Fichas Farmacoterapeutica PDF

FLUORURO DE SODIO (A01AA01)
Nombre comercial: Pastas dentales (Colgate, Crest), Enjuagues bucales (Listerine)
Forma farmacéutica: Solución, pasta, gel, grageas y bucodispersables
Cantidad API: 0,5 mg del ion Fluoruro para uso odontológico
Vía de administración: Oral y tópica
Dosis recomendada:
Oral:
Tópica: Crema dental, cepillar 3 veces/día, después de cada comida
Indicaciones: Profilaxis de la caries dental
Costo: 35-90 pesos por cada presentación, es variable dependiendo de la marca y el tamaño
Interacciones: Absorción disminuida por: calcio, aluminio y/o magnesio, administrar con 2
h de diferencia. Lab: falsa elevación de concentraciones séricas de AST y fosfatasa ácida.
Reacciones adversas: Dolor de cabeza, trastornos gastrointestinales. Exceso de dosis: dolor

y molestias de huesos, rigidez, coloración blanca, marrón o negra de los dientes (sólo en
periodo de desarrollo niños)
PERÓXIDO DE HIDRÓGENO (A01AB02)
Nombre comercial: Diferentes (Farmacias del Ahorro, Jaloma, Similares, entre otros)
Forma farmacéutica: Solución
Cantidad API: 35 y 50% de concentración
Vía de administración y dosis recomendada: Bucofaríngea, 1 enjuague (10 ml) 3 veces/día.
Indicaciones: Lavado de heridas superficiales de piel, separación de apósitos o vendajes

adheridos a las heridas, lavado tras extracciones dentarias.
Costo: Desde 10 pesos, depende de la presentación
Interacciones: No se han reportado
Reacciones adversas: Irritación de mucosa e inflamación de tejidos bucales.
METRONIDAZOL (A01AB17)
Nombre comercial: Flagyl; Messeldazol, Metrogel, Ovumix, Metronidazol
Forma farmacéutica: Tabletas, suspensión, solución inyectable y óvulos
Cantidad API:
Cada 100 ml de SOLUCIÓN INYECTABLE contienen 500 mg
Cada 10 ml de SOLUCIÓN INYECTABLE contienen 200 mg
Cada 100 ml de SUSPENSIÓN contienen 2.5 mg
Cada ÓVULO vaginal contiene 500 mg
Cada TABLETA contiene 250mg o 500mg
Vía de administración y dosis recomendada:
Oral: 250-500mg cada 6 horas dependiendo de la gravedad de la infección
Parenteral: 500mg cada 6 horas
Tratamiento de 7-10 días. Dosis máxima: 1g/kg
Indicaciones: Es un antibiótico de amplio espectro utilizado en distintas infecciones

causadas por bacterias y parásitos.
Vía parenteral está indicado en: Tricomonicida, giardicida, amebicida. Infecciones

ginecológicas como endometritis, abscesos tubo-ováricos, salpingitis.
Infecciones del tracto respiratorio inferior como empiema, abscesos pulmonares, neumonía
producidos por Bacteroides sp. Septicemia bacteriana y Endocarditis causada por
Bacteroides sp.
Costo: Desde 30 pesos con 20 tabletas
Interacciones: No se recomienda el uso simultáneo con alcohol. El uso simultáneo con

disulfiram debe evitarse porque puede producir confusión y reacciones psicóticas.
Reacciones adversas: Dolor epigástrico, náusea, vómito, alteraciones gastrointestinales,

diarrea y sabor metálico; en SNC Cefalea, mareo, síncope, ataxia y confusión
HIDROCORTISONA (A01AC03)
Nombre comercial: Ala-Cort, Hydrocort Acetate, Lanacort
Forma farmacéutica: Solución inyectable, crema
Cantidad de principio activo/unidad de presentación: 100 y 500 mg en 2 y 5 mL

(ampolleta) la crema contiene 0.127g /100g
Vía de administración: Parenteral (intravenosa, intramuscular), tópica.
Costo de la unidad: $61.50
Dosis recomendada: La dosis inicial es de 100 a 500 mg, dependiendo de la gravedad del
caso, esta dosis puede ser repetida a intervalos de 2, 4 o 6 horas. La crema debe aplicarse
de una a dos veces por día; en niños, la dosis adecuada generalmente es de una aplicación
por día.
Indicaciones: Trastornos endocrinos: Insuficiencia adrenocortical primaria o secundaria

Dermatopatías: Pénfigo; dermatitis herpetiforme bulosa; eritema multiforme severo
(síndrome de Stevens-Johnson); dermatitis exfoliativa; micosis fungoides; pso-riasis severa;
dermatitis seborreica severa. Estados alérgicos: Control de condiciones alérgicas severas o
incapacitantes resistentes a un adecuado régimen convencional de tratamiento: rinitis
alérgica perenne o estacional; asma bronquial; dermatitis de contacto; dermatitis atópica;
enfermedad del suero; reacciones de hipersensibilidad a medicamentos.
La forma parenteral se indica en: Reacciones urticarianas por transfusión, edema laríngeo
agudo no infeccioso
Farmacocinética: La hidrocortisona se absorbe rápidamente después de una dosis oral. El

efecto máximo después de la administración oral e intravenosa se produce en unas 1-2
horas. La absorción de las preparaciones tópicas se incrementa en las áreas de piel
lesionadas o con inflamación, donde la capa córnea es delgada como los párpados, los
genitales y la cara o utilizando vendajes oclusivos. Puede haber una pequeña absorción
sistémica de las soluciones tópicas, especialmente a través de la mucosa oral.
El fármaco circulante se une extensamente a las proteínas plasmáticas, se distribuye

rápidamente en los riñones, los intestinos, la piel, el hígado y el músculo. Los
corticosteroides se distribuyen en la leche materna y atraviesan la placenta.
Estos metabolitos inactivos, así como una pequeña porción de fármaco inalterado, se
excretan en la orina. La semi-vida biológica de la hidrocortisona es de 8-12 horas.
Interacciones: Como los corticosteroides pueden exacerbar las infecciones micóticas

sistémicas, no deben usarse en esos casos, a menos que sean necesarios para el control de
las reacciones medicamentosas debidas a anfotericina B. Los corticosteroides deben ser
usados con precaución en pacientes con herpes simple ocular por el riesgo de perforación
corneal.
Los corticosteroides pueden aumentar el aclaramiento de ácido acetilsalicílico administrado

en forma crónica, lo que podría llevar a una disminución de los niveles séricos de salicilatos
o a incrementar el riesgo de intoxicación por éstos, cuando los corticosteroides sean
suspendidos.
RAMs: Retención de sodio y líquidos, úlcera péptica con posible perforación y hemorragia
subsecuente; perforación del intestino delgado o grueso, particularmente en pacientes con
enfermedad intestinal inflamatoria, alteraciones de la cicatrización, atrofia cutánea,
petequias y equimosis, disminución de la tolerancia a los carbohidratos; manifestaciones de
diabetes mellitus latente; incremento en los requerimientos de insulina o hipoglucemiantes
orales en diabéticos; hirsutismo.
EPINEFRINA (A01AD01)
Nombre comercial: Adrenalina
Forma farmacéutica: Solución inyectable
Cantidad de principio activo/unidad de presentación: 1mg epinefrina/1mL
Vía de administración: intramuscular o subcutánea
Costo de la unidad: $164
Dosis recomendada: Adultos: 0,3-0,5 mg SC o IM, que puede repetirse de ser necesario
cada 10-15 minutos para la anafilaxia, o cada 20 minutos a 4 horas para el asma,
dependiendo de la respuesta. La dosis única máxima es de 1 mg.
Niños y bebés: 0,01 mg / kg o 0,3 mg/m2 SC; puede repetirse a 20 minutos a intervalos de
4 horas, según sea necesario (dosis única máxima: 0,5 mg).
Indicaciones: edema laríngeo agudo no infeccioso, espasmo de las vías aéreas en ataques
agudos de asma. Alivio rápido de reacciones alérgicas. Tto. de emergencia del shock
anafiláctico. Paro cardiaco y reanimación cardiopulmonar (en 1 er lugar aplicar medidas de
tipo físico). Los autoinyectores están indicados en el tratamiento de emergencia de un shock
anafiláctico grave o reacción alérgica a alérgenos.
Farmacocinética: La epinefrina se absorbe bien cuando se administra sistémicamente por

vía intramuscular (IM) o subcutánea (SC). El inicio de la acción tras la administración
subcutánea es de 5-15 minutos, y la duración de la acción es de 1-4 horas. El comienzo de
la acción después de la administración IM es variable, y la duración de la acción es de 1-4
horas. La epinefrina se distribuye por todo el cuerpo, atraviesa la placenta, pero no penetra
en gran medida a través de la barrera sangre-cerebro. La epinefrina se distribuyen en la
leche materna. La actividad farmacológica de la epinefrina es rápidamente terminada por
la absorción y el metabolismo en la hendidura sináptica. El fármaco circulante se metaboliza
por las enzimas catecol-O-metiltransferasa y monoamina-oxidasa en el hígado y en otros
tejidos. Estos metabolitos inactivos son entonces conjugado con sulfatos o glucurónidos y
se excretan por vía renal. En la orina se excretan cantidades mínimas del fármaco sin
alterar.
Interacciones: La epinefrina debe utilizarse con precaución en pacientes tratados con

cualquiera de las siguientes drogas: albuterol, dobutamina, dopamina, isoproterenol,
metaproterenol, norepinefrina, fenilefrina, fenilpropanolamina, pseudoefedrina, ritodrina,
salmeterol, terbutalina. Los efectos vasculares de epinefrina en teoría podrían ser
antagonizados por la doxazosina, prazosina, terazosina, la fenoxibenzamina, o fentolamina.
RAMs: puede conducir a la estimulación generalizada del SNC que se manifiesta como
miedo, ansiedad, nerviosismo, insomnio, nerviosismo, agitación psicomotora, deterioro de
la memoria, dolor de cabeza y desorientación, sa acidosis metabólica secundaria a la
acumulación de ácido láctico se ha asociado con la administración prolongada o a
sobredosis de epinefrina. Las reacciones pulmonares, como irritación de las vías
respiratorias superiores y principalmente sequedad faríngea, pueden resultar de la
inhalación de solución de epinefrina o aerosoles.
ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO (A01AD05)
Nombre comercial: Aspirina
Forma farmacéutica: Tabletas, tabletas efervescentes
Cantidad de principio activo/unidad de presentación: 500mg/tableta o 300mg/tableta
Vía de administración: Oral
Dosis recomendada: analgésico 500 mg cada 3 horas, 500 mg cada 8 horas,

500 mg a 1 g cada 6 horas. Por extracción dentaria 2 a 4 tabletas cada 4 horas.
Indicaciones: está indicado como antipirético, antiinflama-to--rio y como antiagregante

plaquetario. También es útil para artritis reuma--toide, osteoartritis, espondilitis
anquilosante y fiebre reumática aguda.
Farmacocinética: Su absorción es rápida y completa después de su administración por vía

oral. Su biotransformación es principalmente por hidrólisis en tracto gastrointestinal, en
hígado y en sangre, siendo finalmente metabolizado en el hígado y eliminado por vía renal.
En 15 a 20 minutos es hidrolizado a salicilato y su vida media depende de la dosis y del pH
urinario, alrededor de 2 a 3 horas con dosis bajas y únicas, 20 horas o más con altas dosis,
que cuando son repetidas su duración promedio es de 5 a 18 horas después de una dosis
simple, en las presentaciones de liberación prolongada o en cápsulas. Es un salicilato
acetilado. Los efectos analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios del ácido acetilsalicílico
se deben a las asociaciones de las porciones acetilo y salicilato de la molécula intacta así
como a la acción del metabolito activo salicilato. Los salicilatos y sus metabolitos se eliminan
principalmente por vía renal, siendo excretada por la orina la mayor parte de la dosis.
Aproximadamente el 75% de la dosis se encuentra en forma de ácido salicilúrico, mientras
que el 15% está en forma de conjugados, sobre todo mono- y diglucurónidos. El 10%
restante está constituído por salicilato libre.
Interacciones: Anticoagulantes: Se potencia el efecto. Corticosteroides: Riesgo de

hemorragia gastrointestinal. Antirreumáticos, sulfonilureas, metotrexato: Se intensifica la
acción y los efectos secundarios. Espironolactona, furosemida, fármacos antigota: Se
reduce el efecto.
RAMs: Raras veces: Hemorragia gástrica, hipersensibilidad, trombocitopenia. A

sobredosis: Tinnitus, vértigo, náuseas, vómito, dolor epigástrico, hipoacusia, ictericia,
acufenos y daño renal.
HIDRÓXIDO DE MAGNESIO (A02AA04)
Nombre comercial: Phillips
Forma farmacéutica: Suspensión
Cantidad de principio activo/unidad de presentación: 8.5 mg/100 mL
Dosis recomendada: Adultos: de 1 a 2 cucharadas. Niños: ½ a 1 cucharada.
Indicaciones: Antiácido. Actúa aumentando el valor del pH del contenido gástrico con lo
cual alivia los síntomas causados por hiperacidez.
Farmacocinética: Absorción: El hidróxido de magnesio es insoluble, por lo que no se

absorbe en el intestino. Al reaccionar con el ácido clorhídrico produce cierta cantidad de
cloruro magnésico, que se absorbe parcialmente (15-30%).
Alimentos: La administración del hidróxido de magnesio con alimentos determina el tiempo

de aparición de los efectos y su duración. La presencia de alimentos retrasa el vaciamiento
gástrico, aumentando la duración de los efectos antiácidos y retrasando los efectos
laxantes. Si no hay alimentos, se produce la liberación de pequeñas cantidades de jugos
gástricos hacia el duodeno, por lo que disminuye la duración de los efectos antiácidos y se
aceleran los laxantes.
Eliminación: El magnesio no absorbido se elimina con heces. La pequeña cantidad que se
absorbe es eliminada por vía renal, y en menor medida con la leche y el sudor.
Interacciones: Puede contrarrestar el efecto de los acidificantes urinarios como el cloruro

de amonio, ácido ascórbico y los fosfatos de sodio y potasio; puede inhibir la excreción
urinaria de anfetaminas o de quinidina. El uso concomitante
con ciprofloxacina, norfloxacina y ofloxacina puede retardar la absorción de los mismos. La
administración conjunta con compuestos digitálicos puede inhibir la absorción de éstos. Su
uso con tetraciclinas puede impedir la absorción del antibiótico.
RAMs: En pacientes con función renal disminuida la concentración sérica de magnesio

puede aumentar y, en raros casos, producir hipotensión y paro respiratorio. Dentro del
intestino, las sales de magnesio actúan como laxante por lo que puede producir diarrea.
ALGELDRATO (A02AB02)
Nombre comercial: Pepsamar, Hectonona, Gelodrox, Alugel
Forma farmacéutica: Polvo p/suspensión oral, tableta masticable, suspensión oral
Cantidad de principio activo/unidad de presentación: 233 mg 50 Comp. Mast, 450 mg. 50

comps., 350 mg/5 ml susp 250 ml, polvo 100 g., 20 sobres suspensión 15 mL.
Dosis recomendada: 5-10 ml (suspensión) ó 1-2 comprimidos/6 horas, 20 min-1 hora

después de las comidas.
Indicaciones: Acidez de estómago, indigestión, pirosis, ardor de estómago, hiperacidez

asociada a úlcera péptica.
Farmacocinética: La absorción del catión aluminio es mínima (0,1-0,5 mg) a partir de una
dosis estándar de antiácido. Es insoluble en agua. El comienzo de la acción es lento. La
duración de la acción es prolongada debido a las propiedades de absorción del gel. Los
alimentos aumentan la duración de la acción. Se elimina mayoritariamente con las heces en
forma de sales insolubles. La parte absorbida (mínima) se elimina con la orina.
Interacciones: alopurinol, antiinflamatorios no esteroideos (ibuprofeno, piroxicam),

atorvastatina, betabloqueantes (metoprolol, propanolol), captoprilo, vitamina C, digoxina,
gabapentina, isoniazida, ketoconazol, levotiroxina, prednisona, quinolonas (ciprofloxacino,
norfloxacino), ranitidina, sales de hierro, ácido acetilsalicílico, tetraciclinas (doxiciclina,
minociclina).
RAMs: Estreñimiento. En tratamientos prolongados con dosis altas o en pacientes con dieta
baja en fosfatos, puede inducir una disminución en los niveles de fosfato en sangre y
ocasionar osteomalacia (ablandamiento de los huesos).
HIDRÓXIDO DE ALUMNINIO Y MAGNESIO (A02AD01)
Forma farmacéutica: Suspensión oral
Cantidad de principio activo/unidad de presentación: 3.7g/100mL y 4g/100mL
Costo por unidad: $54.00
Dosis recomendada: Una cucharada (de 10 a 20 mL)
Indicaciones: Se recomienda para usar en trastornos gastrointestinales que responden

favorablemente a la administración de un antiácido. Estos trastornos incluyen afecciones
gastrointestinales como hiperacidez, gastritis, úlcera péptica, úlcera duodenal, hernia
hiatal, reflujo gastroesofágico y esofagitis péptica.
Farmacocinética: En las personas con función renal normal, las acumulaciones modestas
subsecuentes de Al y Mg no plantean problema alguno. El Al(OH) y el Mg(OH) que no han
reaccionado pueden pasar por el intestino como los compuestos originales. El Al se excreta
también en las heces en forma de carbonatos e hidróxidos y el Mg se elimina como sales
solubles
Interacciones: No deberá administrarse durante un curso terapéutico en que se

administren antibióticos que contengan tetraciclina. Anfetaminas, captopril, delavirdina,
gabapentina, medicamentos para el corazón, como digoxina o digitoxina, hiosciamina, sales
de hierro, etc.
RAMs: En general, la alcaluria originada por el uso prolongado de cualquier antiácido

predispone a nefrolitiasis, al favorecer la precipitación de fosfato de calcio.
RANITIDINA (A02BA02)
Forma farmacéutica: Solución inyectable, tabletas y grageas
Cantidad de principio activo/unidad de presentación: 150mg/tableta o gragea,

300mg/tableta o gragea, 50mg/2mL
Vía de administración: Oral e I.V.
Dosis recomendada: 1 ampolleta/6 u 8 horas, 300 mg al acostarse, o bien, 150 mg dos veces
al día, durante 4 a 8 semanas
Indicaciones: Tratamientos cortos de úlcera duodenal activa durante 4 semanas. Terapia
de mantenimiento para pacientes con úlcera duodenal después del periodo agudo a
dosis menores. En el tratamiento de hipersecreción patológica (síndrome Zollinger-
Ellison y mastocitosis sistémica). En úlcera gástrica activa para tratamientos cortos y
después para terapia de mantenimiento por periodos de 6 semanas. En el tratamiento
del síndrome de reflujo gastroesofágico. En esofagitis erosiva diagnosticada por
endoscopia.
Farmacocinética: La ranitidina se puede admistrar por vía oral o parenteral. La

administración intramuscular muestra una biodisponibilidad del 90-100% en comparación
con la misma dosis intravenosa, mientras que por vía oral, la biodisponibilidad es del 50-
60% debido a que el fármaco experimenta un metabolismo de primer paso. La absorción
digestiva de la ranitidina no es afectada por los alimentos.
El fármaco se distribuye ampliamente en el organismo, encontrándose niveles significativos

del mismo en el líquido cefalorraquídeo y en la leche materna. Los efectos inhibidores sobre
la secreción gástrica de ácido duran entre 8 y 12 horas. La ranitidina se metaboliza
parcialmente en el hígado y se excreta a través de la orina y en las heces, parte en forma de
metabolitos, parte en forma de fármaco sin alterar. Después de una dosis intravenosa,
aproximadamente el 70% de la dosis se excreta en la orina sin alterar. La semi-vida del
fármaco es de 2 a 3 horas, aumentando hasta las 5 horas en los pacientes con insuficiencia
renal (aclaramiento de creatinina < 35 ml). La secreción renal de la ranitidina se lleva a cabo
por secreción tubular y por filtración glomerular.
Interacciones: En ocasiones, mareo, somnolencia, insomnio y vértigo; en casos raros:

confusión mental reversible, agitación, depresión y alucinaciones. Como con otros
bloqueadores H2 se han reportado: arritmias, taquicardia, bradicardia, asistolia, bloqueo
auriculoventricular; a nivel gastrointestinal: constipación, diarrea, náusea, vómito, molestia
abdominal y, en raras ocasiones, pancreatitis, elevación transaminasas hepáticas, hepatitis;
eventos reversibles al suspender el medicamento; puede haber artralgias y mialgias, rash
cutáneo, eritema multiforme y, raramente, alopecia y en raras ocasiones, reacciones de
hipersensibilidad
RAMs: Aunque se ha reportado que RANITIDINA no actúa con sistema oxidativo hepático,
no inhibe al citocromo P-450. Se tienen reportes aislados demostrando que la RANITIDINA
puede afectar la viabilidad de ciertas drogas por algún mecanismo no identificado. Cuando
se combina con warfarina puede aumentar o disminuir el tipo de protrombina.
CITRATO DE BISMUTO RANITIDINA (A02BA07)
Nombre comercial: Anzaplus
Forma farmacéutica: Tableta

Cantidad de principio activo/unidad de presentación: Cada tableta contiene 400 mg de
Citrato de Bismuto Ranitidina
Dosis recomendada: 400 mg dos veces al día, en la mañana y en la noche.
Indicaciones: Erradicación de Helicobacter pylori, alivio de síntomas dispépticos asociados

y prevención de recidivas de la enfermedad péptica ulcerosa, cuando se administra con los
antimicrobianos apropiados.
Tratamiento de úlcera duodenal y gástrica benigna.
Farmacocinética: Tras la administración oral del complejo ranitidina citrato bismuto, se

produce la disociación en el estómago, dando lugar a ranitidina y a citrato de bismuto.
- Absorción: La ranitidina se absorbe rápidamente tras su administración oral, con una

biodisponibilidad del 50%. Sufre un importante efecto de primer paso hepático. La Cmax de
370-550 ng/ml, se alcanzan a las 2-3 horas. La duración de los efectos es de unas 12 horas
por vía oral.
Por otra parte, la absorción oral del bismuto es muy escasa, con una biodisponibilidad
menor al 1%. Su acción es máxima a los 15-60 minutos y dura unas 4 horas.
Alimentos: La administración simultánea de ranitidina citrato bismuto con alimentos no

afecta a la absorción de la ranitidina citrato bismuto.
- Distribución: La ranitidina presenta un grado de unión a proteínas plasmáticas del 10-19%.

Atraviesa barrera hematoencefálica, placenta y se excreta en la leche (25-100% de
concentraciones plasmáticas). Su volumen de distribución es de 1,2-1,9 L/kg.
El bismuto circula en sangre unido a proteínas, y se acumula en el riñón fundamentalmente.
- Metabolismo: El 70% de la ranitidina se metaboliza en el hígado, dando lugar

fundamentalmente a la ranitidina-N-óxido.
- Eliminación: La ranitidina se elimina fundamentalmente por metabolización hepática

(70%). Una pequeña cantidad (25% oral) se elimina por heces tras una excreción biliar. En
orina aparece un 16-36% de la dosis inalterada. Presenta una semivida de eliminación de
1,7-3,2 horas, con un aclaramiento renal entre 489-512 ml/minuto.
El bismuto se elimina fundamentalmente por heces. La mínima cantidad absorbida se

elimina a su vez por orina (97%), con una semivida de 45.2 días y un aclaramiento renal de
50 ml/minuto
Interacciones: Se ha observado un aumento en la mediana de las concentraciones

plasmáticas de Citrato de bismuto ranitidina, cuando se coadministra con claritromicina.
RAMs: reacciones de hipersensibilidad, choque anafiláctico, cefalea, heces oscuras, dolor
gástrico, diarrea y molestias abdominales, eritema cutáneo, prurito, confusión mentar
reversible, depresión, visión borrosa, vasculitis, mareos.
OMEPRAZOL (A02BC01)
Nombre comercial: Acimed; Danlox; Fabrazol; Fendiprazol; Gastec; Gastrotem; Klomeprax;

Losec; Omeprasec; Pépticus; Procelac.
Forma farmacéutica: Cápsulas: 10-20 mg Comprimidos: 10-20 mg, ampolleta 20 mg.
Vía de administración: Oral, parenteral
Costo dela unidad: $197.29
Dosis recomendada: Agruras e indigestión ácida: 1 cápsula de 20 mg al día.
Úlcera gástrica y duodenal: 1 cápsula de 20 mg al día, durante 2 ó 3 semanas consecutivas.
En pacientes con úlceras refractarias a otros regímenes de tratamientos, se obtiene la

cicatrización en la mayoría de los casos con una dosis de 40 mg una vez al día.
Esofagitis por reflujo: 1 cápsula de 20 mg. Una vez al día, durante 4 semanas. En los
pacientes cuyas mucosas no hayan cicatrizado totalmente tras este periodo inicial,
generalmente lo harán durante el transcurso de uno adicional de cuatro semanas de
tratamiento.
Síndrome de Zollinger-Ellison: La dosis inicial es de 60 mg una vez al día; ésta se debe ajustar
de manera individual y continuarse el tratamiento mientras esté indi-cado clínicamente.
Indicaciones: Esofagitis por reflujo gastroesofágico. Úlcera duodenal, úlcera gástrica

benigna (incluyendo las producidas por AINEs). Síndrome de Zollinger-Ellison. Tratamiento
de úlcera gástrica y duodenal asociada a Helicobacter pylori.
Farmacocinética: OMEPRAZOL es antisecretor y antiulceroso. Es un inhibidor específico de

la bomba de hidrogeniones en la célula parietal gástrica. Es una base débil, que se concentra
y pasa a la forma activa en el medio extremadamente ácido de los canalículos intracelulares
de la célula parietal, inhibiendo en ellos a la enzima H+- K+-ATPasa, es decir, a la bomba de
protones.
Este efecto en el paso final del proceso de formación del ácido gástrico es dosis-
dependiente y proporciona una inhibición altamente eficaz, tanto de la secreción ácido
basal como de la secreción ácida estimulada independientemente del estímulo.
La dosificación oral con 20 mg de OMEPRAZOL una vez al día produce una rápida y efectiva
inhibición de la secreción ácida gástrica diurna y nocturna, consiguiéndose un efecto
máximo en los cuatro primeros días de tratamiento.
OMEPRAZOL es lábil en presencia de pH ácido, por esto, se administra en forma de gránulos
con recubrimiento entérico y encapsulado.
La absorción tiene lugar en el intestino delgado, complementándose de 3-6 horas. La

biodisponibilidad sistémica de una dosis oral es de aproximadamente del 35%,
incrementándose a 60% después de la administración repetida una vez al día. La ingestión
concomitante con alimentos no interfiere con la biodisponibilidad. La unión a las proteínas
plasmáticas es alrededor del 95%. Es metabolizado completamente en hígado, el principal
metabolito (hidroxiomeprazol) en el plasma.
No se han encontrado metabolitos con efectos sobre la secreción gástrica. Sólo 80% de una
dosis se excreta en la orina y el resto en heces.
Interacciones: Como ocurre con algunos medicamentos inhibidores de las secreciones

ácidas o con el uso de antiácidos, su efecto se manifiesta alterando la absorción de algunos
medicamentos como el ketoconazol el cual disminuye su absorción. OMEPRAZOL puede
retrasar la eliminación del diacepam, fenilhidantoína y la warfarina.
RAMs: náusea, diarrea y cólico; se han informado con menor frecuencia efectos en el SNC
(cefalalgia, mareos, somnolencia). En ocasiones se observan erupciones cutáneas e
incremento de la actividad plasmática de las aminotransferasas hepáticas.
PANTOPRAZOL (A02BC02)
Nombre comercial: Protonix
Forma farmacéutica: Comprimidos, Solución inyectable
Cada comprimido y solución inyectable contiene 40 mg de Pantoprazol
Vía de administración: Oral y Parenteral
Costo dela unidad: $ 55.5 caja con 14 comprimidos
Dosis recomendada: Adultos: 40 mg una vez al día durante 8 semanas. Si transcurrido este
tiempo la úlcera no ha cicatrizado, repetir el tratamiento otras 8 semanas.
Indicaciones: se usa para tratar la enfermedad de reflujo gastroesofágico

(gastroesophageal reflux disease,GERD), una condición en la que el flujo en dirección
opuesta del ácido del estómago causa acidez y posibles lesiones al esófago (el tubo entre la
garganta y el estómago). El pantoprazol se usa para tratar los síntomas de GERD, para
permitir que el esófago sane y para prevenir daño futuro al esófago. También se usa para
tratar condiciones en las que el estómago produce demasiado ácido, como el Síndrome de
Zollinger-Ellison. El pantoprazol se encuentra en una clase de medicamentos llamados
inhibidores de la bomba de protones. Funciona disminuyendo la cantidad de ácido que se
produce en el estómago.
Farmacocinética: al ser el pantoprazol ácido-lábil, se administra en forma de comprimidos
entéricos, que atraviesan el estómago sin disgregarse. Después de la administración de
pantoprazol, las máximas concentraciones en plasma se observan a las 2.5 horas, siendo la
biodisponibilidad del orden del 75%. Una pequeña cantidad del fármaco experimenta una
biotransformación hepática de primer paso. La absorción intestinal del pantoprazol es
retrasada pero no reducida por la comida. El fármaco se une en un 99% a las proteínas del
plasma, en particular a la albúmina, siendo su volumen aparente de distribución de
aproximadamente de 11.0- 23.6L, sobre todo en fluídos extracelulares.
El pantoprazol es extensamente metabolizado en el hígado por el sistema de desmetilación

CYP2C19, siendo posteriormente conjugado a sulfato. El sistema enzimático de oxidación
CYP3A4 sólo interviene de forma minoritaria. Después de la administración oral o i.v. de
pantoprazol la semi-vida terminal de eliminación es de aproximadamente 1 hora, aunque
algunos pacientes metabolizadores deficientes (ejemplo los japoneses en los que el sistema
CYP2C19 es menos eficaz) pueden mostrar semi-vidas de eliminación de entre 3.5 y 10
horas. Sin embargo no se ha observado acumulación en estos pacientes después de un
tratamiento con la dosis de 40 mg/día. Aproximadamente el 71% de la dosis se excreta por
vía renal, en forma de metabolitos, mientras que el 18% que es eliminada por vía biliar.
Las concentraciones plasmáticas de pantoprazol aumentan en la tercera edad y en los

pacientes con disfunción hepática, pero no se modifican con el género ni con la disfunción
renal. En los pacientes con disfunción hepática moderada, la Cmax aumenta un 50%, la
semi-vida de eliminación aumenta a 7-9 horas, y el área bajo la curva (AUC) aumenta entre
5 y 7 veces en comparación con los pacientes normales. En estos pacientes después de dosis
repetidas se observa una acumulación del 21%. El pantoprazol no es eliminado por
hemodiálisis.
Interacciones: fármacos en los que el pantoprazol puede reducir la absorción son los
esteres de ampicilina (pivampicilina, bacampicilina), los antifúngicos imidazólicos
(itraconazol, ketoconazol) o las sales de hierro.
RAMs: Las reacciones adversas más frecuentes son cefaleas (2%), diarrea (2%) y dolor
abdominal (1%). Otros efectos adversos son la flatulencia (2-4%), rash (2%), eructos (<1%),
insomnio (<1%) e hiperglucemia (<1%).
ESOMEPRAZOL (A02BD06)
Nombre comercial: Nexium MUPS
Forma farmacéutica: comprimido gastroresistente
Cada comprimido contiene: 20 mg o 40 mg de esomeprazol (como sal de magnesio

trihidrato).

Indicaciones:
 Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
- tratamiento de la esofagitis erosiva por reflujo
- control a largo plazo de pacientes con esofagitis curada para prevenir las recidivas
- tratamiento sintomático de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).
 En combinación con un régimen terapéutico antibacteriano apropiado para la

erradicación de Helicobacter pylori y
- cicatrización de la úlcera duodenal asociada a Helicobacter pylori y
- prevención de las recidivas de las úlceras pépticas en pacientes con úlceras asociadas a
Helicobacter pylori.
 Pacientes que necesitan tratamiento continuado con AINE
- cicatrización de las úlceras gástricas asociadas al tratamiento con AINE.
- prevención de las úlceras gástricas y duodenales asociadas al tratamiento con AINE en

pacientes de riesgo.
 Tratamiento del síndrome de Zollinger Ellison
Costo dela unidad: $ 541.04
Dosis recomendada:
Tratamiento del síndrome de Zollinger Ellison
La dosis inicial recomendada es de 40 mg de NEXIUM MUPS dos veces al día.

Posteriormente, la dosis debería ajustarse para cada paciente y continuarse el tratamiento
mientras esté clínicamente indicado. En base a los datos clínicos disponibles, la mayoría de
los pacientes pueden controlarse con dosis de 80 a 160 mg de esomeprazol al día. En caso
de tener que administrar más de 80 mg diarios, la dosis debería dividirse y administrarse
dos veces al día.
En combinación con un régimen terapéutico antibacteriano apropiado para la erradicación

de Helicobacter pylori y Cicatrización de la úlcera duodenal asociada a Helicobacter pylori y
Prevención de las recidivas de las úlceras pépticas en pacientes con úlceras asociadas a
Helicobacter pylori.
20 mg de NEXIUM MUPS con 1 g de amoxicilina y 500 mg de claritromicina, todos dos veces

al día durante 7 días.
Pacientes que necesitan tratamiento continuado con AINE

Cicatrización de las úlceras gástricas asociadas al tratamiento con AINE
La dosis habitual es de 20 mg una vez al día. La duración del tratamiento es de 4-8 semanas.
Prevención de las úlceras gástricas y duodenales asociadas al tratamiento con AINE en

pacientes de riesgo
20 mg una vez al día.
Farmacocinética:
 Absorción y distribución
Esomeprazol es lábil al ácido y se administra por vía oral en forma de gránulos con
recubrimiento entérico. La conversión in vivo al isómero-R es insignificante. La absorción de
esomeprazol es rápida, obteniéndose niveles plasmáticos máximos aproximadamente tras
1-2 horas de la administración. La biodisponibilidad absoluta es del 64% tras una dosis única
de 40 mg y aumenta hasta el 89% tras la administración repetida una vez al día. Los valores
correspondientes para 20 mg de esomeprazol son del 50% y del 68%, respectivamente. El
volumen aparente de distribución en estado de equilibrio en sujetos sanos es
aproximadamente 0,22 L/kg de peso corporal. Esomeprazol se une en un 97% a las
proteínas plasmáticas.
 Metabolismo y excreción
Esomeprazol es metabolizado completamente por el sistema citocromo P450 (CYP). La

mayor parte del metabolismo de esomeprazol depende del polimorfo CYP2C19,
responsable de la formación de los metabolitos hidroxi y desmetil de esomeprazol. La parte
restante depende de otro isoformo específico, CYP3A4, responsable de la formación de
esomeprazol sulfona, el metabolito principal en plasma. Los parámetros que se indican a
continuación reflejan principalmente la farmacocinética en individuos metabolizadores
rápidos, con un enzima CYP2C19 funcional.
El aclaramiento plasmático total es de aproximadamente 17 L/h tras una dosis única y de

aproximadamente 9 L/h tras la administración repetida. La vida media de eliminación
plasmática es aproximadamente de 1,3 horas tras la administración repetida una vez al día.
Farmacodinamia: Esomeprazol es el isómero-S de omeprazol y reduce la secreción de ácido

gástrico a través de un mecanismo de acción específico selectivo. Es un inhibidor específico
de la bomba de hidrogeniones en la célula parietal. Ambos isómeros de omeprazol, R y S,
poseen una actividad farmacodinámica similar.
 Lugar y mecanismo de acción
Esomeprazol es una base débil, que se concentra y se convierte a la forma activa en el medio
extremadamente ácido de los canalículos secretores de la célula parietal, donde inhibe el
enzima H+ K+ -ATPasa (la bomba de protones) e inhibe tanto la secreción ácida basal como
la estimulada.
 Efecto sobre la secreción ácida gástrica
Tras la administración oral de 20 mg y 40 mg de esomeprazol, el inicio del efecto se produce

en el plazo de una hora. Tras la administración repetida de 20 mg de esomeprazol una vez
al día durante cinco días, la media de la secreción ácida máxima tras la estimulación con
pentagastrina, determinada a las 6-7 horas de la administración en el quinto día, disminuye
en un 90%.
Interacciones:
Esomeprazol inhibe CYP2C19, el principal enzima metabolizador de esomeprazol. Por tanto,

cuando se combina esomeprazol con fármacos metabolizados por CYP2C19, tales como
diazepam, citalopram, imipramina, clomipramina, fenitoína, etc., pueden aumentar las
concentraciones plasmáticas de estos fármacos y puede ser necesaria una reducción de
dosis. Esto debe ser especialmente considerado cuando se prescribe esomeprazol para una
terapia a demanda. La administración concomitante de 30 mg de esomeprazol originó una
disminución del 45% en el aclaramiento de diazepam, sustrato de CYP2C19. La
administración concomitante de 40 mg de esomeprazol produjo un aumento del 13% en los
niveles plasmáticos mínimos de fenitoína en pacientes epilépticos. Se recomienda
monitorizar las concentraciones plasmáticas de fenitoína cuando se inicie o interrumpa el
tratamiento con esomeprazol. Omeprazol (40 mg una vez al día) aumentó la Cmax y la AUC
del voriconazol (un sustrato de CYP2C19) en un 15% y 41%, respectivamente.
En un ensayo clínico, la administración concomitante de 40 mg de esomeprazol a pacientes

tratados con warfarina mostró que los tiempos de coagulación permanecieron dentro del
rango aceptado. Sin embargo, tras la comercialización, durante el tratamiento
concomitante se han notificado unos pocos casos aislados de elevación de INR de
significación clínica. En tratamientos con warfarina u otros derivados de la cumarina, se
recomienda monitorizar al inicio y al final del tratamiento concomitante con esomeprazol.
RAMs:
 Frecuentes: Dolor abdominal, estreñimiento, diarrea, flatulencia, náuseas/vómitos.

 Poco frecuentes: Edema periférico, insomnio, mareo, parestesia, somnolencia,
vértigo, aumento de los enzimas hepáticos, sequedad en la boca, dermatitis, prurito,
erupción, urticaria.
ACIDO URSODESOXICÓLICO (A05AA02)
Nombre Comercial: Dexo Udca; Ferring; Ursidesox; Ursofalk; Solutrat; Urzac; Preparado
magistral.
Forma Farmacéutica: Comprimidos, capsulas y suspensión.
Cantidad de API por unidad de Presentación: Comprimidos: 150 - 300 mg Cápsulas: 150 -
250 mg Suspensión (preparado magistral): 25 mg/ml
Dosis recomendada: Adultos disolución de cálculos biliares de colesterol (cálculos

radiotransparentes y vesícula biliar funcional): 8-10 mg/kg/día en 2-3 tomas.
- Cirrosis biliar primaria: 13-15 mg/kg/día en 3-4 tomas con las comidas.
Indicaciones: Disolución de cálculos biliares de colesterol (cálculos radiotransparentes y

vesícula biliar funcional). Cirrosis biliar primaria.
Farmacocinética: Aproximadamente el 9% de la dosis se absorben en el intestino delgado.

En el hígado el ácido ursodesoxicólico se conjuga con glicina o taurina siendo excretado en
los conductos biliares hepáticos, pasando a la vesícula biliar. Seguidamente, el ácido
ursodesoxicólico con los demás ácidos biliares es expelido al duodeno a través de los
conductos císticos y biliares, gracias a las contracciones de la vesícula biliar como respuesta
fisiológica a la ingesta de alimentos. Cuando se discontinua el tratamiento, las
concentraciones biliares del ácido ursodesoxicólico se reducen de forma exponencial y
siendo sólo de 5-10% al cabo de una semana. A excepción de su conjugación el ácido
ursodesoxicólico no es metabolizado apreciablemente por el hígado o la mucosa intestinal.
Una pequeña cantidad del fármaco es oxidada o reducida por la flora bacteriana
ocasionando ácido 7-ceto-litocólico y ácido litocólico, respectivamente. Seguidamente los
conjugados del ácido ursodesoxicólico son hidrolizados en el intestino delgado,
regenerando ácido ursodesoxicólico libre, del cual una pequeña cantidad es reabsorbida. La
mayoría del ácido litocólico es excretado en las heces, aunque un 20% es reabsorbido,
conjugado en el hígado y devuelto a la bilis
Interacciones: Absorción reducida por: antiácidos con hidróxido de Al y/o esmectita,

colestiramina, colestipol; no se recomienda, espaciar 2 h. Puede aumentar absorción de:
ciclosporina, controlar concentración sanguínea y ajustar dosis si es preciso. Puede reducir
absorción de: ciprofloxacino. Reduce Cmáx. y AUC de: nitrendipino. Reduce efecto
terapéutico de: dapsona.
Riesgo de litiasis biliar con: agentes reductores de colesterol (estrógenos, clofibrato). No se
recomienda con: neomicina.
Reacciones adversas: Diarrea, prurito, cefalea, ansiedad.

CITIOLONA (A05BA04)
Nombre Comercial: Mucorex
Forma Farmacéutica: Gotas, suspensión y comprimidos.
Cantidad de API por unidad de Presentación: 100 mg, 200mg, 250mg, 400 mg y 500mg
Dosis recomendada Adultos: 400 mg/8 h. Niños: 100-200 mg/8.
Indicaciones: Tratamiento coadyuvante en: [BRONQUIECTASIA], [BRONQUITIS], bronquitis

asmática, [ENFISEMA PULMONAR], [NEUMONIA], traqueobronquitis.
Farmacocinética: mucolítico. Disminuye la viscosidad de las secreciones bronquiales.
Interacciones: No asociar a productos muy ácidos o alcalinos ni a metales pesados.
Reacciones adversas: Ocasionalmente: Reacciones alérgicas: prurito, eritema. Hipogeusia

[disminución del sentido del gusto).
BISACODILO (A06AB02)
Nombre Comercial: Dulcolax
Forma Farmacéutica: Gragea
Cantidad de API por unidad de Presentación:
Cada gragea contiene:
Bisacodilo........................ 5 mg
Excipiente, cbp............. 1 gragea
Dosis recomendada:
Para casos de estreñimiento:
 Adultos y niños mayores de 10 años: 1 a 2 grageas (5 a 10 mg)/día.

 Niños de 4 a 10 años: 1 gragea (5 mg)/día.
Se recomienda tomar las grageas por la noche, para facilitar la evacuación por la mañana
siguiente. Deben ser deglutidas con una cantidad adecuada de agua. No deben ser tomadas
junto con productos que reducen la acidez gástrica, como leche, antiácidos o algunos
inhibidores de la bomba de protones; esto con la finalidad de evitar la disolución prematura
de la cubierta entérica.
Indicaciones: Para su uso en pacientes que sufren estreñimiento. En preparación de

procedimientos diagnósticos, tratamiento pre- y postoperatorio y en condiciones en las que
se requiere facilitar la defecación.
Farmacocinética: Después de la liberación de la formulación de bisacodilo, es formado el

componente laxante localmente activo, bis-(p-hidrofenil)-piridyl-2-metano (BHPM) por
hidrólisis del bisacodilo en el instestino, principalmente por enzimas de la mucosa entérica.
Puede ser absorbido, se conjuga y circula en la sangre en forma inactiva (principalmente
como glucurónido) y posteriormente se elimina por la orina y la bilis. La mayoría del BHPM
se excreta directamente en las heces.
Esta formulación tiene un inicio de acción de entre 6 y 12 horas. La principal excreción

urinaria es dependiente de la forma farmacéutica, siendo baja en el caso de las grageas (en
el rango de 3 a 17%). Los metabolitos disponibles sistémicamente en sangre y orina están
presentes principalmente en una forma inactiva de glucorónidos.
Interacciones: Riesgo de desequilibrio electrolítico con: diuréticos tiazídicos,

adrenocorticosteroides, raíz de regaliz. La hipopotasemia originada en uso continuado:
potencia acción de glucósidos cardíacos e interacciona con antiarrítmicos (p. ej. quinidina).
Reacciones adversas: Dolor y calambres abdominales, flatulencia, distensión e hipotonía

intestinal. Tras uso continuado: alteraciones de función cardiaca, cansancio, debilidad
muscular
PICOSULFATO SÓDICO (A06AB08)
Nombre Comercial: Anara
Forma Farmacéutica: Tabletas y Jarabe
Cada TABLETA contiene: Picosulfato sódico 5 mg, Excipiente, cbp 1 tableta.
Cada 100 ml de JARABE contienen: Picosulfato de sodio 100 mg, Vehículo, cbp 100 ml.
Dosis recomendada:
Adultos y niños mayores de 12 años: 1 a 2 tabletas cada 24 horas.

Niños de 4 a 12 años: ½ a 1 cucharadita (2.5 a 5 ml) cada 24 horas en una sola toma.
Adultos y niños mayores de 12 años: 1 a 2 cucharaditas (5 a 10 ml) cada 24 horas en una
sola toma.
Indicaciones: Laxante estimulante de acción local. Aumenta el peristaltismo en intestino
grueso y el contenido de agua y electrolitos en luz intestinal del colon. Alternativo en
pacientes con intolerancia previa a laxantes.
Farmacocinética: Su mecanismo farmacológico como laxante puede considerarse dentro

del grupo de los denominados laxantes de contacto y su acción particular se origina por la
estimulación que la sustancia ejerce sobre la estructura parietal de la que depende la
función peristáltica. El picosulfato de sodio, debido a que se encuentra bloqueado el radical
fenólico, no se absorbe la sustancia como tal. La escasa hidrólisis que sufre el producto, sólo
lo hace a nivel de la luz intestinal, sin absorción.
Interacciones: Riesgo mayor de desequilibrio electrolítico con: diuréticos,

corticoesteroides. Aumenta sensibilidad a glucósidos cardiacos si se produce desequilibrio
electrolítico. Acción reducida por: antibióticos.
Reacciones adversas: Diarrea, cólicos, dolor y molestias abdominales.
FOSFATO SÓDICO (A06AG01)
Nombre Comercial: FLEET®
Forma Farmacéutica: Jarabe y Enema
Jarabe. Cada 100 ml contienen: fosfato de sodio monobásico 48 g. Fosfato de sodio dibásico
18 g. Vehículo cbp 100 ml.
Enema: Cada frasco con aplicador contiene: fosfato de sodio monobásico 21,280 g. Fosfato
de sodio dibásico 7,980 g. Vehículo cbp 133 ml.
Vía de administración: Oral y rectal
Dosis recomendada:
Como preparación para procedimientos endoscópicos, exámenes radiológicos o cirugía: 2

dosis de 30 a 45 ml cada una.
Como laxante: Ads. y niños hasta 10 años: 15 ml. Niños hasta 6 años: 7.5 ml. No aplicar en
menores de 6 años.
Indicaciones: Además de estimular la motilidad intestinal es emoliente; útil para la

preparación intestinal previa a la realización de procedimientos quirúrgicos abdominales
programados en donde se requiera una adecuada limpieza de la luz intestinal.
Farmacocinética: Las sales de fosfato son iones que retienen agua en gran cantidad y
ejercen atracción de líquidos a través de la mucosa de la pared intestinal mediante ósmosis,
con lo cual se logra aumentar el contenido de agua presente en la luz intestinal, motivando
un aumento de la presión intraluminal, lo que a su vez sirve como estímulo mecánico, que
aunado a la humectación de las heces, fomenta la evacuación intestinal. Esto desencadena
la participación de otros factores neurohormonales (colecistocinina CCK-PZ) que
intervienen sinérgicamente sobre la motilidad intestinal. Una cantidad variable de sodio y
fosfato 10% a 20% se absorbe, siendo 80% eliminados por vía renal y el resto de manera
conjunta con las heces.
Interacciones: La utilización de diuréticos, IECA, bloqueadores del receptor de angiotensina

carbonato de litio u otros medicamentos como los AINEs pueden afectar los niveles séricos
de electrólitos y asociarse con I.R. aguda.
Reacciones adversas: Náuseas, dolor abdominal, distensión abdominal, diarrea,

vómitos, escalofríos, astenia, dolor torácico.
FENTERMINA (CLORHIDRATO) (A08AA01)
Nombre Comercial: Acxion, Duromina, Terfamex
Forma Farmacéutica: tabletas/capsulas
Cantidad de API por unidad de Presentación: capsula/tableta de 15 o 30 mg
Dosis recomendada: Adultos: 30 mg (una cápsula) en aproximadamente 2 horas después

del desayuno para el control del apetito. Se debe evitar la medicación a última hora de la
tarde debido a la posibilidad de que resulte insomnio.La administración de 30 mg al día es
adecuada para la depresión del apetito de doce a catorce horas.
Niños: la fentermina no está recomendada para menores de 12 años de edad.
- La FDA ha aprobado en 2012 la asociación fija de fentermina/topiramato 15mg/92

mg.
Indicaciones: Anorexigenico. Coadyuvante en el tratamiento de la obesidad.
Farmacocinética: después de la administración oral de 15 mg de fenformina, las máximas

concentraciones plasmáticas 49.1 ng/mL se alcanzan a las 6 horas. El área bajo la curva AUC
es de 2000 ng*h/mL. La fentermina se une en un 17.5% a las proteínas del plasma. El
volumen de distribución aparente es de 348 L. La fentermina se metaboliza por p-
hidroxilación del anillo aromático y por N-oxidación de la cadena lateral alifática. La
isoenzima CYP 3A4 del citocromo P450 interviene en el metabolismo de la fentermina
aunque no parece demasiado activa
Interacciones: La fentermina puede causar efectos secundarios graves si se administra con:
duloxetina, Inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAOs), seudoefedrina o fenilefrina,
procarbazina, sibutramina, ISRS, tales como citalopram, escitalopram, fluoxetina,
fluvoxamina, paroxetina y sertralina, estimulantes, tales como dexmetilfenidato,
metilfenidato o modafinil y venlafaxina
Reacciones adversas: Sistema cardiovascular: palpitaciones, taquicardia, elevación de la

presión arterial. Sistema nervioso central: sobreestimulación, inquietud, mareos, insomnio,
euforia, disforia, temblor, dolor de cabeza; episodios psicóticos en raras ocasiones en las
dosis recomendadas. Sistema gastrointestinal: Sequedad de la boca, sabor desagradable,
diarrea, estreñimiento, otros trastornos gastrointestinales. Sistema inmunológico:
Urticaria. Sistema endocrino: impotencia, cambios en la libido.
ORLISTAT (A08AB01)
Nombre Comercial: Xenical®
Forma Farmacéutica: capsula/tableta
Cantidad de API por unidad de Presentación: El orlistat se vende en forma

de cápsulas conteniendo 120 mg del principio activo y en envases de 21, 42 y 84 unidades.
Las presentaciones de 60 mg son de venta libre.
Dosis recomendada: 60-120 mg en cada comida principal (equilibrada, hipocalórica con un

30% de calorías provenientes de grasas). Omitir dosis si una de las comidas no se hace o no
contiene grasa. Dosis > 360 mg/día no han demostrado beneficio adicional. Sin estudios con
I.H., I.R., no recomendado en sujetos < 18 años, datos limitados en ancianos.
Indicaciones: Junto con dieta hipocalórica moderada, tto. de obesidad (IMC ≥ 30 kg/m 2 ), o
sobrepeso (IMC ≥ 28 kg/m 2 ) con factores de riesgo asociados. Interrumpir, si tras 12 sem
no se ha perdido mín. 5% del p.c. determinado al inicio del tto.
Farmacocinética: Inhibidor potente, específico y de larga acción de lipasas

gastrointestinales. Actúa en el lumen del estómago y del intestino delgado mediante la
formación de enlace covalente con el sitio activo de serina de lipasas gástrica y pancreática.
La enzima inactivada no hidroliza la grasa de la dieta.
Interacciones: Evitar concomitancia con acarbosa, ausencia de estudios.

Altera absorción de: vit. Liposolubles, si se recomienda suplemento vitamínico tomar
mínimo 2h después de orlistat o al acostar.
Vigilancia clínica y monitorización electrocardiográfica con: amiodarona.
Reacciones adversas: Cefalea, infección de vías respiratoria y de vías urinarias,

dolor/molestia abdominal o rectal, distensión abdominal, manchas oleosas procedentes del
recto, flatulencia, flatulencia con descarga fecal, incontinencia fecal, urgencia fecal, heces
grasas/oleosas, heces blandas o líquidas, evacuación oleosa, aumento de defecación,
hipoglucemia, gripe, fatiga, irregularidad menstrual, ansiedad, alteración en dientes o
encías.
RIMONABANT (A08AX01)
Nombre Comercial: Acomplia
Forma Farmacéutica: comprimidos
Cantidad de API por unidad de Presentación: 20mg por comprimido
Vía de administración: oral
Dosis recomendada: Ads.: 20 mg/día (antes del desayuno).
Indicaciones: Adyuvante de dieta y ejercicio para el tratamiento de pacientes obesos (IMC

≥ 30 kg/m 2), o con sobrepeso (IMC > 27 kg/m 2 ) con factores de riesgo asociados, como la
diabetes tipo 2 o dislipemia.
Farmacocinética: Después de administrar múltiples dosis una vez al día de 20 mg en sujetos

sanos en ayunas, las concentraciones plasmáticas máximas de rimonabant se alcanzaron en
aproximadamente 2 horas y el estado estacionario transcurridos unos 13 días de media. El
tiempo hasta alcanzar el estado estacionario es más largo en pacientes obesos (25 días)
como consecuencia del mayor volumen de distribución en estos pacientes. La unión a
proteínas plasmáticas humanas in vitro de rimonabant es alta (> 99,9%), especialmente
albúmina y nosaturable en un intervalo amplio de concentración. Debido al elevado
volumen de distribución, es de esperar un pequeño impacto en la interacción causada por
desplazamiento proteíco. Rimonabant se metaboliza in vitro vía CYP3A y vía amidohidrolasa
(predominantemente hepática). Rimonabant se elimina principalmente por metabolismo y
posterior excreción biliar de los metabolitos. Sólo aproximadamente un 3% de la dosis de
rimonabant se elimina por la orina, mientras que aproximadamente el 86% de la dosis se
excreta en las heces como fármaco inalterado y metabolitos. La semivida de eliminación es
más larga en pacientes obesos (alrededor de 16 días) que en pacientes no obesos (alrededor
de 9 días).
Interacciones: posible reducción de concentración plasmática: inductores del CYP3A4 (p.

ej. rifampicina, fenitoína, fenobarbital, carbamazepina, hierba de San Juan).
Reacciones adversas: Infección del tracto respiratorio alto, náuseas, gastroenteritis,

trastornos depresivos, cambios de humor con síntomas depresivos, ansiedad, irritabilidad,
nerviosismo, trastornos del sueño, insomnio, parasomnia, pérdida de memoria, mareo,
hipoestesia, ciática, sofoco, diarrea, vómitos, prurito, hiperhidrosis, tendinitis, calambres y
espasmos musculares, astenia/fatiga, gripe, caída, contusión, sobrecarga en articulaciones.
METFORMINA
Nombre Comercial: Metformina
Forma Farmacéutica: Tabletas
Cantidad de API por unidad de Presentación: 500 mg, 850 mg
Vía de administración: Oral.
Dosis recomendada: 500 mg dos veces al día u 850 mg una vez al día, administrados con los
alimentos
Indicaciones: Diabetes mellitus no dependiente de insulina (tipo II) leve o moderada;

utilizada en pacientes obesos o con tendencia al sobrepeso.
Farmacocinética: Su acción no es bien conocida. Tal vez su mecanismo principal resida en

el incremento de la captación periférica de la glucosa al aumentar el número de receptores
tisulares de insulina, pero otros mecanismos propuestos son: una reducción de la absorción
intestinal de glúcidos; un aumento de la captación tisular y muscular de glucosa y la
reducción de la gluconeogénesis hepática e incremento de la glucólisis anaeróbica,
potenciando la formación de ácido láctico.
El alimento retrasa ligeramente la absorción de METFORMINA. Después de su

administración oral, su absorción es incompleta. Su vida media plasmática es de 1.3 a 3
horas. Su unión a proteínas plasmáticas es prácticamente nula. No se metaboliza y se
excreta por la orina aproximadamente en 90%.
Interacciones: potencializa el efecto de los anticoagulan-tes y de los fibrinolíticos. Inhibe la

absorción de la vitamina B12, en casos aislados.
Reacciones adversas: Las reacciones más características son náuseas, vómitos, anorexia, lo
que se traduce en baja de peso, alteraciones del gusto, disminución de la absorción,
incluyendo la vitamina B12, acidosis láctica (incidencia -menor que con otras biguanidas).
INSULINA HUMANA REGULAR (A10AB01)
Nombre Comercial:
Forma Farmacéutica: Solución Inyectable

Cada ml de SOLUCIÓN INYECTABLE contiene:
Insulina humana regular.................................................. 100 U.I.

Vehículo, c.b.p. 1 ml.
Vía de administración: Subcutánea
Dosis recomendada: El nivel de glucemia deseado, el tipo de insulina y la posología (dosis

e intervalos) deben determinarse de manera individual y ajustarse de acuerdo con la dieta
la actividad física y el estilo de vida del paciente.
No existen reglas fijas para dosificar INSULINA HUMANA REGULAR; sin embargo, la dosis
diaria promedio suele ser de 0.5 a 1.0 U.I. por kg de peso corporal. Las necesidades
metabólicas basales representan 40 a 60% de las necesidades diarias totales. INSULINA
HUMANA REGULAR se administra por vía subcutánea 15-20 minutos antes de las comidas.
Sobre todo en el tratamiento de la hiperglucemia grave o la cetoacidosis, la administración

de INSULINA HUMANA REGULAR es parte de un régimen terapéutico complejo que incluye
medidas para proteger al paciente de posibles complicaciones debidas a la reducción
relativamente rápida de la glucemia. Este régimen requiere un estricto control (estado
metabólico, equilibrio ácido-base y electrólitos constantes, vitales, etc.) en unidades de
cuidados intensivos o similares.
Puede ser necesario ajustar la dosis al cambiar a los pacientes de una preparación de
insulina a otra. Esto ocurre por ejemplo, en los siguientes casos: al pasar de una insulina
animal (especialmente una insulina bovina) a insulina humana; al pasar de una preparación
de insulina humana a otra; al pasar de un régimen exclusivo con insulina regular a otro con
una insulina de acción más prolongada.
Indicaciones: INSULINA HUMANA REGULAR está indicada en el tratamiento de la diabetes

mellitus, cuando se precise tratamiento con insulina. También está indicada para el
tratamiento del coma hiperglucémico y de la cetoacidosis diabética, así como para obtener
la estabilización pre, intra y postoperatoria de pacientes con diabetes mellitus.
CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula. INSULINA

HUMANA REGULAR no debe usarse en bombas de insulinas externas o implantadas ni en
bombas peristálticas con tubos de silicón.
Farmacocinética:
Interacciones: Diversas sustancias afectan el metabolismo de la glucosa, por lo que puede

requerirse el ajuste de la dosis de insulina humana. Entre las sustancias que pueden
intensificar el efecto hipoglucemiante e incrementar la sensibilidad a la hipoglucemia se
encuentran: antidiabéticos orales, inhibidores de la ECA, disopiramida, fibratos, fluoxetina,
inhibidores de la MAO, pentoxifilina, propoxifeno, salicilatos y antibióticos del tipo de las
sulfamidas.
Entre las sustancias que pueden reducir el efecto hipoglucemiante se incluyen:

corticosteroides, danazol, diazóxido, diuréticos, glucagón, isoniacida, estrógenos y
progestágenos, derivados de fenotiacina, somatotropina, fármacos simpaticomiméticos
(epinefrina, salbutamol, terbutalina) y hormonas tiroideas.
Entre las sustancias que pueden potenciar o debilitar el efecto hipoglucemiante de la

insulina se encuentran: betabloqueadores, clonidina, sales de litio o alcohol. La pentamidina
puede causar hipoglucemia que algunas veces puede ir seguida de una hiperglucemia.
Además, bajo la influencia de medicamentos simpaticolíticos (como betabloqueadores,

clonidina, guanetidina o reserpina) los signos de contrarregulación adrenérgica pueden
atenuarse o desaparecer.
Reacciones adversas: Hipoglucemia: La hipoglucemia, que es por lo general el efecto

indeseable más frecuente de la terapia con insulina, puede producirse si la dosis de
INSULINA HUMANA REGULAR es muy elevada en relación con las necesidades de la misma.
Las crisis hipoglucémicas graves, especialmente si muestran un patrón recurrente, pueden
producir lesiones neurológicas. Los episodios hipoglucémicos prolongados o graves pueden
tener un desenlace fatal.
En muchos pacientes, los signos y síntomas de neuroglucopenia están precedidos por signos
de contrarregulación adrenérgica.
Por lo general, cuanto mayor y más rápido es el descenso de la glucemia más marcado es el
fenómeno de contrarregulación y sus síntomas.
Alteraciones visuales: Un cambio importante en el control de la glucemia puede provocar

un trastorno visual temporal debido a la alteración temporal de la turgencia y, por lo tanto,
del índice de refracción de los cristalinos.
La mejoría a largo plazo del control de la glucemia reduce el riesgo de progresión de la

retinopatía diabética.
Sin embargo, la intensificación del tratamiento con insulina, que conlleva a una abrupta
mejoría en el control de la glucemia, puede dar lugar a un deterioro temporal de
la retinopatía diabética. En pacientes con retinopatía proliferativa, especialmente si no se
ha tratado con láser, los episodios hipoglucémicos graves pueden ocasionar amaurosis
transitoria.
Lipodistrofia: Al igual que con cualquier otra terapia con insulina, INSULINA HUMANA
REGULAR puede producir lipodistrofia en el área de inyección, lo que retrasa la absorción
local de insulina. El cambio continuo del lugar de inyección puede ser útil para disminuir o
evitar estas reacciones.
Reacciones de hipersensibilidad: En raros casos pueden aparecer reacciones en el lugar de

inyección, entre las que se han observado: enrojecimiento, dolor, prurito, urticaria,
tumefacción o inflamación. La mayor parte de las reacciones leves a la insulina que se
presentan en el lugar de inyección se resuelven habitualmente en unos días o pocas
semanas.
Las reacciones alérgicas de tipo inmediato a INSULINA HUMANA REGULAR son muy raras.
Estas reacciones a la insulina o al resto de los componentes de la fórmula pueden
acompañarse de reacciones cutáneas generalizadas, angioedema, broncospasmo,
hipotensión y choque, lo que puede poner en riesgo la vida.
Otras reacciones: La administración de insulina puede dar lugar a la formación de

anticuerpos antiinsulina. En raras ocasiones la presencia de estos anticuerpos puede
precisar un ajuste de la dosis de insulina para corregir una tendencia a la hiperglucemia o a
la hipoglucemia.
INSULINA HUMANA REGULAR puede ocasionar retención de sodio y edema, especialmente

si se corrige un control metabólico previo deficiente con un tratamiento insulínico intensivo.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO:
Diversas sustancias afectan el metabolismo de la glucosa, por lo que puede requerirse el

ajuste de la dosis de insulina humana. Entre las sustancias que pueden intensificar el efecto
hipoglucemiante e incrementar la sensibilidad a la hipoglucemia se encuentran:
antidiabéticos orales, inhibidores de la ECA, disopiramida, fibratos, fluoxetina, inhibidores
de la MAO, pentoxifilina, propoxifeno, salicilatos y antibióticos del tipo de las sulfamidas.
Entre las sustancias que pueden reducir el efecto hipoglucemiante se incluyen:

corticosteroides, danazol, diazóxido, diuréticos, glucagón, isoniacida, estrógenos y
progestágenos, derivados de fenotiacina, somatotropina, fármacos simpaticomiméticos
(epinefrina, salbutamol, terbutalina) y hormonas tiroideas. Entre las sustancias que pueden
potenciar o debilitar el efecto hipoglucemiante de la insulina se encuentran:
betabloqueadores, clonidina, sales de litio o alcohol. La pentamidina puede causar
hipoglucemia que algunas veces puede ir seguida de una hiperglucemia.
Además, bajo la influencia de medicamentos simpaticolíticos (como betabloqueadores,

clonidina, guanetidina o reserpina) los signos de contrarregulación adrenérgica pueden
atenuarse o desaparecer.
ANEXOS:
PRECAUCIONES GENERALES:
En los pacientes con hipersensibilidad a INSULINA HUMANA REGULAR para los que no se
disponga de una preparación de insulina mejor tolerada, el tratamiento debe continuarse
bajo estricta supervisión médica y, de ser necesario, en combinación con un tratamiento
antialérgico concomitante.
Cuando los pacientes hipersensibles a la insulina animal deban cambiar al tratamiento con
INSULINA HUMANA REGULAR, es conveniente tener en cuenta la posibilidad de una
reacción inmunológica cruzada entre la insulina animal y la humana. En dichos pacientes
deberá realizarse una prueba cutánea intradérmica antes de iniciar el tratamiento.
En los pacientes con trastornos renales puede reducirse la necesidad de insulina a causa de
la disminución del metabolismo. En los pacientes de edad avanzada el deterioro progresivo
de la función renal puede producir una disminución constante de la necesidad de insulina.
En los pacientes con trastornos hepáticos graves puede disminuir la necesidad de insulina a
causa de la reducción de la capacidad de gluconeogénesis y de la disminución del
metabolismo de la insulina.
Resulta importante evaluar el grado de apego al tratamiento por parte del paciente, los
sitios y las técnicas oportunas de inyección y todos los factores relevantes antes de
considerar el ajuste de la dosis de INSULINA HUMANA REGULAR (cuando el control de la
glucemia no es óptimo o si el paciente muestra tendencia a episodios hiper o
hipoglucémicos).
Hipoglucemia: Puede presentarse hipoglucemia si la dosis de INSULINA HUMANA REGULAR

es demasiado alta con relación a la que se requiere. Hay que tener especial cuidado (y es
recomendable intensificar el control de la glucemia) en pacientes en quienes los
acontecimientos hipoglucémicos pueden tener especial relevancia clínica, como en los
pacientes con estenosis significativa de las arterias coronarias o de los vasos sanguíneos que
irrigan el cerebro (riesgo de complicaciones cardiacas o cerebrales de la hipoglucemia); así
como los pacientes con retinopatía proliferativa, especialmente si no se han tratado con
láser (riesgo de amaurosis subsiguiente a la hipoglucemia).
Los pacientes deben conocer las circunstancias en las que se ven reducidos los síntomas de
alarma de hipoglucemia. Los síntomas de alarma de la hipoglucemia pueden verse
modificados y ser menos pronunciados, o estar ausentes en ciertos grupos de riesgo, como
en los siguientes casos: pacientes cuyo control glucémico ha mejorado notablemente; en
quienes la hipoglucemia se desarrolla gradualmente; personas de edad avanzada; pacientes
con neuropatía autónoma; antecedentes de un largo historial de diabetes; quienes padecen
una enfermedad psiquiátrica y personas que reciben tratamiento simultáneo con
determinados medicamentos (véase Interacciones medicamentosas y de otro género).
Estas situaciones pueden ocasionar hipoglucemia grave (y posiblemente la pérdida del
conocimiento) antes de que el paciente sea consciente de su hipoglucemia. Si se observan
valores normales o incluso disminuidos de hemoglobina glucosilada, hay que considerar la
posibilidad de la existencia de episodios recurrentes e inadvertidos (especialmente
nocturnos) de hipoglucemia.
El cumplimiento por parte del paciente de la dosis prescrita, el régimen dietético, la correcta
administración de insulina y el reconocimiento de los síntomas de alarma, son esenciales
para reducir el riesgo de hipoglucemia. Los factores que incrementan la sensibilidad a la
hipoglucemia requieren una especial vigilancia y pueden obligar al ajuste de la dosis. Entre
ellos se encuentran: el cambio del sitio de inyección; la mejoría en la sensibilidad a la
insulina (por ejemplo, debido a la eliminación de factores de estrés); el ejercicio físico
inusual más intenso o prolongado; una enfermedad concomitante (por ejemplo: vómito,
diarrea); la ingestión inadecuada de alimentos; la omisión de comidas; el consumo de
alcohol; ciertos trastornos de descompensación del sistema endocrino (por ejemplo:
hipotiroidismo e insuficiencia hipofisiaria anterior o corticoadrenal); la administración
concomitante de otros medicamentos.
Enfermedades concomitantes: Las enfermedades concomitantes exigen la intensificación

del control metabólico. En muchos casos está indicada la realización de análisis de orina
para detectar la presencia de cuerpos cetónicos y a menudo hay que ajustar la dosis de
INSULINA HUMANA REGULAR, ya que es frecuente que aumente la necesidad de la misma.
Los pacientes con diabetes tipo I deben continuar consumiendo al menos una pequeña
cantidad de carbohidratos de forma periódica, aun cuando sean incapaces de comer, coman
sólo un poco o padezcan vómitos etc. y nunca deben interrumpir completamente la
administración de insulina.
La capacidad de concentración y de reacción del paciente puede verse afectada a

consecuencia de una hipoglucemia o una hiperglucemia o, por ejemplo, como consecuencia
de un trastorno visual. Esto puede ser causa de riesgo en las situaciones en que estas
capacidades sean de especial importancia (por ejemplo: conducir un vehículo o manejar
maquinaria). Debe advertirse a los pacientes que adopten precauciones para evitar una
hipoglucemia mientras conducen. Esto es particularmente importante en aquellos
pacientes con ausencia o reducción de la capacidad para percibir los síntomas de aviso de
hipoglucemia o que padecen episodios frecuentes de hipoglucemia. Deberá considerarse la
conveniencia de conducir o manejar maquinaria en estas circunstancias.
RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:
No se tiene experiencia sobre el uso de INSULINA HUMANA REGULAR en mujeres

embarazadas; sin embargo, la insulina no cruza la barrera placentaria.
Es esencial que las pacientes con diabetes preexistente o gravídica mantengan un buen
control metabólico durante la gestación. La necesidad de insulina puede disminuir durante
el primer trimestre del embarazo y generalmente aumenta durante el segundo y tercer
trimestres. Inmediatamente después del parto, la necesidad de insulina disminuye de forma
rápida (aumento del riesgo de hipoglucemia). Por esta razón es esencial un control
cuidadoso de la glucosa.
No existen restricciones sobre el uso de INSULINA HUMANA REGULAR durante la lactancia.

Durante este periodo, las mujeres pueden necesitar ajustes de la dosis de insulina así como
de la dieta.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:
Hipoglucemia: La hipoglucemia, que es por lo general el efecto indeseable más frecuente

de la terapia con insulina, puede producirse si la dosis de INSULINA HUMANA REGULAR es
muy elevada en relación con las necesidades de la misma. Las crisis hipoglucémicas graves,
especialmente si muestran un patrón recurrente, pueden producir lesiones neurológicas.
Los episodios hipoglucémicos prolongados o graves pueden tener un desenlace fatal.
En muchos pacientes, los signos y síntomas de neuroglucopenia están precedidos por signos
de contrarregulación adrenérgica. Por lo general, cuanto mayor y más rápido es el descenso
de la glucemia más marcado es el fenómeno de contrarregulación y sus síntomas.
Alteraciones visuales: Un cambio importante en el control de la glucemia puede provocar

un trastorno visual temporal debido a la alteración temporal de la turgencia y, por lo tanto,
del índice de refracción de los cristalinos. La mejoría a largo plazo del control de la glucemia
reduce el riesgo de progresión de la retinopatía diabética.
Sin embargo, la intensificación del tratamiento con insulina, que conlleva a una abrupta
mejoría en el control de la glucemia, puede dar lugar a un deterioro temporal de
la retinopatía diabética. En pacientes con retinopatía proliferativa, especialmente si no se
ha tratado con láser, los episodios hipoglucémicos graves pueden ocasionar amaurosis
transitoria.
Lipodistrofia: Al igual que con cualquier otra terapia con insulina, INSULINA HUMANA
REGULAR puede producir lipodistrofia en el área de inyección, lo que retrasa la absorción
local de insulina. El cambio continuo del lugar de inyección puede ser útil para disminuir o
evitar estas reacciones.
Reacciones de hipersensibilidad: En raros casos pueden aparecer reacciones en el lugar de

inyección, entre las que se han observado: enrojecimiento, dolor, prurito, urticaria,
tumefacción o inflamación. La mayor parte de las reacciones leves a la insulina que se
presentan en el lugar de inyección se resuelven habitualmente en unos días o pocas
semanas.
Las reacciones alérgicas de tipo inmediato a INSULINA HUMANA REGULAR son muy raras.
Estas reacciones a la insulina o al resto de los componentes de la fórmula pueden
acompañarse de reacciones cutáneas generalizadas, angioedema, broncospasmo,
hipotensión y choque, lo que puede poner en riesgo la vida.
Otras reacciones: La administración de insulina puede dar lugar a la formación de

anticuerpos antiinsulina.
En raras ocasiones la presencia de estos anticuerpos puede precisar un ajuste de la dosis de

insulina para corregir una tendencia a la hiperglucemia o a la hipoglucemia.
INSULINA HUMANA REGULAR puede ocasionar retención de sodio y edema, especialmente

si se corrige un control metabólico previo deficiente con un tratamiento insulínico intensivo.
INSULINA GLULISINA (A10AB06)
Análogo de insulina humana obtenida por tecnología de ADN recombinante en E. coli.

Nombre Comercial:
Forma Farmacéutica:
Dosis recomendada: Subcutánea poco antes (0-15 min) o poco después de una comida;
bomba de perfusión continua SC; IV (la sol. inyectable en vial y siempre por profesional
sanitario). Ajustar individualmente. Utilizar en regímenes que incluyan insulina de acción
prolongada o intermedia, o un análogo de insulina basal. Puede utilizarse con
hipoglucemiantes orales.
Indicaciones: Diabetes mellitus en ads., adolescentes y niños ≥ 6 años cuando tto. con
insulina sea preciso.
Farmacocinética: Reduce los niveles de glucosa por estimulación de la captación de glucosa

periférica y por inhibición de la producción de glucosa hepática. Equipotente a insulina
humana regular. Comienzo de acción más rápido y duración de acción más corta que la
insulina humana regular.
Interacciones: Actividad aumentada por: antidiabéticos orales, IECA, disopiramida, fibratos,

fluoxetina, IMAO, pentoxifilina, propoxifeno, salicilatos, sulfonamidas antibióticos.
Actividad disminuida por: corticoides, danazol, diazóxido, diuréticos, glucagón, isoniazida,
derivados de fenotiazina, somatropina, simpaticomiméticos (p. ej. epinefrina, salbutamol,
terbutalina), hormonas tiroideas, estrógenos, progestágenos, IP, antipsicóticos atípicos (p.
ej. olanzapina, clozapina). Actividad potenciada o disminuida por: ß-bloqueantes, clonidina,
sales de litio, alcohol. Potencia y seguidamente puede debilitar el efecto: pentamidina.
Signos de contrarregulación adrenérgica atenuados o ausentes con: ß-bloqueantes,
clonidina, guanetidina, reserpina. No mezclar con otras insulinas ni con otras preparaciones
(sólo administrada en inyección SC puede mezclarse con insulina humana NPH).
Reacciones adversas: Hipoglucemia; reacciones de hipersensibilidad local y en el lugar de
inyección.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, hipoglucemia.
ANEXOS:
Advertencias y precauciones
Riesgo de hiperglucemia o cetoacidosis diabética con dosis inadecuada o discontinuación
del tratamiento. Enfermedades o trastornos emocionales alteran necesidades de insulina.
Cambios en concentración, fabricante, tipo, especie y/o método de fabricación, así como
en actividad física y en dieta habitual, requieren ajuste de dosis. Los síntomas de
hipoglucemia pueden ser menos pronunciados en caso de: diabetes de larga duración,
terapia insulínica intensiva, enf. diabética nerviosa, paso de insulina animal a humana o
tratamiento ß-bloqueante. Riesgo de insuf. cardiaca asociado con pioglitazona (mayor en
pacientes con factores de riesgo), vigilar signos/síntomas, y ganancia peso y edema;
suspender pioglitazona si hay deterioro. Sin información clínica suficiente en niños < 6 años.
Insuficiencia hepática: Precaución. Las necesidades de insulina podrían disminuir debido a

la reducida capacidad para la gluconeogénesis y el reducido metabolismo de la insulina.
Insuficiencia renal: Precaución. Las necesidades de insulina podrían reducirse.
Embarazo: Precaución, sin datos suficientes en embarazo. Estudios sobre reproducción

animal no revelan diferencias entre insulina glulisina e insulina humana. Monitorizar control
de glucemia.
Lactancia: No se sabe si insulina glulisina se excreta en leche humana, pero por lo general
la insulina no pasa a leche materna y no se absorbe después de la administración oral. Las
madres lactantes podrían necesitar ajustes en la dosis de insulina y la dieta.
Efectos sobre la capacidad de conducir: La capacidad de concentración y de reacción de los

pacientes diabéticos puede verse afectada a consecuencia de la hipoglucemia o
hiperglucemia. Esto puede suponer un riesgo en situaciones en las que estas capacidades
son de especial importancia (por ej. conducir automóviles o manejar maquinaria). Debe
advertirse a los pacientes que adopten las precauciones necesarias para evitar la
hipoglucemia mientras conducen. Esto es especialmente importante en aquellos pacientes
que presenten capacidad reducida o nula para reconocer los síntomas de aviso de la
hipoglucemia, o que padecen este tipo de episodios de forma frecuente. En estos casos se
debe valorar la conveniencia de conducir o manejar maquinaria.
GLIBENCLAMIDA (A10BB01)
Nombre Comercial: Euglucon
Cantidad de API por unidad de Presentación: 5 mg
Dosis recomendada: Iniciar con 5 mg/24 horas. Maximo 15mg/día.
Indicaciones: Diabetes mellitus no dependiente de insulina (tipo II), leve o moderadamente

severa, estable, no complicada, y aquéllas con fallas a otros hipo-glucemiantes.
Farmacocinética: Después de su administración oral es absorbida rápidamente (4 horas).

Su duración de acción es de 24 horas aproximadamente. El grado de unión a proteínas
plasmáticas es del 90%. Metabolizado en el hígado, siendo eliminado con las heces y vía
biliar (50%) y con la orina (50%).
Interacciones: La acción hipoglucemiante se puede potencializar si GLIBENCLAMIDA se

asocia con hipoglucemiantes orales o insulina, esteroides anabolizantes, betabloqueadores,
preparados biguanídicos, inhibidores de la MAO, bezafibrato, clofibrato, cloranfenicol,
derivados cumarínicos, fenfluramina, fosfamida, sulfinpirazona, tetraciclinas, miconazol,
fenilbutazona, salicilatos, antiinflama-torios no esteroideos, inhibidores de la ECA,
sulfonamidas, probenecid, pentoxifilina parenteral a dosis altas y con fluoroquinolonas. La
acción hipoglucemiante se puede disminuir al asociar GLIBENCLAMIDA con
corticosteroides, ácido nicotínico (a dosis elevadas), estrógenos, gestágenos, derivados de
la fenotiacina, tiacidas y otros saluréticos, simpa-ticomimé-ticos, hormonas tiroideas,
laxantes (a dosis altas), acetazolamida, clonidina, glucagón, bloqueadores de canales de
calcio e -isoniacida. Los antagonistas de los receptores H2 pueden potencializar o disminuir
el efecto hipoglucemiante. El alcohol puede intensificar o disminuir el efecto
hipoglucemiante.
Reacciones adversas: Náusea, vómito, hiperacidez gástrica, dolor epigástrico, anorexia,

estreñimiento y diarrea, alteraciones del gusto, cefalea, mareos, parestesia y tinnitus. En
forma rara se presenta hipoglucemia, prurito y fotodermatitis.
CALCITRIOL (A11CC04)
Nombre comercial: Calcitriol Kern, Rocaltrol
Forma farmacéutica: Cápsulas blandas y solución inyectable
Cantidad de principio activo por unidad de presentación:
• Cápsulas: 0.25 – 0.5 mcg
• Solución inyectable: 1 mcg / mL
Vía de administración: Oral o intravenosa
Costo por unidad:
• Cápsulas: $80.00 con 20
• Solución inyectable: $1105.00 con 25 ampolletas
Dosis recomendada:
• Cápsulas: 25mg / 24h
• Solución inyectable: 1 – 2mcg / 3 veces por semana
Indicaciones:
• Cápsulas: Osteodistrofía renal, hipoparatiroidismo y raquitismo
• Solución inyectable: Hipocalcemia en pacientes sometidos a diálisis
Efectos adversos: Hipercalcemia
Anexos:
• Farmacocinética: Tras una dosis oral, el calcitriol se absorbe fácilmente en el

intestino. La absorción puede retrasarse en los pacientes con insuficiencia hepática, biliar,
o enfermedad gastrointestinal. El calcitriol tiene una duración de acción de 3-5 días. La semi-
vida plasmática es de 3-6 horas. El calcitriol y sus metabolitos se excretan principalmente
por la bilis, siendo menor la eliminación renal. En pacientes con síndrome nefrótico el Tmax
fue de 4 horas y la semi-vida fue de 16,2 horas. Los pacientes en hemodiálisis mostraron un
Tmax de calcitriol a las 8-12 horas, con una semi-vida de 21,9 horas.
• Embarazo y lactancia: No existen datos, utilizar si el beneficio justifica el riesgo

potencial para el feto.
• Interacciones:
o Con antiácidos que contengan Mg: riesgo de hipermagnesemia
o Con Barbitúricos y Anticonvulsivantes: efectos disminuidos
o Con Corticoesteroides: contrarrestan efectos
• Puntos importantes: Evitar deshidratación. No usarse en osteoporosis menopáusica.
ÁCIDO ASCÓBICO (Vitamina C) (A11GA01)
Nombre comercial: RAMY-CE, Activit; C Vitamin C-500; Cebión; Cewin; Redoxón.
Forma farmacéutica: Comprimidos y solución inyectable
• Comprimidos: 250 - 500 mg
• Solución inyectable: 100mg / 1 mL
Vía de administración: Oral o intravenosa
Costo por unidad:
• Comprimidos: $32 con 10
• Solución inyectable: $41.50 con 3 ampolletas
Dosis recomendada:
• Cápsulas: 700 – 1000mg / día (adultos) y 50 – 500mg / día (niños)
• Solución inyectable: 1 mg / día (casos graves)
Indicaciones: Prevención y tratamiento de estados carenciales de Vitamina C
Efectos adversos: Hipersensibilidad cutánea y respiratoria, pérdidas fecales o diarrea.
Anexos:
• Farmacocinética: La absorción depende de la integridad del tracto digestivo,

disminuyendo en sujetos con enfermedades digestivas o después de dosis muy elevadas.
En condiciones normales, un individuo sano almacena 1.5 g de ácido ascórbico que se
renueva diariamente en 30 a 45 mg. Su distribución es muy amplia, pero las mayores
concentraciones se observan en los tejidos glandulares. La mayor parte del ácido ascórbico
se oxida de forma reversible a ácido dehidroascórbico, siendo el resto transformado en
metabolitos inactivos se excretan en la orina. El ácido ascórbico es filtrado por hemodiálisis.
• Embarazo y lactancia: Recomendado. Sólo no exceder la dosis.
• Interacciones:
o Con Barbitúricos y Tetraciclinas: incrementa la excreción renal
o Con Alcohol y Fenotiazinas: efectos disminuidos
o Con Corticoesteroides: aumentan la oxidación
• Puntos importantes: Evitar deshidratación. No usarse en osteoporosis menopáusica.
MULTIVITAMINICO B (Vitaminas B1, B2, B6 y B12) A11G
Nombre Comercial: Bedoyecta
Forma Farmacéutica: Cápsulas de gelatina blanda
Cantidad de API por unidad de Presentación: tiamina (B1): 36mg, rivoflavina (B2): 5 mg,
priridoxina (B6): 10 mg y cianocobalina (B12): 18 μg. Contiene ácido ascórbico 1 g
Dosis recomendada: 300-600 mg divididas en dosis
Indicaciones: Déficit de alguno de las vitaminas contenidas, neuropatías de origen

nutricional, alcohólica y diabética, neuropatías periféricas, parálisis fácil y neuralgia
postherpética, diabetes melitus
Farmacocinética: El ácido ascórbico puede ser administrado por vía oral, intramuscular,
subcutánea e intravenosa. Por vía oral, la vitamina C se absorbe a través de un proceso de
transporte activo. La absorción depende de la integridad del tracto digestivo, disminuyendo
en sujetos con enfermedades digestivas o después de dosis muy elevadas. En condiciones
normales, un individuo sano almacena 1.5 g de ácido ascórbico que se renueva diariamente
en 30 a 45 mg. Su distribución es muy amplia, pero las mayores concentraciones se
observan en los tejidos glandulares. La mayor parte del ácido ascórbico se oxida de forma
reversible a ácido dehidroascórbico, siendo el resto transformado en metabolitos inactivos
se excretan en la orina. Cuando existe un exceso de ácido ascórbico en el organismo, se
elimina sin metabolizar. Excreción renal
Interacciones: Antagonista de levodopamina, interacciones con hidralazina, cicloserina,

isoniazida y penicilamina.
Embarazo y lactancia: Categoría C en el embarazo las concentraciones plasmáticas en el

cordón umbilical son 2 a 4 veces mayores que las presentes en la sangre materna. Se excreta
en la leche materna en concentraciones 2 a 3 veces mayores que las presentes en la sangre
de la madre. No se han detectado complicaciones en feto o bebé a dosis normales, a dosis
altas produce escorbuto.
Reacciones adversas: La administración por vía oral rara vez produce eventos adversos. Con
dosis altas, pueden ocurrir trastornos gastrointestinales como náusea, vómito y diarrea
transitorias.
GLUCONATO DE CALCIO (A12AA03)
Nombre Comercial: Gluconato de Calcio 10% Veinfar
Forma Farmacéutica: Ampolleta
Cantidad de API por unidad de Presentación: 100 mg de gluconato de Ca/ml (0,46 mEq de
Ca/ml = 9 mg de Ca iónico/ml)
Vía de administración: intravenosa lenta.
Dosis recomendada: inicial: 7-14 mEq de calcio, tetania hipocalcemia: 4,5-16 mEq de calcio
hasta obtener respuesta terapéutica. Niños: inicial: 1-7 mEq de calcio. No superar 0,7-1,8
mEq de calcio/min.
Indicaciones: hipocalcemia aguda (tetania hipocalcemia). Restaurador electrolítico durante

nutrición parenteral. Coadyuvante en reacciones alérgicas agudas y anafilácticas.
Farmacocinética: El CALCIO representa alrededor de 2% del peso corporal en adultos; de

este 2%, 99% es depositado en el hueso y 1% se encuentra en plasma y tejidos. Las
concentraciones plasmáticas del CALCIO son determinadas por tres factores: absorción
gastrointestinal, excreción renal y remodelamiento óseo.
La mayor parte de la absorción se lleva a cabo en los segmentos proximales del intestino
delgado y en general sólo una tercera parte del CALCIO ingerido es absorbido. Es secretado
por el tracto gastrointestinal, en la saliva, bilis y jugo pancreático; este calcio endógeno y el
que no se absorbió se excreta por las heces.
La excreción urinaria del CALCIO es el resultado final de la cantidad de calcio filtrada y que
en 60% es reabsorbido y vuelto a la circulación. Durante la lactancia hay pérdida de calcio
muy significativa y también por el sudoración.
La absorción de calcio disminuye con la edad y las necesidades de calcio aumentan durante
el periodo de embarazo y la lactancia, así como en la adolescencia. La hormona paratifoidea,
el calciferol y la calcitonina juegan un papel importante en el metabolismo del calcio.
Interacciones: potencia efectos de: glucósidos cardiacos. Ca y Mg antagonizan mutuamente

sus efectos. 11- hidroxicorticosteroides aumentan concentración en sangre y orina
Reacciones adversas: Náuseas, vómitos, mareos, somnolencia, latidos cardiacos

irregulares, bradicardia, vasodilatación periférica, HTA, necrosis tisular, sudoración,
enrojecimiento cutáneo, rash o escozor en punto de iny., sudoración, sensación de
hormigueo.
Embarazo: No hay datos. Valorar riesgo/beneficio.
Lactancia: Compatible. No se han descrito problemas.
HIDROGENCARBONATO DE POTASIO (A12BA04)
Nombre Comercial: BOI-K comprimidos efervescentes
Forma Farmacéutica: comprimidos efervescentes.
Cantidad de API por unidad de Presentación: Hidrogenocarbonato de potasio 1001 mg
Dosis recomendada: Adultos: De 2 a 6 comprimidos al día o más, según criterio médico.

Pacientes con insuficiencia renal: Puede ser necesario realizar un reajuste posológico en
función del grado de insuficiencia. Normas para la correcta administración: Se recomienda
administrar las dosis en 2 ó 3 tomas, coincidiendo con las comidas o a continuación de ellas,
para disminuir el daño sobre la mucosa del estómago.
Indicaciones: Tratamiento y profilaxis de la hipopotasemia en situaciones tales como:

Pérdidas de potasio provocadas por el tratamiento con diuréticos, corticosteroides y
derivados. Pérdidas de potasio provocadas por vómitos, diarreas, problemas renales,
hiperaldosteronismo, intensa sudoración. Situaciones en las que existe un déficit en la
ingesta de potasio como por ejemplo: estados de malnutrición, dietas deficitarias.
Farmacocinética: El Potasio se absorbe bien desde el tracto digestivo, tras su administración

por vía oral y accede rápidamente al plasma, y de aquí se incorpora al interior de las células
plasmáticas, fundamentalmente, a los eritrocitos. Los niveles plasmáticos normales de
potasio comprenden los 3,5- 5,0 mEq/l, aunque en neonatos pueden llegar hasta los 7,7
mEq/l. El potasio se distribuye por todas las células del organismo, aunque predomina sobre
todo en las células musculares (60-85%). El potasio se elimina fundamentalmente por orina
(en un porcentaje superior al 90%) debido a un proceso de secreción activa por un
intercambio con el sodio en el túbulo contorneado distal. Aunque se filtra en gran cantidad
en la cápsula de Bowman, todo el potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo contorneado
proximal. También existe una eliminación residual pequeña por heces.
Interacciones: Diuréticos ahorradores de potasio (amilorida, espironolactona,

triamtereno), inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, antagonistas del
receptor de angiotensina II, AINEs, ß- bloqueantes, ciclosporina, heparina. Estos
medicamentos pueden favorecer la acumulación de potasio y dar lugar a una hiperkalemia.
- Laxantes estimulantes, corticoides, anfotericina B, aminoglucósidos (gentamicina),
penicilinas (penicilina, carbenicilina, mezlocilina, piperacilina, ticarcilina) o polimixina B.
Estos medicamentos pueden dar lugar a una mayor eliminación del potasio, pudiendo
producir una hipokalemia. - Digitálicos. En caso de una hipopotasemia, se puede ver
aumentada la toxicidad de la digoxina. Por lo tanto, no se recomienda suspender
bruscamente el tratamiento en pacientes digitalizados. - Sales de calcio. La utilización
concomitante de sales de calcio parenterales puede favorecer la aparición de arritmias
cardíacas. - Insulina, bicarbonato. Tanto la insulina como el bicarbonato favorecen la
incorporación del potasio al interior de las células, por lo que ante un aporte de potasio se
puede dar una situación paradójica de hipokalemia con altas concentraciones de potasio
intracelulares.
Reacciones adversas: Náuseas, vómitos, mareos, somnolencia, latidos cardiacos

irregulares, bradicardia, vasodilatación periférica, HTA, necrosis tisular, sudoración,
enrojecimiento cutáneo, rash o escozor en punto de iny., sudoración, sensación de
hormigueo.
Embarazo: No hay datos. Valorar riesgo/beneficio.
Lactancia: Compatible. No se han descrito problemas.

WARFARINA (B01AA03)
Nombre comercial: Aldocumar, Coumadin, Wafarin, Rofarmin
Forma farmacéutica: Tableta y Solución inyectable
Cantidad de principio activo/unidad de presentación: Tabletas de 5 y 10mg dependiendo

de la farmacéutica; Solución inyectable: 7.5mg
Vía de administración: Oral y parenteral
Costo de la unidad: $150-280 caja con 100 tabletas
Dosis recomendada: Se recomienda iniciar el tratamiento con una dosis de 2 a 5 mg/día

ajustando las dosis en función de los valores obtenidos de la TP/INR. A nivel mundial la DDD
es de 7.5mg, por cualquiera de las vías de administración
Indicaciones: Tratamiento de la trombosis venosa y de la embolia pulmonar
Farmacocinética: Después de una dosis oral, la warfarina se absorbe prácticamente en su

totalidad con una concentración plasmática máxima observada en las primeras 4 horas. No
hay diferencias apreciables en los volúmenes de distribución después de una dosis única de
warfarina por vía oral o intravenosa, siendo este volumen relativamente pequeño (0.14
litros/kg) . Sin embargo, la fase de distribución es más larga después de la administración
oral. Las concentraciones de warfarina en el plasma fetal son próximas a las de la madre, si
bien el fármaco no ha sido detectado en la leche materna, Aproximadamente el 99% del
fármaco se une a las proteínas del plasma.
Metabolismo: la eliminación de la warfarina se realiza casi completamente por

metabolización por las enzimas microsomales hepáticas (citocromo P-450) originando
metabolitos hidroxilados inactivos o reducidos. Estos metabolitos son eliminados
preferentemente por la orina. Las isoenzimas del citocromo P-450 implicadas en el
metabolismo de la warfarina incluyen las 2C9, 2C19, 2C8, 2C18, 1A2, y 3A4.
Excreción: la semi-vida terminal de la warfarina después de una dosis única es de una

semana aproximadamente, si bien la semi-vida efectiva suele ser de una media de 40 horas.
Los estudios realizados con el fármaco marcado radioactivamente han demostrado que el
92% de la radioactividad se recupera en la orina, en su mayor parte en forma de
metabolitos. No existen diferencias significativas en la farmacocinética de la warfarina en
los ancianos y los jóvenes. A medida que aumenta la edad, se requieren dosis menores de
warfarina para producir el mismo nivel terapeútico de anticoagulación.
Interacciones: Puede potenciarse por varios medicamentos y factores, incluyendo los

antibióticos de amplio espectro, a fenilbutazona, hidrato de cloral, los salicilatos, quinina,
alcohol y cualquier forma de lesión hepatocelular o colestasis extrahepática, incluida la
congestión pasiva del hígado.
La respuesta terapéutica puede reducirse mediante el empleo simultáneo de barbitúricos,
haloperidol, glutetimida, griseofulvina y antihistamínicos.
RAMs: Hemorragias en cualquier tejido u órgano
REVIPARINA (B01AB08)
Nombre comercial: clivarin
Forma farmacéutica: Solución inyectable
Cantidad de principio activo/unidad de presentación: 1750 U.I por cada 0.25 mL
Costo de la unidad: 29,88 €
Dosis recomendada: Vía SC. 1.750 UI 2-4 h antes de la intervención + 1.750 UI/24 h.
Indicaciones: Profilaxis de trombosis y tromboembolismo en cirugía general.
Farmacocinética: Después de la inyección subcutánea de reviparina sódica 1.750 UI los

niveles plasmáticos máximos se alcanzan a las 3 horas, forman una meseta y comienzan a
declinar 4-6 h después de la administración. La vida media de eliminación tras la inyección
subcutánea es de 3 h aproximadamente; no es dosis-dependiente como lo son el
aclaramiento total (18 ml/min) y el volumen de distribución (5 l aproximadamente). La
sustancia es eliminada casi por completo con la orina. Los parámetros farmacocinéticos
respecto a la actividad anti-Xa y anti-IIa son prácticamente idénticos.
La biodisponibilidad después de la administración subcutánea es del 95 %

aproximadamente, mientras que la de la heparina no fraccionada alcanza solo el 15 – 30.
Interacciones: Riesgo aumentado de hemorragias con: antagonistas de vit. K, salicilatos,

AINE, ticlopidina, clopidogrel, dextrano, glucocorticoides sistémicos y antiagregantes
plaquetarios.
RAMs: Hemorragia, trombocitopenia, hematomas y necrosis cutánea en el lugar de iny.

Osteoporosis en tto. prolongado. Reacciones alérgicas. Elevación de enzimas hepáticas.
TRIFLUSAL (B01AC18)
Nombre comercial: Disgren
Forma farmacéutica: Cápsula
Cantidad de principio activo/unidad de presentación: 300 mg de triflusal

Dosis rcomendada: 1 a 3 cápsulas diarias (300 a 900 mg), preferentemente después de las
comidas
Indicaciones: Agente plaquetario, tratamiento y prevención de la enfermedad

tromboembólica y de los procesos patológicos asociados con hiperactividad de las
plaquetas, tratamiento y prevención de los trastornos vasculo-cerebrales isquémicos y de
sus recidivas, vasculopatías periféricas, trombosis venosa profunda, hipercoagulabilidad
complicaciones microangiopáticas
Farmacocinética: Después de la administración de 300 ó 900 mg de triflusal, la absorción

gastrointestinal es buena, a los 30 y 60 min se obtienen valores de Cmax de 3.2 + 1.9 y 11.6
+ 1.7 µg/mL respectivamente. Trifusal muestra una rápida biotransformación (hidrólisis) a
HTB su principal metabolito. Vía predominante de excreción renal.
Interacciones: Anticoagulantes (heparina), ácido acetil salicílico, glipizida, diclofenaco,

ibuprofeno, indometacina, naproxeno, piroxicam y ácido salicílico, dipiridamol
RAMs: Malestares gástricos tales como gastralgia, pirosis, disfagia, dispepsia, náuseas,
cefalea, hipoacusia, anorexia, rubefacción, fotosensibilidad
ESTREPTOQUINASA (B01AD01)
Nombre comercial: Varidasa
Forma farmacéutica: Solución, comprimidos, ampolletas
Cantidad de principio activo/unidad de presentación: Estreptoquinasa (D.C.I.), 100.000 U,

750,000 U.I.: Caja con 1 frasco ámpula con liofilizado, 1'500,000 U.I.: Caja con 1 frasco
ámpula con liofilizado.
Vía de administración: Tópica, oral, I.V.
Costo de la unidad: 150 USD
Dosis recomendada: Infarto agudo de miocardio: La administración de estreptoquinasa

debe comenzar lo antes posible, nunca más de 12 horas, después del inicio de los síntomas,
por vía I.V. o directamente por vía intracoronaria. En el tratamiento sistémico se
administrará estreptoquinasa una sola vez a través de una vena periférica a la dosis de
1'500,000 U.I. en el transcurso de 60 minutos. Cuando se administra el producto por vía
intracoronaria, a través de un catéter coronario, se recomienda la aplicación de un bolo de
20,000 U.I., seguido de una infusión de 2,000 a 4,000 U.I. por minuto durante 30 a 90
minutos.
Se recomienda el uso concomitante de ácido acetilsalicílico (salvo contraindicación) a una
dosis de 160 mg por día desde antes de la administración de estreptoquinasa.
Trombosis venosa profunda: Para la aplicación de estreptoquinasa en este tipo de afección,

se usará la vía endovenosa por catéter loco-regional en la región axilo-subclavia o de la
pierna. Cuando la trombosis sea en más de una localización, se aplicará el producto en el
miembro más afectado.
La aplicación debe iniciarse lo más pronto posible después del comienzo de la trombosis.
Los pacientes recibirán una dosis inicial de 250,000 U.I. en un plazo de 30 minutos, y una
dosis de mantenimiento de 100,000 U.I. por hora en infusión continua de 24 a 72 horas en
dependencia del momento de disolución del trombo.
Trombosis del acceso vascular permanente de pacientes con insuficiencia renal crónica
terminal tratados por hemodiálisis periódica: En esta afección la estreptoquinasa se
administrará directamente en la porción arterial del acceso vascular, por infusión continua
a una velocidad de 5,000 U.I. por minuto, durante un periodo máximo de tiempo de cuatro
horas.
Disfunción de prótesis valvulares cardiacas por trombos: A través de una vena periférica de
los miembros superiores se administra 250,000 U.I. de estreptoquinasa disueltas en 100 ml
de dextrosa al 5% o solución salina fisiológica, en el transcurso de 30 minutos.
Se debe continuar con 100,000 U.I. por hora durante 72 horas o menos en caso de que se
logre la lisis del trombo evidenciada clínica e imagenológicamente.
Indicaciones: Embolia pulmonar aguda, trombosis venosa profunda, trombosis arterial

aguda
Farmacocinética: estreptoquinasa se administra por infusión intravenosa o intracoronaria.

La reperfusión del miocardio usualmente tiene lugar entre los 20 min y las 2 horas después
del inicio de la infusión.
No se conoce con exactitud como se distribuye la estreptoquinasa, aunque se sabe que

puede atravesar la barrera placentaria. La semi-vida plasmática del complejo activador es
de 23 min. Los anticuerpos a la estreptoquinasa eliminan rápidamente el fármaco. Las
concentraciones de este y su aclaramiento dependen de la cantidad de anticuerpos
presentes en el plasma. No se conoce el metabolismo de la estreptoquinasa ni tampoco
como es eliminada.
Interacciones: Efecto inhibido por: anistreplasa o estreptoquinasa en los 12 meses previos

(creación de anticuerpos); antifibrinolíticos (ác. tranexámico, ác. aminocaproico). Inhibe
efecto de: heparina (aumentar dosis).
RAMs: Fiebre, hemorragias espontáneas (cerebral, digestiva, etc.), hematuria, hemoptisis.

BIVALIRUDINA (B01AE06)
Nombre Comercial: Angiox
Forma Farmacéutica: Polvo para concentrado para solución inyectable y para perfusión
Cantidad de API por unidad de Presentación: Cada vial contiene 250 mg de bivalirudina.
Vía de administración: Solución inyectable y para perfusión
Dosis recomendada:
Pacientes que se someten a intervención coronaria percutánea (ICP), incluida ICP primaria.
La dosis recomendada de bivalirudina en pacientes que se someten a ICP es un bolo

intravenoso de 0,75 mg/kg de peso corporal seguido de una perfusión intravenosa a una
velocidad de 1,75 mg/kg de peso corporal/h durante al menos, el tiempo que dure el
procedimiento.
Pacientes con angina inestable/infarto de miocardio sin elevación del segmento ST.
La dosis inicial recomendada de bivalirudina en pacientes con síndrome coronario agudo

(SCA) es un bolo intravenoso de 0,1 mg/kg seguido de una perfusión de 0,25 mg/kg/h. Los
pacientes que tienen que ser tratados médicamente pueden continuar la perfusión de 0,25
mg/kg/h hasta 72 horas.
Indicaciones:
 Angiox está indicado como un anticoagulante en pacientes adultos que se someten

a intervención coronaria percutánea (ICP), incluidos los pacientes con infarto de
miocardio con elevación del segmento ST que se someten a intervención coronaria
percutánea primaria.
 Angiox está asimismo indicado para el tratamiento de pacientes adultos con angina
inestable/infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (AI/ IAMNST) que van
a ser sometidos a una intervención de forma urgente o temprana.
Farmacocinética:
Absorción: La biodisponibilidad de la bivalirudina para uso intravenoso es completa e

inmediata. La concentración media en estado de equilibrio de la bivalirudina tras una
perfusión intravenosa constante de 2,5 mg/kg/h es de 12,4 µg/ml.
Distribución: La bivalirudina se distribuye rápidamente entre el plasma y el líquido

extracelular. El volumen de distribución en estado de equilibrio es de 0,1 l/kg. La
bivalirudina no se une a proteínas plasmáticas (distintas de trombina) ni a glóbulos rojos.
Biotransformación: Se prevé que la bivalirudina, como péptido, se catabolice a sus
aminoácidos, con el reciclaje subsiguiente del aminoácido en la reserva corporal de
aminoácidos. La bivalirudina es metabolizada por proteasas, incluida la trombina. El
metabolito principal derivado de la escisión del enlace Arg3- Pro4 de la secuencia N-
terminal por la trombina no es activo debido a la pérdida de afinidad por el 19 lugar activo
catalítico de trombina. Aproximadamente un 20% de la bivalirudina se excreta inalterada
en la orina.
Eliminación: El perfil concentración–tiempo tras la administración intravenosa se describe

adecuadamente mediante un modelo bicompartimental. La eliminación sigue un proceso
de primer orden con una semivida terminal de 25 ± 12 minutos en pacientes con función
renal normal. El aclaramiento correspondiente es de aproximadamente 3,4 ± 0,5
ml/min/kg.
Interacciones: Partiendo del conocimiento de su mecanismo de acción, se prevé que el uso

combinado de medicamentos anticoagulantes (heparina, warfarina, trombolíticos o
agentes antiplaquetarios) aumente el riesgo de hemorragia.
RAMs:
 Disminución de la hemoglobina
 Hemorragia menor en cualquier lugar
 Hemorragia mayor en cualquier lugar, incluidas notificaciones con desenlace mortal
 Equimosis
 Hemorragia en el lugar de acceso
 Hematoma en el lugar de punción en el vaso >5 cm
APIXABAN (B01AF02)
Nombre Comercial: Eliquis
Forma Farmacéutica: Comprimido recubierto con película
Cantidad de API por unidad de Presentación: Cada comprimido recubierto con película
contiene 2,5 mg de apixaban.
Vía de administración: Vía oral
Dosis recomendada:
Prevención del TEV en cirugía electiva de reemplazo de cadera o rodilla
La dosis recomendada de Eliquis es de 2,5 mg administrados dos veces al día por vía oral.
La dosis inicial debe tomarse entre 12 y 24 horas después de la intervención quirúrgica.
Prevención del ictus y de la embolia sistémica en pacientes con fibrilación auricular no-
valvular (FANV). La dosis recomendada de Eliquis es de 5 mg administrados dos veces al día
por vía oral.
Tratamiento de la TVP, tratamiento de la EP y prevención de las recurrencias de la TVP y de
la EP
La dosis recomendada de Eliquis para el tratamiento de la TVP aguda y el tratamiento de la

EP es de 10 mg dos veces al día por vía oral, durante los primeros 7 días, seguida de 5 mg
dos veces al día por vía oral.
Indicaciones: Tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP) y de la embolia pulmonar

(EP), y prevención de las recurrencias de la TVP y de la EP en pacientes adultos. Prevención
del tromboembolismo venoso (TEV) en pacientes adultos sometidos a cirugía electiva de
reemplazo de cadera o rodilla. Prevención del ictus y de la embolia sistémica en pacientes
adultos con fibrilación auricular novalvular (FANV) con uno o más factores de riesgo tales
como ictus o ataque isquémico transitorio (AIT) previos; edad ≥ 75 años; hipertensión;
diabetes mellitus; insuficiencia cardiaca sintomática.
Farmacocinética:
Absorción: La biodisponibilidad absoluta de apixaban es aproximadamente del 50% para

dosis de hasta 10 mg. Apixaban se absorbe rápidamente y alcanza concentraciones máximas
(Cmax) 3 a 4 horas después de tomar el comprimido. La ingesta de alimentos no afecta el
AUC ni la Cmax de apixaban a dosis de 10 mg. Apixaban puede tomarse con o sin alimentos.
Distribución: La unión a las proteínas plasmáticas humanas es de aproximadamente el 87%.
El volumen de distribución (Vss) es de aproximadamente 21 litros.
Biotransformación y eliminación: Apixaban tienen múltiples vías de eliminación. De la dosis

de apixaban administrada en humanos se recuperó aproximadamente el 25% como
metabolitos, y la mayor parte se eliminó en las heces. La excreción renal de apixaban supone
aproximadamente el 27% del aclaramiento total. Se observaron contribuciones adicionales
de excreción biliar e intestinal directa en los ensayos clínicos y no clínicos, respectivamente.
Apixaban tiene un aclaramiento total de alrededor de 3,3 l/h y una semivida de
aproximadamente 12 horas.
Interacciones: La administración concomitante de apixaban con ketoconazol (400 mg una

vez al día), un inhibidor potente del CYP3A4 y de la P-gp, aumentó 2 veces el AUC medio de
apixaban y aumentó 1,6 veces la Cmax media de apixaban.
El uso concomitante de apixaban con otros inductores potentes del CYP3A4 y de la P-gp
(por ejemplo, fenitoína, carbamazepina, fenobarbital o la hierba de San Juan) también
puede causar una disminución en la concentración plasmática de apixaban. Naproxeno (500
mg), un inhibidor de la P-gp, aumentó el AUC medio y la Cmax de apixaban 1,5 y 1,6 veces,
respectivamente.
RAMs: Hemorragias, contusiones, epistaxis, hematomas.

DIGITOXINA (C01AA04)
Nombre comercial: digitalin, digitofilina
Forma farmacéutica: Tabletas
Cantidad de API/unidad d presentación: 100mcg de digitoxina/ cada tableta
Dosis recomendada:
 Digitalización rápida: 0,6mg en forma inicial, después de 4 a 6 horas 0,4mg y tras

otras 4 a 6 horas 0,2mg, seguidos de una dosis diaria de mantenimento según
necesidades y tolerancia del paciente.
 Digitalización lenta: 0,2mg dos veces al día durante 4 días seguidos de una dosis de
mantenimiento según necesidades y tolerancia; dosis máxima: hasta un total de
1,6mg durante uno o dos días
Farmacocinética: Existen numerosas formas galénicas para la administración oral o

parenteral de la digoxina. Después de su administración oral, la digoxina se absorbe
rápidamente variando la biodisponibilidad entre el 100% después de las cápsulas al 70-80%
después de los comprimidos. La digoxina se distribuye ampliamente en los tejidos
corporales, encontrándose las máximas concentraciones en el corazón, riñones, intestino,
hígado, estómago y tejido esquelético. En los pacientes con insuficiencia cardíaca
congestiva, se reduce la velocidad con la que el fármaco se distribuye. La digoxina se une
tan sólo en un 20-30% a las proteínas del plasma.
Los primeros efectos terapéuticos se observan a los 30-120 minutos después de una dosis
oral y a los 5-20 minutos después de una dosis intravenosa. El efecto máximo se suele
obtener a las 2-6 horas después de una administración oral.
La digoxina se metaboliza parcialmente en el hígado produciendo metabolitos inactivos. En

un 10% de los pacientes, aproximadamente el 10% de la dosis es metabolizada en el tracto
digestivo por la flora bacteriana. Entre el 30 y 35% de una dosis oral se elimina en la orina
como fármaco nativo. La semi-vida de eliminación es de 30 a 40 horas en los adultos
normales, aumentando en los pacientes con insuficiencia cardíaca o renal hasta 4 a 6 días.
En los niños o neonatos a término, la semi-vida de eliminación es de 18 a 25 horas, pero
aumenta hasta las 60-170 horas en los niños prematuros
Interacciones: No debe emplearse junto con preparados de calcio por vía IV.
El pancuronio, succinilcolina, efedrina, adrenalina y otros agentes adrenérgicos, como los

alcaloides de rauwolfia, potencian la acción de los digitálicos. La administración conjunta
debe realizarse con precaución para evitar el riesgo de arritmias. La acción es aditiva con
procainamida o betabloqueantes. Se deberá evitar la administración oral simultánea de
digitálicos con resinas de intercambio iónico o con antidiarreicos del tipo de los adsorbentes
intestinales.
En la administración junto con quinidina puede producirse un incremento de los niveles

plasmáticos de digitoxina, por lo que se aconseja reducir (en caso de tratamiento
combinado) en 50% la dosis de mantenimiento de digitoxina y, de ser posible, controlar los
niveles plasmáticos. Los diuréticos tiazídicos, los corticosteroides y la amfotericina B
pueden contribuir a la toxicidad digitálica.
El uso concomitante de la espironolactona no sólo influye sobre la concentración sérica de

la digitoxina sino que puede interferir en el método analítico de valoración, por lo que en
estos casos se deberá interpretar con precaución el resultado de la determinación de la
digitoxina. Puede contrarrestar el efecto anticoagulante de la heparina, por lo que es
necesario el ajuste de la dosificación de ésta cuando se administra en forma simultánea.
RAM´s: Algunos efectos secundarios/adversos, incluyendo náuseas, vómitos y algunas

arritmias también pueden ser síntomas de toxicidad. Si existe cualquier duda acerca de la
causa de estos síntomas, la digitoxina deberá suspenderse hasta que se determine dicha
causa. Rash cutáneo o urticaria (reacción alérgica). Signos de toxicidad o intolerancia (en
orden de aparición): pérdida de apetito, náuseas o vómitos, dolor en la parte baja del
estómago, diarrea, cansancio y debilidad no habituales. Latidos cardíacos lentos o
irregulares: pueden ser latidos cardíacos rápidos en niños. Visión borrosa u otras
alteraciones visuales, tales como halos coloreados alrededor de los objetos: "visión blanca",
"amarilla" o "verde". Somnolencia. Confusión o depresión mental. Dolor de cabeza.
Desmayos
QUINIDINA (C01BA01)
Nombre Comercial: Quinidina
Forma Farmacéutica: Grageas
Cantidad de API por unidad de Presentación: 200mg
Dosis recomendada:
- Adultos: inicialmente 200-300 mg cada 6-8 horas. Según las concentraciones

plasmáticas de quinidina, estas dosis pueden ser aumentadas a 600 mg cada 6 horas
- Niños: se han administrado 20-60 mg/kg/día o 900 mg/m2 día divididos en 4 dosis
Indicaciones: Arritmias ventriculares y supraventriculares, taquicardia paroxística auricular,

aleteo y fibrilación auricular.
Farmacocinética: La Quinidina se presenta comercialmente en forma de sulfato, gluconato
y poligalacturonato, todas ellas para la administración oral. Después de su administración
oral, la quinidina se absorbe rápidamente. La biodisponibilidad absoluta varía entre el 45 y
100%. Las concentraciones plasmáticas alcanzan un máximo al cabo de 1 a 3 horas y la semi-
vida de eliminación tiene una media de 6.3 a 7.3 horas aunque también en este caso existe
una importante variabilidad interindividual. Los efectos terapéuticos usualmente duran
entre 6 y 8 horas, de manera que son necesarias 3 dosis al día (excepto en el caso de las
formas de liberación sostenida, cuyo efecto dura unas 12 horas.
Los alimentos no afectan la extensión de la absorción de la quinidina, aunque el zumo de

pomelo la ralentiza. De igual forma, los antiácidos y los antidiarreicos reducen la absorción
del fármaco
La Quinidina se distribuye ampliamente por todos los tejidos, con la excepción del cerebro,
siendo el volumen de distribución de 2 a 3 L/kg en los adultos jóvenes. En los pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva, el volumen de distribución puede disminuir hasta el 0.5
L/kg mientras que puede llegar a los 5 L/kg en los pacientes con cirrosis hepática. El fármaco
se concentra principalmente en el corazón, músculo esquelético, hígado y riñones. Cuando
las concentraciones plasmáticas son de 2 a 5 mg/ml, la quinidina está unida en 80-88% a las
proteínas de plasma, sobre todo a la albúmina y a la alfa-1-glicoproteina ácida.
Aproximadamente el 10% de la dosis administrada se excreta como tal en la orina de 24

horas y el 5% por las heces. La alcalinización de la orina reduce la excreción de la quinidina,
mientras que la acidificación la aumenta.
Interacciones: Anticolinérgicos: efecto vagolítico aditivo. Colinérgicos: antagonismo de los

efectos colinérgicos. Bicarbonato de sodio, tiazidas: aumento de la excreción de quinidina
por alcalinización de la orina. Anticoagulantes orales: reducción de los factores de
coagulación. Tubocurarina, succinilcolina y decametonio: potenciación del bloqueo
neuromuscular. Fenotiazinas y reserpina: efectos depresores cardíacos aditivos. Fenitoína,
fenobarbital, rifampicina (inductores enzimáticos): reducción de los niveles plasmáticos de
quinidina. Cimetidina: potencial elevación de los niveles sanguíneos de quinidina. Digoxina:
aumento de la concentración plasmática de digoxina.
Reacciones adversas: En pacientes susceptibles, luego de una única dosis de quinidina,

pueden aparecer síntomas de cinconismo, como ser tinnitus, cefalea, náuseas y trastornos
visuales. Los efectos adversos más frecuentes son los gastrointestinales: náuseas, vómitos,
cólicos abdominales, diarrea y esofagitis. Menos frecuentes son las cardiovasculares:
ensanchamiento del complejo QRS en el ECG, asistolia, ritmos ectópicos ventriculares,
taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, taquicardia paroxística, embolismo arterial e
hipotensión; hemáticos: anemia hemolítica aguda, hipoprotrombinemia, trombocitopenia
y agranulocitosis; del sistema nervioso central: cefalea, fiebre, vértigo, excitación,
confusión, delirio, síncope, tinnitus, disminución de la agudeza visual, midriasis, visión
borrosa, alteración de la percepción del color, fotofobia, diplopía, ceguera nocturna,
neuritis óptica; dérmicos: rash cutáneo, enrojecimiento, urticaria, fotosensibilidad.
Reacciones de hipersensibilidad: angioedema, episodios asmáticos agudos, colapso
vascular, hepatotoxicidad, lupus eritematoso.
DISOPIRAMIDA (C01BA03)
Nombre Comercial: Dimodan® 250
Forma Farmacéutica: Capsulas y Comprimidos
Cantidad de API por unidad de Presentación: 100 mg y 250 mg
Dosis recomendada:
- Inicial: 100 mg/6 h, aumentar o disminuir según respuesta

- Mantenimiento: 300 ó 400 mg/día en 3-4 tomas.
Indicaciones: Tratamiento o prevención de alteraciones del ritmo cardiaco. Taquicardia

ventricular. Arritmias de origen auricular. Arritmias consecutivas a IAM. Extrasístoles
supraventriculares.
Farmacocinética: La biodisponibilidad absoluta (80-90%) es semejante a la de las cápsulas.

Después de la ingestión de un comprimido de liberación prolongada de 250 mg, la aparición
en sangre y la vida media de absorción, bajo condiciones de estado estable, se retardan en
comparación con las cápsulas. La concentración máxima, bajo condiciones de estado
estable, es de 4,7 mg/ml, 7,9 horas después de la administración a sujetos sanos. La
concentración mínima es de 3,3 mg/ml durante un periodo de 24 horas. Las fluctuaciones
diarias de las concentraciones plasmáticas del fármaco son menos pronunciadas que con
las cápsulas. La vida media de eliminación aparente es de 9,6 horas, y el tiempo de
transición promedio es de 17,7 horas. Ambos se incrementan, el último por un factor de
aproximadamente 1,75 en comparación con las cápsulas. La disopiramida se une de manera
saturable a la glucoproteína ácida alfa1. La fracción libre (30-50% en promedio) varía con
respecto a las concentraciones totales de disopiramida y de la proteína de unión. La
excreción en orina (80-90%) es la vía de eliminación predominante, 2/3 de la sustancia se
recupera como fármaco intacto, y 1/3 como el metabolito activo, la mono-N -desalquil-
disopiramida.
Interacciones: Las combinaciones de antiarrítmicos no están completamente investigadas,

y sus efectos pueden ser impredecibles; por tanto, deben evitarse excepto bajo ciertas
circunstancias. Otros fármacos asociados con un potencial de taquiarritmias helicoidales
(torsades de pointes), tales como: astemizol, cisaprida, pentamidina, pimozida,
sparfloxacina y terfenadina. Inhibidores de fosfodiesterasa tipo 5: hay evidencia de que los
inhibidores de fosfodiesterasa tipo 5 (p. ej., vardenafil o sildenafil) pueden estar
potencialmente asociados con un riesgo de prolongación del intervalo QT. La
administración concomitante de disopiramida con tales fármacos puede potencialmente
aumentar este efecto de prolongación del intervalo QT, y no se recomienda. Hay una cierta
evidencia de que la disopiramida es metabolizada por la enzima CYP3A hepática. Aunque
no hay estudios disponibles en humanos, la administración concomitante de fármacos
inhibidores significativos de esta isozima (p. ej. ciertos macrólidos o antibióticos
antimicóticos azoles, quinupristina/dalfopristina) puede, por lo tanto, aumentar las
concentraciones séricas de disopiramida. Por otro lado, los fármacos inductores de la CYP3A
(por ej. rifampicina y ciertos anticonvulsivantes) pueden reducir las concentraciones séricas
de disopiramida y aumentar las de MN-disopiramida. Debido a que no es previsible la
magnitud de tales efectos, no se recomiendan tales combinaciones. La coadministración de
laxantes estimulantes tampoco se recomienda
Reacciones adversas: Como todos los antiarrítmicos puede agravar o provocar arritmias
ventriculares. Este efecto proarrítmico es más probable que ocurra en presencia de
hipocaliemia, y/o el uso asociado de otros antiarrítmicos, y/o cardiopatía estructural grave
y/o prolongación del intervalo QT. Pueden presentarse anormalidades de la conducción
intracardíaca: prolongación del intervalo QT, ensanchamiento del complejo QRS, bloqueo
auriculoventricular, bloqueos de rama. Otros tipos de arritmias que se han reportado son:
bradicardia, bloqueo sinusal. También se han descrito episodios de insuficiencia cardíaca
grave, colapso o aun choque cardiogénico, sobre todo en pacientes con cardiopatía
estructural grave. El bajo gasto cardíaco resultante puede causar hipotensión, insuficiencia
renal y/o isquemia hepática aguda que simula inflamación hepatocelular aguda. Otras
reacciones adversas semejantes a las de la atropina: urinarias: disuria y retención aguda de
orina, principalmente en pacientes con prostatismo. Visuales: trastornos de acomodación y
diplopía. Gastrointestinales: boca seca y estreñimiento. Impotencia. Trastornos
psiquiátricos: epigastralgia, náusea, vómito, anorexia, diarrea. Reacciones cutáneas: en muy
raras ocasiones, eritemas; reportes aislados de reacciones de tipo anafiláctico como
urticaria o angioedema, que pueden culminar en choque (se ha reportado esencialmente
en la asociación con la formulación inyectable). En raras ocasiones: hipoglucemia; en casos
excepcionales: ictericia colestática, cefaleas, sensación de vértigo, neutropenia.
MEXILETINA (C01BB02)
Nombre Comercial: Mexitil
Forma Farmacéutica: Capsulas y Ampolletas
Cantidad de API por unidad de Presentación: 200 mg y 250 mg
Vía de administración: Oral y Parenteral
Dosis recomendada: Adultos: 200mg cada 8 horas, con incrementos o decrementos de

50mg a 100mg por dosis cada dos o tres días, según necesidades y tolerancia. Para el control
rápido se puede administrar una dosis de carga de 400mg, seguida de otra de 200mg ocho
horas después. Dosis máxima: hasta 1.200mg/día cuando se administra con intervalos de
ocho horas. No se ha establecido la dosificación en niños.
Indicaciones: Arritmias ventriculares sintomáticas, extrasístoles acopladas y taquicardia

ventricular.
Farmacocinética: Se absorbe bien en el tracto gastrointestinal. La velocidad de absorción

se reduce con el uso simultáneo de narcóticos, atropina o magnesio. Su unión a las proteínas
es moderada (60% a 75%). Se metaboliza en el hígado 85% como metabolitos activos;
comienza su acción en 30 minutos a 2 horas y el tiempo hasta la concentración máxima es
de 2 a 3 horas. Se elimina por vía biliar y renal. La excreción se acelera en orina muy ácida y
se retrasa en orina muy alcalina. Se excreta en la leche materna en concentraciones
similares a las plasmáticas de la madre.
Interacciones: En caso de arritmias refractarias puede considerarse la administración

conjunta de Mexitil con otros antiarrítmicos. Ello puede potenciar la eficacia de dosis
separadas y reducir la incidencia y severidad de efectos secundarios, debido a la posibilidad
de una reducción de la dosis. Se han obtenido efectos positivos en el uso de Mexitil
conjuntamente con otros antiarrítmicos, por ejemplo: propranolol, quinidina y amiodarona.
En el uso simultáneo con disopiramida, debe tenerse en cuenta el marcado efecto inotropo
negativo de este último compuesto. Los analgésicos narcóticos pueden retrasar el vaciado
gástrico, conduciendo a una absorción retrasada o incompleta. Como resultado de
mecanismos similares, los antiácidos pueden producir una interacción parecida, pero sin
afectar, sin embargo, a la biodisponibilidad de Mexitil. Por lo tanto, clínicamente, no es
preciso tenerlo en cuenta en tratamientos de mantenimiento. A través de un mecanismo
de inducción enzimática, la rifampicina y la fenitoína reducen los niveles plasmáticos y la
vida media del hidrocloruro de mexiletina.
Reacciones adversas: La incidencia de las reacciones adversas está en general relacionada

con las concentraciones plasmáticas de mexiletina y es más elevada con las superiores a
2mg/ml. Puede producirse una exarcerbación de las arritmias ventriculares. Pueden
aparecer mareos, nerviosismo, temblores, inestabilidad, pirosis, náuseas o vómitos. Son de
incidencia más rara dolor en el pecho, fiebre, escalofríos, disnea y hematomas o
hemorragias no habituales.
PROPAFENONA (C01BC03)
Nombre Comercial: Norfenon
Cantidad de API por unidad de Presentación: 150 y 300 mg

Dosis recomendada: Se utiliza en el tratamiento de taquicardias y taquiarritmias
ventriculares extrasístoles ventriculares y supraven-triculares, incluyendo el síndrome de
Wolff-Parkinson-White, ya que la PROPAFENONA es un antiarrítmico de clase IC con efectos
anestésicos locales y una acción es-ta-bilizadora directa de las membranas de la fibra
mio-cárdica. Los efectos electrofisiológicos de la PROPAFENONA se manifiestan en una
reducción de la velocidad de ascenso del potencial de acción, en una prolongación del
periodo refractario efectivo y en una elevación del umbral de excitación diastólica.
Farmacocinética: Una dosis oral de propafenona se absorbe casi por completo, pero debido
a un metabolismo de primer paso significativo, la biodisponibilidad es baja y dependiente
de la dosis (3,4% con 150 mg ; 10,6% con 300 mg). Los alimentos aumentan la
biodisponibilidad en los pacientes que son metabolizadores extensos. Aproximadamente el
85% y el 97% de la propafenona está unido a proteínas, principalmente a la alfa-1-
glicoproteína.
El metabolismo de propafenona es saturable, dependiente de la dosis, dependiente del

fenotipo acetilador y depende de la actividad de la isoenzima CYP2D6. Esta isoenzima
convierte la propafenona en dos metabolitos activos (5-hidroxipropafenona y N-
despropilpropafenona) que tienen propiedades antiarrítmicas comparables a las del
compuesto original. Menos de 1% se excreta por vía renal como fármaco inalterado.
Aproximadamente el 38% de los metabolitos de propafenona se excretan en la orina,
mientras que los metabolitos restantes (58%) se excretan en las heces. La semi-vida del
fármaco en los metabolizadores rápidos es de 2-10 horas, mientras que la semi-vida en los
metabolizadores lentos es de 10-32 horas. El aclaramiento de la propafenona se reduce y la
semi-vida de eliminación se incrementa en pacientes con una insuficiencia hepática
significativa. La disfunción hepática severa aumenta la biodisponibilidad de la propafenona
a aproximadamente el 70% en comparación con el 3-40% de los pacientes con una función
hepática normal. La farmacocinética de propafenona y 5-hidroxipropafenona no parecen
estar alterados en los pacientes con disfunción renal.
Interacciones: El uso concomitante de la propafenona con otros antiarrítmicos puede

conducir a efectos aditivos que pueden ser deseables, pero en ocasiones puede dar lugar a
un aumento del riesgo de desarrollar efectos adversos cardíacos. Antes de cambiar de
propafenona a la dofetilida, la propafenona generalmente debe interrumpirse durante al
menos tres vidas medias antes de iniciar la dofetilida. La propafenona se metaboliza por el
citocromo P-450 2D6 y la quinidina es un inhibidor de esta enzima. Aunque las
concentraciones de propafenona se incrementaron cuando se coadministró con quinidina,
no se observaron cambios adversos en el ECG. La propafenona aumenta las concentraciones
plasmáticas y prolongar la semi-vida de eliminación de propranolol y metoprolol en
pacientes con enfermedad cardiovascular. Las manifestaciones clínicas del aumento de las
concentraciones de estos beta-bloqueantes es fueron evidentes (por ejemplo, pesadillas e
insuficiencia cardíaca). Las dosis de estos beta-bloqueantes y tal vez de otros beta-
bloqueantes que son metabolizados en el hígado deben reducirse cuando se utilizan
concomitantemente con propafenona.
El uso concomitante de propafenona y warfarina ha resultado en un aumento significativo
en los niveles plasmáticos de warfarina, con un aumento en el tiempo de protrombina de
aproximadamente 25%. Las dosis de warfarina se deben ajustar según sea necesario. El uso
concomitante de ritonavircon propafenona está contraindicad debido a la posibilidad de
aumento de los niveles propafenona y las consiguientes arritmias graves. La fluoxetina
inhibe el metabolismo hepático de la propafenona través de las isoenzimas CYP2D6, lo que
resulta en un aumento de las concentraciones de propafenona plasma y el riesgo de
proarritmias.
Reacciones adversas: Mareos, visión borrosa, anorexia, dolor abdominal, flatulencia, sabor
amargo, constipación, náusea, vómito, bradicardia, hipotensión, fatiga, ansiedad, insomnio,
dolor de cabeza, diarrea, disnea, rash, edema. Estos síntomas desaparecen al suspender el
tratamiento o reducir la dosis.
AMRINONA (C01CE01)
Nombre comercial: wincoram
Forma farmacéutica: Ampollas
Cantidad de API/unidad d presentación: 3 mg de Amrinona/ ml
Vía de administración: P (parenteral)
Dosis recomendada: Inicial: inyección en bolo de 0,75mg/kg, administrada lentamente

durante 2 o 3 minutos. Continuar con una infusión de mantenimiento de 5 a 10mg/kg/min.
Farmacocinética: En pacientes con FCC, un bolus rápido de amrinona mostró un volumen

de distribución de 1.2 L/Kg. La iniciación de los efectos hemodinámicos son casi inmediatos.
La droga tiene un aclaramiento bifásico con una fase de distribución rápida con una vida
media de 1.4 minutos y una fase terminal con una vida media de 5 a 8 horas. Esto es
significativamente más largo que en voluntarios normales, probablemente debido a la
disminución del flujo sanguíneo renal y hepático en los pacientes con FCC. La amrinona es
metabolizada en el hígado por glucoronización y N-acetilación. El aclaramiento es afectado
por el paciente en status acetilator. La amrinona y sus metabolitos son excretados
primariamente por los riñones encontrándose el 63 % en la orina y el 18 % en las heces.
Ninguno tiene efectos conocidos sobre la función renal, pero puede disminuir la actividad
metabólica microsómica hepática en el paciente con fallo cardiaco severo. La amrinona
puede inhibir la agregación plaquetaria y se ha informado de aumentar los niveles
plasmáticos de ácidos grasos libres en algunos casos debido a sus efectos metabólicos.
Interacciones: Se ha informado de un caso de hipotensión al dar amrinona con disopiramida
RAM´s: La amrinona usada en cortos periodos tiene una incidencia total baja de efectos
secundarios. La trombocitopenia por debajo de 100,000/mm ha ocurrido en el 2.4 % de los
pacientes. Esto es más común con el uso a largo plazo y está relacionada con la dosis y es
reversible. Los efectos gastrointestinales incluyen náuseas (1.7%), vomitos (0.9%), dolor
abdominal (0/4%), y anorexia (0/4%).
Menos del 2 % desarrollan aumento de las enzimas hepáticas con la amrinona y puede ser
debido a una reacción de hipersensibilidad. Esto se ha notado también con la
administración oral. La amrinona puede causar un incremento de las respuestas
ventriculares en las disrritmias supraventriculares, pero en otros no produce ningún efecto
disrritmicos. Se han informado varias reacciones severas de hipersensibilidad con el uso oral
de amrinona por dos semanas, incluyendo pericarditis, pleuritis, ascitis, hipoxemia, y
vasculitis. Esto puede ser considerado también en pacientes con tratamiento iv prolongado.
Otros efectos secundarios raros son dolor en el lugar de infusión, dolor torácico, y
eosinofilia.
NITROGLICERNA (C01DA02)
Nombre Comercial: Dauxona; Enetege; Niglinar; Nitro-dur; N. Richmond; Nitrogray;

Trinitroglicerina Fabra
Forma Farmacéutica: comprimido, parche, ampolla
Cantidad de API por unidad de Presentación: Ampollas de 5 ml: 5 mg/ml, parche

transdermico de 40, 80 y 120 mg.
Vía de administración: Oral, percutánea, sublingual, intravenosa
Dosis recomendada: Sublingual: Insuf. ventricular izda. congestiva: formas sólidas: 0,4-0,8
mg (sublingual); aerosol: 1-2 puls. (0,4-0,8 mg); repetir cada 5-10 min, 3 ó 4 veces según
respuesta. Como profiláctico emplear 10 min antes de iniciar esfuerzo que se sospeche
determine dolor anginoso. Trastornos isquémicos, en fase aguda del infarto de miocardio:
0,8 mg/3-6 h varios días consecutivos.
Parches transdérmicos: Profilaxis de angina de pecho por esfuerzo y en reposo, asociada

con insuf. coronaria en monoterapia o en combinación con otra terapia antianginosa.
Respuesta individual. Recomendable iniciar con 5 mg/día con variación ascendente de la
dosis cuando sea necesario. No recomendado en niños ni adolescentes < 18 años.
Inyectable: IV gota a gota Infarto de miocardio en fase aguda.
Cirugía cardiaca: 2-3 mg/h previa dilución en suero (unas h o 3-5 días). Dosis mín.: 0,3 mg/h
y máx.: 4,0 mg/h, en sujetos de 70 kg. Urgencia: directa en vena previa dilución al 10% de 1
a 3 mg en 30 seg.
Infus. IV: diluir en dextrosa 5% o NaCl 0,9%. (50 mg en 100 ml concentración de 500
mcg/ml):
- Control rápido de HTA durante procedimientos quirúrgicos: recomendable: 25 mcg/min
incrementando en 25 mcg/min a intervalos de 5 min hasta presión deseada.
- Tto. isquemia miocárdica previa a intervención quirúrgica: recomendada: 15-20 mcg/min
incrementando a razón de 10-15 mcg/min hasta respuesta deseada.
- Insuf. cardiaca congestiva asociada a infarto de miocardio agudo: inicial recomendada: 20-
25 mcg/min reducir a 10 mcg/min o aumentar de 20-25 mcg/min a intervalos de 15-30 min
hasta efecto deseado.
- Tto. de angina de pecho en pacientes que no responden a terapia convencional: inicial
recomendada: 10 mcg/min incrementando en 5-10 mcg/min a intervalos de 30 min.
Indicaciones: Angor pectoris, como monoterapia o en combinación con otros antianginosos

como betabloqueantes o antagonistas de los canales del calcio. Insuficiencia cardíaca: en
pacientes que no responden al tratamiento convencional con digital y otros fármacos
inotrópicos positivos y diuréticos.
Farmacocinética: La nitroglicerina se metaboliza rápido, principalmente por acción de la

glucotionitratorreductasa, y resulta en los metabolitos de nitrato glicerílico y nitrato
inorgánico. Dos de los metabolitos activos principales, los dinitrogliceroles 1, 2 y 1, 3,
productos de la hidrólisis, parecen tener menor potencia vasodilatadora que la
nitroglicerina, pero presentan vidas medias plasmáticas más prolongadas. Los dinitratos
sufren otro paso metabólico a mononitratos (biológicamente inactivos con respecto a los
efectos cardiovasculares) y finalmente a glicerol y anhídrido carbónico.
Interacciones: La administración simultánea con otros vasodilatadores, antagonistas de los

canales del calcio, inhibidores de la ECA, betabloqueantes, diuréticos, antihipertensivos,
antidepresivos y neurolépticos refuerza el efecto hipotensor de la nitroglicerina. Al indicarla
juntamente con dihidroergotamina aumenta la biodisponibilidad de ésta.
Reacciones adversas: Al igual que otros nitroderivados puede causar cefaleas por la
vasodilatación cerebral, con dependencia de la dosis. Enrojecimiento de la piel con prurito
o sin él, o dermatitis alérgica de contacto (en el caso de parches transdérmicos). En raras
ocasiones hipotensión ortostática acompañada de taquicardia refleja. Náuseas y vómitos.
ADENOSINA (C01EB10)
Nombre Comercial: Adenosina Biol; Euritsin
Forma Farmacéutica: ampollas
Cantidad de API por unidad de Presentación: Ampollas de 2 ml: 3 mg/ml
Vía de administración: intravenosa
Dosis recomendada: Debe emplearse en medio hospitalario donde disponga de

monitorización electrofisiológica y reanimación cardio-respiratoria. No debe tomarse té,
cola, café o cacao ni comer chocolate durante, al menos, 12 horas antes de la administración
del medicamento. Adultos 3 mg en bolo IV (iny. de 2 min), si no es efectivo en 1 ó 2 min,
administrar 6 mg, si no es efectivo, administrar 12 mg. No se recomienda dosis superiores
o adicionales.
Niños: dosis eficaz: 0,0375 y 0,25 mg/kg.
Indicaciones: Reversión rápida a ritmo sinusal normal de taquicardias paroxísticas

supraventriculares, incluyendo s. de Wolff-Parkinson-White. Ayuda en el diagnóstico de
taquicardias supraventriculares con complejos anchos o estrechos: administrar la posología
ascendente indicada anteriormente.
Farmacocinética: la adenosina administrada por vía intravenosa es rápidamente aclarada

de la circulación mediante la captación celular, principalmente por los eritrocitos y las
células endoteliales vasculares. Este proceso implica un sistema transportador específico de
nucleósidos a través de la membrana, que es reversible, no-concentrativo y simétrico
bidireccionalmente. La adenosina intracelular se metaboliza rápidamente a través de la
fosforilación a adenosín-monofosfato mediante la adenosina-kinasda, o bien a través de
desaminación a inosina por acción de una deaminasa de adenosina en el citoplasmaAunque
la adenosina extracelular es aclarada principalmente por captación celular con una semi-
vida de menos de 10 segundos, cantidades excesivas en la sangre pueden ser desaminadas
por una forma ectópica de la adenosin-desaminasa. La adenosina no requiere ninguna
función renal o hepática para su aclaramiento, por lo que su efectividad es independiente
de la función hepática y renal.
Interacciones: Antagonistas competitivos: aminofilina, teofilina y otras xantinas (evitar

durante las 24 h previas).
Reacciones adversas: Bradicardia, pausa sinusal, palpitaciones, extrasístole auricular,

bloqueo auriculoventricular, alteraciones de excitabilidad ventricular (extrasístole
ventricular, taquicardia ventricular no sostenida); dolor de cabeza, mareo, cefalea
provocada por la luz; disnea; náuseas, molestias abdominales, sequedad de boca; presión
en el pecho/dolor, sensación de opresión torácica, sensación de quemazón; sofocos.
IBUPROFENO (C01EB16)
Nombre Comercial: Algiasdin, Algidrin, Alogesia, Apirofeno, Brufen, Dalsy, Dersindol,

Dolencar, Espidifen, Fenospin, Ibufarmalid, Ibufen, Ibumac, Neobrufen, Nodolfen,
Norvectan, Nurofen,
Cantidad de API por unidad de Presentación: 400mg por tableta
Dosis recomendada: Es posible administrar dosis diarias de hasta 3,200 mg en dosis -

divididas para el tratamiento de la artritis reumatoide y la osteoartritis, aun cuando la dosis
total habitual es de 1,200 a 1,800 mg, también es posible reducir la dosis con fines de
mantenimiento para el dolor leve a moderado, especialmente en la dismenorrea primaria
la dosis habitual es de 400 mg cada 4 a 6 horas según sea necesario, puede ingerirse con
leche o alimentos para minimizar los efectos colaterales gastrointestinales. En general, se
recomiendan dosis de 200 a 400 mg cada 6 horas.
Indicaciones: es un analgésico y antiinflamatorio utilizado para el tratamiento de estados

dolorosos, acompañados de inflamación significativa como artritis reumatoide leve y
alteraciones musculoesqueléticas (osteoartritis, lumbago, bursitis, tendinitis, hombro
doloroso, esguinces, torceduras, etc.). Se utiliza para el tratamiento del dolor moderado en
postoperatorio, en dolor dental, postepisiotomía, dismenorrea primaria, dolor de cabeza.
Farmacocinética: se absorbe con rapidez después de la administración oral. El 80% de la

dosis oral se absorbe en el hombre; pudiendo observarse concentraciones plasmáticas
máximas después de 1 a 2 horas. La vida media plasmática es alrededor de 2 horas la
absorción rectal es también eficaz aunque más lenta. Después de una dosis oral de 400 mg
se alcanzan concentraciones máximas totales (libre y conjugado) de 30 a 40
microgramos/ml (~ 150 microgramos/ml) en el plasma en un plazo de 90 minutos. Estos
valores disminuyen hasta aproximadamente 45 micras/M después de 4 horas y a valores
casi imposibles de medir al cabo de 12 a 16 horas. Del 45 al 80% de la droga se eliminará en
un plazo de 24 horas se ha calculado que sólo se queda sin fijar 1% del medicamento, los
valores máximos de la droga libre son ~ 1.5 micras/M que se comparan favorablemente con
1C50 sinovial reumatoide de 2.0 micras/M.
IBUPROFENO se une en forma extensa en 99% a las proteínas plasmáticas pero sólo ocupa
una fracción de todos los lugares de unión con fármaco en las concentraciones habituales,
pasa con lentitud a los espacios sinoviales y puede permanecer allí en concentraciones
mayores cuando las concentraciones plasmáticas declinan.
Interacciones: Debe ser administrado con precaución en pacientes que están siendo
manejados con derivados de la cumarina, debido a su elevado grado de unión con la
albúmina plasmática puede desplazar a los hipoglucemiantes orales y la warfarina, de tal
manera que es importante valorar las dosificaciones de estos últimos cuando se administran
conjuntamente. Puede reducir los efectos diuréticos y natriuréticos de la furosemida tanto
como los efectos antihipertensivos de las tiazidas, de los bloqueadores beta, prazosina y
captopril, posiblemente por inhibición de la síntesis de prostaglandinas en los riñones.
Reacciones adversas: En 10 a 15% de los pacientes se ha suspendido la administración de

IBUPROFENO debido a intolerancia a la sustancia. Del 5 al 15% presentan datos de
intolerancia gastrointestinal, lo más común son epigastralgias, náuseas, pirosis, sensación
de plenitud en tracto gastrointestinal la pérdida oculta de sangre es infrecuente.
Otras reacciones secundarias reportadas son trombocitopenia erupciones cutáneas,

cefalea, mareos y visión borrosa, en algunos casos se presentó ambliopía tóxica, retención
de líquidos y edema.
CLONIDINA (C02AC01)
Nombre Comercial: Duraclon
Forma Farmacéutica: solución inyectable
Cantidad de API por unidad de Presentación: 500 µg/mL
Vía de administración: Intravenosa
Dosis recomendada: 0.45 mg
Indicaciones:
En adultos Hipertensión arterial.
En niños Síndrome de abstinencia a opiáceos. Hipertensión arterial. Crisis hipertensivas.

Trastorno de déficit de atención e hiperactividad.Diagnóstico de la deficiencia de hormona
de crecimiento; test de estímulo de secreción de hormona del crecimiento. Tics y en el
síndrome de Gilles de la Tourette. Analgesia: dolor neuropático y dolor oncológico severo
intratable en combinación con opiáceos.
Farmacodinamia: Agonista alfa-2 adrenérgico en el sistema nervioso central que provoca

una disminución de las descargas pre y posganglionares en el sistema noradrenérgico y un
descenso de la resistencia periférica, la resistencia vascular renal, la frecuencia cardiaca y la
presión arterial, dando lugar a hipotensión, bradicardia y disminución del gasto cardíaco. La
perfusión renal y la filtración glomerular permanecen básicamente inalteradas y, durante
el tratamiento a largo plazo, el gasto cardiaco tiende a volver a los valores de control y la
resistencia periférica sigue disminuida.
Interacciones:
Fármacos hipotensores: diuréticos, vasodilatadores, antagonistas del calcio, IECA, etc.

Antidepresivos tricíclicos o neurolépticos: pueden reducir o suprimir el efecto
antihipertensivo y agravar la hipotensión ortostática. Atomoxetina: cuadro neurológico de
discinesia, psicosis, movimientos anormales involuntarios e insomnio. IECA: pueden reducir
efecto terapéutico de clonidina. Betabloqueantes o digoxina: pueden causar o potenciar las
alteraciones del ritmo bradicárdico Sustancias depresoras del SNC o alcohol: clonidina
puede potenciar sus efectos. Metilfenidato: riesgo de acontecimientos adversos graves y
muerte súbita.Haloperidol: se puede aumentar su potencial arritmogénico con dosis IV altas
de haloperidol. Verapamilo: riesgo de bradicardia extrema
Reacciones adversas: Gastrointestinales: sequedad de boca, estreñimiento, dolor

abdominal, anorexia, náuseas, vómitos. Cardiovasculares. Bradicardia, palpitaciones,
arritmias, bloqueo auriculoventricular. Sistema nervioso central: Letargia, somnolencia,
mareos, cefalea, depresión, cambios en el comportamiento, irritabilidad. Trastornos
generales: cansancio, depresión respiratoria.
MOXONIDINA (C02AC05)
Nombre Comercial: Moxonidin
Forma Farmacéutica: Comprimidos recubiertos
Cantidad de API por unidad de Presentación: 0,2, 0.3 y 0.4 mg
Indicaciones: Moxon está indicado en el tratamiento de la hipertensión arterial
Farmacodinamia: La moxonidina es un agonista selectivo de los receptores imidazolínicos,

estimula los receptores imidazolínicos selectivamente en el tronco encefálico. Estos
receptores se encuentran en la médula ventrolateral rostral, un área crítica para el control
central del sistema nervioso simpático periférico. La estimulación de los receptores
imidazolínicos reduce la actividad simpática y disminuye la presión sanguínea.
Moxonidina difiere de otros antihipertensivos simpaticolíticos en que presenta una baja

afinidad por los adrenoceptores 2 reduce las resistencias vasculares sistémicas y, en
consecuencia, la presión arterial.
Interacciones: La administración concomitante de moxonidina y otros medicamentos

antihipertensivos produce un efecto aditivo.
Debido a que los antidepresivos tricíclicos pueden reducir la eficacia de los fármacos
antihipertensivos centrales, no se recomienda la administración conjunta de los
antidepresivos tricíclicos con moxonidina.
La moxonidina puede potenciar el efecto de los antidepresivos tricíclicos (evitar la

prescripción conjunta), tranquilizantes, alcohol, sedantes e hipnóticos.
En sujetos tratados con loracepam, la moxonidina aumentó moderadamente el deterioro

de las funciones cognitivas.
Moxonidina se excreta por excreción tubular. No puede excluirse la interacción con otros
agentes que se excretan por excreción tubular.
Reacciones adversas:
Vértigo, somnolencia, mareo, sequedad en la boca, insomnio, vomito, rash, prurito,astenia.
DIAZOXIDO (C02DA01)
Nombre Comercial: Varios

Forma Farmacéutica: Solución inyectable
Cantidad de API por unidad de Presentación: 15 mg/mL
Dosis recomendada: 300 mg
Indicaciones: Está indicado para periodos cortos en la emergencia para reducción de la

presión sanguínea, en hipertensión severa e hipertensión maligna en adultos hospitalizados
y en una hipertensión severa en niños hospitalizados, cuando se requiere una disminución
urgente de la presión diastólica.
Farmacocinética: DIAZÓXIDO se une a proteínas séricas (> 90%). La vida media en plasma
es de 2.8 ± 8.3 horas; sin embargo, la duración de este efecto antihipertensivo es variable,
ge-neralmente, tarda menos de 12 horas. Se elimina por vía urinaria 1/3 de la dosis. Se
metaboliza en el hígado a derivados inactivos del DIAZÓXIDO.
Interacciones: DIAZÓXIDO es una proteína sérica. Puede desplazar otras sustancias

altamente proteicas, tal como la bilirrubina o cumarina y sus derivados, resultando en altos
niveles sanguíneos de esas sustancias. Puede haber hipotensión severa si se maneja
DIAZÓXIDO junto con otros antihipertensivos dentro de las primeras 6 horas. No debe
administrarse hidralazina, reserpina, metildopa, betablo-queadores, minoxidil y otros
compuestos papaverínicos.
Reacciones adversas: Hipotensión, náusea, vómito, mareo y debilidad. En menos frecuencia

se ha presentado dolor precordial, dolor de espalda, taquicardia, sensación de
ahogamiento, calambres musculares, boca seca, insomnio, cambios electrocardiográficos,
infarto agudo del mio-car-dio, hiperglucemia, retención de sodio y diabetes mellitus.
Reacciones de hipersensibilidad como erupciones cutáneas, leucopenia y fiebre.
NITROPRUSIATO DE SÓDICO (C02DD01)
Nombre Comercial:
Cantidad de API por unidad de Presentación: Cada ampolleta contiene 20 mg/mL de

nitroprusiato de sodio.
Dosis recomendada: Adultos: emergencia hipertensiva: infusión IV 0,5 a 1,5 µg/kg/min,

incrementar la dosis en rangos de 0,5 µg/kg/min, cada 5 min. Dosis de mantenimiento: 0,5-
6 µg/kg/min. Dosis máxima: 8 µg/kg/min. Por un máximo de 3 días. Niños: emergencia
hipertensiva por infusión intravenosa continua: menores de 1 mes a 18 años: 500
µg/kg/min, incrementar por pasos a 200 µg/kg/min, máximo 8 µg/kg/min no usar por más
de 24 h). Diluir en solución de glucosa al 5 %.
Indicaciones: Aplicar por vía intravenosa gota a gota (con microgotero calibrado) en forma
muy cuidadosa, inicialmente 0,5 a 1mg/kg/min, 25 a 50 microgotas por minuto. De acuerdo
con la respuesta antihipertensiva alcanzada se irá regulando la posología, la cual podrá
incrementarse hasta 10mg/kg/min. Si con este esquema posológico no se logra dominar la
emergencia hipertensiva en pocos minutos, deberá suspenderse el tratamiento. La
perfusión se prepara con 5ml (50mg) de nitroprusiato sódico diluido en 500ml de solución
dextrosada al 5%, lo que provoca una concentración de 100mg de nitroprusiato por ml o
sea 1,66mg por cada microgota. La solución debe prepararse extemporáneamente y
preservarse de la luz.
Farmacocinética: Es un vasodilatador de acción musculotrópica directa, que se diferencia

de sus congéneres hidralazina y minoxidil por desarrollar un potente efecto sobre el sistema
arterial. Produce vasodilatación por acción directa sobre el músculo liso arterial y venoso,
sin efecto sobre el músculo liso uterino y duodenal o la contractilidad del miocardio. Reduce
la resistencia periférica y el gasto cardíaco. Se administra exclusivamente por vía
intravenosa en las emergencias hipertensivas severas de pacientes hospitalizados, ya que
al provocar venodilatación aumenta la capacitancia; ello reduce el retorno venoso al
corazón y, como consecuencia, también la precarga. El descenso tensional se debe a la
disminución de la resistencia periférica por vasodilatación arteriolar (vasos de resistencia)
y venular (vasos de capacitancia). Debido a la relajación del músculo liso vascular disminuye
el tono venoso de retorno y del llenado ventricular, lo que contrarresta la estimulación
cardíaca refleja provocada por la hipotensión arterial. Su metabolismo consiste en el paso
de nitroprusiato a cianuro en los eritrocitos y de cianuro a tiocianato en el hígado. Los
metabolitos no tienen actividad vasodilatadora. El cianuro se puede incorporar a la
cobalamina. La vida media del tiocianato es de 7 días con función renal normal; pero es
mayor en pacientes con disfunción renal o hiponatremia. La vida media del nitroprusiato
sólo es de unos minutos. El comienzo de la acción es casi inmediato y dura 1 a 10 minutos
después de cesar la infusión. La acumulación de tiocianato en valores que superen los
10mg/L puede generar efectos tóxicos graves y psicosis aguda, en especial en sujetos con
falla renal. El metabolito final (tiocianato) se excreta con lentitud pues su vida media es
prolongada (8 días) y es por ello que la toxicidad del nitroprusiato puede aparecer en forma
tardía a pesar de la fugacidad de su acción.
Reacciones adversas: En general, con la dosis recomendada y si se emplea por períodos

cortos, no se producen efectos secundarios. Requieren atención médica: mareos, sudación
excesiva, cefaleas, nerviosismo, ansiedad, taquicardia refleja, inquietud. Signos de toxicidad
por tiocianato (sobredosis): ataxia, visión borrosa, delirio, mareos, cefaleas, náuseas,
vómitos, sensación de falta de aire. Signos de toxicidad por cianuro (sobredosis masiva):
ausencia de reflejos, coma, hipotensión, bradicardia, respiración superficial, midriasis.
ANEXOS
Precauciones y advertencias.
Sólo se debe administrar por infusión IV y en una dosis no mayor de 10mg/kg/minuto. Se
debe tener precaución para evitar la extravasación debido a una posible irritación. La
acidosis metabólica puede ser un signo temprano de toxicidad. Los ancianos pueden ser
más sensibles a los efectos hipotensores de este fármaco. En tratamientos prolongados
(más de 3 días) es conveniente la determinación de tiocianato en sangre, cuyo nivel no debe
superar 100mg/ml.
Interacciones.
No asociar con otros fármacos antihipertensivos, en especial diuréticos y clonidina. El uso

simultáneo de dobutamina puede ocasionar un gasto cardíaco mayor. Los estrógenos o
simpaticomiméticos pueden reducir los efectos hipotensores del nitroprusiato.
Nitroprusiato sódico interactuando con Amifostina

Nitroprusiato sódico interactuando con Amlodipina
Nitroprusiato sódico interactuando con Celiprolol
Nitroprusiato sódico interactuando con Digoxina
Nitroprusiato sódico interactuando con Diltiazem
Nitroprusiato sódico interactuando con Felodipino
Nitroprusiato sódico interactuando con Halotano
Nitroprusiato sódico interactuando con Nicardipina
Nitroprusiato sódico interactuando con Nisoldipina
Nitroprusiato sódico interactuando con Rituximab
Nitroprusiato sódico interactuando con Sildenafil
Nitroprusiato sódico interactuando con Urapidil
Nitroprusiato sódico interactuando con Verapamil
Contraindicaciones.
Hipertensión gravídica. Toxemia gravídica. Hipersensibilidad al fármaco. No se debe utilizar

en el tratamiento de la hipertensión compensatoria. La relación riesgo-beneficio debe
evaluarse en presencia de anemia, insuficiencia cerebrovascular, encefalopatías u otros
estados de hipertensión endocraneana, hipotiroidismo, disfunción hepática o renal, déficit
de vitamina B12.
Precauciones y advertencias.
Sólo se debe administrar por infusión IV y en una dosis no mayor de 10mg/kg/minuto. Se

debe tener precaución para evitar la extravasación debido a una posible irritación. La
acidosis metabólica puede ser un signo temprano de toxicidad. Los ancianos pueden ser
más sensibles a los efectos hipotensores de este fármaco. En tratamientos prolongados
(más de 3 días) es conveniente la determinación de tiocianato en sangre, cuyo nivel no debe
superar 100mg/ml.
KETANSERINA (C02KD01)
Nombre Comercial: Sufrexal
Solución inyectable, Comprimidos y Gel tópico
Cantidad de API por unidad de Presentación: Ampollas de 4mg. Comprimidos de por 20

mg. Gel tópico al 2%.
Vía de administración: Vía Intravenosa, Oral y Tópica.
Dosis recomendada: Adultos: Se recomienda comenzar el tratamiento de dosis de 20 mg

tres veces al día, aumentando estas a 40 mg tres veces al día. No se deben sobrepasar los
160 mg/día. No apto para menores.
Indicaciones: úlceras dérmicas y del cérvix uterino no neoplásicas; heridas traumáticas

como úlceras de decúbito; preparación de tejido para injerto y colgajos; quemaduras no
infectadas; regeneración del cérvix uterino; fisura anal.
Farmacocinética: Cicatrizante.
Interacciones: No se han descrito interacciones específicas de la ketanserina con otros

fármacos.
Reacciones adversas: Los episodios de hipotensión son más frecuentes en casos de

hipovolemia después de la administración del fármaco por vía intravenosa. Somnolencia,
disminución del nivel de vigilancia o alerta mental, fatiga y astenia muscular, sequedad
bucal, cefalalgias, náuseas, diarreas, por vía oral. Prurito y sequedad a nivel tópico.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula
Advertencias y precauciones
Antes de iniciar el tratamiento de las úlceras del cérvix uterino, se debe realizar el estudio
de papanicolao para descartar lesiones neoplásicas.
METOPROLOL (C07AB02)
Nombre comercial: Metoprolol
Forma farmacéutica: Tabletas y solución inyectable
• Tabletas: 50 y 100 mg
• Solución inyectable: 5 mg / 5mL
Vía de administración: Intravenosa y oral
Costo por unidad:
• Intravenosa: $158.00 con 1 ampolleta
• Oral: $356.50 con 20
Dosis recomendada:
• Arritmias e Infarto al miocardio confirmado o sospechoso: 5 mg / 2 min / 2 días
• Angina de pecho: 50 – 100 mg / 12h
• Hipertensión arterial: 100 – 200 / 24h
Indicaciones:
• Arritmias e Infarto al miocardio confirmado o sospechoso
• Angina de pecho
• Hipertensión arterial
Efectos adversos: Bradicardia, hipotensión postural, manos y pies fríos, palpitaciones;

cansancio, cefaleas; náuseas, dolor abdominal, diarrea, estreñimiento; disnea de esfuerzo.
Anexos:
• Farmacocinética: Después de su administración oral el metoprolol es rápida y casi

completamente absorbido por el tracto digestivo, la máxima respuesta hipotensora se
observa a los 20 minutos. El metoprolol se distribuye ampliamente por todo el organismo
siendo capaz de atravesar la barrera placentaria y la barrera hematoencefálica, se excreta
en la orina, siendo el 95% de dosis eliminada por filtración glomerular.
• Embarazo y lactancia: Puede causar efectos secundarios en el feto. En los casos que
sean preciso puede ser utilizado.
• Interacciones:
o Con Quinidina y Amiodarona: potencian efecto inotrópico negativo
o Con Anestésicos inhalados: efectos cardiovasculares
o Hipoglicemiantes, Rifampicina y Cimetidina: modifican concentraciones plasmáticas
• Puntos importantes: Influencia sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas
LABETALOL (C07AG01)
Nombre comercial: Labetalol clorohidrato
Forma farmacéutica: Tabletas y solución inyectables
• Tabletas: 100, 200 y 300 mg
• Inyectable: 5mg / mL
Vía de administración: Oral e intravenosa
Costo por unidad:
• Tabletas: $380.50 con 20
• Solución: $158.00 con 1 ampolleta
Dosis recomendada:
• HTA : 100mg / 12h / 14días
• HTA grave: 50mg en 1 minuto (IV)
• HTA tras infarto al miocardio: 15mg / hora (IV)
• HTA en embarazo: 160mg / hora (IV)
Indicaciones: Hipertensión arterial
Efectos adversos:
• Oral: dolor de cabeza; cansancio; vértigo; depresión; congestión nasal; sudoración;

temblores; retención aguda de orina; dolor epigástrico; náuseas y vómitos.
• IV: hipotensión postural, congestión nasal.
Anexos:
• Farmacocinética: Después de su administración oral el labetalol es rápida y casi
completamente absorbido (90-100%), experimentando en el hígado una extensa
metabolización de primer paso, los efectos máximos se observan a los 5-15 minutos y se
mantienen durante 2 a 4 horas. En los pacientes con la función renal normal, la semi-vida
de eliminación es de 2.5 a 8 horas. En los pacientes con insuficiencia renal se observa una
mínima acumulación, pero esta puede ser importante en la insuficiencia renal terminal.
• Embarazo y lactancia: Puede utilizarse bajo supervisión médica
• Interacciones:
• Con Cimetidina: aumenta biodisponibilidad oral
• Con Catecolaminas, Metanefrina, Normetanefrina: falsas elevaciones hemáticas
• Puntos importantes: Si existe evidencia de disfunción hepática o ictericia, suspender

el tratamiento.
OXPRENOLOL (C07BA02)
Nombre comercial: Trasicor®, Trasicor retard® y Trasitensin
Forma farmacéutica: tabletas
• TRASICOR (80 mg. 30 compr., y RETARD 160 mg. 28 compr.) * TRASITENSIN (RETARD
160/20 mg. 28 grags.)
Dosis recomendada:
• Hipertensión arterial: 80-160 mg/día (mañana) o en 2 tomas (mañana y tarde).

Incrementar a 320 mg o 480 mg a intervalos sem o cada 2 sem.
• Angina de pecho: 80-160 mg/día en 2 ó 3 tomas. Si es preciso, aumentar a 320
mg.
• Taquicardia supraventricular, fibrilación auricular, arritmia por digital,
taquicardia ventricular: 20-80 mg 2 ó 3 veces/día.
• Tratamiento sintomático de manifestaciones neurovegetativas asociadas al
estrés: 40-80 mg/día, 1 ó 2 tomas.
Indicaciones:
• Hipertensión arterial
• Angina de pecho
• Taquicardia supraventricular, fibrilación auricular, arritmia por digital,
taquicardia ventricular
• Tratamiento sintomático de manifestaciones neurovegetativas asociadas al
estrés
Efectos adversos:
Sequedad de boca, ftiga cansansio, mareos, sensibilidad al frio alucinaciones, náuseas,

vómitos, confusión, impotencia, pérdida de pelo, visión borrosa o disminución de los niveles
de glucosa en sangre.
Anexos:
• Farmacocinética: El oxprenolol se absorbe casi por completo a nivel del tracto

gastrointestinal con una alta biodisponibilidad, propiedades que hace que hayan mínimas
variaciones farmacodinamias entre un individuo y otro. Es un compuesto lipofílico, por lo
que tiene la capacidad de atravesar con facilidad la barrera hematoencefálica, de manera
que tiene una mayor incidencia de efectos colaterales a nivel del sistema nervioso central.
• Embarazo y lactancia: no tomar en embarazo y lactancia
Interacciones:
 Bradicardia, depresión miocárdica e hipotensión potenciada por: verapamilo y

diltiazem.
 Efecto potenciado en tiempo de conducción auricular por: disopiramida, quinidina
y amiodarona.
 Aumenta respuesta presora de: adrenalina, isoprenalina, efedrina y fenilefrina.
 Efecto adicional con: guanetidina.
 Modifica concentraciones de glucosa en diabéticos tratados con: insulina,
antidiabéticos orales.
 Efecto reducido por: indometacina.
 Concentración plasmática aumentada por: cimetidina.
 Aumenta acción vasoconstrictora de: alcaloides del cornezuelo del centeno.
 Adición de efectos cardiodepresores con: anestésicos inhalados. Sin embargo el
empleo continuado de oxprenolol durante la anestesia reduce riesgo de arritmias e
hipertensión.
 Adición de efecto depresor sobre conducción cardiaca con: digoxina.
 Aumenta toxicidad de: lidocaína.
 Interacciona con ampicilina, rifampicina, antidepresivos, IMAO, ansiolíticos y
antipsicóticos.
ATENOLOL (C07DB01)
Nombre comercial: ATENOLOL RATIOPHARM EFG Comp. Recub. 100 mg, ATENOLOL TARBIS
EFG Comp. 100 mg
Forma farmacéutica: comprimidos y ampolletas
• 100 mg por comprimidos, 1 mg por 1 mL
Vía de administración: oral e intravenosa
Dosis recomendada:
• hipertensión arterial (oral). ads.: 50-100 mg/día.

• angina de pecho (oral). ads.:100 mg/día (1 toma) o 50 mg/12 h.
• arritmias cardiacas. inicial: 2,5 mg en iny. iv a razón de 1 mg/min, repetir hasta
respuesta deseada a intervalos de 5 min, máx. 10 mg. en infus. iv: 0,15 mg/kg
durante 20 min. mantenimiento (oral): 50-100 mg/día.
• infarto al miocardio:
Intervención precoz fase aguda: 12 h siguientes al inicio del dolor torácico, 5-10 mg en iny.
IV lenta (1 mg/min) seguidos de 50 mg orales 15 min más tarde y, 50 mg (oral) 12 h después
de dosis IV. A continuación 100 mg oral/día (1 toma) al cabo de otras 12 horas.
Intervención tardía tras IAM: recomendado como profilaxis a largo plazo 100 mg/día (1
toma), por vía oral.
• Insuficiencia renal (IR) (Clcr 15-35 ml/min/1,73 m 2): 50 mg (oral)/día o 10 mg

(IV)/1 vez cada 2 días. I.R. (Clcr < 15 ml/min/1,73 m 2): 25 mg (oral)/día o 50 mg
(oral)/días alternos o 10 mg (IV)/1 vez cada 4 días. Hemodiálisis: 50 mg
(oral)/después de cada diálisis.
Indicaciones:
• hipertensión arterial.
• angina de pecho.
• arritmias cardiacas.
• infarto al miocardio:
Efectos adversos: Bradicardia, frialdad en las extremidades, hipotensión postural, mareo,

vértigo, cansancio, fatiga, letargo, depresión, diarrea, náuseas, dificultad respiratoria,
disnea. Se han reportado casos de agranulocitosis. Algunas de las reacciones de tipo alérgico
debidas a atenolol son fiebre, dolor de garganta, laringoespasmo. Raramente se han
presentado trastornos del sueño, semejantes a los observados con otros beta-bloqueantes
Anexos:
• Farmacocinética: Aproximadamente el 50% de una dosis oral de atenolol se absorbe
por el tracto gastrointestinal, siendo el resto eliminado sin alterar por las heces. Entre el 6
y el 16% del atenolol se une a las proteínas plasmáticas. Las máximas concentraciones
plasmáticas se alcanzan entre las 2 a 4 horas. Las concentraciones máximas de atenolol en
plasma son aproximadamente de 300 a 700 ng/mL después de 50 y 100 mg,
respectivamente. La semi-vida plasmática es de unas 6 a 7 horas. El atenolol es distribuye
extensamente a los tejidos extravasculares, pero sólo una pequeña fracción pasa al sistema
nervioso central. Aproximadamente el 10% del atenolol es metabolizado el hombre. El 3%
del material recuperado en la orina es el metabolito hidroxilado que tiene una 10% de la
actividad farmacológica del atenolol. Aproximadamente el 47-53% de la dosis se recupera
en 72 horas.
• Embarazo y lactancia: no usar
• Interacciones:
• Prolongación de efectos inotrópicos negativos con: verapamilo y diltiazem.

• Aumenta riesgo de hipotensión con: dihidropiridinas.
• Tiempo de conducción auriculoventricular aumentado con: glucósidos
digitálicos.
• Aumenta hipertensión arterial de rebote de: clonidina.
• Potencia efecto de: disopiramida y amiodarona.
• Efecto contrarrestado por: adrenalina.
• Efecto hipotensor disminuido por: ibuprofeno, indometacina.
• Disminución de taquicardia refleja y mayor riesgo de hipotensión con:
anestésicos (en caso necesario elegir anestésico de menor actividad inotrópica
posible).
LEVONORGESTREL (G03AD01)
Nombre comercial: Postday, My Way, Plan B One Step, Levonorgestrel
Forma farmacéutica: Tableta
Cantidad de principio activo/unidad de presentación: 1.5mg o 0.75mg/ tableta
Costo de la unidad: $50-80 caja con 2 tabletas de 0.75mg
Dosis recomendada: Una sola dosis de esta píldora de progestágeno solo (1,5 mg) en los
cinco días posteriores (120 horas) a la relación sexual sin protección. Otra posibilidad es que
tome dos dosis de levonorgestrel (de 0,75 mg cada una, con un intervalo de 12 horas).
Indicaciones: La OMS recomienda la píldora de levonorgestrel para la anticoncepción de

emergencia.
Farmacocinética: Su biodisponibilidad es casi del 100%. La concentración máxima de una

dosis de 0,75 mg es 14,1 ng/ml a un tiempo máximo de 1,6 h. El levonorgestrel se une a la
albúmina sérica en un 50% y a la globulina fijadora de hormonas sexuales un 47,5%. Los
metabolitos primarios hidroxilados son 3a, 5b-tetrahidrolevonorgestrel y 3a, 5a-
tetrahidrolevonorgestrel y 16b-hidroxinorgestrel, y juntos constituyen menos del 10% de
las concentraciones plasmáticas. También existen cantidades pequeñas de metabolitos
sulfato y glucurónido en plasma. En orina, se han identificado metabolitos hidroxilados en
las posiciones 2a- y 16b-. También existen cantidades pequeñas de metabolitos sulfato y
glucorónido en plasma. La vida media es de 24 h. El levonorgestrel se excreta en forma de
metabolitos en orina y en menor proporción, en heces
Interacciones: Aumenta el uso concomitante de inductores enzimáticos hepáticos. Pueden

reducir su eficacia se incluyen los barbitúricos (incluyendo La Primidona); La fenitoina; La
carbamazepina; los preparados medicinales con Hypericum perforatum (Hierba de San
Juan); rifampicina; el ritonavir; rifabutina y griseofulvina. No usar con ciclosporinas
RAMs: El uso frecuente de la anticoncepción de emergencia puede tener efectos

secundarios como nauseas, fatiga, dolor abdominal, cefalea, mareos, aumento de Ia
sensibilidad mamaria, diarrea, vómitos, sangrado irregular, retraso de Ia menstruación.
TESTOSTERONA (G03BA03)
Nombre comercial: Testoprim-D, Andriol, Sostenon 250, Testopel, Nebido
Forma farmacéutica: Cápsulas, parche transdérmico, gel, solución inyectable supositorios.
Cantidad de principio activo/unidad de presentación: Cápsula de 40mg de Undecanoato

de testosterona
Solución inyectable: 250 mg de undecanoato de testosterona/ml; tiene 4mL
Vía de administración: Oral, Parenteral, Transdermica, Rectal, Sublingual
Costo de la unidad: $300 dependiendo de la presentación comercial
Dosis recomendada:
DDD Vía de Admon. DDD Vía de Admon.

0.12g O 3mg TD
18mg P 60mg SL
0.12g R 50mg TD
Indicaciones: Principalmente para tratar a los varones que producen poco o nada de
testosterona, como en el hipogonadismo, disfunción eréctil, baja del libido, en algunas
neoplasias (próstata) y algunos atletas la usan para aumentar su rendimiento físico.
También está indicada en la terapia de remplazo en menopausia y cáncer de mama
Farmacocinética: La testosterona no se administra por vía oral ya que es rápidamente

metabolizada en el hígado. En cambio los ésteres, propionato, cipionato o enantato
administrados por vía IM son efectivos farmacológicamente. La testosterona circula ligada
a la ABP en un 98-99%. También se une débilmente a la albúmina y entre 1-2% circula libre.
Una vez que la testosterona ingresa, dada su liposolubilidad en las células blanco, es
convertida enzimáticamente a dihidrotestosterona (DHT) por la acción de una 5-a-
reductasa. Una de las formas de pseudohermafroditismo se debe a la falta, determinada
genéticamente, de la enzima mencionada. Es decir que el testículo segrega testosterona
pero no es capaz de generar acciones androgénicas ya que no produce DHT.
En cambio la acción de inhibición de la secreción de LH no requiere la conversión a DHT.
La biotransformación ocurre en hígado por oxidación del grupo 17-OH, reducción del anillo
A o del grupo cetónico en C3. Los principales metabolitos que se eliminan por orina son la
etiocolonalona y la androsterona, previamente conjugados con ácido glucurónico y sulfatos.
Estos son 17-cetoesteroides que se encuentran en orina con otros 17 cetoesteroides
provenientes de la corteza suprarrenal, metabolitos de la androstenediona y de la
dihidroepiandrosterona. Los de origen testicular constituyen aproximadamente el 30% de
los 17-cetoesteroides urinarios. La metiltestosterona y la fluoximesterona se metabolizan
más lentamente, en menor grado, y por ende poseen una vida media mayor que la
testosterona
Interacciones: Uso concomitante con warfarina aumenta efecto anticoagulante.

Incrementa concentración de: ciclosporina, oxifenbutazona.
Hipoglucemiantes: Los andrógenos pueden aumentar los efectos hipoglucemiantes de la

insulina.
RAMs: Disfunción renal, hepatopatías, HTA, insuf. cardiaca, hipercalcemia, edema,
hipoproteinemia, hipertrofia prostática benigna, epilepsia, migraña, diabetes mellitus,
xerostomía.
ESTRADIOL (G03CA03)
Nombre comercial: climaderm, primogyn®
Forma farmacéutica: Grageas, parche transdérmico, gel.
Cantidad de principio activo/unidad de presentación: Cada parche contiene: Estradiol 3.55

mg, este medicamento libera 50 mg de estradiol en 24 horas. Cada parche contiene:
Estradiol 6.0 mg, este medicamento libera 100 mg de estradiol en 24 horas. Grageas.
Cada gragea contiene: valerato de estradiol 1,00 mg o 2,00 mg
Vía de administración: Oral, tópica
Costo de la unidad: $312.00 (12 pzas 2mg c/u)
Dosis recomendada: Oral: 1-2 mg/día, durante 21 días; repetir la dosificación cíclicamente
después de 7 días de descanso.
Parche transdérmico: 1 parche/1-2 veces sem, ajustar según respuesta; mantenimiento: 1

parche/24 h (1 parche libera una tasa nominal media de 25-100 mcg/24 h).
Tópico dérmico: gel: 2 pulsaciones/día (1 pulsación equivale a 0,75 mg de estradiol 17 ß);

máx. 3-4 pulsaciones/día.
Indicaciones: Tratamiento en la deficiencia de estrógenos, vaginitis atrófica,

hipogonadismo femenino, insuficiencia ovárica primaria, menopausia, hemorragia uterina
inducida por desequilibrio hormonal. Carcinoma de mama metastásico en mujeres
posmenopáusicas. Carcinoma de próstata avanzado, osteoporosis posmenopáusica.
Farmacocinética: El estradiol administrado por vía oral se absorbe a nivel del tracto
gastrointestinal. Por el contrario, cuando el estradiol es administrado por vía transdérmica
es absorbido a través de la piel y experimenta un metabolismo muy limitado. Los alimentos
no afectan la biodisponibilidad del estradiol. Distribución: se une a la albúmina y a la
globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG). Metabolismo: una vez hidrolizado
el éster del valerato de estradiol administrado exógenamente, el metabolismo del fármaco
sigue las vías de biotransformación del estradiol endógeno, se metaboliza principalmente
en el hígado, pero también fuera de él, por ejemplo en el intestino, el riñón, el músculo
esquelético y los órganos blanco. Estos procesos consisten en la formación de estrona,
estriol, catecolestrógenos y conjugados de sulfato y ácido glucurónico con estos
compuestos, que son llamativamente menos estrogénicos o incluso no estrogénicos. Una
cierta proporción de metabolitos de estradiol se elimina por la bilis y es sometida a la
llamada circulación enterohepática. En última instancia, los metabolitos del estradiol son
eliminados principalmente como sulfatos y glucurónidos por la orina.
Interacciones: Eficacia disminuida por: carbamazepina, fenobarbital, fenitoína, primidona,

barbitúricos, meprobamato, griseofulvina, rifabutina, rifampicina.
Incrementa niveles séricos de: ciclosporina, niveles de transaminasas y creatininemia.
Disminuye concentración plasmática de: lamotrigina.
RAMs: Moniliasis genital; depresión; cefalea, mareo, palpitaciones, nerviosismo, cambios

de humor, insomnio, migraña, vértigo; náuseas, vómitos, dispepsia, diarrea, dolor y
distensión abdominal; eritema; tensión y dolor en los pechos, dismenorrea, alteraciones
menstruales, aumento del tamaño de los pechos, menorragia, leucorrea, sangrados
vaginales irregulares, espasmos uterinos, vaginitis, hiperplasia endometrial; dolor, dolor de
espalda, astenia, edema periférico, variaciones de peso.
PROGESTERONA (G03DA04)
Nombre comercial: Utrogestan, Geslutin
Forma farmacéutica: Cápsula de gelatina, gel
Cantidad de principio activo/unidad de presentación: 200 mg/cápsula
Vía de administración: Oral o vaginal
Costo de la unidad: 9.99 €
Dosis recomendada:
- Vía oral: 200 a 300 mg por día (es decir 200 mg por la noche al acostarse ó 100 mg por la
mañana y 200 mg por la noche al acostarse).
-Vía vaginal: La dosis puede oscilar desde los 100 mg hasta los 600 mg por día.
Introducir las cápsulas en la vagina profundamente empujándolas con el dedo.
Indicaciones: Trastornos ligados a una insuficiencia en progesterona, también en el

tratamiento hormonal sustitutivo para la menopausia y por último para resolver algunos
problemas de la fertilidad, para regular el ciclo menstrual, amenaza y prevención de aborto
Farmacocinética: La absorción oral depende de la micronización y del vehículo, la

progesterona es insoluble en agua y soluble en aceite vegetal o en alcohol. Progesterona
natural micronizada, el 60% se absorbe en el intestino llegando al hígado donde es
metabolizada parcialmente. Niveles terapéuticos en sangre se mantienen por 12 horas.
La difusión local de la progesterona y su captación por los receptores del endometrio
permite obtener altas concentraciones en este tejido, siendo la relación
endometrio/plasma mayor por vía vaginal que por vía oral. Los niveles plasmáticos son
estables durante 24 horas y en cantidades similares a las fisiológicas. Progesterona
administrada por vía vaginal es absorbida por la vía hemática, y se metaboliza parcialmente
en el hígado. La mayor parte de la progesterona y sus metabolitos son excretados por la
orina como glucorónidos de pregnadiol y pregnanolona. Secundariamente, se elimina por
bilis y material fecal.
Interacciones: Uso concomitante con otras terapias intravaginales.

Biodisponibilidad disminuida por: inductores enzimáticos del citocromo P4503A4 como
rifampicina, carbamazepina, griseofulvina, fenobarbital, fenitoína o Hypericum perforatum.
Biodisponibilidad aumentada por inductores enzimáticos del citocromo P4503A4
RAMs: Somnolencia y/o sensación de vértigos fugaces, aparecen de 1 a 3 horas después de

la ingestión del producto, acortamiento del ciclo menstrual o sangrado intercurrente,
amenorrea. Cefalea, distensión abdominal, dolor abdominal, náusea; espasmo uterino,
dolor en las mamas (tópica); reacciones en el lugar de administración: irritación, dolor,
prurito e hinchazón (vía parenteral).
GONADOTROPINA CORIONICA HUMANA (G03GA01)
Nombre comercial: Choragon
Forma Farmacéutica: Ampolleta
Cantidad de principio activo/unidad de presentación: Cajas con 1 o 3 ampolletas o frasco

ámpula con liofilizado de 1,500 U.I. de hCG y 1 o 3 ampolletas con 1 ml de diluyente. Cajas
con 1 o 3 ampolletas o frasco ámpula con liofilizado de 5,000 U.I. de hCG y 1 o 3 ampolletas
con 1 ml de diluyente.
Vía de administración: Intramuscular
Costo de la unidad: 1,000 a 5,000 dólares por ciclo de gonadotropinas,
Dosis recomendada: Pediatría y andrología: Idealmente, la terapia de testículo no

descendente debe iniciarse en la segunda mitad del primer año de vida. La dosis
recomendada es: 250 U.l./dos veces por semana durante cinco semanas en niños.
En caso de que se realice el diagnóstico posteriormente, se recomienda la siguiente dosis:
Niños 2 - 6 años: 500 U.I./dosis dos veces por semana durante cinco semanas.
Niños > 6 años: 1,000 U.I./dosis dos veces por semana durante cinco semanas.
En caso de hipogonadismo hipogonadotrófico, 1 frasco ámpula de hCG 1,500 U.I. dos veces
por semana (correspondiendo a 3,000 U.I. de gonadotrofina coriónica por semana) en
combinación con hMG en un periodo de varios meses.
El tratamiento deberá continuarse durante 3 meses por lo menos.
Dosis, duración de la administración de hCG 5,000 U.I.:
Ginecología: El tratamiento con hCG deberá llevarse a cabo bajo la supervisión de un médico
experimentado en el tratamiento de problemas de fertilidad.
Deberá utilizarse el siguiente régimen de dosis:
Para mujeres que se han sometido a hiperestimulación ovárica previa a las técnicas
reproductoras asistidas como fertilización in vitro (IVF): se administran uno o dos frascos
ámpula de hCG (5,000 U.I.) 24-48 horas después de la última aplicación de una preparación
FSH o hMG, es decir, al momento que se logre la estimulación óptima del crecimiento
folicular.
Para mujeres anovulatorias u oligo-ovulatorias:
Se administran uno o dos frascos ámpula de hCG (5,000 U.I.) 24-48 horas después de que
se ha logrado la estimulación óptima del crecimiento folicular. Se recomienda al paciente
tener coito en el día de y el día posterior a la inyección de hCG.
Pediatría y andrología: Para inducción de la pubertad en niños con pubertad retardada, 1

frasco ámpula de hCG 5,000 U.I. por semana durante un periodo de 3 meses. Para
diagnóstico diferencial en niños con testículo no descendente, 1 frasco ámpula de hCG
5,000 U.I. una vez.
Para evaluación de la función de los testículos en pacientes con hipogonadismo

hipogonadotrópico, 1 frasco ámpula de hCG 5,000 U.I. una vez.
Indicaciones: Pediatría y andrología: Establecimiento de fertilidad en caso de

hipogonadismo hipogonadotrópico (también en combinación con hMG y FSH). Tratamiento
de testículo no descendente. Ginecología: Mujeres que se han sometido a
hiperestimulación previa a las técnicas reproductoras asistidas como fertilización in vitro
(IVF): se administra hCG para provocar maduración folicular final y luteinización después de
la estimulación del crecimiento folicular.
Mujeres anovulatorias u oligo-ovulatorias: se administra hCG para provocar ovulación y

luteinización en pacientes anovulatorios u oligo-ovulatorios después de la estimulación del
crecimiento folicular.
Pediatría: Pubertad retardada en niños.
Como agente de diagnóstico: Diagnóstico diferencial de crioptorcrismo y anorcrismo.

La valoración de la función de los testículos en pacientes con hipogonadismo
hipogonadotrópico antes de un tratamiento de estimulación.
Farmacocinética: Buena absorción por vía intramuscular. El metabolismo es hepático. Su

vida media es 8 h. La ovulación suele ocurrir en las 18 h que siguen a la administración de
la gonadotrofina coriónica. La eliminación es renal.
Interacciones: En laboratorio puede interferir hasta 10 días con determinación

inmunológica de hCG en suero y orina dando falso + en prueba de embarazo. No deberá
usar se conjuntamente, con otras hormonas del grupo de gonadotropinas secretadas por el
lóbulo anterior de la hipófisis, como la hormona folículo estimulante (HFS) o la hormona
luteinizante (HL).
RAMs: Irritabilidad, depresión, dolor de cabeza, retención de líquidos, desarrollo mamario

en hombres, desarrollo sexual precoz en niños, erupciones en la piel y otros efectos
adversos. No se recomienda el uso de estos medicamentos en mujeres embarazadas y en
periodos de lactancia. Los embarazos que se producen como consecuencia del tratamiento
de Gonadotropinas tienen más riesgo de aborto y de ser embarazos múltiples.
CORIOGONADOTROPINA α (G03GA08)
Nombre Comercial: Ovitrelle
Forma Farmacéutica: Solución inyectable en jeringa precargada
Cantidad de API por unidad de Presentación: Cada jeringa precargada contiene 250
microgramos de coriogonadotropina alfa.
Vía de administración: Inyectable
Dosis recomendada:
Mujeres sometidas a superovulación para practicar técnicas de reproducción asistida, tales

como la fertilización in vitro (FIV): Debe administrarse una jeringa precargada de Ovitrelle
(250 microgramos) 24 a 48 horas después de la última administración de un preparado de
folitropina (FSH) o de gonadotropina menopáusica humana (hMG), es decir, cuando se ha
logrado una estimulación óptima del desarrollo folicular.
Mujeres con anovulación u oligovulación: Debe administrarse una jeringa precargada de

Ovitrelle (250 microgramos) 24 a 48 horas después de lograr una estimulación óptima del
desarrollo folicular. Se recomienda a la paciente que practique el coito el mismo día de la
inyección de Ovitrelle, así como al día siguiente.
Indicaciones:
Mujeres adultas sometidas a superovulación para practicar técnicas de reproducción
asistida, tales como la fertilización in vitro (FIV): Ovitrelle se administra para desencadenar
la maduración folicular final y la luteinización tras la estimulación del desarrollo folicular.
Mujeres adultas con anovulación u oligovulación: Ovitrelle se administra para

desencadenar la ovulación y la luteinización en mujeres con anovulación u oligovulación
tras la estimulación del desarrollo folicular.
Farmacocinética: Tras la administración intravenosa, la coriogonadotropina alfa se

distribuye en el espacio extracelular con una semivida de distribución de alrededor de 4,5
horas. En equilibrio estacionario, el volumen de distribución y el aclaramiento total son de
6 l y de 0,2 l/h, respectivamente. No hay evidencias de que la coriogonadotropina alfa se
metabolice y se excrete de forma distinta a como lo hace la hCG endógena. Tras la
administración subcutánea, la coriogonadotropina alfa se elimina del organismo con una
semivida de eliminación de alrededor de 30 horas, y la biodisponibilidad absoluta es del
40% aproximadamente.
Interacciones: No se han realizado estudios específicos de interacciones entre Ovitrelle y

otros medicamentos; no obstante, no se han descrito interacciones farmacológicas
clínicamente significativas durante el tratamiento con hCG.
RAMs: Cefalea, vómitos, náuseas, dolor abdominal, cansancio, reacciones locales en el lugar
de inyección.
CICLOFOSFAMIDA (L01AA01)
Nombre Comercial: Neosar ®, Cytoxan
Forma Farmacéutica: solución inyectable (liofilizado)
Cantidad de API por unidad de Presentación: 200 mg por ampolletas
Vía de administración: Intravenosa, intramuscular, intrapleural e intraperitoneal;

prefiriendo iniciar el tratamiento por la vía intravenosa según los esquemas posológicos.
Dosis recomendada: Administración continúa de dosis diarias de: 2 a 6 mg/kg de peso -

corporal. Administración de dosis más altas con intervalos 10-15 mg/kg cada 7 días. 20-40
mg/kg cada 10 a 20 días. 60-80 mg/kg cada 20 a 30 días. La dosis de sostén una vez lograda
la remisión es por vía oral con administración de 50 a 200 mg por día.
Indicaciones: en combinación con otros agentes en el tratamiento de linfomas de Burkitt,

enfermedad de Hodgkin, leucemias agudas y crónicas linfoblásticas, leucemias no
linfoblásticas, mieloma múltiple, carcinoma de mama, ovario, pulmón y sarcoma.
Farmacocinética: después de una dosis oral de hasta 100 mg, la ciclofosfamida se absorbe
por el tracto digestivo. Las dosis de 300 mg o más, muestran una biodisponibilidad del 75%.
Los metabolitos activos de la ciclofosfamida se distribuyen por todos los tejidos, pero el
fármaco no pasa la barrera hematoencefálica en dosis suficientes como para tratar la
leucemia meníngea. La ciclofosfamida se detecta en la leche materna y alcanza unas
concentraciones en el líquido amniótico que son un 25% las observadas en el plasma. El
fármaco se une sólo en pequeña proporción a las proteínas del plasma. Aproximadamente
el 15% de la dosis se elimina como fármaco sin alterar en la orina. La ciclofosfamida es un
profármaco que necesita ser activado por el sistema de enzimas microsomales hepáticas
para ser citotóxico. Esta enzimas hepáticas convierten la ciclofosfamida en primer lugar a
aldofosfamida y 4-hidroxiciclofosfamida, y luego a acroleína y fosforamida, dos potentes
sustancias alquilantes del ADN. Al reaccionar con el ADN, los agentes alquilantes forman
unos puentes que impiden la duplicación del mismo y provocan la muerte de la célula
Interacciones: Altas dosis crónicas de fenobarbital aumenta el metabolismo y la acción

leucopénica de la ciclofosfamida así como el efecto del clorhidrato de succinilcolina es
potenciado por el tratamiento con acetilcolina. se ha reportado que la ciclofosfamida
potencía el efecto incluido por la doxorrubicina.
Reacciones adversa: La reacción adversa más importante es la mielosupresión que se

manifiesta con leucopenia, anemia y ocasionalmente trombocitopenia; alteraciones
gastrointestinales, anorexia, náusea, vómito, diarrea. Puede presentarse cistitis en algunos
casos graves, hemorragia, hiperpigmentación de la piel y uñas, secreción inapropiada de
hormona antidiurética; se ha reportado también alteraciones de esterilidad en mujeres y
hombres (amenorrea y azoospermia) sobre todo en relación al total de la dosis acumulada
de ciclofosfamida.
METOTREXATO (L01BA01)
Nombre Comercial: Metotrexato o Ledertrexate
Forma Farmacéutica: Tableta
Cantidad de API por unidad de Presentación: 2.5 mg
Dosis recomendada: Variable
Indicaciones: Antineoplásico: Leucemias agudas, Profilaxis de leucemia meníngea, Tto. de

leucemia meníngea, Leucemia linfocítica y no linfocítica, Linfoma de Burkitt, Cáncer de
mama, Cáncer de cabeza y cuello, Cáncer de vejiga urinaria, Osteosarcoma, Linfomas no
Hodgkin, Carcinoma pulmonar de célula pequeña.
Farmacocinética: El metatrexato se absorbe en el tracto digestivo mediante un mecanismo

de transporte activo, que puede saturarse si las dosis del fármaco son muy elevadas. Las
dosis orales de 30 mg/m2 muestran un biodisponibilidad del 60%, reduciéndose esta si las
dosis son de > 50 mg/m2. En estos casos, se aconseja dividir las dosis para evitar los
procesos de saturación.
En los pacientes con leucemia, la absorción del metotrexato es muy variable. Así, después
de una dosis de 20 mg/m2, se han visto diferencias en hasta 20 veces entre las
concentraciones plasmáticas máximas (Cmax entre 0.11-2.3 µM). Por otra parte, el
metotrexato oral experimenta un metabolismo de primer paso en el hígado lo que limita su
biodisponibilidad. Los alimentos retrasan la absorción y reducen las Cmax.
La eliminación del metotrexato ocurre en tres fases: la primera fase, con una semi-vida de
45 minutos es la fase de distribución. Sigue la fase de eliminación de unas 3.5 horas
consistente en la eliminación renal y, finalmente una fase terminal con una semi-vida de
10-12 horas. Esta fase refleja la distribución enterohepática del fármaco y es la que
determina la toxicidad hematológica y gastrointestinal del fármaco. La principal vía de
eliminación del metotrexato es la vía renal, dependiendo de la dosis y la vía de
administración. La mayor parte de la dosis administrada es eliminada en la orina de 12 horas
mediante un mecanismo de secreción tubular y, por tanto, algunos ácidos débiles como el
probenecid o las penicilinas pueden retardar su eliminación. La excreción biliar supone
aproximadamente el 10% de la dosis.
Cuando el metotrexato se administra en dosis elevadas, pueden producirse

concentraciones elevadas del fármaco en orina, concentraciones que pueden exceder los
límites de solubilidad del metotrexato y el 7-hidroximetotrexato, en particular cuando el pH
es inferior a 7. En estos casos se recomienda la intensa hidratación del paciente y la
alcalinización de la orina.
Interacciones: Toxicidad aumentada por: AINE, salicilatos, fenilbutazona, fenitoína,
sulfonamidas, deficiencia de folatos. Aclaramiento y transporte renal reducido por:
penicilinas, sulfonamidas, ciprofloxacino y probenecid. Eficacia disminuida (vía intratecal)
por: ác. folínico y ác. fólico. Absorción intestinal disminuida por: tetraciclinas, cloranfenicol,
antibióticos de amplio espectro. Aumento de nefrotoxicidad con: cisplatino. Incrementa
niveles plasmáticos de: mercaptopurina (requiere ajuste de dosis). Disminuye aclaramiento
de: teofilina. Incremento de hepatoxicidad con: leflunomida, azatioprina, sulfalazina,
retinoides. Incrementa el riesgo de pancitopenia con: leflunomida. Incrementa riesgo de
necrosis de tejidos blandos y osteonecrosis con: radioterapia. Riesgo de reacciones adversas
neurológicas graves con: citarabina.
Reacciones adversas: Leucocitopenia, trombocitopenia, anemia; dolor de cabeza, fatiga,

somnolencia, parestesia; complicaciones pulmonares debidas a alveolitis
intersticial/neumonitis (síntomas típicos: malestar general, tos irritante y seca; dificultad
respiratoria que progresa a disnea de reposo, dolor torácico, fiebre); pérdida de apetito,
náuseas, vómitos, dolor abdominal, inflamación y ulceración de la membrana mucosa de la
boca y la garganta, estomatitis, dispepsia, diarrea; exantema, eritema, prurito; aumento de
las enzimas hepáticas (ALAT, ASAT, fosfatasa alcalina y bilirrubina).
MERCAPTOPURINA (L01BB02)
Nombre Comercial: Purinethol
Dosis recomendada:
- Leucemia: 2,5 mg/kg/día. Si no hay depresión de medula después de 4 sem, puede

aumentarse hasta 5 mg/kg/día; mantenimiento: 1,5-2,5 mg/kg/día. Niños: 2,5
mg/kg/día en 1 o varias tomas.
- Enf. inflamatoria intestinal: 1-1,5 mg/kg/día con aumento gradual hasta 2,5
mg/kg/día.
Ingerir con estómago vacío (1 h antes o 2 h después de las comidas).
Indicaciones: Leucemia linfoide aguda. Leucemia mieloide aguda. Mielomonocítica aguda.

Enf. de Crohn. Colitis ulcerosa.
Farmacocinética: La biodisponibilidad de la 6-mercaptopurina es muy variable entre los

individuos. El tiempo para la concentración máxima en 14 pacientes pediátricos fue de 2,2
h con un margen de 0,5 a 4 h. En 7 de estos pacientes, la vida media de eliminación fue de
90 ± 30 minutos, pero los metabolitos activos tuvieron una vida media más prolongada
(aproximadamente 5 h) y el aclaramiento total es de 719 ± 610 ml/min/m2 de una a 4 h.
Después de la administración oral de entre 50 y 165 mg/m2 los niveles en el líquido
cefalorraquídeo no fueron detectables (< 0,18 micromoles/l). Hay baja penetración de la 6-
mercaptopurina al líquido céfalo-raquídeo. El efecto citotóxico de la 6-mercaptopurina
puede relacionarse con los niveles celulares de los derivados nucléotidos de la tioguanina
en los eritrocitos, pero no con los niveles plasmáticos de la 6-mercaptopurina. La principal
vía de eliminación es el metabolismo. Los riñones eliminan aproximadamente al 7% de la 6-
mercaptopurina inalterada a las 12 h. de su administración. La xantina oxidasa cataliza la
conversión de la 6-mercaptopurina en su metabolito no activo ácido 6-tioúrico, el cual se
excreta en la orina.
Interacciones: Toxicidad aumentada por: alopurinol (reducir un 25-33% la dosis de

mercaptopurina). Disminuye: actividad de anticoagulantes, eficacia de vacunas de virus
vivos.
Reacciones adversas: Anemia, leucopenia, trombocitopenia.
VINBLASTINA (L01CA01)
Nombre Comercial: Lemblastine
Forma Farmacéutica: Liofilizado para solución inyectable.
Vía de administración: Parenteral
Dosis recomendada:
Indicaciones: Tto. paliativo de neoplasias que responden frecuentemente: enf. de Hodgkin

generalizada, fases III, IV y modificación de Ann Arbor del sistema de Rye. Linfoma
linfocítico, nodular y difuso. Linfoma histiocítico. Micosis fungoides, fase avanzada.
Carcinoma testicular avanzado. Sarcoma de Kaposi. Enf. de Letterer-Siwe, histiocitosis X.
Tto. paliativo de neoplasias que responden con menos frecuencia: Coriocarcinoma
resistente a otros quimioterápicos. Carcinoma de mama que no responde a cirugía
endocrina y al tto. Hormonal adecuados.
Farmacocinética: La vinblastina no se absorbe por el tracto digestivo y se administra

parenteralmente. Se distribuye ampliamente por todos los tejidos, uniéndose en 50% a las
plaquetas, leucocitos y otras células sanguíneas. La capacidad de la vinblastina para unirse
a las células de la sangre se debe al gran contenido en tubulina de estas. La vinblastina tiene
un mayor volumen de distribución y una capacidad para fijarse a los tejidos que la
vincristina. Al igual que esta, la vinblastina no cruza la barrera hematoencefálica y, en el
caso de una inyección intratecal accidental no se aclara fácilmente del líquido
cefalorraquídeo. La farmacocinética de la vinblastina sigue un modelo tricompartimental:
la semi-vida a es de menos de 5 minutos, la b es de 50-155 minutos y la semivida de
eliminación es de 23 a 85 horas.
La vinblastina experimenta un metabolismo hepático mediante el sistema enzimático

CYP3A4, siendo eliminada a través de la bilis y de las heces. Uno de los metabolitos, la
desacetil-vinblastina es tan activo como el fármaco nativo. Los pacientes con disfunción
hepática pueden requerir reajustes en las dosis.
Interacciones: Con fenitoína oral o IV y quimioterapia reduce niveles plasmáticos del

anticonvulsivo e incrementa su actividad. Con mitomicina C produce disnea aguda y
espasmo bronquial.
Reacciones adversas: Leucopenia; náuseas y vómitos; alopecia; malestar, dolor óseo,

debilidad, mareos, dolor en la zona del tumor.
DACTINOMICINA (L01DA01)
Nombre comercial: cosmegen, actinomicina-D
Forma farmacéutica: Ampula
Cantidad de API/unidad d presentación: 0.5 mg (500mcg) de dactinomicina/
Vía de administración: IV (Intravenosa)
Dosis recomendada: La dosificación de COSMEGEN® se calcula en microgramos (μg). La

dosis para adultos o niños no debe exceder los 15 μg/kg ó 400-600 μg/m2 de superficie
corporal diaria, administrados por vía IV durante un máximo de 5 días. La dosis usual en el
adulto es de 500 μg (0,5 mg)/día en forma intravenosa por un máximo de 5 días. El cálculo
de la dosis para pacientes obesos o edematosos debe realizarse sobre la base del área de
superficie corporal, en un esfuerzo por relacionar la dosificación con la masa corporal con
exclusión del tejido graso.
Farmacocinética: Estudios en pacientes con melanoma, con actinomicina marcada (3H

actinomicina) demostraron que esta droga se metabolizó escasamente. Se concentró en
células nucleadas y no atravesó la barrera hematoencefálica. Aproximadamente, el 30% de
la dosis se recuperó en orina y materia fecal en una semana. La vida media terminal fue de
aproximadamente 36 horas.
Interacciones: La dactinomicina puede elevar la concentración de ácido úrico, por lo que es

necesaria, además, la administración de antigotosos (alopurinol, colchicina, probenecid). El
uso simultáneo de doxorrubicina aumenta la cardiotoxicidad. Puede disminuir los efectos
de la vitamina K. Dactinomicina interactuando con:
Alopurinol Colchicina
BCG intravesical Doxorrubicina
Equinácea Topotecán
Hidroxiurea Trastuzumab
Leflunomida Vacuna antituberculosa
Mitomicina Vacunas a base de microorganismos
Natalizumab atenuados
Paclitaxel Vacunas a base de microorganismos
Pimecrolimús inactivados
Tacrolimús Vinorelbina
Tenipósido
RAM´s:
Generales
Malestar general, fatiga, letargo, fiebre, mialgia, proctitis, hipocalcemia, retardo en el
crecimiento, infección.
Orales
Queilitis, disfagia, esofagitis, estomatitis ulcerativa, faringitis.
Gastrointestinales
Anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, ulceración gastrointestinal. Las
náuseas y los vómitos que ocurrieron durante las primeras horas después de la
administración, pueden aliviarse con la administración de antieméticos.
Hepáticos
Toxicidad hepática, las que incluyen anormalidades en la función hepática, ascitis,
hepatomegalia, hepatitis y falla hepática con reportes de muerte. Se ha reportado con el
uso de COSMEGEN® episodios de enfermedad hepática veno-oclusiva, la que esta asociada
con coágulos intravasculares y falla multiorgánica. En estos casos COSMEGEN® fue utilizado
en esquema de poliquimioterapia.
Hematológicos: Anemia, hasta el punto de anemia aplásica, agranulocitosis, leucopenia,
trombocitopenia, pancitopenia, reticulocitopenia. Los recuentos de plaquetas y de glóbulos
blancos deben realizarse diariamente con el fin de detectar una depresión hemopoyética
severa. Si algún recuento disminuye marcadamente, la droga debe suspenderse para
permitir la recuperación de la médula. Esto generalmente lleva hasta 3 semanas.
Dermatológicos: Alopecia, erupciones cutáneas, acné, exacerbación del eritema o aumento
de pigmentación cutánea previamente irradiada.
Tejidos blandos: La dactinomicina es extremadamente corrosiva. Si ocurre extravasación
durante el empleo intravenoso, esto producirá severos daños a los tejidos blandos. En al
menos un caso, esto llevó a la contractura de los brazos. Se ha reportado en pacientes que
fueron sometidos a perfusión regional: epidermolisis, eritema y edema, que en algunas
situaciones fue severo.
Manipuleo especial: Estudios en animales han demostrado que la dactinomicina es
corrosiva para los tejidos, irritante para los ojos y las membranas mucosas del tracto
respiratorio y altamente tóxica si es administrada por vía oral.
También se ha demostrado que es carcinogénica, mutagénica, embriotóxica y teratogénica.
IDARUBICINA (L01DB06)
Nombre comercial: idamycin, idamycin PFS
Cantidad de API/unidad d presentación: 1mg de Hidroclorhidrato de Idarubicina/ 1ml
Dosis recomendada:
Leucemia mielogena aguda (LMA)
Adultos: 12 mg/m2 diarios por vía intravenosa durante 3 días en combinación con
citarabina. ó 8 mg/m2 diarios por vía intravenosa durante 5 días con o sin combinación.
Leucemia linfocítica aguda (LLA)
Adultos: La dosis aconsejada en adultos es 12 mg/m2 diarios por vía intravenosa durante 3
días en regímenes de combinación adecuados.
Niños: 10 mg/m2 diarios por vía intravenosa durante 3 días en regímenes de combinación
adecuados. En todos estos esquemas posológicos, deberá tenerse en cuenta el estado
hematológico del paciente, el protocolo de quimioterapia utilizado y las dosis de los otros
fármacos antineoplásicos cuando se utilizan en combinación.
Se requiere un ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal o hepática.
Farmacocinética: Después de administración intravenosa a pacientes con funciones

hepática y renal normales, idarubicina se elimina de la circulación sistémica con una
semivida terminal plasmática de 11 a 25 horas y se metaboliza ampliamente por CYP2C9 y
CYP2D6 a su metabolito activo, idarubicinol, el cual se elimina más lentamente con una
semivida plasmática de 41 a 69 horas.
El fármaco se elimina mediante excreción biliar y renal, principalmente en forma de

idarubicinol. Estudios de concentraciones del fármaco en las células (células sanguíneas
nucleadas y de médula ósea) realizados en pacientes leucémicos han mostrado que las
concentraciones celulares máximas se alcanzan a los pocos minutos después de la
inyección.
Las concentraciones de idarubicina e idarubicinol en células sanguíneas nucleadas y de la

médula ósea son cien veces mayores que las concentraciones plasmáticas. Las velocidades
de desaparición de idarubicina en plasma y en células fueron casi comparables a la semivida
terminal aproximadamente de 15 horas. La semivida terminal de idarubicinol en células fue
aproximadamente de 72 horas.
Los estudios in vitro han mostrado una unión a proteínas plasmáticas de al menos un 95%
para este producto. Este hecho deberá tenerse en cuenta al considerar el uso en
combinación con otros medicamentos.
Interacciones:
 Idarubicina es un potente mielosupresor y su combinación con otros regímenes de

quimioterapia que incluyan otros fármacos con acción similar puede llevar a efectos
mielosupresores aditivos (ver sección 4.4).
 El uso de idarubicina junto con otros fármacos quimioterápicos potencialmente
cardiotóxicos o el uso concomitante con otros fármacos cardioactivos (por ejemplo
bloqueantes de los canales de calcio) requiere un seguimiento de la función cardiaca
durante todo el tratamiento.
 Los cambios en la función hepática o renal, inducidos por terapias concomitantes pueden
afectar al metabolismo, a la farmacocinética, a la eficacia terapéutica y/o a la toxicidad de
idarubicina.
 Puede producirse un efecto mielosupresor aditivo cuando se da radioterapia de forma
concomitante o en las 2-3 semanas anteriores al tratamiento con idarubicina.
 Se debe evitar el contacto prolongado con cualquier solución de pH alcalino ya que se
puede producir una degradación del medicamento. Idarubicina no debe mezclarse con
heparina ya que se puede formar un precipitado y no se recomienda mezclar con otros
medicamentos.
Fenitoína y fosfofenitoína: riesgo de exacerbación de convulsiones por descenso de la
absorción digestiva de la fenitoína mediada por citotóxicos o riesgo de aumento de
toxicidad o pérdida de la eficacia del medicamento citotóxico debido al aumento del
metabolismo hepático producido por la fenitoína.
Ciclosporina A: La coadministración de ciclosporina A como único agente
quimiosensibilizante aumentó significativamente el AUC de idarubicina (1,78 veces) y el
AUC de idarubicinol (2,46 veces) en pacientes con leucemia aguda. Se desconoce la
importancia clínica de esta interacción. En algunos pacientes puede ser necesario un ajuste
de dosis.
RAM´s:
 Dolor en la zona es que se administra el medicamento.

 Recuento bajo de células sanguíneas. Sus niveles de globulos rojos y de
plaquetas pueden disminuir temporalmente. Esto puede hacer que corra un
riesgo mayor de padecer una infeccion, anemia y/o hemorragias.
 Fiebre
 Dolor de cabeza
 Engrosamiento de las uñas
 Decoloración de la piel o las uñas.
 Síndrome de manos y pies, erupción cutánea, inflamación, enrojecimiento, dolor
y/o descamación de las plantas de las manos y las plantas de los pies
 Anomalías en el ritmo cardiaco.
BLEOMICINA (L01DC01)
Nombre comercial: blenoxane
Cantidad de API/unidad d presentación: 15 unidades de sulfato de bleomicina/ 5ml
Vía de administración: IV (Intravenosa), Intramuscular o subcutánea, Intrapleural
Dosis recomendada:
 En el tratamiento del carcinoma de células escamosas, carcinoma testicular y

linfoma no Hodgkin se recomienda una dosificación de 0.25 a 0.5 U/kg (10 a 20
unidades/m2) administrada por vía intravenosa, intramuscular o subcutánea, una o
dos veces por semana.
 En la enfermedad de Hodgkin la posología usual es 0.25 a 0.5 U/kg (10 a 20
unidades/m2) por vía intravenosa, intramuscular o subcutánea una a dos veces por
semana. Una vez obtenida una respuesta de 50%, como dosis de mantenimiento se
administra 1 unidad diaria o 5 unidades en una semana por vía intravenosa o in-
tramuscular. En el tratamiento de tumores de células germinales la dosificación
recomendada es 15 U/m2/dosis una vez por semana durante tres semanas por ciclo
de tratamiento.
 En el tratamiento del derrame pleural se recomienda la inyección intracavitaria del
medicamento diluido en 50 a 100 ml de solución salina normal e instilado en la
cavidad pleural por medio de una sonda de pleurostomía.
 La dosis por esta vía es 15 a 60 U (por lo regular no sobrepasa de 1 U/kg de peso).
La dosificación habrá de ajustarse en pacientes con disfunción renal de la manera
siguiente: para una CLcr, de 25 a 50 ml/minuto, se reduce la dosis en 25%; para una
CLcr, de < 25 ml/minuto, se reduce la dosis en 50 a 75%.
Farmacocinética: La bleomicina se absorbe pobremente a través del tracto gastrointestinal

y debe administrarse por vía parenteral. Después de la administración intravenosa, el
fármaco se distribuye a los espacios intracelulares y extracelulares en 10-20 minutos.
Después de la administración intramuscular, las concentraciones máximas son sólo una
décima parte de los que se producen después de la administración IV.
La bleomicina se distribuye principalmente en los tejidos de la piel, los pulmones, los

riñones, el peritoneo, y vasos linfáticos. Sólo el 10% de una dosis se une a las proteínas
plasmáticas. La bleomicina se excreta principalmente por los riñones. Aproximadamente el
45-70% de una dosis se puede recuperar en la orina en las primeras 24 horas. La semi-vida
en pacientes con función renal normal es de 2-4 horas. El aclaramiento de la bleomicina se
correlaciona bien con el aclaramiento de creatinina.
Interacciones:
 El cisplatino puede afectar la eliminación renal de la bleomicina en el tiempo. La
nefrotoxicidad acumulativa de cursos repetidos de cisplatino puede disminuir el
aclaramiento renal de la bleomicina y aumentar el riesgo de toxicidad pulmonar. Se
ha informado de un caso de toxicidad pulmonar fatal por bleomicina se ha
informado en un paciente con insuficiencia renal aguda inducida por cisplatino. Los
pacientes con un historial significativo de la administración de cisplatino deben ser
observados de cerca por los cambios en el examen pulmonar.
 El tratamiento previo con otros agentes nefrotóxicos puede dar lugar a una
disminución del aclaramiento de bleomicina. Una lista, no exhaustiva de fármacos
que producen una nefrotoxicidad significativa, incluye: aminoglucósidos,
anfotericina B, bacitracina sistémica, ciclosporina, foscarnet, diuréticos de asa,
pentamidina, polimixina B sistémica, tacrolimus, y vancomicina.
 El uso de oxígeno inhalado durante o después de la terapia con bleomicina puede
aumentar el riesgo de neumonitis intersticial o fibrosis pulmonar. Para los pacientes
tratados con bleomicina, el oxígeno debe ser administrado sólo si es absolutamente
necesario y, sólo en la concentración mínima necesaria.
 El uso combinado de bleomicina y citokinas tales como filgrastim (G-CSF) o
sargramostim (GM-CSF), puede aumentar la toxicidad pulmonar.
 Las vacunas de virus vivos se deben administrar sólo cuando sea claramente
necesario durante el tratamiento con agentes antineoplásicos, debido a la
potenciación de la replicación del virus, reacciones adversas a los virus, y el estado
inmunodeprimido del paciente. Las estimaciones para posponer la vacunación
varían de 3 meses a 1 año después de la interrupción del tratamiento, dependiendo
del tipo de agente antineoplásico utilizado, y el estado de enfermedad del paciente.
RAM´s:
 Fiebre y escalofríos
 Reacciones cutáneas: enrojecimiento, oscurecimiento de la piel, marcas en la piel,
descamación, engrosamiento de la piel, ulceras.
 Engrosamiento y pigmentación en forma de bandas en las uñas.
 Caída de cabello
 Náuseas y vómitos.
 Llagas en la boca.
 Problemas pulmonares: neumonitis, fibrosis pulmonar infrecuente.
 Hipersensibilización a la radiación.
CISPLATINO (L01XA01)
Nombre comercial: platinol, platinol-AQ
Cantidad de API/unidad d presentación: 0.5mg de cisplatino/mililitro de solución.

Dosis recomendada:
 Dosis única de 50 a 120 mg/m2 de superficie corporal cada 3-4 semanas;

 De 15 a 20 mg/m2·día durante 5 días, cada 3-4 semanas.
Farmacocinética: Es cisplatino se administra principalmente como una infusión IV. El

cisplatino se distribuye ampliamente en todos los tejidos del cuerpo, con altas
concentraciones en la próstata, el hígado y los riñones. Se une ampliamente a las proteínas
plasmáticas y de las superficies de las células rojas de la sangre.
El cisplatino experimenta una degradación espontanea en el torrente sanguíneo y no se
metaboliza por vía hepática. EL fármaco inalterado se excreta por vía renal, tanto por
filtración glomerular como por secreción. La eliminación es trifásica, con una semi vida
media de la fase inicial que dura 20 minutos, de 48-70 minutos para la segunda, y de 24
horas para la fase terminal. Las primeras dos fases de eliminación representan la unión a
las proteínas del plasma y el tejido. La tercera fase supone la eliminación lenta de los tejidos.
Solo el 10% de las dosis se eliminan en la bilis. Aproximadamente el 23% de la dosis se
elimina en las primeras 24 horas. El fármaco se puede detectar en la orina de hasta 6 meses
después de la discontinuación de la terapia.
Interacciones:
 La toxicidad de cisplatino puede aumentar cuando se administra simultáneamente con

otros citostáticos (medicamentos para el tratamiento del cáncer), cómo la bleomicina
y el metotrexato.
 Los medicamentos para el tratamiento de la tensión arterial alta (antihipertensivos con
furosemida, hidralazina, diazóxido o propanolol) pueden aumentar el efecto tóxico del
Cisplatino en el riñón.
 La toxicidad de cisplatino puede afectar gravemente a los riñones cuando se administra
simultáneamente con medicamentos que puedan causar efectos adversos en el riñón,
como son los utilizados en la prevención/tratamiento de ciertas infecciones
(antibióticos: cefalosporinas, aminoglucósidos y/o Anfotericina B) y medios de
contraste.
 La toxicidad de cisplatino puede afectar las facultades auditivas cuando se administra
simultáneamente con medicamentos que puedan causar efectos adversos en el oído,
como aminoglucósidos.
 Si toma medicamentos para tratar la gota durante su tratamiento con cisplatino, puede
ser necesario ajustar la dosis de dichos medicamentos (por ejemplo alopurinol,
colchicina, probenecid y/o sulfinpirazona).
 La administración de medicamentos para aumentar la cantidad de orina (diuréticos del
asa) en combinación con cisplatino (dosis de cisplatino: superior a 60 mg/m2, secreción
de orina:inferior a 1.000 ml por 24 horas) puede producir efectos tóxicos en el riñón y
en el oído.
 Los primeros signos de problemas auditivos (tales como mareo y acúfenos) pueden
quedar enmascarados si, durante el tratamiento con cisplatino, se le administran
medicamentos para tratar la hipersensibilidad (antihistamínicos como buclizina,
ciclizina, loxapina, meclozina, fenotiazinas, tioxantenos y/o trimetobenzamidas).
 Cisplatino en combinación con ifosfamida puede producir daño en el oído.
 La administración simultánea de piridoxina y hexametilamina puede reducir la
respuesta al tratamiento con cisplatino.
 Cisplatino en combinación con bleomicina y vinblastina puede provocar palidez o
coloración azulada en los dedos de las manos y/o de los pies (fenómeno de Raynaud).
 La administración de cisplatino para el tratamiento con paclitaxel o en combinación con
docetaxel puede ocasionar graves daños en los nervios.
 Se recomienda controlar los valores de litio regularmente ya que se ha observado una
reducción de los niveles de litio en la sangre después del tratamiento con cisplatino
combinado con bleomicina y etopósido.
 Cisplatino reduce los efectos de fenitoína en el tratamiento de la epilepsia.
 La penicilamina puede disminuir la eficacia del Cisplatino.
 Cisplatino puede producir un impacto negativo en la eficacia de los medicamentos que
previenen la coagulación (anticoagulantes). Por ello, se recomienda aumentar la
frecuencia de control de la coagulación durante el uso combinado de estos
medicamentos.
 Cisplatino y ciclosporina pueden producir la supresión del sistema inmunológico con
riesgo de proliferación de células sanguíneas blancas (linfocitos)
RAM´s:
 Diarrea o vómitos persistentes o graves,

 estomatitis/mucositis (llagas en los labios o úlceras en la boca),
 hinchamiento de la cara, labios, boca o garganta,
 síntomas respiratorios inesperados como tos no productiva, dificultad para respirar o
crepitaciones,
 dificultad al tragar,
 sensación de hormigueo o de adormecimiento en los dedos de las manos y/o de los
pies,
 cansancio intenso,
 hematomas o sangrado anormal,
 signos de infección, tales como dolor de garganta y fiebre elevada,
 sensación de molestia cerca o en el lugar de inyección durante la perfusión.
ANASTROZOL (L02BG03)
Nombre Comercial: Arimidex
Dosis recomendada: 1 mg/ día
Indicaciones: El anastrozol está indicado en el tratamiento del cáncer de mama avanzado

en mujeres postmenopáusicas, cuya enfermedad ha progresado tras la terapia con
tamoxifeno u otros antiestrógenos.
Farmacocinética: La absorción de anastrozol es rápida, alcanzándose las concentraciones

plasmáticas máximas normalmente dentro de las 2 horas siguientes a su administración (en
ayunas). El anastrozol se elimina lentamente con una vida media de eliminación plasmática
de 40 a 50 horas. Los alimentos disminuyen ligeramente la tasa, pero no la extensión de la
absorción. Solo el 40% se une a proteínas plasmáticas.
Interacciones: Estudios clínicos de interacción con antipirina y cimetidina indican que es

improbable que la coadministración de anastrozol con otros fármacos produzca
interacciones medicamentosas clínicamente significativas
Reacciones adversas: Sofocos que se producen en el 12.6% de los pacientes, sequedad e

irritación vaginales que se producen durante las primeras semanas de tratamientos y
debilitamiento del cabello. Igualmente, el anastrozol puede estar asociado con alteraciones
gastrointestinales (anorexia, náuseas, vómitos y diarrea), astenia, somnolencia, cefaleas o
erupciones cutáneas.
DEGARELIX (L02BX02)
Nombre Comercial: Firmagon
Cantidad de API por unidad de Presentación: 240 mg, 80 mg
Vía de administración: Subcutánea.
Dosis recomendada: Inicial de 240mg/día, mantenimiento 60mg al mes.
Indicaciones: (Antagonista hormonal) Pacientes con cáncer de próstata hormono-

dependiente avanzado.
Farmacocinética: Degarelix se elimina siguiendo un modelo bicompartimental, con una vida
media (T½) de aproximadamente 43 días en el caso de la dosis de inicio o 28 días para la
dosis de mantenimiento. La unión a proteínas plasmáticas se estima en alrededor del 90%.
Degarelix sufre una degradación por el sistema hepatobiliar que es común a los péptidos,
siendo principalmente eliminado en las heces en forma de fragmentos peptídicos. Tras la
administración subcutánea no se detectaron metabolitos relevantes en muestras obtenidas
de plasma. Estudios in vitro han demostrado que degarelix no es un sustrato del sistema
CYP450 humano.
Interacciones: No se han realizado estudios para investigar la interacción con otros

medicamentos. Debido a que el tratamiento de privación androgénica puede inducir una
prolongación del intervalo QTc, el uso concomitante de degarelix con medicamentos que
producen una prolongación del intervalo QTc, tales como antiarrítmicos de clase IA (por ej.
quinidina, disopiramida) o de clase III (por ej. amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida),
metadona, cisapride, moxifloxacina, antipsicóticos, etc., deberá ser cuidadosamente
evaluado.
Reacciones adversas: Sofocos, aumento de peso, fatiga, escalofríos, fiebre, insomnio,

mareos, cefaleas, náuseas, hiperhidrosis, sudoración nocturna, anemia, hipersensibilidad,
disminución del apetito, disminución de peso, pérdida de la libido, depresión, ansiedad.
TAMOXIFENO (L02BA01)
Nombre Comercial: Nolvadex y Tamoxifen
Forma Farmacéutica: Comprimidos con recubrimiento de película
NOLVADEX 10 Comprimidos de 10 mg y 20mg
TAMOXIFEN FUNK Comprimidos de 10 mg y 20 mg
Indicaciones y Dosis recomendada:
Tratamiento del cáncer de mama:
Administración oral
 Mujeres adultas 40 mg/día por vía oral en dos dosis/día. La reducción de la

mortalidad es mayor y de la recurrencia es menor en las mujeres con tumores de
mama ER-positivos que hayan sido tratadas durante 5 años que en las tratadas
durante períodos más cortos. No hay evidencias de las dosis > 20 mg/día sean más
efectivas. Las mujeres con tumores de mama ER-positivos pueden encontrar
beneficios adicionales en un tratamiento combinado de tamoxifeno con
quimioterapia. De igual forma, el tamoxifeno utilizado como adyuvante reduce el
riesgo de un tumor de mama contralateral
Tratamiento del cáncer de mama metastásico en el hombre y en la mujer

postmenopaúsica:
 Adultos: 40 mg/día por vía oral divididas en dos dosis al día.
Carcinoma del conducto in situ después de mastectomía y radioterapia para reducir el

riesgo de un tumor invasivo:
 Mujeres adultas: 20 mg por vía oral una vez al día durante 5 años (la eficacia de este
tratamiento ha sido demostrada en el estudio NSABP B-24, en cual la incidencia de
cáncer de mama invasivo fue reducido en un 43% por el tamoxifeno en relación con
los controles
Prevención de tumores de mama en mujeres con factores de riesgo: (estos son: historia
familiar de cáncer de mama; 2 o más biopsias benignas y hallazgos de hiperplasia atípica):
 Mujeres adultas a partir de los 35 años: 20 mg por vía oral una vez al día durante 5
años
Tratamiento de melanoma maligno: (indicación no aprobada por las Agencias)
Adultos: se han empleado varios regímenes con dosis de 10 a 20 mg en combinación con

carmustina, dacarbazina y cisplatino
Tratamiento del glioma maligno: (indicación no aprobada por las Agencias)
 Adultos; se han utilizado dosis de 20 a 80 mg dos veces al día en mujeres y hasta 100
mg dos veces al día en hombres para el tratamiento del glioblastoma y del
astrocitoma
Tratamiento de la infertilidad: (indicación no aprobada por las Agencias)
 Adultos: 40 mg dos veces al día durante 4 días

Tratamiento de mastalgias en mujeres u hombres con ginecomastia: (indicación no
aprobada por las Agencias)
 Adultos: 10 mg una vez al día durante 4 meses
Tratamiento de la osteoporosis post-menopáusica: (indicación no aprobada por las

Agencias
 Adultos: 10 mg dos veces al día durante 2 años
El tamoxifeno puede ser administrado con alimentos o bebidas si hay irritación gástrica.
Farmacocinética: el tamoxifeno se administra oralmente y se absorbe rápidamente por el

tracto digestivo. Las concentraciones máximas se observan a las 4-5 horas. La
biodisponibilidad de dos dosis de 10 mg distribuidas a lo largo del día es equivalente a la de
una dosis de 20 mg. Una vez absorbido, el fármaco se distribuye ampliamente por todo el
organismo y se metaboliza extensamente en el hígado por el citocromo P450. El metabolito
más importante es el N-desmetiltamoxifeno, con propiedades terapéuticas similares al
tamoxifeno. Además, se han identificado otros dos metabolitos menos importantes.
Después de dosis repetidas, el tamoxifeno alcanza un estado de equilibrio al cabo de 8
semanas, lo que sugiere que su metabolito más importante tendría una semi-vida de 14
días. El tamoxifeno experimenta un cierto grado de circulación entero hepática y tanto el
fármaco inicial como su metabolito se excretan sobre todo en las heces. La mayor parte de
los productos de eliminación son conjugados, siendo sólo del 30% la parte sin conjugar.
Debido a que no hay excreción renal, no son necesarios reajustes de las dosis en los
enfermos renales. Por el contrario, los sujetos con éxtasis biliar pueden necesitar una
reducción de la dosis. Sin embargo, no se han publicado directrices para estos reajustes en
función de la fosfatasa alcalina o de la bilirrubina.
Interacciones: El tamoxifen puede aumentar significativamente el INR de los pacientes

tratados con anticoagulantes como la warfarina. Se han comunicado casos de hemorragias
anormales, incluyendo hematémesis, hematuria, hematoma subdural y hemorragias
intraoculares en sujetos tratados con ambos tipos de fármacos. El efecto del tamoxifen
sobre la terapia estable con warfarina no puede ser establecido hasta varias semanas
después del comienzo del tratamiento. Por lo tanto, deberán tomarse las precauciones
adecuadas y reducir, si fuera necesario, las dosis del anticaogulante.
La aspirina y los AINES inhiben la agregación plaquetaria y se deben usar con precaución en
los pacientes que muestren trombocitopenia durante el tratamiento con tamoxifen debido
a la posibilidad de un mayor número de hemorragias. Otros fármacos que pueden aumentar
la incidencia de hemorragias en sujetos trombocitopénicos son los anticoagulantes, los
inhibidores de la agregación plaquetaria y los trombolíticos.
Se han observado una concentraciones séricas anormalmente elevadas de tamoxifen y de
desmetil-tamoxifen cuando se administra simultáneamente bromocriptina. Se deberán
vigilar cuidadosamente los pacientes que reciban ambos fármacos al mismo tiempo
El tamoxifen y su metabolito más importante, el 4-hidroxitamoxifen, son metabolizados por

la isoenzima 3A4 del citocromo P-450 3A4. Cualquier otro agente que interaccione o sea
metabolizado por esta isoenzima puede inhibir significativamente el metabolismo del
tamoxifen. Entre otros, los siguientes fármacos pueden afectar el metabolismo del
tamoxifen: inhibidores de la proteasa anti-retrovírica, ciclosporina, efavirenz, eritromicina,
nevirapina, nifedipina y diltizem. Otros fármacos que pueden reducir la eficacia del
tamoxifen son los antiácidos como la ranitidina, cimetidina o ranitidina
Las benzodiazepinas pueden igualmente inducir o competir con el metabolismo del

tamoxifen metabolism.
Existe un aumento del riesgo tromboembólico cuando se utilizan agentes antineoplásicos

en combinación con el tamoxifen, debido a que este último inhibe la función de las oxidasas
del citocromo P450. Por lo tanto, algunos fármacos como la ciclofosfamida, la isofosfamida,
el etoposide, el paclitaxel y los alcaloides de la vinca que requieren para su activación de la
función de las oxidasas pueden quedar afectados [1]. De aquí, el aumento de riesgo para un
evento tromboembólico cuando se utilizan estos agentes antineoplásicos en combinación
con tamoxifen.
En un estudio farmacocinético en voluntarios sanos tratados de forma crónica con

rifampina, la administración de una dosis única de tamoxifen produjo una AUC del
tamoxifen un 86% menor y una Cmax un 55% menor que en los sujetos no tratados con el
antibiótico. De igual modo, la semi-vida del tamoxifen disminuyó desde un valor de 118
horas a 68 horas en los sujetos tratados con rifampina. Aunque se desconocen los efectos
de la rifampina sobre el tratamiento clínico con tamoxifen, se puede suponer una reducción
en la eficacia antiestrogénica [2]. Puede ocurrir algo parecido con la administración
concomitante de tamoxifen y rifabutina o rifapentina.
Sobre la base de los estudios de fase II en el tratamiento de los cánceres de mama

estrógeno-dependientes, se puede anticipar que la adición de melatonina a tratamientos
con tamoxifeno puede aumentar los efectos terapéuticos del fármaco a través de un
mecanismo farmacodinámico. Algunos estudios clínicos preliminares han puesto de
manifiesto que la melatonina puede alterar o aumentar la eficacia de otras medicaciones
inmunomoduladoras o quimioterapéuticas. También existe al respecto, algunas evidencias
de tipo farmacológico [3] . Se requieren investigaciones adicionales para confirmar el
significado clínico de estas interacciones. Los sujetos tratado con tamoxifeno u otros
fármacos quimioterápicos o inmunológicos deberán consumir melatonina exclusivamente
bajo la supervisión de un profesional
Se desconoce si los fitoestrógenos como el Black cohosh o la Cimicifuga racemosa,
potencian o interfieren con la actividad terapéutica de los modificadores selectivos de los
receptores estrogénicos como el tamoxifeno. Teóricamente, pueden ocurrir estas
interacciones. Sin embargo, por el momento no existe documentación clínica que lo
demuestre.
Teóricamente, las isoflavonas de soja pueden competir con los fármacos que modulan los
receptores estrogénicos. Se recomienda, por tanto, el uso de estas isoflavonas con
precaución en los pacientes que se encuentren bajo tratamiento con tamoxifeno.
Reacciones adversas: El problema con el tamoxifeno es que el fármaco actúa sobre otros
tejidos, además de cáncer de mama. Los efectos secundarios más comunes son los síntomas
de la menopausia como los sofocos, que aunque no es médicamente grave, pueden
interferir con la calidad de vida. Complicaciones peligrosas, tales como coágulos de sangre
y los cánceres uterinos, son raras y aumentan con la edad; su médico debe evaluar si ellos.
En el ojo, cataratas debido a tamoxifeno presentan en aproximadamente el diez por ciento

de los pacientes que tomaban el fármaco. Una incidencia aún mayor se puede esperar en
el futuro, cuando más mujeres toman tamoxifeno durante diez años. Como este efecto
secundario es bastante común, usted debe ser consciente de cómo reconocerlo y cómo se
trata; ver la sección sobre Catarata. Los principales síntomas de las cataratas son la visión
borrosa o nublada. Es posible que necesite una luz más brillante para la lectura y puede ser
más consciente de resplandor alrededor de las luces brillantes en la noche. Si interfieren
significativamente con la visión, las cataratas se pueden eliminar mediante una operación
rápida muy seguro.
En muy raras ocasiones, el tamoxifeno puede afectar a la retina o la córnea del ojo. La
inflamación de la retina y los depósitos en la retina o córnea ocurren de vez en cuando, pero
a menudo son reversibles si se detiene el tamoxifeno.
GOSERELINA (L02AE03)
Análogo sintético parenteral de la hormona liberadora de hormona luteinizante (LHRH) o la

hormona liberadora de gonadotropina (GnRH)
Nombre Comercial: Goserelin Zoladex
Forma Farmacéutica: Implantes
Cantidad de API por unidad de Presentación: Cada implante contiene 3.6 y 10.8 mg de
goserelina
Vía de administración: Subcutáneo, oral
Dosis recomendada:
Para el tratamiento paliativo del cáncer de mama avanzado, estrogénico positivo en
mujeres pre o peri-menopáusicas
Administración subcutánea
 Mujeres adultas: la dosis recomendada es de 3,6 mg SC en la pared abdominal

superior cada 28 días. La goserelina es para uso a largo plazo a menos que
clínicamente inapropiado
NOTA: La forma de dosificación 10,8 mg está contraindicado en las mujeres porque los datos
clínicos no son suficientes para apoyar la supresión fiable de estradiol sérico.
Para el tratamiento precoz (Etapa II), del cáncer de mama positivo al receptor de
estrógeno en mujeres pre o perimenopáusicas:
Administración subcutánea:
 Mujeres adultas: los resultados de un ensayo a gran escala de mujeres pre o

perimenopáusicas (CEBRA) han demostrado que el tratamiento con 3,6 mg
Goserelin SC cada 28 días es tan eficaz (en términos de supervivencia libre de
enfermedad) como la quimioterapia estándar en mujeres con cáncer de mama
precoz sensible a las hormona con ganglios positivos. En un ensayo que examinó la
adición de goserelina a la terapia adyuvante estándar (es decir, la cirugía con o sin
radioterapia y/o quimioterapia y/o tamoxifeno), las pacientes tratadas con
goserelina mostraron una menor recurrencia que las no tratadas con goserelina,
independientemente de si recibieron o no también tamoxifeno o quimioterapia
previa.
Para el tratamiento de la endometriosis:
 Adultos: la dosis recomendada es de 3,6 mg SC en la pared abdominal superior cada

28 días. El tratamiento de la endometriosis o de otras condiciones ginecológicas
benignas con goserelina durante más de 6 meses no se ha estudiado clínicamente.
Los estudios clínicos sugieren que la adición de la terapia de reemplazo hormonal
(TRH) (estrógenos y / o progestinas) a la terapia de goserelina es eficaz en la
reducción de la pérdida mineral ósea que se produce con la terapia de la goserelina
sola sin comprometer la eficacia de esta en el alivio de los síntomas de la
endometriosis. La adición de la TRH a la terapia goserelina también puede reducir la
aparición de síntomas vasomotores y la sequedad vaginal asociados con el
hipoestrogenismo. Los medicamentos óptimas, la dosis y la duración de la
sustitución hormonal no han sido establecidas
Como agente de adelgazamiento del endometrio antes de la ablación endometrial para el

sangrado uterino disfuncional:
 Adultos: Un o dos implantes de goserelina 3,6 mg SC en la pared abdominal superior

cada 28 días. Después de un implante, la cirugía debe ser realizada a las 4 semanas.
Cuando se implantan dos comprimidos, la cirugía debe ser realizada dentro de 2-4
semanas después del segundo implante.
Para el tratamiento paliativo del cáncer de próstata avanzado, sobre todo cuando la
orquiectomía o la terapia con estrógenos no están indicados o son inaceptables:
Administración subcutánea - implante mensual:
 Adultos: la dosis recomendada es de 3,6 mg SC en la pared abdominal superior una

vez cada 28 días. Esta dosis mensual de goserelina, cuando se combina con
radioterapia y administra cada mes durante 3 años, ha demostrado mejorar
dramáticamente la tasa de respuesta del carcinoma de próstata localmente
avanzado, en comparación con la radioterapia sin goserelina.
Administración subcutánea - implante de 3 meses:
 Adultos: La dosis recomendada es de 10,8 mg SC en la pared abdominal superior una

vez cada 12 semanas.
Para la etapa T2b-T4 (estadios B2-C) el cáncer de próstata localmente confinado en

combinación con flutamida y radioterapia
 Adultos: A partir de 8 semanas antes de comenzar la radioterapia, 3,6 mg SC en la

pared abdominal superior, seguidos en al cabo de 28 días por 10,8 mg SC. Un
régimen alternativo se goserelina 3,6 mg SC en la pared abdominal superior cada 28
días, 2 depósitos precedente radiación y 2 durante la radiación.
Para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna (HPB)
 Adultos: se ha utilizado una dosis de 3,6 mg SC en la pared abdominal superior una

vez cada 28 días.
Pacientes con insuficiencia hepática: No es necesario ajustar la dosis. Pacientes con

insuficiencia renal: No es necesario ajustar la dosis.
Indicaciones: Carcinoma de próstata avanzado. Cáncer de mama (pre- y peri-

menopáusicas). Endometriosis. Fibroma uterino. Disminución del grosor del endometrio
antes de su ablación. Reproducción asistida: supresión del control hipofisario en la
preparación para la ovulación.
Farmacocinética: Inhibe la secreción de LH originando una reducción de concentración de
testosterona sérica (varones) y de estradiol sérico (mujeres).
Interacciones: Aunque no han sido reportados interacciones de otros fármacos con

goserelina, la terapia concomitante con andrógenos o estrógenos está relativamente
contraindicada. Sin embargo, en el tratamiento de la endometriosis, el uso de la terapia de
reemplazo hormonal ha disminuido la pérdida de la densidad ósea y los síntomas
vasomotores asociados con el tratamiento de GnRH sin pérdida de eficacia de la GnRH. La
prasterona, dehidroepiandrosterona, DHEA es un andrógeno débil que tiene efectos
hormonales complejos. No están claras las acciones que la prasterona podría tener en otros
regímenes hormonales exógenos. Sería prudente no administrar DHEA con goserelina.
Algunas terapias alternativas a base de hierbas pueden tener efectos sobre la función
hipotálamo-hipofisaria sobre las concentraciones de hormonas y por lo tanto pueden
interferir con los tratamientos de fertilidad. Por ejemplo, el cohosh negro, Cimicifuga
racemosa, una fitomedicina que potencialmente puede suprimir la hormona luteinizante
(LH), puede antagonizar las terapias de fertilidad que aumentan la liberación de
gonadotropinas. Debido a la falta de datos, las terapias a base de hierbas que se
promocionan para la salud de las mujeres no son recomendables para su uso con los
tratamientos de fertilidad prescritos.
En ausencia de datos relevantes y como medida de precaución, los fármacos que causan
hiperprolactinemia (por ejemplo, algunos antipsicóticos, cimetidina, metildopa,
metoclopramida y reserpina) no deben administrarse concomitantemente con goserelina
debido a que la hiperprolactinemia regula a la baja el número de receptores de GnRH en la
pituitaria.
Reacciones adversas: Reducción de tolerancia a glucosa; cambios en la libido, cambios de

humor (depresión); parestesia, compresión medular, cefalea; sofocos, fluctuaciones en la
presión arterial; sudoración, rash; dolor óseo, artralgia; disminución de la potencia sexual,
tensión mamaria, sequedad vaginal, cambio del tamaño de mama; reacción lugar de iny.
(Enrojecimiento, dolor, hinchazón, hemorragia); pérdida de densidad mineral ósea.
 ANEXOS
Mecanismo de acción: La goserelina tiene acciones similares a las de la LHRH natural. Esta
hormona liberada desde el hipotálamo estimula los receptores en la glándula pituitaria, que
luego libera la hormona luteinizante gonadotropinas (LH) y la hormona folículo-estimulante
(FSH). La goserelina y otros agonistas de LHRH proporcionan una castración médica que
priva de testosterona o estrógeno a los tumores hormonalmente dependientes.
Normalmente, la LHRH se libera de una manera pulsátil para mantener los niveles de
gonadotropinas. La goserelina, en contraste, se administra de forma continua, lo que
conduce a una regulación a la baja del receptor de LHRH en la glándula pituitaria y a la
disminución de la producción de FSH y LH. Durante el tratamiento a corto plazo o
intermitente, goserelina tiene la misma acción estimulante que la LHRH. Esta estimulación
produce una oleada de FSH y LH, que puede causar una reacción de llamarada en pacientes
con cáncer de próstata o carcinoma de mama. Con el tiempo, la reacción de llamarada
disminuirá, y la castración total ocurre por lo general en 2-4 semanas. En el varón, la
administración crónica de goserelina resulta en una disminución de las concentraciones de
testosterona a unos valores similares a los vistos en los machos castrados quirúrgicamente.
Además, en pacientes con carcinoma de próstata o prostatismo, la disminución de la
producción de testosterona conduce a una disminución en el tamaño de la próstata y una
mejora en los síntomas asociados. En la mujer, la disminución de la FSH y la LH se detiene
la producción de estrógenos en los ovarios. Este estado hipoestrogénico reversible produce
el alivio sintomático del dolor de la endometriosis, disminuye el número de lesiones,
disminuye el carcinoma de mama sensible a hormonas y los efectos secundarios asociados.
Farmacocinética: La goserelina se administra por vía subcutánea en la pared abdominal

superior. Tras la administración de una dosis de 3.6 mg, la goserelina se absorbe lentamente
durante los primeros 8 días. Para el resto del período de 28 días, la absorción es más rápida
y continua. Las concentraciones máximas se producen dentro de los 12 a 15 días de la
administración. Después de la dosis de 10.8 mg, la goserelina se absorbe rápidamente,
produciéndose las concentraciones séricas máximas dentro de las 24 horas después de la
dosificación. Las concentraciones séricas disminuyen rápidamente durante los 3 a 4 días
siguientes a un nivel relativamente estable. Una vez absorbida, < 30% de la goserelina se
une a las proteínas plasmáticas
La depuración de la goserelina es rápida y se produce a través tanto del metabolismo

hepático como a la excreción urinaria. La semi-vida de la goserelina es de aproximadamente
4,9 horas y es ligeramente mayor en los pacientes con insuficiencia renal, pero sin que sea
necesario un ajuste de la dosis. El aumento en la testosterona se produce dentro de la
primera semana de terapia y disminuye a niveles de castración dentro de 2-4 semanas. No
hay evidencia de la acumulación del fármaco después de la administración crónica o en
pacientes con insuficiencia hepática anormal o insuficiencia de la función renal.
DIETILESTILBESTROL (L02AA01)
Nombre Comercial: Digemid
Forma Farmacéutica: Tableta
Cantidad de API por unidad de Presentación: 1mg por tableta
INDICACIONES Y DOSIS RECOMENDADA:
Tratamiento del carcinoma de mama. Tratamiento del carcinoma de próstata.
Adultos: Cáncer de mama VO 10 - 20mg/día Cáncer de próstata VO 1 -3mg/día

Farmacocinética: Absorción rápida en el TGI y buena distribución en la mayoría de tejidos,
especialmente en mamas, uterino, vaginal, hipotalámico y pituitario; tiene alta afinidad al
tejido adiposo. Unión a proteínas plasmáticas: 50 a 80% a beta-globulinas fijadoras de
hormonas sexuales y albúmina. Metabolismo principalmente hepático. Excreción renal
65%; fecal 10%; 25% se desconoce su destino.
Interacciones: Medicamentos Glucocorticoides: pueden alterar el metabolismo y la unión

a proteínas de los glucocorticoides. Bromocriptina: puede producir amenorrea
Suplementos de calcio: aumento de la absorción de calcio Corticotrofina: sinergismo del
efecto antiinflamatorio del cortisol Alteraciones en pruebas de laboratorio Interfiere con el
diagnóstico de: prueba de la metirapona (reducción de la respuesta), agregabilidad
plaquetaria inducida por norepinefrina (disminución), prueba de la sulfobromoftaleína
(BSP, aumenta su retención), pruebas de la función tiroidea como: Iodo sérico ligado a
proteínas (PBI, aumento). Determinaciones de tiroxina (T4, aumento ligado a proteínas, las
concentraciones de T4 libre pueden permanecer invariables o disminuir). Determinaciones
de triodotironina (T3).
Reacciones adversas: Frecuentes: edema periférico, dolor de mamas, náusea, anorexia.

Poco frecuente: cefalea, incremento de la libido (mujeres) y disminución de la libido
(varones). Raras: cambios en la visión, intolerancia a los lentes de contacto. Debilidad o
entumecimiento en brazos y piernas, aumento de la presión arterial, corea, aumento del
tamaño de las mamas, ginecomastías, dolor o mastodinia. Tumores mamarios, hepatitis u
obstrucción de la vesícula biliar, rash cutáneo, cloasma, melasma, urticaria.
ACETATO DE MEGESTROL (L02AB01)
Nombre Comercial: Mestrel o Magestrel
Cantidad de API por unidad de Presentación: 20,60 Y 40 mg
Dosis recomendada: Cáncer De Mama: 160mg/dia Carcinoma de endometrio: 40-320

mg/dia
Indicaciones: Tratamiento de cáncer de mama y de cáncer endometrial. Como

medicamento paliativo para tratar la pérdida severa del apetito (anorexia), la pérdida de
masa muscular (caquexia) y la pérdida significativa de peso (>10% del peso corporal de
referencia) asociadas al cáncer y/o el SIDA.
Farmacocinética: el megestrol induce cambios secretores en el endometrio, aumenta la

temperatura basal corporal, inhibe la función de la pituitaria y provoca hemorragias en
presencia de estrógenos. No se conoce el mecanismo de sus efectos antineoplásicos, si bien
se ha sugerido que la supresión de la hormona luteinizante inducida por el megestrol puede
tener un efecto negativo sobre las células cancerosas. El megestrol aumenta el metabolismo
de los estrógenos, disminuyendo sus concentraciones plasmáticas y, en consecuencia
suprime el crecimiento de los tumores estrógeno-dependientes. El megestrol estimula la
diferenciación y mantenimiento del tejido endrometrial, siendo efectivo en el tratamiento de
la endometriosis y del cáncer de endometrio. El aumento de peso asociado a un tratamiento
con megestrol se debe a sus efectos metabólicos y estimulantes del apetito.
Interacciones: Warfarina, dofetilida, carbamazepina, fosfenitoína, rifampina,

progestágenos, pioglitazona o la troglitazona
Reacciones adversas: Sarpullido, náuseas, vómitos, mareos, debilidad, visión borrosa, sed
extrema, dificultad para respirar, ganancia de peso, insuficiencia cardíaca,
naúseas/vómitos, hiperglucemia, intolerancia a la glucosa, alopecia, hipertensión, síndrome
del túnel carpiano, sofocos, malestar, astenia, letargia, diaforesis, rash inespecífico y
alteraciones del comportamiento.
CAPROATO DE GESTONORONA (L02AB03)
Nombre Comercial: Primostat
Forma Farmacéutica: Solucion inyectable.
Cantidad de API por unidad de Presentación: c/ampolleta de 2 mL contiene 200mg
Vía de administración: Intra Muscular
Dosis recomendada: 200mg c/semana por 2-3 meses
Indicaciones: Gestageno de depósito para el tratatmiento conservador de la hipertrofia de

próstata (adenoma prostático) y tratamiento paliativo carcinoma avanzado en endometrio.
Farmacocinética: El caproato de gestonorona se administra intramuscularmente como una

solución oleosa. Los efectos terapéuticos dependen de la liberación de caproato de
gestonorona de su depósito intramuscular, el cual se encuentra retrasado pero completo.
Sin embargo, la liberación del depósito es más lenta que la eliminación del medicamento
por parte del plasma. Es por esto que la disposición de la vida media del plasma refleja el
proceso de liberación del depósito oleoso.
Interacciones: Pueden modificarse los requerimientos de antidiabéticos orales o insulina.
Reacciones adversas: Ginecomastia, trastornos de la potencia sexual, espermatogénesis

está pasajeramente reducida.
FILGRASTIM (L03AA02)
Nombre Comercial: Neupogen
Forma Farmacéutica: Solución inyectable subcutánea e intravenosa
Cantidad de API por unidad de Presentación: 300 μg
Vía de administración: Subcutánea y parenteral
Dosis recomendada: 5 – 10 μg/kg/día de 1 a 3 veces por semana para SIDA e infecciones

bacterianas; de 24 a 72 horas después de la quimioterapia de 7 a 14 días
Indicaciones: Reducir la duración de la neutropenia y la incidencia de infecciones en

pacientes tratados con fármacos mielosupresores y en pacientes que han experimentado
un trasplante de médula. También se utiliza en los pacientes con neutropenia crónica y para
la movilización de células progenitoras de las células sanguíneas.
Farmacocinética: La vía subcutánea es la más utilizada. Después de su administración s.c.,

el filgrastim es rápidamente absorbido. Los niveles en sangre aumentan a lo largo de 2—8
horas obteniéndose las concentraciones máximas a las 4-5 horas. El filgrastim se distribuye
ampliamente sobretodo en la médula ósea, glándulas adrenales, riñones e hígado. La
eliminación del filgastrim es bifásica, con una semi-vida de distribución de 5—8 minutos y
una semi-vida de eliminación de unas 3.5 horas. La semi-vida plasmática está inversamente
relacionada con el número de neutrófilos presentes en la sangre. El catabolismo del
filgrastim no es conocido. En los estudios en animales, el 90% del filgrastim marcado
radioactivamente se elimina en la orina de 24 horas.
Embarazo y lactancia: Categoria C en embarazo se deberán valorar los posibles riesgos para
el feto frente a los beneficios potenciales. No usar en lactancia
Interacciones: El filgrastim induce la proliferación de las células progenitoras de los

neutrófilos, por lo que no se debe administrar concomitantemente con fármacos
antineoplásicos que actúan inhibiendo las células de crecimiento rápido. El filgrastim se
deberá administrar al menos 24 horas antes o 24 horas después de la medicación
quimioterapeútica. Los fármacos que producen leucocitosis potencian su efecto.
Reacciones adversas: La más frecuente es un dolor profundo y palpitante en los huesos

medulares localizado en la parte inferior de la columna, la pelvis, las costillas, el esternón y
otros huesos largos, raros como anemia, trombocitopenia, dolores de cabeza, reacciones
anafilácticas y Síndrome de Sweet.
INTERFERON ALFA NATURAL (L03AB01)
Nombre Comercial: Urifron

Forma Farmacéutica: Solución inyectable en ampolleta
Cantidad de API por unidad de Presentación: 3 millones de UI/ampolleta
Dosis recomendada: 9 millones de UI/día por adulto en Leucemia mieloide crónica

(cromosoma Filadelfia), en niños de 2-5 a 5 millones de UI/día; 36 millones UI/día en
Sarcoma de Kaposi relacionado a SIDA de 10 a 12 semana como inducción y 3 veces por
semana de mantenimiento
Indicaciones: Para producir la estabilización de la enfermedad en pacientes con leucemia

de células pilosas o sarcoma de Kaposi relacionado con el SIDA. En los pacientes con
leucemia mieloide crónica (cromosoma de Filadelfia positiva).
Farmacocinética: El interferón alfa-2a se administra por vía subcutánea o intramuscular.

Después de la administración de 36 millones de UI de interferón alfa-2a, las concentraciones
plasmáticas máximas se alcanzaron 3,8 horas tras la inyección intramuscular y 7,3 horas
después de la inyección subcutánea. La fracción de la dosis absorbida desde el sitio
intramuscular fue > 80%. Se filtra totalmente filtra a través de los glomérulos y experimenta
una degradación proteolítica durante la reabsorción tubular renal.
Embarazo y lactancia: Categoría B en embarazo sólo debe utilizarse durante el embarazo si

el beneficio potencial justifica el riesgo potencial para el feto, no se sabe si se excreta en
leche materna, es preferible discontinuar pecho.
Interacciones: Aumenta las concentraciones séricas de teofilina, con aldesleukina, IL-2,

puede potenciar el riesgo de insuficiencia renal, afectar el aclaramiento de la doxorubicina,
con vinblastina puede producir granulocitopenia y neurotoxicidad.
Reacciones adversas: La depresión, conducta suicida, ansiedad, mareos, insomnio,

alteraciones del estado mental, inestabilidad emocional, confusión, cambios en la visión,
parestesias, fatiga, fiebre, mialgia, artralgia, escalofríos, dolor de cabeza y pérdida de peso,
enzimas hepáticas elevadas y trombocitopenia.
ALDESLEUKIN (L03AC01)
Nombre Comercial: Proleukin
Forma Farmacéutica: Solucion inyectable en ampolleta
Cantidad de API por unidad de Presentación: 180 000 UI/ampolleta
Vía de administración: Intravenosa y subcutánea.
Dosis recomendada: Ciclos de 2.6 a 18 millones de UI al día durante 5 días con descanso de
72 horas entre cada uno en inducción y para mantenimiento 5 dias cada 4 semanas para
Leucemia mieloide aguda, 1.2 millones de UI/día durate 90 dias en Linfoma de Hodking
asociado a VIH, 18 mil UI/día durante dias para Lepra.
Indicaciones: Tratamiento del carcinoma renal metastásico y, en la actualidad, está siendo

estudiada para el tratamiento de la leucemia aguda mieloide, el linfoma no de Hodgkin, la
infección por HIV y la lepra, así como para mantener la respuesta después de un transplante
de médula.
Farmacocinética: Después de una corta infusión i.v., el fármaco es rápidamente distribuído

en el espacio extravascular y extracelular así como en el hígado, el bazo, los riñones y los
pulmones. Aproximadamente, el 30% de la dosis administrada se distribuye en el plasma,
su via de excresion es renal.
Embarazo y lactancia: Categoría B en embarazo sólo debe utilizarse durante el embarazo si

el beneficio potencial justifica el riesgo potencial para el feto, no se sabe si se excreta en
leche materna, es preferible discontinuar pecho.
Interacciones: Los cardiotóxicos colo la doxorubicina pueden potenciar los efectos

cardiotóxicos de la aldesleukina,los fármacos nefrotóxicos como antibióticos
aminoglucósidos, anti-inflamatorios pueden potenciar la nefrotoxicidad, reduce los niveles
séricos de la dacarbazina, el uso concomitante de interferon alfa-2a y de aldesleukina,
puede aumentar el riesgo de insuficiencia renal, aumenta niveles plasmáticos de indinavir.
Con AINES y antiagregantes plaquetarios presenta riesgo de hemorragia.
Reacciones adversas: Síndrome de filtración capilar, efusiones pleurales, congestión

pulmonar, edema pulmonar, disnea, jadeos, taquiapnea, insuficiencia respiratoria, edema
e hipovolemia, bradicardia sinusal, taquicardia sinusal, fibrilación auricular, taquicardia
supraventricular, contracciones ventriculares prematuras taquicardia ventricular transitoria
o sostenida, contracciones auriculares prematuras isquemia del miocardio, infarto de
miocardio, paro cardíaco, angina, hemorragias o perforaciones gastrointestinales y fallo
renal agudo caracterizado por oliguria/anuria.
MIFAMURTIDE (L03AX15)
Nombre Comercial: Mepact
Cantidad de API por unidad de Presentación: 4 mg/frasco
Dosis recomendada: 2 mg/m22 veces por semana después de resección, a las 24 semanas
posteriores adiministrar 1 vez/semana por 36 semanas.
Indicaciones: Osteosarcoma de alto grado resecable no metastásico después de resección
quirúrgica macroscópicamente completa. Se utiliza en combinación con quimioterapia
postoperatoria combinada.
Farmacocinética: Se elimina rápidamente del suero, no produce daños renales pero si

hepáticos moderados
Embarazo y lactancia: Sin datos en embarazo, no se sabe si se excreta por leche materna,
valorar riesgo beneficio.
Interacciones: Con doxorubicina para evitar alterar la captación de mifamurtida por los
macrófagos, No recomendado uso crónico o rutinario con corticosteroides.
Reacciones adversas: Anemia; anorexia; cefalea, mareo; taquicardia; hipertensión,

hipotensión; disnea, taquipnea, tos; vómitos, diarrea, estreñimiento, dolor abdominal,
náuseas; hiperhidrosis; mialgia, artralgia, dolor de espalda, dolor en las extremidades;
fiebre, escalofríos, fatiga, hipotermia, dolor, malestar, astenia, dolo torácico; Sepsis,
celulitis, malestar torácico, sensación de frío; disminución de peso; dolor posterior al
procedimiento.
ACIDO MICOFENOLICO (L04AA06)
Nombre Comercial: -----------
Forma Farmacéutica: Capsula
Cantidad de API por unidad de Presentación: 750 mg por capsula
Dosis recomendada: 720 mg/12 h
Indicaciones: Profilaxis del rechazo agudo en trasplante alogénico renal, cardiaco o

hepático
Farmacocinética: El micofenolato se administra por vía oral o intravenosa. Después de la

administración oral, el micofenolato es rápido y extensamente absorbido. Una vez en la
corriente sanguínea, el micofenolato es hidrolizado a ácido mifenólico, que es realmente el
fármaco activo. Las concentraciones máximas de ácido micofenólico después de la
administración oral aparecen a los 36-42 minutos. La biodisponibilidad absoluta es del 94%
aunque la presencia de alimento en el estómago reduce la absorción en una 40%
Interacciones: Eficacia disminuida con: colestiramina y fármacos que se unen a ác. biliares,
precaución. Absorción disminuida con: antiácidos (hidróxidos de magnesio y aluminio),
inhibidores de la bomba de protones (lansoprazol y pantoprazol).
Aumento mutuo de concentraciones plasmáticas en coadministración con: aciclovir,
ganciclovir. Ajustar dosis en uso concomitante con: rifampicina.
Reacciones adversas: Sepsis, candidiasis gastrointestinal, infección del tracto urinario o

respiratorio, herpes simple y zoster, neumonía, síndrome gripal, moniliasis respiratoria,
infección gastrointestinal, candidiasis, gastroenteritis, infección, bronquitis, faringitis,
sinusitis, dermatitis micótica, candidiasis en piel o vaginal, rinitis; cáncer cutáneo
NATALIZUMAB (L04AA23)
Nombre Comercial: ---------------
Cantidad de API por unidad de Presentación: 300 mg por ampolleta
Dosis recomendada: 300 mg 1 vez/4 sem en perfus. IV durante aprox. 1 h
Indicaciones: Tratamiento modificador de la enfermedad en monoterapia en la esclerosis

múltiple remitente recidivante muy activa en adolescentes de 18 años
Farmacocinética: después de la administración repetida por vía intravenosa de una dosis

de 300 mg de natalizumab a pacientes con esclerosis múltiple, las concentraciones alcanzan
un máximo 110 ± 52 μg/ml. El tiempo previsto hasta alcanzar el estado de equilibrio es de
aproximadamente 36 semanas. El peso corporal influye sobre el aclaramiento de un modo
menos que proporciona aunque el cambio no es clínicamente significativo. Después de tres
plasmaféresis, la eliminación del natalizumab asciende al 70-80%. Se desconoce el impacto
de la plasmaféresis sobre la restitución de la migración de linfocitos y su utilidad clínica final.
Interacciones: Combinación con interferones beta o con acetato de glatirámero.
Reacciones adversas: Cefalea, mareos; vómitos, náuseas; artralgia; infección del tracto
urinario, nasofaringitis; temblores, fiebre, fatiga; urticaria, hipersensibilidad; anemia,
anemia hemolítica.
ECULIZUMAB (L04AA25)
Nombre Comercial: ------------
Forma Farmacéutica: solución inyectable
Cantidad de API por unidad de Presentación: Un vial de 30 ml contiene 300 mg

de eculizumab (10 mg/ml)
Dosis recomendada: 600 mg en perfus. IV semanal de 25-45 min, durante las primeras 4
sem
Indicaciones: Síndrome hemolítico urémico atípico, Hemoglobinuria paroxística nocturna
Farmacocinética: La semi-vida plasmátioca fue de 272 ± 82 horas y las concentraciones

máximas observadas la semana 26 fueron de 194 ± 76 mg/ml. En pacientes con
hemoglobinuria paroxística nocturna la actividad farmacodinámica presenta una
correlación directa con las concentraciones séricas de eculizumab, y el mantenimiento de
las concentraciones mínimas por encima de 35 mg/ml provoca un bloqueo prácticamente
completo de la actividad hemolitica en la mayoria de los pacientes.
Interacciones: No se han realizado estudios de interacciones del eculizumab con otros

farmacos
Reacciones adversa: Sepsis meningocócica, infección por Aspergillus, artritis bacteriana,

infección del tracto respiratorio superior, nasofaringitis, bronquitis, herpes bucal, infección
del tracto urinario, infección vírica.
CANAKINUMAB (L04AC08)
Nombre Comercial: ---------------
Forma Farmacéutica: Polvo para reconstruir solución inyectable
Cantidad de API por unidad de Presentación: cada ml de la solución contiene 150 mg
Vía de administración: Inyección subcutánea en muslo superior
Dosis recomendada: 150 mg se administra cada 8 semanas en dosis única
Indicaciones: Síndromes periódicos asociados a la criopirina, enfermedad neonatal multi

sistémica inflamatoria/síndrome infantil neurológico cutáneo y articular crónico,
manifestaciones graves del síndrome auto inflamatorio familiar inducido por el
frío/urticaria
Farmacocinética: después de la inyección subcutánea de una dosis de 150 mg, las

concentraciones plasmáticas máximas de canakizumab de 16 ± 3,5 ug / mL se obtienen
aproximadamente 7 días después de la administración. El semi-vida terminal es de 26
días. La biodisponibilidad absoluta del canakinumab subcutáneo se estima en 70%. La
farmacocinética del canakinumab es lineal en el intervalo de dosis de 0,30 a 10 mg/kg
administrados en infusión intravenosa o 150 a 300 mg por inyección subcutánea.
Igualmente, el aclaramiento del canakinumab depende del peso corporal estimándose en
0,174 L/día en un paciente típico 70 kg de peso.
Interacciones: No administrar con vacunas vivas ni con inhibidores del TNF
Reacciones adversas: Nasofaringitis; infección del tracto urinario, del tracto respiratorio
superior, vírica; reacción en lugar de iny; mareo y vértigo. Además, en caso de gota artrítica
y AIJAS: neumonía, gastroenteritis, sinusitis, faringitis;
TACROLIMUS (L04AD02)
Nombre Comercial: ADOPORT
Forma Farmacéutica: Capsula dura
Cantidad de API por unidad de Presentación: Por 1 cápsula: Tacrolimús monohidrato ,

0.5 mg
Dosis recomendada: 0,10-0,20 mg/kg/día en 2 tomas
Indicaciones: Profilaxis del rechazo del trasplante en receptores de aloinjertos hepáticos,

renales o cardiacos. Tto. del rechazo de aloinjertos resistente a ttos. con otros
medicamentos inmunosupresores.
Farmacocinética: El tacrolimus se administra por vía oral, parenteral y tópicamente.

Después de la administración oral la absorción es poca y variable. La biodisponibilidad
absoluta oscila entre 17—22%. Los alimentos afectan notablemente tanto la extensión
como la velocidad de absorción. En los voluntarios sanos, la AUC y la Cmax son reducidas
en un 37% y 77%, respectivamente después de una comida rica en grasas. Una comida rica
en carbohidratos reduce la AUC y Cmax medias en el 28% y 65%, respectivamente.
Interacciones: Nivel sanguíneo elevado por: ketoconazol, fluconazol, itraconazol,

voriconazol, eritromicina, inhibidores de la proteasa VIH
Nivel sanguíneo disminuido por: rifampicina, fenitoína, hierba de San Juan, fenobarbital,
carbamazepina, metamizol e isoniazida. Nivel sanguíneo aumentado o disminuido por:
metilprednisolona, prednisona. Eleva nivel sanguíneo de: fenitoína.
Reacciones adversas: Alteración isquémica de arterias coronarias, taquicardia; anemia,

leucopenia, trombocitopenia, leucocitosis, análisis de hematíes anormal; temblor, dolor de
cabeza, convulsiones, alteración de conciencia, parestesia
LENALIDOMIDA (L04AX04)
Nombre Comercial: REVLIMID
Forma Farmacéutica: Capsula dura

Cantidad de API por unidad de Presentación: Por 1 cápsula: Lenalidomida , 10.0 mg
Dosis recomendada: 25 mg/día, días 1 al 21 en ciclos repetidos de 28 días
Indicaciones: Mieloma múltiple: tto. de ads. con mieloma múltiple sin tto. previo que no
son candidatos para un trasplante. En combinación con dexametasona para el tto. de
mieloma múltiple en pacientes ads. que hayan recibido al menos un tto. previo.
Síndromes mielodisplásicos: tto. de pacientes con anemia dependiente de transfusiones
debida a síndromes mielodisplásicos de riesgo bajo o intermedio-1 asociados a una
anomalía citogenética de deleción 5q aislada cuando otras opciones terapéuticas son
insuficientes o inadecuadas.
Farmacocinética: después de su administración oral a voluntarios sanos, las

concentraciones plasmáticas máximas de alcanzan entre las 0.62 y 1.5 horas. La
administración con los alimentos no altera la biodisponibilidad del fármaco (AUC), pero
reduce en un 36% las concentraciones máximas. En los pacientes con mieloma múltiple las
concentraciones plasmáticas máximas se mantuvieron entre 0.5 y 4.0 horas después de la
administración de dosis múltiples o repetidas, siendo las AUCs un 57% más elevadas que en
los voluntarios sanos. La lenalidomida se une en un 30% a las proteínas del plasma. Se
desconoce su metabolismo aunque se sabe que el 60% de la dosis administrada es
excretada en la orina sin alterar.
Interacciones: Incrementa la exposición plasmática de: digoxina. Riesgo de rabdomiólisis

con: estatinas.
Reacciones adversas: Neumonía, infección de las vías respiratorias altas, infecciones

bacterianas, víricas y fúngicas (incluidas infecciones oportunistas), nasofaringitis, faringitis,
bronquitis; neutropenia, trombocitopenia, anemia, trastorno hemorrágico, leucopenias;
hipopotasemia, hiperglucemia
INDOMETACINA (M01AB01)
Nombre comercial: Indarzona, Indaflex, Artridol, Antalgin, Morlan
Forma farmacéutica: Tablta, supositorio, Solución inyectable
Cantidad de principio activo: 25 y 50mg-tableta; supositorio 100mg
Vía de administración: Oral, parenteral y rectal
Costo de la unidad: Desde $0.58c/u de 25mg y liberación prolongada $1 c/u
Dosis recomendada: 5 mg dos veces al día o tres veces al día. Si es bien tolerada y se
requiere aumentarla por continuar los síntomas, se puede incrementar la dosis diaria en 25
mg o 50 mg, a intervalos semanales hasta que se obtenga una respuesta satisfactoria o
hasta que la dosis diaria total sea de 150 mg a 200 mg. La dosis por arriba de esta cantidad
no aumenta el efecto del fármaco.
Indicaciones: Antirreumático y analgésico
Farmacocinética: La absorción de la indometacina desde el tracto digestivo es rápida y

completa. Biodisponibilidad es aproximadamente del 90% tanto para la formulación
convencional como para la formulación de liberación sostenida, si bien la absorción es más
lenta en este último caso. Por vía rectal, la absorción de la indometacina es aún más rápida
que por vía oral, aunque la cantidad absorbida es algo menor. Cuando se administra con
antiácidos o con alimentos, las concentraciones plasmáticas son algo menores. La
indometacina se une extensamente a las proteínas del plasma (99%). Cruza fácilmente la
barrera placentaria y se distribuye en la leche materna, entrando pequeñas cantidades en
el sistema nervioso central.
La indometacina se metaboliza en el hígado experimentando una recirculación

enterohepática, pero sus metabolitos no muestran ninguna actividad anti-inflamatoria. La
eliminación se lleva a cabo de forma bifásica con una semi-vida de eliminación de una hora
en la primera fase y de 2.6 a 11 horas en la segunda fase. Aproximadamente el 30% de la
dosis administradas se excreta como indometacina y su glucurónido en orina siendo el resto
eliminado en las heces después de su metabolización en la bilis
Interacciones:
 Diflusinal: Reduce niveles plasmáticos de indometacina, el uso combinado de

indometacina y diflusinal se ha asociado con hemorragia gastrointestinal fatal.
 Ácido acetilsalicílico: El uso concomitante disminuye aproximadamente 20% los niveles

sanguíneos de indometacina
 AINE: La combinación de INDOMETACINA con otros AINEs no es recomendable, ya que se

incrementa el riesgo de toxicidad gastrointestinal
 Anticoagulantes: Puede causar alteraciones en el tiempo de protrombina.
 Probenecid: Puede aumentar niveles plasmáticos de la Indometacina, ajustar dosis
 Metotrexato: Disminuye la secreción tubular del metotrexato y potencian su toxicidad.
 Ciclosporina: Incremento en la toxicidad inducida por las ciclosporinas
 Digoxina: Aumenta su concentración en suero y prolonga la vida media de digoxina
 Diuréticos: En ocasiones puede reducir el efecto diurético, natriurético y antihipertensivo

de los diuréticos del asa, ahorradores de potasio y diuréticos de tiazida.
 B-bloqueadores: Disminución del efecto antihipertensivo de B-bloqueantes
 Fenilpropanolamina: Puede causar crisis hipertensivas si se admininstran

concomitantemente
RAMs: Úlceras simples o múltiples, perforación y hemorragia esofágica, gástrica, duodenal

o intestinal. También se ha observado náusea con o sin vómito, dolor epigástrico, dispepsia,
diarrea y constipación.
DICLOFENACO (M01AB05)
Nombre comercial: Voltaren, Cataflam, Diclanex, Dolaren
Forma farmacéutica: Tableta, solución inyectable, supositorio y gel
Cantidad de principio activo: Tableta: 100mg; Solución inyectable: 75mg/3mL
Vía de administración: Oral, parenteral y rectal
Costo de la unidad: Desde $50 solución inyectable y desde $45 tabletas
Dosis recomendada: La dosis oral va de 100 a 200 mg diariamente. VI o Parenteral:

75mg/24h
Indicaciones: Tratamiento de enfermedades reumáticas agudas, lumbalgia, gota en fase

aguda, inflamación postraumática y postoperatoria, cólico renal y biliar, migraña aguda, y
como profilaxis para dolor postoperatorio y dismenorrea
Farmacocinética: Después de ingerido DICLOFENACO se absorbe en forma rápida y

completa por el tracto gastrointestinal y su concentración máxima se obtiene de 2 a 3 horas
cuando se administra junto con los alimentos, altera su absorción, pero no modifica su
efectividad. Se liga ampliamente a proteínas plasmáticas en 99%, su vida media en plasma
es de 1 a 2 horas previa ingesta oral. Por lo que su efecto terapéutico es mayor que su vida
media plasmática. Se metaboliza en el hígado por acción de la isoenzima de la subfamilia
CYP2C del citocromo P-450. Después de la glucoronidación y sulfación, los metabolitos se
excretan en orina, 65% y por bilis, 35%.
Interacciones: Agentes preparados a base de litio o digoxina puede elevar el nivel

plasmático de éstos. Es posible que inhiban el efecto de los diuréticos. Puede ser que el
tratamiento concomitante con diuréticos que ahorran potasio esté relacionado con una
hiperpotasemia. Puede aumentar el efecto de anticoagulantes cumarínicos. Similar en
todos los AINE´s.
RAMs: Dolor epigástrico, otros trastor-nos gastro-intes-tinales como náusea, vómito,

diarrea, calambres abdominales, dispepsia, flatulencia y anorexia.
KETOROLACO (M01AB15)
Nombre comercial: Supradol, toloran, toral, trodorol, tramadol
Forma farmacéutica: Tabletas y solución inyectable
Cantidad de principio activo: Tableta-10mg c/u; Solución inyectable- 30mg/mL
Vía de administración: Oral y parenteral
Costo de la unidad: Desde $39 tabletas,
Dosis recomendada:
Tabletas: La dosis es de 10 mg cada 4-6 horas. Dosis máxima diaria de 40 mg.
IM: Dosis inicial: 30 a 60 mg. Dosis subsecuentes: 10 a 30 mg cada 4-6 horas.
Dosis máxima al día: 120 mg al día.
Niños: Para niños mayores de 3 años se recomienda una dosis I.V. o I.M. de 0.75 mg/kg cada
6 horas hasta una dosis máxima de 60 mg. No deberá exceder 2 días la administración
parenteral. Es más recomendable utilizar la vía intravenosa en niños (debido al -dolor). La
infusión intravenosa puede ser a dosis de 0.17 mg/kg/h.
IV:
Adultos:
Bolo: 30 mg administrados en no menos de 15 segundos, dosis que puede repetirse después

de 30 minutos si no se ha conseguido el alivio satisfactorio del dolor, seguidos por 10 a 30
mg cada 4 a 6 horas.
Infusión: 30 mg en bolo, administrados en no menos de 15 segundos, seguido por una

infusión continua a una velocidad de hasta 5 mg/hora. Dosis máxima al día: 120 mg al díal.
El tratamiento no deberá exceder de 4 días.
Indicaciones: Tratamiento a corto plazo del dolor leve a moderado en el postoperatorio y
en traumatismos musculosqueléticos; dolor causado por el cólico nefrítico.
Farmacocinética: La biodisponibilidad del KETOROLACO TROMETAMINA oral es de 90% y

en forma I.M. es del 100%. Se distribuye de forma selectiva por el organismo; se difunde
poco a través de las barreras hematoencefálica y mamaria, pero lo hace con facilidad en la
placenta. La acción analgésica aparece al cabo de 10 min (I.M.) o 30-60 min (oral), alcanza
su efecto máximo al cabo de 1.2-3 horas (I.M.). La analgesia se mantiene durante 6-8 horas.
Se une a las proteínas plasmáticas en 99%. Sólo 40% de la dosis es metabolizada en el hígado
dando lugar a metabolitos prácticamente inactivos. Es eliminado por la orina en 93% de la
dosis. Su vida media es de 4-6 horas.
Interacciones:
 Probenecid reduce la depuración del KETOROLACO TROMETAMINA incrementando la

concentración plasmá-tica y su vida media.
 Furosemida disminuye su respuesta diurética si se administra junto con el Ketorolaco.
 Inhibidores de la ECA y ketorolaco de forma conjunta, incrementan el riesgo de daño renal.
RAMs: El ketorolaco se usa para el alivio a corto plazo del dolor moderadamente intenso y
no debe usarse por más tiempo que 5 días, para condiciones que causen dolor leve, o dolor
crónico. Dolor epigástrico, otros trastor-nos gastro-intes-tinales como náusea, vómito,
diarrea, calambres abdominales, dispepsia, flatulencia y anorexia.
MELOXICAM (M01AC06)
Nombre comercial: mobic
Forma farmacéutica: tableta
Cantidad de principio activo/unidad de presentación: 7.5 mg/tableta o 15mg/tableta
Dosis recomendada: La dosis promedio para el tratamiento de la mayoría de entidades que

cursan con dolor e inflamación es de 7.5 a 15 mg en una sola dosis al día. No deberá
excederse la dosis de 15 mg/día.
Indicaciones: Osteoartritis, dolor e inflamación a consecuencia de traumatismos y gota,

artritis reumatoide, periartritis de las articulaciones escapulohumeral y coxofemoral,
distensiones musculares, procesos inflamatorios en tejidos blandos en vías respiratorias y
en ginecología, por ejemplo, dismenorrea primaria.
Farmacocinética: tiene una absorción aproximada de 90%, la cual no se modifica con los
alimentos. La administración de 7.5 ó 15 mg de MELOXICAM cada 24 horas, originan
concentraciones plasmáticas pico de 0.4 a 1.0 mcg/ml y de 0.8 a 2 mcg/ml, respectivamente.
Las concentraciones en estado de equilibrio se logran en 3-5 días. El 99% de MELOXICAM
se liga a proteínas plasmáticas. El fármaco tiene una buena distribución en el organismo,
pero particularmente logra adecuada penetración en líquido sinovial, llegando a niveles
equivalentes a la mitad de las concentraciones plasmáticas. El metabolismo de MELOXICAM
es principalmente por oxidación del grupo metilo de la molécula tiazolil. Aproximadamente
50% de la dosis se elimina por vía urinaria y el resto se excreta por heces.
Interacciones: La administración de MELOXICAM en conjunto con otros AINEs,

anticoagulantes, litio y metotrexato requiere estrecho seguimiento del paciente. El médico
deberá estar alerta cuando al paciente se le administre MELOXICAM en asociación con
antihipertensivos e inhibidores de la ECA. La colestiramina se liga a MELOXICAM en el tubo
digestivo, lo que puede provocar eliminación más expedita de éste.
RAMs: Área gastrointestinal: Se ha presentado dolor abdominal, náusea, flatulencia,

dispepsia, diarrea, vómito, constipación, anorexia, estomatitis y enfermedad acidopéptica,
migraña, vértigo, depresión, insomnio, cefalea, mareo, se ha mencionado hipertensión,
edema y palpitaciones, trastornos inespecíficos de la diuresis, aparición de reacciones de
fotosensibilidad, urticaria y foliculitis, hiperglucemia, hiperuricemia, sed.
IBUPROFENO (M01AE01)
Nombre comercial: actron
Cantidad de principio activo/unidad de presentación: 400mg/tableta, 600 mg/tableta
Costo de la unidad: $44.24 (10 tabletas)
Dosis recomendada: Uso como antiinflamatorio: la dosis recomendada es de 1.200-1.800

mg/día administrados en varias dosis. Algunos pacientes pueden ser mantenidos con 800-
1.200 mg. La dosis total diaria no debería exceder de 2.400 mg. Uso como analgésico y
antipirético: la dosis recomendada es de 400-600 mg cada 4-6 horas dependiendo de la
intensidad del cuadro y de la respuesta al tratamiento.
Indicaciones: analgésico y antiinflamatorio utilizado para el tratamiento de estados

dolorosos, acompañados de inflamación significativa como artritis reumatoide leve y
alteraciones musculoesqueléticas (osteoartritis, lumbago, bursitis, tendinitis, hombro
doloroso, esguinces, torceduras, etc.). Se utiliza para el tratamiento del dolor moderado en
postoperatorio, en dolor dental, postepisiotomía, dismenorrea primaria, dolor de cabeza
Farmacocinética: El ibuprofeno se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal,
presentándose picos de concentraciones plasmáticas 1-2 horas después de la
administración. Su vida media de eliminación es de unas 2 horas aproximadamente. El
ibuprofeno se une fuertemente a las proteínas plasmáticas. El ibuprofeno se metaboliza en
el hígado, dando lugar a 2 metabolitos inactivos que, junto con el ibuprofeno, se excretan
por vía renal bien como tales o como metabolitos conjugados. La excreción renal es rápida
y completa.
Interacciones: Debe ser administrado con precaución en pacientes que están siendo
manejados con derivados de la cumarina, debido a su elevado grado de unión con la
albúmina plasmática puede desplazar a los hipoglucemiantes orales y la warfarina, de tal
manera que es importante valorar las dosificaciones de estos últimos cuando se administran
conjuntamente. Puede reducir los efectos diuréticos y natriuréticos de la furosemida tanto
como los efectos antihipertensivos de las tiazidas, de los bloqueadores beta, prazosina y
captopril, posiblemente por inhibición de la síntesis de prostaglandinas en los riñones.
RAMs: intolerancia gastrointestinal, lo más común son epigastralgias, náuseas, pirosis,

sensación de plenitud en tracto gastrointestinal la pérdida oculta de sangre es infrecuente.
Otras reacciones secundarias reportadas son trombocitopenia erupciones cutáneas,
cefalea, mareos y visión borrosa, en algunos casos se presentó ambliopía tóxica, retención
de líquidos y edema.
FLURBIPROFENO (M01AE09)
Nombre comercial: Ansaid
Cantidad de principio activo/unidad de presentación: 50mg/tableta. 100 mg/tableta, 200

mg/tableta
Vía de administración: Oral, rectal
Costo de la unidad: $31.02 (40 tabletas)
Dosis recomendada: Oral. 150-200 mg/día en 2-3 dosis, máx. 300 mg/día; retard: 200
mg/día. Rectal: 100 mg/12 h.
Indicaciones: Osteoartrosis y artritis. Afecciones musculoesqueléticas agudas con dolor e

inflamación, patologías acompañadas de dolor y/o aumento de prostaglandinas. Dolor
asociado con inflamación y dismenorrea.
Farmacocinética: Absorción: Es absorbido rápidamente a través del tracto gastrointestinal

(Tmax=90 min).
Distribución: Su volumen aparente de distribución (Vd) es de 0,10 l/kg. El grado de unión a
proteínas plasmáticas es del 99%.
Metabolismo: Es metabolizado en el hígado, donde sufre un proceso de hidroxilación y

posterior conjugación dando lugar a metabolitos sin actividad biológica significativa.
Eliminación: Es eliminado más del 70% con la orina en forma metabolizada
Interacciones: Reduce efecto diurético de: furosemida. Interfiere con el efecto de:
anticoagulantes, ajustar dosis.
RAMs: Náuseas, vómitos, dispepsias, hemorragia gastrointestinal, ulceración péptica y

perforación, diarrea, úlceras bucales, urticaria, rash, erupción cutánea, angioedema.
ÁCIDO TOLFENÁMICO (M01AG02)
Nombre comercial: Dolfenax
Forma farmacéutica: Cápsulas
Cantidad de API por unidad de presentación: 200 mg de ácido tolfenámico c/cápsula
Dosis recomendada:
-Migraña: Crisis aguda: 200 a 400 mg tan pronto como aparezcan los primeros síntomas
(síntomas prodrómicos). En casos severos se debe repetir la dosis a las 2 horas.
-Profilaxis: 200 mg de 3 veces al día
-Dismenorrea: 1 cápsula cada 8 horas.
Indicaciones: Migraña y cefalea de diferente etiología. Dismenorrea primaria y secundaria.
Farmacocinética: El ácido tolfenámico se absorbe rápidamente desde el tracto

gastrointestinal después de la administración oral. La concentración plasmática máxima
(Cmax) se alcanza en aproximadamente 1,2 horas (Tmax). Estudios en animales
experimentales han demostrado que el ácido tolfenámico en el perro [9] y en el gato se
distribuye en todos los órganos con una alta concentración en el plasma, el tracto digestivo,
hígado, pulmones y riñones. La biodisponibilidad de tolfenámico se calculó en alrededor de
60%. La unión a proteínas plasmáticas es de aproximadamente 99,7%. La eliminación es
principalmente a través de mecanismos extrarrenales, ya que la orina se encuentra sólo un
8,8%, como fármaco inalterado y como metabolitos glucurónido, una dosis toma por vía
oral.
Interacciones: Otros AINE, aspirina, ticlopidina y glucocorticoides, anticoagulantes orales
(cumarínicos) y heparina, Litio, metotrexato, diuréticos, zidovudina, pentoxifilina y
tombolíticos, Antihipertensivos (beta-bloqueantes, inhibidores de la enzima convertasa
RAMs: Disuria, reacciones alérgicas cutáneas como exantemas y prurito, alteraciones

gastrointestinales principalmente dispepsia, náusea, vómitos y diarrea. Cefalea, vértigo,
fatiga; en hígado se ha dado aumento de transaminasas, de corta duración, raramente
trombocitopenia, anemia y leucopenia.
CELECOXIB (M01AH01)
Nombre comercial: Celebrex
Cantidad de API por unidad de presentación: Cada cápsula contiene: Celecoxib 100mg y
200mg
Costo por unidad: $1 174.77
Dosis recomendada: 200 mg dos veces al día puede tomarse con o sin alimentos.
Adultos: Tratamiento sintomático de la osteoartritis: La dosis recomendada de celecoxib es

200 mg administrada como dosis única o 100 mg dos veces al día.
Tratamiento sintomático de la artritis reumatoide: La dosis recomendada de celecoxib es

100 ó 200 mg dos veces al día.
Indicaciones: Tratamiento sintomático de la osteoartritis y artritis reumatoide. Manejo del

dolor agudo. Tratamiento de la dismenorrea primaria. Alivio de signos y síntomas de la
espondilitis anquilosante.
Farmacocinética: Cuando se administra en ayuno, celecoxib es bien absorbido en el tracto

gastrointestinal alcanzando concentraciones plasmáticas máximas después de
aproximadamente 2 a 3 horas. La biodisponibilidad oral de las cápsulas es de
aproximadamente 99% comparado con la suspensión (forma farmacéutica oral con
disponibilidad óptima). Distribución: La unión a proteínas plasmáticas es independiente a la
concentración y es de alrededor del 97% en concentraciones plasmáticas terapéuticas, y en
sangre celecoxib no tiene preferencia a unirse con los eritrocitos. La administración de
celecoxib con alimentos (ricos en grasas) retarda la absorción de celecoxib, lo que resulta
en un Tmax de aproximadamente 4 horas e incrementa la biodisponibilidad
aproximadamente en un 20%. Celecoxib se elimina principalmente por medio del
metabolismo hepático, menos del 1% de la dosis se excreta sin cambios por la orina.
Interacciones: Fármacos que son metabolizados por CYP2D6, warfarina o agentes similares,
litio, ácido acetil salicílico, inhibidores de la ECA, y antagonistas de la angiotensina II,
fluconazol y ketoconazol, diuréticos, anticonceptivos orales
RAMs: Bronquitis, faringitis, rinitis, anemia, visión borrosa, arritmia, taquicardia,

hipertensión agravada, prurito, erupción, alopecia, edema periférico, anafilaxia,
alucinaciones, insuficiencia renal aguda.
GLUCOSAMINA (M01AX05)
Cantidad de API por unidad de presentación: 500 mg/cápsula
Vía de administración: Oral o parenteral
Costo por unidad: $188.00
Dosis recomendada: Adultos: se desconoce la dosis óptima de glucosamina en esta

indicación. La mayoría de los estudios clínicos realizados en los últimos cinco años (2005-
2010) utilizan dosis de 500 mg tres veces al día
Indicaciones: Osteoartritis y artritis de la articulación temporomandibular
Farmacocinética: La biodisponibilidad de la glucosamina es aproximadamente de un 26%.

Aunque tiene una semi-vida plasmática bastante corta, los estudios en animales han puesto
de manifiesto que se distribuye rápidamente en los tejidos en donde se mantiene durante
más de 28 horas. Después de su administración oral, la glucosamina experimenta un
metabolismo de primer paso importante.
La glucosamina marcada con carbono 14 administrada a voluntarios se absorbe en un 90%

y parece ser que se distribuye en el hígado riñones y otros tejidos. Aunque, por razones
obvias no se ha podido comprobar que la glucosamina marcada se incorpora al cartílago
articular human, en las necropsias de perros tratados por vía oral con esta sustancia, se
comprobó que la glucosamina tiene un tropismo hacia el cartílago articular.
Interacciones: la glucosamina podría aumentar la absorción intestinal de las tetraciclinas o

reducir la de las penicilinas
RAMs: molestias gástricas y dolor abdominal, constipación, diarrea, meteorismo y náusea.

Ocasionalmente se han comunicado reacciones de hipersensibilidad representadas con
rash cutáneo con prurito y eritema. Más raramente, se han descrito cefaleas, alteraciones
visuales y pérdida del cabello.
CARISOPRODOL (M03BA02)
Nombre Comercial: Mio-Relax
Forma farmacéutica: Comprimidos
Cantidad de API por unidad de Presentación: Cada comprimido contiene 350 mg de

carisoprodol.
Dosis recomendada:
Adultos:
La dosis inicial es de un comprimido tres o cuatro veces al día (la última toma antes de
acostarse). Dependiendo de la respuesta obtenida en el alivio de los síntomas, durante los
3 -4 primeros días se pueden utilizar hasta un máximo de 2 comprimidos tres veces al día,
reduciéndose, posteriormente la posología a un comprimido tres veces al día. La duración
total del tratamiento no debería exceder de 2 semanas. En aquellos casos en los que sea
necesario prolongar el tratamiento, se realizará bajo estricto control del estado del
paciente.
Mio-Relax no está indicado en niños.
Indicaciones: Alteraciones músculo esqueléticas agudas con rigidez y contractura muscular,

que cursen con dolor, tanto de origen inflamatorio (lumbalgia, dorsalgia, tortícolis), como
de origen post-traumático (distensión muscular, esguinces, mialgias post-operatorias).
Farmacocinética: Carisoprodol se absorbe por vía oral, su acción comienza a los 30 minutos
de su administración y se mantiene de 4 a 6 horas. Tras la administración de una dosis única
de 350 mg la concentración máxima se alcanza a las 4 horas, siendo esta de 4,7 µg/mL. La
semivida de eliminación es de 8 horas. Carisoprodol se metaboliza en el hígado, en el
citocromo P450(CYP)2C19, transformándose en hidroxicarisoprodol, hidroximeprobamato
y meprobamato. La eliminación se produce por vía renal, excretándose menos del 1 % de
forma inalterada. El carisoprodol es dializable.
Interacciones: La administración de Mio-Relax junto con otros medicamentos narcóticos,

depresores del sistema nervioso central o con barbitúricos puede potenciar el efecto de
estos.
RAMs: Trastornos del sistema inmunológico: Fenómenos de hipersensibilidad, erupciones
cutáneas y reacciones eritematosas. Los casos más graves pueden cursar con síntomas
respiratorios, edema e hipotensión.
Trastornos del sistema nervioso: Somnolencia, mareo, vértigo, cefalea y ataxia , agitación
irritabilidad, cefalea, insomnio.
Trastornos cardiacos: Taquicardia, hipotensión postural.

Trastornos gastrointestinales: Náuseas, vómitos, hipo y molestias epigástricas.
Reacciones idiosincrásicas: somnolencia excesiva, cudriplegia transitoria, ataxia, vértigo

pérdida temporal de visión, diplopía, diartria, agitación, euforia, confusión, desorientación.
Se han notificado casos de abuso y dependencia asociados al uso de carisoprodol.
BACLOFENO (M03BX01)
Nombre Comercial: Baclofeno SUN
Forma farmacéutica: Solución para perfusión
1 ml de solución para perfusión contiene 0,5 mg de baclofeno.
1 ml de solución para perfusión contiene 2,0 mg de baclofeno.
Indicaciones:
Adultos
Baclofeno SUN 10mg/20ml solución para perfusión EFG y Baclofeno SUN 10mg/5ml
solución para perfusión EFG: Para el tratamiento de la espasticidad crónica grave asociada
a esclerosis múltiple, a lesiones de la médula espinal o de origen cerebral que no puede ser
tratada con éxito con un tratamiento estándar.
Población pediátrica (entre 4 y 18 años)
Baclofeno SUN está indicado en pacientes a partir de los 4 años de edad y menores de 18
años con espasticidad crónica grave de origen cerebral o de origen espinal (asociada con
una lesión, esclerosis múltiple u otras enfermedades de la médula espinal) que no
responden a antiespásticos administrados por vía oral (incluido el baclofeno oral) y/o que
no toleran las dosis orales eficaces.
Farmacocinética:
Absorción: La infusión directa en el espacio espinal subaracnoideo evita los procesos de

absorción y permite su presencia en los lugares donde se localizan los receptores en el
cordón dorsal de la médula espinal. La liberación directa de baclofeno al espacio
cerebroespinal permite la eficacia del tratamiento de la espasticidad con dosis que son al
menos 100 veces menores que aquellas de terapia oral (comprimidos de baclofeno).
Distribución: Tras una sola inyección intratecal en forma de bolo o una infusión breve, el
volumen de distribución calculado a partir de los niveles en el líquido cefalorraquídeo oscila
entre 22 y 157ml. La media de alrededor de 75ml corresponde aproximadamente al
volumen de LCR humano, e indica que es éste en el que el baclofeno se distribuye
principalmente. Con la infusión intratecal continua, dosis diarias de 50 a 1.200 microgramos
proporcionan una concentración de baclofeno en el líquido cefalorraquídeo lumbar que
oscila entre 130-1.240 ng/ml en estado estacionario. De acuerdo con la semivida medida en
el líquido cefalorraquídeo, las concentraciones en éste en estado estacionario se alcanzarán
al cabo de 1 a 2 días.
Eliminación: La semivida de eliminación en el líquido cefalorraquídeo tras inyección

intratecal única en bolo o una infusión breve de 50 a 135 microgramos de baclofeno oscila
entre 1 y 5 horas. Tanto tras inyección única en bolo como tras infusión lumbar
subaracnoidea crónica utilizando una bomba implantada, el aclaramiento medio del líquido
cefalorraquídeo fue de 30ml/h (correspondiente a la tasa de rotación fisiológica del LCR).
Así, la cantidad de baclofeno inyectada durante 24 horas se elimina casi por completo en el
LCR en el mismo período de tiempo. Baclofeno se elimina casi completamente por vía renal
en forma inalterada. El metabolito (beta-(p-clorofenil)-ácido gammahidroxibutírico) que se
forma en pequeñas cantidades en el hígado, por desaminación oxidativa, es inactivo.
Interacciones: Con alcohol y depresores del SNC; puede potenciarse los efectos sedantes.
Los antidepresivos tricíclicos pueden potenciar el efecto de baclofeno e inducir una
marcada hipotonía muscular.
Antihipertensivos: puede producirse un aumento de la tensión arterial.
Durante la administración concomitante con levodopa, existe el riesgo de aumento de los

efectos no deseables asociados a esta última (confusión mental, alucinaciones, agitación).
El uso combinado de morfina y baclofeno intratecal ha provocado hipotensión en un
paciente, no se puede excluir la posibilidad de que esta combinación cause disnea u otros
síntomas del SNC.
RAMs: Disminución del apetito, depresión, estados de confusión, desorientación, agitación,

ansiedad, somnolencia, convulsiones, letargo, trastornos del habla, dolor de cabeza,
parestesia, insomnio, sedación, mareos, bradicardia, hipotensión ortostática, vómitos,
estreñimiento, diarrea, nauseas, boca seca, aumento de la salivación.
OXIDO NITROSO (N01AX13)
Nombre comercial: óxido nitroso
Forma farmacéutica: Inhalador
Cantidad de API/unidad de presentación: Cada cilindro contiene liquido bajo presión y en

equilibrio con su fase gaseosa tipo E: 3kg
Dosis recomendada: Adultos y niños: inducción, inhalación al 70% con 30% de oxigeno.
Farmacocinética: Se absorbe rápidamente a la circulación a través de los pulmones.
• CAM: en oxígeno (%): mayor que 100. Coeficiente de partición sangre/gas (37 ºC):
0,47. Coeficiente de partición aceite/gas (37 ºC): 1,4.
• Tiempo de recuperación de la anestesia: rápido.
• Eliminación:
o Principal:
o % excretado sin cambios por exhalación: 100 %.
Se elimina en forma rápida y predominantemente como tal en el gas espirado, se difunde

un poco hacia afuera a través de la piel.
Interacciones:
 Presenta interacciones con el alcohol, anfentanil, fentanilo, sufentanilo: aumentan

los efectos de´presores del SNC, depresión respiratoria e hipotensión.
 Amiodorona, potencia la hipotensión y aumenta el riesgo de bradicardia.
 Anticoagulantes derivados de la cumarina o de la indandiona: aumenta los efectos
de los anticoagulantes.
 Antihipertensivos, especialmente el diazoxido o bloqueadores ganglionares
(guanadrel, guanetidina, mecamilamina, trimetafan) clorpromazina, diuréticos: se
incrementa riesgo de hipotensión.
 Xantinas: puede aumentar riesgo de arritmias.
RAM´s:
Su uso crónico puede producir supresión de la medula ósea por inactivación irreversible de
la vitamina B12 y su coenzima metionina sintetasa, esenciales para la síntesis del ADN;
mielopatia en caso de deficiencia de vitamina B12. La anemia perniciosa es regresiva al
suprimir su uso en varios días.
 Frecuentes: nauseas, vómitos.

 Ocasionales: delirio, temblores postoperatorios.
 Raras: depresión circulatoria, arritmias, hipoxia y depresión respitoria. Se difunde
dentro de las cavidades, incrementando la distensión de asas, además de aumentar
el riesgo de neumotórax.
MORFINA (N02AA01)
Nombre comercial: morfina
Forma farmacéutica: Ampolla
Cantidad de API/unidad de presentación: 10 mg de hidrocloruro de morfina/ ml de

solución inyectable
Vía de administración: Subcutánea o intramuscular, intravenosa, epidural, intratecal
Dosis recomendada:
- Subcutánea o intramuscular:
5-20 mg /4 horas; 10 mg de manera inicial. Analgesia durante el parto: 10 mg.

- Intravenosa:
2,5 - 15 mg diluidos en 4-5 ml de agua estéril para inyección o con solución de cloruro sódico
al 0,9% y administrar lentamente por vía intravenosa durante 4-5 minutos.
-Pacientes con infarto agudo de miocardio:
2 - 15 mg de morfina pudiendo administrarse dosis en aumento (1 - 3 mg) hasta cada 5

minutos.
-Perfusión intravenosa continua:
Dosis inicial: 0,8-10 mg/h, incrementándose posteriormente en función de la

respuesta del paciente
Dosis mantenimiento: 0,8-80 mg/h, aunque a veces han sido necesarias dosis
mayores (150 mg/h). Pueden necesitarse dosis muy altas durante varias horas o días
(275-440 mg/h) para proporcionar alivio en casos de dolor intenso.
- Epidural (región lumbar):
5 mg. En caso necesario administrar al cabo de una hora dosis adicionales de 1 ó 2 mg, sin
superar la dosis total de 10 mg en 24 horas.
- Intratecal (región lumbar):
0,2 - 1 mg / 24 horas.
Uso en niños y adolescentes:

En niños las dosis usuales son las siguientes:
- Subcutánea o intramuscular:
0,1 - 0,2 mg/kg/4 horas según necesidades, sin superar los 15 mg en 24 horas.
- Intravenosa:
0,05 - 0,1 mg/kg administrados muy lentamente, sin superar los 15 mg en 24 horas.
- En niños con dolor crónico intenso:
Perfusión intravenosa continua:
0,04- 0,07 mg/kg/h
Dosis de mantenimiento:
0,025-1,79 mg/kg/h.
- Para la analgesia post-operatoria se requieren dosis de mantenimiento de 0,01-0,04

mg/kg/h por perfusión intravenosa.
En neonatos la eliminación del medicamento es más lenta y son más susceptibles a efectos
sobre el sistema nervioso central, se recomienda no exceder la dosis de 0,015 - 0,02
mg/kg/h por perfusión intravenosa.
Farmacocinética: Cuando se administra por vía oral tiene entre el 16% y el 33% de la
potencia que se observa cuando se administra por vía intravenosa. Esta pérdida de actividad
se debe a que la morfina experimenta una metabolización hepática de primer paso
significativa después de su administración oral. Se absorbe muy bien por el intestino y, por
vía rectal, su absorción es incluso más rápida. Los alimentos aumentan la absorción de la
morfina. Después de la administración oral, los efectos analgésicos máximos se alcanzan a
los 60 minutos; después de la administración rectal a los 20-40 minutos; después de la
administración subcutánea o intramuscular a los 50-90 minutos y después de su
administración intravenosa a los 20 minutos. Existen formulaciones retardadas cuyo efecto
está retrasado y cuyos niveles plasmáticos son menos altos pero más prolongados que los
de la morfina normal. La semi-vida de eliminación de la morfina es de 1.5-2 horas, si bien la
analgesia se suele mantener entre 3 y 7 horas. En los niños pequeños, el metabolismo de la
morfina depende de la edad: los neonatos prematuros tienen una mayor dificultad en
transformar la morfina en sus glucurónidos, de manera que en los prematuros la semi-vida
de la morfina es de unas 9 horas, en los neonatos nacidos a término de unas 6-7 horas y de
2 horas en los niños mayores de 11 días. El volumen de distribución en todos estos niños es
independiente de la edad.
La morfina intraespinal produce un alto grado de analgesia en dosis mucho menores que
las de otros analgésicos, siendo además su aclaramiento más lento. Así, una dosis intratecal
de 0.2 a 1 mg ocasiona una analgesia sostenida de hasta 24 horas. La administración
epidural de morfina proporciona una analgesia que comienza a los 15-30 minutos y dura
entre 4 y 24 horas. Aunque la morfina epidural es rápidamente absorbida, pasando a la
circulación sistémica, la analgesia se prolonga incluso cuando ya no existen niveles
detectables del fármaco en el plasma. Cuando se utiliza la administración intratecal, las
dosis deben ser mucho más bajas: son suficientes dosis equivalentes al 10% de las
epidurales para conseguir los mismos efectos analgésicos.
No pueden predecirse los efectos analgésicos de la morfina en función de los niveles

plasmáticos, aunque para cada paciente existe individualmente una concentración
plásmatica mínima analgésicamente efectiva. La respuesta de los pacientes a la morfina
depende de la edad, estado físico y psíquico y el haber sido medicado con opiáceos en otras
ocasiones. Tampoco hay una relación clara entre niveles plasmáticos y reacciones adversas,
aunque lógicamente, a mayores concentraciones suelen producirse mayores efectos
secundarios.
La morfina se metaboliza fundamentalmente en el hígado mediante las enzimas del

citocromo P450 2D6, pero también se metaboliza parcialmente en el cerebro y los riñones.
Los principales metabolitos son el 3-glucurónido, el 6-glucurónido y el 3,6-glucurónido. Si
se administran dosis muy altas de morfina, el 3-glucurónido antagoniza los efectos de la
morfina produciendo hiperalgesia y mioclono. Se cree que este metabolito es el
responsable del desarrollo de tolerancia a la morfina. Por el contrario, el metabolito 6-
glucurónido es un analgésico más potente que la propia morfina.
La morfina se elimina en forma de los conjugados anteriores por vía urinaria y biliar. El 90%
de la dosis administrada se elimina en la orina de 24 horas, mientras que el 7-10% se elimina
en las heces. En los pacientes con disfunción renal, puede producirse una acumulación de
los metabolitos con el correspondiente aumento de los efectos tóxicos.
Interacciones: El uso concomitante de antidiarreicos y analgésicos opiáceos puede

ocasionar una grave constipación y una profunda depresión del sistema nervioso central.
Los agonistas opiáceos combinados a los fármacos anticolinérgicos pueden producir una
parálisis del íleo.
La administración epidural de morfina con anastésicos locales ocasiona efectos analgésicos

aditivos, siendo posible reducir las dosis de morfina.
Los fármacos antihipertensivos pueden mostrar una respuesta exagerada cuando se

administran a pacientes tratados con agonistas opiáceos.
El uso de morfina con las fenotiazinas y otros agentes que deprimen el tono vasomotor
también puede ocasionar hipotensión y depresión respiratoria. Algunos de estos fármacos
son los barbitúricos, las benzodiazepinas, los anestésicos generales, otros agonistas
opiáceos, algunos anti-histamínicos de primera generación, las fenotiazinas, los
antidepresivos tricíclicos, los relajantes musculares, el tramadol, los ansiolíticos y los
hipnóticos. Si alguno de estos agentes tuviese que ser administrado con la morfina, las dosis
de uno o ambos fármacos se deben reajustar.
La entacapona aumenta la somnolencia cuando se administra con morfina.
La meperidina, un analgésico opiáceo, ha producido graves reacciones adversas al ser

utilizada con los inhibidores de la mono-aminooxidasa. Aunque esta interacción no sido
comunicada con la morfina, se recomienda precaución si se utilizan IMAOs con agonistas
opiáceos.
Los antagonistas opiáceos como el nalmefeno, la naloxona o la naltrexona tienen unos

efectos farmacológicos opuestos a los de la morfina, por lo que bloquean los efectos de la
morfina.
RAM´s:
Trastornos gastrointestinales: náuseas, vómitos, estreñimiento
Trastornos del sistema nervioso: somnolencia, desorientación, sudores, euforia y en

tratamientos prolongados, tolerancia.
Trastornos del sistema nervioso: dolor de cabeza, agitación, temblor, convulsiones,

ansiedad, depresión, rigidez muscular, alucinaciones, dificultad para dormir
Trastornos gastrointestinales: sequedad de boca, espasmo de laringe, diarrea, calambres
abdominales, alteraciones del gusto.
Trastornos cardíacos: parada cardiaca, taquicardia y bradicardia, subida de la tensión

arterial (hipertensión), bajada de la tensión arterial (hipotensión), hipertensión
intracraneal, colapso.
Trastornos respiratorios: depresión respiratoria, dificultad en la respiración (apnea).

Trastornos renales y urinarios; reducción de la libido, impotencia.
Trastornos oculares: visión borrosa, nistagmo, diplopía, miosis.
Trastornos de la piel: edema, picor, urticaria, erupciones, dermatitis de contacto, dolor en
el punto de inyección.
OXICODONA (N02AA05)
Nombre Comercial: ENDOCODIL® XR
Dosis recomendada: 75 mg
Indicaciones: Dolor intenso
Farmacocinética: La farmacocinética de la oxicodona después de su administración oral se

caracteriza por concentraciones plasmáticas máximas que se producen en promedio dentro
de 1.2 a 1.4 horas de la primera dosis en condiciones de ayuno. A partir de entonces, las
concentraciones de oxicodona disminuyen con una semi-vida promedio que oscila entre 3-
4 horas. La farmacocinética de la oxicodona es lineal dentro del rango de dosis de 5 a 15
mg. Cuando se administra con una comida rica en grasas, los valores medios del AUC de la
oxicodona en comprimidos de liberación inmediata se incrementan en un 21% y las
concentraciones máximas se reducen en un 14%, al mismo tiempo que la Tmax se retrasa a
1.25-3.00 horas.
La oxicodona se metaboliza ampliamente por múltiples vías metabólicas dando lugar a

noroxicodona, oximorfona y noroximorfona, que se glucuronizan posteriormente. La N-
desmetilación a noroxicodona mediada por la CYP3A4 es la vía metabólica principal de
oxicodona con menos contribución de la O-desmetilación a la oximorfona mediada por
CYP2D6. Por lo tanto, la formación de estos y otros metabolitos puede, en teoría, ser
afectada por otras drogas. El principal metabolito circulante es la noroxicodona con una
relación de AUCs de 0,6 con respecto al de la oxicodona. La noroxicodona es un analgésico
considerablemente más débil que la oxicodona. La oximorfona, aunque posee actividad
analgésica, está presente en el plasma sólo en bajas concentraciones. Otros metabolitos (a-
and b-oxicodol, noroxicodol y oximorfol) pueden estar presentes en bajas concentraciones
y tienen un poder de penetración en el sistema nervioso central limitado en comparación
con la oxicodo. Las enzimas responsables de la cetoreducción y glucuronidación de la
oxicodona no han sido identificadas.
La oxicodona y sus metabolitos se excretan principalmente por vía renal. Las cantidades
medidas en la orina han sido las siguientes: oxicodona libre: 19%; oxicodona conjugada:
hasta 50%; oximorfona libre: 0%; y oximorfona conjugado: 14%. Se han encontrado en la
orina tanto la noroxicodona libre como la conjugada, pero no se han cuantificado. El
aclaramiento plasmático total es de 0,8 L/min para los adultos. Vida media de eliminación
aparente de oxicodona después de la administración de oxicodona fue de 3,5 a 4 horas.
Interacciones: Potencia efectos de: fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, anestésicos,

hipnóticos, sedantes, alcohol, miorrelajantes, antihipertensivos e ISRS. Concentraciones
aumentadas por: quinidina, paroxetina, fluoxetina (inhibidores CYP450-2D6). Metabolismo
inhibido por: cimetidina e inhibidores y sustratos del CYP450-3A4.
Reacciones adversas: Estreñimiento, náuseas, vómitos, dolor abdominal, anorexia, diarrea,

boca seca, dispepsia, flatulencia; edema; somnolencia, mareos, sueños anómalos, ansiedad,
confusión, depresión, insomnio, alucinaciones, nerviosismo, debilidad, astenia, cefalea;
vasodilatación, hipotensión ortostática; disnea, broncoespasmo; prurito, rash, sudoración;
trastornos urinarios; fiebre, escalofríos.
METAMIZOL SÓDICO (N02BB02)
Nombre Comercial: Piranol Metamizol y Flanax o Messelfenil

Forma Farmacéutica: Solución inyectable y tableta
Cantidad de API por unidad de Presentación: 1 g y 500 mg
Vía de administración: Intramuscular y oral
Dosis recomendada: 3 g
Indicaciones: Está indicado para el dolor severo, dolor postraumático y quirúrgico, cefalea,
dolor tumoral, dolor espasmódico asociado con espasmos del músculo liso como cólicos en
la región gastrointestinal, tracto biliar, riñones y tracto urinario inferior. Reducción de la
fiebre refractaria a otras medidas.
Farmacocinética: La absorción gastrointestinal del METAMIZOL SÓDICO es rápida y

completa. Se metaboliza en el intestino a metilamino-antipirina (MAA) que es detectable
en la sangre. La concentración máxima se alcanza entre 30 y 120 minutos. Su distribución
es uniforme y amplia; su unión a proteínas plasmáticas es mínima y depende de la
concentración de sus metabolitos. La vida media de eliminación es de 7 a 9 horas. Por su
parte, el metabolito vuelve a metabolizarse en el hígado dando como producto una
aminoantipirina (AA) que se elimina casi por completo por vía renal. La acción analgésica,
antipirética y antiespasmó-dica se atribuye principalmente a los metabolitos MAA y AA
mediante la inhibición de la síntesis de prostaglandinas.
Interacciones: Si se administra de forma concomitante con ciclosporina, los niveles en

sangre de ciclosporina pueden ser reducidos, y por lo tanto deberán ser monitorizados. El
metamizol es metabolizado por oxidación mediante el citocromo CYP2D6. Algunos
fármacos que también son metabolizados por la misma vía, como la cimetidina, pueden
aumentar los niveles plasmáticos y la semi-vida de eliminación del metamizol.
Reacciones adversas: Reacciones anafilácticas leves: síntomas cutáneos y mucosas, disnea,

síntomas gastrointestinales; y severas: urticaria, angioedema, broncoespasmo, arritmias
cardiacas, hipotensión, shock circulatorio. Leucopenia, agranulocitosis o trombocitopenia.
Color rojo en orina.
PARACETAMOL (N02BE01)
Nombre Comercial: Paracetamol
Cada TABLETA contiene:
Paracetamol al 90% equivalente a 500 mg o 750 mg de paracetamol
Excipiente, c.b.p. 1 tableta

Dosis recomendada: La dosis normal para analgesia y el control de la fiebre es de 325 a

1,000 mg cada cuatro horas, hasta un máximo de 4 gramos al día.
Indicaciones: Está indicado en procesos que transcurren con fiebre y/o dolor debido a
infecciones de las vías respiratorias como puede ser resfriado común, gripe, amigdalitis y
enfermedades exantemáticas; conjuntamente con antibióticos es usado en bronquitis,
faringitis, traqueobronquitis, sinusitis, neumonía, otitis y adenitis cervical, en cefaleas,
mialgias, postoperatorios, reacciones posvacunales, dentición, traumatismos, bursitis,
neuralgias, esguinces. Analgésico efectivo en osteoartritis (osteoartrosis).
Farmacocinética: La biodisponibilidad oral del PARACETAMOL es de 60-70%.

PARACETAMOL se absorbe rápidamente desde el tubo digestivo, alcanzando
concentraciones plasmáticas máximas al cabo de 40 a 60 minutos.
Se une en 30% a proteínas plasmáticas y tiene un volumen de distribución máximo de 1 a 2

horas. Aproximadamente, 25% del medicamento es sujeto de metabolismo de primer paso
en el hígado. Su vida media es de 2 a 4 horas y se metaboliza fundamentalmente a nivel del
hígado, por lo que en casos de daño hepático la vida media se prolonga de manera
importante. En la orina se excreta sin cambio entre 1 y 2% de la dosis. Se sabe que el
medicamento se puede eliminar por hemodiálisis, pero no por diálisis peritoneal.
Interacciones: Dosis muy grandes de paracetamol podrían potenciar la acción de los

anticoagulantes orales. Puede aumentar la toxicidad del cloranfenicol.
Se sugiere no ingerir bebidas alcohólicas durante su administración debido a que puede

provocar hepatotoxicidad. No se recomienda el consumo de grandes cantidades de cereales
y suplementos alimenticios con litio y potasio.
Reacciones adversas: Las reacciones de sensibilidad son raras, manifestándose erupciones

cutáneas, náuseas y vómito, dolor abdominal, prurito y constipación.
DIHIDROERGOTAMINA (N02CA01)
Nombre Comercial: Tonopan
Forma Farmacéutica: Grageas
Cada GRAGEA contiene:
Mesilato de dihidroergotamina 0.5 mg
Cafeína anhidra en polvo 40.0 mg

Propifenazona 125.0 mg
Excipiente, c.b.p. 1 gragea.
Dosis recomendada:
Adultos: La dosis inicial es de 2 grageas, que en caso necesario, podrán repetirse al cabo de
media hora o bien continuar con 1 gragea cada media hora, hasta un máximo de 6 al día.
Niños mayores de 6 años de edad: 1 gragea en una sola toma; en caso necesario podrá
repetirse al cabo de media hora, hasta un máximo de 2 grageas al día según la edad.
En tomas con bebidas calientes, el efecto de las grageas se manifiesta con mayor rapidez.
Indicaciones: Profilaxis de la jaqueca y equivalentes jaquecosos, cefaleas meteoropáticas y

vasomotoras, hipotensión arterial y síndrome ortostático, alteraciones funcionales por
insuf. venosa crónica, herpes zona, de la córnea, labial, genital, etc.; retención urinaria
postoperatoria y puerperal.
Farmacocinética: Después de la administración oral, la dihidroergotamina se absorbe en

30% aproximadamente. Su absorción es rápida (vida media: 10-20 min) y las
concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan al cabo de 1 hora. La sustancia tiene un
efecto de primer paso elevado en el hígado (97%). La biodisponibilidad de la sustancia
inalterada es de 1% aproximadamente. El metabolito (hidroxi) que se forma después de la
administración oral de dihidroergotamina asciende a 5-7% de la dosis administrada y posee
en el hombre la misma actividad que la sustancia original. La biodisponibilidad de la
sustancia activa es de 6-8%.
La dihidroergotamina se une a las proteínas plasmáticas en 93% y su volumen de

distribución es de 32 L/kg aproximadamente. El aclaramiento es de 1 L/min
aproximadamente. La eliminación del plasma es bifásica con una fase de 1½ horas y una
fase de 15 horas.
La principal vía de excreción urinaria de la sustancia original y de los metabolitos asciende

a 3% aproximadamente.
Interacciones: Riesgo de vasoespasmo e isquemia con: inhibidores potentes CYP3A

(macrólidos, inhibidores HIV-proteasa, efavirenz, antifúngicos azólicos, quinupristina-
dalfopristina o nefazodona); asociación contraindicada.
Vasoconstricción aumentada con: vasoconstrictores (dejar 24 h para administrar otros

ergotamínicos o triptanes, y no administrar hasta 6 h después de un triptán); asociación
contraindicada.
Precaución con: nicotina, ß-bloqueantes.

Reacciones adversas: No suelen observarse a las dosis recomendadas. En sujetos
hipersensibles se han observado muy raramente reacciones cutáneas; ocasionalmente
puede producir náuseas, vómito y en raros casos, agranulocitosis.
ERGOTAMINA + CAFEÍNA (N02CA02)
Nombre Comercial: Cafergot
Cada COMPRIMIDO contiene:
Tartrato de ergotamina.................... 1 mg
Cafeína........................................... 100 mg
Dosis recomendada:
Dosis máxima por crisis o por día:
Adultos: 6 mg de tartrato de ergotamina = 6 -comprimidos.
Niños: 3 mg de tartrato de ergotamina = 3 comprimidos.
Dosis semanal máxima:
Adultos: 10 mg de tartrato de ergotamina = 10 comprimidos.
Niños: 5 mg de tartrato de ergotamina = 5 comprimidos.
Indicaciones: Tratamiento de las crisis agudas de la migraña con o sin aura.
Farmacocinética: La ergotamina se absorbe con lentitud en el tubo digestivo y alcanza

concentraciones máximas en el plasma a las 2 horas. Se une a proteínas plasmáticas en 98%.
Se metaboliza extensamente en el hígado y 90% de los metabolitos se excretan por la bilis.
Tanto en orina como en las heces se encuentran cantidades mínimas del medicamento no
metabolizado. El depósito de la ergotamina en diversos tejidos explica su acción terapéutica
(24 horas o más), no obstante que su vida media de eliminación es de casi 2 horas.
La cafeína aumenta la rapidez de absorción, intensifica el efecto vasoconstrictor y aumenta

la concentración plasmática de la ergotamina. Se absorbe rápidamente y se une a proteínas
plasmáticas en 36%. Tiene una vida media plasmática de 3.5 horas. Sufre metabolismo
intenso en hígado y sus metabolitos se eliminan casi por completo en la orina.
Interacciones: Se ha de evitar el uso simultáneo de inhibidores del citocromo P-450 3A
(CYP3A), como los antibióticos macrólidos (por ejemplo, troleandomicina, eritromicina,
claritromicina), los inhibidores de la transcriptasa inversa o de la proteasa del VIH (por
ejemplo, ritonavir, indinavir, nelfinavir, delavirdina), los antifúngicos azólicos (por ejemplo,
ketoconazol, itraconazol, voriconazol). Puesto que el alcohol puede intensificar la cefalea
vascular, los pacientes deben evitar la ingestión de bebidas alcohólicas mientras reciben
tratamiento con ergotamina.
Reacciones adversas: Náuseas, vómito, diarrea, distensión, calambres abdominales,

hiperestesia y parestesias en partes distales de extremidades superiores e inferiores,
debilidad o dolores musculares en extremidades, edema local, prurito, taquicardia o
bradicardia transitorias, malestar y dolor precordial, aumento de la presión arterial o angina
de pecho. La administración de medicamentos que contienen ergotamina por periodos muy
prolongados (años), puede originar fibrosis pleural y retroperitoneal.
SUMATRIPTÁN (N02CC01)
Nombre Comercial: Imigran
Forma Farmacéutica: Tabletas y solución
Cada COMPRIMIDO contiene:
Succinato de sumatriptán equivalente a 50 o 100 mg de sumatriptán
Excipiente, c.b.p. 1 comprimido.
Solución: Hemisulfato de sumatriptán equivalente a 20 mg de sumatriptán
Vehículo, c.b.p. 0.1 ml.
Vía de administración: Oral y nasal
Dosis recomendada:
Adultos: La dosis recomendada de sumatriptán oral es de un solo comprimido de 50 mg. No

tomar más de 300 mg dentro de cualquier periodo de 24 horas.
Adultos: (mayores de 18 años): La dosis óptima de la solución para atomización intranasal

de sumatriptán es de 20 mg para administración en un orificio nasal. Debido a la variabilidad
entre pacientes, tanto de los ataques de migraña como de la absorción de sumatriptán, una
dosis de 10 mg puede ser eficaz en algunos pacientes y en ciertos ataques. No deben usarse
más de dos atomizaciones intranasales de 20 mg de sumatriptán en cualquier periodo de
24 horas.
Indicaciones:
Comprimidos: Se indican para el alivio agudo de los ataques de migraña, con o sin aura,
incluyendo el tratamiento agudo de ataques de migraña asociados con el periodo menstrual
en las mujeres.
Solución: Indicada para el alivio agudo de los ataques de migraña, con o sin aura. Esta
presentación es particularmente adecuada para los pacientes que sufren de náuseas y
vómito, o para aquellos que requieren un rápido efecto inicial durante la ocurrencia de un
ataque.
Farmacocinética:
Comprimidos: Después de su administración oral, el sumatriptán es absorbido rápidamente,

presentándose 70% de la concentración máxima a los 45 minutos.
Solución: Después de su administración intranasal, el sumatriptán es absorbido

rápidamente, alcanzando una concentración plasmática máxima en un lapso de 1 a 1.5
horas.
El principal metabolito, el análogo ácido indolacético del sumatriptán, es excretado

principalmente en la orina, donde se encuentra presente como un ácido libre y como el
conjugado glucurónido. La vida media de eliminación es de aproximadamente 2 horas.
Interacciones: Se han reportado reacciones vasospásticas prolongadas con el uso de

ergotamina; podría ocurrir interacción entre sumatriptán y los inhibidores de la
monoaminooxidasa, por lo que la administración concomitante está contraindicada. Con
poca frecuencia, podría ocurrir interacción entre sumatriptán e inhibidores específicos de
la recaptación de serotonina.
Reacciones adversas: Mareo, somnolencia, trastornos sensoriales, incluyendo parestesia e

hipoestesia.
ELETRIPTÁN (N02CC06)
Nombre Comercial: Relpax
Bromhidrato de eletriptán equivalente a 40 y 80 mg de eletriptán
Excipiente, c.bp. 1 tableta.

Dosis recomendada:
Adultos (18-65 años de edad): La dosis inicial recomendada es de 40 mg. La máxima dosis
diaria no debe superar los 160 mg.
Adolescentes (12-17 años de edad) y Niños (6-11 años de edad): No se han evaluado la
seguridad y la eficacia del eletriptán. Por tanto, no se recomienda el uso del eletriptán en
este grupo de edad
Indicaciones: Tratamiento agudo de la migraña con o sin aura.
Farmacocinética: El eletriptán se absorbe rápido y bien en el tracto gastrointestinal (por lo

menos 81%) después de la administración oral. La biodisponibilidad oral absoluta entre
hombres y mujeres es de aproximadamente 50%. El Tmáx. promedio se presenta
aproximadamente 1.5 horas después de la dosis oral. Los estudios in vitro indican que el
eletriptán es metabolizado principalmente por la enzima hepática del citocromo P-450
CYP3A4.
Luego de dosis repetidas (20 mg tres veces al día) durante 5-7 días, la farmacocinética del
eletriptán siguió siendo lineal y la acumulación fue predecible. Con la administración de
múltiples dosis más altas (40 mg tres veces al día y 80 mg dos veces al día), la acumulación
del fármaco durante 7 días fue mayor de la predicha (aproximadamente 40%).
Interacciones: Concentración aumentada por: inhibidores potentes CYP3A4 (ej.

ketoconazol, itraconazol, eritromicina, claritromicina, josamicina, ritonavir, indinavir y
nelfinavir).
Aumento de tensión arterial con: ergotamina y derivados; espaciar 24 h la administración

de ergotamina o derivados y eletriptán. No asociar con: otros agonistas 5HT1 .
Reacciones adversas: Calor, astenia, dolor y opresión torácicos, escalofríos; palpitaciones,

taquicardia; rubor; dolor abdominal, náuseas, boca seca, dispepsia; vértigo; dolor de
espalda, mialgia; somnolencia, cefalea, mareo, hormigueo, hipertonía, hipoestesia,
miastenia; faringitis, rinitis; opresión en garganta; sudoración; reacción alérgica.
PIZOTIFENO (N02CX01)
Nombre Comercial: Mosegor
Forma Farmacéutica: Grageas y solución
Por 10 ml: Pizotifeno maleato, 0.5 mg

Dosis recomendada: Ads. y adolescentes: 0,5 mg 3 veces/día, dosis máx.: 2,5 mg/día en 3
tomas. Niños 2-6 años: 0,125 - 0,25 mg 2 veces/día; máx.: 0,75 mg/día en 3 tomas. Niños 6-
12 años: 0,25 mg 3 veces/día, máx.: 1 mg/día en 3 tomas.
Indicaciones: Cefaleas vasculares, como jaqueca típica y atípica, cefaleas vasomotoras,

síndrome de Horton.
Farmacocinética: Posee un efecto inhibitorio sobre la acción de las aminas biógenas como
la serotonina, la histamina y la triptamina. Es utilizado en el tratamiento profiláctico de las
jaquecas, con lo cual disminuye la frecuencia de las crisis. Posee actividad estimulante y
antidepresiva. La biodisponibilidad del pizotifeno por vía oral es de 80%, su vida media es
de 1 hora, se une a proteínas en un 91% y es eliminado en la orina.
Interacciones: El pizotifeno puede interaccionar con los siguientes medicamentos:

Medicamentos con efecto sedante como los medicamentos para el tratamiento del
insomnio o la ansiedad: se puede producir un aumento de los efectos sedantes de estos
medicamentos. Antidepresivos (fluoxetina, fenelzina): puede disminuir el efecto
antidepresivo de estos medicamentos y un aumento de la incidencia de efectos adversos.
Reacciones adversas: Aumento del apetito, aumento de peso; sedación (incluyendo

somnolencia), mareos; náuseas, sequedad de boca; fatiga.
FENOBARBITAL (N03AA02)
Nombre Comercial: Gardenal
Dosis recomendada: Como anticonvulsivante 50 a 100 mg de 2 a 3 veces al día. Como

sedante de 30 a 120 mg diarios en 2 a 3 dosis divididas. Insomnio de 100 a 320 mg a la hora
de acostarse. Preanestésico 1 a 3 mg/kg
Indicaciones: Se utiliza como sedante e hipnótico, y en dosis subhipnóticas como

anticonvulsivante.
Farmacocinética: El fenobarbital se absorbe bastante bien por vía oral, parenteral o rectal.
Las sales se absorben más rápidamente que los ácidos. La tasa de absorción se incrementa
si la sal sódica se ingiere como una solución diluida o se ingiere con el estómago vacío. La
duración de la acción, que está relacionada con la velocidad a la que el fenobarbital se
redistribuye todo el cuerpo, varía entre personas y en la misma persona de vez en cuando.
El fenobarbital tiene inicio de acción de 1 hora o más tiempo y la duración es de 10 a 12
horas.
Interacciones: anticoagulantes, corticosteroides, griseofulvina, doxicilcina, Depresores del

sistema nervioso central.
Reacciones adversas: La más común, que ocurre en 1 de cada 3 pacientes es la somnolencia.

Menos del 1% agitación, confusión, hipercinesia, ataxia, depresión del SNC, pesadillas,
nerviosismo, perturbaciones psiquiátricas, alucinaciones, insomnio, ansiedad, mareos y
pensamientos anormales.
FENITOINA (N03AB02)
Nombre Comercial: Epamin
Forma Farmacéutica: Solución Inyectable.
Cantidad de API por unidad de Presentación: 125 mg/5mL
Dosis recomendada: Vía intravenosa. 100-250 mg (la administración por esta vía no debe
exceder de 50 mg por minuto). Se pueden administrar de 100 a 150 mg 30 minutos más
tarde en caso de ser necesario. La administración por vía intramuscular, no se recomienda.
Indicaciones: Epilepsia tonicoclónica, epilepsia psicomotora, epilepsia focal. Alteraciones
psiquiátricas con trazo de EEG sugestivo de epilepsia. Las ampolletas están indicadas en
status epilepticus.
Farmacocinética: La absorción de la FENITOÍNA después de su ingestión oral es lenta; a

veces variable y ocasionalmente incompleta. La concentración máxima en el plasma se
obtiene entre 3 a 12 horas posteriores. La absorción lenta durante la medicación crónica
aumenta las fluctuaciones de la concentración. Una vez absorbida, la FENITOÍNA se
distribuye rápidamente en todos los tejidos y concentraciones en el plasma y en el encéfalo
se igualan a los pocos minutos de la inyección intravenosa. La FENITOÍNA se liga en gran
parte (90% ) a las proteínas, principalmente a la albúmina. Menos de 5% de la FENITOÍNA
se excreta intacta por la orina, el resto se metaboliza principalmente por hígado,
convirtiéndose en un metabolito inactivo. La vida media plasmática es de 6 a 24 horas.
Interacciones: Puede haber un aumento de la concentración plasmática de la FENITOÍNA

durante la administración simultánea de cloranfenicol, dicumarol, disulfiram, isoniazida,
cimetidina, sulfonamidas y fenilbutazona. El sulfisoxasol, la fenilbutazona, los salicilatos y el
valproato pueden com-petir por los sitios de fijación a las proteínas plasmáticas. La
carbamazepina ocasiona una disminución de la concentración de FENITOÍNA. La FENITOÍNA
acelera la depuración de la teofilina. El fenobarbital puede aumentar la biotransformación
de la FENITOÍNA.
Reacciones adversas: Ictericia, ataxia. Su administración puede ocasionar erupciones

cutáneas, mareos y alteraciones gastrointestinales moderadas. El uso crónico de la
FENITOÍNA puede ocasionar depleción del ácido fólico y anemia megaloblástica,
osteomalacia e hipocalcemia, neuropatía periférica, hiperplasia gingival e hirsutismo.
ETOSUXIMIDA (N03AD01)
Nombre Comercial: Zarontin
Forma Farmacéutica: Jarabe
Cantidad de API por unidad de Presentación: 250 mg/5mL
Dosis recomendada: < 6 años: dosis inicial de 15mg/kg/día repartido en dos dosis (máximo
250mg/dosis); y aumentar cada 4-7 días hasta 15-40mg/kg/día (máximo 1500mg/día). > 6
años: dosis de inicio 500mg/día repartido en dos dosis, aumentar 250mg/día cada 4-7 días
hasta 20-40mg/kg/día (máximo 1500mg/día)
Indicaciones: Crisis de ausencia (A); siendo un antiepiléptico de primera elección. Puede
usarse en crisis mioclónicas. También se ha utilizado en las ausencias atípicas, y en crisis
atónicas y tónicas.
Farmacocinética: Biodisponibilidad: Cerca del 100%. Tiempo en alcanzar el pico de dosis:
Cuatro horas. Tiempo en alcanzar la concentración estable: En niños, siete días y en adultos,
14 días. Concentraciones plasmáticas terapéuticas: De 300 a 700 μmol/l. Unión a las
proteínas: Muy escasa. Vida media de eliminación: De 50 a 60 horas (30 a 40 horas en niños).
Se metaboliza intensamente en el hígado por el citocromo P450.
Interacciones: la isoniazida inhibe el metabolismo de la etosuximida, de modo que aumenta

su concentración plasmática y riesgo de toxicidad. El efecto anticonvulsivante de los
antiepilépticos posiblemente es antagonizado por los IMAO, antidepresivos tricíclicos e
ISRS, como consecuencia se produce una disminución del umbral convulsivo.
Antiepilépticos: la concentración plasmática de etosuximida disminuye si se utiliza
conjuntamente con carbamazepina, primidona, fenitoína y ácido valproico. Por otro lado,
la etosuximida también puede aumentar los niveles de fenitoína. Antipalúdicos: hay
posibilidad de aumentar el riesgo de convulsiones cuando se administra etosuximida junto
con cloroquina y hidroxicloroquina. Su efecto anticonvulsivante es antagonizado por la
mefloquina. Antipsicóticos: éstos antagonizan el efecto anticonvulsivante.
Reacciones adversas: Molestias abdominales, cefalea, somnolencia, exantema. Apatía,

obnubilación, depresión, euforia, ataxia, mareo, anorexia, náusea, vómito. Leucopenia,
agranulocitosis, anemia aplásica, monocitosis, leucocitosis, eosinofilia.
CLONAZEPAM (N03AE01)
Nombre Comercial: Rivotril
Cantidad de API por unidad de Presentación: 2 mg/mL
Dosis recomendada: Es recomendable administrar 3 dosis iguales diarias. Si no son dosis

iguales, las mayores dosis deben darse en la noche. La dosificación del CLONAZEPAMdebe
ser ajustada cuidadosa y lentamente de acuerdo con los requerimientos y respuesta del
paciente.
Indicaciones: Anticonvulsivante utilizado en los siguientes tipos de epilepsia: Síndrome de

Lennox-Gastaut (variante de pequeño mal, epilepsia crónica generalizada: Crisis
mioclónicas, ausencias, pequeño mal, epilepsia crónica parcial: Crisis focales y complejas.
Utilizado en el trastorno del pánico, como medio auxiliar en caso de manía aguda y para
facilitar la abstinencia de otras benzodiacepinas.
Farmacocinética: CLONAZEPAM se absorbe con relativa lentitud, su biodisponibilidad es del

82-98%, su concentración plasmática máxima es de 3-12 horas. El tiempo para que aparezca
la acción tras la administración oral es de 20-60 minutos con una duración de la misma de
6-8 horas en niños y hasta 12 horas en los adultos. El grado de unión a proteínas plasmáticas
es de 86%. Se metaboliza en su mayoría en el hígado, a través de oxidación e hidroxilación
se han identificado 5 metabo-litos, se elimina en su mayoría en la orina. Sólo una pequeña
porción es excretada en forma inalterada.
Interacciones: Puede existir una potencialización de los efectos depre-sores sobre el

sistema nervioso central cuando se utiliza con alcohol, narcóticos, barbitúricos,
fenotiacinas, agentes antipsicóticos, inhibidores de la monoaminooxidasa, antidepresivos
tricíclicos y por supuesto con otras drogas anticonvulsivas.
Reacciones adversas: Los efectos se-cun-darios son frecuentes y afectan principalmente al

SNC. Sólo 50% de los pacientes experimenta somnolencia transitoria durante los primeros
días del tratamiento, se-guida de sedación y ataxia, especialmente en an-cianos. Con
frecuencia se presentan mareos, cefalea, confusión, depresión, disartria, cambios en la
libido, temblor, incontinencia y retención urinaria, náusea, vómito, diarrea, sequedad de
boca y dolor epigástrico.
LEVODOPA (N04BA01)
Nombre Comercial:
Carbidopa......................................................................... 25 mg
Levodopa ....................................................................... 250 mg
Dosis recomendada: El manejo inicial se lleva a cabo con media tableta cada 12 o 24 horas.
La alcanzar la dosis óptima se agrega media tableta cada dos días.
La dosis máxima recomendada se alcanza con dosis de 200mg de carbidopa y 2 gr

de LEVODOPA.
Indicaciones: La LEVODOPA es el medicamento más eficaz en el tratamiento de la

enfermedad de Parkinson. Aunque es efectiva, debe ser utilizada en combinación con un
inhibidor dopa descarboxilasa de los aminoácidos aromáticos, como la carbidopa.
La carbidopa es importante en combinación con la LEVODOPA, ya que permite una cantidad

mayor de esta última en el cerebro.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA: Cuando se administra por vía oral
la LEVODOPA se absorbe con rapidez por el intestino delgado, por medio de un sistema de
transporte activo de aminoácidos aromáticos. Las concentraciones plasmáticas del fármaco
alcanzan su valor máximo entre 0.5 y 2 horas después de la administración de una dosis
oral. Su vida media en el plasma es breve (una a tres horas).
La carbidopa es un fármaco que no atraviesa la barrera hematoencefálica así que su acción

es inhibir la descarboxilación de la LEVODOPA fuera del cerebro, disponiendo así que llegue
una mayor cantidad de esta última al cerebro y poder ser transformada en dopamina.
La entrada de la LEVODOPA al sistema nervioso central (SNC) a través de la barrera

hematoencefálica es también un proceso activo mediado por un portador de aminoácidos
aromáticos, y a este nivel puede ocurrir competencia entre las proteínas de la dieta y
la LEVODOPA. En el encéfalo, esta última se convierte en dopamina por descarboxilación,
primordialmente dentro de las terminaciones presinápticas de las neuronas
dopaminérgicas del cuerpo estriado.
La dopamina producida genera la eficacia terapéutica del fármaco en el caso de la

enfermedad de Parkinson. Después de su liberación, se transporta de nuevo hacia las
terminaciones dopaminérgicas por el mecanismo de captación presináptica o se metaboliza
por las acciones de la MAO y la COMT.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO:
La coadministración con antihipertensivos puede ocasionar hipotensión postural.
La administración de LEVODOPA con inhibidores inespecíficos de la MAO, intensifica de

manera notable las acciones de la LEVODOPA y puede desencadenar crisis hipertensivas e
hiperpirexia que ponen en peligro la vida.
Se debe interrumpir la administración de los inhibidores inespecíficos de la MAO por lo

menos 14 días antes de proporcionar la LEVODOPA, excluyendo a la selegilina ya que tiene
un buen margen de seguridad en combinación con la LEVODOPA.
Acetofenazina, ya que antagoniza los efectos farmacológicos de la LEVODOPA.
Ácido ascórbico, ya que su administración concomitante produce efectos gastrointestinales

indeseables.
La admistración concomitante con agonistas de la dopamina con briperidol puede resultar

en decremento de la eficacia terapéutica de la LEVODOPA.
La administración simultánea de bupropión resulta en una alta incidencia de efectos

adversos.
La clorpromacina antagoniza los efectos de la LEVODOPA.

La administración de 10 mg cada 8 horas de cisaprida aumenta la concentración máxima de
la LEVODOPA de 2096 a 2625 mcg/l.
El uso concomitante de clonidina puede disminuir los efectos antiparkinsonianos de

la LEVODOPA.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:
Hematológicas: disminuye la hemoglobina y el hematocrito y puede ocurrir leucopenia

ocasional.
Cardiovasculares: arritmias, palpitaciones, dolor precordial, hipotensión ortostática o con

sincope, hipertensión y flebitis. Se han reportado casos raros de infarto al miocardio.
Neurológicas: ataxia, trismo, activación del síndrome de Horner latente, parestesias,

discinesias, cambios electroencefalográficos, pseudotumor cerebro, trastornos del sueño,
cefalea, blefarospasmo, confusión y convulsiones.
Psiquiátricas: depresión, demencia, agitación, insomnia, euforia, ansiedad aguda, psicosis,

manía.
Endocrinológicas: elevaciones séricas de la hormona del crecimiento, disminución en los

niveles de prolactina y cambios en la función tiroidea.
 ANEXOS
CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a la LEVODOPA o a la carbidopa. Pacientes con glaucoma de ángulo

cerrado. Inhibidores de la MAO no selectivos: deben ser descontinuados antes de iniciar el
tratamiento con LEVODOPA.
PRECAUCIONES GENERALES:
La interrupción repentina de la LEVODOPA puede desencadenar el síndrome neuroléptico

maligno. En pacientes con glaucoma de ángulo cerrado, ya que puede incrementar la
presión intraocular y tiene efectos midriáticos. Pacientes con insuficiencia renal, por el
potencial de retención urinaria.
Pacientes con insuficiencia hepática. Glaucoma de ángulo abierto crónico.
En pacientes con tratamiento antihipertensivo o en casos de enfermedad cardiovascular

severa, debido al riesgo de hipotensión postural o de arritmias. En pacientes asmáticos o
con enfermedad pulmonar severa, ya que tiene efectos respiratorios que pueden
exacerbarse. En pacientes con historia de úlcera péptica, por el riesgo de hemorragia
recurrente. En pacientes con depresión o psicosis por el riesgo de suicidio. En pacientes con
diabetes mellitus ya que ocasiona cambios en la glucemia. En pacientes con enfermedades
o alteraciones endocrinas, por sus potenciales efectos en la función hipotálamica y
pituitaria. Historia de melanoma. Administración concomitante de vitamina B6.
RESTRICCIONES DE USO DURANTE LA LACTANCIA Y EL EMBARAZO:
Se desconocen los efectos en el embarazo y la lactancia. No se debe administrar a mujeres

que estén amamantando.
ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO:
Las alteraciones incluyen anormalidades en las pruebas de función hepática. Alteraciones

en el nitrógeno ureico y se han reportado pruebas de Coombs positivas. Asimismo puede
dar resultados falsos positivos de cuerpos cetónicos urinarios.
PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS,

TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD:
La FDA clasifica a la LEVODOPA en combinación con carbidopa en la categoría C. Los datos

sobre la seguridad de la LEVODOPA en el embarazo son limitados. Estudios en animales han
producido malformaciones viscerales y esqueléticas.
AMANTADINA (N04BB01)
Nombre Comercial: Antiflu-des
Forma Farmacéutica: Cápsulas
Cantidad de API por unidad de Presentación: 100mg por cápsula
INDICACIONES Y DOSIS RECOMENDADA:
Tratamiento de la influenza tipo A:
Adultos < 65 años: 200 mg /día por vía oral en una o dos administraciones iniciando el
tratamiento tan pronto se observen síntomas y continuando el tratamiento 24 a 48 horas
después de que estos desaparezcan.
Ancianos: 100 mg una vez al día, tan pronto aparezcan los síntomas.
Niños: > 10 años: 5 mg/kg/día en dos administraciones. No exceder 200 mg/día.
El CDC recomienda 100 mg dos veces al día en niños de más de 40 kg de peso y una dosis
de 5 mg/kg en dos administraciones en niños de < de 40 kg.
Profilaxis de la gripe:
Adultos < 65 años: 200 mg/día en una o dos administraciones tan pronto empiece la
exposición al virus, continuando el tratamiento durante los 10 días siguientes a la
exposición. El tratamiento profiláctico puede extenderse hasta 90 días si no hay vacuna de
la gripe disponible
Adultos con SIDA y adolescentes: el CDC recomienda 100 mg de amantadina dos veces al
día [2]
Niños > 10 años: 5 mg/kg/día en dos administraciones. No exceder 200 mg/día.
Niños de 1 a 9 años: el CDC recomienda 5 mg/kg/día en dos administraciones hasta un

máximo de 150 mg/día.
Tratamiento de Parkinson idiopático:
Adultos: 100 mg dos veces al día. Si los pacientes están tratados con otro fármaco
antiparkinsoniano, la dosis se puede reducir a 100 mg/día
Ancianos: 100 mg una vez al día pudiéndose incrementar a 100 mg dos veces al día
Tratamiento de la fatiga asociada a la esclerosis múltiple:
Adultos: 200 mg una vez al día o 100 mg dos veces al día
Tratamiento del síndrome neuroléptico maligno:
Adultos: existen casos documentados [3] de pacientes con síndrome neuroléptico maligno
que fueron tratados con 100 mg dos veces al día durante tres semanas y que mostraron una
marcada mejoría
No es necesario reajustar las dosis en los pacientes con disfunción hepática. Por el contrario,
si existe insuficiencia renal, las dosis se deben reducir de acuerdo con los siguientes criterios
CrCl > 50 ml/min: no es necesario reajuste de la dosis
CrCl 30—50 ml/min: 200 mg el primer día, reduciendo seguidamente la dosis a 100 mg/dia
CrCl 15—29 ml/min: 100 mg el primer día, reduciendo seguidamente la dosis 100 mg en
días alternos
CrCl < 15 ml/min o hemodiálisis intermitente: 200 mg una vez a la semana.
Farmacocinética: La amantadina se absorbe por vía oral de forma rápida y completa. La

biodisponibilidad oscila entre el 86 y 90%. Las concentraciones plasmáticas máximas se
consiguen a las 2-4 horas de la administración y la situación de equilibrio se obtiene a los 2-
4 días. La amantadina atraviesa la barrera hematoencefálica y la placenta y se distribuye
ampliamente por todo el organismo. El 90% de la dosis administrada se elimina en la orina
por filtración glomerular y secreción tubular. La semivida de eliminación en los sujetos con
la función renal normal es de 11 a 15 horas pero puede llegar a los 7-10 días en los pacientes
con insuficiencia renal. En los ancianos, la semivida de eliminación aumenta a 24-30 horas.
La acidificación de la orina aumenta la excreción renal. Sólo una pequeña fracción de la
amantadina es eliminada por diálisis.
Interacciones: No se debe consumir etanol durante un tratamiento con amantadina por el

posible aumento de efectos secundarios sobre el sistema nervioso central: vértigo, mareos,
confusión, desmayos e hipotensión ortostática.
Aunque no se conoce con exactitud el mecanismo de acción de la amantadina, parece ser

que potencia la acción de la dopamina. Dado que las butirofenonas (como el droperidol,
haloperidol, etc), la metoclopramida, las fenotiazinas y tioxantenos son agonistas
dopaminérgicos, estos fármacos se deben evitar en los pacientes tratados con amantadina.
Se ha comunicado un empeoramiento del Parkinson en pacientes tratados con tioridazina

y amantadina. Debido a sus efectos sobre los terminales centrales nerviosos, la amantadina
puede potenciar los efectos del L-dopa.
El uso concomitante con la hidroclorotiazida o triamterene puede reducir el aclaramiento

renal de la amantadina con el correspondiente aumento de su toxicidad y/o efectos
secundarios.
La amantadina interfiere con la secreción tubular del trimetoprim y viceversa. En un caso

se ha comunicado confusión mental en un paciente tratado con amantadina y trimetoprim-
sulfametoxazol. De igual forma, la administración de quinina o quinidina reduce el
aclaramiento renal de la amantadina, pudiendo aumentar los efectos tóxicos del fármaco.
Reacciones adversas: Las reacciones adversas observadas con la amantadina se refieren

sobre todo al sistema nervioso central y ocurren en menos del 5% de los casos. Los más
frecuentes son mareos, ansiedad, incoordinación, insomnio y nerviosismo. Estos efectos
pueden aparecer a las pocas horas después de la primera dosis o después de varias semanas
de tratamiento. Aunque suelen ser ligeros o moderados, pueden empeorar en particular en
los pacientes de la tercera edad.
Otros efectos sobre el sistema nervioso central comunicados durante el uso de la

amantadina en un 1% a 5% de los casos son cefaleas, irritabilidad, depresión, pesadillas,
ataxia, confusión, amnesia, fatiga y alucinaciones. Menos son frecuentes psicosis, debilidad,
amnesia e hipocinesia. En muy raras ocasiones se ha asociado la amantadina a un aumento
de convulsiones, idea de suicidio y síndrome neuroléptico maligno,
Durante el tratamiento crónico con amantadina puede producirse hipotensión ortostática,

edema periférico y fallo cardíaco congestivo.
Los efectos adversos gastrointestinales incluyen náusea/vómitos en el 5—10% de los

pacientes, y con menor frecuencia diarrea, constipación, anorexia y xerostomía. Es probable
que estas reacciones adversas se deban a los efectos anticolinérgicos del fármaco.
La mayor parte de estas reacciones adversas son ligeras o moderadas, no obligan a
discontinuar el tratamiento y desaparecen al discontinuar la medicación. Son más
frecuentes en los ancianos.
Es frecuente la livedo articularis (hasta un 5% de los pacientes) en los sujetos con Parkinson
tratados con amantadina. Esta reacción adversa puede aparecer 1 mes o más tarde después
de iniciarse el tratamiento y se cree que es debida a una permeabilidad anormal asociada a
una vasoconstricción periférica con disminución de la temperatura de la piel. Puede ser
necesaria la discontinuación del tratamiento o, al menos, la reducción de la dosis.
Se ha comunicado ocasionalmente una opacidad difusa y blanquecina de la córnea en

pacientes tratados con amantadina. Este efecto adverso se resuelve espontáneamente a las
pocas semanas después de discontinuar el tratamiento. Otros efectos secundarios
oftálmicos incluyen edema de la córnea, fotosensibilización y parálisis del nervio óptico.
CLORPROMAZINA (N05AA01)
Nombre Comercial: Largacit
Forma Farmacéutica: Comprimidos
Cantidad de API por unidad de Presentación: 25 y 100 mg /comprimido
Vía de administración: Intramuscular y oral
Dosis recomendada: Dosis inicial de 25 mg, si fuese necesario administrar de 25 a 50 mg a

la hora siguiente, aumentar dosis progresivamente por varios dias hasta 400 mg cada 4 o 6
h, una vez tranquilo de 24 a 48 horas en estados maniacos de esquizofrenia aguda en
paciente hospitalizado
Indicaciones: Tratamiento de la esquizofrenia, también se emplea para aliviar las náuseas,

el hipo intratable, y las manifestaciones de tipo maníaco de algunas enfermedades
maniaco-depresivas.
Farmacocinética: Las concentraciones más elevadas del fármaco se encuentran en el

cerebro, pulmones y otros tejidos muy irrigados. El metabolismo de la clorpromazina
disminuye con la edad, siendo menor en los ancianos. Después de su administración oral,
solo el 32% de la dosis aparece en su forma activa en la circulación sistémica, debido a un
metabolismo hepático de primer paso. Después de administraciones repetidas, la
biodisponibilidad se reduce hasta el 20%. Las concentraciones máximas del fármaco se
observan a las 1-4 horas después de su administración. La semi-vida de eliminación es de
unas 16-30 horas produciendo un gran número de metabolitos de diferentes actividades
farmacológicas y diverso comportamiento farmacocinético. La clorpromazina se metaboliza
por las isoenzimas del citocromo P450 CYP1A2 y CYP2D6.
Embarazo y lactancia: Categoría C en embarazo con efectos potencialmente embriotóxicos

con un aumento de la muerte fetal y neonatal. Se excreta por leche materna evaluar riesgo
beneficio
Interacciones: Antagoniza los efectos hipotensores de la guanetidina y otros fármacos de la

misma familia. Se deberá monitorizar adecuadamente la presión arterial en el caso de la
administración concomitante de ambos fármacos, produce falsos positivos d fenilcetonuria,
el uso concomitante con propranolol ocasiona un incremento de los niveles plasmáticos de
ambos fármacos, los diuréticos tiazídicos acentúan la hipotensión ortostática, el uso
concomitantemente con la metrizamida, debido que el medio de contraste reduce el
umbral convulsivante.
Reacciones adversas: Somnolencia, ictericia, agranulocitosis, eosinofília, leucopenia,

anemia hemolítica, anemia aplásica, púrpura trombocitopénica, pancitopenia, hipotensión
postural, taquicardia, mareos, temblores, agitación, pseudoparkinsonismo, síndrome
neuroléptico maligno, edema cerebral, convulsiones y ganancia de peso con aumento de
apetito.
LEVOMEPROZAMINA (N05AA02)
Nombre Comercial: Sinogam
Forma Farmacéutica: Comprimidos con capa entérica
Dosis recomendada: 25-50 mg/día en 2-4 tomas, aumentar progresiva y lentamente hasta
dosis óptima, 100-200 mg. Mantenimiento: 75 mg/día para psicosis y depresión grave.
Alcanzar progresivamente 6-12 mg/día, en 3 tomas o una única al acostar para ansiedad
Indicaciones: Ansiedad de cualquier origen, agitación y excitación psicomotriz, estados

depresivos, psicosis aguda y crónica, trastorno del sueño, algias graves.
Farmacocinética: Su administración por vía oral asegura una buena absorción y

biodisponibilidad del fármaco. Sufre biotransformación metabólica hepática y se elimina
especialmente por la orina y bilis.
Embarazo y lactancia: No se ha evaluado el riesgo en embarazo y pasa a leche materna,

preferiblemente no usar.
Interacciones: Antagonismo con levodopa, con alcohol aumenta sedación, absorción

disminuida por sales e hidróxidos de aluminio o magnesio con antidepresivos hipotensor
aditivo y riesgo de hipotensión ortostática, aumenta la depresión dl SNC con sedantes,
derivados morfínicos, barbitúricos, anti-H1 , hipnóticos, ansiolíticos, clonidina, metadona,
talidomida. Aumenta concentración plasmática de: amitriptilina, clomipramina,
disipramina, imipramina, fluoxetina, fluvoxamina, sertralina, paroxetina, encainida,
flecainida, propafenona, metoprolol, propranolol, codeína, dextrometorfano, perfenazina.
Reacciones adversas: Hiperprolactinemia, desregularización térmica, aumento de peso,

hiperglucemia, alteración de tolerancia a glucosa, indiferencia, ansiedad, variación de
estado de ánimo, sedación, somnolencia, hipotensión ortostática, efectos anticolinérgicos,
riesgo de tromboembolismo venoso, embolia pulmonar, trombosis venosa profunda,
ictericia colestática, fotosensibilidad, alergia, agranulositosis, leucopenia y positivación de
anticuerpos antinucleares sin clínica de lupus eritematoso.
PROMETAZINA (N05AA03)
Nombre Comercial: -------------
Dosis recomendada: 50-150 mg/día;
Indicaciones: Conjuntivitis alérgica, angioedema, urticaria leve. Náuseas, vómitos graves y

prolongados de etiología conocida. Prevención y tto. de mareo cinético.
Farmacocinética: La prometazina se administra por vía oral, rectal, intramuscular e

intravenosa. El inicio de la acción se produce dentro de los 15-60 minutos después de la
administración oral o rectal y dentro de 20 minutos después de la administración
intramuscular. Tras la administración intravenosa, inicio de acción se produce a los 3-5
minutos. Los efectos antihistamínicos y sedantes se mantienen durante 4-6 horas y 2-8
horas, respectivamente. La prometazina se une extensamente a las proteínas del plasma Se
distribuye ampliamente en los tejidos y fluidos del cuerpo, y que atraviesa la placenta y se
excreta en la leche materna. El metabolismo tiene lugar en el hígado, con producción de
metabolitos inactivos tales como sulfóxido de prometazina y otros glucurónidos. La vida
media de eliminación es de 10-14 horas, con excreción de los metabolitos en la orina y las
heces.
Interacciones: Sedación potenciada por: alcohol, no asociar. Aumenta riesgo de "torsades

de pointes" con: sultoprida, no asociar. Depresión central aumentada por: depresores SNC
(sedantes, barbitúricos, benzodiacepinas, clonidina y similares, hipnóticos, derivados
morfínicos, metadona, neurolépticos, ansiolíticos).
Reacciones adversas: Sedación, somnolencia.
TRUFLUPROMAZINA (N05AA05)
Nombre Comercial: -----------------
Forma Farmacéutica: Comprimidos
Cantidad de API por unidad de Presentación: TABLETA CONTIENE: CLORHIDRATO DE

TRIFLUOPERAZINA EQUIVALENTE A 5 MG
Dosis recomendada: 1-2 mg/12 h, máx. 6 mg/día.
Indicaciones: Manifestaciones de trastornos psicóticos: esquizofrenia catatónica,

hebefrénica y paranoide, aguda y crónica, psicosis tóxica y por enf. orgánica cerebral, fase
maníaca de enf. maniacodepresiva, ansiedad no psicótica a corto plazo cuando otras
alternativas estén contraindicadas.
Farmacocinética: la tranilcipromina se administra por via oral, absorbiéndose rápidamente,
aunque se pueden producir variaciones interindividuales, Las concentraciones máximas se
alcanzan en 1.5 horas. Se elimina por la orina, principalmente en forma metabolizada. Su
semivida de eliminación es de 1.5-3h.
Interacciones: Disminuye efecto de: anticoagulantes orales. Aumento mutuo de niveles

plasmáticos con: propranolol. Disminuye efecto antihipertensivo de: guanetidina y
compuestos relacionados. Aumento de hipotensión ortostática con: diuréticos tiazídicos.
Ajustar dosis de: antiepilépticos, por disminución del umbral convulsivo.
Interfiere en metabolismo de: fenitoína, riesgo de intoxicación.
Reacciones adversas: Agitación motora, distonía, pseudoparkinsonismo, discinesia tardía,

somnolencia, discrasias hemáticas, ictericia, estasis biliar, fotosensibilidad, retinopatía
pigmentaria, híper e hipoglucemia, hiperprolactinemia, convulsiones, SNM, anomalías en
ondas QT, hipotensión.
TRIMIPRAMINA (N06AA06)
Nombre comercial: Surmontil
Forma farmacéutica: comprimidos (tabletas)
• Tabletas: 25 y 100 mg
Dosis recomendada:
• Depresiones menores, trastornos psicosomáticos de fondo depresivo, ansiedad y

alteraciones del sueño: dosis única 12,5-50 por la noche. Depresiones graves: 300-400
mg/día en 2-3 tomas.
Indicaciones:
• Depresiones menores, trastornos psicosomáticos de fondo depresivo, ansiedad y

alteraciones del sueño y depresiones graves
Efectos adversos:
Pérdida de peso, hipertrofia mamaria, galactorrea, sofocos, reacciones cutáneas alérgicas,

problemas hematológicos, síncopes, idea y comportamiento suicida, boca seca, retención
urinaria, problemas de acomodación ocular, estreñimiento, taquicardia, hipotensión
ortostática, impotencia, somnolencia o sedación, elevación de la inhibición psicomotriz con
riesgo de suicidio, cambio del humor con aparición de episodios maníacos. Mayor riesgo de
fracturas óseas en > 50 años.
Anexos:
• Farmacocinética: Su biodisponibilidad es del 41%. Es absorbido rápidamente

Tmax=2 h. El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 95%. Es metabolizado en el
hígado dando lugar a desmetiltrimipramina. Se elimina mayoritariamente con la orina en
forma metabolizada. Su semivida de eliminación es de 9-11 h.
• Embarazo y lactancia: Puede causar efectos secundarios en el feto. En los casos que
sean preciso puede ser utilizado.
• Interacciones:
 Potenciación de toxicidad (síndrome serotoninérgico) con IMAO: no administrar en

períodos cercanos, 2 sem antes o después, a la administración de trimipramina.
 Aumenta toxicidad con: fluoxetina, fluvoxamina.
 Efecto sedante aumentado por: alcohol.
 Potenciación del efecto depresor con: sedantes, derivados morfínicos, barbitúricos,
antihistamínicos H1, hipnóticos, ansiolíticos, clonidina, metadona.
 Disminuye efecto antihipertensivo de: guanetidina.
 Inhibe efecto antihipertensivo de: clonidina.
 Adición de toxicidad atropínica con: atropina y sustancias atropínicas.
 Potencia acción de: baclofeno.
 Riesgo de hipertensión paroxística con: epinefrina, norepinefrina, dopamina por vía
parenteral.
 Riesgo de crisis convulsivas generalizadas con: anticonvulsivantes, carbamazepina.
FLUOXETINA (N06AB03)
Nombre comercial: Adofen, Reneuron, Foxetin
Forma farmacéutica: capsulas
• Clorhidrato de fluoxetina equivalente a............................. 20 mg
Dosis recomendada:
• Episodios depresivos mayores: recomendado: 20 mg/día. Revisar y ajustar en

caso necesario en las 3 a 4 sem siguientes al inicio del tto., y posteriormente de
forma clínicamente adecuada. Máx. 60 mg/día. Duración mín. 6 meses.
• Trastorno obsesivo-compulsivo: recomendado: 20 mg/día, si tras 2 sem la
respuesta es insuficiente, incrementar gradualmente hasta máx. 60 mg. Si no hay
mejoría dentro de las 10 sem, reconsiderar el tto. Mantener el tto. más allá de
10 sem en aquellos pacientes con respuesta. No se ha demostrado la eficacia a
largo plazo (+ de 24 sem).
• Bulimia nerviosa (complemento a psicoterapia): 60 mg/día. No demostrada
eficacia + 3 meses.
 En todas las indicaciones no se han evaluado dosis > 80 mg/día.
Indicaciones:
 Depresión:
 Trastornos obsesivo-compulsivos:
 Bulimia nerviosa
Efectos adversos:
• Escalofríos, fiebre, edema facial, sobredosis intencional, malestar, dolor pélvico,

intento de suicidio. Raros: síndrome agudo abdominal, hipotermia, daño intencional,
síndrome neuro-léptico maligno, reacciones de fotosensibi-lidad, hemorragia,
hiper-ten-sión, angina de pecho, arritmias, insufi-ciencia cardiaca congestiva, hipotensión,
migraña, infarto al miocardio, hipotensión ortostática, síncope, taqui-cardia, cefalea
vascular. Raros: fibrilación auricular, bradicardia, embolia cerebral, isquemia cerebral,
accidente vascular cerebral, extrasístoles, paro cardiaco, bloqueo cardiaco, palidez,
desorden vascular periférico, flebitis, choque, tromboflebitis, trombosis, vasospasmo,
arritmia ventricular, extrasístole ventricular, fibrilación ventricular, aumento del apetito,
náusea y vómito, colitis, disfagia, eructos, esofagitis, gastritis, gas-troenteritis, glositis,
sangrado de encías, hiperclorhidria, aumento en la salivación, pruebas de funcionamiento
hepático anormales, melena, úlceras bucales, náusea/vómito/diarrea, úlcera gástrica,
estomatitis, sed, anemia, equimosis.
Anexos:
• Farmacocinética: Después de su administración oral el labetalol es rápida y casi

completamente absorbido (90-100%), experimentando en el hígado una extensa
metabolización de primer paso, los efectos máximos se observan a los 5-15 minutos y se
mantienen durante 2 a 4 horas. En los pacientes con la función renal normal, la semi-vida
de eliminación es de 2.5 a 8 horas. En los pacientes con insuficiencia renal se observa una
mínima acumulación, pero esta puede ser importante en la insuficiencia renal terminal.
• Embarazo y lactancia: no se debe de utilizar ya que provoca dificultad respiratoria

en neonato además de que se excreta por leche materna
• Interacciones:
• contraindicado con: IMAO.

• Potencia acción de: medicamentos metabolizados por CYP2D6 (ajustar al
mínimo rango terapéutico los de estrecho margen, ej. Flecainida, encainida,
carbamazepina, y antidepresivos tricíclicos).
• Puede reducir efecto de: tamoxifeno.
• Potencia efecto de: anticoagulantes orales.
• Riesgo de aparición de síndrome serotoninérgico con: tramadol, triptanos, litio,
triptófano, selegilina.
• Efectos adversos aumentados con: Hypericum perforatum.
• Evitar con alcohol.
PIRACETAM (N06BX03)
Nombre comercial: Noortropil Y Ciclofalina.
Forma farmacéutica: comprimidos y capsulas
• Noortropil, comp 800 mg; 1200 mg UCB YCiclofalina, caps 800 mg
Dosis recomendada:
Adultos: se recomienda iniciar el tratamiento administrando 7,2 g/ día e ir incrementando

la dosificación 4.8 g / día, cada 3 - 4 días, hasta obtener una respuesta satisfactoria o hasta
un máximo de 24 g / día.
En los pacientes con insuficiencia renal, las dosis se deben ajustar de acuerdo con la
siguiente tabla:
Aclaramiento de Creatinina sérica Posología

creatinina
60-40 ml/min 1.25 -1.7 mg/100 1/2 dosis usual
ml
40-20 ml/min 1.7 - 3 mg/100 ml 1/4 de la dosis
usual
< 20 ml/min > 3 mg/100 ml No recomendado
Indicaciones:
Accidentes vasculares cerebrales, traumatismos cerebrales o por abuso de drogas.

Estimulante de facultades mentales.
Efectos adversos:
Hipercinesia, incremento de peso, nerviosismo, somnolencia, depresión, astenia,

alteraciones del oído y del laberinto: vértigo, dolor abdominal, dolor abdominal superior,
diarrea, náuseas, vómito, reacción anafiláctica, hipersensibilidad, ataxia, pérdida de
equilibrio, agravamiento de la epilepsia, cefalea, insomnio, somnolencia, agitación,
ansiedad, confusión, alucinaciones, dermatitis,
Anexos:
• Farmacocinética: después de una dosis oral el piracetam se absorbe rápida y casi

completamente, alcanzándose las máximas concentraciones plasmáticas una hora después
de la dosis. Aunque la comida no afecta la biodisponibilidad del piracetam, reduce las Cmax
en un 17%, aumentando la Tmax a 1.5 h. Después de una dosis de 3.2 g las concetraciones
plasmáticas máximas son de 84 µg/ml. Después de dosis repetidas (3 al día) las
concentraciones plasmáticas llegan a 115 µg/ml. El piracetam no se une a las proteìnas
plasmáticas siendo su volumen de distribución de 0.6 L/kg. El piracetam cruza la barrera
hematoencefálica: en el líquido cefalorraquídeo la tmax se alcanzó 5 horas después de la
administración y la vida media fue de unas 8,5 horas, difunde a todos los tejidos excepto al
tejido adiposo, atraviesa la barrera placentaria y penetra en los glóbulos rojos aislados. El
piracetam no se metaboliza sino que es eliminado sin alterar. Después de una dosis oral o
intravenosa, la semi.vida de eliminaciòn es de unas 5 horas; el aclaramiento corporal total
aparente es de 80-90 ml/min. Mayoritariamente se elimina por vía urinaria (80-100%), por
filtración glomerular.
• Embarazo y lactancia: no tomar en embarazo y lactancia
 • Interacciones:
 Bradicardia, depresión miocárdica e hipotensión potenciada por: verapamilo y
diltiazem.
 Efecto potenciado en tiempo de conducción auricular por: disopiramida, quinidina
y amiodarona.
 Aumenta respuesta presora de: adrenalina, isoprenalina, efedrina y fenilefrina.
 Efecto adicional con: guanetidina.
 Modifica concentraciones de glucosa en diabéticos tratados con: insulina,
antidiabéticos orales.
 Efecto reducido por: indometacina.
 Concentración plasmática aumentada por: cimetidina.
 Aumenta acción vasoconstrictora de: alcaloides del cornezuelo del centeno.
 Adición de efectos cardiodepresores con: anestésicos inhalados. Sin embargo el
empleo continuado de oxprenolol durante la anestesia reduce riesgo de arritmias e
hipertensión.
 Adición de efecto depresor sobre conducción cardiaca con: digoxina.
 Aumenta toxicidad de: lidocaína.
 Interacciona con ampicilina, rifampicina, antidepresivos, IMAO, ansiolíticos y
antipsicóticos.
MEMATINA (N06DX02)
Nombre comercial: Ebixa y NAMENDA
Forma farmacéutica: comprimidos y solución oral.
• Ebixa, comp. 10 mg. LUNDBECK PHARMA

• NAMENDA 2 mg/mL solución oral
Vía de administración: oral.
Dosis recomendada:
Adultos: el tratamiento debe ser iniciado y supervisado por un médico con experiencia en
el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. El tratamiento se debe iniciar
únicamente si se dispone de un cuidador que monitorice regularmente la toma del fármaco
por parte del paciente. La dosis máxima de memantina en el adulto es de 20 mg al día. Con
objeto de minimizar los efectos secundarios, el tratamiento se debe iniciar con dosis de 5
mg al día aumentando cada semana la dosis en 5 mg hasta llegar a la dosis de
mantenimiento de 20 mg/día (distribuidos en dos tomas)
Niños: no se ha establecido la seguridad y la eficacia de la memantina en los niños y

adolescentes
Indicaciones:
Alzheimer de moderadamente grave a grave
Efectos adversos: Agitación, Incontinencia urinaria, Diarrea, Insomnio, Vértigo, Dolor de

cabeza, Alucinación, Caída y Estreñimiento
Anexos:
• Farmacocinética: la memantina tiene una biodisponibilidad absoluta de cerca del

100%. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan entre las 3 y 8 horas. No hay
indicios de que los alimentos afecten la biodisponilidad de la memantina. La administración
de dosis diarias de 20 mg producen unas concentraciones plasmáticas que oscilan entre 70
y 150 ng/ml con importantes variaciones interindividuales. El volumen de distribución es de
unos 10 L/kg. Aproximadamente el 45% del fármaco se une a las proteínas plasmáticas. La
memantina se elimina por vía renal, siendo la semi-vida de eliminación terminal de 60 a
100%. En los voluntarios normales, el aclaramiento total es del 170 ml/min/1,73 m2. Parte
del fármaco se reabsorbe por vía tubular, probablemente mediada por proteínas
transportadoras de cationes. En el caso de orina alcalina, la eliminación de la memantina se
puede reducir en su factor de 7 a 9.
• Embarazo y lactancia: no usar en embarazo pues atraviesa l barrera placentaria y se
excreta por leche materna.
• Interacciones:
• Los agonistas dopaminérgicos y los anticolinérgicos pueden aumentar los efectos

de la L-dopa si se administran concomitantemente con la memantina. Los
efectos de los neurolépticos y barbitúricos pueden verse reducidos.
• La administración concomitante de memantina y agentes antiespasmódicos
como el dantroleno o el baclofeno pueden modificar los efectos de la primera y
hacer necesarios reajustes de la dosis.
• Se debe evitar la administración simultánea de amatadina y memantina por el
riesgo de psicosis farmacotóxica, debido al parecido estructura entre ambos
fármacos. Lo mismo puede aplicarse a la ketamina y dextrometorfano que están
químicamente relacionados con los antagonistas de NMDA.
• Algunos fármacos como la cimetidina, ranitidina, procainamida, quinina y
nicotina, que utilizan el mismo mecanismo catiónicos de transporte renal
podrían aumentar los niveles plasmáticos de la memantina incrementando el
riesgo de efectos secundarios
• Existe la posibilidad de una reducción de la excreción de la hidroclorotiazida
cuando se administra concomitantemente con la memantina.
PIRIDOSTIGMINA (N07AA02)
 Nombre comercial: Mestinón, Mestinón Timespam
• Comprimidos: 60 mg
Costo por unidad:
• Comprimidos con 30: $67.00
• Comprimidos con 90: $151.00
Dosis recomendada:
• Pos-operatorio: 60 mg / 4 horas
• Taquicardia: 15 – 30 mg / 3 – 4 veces al día
• Miastenia: 60 – 180 mg / 2 – 4 veces al día

Indicaciones:
• Atonía intestinal pos-operatoria
• Taquicardia paroxistica y sinusal
• Miastenia Gravis
Efectos adversos:
Trastornos de la acomodación, mareos, espasmo bronquial, espasmo laríngeo, bradicardia

hipersalivación, sudoración, incontinencia urinaria, diarrea, calambres abdominales.
Anexos:
 Farmacocinética: El inicio de la acción se produce en cuestión de minutos y dura 2-

3 horas. El fármaco se distribuye bien y atraviesa la placenta. Además de
experimentar una hidrólisis enzimática, el fármaco se metaboliza por las enzimas
microsomales del hígado. Se excreta principalmente sin cambios por el riñón. La
excreción renal supone hasta el 75%.
 Embarazo y lactancia: Compatible. Se excreta, la Academia Americana de Pediatría
considera el uso de piridostigmina compatible con lactancia materna..
 Interacciones: Antibióticos aminoglucosídicos, polimixina B, antiarrítmicos,
fenitoína, sales de litio y hormonas tiroideas pueden agravar la Miastenia Gravis.
 Puntos importantes: Este tratamiento ésta contraindicada en pacientes con
hipersensibilidad y bradicardia, se debe tener precaución en pacientes asmáticos,
con epilepsia y enfermedad del Parkinson.
CARBACOL (N07AB01)
 Nombre comercial: Miostat, Isopto Karbacolin
Forma farmacéutica: Solución
• Solución: 10 mg / mL
Vía de administración: Ocular
Costo por unidad:
• Solución: $37.96
Dosis recomendada:
• Dos o tres gotas de la solución en cada ojo.

Indicaciones:
• Glaucoma
• Miosis pos-operatoria
Efectos adversos:
Ardor y prurito transitorio. Cefaleas, sialorrea, síncope, arritmia cardíaca, calambres

gastrointestinales, vómitos, asma, hipotensión, diarrea, urgencia miccional, sudación
incrementada, irritación ocular.
Anexos:
 Farmacocinética: La miosis comienza en un plazo de 10 a 20 minutos. Tiempo hasta

el efecto máximo: Reducción de la presión intraocular en un plazo de 4 horas.
Duración de la acción: Miosis: Alrededor de 4 a 8 horas; reducción de la presión
intraocular: una 8 horas. Su eliminación ocurre vía renal excretándose sin cambios
o en sus productos de degradación.
 Embarazo y lactancia: Al no existir pruebas concluyentes, se recomienda no usar en
mujeres embarazadas a menos que el beneficio para la madre supere el riesgo
potencial para el feto. La lactancia deberá suspenderse si la madre va a recibir la
droga.
 Interacciones:
o Con Ciclopentolato
o Potencia Inhibidores de la acetilcolinesterasa
o Menor acción con Rivastigmina
 Puntos importantes: Usar con precaución en pacientes con abrasión corneana, ya
que una excesiva penetración puede provocar toxicidad sistémica.
PILOCARPINA (N07AX01)
 Nombre comercial: Salagen, Pilocarpol
Forma farmacéutica: Tabletas y solución oftálmica
• Tabletas: 5 mg
• Solución oftálmica: 4g / 100mL
Vía de administración: Oral u ocular
Costo por unidad:
Dosis recomendada:
• Tabletas:
o Cáncer: 5mg / 8h con las comidas

o Hipofunción de glándulas salivales: 5mg / 6h con las comidas y antes de
dormir
o Cirrosis moderada: 5mg / 8h
• Solución: 1 – 2 gotas en cada ojo
Indicaciones:
• Tabletas: Cáncer de cabeza o cuellos, hiperfunción de glándulas salivales y cirrosis.
• Solución: Glaucoma
Efectos adversos:
Cefalea, mareos; lagrimeo, visión borrosa, conjuntivitis, rubor, HTA, palpitaciones; rinitis;
dispepsia, diarrea, náuseas, vómitos, estreñimiento, aumento de la salivación; sudoración,
reacciones alérgicas y de la frecuencia urinaria.
Anexos:
 Farmacocinética: Produce contracción del músculo del esfínter del iris produciendo
miosis, constricción del músculo ciliar. El tiempo de inicio de la acción de la droga es
de 10 a 30 minutos, su efecto máximo se alcanza entre 1,5 y 2 hora y dura de 4 a 8
horas en la miosis y de 4 a 8 horas en la reducción de la presión intraocular. Se puede
absorber sistémicamente, su eliminación presumiblemente ocurre vía renal
excretándose sin cambios o en sus productos de degradación.
 Embarazo y lactancia: No debe de administrarse en ninguno de los dos periodos,
hasta valorar riego.
 Interacciones:
o Con antagonistas ß-adrenérgicos aumenta efectos adversos
o Con anticolinérgicos de atropina e ipratropio inhalado, antagoniza efectos
 Puntos importantes: Deberá advertirse a los pacientes que sufran mareos durante
el tratamiento con pilocarpina, que no conduzcan ni utilicen maquinaria.
NICOTINA (N07BA01)
 Nombre comercial: Nicorette
Forma farmacéutica: Comprimidos, parches y gomas masticables

• Comprimidos: 2 y 4 mg
• Parches intradérmicos: 4 mg
• Gomas masticables: 2 y 4 mg
Vía de administración: Oral o tópica
Costo por unidad:
• Comprimidos: $178.00 con 12
• Parches intradérmicos: $367.00 con 38
• Gomas masticables: $137.00 con 30
Dosis recomendada:
• Comprimidos: 1 – 2mg / 2h (no exceder 60mg /día).
• Parches intradérmicos: 21mg/ día (más de 20 cigarros) y 15mg / 16h (menos de 20)
• Gomas masticables: 4 mg/ día (más de 20 cigarros) y 2 mg / 16h (menos de 20)
Indicaciones:
Alivio de los síntomas de dependencia de nicotina
Efectos adversos:
 Sistémicas: astenia, síndrome gripal, dolor de cabeza, dolor, estreñimiento, diarrea,

dispepsia, náuseas, vómitos, flatulencia, hipo, gastritis, estomatitis, esofagitis,
mialgia, artralgia, alteraciones del sueño, insomnio, disnea, temblor, mareos,
sequedad de boca, nerviosismo, aumento de tos, faringitis, palpitaciones, aumento
de sudoración.
 Locales: erupción transitoria, prurito, edema, sensaciones de quemazón y de
hormigueo
Anexos:
 Farmacocinética: El tratamiento se irá descontinuando en forma gradual cada 2 a 8

semanas. Con una vida media de 35 – 55 minutos. Se absorbe en Intestino. La
eliminación generalmente es vía hepática.
 Embarazo y lactancia: No debe de administrarse.
 Interacciones:
o Con fármacos de acción en el Sistema Cardiaco potencian efectos.
 Puntos importantes: Las formas orales precaución en: esofagitis activa, inflamación
oral o faríngea, gastritis. Riesgo de inducir tolerancia y dependencia física.
NALMEFENO (N07BB05)
 Nombre comercial: Selincro
• Tabletas: 18 mg
Costo por unidad:
Dosis recomendada:
• 18mg / día (1 – 2 horas antes del consumo)
Indicaciones: Reducción del consumo de alcohol en pacientes con dependencia del alcohol
que presentan un nivel de consumo de alcohol de alto riesgo
Efectos adversos: Insomnio; mareo, cefalea; náuseas.
Anexos:
 Farmacocinética: La absorción es rápida y casi completa (aproximadamente 96%).

Tanto la naltrexona como sus metabolitos se conjugan con ácido glucurónico y se
excretan principalmente por vía renal (53-79% de la dosis). Sólo alrededor del 2% de
la naltrexona se excreta en la orina sin cambios dentro de las 24 horas. La semi-vida
de la naltrexona es de 4 horas y la del 6-beta-naltrexol es de aproximadamente 14
horas.
 Embarazo y lactancia: No se recomienda Nalmefeno durante el embarazo. Se debe
decidir si es necesario interrumpir la lactancia o interrumpir/abstenerse de iniciar el
tratamiento
 Interacciones:
o Con agonistas opiáceos, se potencian
o Con metronidazol, se inhibe el metabolismo de ambos
 Puntos importantes: Puede tomarse con o sin alimentos. Ésta contraindicado en
insuficiencia cardiaca y renal.
BUPRENORFINA (N07BC01)
 Nombre comercial: Bunorfin

Forma farmacéutica: Tabletas y solución oftálmica
• Comprimidos: 0.4 mg
• Parches intradérmicos: 0.35 mcg
Vía de administración: Oral u tópico
Costo por unidad:
• Comprimidos sublinguales: $100.00 con 5
• Parches intradérmicos: $310.40 con 14
Dosis recomendada:
• Comprimidos sublinguales: 0.2 – 0.4mg / 8h
• Parches intradérmicos: 0.35mcg / 12h
Indicaciones:
• Dolor oncológico moderado o severo
• Terapia coadyuvante en dependencia a opioides
Efectos adversos: Mareo, dolor de cabeza, disnea, náuseas, vómitos, estreñimiento,

eritema, prurito, exantema, diaforesis, edema, cansancio, somnolencia, depresión
respiratoria, broncoespasmo.
Anexos:
 Farmacocinética: El fármaco se absorbe lentamente, observándose las

concentraciones plasmáticas pico a las dos horas. Por vía intravenosa, las
concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan a los 5 minutos. La buprenorfina
se une en un 96% a las proteínas del plasma. Se metaboliza parcialmente por N-
desalquilación y conjugación. Se elimina principalmente por vía fecal,
recuperándose en las heces aproximadamente el 70% de la dosis administrada. Un
20% se elimina por vía renal en forma de conjugados
 Embarazo y lactancia: Puede producir síndrome de abstinencia y depresión
respiratoria en el neonato, se encuentra contraindicada en la lactancia.
 Interacciones:
o Con a opioides, anestésicos, hipnóticos, sedantes, benzosiazepinas,
antidepresivos, neurolépticos, alcohol, fenotiazinas, clonidina y fármacos que
depriman respiración y SNC: aumentan depresión sobre el SNC
 Puntos importantes: Riesgo de depresión respiratoria, dependencia y abuso. La
retirada, tras tratamiento largo, puede causar abstinencia. Parches: no idóneos en
dolor agudo y precaución si hay fiebre o el lugar de aplicación.
FLUNARIZINA (N07CA03)
 Nombre comercial: Flerudin
• Comprimidos: 5 mg
Costo por unidad:
• Solución: $76.60 con 60
Dosis recomendada:
• Mayores de 65 años: 5 mg / día (por la noche)
• Menores de 65 años: 10 mg / día
Indicaciones:
• Profilaxis de migraña
• Vértigos
Efectos adversos: Rinitis, aumento de apetito, depresión, insomnio, somnolencia, fatiga,

estreñimiento, malestar estomacal, náuseas, mialgia, menstruación irregular, dolor de
mamas, fatiga, aumento de peso.
Anexos:
 Farmacocinética: Los niveles plasmáticos máximos se alcanzan 2 a 4 horas después

de la administración oral en voluntarios sanos. La flunarizina se une extensamente
a las proteínas plasmáticas (90%) y en un 9% se encuentra distribuido a las células
sanguíneas, dejando menos de 1% presente como fármaco libre. Esto indica que el
fármaco y sus metabolitos se excretan muy lentamente, teniendo una semi-vida de
eliminación de aproximadamente 19 días.
 Embarazo y lactancia: Es preferible evitar en el embarazo
 Interacciones:
o Con alcohol e hipnóticos: potencia los efectos
o Con tranquilizantes antagoniza o potencia efectos
 Puntos importantes: Puesto que puede aparecer somnolencia, especialmente al
comienzo del tratamiento, deberá tenerse precaución durante actividades tales
como conducir o manejar maquinaria peligrosa.
TETRABENAZINA (N07XX06)
 Nombre comercial:
• Tabletas:
Vía de administración: Oral u ocular
Costo por unidad:
• Solución: $
Dosis recomendada:
• Tabletas:
Indicaciones: Trastornos del movimiento asociados a corea de Huntington.
Efectos adversos: Depresión; somnolencia, parkinsonismo, temblor o exceso de salivación.
Anexos:
 Farmacocinética: Se absorbe por vía oral de forma rápida y completa. La

biodisponibilidad oscila entre el 86 y 90%. Las concentraciones plasmáticas máximas
se consiguen a las 2-4 horas de la administración y la situación de equilibrio se
obtiene a los 2-4 días. La semivida de eliminación en los sujetos con la función renal
normal es de 11 a 15 horas pero puede llegar a los 7-10 días en los pacientes con
insuficiencia renal. El 90% de la dosis administrada se elimina en la orina por
filtración glomerular y secreción tubular.
 Embarazo y lactancia: No debe utilizarse, excepto si fuese necesario.
 Interacciones:
o Con alcohol potencia efecto sedante
o Con Levodopa, Reserpina y fármacos dopaminérgicos anti-Parkinson, genera
hipersensibilidad
 Puntos importantes: Influencia sobre la capacidad para conducir y utilizar
máquinas.

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FLUORURO DE SODIO (A01AA01)

Nombre comercial: Pastas dentales (Colgate, Crest), Enjuagues bucales (Listerine)

Forma farmacéutica: Solución, pasta, gel, grageas y bucodispersables

Cantidad API: 0,5 mg del ion Fluoruro para uso odontológico

Vía de administración: Oral y tópica

Tópica: Crema dental, cepillar 3 veces/día, después de cada comida

Indicaciones: Profilaxis de la caries dental

Reacciones adversas: Dolor de cabeza, trastornos gastrointestinales. Exceso de dosis: dolor

PERÓXIDO DE HIDRÓGENO (A01AB02)

Forma farmacéutica: Solución

Cantidad API: 35 y 50% de concentración

Vía de administración y dosis recomendada: Bucofaríngea, 1 enjuague (10 ml) 3 veces/día.

Indicaciones: Lavado de heridas superficiales de piel, separación de apósitos o vendajes

Interacciones: No se han reportado

Reacciones adversas: Irritación de mucosa e inflamación de tejidos bucales.

Nombre comercial: Flagyl; Messeldazol, Metrogel, Ovumix, Metronidazol

Forma farmacéutica: Tabletas, suspensión, solución inyectable y óvulos

Cada 100 ml de SOLUCIÓN INYECTABLE contienen 500 mg

Cada 10 ml de SOLUCIÓN INYECTABLE contienen 200 mg

Cada 100 ml de SUSPENSIÓN contienen 2.5 mg

Cada ÓVULO vaginal contiene 500 mg

Cada TABLETA contiene 250mg o 500mg

Vía de administración y dosis recomendada:

Oral: 250-500mg cada 6 horas dependiendo de la gravedad de la infección

Parenteral: 500mg cada 6 horas

Tratamiento de 7-10 días. Dosis máxima: 1g/kg

Indicaciones: Es un antibiótico de amplio espectro utilizado en distintas infecciones

Vía parenteral está indicado en: Tricomonicida, giardicida, amebicida. Infecciones

Costo: Desde 30 pesos con 20 tabletas

Interacciones: No se recomienda el uso simultáneo con alcohol. El uso simultáneo con

Reacciones adversas: Dolor epigástrico, náusea, vómito, alteraciones gastrointestinales,

Nombre comercial: Ala-Cort, Hydrocort Acetate, Lanacort

Forma farmacéutica: Solución inyectable, crema

Cantidad de principio activo/unidad de presentación: 100 y 500 mg en 2 y 5 mL

Vía de administración: Parenteral (intravenosa, intramuscular), tópica.

Costo de la unidad: $61.50

Indicaciones: Trastornos endocrinos: Insuficiencia adrenocortical primaria o secundaria

Farmacocinética: La hidrocortisona se absorbe rápidamente después de una dosis oral. El

El fármaco circulante se une extensamente a las proteínas plasmáticas, se distribuye

Interacciones: Como los corticosteroides pueden exacerbar las infecciones micóticas

Los corticosteroides pueden aumentar el aclaramiento de ácido acetilsalicílico administrado

Nombre comercial: Adrenalina

Forma farmacéutica: Solución inyectable

Cantidad de principio activo/unidad de presentación: 1mg epinefrina/1mL

Vía de administración: intramuscular o subcutánea

Costo de la unidad: $164

Farmacocinética: La epinefrina se absorbe bien cuando se administra sistémicamente por

Interacciones: La epinefrina debe utilizarse con precaución en pacientes tratados con

ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO (A01AD05)

Nombre comercial: Aspirina

Forma farmacéutica: Tabletas, tabletas efervescentes

Cantidad de principio activo/unidad de presentación: 500mg/tableta o 300mg/tableta

Vía de administración: Oral

Costo de la unidad: $53

Dosis recomendada: analgésico 500 mg cada 3 horas, 500 mg cada 8 horas,

Indicaciones: está indicado como antipirético, antiinflama-to--rio y como antiagregante

Farmacocinética: Su absorción es rápida y completa después de su administración por vía

Interacciones: Anticoagulantes: Se potencia el efecto. Corticosteroides: Riesgo de

RAMs: Raras veces: Hemorragia gástrica, hipersensibilidad, trombocitopenia. A

HIDRÓXIDO DE MAGNESIO (A02AA04)

Nombre comercial: Phillips

Forma farmacéutica: Suspensión

Cantidad de principio activo/unidad de presentación: 8.5 mg/100 mL