Fisiopatología de anemia Aumento de reticulocitos en sangre

Persona experimenta: FATIGA- DISNEA- Signos de transporte insuficiente

Insuficiencia de eritrocitos, resultado de: de O2
 Pérdida excesiva: Anemia por pérdida de sangre HEMÓLISIS INTRAVASCULAR HEMOLISIS EXTRAVASCULAR
Menos frecuente GR menos deformables
 Destrucción incrementada: Anemia hemolítica Rx de trasfusión dificultando paso por sinusoides
 Menor producción: Insuficiencia de Fe, Anemia megaloblástica y aplásica Lesión mecánica esplénicos macrófagos secuestran
Factores tóxicos ERITROCITOS ANÓMALOS en el bazo
ANEMIA POR PÉRDIDA DE SANGRE Hemoglobinemia: Aumento de Hb Anemia
libre en el plasma, al que confiere un Ictericia
Manifestaciones dependen si pérdida es interna- externa | tasa de hemorragia color rojizo cuando supera los 50
mg/dl.
Pérdida rápida de sangre SHOCK- COLAPSO CIRCULATORIO | se debe Hemoglobinuria: presencia de Hb
a pérdida de volumen intravascular. libre en orina.
Disminución de recuento de: ERITROCITOS-HEMATOCRITO-Hb causada Ictericia - Hemosideruria
por: HEMODILUCIÓN resultante de movimiento de líquido hacia
compartimento vascular| pérdida de viscosidad| FACTORES INTRÍNSECOS: son hereditarios
Normocítico- Normocrómico
La hipoxia secundaria a la hemorragia estimula la producción de glóbulos  Defecto de membrana de glóbulos rojos
rojos por la medula ósea.  Hemoglobinopatías
Hemorragia se controla y hay reserva de hierro la concentración de  Defectos enzimáticos congénitos
glóbulos rojos vuelve a los valores normales de 3 a 4 semanas.
Pérdida de sangre crónica: no afecta el volumen sanguíneo , conduce FACTORES EXTRÍNSECOS: adquiridos
anemia por deficiencia de hierro cuando las reservas de hierro están  Mecanismos inmunitarios
disminuidas | como en: HEMORRAGIA GI - TRASTORNOS MENSTRUALES  Traumatismo mecánico
Pacientes asintomáticos hasta que la Hb menor de 8 mg%
 Infecciones
ANEMIA HEMOLÍTICA ANEMIA POR PRODUCCIÓN INSUFICIENTE DE ERITROCITOS:
Destrucción prematura de los glóbulos rojos 1. ANEMIA POR INSUFICIENCIA DE FE:
Retención organismo de hierro y otros productos derivados de la GR se tornan senescentes y se descomponen Fe se libera y se
destrucción de la Hb reutiliza en producción de nuevos eritrocitos.
Aumento compensatorio de la eritropoyesis Equilibrio de Fe: absorción de 1-2 mg diarios para reponer Fe
Normocítico-Normocrómico perdido en las heces.
 VCM: Elevado | CHCM: Normal| Desmielinización de columnas dorsal- lateral
de médula espinal PARESTESIAS SIMÉTRICAS de pies-dedos | pérdida de
sentido vibratorio- posición| ataxia espástica

Mayor parte de Fe CARNES| Insuficiente en vegetarianos a. Anemia por INSUFICIENCIA DE VITAMINA B12:
Carencia alimentaria COBALAMINA VITAMINA B12:
Perdida de hierro por hemorragias crónicas  SÍNTESIS DE ADN
Aumento de las demandas  MADURACIÓN NUCLEAR
Hierro es un componente del grupo hemo la deficiencia conduce a  MADURACIÓN- DIVISIÓN ERITROCÍTICA NORMAL
disminución de síntesis de Hb ,con alteración del aporte de oxigeno  Se encuentra en animales de origen animal
Disminución de Hb y Hto  5% del 20% de adultos mayores: insuficiencia de VIT B12 por
Concentración sérica baja de hierro y ferritina mala absorción.
Microcítico-Hipocrómico
Luego de absorberse: VitB12 –
Poiquilocitocis ( forma irregular)
se libera de proteína animal- se
Anisocitosis (tamaño irregular)
une a FACTOR INTRINSECO
(células parietales gástricas)
a. Manifestaciones clínicas:
Se relaciona con transporte insuficiente de O2- falta de Hb
Fatiga-palpitaciones- disnea-angina-taquicardia VitB12-Fi: complejo protege a
Atrofia epitelial la vitamina de digestión de
Cabello- uñas quebradizas enzimas intestinales
Irritación en comisura de labios
Disfagia
b. Diagnóstico-tratamiento: VitB12-Fi: se desplaza hasta el
Hb- Hto- Reservas de Fe- ferritina |DISMINUIDOS| íleon donde se une con
Miocítico-Hipocrómico receptores de membrana de
Poiquilocitosis- forma irregular cél. Epiteliales donde se libera
Anisocitosis- tamaño irregular del FI  trasportándose a la
CHCM- VCM: |DISMINUIDOS| circulación.

2. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA:
Causadas por SÍNTESIS DE ADN ADECTADA que produce: Anemia perniciosa: ETIOLOGIA
ERITROCITOS AGRANDADOS (VCM>100) debido a Forma específica de anemia megaloblástica|  Síndrome de
MADURACIÓN- DIVISIÓN ALTERADA. causada por: GASTRITIS ATRÓFICA- Fallos en malabsorción
producción de F.I conduce a Insuficiencia para  Gastrectomía
absorber VitB12 | Resultado de: DESTRUCCIÓN  Resección ileal
AUTOINMUNITARIA DE MUCOSA GÁSTRICA.
 Neoplasia del íleon
GASTRITIS ATRÓFICA CRÓNICA: pérdida de terminal
células parietales- producción de ac que interfieren
con unión a Vit B12+ FI.