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11 Manejodeshockenurgencias
11 Manejodeshockenurgencias
DEFINICIÓN
ETIOLOGÍA
Generalidades
Precarga: se entiende por la misma a todo el sistema venoso, que contiene el 70% de la
volemia. Es un sistema de capacitancia: pequeñas modificaciones de presión reflejan
grandes modificaciones de su volumen.
Contractilidad: dada por la potencia contráctil del músculo cardíaco, para mantener una
adecuada circulación sanguínea.
Postcarga: Constituida por el sistema arterial con poder contráctil para adecuar el
continente al contenido. Representa el 25% de la volemia. Grandes modificaciones de la
presión significan pequeñas modificaciones de volumen.
ESTADÍOS DE SHOCK
TIPOS DE SHOCK
• Hipovolémico:
Causas hemorrágicas (Traumatismo, Gastrointestinales, Ginecológicas, Enf.
Vasculares)
Causas no hemorrágicas (diarreas, quemaduras, vómitos persistentes, etc.)
Shock hipovolémico
Es el tipo de shock más frecuente. Ocurre por depleción del volumen intravascular causado
por hemorragia, vómitos, diarrea, deshidratación o por perdidas hacia el tercer espacio.
Los cambios hemodinámicos en el shock son: disminución del gasto cardiaco,
disminución de la presión de llenado de ventrículo izquierdo y aumento de la resistencia
vascular sistémica.
Causas:
- Perdida de sangre:
- Hemorragias
- Perdida de volumen plasmático:
-Quemaduras
-Peritonitis
-Perdida de agua y electrolitos
-Diaforesis,
-Vómitos
-Diarreas
-Uso excesivo de diuréticos
Shock cardiogénico:
Shock obstructivo:
Shock Distributivo:
Causas:
- Sepsis: la forma más común de este tipo de shock es el Shock séptico
- Perdida del tono vasomotor (Shock neurogénico)
- Anafilaxia: el shock anafiláctico (anafílaxia) ocurre cuando un individuo
sensible a alguna sustancia por previo contacto con ésta, reacciona
violentamente ante unas dosis o contacto. Es la forma más severa de una
reacción alérgica. La reacción aparece cuando al entrar en contacto con un
agente extraño, el organismo activa el sistema de defensa de manera exagerada,
liberando histamina (un potente vasodilatador)
- Insuficiencia suprarrenal aguda
- Fármacos (vasodilatadores, barbitúricos).
- Lesión medular
- Dolor
- Insuficiencia de la microcirculación.
• Pacientes inmunocomprometidos
CUADRO CLÍNICO
Aunque no son específicos, los datos físicos en conjunto son útiles para valorar los
pacientes en shock:
Presión Arterial:
Al principio PAS ligeramente elevada, luego desciende.
La PAD aumentada al principio, pero desciende cuando falla la compensación
cardiovascular.
DIAGNÓSTICO
Este se puede hacer a través de criterios clínicos (ya mencionados en el cuadro clínico)
y criterios hemodinámicos.
El paciente en shock impresiona de gravedad, habitualmente con palidez, frialdad de
piel, sudoración y actitud quejumbrosa.
Shock moderado:
Piel: fría, pálida y con retraso en el relleno capilar.
SNC: intranquilidad, ansiedad, nerviosismo.
Cardiovascular: taquicardia con TA normal o disminuida.
Respiratorio: taquipnea.
Renal: oliguria
Shock Grave:
Piel: fría, pálida, cianótica y con livideces en las extremidades.
SNC: Somnolencia, confusión, coma
CDV: Hipotensión, taquicardia, arritmia.
Renal: Oligoanuria.
Respiratorio: Taquipnea/bradipnea.
Metabolismo: acidosis metabólica, hipoglucemia.
Pruebas analíticas
Hemograma:
• recuento y formula leucocitaria: para conocer la situación inmunitaria del
paciente y orientar en los agentes patógenos responsable del shock séptico
(leucocitosis con desviación izquierda).
• Hemoglobina y hematocrito en shock hipovolémico.
Estudio de coagulación: Plaquetas, Fibrinógeno, dímero D -> en CID.
BQ básica: Glucosa, iones, Calcio, Urea, Creatinina, GOT, bilirrubina, Lactato.
Marcadores cardiacos en SCA y Pro-BNP en Insuficiencia cardíaca.
Gasometría arterial o venosa: según síntomas.
Sedimento de orina: en sepsis sin foco aparente, sobre todo en pacientes mayores de 65
años.
PCR y procalcitonina: niveles altos orientan hacia la existencia de una infección
sistémica grave.
Hemocultivos en el shock séptico.
Punción lumbar en sospecha de meningitis, encefalitis.
Pruebas de imagen:
Radiografía de tórax y abdomen, Ecografía abdominal, Tomografía computarizada,
Ecocardiograma.
Electroencefalograma.
Nivel I:
Los objetivos terapéuticos son mantener la presión arterial sistólica por encima de 90
mmHg, adecuada oxigenación y lograr una diuresis horaria de 30 a 50 ml/hora.
Medidas generales:
Nivel II:
Además de las medidas generales mencionadas en el Nivel I, el paciente debe ser
admitido en la Unidad de Trauma – Shock, donde se continuará con el tratamiento
iniciado.
Tratamiento especifico:
Tratamiento Etiológico
Nivel III:
En este nivel de complejidad se manejará el shock así como las complicaciones del
shock persistente y refractario mediante medidas extraordinarias de tratamiento no
convencionales, tales como el uso de:
• Hemofiltración sanguínea
*Ventilación
•Tratamiento del neumotórax, volet costal etc.
•VMNI
• CPAP si distrés respiratorio
• BiPAP si coexiste retención de CO2 y no mejora con la administración de O2 con
FiO2 0.24-0.28
•VMI previa IOT:
• Si taquipnea intensa, uso de musculatura accesoria, o SatO2<90% a pesar de aporte de
O2 con alto flujo y no mejorara con las VMNI (CPAP o BiPAP).
•Si Glasgow <8 o ante imposibilidad de seguimiento estrecho
•Mejorar la perfusión
-RC<2s
-PAS>90mmHg, PAM >65mmHg
-Diuresis >0.5 ml/kg/h
-Hematocrito >24%
-Estado mental similar a antes del shock
-Coloración cutáneomucosa normal
-Temperatura normal
-SvcO2>70% (SvO2> 65%)
•Medidas generales
• Colocación y prevención de la hipotermia
•Acceso venoso
• Vía venosa periférica
•Canalizar una segunda vía (de no estar)
•Analítica urgente
•Fluidoterapia
•Iniciar si precisa: Inotrópicos en función del tipo de shock.
•Registrar: volumen y tipo de sueroterapia administrado hasta ese momento y cambios
en las constantes.
•Canalización de vía central: Subclavia, yugular interna, femoral.
* Postponer si: coagulopatía (hepatopatía, anticoagulantes,..) hasta resultado de estudio
de coagulación.
*Utilidad: administración de inotrópicos, medir PVC y SvcO2.
*Confirmar localización: radiografía tórax portátil.
Reposición de volemia: cristaloides
Controversia desde principios del siglo pasado
Coloides hemoderivados: mayor morbimortalidad con coloides
Soluciones transportadoras de O2: en desarrollo
•Tratamiento etiológico
TRATAMIENTO DEL SHOCK HEMORRÁGICO
1. Medidas generales
*Colocación del paciente:
1. decúbito supino si shock hipovolémico o distributivo o disminución del nivel de
conciencia.
2. semiincorporado si disnea
3. inmovilización cervical si traumatismo
*Evitar la hipotermia
*Control directo de la hemorragia (compresión) si es factible
2. Soporte respiratorio
•Permeabilizar via aerea
1.-aspirar secreciones, retirar cuerpos extraños.
2.-cánula orofaringea si disminución del nivel de conciencia.
3.-si obstrucción de la vía aérea, medidas para su permeabilización (traqueotomía de
urgencia).
•Oxigenoterapia
•-a todos (ventimask) SatO2> 92%
•-Si IRGC FiO2 0.24-0.28 o VM (VMNI y VMI).
•Ventilación
•-Tratamiento del neumotórax, volet costal etc.
•-VMNI
• CPAP si distrés respiratorio
• BiPAP si retención de CO2 y no mejora con FiO2 0.24-0.28
•-VMI previa IOT:
• Si taquipnea intensa, uso de musculatura accesoria, o SatO2<90% a pesar de aporte de
O2 con alto flujo y no mejorara con (CPAP o BiPAP).
• Si Glasgow <8 o ante imposibilidad de seguimiento estrecho.
3. Acceso venoso:
•2 vías venosas periféricas (Abbocath n14)
•Si imposibilidad de esta vía:
1.-Vía ósea en extrahospitalaria
2.-Via venosa central en hospital
•1ª venoclisis<10 min, se usa para:
1.-extraer muestras de sangre para analítica (HG, BQ, CG, GSV).
2.-extraer muestras para pruebas cruzadas.
3.-comenzar fluidoterapia.
•2ª venoclisis: -se completan los bolos de fluidoterapia.
• Nunca se demorará más de 30 min
4. Fluidoterapia:
-Bolos o cargas a través de las vías venosas periféricas, salvo contraindicación.
-Comenzar con cristaloides y coloides en proporción 3:1, en dosis inicial de 1500 ml
(1000 ml de cristaloides y 500 ml de coloides en 20 min, repitiendo hasta mejora de los
objetivos terapeúticos o aparición de efectos secundarios (ingurgitación yugular o
crepitantes).
-Valorar el empleo de SS 7.5% con coloides, bien en forma de resucitación con bajo
volumen o bien resucitación controlada o hipotensiva, sobre todo en el ambiente
extrahospitalario.
-Valoración mediante signos clínicos: ingurgitación yugular, crepitantes y/o
disminución de la SpO2.
-Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a perfundir dependerán
de sus antecedentes personales y etiología del shock.
-Se aportarán los suplementos mínimos de glucosa, sales (cloro, sodio y potasio) y agua.
5.Monitorización:
¿Qué constantes se registrarán?: Tª, ECG, PA, pulso, SatO2, diuresis, Glasgow
6. Control de glucemia:
•Glucemia <150 mg/dl
7. Analgesia:
•Salvo que dificulte el diagnóstico
•Fármacos: analgésicos narcóticos
1. Fluidoterapia:
Si se precisa, será en forma de bolos o cargas de 200 ml de suero fisiológico, son
estricto control clínico (PA, pulso, SatO2 y PVC si se dispusiera). A través de las vías
venosas periféricas, salvo contraindicación.
Comenzar con cristaloides y coloides en proporción 3:1, en dosis inicial de 1500 ml
(1000 ml de cristaloides y 500 ml de coloides en 20 min, repitiendo hasta mejora de los
objetivos terapeúticos o aparición de efectos secundarios como ingurgitación yugular o
aparición de crepitantes.
Valorar el empleo de suero salino al 7.5% con coloides, bien en forma de resucitación
con bajo volumen o bien resucitación controlada o hipotensiva, sobre todo en el
ambiente extrahospitalario.
El resultado se mide mediante los signos clínicos detallados en los objetivos y con la
aparición de ingurgitación yugular, crepitantes en la auscultación y/o disminución de la
saturación de O2
Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a perfundir dependerán
de sus antecedentes personales y de la etiología del shock.
Se aportarán los suplementos mínimos de de glucosa, sales (cloro, sodio y potasio) y
agua.
2. Vasopresores:
Si la PVC está elevada (o hay ingurgitación yugular) pero la PAM (o la PAS) sigan
disminuidas, persistiendo el resto de signos de shock.
•Los más utilizados son dopamina (en dosis alfabloqueante) y noradrenalina (menos
arritmogénica).
•Objetivo: PAM>65mmHg (o PAS >90mmHg).
3.Inotropos:
•Indicados cuando la PVC está elevada y, tras la administración de fármacos
vasopresores la PAM >65 mmHg, si persisten los signos de hipoperfusión
•El más utilizado es la dobutamina, otra opción es el levosimendán (si el paciente
tomaba betabloqueantes) y los inhibidores de la fosfodiesterasa.
4.Diuréticos:
•Si existe congestión pulmonar, pero con una PAS >80mmHg.
•Furosemida en bolos iv o en perfusión iv contínua.
5. Vasodilatadores
•Se precisa una PAS>80 mmHg.
•Los más usados: nitroglicerina y nitroprusiato. Se debe vigilar la PA (con el
nitroprusiato mediante control invasivo de la PA) por peligro de hipotensión grave.
•Se administran de forma simultánea con los vasopresores.
6.Monitorización
¿Qué constantes se registrarán?
Se monitorizarán Tª, ECG, PA, pulso, StaO2, diuresis, Glasgow y RC
¿Con qué frecuencia se registrarán?
• Frecuencia y ritmo cardiaco mediante monitorización ECG contínua.
• PAS, PAM, pulso, SatO2 y RC tras cada carga de volumen, cada cambio de dosis de
los fármacos vasoactivos (vasopresores e inotropos) y cada hora hasta estabilización
hemodinámica.
• Diuresis y nivel de consciencia cada hora.
• Si hipoglucemia, glucemia horaria.
•Se hará ecocardiograma urgente
7.Control de glucemia:
•Glucemia <150 mg/dl.
8.Analgesia
•Fármacos: analgésicos narcóticos si IAM o disección aórtica por vía endovenosa.
9.Bicarbonato sódico:
•Si pH menor o igual a 7.15
•Su déficit se calcula: 0.3 x kg de peso x exceso de bases.
•Resultado= cantidad necesaria en ml de CO3H 1M.
•La mitad en 30 minutos y nueva gasometría a los 60 minutos.
•Si pH menor o igual a 7,15, se realiza un nuevo cálculo, teniendo siempre en cuenta
administrar el 50% del déficit calculado.
10.Fluidoterapia:
-Comenzar con cristaloides y coloides en proporción 3:1, en dosis inicial de 1500 ml
(1000 ml de cristaloides y 500 ml de coloides en 20 min, repitiendo hasta mejora de los
objetivos terapeúticos o aparición de efectos secundarios como ingurgitación yugular o
aparición de crepitantes.
-Valorar el empleo de suero salino al 7.5% con coloides, bien en forma de resucitación
con bajo volumen o bien resucitación controlada o hipotensiva, sobre todo en el
ambiente extrahospitalario.
-El resultado se mide mediante los signos clínicos detallados en los objetivos y con la
aparición de ingurgitación yugular, crepitantes en la auscultación y/o disminución de la
saturación de O2
-Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a perfundir dependerán
de sus antecedentes personales y de la etiología del shock.
-Se aportarán los suplementos mínimos de glucosa, sales (cloro, sodio y potasio) y agua.
11.Monitorización:
¿Qué constantes se registrarán?
Se monitorizarán Tª, ECG, PA, pulso, SatO2, diuresis, Glasgow y RC
¿Con qué frecuencia se registrarán?
• Frecuencia y ritmo cardiaco mediante monitorización ECG contínua.
• PAS, PAM, pulso, SatO2 y RC tras cada carga de volumen, cada cambio de dosis de
los fármacos vasoactivos (vasopresores e inotropos) y cada hora hasta estabilización
hemodinámica.
• Diuresis y nivel de conciencia cada hora.
• Si hipoglucemia, glucemia horaria.
•Se hará ecocardiograma urgente.
12.Vasopresores:
Si la PAM está muy disminuida y no responde con la primera carga de volumen.
Noradrenalina en perfusión contínua iv, como alternativa, dopamina en dosis
alfabloqueante.
13.Control de glucemia
Glucemia <150 mg/dl
Bibliografia:
1. Rubio Palacios MV, Oltra Chordá R, Cuñat de la Hoz J. En: Principios de
urgencias, emergencias y cuidados críticos. Sociedad Andaluza de Medicina
Intensiva y Unidades Coronarias.2001. Edición electrónica: www. Uninet. Edu.
2. Manejo del paciente en shock en urgencias SEMES.
3. Mann HJ, Notan PE Jr. Update on the management of cardiogenic shock. Curr
Opin Crit Care. 2006:12(5):431-6.
4. Moya Mir MS. Actitud inicial ante el shock en Urgencias. Emergencias. 2004;
16:S43.