Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
anemia, 94/ 104 (97%), infección de Vías respiratorias no se ha medido en el presente trabajo, además como
Bajas 284/318 (89%), y por último sepsis 38/72 (53%). la prevalencia no resultó llamativamente superior y no
Para el grupo de RN la primera causa fue sepsis 34/72 ameritó tratamiento, creemos que investigar el nivel de
(47%), seguidos de neumonías 34/318 (11%), anemia IL-6 no habría aportado mayores avances para esta al-
7/104 (7%) y por último la desnutrición 3/132 (3%), tal teración hematológica.
como puede observarse en la Figura 6. En general, existe diferencia entre los sexos (5), des-
de leves a marcadas, según diversos autores, siempre a
DISCUSIÓN favor del sexo masculino, tal como ocurrió en nuestra
población.
La trombocitosis reactiva es un índice laboratorial Independientemente del grupo etáreo, las causas
indicativo de una respuesta rápida a un proceso infla- más frecuentes de trombocitosis reactivas son las in-
matorio. El mecanismo común que explicaría este au- fecciosas, pero no debe ser este único parámetro el que
mento de plaquetas en distintas patologías, es un incre- deba indicar la gravedad de la infección ni su localiza-
mento de la velocidad de producción de las plaquetas y ción, ya que todo paciente debe ser considerado en su
son varios los mecanismos fisiopatológicos que pueden contexto global (16,17).
ser responsables, dependiendo de la enfermedad causal. Coincidiendo con otros autores, encontramos fuer-
La mayor cantidad de evidencias se reúne en torno a la te asociación con procesos infecciosos pulmonares y
interleukina 6 (IL-6), la que se encuentra aumentada sepsis. También otras patologías no infecciosas, tales
en el 80% de las trombocitosis secundarias, incluyendo como trauma, prematurez, cirugías, otras pueden oca-
desórdenes inflamatorios, enfermedades malignas, ci- sionar la elevación de plaquetas por encima de rangos
rugía y trauma (13-15). considerados normales. También hemos encontrado en
Cuando se trata de trombocitosis reactivas o secun- nuestra serie causas no infecciosas, ya que la tercera y
darias a alguno de los procesos citados con anteriori- cuarta causas más frecuentemente encontradas en aso-
dad, la prevalencia se encuentra en el orden de 10% ciación con la trombocitosis reactiva en nuestra pobla-
para niños lactantes mayores hasta la adolescencia (5) al ción fueron anemia y desnutrición (16).
3,24 % .incluyendo neonatos (3). Probablemente lo más importante ante un niño con
En nuestra población la prevalencia fue de 17,5%, trombocitosis sea establecer si la misma es primaria o
probablemente porque se incluyeron también neona- secundaria, recordando siempre que la trombocitemia
tos. Aún si se excluyeran a los RN y lactantes meno- primaria es extremadamente rara en pediatría. Existen
res, nuestra prevalencia sería de 13%, aún superior a lo exámenes de laboratorio simples que nos orientan hacia
reportado en otros trabajos. Tendría nuestra población el diagnóstico de las trombocitosis secundarias, como
mayor producción de IL-6? No podemos afirmar pues son el aumento del fibrinógeno y el aumento de la pro-
REFERENCIAS
1. Heat H, Pearson H. Thrombocytosis in pediatric 11. Viacha V, Feketea G. Thrombocytosis in pediatric pa-
outpatients. J Pediatr. 1989;114:805-07. tients is associated with severe lower respiratory tract
2. Mata-Fernández C, Pérez-Miranda J, Galarón-García inflammation. Arch Med Res. 2006;37:755-59.
P, Cela de Julián E, Meléndez-Bieler C. Tromboci- 12. Duzgun S, Yildirmak Y, Ctinkaya F. Neutrophil hy-
tosis en la consulta de oncohematología: descrip- persegmentation and thrombocytosis in children with
ción, diagnóstico etiológico y evolución. An Pediatr iron deficiency anemia. Turk J Pediatr. 2005;47:251-
(Barc). 2008;69(1):10-4. 54.
3. Rodríguez Z, Tordecilla C, Soto A, Joannon S, Cam- 13. Parker S. Thrombocytosis. En: Greer J, Foerster J,
pbell B, Rizzardini L. Trombocitosis en la edad pediá- Wikens J, editors. Wintrobe´s Clinical Hematolo-
trica. Rev Chil Pediatr. 2000;71(4):307-10. gy. Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkins;
4. Lundström U. Thrombocytosis in low birthweight in- 1998.p.1648-60.
fants: a physiological phenomenon in infancy. Arch 14. Griesshammer M, Bangerter M, Sauer T, Wennauer
Dis Child. 1979;54(9):715-17. R, Bergmann L, Heimpel H. Aetiology and clinical
5. Heng J, Tan A. Thrombocytosis in childhood. Singa- significance of thrombocytosis: analysis of 732 pa-
pore Med J. 1998;39(11):485-87. tients with an elevated platelet count. J Intern Med.
6. Denton A, Davis P. Extreme thrombocytosis in admis- 1999;245(3):295-300.
sions to paediatric intensive care: no requirement for 15. Indolfi G, Catania P, Bartolini E, Azzari C, Massai C,
treatment. Arch Dis Child. 2007;92:515-16. Poggi GM, et al. Incidence and clinical significance of
7. Felle P, McMahon C, Rooney S, Donnelly P, N. Chon- reactive thrombocytosis in children aged 1 to 24 mon-
chubhair Platelets in the paediatric population: the in- ths, hospitalized for community-acquired infections.
fluence of age and the limitations of automation. Clin Platelets. 2008;19(6):409-14.
Lab Haematol. 2005;27(4):250-57. 16. Gvirtzman C, Jaitt M, Rodríguez J. Epidemiología de
8. Matsubara K, Fukaya T, Nigami H, Harigaya H, Hi- la trombocitosis. Med Infant. 1999;6(1):25-28.
rata T, Nozaki H, et al. Age dependent changes in the 17. Vora A, Lilleyman J. Secondary thrombocytosis. Arch
incidence and etiology of childhood thrombocytosis. Dis Child. 1993;68(1):88-90.
Acta Haematol. 2004;111(3):132-37. 18. Salazar L, Navarrete M, Jiménez R, Carrillo J, Barran-
9. Schafer A. Thrombocytosis and thrombocythemia. tes M, Valverde B, et al. Evaluación de parámetros
Blood Reviews. 2001;15(4):159-66. plaquetarios en trombocitosis pediátrica. Rev Costa-
10. Dame C, Sutor A. Primary and secondary thrombo- rric Cienc Méd. 1999;20(3/4):185-91.
cytosis in childhood. Br J Haematol. 005;129:165-77.