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Parvovirus Porcino
PERTINENCIA

El parvovirus porcino (VPP) fue aislado por primera vez en 1965 por Anton Mayr y sus colegas en
Munich, Alemania, como un contaminante de una línea celular primaria porcina utilizada para la
propagación del virus de la peste porcina clásica (Mahnel 1965, citado después de Mayr et al. 1968;
Siegl 1976). Tomó varios años vincular este virus a los trastornos reproductivos endémicos y
demostrar que los VPP se distribuyeron en todo el mundo (Cartwright y Huck 1967; Joo et al. 1976a;
Mengeling y Cutlip 1976). La infección con VPP causa pérdidas reproductivas en cerdos
caracterizados por mortinatos, momificación, muerte embrionaria e infertilidad (SMEDI). La cerda
afectada generalmente no muestra signos clínicos, y la transmisión del virus a los fetos solo ocurre si
es seronegativa. El VPP es probablemente la causa más importante de falla reproductiva en cerdos
en todo el mundo. Los nuevos parvovirus recientemente identificados en cerdos incluyen parvovirus
porcino 2, hokovirus porcino y parvovirus porcino 4. Los análisis de ADN confirmaron su pertenencia
a la familia Parvoviridae, pero son filogenéticamente distintos dentro del género Parvovirus o son
miembros del género Bocavirus (Blomström et al. 2009; Cheung et al.2010; Hijikata et al.2001; Lau et
al.2008). No se ha determinado el papel de estos virus en la salud de los cerdos.

ETIOLOGÍA
PPV es un miembro del género Parvovirus dentro de la subfamilia Parvovirinae de la familia
Parvoviridae . Es un verdadero parvovirus autónomo , ya que no necesita virus auxiliares para la
replicación. Al igual que los parvovirus estrechamente relacionados de los carnívoros , el parvovirus
canino y el virus de la panleucopenia felina, el virión PPV tiene un diámetro de aproximadamente 28
nm y consta de 60 copias de la proteína estructural VP1 / VP2, de las cuales aproximadamente el
90% son VP2 y el 10% VP1 moléculas. La estructura de la cápside se caracteriza por una simetría
icosaédrica simple T = 1 (Simpson et al. 2002).

El genoma de PPV es una molécula de ADN monocatenario de aproximadamente 5000 bases. Como
todos los parvovirus, se requieren estructuras complejas de horquilla palindrómica ubicadas en cada
terminal para la replicación del ADN. El genoma codifica cuatro proteínas transcritas de dos
promotores. El "empalme alternativo" amplía la capacidad de codificación del genoma pequeño. Dos
proteínas no estructurales, NS1 y NS2, funcionan en la replicación del virus, particularmente para la
replicación del ADN. Dos proteínas estructurales (VP1 y VP2) se transcriben y traducen del genoma
del parvovirus. La proteína más pequeña (VP2) se produce mediante el empalme de la misma
plantilla de ARN que la proteína más grande (VP1). Por lo tanto, toda la secuencia VP2 está presente
en la secuencia VP1, pero esta última tiene un terminal amino único de aproximadamente 120
aminoácidos (ver Cotmore y Tattersall 2006 para una revisión de la organización del genoma del
parvovirus y la expresión génica). Algunas moléculas son recortadas postraduccionalmente por
proteasas para crear la proteína menor VP3.

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Los análisis de secuencia de aislamientos recientes sugirieron la evolución activa de VPP.


Específicamente, los alineamientos de secuencia y los estudios filogenéticos del gen de la proteína
de la cápside (VP1) revelaron un nuevo grupo de virus caracterizados por cambios específicos de
nucleótidos y aminoácidos (Zimmermann et al. 2006) (Figura 29.1). Los datos preliminares indicaron
que estos "nuevos" virus se estaban propagando a través de las poblaciones de cerdos europeos y
quizás en todo el mundo. La aparición de virus "nuevos" podría ser importante porque los cambios en
la proteína de la cápside influyen en las propiedades hidroantigénicas del virus. Solo hay un serotipo
PPV y todos los aislamientos muestran un alto grado de reactividad cruzada en varias pruebas
serológicas, por ejemplo, ensayos de neutralización del virus o inhibición de la hemaglutinación (HI).
Sin embargo, las diferencias en la neutralización cruzada en los virus "nuevos" se han demostrado
utilizando será elevado contra los PPV "clásicos" (Zeeuw et al. 2007). Si el tipo de virus "nuevo" es un
nuevo tipo antigénico o un nuevo genotipo requerirá más estudio. El VPP aglutina los eritrocitos de
una variedad de especies animales, incluidas ratas, monos, pollos, cobayas y humanos (grupo
sanguíneo 0) (Siegl 1976). El virus se puede cultivar en varias líneas celulares porcinas (PK-15,
SPEV, células de testículos porcinos y otras), causando un marcado efecto citopático.

PAPEL EN SALUD PÚBLICA


No hay evidencia de que el VPP sea infeccioso para los humanos o que desempeñe algún papel en
la salud pública.

EPIDEMIOLOGÍA
El VPP es endémico en la mayor parte del mundo. El virus se replica fácilmente en cerdos
susceptibles, aunque los signos clínicos (pérdidas reproductivas) solo ocurren en hembras preñadas.
El virus se elimina en las heces y otras secreciones de cerdos con infección aguda, y la
epidemiología del VPP está determinada por la capacidad del virus para resistir la inactivación en el
medio ambiente. Es decir, el VPP puede permanecer infeccioso durante meses en el medio ambiente
y en las instalaciones o corrales contaminados y, por lo tanto, puede ser una fuente constante de
nuevas infecciones.

El virus puede transportarse entre rebaños a través de fómites, por ejemplo , la ropa, las botas y el
equipo. Del mismo modo, los roedores que funcionan como vectores mecánicos han introducido el
virus en rebaños. El virus también puede ser introducido en las poblaciones por verracos infectados.
Si el PPV se elimina en el semen de los jabalíes infectados o si el PPV en el semen representa
contaminación ambiental no está resuelto. En cualquier caso, existen numerosos informes sobre VPP
en el semen de verracos infectados naturalmente (Cartwright y Huck 1967 ; Ruckerbauer et al. 1978).

El PPV es resistente a la activación por etanol (70%) y cuaternario a un amonio (0.05%), así como a
bajas concentraciones de hipoclorito de sodio (2500 ppm) y ácido peracético (0.2%), pero es
fácilmente inactivado por aldehído. desinfectantes basados y concentraciones más altas de

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hipoclorito de sodio (25,000 ppm) y peróxido de hidrógeno (7.5%). El virus es relativamente estable al
calor y puede resistir el calor seco (pero no húmedo) a 90 ° C (194 ° F) (Eterpi et al. 2009).

La introducción de PPV en un rebaño no causa problemas inmediatos si una proporción suficiente de


las cerdas son inmunes a través de la vacunación o la exposición natural. Sin embargo, el virus
puede replicarse incluso en cerdos vacunados (Jóźwik et al. 2009). Esto se demostró por un fuerte
aumento en los títulos de anticuerpos en cerdas vacunadas de la misma magnitud que en los
controles no vacunados y por la eliminación activa del virus de desafío de las cerdas vacunadas. Por
lo tanto, la circulación del virus dentro de una población no se puede prevenir por completo mediante
la vacunación.

PATOGENESIA
La patogenia del VPP refleja la capacidad del virus para infectar al feto (Mengeling et al. 2000). Sin
embargo, no está claro cómo PPV realmente cruza la barrera transplacentaria porcina. Al igual que
en otros virus, el VPP podría llegar al feto de tres maneras: en fluidos corporales, como sangre o
linfa; por replicación progresiva a través de capas continuas de células placentarias; o en células,
tales como macrófagos o linfocitos (Mengeling et al. 2000).
Después de la replicación primaria en los tejidos linfoides, el PPV se distribuye sistémicamente a
través de la viremia libre de células (Brown et al. 1980; Paul et al. 1980). Sin embargo, la placenta
epiteliocorial porcina está compuesta por seis capas de tejido que separan completamente la
circulación sanguínea materna y fetal, y las células placentarias están tan estrechamente conectadas
que no permiten el paso de moléculas pequeñas, por ejemplo, anticuerpos. Las células placentarias
no son susceptibles a la infección por PPV, y el PPV no se ha demostrado en los tejidos placentarios,
por lo que no es probable que el virus pueda cruzar la barrera a través de la replicación progresiva
(Mengeling et al. 1978). Por lo tanto, es más probable que el virus llegue al feto a través de las
células inmunes. Los estudios han informado tanto la presencia del virus en tejidos linfoides de
cerdos (Lucas et al. 1974; Mengeling et al. 2000) como de linfocitos fetales en el sistema circulatorio
de cerdas gestantes (Rudek y Kwiatkowska 1983). La replicación del virus en los macrófagos no se
ha observado, pero el VPP fagocitado sigue siendo infeccioso durante un tiempo prolongado (Paul et
al. 1979).

Una vez en el feto, el VPP encuentra un entorno propicio para la replicación del virus debido al alto
índice mitótico de la mayoría de los tejidos del feto en desarrollo. El virus se puede detectar en
muchos tejidos y órganos, lo que sugiere que no hay tropismo tisular específico (Wilhelm et al. 2005).

El PPV ingresa a las células a través de una serie de interacciones que culminan en la liberación de
material genético viral en un compartimento celular en el que puede ocurrir la replicación (Harbison et
al. 2008). Los mecanismos de entrada de PPV no están claros, pero incluyen endocitosis mediada
por clatrina o macropinocitosis, seguida de transporte a través de la vía endosómica (Boisvert et al.
2010). El tráfico endosómico y la acidificación son esenciales para que el VPP entre en el núcleo

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(Boisvert et al. 2010). La acidificación del endosoma produce modificaciones reversibles de la cápside
del virus que permiten que el virus escape del endosoma (Farr et al. 2005; Vihinen-Ranta et al. 2002).
El motivo de la fosfolipasa A2 (PLA2) debe ser exteriorizado desde la cápside. Esta actividad del
motivo es esencial para romper las membranas vesiculares, lo que resulta en la formación de poros
(Girod et al. 2002). Después de que el virus llega al núcleo, el PPV se replica utilizando el mecanismo
de replicación de la célula. El virus se replica en las células en fase de replicación (S) utilizando la
ADN polimerasa celular para la replicación del ADN. Esto explica el requisito para las células con un
índice de replicación más alto (Rhode 1973).

Factores que afectan la gravedad de la enfermedad


Se reconocen varios biotipos de VPP con marcadas diferencias en la patogenicidad (Choi et al. 1987;
Kresse et al. 1985; Mengeling y Cutlip 1975; Mengeling et al. 1984). Algunos VPP son completamente
no patógenos y no causan enfermedades incluso si se inoculan experimentalmente en un feto; otros
pueden causar enfermedades incluso en fetos inmunocompetentes, es decir, después del día 70 de
gestación (ver Tabla 29.1). La base genética de la patogenicidad no se ha resuelto, pero la proteína
estructural VP1 parece desempeñar un papel importante. Presumiblemente, la patogenicidad o
virulencia está determinada (al menos en parte) por el tropismo del tejido (Bergeron et al. 1996). Los
estudios in vitro que usaron virus recombinantes derivados de PPV patógenos (Kresse) y no
patógenos (NADL-2) identificaron "determinantes alotrópicos" y mostraron que los aminoácidos
únicos en la proteína de la cápside afectaban la capacidad de un aislado para replicarse en ciertas
líneas celulares. Las comparaciones entre los genomas de Kresse y NADL-2 mostraron que las
regiones no codificantes eran casi idénticas. Todas las diferencias encontradas en la región no
estructural fueron silenciosas, mientras que seis de las ocho diferencias identificadas en los genes
estructurales (VP1 / VP2) alteraron la secuencia de codificación. Entre los aminoácidos VP2, cinco
cambios fueron consistentes con comparaciones en aislamientos de campo (I-215-T, D-378-G, H-383-
Q, S 436-P y R-565-K) y tres de estos (D-378-G, H-383-Q y S-436-P) se consideraron responsables
de las diferencias en el tropismo de los tejidos (Bergeron et al. 1996). Vasudevacharya y Compans
(1992) mostraron que solo dos cambios fueron suficientes para extender el rango de huésped de una
variante de PPV a las células caninas in vitro. Una de las mutaciones ocurrió en el gen no estructural
y la otra en el gen de la cápside (Vasudevacharya y Compans 1992).

Además del tropismo tisular, la ausencia de duplicación de una secuencia de 127 nucleótidos
directamente aguas abajo del gen VP1 se asoció con virulencia. Es decir, todos menos uno de los
aislados de campo virulentos examinados carecían de esta repetición (Bergeron et al. 1996; Soares
et al. 2003; Zimmermann et al. 2006).
La patogenicidad de PPV también está influenciada por la presencia de otros virus. En particular, el
reconocimiento de la contaminación por PPV de bajo nivel en el inóculo utilizado en experimentos
que reprodujeron el síndrome de emaciación multisistémica post-destete (PMWS) en cerdos
gnotobióticos (Ellis et al. 1999) condujo al reconocimiento de que el PPV en combinación con el
circovirus porcino tipo 2 ( PCV2) puede aumentar la gravedad de las lesiones de PMWS (Kennedy et

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al. 2000). Sin embargo, la coinfección por PPV no es un requisito necesario para el desarrollo de
PMWS (Ellis et al. 2004).

SIGNOS CLÍNICOS
La insuficiencia reproductiva materna es el principal y único signo clínico bien establecido de
infección por VPP. Las pérdidas reproductivas suelen ser bajas en los rebaños vacunados, pero el
VPP puede causar tormentas de aborto devastadoras en rebaños no vacunados o en situaciones en
las que la vacuna se administró incorrectamente. Se han descrito diarrea y lesiones cutáneas, con
estructuras similares a PPV y PPV en heces diarreicas y aislamiento de PPV de lesiones cutáneas
"similares a vesículas" (Brown et al. 1980; Dea et al. 1985; Duhamel et al. 1991) . Estos informes
representan hallazgos raros en los que el papel etiológico del virus aún no se ha establecido
completamente.
Incluso en condiciones experimentales, las cerdas y los jabalíes infectados con VPP permanecen
clínicamente sanos, a excepción de las pérdidas reproductivas en cerdas o cerdas seronegativas
(Mengeling y Cutlip 1976; Mengeling y Paul 1981; Thacker et al.1987; Zeeuw et al.2007). Se puede
observar una linfopenia moderada y transitoria de 5 a 10 días después de la inoculación,
independientemente del sexo o la edad (Joo et al. 1976a; Mengeling y Cutlip 1976; Zeeuw et al.
2007).
Las primeras fases de la infección y el período de incubación no están bien definidos.
Aparentemente, el virus se replica primero en las amígdalas y las cavidades orales / nasales.
Después de 1-3 días, el virus llega al sistema linfático y causa una viremia libre de células. La
transmisión transplacentaria y la posterior infección embrionaria / fetal ocurren aproximadamente 15
días después de la inoculación de hembras gestantes susceptibles con VPP (Brown et al. 1980;
Mengeling et al. 1978; Paul et al. 1980).

Los signos clínicos reproductivos se correlacionan con la etapa de gestación en la que ocurre la
infección (Figura 29.2). Al comienzo de la gestación, el concepto está protegido por la zona pelúcida y
no es susceptible a la infección. Posteriormente y hasta aproximadamente el día 35 de gestación, la
infección por PPV resulta en muerte embrionaria y resorción materna de tejidos fetales . Alrededor del
día 35 de gestación, la organogénesis fetal está esencialmente completa y la osificación del
esqueleto fetal es b egins. La infección por PPV después de este tiempo generalmente resulta en
muerte fetal seguida de momificación.
Aproximadamente a los 70 años de gestación, el feto puede montar una respuesta inmune efectiva y
eliminar el virus. Después del día 70, la infección fetal es subclínica, y t él lechón nace con anti-PPV
anticuerpos (Bachmann et al 1975;. Joo et al 1977;. Lenghaus et al. 1978; Mengeling et al., 2000). El
VPP está muy extendido entre los cerdos, pero la frecuencia de las pérdidas reproductivas es difícil
de estimar porque la evidencia de infección puede aparecer semanas después de la infección, es
decir, un aumento en el índice de retorno al estro o la observación de los litros afectados . Asimismo,
las pruebas de diagnóstico en los tejidos fetales a menudo producen resultados falsos negativos,

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posiblemente debido al estado autolizado de los tejidos fetales y los altos títulos de anticuerpos en las
cerdas.
El uso de títulos de anticuerpos en suero para detectar la infección por PPV se complica por el uso
común de vacunas inactivadas. Sin embargo, las encuestas serológicas en varias regiones del
mundo mostraron que los anticuerpos contra el VPP estaban presentes en 70 a 100% de los rebaños
(Foni y Gualandi 1989; Nash 1990; Oravainen et al. 2005; Robinson et al. 1985). Los títulos de VPP
≥512 (un título de posvacunación típico) se demostraron en aproximadamente el 40% de los animales
de rebaños vacunados (Oravainen et al. 2005).

Lesiones
La inoculación experimental de VPP en jabalíes, cerdas y cerdas no produce lesiones graves
(Bachmann et al. 1975; Lenghaus et al. 1978; Mengeling y Cutlip 1976; Thacker et al. 1987). La
muerte embrionaria seguida de la reabsorción de líquidos y tejidos blandos es la secuela más común
de la infección por PPV. Las lesiones graves en los fetos incluyen un grado variable de retraso en el
crecimiento antes de que otros cambios externos sean evidentes. Ocasionalmente, los vasos
sanguíneos en la superficie del cuerpo se vuelven prominentes debido a la congestión y la filtración
de sangre en los tejidos conectivos. La congestión, el edema, la hemorragia con acumulación de
fluidos serosanguinosos en las cavidades corporales y la decoloración hemorrágica, que se vuelve
progresivamente más oscura después de la muerte y la deshidratación (momificación), son típicos de
la infección por VPP (Figura 29.3). La placenta puede ser deshidratada y de color marrón a gris y el
volumen de líquido extra fetal reducido (Joo et al. 1977; Lenghaus et al. 1978).

Después de que los fetos se vuelven inmunocompetentes, no se observan cambios macroscópicos


después de la infección (Bachmann et al. 1975).
El VPP también se ha asociado con lesiones cutáneas en lechones. Kresse y col. (1985) asociaron el
VPP con una enfermedad epidémica en lechones caracterizada por erosiones en forma de hendidura
y lesiones en forma de vesículas que involucran la cavidad oral y el hocico. Whitaker y col. (1990)
asociaron PPV con una dermatitis necrótica y exudativa en lechones. Sin embargo, la inoculación
cutánea experimental de este virus en lechones no produjo lesiones, lo que llevó a la conclusión de
que el VPP solo puede predisponer a los lechones a una enfermedad cutánea secundaria (Lager y
Mengeling 1994).
Se han observado lesiones microscópicas en tejidos de primerizas necropsiadas después de que sus
fetos se infectaron por inoculación transuterina del virus. Las cerdas seronegativas infectadas a los
70 días de gestación y necropsiadas a los 12 y 21 días después de la inoculación tuvieron una
acumulación focal de células mononucleares adyacentes al endometrio y en capas más profundas de
la lámina propia. También hubo un marcado manguito perivascular de células plasmáticas y linfocitos
en el cerebro, la médula espinal y la coroides del ojo (Hogg et al. 1977). Cuando los fetos se
inocularon en puntos de tiempo más temprano en la gestación (35, 50 y 60 días) y las represas se
sometieron a autopsia 7 y 11 días después, las lesiones fueron similares. Sin embargo, en ese
momento las lesiones uterinas eran más severas e incluían un extenso manguito de células

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mononucleares alrededor de los vasos miometriales y endometriales (Lenghaus et al. 1978). Solo se
detectaron acumulaciones focales de linfocitos en el útero de las primerizas que eran seropositivas
cuando se inocularon sus fetos (Cutlip y Mengeling 1975).

Los cambios histopatológicos en el feto tienden a ser generalizados y las principales lesiones
microscópicas representan la necrosis de las células en los sistemas de órganos en desarrollo (Joo et
al. 1977; Lenghaus et al. 1978). Las hemorragias están presentes en tejidos subcutáneos y masas
musculares. La necrosis y la mineralización son comunes en los pulmones, los riñones y el músculo
esquelético, particularmente extensos en el hígado y el corazón (Lenghaus et al. 1978) (Figura 29.4).
Después de que los fetos se vuelven inmunocompetentes, las lesiones microscópicas son
principalmente hipertrofia endometrial e infiltración de células mononucleares (Hogg et al. 1977; Joo
et al. 1977). También se observó meningoencefalitis caracterizada por un manguito perivascular con
proliferación de células adventicias, histiocitos y algunas células plasmáticas en la materia gris y
blanca del cerebro y leptomeninges en fetos vivos infectados con PPV entregados tarde en la
gestación o en lechones nacidos muertos (Hogg et al. 1977; Joo y cols. 1977; Narita y cols. 1975).

El VPP también se ha asociado con una miocarditis no supurativa en lechones caracterizada por
focos únicos de infiltración leve a moderada de células mononucleares y hemorragias entre los
miocitos cardíacos (Bolt et al. 1997).

En verracos, la inoculación intratesticular experimental generó una degeneración aguda del epitelio
seminífero, con formación y desprendimiento de células multinucleadas. No se observaron lesiones
microscópicas después de la inoculación intramuscular (Thacker et al. 1987).

DIAGNÓSTICO
Considere el VPP cuando se observan consecuencias reproductivas compatibles con la infección por
VPP, por ejemplo, un aumento en el retorno al índice de estro o retrasos en el parto con un mayor
número de fetos momificados y camadas más pequeñas, especialmente en mujeres de primera o
segunda paridad. Una combinación de cerdos normales y fetos momificados que murieron en
diferentes etapas de desarrollo en la misma camada es una fuerte indicación de infección por VPP. La
infección por PPV normalmente no causa abortos y no causa signos clínicos en adultos (Mengeling
1978; Mengeling y Cutlip 1975). Dado este cuadro clínico, el diagnóstico diferencial también debe
incluir pseudorrabias (enfermedad de Aujeszky), brucelosis, leptospirosis, síndrome respiratorio y
reproductivo porcino (PRRS), toxoplasmosis, infección uterina bacteriana inespecífica y otros.
Las presentaciones de laboratorio para la confirmación de la infección por PPV deben incluir fetos
momificados y restos fetales. La detección de antígeno viral en tejidos fetales por
inmunofluorescencia (IF) es un procedimiento confiable para el diagnóstico de VPP (Mengeling 1978;
Mengeling y Cutlip 1975). Alternativamente, se pueden usar muestras de suero emparejadas de
cerdas y cerdas para documentar la infección por PPV. Sin embargo, el suero debe recogerse en el
momento de la falla reproductiva y una segunda muestra de 2 a 4 semanas después. El suero o los

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líquidos de los fetos, los lechones nacidos muertos o el suero del cordón umbilical antes de la
ingestión de ingestión de calostro también se pueden analizar para detectar anticuerpos específicos
contra el VPP.
El virus crece fácilmente en las células renales o testiculares. Los cultivos celulares primarios
presentan un mayor riesgo de contaminación con agentes adventicios y están compuestos por
células con un índice de división más bajo. Por lo tanto, las líneas celulares continuas (ESK, PK-15,
SK6, ST, STE y SPEV) se usan típicamente para la propagación y titulación de virus (Mengeling
1972; Zimmermann et al. 2006). Los efectos citopáticos del VPP en cultivos celulares incluyen
inclusiones intranucleares, núcleo picnótico, granulaciones, forma irregular, replicación lenta y
posterior muerte celular (Cartwright et al. 1969; Mengeling 1972). La microscopía IF puede usarse
para confirmar la infección por PPV de cultivos celulares y para valorar el virus (Johnson 1973;
Mengeling 1978) (Figura 29.5). Alternativamente, dado que el PPV produce una hemaglutinina viral,
el virus también se puede evaluar en función de la actividad hemaglutinante del PPV para los
eritrocitos de ciertas especies (Joo et al. 1976b; Siegl 1976). El VPP infeccioso se pierde lenta pero
progresivamente después de la muerte fetal (Mengeling y Cutlip 1975). La probabilidad de una
recuperación exitosa del virus dependerá de la condición de los tejidos fetales en el momento de la
recolección, pero el intento de aislamiento del virus de los tejidos autolizados es improductivo. Las
técnicas de hibridación, como las sondas no radiactivas después de la extracción de ADN
(Oraveerakul et al. 1990) y la hibridación in situ (Waldvogel et al. 1995), son técnicas sensibles para
la detección de virus en muestras clínicas. Para el diagnóstico de rutina, la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) es la técnica más útil para la detección de VPP en tejidos fetales, semen y otras
muestras. Se han descrito numerosos protocolos de PCR (Chen et al. 2009; Gradil et al. 1994; Miao
et al. 2009; Molitor et al. 1991; Prikhod'ko et al. 2003; Soares et al. 1999; Wilhelm et al. 2006 ),
incluidas las PCR multiplex (Cao et al. 2005; Huang et al. 2004; Kim y Chae 2003), especialmente
para la detección concurrente de PPV y PCV2. Se considera que estos métodos poseen una mayor
sensibilidad y especificidad diagnóstica que la hemaglutinación y son más adecuados para la
detección de VPP en tejidos autolizados.
La serología puede ser útil para el diagnóstico de VPP cuando los tejidos fetales no están
disponibles; sin embargo, la prevalencia normalmente alta de VPP en las poblaciones y el lapso de
tiempo entre la infección y la observación de pérdidas reproductivas a menudo presentan desafíos
para la interpretación de los resultados. Por estas razones, las muestras de suero emparejadas
deben evaluarse en el contexto de cambios en los títulos de anticuerpos entre las dos muestras.
Dado que el virus no puede cruzar la barrera placentaria, los fluidos o sueros positivos para
anticuerpos de fetos y cerdos antes del consumo de calostro, es indicativo de una infección
intrauterina.

El ensayo HI se usa comúnmente para la detección y cuantificación de anticuerpos séricos


específicos de PPV. Es importante destacar que los resultados de HI pueden verse afectados por la
temperatura de incubación y la fuente de eritrocitos. El suero a analizar en la prueba de HI
generalmente se trata previamente mediante inactivación por calor (56 ° C [133 ° F], durante 30

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minutos) seguido de adsorción con eritrocitos (para eliminar hemaglutininas inespecíficas) y caolín
(para eliminar o reducir los inhibidores inespecíficos de la hemaglutinación ) (Mengeling 1972;
Morimoto et al. 1972).
El formato de ensayo de inmunosorbente ligado a enzimas (ELISA) es una alternativa preferible a HI
porque puede estandarizarse y automatizarse para pruebas de alto rendimiento. Además, no requiere
pretratamiento del suero antes de la prueba (Hohdatsu et al. 1988; Westenbrink et al. 1989). Los
ELISA diferenciales pueden distinguir a los animales vacunados de los animales infectados con PPV
(Madsen et al. 1997; Qing et al. 2006). Las vacunas inactivadas solo provocan anticuerpos contra las
proteínas estructurales (VP), mientras que los ELISA diferenciales detectan anticuerpos producidos
contra las proteínas no estructurales (NS1) que se expresan durante la replicación del virus en cerdos
infectados.

INMUNIDAD
Los lechones de las presas seropositivas están protegidos por anticuerpos calostrales consumidos en
el primer día de vida. Los anticuerpos contra el VPP están 10 veces más concentrados en el calostro
que el suero. El lechón produce el anticuerpo a partir de la segunda semana de vida. En la mayoría
de los cerdos, los niveles de anticuerpos maternos disminuyen constantemente y alcanzan títulos no
detectables después de alrededor de las 20 semanas de edad. Sin embargo, en algunos casos,
pueden persistir hasta por 9 meses y pueden interferir con la capacidad de las primerizas jóvenes
para responder a la vacunación. Los anticuerpos y el ADN de PPV pueden demostrarse en animales
infectados, una vez que los anticuerpos maternos han disminuido (Streck et al. 2011).
La inmunidad activa después de una infección de campo o vacunación se desarrolla en unos pocos
días. Los anticuerpos se detectan mediante HI o pruebas de neutralización del virus tan pronto como
6 días después de la infección. Existe una marcada diferencia entre los títulos de anticuerpos
inducidos por vacunas inactivadas comerciales frente a la infección con virus de campo. Por HI, los
títulos de anticuerpos de la vacuna son típicamente ≤ 1: 500 o menos, mientras que los títulos de
infección regularmente exceden 1: 2000. La persistencia de los anticuerpos se ha descrito durante 4
meses a 4 años (Johnson et al. 1976; Joo y Johnson 1977) . Los anticuerpos pueden prevenir la
enfermedad clínica, pero se produce infección y la posterior eliminación del virus de campo (Jóźwik et
al. 2009). También se ha descrito la inmunidad celular y se ha demostrado la proliferación de algunas
células T CD4 + CD8 + específicas de virus que proliferan después del contacto con el antígeno PPV
(Ladekjaer-Mikkelsen y Nielsen 2002).

PREVENCIÓN Y CONTROL
El VPP es frecuente en la población porcina y altamente estable en el medio ambiente. Estos factores
dificultan el establecimiento y mantenimiento de poblaciones reproductoras libres del virus. Un
objetivo más práctico en los rebaños comerciales es mantener la inmunidad del rebaño contra el VPP.
Históricamente, los productores porcinos utilizaron varios enfoques para infectar las primerizas con
PPV antes de la primera reproducción, por ejemplo, la infección intencional de las primerizas por PPV
por exposición a tejidos contaminados con virus de las camadas afectadas. Los enfoques de este tipo

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son poco confiables y peligrosos porque pueden provocar la diseminación de otros patógenos en la
población, por ejemplo, el virus de la peste porcina clásica. Más preferible y confiable es la
vacunación regular de las hembras reproductoras.

La mayoría de las vacunas comerciales se basan en la inactivación química (formalina, beta-


propiolactona o etilenimina binaria) del virus derivado de cultivo de tejidos adyuvante con aceite o
hidróxido de aluminio. Estas vacunas inducen títulos de anticuerpos suficientes para prevenir la
enfermedad, pero no la infección (Jóźwik et al. 2009). En estudios controlados, se detectaron títulos
de anticuerpos estimulados por vacunas inactivadas durante 4–13 meses después de la vacunación
(Joo y Johnson 1977; Vannier et al. 1986). Por lo tanto, la revacunación regular de cerdas
reproductoras a intervalos de 4 a 6 meses puede ser necesaria para mantener la inmunidad
protectora en las cerdas.
También se han desarrollado vacunas de virus vivos modificados (MLV). La vacunación con MLV
induce una respuesta inmune duradera, con viremia y desprendimiento del virus de la vacuna durante
un corto tiempo después de la vacunación. Existen pocos informes sobre MLV y la mayoría se basan
en el virus NADL-2 como el virus de la vacuna (Paul y Mengeling 1980, 1984). La transmisión
parenteral fue más efectiva que la administración oral y la cantidad de virus administrado se relacionó
con la posterior eliminación del virus y los títulos de anticuerpos. En todos los casos, se evitó la
transmisión transplacentaria. Las infecciones experimentales limitadas de cerdas gestantes con la
cepa de referencia Impfstoffwerke Dessau-Tornau (IDT), la cepa Stendal, la cepa NADL-2 y el aislado
de campo PPV-143 no revelaron transmisión de estos virus a los fetos y la inducción de un sistema
inmune humoral muy fuerte. respuesta (Jóźwik et al. 2009; Zeeuw et al. 2007).
Se han descrito varias vacunas de subunidades, la mayoría basadas en la expresión de la proteína
viral VP2 en un sistema de baculovirus. Proporcionaron una protección comparable a las vacunas
inactivadas con virus completos (Antonis et al. 2006).

Se justifica la revisión de la estrategia actual de vacunación contra la infección por PPV. El uso de
vacunas de virus completos inactivadas para la protección contra los parvovirus caninos y felinos
estrechamente relacionados ya no es común, ya que ha sido reemplazado por MLV. Las pocas
vacunas inactivadas autorizadas restantes se utilizan para fines especiales, por ejemplo, la
vacunación de felinos de zoológicos exóticos. Los MLV en carnívoros inducen una respuesta inmune
duradera que brinda protección durante varios años. En los cerdos, la aparición de "nuevos"
genotipos o tipos antigénicos de VPP debe vigilarse de cerca. Se necesitan nuevas vacunas contra el
VPP que induzcan una inmunidad más duradera y protejan contra todas las cepas de virus
prevalentes que circulan en las poblaciones de cerdos.

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