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Resumen Cristancho PDF
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DE WIALLIAM CRISTANCHO
CAPITULO # 1 MÉCANICA VENTILATORIA:
VENTILACION: se define ampliamente como la movilización de gas-aire en este caso entre
dos compartimentos: la atmosfera (un compartimento gigantesco) y el alveolo (un
compartimento diminuto comparado a l atmosfera).
Fenómeno ventilatorio es extremadamente complejo porque hay múltiples condiciones
de funcionamiento del sistema de conducción (vía área) a la multiplicidad de canales de
comunicación entre la atmosfera y millones de sacos alveolares que conforman su destino
final y características físicas y biológicas del tejido pulmonar, un tejido vivo que por fortuna
puede ser abordado de una manera relativamente fácil desde la perspectiva de las leyes de
la física.
La ventilación tipifica un fenómeno→ el ciclo ventilatorio que posee dos componentes o
fases la fase inspiratoria o inspiración y la fase espiratoria o espiración. Estos son diferentes
en su mecanismo de producción, tiempo y su función.
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3. En condiciones estíticas (reposo) la presión dentro de los dos recipientes es
idéntica debido a la existencia de una vía de comunicación expedita.
En esta fase (inspiratoria) además de producirse el llenado pulmonar, las vías aéreas
intratorácica experimentan una dilatación producida por el incremento en la tracción ra dial
sobre ellas. No obstante, la vía aérea extratorácica que no está expuesta a las condiciones
de presión atm, tienden al colapso y es contrarrestado por los músculos facilitadores de la
inspiración, puesto que su contracción mantiene abierta y permeable esta área de
conducción.
DISTENSIBILIDAD:
A medida que un volumen de gases atm ingrese al pulmón la presión dentro de este se
incrementa hasta igualar la presión de referencia. Quiere decir que en la medida en que se
aplique presión al pulmón se generara un cambio de volumen por cada unidad de presión
aplicada; fenómeno denominado: distensibilidad pulmonar, la cual puede medirse a
través de una ecuación: D=∆V/∆P
1. A medida que la presión alrededor del pulmón se hace más negativa, el dentro de
él se incrementa.
2. Al final de la fase inspiratoria la presión negativa es máxima. Se refiere
precisamente a la presión que rodea el pulmón y no a la presión intra-alveolar,
puesto que esta última es atm al final de la fase, fenómeno necesario para
determinar su finalización.
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3. Histéresis pulmonar: fenómeno que identifica la diferencia de volúmenes en cada
fase para un mismo valor de presión, el cual se debe a la diferencia en las fuerzas
productoras de cada fase a la resistencia a la deformación en fase inspiratoria (por
ser una estructura elástica, el pulmón tiende a resistirse a la inflación
4. El asa inspiración inicia su recorrido en un valor de presión cero sobre la abscisa
(presión atm) pero este comienzo se realiza a partir de un volumen contenido en el
pulmón (volumen residual; VR en la ordenada) Quiere decir, que siempre el pulmón
contiene este volumen.
5. La presión alrededor del pulmón es negativa al inicio de la fase espiratoria pero es
0 (atm) al final de ella.
6. El asa inspiratoria posee dos puntos de inflexión: inferior y superior. Desde el inicio
de la fase hasta el punto de inflexión inferior la apertura alveolar se dificulta por la
resistencia del pulmón a la inflación una vez alcanzado este punto los alveolos
superan su volumen crítico y esta se produce fácilmente, lo cual determina una
“zona de máximo reclutamiento alveolar” que se extiende hasta el punto de
inflexión superior después de la cual los cambios volumétricos no son de gran
magnitud debido a que la maoria de las unidades se encuentran llenas de aire. Esta
consideración fisiológica reviste enorme importancia en condiciones de apoyo
mecánico ventilatorio.
7. La derivada de la curva presión volumen representa la distensibilidad pulmonar.
Si esta se inclina hacia la abscisa la distensibilidad se encontrara disminuida.
Si esta inclinada hacia la ordenada representara un incremento de ella.
FASE ESPIRATORIA:
Para que esta se produzca, deben existir tres condiciones iniciales:
1. El gradiente de presión de la fase inspiratoria debe haber desaparecido, es decir, la
presión intra-alveolar debe ser atmosférica.
2. El volumen intrapulmonar debe ser superior al volumen de reposo.
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3. Los músculos de la inspiración deben relajarse.
ELASTICIDAD:
Es la propiedad que tiene un cuerpo de recobrar su posición original, una vez que
desaparece la fuerza que previamente lo ha deformado.
Ley de Hooke (cuerpos elásticos): la cual señala que cuando un cuerpo es sometido a
una unidad de fuerza se estirara una unidad de longitud, y cuando lo es a dos unidades de
fuerza se estirara dos unidades de longitud y así sucesivamente hasta alcanzar un límite. En
condiciones de ventilación normal, la fase pasiva, lo cual equivale a afirmar que no se
requiere trabajo muscular para su producción. Sin embargo, durante su transcurso, actúan
los músculos facilitadores (intercostales internos), los cuales fijan la jaula torácica para
posibilitar la espiración.
La vía intratorácica tiende a colapsarse por efecto de la fuerza compresiva que actúa sobre
ella (generando retroceso elástico), mientras que la vía extratorácica tiende a dilatarse por
efecto de la fuerza expansiva del volumen espirado en una zona en la que esta no se
encuentra en oposición.
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VOLUMENES, NIVELES Y CAPACIDADES PULMONARES:
En la fase inspiratoria normal ingresa al pulmón un volumen de aire en condiciones
normales tiene un valor aproximado de 6 ml/Kg.
Volumen corriente (VT: volumen tidal): el cual se desplaza entre dos niveles:
o El nivel inspirado de reposo NIR.
o El nivel espiratorio de reposo NER.
Volumen de reserva inspiratorio VRI: es el máximo volumen de aire que se
puede llevar a los pulmones después de una inspiración normal.
Volumen de reserva espiratorio VRE: es el máximo volumen de aire que se puede
exhalar e los pulmones después de una espiración normal.
Volumen residual: es el volumen de gas que queda dentro de los pulmones
después de una espiración forzada.
LA VIA AEREA:
Vía aérea superior: estructura que se extiende distalmente hasta la glotis, cuyas
funciones además de la conducción del gas, se relacionan con la limpieza la
humidificación y la regulación de la temperatura de los gases inspirados, funciones
de suma importancia para q el gas inspirado sea tolerado por los alveolos.
Vía aérea inferior: a partir de la glotis y aprox hasta la generación 16 bronquial. Su
función es conductora y de limpieza.
Espacio muerto: conjunto de la VAS y VAI. En ella no ocurre intercambio gaseoso.
A partir de la 17 generación bronquial hasta el alveolo se encuentra la VAP (vía
aérea periférica) o zona respiratoria. Llamada así porque en ella ocurren fenómenos
de intercambio, en estas se encuentran proximalmente los bronquiolos
respiratorios, medialmente los conductos alveolares y distalmente los sacos
alveolares.
EL ESPACIO MUERTO:
El conjunto de VAS y VAI conforman el espacio muerto anatómico EM, zona denominada
asi porque en ella no ocurre intercambio gaseoso, su valor es de 2 ml/Kg
aproximadamente. Esta situación ocurre en situaciones de unidades subperfundidas las
cuales determinan la aparición de una zona de ¨espacio muerto pulmonar o alveolar EMP¨
que junto al EMA conforman el espacio muerto fisiológico EMF donde se deduce que: EMF
= EMA+ EMP.
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El valor normal de EMF es de aproximadamente 30% del volumen corriente en reposo
valor que aumenta en la enfermedad pulmonar que cursa con desequilibrio en la relación
ventilación perfusión V/Q.
CONCEPTO DE FLUJO:
Flujo: es el movimiento de una molécula de líquido o gas a través e un conducto a una
velocidad dada.
Características cinéticas:
1. Un gas físicamente uniforme tiene sus moléculas idénticas. El oxígeno conserva sus
características a lo largo de la vía aérea a pesar de mezclarse con el dióxido de
carbono y vapor de agua. Su presión varía dependiendo de su concentración.
2. Las moléculas están en constante movimiento. Individualmente tienen diferentes
velocidades pero a una temperatura constante se le puede asignar una velocidad
media al conjunto de moléculas.
3. Las moléculas se comportan como esferas elásticas, al sufrir choques se conserva la
suma de a energía cinética y la cantidad de movimiento del conjunto. En los
pulmones las moléculas de gas chocan contra las bifurcaciones de las vías aéreas y
contra las secreciones pero la cantidad de movimiento se conserva mediante el
incremento de los tiempos inspiratorios y espiratorios en caso de la necesidad.
4. Existe un recorrido libre medio para un gas dado a temperaturas y p resión
contante.
Tipos de flujo:
Flujo laminar: es un tipo de flujo conformado por líneas de corrientes paralelas a
las paredes del conducto, capaces de deslizarse unas sobre otras. Las líneas de
corriente del centro del conducto se mueven más rápidamente que las cercabas a
las paredes con lo cual el perfil del movimiento parabólico.
Flujo turbulento: es una desorganización completa de líneas de corriente. Las
moléculas de gas pueden moverse en dirección lateral colisionando entre si y
contra las paredes del conducto, variando la velocidad. Se presenta en sitios donde
el volumen de gas es grade.
Flujo transicional: están separadas y es posible que provoque formación
turbulenta de menor intensidad provocada por el choque contra elementos que
obstruyen el conducto o contra bifurcaciones.
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Puede entonces observase que si el radio y la velocidad aumenta el número de
Reynolds también aumenta, lo que equivale a afirmar que la turbulencia se
presenta en las vías aéreas grandes.
CONCEPTO DE RESISTENCIA:
Se puede asumir que la resistencia dependerá de la permeabilidad y el calibre de la vía, la
longitud de esta y de la viscosidad de un gas. Una vía aérea estrecha ofrecerá máxima
resistencia y disminuirá la velocidad de flujo.
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producir la fase espiratoria. Este hecho se conoce como COMPRESIÓN DINAMICA DE LA
VIA AREA. En condiciones de normalidad la compresión dinámica no genera impacto
sobre la función pulmonar.
Ley de OHM: permite entender las interrelaciones que se originan entre resistencia,
presión y flujo.
FLUJO= ∆P/ RESISTENCIA
Delta P: diferencia de presión entre la boca y el alveolo.
R: resistencia de las vías aéreas.
Según esta ley si la resistencia de las vías áreas es constante el flujo depende
directamente de la diferencia de presiones. El flujo para la fase inspiratoria
dependerá de la diferencia entre la presión en el extremo próxima de las VAS y la
presión alveolar y esta diferencia se constituye en la fuerza impulsora de la fase
inspiratoria.
La zona de la vía área que se opone más a la resistencia es: la mayor pare de la
resistencia al flujo, la opone la VAS y la VAI, ya que el volumen inspirado debe de circula r
por una serie de conductos que si bien poseen un diámetro mayor comparado con el de la
VAP, presentan una circulación de gases significativamente inferior a esta. Entonces la
resistencia de la VAP está dispuesta en paralelo situación en la que la resistencia total es
inferior a la resistencia individual de un tubo de mayor diámetro.
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Unidad pulmonar funcional: antomofisiologicamente está conformada por un alveolo y
el capilar que lo perfunde, es aquella en la que la ventilación y la perfusión son óptimas y
equivalentes.
FACTOR SURFACTANTE:
Neumocitos tipo II→ segregan el factor surfactante→ el cual está compuesto por
fosfolípido, lípidos neutros y proteínas surfactantes específicas. Los fosfolípidos
constituyen cerca del 85% del surfactante alveolar humano siendo fosfatidilcolina (FDC) el
componente más importante. El FCD es la mayor determinante en la disminución de la
tensión superficial. Al alcanzar el volumen critico alveolar en fase espiratoria la fuerza
ejercida por el surfactante anula la fuerza contraía (tensión superficial) estabilizando el
alvéolo de una posición dada (volumen critico). Los otros componentes del surfactante
contribuyen a optimizar su funcionamiento en particular las proteínas hidrófobas de bajo
peso molecular (SP-B y SP-C) que ayudan a dispersar el surfactante en a la interfaz aire
líquido. As proteínas hidrofilicas SPA y SP-D cumplen funciones inmunológicas.
Desde el punto de vista de mecánica respiratoria el surfactante:
1. Contribuye en el mantenimiento y mejoramiento de la distensibilidad pulmonar.
2. Anula las fuerzas de tensión superficial a un volumen alveolar crítico conferido
estabilidad al alveolo.
3. Mantiene relativamente secas las estructuras alveolares al impedir la traducción de
líquido favorecido por la fuerza de tensión superficial.
Estos hechos se traducen en una disminución del trabajo respiratorio. Además el
surfactante asume funciones relacionadas con los sistemas de defensa del pulmón.
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De esta ley se deriva un concepto impórtate referido al radio del alveolo, puesto que la
presión requerida para el mantenimiento de la insuflación es inversamente proporcional a
este. Si se pretende mantener la apertura de dos alveolos de diferente tamaño la presión
requerida para conseguir el efecto será mayor en el alveolo de menor tamaño y viceversa,
siempre y cuando la TS en los dos sea igual.
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Se representa de manera simplifica el concepto de K. tenemos
dos unidades A y B con idéntica límite de apertura (línea
pespunteada). La unidad A se encuentra más abierta que la B,
debido a que esta posee menor distensibilidad o aumento de la
resistencia del bronquiolo que ventila. Durante la inspiración la
unidad A se llena más rápido que B. la K permite el llenado de
todas las unidades en el trascurso del tiempo inspirado TI. Si no
ocurriera este fenómeno se presentaría un movimiento caótico
de los pulmones puesto que cada unidad actuaria
separadamente de las otras. El fenómeno se replica de manera
similar en la fase espiratoria.
FACTOR MECANISMO
Disminución de la fuerza de tensión superficial y
SURFCANTANTE
anulación de ella a volumen critico
PRESION TRASPULMONAR POSITIVA Incremento en la fuerza expansora sobre las estructuras
(PTP) ventilatorias
PRESION NEGATIVA INTRAPLEURAL Interdependencia alveolar
Ocupación permanente del alveolo por un volumen de
VENTILACION RESIDUAL
gases
Facilitación del llenado de unidades con tendencia
VENTILACION COLATERAL
al colapso
Mantenimiento permanente de un gas alveolar
PRESION ALVEOLAR DE NITROGENO
ejerciendo presión parcial.
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VA = (VT-VD) x FR
La efectividad de la ventilación se mide con la presión alveolar de CO2, que es función
directa de producción de VCO2 y función de VA: PACO2 = VCO2 x K/VA
TRABAJO RESPIRATORIO:
Trabajo (W) requerido para producir el ciclo ventilatorio puede expresarse como la
integral del producto del volumen por la presión. W = ζ P x V
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la existencia de dos fuerzas en sentido opuesto manteniendo la posición de equilibrio y
que genera presión negativa dentro de la cavidad pleural. Esta presión no es uniforme a lo
largo del espacio intrapleural debido a que la pleura diafragmática se encuentra expuesta
a una fuerza compresiva por acción de la gravedad que determina una disminución de su
valor con respecto a los vértices pulmonares, fenómeno causado por el peso de los
pulmones que descansan sobre el diafragma comprimiendo la pleura entre los y el
musculo.
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No obstante, si la PA aumenta o la Pa disminuye de manera importante el flujo se
obstaculiza notablemente, e incluso desaparece conformándose así una zona de
espacio muerto.
Zona II: el flujo es dependiente de la diferencia entre la Pa y la PA. En esta zona la
Pa es mayor que la PA, por lo que fisiológicamente no hay impedimentos para la
circulación.
Zona III: el flujo se produce de manera habitual, es decir depende de la diferencia
entre la Pa y la Pv. Como la Pa es mayor que la Pv el flujo se produce sin
obstáculos.
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La magnitud del aumento o la disminución V/Q depende de la desviación de cada
parámetro con respecto al estándar de cada unidad.
Zona I: es mal ventilada por unidad de superficie y mal perfundida. Por lo cual los
dos parámetros son equivalentes y conservan relación V/Q sobre los rangos
normales.
Zona II: es bien ventilada por unidad de superficie y bien perfundida. Por lo que la
relación V/Q se mantiene estable.
Zona III: es la mejor ventilada por unidad de superficie y también la mejor
perfundida por lo que la relación V/Q es normal.
Cualquier alteración en la ventilación o en la perfusión que tienda a alejar la relación V/Q
de su valor normal, producirá trastornos del intercambio gaseoso. Si e desequilibrio se
genera por diminución de la ventilación o por incremento en la perfusión la relación V/Q
será menor que uno.
Si desaparece la ventilación la relación será iguala a cero. Por lo contrario, si el
desequilibrio se genera por disminución de la perfusión o aumento en la ventilación la
relación V/Q será mayor que uno, y si la perfusión desaparece entonces será infinita (la
relación)
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CAPITULO #3 INTERCABIO GASEOSO ALVÉOLO CAPILAR:
PROPIEDADES FÍSICAS Y LEYES DE LOS GASES:
Propiedades físicas de los gases:
Todo gas ocupa un volumen.
Todo gas ejerce presión en el recipiente que lo contiene.
Todo gas posee una temperatura.
T °C 0 15 20 25 30 34 37 40 100
P(H2O) 5 13 18 24 32 40 47 55 760
El aire traqueal húmedo y el gas alveolar están saturados con vapor de agua. Por ello es
que la presión alveolar de agua es de 47 mmHg para condiciones BTPS a 37°C.
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En condiciones ATPS la presión es menor según la ley de los gases conduce a una
disminución de volumen.
La disminución de la humedad y el descenso de la temperatura condición STPD reduce a
un más el volumen.
En situaciones clínicas se calcula en condiciones BTPS durante ventilación mecánica. En
pruebas de función pulmonar en condiciones ATPS.
EL GAS ATMOSFÉRICO:
Los organismos oxidativos utilizan el oxígeno en la mitocondria como combustible para la
producción de energía. La utilización depende de las necesidades tisulares y metabólicas y
el aporte sanguíneo a los tejidos.
El oxígeno se obtiene del gas atmosférico, el cual está compuesto por una mezcla de
gases, oxígeno y nitrógeno. El oxígeno ocupa 20.93 volúmenes porciento de la totalidad
del aire. En la práctica se considera como valor normal de la concentración de oxigeno
0,21%. Fracción inspirada de oxigeno (FiO2), es de 0,21 valor constante a cualquier altitud
sobre el nivel del mar. El nitrógeno ocupa el 78.09 volúmenes porcientos en efectos
prácticos 79%, es importante para el mantenimiento de la apertura alveolar a combinarse
con otros factores, este no difunde por la membrana alveolo capilar ya que sus presiones
son iguales. El argón que ocupa el 0,94% y el dióxido de carbono que ocupa el 0,03%.
La suma de las presiones de estos gases que están en el aire es igual a la presión total de
la masa gaseosa, la presión atmosférica será la suma de la presión parcial de oxigeno más
la presión parcial de nitrógeno.
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debe sumarse a la presión del oxígeno, nitrógeno pero la misma nunca debe de pasar la
presión atmosférica cumpliendo con la ley de Dalton. Hay un desplazamiento de oxigeno
de la mezcla gaseosa de la vía aérea superior, la primera caída de la presión parcial de
oxígeno. Es conocida como la presión inspirada de oxigeno (PIO2). En el alveolo en el
espacio muerto anatómico la presión de oxigeno no presenta ningún cambio ya que los
gases circulante son se adicionan a ningún otro. Aparece el dióxido de carbono el cual
está saliendo del capilar para ser eliminado en la fase espiratoria del ciclo ventilatorio. Este
ejerce una presión y determina la segunda caída de presión parcial de oxígeno, así un
nuevo valor de presión alveolar de oxigeno (PAO2) y se calcula por la ecuación de gas
alveolar.
DIFUSIÓN:
Una vez que el oxígeno se encuentra en el alveolo, difunde al capilar a favor del gradiente
de presión existente entre la PAO2 y la presión capilar de O2 (Es igual a la presión venosa
mezclada de O2) obedeciendo:
La ley de Fick: dice que la difusión de un gas a través de una membrana de tejido
es directamente proporcional a la diferencia de presiones de la membrana y a la
superficie de difusión e inversamente proporcional al espesor de la membrana.
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La ley de Fick establece que la difusión es directamente proporcional a la diferencia de
presión del gas a cada lado de a membrana. En condiciones fisiológicas la PAO 2 (alrededor
de 10 mmHg a nivel del mar) es mayor que la presión venosa de oxigeno (PvO 2 45mmHg).
También establece que la difusión es directamente proporcional a la superficie de difusión
e inversamente proporcional al espesor de la membrana.
En una unidad ideal la PAO2 y la presión arterial de oxigeno PaO2 deberían ser
iguales en razón de la existencia del gradiente de presión, a la gran superficie de difusión y
al mínimo espesor de la membrana alveolo capilar. Pero estas no son iguales porque a la
mezcla de sangre arterializada y sangre no oxigenada proveniente del corto circuito
anatómico (aproximadamente el 4% del gasto cardiaco no participa en el intercambio
gaseoso, sino que circula de derecha a izquierda sin ir a los alveolos).
La presencia del shunt anatómico con la sangre proveniente de zonas con relación
V/Q bajas determina la tercera caída en la presión parcial de oxígeno. Dando un diferencia
del gradiente alveolo arterial tiene un valor entre 5 y 10 mmHg cuando se respira un gas
de FiO2 de 0,21.
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sobre el nivel del mar, producen disminución de la P1 (PAO 2) incremento de
en la PACO2 (trastornos ventilatorios obstructivos). Como Fick establece que
la difusión es directamente proporcional a la superficie de difusión,
cualquier evento en el que se produzca su ocupación (neumonía, enfisema,
edema pulmonar), perdida (atelectasia) o destrucción de esta (enfisema
pulmonar) conduce a hipoxemia. También a ley dice que la discusión es
inversamente proporcional al espesor de la membrana. En condiciones de
engrosamiento de esta se producirá hipoxemia.
o Hipoxemia por desequilibrio en la relación V/Q: este está presente en
casi todas las alteraciones de la función respiratoria.
o Hipoxemia por incremento del shunt: este reduce ligeramente el valor
absoluto de la presión arterial de oxigeno con respecto al valor de PAO2. Si
el corto circuito es patológico será mayor y su valor dependerá de la
magnitud del shunt de manera inversamente proporcional. Las situaciones
patológicas que aumentan el shunt son la ausencia de ventilación en las
zonas bien perfundidas. También el shunt puede ser causa do no
pulmonares si no por malformaciones vasculares y/o cardiopatías en las que
existe corto circuito de derecha a izquierda. Esta no responde
adecuadamente a la administración del oxígeno suplementario.
HIPERCANEMIA E HIPOCANEMIA:
La efectividad de la ventilación se determina objetivamente mediante el análisis de
gases arteriales, específicamente las medidas de la presión arterial dióxido de
carbono (PaCO2) cuya magnitud depende de la relación entre la producción de CO 2
(VCO2) y la ventilación alveolar (VA):
PaCO2 = KVCO2 / VA K= 0,863
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CAPITULO #4 TRANSPORTE DE GASES:
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presión atmosférica exceda los límites físicos y fisiológicos (oxigenación
hiperbárica).
Esta ecuación nos permite afirmar que se requiere el funcionamiento óptimo de dos
componentes orgánicos:
1. Una funcionalidad normal del sistema respiratorio que permita la consecución de
cifras adecuadas de PaO2 parámetros que si bien representan cuantitativamente la
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forma de trasporte menos importante es vital para determinar el porcentaje de
saturación de hemoglobina.
2. El trasporte d DO2 no depende exclusivamente de los factores mencionados.
Adicionalmente debe existir funcionamiento adecuado del sistema cardiovascular
puesto que el DO2 se expresa como el producto del CaO2 por el gasto cardiaco Q
y este último es función de volumen latido VL por la frecuencia cardiaca. De donde
se deduce la ecuación del trasporte de oxigeno: DO2 = CaO2 x Q
Su valor normal se sitúa 3 y 5 % cuando se efectúa los cálculos utilizando sangre venosa
mezclada, puesto que si se realizan en tejidos aislado los valores pueden diferir
notablemente. Igualmente varia el valor de la PvO2 si se realiza mediciones de la arteria
pulmonar su magnitud es 40-45 mmHg. Permiten una aproximación a los conocimientos
del consumo de oxígeno.
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VO2 = Q x DavO2
En reposo el Vo2 de todo el organismo des de 250-300 ml/min. Se puede aumentar en
necesidades fisiológicas diversas. La ecuación de VO2 señala que este depende de una
condición sistémica Q y de una periférica DavO2 o de ambas dependiente de la rata de
extracción de oxígeno.
Su valor normal es de 0,21 y 0,32 lo que india el 21-32% del oxígeno aportado por los
capilares es tomando por los tejidos de tal forma qe solo una pequeña fracción del
oxígeno disponible en la sangre capilar es usada para sostener el metabolismo aerobio.
TRASPORTE DE CO2:
MECANISMO DE ELIMINACION DEL CO2:
1. Como CO2 disuleto en plasma (dCO2): por gradiente de presión el Co2
producido en los tejidos difunde al torrente sanguíneo.
2. Como HCO3-: es la principal forma de trasporte debido a que la mayor cantidad
de Co2 difundir a los eritrocitos donde es hidratado rápidamente a acido carbónico
H2CO3 por la presencia de la anhidrasa carbónica (en el plasma se produce
también H2CO3pero en cantidades escasas ya que no hay esta enzima). El H2CO3
se disocia H+ y HCO3 es amortiguado principalmente por la hemoglobina y el
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HCO3 difunde al plasma. Como una gran cantidad de HCO3 difunde hacia el
plasma esta reacción se realiza a cambio de ion Cl- mediante un trasporte activo
conocido como bomba de cloruro.
3. Como compuestos carbaminos: parte del CO2 contenido en los eritrocitos
reacciona con grupos aminos de las proteínas en especial la Hb para formar
carbamidas. La hB desoxigenada tiene alta capacidad amortiguadora y fija mas H+
que la oxihemoglobina. El plasma tiene una escasa cantidad de Co2 reaccionan con
las proteínas plasmáticas para formar pequeñas cantidades de compuestos
carbaminos.
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En acidemia:
Si la causa es na disminución del HCO3, el Si la causa es un incremento de la PaCO2 el
trastorno será na ACIDOSIS METABOLICA trastorno ser aun ACIDOSIS
RESPIRATORIA
En alcalemia:
Si la causa es una elevación del HCO3 el Si la causa es una disminución de la PaCO2
trastorno es una ALCALOSIS METABOLICA el trastorno es una ALCALOSIS
RESPIRATORIA
CON EL pH:
Acidosis respiratoria con acidemia: será un trastorno en el que el pH ha disminuido
como consecuencia del incremento de la PaCO2, por hipoventilación alveolar.
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El H+ que ha sido filtrado glomerular se une al NaHPO4 para formar H2NaPO4
fosfato de sodio el cual es excretado por la orina.
Formación de amoniaco: el metabolismo de la glutamona produce alfa
cetoglutarato, hidrogeniones, bicarbonato y amoniaco. El H+ es excretado al
filtrado lo que determina el ingreso de Na+ sanguíneo a la célula tubular donde
reacciona con el HCO3 para formar NaHCO3 que pasa a la sangre. El NH3- es
excretado al filtrado lo que termina el ingreso de sodio sanguíneo a l a célula
tubular donde reacciona con el HCO3 para formar NaHCO3 que pasa a la sangre.
El NH3- es excretado al filtrado done reacciona con el H+ para formar amonio
NH4. Este reacciona con los aniones.
La regulación de del valor normal de pH permite mantener las bases y los ácidos (pH
7,35-7,45):
Un adecuado funcionamiento de los sistemas enzimáticos.
Un adecuado funcionamiento de los sistemas bioquímicos.
Una adecuada síntesis de proteínas.
Un adecuado funcionamiento de la electrofisiología cardiaca.
Un adecuado funcionamiento del SNC.
Un adecuado equilibrio hidroeléctrico.
Una adecuada respuesta celular a estímulos químicos endógenos (hormonas) y
exógenos (fármacos).
p PC HC ESTADO p PC HC
R R
H O2 O3 H O2 O3
D A N AGUDA A D N
D A A SUBAGU A D D
DA
ACIDOS N A A CRONICA N D D ALCALOS
IS IS
MIXTA D A D MIXTA A D A MIXTA
p PC HC ESTADO p PC HC
M M
H O2 O3 H O2 O3
D N D AGUDA A N A
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D D D SUBAGU A A A
DA
N D D CRONICA N A A
Principales causas:
Principales causas:
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ESTADO pH PaCO2 HCO3-
Aguda Aumentada Disminuida Normal
Sub aguda o
parcialmente Aumentado Disminuida Disminuido
compensada
Crónica o
Normal Disminuida Disminuido
compensada
Principales causas:
Principales causas:
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o La depleción plasmática de potasio genera la migración del K++ intracelular
al espacio extracelular lo que induce el ingreso de H+ al espacio intracelular
con la consecuente acumulación sanguínea de HCO 3-.
Hipocloremia: el ion Cl (vomito sonda nasogástrica) induce perdida de sodio con
aga con el consiguiente incremento del HCO3-.
Iatrogenia: se produce por la reposición excesiva de HCO 3- en estados de acidosis
metabólica, por la administración de lactatatos (ringer), acetatos (nutrición
prenatal) y citratos (transfusiones de sangre completas).
QUIMIORRECEPTORES CENTRALES
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Están localizados cerca de los centros respiratorios de control y se hallan inmersos en el
líquido extracelular encefálico. Son sensibles a los cambios de concentración de H+ en
este, de tal forma que su incremento estimula la ventilación y su disminución la inhibe. No
obstante la barrera hemato-encefalica es relativamente impermeable a estos iones. La
concentración de H+ en el entorno de los quimiorreceptores centrales depende
principalmente de la concentración de Co 2 en el LCR, el cual depende directamente de la
PCO2 sanguínea. Quiere decir que la PCO2 regula la ventilación por su efecto directo sobre
el pH del LCR y por su capacidad de atravesar la barrera. Esta regulación se produce de
manera directamente proporcional entre PCO2 y ventilación( a mayor PCO2 mayor estímulo
a la ventilación y viceversa) y de manera inversamente proporcional con el pH del LCR (a
mayor pH menor ventilación y viceversa). De esta condición fisiológica “e scapa” el pte
portador de EPOC.
QUIMIORRECEPTORES PERIFERICOS:
Se encuentran ubicados en los cuerpos carotideos y aórticos. Poseen una enorme
irrigación sanguínea con respecto a su tamaño, de tal forma que, su diferencia
arteriovenosa (DavO2) es muy estrecha. Responde principalmente a la disminución en la
PO2 y en menor medida a las diferencias de la PCO2 y el pH. Ostentan dos características
notables y particulares:
1. Su respuesta se genera a presiones de oxigeno inferiores a 60mmhg, por lo cual
son extraordinariamente sensibles a la hipoxemia
2. Por su escasa DavO2 responden a la presión O2 arterial pero no a la venosa.
La regulación que ellos ejercen con respecto a la ventilación es directamente proporcional
a la magnitud de la hipoxemia(a mayor hipoxemia mayor estímulo a la ventilación y
viceversa).
Las aferencias de los cuerpos carotideos ascienden al bulbo a través del nervio
glosofaríngeo y las de los cuerpo carotideos a través del nervio vago.
Otros sensores:
1. Los receptores del estiramiento: ubicados en el musculo liso broquial, son
estimulados por la distensión pulmonar generando una disminución de la
frecuencia respiratoria por el incremento en el tiempo espiratorio (reflejo de
inflación de Herig Breuer)
2. Los mecanorreceptores: ubicados en los y articulaciones. Envían impulsos a los
centros d respiración para incrementar la ventilación.
3. Los receptores de irritación: ubicados en el revestimiento epitelial de la vía aérea,
producen vasoconstricción refleja y taquipnea. Pueden ser estimulados por la
inhalación de irritantes, gases anestésicos y medicinales o pueden responder a
sustancias que producen liberación de histamina.
4. Los receptores J: ubicación yuxtacapilar; responden a las sustancias químicas que
llegan a la circulación pulmonar y al incremento en el volumen del líquido
intersticial, produciendo disnea.
5. Los barrorreceptores arteriales: ubicados en la aorta y el seno carotideo,
responden al incremento en la presión arterial produciendo hipoventilación o
apnea, en tanto que la hipotensión produce hiperventilación.
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6. Los receptores sistémicos del dolor y la temperatura: pueden generar
hiperventilación, si tanto el dolor como la temperatura cutánea aumentan.
CENTRO DE CONTROL:
1. Un centro respiratorio bulbar
2. Un centro apnèusico
3. Un centro neumotàxico
CENTRO APNÈUSICO:
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Ejerce influencia excitatoria sobre el grupo respiratorio dorsal prolongando los
potenciales de acción de lo cual deriva su nombre (apneusis: cese de la respiración en
posición inspiratoria). Incrementa su actividad se sr eleva la PCO2 y disminuye por impulsos
del neumotaico y por aferentes del reflejo de insuflación que cursan por los
neumogástricos.
CENTRO NEUMOTÀXICO:
Activa la espiración rítmica interrumpiendo o inhibiendo la inspiración, controlando así el
volumen inspiratorio y la frecuencia respiratoria. Su actividad además suprime la del centro
apneusico. La inactivación exagera la inspiración aumentando el volumen corriente.
EFECTORES:
Los efectores del sist de regulación respiratoria son los músculos productores de la
inspiración (diafragma e intercostales eternos), los facilitadores de la fase(faríngeos y
laríngeos, que actúan como dilatadores de la vía aérea superior) y los
accesorios(esternocleidomastoideo, escalenos, pectorales mayor y menor, serratos y
trapecios, principalmente). Además, en condiciones de espiración volumentaria o forzada,
los músculos abdominales se convierten en efectores.
Los sensores, centros de control y efectores, están íntimamente relaciones y su función es
coordinada e integrada aun en situaciones no fisiológicas. Sin embargo, eventos que
comprometan la integridad anatomofisiologica de cualquiera de ellos alteraran el control
de la ventilación.
RESPUESTAS VENTILATORIAS:
Respuesta a la hipoxemia y a la hipoxia: depende principalmente de los
quimiorreceptores periféricos (QP) que reaccionan de manera notable a cambios en
su medio químico natural. La hipoxemia y la hipoxia incrementan la ventilación
minuto (V’). Como esta es igual al producto del volumen corriente por la frecuencia
respiratoria (V’=VTFR), su aumento se producirá por el incremento en uno o los dos
parámetros anotados. Estos cambio son percibidos exclusivamente en el entorno de
los QP, lo que quiere decir que en situaciones de carencia de oxígeno en un ámbito
local (órgano o tejido cualquiera) no se estimulan estas estructuras. La intervención
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de los QP como sensores de la hipoxemia y la hipoxia ha sido establecida por
múltiples experimentaciones fisiológicas que ha n demostrado que en tales
condiciones no se produce incremento en la ventilación, si ello han sido extirpados,
inactivados o aislados. Sin embargo, en la situación descrita puede aparecer una
respuesta central de hiperventilación derivada de la acidosis cerebral secundaria a la
hipoxia, en la que la respuesta se debe al aumento en la PCO 2 y la disminución del pH
que a la hipoxia misma.
La estimulación de los QP frente a la hipoxemia se sujeta a diversas situaciones. Si la
PaO2 y el riego sanguíneo son normales permanecen inactivos. Si la PaO 2 disminuye y el
riego es normal se estimulan, lo que quiere decir que se produce respuesta a la hipoxemia.
Si la PaO2 es normal y le riego disminuye, algunos receptores son estimulados, lo que
quiere decir que se produce respuesta a la hipoxia porque la demanda de oxigeno es
mayor al aporte. En esta situación, el aumento local de la PCO 2 y la diminución del pH se
incrementan a niveles de estimulación por lo que es válido afirmar que estos factores
también estimulan los QP aunque a menor medida con respecto a su respuesta frente a la
hipoxia y la hipoxemia.
Neurofisiologicamente los QP no se adaptan a la hipoxia ni la hipoxemia por lo que
ellos siempre responden enviando señales a los centros respiratori os para incrementar la
ventilación. Esta particular condición es de capital importancia en la vida del enfermo
pulmonar crónico y en el sujeto que vive a grandes alturas, puesto que sus respuestas
ventilatorias se sujetan de manera casi exclusiva a la magnitud de la oxigenación. En estas
situaciones se produce eliminación dl estimulo hipoxico, si la oxemia aumenta.
Análogamente, en un sujeto normal que viva a nivel del mar, se inactivan los QP si se
respiran elevadas concentraciones de oxigeno suplementario (FiO2>0.21).
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La primera situación es inusual e hipotética, ella ocurre generalmente en condicio nes
experimentales. La segunda en cambio es relativamente frecuente en situaciones de
insuficiencia respiratoria, en alteraciones neurológicas y en presencia de agentes
farmacológicos depresores del centro respiratorio (anestésico por ejemplo).
La sensibilidad del aumento de la PCO2 depende principalmente de los quimiorreceptores
centrales (QC) aunque a ventilación aumenta si sangre rica en CO 2 perfunde los QP. Sin
embargo, si se inactivan estos últimos no se reduce la respuesta ventilatoria, de lo que se
deduce que los sensores más importantes para el CO 2 so los QC. Lo que quiere decir que
lo QP no son esenciales en la respuesta respiratoria derivada del valor de la PCO 2
En sujetos portadores de enfermedad pulmonar crónica la respuesta de los QC al aumento
de la PCO2 se encuentra abolida debido a que el pH del líquido cefalorraquídeo(LCR) se ha
“normalizado” durante el curso crónico del trastorno ventilatorio(por la compensación
renal) y la respuesta ventilatoria queda sujeta entonces, a la hipoxemia e hipox ia
detectadas por los QP. Lo contrario ocurre en situaciones de enfermedad aguda, en la que
el estímulo generado por la PCO2 es muy poderoso. Sin embargo, en condiciones de
normalidad e incluso de disminución de la PCO 2 con oxemia normal, puede observarse
incremento en l actividad ventilatoria cuando el pH se encuentra disminuido (acidosis
metabólica). Esto permite afirmar que los QC son también estimulados por la composición
química del LCR en la que el pH cumple un papel fundamental como estimulante de lo s
quimiorreceptores. La respuesta ventilatoria al desequilibrio acido-base es inversamente
proporcional a la modificaciones del pH. Quiere decir que si este, es acido la ventilación
aumenta y si es alcalino tiene a disminuir.
REFLEJOS PULMONARES:
Reflejo de Hering Breuer: en 1868 Hering y Breuer observaron que la inflación
prolongada y sostenida del pulmón disminuía la frecuencia del esfuerzo inspiratorio y
que la desinflación aumentaba la respiración. Al primer comportamiento lo
denominaron ihibito-inspiratorio o reflejo de inflación Hering Breuer y al
segundo excito-inspiratorio o reflejo de desinflación Hering Breuer.
Un siglo después, Guz observo que el reflejo de inflación no opera en el ser
humano a menos que el volumen inspiratorio sea exagerado. Sin embargo, Cross
demostró que si está presente en neonatos humanos.
Los estímulos son detectados por mecanorreceptores ubicados en el musculo liso
desde la tráquea hasta los bronquiolos, los cuales envían aferencias por el
neumogástrico cuando el pulmón es hiperinsuflado o desinflado al máximo.
Es importante la inhibición tónica de los centros respiratorios. Si un sujeto
detiene la respiración (apnea) el tiempo de cese será más prolongado si el pulmón
se encuentra lleno a que si esta desinflado. Interviene además en la conservación
del ritmo respiratoria puesto que cuando el pulmón es hiperinsuflado produce
terminación de la inspiración. Asimismo, regula el trabajo respiratorio para que
la ventilación alveolar máxima se produzca con mínimo esfuerzo muscular.
Reflejo de irritación: la inhalación de partículas inertes, gases, vapores y la
introducción de cuerpos extraños, es captada por mecanorreceptores encargados de
detectar al información de los acontecimientos anormales que ocurren en la
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superficie epitelial de la vía aérea. Igualmente, la detección de sustancias químicas
liberadas de manera endógena como la histamina o las producidas por reacciones
anafilácticas es detectada por receptores de la irritación.
Cuando se produce la estimulación se genera tos, taquipnea, brococonstriccion y cambios
broncomotores, fenómenos que obran como mecanismos defensivos del pulmón.
Reflejo paradójico de Head: su utilidad se relaciona con la producción de una
inspiración profunda (después de una inspiración normal) para reclutar alveolos
colapsados por hipoventilación. Es muy activo en el neonato y parece participar en el
mecanismo de sollozo.
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afuera. No tiene relación con lesión de los componentes del control de la
respiración.
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