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NEUROLOGÍA – No está lúcido sino vigil.

Alteraciones Globales de la Conciencia (COMA):

ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA
Conciencia: Estado en que el paciente se conoce y
percibe a sí mismo y a su entorno.
Es la propiedad que nos permite saber quién es uno
mismo y cuál es nuestro lugar en el medio que nos
rodea, y nos da la capacidad para responder de
manera adecuada a los estímulos ambientales.
Consta de 2 componentes:
Alteración global y profunda de la conciencia. Tiene
como características:
– Inconsciencia y falta de respuesta a los estímulos
externos.
– Retención variable de las funciones vegetativas y
reflejas.
– Es transitorio: Evoluciona hacia la mejoría, la
muerte o al estado vegetativo persistente.
– Emergencia neurológica: 50% de mortalidad.

Contenido: Representado por la suma de las Fisiopatología del Coma: Puede ocurrir por lesiones
funciones mentales superiores cognitivas y en dos tipos de lugares anatómicos que regulan el
afectivas. Es de localización corticosubcortical. grado de alerta y vigilia:

Nivel de Conciencia: Es el grado de alerta o – Lesión en el sistema activador ascendente a nivel

despertar que presenta el individuo y por ende su de tronco encefálico.
capacidad para reaccionar o ser estimulado. Es de – Alteración bilateral de los hemisferios cerebrales.
localización mesencefalopontina con proyecciones al
diencéfalo y la corteza cerebral. Clasificación:
 

Alteraciones Parciales de la Conciencia: Según su Etiología: Se divide a su vez en coma

causado por lesiones estructurales y coma causado
Obnubilación: por lesiones difusas.

– Se altera la atención y la percepción. LESIONES ESTRUCTURALES LESIONES DIFUSAS

– Paciente ensimismado y distraído.

Supratentoriales Metabólicas
– Al atraer su atención responde a órdenes verbales
y conserva sus funciones mentales superiores. Hemorragia intracerebral  Hipo o hiperglicemia 

Infarto cerebral masivo  Hipo o hipernatremia 
Confusión:
Contusión hemorrágica  Hipercalcemia 
– Se alteran marcadamente la atención y la
Absceso cerebral  Intoxicación  por  monóxido  de 
asociación de ideas. carbono 
– Fallan la memoria y el aprendizaje. Neoplasias 
– El paciente se encuentra desorientado primero en Trastornos tiroideos 
Traumatismos 
tiempo y luego en espacio. Enfermedad de Addison 
– No está lúcido sino vigil. Infartos talámicos bilaterales 
Hipopituitarismo 
Encefalitis 
Estupor: Encefalopatía urémica 
Encefalopatía anóxica‐isquémica 
– Se alteran tanto el contenido como el nivel de Encefalopatía hepática 
Edema cerebral 
conciencia, pero no en forma completa.
– Los estímulos pueden alertar al paciente quien Leucoencefalopatías 
abre los ojos transitoriamente.

 
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Infratentoriales  Disfunción Neurológica Difusa Respuesta Verbal

Trombosis basilar  Status epiléptico  Orientada  5 

Hemorragia pontina o cerebelosa  Intoxicaciones exógenas  Confusa  4 

Tumores  Hipotermia  Palabras inapropiadas  3 

Mielinolisis pontina  Migraña basilar  Emite sonidos  2 

Encefalitis del tronco cerebral  Estupor recurrente  Ausente  1 

Absceso cerebeloso 
Respuesta Motora
  Psiquiátricas 
Obedece órdenes  6 
Psicógeno 
Localiza el dolor  5 
Catatonía 
Retira ante el estímulo doloroso  4 

Flexión en decorticación  3 

Según la Gravedad del Deterioro Neurológico: Extensión en descerebración  2 

Mediante una serie de escales de las cuales la más Ausente  1 
utilizada es la escala de coma de Glasgow que
permite establecer la evolución y el pronóstico del
paciente.
Respuesta Pupilar: Tiene importancia diagnóstica y
Se evalúa la respuesta ocular, verbal y motora del 
pronóstica.
paciente, anotando la siempre la mejor respuesta.
Su integridad bilateral indica que los nervios ópticos,
Examen Neurológico: Se deben evaluar:
el III par y el tegmento mesencefálico se encuentran
Nivel de Conciencia: Utilizando la escala de coma de indemnes.
Glasgow para valorar la gravedad del coma.
Así tenemos que una respuesta pupilar normal nos
orienta a un coma de origen metabólico, mientras que
la pérdida de la respuesta pupilar nos habla de una
ESCALA DE COMA DE GLASGOW  lesión estructural.
Apertura Ocular 
En muchos casos de encefalopatía metabólicas se
Espontánea  4 observan pupilas pequeñas mióticas pero que son
reactivas a la luz, esta miosis se explica por la
Al llamado  3 
depresión difusa de los centro excitatorios simpáticos
Al dolor  2  hipotalámicos causada por el trastorno metabólico.
Ausente  1  Algunos fármacos y sustancias también pueden
alterar la respuesta pupilar.

En lesiones estructurales como herniación del uncus

temporal se encontrará midriasis homolateral por
compresión del III par homolateral a su salida del
mesencéfalo.

 
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RESPUEESTA PUPILAR SEGÚN ETIOLOGÍÍA  deel coma mettabólico. Ha abla de indemmnidad de los
núúcleos oculo omotores y de sus co onexiones. N No
deebe confunddirse con el nistagmo.
n
– Boobbing ocula ar: Fase ráppida hacia abajo y retorno
lento hacia arrriba. En lesiones pontinas.
– Diipping oculaar: Fase len nta hacia abajo y rápido
re
etorno a la posición iniicial. En lessiones difusas
metabólicas y anóxicas.

La evvaluación de e los reflejjos oculommotores cob bra

imporrtancia ya qu da indica lessión del tronco
ue su pérdid
enceffálico y puedden ser un signo de mal
m pronósticco.
ación de los reflejo oculocefálico y el
Incluyye la evalua
reflejo
o vestibulocu
ular:
R
RESPUESTA PUP
PILAR SEGÚN LO
OCALIZACIÓN AN
NATÓMICA 
– Reflejo oculocefálico: Se e evalua con n la maniobbra
dee la cabeza de muñeca, rotando la cabeza de un
lado hacia otro rápida amente. Si el apara ato
ve
estibular, loss núcleos vestibulares
v y los núcleos
deel III y VI pa
ar y su con nexiones esttán indemne es,
los ojos debe en desviarse e de manera a contralateral
al giro de la a cabeza, si ocurre lo contrario y
  cuualquier otro
o movimiento indica lesión del tronco
enncefálico.
– Reflejo vestibbulocular: Se e instila 5mL
L de agua frría
poor el condu ucto auditivvo externo, la respuessta
noormal consisste en la dessviación tóniica de los ojos
haacia el oído irrigado y essta habla de integridad d
del
mesencéfalo, la protube erancia y la as conexiones
ve
estibulares.

Movim
mientos Ocu uye la evaluación de la
ulares: Inclu
posición primaria de los ojo
os, puede en
ncontrarse:

– Leesiones supratentoriales s: Desviació ón conjugad da

dee los ojos contralateral al foco deficittario motor.
– Le atentoriales: Desviación conjugada de
esiones infra d
loss ojos homo olateral al fo
oco deficitario motor. En E
lessiones del tronco también puede e encontrarsse
miirada desco onjugada en e el eje horizontal o
ve
ertical.

También se deben evaluar los m

movimiento
os
involu
untarios esp
pontáneos:

– Vaagabundeo ocular: Movimiento conjugado y

rítm
mico de loss ojos en se
entido horizo
ontal es típicco
 
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Patrón Respiratorio: Tiene mas que nada un valor
histórico, actualmente se sabe que carecen de
significancia diagnóstico y pronóstica:
– Respiración de Cheyne-Stokes: Fase taquipnéica
seguida por un fase de apnea que se suceden de
manera ininterrumpida. Se asocia a patología
cardiopulmonar y lesiones cerebrales difusas.
– Respiración neurógena central: Respiración
rápida, profunda y sostenida. Se asocia a lesiones
en el tegmento mesencefálico pero deben
descartarse otras causas de hiperventilación.
– Respiración apnéusica: Consiste en la detención
prolongada de la respiración después de la
inspiración y de la espiración. Indica lesiones en la
porción medial de la protuberancia, también se ve
en daño anóxico difuso, meningitis y trombosis de
la basilar.
– Respiración en bloques: Intervalos de respiración
rápida que alternan con períodos de respiración
normal. Sugiere lesiones de protuberancia.
– Respiración atáxica o de Biot: Patrón respiratorio
errático sin ningún tipo de perioricidad. Indica  NIVEL DE LESIÓN
disfunción de centros respiratorios bulbares y es
considerado el único patrón respiratorio localizador
de lesión.
PATRONES RESPIRATORIOS EN EL COMA
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Respuesta Motora: Deben evaluarse la postura
espontanea que presenta el paciente, la presencia de
movimientos involuntarios y la respuesta a estímulos
dolorosos. Entendiendo que la disminución de la
respuesta al dolor indica la profundidad del coma. En
respuesta al dolor o de manera espontánea, el
paciente puede también adoptar posturas:
– Postura de decorticación: Flexión de brazos y
muñecas, aducción de hombros y extensión con
rotación interna de los miembros inferiores. Indica
lesión estructural o metabólica de la parte superior
del tronco encefálico (por encima del núcleo rojo) y
que las estructuras caudales al diencéfalo están
indemnes.
– Postura de descerebración: Extensión de los 4
miembros con rotación interna de los hombros. Se
ve en lesiones de mesencéfalo, protuberancia y en
comas metabólicos. Es de peor pronóstico que la
decorticación.
RESPUESTA MOTORA A LOS ESTÍMULOS DOLOROSOS DE ACUERDO AL 
Pares Craneales: Su evaluación ayuda a localizar el
nivel de lesión:
– Reflejo pupilar y consensual (II-III): Mencionado en
la respuesta pupilar.
– Reflejo corneano (V-VII): Su ausencia indica lesión
de protuberancia.
– Reflejo maseterino vivo (V): Su hiperactividad
sugiere una lesión corticobulbar difusa o
encefalopatía metabólica.
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– Reflejo nauseoso y tusígeno (IX-X): Evalúan Desplzamiento  medial  del 
lóbulo frontal por debajo de 
función bulbar. Los narcóticos y los bloqueantes
la  hoz  del  cerebro  debido  a  Su  manifestación  inicial  es 
musculares pueden abolir estos reflejos. Hernia 
lesiones frontales. El cíngulo  paresia  del  miembro  inferior 
subfalcial 
se  desplaza  y  ocasiona  el  homolateral a la lesión. 
Signos de Herniación: Se refiere al desplazamiento infarto de la arteria cerebral 
anterior. 
de estructurales encefálicas a compartimientos
vecinos.

Deben buscarse en todo paciente con coma. Evolución y Estados Post-Comatosos: La evolución
de un paciente que sale del coma puede ser:
Pueden ser: Uncal, diencefálica o central, subfalcial,
cerebelosa (puede ser superior o inferior), – Estado vegetativo: Paciente despierto pero sin
transcalvaria (a través de una craneotomía). contenido de la conciencia. Retiene los ciclos
sueño-vigilia aunque no respondo a ningún
estímulo externo ni se comunica. No realiza
HERNIAS CEREBRALES  acciones voluntarias. Funciones vegetativas
preservadas. Se denomina persistente si dura más
TIPO DE 
HERNIA 
PATOGENIA  CUADRO CLÍNICO  de un mes y permanente si dura más de tres
meses en coma no traumático y más de 12 meses
El uncus del lóbulo temporal 
Midriasis  homolateral.  Deterioro 
en coma post-traumático.
se  desplaza  a  la  incisura 
de  conciencia  progresivo.  – Estado de conciencia mínima: Los pacientes
temporal  y  comprime 
Hemiparesia  contralateral.  Si  deben demostrar una limitada pero clara evidencia
lateralmente el mesencéfalo 
continua  el  desplazamiento  del 
Herniación  y  el  III  par.  La  elongación 
mesencéfalo  puede  aparecer    de estar conscientes de sí mismos o de su
uncal  anteroposterior  de  la  entorno, manifestándose con obediencia a
hemiparesia  homolateral  por 
protuberancia  tracciona  los 
vasos  que  lo  nutren  y  causa 
compresión  del  pedúnculo  órdenes simples, dando respuestas gestuales o
mesencefálico  contralateral 
hemorragias  (hemorragias  verbales si/no, realizando acciones con un
(fenómeno de Kernohan). 
de Duret).  propósito o con comportamientos afectivos que se
Deterioro  progresivo  de 
producen con relación a un estímulo del medio
Desplazamiento  del  tálamo  conciencia.  Pupilas  de  tamaño  ambiente y que no son una actividad refleja.
y  del  mesencéfalo  hacia  mediano  que  evoluacionan  a  – Síndrome de enclaustramiento (locked-in):
abajo  a  través  del  agujero  pupilar  pequeñas  reactivas  y 
Paciente despierto y consciente pero incapaz de
del  tentorio  por  una  masa  finalmente  se  tornan 
Herniación  realizar cualquier acto motor, excepto por algunos
medial o lobar cerebral. Esta  intermedias  y  arreactivas. 
diencefálica 
presión  produce  la  ruptura  Respiración  de  Cheyne‐Stokes  movimientos oculares que se encuentran
o central 
de  los  vasos  que  irrigan  la  inicial  que  luego  se  transforma  conservados. El paciente puede comunicarse con
protuberancia  y  en  irregular.  Postura  de 
eventualmente  de  la  arteria  decorticación  y  después  de 
parpadeos si/no. Ocurre en lesiones ventrales de
basilar.  descerebración.  Pérdida  de  la protuberancia usualmente por trombosis de la
reflejos oculomotores.  arteria basilar.
Superior:  Desplazamiento  Superior:  Coma  profundo. 
– Muerte cerebral: Cese de todas las funciones
de  los  hemisferios  Pupilas  asimétricas  y  dilatadas  neurológicas, se diagnóstica a criterios que varían
cerebelosos  y  del  con  parálisis  de  la  mirada  de acuerdo a cada país, pero que básicamente
mesencéfalo  hacia  arriba  superior.  Reflejo  vestibulocular 
incluyen a un paciente en coma, con ausencia de
con  disfunción  negativo.  Postura  de 
Herniación  reflejos del tronco encefálico, con ausencia de
mesencefálica.  descerebración. 
cerebelosa 
respiración espontánea y que requiera ventilación
Inferior:  Desplazamiento  de  Inferior:  Rigidez  de  nuca, 
mecánica, prueba de atropina negativa (aumento
las  amígdalas  a  través  del  vómitos,  opistótonos, 
foramen  magno  y  respiración atáxica, bradicardia y  de la frecuencia cardíaca en respuesta a la
compresión del bulbo.  coma.  inyección de 4mg EV de atropina) y
electroencefalograma isoeléctrico.

 
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EVOLUCIÓN DEL COMA  ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
Manejo: En todo paciente con trastorno de conciencia
que llega a la emergencia es fundamental en primer
lugar evaluar el ABC, priorizando una vía aérea
permeable, asegurando una adecuada ventilación y
vía periférica.
Luego debe realizarse una evaluación física buscando
signos de focalización, de no encontrarse deben 
buscarse causas metabólicas como hipoglicemia,
trastornos del sodio, uremia, etc. o intoxicaciones.
De encontrarse signos de focalización, además de
solicitar todo el perfil metabólico se deberán apurar los
estudios de imágenes como tomografía cerebral.
Algunos recomiendan el uso de “cocteles” para los
todos los pacientes que ingresan a emergencia con
trastorno de conciencia sobre todos si no tienen
signos de focalización, esto incluye la administración
ciegas de tiamina (para manejo de la encefalopatía de
Wernicke), dextrosa 33% (para manejo de
hipoglicemia), naloxona (antídoto para intoxicación por
opioides) y flumazenilo (antídoto para intoxicación por
benzodiacepinas). Tener en cuenta que si se va a
administrar dextrosa esta debe darse después de la
administración de tiamina, ya que esta última participa
en la glucólisis (pirofosfato de tiamina) y el uso de
dextrosa podría consumirla más.
El manejo específico dependerá de la causa.
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Definición: La enfermedad cerebrovascular (ECV)
engloba déficits neurológicos focales de instauración
brusca, aunque haya mediado traumatismo previo, de
naturaleza vascular, isquémica o hemorrágica.
Epidemiología: Es la causa más frecuente de
invalidez permanente en adultos.
Los principales factores de riesgo son la edad, el sexo
masculino, la hipertensión arterial, el tabaquismo, la
diabetes mellitus y la fibrilación auricular no valvular.
ECV Isquémico: Los infartos cerebrales se pueden
agrupar en cinco grupos etiológicos:
ECV Isquémico Aterotrombótico: La arteriosclerosis es
la causa más frecuente de infarto cerebral (alrededor
del 40% de los casos). En general, la arteriosclerosis
afecta a los troncos supraaórticos y a las arterias
cerebrales grandes y de mediano calibre
ECV Isquémico Cardioembólico: Para establecer el
origen cardioembólico deben cumplirse una serie de
criterios clínicos y radiológicos y descartarse la
presencia de ateromatosis extra e intracraneal. Aún
con los datos anteriores y la presencia de una
cardiopatía embolígena, no es suficiente para
asegurar que el cuadro ha sido de origen
cardioembólico. Constituye aproximadamente el 20%
de los casos.
ECV Isquémico Lacunar: Es un infarto de pequeño
tamaño (menos de 1,5 cm) que se produce por la
oclusión de una arteria perforante del parénquima
cerebral por diversos mecanismos, lo más habitual es
la existencia de microateromas o por lipohialinosis de
la pared de la arteria. Está relacionado
fundamentalmente con la HTA que da lugar a una
microangiopatía arteriosclerótica y se asocia a
síndromes clínicos definidos: déficit motor puro, déficit
sensitivo puro, déficit sensitivo-motor, ataxia-
hemiparesia, y disartria mano torpe.
ECV Isquémico de Causa Inhabitual: Es responsable
de entre el 5% y el 10% de los DCVs iquémicos. Es

causado por enfermedades de la pared arterial
(arteriopatías no arterioscleróticas), estados
protrombóticos, enfermedades inflamatorias
autoinmunes, neoplasias, enfermedades metabólicas,
etc.
Clasificación Clínica: Basada en la topografía
lesional según el sistema arterial comprometido:
Arteria Cerebral Anterior:
– Hemiplejia contralateral a predominio crural.
– Perdida de la memoria, labilidad emocional,
confusión, desorientación.
– Afasia de expresión.
– Apraxia.
– Movimientos de enjugamiento y succión
– Incontinencia urinaria transitoria
– El compromiso de la arteria de Heubner que es
una rama de la cerebral anterior sección
anteromedial del núcleo caudado y la sección
anterioinferior de la cápsula interna, produce
paresia de la cara, lengua, y hombro en el lado
opuesto (por compromiso del 1/3 anterior de 
capsula interna), rigidez e hiperquinecias (por
compromiso estriatal).
– Compromiso bilateral: Síndrome pseudobulbar.
Arteria Cerebral Posterior:
– Hemiplejia, hemianestesia,
– Hemianopsia homónima.
– Afasia receptiva con alexia.
– Hiperquinecia.
– Parálisis del tercer par.
– Puede haber ceguera total temporal.
Arteria Cerebral Media:
– En su origen: Produce coma, hemiplejia,
hemianestesia, hemianopsia y afasia.
– Si la oclusión es de sus ramas puede encontrarse:
Hemiplejia a predominio de cara y miembro
superior, Cambios sensoriales, afasia,
astereognosia, apraxia.
Arteria Carótida:
– Hemiplejia.
– Hemianestesia.
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– Ceguera ipsilateral.
– Afasia total.
y – Produce infarto de todo el hemisferio cerebral con
excepción del tálamo, la porción inferior del lóbulo
temporal y la porción medial del lóbulo occipital.
MENINGITIS BACTERIANA
Etiología: Es bien conocido que en la infancia los
agentes etiológicos de las meningitis bacteriana
varían dependiendo de la edad. Mientras en el
período neonatal los patógenos habitualmente
implicados son: Streptococcus betahemolítico del
grupo B, bacilos entéricos gramnegativos (Escherichia
coli, Klebsiella sp., etc.) y Listeria monocytogenes, a
partir de los 3 meses los microorganismos implicados
son Haemophilus influenzae tipo b, Neisseria
meningitidis y S. pneumoniae.
En la edad adulta el S. pneumoniae es el más
frecuente.
Transmisión: La mayoría de los patógenos
meníngeos son transmitidos por la vía respiratoria a
través de secreciones nasales o faríngeas (ejemplo:
tos, estornudos, besos); sin embargo, la meningitis no
es considerada una enfermedad altamente
contagiosa, el contacto casual o respirar el aire donde
ha estado una persona con meningitis normalmente
no podría exponer a alguien a meningitis porque el
organismo causal no puede vivir fuera del cuerpo por
tiempos largos.
Cuadro Clínico: La presentación clínica clásica de la
meningitis bacteriana es cefalea, fiebre, rigidez de
nuca, y algún nivel de alteración de conciencia e
incremento de los glóbulos blancos en el LCR.
Los síntomas y signos dependen de la edad del
paciente y de la duración de la enfermedad. A
menudo, las manifestaciones clínicas no son
específicas, y no se pueden distinguir realmente de
las infecciones virales autolimitadas.
Diagnóstico: Se hace en base al cuadro clínico
compatible + análisis del LCR, donde se observaran

pleocitosis polimorfonuclear, hiperproteinorráquia e
hipoglucorráquia. La sensibilidad del cultivo es de 60-
80%. La neuroimágenes son útiles en el diagnóstico
diferencial y para detectar complicaciones como
abscesos cerebrales.
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Los cambios en el calibre de los vasos sanguineos
serían solamente un fenómeno secundario.
Cuadro Clínico: Cursa con episodios de dolor agudo
intercalados entre largos periodos intermedios libres
de síntomas, la frecuencia de las crisis es muy
variable, lo más usual es entre uno y cuatro episodios
al mes que duran si no se realiza ningún tratamiento
entre 4 y 72 horas.

El dolor puede estar precedido de manifestaciones

neurológicas variadas que se llaman aura y consisten
en trastornos visuales o sensación de hormigueo en
labio, lengua y la mitad de la cara.

El dolor suele ser de gran intensidad, es hemicraneo y

Tratamiento: El tratamiento antibiótico incluye
vancomicina + ceftriaxona, esta última debe ser dado
a dosis plenas de 2gr cada 12 horas para que
atraviese las meninges.
El uso de corticoides de forma temprana se ha  Migraña con aura o clásica: Corresponde al 20% del
demostrado que reduce las secuelas.
MIGRAÑA
Definición: Es un tipo de cefalea intensa
incapacitante. Es una afección muy frecuente,
base genética, que afecta a entre el 12% y el 16%
la población general, siendo la incidencia más alta
mujeres.
Patogenia: Existen 2 teorías:
Vascular: Una vasoconstricción produce el fenómeno
de aura, mientras que una vasodilatación de rebote
produce la cefalea.
más raramente global, se acompaña de fotofobia,
náuseas, vómitos y empeora claramente con la
actividad física. Por ello los pacientes suelen retirarse
a una habitación oscura y permanecen inactivos hasta
que desaparecen los síntomas.
Clasificación: Tenemos:
total de los casos. Es precedida por un conjunto de
síntomas específicos llamados aura, que comúnmente
se experimenta como una distorsión en la visión, en la
olfación, trastornos sensitivos, trastornos motores, del
lenguaje y deluciones.
e
de Migraña sin aura: Es la variedad más frecuente y
de afecta al 75% de los casos. Aquí los pacientes
en experimentan una sensación extraña y presienten que
van a presentar un ataque, estos síntomas se llaman
pródromos y no deben confundirse con el aura.
Tratamiento:
Ataque Agudo: AINES, antieméticos, alcaloides
ergotamínicos, triptanos.

Neurogénica: Existe una hiperexitabilidad en la
corteza cerebral occipital que sería la causante de que
ante determinados estímulos se produzca una
depresión cortical propagada que originaría el
fenómeno del aura, posteriormente a través de
diferentes mediadores químicos se activarían las
terminaciones del nervio trigémino, provocando dolor.
Profilaxis: Indicada cuando las crisis son 2 o más por
mes, no hay respuesta al trastamiento agudo o
cuando las crisis afectan la calidad de vida.
Puede usarse: Beta-bloqueadores, bloqueadores de
los canales de calcio, antiepilépticos como valproato y
topiramato.

 
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OTRAS CEFALEAS
Cefalea Tensional: Al menos 10 episodios de cefalea
que duren entre 30 minutos y 7 días y que tengan al
menos dos de las siguientes características:
– Calidad opresiva, no pulsatil.
– Intensidad leve o moderada
– Localización bilateral
– No se agrava con los esfuerzos físicos
– No se acompaña de nausea ni vómito
– Ausencia de fotofobia y fonofobia.
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– Evitar los factores precipitantes: alcohol,
medicación vasodilatadora, viajes en avión, evitar
la siesta.
– Sumatriptan, tartrato de ergotamina, antagonistas
de los canales del calcio como verapamilo,
carbonato de litio.
– Lesión por termocoagulación y radiofrecuendia del
ganglio de Gasser.
– Liberación de la raiz trigeminal mediante rayos
gamma.
EPILEPSIA

Definiciones:
El tratamiento incluye:
Epilepsia: Condición caracterizada por crisis
– Identificación y modificación de factores epilépticas recurrentes (dos o más) no provocadas por
desencadenantes alguna causa inmediatamente identificable
– Instauración del tratamiento sintomático adecuado
(analgésicos y AINES). Crisis Epiléptica: Disturbio paroxístico de la función
– Prevención de crisis recurrentes (antidepresivos cerebral, que empieza súbitamente, cede
tricíclicos, inhibidores selectivos de la recaptación espontáneamente y tiene tendencia a recurrir.
de serotonina).  
– Relajación. Clasificación: Según el tipo de crisis pueden
– Toxina botulínica. clasificarse en:

– Crisis Parciales: Pueden ser:

Cefalea en Racimos: Al menos 5 ataques con o Simples, donde no hay pérdida de la
intenso dolor unilateral orbitario, supraorbitario y/o conciencia.
temporal de 15 a 180 minutos de duración sin o Complejas, donde hay pérdida de la
tratamiento, con una frecuencia de los ataques de 1 conciencia.
en días alternos a 8 al día. La cefalea se asocia con al o Secundariamente generalizada.
menos uno de los siguientes signos en el lado del – Crisis Generalizadas: Dentro de estas tenemos:
dolor: o Ausencias.
– Inyección conjuntival. o Tonico-clonicas.
– Lacrimación. o Tonicas.
– Congestión nasal. o Clonicas.
– Rinorrea. o Mioclonicas.
– Sudor facial y frontal. o Atónicas.
– Miosis. – No Clasificables.
– Ptosis.
– Edema palpebral. Según la causa identificada puede clasificarse en:

– Epilepsia Primaria o Idiopática: En la que no hay

El tratamiento incluye: causa identificable.

 
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– Ep
pilepsia Crip n la que no se encuentra
ptogénica: En – Sííndrome de e West: Ácido
Á valprroico, ACT TH,
un
na causa pe ero existe un
na alta sosppecha que es e prrednisona.
se
ecundaria. – Sííndrome de Lennox-Gasstaut: Ácido valproico.
– Ep
pilepsia Secuundaria: En la que se lo
ogra identificar
un
na causa.
ES
STATUS EP
PILEPTICO
nóstico Dife
Diagn erencial de las
l Crisis Epilépticas: Definnición: con aracterizada por crissis
ndición ca
epilép
pticas contin
nuas que du
uran al menoos 30 minuttos
o convulsiones repetitivas sin recupe eración de la
concieencia entre cada una con
c una dura ación mayorr o
igual a 30 minutos.

Actuaalmente la tendencia es a defin nir el estattus

epilép
ptico como una
u crisis co
on duración de más dee5
minuttos, o dos crisis con ntinuas sin recuperación
completa del esta
ado de conciencia.

Esta nueva tend dencia se debe al he echo de que

usualmente una crisis epilé éptica y en especial una
crisis tonico-clónnica, generralmente no tiene una
duracción mayor ded dos minu utos y a que da
e en la medid
que una
u crisis ep piléptica se haga
h más prolongada,
p su
  controol se torna más
m difícil.

Etiolo
ogía: Puede
e deberse a:

Tratam miento: De ebe utilizarrse un solo fármaco,la – Su uspensión o disminucción de la a medicació

ón
monotterapia obttiene mejorres resulta ados que la anntiepiléptica (ocasiona almente ca ambio a un
combinación de varios fármac cos. Es impo
ortante utilizar medicamento “genérico o” supuesstamente de
la dossis eficaz mín
nima. caalidad).
– Evvento cerebrro-vascular isquémico o hemorrágicco.
o de un solo medicame
El uso ento reducee el riesgo de
d – Trrastorno metabólico (hip ponatremia, hipocalcemia,
efecto
os adversos, de interaccciones entre fármacos, de
d hipoglicemia, etc.).
reacciones idiosiincrásicas, facilita el cumplimiento – Tó óxicos o empleo
e de drogas recreacional
r es
éutico y redu
terapé uce los costo
os. (ccocaína, etc.).
– Infección de SNC
S (mening gitis, encefa
alitis).
Debe elegirse el fármaco másm adecuad do para cad da
– Trrauma.
caso. El fármaco debe elegirrse en funció
ón del tipo de
d
– Tu umor cerebrral.
crisis epiléptica que
q sufra el
e paciente. Así tenemo os
– Prrimera maniffestación de e una epilepssia.
que loos medicam mentos de elección según el tipo ded
– Ep pilepsias de difícil control que ocasionalmente se
crisis son:
s
prresenta con estados epilépticoss recurrenttes
– Grran mal: Fenitoína, carbamaze epina, ácid
do (SSíndrome de e Lennox Ga astaut, etc.).
va
alproico, feno obarbital.
– Pe
etit mal: Áciddo valproico,, lamotrigina
a. Trataamiento: La a meta principal es el cese de las
– Crrisis parciale
es: Fenitoína
a, carbamaze epina. crisis.. Desafortu
unadamente no hay un na droga ide
eal
– Crrisis mioclónnicas: Ácido valproico,
v clonazepán (las benzodiacep
b pinas y los barbitúricoss deprimen el

 
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medica 
La mejorr alternativa e
en tu preparación 

nivel de conciencia y la función respiratoria; la
fenitoína produce hipotensión y arritmia cardiaca).
Aún así diazepam y lorazepam se prefieren como
terapia inicial para el control de las crisis, con una
posterior carga de fenitoina a 20 mg/kg EV con una
velocidad de 50 mg/min, siendo necesario monitoreo
electrocardiográfico durante la infusión.
Cuando no responde a diacepam/loracepan, fenitoína,
o fenobarbital o cuando crisis persisten mayor de 60
minutos pese al tratamiento antiepiléptico, se dice que
el paciente está en un estado epiléptico refractario. En
este caso se usan anestésicos como midazolan,
propofol o barbitúricos, siendo esto manejo del médico
intensivista en una UCI.
INTOXICACIÓN POR INSECTICIDAS
Inhibidores de la Acetilcolinoesterasa: Inhiben
esterasas del glóbulo rojo y del SNC. Tenemos:
– Organofosforados  
– Carbamatos u organocarbámicos.
Organofosforados:
– Derivados éster o tiol de los ácidos fosfórico,
fosfónico, fosfínico o fosforamidico.
– Uso en agricultura.
– Produce una inhibición irreversible de la enzima.
– Son bien absorbidos por vía cutaneo-mucosa,
respiratoria y digestiva.
– Nos dan signos de compromiso del SNC.
Organocarbámicos:
– Derivados del ácido carbámico.
– Es de uso en casa.
– Produce una inhibición reversible de la enzima.
– Pueden absorverse por vía respiratoria, tracto
gastrointestinal y piel (con mayor dificultad que los
organofosforados).
Cuadro Clínico: Tenemos manifestaciones por
estimulación de los receptores colinérgicos
muscarínicos y nicotínicos:
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– Manifestaciones muscarínicas:
o D = diarrea.
o U = incontinencia urinaria.
o M = miosis.
o B = bradicardia.
o B = broncoespasmo y broncorrea.
o E = emesis.
o L = lagrimación.
o S = sialorrea.
– Manifestaciones nicotínicas:
o Debilidad muscular.
o Fasciculaciones.
o Midriasis.
o Parálisis.
o Diaforesis.
o Taquicardia.
o Hipertensión.
En la intoxicación por organofosforados además
pueden presentarse una serie de signos de
compromiso del SNC como: Ansiedad, agitación,
letargia, confusión, psicosis, coma, convulsiones y
una polineuropatía tardía.
Tratamiento: Bloqueando los receptores muscarínicos
(atropina) y nicotínicos (pralidoxima). Deben
monitorizarse funciones vitales, presencia de
broncoespasmo, secreciones y diámetro pupilar.
Intoxicación por Organoclorados: Aquí tenemos al
lindano: escabicida y pediculicida. Es bien absorbido
por vía oral e inhalatoria con menor absorción por piel,
a menos que exista un contacto prolongado y una piel
erosionada.
Inducen estado de hiperexcitabilidad en SNC y
periférico, alterando el flujo normal de Na+ y K+ a
través de la membrana axonal y antagonizando la
inhibición mediada por el GABA en el SNC.
Producen convulsiones, cefalea, mareo, náuseas,
vómitos, diarrea, parestesias, incoordinación,
tremor/agitación, tos y dificultad respiratoria.
Intoxicación por Piretroides: Son derivados
sintéticos similares a la piretrina. Usados en
agricultura para control de plagas.

Se unen a los canales de Na+ de la neurona,
produciendo una apertura prolongada del canal y así
hiperexcitabilidad neurona.
Son bien absorbidos por vía gastrointestinal, siendo
su absorción mínima por piel.
A nivel del SNC pueden producir convulsiones,
incoordinación y tremor.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Definición: La enfermedad de Alzheimer (EA) se
define, clínicamente, por el desarrollo lentamente
progresivo (varios años) de pérdida de memoria.
Epidemiología: La EA es la causa más frecuente de
demencia en el mundo occidental, constituyendo el
75% de todas las demencias.
Su incidencia y prevalencia se incrementan casi
exponencialmente con el envejecimiento (desde los 
40 hasta los 90 años, a partir de cuyo momento el
incremento se modera).
Patogenia: El envejecimiento es un factor
determinante en la patogenia de la EA.
Las lesiones definidas en el cerebro son:
– Depósitos beta amiloides extracelulares como
placas es la característica de la demencia de
Alzheimer sin importar la edad de inicio o si la
causa es familiar o esporádica.
– Degeneración neurofibrilar intraneuronal.
– Pobre densidad de contactos sinápticos entre
neuronas, difusamente distribuidas.
Las consecuencias son de estas lesiones son
disfunción neuronal, pérdida sináptica, pérdida
neuronal y alteración de las vías de
neurotransmisores.
A nivel neuroquímico existe disminución de la
acetilcolina y la acetilcolinotransferasa producto de la
degeneración de los núcleos basales de Meynert.
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Formas Clínicas: Las formas esporádicas son las
más frecuentes (95%) y se presentan en los pacientes
con los siguientes factores de riesgo:
– Exceso de la apolipoproteína E-4, la cual se une a
la proteína amiloide impidiendo su depuración.
– Tener un familiar de primer grado con demencia
de Alzheimer.
– Antecedente de DCV y/o TEC.
– Familiares con síndrome de Down.
Las formas genéticas corresponden a 2-5% y es de
herencia autosómica dominante, presentándose antes
de los 55 años. Aquí se han relacionado mutaciones
en los genes de la proteína precursora amiloide y la
presenilina 1 y 2, los cuales inducen depósito de
proteína amiloide.
Cuadro Clínico:
– Inicia con déficit de la memoria anterógrada
episódica o semántica.
– Se agrega: afasia, apraxia, agnosia y disfunciones
ejecutivas en diferentes patrones.
– Finalmente no reconocen a familiares, no realizan
actividades diarias elementales.
– Se asocia a depresión, agitación y psicosis.
Exámenes Auxiliares:
– Análisis de LCR: aumento de proteína Tau.
– Tomografía cerebral: Atrofia córtico-subcortical.
– Resonancia magnética: Atrofia de hipocampo y
temporo-parietal.
– SPECT: Disminución de flujo temporo-parietal.
– PET: Disminución del metabolismo temporo-
parietal.
Tratamiento: No es curativo. Los objetivos del
tratamiento son lograr una mejoría cognitiva, un
enlentecimiento en la progresión y un retraso en la
aparición de la enfermedad. Para esto debe
manejarse el déficit colinérgico con:
– Tacrine: Inhibidor de acetilcolinesterasa, poco
utilizado por efecto sobre hígado.

– Donepezilo: Inhibidor de acetilcolinesterasa.
– Rivastigina: Inhibidor de acetilcolinesterasa y
butirilcolineterasa.
– Galantamina: Estimulación de receptores
nicotínicos.
La memantina, un antagonista de los receptores
NMDA disminuye el influjo de calcio y el daño
neuronal. Varios estudios doble ciego, controlados
mostraron mejoría significativa funcional en
actividades de vida diaria y en la cognición con su uso
en demencia vascular y demencia de Alzheimer
DEMENCIA VASCULAR
Definición: Hasta finales del siglo XIX se creyó que la
demencia vascular (DV) se debía a isquemia cerebral
crónica y por lo tanto a arterosclerosis cerebral.
El infarto y no la isquemia cerebral crónica es la
principal causa de la demencia vascular.
 
Luego los estudios de flujo sanguíneo y metabolismo
cerebral confirmaron esto al demostrar la no
existencia de una isquemia cerebral crónica.
Tipos:
– Demencia multiinfartos: Corticales y subcorticales.
– Demencia por enfermedad de vasos pequeños:
Lagunas bilaterales en sustancia blanca.
– Enfermedad de Binswanger: Encefalopatía
arteriolar subaguda, variedad de enfermedad de
vasos pequeños. Asociada a hipertensión arterial y
ateroesclerosis. Se caracteriza por una
desmialinización difusa de la sustancia blanca
subcortical con aumento del tamaño ventricular.
– Demencia por infarto único en área estratégica.
Causas:
– La DV subcortical es la variante más común (40%)
y es debida a enfermedad de vasos pequeños con
múltiples infartos lacunares.
– La DV cortical, otra variante, por múltiples infartos
medianos y puede darse con un único infarto
extenso.
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– Otras causas menos comunes son: Leukoaraiosis
(áreas de desmielinización periventricular),
angiopatía amiloide, hemorragia, vasculitis,
angioendoteliosis e infarto incompleto.
Tratamiento:
– Nimodipino y pentoxifylina no han demostrado
mejoría significativa.
– Memamtina, galantamina y donepezilo han
demostrado mejoría funcional en el paciente.
TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Gliomas: Son los tumores cerebrales primarios más
frecuentes del SNC. Los astrocitomas según
Kernohan se dividen según su grado de agresividad
en función a la velocidad de crecimiento:
– Astrocitomas de bajo grado I-II: Son de
crecimiento lento. Representan el 25% de los
astrocitomas. Afectan a pacientes jóvenes (10-40
años).
– Astrocitoma anaplásico (grado III): Es de alto
grado. Se localiza en los hemisferios cerebrales en
el adulto y en fosa posterior en niños.
– Glioblastomas multiforme (grado IV): Es el más
frecuente y maligno a su vez. Varones adultos
de 50-60 años. Es supratentorial, se localiza en los
hemisferios cerebrales, el cuerpo calloso y las
estructuras mediales. En neuroimágenes se
observa como una lesión hipodensa captadora de
contraste en anillo. Mal pronóstico a pesar de
cirugía y radioterapia.
– Oligodendroglioma: Menos del 10% de los
gliomas. Se localiza en el lóbulo frontal y tiene
tendencia a la hemorrágia espontánea y a la
calcificación. Se considera la neoplasia cerebral
más epileptógena. En neuroimágenes se observan
lesiones quísticas y calcifcaciones. El tratamiento
es quirúrgico y con radioterapia.
– Ependimoma: Se presenta en niños y adultos
jóvenes. Se localiza a nivel medular y en el 4to
ventrículo. El tratamiento es con cirugía y
radioterapia.
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Meduloblastoma: Es el tumor neuroectodérmico del de un cuadro infeccioso no es escencial para el
SNC más frecuente y a su vez el más frecuente en diagnóstico.
niños. Son tumores de línea media y se localizan en
fosa posterior. Son altamente malignos. Cuadro Clínico: La principal característica es la
presencia de un cuadro de debilidad aguda,
Meningioma: Es el segundo en frecuencia en arrefléxica y rápidamente progresiva en la mayoría de
adultos después de los gliomas. Es más frecuente en casos de progresión ascendente (parálisis flácida,
mujeres y es influenciado por hormonas femeninas. aguda, arrefléxica, ascendente), con un amplio
Es de crecimiento extraaxial. En la tomografía se espectro de gravedad.
observa como un tumor bien vascularizado. El
tratamiento de elección es quirúrgico. La progresión cesa a las cuatro semanas y la
recuperación se inicia a las 2-4 semanas tras la
Neurinoma del Acústico: Se origina de la rama detención de la progresión.
vesticular del VIII par craneal. Deriva de las células de
Schwan. Es el tumor del ángulo pontocerebeloso más Es frecuente la disfunción autonómica.
frecuente. Se manifiesta con hipoacusia Variantes Clínicas: Puede presentarse de las
neurosensorial, tinnitus y vértigo. El tratamiento es siguientes formas:
quirúrgico.
– Afectación desmielinizante predominante,
Craneofaringioma: Deriva de los restos de la bolsa acompañado o no de degeneración axonal
de Rathke. Afecta a niños y adolescentes. Sus secundaria: Polirradiculopatía inflamatoria
manifestaciones varían desde un síndrome de desmielinizante aguda.
hipertensión endocraneana, hemianopsias por – Afectación axonal predominante, degeneración
compresión del quiasma óptica hasta alteraciones  axonal con un grado leve o en ausencia de
endocrinológicas por compromiso hipofisiario. El desmielinización: Neuropatía aguda
tratamiento es quirúrgico. sensitivomotora axonal.
Hemangioblastoma: Es el tumor más frecuente de – Neuropatía aguda motora axonal.
fosa posterior en el adulto. Suele múltiple y de – Síndrome de Miller-Fisher (SMF): Donde se
naturaleza quística. Puede formar parte del síndrome suman atáxia y oftalmoplejía.
de Von Hippel-Lindau. El tratamiento es quirúrgico.
Diagnóstico: El diagnóstico es descriptivo y se basa
en las características clínicas, de laboratorio y
electrofisiológicas.
SINDROME DE GUILLAIN – BARRÉ
La presencia de un cuadro clínico característico en
Definición: Entidad autolimitada, definida por la
ausencia de una causa identificable de polineuropatía
presentación de manera aguda de un cuadro de
(tóxicos, fármacos), se considera diagnóstica y se
debilidad generalizada, fláccida e hiporrefléxica, con
apoya con los datos de laboratorio y
leves síntomas de afectación sensitiva y disfunción
electrofisiológicos.
autonómica variable.
La polineuropatía inflamatoria aguda y la neuropatía
Etiología y Patogenia: Desconocidas. Se ha
aguda sensitivomotora axonal deben diferenciarse de
implicado a la respuesta inmune en la patogénesis por
una mielitis. El SMF debe diferenciarse de la isquemia
un mecanismo de mimetismo molecular, asociándose
vertebrobasilar.
así con infecciones víricas y bacterianas previas,
siendo una de las más estudiadas la infección por El análisis de líquido cefalorraquídeo debe hacerse
Campylobacter yeyuni. Sin embargo el antecedente luego de la primera semana para observar un
aumento de las proteínas, en promedio 120 mg/dL,

 
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con mínima o ausente pleocitosis linfocitaria, <10
linfocitos/mm3 (disociación albuminocitológica).
Cifras mayores de 50 células, con cuadro clínico
compatible, deben hacer reconsiderar el diagnóstico o
considerar una primoinfección por HIV.
Los estudios electrofisiológicos revelan una
polineuropatía multifocal desmielinizante
(enlentecimiento de las velocidades de conducción,
alargamiento de las latencias distales, bloqueos de
conducción, dispersión temporal, ausencia de onda F
o alargamiento de las latencias mínimas). La
presencia de degeneración axonal secundaria
(potenciales de denervación en el registro en reposo)
puede observarse a partir de la 2da o 3ra semana.
Los estudios inmunológicos revelan anticuerpos
anti-gangliósidos (anticuerpo IgG anti-GQ1b) en el
96% de los pacientes con SMF, los títulos se pueden
correlacionar con la evolución clínica.
Tratamiento: Incluye un soporte vital adecuado,
teniendo en cuenta que el 30% precisa intubación y  <10 linfocitos/mm3.
ventilación mecánica, considerar traqueostomía,
fisioterapia respiratoria, monitorización de ritmo
cardiaco y de la PA, nutrición adecuada, profilaxis de
trombosis venosa profunda y rehabilitación. Tiene
mortalidad de 4-6%.
Los únicos tratamientos que han demostrado reducir
la progresión de la enfermedad son la plasmaféresis y
la inmunoglobulina EV, los cuales deben aplicarse
dentro de los primeros 10 días del inicio de la
enfermedad para que tengan beneficio. El tratamiento
es con uno u otro, ya que la asociación no ha
demostrado ser superior.
POLINEUROPATIA INFLAMATORIA
DESMIELINIZANTE CRONICA
Definición: Neuropatía desmielinizante adquirida
idiopática que comparte algunas característica
clínicas, electrofisiológicas y patológicas con el
síndromde Guillain-Barré (SGB).
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Se diferencia del SGB porque tiene un curso más
prolongado, mayor compromiso sensitivo y buena
respuesta a los corticoides.
Etiología: Autoinmune. Puede ser idiopática o
asociada a lupus, infección por VIH y gammapatías
monoclonales.
Cuadro Clínico: Caracterizada por debilidad de
extremidades, hipoarreflexia, alteración de la
sensiblidad y parestesias.
Se instala como mínimo en 8 semanas, con patrón
progresivo o remitente-recidivante.
Diagnóstico: Cuadro clínico similar al SGB pero de
evolución más prolongada. La electromiografía (EMG)
es compatible con desmielinización, disminución de la
velocidad de conducción, bloqueos de conducción,
alargamiento de las latencias distales y de la onda F,
dispersión temporal.
El análisis de LCR revela aumento de proteínas, con
Se deben realizar estudios para descartar
enfermedades asociadas: Gammapatía monoclonal,
HIV, LES o linfomas.
Tratamiento: Corticoides a dosis altas mantenidas
por 4 semanas y luego días alternos. Muchos
pacientes requieren dosis de mantenimiento. La
plasmaféresis y la inmunoglobulina EV son
tratamientos alternativos.
OTRAS NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
Neuropatía Diabética:
– Es la causa de neuropatía más frecuente, 7.5% en
el momento del diagnóstico de diabetes y 50% a
los 25 años del diagnóstico.
– Formas clínicas: Polineuropatía simétrica distal
sensitiva o sensitivomotora (forma más frecuente),
Neuropatía autonómica, Neuropatía motora
proximal (amiotrofia diabética), Mononeuropatía
focal.

– Los estudios de EMG pondrán de manifiesto una
neuropatía axonal, puede revelar signos de
denervación en los casos de amiotrofia diabética.
– Tratamiento: control de la glicemia, tratamiento del
dolor (amitriptilina, carbamacepina, gabapentina),
tratamiento de la disfunción autonómica.
Polineuropatía Urémica:
– Es distal y simétrica.
– Síntomas sensitivos, a predominio de
extremidades inferiores.
– Luego déficit motor leve.
– El tratamiento es el de la insuficiencia renal
(diálisis o trasplante renal).
Polineuropatía en las Hepatopatías:
– La hepatitis viral aguda puede acompañarse de un
SGB.
– En la hepatitis crónica puede observarse
neuropatía periférica por vasculopatía por
inmunocomplejos.
– La cirrosis biliar primaria puede acompañarse de
neuropatía sensitiva crónica atáxica.
– En la cirrosis hepática son frecuentes los
hallazgos EMG de polineuropatía desmielinizante
en ausencia de clínica.
Polineuropatía Hipotiroidea:
– Puede preceder en años a la aparición de la
clínica de hipotiroidismo.
– Es frecuente el síndrome del túnel carpiano
Polineuropatías Nutricionales
– Se da por déficit de cobalamina, ácido fólico,
piridoxina o vitamina E.
– La deficiencia de cobalamina nos produce una
cuadro llamado degeneración combinada
subaguda de la médula espinal, caracterizada por
compromiso de los cordones posteriores. Dicho
cuadro puede preceder a la aparición de anemia.
Neuropatías Tóxicas:
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– Generalmente de carácter axonal y curso
subagudo o crónico, suele manifestarse en el
contexto de una enfermedad sistémica con
compromiso gastrointestinal, hematológico y
dermatológico.
– Tenemos las neuropatías por metales pesados
(arsénico, plomo) y por agentes industriales
(organofosforados, hexacarbonos).
Neuropatías Inducidas por Fármacos
– Puede producirse por: Nitrofurantoína, Vincristina,
Cisplatino, Amiodarona, Disulfirán, Didadosina,
zalcitabina, estavudina.
Neuropatía por infección por HIV:
– Puede presentarse como polineuropatía simétrica
distal de predominio sensitivo,
polirradiculoneuropatía desmielinizante
inflamatoria, mononeuritis múltiple y
polirradiculopatía progresiva.
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Epidemiología: La enfermedad de Parkinson es la
forma más frecuente de parkinsonismo, responsable
de hasta el 80% de los casos de parkinsonismo.
Prevalencia de 160 casos x 100 000 hab. Incidencia
de 20 casos por 100 000 hab. Por año. La prevalencia
y la incidencia aumentan con la edad.
La edad media de comienzo de los síntomas es los 56
años en ambos sexos, sin embargo pueden ocurrir
formas juveniles en menores de 40 años.
Patogenia: Se produce como consecuencia de la
degeneración de las neuronas productoras de
dopamina dentro de la parte compacta de la sustancia
negra y del locus ceruleus del tronco encefalico.
La característica anatomopatologica es la presencia
de inclusiones eosinofilas intracitoplasmaticas
denominada cuerpos de Lewy.
Cuando los síntomas se manifiestan clínicamente, se
ha perdido el 60% de las neuronas de la sustancia

negra y el nivel de dopamina del estriado ha
disminuido en un 80%.
La causa de la degeneración de las neuronas
dopaminergicas es desconocido.
Se han visto implicados ocho loci genéticos. Estos
genes codifican proteínas como la alfa-sinucleina, la
parkin y la DJ-1, que participan en el plegamiento,
tráfico y aclaramiento de proteínas intracelulares.
Cuadro Clínico: El comienzo de los síntomas es
insidioso y generalmente unilateral. Los signos
motores principales fundamentales son temblor en
reposo + rigidez + bradicinesia (triada clásica),
habiendo también perdida de reflejos posturales
(signos de enfermedad avanzada), postura en flexión
y episodios de congelación (incapacidad transitoria
para realizar movimientos activos).
Temblor en Reposo:
– Es la manifestación clínica más característica.
– Es un temblor de 4 a 6 ciclos por segundo y es el
síntoma inicial del 70% de los pacientes.
– Clásicamente persiste en una extremidad durante
meses o años y con el tiempo puede generalizarse
a todas las extremidades.
– Suele afectar la parte distal de las extremidades,
también a los músculos de la cara, lengua,
mandíbula, cuello y tronco.
– El estrés, la excitación y el caminar pueden
incrementar el temblor.
– Ocasionalmente el temblor puede experimentarse
como un temblor interno antes de que se
exteriorice.
Rigidez:
– Existe un aumento considerable de la resistencia
al movimiento de la extremidad cuando esta es
extendida, rotada o flexionada de forma pasiva.
– Con frecuencia se aprecia fenómeno de rueda
dentada.
– Aparece proximalmente en el cuello, hombros y
caderas.
– Una manifestación inicial frecuente es el desarrollo
de un hombro fijo doloroso.
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Bradicinesia:
– Se manifiesta como una lentitud en las actividades
de la vida diaria.
– Clínicamente se evidencian alteraciones de los
movimientos finos, perdida de la expresión facial,
disminución del braceo para caminar y una
postura en flexión encorvada.
– La voz baja, la disartria, el babeo, la micrografía y
la dificultad para levantarse desde la posición
sentada son signos de bradicinesia.
– Puede haber hipocinesia que es la disminución de
la amplitud de los movimientos, es más evidente
con los movimientos repetidos.
La enfermedad de Parkinson puede tener también
síntomas no motores lo cuales incluso pueden
preceder a los motoros. Tenemos:
– Enlentecimiento de la actividad mental.
– Cambios de personalidad.
– Depresión.
– Disminución de la atención.
– Alteraciones visuoespaciales.
– Alteraciones del sueño
– Estreñimiento.
– Ageusia.
Pruebas Diagnósticas: Las imágenes por PET del
cerebro utilizando 18F-fluorodopa muestran una
disminución significativa de la captacion de fluorodopa
en los ganglios basales de los pacientes con
enfermedad de Parkinson.
Tratamiento:
Levodopa-Carbidopa:
– Precursor de la dopamina.
– Se suele comenzar con un aumento gradual de la
dosis.
– Las indicaciones para comenzar con levodopa son
la inestabilidad postural, las caídas, los episodios
de congelación, la festinación, y la retropulsión.
– Después de 5 años de tratamiento un 30%
experimentan perdida de beneficio.

Agonistas Dopaminérgicos:
– Bromocriptina, pergolida, paramipexol,
amantadina.
– No se prescriben a mayores de 70 años por el
riesgo de desarrollar confusión, somnolencia y
psicosis por estos fármacos.
Selegilina:
– Inhibidor selectivo irreversible de la MAO-B que
impide la oxidación de la dopamina.
– Se indica en pacientes con síntomas muy leves.
– Contraindicado con antidepresivos triciclicos,
inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina y meperidina.
Entacapona
– Inhibidor de la COMT (catecol-O-metiltransferasa).
– Se usa asociado a levodopa.
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
Epidemiología: Es el prototipo de las enfermedades
que cursan con corea de causa hereditaria.
Aparece entre los 30 y 50 años. Es de trasmisión
autosómica dominante. Afecta a todos los grupos
étnicos. En el Perú es muy frecuente en Cañete,
donde pueden encontrarse familias enteras con esta
enfermedad.
Patogenia: Pérdida del GABA del estriado y locus
niger y de su enzima sinteizadora (descarboxilasa de
ácido glutamico). Disminución de la actividad de la
enzima sintetizadora de acetilcolina (acetilcolina
transferasa) en el estriado. Disminución del número
de receptores del estriado para dopamina y
acetilcolina.
Cuadro Clínico: La edad de comienzo suele ser ala
4ta o 5ta década. Presenta movimientos coréicos,
demencia y alteraciones de la personalidad.
Se caracteriza por la presentación de movimientos
anormales coreicos o distónicos, faciales y de las
extremidades.
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Se añaden trastornos de la memoria y del
comportamiento y más tarde demencia de tipo
subcortical y frontal.
Los movimientos coreicos se aprecian especialmente
durante la marcha observándose no solo en la cara y
extremidades si no también cuello y tronco.
En los casos de comienzo infantojuvenil suele
aparecer con más frecuencia un síndrome rígido
acinético sin corea que a veces se asocia a crisis
convulsivas.
También suele haber alteración de los movimientos
oculares sacádicos, adiadococinecia, inestabilidad
motora, irritabilidad, carácter impulsivo y rasgos
psicóticos.
Pruebas Diagnósticas: Neuroimágenes revelan
atrofia bilateral de núcleo caudado pero este signo es
tardío. SPECT revela hipometabolismo en el putamen
y el caudado. No existen pruebas predictivas.
Tratamiento: Es sintomático con fármacos
neurolépticos.
DISCINESIA TARDIA
Este término designa a un síndrome coreico pero que
en ocasiones también es distónico.
Se produce por el tratamiento crónico con fármacos
neurolépticos (antipsicóticos).
Los movimientos coreicos asientan preferentemente
en el sector buco-linguo-masticatorio, aunque también
se pueden presentar en cuello tronco y extremidades.
Los espasmos distónicos pueden ser localizados o
generalizados y son más frecuentes en hombres
jóvenes.
A veces son total o parcialmente reversibles si se
suspende la medicación. Pero otras veces son
irreversibles, rebeldes a todo tratamiento y muy
incapacitantes.

ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Definición: Es una enfermedad desmielinizante (la
más frecuente) de probable etiología autoinmune.
Epidemiología: De alta incidencia en latitudes
alejadas al norte y sur del Ecuador y de baja
incidencia en las regiones tropicales.
Etiopatogenia: Tres hipótesis han sido postuladas:
Existencia de una infección viral persistente.
Presencia de un proceso autoinmune con pérdida de
la tolerancia hacia antígenos de la mielina.
Presencia de un fenómeno de mimetismo molecular
entre antígenos virales y proteínas de la mielina.
Como consecuencia de la desmielinización habrá una
limitación de la conducción saltatoria del impulso
eléctrico desde un nódulo de Ranvier a otro.
Cuadro Clínico: Síntomas variables que reflejan el 
compromiso de aquellas partes desmielinizadas del
sistema nervioso central.
En estadios iniciales se observa adormecimiento o
pérdida de fuerza en uno o más miembros en la mitad
de los pacientes. Se asocia ataxia.
Puede presentarse el signo de Lhermitte, que es la
sensación de “electricidad” que se propaga a lo largo
de la columna vertebral o de los hombros cuando se
flexiona el cuello.
Las formas más frecuentes de presentación son:
– Neuritis óptica: Manifestación inicial en 25% de los
casos. Forma más común de compromiso de la
vía visual. Se presenta de forma aguda o
subaguda de forma unilateral con dolor ocular y
pérdida de la agudeza visual. Más del 50% de
pacientes que la desarrollan presentarán otros
signos de esclerosis múltiple.
– Mielitis transversa: Caracterizada por aparición
aguda de paraparesia, nivel sensitivo, compromiso
esfinteriano y signos piramidales.
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– Ataxia cerebelosa: Inicia con cuadros de
inestabilidad a la marcha con nistagmo. Por
compromiso simultáneo cerebeloso y del tracto
corticoespinal. Poco frecuente
– Oftalmoplejía internuclear: Se presenta como
diplopía bilateral. Por compromiso del fascículo
longitudinal medial que expresa paresia del recto
interno en la mirada lateral asociada con nistagmo
del ojo abductor. Su presentación en un adulto
joven es altamente sugestiva de esclerosis
múltiple (EM).
Curso Clínico: La EM es una enfermedad cuyas
manifestaciones se van sumando en el tiempo. Se
describen las siguientes formas evolutivas:
– Brotes y Remisiones: Los pacientes comienzan
con un cuadro agudo o subagudo focal que
evoluciona en 24-72 horas, luego se estabiliza y
finalmente mejora de manera espontánea. Meses
o años después se presentan nuevos síntomas y
signos focales que mejoran parcial o totalmente.
Forma más común en menores de 40 años.
– Primaria Progresiva: Cuadro crónico progresivo
desde el inicio de los síntomas. La menos
frecuente.
– Secundaria Progresiva: Es una fase de progresión
lenta y creciente atribuible a pérdida axonal que se
presenta 10-15 años después en 50% de
pacientes con una forma inicial de brotes y
remisiones.
– Progresiva Recurrente: Progresión de la
enfermedad desde el inicio, sobre la cual se
sobreimponen exacerbaciones agudas, con total
recuperación o sin ella.
Estudios Complementarios:
Resonancia Magnética:
– Pacientes con EM clínicamente definida presentan
lesiones en sustancia blanca en 90% de los casos.
– Se observan lesiones en placas (áreas de
desmielinización) en la región periventricular,
cuerpo calloso, centro semioval y región
yuxtacortical.
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Potenciales Evocados: de glatiramer, mitoxantrona, natalizumab,
ciclofosfamida, metotrexato y azatiprima. Ningún
– Potenciales evocados auditivos, visuales y tratamiento es útil en las formas primarias
somatosensitivos. progresivas.
– Se usan para demostrar la presencia de lesiones
subclínicas o bien proveer evidencias objetivas
sobre síntomas subjetivos. Otras Enfermedades Desmilinizantes:

Estudio de LCR: Síndrome de Devic: Variante de la EM, aunque

también puede asociarse a enfermedades
– Las proteínas y células están levemente granulomatosas. Cursa con neuritis óptica bilateral y
incrementadas pero en valores por debajo a 100 y mielitis transversa que se presentan simultáneamente
50 respectivamente. o separados por días o semanas.
– Presencia de bandas oligoclonales en mas del
90% de pacientes (expresión cualitativa del Mielinolisis Pontina Central: Desmielinización
incremento de globulinas intratecales). osmótica del tronco cerebral producto de una
corrección rápida de hiponatremia, se caracteriza por
Diagnóstico: El diagnóstico es clínico y apoyada por signos de parálisis pseudobulbar (disartria, disfagia) y
hallazgos en la resonancia magnética y la presencia para o tetraparesia.
de bandas oligoclonales en LCR. El diagnóstico
clínico requiere:

– Signos neurológicos objetivos.

– Diseminación en el tiempo: 2 o más episodios de 
al menos 24 horas de duración y separados por 30
días, o bien progresión de síntomas y signos
durante al menos 30 días.
– Diseminación en el espacio: Compromiso de 2 o
más regiones anatómicas no contiguas.
– Exclusión de otras causas que puedan explicar el
cuadro clínico del paciente.

Tratamiento: Incluye:

– Tratamiento de los síntomas: Como temblor y

espasticidad con baclofeno y clonazepam.
– Tratamiento de las exacerbaciones: Con pulsos de
1gr por días de metilprednisolona por 3 a 5 días
seguido de prednisona VO se obtiene una buena
respuesta en 85% de pacientes. Solo acortan la
duración del episodio, pero no tienen impacto
sobre el pronóstico de la enfermedad a largo
plazo.
– Tratamiento específico: Interferon-ß 1a y 1b
disminuye el desarrollo de nuevas exacerbaciones
en un 30-50%. Útil en las formas de brotes y
remisiones y en las formas secundarias
progresivas. Otros tratamientos incluyen acetato
 
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BIBLIOGRAFIA

Candelise L, Hughes R, Liberati A, Uitdehaag B,

Warlow C. Evidence-Based Neurology – Management
of Neurological Disorders. First Edition. Blackwell
Publishing. 2007.

Hui, D. Approach to Internal Medicine - A Resource

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2011.

Kasper D, Fauci A, Longo D, et al. Harrison -

Principios de Medicina Interna. 17va Edición.
McGraw-Hill Interamericana.

Lisak R, Truong D, Carrol W, Bhidayasiri R.

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Edition. Wiley-Blackwell. 2009.

Micheli F, Fernández Pardal M. Neurología. Segunda

Edición. Editorial Médica Panamericana. 2010.
 

 
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