Asociación Colombiana de Otorrinolaringología, Cirugía de Cabeza y Cuello, Maxilofacial y Estética Facial, ACORL
GRADO B. Condiciones para las cuales hay evidencia
Guía para el diagnóstico
y tratamiento de la Parálisis
Facial Periférica Idiopática
Objetivo
Encontrar la mejor evidencia disponible que permita
hacer recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento
de los pacientes adultos con parálisis facial periférica
idiopática, tratando de aclarar el valor del uso de
esteroides sistémicos y antivirales. Esta guía pretende ser
un instrumento de apoyo para otorrinolaringólogos,
médicos de urgencias, neurólogos y médicos generales.
Grupo que elabora la guía
En la elaboración redacción y revisión de esta guía
participaron los doctores Jorge Luis Herrera Ariza, Carlos
Andrés García Hurtado, Martin Alonso Pinzón Navarro y
Juan Carlos Serna Rubiano. Búsqueda en la literatura y
evaluación de guías encontradas por el método AGREE:
realizadas por ACORL y los doctores Luis Jorge Mejía
Perdigón, Gilberto Eduardo Marrugo Pardo y Juan Carlos
Serna Rubiano.
Fecha de elaboración
Entre septiembre del 2008 y mayo del 2009. Se
sugiere la revisión de esta guía en el primer semestre del
2014.
Conflicto de intereses
Los doctores Martin Alonso Pinzón Navarro y Jorge
Luis Herrera Ariza, no tienen ningún conflicto de interés
que declarar. El costo de elaboración de la guía fue
asumido en parte por la ACORL y el tiempo de la
Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud.
Calidad de la evidencia
RECOMENDACIONES CON BASE
EN LA CALIDAD DE LA EVIDENCIA
GRADO A. Condiciones para las cuales hay evidencia
contundente y definitiva para favorecer la práctica de una
intervención.
Guías Oficiales ACORL
BASADAS EN LA EVIDENCIA
147
que sugiere la práctica de una intervención.
GRADO C. Condiciones para las cuales no hay evidencia
clínica suficiente para favorecer o evitar la práctica de una
intervención.
GRADO D. Condiciones para las cuales hay evidencia
que sugiere evitar la práctica de una intervención.
GRADO E. Condiciones para las cuales hay evidencia
contundente y definitiva para evitar la práctica de una
intervención.
CLASIFICACIÓN DE LA CALIDAD
DE LA EVIDENCIA ENCONTRADA
Nivel I. Experimento clínico aleatorizado, con adecuado
control de errores, intervalos de confianza aceptables y/o
un metaanálisis de calidad, con estudios homogéneos.
Nivel II. Experimento clínico aleatorizado, sin adecuado
control de errores o sin intervalos de confianza aceptables
y/o un metaanálisis con estudios heterogéneos o que no
sean de alta calidad.
Nivel III.
·Experimento clínico controlado no aleatorizado
·Estudios de casos y controles o cohortes
·Cohortes con controles históricos o series de tiempo
(antes y después)
Nivel IV. Opiniones de autoridades, con experiencia
clínica no cuantificada, informes de comités de expertos y
series de casos.
Estrategia de búsqueda
Se realizó una búsqueda inicial de las mejores guías
disponibles para el diagnóstico y tratamiento de la
parálisis facial, en varias bases de datos, con el requisito
de que estuviesen publicadas en inglés, español o
portugués entre los años 2000 a 2008 y luego fueron
enviadas a diferentes expertos, miembros de ACORL,
quienes las calificaron teniendo en cuenta el documento
AGREE para evaluación de la calidad de guías, y
escogieron las mejores. Se consultó a miembros de
ACORL sobre aspectos de la parálisis facial que deberían
ser resueltos por una guía de diagnóstico y tratamiento.
Esta evaluación, las guías seleccionadas y las preguntas
realizadas fueron enviadas al Servicio de
Otorrinolaringología de la Fundación Universitaria de
Ciencias de la Salud, para su redacción final, búsqueda
basada en la evidencia de aspectos no cubiertos por las
guías de referencia y preguntados por los expertos.
Parálisis facial idiopática espontánea
(parálisis de Bell)
La parálisis facial idiopática, o parálisis de Bell, es
148 Parálisis Facial Periférica Idiopática

una patología frecuente en la consulta de ESCALA DE HOUSE BRACKMANN (7).

otorrinolaringología, que afecta dramáticamente la
I Normal Función facial normal en
calidad de vida del paciente, ya que interfiere su todas las áreas
comunicación interpersonal y su expresión facial, debido II Disfunción leve Macroscópica: Movimiento:
al compromiso en funciones como la protección ocular, la ligera debilidad notable por Frente: función buena a
masticación, la deglución, la articulación verbal y la inspección cercana. moderada.
Sincinesia ligera. Simetría
expresión emocional, lo cual genera, de igual manera, un y tono normales en Ojo: cierre completo con
impacto psicológico. El diagnóstico de esta afección casi reposo. esfuerzo mínimo.
siempre se realiza por exclusión (1, 2). Boca: ligera asimetría.
III Disfunción moderada Macroscópica: Movimiento:
Definición Diferencia obvia pero no Frente: movimiento
Fue Sir Charles Bell, en 1881, quien describió el desfigurante, sincinesia, ligero a moderado.
contractura o espasmo
primer caso de parálisis facial periférica de origen Ojo: cierre completo con
hemifacial notables, pero esfuerzo.
idiopático. Se define como una parálisis de rápida no graves. Simetría y Boca: debilidad ligera
instauración unilateral, de un tiempo de evolución menor tonos normales en reposo. con esfuerzo máximo.
de 72 horas, que compromete el grupo muscular facial de IV Disfunción moderada Macroscópica: Movimiento:
un lado. No existe una causa identificable para esta grave Debilidad obvia, asimetría Frente: ninguno.
patología en un 60 a 70% de los pacientes (1, 2). desfigurante, o ambas.
Ojo: cierre incompleto.
Tono y simetría normales
Boca: asimetría con
en reposo.
Incidencia esfuerzo máximo.
V Disfunción grave Macroscópica: Movimiento:
Se presenta entre 20 y 40 pacientes por 100.000
Solo hay movimiento Frente: ninguno.
habitantes. El pico de incidencia se registra en mayores de apenas perceptible. Ojo: cierre incompleto.
65 años, y la menor frecuencia en niños por debajo de
Asimetría en reposo. Boca: movimiento
trece años. Relación hombre a mujer 1:1, con igual ligero.
compromiso derecho/izquierdo. En un 9% puede existir VI Parálisis total No hay movimiento
antecedente de parálisis facial y también se da una
relación con antecedente familiar en un 8% de los casos Etiología
(1, 2). Se han planteado diferentes tipos de teorías, entre las
cuales figuran el daño microcirculatorio (diabetes
Orientación diagnóstica mellitus, hipertensión arterial), una patología de origen
Pacientes con parálisis facial periférica unilateral, de viral o una reacción de tipo autoinmune. Todas estas
instauración aguda en 48-72 horas. ocasionan vasoespasmo, que conduciría a isquemia y
edema del nervio facial y como efecto secundario la
Clasificación compresión del mismo a nivel del foramen meatal, donde
Clasificación de Seddon (7) el nervio ocupa la mayor parte del canal de Falopio en su
Neuropraxia. Existe un bloqueo fisiológico capaz trayecto intrapetroso (4, 5).
de desencadenar una parálisis, pero no degeneración
walleriana. Al lograrse la recuperación, se observa una Hispatología
regeneración completa de los axones, sin dejar secuelas. En los estudios realizados en cortes histológicos se
ha aislado el virus del herpes simple a nivel de los ganglios
Axonotmesis. Existe un compromiso parcial de los geniculado y de Gasser. O'Donoghue y Michaels, al
axones y vainas de mielina y puede haber regeneración o realizar sus estudios, encontraron degeneración de
no de la fibra nerviosa, posterior a la recuperación. mielina en el tracto intratemporal y específicamente
compresión a nivel del foramen meatal de la porción
Neurotmesis. Interrupción completa del nervio, sin laberíntica del nervio facial (8).
posibilidad de regeneración.
Anatomía relevante (9)
Para la revisión de este tema es conveniente conocer
el nervio facial en su porción periférica con su origen
aparente a nivel del surco bulboprotuberncial. El nervio se

Guías Oficiales ACORL

BASADAS EN LA EVIDENCIA

dirige hacia arriba, adelante y afuera, a nivel del conducto
auditivo interno, ingresa por el cuadrante anterosuperior
que se forma al dividir el conducto auditivo interno por la
cresta transversa en una porción superior e inferior y por
la barra de Bill, que divide el segmento superior en
anterior y posterior. Después ingresa en el canal de
Falopio, donde tiene tres porciones intratemporales:
Laberíntica: de 3 mm de longitud y donde el nervio facial
ocupa el 83% del canal. Termina a nivel del ganglio
geniculado. De esta porción emerge una rama, el nervio
petroso superficial mayor, que emerge del peñasco por el
hiato de Falopio y recibe las fibras del nervio petroso
profundo mayor, proveniente del glosofaríngeo y de la
cadena simpática y que al confluir constituyen el nervio
vidiano, que va a dar la inervación secretora de la glándula
lagrimal.
Timpánica: de 8-11 mm de longitud, donde ocupa el 23%
del canal de Falopio. Forma parte de la pared interna y
superior de la caja del tímpano.
Mastoidea o vertical: de 13-15 mm de longitud, donde
ocupa el 64% del canal de Falopio. De ella nacen los
nervios para el músculo del estribo y 3 a 4 mm antes de su
salida por el agujero estilomastoideo da origen a la cuerda
del tímpano, que pasa por la caja del tímpano y sale por la
cisura de Glasser y se une a las fibras del nervio lingual
(rama de V3), para dar inervación secretora a las glándulas
submaxilar y sublingual y recoger la información del
gusto de los dos tercios anteriores de la lengua.
·Al salir por el agujero estilomastoideo, el nervio facial,
en su porción extrapetrosa, da ramas para los músculos
del vientre posterior del digástrico y estilohioideo y
termina en dos divisiones que van a dar la inervación de
los músculos de la cara: la división superior o
temporofacial y una división inferior o temporobucal.
·La porción más angosta del canal de Falopio es el lugar
donde se produce la unión del conducto auditivo
interno con el segmento laberíntico (foramen meatal),
de 0,68 mm de diámetro; a este nivel se presenta la
compresión del nervio facial en la parálisis facial
idiopática (9).
Fisiología (9)
El nervio facial es de composición mixta, por lo cual
ejerce importantes funciones:
Motora. Músculos de la expresión facial y músculo
estapedial.
Secretora. Para la glándula lagrimal y las glándulas
salivales.
Guías Oficiales ACORL
BASADAS EN LA EVIDENCIA
Parálisis Facial Periférica Idiopática 149
Sensorial. Gusto de los dos tercios anteriores de la
lengua.
Sensitiva. Para la zona de Ramsay Hunt en el pabellón
auricular.
Clínica
La presentación clínica se define como una paresia o
parálisis facial de todos los músculos faciales de un lado,
con una rápida instauración: menor de 72 horas, ausencia
de signos de patología de origen central y recuperación
espontánea en el curso de tres semanas a tres meses, en un
70 a 80% de los casos. El diagnóstico se realiza por
exclusión de otras posibilidades de parálisis facial; aun
así, la parálisis de Bell continúa siendo el diagnóstico más
común de parálisis facial periférica (3, 6).
Distorsión o asimetría facial
Es excepcional que no aparezca en mayor o menor
grado y de forma brusca (en unas horas). El espejo o las
personas de su entorno informan al paciente del aspecto
asimétrico de su rostro, con lo que se desencadena la
situación urgente de alarma.
La parálisis facial ocasiona la pérdida de la motricidad
voluntaria de todos los músculos inervados por el nervio
facial del lado comprometido; también se afecta el tono
muscular y se puede alterar la masa muscular, tal y como
ocurre en toda lesión de un nervio motor.
El paciente lo notará enseguida en las comisuras labial y
palpebral. La boca se desvía hacia el lado sano, ya que el
músculo risorio sano desplaza la comisura hacia él,
mientras que el del lado enfermo presenta una debilidad
muscular.
Desaparecen los pliegues de la cara y las arrugas de la
frente en el lado afectado.
Lagoftalmos
Apertura permanente del ojo afectado, con
incapacidad para su oclusión y caída del párpado inferior.
Es consecuencia de la parálisis del orbicular de los
párpados. Persiste el tono del músculo elevador del
párpado superior, que está inervado por un ramo del motor
ocular común (III par). La caída del párpado inferior deja
al descubierto y sin protección la córnea y la conjuntiva.
Epifora
Aparece en un 70% de los casos y es también un
síntoma motor. No es producida por un aumento de la
secreción, sino por rebosamiento, debido a la laxitud de
150 Parálisis Facial Periférica Idiopática
los músculos palpebrales, que no realizan succión de las
lágrimas por movimiento palpebral; además, el borde
libre del párpado inferior tiende a evertirse por la parálisis
del músculo de Horner, produciéndose un lagrimeo
continuo.
Alteraciones en el habla
No hay que confundir la presencia de una auténtica
disartria, que haría pensar en otros problemas
neurológicos, con pequeñas alteraciones en la emisión de
la palabra, que aparece los primeros días, hasta que el
enfermo lo compensa y se acostumbra a hablar “de lado”:
disglosia labial.
Sialorrea
La debilidad del orbicular de los labios puede
permitir el escape de saliva por la comisura bucal del lado
comprometido.
Alteraciones en la masticación y deglución
No llegan a comprometer la alimentación. Son
debidas a la parálisis del carrillo, fundamentalmente del
buccinador, que impide retener y lanzar los alimentos
sobre la arcada dentaria, por lo que estos se quedan
retenidos en el surco yugal y requieren de movimientos de
la lengua para su movilización; obligan al paciente a
comer por el lado sano y pueden producirse mordidas
involuntarias.
Hiperacusia o fotofobia
Aparece en el 30% de los casos. Es consecuencia de
la parálisis de la rama estapedial. También se ha postulado
la existencia de un compromiso del VIII par.
Esta exploración motora se puede objetivizar al encontrar
alguno de los signos motores descritos como típicos de la
parálisis facial:
·Signo de Bell. Al intentar cerrar el ojo del lado
afectado, el globo ocular se desvía hacia arriba y afuera,
ocultando la pupila debajo del párpado.
·Signo de Dupuy Dutems y Cestan. Al mirar hacia
abajo, el párpado paralizado se eleva, en vez de bajar.
·Signo de Babinski o parálisis del músculo cutáneo del
cuello.
·Signo de Pitres. Forma de raqueta al enseñar los
dientes.
Una historia clínica completa permite descartar los
diagnósticos diferenciales y reduce el número de
imágenes radiológicas y estudios serológicos. La mayoría
de las parálisis faciales se recuperan en un tiempo variable
entre dos a tres semanas; presentan recuperación total o
incompleta, que se puede corroborar clínicamente o
mediante medidas electrofisiológicas. Por esto, en
cualquier parálisis facial que progrese después de la
tercera semana, o parálisis facial recurrente, se debe
descartar una neoplasia (3, 6).
Examen físico
Incluye una evaluación completa de cabeza, cuello y
de los pares craneanos y debe practicarse una otoscopia.
La cara se evalúa y se clasifica desde paresia (parálisis
incompleta) hasta parálisis facial completa, según la
clasificación de House Brackmann (6).
Exámenes (3, 6)
Topodiagnóstico
·Test de Schrimer. Evalúa la función del nervio petroso
superficial mayor, al medir la secreción lagrimal con un
papel de filtro de 5 mm de ancho y 50 mm de longitud,
que se ubica en el saco conjuntival durante cinco
minutos; la prueba se considera normal si las lágrimas
humedecen 15 mm de la tira.
·Prueba de reflejo estapedial. Ante los estímulos
intensos percibidos por el VIII par (vía aferente), se
produce la contracción del músculo del estribo
inervado por el VII par (vía eferente). Esto se puede
medir objetivamente gracias al impedanciómetro. Si
hay ausencia de reflejo, indica lesión proximal a la
salida del nervio del estribo, a nivel de la porción
mastoidea del facial.
·Gustometría. Por medio de los cuatro sabores
fundamentales: dulce, salado, ácido y amargo, se
evalúa la función sensorial del facial, a través de la
cuerda del tímpano.
·Sialometría (test de Magielski y Blatt). También sirve
para evaluar la función de la cuerda del tímpano,
midiendo la función secretoria glandular (submaxilar y
sublingual).
Infortunadamente, la exactitud en la localización de la
lesión con el topodiagnóstico para la parálisis de Bell es
baja, por lo cual su utilidad clínica está en entredicho
(nivel 3, recomendación C) (3, 6).
Prueba de excitabilidad del nervio -
Test de Hilguer (11, 12, 13)
Consiste en la aplicación de electrodos a nivel del
agujero estilomastoideo, aumentando la intensidad hasta
Guías Oficiales ACORL
BASADAS EN LA EVIDENCIA

que aparezca una contracción muscular. Primero se
examina el lado sano, para determinar el umbral requerido
mínimo para lograr una contracción; luego se examina el
lado afectado y se comparan los umbrales. Diferencias
menores de 3,5 mA indican que solo existe bloqueo
funcional o que el axón continúa siendo excitable a pesar
de haber sido lesionado. Una pérdida total sugiere
denervación.
Electroneuronografía (11, 12, 13)
Electromiografía evocada (EEMG)
o electroneurografía (ENoG).
La EEMG, también llamada por Fisch y Esslen (1972)
electroneuronografía, es un término que induce a error, al
confundirse con el de electroneurografía, que se utiliza
para los estudios de la conducción nerviosa.
A diferencia de todos los demás tests electrodiagnósticos,
la EEMG tiene la gran ventaja de ser un método
cuantitativo.
Se acepta, en general, que la EEMG es el indicador más
preciso de todos los tests electrodiagnósticos (nivel de
evidencia II, recomendación A). Comienza a aportar
datos entre el quinto y décimo días después del inicio de la
parálisis, hasta el día 21. Se debe solicitar en pacientes con
parálisis facial que no muestren mejoría ante el
tratamiento médico y clasificación V y VI en la escala de
House Brackmann, al momento de la primera consulta.
Estudia la amplitud del potencial de acción del compuesto
muscular obtenido tras un estímulo supramáximo del
nervio, expresado en porcentaje respecto al lado sano.
Estos potenciales son proporcionales al número de fibras
musculares que se contraen, lo cual se correlaciona con el
número de neuronas intactas.
Colocando unos electrodos en el ala nasal, se aplica un
estímulo supramáximo en el nervio facial, a nivel del
agujero estilomastoideo, de 0'1 ó 0'2 msg de duración en el
lado comprometido y en el sano. De esta manera se
obtiene el registro del potencial de acción muscular en
forma de onda bifásica uniforme, con una amplitud
máxima determinada, para uno y otro lados, expresado en
porcentaje, siendo el 100% para el lado sano y el
porcentaje correspondiente respecto al lado sano para el
enfermo, el cual expresa el porcentaje de axones sanos y
lesionados.
Electromiografía (11, 12, 13)
Es un test indispensable para valorar la función del
nervio una vez que se ha producido una degeneración
Guías Oficiales ACORL
BASADAS EN LA EVIDENCIA
Parálisis Facial Periférica Idiopática 151
significativa de este. Puede proporcionar información
desde el décimo día hasta el 21 después del inicio de la
parálisis, cuando empiezan a aparecer potenciales
eléctricos espontáneos (fibrilaciones), que son signos
diagnósticos de denervación (nivel de evidencia II,
recomendación A).
Consiste en registrar y medir la actividad eléctrica del
músculo en diferentes situaciones. Se realiza mediante
una aguja y se valoran dos parámetros: actividad en
reposo y actividad voluntaria, obteniéndose diferentes
ondas significativas.
Músculo en reposo
·Normal. Silencio eléctrico.
·Denervado. Fibrilaciones, es decir, descargas
eléctricas debidas a contracciones espontáneas
involuntarias de baja amplitud, 0'1-0'2 mV:
degeneración de la inervación muscular.
Músculo en contracción voluntaria
·Normal. Potenciales de acción de unidad motora
voluntaria (onda bifásica o trifásica de amplitud 0'3-0'5
mV y duración de 3-16 mseg).
·Regeneración. Ondas polifásicas de larga duración.
Este potencial de reinervación polifásico procede de
la recuperación de fibras musculares denervadas y va
apareciendo con la regeneración del nervio.
Orientación terapéutica
·Prednisolona: 1 mg/kg/día por siete días o ciclo,
disminuyendo la dosis inicial 10 mg cada día
(recomendación B) (14).
·Aciclovir: 400-800 mg VO/cada cinco horas durante
siete días. Uso temprano, siempre asociado con
esteroides (recomendación C) (14)
·Cuidados oculares. En tanto no se recupere el cierre
espontáneo del ojo, se debe evitar la resequedad y el
daño corneal, sobre todo si hay disminución de la
lagrimación, anestesia corneal y signo de Bell positivo;
entonces, es conveniente utilizar gafas de sol, gotas
diurnas (lágrimas artificiales durante el día). Cierre
palpebral nocturno. La tarsorrafia puede ser necesaria
en casos de lagoftalmos prolongados y la remisión al
oftalmólogo en caso de complicaciones oculares, como
úlcera de córnea (recomendación C) (17, 18, 19, 20).
·Terapia de rehabilitación facial (recomendación B)
(15, 16).
·Seguimiento estricto por consulta externa, para
determinar grado de recuperación del paciente después
del tratamiento médico; de lo contrario, definir
152 Parálisis Facial Periférica Idiopática

electroneuronografía entre los días 14-21, o

electromiografía posterior al día 21 y según el
compromiso del nervio definir descompresión por fosa
media de la porción laberíntica del nervio facial
(recomendación B) (14).

N ac im ie nto po r fó rc e ps G e né tic as
D is tro fia m io tó nic a Sín d ro me d e Go ld e n h a r
Síndro m e de M o e bius D ia b e te s me llitu s
H ip e rtiro id is mo
Emb a ra zo
H ip e rte n s ió n
Infe c c io s as : N e uro patía alc o hó lic a
O titis e xte rn a ma lig n a
O titis me d ia a g u d a Vas c ulare s :
Gra n u lo ma s Se n o s ig mo id e a n ó ma lo
Co le s te a to ma H ip e rte n s ió n e n d o c ra n e a n a b e n ig n a
M a s to id itis A n e u ris ma in tra te mp o ra l d e c a ró tid a
in te rn a
M e n in g itis Emb o lia d e c a ró tid a in te rn a
Pa ro tid itis
Sa ra mp ió n N e o plas ias :
Ra ms a y H u n t N e u rin o ma d e l a c ú s tic o
En c e fa litis Glo mu s y u g u la r
Po lio mie litis Le u c e mia
M o n o n u c le o s is M e n in g io ma
Le p ra H e ma n g io b la s to ma
VIH Sa rc o ma
Sífilis Gra n u lo ma d e c o le s te ro l
M a la ria Ca rc in o ma me ta s tá s ic o (p u lmó n , riñ ó n ,
T u b e rc u lo s is ma ma , g á s tric o , la rin g e , p ró s ta ta , tiro id e s )
M u c o rmic o s is
En fe rme d a d d e Ly me T ó x ic as :
T é ta n o s
Iatro g é nic as : D ifte ria
Blo q u e o ma n d ib u la r a n e s té s ic o M o n ó xid o d e c a rb o n o
Su e ro a n tite tá n ic o
Va c u n a p a ra la ra b ia
Ciru g ía o to ló g ic a , n e u ro to ló g ic a , b a s e
d e c rá n e o , p a ró tid a , io n to fo re s is

Sínd. de M e lk e rs s o n R o s e nthal
Síndro m e de G uillain-B arré
E s c le ro s is m últiple
M ias te nia g rav is
Sarc o ido s is
G ranulo m ato s is de W e g e ne r
A m ilo ido s is
H ipe ro s to s is (e nfe rm e dad de
P ag e t)
E nfe rm e dad de K awas ak i

Guías Oficiales ACORL

BASADAS EN LA EVIDENCIA
 Parálisis Facial Periférica Idiopática 153

Algoritmo

PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA IDIOPÁTICA

DIAGRAM A DE FLUJO

Paciente con síntomas de parálisis

1 INICIO
facial periférica idiopática

Manejo con: esteroides, antivirales,

2 protección ocular y terapia de 2
rehabilitación facial

3 Seguimiento dos semanas 3

Sí No
4 Mejoría clínica. 4

Electroneuronografía día 14-21 5

5
Electromiografía: postdía 21

No
6 Considerar descompresión 6
Sí

7 Considerar otras opciones quirúrgicas 7

8 Fin FIN

Guías Oficiales ACORL

BASADAS EN LA EVIDENCIA
154 Parálisis Facial Periférica Idiopática
Casos especiales de parálisis facial
Síndrome de Ramsay Hunt (2)
También denominada parálisis facial herpes zóster,
difiere de la parálisis de Bell porque está asociada con el
virus varicela zóster y por la presencia de vesículas en la
piel, sobre el área retroauricular de la cara o la boca. Este
síndrome por lo general causa síntomas más severos.
Datos serológicos y epidemiológicos sugieren que el virus
varicela zóster representa una reactivación de virus
latentes, en lugar de reinfección.
Después de la infección primaria, el virus probablemente
se desplaza a la raíz dorsal de los ganglios extramedulares,
donde permanece inactivo hasta que se reactiva. La
reactivación se produce durante un período de
disminución de la inmunidad mediada por células. El
virus varicela zóster es la segunda causa más común de
parálisis facial. La incidencia de herpes zóster en
pacientes con parálisis facial periférica es de 4,5 al 9%. Un
estudio de la Clínica Mayo estima la incidencia anual de
herpes zóster de 130 casos por 100.000. La incidencia
aumentó de manera dramática en pacientes mayores de 60
años de edad; 10% de esta población tenía identificados
los factores de riesgo, por la disminución de la inmunidad
mediada por células, incluyendo el carcinoma, el trauma,
la radioterapia o la quimioterapia. El aumento de la
incidencia en las personas mayores se explica por una
disminución, relacionada con la edad, en la respuesta
inmune celular ante virus varicela zóster.
En comparación con la parálisis de Bell, la severidad es
mucho peor; Peitersen reportó la plena recuperación de
solo el 22% de los pacientes y Devriese encontró una
recuperación completa en solo 16%.
La recuperación total se produce en solo el 10% de los
pacientes después de la pérdida completa de la función
facial, y en alrededor del 66% luego de la pérdida
incompleta. En el momento de la aparición de la erupción
vestibular pueden tener importancia pronóstica. En la
mayoría de los casos, la parálisis y la erupción ocurren en
forma simultánea. En cerca del 25% de los casos, la
erupción precede a la parálisis, y los pacientes tienen
mayor probabilidad de recuperación. En alrededor del
10% de los pacientes, la erupción vesicular aparece
mucho después de la parálisis facial inicial.
El tratamiento de los pacientes con herpes zóster incluye
el uso de corticosteroides sistémicos, cuyo beneficio es la
reducción de la neuralgia posherpética. La utilidad de los
corticosteroides en el fomento de la recuperación de la
parálisis facial es controvertida; sin embargo, el inicio
temprano con este tratamiento parece aliviar el dolor
agudo, reducir el vértigo y disminuir la incidencia de
neuralgia posherpética. El aciclovir se recomienda
también para tratar parálisis facial por herpes zóster. Es un
nucleotido análogo que interfiere sobre la ADN
polimerasa del virus del herpes e inhibe la replicación del
ADN. La medicación es absorbida preferentemente por
las células infectadas, razón por la cual la medicación casi
no es tóxica para las células no infectadas. El manejo con
aciclovir parece disminuir el dolor y promover la
resolución de las vesículas.
Parálisis congénita (2)
La incidencia de la parálisis facial en los recién
nacidos se ha estimado en el 0,23% de los nacidos vivos.
El primer dilema en el tratamiento de parálisis facial en un
bebé o niño pequeño es diferenciar entre la verdadera
parálisis congénita y el trauma del nacimiento.
El traumatismo provoca generalmente parálisis facial
aislada y otros signos de lesiones, incluyendo edema
facial, equimosis o hemotímpano. Las anomalías del SNC
o en la audiometría del tronco encefálico (prolongación de
I a III o intervalo de I a V) sugieren que la parálisis facial
es congénita y no traumática.
Diagnóstico diferencial en parálisis facial congénita:
·Agenesia mononeural
·Parálisis facial congénita
·Parálisis congénita unilateral de labio inferior
Parálisis facial con otros déficits:
·Síndrome de Möebius (parálisis de pares sexto y
séptimo bilaterales)
·Microsomía hemifacial
·Displasia oculoauriculovertebral
·Síndrome de Polonia (agenesia del músculo pectoral
mayor)
Secundaria a teratógenos
·Talidomida
·Rubéola
De los casos de parálisis facial en los niños, el 78% están
relacionados con el trauma del nacimiento. Estos casos se
dividen por igual entre los partos con fórceps, partos
vaginales y cesáreas, lo que sugiere que las lesiones del
nervio facial intrauterino pueden producirse a partir de la
presión sobre la cara del bebé por la prominencia sacra
durante el parto. También se ha reportado parálisis
supranuclear secundaria a hemorragia intracraneal.
Guías Oficiales ACORL
BASADAS EN LA EVIDENCIA

La forma de menor compromiso de la disfunción
congénita facial es la parálisis congénita unilateral del
labio inferior, en la que el defecto se limita a la ausencia de
la actividad muscular del depresor del labio inferior. Se
asocia con una lesión del tronco cerebral. El síndrome de
Möebius representa un amplio espectro de hallazgos
clínicos y patológicos, que van desde parálisis facial
aislada unilateral hasta ausencia bilateral del facial y del
nervio abducens. Otros pares craneales, en particular el
glosofaríngeo, el vago, el hipogloso y los nervios motores
extraoculares, entre otros, también pueden verse
afectados. Cuarenta y tres por ciento de los niños con
síndrome de Möebius tienen antecedente de importantes
eventos en el útero. Pastuszak y otros informaron que un
49% de casos de síndrome de Möebius en Brasil se
asociaron con el uso de la prostaglandina E1, análogo del
misoprostol.
La tomografía computarizada (TC) y los hallazgos
quirúrgicos demuestran que la lesión se produce con
mayor frecuencia en la porción distal del segmento
mastoideo del facial. En este sitio, el diámetro del canal
óseo de Falopio se estrecha y el nervio se convierte en una
banda fibrosa. Estudios electromiográficos en estos casos
suelen presentar algunas unidades motoras, aunque la
función del facial por lo general no es clínicamente útil.
La rehabilitación de la cara en la parálisis facial congénita
se realiza con transferencia de músculo temporal,
tarsorrafia y la libre transferencia de los músculos. La
exploración quirúrgica y la descompresión del nervio
facial son poco útiles.
Parálisis facial espontánea en niños (2)
La parálisis de Bell es poco frecuente en niños, 8% de
los pacientes en la serie por Peitersen y solo el 2% en la
serie por Adour y otros, los cuales eran menores de diez
años. Manning y Adour y Prescott encontraron
preponderancia femenina en este grupo.
El pronóstico para los niños con parálisis de Bell es
incierto. Peitersen, Taverner y Prescott informaron de una
alta tasa de recuperación espontánea en niños con
parálisis de Bell, en parte relacionada con la alta
frecuencia de la parálisis incompleta. Inamura y otros
encontraron que 97% de 58 casos se recuperaron
totalmente, por lo cual se concluyó que los
corticosteroides no tienen impacto sobre la recuperación.
Sin embargo, Alberti y Biagioni y Adour informaron que
un porcentaje importante de niños no se recuperaron de su
parálisis facial.
Guías Oficiales ACORL
BASADAS EN LA EVIDENCIA
Parálisis Facial Periférica Idiopática 155
Parálisis recurrente (2)
Adour encontró que el 9,3% de los pacientes con
parálisis de Bell tienen una historia anterior de la parálisis.
Del mismo modo, Hallmo informó que el 10,9% de ellos
tenían una historia de parálisis facial anterior
(aproximadamente igual en los lados ipsolateral o
contralateral). Prescott informó que 20 de 228 niños (9%)
menores de 18 años con parálisis de Bell tenían una
historia anterior de parálisis en el mismo lado y ocho
padecían parálisis contralateral. El intervalo entre los dos
ataques fue por lo general de más de un año.
La distribución por edades de los pacientes con parálisis
facial recurrente fue la misma que la de la población en
general con parálisis de Bell, salvo para aquellos con
parálisis ipsolateral recurrente, que puede estar asociada
con una menor edad de inicio. En varios informes se
observó un ligero predominio femenino en la parálisis
facial recurrente. La diabetes mellitus se presentó en 39%
de los pacientes con parálisis recurrente en un estudio,
pero solo en un 4% en otro.
La controversia continúa en cuanto a si el pronóstico de la
parálisis facial recurrente es mejor o peor en los
posteriores ataques. Varios autores indican que el segundo
ataque es de peor pronóstico y por tanto, constituye una
fuerte indicación de descompresión quirúrgica. Sin
embargo, la mayoría de los otros autores no encontraron
diferencias entre el pronóstico de parálisis primaria y los
ataques posteriores de parálisis facial.
Parálisis bilateral (2)
La parálisis facial bilateral idiopática es mucho
menos común que la parálisis unilateral y se produce en
solo el 0,3 al 2% de los pacientes. La parálisis facial
bilateral tiene una incidencia mucho más elevada de
causas sistémicas que la parálisis unilateral y debería
alentar a la búsqueda de una causa subyacente. Las
enfermedades más frecuentemente asociadas con
parálisis facial bilateral son síndrome de Guillain-Barré,
parálisis de Bell, neuropatías craneales idiopáticas,
encefalitis troncocerebral, hipertensión intracraneal
benigna, sífilis, leucemia, sarcoidosis, la enfermedad de
Lyme y la meningitis bacteriana. La posibilidad de tumor
intrapontino y prepontino también debería quedar
excluida. La mayoría de estas condiciones están asociadas
con otros signos sistémicos o neurológicos, que sugieren
el diagnóstico apropiado.
El estudio de un paciente con parálisis facial bilateral debe
incluir un cuidadoso examen neurológico para detectar
156 Parálisis Facial Periférica Idiopática
otras neuropatías craneales, una punción lumbar para
estudios citológicos, química, cultivo, una prueba VDRL
(en inglés, Venereal Disease Research Laboratory) de
sífilis, y una resonancia magnética para excluir lesiones
que ocupan espacio.
Parálisis progresiva ( 2)
La parálisis lentamente progresiva no es la de Bell. El
diagnóstico diferencial incluye neuromas primarios del
nervio facial, las metástasis de carcinomas de células
escamosas y melanomas de la cara y cuero cabelludo, y en
ocasiones metástasis a distancia de riñón, mama, pulmón
y próstata. La parálisis facial progresiva también puede
producirse a partir de otras lesiones de hueso temporal y
ángulo cerebeloso y aneurismas de la arteria carótida. En
todos estos casos debe excluirse un tumor, empezando por
el examen físico para el neuroma de ramas periféricas del
nervio facial y continuar con la TAC con gadolinio y
resonancia magnética, para observar la porción
intracraneal e infratemporal del nervio. Si estos estudios
son negativos, algunos autores abogan por la exploración
de los nervios periféricos a través del hueso temporal. Por
lo menos los pacientes con resultado negativo inicial
requerirán una serie de evaluaciones y la observación de
imágenes.
Parálisis facial postraumática (2, 21)
Las causas más comunes de lesión del nervio facial
infratemporal son fracturas del hueso temporal, lesiones
penetrantes (proyectil) y las iatrogénicas. La lesión del
nervio facial, como resultado de fracturas en el hueso
temporal, se debe a compresión de fragmentos óseos,
hematomas intraneurales, atrapamiento de compresión y
la pérdida de continuidad. El segmento laberíntico y el
ganglio geniculado son las áreas ganglionares del nervio
facial más susceptibles de lesiones longitudinales y
transversales en fracturas del hueso temporal.
Esta porción del nervio facial es especialmente
susceptible, debido a su pequeño tamaño y a la falta de
apoyo de tejido fibroso y por la tracción entre el nervio
petroso mayor y el ganglio geniculado, causada por la
distracción de las partes anterior y posterior del hueso
temporal en el momento de la lesión.
Los autores señalaron que los cambios histológicos en el
nervio facial fueron similares a los de la parálisis de Bell, a
pesar de que el daño inicial en el nervio era diferente. La
TAC de alta resolución del hueso temporal es la forma
más eficaz para identificar posibles sitios de la lesión del
nervio facial.
El manejo del nervio facial en fracturas del hueso
temporal ha sido controvertido. Algunos autores
recomiendan la observación y tratamiento sintomático.
Las fracturas longitudinales corresponden al 80% de las
del hueso temporal y en un 20% pueden lesionar el nervio
facial. A pesar de que las fracturas transversas son poco
comunes, cerca del 20% de las fracturas del hueso
temporal producen lesión del nervio facial en un 50%.
Sin embargo, el momento de la cirugía no tiene que ser
dentro de los primeros días; de hecho, puede haber algún
tipo de ventaja al retrasar la cirugía hasta tres semanas
después de una parálisis inmediata, para permitir la
resolución del edema y el hematoma y hacer que el campo
quirúrgico sea más discernible.
Las lesiones penetrantes (heridas por proyectil de arma de
fuego) a menudo se acompañan de lesiones graves,
incluido el espacio dural, el daño de la cápsula ótica y la
lesión vascular. La evaluación incluye TAC de alta
resolución, arteriografía carotídea y la prueba eléctrica del
nervio facial. Telischi y Palete hacen hincapié en que
lesiones del nervio facial extratemporales por explosivos
pueden no causar transección del nervio facial y
recomiendan manejo conservador, incluso si el nervio se
ve gravemente contuso y hemorrágico.
La parálisis facial iatrogénica es una temida complicación
de la cirugía de oído, que puede agruparse en los casos en
que existe preocupación por la integridad del nervio facial
intraoperatoriamente y aquellos en los que la parálisis es
una sorpresa. En el primer grupo, el nervio debe ser
identificado de manera positiva Si la pérdida de tejido
nervioso es grave, se puede recurrir a la interposición de
injertos. Si la parálisis facial es inesperada, los vendajes
deben liberarse de inmediato y esperar que pasen los
efectos de anestésicos colocados. Si la cara no se ha
recuperado, se realiza urgente reexploración y
descompresión del nervio.
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