Schistosoma mansoni

Enfermedad que produce: Esquistosomiasis o bilharzia

TAXONOMÍA
Helmintos Phylum: Platelminto Clase: Tremátodes Familia: Schistosomatidae Género y especie:
 Schistosoma mansoni: Esquistosomiasis mansónica (intestinal) en América del Sur
 Schistosoma japonicum: Esquistosomiasis intestinal en África
 Schistosoma haematobium: Esquistosomiasis vesical en Asia

BIOLOGÍA: Morfología de las formas evolutivas

Tremátodes tienen el cuerpo en forma de hoja, recubierto por una cutícula homogénea, donde se pueden
encontrar espinas, púas, ganchos o escamas, que permiten la clasificación de sus especies.

Formas evolutivas: Huevo Miracidio Esporoquiste Cercaria Esquistosómulo Adultos y

 Huevos:
 Ovalados con un espolón lateral. Maduran a los 7 días. Viven 20 días
 3 capas: Corion (externa), membrana vitelina (media), embrión (interna)
 Miracidio
 Posee cilios y 1 par de glándulas adhesivas y 1 glándula de penetración con sustancias líticas
 Tiene fototropismo y mayor actividad en las primeras 8hrs. El molusco (hosp. intermediario) libera
sustancias quimioatrayentes que los atraen
 Esporoquiste
 Primario/Madre: Saculares. A las 2 semanas pasan a ser secundarios
 Secundario/hijos: migran al hepatopáncreas del molusco
 Cercaria
 Cola de mayor tamaño que el cuerpo y con una bifurcación terminal
 6 pares de glándulas para penetrar la piel. 96hrs de vida, están en el agua. Ausencia de faringe.
 Adultos
 10 - 12 mm. Aplanado con 2 ventosas en la extremidad anterior (oral y ventral). Tegumento está
provisto de verrugas gruesas (Rugoso), por lo que se puede adherir a las paredes del endotelio. Grueso
en la parte media y afilado en las extremidades. Posee abertura longitudinal llamada canal ginecóforo
(donde aloja a la hembra en la cópula)
 12 a 16 mm. Más larga y delgada, tegumento liso por lo que no se puede adherir a las paredes.
Forma cilíndrica. Ovario en la 1/2 anterior del cuerpo,
útero corto, vulva detrás de la ventosa ventral. Las
glándulas vitelinas ocupan los 2/3 posteriores del cuerpo.

CICLO BIOLÓGICO
Hembra fecundada ovipone en las terminaciones de las
vénulas mesentéricas inferiores progresión de los huevos,
ruptura de la pared de las vénulas y paso del huevo hacia la
luz intestinal (Ocurre en 12-20 días por: sustancias que
reblandecen el endotelio + Eo + peristaltismo intestinal)
Huevos son excretados en las heces y deben llegar al agua
ruptura de la cáscara Miracidio (larva ciliada, muy activa)
que vive de 6-10hrs penetra al Biomphalaria glabrata
(hosp. intermediario) a través del orificio respiratorio o de
la superficie corporal(partes blandas) esporoquiste madre
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(multiplicación de sus células germinativas) 5 semanas esporoquistes hijas migración al hepatopáncreas del
molusco poliembrionía (división de las masas germinativas provenientes de un solo huevo) Cercarias hemolinfa
del caracol agua del río (96hrs de vida) cercarias penetran la piel del hombre Pierden la cola
(esquistosómulos) vénulas cutáneas derecho pulmones izquierdo circulación arterial sistémica
sist. Porta Adultos y cópula conduce a la en el canal ginecóforo y migra en dirección contraria a la
corriente sanguínea vénulas del plexo hemorroidal inferior ovipostura
F.E.I.: Cercaria
 Período prepatente: 6 semanas
 Hábitat: Vénulas del sistema porta, vénulas del plexo hemorroidal inferior (mesentéricas F.E.E.:Huevos
inferiores) F.E.D.:Huevos
 Reproducción: Asexual (poliembrionía en el molusco) y sexual en el sistema porta
(Parásito dioico)
 Mecanismo de transmisión: Heteroinfección, vía percutánea (Cercarias)
 Vía de diseminación: hematógena
 Hosp. Definitivo: Hombre. Hosp. Intermediario: Biomphalaria glabrata

PATOGENIA Y PATOLOGÍA *Granuloma: 1 huevo en el centro rodeado de Eo,

monocitos, linfocitos B, macrófagos, mastocitos, células
Patogenia gigantes, fibroblastos y fibras elásticas
 Lesiones producidas por las cercarias
 Acción mecánica contra la barrera de la piel
 Reacción inflamatoria contra el parásito y las sustancias líticas que éste libera
 Lesiones producidas por los huevos: Algunos huevos son arrastrados por el torrente sanguíneo portal al hígado y
en ocasiones por las anastomosis porto-cava llegan a los pulmones o a otros órganos y generan reacción
inflamatoria con Eo, plasmocitos e histiocitos, (reacción de hipersensibilidad tipo IV) y así, se forma el
granuloma esquistosomótico*
 Hígado: Los granulomas que se forman tienen proliferación de tejido conjuntivo y se genera fibrosis
periportal (en forma de tallo de pipa o de Simmers) en los pequeños vasos, obstruyen la luz y producen
isquemia y aumento de la presión en sentido retrógrado lo que genera hipertensión portal
 Pulmón: hay formación de granulomas. Hay una reacción inflamatoria con proliferación del endotelio
que genera endoarteritis esquistosomótica y fistulas arterio-venosas que generan hipertensión
pulmonar y consecuente IC derecha, responsable por el llamado cor pulmonale esquistosomótico
 Intestino: Formación de granulomas
 Lesiones producidas por los adultos
 Migran en dirección al hígado, donde limitados a los espacios portales, al morir, provocan necrosis y
posteriormente fibrosis lo que genera hipertensión portal que puede producir a su vez várices
esofágicas cuya ruptura provoca hemorragia digestiva superior (hematemesis) y puede ser mortal
 Cuando migran en el torrente sanguíneo no producen ninguna patología

Patología. En orden:
 Dermatitis cercariana: intensidad variable y reacción alérgica con eosinofilia circundante (2 días después de la
penetración de la cercaria)
 Granulomas esquistosmóticos en intestino, pulmón e hígado producen:
 Hipertensión portal: Neovascularización, shunts A-V y red venosa colateral, varices esofágicas en el
plexo esofágico inferior
 Hipertensión pulmonar: Endoarteritis esquistosómica, fistulas capilares A-V
 Esplenomegalia e hiperesplenismo: Consecuencia de la hipertensión portal que aumenta las presiones
retrógradas. El hiperesplenismo genera anemia, leucopenia y trombocitopenia (Pancitopenia)
 Lesiones de tipo fibroso y cicatrizal
 Fibrosis pulmonar y cirrosis hepática

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Inmunología: Relación hospedero-parásito
 Inmunidad innata: Principalmente la barrera cutánea donde se genera una reacción inflamatoria inmediata con
liberación de histamina que produce prurito (dermatitis cercariana) además hay activación del complemento:
C3 recubra el tegumento del parásito
 Inmunidad adquirida: Respuesta Th2 con activación de Eo en el intestino, liberación de IgE por las células B,
activación de mastocitos (Con IgE específica en su membrana) que media reacciones de hipersensibilidad
 Mecanismos de evasión del S.I.
 Evasión del C’: Modificación de su tegumento y descamación con sustitución de la capa externa (C3 no
se puede adherir)
 Mimetismo molecular: Incorpora a su tegumento Ag’s parecidos a los del hosp
 Liberación de proteasas
 Inmunidad concomitante: En zonas endémicas, donde existen nuevos ingresos de cercarias al organismo
constantemente al organismo, la reacción inmunitaria elimina los nuevos parásitos (por la memoria
inmunitaria de la inmunidad adquirida pre-establecida), pero los parásitos “viejos” que ya cambiaron
los Ag’s de su tegumento no son blanco del S.I. Esta inmunidad concomitante se pierde después de 8
meses de dejar el foco endémico

CLÍNICA
 1er síntoma: dermatitis cercariana: Pápulas o brote urticariforme principalmente en las extremidades
inferiores. Puede durar 1 semana

Fase aguda: Fase toxémica

 Fiebre que puede durar hasta 40 días (Fiebre de Katayama)
 Hipereosinofilia
 Malestar general, escalofríos, mialgias, artralgias
 Dolores abdominales y diarrea
 Hepatoesplenomegalia reactiva a la presencia del parásito. No es igual a la hepatoesplenomegalia que se
produce en la fase crónica
 Examen de heces

Fase crónica:Puede ser de 4 tipos y no sigue una cronología específica

 Fase intestinal: Transtornos leves propios del intestino: Anorexia, dispepsia, plenitud gástrica, diarrea
alternada con constipación, en ocasiones con sangre roja (Dx diferencial de amibiasis), flatulencias, dolores
abdominales difusos, irritabilidad, astenia, pérdida de peso
 Examen de heces , pruebas hepáticas normales, eosinofilia
 Fase hepatointestinal: Lesiones hepáticas discretas más toda la clínica anterior. Hígado palpable.
 Examen de heces , pruebas hepáticas normales
 Fase hepatoesplénica: Alteraciones digestivas, hepatoesplenomegalia, hipertensión portal: Red venosa
colateral, ascitis, hematemesis, melena, edema, disminución de factores de coagulación, déficit de vit k,
Pancitopenia (Anemia+leucopenia+trombocitopenia)
 Examen de heces , pruebas hepáticas muy alteradas, hacer diagnóstico con biopsia rectal
 Fase cardiopulmonar: Fiebre, tos, bronquitis, disnea, palpitaciones, hemoptisis, cianosis. Hipertensión
pulmonar: Cor pulmonale con IC derecha, shunts A-V pulmonares. La IC produce hipertrofia ventricular
derecha, cianosis y acropaquia

DIAGNÓSTICO
 Clínico-epidemiológico: Hacer hematología (Pancitopenia), pruebas hepáticas, estudios de imagen (para ver
granulomas)
 Parasitológico: Hallazgo de huevos en heces en las primeras fases de la enfermedad (parásitos biológicamente
activos), biopsias para evidenciar granulomas en fases tardías Una vez establecida la fibrosis los adultos y los
huevos son destruidos

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 Fase aguda: Prueba de
precipitación circumoval +
fiebre e hipereosinofilia
 Kato: Búsqueda de huevos en heces (especialmente diseñada para el dx de
Schistosoma m.). Kato-Katz, permite calcular la carga parasitaria Fase crónica: Biopsia
rectal
 Biopsia Rectal: Permite ver los huevos en un fragmento de la mucosa rectal,
retirado a 10 cm. del ano, a nivel de la válvula de Houston. Demostrar la Fase intestinal y
hepatointestinal: Kato y
presencia del parásito en casos avanzados, donde hay ausencia de huevos en Kato-katz
heces
 Inmunológico
 Prueba de Precipitación Circumoval (PPCO): La reacción ocurre entre ac’s específicos presentes en el
suero del paciente, al ponerlo en contacto con ag’s del huevo. La positividad se observa a las 2 horas
cuando se forman precipitados en forma de globos alrededor de huevos viables de Schistosoma m. Los
ac’s aparecen poco después de la oviposición de la hembra escasa utilidad de su uso para dx en fase
pre- patente. La positividad se mantiene durante todo el curso de la enfermedad y se vuelve negativa
con el tratamiento efectivo, hace dx cuando las cargas parasitarias son bajas.
 Reacción Cercariana de Vogel y Minnig. Se describe como la formación de una membrana alrededor de
cercarias vivas en presencia de suero inmune.
 Otras pruebas: Reacción de Fijación de complemento, Hemoaglutinación Indirecta (HI),
Inmunofluorescencia indirecta (IF), Radioinmunoensayo, ELISA.
 Intradermorreacción: Se aplica por vía intradérmica antígenos bilharzianos. Es una reacción de
hipersensibilidad inmediata, se lee a los 15 minutos y es positiva si aparece una pápula en el lugar de
la inyección con un área igual o mayor a 1 cm2. No se usa como prueba de dx definitivo ya que su
sensibilidad y especificidad es variable

PROFILAXIS
 Adecuada disposición de excretas (evitar el contacto de heces humanas con los ríos)
 Evitar nadar en aguas dulces
 Eliminación del hosp. Intermediario

EPIDEMIOLOGÍA
 África, América del sur y las antillas
 Prevalencia actual en Venezuela 1,4%: Carabobo, litoral central (Caracas, Aragua, Carabobo, Miranda). Alto
número de casos en el río San Julián

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