EXAMEN AMBLIOPIA

1. DEFINA AMBLIOPIA

Déficit en la agudeza visual, de sensibilidad al contraste, dificultad en la

localización espacial, distorsión espacial y la reducción de la estereopsis
en uno o excepcionalmente en ambos ojos, sin causa orgánica conocida,
por estimulación insuficiente o inadecuada durante el periodo “crítico del
desarrollo visual” que va desde el nacimiento hasta los 9 años.

2. CUALES SON LOS FACTORES DE RIESGO PARA PRESENTAR

AMBLIOPIA

 Niños prematuros (28 semanas o menos)

 Bajo peso al nacer (1500gr o menos)

 Complicaciones perinatales relacionadas con el SNC

 Enfermedades neurodegenerativas

 Enfermedades endocrinas como la diabetes

 Síndromes sistémicos con manifestaciones oculares

 Hemorragias intraventriculares grado III o IV

 Historia familiar de problemas genéticos o de la visión

relacionados con la ambliopía o el estrabismo

 Sufrimiento fetal o baja puntuación de Apgar en un parto difícil con

asistencia

 Tratamiento de esteroides sistémicos

 Oxígeno al nacer

 Alto error refractivo

 Artritis reumatoide juvenil

Los factores de riesgo en las madres que pueden causar ambliopía

en el bebé

 Hipertensión arterial  Toxemia de embarazada

 Fumar  Balance hormonal
inadecuado
 Sangrado temprano o tardío
en el embarazo  RH incompatible
 Sufrimiento fetal  Mala nutrición
 Trabajo de parto prolongado  Radiaciones nocivas
 Edad avanzada  Consumo de drogas o
agentes tóxicos

3. CLASIFIQUE LA AMBLIOPIA Y DEFINA LOS SUBTIPOS

Existen dos causas básicas de la ambliopía: las orgánicas y las

funcionales.

Ambliopía orgánicadisminución de la AV a partir de procesos

patológicos que alteran a la estructura celular de la retina o de las vías
visuales2 (coriorretinitis, asociada a la toxoplasmosis congénita,
cicatrización macular causada por traumatismo, retinoblastoma que
afecta a la mácula, hipoplasia o atrofia del nervio óptico). Ceguera
cortical del Sistema Nervioso Central después de una
meningoencefalitis. Algunos tipos de ambliopía orgánica pueden
presentar cambios suboftalmológicos como el nistagmus, la
acromatopsia, el albinismo, y las fases tempranas de la distrofia macular
hereditaria. La mayor parte de ambliopías orgánicas son permanentes e
irreversibles.

Ambliopía funcionalEn todos estos casos, la estructura celular de la

retina y de las vías visuales aparecen normales, con una alteración de la
función de estas estructuras. El grado del trastorno depende de varios
factores. - Edad de inicio - Gravedad de la alteración de la imagen
retiniana - Duración de la alteración de la visión - Edad de paciente
cuando se aplica un tratamiento Dentro de la ambliopía funcional
podemos hacer la siguiente subdivisión:

 Ambliopía estrábica En esta patología la fóvea de un ojo es

estimulada por una imagen y la del otro ojo por una imagen
distinta produciéndose, por ello, mecanismos de adaptación que
lleva a la supresión de la imagen del ojo desviado y la
consiguiente ambliopía en ese ojo, debido a la interacción
binocular anormal.

 Ambliopía refractivacausada por la falta de enfoque motivado

por un defecto óptico unilateral o bilateral no corregido durante los
primeros años del desarrollo visual. Existen dos tipos:
 1. Anisometrópica: causada por la diferencia de refracción
entre ambos ojos, siendo la hipermetropía más agravante
que el astigmatismo y éste más que la miopía. El ojo más
ametrópico recibe una imagen borrosa, en una forma leve
de deprivación visual. Con frecuencia, se asocia con
microestrabismo, y puede coexistir con ambliopía estrábica.

2. ametrópica bilateral: el defecto de refracción es similar en

ambos ojos, pero suficientemente elevado como para
provocar una pérdida del foco de ambas imágenes
retinianas que llevan al anormal desarrollo del sistema
visual. Esta ambliopía es más frecuente en hipermetropías
altas o astigmatismos.

 Ambliopía por deprivación se debe a la deprivación formal de

la visión. Puede ser unilateral o bilateral, y está causada por
opacidades en los medios o ptosis que cubre la pupila, es el tipo
más grave y de tratamiento más difícil.

 Ambliopía meridional reducción de la visión en un meridiano.

Puede ser unilateral o bilateral y está causada por astigmatismo
no corregido, normalmente un astigmatismo >1 D, que persiste
más allá del período de emetropización los primeros años de la
infancia.

4. CUALES SON LOS PASOS DEL EXAMEN OFTALMOLOGICO PARA

DETECTAR AMBLIOPIA

 Exploración externa del aparato visual

 Evaluar agudeza visual

 Examinar alineación ocular

 Movimientos oculares extrínsecos

 Movimientos oculares intrínsecos

 Fondo de ojo

5. EN QUE CONSISTE EL TAMIZAJE PARA DETECTAR AMBLIOPIA,

QUE RECOMIENDA LA ACADEMIA AMERICANA DE
OFTALMOLOGÍA
 La academia americana de oftalmología considera importante la
detección temprana de la ambliopía debido a que una buena visión es la
clave para el desarrollo físico de un niño y para que tenga un buen
rendimiento escolar y también de su bienestar en general, el tamizaje lo
explican por grupos de edad en donde se da a conocer cómo y cuándo
se debe realizar las evaluaciones periódicas, para esto recomiendan:

 En los neonatos Un recién nacido debe ser evaluado por un

oftalmólogo, en caso de que no haya en el momento lo puede
valorar un pediatra, médico de familia, o profesional de la salud, y
debe realizar la prueba de reflejo rojo el cual indica que los ojos
son normales, al mismo tiempo se debe evaluar si el bebe es
prematuro, si tiene historia familiar de trastornos en la visión,
signos de anormalidad o alto riesgo por problemas médicos
debido a otras causas.
 En los bebés. Se debe realizar una segunda evaluación
oftalmológica para determinar el buen estado de salud del bebé a
los seis meses y al cumplir un año de edad.

 En los preescolares. Entre los 3 y 3½ años, debe hacerse una

evaluación de la visión y la alineación ocular del niño. Dicha
evaluación se realiza inmediatamente el niño tenga la capacidad
de cooperar utilizando la cartilla de medición de agudeza visual.
Otro método usado para niños pequeños es la detección por
fotografía, por medio de estas pruebas se reconoce si el niño
puede enfocar de lejos, a media distancia y cerca. Si se detecta
alguna alteración se debe realizar un examen completo y poder
iniciar tratamiento para garantizar la corrección de la visión.

 Niños en edad escolar Es importante realizar un examen antes

de ingresar al colegio y cuando se sospeche de algún problema,
ya que en esta edad la miopía es la alteración más común y se
puede corregir con el uso de gafas

6. CUAL ES EL TRATAMIENTO Y CUAL ES SU OBJETIVO

 Parche en presencia de alguna enfermedad orgánica

  Oclusión del ojo normal para estimular el uso del lado afectado se
considera que es el tratamiento más efectivo. Entre más joven sea
el paciente más rápido será su mejoría

 Penalización

 El objetivo del tratamiento es lograr restaurar la visión del lado afectado

7. ¿QUE ES LA PENALIZACION?

Hace parte del tratamiento de la ambliopía y la finalidad es hacer que la

visión del ojo sano se convierte en borrosa mediante la aplicación de
atropina o de una lente miopizante, Puede ser útil en el tratamiento de la
ambliopía relativamente leve asociada con hipermetropía

CASOS CLINICOS OFTALMOLOGÍA

1. QUE ENCUENTRA USTED EN UN PACIENTE CON COMPROMISO

DEL III PAR COMPLETO E INCOMPLETO

 PARÁLISIS COMPLETA: Involucra todos los músculos inervados

por el iii par, se encuentra un paciente con ptosis palpebral,
estrabismo divergente, diplopía y midriasis paralítica; el reflejo
fotomotor se encuentra abolido. Es causado por lesiones
localizadas en el trayecto periférico del nervio, por ejemplo,
aneurisma de arteria comunicante posterior o hernia del lóbulo
temporal

 PARÁLISIS PARCIAL O INCOMPLETA: Afecta algunos

músculos oculomotores, la clínica depende de los músculos
afectados, no hay compromiso de la pupila, se debe a lesiones
nucleares, por ejemplo, neuropatía diabética, celulitis orbitarias,
inicialmente en tumores orbitarios.

2. QUE ENCUENTRA USTED EN UN COMPROMISO DEL VII PAR

CENTRAL Y PERIFERICO CUAL ES SU DIFERENCIA Y CUAL ES EL
MANEJO PARA CADA UNO
 Parálisis superior o central: Se caracteriza porque sólo el facial
inferior se encuentra afectado, la persona puede arrugar la frente,
cerrar el ojo del lado paralizado, fruncir la ceja del mismo lado, el
signo de Bell está ausente y los reflejos corneal y conjuntival
están presentes.

 TRATAMIENTO: Con corticoesteroides para disminuir el edema,

tumefacción, y disminuir la compresión del nervio facial:
prednisolona en adultos 1mg por kilo de peso, durante 5 días.

 Parálisis facial periférica: Dependiendo del punto de la lesión

van a variar los síntomas del paciente.

 Después de la salida del nervio por el agujero

estilomastoideo: Se presenta parálisis completa del lado
afectado (parálisis de Bell). La cara es asimétrica, con
borramiento de la expresión facial en el lado afectado, no
puede arrugar la frente del mismo lado y al intentar cerrar
los ojos, el ojo del lado afectado se dirige hacia arriba
hasta que la córnea desaparezca debajo del párpado
superior (signo de Bell). El párpado del lado afectado se
encuentra más abierto por predominio del elevador del
párpado superior (inervado por el III par) sobre el orbicular
de los párpados (lagoftalmo) hay epífora del lado afectado.
Los rasgos faciales se encuentran desviados hacia el lado
sano. Cuando el paciente sopla se abulta la mejilla del lado
afectado. Al sacar la lengua ésta se desvía al lado
paralizado. En el lado enfermo la sensibilidad puede estar
embotada y puede haber cambios vasomotores y edema.
 Lesión en el trayecto del acueducto de Falopio: por
debajo del ganglio geniculado. El paciente presenta todo lo
anterior + pérdida del gusto en los dos tercios anteriores de
la lengua del lado afectado, a veces con sensaciones
subjetivas anormales del gusto, por compromiso de la
cuerda del tímpano. Si se encuentra afectado el nervio del
estribo, se producirá hiperacusia.
 Lesión del facial en su raíz motriz entre el ganglio
geniculado y su emergencia del neuroeje. Se encontrarán
los mismos signos que en la parálisis de Bell+ los
trastornos del gusto.

 Lesión de la raíz motriz del facial con asiento en la

protuberancia. Se presentan los mismos síntomas que en
la parálisis de Bell, pero sin los trastornos del gusto y con
 parálisis concomitante del VI par por la proximidad de
ambos núcleos.

 TRATAMIENTO: Durante el día el paciente debe llevar gafas

oscuras, usar lágrimas artificiales, durante el sueño usar pomada
protectora, automasajes. También está indicado el uso de
esteroides como prednisolona 1mg/kg/día disminuyendo la dosis
diariamente y suspender al quinto día, o prednisolona 1mg/kg/día
por 10 días+ Aciclovir 200-400mg vía oral 5 veces al día durante
10 días, ayuda a la recuperación del movimiento muscular
voluntario.

3. DEFINA LEUCOCORIA Y DE EJEMPLOS PARA GRUPOS DE

EDADES INFANTIL Y ADULTOS

Quiere decir pupila blanca o también conocida como “ojo de gato

amaurótico”, es un signo clínico que se produce cuando la pupila es
blanca en vez de negra e indica una afección grave del cristalino, vítreo
o retina, aparece por la reflexión de la luz que producen ciertas lesiones
intraoculares, que se manifiesta generalmente en la infancia al ser
iluminadas directamente.

Se considera un signo alarmante debido a que en el 50% de los casos

es un signo de la presencia de retinoblastoma el cual es un tumor
maligno frecuente en los niños.

NIÑOS puede estar acompañada de:

 Catarata
 Síndrome de persistencia de la vascularización fetal
 Anomalías congénitas del nervio óptico
 Persistencia de las fibras de mielina
 Infecciones parasitarias (toxocariasis)
 Patologías vasculares de la retina (enfermedad de Coats)
 Enfermedades neonatales (retinopatía de la prematuridad).

ADULTOS SON MAS FRECUENTES OTROS TUMORES:

 melanoma uveal
  tumores metastásicos (pero el tumor primario se encuentra en
mamas, pulmón, bronquios, próstata)

4. PTE DE 15 AÑOS QUE CONSULTA POR DISMINUCION DE LA

AGUDEZA VISUAL EN OD, MIODESOPSIAS Y FOTOPSIAS EN EL
MISMO OJO. AL EXAMEN USTED ENCUENTRA OD MM Y OI 20/20
REFLEJOS NORMALES, BIOMICROSCOPIA NORMAL Y AL FONDO
DE OJO USTED ENCUENTRA LESION EN QUEMADURA DE
CIGARRILLO EN POLO POSTERIOR DE OJO DERECHO (RETINA) Y
OI NORMAL

A. CUAL ES SU DIAGNOSTICO

 Reticoroiditis toxoplásmica

B. CUALES SON LOS DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES Y PORQUE

LOS DESCARTARIA

 Necrosis Retiniana Externa Progresiva: la mancha sería rojo

cereza

 Retinitis sifilítica: se describiría papilitis y uveítis anterior o vitritis

asociadas

 Retinitis por citomegalovirus: habría periflevitis asociada

C. COMO SE ADQUIERE ESTA ENFERMEDAD

La fuente por la cual entra el parásito en los humanos con mayor

frecuencia es a través de los alimentos contaminados: la carne (cuando
está poco cocinada, ya que un gran porcentaje está contaminado) y las
frutas y verduras mal lavadas.

Se infectan animales herbívoros, omnívoros o carnívoros, incluyendo

casi todos los mamíferos. En la carne destinada a consumo humano es
frecuente la presencia de quistes tisulares. Los invertebrados como
moscas y cucarachas pueden contribuir a la difusión de los ooquistes,
que acompañan a la defecación de los gatos. Los ooquistes que salen
con las heces no son de inmediato infectantes, deben pasar por un
proceso de diferenciación en la tierra que dura hasta tres semanas y
pueden mantenerse infecciosos durante mucho tiempo en la tierra
húmeda
D. CUAL ES SU TRATAMIENTO

El tratamiento médico de elección es la pirimetamina, sulfadiacina y

ácido folínico, como tripleta, también pueden considerarse como
fármacos alternativos la clindamicina, azitromicina y claritromicina, El
uso de la clindamicina intravítrea (1 mg/0,1 ml) puede considerarse en
casos de pacientes con intolerancia al tratamiento sistémico.

Se puede utilizar prednisona a dosis bajas de 0,5- 1 mg/kg al día durante

3-6 semanas para reducir la inflamación intraocular.

Se requiere tratamiento quirúrgico (la vitrectomía pars plana) cuando:

desprendimiento de retina regmatógeno y traccional, hemorragia vítrea,
membrana epirretiniana y opacidad vítrea persistente.

E. COMO SE ADQUIERE EL TOXOCARA, EN QUE GRUPO DE EDAD

ES MAS FRECUENTE

La toxocariasis es una infección provocada por las larvas de unas

lombrices parasitarias (Toxocara canis y Toxocara cati) que suelen vivir
en los intestinos de perros y gatos. Los huevos de estas lombrices se
eliminan a través de las heces de estos animales y pueden contaminar
los lugares donde juegan los niños, estos se pueden tragar estos
huevos, sobre todo aquellos a quienes les gusta meterse cosas en la
boca y que no se lavan las manos a menudo. Una vez dentro del cuerpo
del niño, el cascarón de los huevos se rompe y salen las larvas que
atraviesan las paredes del tubo digestivo y migran hacia el hígado, los
pulmones, los ojos y otras partes del cuerpo. Esta enfermedad suele
afectar a niños pequeños de entre 2 y 7 años, pero puede ocurrir a
cualquier edad.

5. QUE ES EL RETINOBLASTOMA, CLASIFIQUE LA ENFERMEDAD

Es un tumor maligno intraocular neuroectodérmico primitivo que afecta a

niños pequeños. Es el tumor maligno intraocular primario más común en
los niños, con frecuencia se presentan con leucocoria.
Hay varias clasificaciones:

I. Según la localización

 Intraocular: el tumor no se ha extendido, sólo está localizado en

el interior del ojo.
 Extraocular: El tumor se ha extendido a otros órganos próximos
y a tejidos cercanos como el nervio óptico.
  Bilateral: afecta a los dos ojos.
 Unilateral: afecta solamente a uno de los globos oculares.
II. Según la estadificación

 Estadio I: el cáncer solamente está localizado en la retina.

 Estadio II: el retinoblastoma está disperso por todo el globo
ocular.
 Estadio III: la enfermedad se ha extendido a los tejidos próximos
al ojo.
 Estadio IV: se ha diseminado y se ha propagado a través del
nervio óptico al cerebro o mediante el torrente sanguíneo a otras
estructuras, como los ganglios linfáticos o los tejidos blandos.
 Estadio V: es improbable que se pueda salvar el ojo afectado.

III. Según el factor genético

 Hereditario: el paciente tiene antecedentes familiares de

retinoblastoma. Los casos de enfermedad hereditaria tienen más
probabilidad de presentar retinoblastoma bilateral y otros tipos de
cáncer.
 No hereditario: No hay casos familiares relacionados con el
paciente, aun así, el especialista deberá hacer un seguimiento
exhaustivo de los hermanos del afectado.

6. PTE DE 45 AÑOS QUIEN PRESENTA DISMINUCION DE PESO,

DIARREA, CAIDA DEL CABELLO, TEMBLOR DISTAL DE LAS
MANOS, CONSULTA POR DOLOR OCULAR Y SINTOMATOLOGIA
OCULAR INESPECIFICA, AL EXAMINAR AL PTE USTED
ENCUENTRA AV 20/20 AO, REFLEJOS NORMALES, MOVIMIENTOS
NORMALES, EXOFTALMOS AO RETINA NORMAL

A. CUAL ES SU DIAGNOSTICO

 Enfermedad de Graves

B. QUE PRUEBAS HEMATOLOGICAS Y DE AYUDAS DIAGNOSTICAS

PODRIAN TOMARSE PARA CONFIRMAR SU DIAGNOSTICO

 Exámenes: Específicos

 TSH
 T3
 T4 libre
  Gammagrafía y captación de yodo radiactivo

 Bioquímica sanguínea: Inespecífica

 Niveles de triglicéridos y colesterol totales

 Testosterona libre
 niveles de hormona paratiroidea (PTH)
 niveles de cortisol
 Hemoglobina glicosilada
C. PORQUE SE PRODUCE EL EXOFTALMOS EN ESTE PACIENTE

La enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmune, el cuerpo

produce anticuerpos que atacan los propios receptores de las células
tiroideas, esos anticuerpos tienen una reacción cruzada con algunos
tejidos del sistema visual debido a que las proteínas del aparato visual
son muy parecidas a las proteínas de la tiroides en cuanto a su
estructura y por ende los anticuerpos atacan a su vez las proteínas del
sistema visual.
Se caracteriza por una infiltración del tejido retrobulbar por un tejido
de carácter inflamatorio-reactivo, con afectación de los preadipocitos
y adipocitos. Puede haber edema intracelular, afectación de la
musculatura intrínseca del ojo. Al encontrarse el ojo en una cavidad
cerrada y de un tamaño bastante ajustado al globo ocular, el resultado
de este es el aumento de volumen del contenido de la cavidad es la
protrusión del ojo hacia delante, lo que ocasiona el exoftalmos.

D. PORQUE DEBE ENVIARSE A OFTALMOLOGÍA ESTE PACIENTE

Es importante que sea valorado por oftalmología para prevenir las

principales complicaciones que se presentan debido al exoftalmos
como: ojo seco que puede ocasionar daño en la córnea o ulceras
corneales, conjuntivitis, diplopía, trastorno del nervio óptico o queratitis.

7. PTE DE 56 AÑOS DE EDAD QUIEN CONSULTA POR OJO ROJO

DER, DOLOR Y DISMINUCION DE LA AV POR EL MISMO OJO, EL
DOLOR LLEVA 6 HORAS DE EVOLUCION Y SE HA IRRADIADO AL
HEMICRANEO Y ADEMAS PRESENTA NAUSEAS, EL DOLOR NO
CEDE CON ANALGESICOS. USTED LO EXAMINA Y ENCUENTRA
AV OD 20 / CD OI 20/40 ENCUENTRA OJO ROJO Y DURO Y PUPILA
DILATADA, USTED NO LOGRA REALIZAR FONDO DE OJO
PORQUE HAY EDEMA DE LA CORNEA EL OTRO OJO ES NORMAL

A. CUAL ES SU DIAGNOSTICO MAS PROBABLE

  Glaucoma primario agudo

B. CUALES SON LOS DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

 Conjuntivitis aguda

 Queratitis

 Iridociclitis

 Uveítis hipertensiva
 Inflamación retrobulbar
 Migraña

C. DESCRIBA LAS ORDENES MEDICAS PARA ESTE PACIENTE

1. Hospitalizar al paciente
2. Catéter heparinizado, Administrar manitol al 20%, 1gr por
kilogramo de peso intravenoso, pasar en bolo durante 20 min.
3. Dar acetazolamida oral 500 mg dosis única
4. Aplicar Dexametasona colirio al 0,1%: 1 gota cada 8 horas.
5. Interconsulta con oftalmología
6. Dieta común
7. Control de signos vitales
8. Avisar cambios

D. ¿SI USTED ESTA A 24 HORAS DEL OFTALMOLOGO MAS

CERCANO COMO MANEJARIA AL PTE, QUE FARMACOS UTILIZA Y
PARA QUE?

El tratamiento debe ir encaminado a disminuir agudamente la presión

intraocular

Le administraría manitol, para disminución de la tensión oncótica.

Acetazolamida que es un inhibidor de la anhidrasa carbónica, que es efectivo

en el control de la secreción de fluidos.

Dexametasona, que es un potente corticoesteroide con propiedades

antiexudativas y antiproliferativas inhibiendo la respuesta inflamatoria.