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HSP Atte Vitarte PDF
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RESOLUCION DIRECTORAL
VISTO:
El Informe N° 306 - 20 11-CAC/HV de fecha 23 de Mayo del 2011, emitido por la Coordinadora de Gestión
de la Calidad e Informe N° 030 - 2011-UPE-AO/HV de fecha 03 de Junio del 2011, emitido por el Jefe de
la Unidad de Planeamiento Estratégico, sobre aprobación de las Guías de Practicas Clínicas de Atención
del Servicio de Medicina entre ellas las Guías de Practicas Clínicas de Emergencia Medicina.
CONSIDERANDO:
Que, el Artículo 57° del citado reglamento, establece que: "Para desarrollar sus actividades los
establecimientos con internamiento deben contar con los documentos técnicos normativos y guías de
práctica clínica incluidos en el Anexo, según corresponda";
Que, mediante Informe N° 306-2011-CAC/HV de fecha 23 de Mayo del 2011, la Coordinadora de Gestión
de la Calidad remite a la Unidad de Planeamiento Estratégico las guias de practicas clínicas de patologia
más frecuentes de Consultorios Externos, Hospitalización y Emergencia, debidamente revisadas
conforme a lo establecido en la norma técnica W 422-2005/MINSA; con la finalidad que realicen la
revisión correspondiente y posterior aprobación;
Que, asimismo, señalan que la aprobación de las Guias del Servicio de Medicina, permitirá estandarizar
la metodología para el desarrollo de los procedimientos acerca de la atención clínica especifica, tanto
para asistir al personal de la salud como a los pacientes;
Que, a fin de dar cumplimiento con el listado de estándares de acreditación para establecimientos de
salud con categoría 11-1y servicios médicos de apoyo, se ofrece las pautas al personal de salud para el
adecuado manejo en los procedimientos del Servicio de Medicina; .
Que, dentro de las Guías de Prácticas Clínicas de Atención del Servicio de Medicina, se encuentran las
Guías de Practicas Clínicas de Emergencia Medicina, que contiene: Guía de Práctica Clínica de Dolor
Abdominal; Guía de Práctica Clínica de Diarrea y Gastroenteritis; Guia de Práctica Clínica de Cólico Biliar
- Litiasis Vesicular; Guia de Práctica Clínica de Infección de Vías Urinarias; Guia de Práctica Clínica de
Asma; Guía de Práctica Clínica de Trastorno de Ansiedad; Guía de Práctica Clínica de Cólico Renal; Guía
de Práctica Clinica de Urgencia Hipertensiva/Emergencia; Guia de Práctica Clínica de Manejo del
Sindrome Coronario Agudo y Guía de Práctica Clínica de Intoxicación por Carbamatos; cuya finalidad
tienen la de estandarizar la metodologia para el desarrollo de los procedimientos acerca de la atención
clínica específica, tanto para asistir al personal de la salud como a los pacientes; Asimismo cuentan con
la correspondiente revisión, aprobación y validación de la Unidad de Planeamiento Estratégico;
Que, con el propósito de proseguir las acciones y procedimientos administrativos necesarios para el
cumplimiento de los objetivos institucionales propuestos y estando a lo sostenido por la Unidad de
Planeamiento Estratégico, resulta pertinente atender lo solicitado por la Coordinadora de Gestión de la
Calidad, aprobando las Guías de Prácticas Clínicas de Emergencia Medicina.
Que, el Articulo 11° del Reglamento de Organización y Funciones del Hospital Vitarte, aprobado por
Resolución Ministerial N° 596-2004/MINSA, establece las atribuciones y responsabilidades del Director,
entre las cuales se encuentran, la de expedir actos resolutivos en asuntos que sean de su competencia;
Con las visaciones del Sub Director, Jefe de la Unidad de Planeamiento Estratégico, Jefe del Servicio de
Medicina y Coordinadora de Gestión de la Calidad.
SE RESUELVE:
Articulo 10._ Aprobar las Guias de Practicas Clínicas de Emergencia Medicina, que en anexo forma
parte integrante de la presente resolución, la misma que contiene:
0
Artículo 2 ,_ Encargar al Servicio de Medicina a través de la Coordinadora de Gestión de la Calidad la
ejecución de las acciones correspondientes para la difusión, implementación, aplicación y supervisión de
las mencionadas Guias de Práctica Clínica,
Dislribucon:
( ) Dirección.
( ) Sub-Dirección,
( ) Servicio de Medicina,
( )UPE,
( ) Otcna de Asesoría legal,
( ) Oficina de Comunicaciones e Imagen Inslilucional,
( ) ínteresados.
( ) Archivo.
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, .
GUIAS DE PRACTICAS
CLINICAS DE EMERGENCIA
MEDICINA
• DOLOR ABDOMINAL
• DIARREA Y GASTROENTERITIS
• COLlCO BILIAR - LITIASIS VESICULAR
• INFECCION DE VIAS URINARIAS
• ASMA
• TRASTORNO DE ANSIEDAD
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• COLlCO RENAL
• URGENCIA HIPERTENSIVAI EMERGENCIA
• MANEJO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO
• INTOXICACION POR CARBAMATOS
2011 - 2012
Hospital Vitarte
Servicio de Medicina
SERVICIO DE MEDICINA
DOLOR ABDOMINAL
I. CODIGO R10.1
II. DEFINICION, ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
2.1 DEFINICION
El dolor abdominal es uno de los síntomas por el que con más frecuencia acude el paciente a
Urgencias, constituyendo casi el 85% de las asistencias a urgencias, sobre todo si
aparece bruscamente.
Hay que tener en cuenta que aunque en la mayoría de los pacientes el dolor abdominal se suele
presentar con unas características mas o menos típicas, pueden existir diferencias en distintos
grupos de edad, fundamentalmente en la población geriátrica y en la mujer.
Recordar que la valoración de un dolor abdominal agudo en Urgencias debe ser precoz y sin
demoras, y sin administrar analgésicos ni sedantes hasta que no hayamos llegado a un
diagnóstico concreto.
Nuestra misión fundamental será establecer si un paciente tiene un abdomen agudo o quirúrgico o
no.
Recordar que un 50% de los dolores abdominales que acuden a urgencias quedan sin
diagnóstico.
2.2 ETIOLOGIA
Existen muchísimas clasificaciones del dolor abdominal según los autores o las escuelas; pero
nosotros vamos a distinguir dos grandes grupos:
Clínicamente cursa con dolor súbito, agudo, urgente, evoluciona con rapidez, acompañado de
otros síntomas locales y generales, alarmantes, que ocasionan sensación de enfermedad grave.
No debemos olvidar que el dolor abdominal agudo puede tener distintos orígenes:
- Origen ginecológico: salpingitis, embarazo ectópico, rotura uterina.
- Origen urinario: absceso del tracto urinario, pielonefritis, neoplasia renal, rotura renal o vesical,
cólico nefrítico.
- Origen vascular: infección de prótesis, rotura de aneurisma, trombosis/ isquemia mesentérica.
- Origen abdominal: apendicitis aguda, perforación, obstrucción intestinal, pancreatitis, etc.
1. El dolor abdominal agudo constituye una etapa evolutiva de múltiples procesos. Será
fundamental distinguir entre:
También denominado Abdomen Agudo. La aparición rápida de dolor, dolor que precede al
vómito, náuseas, fiebre, anorexia, distensión abdominal, ausencia de expulsión de heces y gases,
y antecedentes conocidos de intervención quirúrgica abdominal son datos importantes en Historia
Clínica.
La fiebre y leucocitos son datos útiles cuando confirman las impresiones de la Historia clínica.
Recordar que todos estos signos y síntomas pueden no darse en determinados grupos de edad.
Si el dolor dura más de seis meses y ha sido evaluado el paciente en múltiples ocasiones,
la probabilidad de encontrar una enfermedad orgánica estructural específica es muy baja.
Antecedentes patológicos:
Existencia de cirugía previa, episodios similares previos, enfermedades previas, hernias, ulcus,
colelitiasis, ingesta de fármacos y alimentos, alcohol, diabetes, ciclo menstrual, fecha de la última
regla (FUR), posibilidad de embarazo.
Hipocondrio derecho
Colecistitis aguda, cólico biliar, úlcera duodenal, neumonía con reacción pleural, pancreatitis
aguda, pielonefritis aguda, hepatomegalia congestiva, herpes zoster, angor, absceso hepático,
IAM, cólico nefrítico.
Epigastrio
Ulcera péptica, IAM, colecistitis aguda, pancreatitis aguda, vólvulo gástrico, esofagitis.
Hipocondrio izquierdo
Vólvulo gástrico, úlcera péptica, neumonía con reacción pleural, pancreatitis, pielonefritis, IAM,
perforación gástrica, cólico nefrítico.
Periumbilical
Trombosis mesentérica, pseudoobstrucción intestinal, obstrucción intestinal, aneurisma de aorta,
apendicitis aguda, divertículo de Meckel.
Hipogastrio
Pseudoobstrucción intestinal, patología urogenital.
Espalda
Aneurisma aorta abdominal, cólico nefrítico.
Instauración Brusca
Embolia mesentérica, vólvulo colónico o gástrico, perforación de úlcera péptica, infarto de
algún órgano abdominal, IAM, TEP, aneurisma aórtico disecante, rotura de embarazo
ectópico, neumotórax espontáneo. Huecas, perforación de úlcera péptica, infarto de algún
órgano abdominal, IAM, TEP, aneurisma aórtico disecante, rotura de embarazo ectópico,
neumotórax espontáneo.
Instauración rápida
Trombosis arterial mesentérica, trombosis venosa mesentérica, perforación de víscera
hueca,
estrangulación de víscera hueca, pancreatitis, colecistitis aguda, cólico biliar y renal,
diverticulitis, apendicitis, obstrucción intestinal alta. huecas.
Existe escasa correlación entre la intensidad del dolor y la gravedad del cuadr
Escalofríos
Peritonitis, colangitis.
Náuseas, vómitos
Colecistitis, pancreatitis, obstrucción intestinal, isquemia mesentérica, ulcus péptico.
Diarrea
Isquemia mesentérica, pseudoobstrucción intestinal.
Estreñimiento
Pseudoobstrucción intestinal.
Pérdida de peso
Trombosis mesentérica, ulcus péptico.
Cuadro confusional
Aneurisma, colecistitis, colangitis.
Fibrilación auricular
Trombosis mesentérica.
Síntomas miccionales
Cólico renoureteral, pielonefritis.
Flujo vaginal
Embarazo ectópico, enfermedad pélvica inflamatoria.
La presencia de fiebre: 39º ante un dolor abdominal agudo de inicio, sugiere afección
extraabdominal (neumonía, infección urinaria, etc.)
1 Estado general:
A. Determinar frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, presión arterial, temperatura,
y pulsos arteriales (amplitud y frecuencia).
B. Valorar capacidad del sujeto para responder a las preguntas y el nivel de conciencia.
C. Grado de hidratación, coloración de piel y mucosas (palidez, ictericia, cianosis).
D. Posición adoptada por el sujeto, su actitud y la sensación de enfermedad. En un abdomen
agudo lo habitual es encontrar a un paciente con el estado general afectado, que guarda una
posición antiálgica que mantiene el abdomen inmóvil para intentar aliviar el dolor. Puede ocurrir
que se encuentre agitado, inquieto e hipercinético, lo que nos debe orientar hacia un dolor cólico
en relación con obstrucción de víscera hueca.
2. Exploración torácica:
Realizaremos una exploración completa y sistemática que incluya la auscultación
(descartar la fibrilación auricular, neumonía, etc.), la inspección y la palpación.
3. Exploración abdominal:
A. Inspección:
Mediante la inspección podremos valorar la actitud del paciente, la inmovilidad y la
respiración superficial, típicos del abdomen agudo.
La existencia de cicatrices de laparotomías previas, que nos pueden orientar a la
existencia de bridas postoperatorias, como responsables del dolor.
Signos externos de procesos infecciosos y traumáticos: fístulas, abscesos, heridas,
hematomas.
Distensión abdominal:Obstrucción intestinal, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea.
Peristaltismo visible o de lucha:Obstrucción intestinal.
Lesiones ó erupciones cutáneas:Herpes zoster, etc.
Circulación colateral:Hipertensión portal.
Asimetrías ó tumores abdominales.
B. Auscultación abdominal:
Para que ésta sea valorable debemos efectuarla antes de la palpación para no alterar la
frecuencia de los ruidos intestinales, y se prolongará más de tres minutos.
La auscultación nos permite detectar anomalías de los movimientos peristálticos
intestinales y de los pulsos arteriales:
B.1: Peristaltismo ausente:íleo intestinal, peritonitis, pancreatitis.
B.2: Peristaltismo aumentado:gastroenteritis aguda, inicio de obstrucción intestinal.
B.3: Ruidos hidroaéreos o borborigmos:son ruidos de lucha cuando hay aire y líquido
abundantes en la luz intestinal.
B.4: Ruidos metálico:obstrucción intestinal avanzada.
B.5: Soplos arteriales:estenosis o aneurismas de las arterias abdominales de mayor
calibre.
C: Palpación abdominal:
La palpación abdominal (superficial y profunda) debemos realizarla de forma Sistemática,
con suavidad y con las manos calientes, comenzando lo más lejos posible de la zona
dolorosa, para evitar el componente de contracción muscular voluntaria y espontánea del
paciente, que tiende a defenderse de algo que le va provocar dolor. Esta circunstancia es
mucho más evidente en el niño y muy débil en el paciente anciano.
Valoraremos la tensión del abdomen (ascitis a tensión), y la presencia de masas o Organo
megalias. Mediante la palpación abdominal podemos obtener una serie de hallazgos de
gran utilidad para el diagnóstico:
C.7: Signo de Klein: dolor que cambia al colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo:
apendicitis aguda, adenitis mesentérica.
En ocasiones puede palparse una masa abdominal, sobre todo en el paciente anciano
debido a su delgadez y a la menor contractura muscular en presencia de irritación
peritoneal: colecistitis aguda, diverticulitis, absceso pericólico, acúmulo de heces en colon,
etc.
Es fundamental la exploración genital y de los orificios herniarios sistemáticamente.
No olvidar la búsqueda de los pulsos femorales. La palpación de una masa abdominal
pulsátil dolorosa debe hacer pensar en un aneurisma de aorta abdominal.
La presencia de globo vesical suele ser muy doloroso y de fácil resolución mediante
sondaje vesical.
D: Percusión abdominal:
Nos permite detectar variaciones de la normalidad. Lo habitual es la matidez hepática y la
presencia de aire de forma discreta en el resto del abdomen. En la obstrucción intestinal
la percusión va a ser fundamentalmente timpánica. No debemos olvidar la puño
percusión renal bilateral.
Hemoperitoneo (rotura esplénica, etc.) Dolor de comienzo súbito, con palidez y Shock,
distensión abdominal, y leve peritonismo: ECO.
Embarazo ectópico Dolor anexial agudo acompañado muchas veces de signos de hipovolemia:
ECO y HCG.
Apendicitis aguda
Dolor periumbilical seguido de dolor en FID, vómitos, Blumberg (+), tacto rectal doloroso, anorexia,
fiebre y leucocitosis.
Pancreatitis aguda Dolor epigástrico irradiado a espalda “en cinturón”, con leve defensa
abdominal, ruidos:amilasa.
Diverticulitis aguda Dolor intenso en FII, con signos de irritación peritoneal, Blumberg (+) :TAC
Abdomen.
Cólico renoureteral Dolor intenso en fosa renal que irradia por flanco hasta genitales Sedimento:
Hematuria.
6.1 Laboratorio:
A: Hemograma: anemia (hemoperitoneo), leucocitos y desviación a la izquierda
(procesos inflamatorios e infecciosos, leucopenia (sepsis) y plaquetopenia (sepsis,
hiperesplenismo).
B: Bioquímica: glucemia, urea y creatinina (para valorar la repercusión renal), electrolitos
(en casos de obstrucción intestinal), amilasemia (sospecha de pancreatitis, 3x valor
normal), LDH y GOT (colecistitis aguda), bilirrubina (ictericia obstructiva, colangitis), CK y
CK-MB (sospecha de IAM).
C: Coagulación .enfermos anticoagulados, sepsis, CID. Preoperatorio
D:Analítica de orina: hematuria (cólico renoureteral), piuria (infección urinaria),
amilasuria (pancreatitis).
E:Gasometría venosa :pancreatitis, obstrucción intestinal, isquemia mesentérica.
F: Test de embarazo ( si posibilidad de gestación)
Electrocardiograma:
Fundamental para descartar IAM en dolor epigástricos, fundamentalmente en pacientes
ancianos y diabéticos, y cualquier paciente con importantes factores de riesgo
cardiovascular.
V.3 Radiología:
A: RX Tórax postero-anterior y lateral: condensación pulmonar (neumonía, derrame
pleural), neumoperitoneo (perforación de víscera hueca), deformidad diafragmática
(traumatismo abdominal), elevación diafragmática (absceso subfrénico, pancreatitis).
A: Ecografía abdominal: permite evaluar el abdomen siempre que no haya mucho aire
intraluminal, de ahí que no sea útil en la valoración pancreática. Es útil para detectar
patología biliar (colecistitis aguda, coledocolitiasis, colecistopancreatitis), patología renal
(cuadros obstructivos, hidronefrosis), y para detectar la presencia de líquido libre.
VII MANEJO
7.1 MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS
Paciente inestable
Este tipo de enfermos habrá que tratar y valorarlos en una unidad de críticos, procurando
estabilizar hemodinámicamente al paciente, siguiendo el ABC (vía aérea, ventilación y
circulación), mediante los protocolos ya establecidos. Una vez estabilizado al paciente
realizaremos la historia clínica, al paciente, o a los familiares o acompañantes si la situación de
éste no lo permite.
- Canalizar dos vías venosas periféricas.
- Monitorización, oxigenoterapia, y realización de EKG completo.
- Realizar exploración abdominal inicial.
- Extraer muestras de sangre y orina, hemograma, bioquímica (incluyendo CK, CKMB, amilasa,
GOT y LDH), coagulación, gasometría venosa, sedimento y amilasuria, y pruebas cruzadas con
sangre en previsión.
- Colocación de sonda nasogástrica + dieta absoluta + sonda vesical.
- Realización de ECO Abdomen de urgencias (portátil si es posible).
- Analgesia es recomendable en estos pacientes la administración de fármacos para aliviar el
estado general, sin llegar a una sedación profunda que pudiera enmascarar el cuadro clínico
(ketorolaco, meperidina, etc.).
El paciente debe ser valorado por el cirujano de guardia ante la menor duda de indicación
Quirúrgica.
Paciente estable.
Este tipo de enfermos podremos valorarlos de inicio en el área de si existe un buen estado
general; si hay mal estado general deberá ser valorado en el área de observación.
- Realizar historia clínica.
- Solicitar EKG si se trata de un dolor en hemiabdomen superior, sobre todo en pacientes
ancianos, diabéticos, o con factores de riesgo cardiovascular.
- Dieta absoluta.
- Colocación de SNG (si hay distensión abdominal o sospecha de obstrucción)
- Canalizar una vía venosa periférica.
- Extraer muestras de sangre y orina, según la sospecha diagnóstica. No olvidar la realización
de un test de embarazo ante la sospecha de patología ginecológica.
- Si no es estrictamente necesario, no se administrará analgesia hasta que no tengamos un
Diagnóstico o haya habido una valoración por el especialista de guardia.
- Posteriormente se solicitarán las exploraciones complementarias necesarias en función
de la sospecha diagnóstica y de los resultados de las exploraciones previas.
Si a pesar de la valoración clínica y las exploraciones complementarias no se llega a un
diagnóstico, se mantendrá al paciente en observación, reevaluando al paciente de forma
continua. Mientras tanto, el paciente estará en dieta absoluta, con hidratación intravenosa, y
sin analgesia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
A. Entre las causas más frecuentes de dolor pélvico de origen ginecológico se encuentra la
enfermedad inflamatoria pélvica (EIP). Su etiología es polimicrobiana y su diagnóstico resulta
difícil por la poca especificidad y sensibilidad de la exploración clínica, por lo que se recurre a los
llamados criterios de Hager: se considera positivo por la presencia de todos los criterios mayores
y al menos de una de los criterios menores.
CRITERIOS DE HAGER
CRITERIOS MAYORES
Historia o presencia de dolor en abdomen inferior.
Dolor a la movilización cervical en la exploración vaginal.
Dolor anexial en la exploración abdominal.
Historia de actividad sexual en los últimos meses.
Ecografía que no sugiere otra patología
CRITERIOS MENORES
Temperatura superior a 38 ºC.
Leucocitosis superior a 10.000
Velocidad de sedimentación elevada.
Tinción de exudado intracervical que demuestra diplococos intracelulares que sugieren la
presencia de gonococo, cultivo positivo para N. gonorrhoeae, o cultivo positivo u observación al
examen directo por IFD de Chlamydia trachomatis.
D. Diversas afecciones ováricas pueden presentarse como cuadros agudos, como torsión
en ovarios aumentados de tamaño por procesos tumorales benignos o malignos, rotura
dequistes simples, endometriosis, etc. Aunque muy raras, también existen ciertas
afecciones tubáricas, como tumores que producen distensión o rotura de la misma. El
tratamiento en estos casos es quirúrgico.
Las patologías más frecuentes ginecológicas que pueden presentarse como Abdomen
Agudo más frecuentes son:
TUMOR OVARICO
- Dolor abdominal, náuseas, vómitos. Defensa muscular. Taquicardia.
- Realizar Ecografía.
EMBARAZO ECTOPICO
Dolor abdominal, sangrado escaso, amenorrea de corta duración, menstruación previa atípica
y generalmente escasa
Si presentara rotura valorar situación de hipovolemia y choque.
X. FLUXOGRAMA
ALGORITMO DOLOR ABDOMINAL
¿Analgesia? SI ANALÍTICA
ALTERADA + CLINICA
AINEs u Opiaceos.
DE ABDOMEN QUIRÚRGICO
Puede revertirse con
Naloxona al
explorar
ALTA A DOMICILIO
OBSERVACIÓN INGRESO CON ANALÍTICAS
ACUDIR A URGENCIAS SERIADAS
SI EMPEORAMIENTO
XI: REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
GUIA DE MANEJO
DIARREA AGUDA EN ADULTOS
2.2. Etiología:
Infecciosas: virus, bacterias, parásitos.
Toxinas de alimentos: Ejm. Toxina producida por Staphylococcus aureus.
Medicamentos.
Enfermedad intestinal inflamatoria o isquémica.
Proceso osmótico intestinal.
2.2. Fisiopatología:
La fisiopatología de la diarrea se basa en el trastorno del transporte de solutos a
través de las membranas intestinales, el movimiento del agua a través de dichas
membranas es pasivo y está determinado por los flujos activos y pasivos de los
solutos, sobre todo del sodio, el cloro y la glucosa. La patogenia de la mayor parte de
los episodios de diarrea se puede explicar mediante alteraciones secretorias,
osmóticas o de la motilidad, o bien por cualquier combinación de ellas.
2.3. Epidemiología:
La diarrea aguda es un problema de salud pública, tanto en adultos, como en niños,
en los primeros es causa de alta morbilidad e inasistencia laboral. Según datos de la
Organización Mundial de la Salud, esta patología constituye una de las cinco
etiologías, que producen más de 8 millones de muertes infantiles en los países en
desarrollo.
III. FACTORES DE RIESGO Y FISIOPATOLOGÍA:
3.1. Medio Ambiente:
Las malas condiciones sanitarias como la falta de acceso a los servicios de agua
potable y desagüe, tienen relación directa con la prevalencia de esta enfermedad
en las poblaciones.
4.3 Diagrama:
No corresponde.
V. DIAGNÓSTICO:
5.1 Criterios Diagnósticos:
Debe considerarse la definición operacional de diarrea de la OMS, que señala que
diarrea es la evacuación de excretas de menor consistencia a la habitual, en
número de 3 ó más veces en 24 horas.
VII. MANEJO:
7.1 Medida General y Preventivas:
Generalmente la diarrea aguda es causada por enfermedades infecciosas que
tienen un curso limitado, con un período que abarca algunos días, y la mayoría no
requiere tratamiento antimicrobiano. Por otro lado, la deshidratación raramente es
un problema en adultos jóvenes. Sin embargo, en ciertos casos como en
inmunosuprimidos, adultos mayores, deshidratación severa, vómitos persistentes o
signos de toxicidad severa; es necesario realizar una valoración cuidadosa.
7.2 Terapéutica:
Lo primero que debe valorarse en un paciente con diarrea aguda es el estado de
hidratación.
Deshidratación Leve: También se puede llamar a este estado, por
cuestiones operativas: “SIN DESHIDRATACIÓN”. Estos pacientes
pueden ingerir líquidos extras al consumo habitual, tales como jugos,
infusiones, sopas; y no necesariamente tiene que ser soluciones de
rehidratación.
Deshidratación Moderada: También se puede llamar a este estado, por
cuestiones operativas: “CON DESHIDRATACIÓN”. Estos pacientes
deben ser hidratados por vía oral con soluciones rehidratantes que tienen
concentraciones estándares de glucosa, bicarbonato, electrolitos.
Siempre debe preferirse la vía oral, y la vía parenteral debe ser una
alternativa sólo en el caso que no sea posible la anterior. Contra la falsa
creencia muy arraigada en muchos médicos, la mejor vía de hidratación
es la vía oral.
Deshidratación Severa: También se puede llamar a este estado, por
cuestiones operativas: “CON SHOCK”. Generalmente, requiere
hidratación endovenosa, pero ésta debe ser suspendida una vez el
paciente se encuentre estable y tolere la vía oral.
Antimicrobianos:
La prescripción de antimicrobianos no debe estar supeditada a los resultados de
laboratorio, cuando se quiere iniciar antibióticos en forma empírica, ya que no
hay prueba que determine definitivamente la necesidad de su uso. La decisión
de iniciar antibióticos es una resultante de la valoración de muchas variables que
incluyen: historia clínica, hallazgos del examen clínico, grado de deshidratación,
entorno epidemiológico, y ocupación del paciente.
No obstante la dificultad para decidir cuándo se debe indicar antibióticos; desde
un punto de vista práctico, se puede recomendar en las siguientes
circunstancias:
Inmunosuprimidos.
Presencia de fiebre
Enfermedad invasiva moderada a severa
Signos de toxicidad: leucocitosis, mal estado general, deshidratación
severa, injuria renal.
Manipulador de alimentos.
Anticolinérgicos:
No están recomendados debido ya que alteran la motilidad intestinal y pueden
empeorar la colonización o invasión de los agentes infecciosos.
Subsalicilato de Bismuto:
Estimula la reabsorción de sodio y agua intestinal, y se ha postulado un efecto
antibacterial. Sin embargo, su eficacia no está totalmente probada, y por tanto no
debería ser usado de rutina.
Loperamida:
Es un agente que actúa inhibiendo la motilidad intestinal, y no debe ser indicado
en diarreas infecciosas inflamatorias, diarreas disentéricas, y especialmente
cuando se sospeche de enfermedad invasiva.
Dieta:
En adultos se debe suspender la ingesta de productos lácteos, porque se produce
una intolerancia temporal a la lactosa. Con respecto al consumo de vegetales, esto
no ha sido probado y por tanto no debe suspenderse su consumo.
7.6 Pronóstico:
El pronóstico es bueno, y la mortalidad generalmente ocurre cuando los pacientes
presentan estados de deshidratación severo y no acuden a los servicios de salud.
VIII. COMPLICACIONES:
Relacionadas a la sobrehidratación y el uso excesivo de antimicrobianos.
X. FLUXOGRAMA:
Diarrea Aguda
Examen Clínico
Tratamiento sintomático:
Clínicamente importante: - SRO.
- Diarrea sanguinolenta No
- Antidiarreicos
- Deshidratación severa
- Fiebre alta.
- Dolor abdominal severo.
- Duración mayor a 3 días.
- Brote epidémico. Sí No responde Resuelve
- Evolución desfavorable.
Depleción de
volumen/electrolito
s
Tratamiento
Depleción de Antimicrobiano
volumen/electrolito Empírico
s
Hospital Vitarte
SERVICIO DE MEDICINA
COLICO BILIAR:
Es un dolor espasmódico de corta duración, no requiere internamiento, cede a
antiespasmódicos y/o analgésicos, si el dolor persiste por mas de seis horas a
pesar del tratamiento instalar antibioticoterapia, antiespasmódicos y/o
analgésicos por vía endovenosa, si no mejora considerar Colecistitis Aguda.
COLECISTITIS AGUDA:
Es la inflamación de la mucosa vesicular por obstrucción del conducto cístico
por un calculo e infección bacteriana secundaria, representa el 90% y se
denomina colecistitis litiásica; el 10% es con ausencia de cálculos, se
denomina colecistitis alitiásica, éste suele ocurrir en pacientes graves de UCI,
politraumatismos, quemaduras, sepsis, o nutrición parenteral larga.
Epidemiología, representa el 5-10% de los abdómenes agudos
2.2 ETIOLOGIA
• Cálculos biliares (mas del 95% de los casos)
• Daño isquémico de la vesícula, paciente críticamente enfermo (colecistitis
acalculosa)
• Agentes infecciosos, especialmente en pacientes con SIDA (CMV, Cryptosporidium)
• Estrechamiento del conducto biliar
• Neoplasias, primarias o metastacicas
2.3 FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología del cólico biliar no está del todo clara. Parece guardar relación con el paso
de pequeños cálculos desde la vesícula a través del cístico hacia el colédoco.
La litiasis desempeña un papel central en la patogenia de la colecistitis, aunque entre el 2-
12% de los casos se califican como alitiásicas. El factor fundamental para el desarrollo de
inflamación vesicular parece ser la obstrucción del cístico, ya sea debida a litiasis o a otras
causas no litiásicas que pueden producir obstrucción del cístico: tumores, adenopatías,
fibrosis, parásitos y la tortuosidad del propio conducto. La obstrucción da lugar al llenado y
distensión de la vesícula biliar.
El aumento de la presión hidrostática o la acción de productos citotóxicos del metabolismo
biliar subsiguientes condicionan isquemia de la mucosa, que a su vez desencadena la
reacción inflamatoria. No está claro cuál es el papel que la infección desempeña en la
patogenia de la colecistitis, aún cuando se aíslen bacterias en el contenido
biliar del 50-75% de las vesículas inflamadas.
La colangitis obstructiva aguda suele deberse a la obstrucción del colédoco producida por
un cálculo. Es más frecuente una obstrucción parcial que una completa. Obstrucción,
aumento de la presión intraluminal e infección bacteriana parecen ser los factores
fundamentales en su patogenia. El aumento de la presión intraductal favorece el paso de
gérmenes a las circulaciones portal y linfática, produciendo episodios de bacteriemia. Los
microorganismos
implicados con mayor frecuencia son similares a los que participan en otras patologías
biliares: E. coli, Klebsiella, Enterococcus y Bacteroides, y pueden llegar hasta el colédoco en
forma retrógada desde duodeno, a través de los linfáticos o desde el flujo venoso portal.
2.4 EPIDEMIOLOGIA
La colecistitis aguda ocurre más comúnmente en mujeres durante la quinta y sexta
décadas.
• La incidencia de cálculos biliares es de 0.6% en la población en general y mucho
más alta en ciertos grupos étnicos (mas del 75% de americanos nativos por edad 60
años).
Se han descrito varios factores de riesgo para esta enfermedad, atribuidos fundamentalmente
a alteraciones en la secreción de los lípidos biliares; sin embargo, deben considerarse
también factores predisponentes que pueden influir sobre la precipitación del colesterol biliar,
y el crecimiento y agregación de cristales.
En relación a los esteroides sexuales, varios estudios han demostrado que la administración
exógena de estrógenos incrementa la frecuencia de colelitiasis y es posible que la
progesterona también constituya un factor litogénico, dado que aumenta la saturación biliar de
colesterol en humanos y en animales de experimentación.
Mucho se ha especulado sobre el rol de la dieta como factor de riesgo de litiasis biliar. Una
dieta rica en grasas y colesterol podría aumentar la secreción y la saturación biliar del
colesterol, mientras que una dieta abundante en ácidos grasos insaturados y fibra tendría un
efecto protector para el desarrollo de colelitiasis. Lo que ha sido demostrado categóricamente,
es el efecto sobresaturante biliar inducido por el consumo de leguminosas, tanto en animales
como en humanos, y que es atribuido al contenido de esteroides vegetales. Ello ha permitido
identificar un factor dietético de riesgo para el desarrollo de la litiasis biliar, el que podría tener
un rol en nuestra población que todavía conserva un consumo considerable de leguminosas.
Entre las drogas que predisponen a la colelitiasis destacan algunos hipolipidemiantes como
el clofibrato, que reduce los niveles plasmáticos del colesterol aumentando su secreción biliar,
además de disminuir la síntesis y el pool de sales biliares, lo que crea condiciones de riesgo
para el desarrollo de cálculos.
La resección del ileon distal y la ileitis (enf. de Crohn) determinan un alto riesgo litogénico
debido a la malabsorción de sales biliares que excede la capacidad de respuesta de la
síntesis hepática, con reducción de su secreción, condicionando una bilis sobresaturada.
No existe relación entre los niveles plasmáticos de colesterol total (considerados como factor
independiente de la obesidad) y la frecuencia de colelitiasis. En cambio los niveles bajos de
Colesterol HDL constituyen un importante factor de riesgo demostrado en estudios
epidemiológicos chilenos y extranjeros.
Por último, el hecho de que la colelitiasis pueda presentarse en asociación familiar y que el
riesgo de colelitiasis aumente en familiares de pacientes portadores de cálculos biliares,
sugiere que los defectos metabólicos involucrados en la patogenia de la enfermedad puedan
ser heredados, aunque no se ha detectado aún algún marcador genético seguro.
B. EXAMEN CLINICO:
Fiebre moderada (< 38.8°C)l, puede haber ictericia leve (10%), dolor a la palpación en
hipocondrio derecho (signo de Murphy positivo), con defensa o peritonismo
localizado. En el 30% de los casos se puede palpar la vesícula biliar. Las colecistitis
graves se dan con mayor frecuencia en ancianos y diabéticos.
V. EXAMENES AUXILIARES:
5.1 LABORATORIO:
Hemograma: Leucocitosis moderada 12000-200000/dl con desviación a la
izquierda, si es mayor sospechar complicaciones graves (colecistitis
gangrenosa, absceso perivesicular o colangitis).
Bilirrubinas: Puede aumentar hasta 4 mg/dl en un 10%.
Transaminazas: Puede aumenta levemente en un 10%, es inconstante.
Fosfatasa Alcalina: Puede aumenta levemente.
Amilasa: Puede aumentar levemente.
V DIAGNOSTICO:
1. Tratamiento:
Siempre iniciar por tratamiento médico, tratamiento quirúrgico si procede.
A. MEDICO:
NPO
SNG, si es necesario.
Agua y electrolitos.
Analgesia parenteral (no poner mórficos pues pueden producir espasmos
en el esfínter de Oddi).
Protección gástrica, Ranitidina u bloqueadores de bomba.
Antibióticos: Amoxicilina-Clavulánico 1-2 gr. EV, c/8Hs.
Piperacilina/Tazobactam 4/0.5 gr. EV, c/8Hs.
Ciprofloxacino 200-400 mg. EV, c/8-12 Hs.
Ceftriaxona 1 gr. EV, c/12 Hs. o 2gr. EV,c/24 Hs.
Cefuroxima 500 mg. EV, c/8-12 Hs.
2. Manejo Post-Operatorio:
NPO
Reposición hidroelectrolítica
Iniciar vía oral: si no hay náuseas, vómitos, elimina flatos, presencia
de ruidos hidroaéreos.
Deambulación temprana
3. Criterios de Alta:
No nauseas, no vómitos, tolerancia oral , no fiebre, dolor leve, sin drenes.
VIII. COMPLICACIONES:
Complicaciones más frecuentes en ancianos y diabéticos:
IX. FLUJOGRAMA
COLESISTITIS AGUDA
TRAT. MÉDICO
Antibióticos
Análisis preoperatorios, Bilirrub. Hidratación
transam, AGA, Electrol., F.Alcal. Antiespas-Antálg
Ecog.Abd., Rx.Pulmones, RQ.
Tratamiento frecuente
del cuadro clínico
Colecistectomía o
colecistostomóa guiado Tratamiento quirúrgico
con anestesia local dentro de las 72 horas Colecistectomía diferido
Colecistect. diferido A las 6 – 8 semanas
dddddddddddiferido
X. - BIBLIOGRAFIA
1) Barwood NT., Valinsky L., Hobbins MS. Fletcher DR., Knuiman MW., Ridout
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laparoscopic cholecystectomy era in western Australia: Implications for
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2) Bisgaard T, Klarskov B, Rosenberg J, et al. Characteristics and prediction of
early pain after laparoscopic cholecystectomy. Pain 2001;90(3): 261-9
3) Bregante M, Pirchi D, Castagneto G: La colangiografía intraoperatoria
selectiva en colecistitis aguda, Rev. Argent. Cirug., 2006; 91 (3-4): 100-104
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and conversion to decrease major bile duct injuries during laparoscopic
cholecystectomy. J HBP Surg 2004; 11: 171-175.
5) Debru E, Dawson A, Leibman S: Does rutineintraoperative cholangiography
prevent bile duct transection? Surg Endosc 2005; 19: 589-593.
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cholecystostomy as an initial treatment for a cute cholecystitis in elderly
patients. Dig Surg 1998;15:328-332.
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Sep 10
10) Turcotte J, Cirugía del Aparato Digestivo Shackelford, Ed.Panamericana,
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11) Urbach D, Stukel T. Rate of elective cholecystectomy and the incidence of
severe gallstone disease. CMAJ 2005; 172:1015-9.
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Ed.Panamericana, 5°Edic,2007
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retrospective multifactorial regression analysis. Surg Endosc 2000; 14:661-
652
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Servicio de Medicina
DEFINICION
El término genérico de infección urinaria implica el hallazgo en orina de
microorganismos, habitualmente Bacterias, en título elevado, más de 100.000
unidades formadoras de colonias (CFU) por ml. Sin embargo esta definición clásica de
bacteriuria significativa no es excluyente, porque existen determinadas situaciones en
las que recuentos inferiores son también indicativos de infección. Las infecciones del
tracto urinario (ITU) motivan con frecuencia la solicitud de asistencia médica. Suponen
hasta el 10% del total de consultas al médico de Atención Primaria, y más del 30% de
las visitas al urólogo. Pero además de por su incidencia elevada, estas infecciones son
importantes por su morbilidad, puesto que la infección urinaria evolucionada, por
fracaso diagnostico y/o terapéutico puede conducir a la aparición de una pielonefritis
crónica. Un dato importante es el hecho de que la infección urinaria es una de las
mayores fuentes de sepsis que, Todavía hoy, comportan una elevada mortalidad, no
inferior al 15−20% de los afectos. Además constituyen la primera causa de infección
nosocomial. Infecciones de vías urinarias en adultos Las infecciones de vías urinarias
(IVU) son una causa significativa de morbilidad en los distintos grupos de edad.
Recientes estudios han ayudado a definir a los grupos de mayor riesgo en la
población, así como las estrategias más rentables para su manejo. Inicialmente, las
infecciones del tracto urinario se clasifican en complicadas y no complicadas. Una
clasificación adicional de la infección tomando en cuenta el síndrome clínico y por el
huésped principal nos ayuda a determinar las estrategias apropiadas del diagnóstico y
Tratamiento.
2.2 ETIOLOGÍA:
Escherichia coli (80%)
Estafilococo saprofiticus (5-10%)
Otros: proteus, klebsiella, candida.
2.3 FISIOPATOLOGIA
METODO DEL CHORRO MEDIO: Los pacientes deben ser educados adecuadamente
para obtener una buena muestra; en especial las mujeres; las que deben lavarse las
manos, lavarse la Vulva de adelante hacia atrás cuatro veces con cuatro gasas
estériles distintas empapadas con jabón. Luego enjuagarse con gasas empapadas con
agua estéril. Finalmente se separan los labios, descarta el primer chorro y se colecta
el segundo. Los hombres deben retraerse el prepucio y luego continuar con el proceso
descrito.
6.2 IMÁGENES
El objetivo principal de las pruebas de imagen y funcionales es diagnosticar
complicaciones y uro p a t í a s, razón por la que su realización sólo está indicada en:
1) niños o niñas menores de 5 años con más de un episodio de ITU,
2) mujeres con infección urinaria recurrente (más de 3 episodios/año) o sospecha de
uropatía: hematuria macroscópica, dolor cólico, dificultad para la micción, litiasis o
infección por Proteus spp y,
3) cualquier varón excepto en los jóvenes con fimosis, pareja sexual con ITU
recurrente por bacilos gramnegativos, práctica del coito anal, infección VIH con
CD4<200/ml.
V. DIAGNOSTICO
El diagnostico de ITU se hace en base al cuadro clínico, examen de orina y urocultivo
VII: MANEJO
DE ACUERDO A LAS PATOLOGIAS ABAJO DESCRITAS
VIII: COMPLICACIONES
La complicación más frecuente consiste en el desarrollo de una colección supurada
(absceso perinefrítico o intrarrenal, prostático, epididimario, periuretral, quiste
infectado, hidronefrosis o pionefrosis), que pueda precisar drenaje por punción o
intervención quirúrgica.
Si existe obstrucción ureteral con pionefrosis, debe drenarse de inmediato mediante
cateterización ureteral retrógrada o nefrostomía percutánea.
INFECCION DEL TRACTO URINARIO BAJO
(CISTITIS)
Urocultivo
En pacientes que presentan síndrome miccional el hallazgo de más de 1.000 unidades
formadoras de colonias por mililitro (10³ UFC/ml) en el urocultivo se considera
significativo. En la mujer con ITU inferior no complicada de origen extrahospitalario no
es necesario efectuar un urocultivo antes de iniciar la terapia ni después de finalizar el
tratamiento, excepto en las recidivas precoces (primer mes). En las demás
circunstancias se aconseja la práctica de un urocultivo: varones, infección
intrahospitalaria, infección complicada y en las recidivas.
6.1 LABORATORIO
Reducción de Nitritos
Ciertos microorganismos, como las enterobacterias, tienen la capacidad de reducir los
nitratos a nitritos. La causa que hace que esta prueba sea inespecífica es que puede
dar falsos negativos, ya que la orina puede presentar otros organismos uro patógenos
no reductores de nitritos, como estreptococos, bacilos Gram. (-) no fermentadores,
hongos.
Pauta de 7 días:
· Nitrofurantoína 100 mg/6 horas
Si desaparecen los síntomas y no hay factores de riesgo no es preciso realizar cultivo
postratamiento. Si persisten los síntomas sospecharemos resistencia del germen al
antibiótico empleado, debe realizarse urocultivo y tratar según antibiograma, si el
urocultivo es negativo hay que pensar en otras causas como uretritis o vaginitis.
BACTERIURIA ASINTOMÁTICO
Se Llama bacteriuria asintomático (BA), a la presencia de más de 100.000 UFC/ml en
dos muestras de orina en pacientes sin síntomas urinarios. Se observa con más
frecuencia en el anciano y en el paciente sondado. Esta terminología es un concepto
estrictamente microbiológico que indica colonización microbiana de las vías urinarias.
Puede llegar a causar complicaciones graves en niños con reflujo vesicoureteral
(sepsis, insuficiencia renal), en embarazadas (pielonefritis, parto prematuro), en
enfermos sometidos a manipulación de la vía urinaria (sepsis), en el paciente
trasplantado y en algunos pacientes con diabetes o inmunosuprimidos. Su detección
sistemática está indicada solamente en dos situaciones:
Para ello es necesario realizar un urocultivo, puesto que tanto el estudio microscópico
de la orina (presencia de leucocituria) como el examen con tiras reactivas (detección
de estereasa leucocitaria-nitritos), no son suficientemente sensibles.
(Pielonefritis)
I. CIE 10 N12.X
Es la infección del tracto urinario superior. El diagnóstico de pielonefritis es clínico y
corresponde al sindrome que acompaña a la respuesta inflamatoria ante una invasión
del parenquima renal. Suele caracterizarse por la aparición de escalofríos y
temperatura mayor a 40ªC, dolor en la región renal y síntomas de las vías urinarias
bajas, puede haber también vomitos y compromiso del estado general. Las
infecciones de las vías urinarias superiores en mujeres sanas, jóvenes, no
embarazadas y sin náuseas ni vómitos pueden ser tratadas en Atención Primaria.
Indicamos ingreso hospitalario si:
Estos pacientes deben ser hospitalizados para iniciar terapia endovenosa y debe ser
mantebnida hasta 24 horas después de la defervescencia de los síntomas .La terapia
via oral debe continuarse hasta completar un curso de 14 dias. A continuación se
muestra los regímenes mas usados :
CEFTRIAXONA : 2g /d
CIPROFLOXACINA : 400mg/d
RECOMENDACIONES:
Frente a la sospecha clínica de una ITU alta tomar sedimento urinario y urocultivo e
iniciar terapia empirica y modificar la antibiótico terapia de acuerdo a los resultados del
urocultivo.
REFERENCIAS
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North Am. 1997 ;11(1):13-26.
Hooton TM, Winter C, Tiu F, Stamm WE. Randomized comparative trial and costa
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Bacheller CD, Bernstein JM. Urinary tract infections. Med Clin North Am. 1997; 81 Bent
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urinary tract infection? JAMA 2002; 2 8 7 :2 7 01- 2 710 .
Bjerklund Johansen TE.Diagnosis and imaging in urinary tract infections.Curr Opin Urol
2002; 12:39-43.
ASMA
I. CIE 10: J45
II. DEFINICION ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
La Iniciat iva G lobal para el Asma (Global Init iat ive f or Asthma, GINA)
def ine al asma com o “un trastorno inf lamatorio crónico de la via aérea en la
cual partic ipan diver sas células y elementos celulares.
2.1.- DEFINICION:
2.2.- ETIOLOGIA
• Asma Intr ínseco: ocurre en pacientes quienes no tienen historia de
alergias; puede ser desencadenado por inf ecciones respir atorias o
stress psicológico
• Asma Extr ínseco ( asma alérgica ): desencadenado por la exposición
a alergenos (e.g., ácaros, del gato, productos quím icos industriales,
etc)
• Asma Inducido por Ejercicio: vist o mas f recuentemente en
adolescentes; se manif iesta con bronco espasmo que sigue al inicio
del ejercicio y mej or a con la descont inuación del ejercicio
• Asma Inducido por Droga: a menudo asociado con el uso de AINES,
ß-bloqueadores, sulf as, ciertos alimento
SINONIMOS
Bronco espasmo
Enf ermedad Reactiva de Vías Aérea s
Asma Bronquial
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OTRA CLASIFICACION
Tradicionalmente, el asma ha sido clasif icada por la sever idad. Sin
embargo, la severidad del asma puede cambiar en un ciert o plazo, y
depende no solamente de la severidad de la enf ermedad subyacente
sino también de su s ensibilidad al tratamiento
Para ayudar en el manejo clínico del asma, se recomienda la
clasif icación por su nivel de control; Aunque en el diagnostico inicial
muchas guías recomiendan la clasif icación según sever idad, durante el
seguimiento se pr ef iere seg ún nivel de control, debido a que la
severidad puede var iar en el t iempo y con la respuesta al trat amiento.
Por gravedad o severidad y control, ambas clasif icaciones no son
excluyent es y mas bien se complement an. Tablas 2 y 3.
TABLA 2
Clasificación del Asma según su Severidad
Síntomas
Síntomas PEF o VEF1
Nocturnos
< o = 60% del
Persistente Continuos. Activi-
Frecuente. predeterminado.Va
Severo dad física limitada
riabilidad > 30%.
Diarios. Uso de B 2
> 60% < 80% al
Persistente agonistas diaria-
predeterminado. La
Moderado mente. Las crisis > 1 vez a la semana.
variabilidad > 30%.
afectan actividad.
> o = 1 vez a la > o = 80% del
Persistente
semana pero <1 vez predeterminado.Va
Leve > 2 veces al mes.
al día. riabilidad 20-30%.
< 1 vez a la semana. > o = 80% del
Asíntomático y PEF predeterminado.
Intermitente
normal entre las < o = 2 veces al mes. La variabilidad <
crisis. 20%.
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L im itac i ón
A lg u na
ac t i v i da d es NO
Sí n tom as n oc t ur n os
/ A lg u na T res o m as
NO
des p i ert an pac i en t e ca r ac te rí st ic a s
del as ma
pa rc i alm ent e
Nec es id a d cont ro la da
No ( 2 o m enos / Mas de 2 v ec es /
m edic am ent o pr es ent e s en
s em ) s em
res c a t e cu alq ui e r
se ma na
< 80 % v a lo r
Fu nc i ó n P u lm ona r pre d ic t i v o o
(P EF / F E V1 ) ‡ NO R M A L m ej or va l or
pers o na l
Tabla 1
SÍNTOM AS
Manif estaciones clínicas d el asma usualmente en la presencia de
Síntomas caracter íst icos tales como disnea episódica, la sibilancias, tos y
opresión torácica. En ocasiones solo presentan tos crónica.
SIGNOS
El examen clínico var ía con el estado y severidad del asma y puede revelar
solo incremento en la espir ación de las f ases de la respir ación, sibilantes
dif usos en ambos campos pulmonares, Un examen tórax nor mal no excluye
el diagnostico. Ocasionalmente en exacerbación asmática severa los
sibilantes pueden estar ausentes, sin embargo en este est ado los pacientes
revelan otros signos de sever idad: cianosis, dif icultad par a hablar, uso de
músculos respirator ios accesorios, polipnea, taquicar dia.
V. DIAGNOSTICO
5.1 CRITERIO DE DI AGNOSTICO
El diagnóst ico del asma se bas a usualmente en la presencia de sínt omas y
signos caracter ísticos :
a.- Sibilantes: (Un examen torácico normal no excluye asma) .
b.- Histor ia de cualquiera de los siguient es:
Tos, a predominio nocturno.
Sibilant es recurrent es.
Dif icultad respir atoria recurrente.
Opresión torácica recurrente.
c.- Síntomas ocurren o empeoran en la noche y/o al despertarse
d.- Sínt omas o curren o empeoran en un patrón estacional.
e.- El paciente t ambién puede tener eccema o historia f amilar de asm a o
atopia.
f .- Los síntomas pueden ocurrir o empeorar en la presencia de:
Animales con pelo.
Aerosoles químicos
Cambios de temperatura.
Polvo domestico, ácaros.
Drogas (Aspirina, AI NES, B -bloqueadores)
Ejercicio.
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Polen
Inf ecciones respir atorias (Virus)
Tabaco o tabaquism o de segunda mano.
Emociones f uertes.
g.- Síntomas disminuyen o remiten con ter apia antiasmática
(broncodilatadores).
Las pruebas de f unción pulmonar (espirometr ía o pico espirator io
máximo) proporcionan una idea de la severidad de la lim it ación al f lujo de
aire, de su reversibilidad, var iabilidad y pueden ayudar a la conf irmación del
diagnóst ico del asma .
PROBLEM AS DI AG NOSTICOS :
TOS COMO VARI ANTE DEL ASM A: Algunos paciente con asma tiene tos
crónica (f recuentem ente nocturna), com o su prin cipal o único síntoma. En
este tipo de pacientes la documentación de la variabilidad de la f unción
pulmonar y test de hiperreactividad bronquial son particularmente
importantes.
BRONCOCONSTRI CCION INDUCID A POR EL EJERCI CIO : En estos
pacientes, el t est de ejercicio con protocolo de 8 minutos de ejercicio,
puede establecer el diagnost ico de asma.
NIÑOS M ENORES DE 5 AÑO S : No todos los niños que presentan sibilantes
tiene asma. En este grupo etáreo, el diagnostico de asma esta basado en
juicio clínico y debe s er revisado con el crecimiento.
ASM A EN ANCI ANO S : El diagnóst ico y t ratamiento de asma en ancianos es
complicado por muchos f actores: pobr e percepción de los síntomas, aceptar
la disnea como “nor mal”, dist inguir asma de EPOC es particularmente dif ícil.
ASM A OCUP ACIONAL : Asma adquirido en el lugar de trabajo es un
diagnost ico que f recuentemente es omit ido.
Las investigaciones del estado alérgico (las pr uebas de alergia)
pueden ayudar en la ident if icación de los f actores de riesgo que causan los
síntomas de asma en pacient es de manera individual. Medidas adicionales
(pruebas adicionales) se pueden requerir para el diagnóstico del asma en
niños de 5 años o m enores, en los ancianos, y en el asma ocupacional.
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FLUJO ESPI R ATO RIO PICO (FEP o PEF) : Las mediciones pueden ser de
importante ayuda tanto en el diagnostico como en el monitor eo del asma.
Las mediciones del PEF son idealmente comparadas con
las del pr opio paciente usando su propio f lujómetro.
Una mejor ía de 60ml/min (o ≥ 20% del PEF
prebroncodilatador) luego de inhalación de broncodilatador o
var iación diurna en PEF de mas de 20% (con las lectur as dos veces al
día, mas del 10%), sugiere diagnostico de asma.
CRI TERIOS DE REVERSIBILI D AD Y V ARI ABILID AD DI ARI A
RECOMEND ADO S P AR A EL DI AGNOSTI CO DE ASM A
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VII. MANEJO
Objeti vos:
Dism inución o desaparición total de los síntomas.
Ausencia de exacerbaciones y visitas a emergencia.
Sin limitación en act ividades habituales.
No necesidad de medicación de rescate.
Evaluar el control para ajustar el trat amiento . Una vez que se inicia el
tratamiento del asm a, el manejo clínico y terapéutico de la enf ermedad debe
dir igirse a lograr y m antener el control.
En todas las visitas se recomienda aplicar el test de control de asma. (Anexo 1).
TABLA 4
DOSIS EQUIPOTENTES DE CORTICOIDES INHALADOS
FARMACO DOSIS BAJAS(ug/d) DOSIS MEDIA(ug/d) DOSIS ALTAS(ug/d)
Beclometasona 200 – 500 >500 – 1000 >1000 - 2000
dipropionato
Budesonida 200 – 400 >400 – 800 >800 - 1600
Fluticasona 100 – 250 >250 – 500 >500 - 1000
dipropionato
TABLA 5
CARACTERISITICAS DE β2 AGONISTAS
DOSIS X TIEMPO DEL EFECTO
FARMACO INHALACION
INICIAL(MIN) MAXIMO(HORAS DURACION(HORAS)
(ug)
VIII. COMPLICACIONES:
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SIGNOS DE ALARMA
XII. ANEXOS.
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GUIA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Las formas leves de los trastornos de ansiedad o neuróticos se ven, por lo general,
en la atención primaria existiendo frecuentemente comorbilidad con la patología
depresiva cabiendo la necesidad de destacar la patología más predominante para
la conclusión diagnóstica.
2.2 ETIOLOGIA:
b) Causas psicológicas:
Aquí se incluyen las teorias psicodinámica que tienen que ver con lo
relacionado a las experiencias vividas en el pasado. Se habla también de
las teorías cognitiva-conductules que tendrían que ver con la modelación de
nuestra personalidad.
c) Causas biológicos:
3 EPIDEMIOLOGIA:
Se presenta ante ciertas situaciones o objetos bien definidos que son externos a la
persona pero no guardan peligrosidad importante. Por estas características, son
evitados o enfrentados con temor.
En cuanto a las fobias específicas ( F40.2 CIE X): Esta dirigida a situaciones
específicas tales como el temor a ciertos animales, alturas, oscuridad, viajar en
avión, espacios cerrados, ingerir ciertos alimentos, a ver sangre etc. La dificultad
que tiene la persona para evitar la situación estresante es directamente
proporcional al grado de discapacidad que ocasiona la enfermedad.
- Hipertiroidismo
- Hipotiroidismo
- Hipoparatiroidismo
- Hiperparatirodismo
- Enfermedad de Cushing
- Enfermedad de Addison
- Enfermedad de Wilson
- Cuadros de hipoglicemia
- Tumor intracraneal
- Carcinoma de páncreas
- Feocromocitoma
- Esclerosis Múltiple
- Lupus eritematosos Sistémico
- Consumo de sustancias tóxicas o de algunos fármacos
Test Psicológicos
VII. MANEJO:
MEDIDAS
TIPO
NO FARMACOLOGICAS FARMACOLOGICAS
7.2 TERAPÉUTICA:
Los efectos adversos a los antidepresivos son diversos pero de llevar una
buena relación médico- paciente son tempranamente detectables. Los antidepresivos
de última generación son los más empleados por la corta gama de efectos adversos (
cefalea, alteracions en el sueño, fatiga, molestias gástricas, bochornos, nauseas,
mareos entre los mas leves, seguidos de incluso alteraciones en el hemograma o en
otros organos y sistemas en forma poco frecuente por lo que se recomienda el apoyo
de exámenes auxiliares ( hemograma, Electrocardiograma, pruebas de colesterol )
periódicas y así ir controlando dichas molestias. Finalmente mencionaremos el
Síndrome Serotoninérgico que podría presentarse en casos raros y muchas veces
indistinto a la dosis y tipo de medicamente usado. El tratamiento es el retiro del
antidepresivos y manejo de soporte en emergencia.
7.4 Signos de Alarma:
Esta palotogía por lo general es benigna salvo su característica discapacitante
y la tendencia a la cronicidad que presenta. No se presentan signos de alarma de
consideración a menos que haya alguna disfunción médica organica subyacente para
lo cual se trabajara conjuntamente con el servicio de medicina.
7.5 Criterios de Alta.
Los trastornos de ansiedad son tratados por lo general en consulta externa o
unidades de hospital de Día, raras veces son hospitalizados de tener alguna otra
enfermedad medica o psiquiatrita coexistente que agrave la situación.
7.6 Pronóstico.
No se consigue finalmente la recuperación total de este padecimiento y hay la
tendencia a las recidivas y cronicidad lo cual debe de ser manifestado desde un inicio
al paciente para evitar crear falsas esperanzas y tendencias adictivas tanto al
psicotropo como al psicoterapeuta.
VIII. BIBLIOGRAFIA:
1. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DE LA
ANSIEDAD. Asociación Mundial de Psiquiatría, 1999.
2. Descripciones Clínicas y Pautas para el diagnóstico. CIEX
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SERVICIO DE
MEDICINA
2.1 DEFINICION:
2.2 ETIOLOGIA:
2.3 FISIOPATOLOGIA
2.4 EPIDEMIOLOGIA
3.2 ESTILOS DE VIDA: El mayor factor de riesgo para los cálculos renales es la
deshidratación.
Una persona que haya padecido de cálculos, con frecuencia, los vuelve a presentar en
algún momento del futuro.
Mientras menor sea el nivel socioeconómico de una familia, menor será su riesgo de
un cálculo renal.
Exploración física:
- Presión arterial, temperatura, estado general.
- Dolor a la palpación y percusión de las fosas renales.
- Valorar presencia de globo vesical, irritación peritoneal y puntos
dolorosos a través de la palpación abdominal y descartar la presencia de
soplo aortico abdominal a través de la auscultación.
- Descartar procesos osteoarticulares (articulaciones sacroiliacas, apófisis
espinosas).
- Valorar pulsos femorales.
IV.- DIAGNOSTICO:
5.1 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO:
El diagnóstico del cólico nefrítico descansa en tres pilares fundamentales, que son:
-Sedimento urinario.
-Técnicas de imagen
Para una evaluación más precisa de las vías urinarias, también puede ser una
urografía, que es un examen de rayos X con contraste. Además, también puede ser
una pielografía retrógrada, en el que se llena la vejiga de contraste y se observa el
vaciado del mismo.
Cuando el cálculo sale, se debe colar la orina y conservar, y analizar dicho cálculo
para determinar su tipo.
6.2 DE IMÁGENES:
- Radiografía simple de abdomen:
El 70-90% de los cálculos son calcicos y por tanto radiopacos, los
calculos menores de 2 cm y los de acido úrico no son detectables en la
radiografía.
El aumento de la silueta renal sugiere una obstrucción en la vía
excretora.
Escoliosis de concavidad hacia el lado afecto.
- Ecografía abdominal: indicada en cólicos nefríticos resistentes a
tratamiento, fiebre, leucocitosis con desviación izquierda, anuria y
dilatación renal
T.A.C.
Angiografía renal.
VII. MANEJO
7.1 MEDIDAS GENERALES:
*Aplicación de calor, ya sea tópicamente en fosa renal o baño por inmersión en agua a
39 o 40 grados por su efecto sedante.
*Ocasionalmente, en cólicos que cursan con íleo intestinal, será preciso recurrir a
aspiración por vía nasogástrica.
1.- Evitar la sobre hidratación durante la fase aguda del cólico, estudios de
metanálisis no han podido establecer evidencia de beneficio, añadido al riesgo
potencial de rotura de vía y fracaso renal.
2.- Los AINES han demostrado un significativo alivio del dolor, al inhibir la
síntesis de PG y por tanto disminuir el FSR, reducen la presión intraluminal,
actualmente es conocido que el mecanismo fisiopatologico del dolor es la distensión de
la capsula renal por la obstrucción, en lugar del espasmo ureteral que ha sido la
explicación clásica, por ello el uso de antimuscarínicos (antiespasmódicos) si bien esta
aun extendido, no aporta beneficios analgésicos mi disminuye la sintomatología ni
influyen positivamente en la progresión del calculo.. Los AINES son tan efectivos como
los opiáceos en el tratamiento del cólico renal.
- Metamizol 2 gr EV diluido en 100 ml de SF.
- Si no cede o es alérgico, se puede añadir Diclofenaco sodico o Ketorolaco
por vía IM o administrar
Ketoprofeno 100 mg EV diluido en 100 ml de SF.
- De persistir el dolor, el siguiente paso son los analgésicos mayores:
Tramadol 100 mg EV, IM o SC,
Meperidina o Petidina clorhidrato 50 mg ev, IM o SC.
- Según la sintomatología están indicados antieméticos (metoclopramida 10
mg IM o EV), o ansiolíticos
(Diazepam o clonazepam VO)
- La desobstrucción del tracto urinario la realizará el urólogo a través del
cateterismo uretral o nefrostomia
Percutánea. El tratamiento etiológico se realizara de manera diferida.
- El tratamiento domiciliario se compone de un antiinflamatorio y un
analgésico VO. Si existe el riesgo de infección de vías urinarias bajas se
puede añadir Ciprofloxacino 250 mg c/12 hr por 5 días, si existe riesgo de
infección de vías urinarias altas Ciprofloxacino 500 mg C/12 hr por 14
días.
El mínimo tránsito urinario puede causar una infección que puede complicarse con una
sepsis: fiebre, escalofríos, dolor e inflamación de la pelvis renal y, si no se trata, la
muerte.
Dolor que no cede con tratamiento adecuado o que sea recidivante en breve espacio
de tiempo.
VIII. COMPLICACIONES:
SITUACIONES ESPECIALES
- Cólico renal en el embarazo: La mayor gravedad es el riesgo de parto
prematuro (40-67%), aunque solo en el primer trimestre es evidente el
riesgo fetal si se usa radioscopia, se recomienda la ecografía como
método diagnostico mas inocuo, con una sensibilidad mayor al 90%.Los
procedimientos terapéuticos invasivos son potencialmente perjudiciales
para el feto, por tanto el tratamiento es temporal y conservador, los
analgésicos mas fiables son los opiáceos y el paracetamol, debiendo
evitarse los AINES por el riesgo de cierre prematuro del Ductus
arteriosus. En el 50-80% de los casos, el cálculo se expulsa
espontáneamente.
- Paciente monorreno: La actitud es la misma que un birreno, siempre
que el paciente no presente anuria, fiebre o status cólico, en estos casos
se tratara como cólico renal complicado.
4. GESTACION:
- Pre eclampsia
- Eclampsia
- Hipertensión Arterial crónica reagudizada.
V. DIAGNOSTICO:
1.-URGENCIA HIPERTENSIVA
PAD >120mm Hg.
No compromiso agudo de órgano blanco.
2.-EMERGENCIA HIPERTENSIVA
PAD >120mm Hg.
Síndrome Coronario Agudo, ó
Papiledema, ó
Disfunción renal: Oliguria, azoemia, ó
Disfunción Neurológica: Confusión, somnolencia, convulsiones.
6.2 DE IMÁGENES
Rx Tórax
6.3 EXAMENES ESPECIALIZADOS
Electrocardiograma obligatorio a todo paciente con Crisis Hipertensiva
• Durante el manejo en emergencia o ambulatoriamente
• Algún otro examen auxiliar en emergencia que oriente o confirme algún diagnóstico
clínico para determinar etiología y/o complicaciones de la crisis hipertensiva.
METAS TERAPEUTICAS
• NO DISFUNCION DE ORGANO BLANCO
-Estado de conciencia: Despierto y asintomático.
-Diuresis mayor de 40cc por hora.
-No papiledema.
MEDIDAS GENERALES
• Toda Emergencia Hipertensiva debe ser manejada en la Unidad de Trauma
Shock.
• Conducta:
a. Mantener Vía Aérea permeable.
b. Vía Venosa periférica permeable
c. Reposo absoluto.
d. Posición Semisentada
e. Monitoreo de Funciones Vitales: PA.- FC- FR - Diuresis horaria.
f. Balance Hídrico
g. Oxigenoterapia a demanda.
h. EKG
MEDIDAS ESPECIFICAS
• Es fundamental determinar la causa desencadenante y los factores precipitantes de la
Crisis Hipertensiva y simultáneamente iniciar el tratamiento agresivo para lograr el éxito
de la misma.
TRATAMIENTO ESPECIFICO
• Nitroprusiato de Sodio
• Nitroglicerina de Sodio o Dinitrato de Isosorbide.
• Inicio simultaneo de Antihipertensivos Orales.
CASOS ESPECIFICOS
• Encefalopatía Hipertensiva : Nitroprusiato
• Hemorragia Subaracnoidea : Ver guía de manejo HSA
• Edema Agudo de Pulmón. : Nitroglicerina ó Dinitrato de
Isosorbide
• Isquemia de Miocardio : Nitroglicerina ó Dinitrato de
Isosorbide
• Disección de Aorta : Nitroprusiato +Betabloqueadores.
• Pre Eclampsia grave ó Eclampsia : Sulfato de Magnesio +
Hidralazina.
NITROPRUSIATO DE SODIO
• Indicado en casi todas las formas de Emergencia Hipertensiva.
• Uso EV Continuo.
• Administrar según dosis respuesta, inicialmente cada 5 a 10 minutos hasta
llevar la PA al valor deseado:
30% de la PAM en los primeros 15 a 30 minutos.
• Iniciar 0.25 ug/Kg./minuto
• Margen terapéutico: 0.5 a 10 ug/Kg/minuto
• Uso de Bomba de Infusión o microgotero.
• Proteger droga de la luz.
• Cambio de frasco cada 6 horas.
• Preparación:
-Dextrosa 5% 500cc y 2 amp.de NPZ = 10 ug/gota.
-Dextrosa 5% 250cc y 2 amp.de NPZ = 20 ug/gota
DIURETICOS: Su uso debe de reservarse para los pacientes con edema agudo
de pulmón o con manifestaciones de congestión pulmonar.
TRATAMIENTO COADYUVANTE
• Se utilizará aquellos medicamentos que a criterio del especialista, sean
necesarios para el manejo de los órganos comprometidos y siguiendo las guías
respectivas.
REEVALUACION
• Si hay respuesta a tratamiento establecido: Mantener la infusión.
• Si no hay respuesta a tratamiento establecido: Titular a dosis convencionales,
hasta lograr respuesta.
HOSPITALIZACION
A. URGENCIA HIPERTENSIVA:
Control y observación por un período que asegure su estabilidad. Alta y
tratamiento por 72 hrs.y control ambulatorio por Consultorio Externo.
B. EMERGENCIA HIPERTENSIVA:
Tratamiento en la unidad de Shock Trauma y transferido a UCI (Nivel III)
CRITERIOS DE ALTA
1.EN URGENCIA HIPERTENSIVA:
Obtener respuesta adecuada al control.
2. EN EMERGENCIA HIPERTENSIVA
- Estabilización Hemodinámica
- Control de la Presión Arterial
- Estabilización de daño de órganos blanco
VIII. COMPLICACIONES:
El manejo se realizará según el tratamiento específico para cada complicación, de
acuerdo con la capacidad resolutiva, debiendo referirse los pacientes que
requieran manejo en un mayor nivel de resolución.
CONTRAREFERENCIA
• Todo paciente estabilizado hemodinámicamente y controlado el factor causal de
la descompensación, retornará al Centro Asistencial de origen con indicaciones
claras y precisas.
FLUXOGRAMA/ ALGORITMO: Desde el diagnóstico, tratamiento, hasta el alta del
paciente.
HTA en el servicio
de Emergencia
Evaluación Clínica,
antecedentes
EKG si es urgencia
Estudio Captopril 25 mg
ambulatorio v.o. o s.l.
Reevaluar en 40 min.
Disminuye P.A?
SI NO
Hospitalización
de corta estancia
X. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
ANEXOS
I. CIE 10: I 21
II DEFINICION, ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA:
2.1 DEFINICION
2.2 ETIOLOGIA
Suele estar precedido por antecedentes de angina inestable, nombre que reciben los
episodios de dolor torácico que se hacen más frecuentes, más duraderos, que aparecen
con esfuerzos menores que en la evolución previa o que no ceden con la medicación
habitual.
El miocardio (el músculo del corazón) sufre un infarto cuando existe una enfermedad
coronaria avanzada. En general esto se produce cuando una placa de ateroma que se
encuentra en el interior de una arteria coronaria se ulcera o se rompe, causando una
obstrucción aguda de ese vaso.
2.3 FISIOPATOLOGIA
De forma casi invariable la enfermedad que subyace en los SCA es la formación de un
trombo sobre la rotura o la erosión de una placa ateroesclerótica que produce una
reducción aguda al flujo coronario y de la oxigenación miocárdica. Más raramente se
debe a espasmo puro de arteria coronaria sobre placa no complicada o sin evidencia de
lesiones.
La génesis de la enfermedad ateroesclerótica es una respuesta inflamatoria de la pared
vascular ante determinadas agresiones o estímulos nocivos. La HTA, HLP, DM, tabaco,
obesidad, homocísteina o las infecciones actuarían como estímulos proinflamatorios
capaces de lesionar el funcionamiento de la pared vacular. El reclutamiento de células
inflamatorias, proliferación de células musculares lisas y la
acumulación de colesterol determinan el crecimiento de la placa ateroesclerótica. Las
placas responsables de SCA presentan alta actividad inflamatoria local, placas con
fisuras o erosiones en su superficie, trombosis intracoronaria y vasoreactividad
aumentada.
2.4 EPIDEMIOLOGIA
El síndrome coronario agudo sin elevación del ST constituye una de los principales
causas de muerte en Norteamérica y Europa.
En Europa en análisis sobre 17 países europeos, el 46% de los que se internan con
síndromes coronarios agudos tienen Angina Inestable o Infarto Sin elevación del
segmento ST y el 14% de las hospitalizaciones son por simple sospecha de síndrome
Coronario Agudo. La relación angina inestable/ infarto es de 1,2 a 1. El 9% de los
pacientes que entran con Angina Inestable se transforman en infarto durante la
internación, y este infarto habitualmente es un poco más grave que el infarto que no tiene
Angina Inestable previa. Aproximadamente un millón de personas al año ingresan en
hospitales de los EE.UU a causa de un infarto agudo del miocardio, además de las cerca
de 200.000 a 300.000 estimadas que mueren antes de alcanzar el hospital.
La Angina Inestable es la principal causa de ingreso en las unidades coronarias de
Estados Unidos (unos 700.000 ingresos al año). En Estados Unidos, cada año se
producen 5,2 millones de visitas a centros asistenciales por dolor torácico y 1,3 millones
de hospitalizaciones con diagnóstico primario de Síndrome Coronario Agudo sin
Elevación del Segmento ST (SCASEST).
En las dos primeras décadas del nuevo milenio en América del Sur y el Caribe, las
enfermedades cardiovasculares (ECV) van a causar tres veces más muertes y
discapacidades que las enfermedades infecciosas, y los sistemas de saluden la región
no están lo suficientemente preparados, según la Organización Panamericana de la
Salud (OPS).
la hipertensión arterial;
la vejez;
el sexo masculino
la homocisteinemia, es decir, una elevación en la sangre de la concentración de
homocísteina, un aminoácido tóxico que se eleva con bajos niveles o insuficientes
en la ingesta de vitamina B2, de B6, de B12 y de ácido fólico;
la diabetes mellitus (con o sin resistencia a la insulina);
MEDIO AMBIENTE
El Estrés.
ESTILOS DE VIDA
El tabaquismo;
La hipercolesterolemia o, más específicamente, la hiperlipoproteinemia, en
particular los niveles elevados de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y los
niveles bajos de la lipoproteína de alta densidad (HDL);
la obesidad, que se define a través del índice de masa corporal (un índice mayor
de 30 kg/m²), de la circunferencia abdominal o del índice cintura/cadera.
FACTORES HEREDITARIOS
SINTOMAS:
2- La disnea o dificultad para respirar ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto
cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como
consecuencia, edema pulmonar.
3- Otros signos incluyen la diaforesis o una excesiva sudoración, debilidad, mareos (en
un 10 por ciento de los casos es el único síntoma), palpitaciones, náuseas de origen
desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de estos últimos
síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema
nervioso simpático, una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinámicas
que resultan de la disfunción cardíaca.
4- Confusión aguda
5- ACV
6- Empeoramiento de insuficiencia cardiaca
7- Debilidad intensa
SIGNOS:
o Ansiedad, agotamiento, náuseas, palidez, inquietud, sudoración
o Taquicardia si estado adrenérgico o IC
o Bradicardia si activación parasimpática
o Hipotensión leve frecuente
o Hipertensión si estado adrenérgico
o 4º Ruido, 3ºR si IC, soplo sistólico si Insuficiencia mitral o CIV
o Estertores crepitantes
V.- DIAGNOSTICO:
5.1 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) son los que clásicamente se
usan en el diagnóstico de un infarto de miocardio. Un paciente recibe el diagnóstico
probable de infarto si presenta dos de los siguientes criterios, y el diagnóstico será
definitivo si presenta los tres:
1. Historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos;
2. Cambios electrocardiográficos en una serie de trazos, e
3. Incremento o caída de biomarcadores séricos, tales como la creatina quinasa tipo
MB y la troponina.
Estos criterios de la OMS fueron redefinidos en el 2000 para dar predominio a los
marcadores cardíacos. De acuerdo con las nuevas disposiciones, un aumento de la
troponina cardíaca, acompañada de síntomas típicos, de ondas Q patológicas, de
elevación o depresión del segmento ST o de intervención coronaria, es suficiente para
diagnosticar un infarto de miocardio.
El diagnóstico clínico del IAM se debe basar, entonces, en la conjunción de los tres
siguientes datos: dolor característico, cambios electrocardiográficos sugestivos y
elevación de las enzimas, y debe tenerse presente que esta última puede no presentarse
en forma oportuna, por lo que los dos primeros cambios deberán tomarse en cuenta para
iniciar la reperfusión a la brevedad posible.
Hallazgos electrocardiográficos
Se realizará un ECG de 12 derivaciones durante el episodio de dolor o al menos
en los primeros 10 minutos y si es posible realizar monitorización
electrocardiográfica continua en aquellos pacientes que se consideran de riesgo.
CLASIFICACION
6.1 DE LABORATORIO:
Las enzimas cardíacas son proteínas provenientes del tejido cardíaco y que se liberan a
la circulación sanguínea como consecuencia del daño al corazón, tal como es el caso en
un infarto de miocardio. Hasta los años 1980 se usaban de rutina las enzimas aspartato
aminotransferasa y lactato deshidrogenasa para la evaluación de las injurias cardíacas.
Se descubrió luego la elevación desproporcional del subtipo MB de la enzima creatina
quinasa (CK) específicamente como producto de un daño miocárdico. Las regulaciones
actuales tienden a favorecer a las unidades I y T de la troponina, los cuales son
específicos para el músculo cardíaco, hasta se piensa que comienzan a elevarse antes
de que ocurra el daño muscular. La elevación de la troponina en un paciente con dolor
de pecho puede acertadamente predecir la probabilidad de un infarto de miocardio en el
futuro cercano. Un marcador cardíaco reciente es la isoenzima BB de la glucógeno
fosforilasa.
Cuando ocurre daño al corazón, los niveles de los marcadores cardíacos suben con el
transcurso del tiempo, por lo que se acostumbra tomar muestras de sangre y analizar los
niveles de estos marcadores enzimáticos en un período de 24 horas. Debido a que estas
enzimas cardíacas no siempre se incrementan inmediatamente después de un ataque al
corazón, aquellos pacientes con dolor de pecho tienden a ser tratados asumiendo que
tienen un infarto hasta que puedan ser evaluados en busca de un diagnóstico más
preciso.
Los marcadores clásicos como la Creatinkinasa (CPK), su isoenzima (CKMB) han sido el
método estándar para la confirmación diagnóstica de necrosis miocárdica. Mioglobinas y
Troponinas tienen también implicaciones pronóstico.
7.2 TERAPEUTICA
Tratamiento antiagregante
2. Tratamiento anticoagulante
1. Heparina no fraccionada. La administración de heparina intravenosa se asocia
con reducción en la mortalidad, el IAM y la angina refractaria, por lo que su
recomendación es Clase I. La dosis consiste en un bolo de 5 000 a 7 500 U
seguido de una infusión de 10 U/kg/h que mantenga un APTT 1.5-2 veces el
control.
3. Tratamiento antianginoso
VII.- COMPLICACIONES:
Realizar E C G.
Obtener acceso venoso.
Laboratorio basal – RX de tórax.
Administrar O 2.
Conectar a monitor, programar segmento ST.
Investigar, corregir situaciones y condiciones precipitantes y/o agravantes.
Iniciar tratamiento médico farmacológico.
Terapéutica Anti - isquémica.
1. Nitritos
2. Betabloqueantes
3. Bloqueantes Cálcicos (Dihidroperidinas)
X Bibliografía:
ANEXOS N 2
Estratificación de riesgos
Una vez realizado el diagnóstico clínico es preciso establecer una temprana
estratificación de riesgos en la relación a síntomas, hallazgos físicos, ECG y
biomarcadores de injuria cardiaca; para establecer la terapéutica apropiada.
ANEXOS N 4
La Mioglobina
No es específica de necrosis o daño miocárdico, puede estar elevada después de
traumatismos, ejercicio físicos o en pacientes con insuficiencia renal. Sin embargo tiene
una alta sensibilidad y un excelente valor predictivo, negativo para necrosis miocárdica.
Recientemente se ha revalidado su valor pronóstico combinado con otros valores, siendo
la mejor combinación: Mioglobina, CKMB y Troponina.
La Creatinkinasa
Ha sido junto con su isoenzima la regla de oro en el diagnóstico del infarto en los últimos
30 años. Su sensibilidad es alta (95% a las 15 hrs.), pero su poder diagnóstico y
pronóstico es limitado ya que puede ser normal en el plasma en las primeras 8 horas; por
eso es recomendable efectuar su dosaje cada 6 horas ya que de este modo mejora su
utilidad diagnóstica. La concentración pico se alcanza a las 24 horas y retorna a su nivel
basal a los 2 o 3 días siguientes.
Las Troponinas
Las troponinas son proteínas estructurales cardioespecíficas con elevada sensibilidad y
especificidad en la detección de daño miocárdico utilizadas en la estratificación
pronóstica de Síndromes Agudos Coronarios.
Las troponinas evaluadas por el método ELISA han demostrado ser más eficaces como
marcadores de diagnóstico y pronóstico que la CPK MB . En las troponinas existen
algunas diferencias en lo que ha eficacia se refiere. La Troponina I se eleva más
precozmente y con mayores niveles que la T, lo cual podrá ser explicado por su peso
molecular.
Marcadores séricos
HOSPITAL VITARTE
Hospital Vitarte
Servicio de Medicina
SERVICIO DE MEDICINA
2.1 DEFINICION
Los carbamatos son junto con los insecticidas organofosforados, inhibidores de la
colinesterasa pero con varias diferencias con estos. Causan una inhibición reversible de
dichas enzimas porque la unión enzima-carbamil es reversible, lo que origina un síndrome
clínico mas benigno con una duración mas corta, en las intoxicaciones por insecticidas
organofosforados esta unión es irreversible.
2.2 ETIOLOGIA
A diferencia de los organofosforados tienen muy mala penetración al sistema nervioso
central, por ello la presentación clínica de esta intoxicación recuerda la de las intoxicaciones
por insecticidas organofosforados con la excepción de originar pocos efectos sobre el
sistema nervioso central, con convulsiones muy raras en la clínica.
2.3 FISIOPATOLOGIA
Tanto en el hombre como en los insectos, los insecticidas organofosforados causan una
inhibición de la acetilcolinesterasa por fosforilación, lo que conduce a una acumulación del
neurotransmisor acetilcolina en los receptores, ya que la enzima es incapaz de degradar la
acetilcolina, y a la consiguiente hiperestimulación y posterior interrupción de la transmisión
nerviosa, a nivel de la unión neuroefectora, del sistema músculo esquelético, SNC y
autónomo que puede llevar, en casos graves, a la insuficiencia respiratoria y a la muerte.
Insecticidas Carbamatos
2.4 EPIDEMIOLOGIA
En Estados Unidos, según la Revista New England del mes de octubre 2003, las
intoxicaciones más frecuentes atendidas en emergencia fueron por cocaína y marihuana,
seguidas de las intoxicaciones medicamentosas, que representan un alto presupuesto
económico en salud por la elevada morbimortandad.
En América del Sur, la utilización de pesticidas en gran cantidad para el uso agrícola
constituye una de las fuentes para las intoxicaciones por parte del personal que usa estos
tóxicos por la escasa información y nivel cultural.
Dada su alta lipofilia, algunos organofosforados, como el fentión, pueden permanecer días o
semanas en el organismo y ocasionar una persistencia de la sintomatología o una recidiva
del cuadro clínico tras un período de recuperación.
Algunos autores han definido un síndrome intermedio que aparece a las 24-96 h de la
intoxicación y tras haber superado la fase colinérgica, caracterizado por la afectación de los
músculos respiratorios, proximales de las extremidades y flexores del cuello; este síndrome,
que puede persistir durante varios días y acompañarse de una importante insuficiencia
ventilatoria, no responde al tratamiento con antídoto.
Las intoxicaciones por ditiocarbamatos pueden ser graves, sobre todo si se asocian a
consumo de alcohol. Pueden inhibir la dopamina hidroxilasa con la consiguiente disminución
de la síntesis de noradrenalina, lo que puede conducir a shock en ocasiones irreversible.
Se han descrito casos con afectación del sistema nervioso central y periférico, así como
fracaso renal agudo por acción directa del tóxico.
La evolución suele ser favorable en la mayoría de los casos, siempre que no haya
complicaciones intercurrentes, debido a la corta duración del efecto tóxico.
V. DIAGNOSTICO
5.1 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
Esta fundamentado en el cuadro clínico teniendo en cuenta básicamente la
sinología muscarínicas y nicotinica.
5.2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnostico diferencial: debe hacerse con cuadros clínicos que comprometen
más de un órgano o sistema. SIRS
VII MANEJO:
Teniendo en cuenta que "cuando se está tratando a un paciente intoxicado en esos
momentos este se está intoxicando", los pasos a seguir y las medidas a tomar no
necesariamente son secuenciales.
La conducta a seguir esta determinada por la vía de ingreso. Todo paciente con cuadro
clínico debe ser hospitalizado en cuidados intensivos o intermedios dependiendo de la
gravedad del cuadro
Al igual que para otros tóxicos debe tenerse en cuenta 4 pasos como son evitar la absorción
del tóxico, favorecer la adsorción, antagonizar el tóxico y facilitar su eliminación.
Los dos primeros pasos tratan de evitar que el tóxico pase a la circulación sistémica, por lo
tanto las medidas a tomar dependen mucho de la vía de ingreso.
Los otros dos pasos están en relación a las medidas a tomar cuando el tóxico se encuentra
en la circulación sistémica y está dando el cuadro clínico respectivo.
- Mantenimiento de vía aérea permeable con intubación y ventilación mecánica si ello fuera
preciso,
- Lavado gástrico para retirar el tóxico del tubo digestivo si hubo ingesta, con las
precauciones habituales. El lavado gástrico debe realizarse con suero fisiológico o agua
estéril (sino se dispone se puede usar agua hervida o potable) en un volumen de 3 a 5 litros,
aplicando 15ml/Kg. por ciclo, el paciente debe mantenerse en posición decúbito lateral
izquierdo y realizar masajes en el epigastrio. El uso de Suero fisiológico ayuda a prevenir los
trastornos hidroelectrolíticos, sobre todo en pacientes muy pequeños.
- Si el contacto con el tóxico fue a través de la piel, retiraremos toda la ropa y lavaremos al
paciente con agua y jabón de cabeza a pies durante al menos diez minutos. Descontaminar
la piel: La descontaminación es muy importante para reducir la dosis absorbida; cuando la
vía de entrada es cutánea, debería iniciarse en el medio extrahospitalario mediante el retiro
de toda la ropa que lleve el enfermo en el momento de la exposición, y el lavado de la piel
con agua jabonosa fría, medida que se repetirá 2 o 3 veces. Con jabón no germicida, lavar
la cabeza varias veces, las uñas, quitar los lentes, enjuagar con agua fría. Repetir el baño y
enjuagar pero con agua tibia. Para posteriormente repetir el procedimiento con agua
caliente.
La mayoría de los pacientes precisan dosis de atropina durante las 6-12 primeras horas. Los
pacientes críticos deben ser bien oxigenados además de recibir atropina.
Con dosis tóxicas hay mayor excitación central, inquietud, irritabilidad, desorientación, delirio
o alucinaciones. Dosis mayores, colapso circulatorio, insuficiencia respiratoria, parálisis y
coma.
Los pacientes críticos que han sufrido paro cardíaco, edema pulmonar, requieren manejo en
UCI con cuidados propios del paciente crítico, ventilación mecánica, manejo de líquidos y
drogas vaso activas, monitorización hemodinámica invasiva, monitorización ECG.
Antídotos:
Se dispone de las oximas. Hay dos oximas reactivadoras de las colinesterasas, la
pralidoxima y la obidoxima, que deben utilizarse en intoxicados de mediana o alta gravedad
y siempre después de haber iniciado la atropinización; por lo general se recomienda su uso,
aunque no hay estudios controlados que hayan demostrado su eficacia.
La pralidoxima (PAM – 2) se presenta habitualmente en forma de metilsulfato y debe
administrarse antes de las 36 h de la intoxicación, ya que, en caso contrario, la fosforilación
de la colinesterasa es irreversible. La dosis inicial para un adulto es de 1-2 g (15-25mg/kg)
disueltos en 100 ml de suero glucosado al 5%, que se perfunden por vía intravenosa en 15 a
30 min. Seguido por infusión continúa de 20mg/Kg./hora, por 18 horas o más.
Si no hay mejoría, se repite la misma dosis al cabo de 1 h y, posteriormente, cada 8-12 h. En
casos muy graves o si recidiva la sintomatología, puede continuarse la administración de la
misma dosis (1-2 g/8 h) pero no en bolo sino en perfusión intravenosa continua, hasta un
máximo de 48-72 h.
La pralidoxima puede administrarse también por vía intramuscular. En niños 25-50 mg/kg en
30 a 60 mins. Puede ser repetido en 1 hora y después cada 8-12 hs. Su uso requiere de
monitorización con colinesterasa del glóbulo rojo.
Por otro lado está la Obidoxima que se usa en Israel, Países Bajos, países escandinavos,
Alemania, Belgica y Portugal. En una dosis de 250-750 mg/día vía endovenosa.
El uso de estos productos es monitorizando la colinesterasa y también las mismas oximas
pues estas también ofrecen toxicidad.
Aumento de la eliminación. Los insecticidas organofosforados tienen un amplio volumen de
distribución, y se eliminan fundamentalmente por metabolización hepática. No está
justificado el uso de técnicas de depuración renal o extrarrenal.
Los mismos principios generales que se han expuesto para los organofosforados son
también válidos para los carbamatos. La mayor diferencia terapéutica es que no deben
administrarse oximas a menos que se trate de una intoxicación mixta (organofosforados y
carbamatos).
VIII Complicaciones:
1. Intoxicación por
A. Atropina: Sequedad, cefalea, alteración del sensorio, fiebre, convulsiones, visión borrosa,
retención urinaria, taquiarritmias.
B. Sobrecarga hídrica por lavado gástrico
C. Aspiración y/o neumonía
D. Hipoglicemia: cuando no se administró dextrosa
E. Hipotermia (lavado gástrico + lavado de la piel): abrigar
F. Paro Respiratorio
2. sindrome intermedio. Se presenta 24 a 96 horas después, caracterizado por
fasciculaciones , debilidad muscular ( musculos faciales, extraoculares, del paladar,
respiratorios, extremidad de la tegion proximal) que puede llegar al disstres y parao
respiratorio, no tiene tratamiento especifico se resulte solo a los 5 a 18 dias
Neuropatia periferica. Procedente de exposición cronica: se presenta de 2 a 3 semansas de
un cuadro agudo. Ocurriria por inhibición de Esterasa neurotoxica. Se caracteriza por
presentar signologia piramidad que aparece semans y meses después de un cuaro agudo.
No hay tratamiento especial
HOSPITALIZACION
ClNa 0.9% 1000cc Vía endovenoso.
Evaluación de Atropinización.
BIBLIOGRAFÍA