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Trastornos de Equilibrio Acido Base PDF
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Introduccin
Las primeras definiciones contemporneas de cido y base pueden atribuirse a Arrhenius,
quien en 1887 defini cido como un donante de ion hidrgeno y base como un donante de ion
hidroxilo. En 1948, Singer y Hastings propusieron el concepto de base buffer (BB) de la sangre
total como un ndice cuantitativo de la cantidad en exceso de cido o base fija en la sangre. En
1960, Astrup propuso el concepto de que el bicarbonato estndar o el exceso de bases deberan
utilizarse como un ndice del estado cido-base no respiratorio de la sangre. El bicarbonato
estndar se define como la concentracin de bicarbonato en plasma luego de que la sangre
completamente oxigenada se equilibra con el dixido de carbono a una pCO2 de 40 torr. El
sistema cido carbnico/bicarbonato fue introducido por Henderson-Hasselbach, cuya ecuacin
considera que el pH depende de las interacciones de estas variables. En 1983, el concepto de BB
fue reintroducido por Stewart bajo el nombre de diferencia de iones fuertes, basndose en los
principios de electroneutralidad y conservacin de masas. Por consiguiente, se utilizan
actualmente tres mtodos diferentes pero relacionados para analizar el estado cido-base: el de
Henderson-Hasselbach, el exceso de bases y la diferencia de iones fuertes. Sin embargo, para
establecer un diagnstico preciso y manejar las diferentes alteraciones del equilibrio cido base
se requiere la integracin de los datos de gases en sangre, el perfil electroltico y los hallazgos
clnicos.
M o m e n t o a d e c u a d o d e r e a li za ci n d e l a n li si s
S e u d o h ip o x e m ia
La PaO2 puede descender en forma considerable si se consume in vitro una cantidad
significativa de O2 luego de que se obtenga la muestra de sangre un problema que es ms
comn con una leucocitosis o trombocitosis marcada. Un recuento de leucocitos ms alto de
105/mm3 o un recuento de plaquetas mayor de 10 6/mm3 son necesarios para producir cambios
significativos. El agregado de cianuro y/o el congelamiento inmediato de la muestra de sangre
disminuye la probabilidad de la seudohipoxemia. La difusin del O2 a travs de la pared de las
jeringas de plstico puede producir falsas reducciones en la PaO2 medida (particularmente en
muestras con altas tensiones de O2) porque las jeringas de plstico son mucho ms permeables
al oxgeno que el vidrio.
Seudoacidosis
La seudoacidosis puede producirse cuando leucocitos metablicamente activos generan
grandes cantidades de CO2, ocasionando el desarrollo de una acidosis in vitro. A temperatura de
la habitacin, la gluclisis anaerobia continua de los eritrocitos y leucocitos producen cidos
orgnicos que pueden provocar pequeas reducciones del pH y de las concentraciones de HCO3.
Las cantidades excesivas de heparina acidificada en la jeringa con la muestra tambin pueden
ocasionar una seudoacidosis diluyendo y/o neutralizando el bicarbonato srico (sin embargo, la
magnitud potencial del cambio relacionado con la heparina es pequea).
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B u r b u ja s d e a ir e
La PO2 del aire de la habitacin es aproximadamente de 150 mmHg, y la PCO 2 es
aproximadamente 0 mm Hg. Por consiguiente, cuando grandes burbujas de aire se mezclan con
la sangre arterial, habitualmente la PaO2 sube y la PaCO2 desciende (si la PaO2 en la sangre
excede la de las burbujas; sin embargo la PaO2 medida pude declinar). Una pequea burbuja de
aire en una muestra relativamente grande tiene por lo general poco efecto, pero cuando es
grande la relacin de la burbuja con respecto al volumen de sangre, un aumento en la PaO 2 de
hasta 30 mm Hg puede producirse. No es frecuente que las burbujas reduzcan significativamente
la PaCO2 a menos que la tensin basal de CO2 sea muy elevada.
C o n t a m i n a c i n d e m u e s t r a s a r t e r i a le s co n s a n g r e v e n o s a
Normalmente, en la sangre venosa la PaCO2 es ms alta y la PaO2 ms baja que en la
sangre arterial, porque el oxgeno es extrado y el dixido de carbono agregado por los tejidos
metablicamente activos. El grado de extraccin de oxgeno tiene grandes variaciones entre los
sistemas orgnicos. El corazn extrae el oxgeno casi totalmente, mientras que la sangre venosa
del rin contiene todava grandes cantidades de oxgeno venoso y menos agregado de CO2.
Adems, el grado de extraccin de oxgeno puede variar sustancialmente durante el tiempo para
cualquier rgano especfico. Esta heterogeneidad de las tensiones venosas de los gases explica
por qu una muestra de sangre perifrica, que revela predominantemente la extraccin de
oxgeno muscular y cutnea, no puede ser til como un indicador preciso de la extraccin o
consumo total de oxgeno de todo el cuerpo.
p H a r t e r ia l y p H t is u la r
No siempre es correcto suponer que el pH arterial refleja el pH a nivel tisular. Este es un
problema particular en los pacientes con severa insuficiencia circulatoria, en los que el flujo de
sangre pulmonar est sustancialmente reducido. En este caso, la sangre que perfunde al pulmn
puede estar adecuadamente depurada de CO2, produciendo como resultado una pCO2 arterial
relativamente normal o incluso disminuida. Sin embargo, el volumen minuto cardaco bajo
enlentece el retorno de la sangre que contiene CO2 desde la periferia. En consecuencia, la pCO2
venosa mixta, que representa la sangre que todava no ha ingresado en la circulacin pulmonar,
puede tener una pCO2 marcadamente ms elevada que la de la sangre arterial.
Riesgos
Los riesgos de la puncin arterial son muy bajos en el caso de una nica puncin, pero
aumenta con la frecuencia del acceso y cuando se utiliza una canulacin persistente. La infeccin
es muy infrecuente, a menos que se atraviese tejido infectado en la ruta hacia la arteria. La
trombosis arterial por lo general puede evitarse cambiando los sitios de obtencin de las
muestras, utilizando la aguja ms pequea que produce un buen flujo sanguneo y confirmando el
flujo colateral antes de la puncin (aproximadamente el 3% de los pacientes hospitalizados tienen
una circulacin colateral inadecuada). Inclusive cuando se han tomado todas las precauciones
apropiadas, las complicaciones isqumicas pueden producirse como resultado de la trombosis,
hipotensin sistmica, utilizacin de vasopresores o trastorno vascular subyacente (por ej.,
enfermedad de Raynaud). El traumatismo nervioso habitualmente sucede como consecuencia de
la puncin directa del nervio por un operador sin experiencia, pero tambin puede resultar de un
hematoma compresivo si est presente una coagulopata o si se mantiene una inadecuada
presin en el sitio de puncin.
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Alteraciones en la oxigenacin
Tensin versus saturacin de oxgeno
A la presin ambiental, el contenido de oxgeno de la sangre est determinado
predominantemente por la cantidad de O2 unido a la hemoglobina (Hb), con una menor
contribucin de parte del O2 disuelto. El O2 transportado en un volumen dado de sangre (mL/dL)
est influido por la PaO2 (mm Hg), la concentracin de Hb (g/dL), el pH y las caractersticas de la
Hb propiamente dicha: Contenido de O2 = 1,34 (Hb) (% Sat) + (0,003) (PaO2). Normalmente, la
cantidad de oxgeno disuelto es despreciable, pero se torna significativa cuando se administra
oxgeno puro en condiciones hiperbricas. En dichas circunstancias, la PaO2 puede exceder los
2.000 mm Hg. El anlisis de GSA determina la presin parcial del oxgeno disuelto directamente,
aunque proporciona solamente un indicador indirecto (y muchas veces impreciso) del contenido
de O2.
H ip o x e m ia
La tolerancia a la hipoxemia depende no solamente de la importancia de la desaturacin
sino tambin de los mecanismos compensadores disponibles y de la sensibilidad del paciente a la
hipoxia. Si un individuo sin limitaciones cardacas o anemia se vuelve hipxico durante un perodo
breve de tiempo, no se notarn efectos importantes hasta que la PaO2 descienda por debajo de
los 50 a 60 mm Hg. A dicho nivel, el malestar, ligera obnubilacin, nuseas moderadas, vrtigo,
alteracin del juicio e incoordinacin son por lo general los primeros sntomas que se advierten,
que reflejan la sensibilidad preferencial del tejido cerebral a la hipoxia. Aunque la ventilacin por
minuto aumenta, una pequea disnea se desarrolla a menos que la hiperpnea desenmascare
problemas pulmonares mecnicos subyacentes, como en la enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (EPOC). La confusin que se parece a una intoxicacin alcohlica se presenta cuando la
PaO2 desciende dentro del rango de 35 a 50 mm Hg, especialmente en individuos de edad
avanzada con enfermedad cerebrovascular isqumica (dichos pacientes tienen tendencia a las
alteraciones del ritmo cardaco). Cuando la PaO2 desciende por debajo de los 35 mm Hg,
disminuye el flujo sanguneo renal, se enlentece la diuresis y se desarrolla una bradicardia
refractaria a la atropina y bloqueo del sistema de conduccin. La acidosis lctica tambin aparece
a este nivel, inclusive con funcin cardaca normal. El paciente se torna letrgico u obnubilado y la
hipoxia lleva la respiracin al mximo. A una PaO2 de aproximadamente 25 mm Hg, el individuo
normal no adaptado pierde su conciencia, y la ventilacin por minuto comienza a descender a
causa de la depresin del centro respiratorio. Esta secuencia de eventos se produce a tensiones
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ms elevadas de O2 cuando cualquiera de los principales mecanismos compensatorios de la
hipoxemia no funciona adecuadamente. Incluso una moderada disminucin de la tensin de O2 es
pobremente tolerada por pacientes anmicos con un volumen minuto cardaco disminuido o
insuficiencia coronaria. Como la vasculatura pulmonar se contrae cuando la tensin alveolar de O2
desciende, la hipoxemia puede provocar la descompensacin del ventrculo derecho en pacientes
con hipertensin pulmonar preexistente o corazn pulmonar.
H ip e r o x ia
A presiones baromtricas normales, las tensiones de O2 venoso y tisular ascienden muy
poco cuando se administra oxgeno puro a individuos sanos. Por esa razn, los tejidos no
pulmonares se afectan escasamente. Sin embargo, las altas concentraciones de O2
eventualmente reemplazan el nitrgeno en el pulmn, inclusive en regiones pobremente
ventiladas. El reemplazo del nitrgeno por el oxgeno ocasiona eventualmente el colapso de las
unidades pobremente ventiladas porque el O2 es absorbido por la sangre venosa ms
rpidamente de lo que es nuevamente aportado. Se produce atelectasia y distensibilidad
pulmonar disminuida. An ms importante, las altas tensiones de O2 pueden acelerar la
generacin de las especies reactivas del oxgeno y otros oxidantes perjudiciales, lesionando el
tejido bronquial y parenquimatoso. Aunque la lesin pulmonar producida por O2 se produce
ciertamente en modelos experimentales que utilizan animales sanos, la toxicidad por oxgeno en
los pacientes con pulmones lesionados es mucho menos segura.
Alteraciones en la ventilacin
H ip e r c a p n ia
Adems de su papel clave en la regulacin de la ventilacin, los importantes efectos del
CO2 tienen relacin con modificaciones del flujo sanguneo cerebral, el pH y el tono adrenrgico.
La hipercapnia dilata los vasos cerebrales y la hipocapnia los contrae, un punto de particular
importancia para los pacientes con presin intracraneal aumentada. El aumento agudo del CO 2
deprime la conciencia, probablemente como un resultado combinado de la acidosis intraneuronal,
el excesivo flujo sanguneo cerebral y el aumento de la presin intracraneal. Una hipercapnia de
desarrollo lento es mejor tolerada, presumiblemente porque el efecto buffer tiene ms tiempo de
producirse. La estimulacin adrenrgica que acompaa la hipercapnia aguda hace subir al
volumen minuto cardaco y aumenta la resistencia vascular perifrica. En niveles extremos de
hipercapnia pueden observarse espasmos musculares, asterixis y convulsiones, en pacientes que
se han hecho susceptibles por trastornos electrolticos o neurolgicos.
Como una cuestin prctica, en los pacientes ventilados mecnicamente, muchos mdicos
permiten una acidosis respiratoria moderada (pH de 7,10 a 7,20) que resulta de incrementos
graduales en la PaCO2 (< 10 mm Hg/hora) si la alternativa es el incremento de las presiones en la
va area para alcanzar la normocapnia. La prctica de la hipercapnia permisiva se ha
tornado ampliamente aceptada. La hipercapnia reduce el metabolismo tisular, mejora la funcin
del surfactante e impide la nitracin de las protenas. La acidosis tambin disminuye la liberacin
de calcio sarcoplasmtico, disminuye la respiracin mitocondrial y reduce la actividad de las
enzimas que producen productos intermedios metablicos inflamatorios. Estos cambios favorecen
el funcionamiento celular adecuado, el control de la respuesta inflamatoria, mejoran la funcin
cardaca y mantienen la reactivacin de la vasoconstriccin pulmonar hipxica, con una mejora
resultante de la igualdad ventilacin/perfusin.
H ip o c a p n ia
y (2) por produccin de cidos fijos (principalmente sulfatos y fosfatos) como productos
intermedios qumicos del metabolismo.
Los riones y los pulmones desempean un papel importante en el mantenimiento del
equilibrio cido-base, porque pueden ajustar la tasa de excrecin cida para satisfacer las
necesidades homeostticas. Cada da, aproximadamente 15.000 mmol de CO2 se producen por
metabolismo endgeno y se excretan posteriormente por los pulmones. En forma similar, una
dieta normal genera de 50 a 100 mEq de H + por da, derivados principalmente del metabolismo de
los aminocidos que contienen sulfuro y la consecuente generacin de H 2SO4. Estos iones de H+
inicialmente son amortiguados por el HCO3 y por los buffers celulares y seos para minimizar el
descenso del pH extracelular. El equilibrio cido-base se restablece luego por la excrecin
urinaria de H+, que regenera el HCO3 perdido en la reaccin original de amortiguacin. Si
aumenta la concentracin de H+, independientemente de cul sea la causa, puede reducirse hacia
los valores normales mediante una disminucin de la PCO2 y/o una elevacin en la concentracin
plasmtica de HCO3. Inversamente, la ventilacin alveolar y la secrecin de H+ disminuye cuando
la concentracin se reduce. El incremento resultante en la PCO2 y el descenso de la
concentracin plasmtica de HCO3 aumenta la concentracin de H+ hacia el rango normal. Si la
velocidad de excrecin de los cidos fijos se acelera o enlentece desproporcionadamente con la
tasa de produccin, o si se desarrolla una carga metablica anormal de cido o lcali, se produce
la acidosis o la alcalosis metablica. En la prctica clnica, la concentracin de iones de H+ libre
est expresada por el valor del pH = log [H+].
Exceso de base
El exceso de base es un nmero que cuantifica la anormalidad metablica.
Hipotticamente corrige el pH hasta 7,40 ajustando en primer trmino la PaCO 2 a 40 mm Hg,
permitiendo de esa manera una comparacin del HCO3 corregido con el valor normal conocido
a dicho pH (24 mEq/L). Como una regla prctica grosera, el exceso de base (mEq/L) puede
calcularse a partir de los valores observados del HCO3 y del pH:
Exceso de base = HCO3 + 10 (pH 7,40) 24.
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Un exceso de base negativo significa que los depsitos de HCO 3 estn deplecionados.
Sin embargo, el exceso de base no indica si la retencin o deplecin de HCO3 es patolgica o
compensatoria de trastornos respiratorios prolongados; esta consideracin debe realizarse
analizando la situacin clnica. De la misma manera, no indica la necesidad de administracin de
bicarbonato. El clculo del exceso de base es especialmente til cuando el HCO3 observado es
prcticamente normal (24 3 mEq/L). Probablemente el clculo del exceso de base no
proporciona informacin importante con desviaciones ms extremas del HCO3.
Sistemas buffers
cido carbnico
Los sistemas buffers qumico y proteico se oponen a los cambios en el H+ libre. El sistema
CO2/ HCO3 (cido carbnico) y el sistema de la hemoglobina son los ms importantes
cuantitativamente. La atencin clnica habitualmente se focaliza en el sistema del cido carbnico
porque cada uno de sus componentes se determina fcilmente y porque las determinaciones de
CO2 y de HCO3 permiten evaluar clnicamente si se est en presencia de un problema de origen
respiratorio o metablico. Para mantener el pH en 7,40, la relacin entre el HCO3 con (0,03 x
PaCO2) debe mantenerse en una proporcin 20:1 segn lo expresa la ecuacin de Henderson-
Hasselbach:
B u f f e r s n o c a r b n ic o s ( p r o t e n a s)
Los buffers no carbnicos pueden ser intracelular o extracelulares, e incluyen a las
protenas (albmina, hemoglobina), fosfatos y carbonatos del hueso. En promedio, un 55% a un
60% de la carga cida puede ser amortiguada eventualmente por las clulas y el hueso, aunque
valores ms altos pueden producirse con acidemia severa cuando los depsitos extracelulares de
HCO3 estn marcadamente reducidos. Los buffers no carbnicos unen o liberan iones H +,
minimizando los cambios de pH al permitir que la reaccin de hidratacin del CO2 contine
realizndose en cualquier direccin.
Por esta razn si la PaCO2 cambia en forma aguda, habr un pequeo cambio asociado en
el HCO3 en la misma direccin (aproximadamente 1 mEq/L por 0,1 unidad de pH). Dichos
cambios automticos en el HCO3 no implican un trastorno metablico, y el exceso de base
atribuible a este mecanismo es cero. La sangre anmica no tiene una eficiencia normal para la
produccin de fluctuaciones buffer de H+.
M e c a n is m o s c o m p e n s a t o r io s
Cuando el estrs metablico en el equilibrio del pH persiste, los ajustes en la tasa de
excrecin del CO2 y H+ contrarrestan el efecto de estos trastornos en el pH. En general, la
compensacin renal para un trastorno respiratorio es ms lenta (pero en ltima instancia ms
exitosa) que la compensacin respiratoria de un trastorno metablico. Por esa razn, aunque
responde rpidamente al comienzo, el sistema respiratorio no eliminar suficiente CO2 para
compensar completamente cualquier acidosis metablica, excepto una muy leve. Adems, la
respuesta respiratoria compensadora no se desarrolla totalmente hasta 24 a 48 horas de la
activacin inicial. El lmite inferior de una hipocapnia compensadora sostenida en un adulto sano
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es aproximadamente de 10 a 15 mm Hg. Una vez que ese lmite se alcanza, an pequeos
incrementos en el ion H+ tienen efectos exagerados en el pH.
Los pacientes con una mecnica pulmonar alterada, como los que presentan EPOC o
debilidad muscular, son sumamente vulnerables a la acidosis metablica, porque carecen de la
capacidad normal de compensar por hiperventilacin. La retencin de CO2 en respuesta a la
alcalosis es muy limitada raramente excede los 60 mm Hg. Adems, la hipoxemia que resulta de
la hipoventilacin contribuye a limitar el aumento de la CO 2 desencadenando eventualmente un
aumento del esfuerzo ventilatorio. Aunque el rin no puede responder con eficacia a una
acidosis o alcalosis respiratoria sbita, la compensacin renal puede contrarrestar totalmente (en
3 a 7 das) una alcalosis respiratoria de severidad moderada. El rin tambin compensa bien la
acidosis respiratoria crnica, pero no puede compensar completamente una PaCO2 por encima de
65 mm Hg a menos que est presente otro estmulo para la retencin de HCO3 (por ej., deplecin
de volumen).
P a p e l d e l o s e le c t r o li t o s e n e l e q u il ib r i o ci d o - b a s e
De acuerdo con el principio de conservacin de la electroneutralidad, el nmero de cargas
positivas y negativas en los lquidos corporales debe ser el mismo. En consecuencia, los cationes
sricos (sodio + potasio + calcio + magnesio) deben igualar a los aniones (cloruro + bicarbonato +
protenas + sulfato + fosfato + cidos orgnicos). Los principales cationes son Na+, K+, Ca++, y
Mg++, y los principales aniones son HCO3, Cl, protenas (albmina) y fosfatos. El balance entre
estos electrolitos influye el estado cido-base. De hecho, la evaluacin del estado cido-base
es incompleta si no se consideran la situacin clnica y el perfil electroltico.
A n li s i s p a s o a p a s o d e l e q u i li b r i o c id o - b a se
Podemos utilizar uno o ambos de los siguientes enfoques para caracterizar el estado cido-
base.
E n f o q u e d e He n d e r s o n - Ha ss e l b a ch
Como ningn conjunto de valores de GSA tiene una interpretacin nica, el anlisis
concomitante de los electrolitos sricos y la consideracin de la situacin clnica es
esencial para alcanzar el diagnstico correcto en un trastorno cido-base. Tres factores
especficos (pH, PaCO2 y la relacin de la PaCO2 y el HCO3) deben evaluarse de una manera
lgica progresiva. La interpretacin del pH y la PaCO 2 brinda rpidamente un diagnstico
definitivo en la mayora de los casos. Los trastornos restantes pueden clasificarse examinando la
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relacin de la PaCO2 medida con la PaCO2 esperada basndose en el nivel determinado de
bicarbonato. La consideracin de la brecha aninica contribuye con informacin de apoyo.
En primer trmino se analiza el pH. Los valores por debajo del rango normal indican
acidemia (H+ elevado). Un valor de pH por encima del rango normal (H + disminuido) define la
alcalemia. Un pH dentro del rango normal tiene tres interpretaciones posibles:
(1) no existen trastornos del equilibrio cido-base
(2) existen dos o ms trastornos del equilibrio cido-base con efectos
perfectamente contrapuestos del pH (infrecuente)
(3) se ha producido una compensacin fisiolgica casi completa de uno o
ms trastornos primarios.
Las desviaciones del pH de la normalidad por lo general son rpidamente influidas por
mecanismos compensatorios que intentan restablecer el pH dentro de sus valores normales.
Cuando el trastorno primario es respiratorio, intenta compensar el rin. Cuando el problema
primario es el consumo metablico o el agotamiento de la base buffer, el pulmn intenta que el pH
vuelva a sus valores normales.
En el paciente acidmico una PaCO2 elevada indica que est presente algn
componente de acidosis respiratoria. En dichos pacientes, la concentracin de bicarbonato
puede usarse para decidir si se est produciendo una compensacin metablica apropiada o si
est presente un trastorno metablico simultneo. Si la concentracin de HCO3 medida
aument sobre la lnea de base 0,10 a 3,5 unidades por cada modificacin en la PaCO2, se
est llevando a cabo una compensacin metablica apropiada de una acidosis respiratoria.
Aumentos menores en el HCO3 indican una acidosis metablica complicada o sugieren que
ha pasado un tiempo insuficiente para que el rin compense una PaCO2 rpidamente cambiante.
Aumentos mayores en el HCO3 indican una alcalosis metablica superpuesta.
A la inversa, una PaCO2 disminuida en un paciente acidmico indica una acidosis
metablica. En el caso de la acidosis metablica, el diagnstico definitivo se alcanza
comparando la PaCO2 observada con la PaCO2 predicha, midiendo directamente el contenido
srico de HCO3.
Para cualquier valor dado de HCO3, PaCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + (8 2). Esto es
igual groseramente a entre 1,0 y 1,3 mm Hg de cambio en la PaCO 2 por cada mEq de cambio
en el bicarbonato.
Tpicamente, la compensacin respiratoria de una acidosis metablica es ms rpida pero
menos completa que la inversa. Si la PaCO2 observada es igual al valor esperado, estamos en
presencia de una acidosis metablica simple con una adecuada compensacin respiratoria. Si el
valor de PaCO2 excede el valor esperado, el paciente tiene tanto una acidosis respiratoria como
una acidosis metablica. Cuando el valor de PaCO2 observada no alcanza el nivel esperado, el
paciente tiene tanto una acidosis metablica como una alcalosis respiratoria.
En el paciente alcalmico, una PaCO2 baja es diagnstica de alcalosis respiratoria. La
determinacin de si este trastorno es simple o mixto resulta de examinar la concentracin de
HCO3 medida simultneamente. Las reducciones en la concentracin de HCO3 entre 0,2 a
0,5 veces el cambio de la PaCO2 se producirn lentamente para brindar la compensacin
necesaria. El fracaso en reducir el HCO3 por lo menos 0,2 veces el cambio de la PaCO2 sugiere
una alcalosis metablica superpuesta (o un tiempo de compensacin insuficiente), mientras que
un HCO3 que desciende ms de 0,5 veces el cambio de la PaCO2 sugiere un componente de
acidosis metablica
El diagnstico final del paciente alcaltico con una PaCO2 elevada se efecta comparando
el valor de PaCO2 con el esperado (calculado) basndose en la concentracin srica de HCO3
medida. En presencia de una alcalosis metablica simple compensada,
PaCO2 esperada = (0,7 x HCO3) + (20 1,5).
Una PaCO2 observada ms alta indica la presencia de una acidosis respiratoria simultnea.
Un valor de la PaCO2 inferior al esperado indica la presencia de una alcalosis respiratoria
concomitante.
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E n f o q u e d e St e wa r t ( d if e r e n ci a d e l i o n f u e r t e )
En 1983, Peter Stewart public su moderno abordaje cuantitativo de la qumica del equilibrio
cidobase. De acuerdo con su interpretacin, los conceptos tradicionales de los mecanismos
que producen los cambios en el equilibrio cido base son cuestionables. Los principales principios
fisicoqumicos que deben cumplirse en los lquidos corporales son la regla de electroneutralidad y
el principio de conservacin de la masa. Tres componentes de los lquidos biolgicos estn
regidos por estos principios:
(1) el agua, disociada dbilmente en H+ y OH
(2) los iones fuertes, electrolitos completamente disociados como el Na+, K+ y Cl , y ciertas
molculas o compuestos como el lactato (los iones fuertes no pueden ser creados o destruidos
para satisfacer la electroneutralidad, pero los iones H+ pueden generarse o consumirse mediante
cambios en la disociacin del agua para establecer el balance requerido
(3) los cidos dbiles, compuestos incompletamente disociados.
De acuerdo con estos principios, Stewart distingui en forma estricta entre las variables
dependientes o independientes. Las tres variables dependientes (bicarbonato, pH y
concentraciones de H+) pueden modificarse solamente si las tres variables independientes
permiten esta modificacin.
Estas tres variables independientes son: pCO2, la cantidad total de todos los cidos
dbiles ([A] denominada ATOT) y la diferencia del ion fuerte (SID, del ingls strong ion difference).
En los humanos sanos, el valor normal de la SIDa est entre 40 a 42 mEq/L. Con respecto
a los disturbios metablicos de la qumica cido-base, segn la terminologa de Stewart,
solamente son posibles los cambios en el pH, H+ y HCO3 si se modifican la SID o la ATOT [A]. Por
ejemplo, si la SID disminuye (por ej., en caso de hipercloremia), este aumento en las cargas
negativas independientes lleva a una disminucin de las negativas dependientes en trminos de
COH3 produciendo acidosis (y viceversa). En otras palabras, una SID menor de 40 mEq/L se
relaciona con una acidosis metablica. De acuerdo con Stewart, la disminucin de la SID
durante la acidosis hiperclormica resulta del aumento en la concentracin srica de cloruro y es
el mecanismo causal de esta acidosis. Otro ejemplo, un descenso en [A] (como sucede por ej.,
en la hipoalbuminemia) lleva a un aumento en el HCO3, a un aumento subsiguiente de la SID y a
la alcalosis. Una SID mayor de 42 mEq/L indica una alcalosis metablica. Mediante el enfoque
de Stewart, nuevos tipos de alteraciones del equilibrio cido-base, como la acidosis
hiperclormica o la alcalosis hipoalbuminmica (que, por supuesto, pueden existir combinadas),
se identifican a pesar de no haber sido reconocidas mediante el anlisis cido-base clsico. En
consecuencia, el anlisis de Stewart complementa la comprensin de los mecanismos que
subyacen en las modificaciones del equilibrio cido-base.
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Con ambos mtodos, HCO3/PaCO2 y SID, se obtienen prcticamente idnticos
resultados cuando se utilizan para cuantificar el estado cido-base de una muestra de
sangre y situacin clnica determinadas.
C o n s u m o d e b ic a r b o n a t o
El H+ normalmente se excreta por el rin como cido titulable (fosfatos y sulfatos) y
amonaco. La insuficiencia renal, la insuficiencia suprarrenal, la acidosis tubular renal distal (ATR)
y el hiperaldosteronismo alteran esta excrecin. Los pacientes con insuficiencia renal, a causa de
un nmero reducido de nefronas funcionantes, no pueden filtrar y excretar adecuadamente la
carga de H+. En la ATR distal (tipo I), la filtracin glomerular tubular proximal y la reabsorcin de
HCO3 son normales, pero la secrecin tubular distal de H+ est disminuida. Como la excrecin de
H+ en el tbulo distal depende del intercambio con iones de sodio, la deplecin de volumen
empeora la tendencia a la acidosis. Mediante un mecanismo semejante (reduccin del suministro
tubular de sodio), la insuficiencia suprarrenal o el hipoaldosteronismo selectivo tambin dificultan
la excrecin de H+. Esta ltima condicin puede reconocerse por la asociacin de acidosis
metablica, hiperkalemia, hiponatremia e hipercalcemia.
C a r g a d e i o n h id r g e n o y b r e c h a a n i n ic a
Un aumento de la carga de H+ tambin puede causar una acidosis metablica. En dichos
casos, la disparidad entre las concentraciones determinadas de cationes y aniones sricos la
brecha aninica, hiato aninico o anion gap se encontrar dentro del rango normal. Los
aniones no medidos estn compuestos por las protenas sricas (predominantemente albmina),
fosfato, sulfato, lactato, cetocidos (beta hidroxibutirato, acetoacetato), y otros compuestos no
medidos (por ej., frmacos).
La brecha aninica (anion gap, AG) est basada en el principio de la electroneutralidad
definido previamente. La frmula simplificada es:
AG = (Na+) (HCO3 + Cl )
P r d id a s d e b ic a r b o n a t o
Las prdidas de bicarbonato pueden causar acidosis metablica, pero no elevan la brecha
aninica porque las prdidas de HCO3 producen una hipercloremia compensadora. Aunque la
insuficiencia renal por lo general altera la excrecin de H+, la insuficiencia renal puede tambin
producir una prdida directa de HCO3. En la insuficiencia renal, el HCO3 hace una meseta
habitualmente entre 12 a 20 mmol/L, ya que una acumulacin mayor de H+ es enmascarada por
los buffers tisulares (hueso).
Tres condiciones disminuyen el HCO3 en forma desproporcionada a las reducciones
en la tasa de filtracin glomerular:
1. Los trastornos tubulares en la mdula renal (por ej., la acidosis tubular renal
proximal)
2. Los estados con baja renina/aldosterona
3. La insuficiencia renal, en la que hay una reduccin de la absorcin de HCO3 (a
causa de una carga constante de Na+ filtrado y un aumento de la fraccin de filtracin a travs de
las pocas nefronas remanentes).
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A c i d o s i s p o r d ilu c i n
Este tipo de acidosis se observa principalmente cuando se administra un volumen grande
de solucin salina. La explicacin ms simple de la acidosis dilucional desde un punto de vista
fisicoqumico es que la dilucin con una solucin menos alcalina que la sangre, como es la
solucin salina, producir menor alcalinidad (es decir, mayor acidez de la solucin). Como la
mayor parte del metabolismo corporal se realiza dentro de la clula y no hay un mtodo prctico
para obtener muestras intracelulares, se extrae una muestra de sangre y se presume que refleja
lo que est sucediendo dentro de la clula. Sin embargo, la acidosis dilucional que resulta de la
infusin de una solucin salina normal, no refleja un trastorno metablico intracelular. Para el
mismo grado de acidemia, una acidosis dilucional podra esperarse que sera menos preocupante
que una acidosis metablica ocasionada por un trastorno metablico intracelular, por lo menos
por dos razones. En primer trmino, no existe un trastorno metablico subyacente asociado con
una acidosis por dilucin. Segundo, para el mismo grado de acidemia, la modificacin inicial del
pH en la acidosis dilucional se produce fuera de la clula, y un cambio menor o retardado del pH
se produce dentro de la clula. A la inversa, en el paciente con un trastorno metablico, la
modificacin inicial del pH se produce dentro de la clula, y un cambio menor o retardado tiene
lugar en el espacio extracelular.
B r e c h a a n i n i c a u r i n a r ia
El clculo de la brecha aninica urinaria puede ser de utilidad diagnstica en algunos casos
con una acidosis metablica con brecha aninica normal. Los principales cationes y aniones
medidos en la orina son el Na+, el K+ y el Cl; por esa razn, la brecha aninica urinaria es:
En los individuos normales se excretan entre 20 y 40 mEq de NH 4+ por litro (siendo el NH4+ el
principal catin urinario no medido), la brecha aninica urinaria por lo general tiene un valor
positivo o est cerca de cero. En la acidosis metablica, sin embargo, la excrecin de NH4+ (y
de Cl para mantener la electroneutralidad) debe aumentar marcadamente si la acidificacin renal
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est intacta, resultando en un valor que vara desde 20 a ms de 50 mEq/L; el valor negativo
en esta situacin clnica se produce porque el Cl ahora excede el valor del Na+ ms K+.
Comparativamente, la acidemia de la insuficiencia renal y la acidosis tubular renal tipos 1 a
4 se debe principalmente a la excrecin alterada de H+ y NH4+ , y la brecha aninica urinaria
retiene tpicamente su valor positivo normal. Por consiguiente, el uso de la brecha aninica
urinaria junto con el pH urinario y la concentracin plasmtica de K+ puede contribuir a llegar al
diagnstico correcto.
Hay dos condiciones en las que la brecha aninica urinaria no puede utilizarse:
. Acidosis con brecha aninica elevada, como la cetoacidosis, donde la
excrecin de aniones cetocidos no medidos en la orina contrarresta el efecto del NH4+.
. Deplecin de volumen con vida retencin de Na + (sodio urinario < 25
mEq/L). La disminucin asociada en la liberacin distal de Na+ altera la acidificacin distal, y el
aumento asociado en la reabsorcin de Cl impide la excrecin de NH4+Cl. Esto produce una
forma reversible de acidosis tubular renal tipo I, a pesar del desarrollo de una brecha aninica
negativa.
S ig n o s y s n t o m a s
A diferencia de los de la acidosis respiratoria, los pacientes con acidosis metablica por lo
general tienen una profundidad y frecuencia respiratoria aumentada, a menos que el estmulo
ventilatorio central est deprimido. Si la acidosis es severa, pueden producirse la letargia o coma.
Los cambios neurolgicos son menos prominentes con la acidosis metablica que con la
respiratoria, quizs porque la hipercapnia y la hipoxemia de la acidosis respiratoria ejercen
efectos independientes. Una acidosis metablica moderada puede disminuir la presin arterial,
deprimir la funcin cardaca, alterar los efectos de las catecolaminas en el sistema cardiovascular
y empeorar la funcin del msculo liso, llevando a complicaciones como la gastroparesia, emesis
y regurgitacin del contenido gstrico.
C o m p e n s a c i n
Hay varios mecanismos compensatorios para la acidosis metablica. Inicialmente, los
buffers extracelulares (predominantemente HCO3) atenan la cada del pH. Rpidamente
despus, la acidosis metablica estimula tanto a los quimiorreceptores centrales como perifricos
que controlan la respiracin, produciendo un aumento de la ventilacin alveolar que reduce la
PaCO2 y aumenta el pH extracelular en direccin a los valores normales. El aumento de la
ventilacin comienza despus de 1 a 2 horas y alcanza su nivel mximo despus de 12 a 24
horas. Se caracteriza ms por un aumento en el volumen corriente que por un aumento en la
frecuencia respiratoria y puede, si la acidemia es severa, alcanzar un mximo de tanto como 30
L/min. Este grado de hiperventilacin (denominado respiracin de Kussmaul) es por lo general
evidente en el examen fsico y debe alertar al mdico hacia una posible acidosis metablica
subyacente. La PaCO2 desciende a una velocidad de aproximadamente 1,2 mm Hg por cada
mEq/L de reduccin en el HCO3 srico, pero raramente desciende por debajo de 10 mm Hg.
La PaCO2 esperada en respuesta a una acidosis metablica establecida puede predecirse
mediante la siguiente ecuacin: PaCO2 esperada = 1,5 x HCO3 medido + 8 ( 2).
La amortiguacin de H+ por las protenas intracelulares y los buffers fijos en el hueso (sales
de calcio) representan el tercer mecanismo principal para atenuar la disminucin del pH. Por
ltimo, los riones pueden favorecer la excrecin de H+ en combinacin con fosfato (acidez
titulable) y amonio. Dichas prdidas de H+ estn limitadas aproximadamente hasta 50 a 100
mEq/da, una tasa que se aproxima a la produccin habitual normal de cido mineral. En
general, se excretan 10 a 40 mEq de H+ cada da como acidez titulable y 30 a 60 mEq como
amonio.
H+ + HPO42 H2PO4
H+ + NH3 NH4+
Estos procesos son esenciales para el mantenimiento del equilibrio cido-base porque la
velocidad de excrecin de los iones de H+ libre es extremadamente baja. Los riones responden a
una carga aumentada de H+ incrementando la produccin y subsiguiente excrecin de NH4+. El
efecto neto es que la excrecin de NH4+ puede exceder los 250 mEq/da con acidemia severa.
En contraste, hay generalmente solo una capacidad limitada para mejorar la acidez titulable
porque la excrecin de fosfato se mantiene relativamente constante. Una excepcin se produce
en la cetoacidosis, en la que los aniones cetnicos excretados pueden actuar como buffers
urinarios, aumentando la excrecin del cido titulable hasta 50 mEq/da.
T r a t a m ie n t o
Si los trastornos del pH son severos, sern necesarias medidas teraputicas para modificar
directamente la PCO2 o el contenido de bicarbonato. Sin embargo, el tratamiento de los
trastornos del equilibrio cido-base debe dirigirse directamente a la causa subyacente.
La falta de evidencias definitivas que demuestren la eficacia del tratamiento con bicarbonato
en algunas formas de acidosis metablica ha sido interpretada errneamente para implicar que
esta teraputica es intil en todas las situaciones.
Las indicaciones potenciales para el tratamiento directo de la acidosis metablica son :
(1) pH < 7,10
(2) franco compromiso fisiolgico atribuible a la acidosis
(3) excesivo trabajo respiratorio necesario para mantener un pH
aceptable (> 7,20).
Alcalosis metablica
La alcalosis metablica, un pH mayor de 7,45 con una PaCO2 elevada, habitualmente es
generada y mantenida por dos mecanismos fisiopatolgicos diferentes. La alcalosis metablica
siempre se produce por:
1. incorporacin de HCO3
2. prdida de iones H+
3. prdida de lquidos corporales ricos en cloruro en comparacin a las
concentraciones plasmticas.
Cr it e r i o s d ia g n s t i c o s
La alcalosis metablica est caracterizada por un pH elevado, un HCO 3 elevado, y con
frecuencia un aumento compensatorio en la PaCO2 si el trastorno es crnico. La brecha aninica
puede aumentar por el aumento de la equivalencia de carga de la albmina y la
estimulacin de la sntesis de aniones orgnicos.
S ig n o s y s n t o m a s
Los pacientes con alcalosis metablica pueden estar asintomticos o manifestar sntomas
relacionados con la deplecin de volumen (debilidad, calambres musculares, mareos y vrtigo
postural) o con la hipokalemia (poliuria, polidipsia, debilidad muscular). Las molestias
directamente relacionadas con la alcalemia, son, sin embargo, infrecuentes. La alcalosis
metablica altera la transmisin neural y la contraccin muscular, especialmente cuando se
acompaa de hipokalemia e hipofosfatemia dos anormalidades habitualmente coexistentes. En
realidad, la alcalosis metablica simula una hipocalcemia en su sintomatologa. Con frecuencia se
producen cambios en la conciencia y sed, originados por la deplecin de volumen.
P r e c i p i t a n t e s d e l a a l c a lo s is m e t a b l ic a
La aspiracin nasogstrica o los vmitos pueden deplecionar el volumen circulatorio as
como tambin las concentraciones de H+, Mg++ y el Cl. Al reemplazar estas prdidas, se genera y
retiene HCO3. La deplecin de volumen causa hiperaldosteronismo (retencin de HCO3,
prdida de K+). La aldosterona tambin promueve una reabsorcin mxima de Na+, llevando a
valores elevados de intercambio tubular de Na+ por K+, con un empeoramiento adicional de la
alcalosis.
El alivio de una acidosis respiratoria presente durante largo tiempo (por ej., por la institucin
de una ventilacin mecnica) resulta en la evolucin rpida de una alcalosis metablica a causa
del HCO3 retenido previamente como compensacin. Por razones no conocidas, la acidosis
respiratoria crnica promueve la prdida urinaria de Cl, que contribuye adicionalmente a
perpetuar la alcalosis. Si el Na+ se administra acompaado por un anin no reabsorbible (por ej.,
penicilina) en los pacientes con deplecin de volumen, el Na+ ser reabsorbido en el tbulo
renal y el H+ ser secretado para mantener la electroneutralidad.
Las glucocorticoides tienen propiedades similares pero mas debiles a a la aldosterona y
estos pueden ocasionar una alcalosis metablica en el sndrome de Cushing o con la
administracin exgena de corticosteroides. La excesiva retencin de HCO3 puede producirse
luego de la administracin teraputica, pero si el volumen circulante y el K + son normales, el rinn
tienen una capacidad remarcable para excretar el exceso de HCO3. La alcalosis metablica
iatrognica muchas veces complica el tratamiento de la acidosis por la cetoacidosis diabtica o
lactato ya que el HCO3 se regenera en el perodo de recuperacin.
La alcalosis por contraccin es un estado en el cual las prdidas del volumen
intravascular, el K+ y el Cl actan junto con el hiperaldosteronismo para deplecionar los
lquidos extracelulares mientras que el HCO3 permanece casi constante. El incremento reactivo
de la aldosterona favorece la reabsorcin de Na+ y la excrecin de H+ urinario. Aunque este
problema se observa con mayor frecuencia con los diurticos del asa o tiazdicos, tambin puede
producirse por los vmitos (altas prdidas gstricas de Cl).
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M a n t e n im ie n t o d e l a a l c a l o s is
La alcalosis metablica puede mantenerse por los mismos cuatro mecanismos
responsables de su desarrollo:
1. deficiencia de Cl
2. exceso de mineralocorticoides
3. deplecin del volumen circulante
4. deplecin de K+.
C o m p e n s a c i n d e l a a l c a l o s is m e t a b l ic a
En la acidosis metablica, la PaCO2 normalmente aumenta alrededor de 0,6 mm Hg por
mmol de aumento del HCO3. (Un valor ms bajo de la PaCO2 indica una alcalosis respiratoria
concomitante.) Es raro observar un aumento compensatorio de la PaCO 2 > 60 mm Hg cuando se
respira aire de la habitacin, por lo menos en parte porque a este nivel de hipercapnia la PaO 2
cae aproximadamente a 60 mm Hg y la hipoxemia comienza a impulsar la respiracin.
D ia g n s t ic o
Como ya se mencion, la historia clnica, el perfil de la medicacin, los anlisis de
laboratorio y el estado del volumen intravascular son claves para el diagnstico diferencial. La
evaluacin de laboratorio debe dirigirse a diferenciar una alcalosis que responde de una alcalosis
resistente al cloruro (vase a continuacin). Una alcalosis que responde al cloruro puede
identificarse por lo general midiendo los electrolitos urinarios. Dichas determinaciones son tiles,
siempre y cuando no se obtengan dentro de las 24 horas de administracin de diurticos, porque
la mayora de los diurticos producen prdidas de Cl y K+. Las concentraciones de Cl inferiores a
los 20 mEq/L caracterizan a la alcalosis que responde al cloruro, sugiriendo la deplecin de
volumen o la alcalosis post hipercapnia como mecanismos potenciales. Si la concentracin de Cl
urinario excede los 20 mEq/L, las causas ms frecuentes son el exceso de mineralocorticoides, la
utilizacin de diurticos y la hipokalemia o hipomagnesemia severas. Una marcada disparidad
entre las concentraciones de Cl y Na+ en la orina sugiere un exceso de mineralocorticoides.
T r a t a m ie n t o
La alcalosis metablica a menudo se considera en dos categoras generales:
1. La que responde a la sal (ClNa)
2. La que no responde a la sal
Acidosis respiratoria
Aunque el CO2 no es un cido, cuando ingresa a la corriente sangunea se combina con el
H2O, dando como resultado la formacin de H 2CO3. La elevacin consiguiente de la concentracin
de H+ es entonces minimizada porque la mayora del exceso de iones H+ se combina con los
buffers extracelulares, incluyendo la hemoglobina (Hb) en los eritrocitos.
El HCO3 generado por esta reaccin deja el eritrocito y entra en el lquido extracelular en
intercambio con el Cl extracelular. El efecto neto es que el CO2 metablico es principalmente
transportado en la corriente sangunea como HCO3 con poco cambio en el pH extracelular. Estos
procesos se invierten en los alvolos. Cuando la HHb se oxigena, se libera H+. Estos iones H+ se
combinan con el HCO3 para formar H2CO3 y luego CO2, que se excreta. La acidosis respiratoria
puede ser aguda o crnica.
A c i d o s i s r e s p ir a t o r ia a g u d a
El cuerpo no est bien adaptado para manejar una elevacin aguda de la concentracin de
CO2. No hay virtualmente amortiguacin extracelular, porque el HCO3 no puede amortiguar al
H2CO3, y la respuesta renal necesita tiempo para desarrollarse. En consecuencia, los buffers
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celulares, particularmente la hemoglobina y las protenas, constituyen los moduladores primarios
de la acidosis relacionada con la hipercapnia aguda.
A c i d o s i s r e s p ir a t o r ia c r n ic a
Sntomas
La acidosis respiratoria aguda severa puede producir una variedad de anormalidades
neurolgicas. Los sntomas iniciales incluyen cefalea, visin borrosa, inquietud y ansiedad, que
puede progresar hasta temblores, asterixis, delirio y somnolencia (lo que se denomina narcosis
por CO2). La presin del lquido cefalorraqudeo est frecuentemente elevada y puede observarse
un edema de papila. Las arritmias y la vasodilatacin perifrica pueden producir hipotensin si el
pH sistmico cae por debajo de 7,10. La acidosis respiratoria crnica est tambin asociada con
el corazn pulmonar y el edema perifrico. En este trastorno, el volumen minuto cardaco y la tasa
de filtracin glomerular son por lo general normales.
D ia g n s t ic o
La presencia de un pH cido e hipercapnia asociada con una alteracin ventilatoria es
diagnstico de acidosis respiratoria. Sin embargo, identificar el trastorno cido-base subyacente
es ms complicado que en la acidosis o alcalosis metablica, y el contexto clnico es esencial.
Una acidosis respiratoria crnica compensada se reconoce por la historia clnica de patologa
pulmonar, CO2 elevado y un pH sanguneo que se mantiene a un nivel prcticamente normal. Una
acidosis respiratoria crnica descompensada se reconoce por la historia clnica de patologa
pulmonar, un CO2 elevado y un pH sanguneo acidtico.
T r a t a m ie n t o
Los pacientes con acidosis respiratoria aguda estn en riesgo tanto de hipercapnia como de
hipoxemia. Aunque la PO2 por lo general puede aumentarse por la administracin de oxgeno
suplementario, la reversin de la hipercapnia requiere un aumento en la ventilacin alveolar
efectiva. Esto puede lograrse mediante el control de la enfermedad subyacente (por ejemplo,
broncodilatadores y corticosteroides en el asma) o mediante ventilacin mecnica, suministrada
va mscara o tubo endotraqueal. El papel de un agente alcalinizante en esta situacin clnica es
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discutible y por lo general se considera su administracin cuando el estado hemodinmico del
paciente est comprometido. La THAM se ha utilizado en este contexto, y los resultados han sido
satisfactorios. En ciertas condiciones el bicarbonato puede aumentar la acidosis intracelular.
Los objetivos primarios de la terapia en pacientes con acidosis respiratoria crnica son
mantener una oxigenacin adecuada y, si es posible, mejorar la ventilacin alveolar efectiva.
Debido a la efectividad de la compensacin renal, generalmente no es necesario tratar el pH,
inclusive en pacientes con hipercapnia severa. El tratamiento apropiado vara con la enfermedad
subyacente.
Alcalosis respiratoria
M e c a n is m o d e p r o d u c c i n
La alcalosis respiratoria primaria o compensadora se define por la hipocapnia, un
hallazgo que implica hipoventilacin alveolar. Los trastornos neurolgicos centrales, la agitacin,
el dolor, la ventilacin mecnica inapropiada, la hipoxemia y las enfermedades restrictivas que
reducen la distensibilidad del sistema respiratorio, pueden producir una alcalosis respiratoria
primaria.
Sntomas
La alcalosis respiratoria aguda por lo general se manifiesta por taquipnea; sin embargo,
cuando es crnica, este trastorno puede estar asociado con respiraciones con volumen corriente
aumentado a una frecuencia respiratoria prcticamente normal. Los sntomas de la alcalosis
respiratoria aguda, el sndrome de hiperventilacin, varan solamente en intensidad de los de
cualquier alcalosis ms notablemente alteraciones en la funcin neuromuscular (por ej.,
parestesias, tetania, temblor). Una constelacin de sntomas se han descripto con la alcalosis
respiratoria, incluyendo dolor precordial, parestesias alrededor de la boca, espasmo carpopedal,
ansiedad, mareos y sensacin de vrtigo.
M e c a n is m o s c o m p e n s a t o r io s
Una alcalosis respiratoria prolongada produce una prdida renal de HCO3 para
contrarrestar la hipocapnia. Cuando el estmulo para la hiperventilacin desaparece, la hiperpnea
tiende a continuar, impulsada por la acidosis del SNC hasta que el HCO 3 y el pH intracerebral
estn completamente corregidos.
Puntos clave
1. Ninguna determinacin de gases en sangre arterial (GSA) tiene una interpretacin nica;
cada GSA debe evaluarse considerando la informacin clnica y el estado de los electrolitos. La
tcnica para obtener gases en sangre tiene una importancia crtica para un diagnstico seguro.
3. La brecha aninica (anion gap, AG) constituye una herramienta valiosa para determinar si
una acidosis metablica es el resultado de una prdida de bicarbonato o el resultado de la
titulacin de bicarbonato con un exceso de equivalentes de iones hidrgeno. Tiene sentido
calcular la brecha aninica cuando se evala cada conjunto de datos de electrolitos y gases en
sangre arterial. La brecha aninica adems brinda un til marco de referencia para el
diagnstico diferencial de la acidosis metablica. Una corta lista de condiciones frecuentes
suele ser responsable de la elevacin de la brecha aninica
5. La acidosis por dilucin es un estado observado cuando el paciente es tratado con altos
volmenes de soluciones intravenosas libres de bases, pero las consecuencias a nivel
intracelular raramente son significativas.
7. Las reglas de compensacin de los trastornos primarios del equilibrio cido-base son
importantes para la evaluacin adecuada de dichos trastornos. Se deben memorizar o tenerlas
a mano para utilizarlas en estos casos.
A. Acidosis lctica
B. Cetoacidosis
C. Ingestin de:
Salicilatos, metanol o formaldehdo, etilenglicol, paraldehdo, tolueno, cloruro de amonio,
sulfuro y lquidos de hiperalimentacin
D. Rabdomilisis masiva
E. Prdidas gastrointestinales de HCO3
Diarrea
Fstulas pancreticas, biliares o intestinales
Ureterosignoidostoma
Colestiramina
F. Prdidas renales de HCO3
Acidosis tubular renal tipo 2 (proximal)
A. Aguda
1. Frmacos: opiceos, anestsicos, sedantes
2. Oxgeno en la hipercapnia crnica
3. Paro cardaco
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4. Apnea del sueo central
B. Crnica
1. Obesidad extrema (sndrome de Pickwick)
2. Enfermedad del sistema nervioso central (rara)
3. Alcalosis metablica
A. Aguda
1. Debilidad muscular: miastenia gravis, parlisis peridica, sndrome de Guillain-Barr,
hipokalemia severa o hipofosfatemia
B. Crnica
1. Debilidad muscular: lesin de la mdula espinal, poliomielitis, esclerosis lateral
amiotrfica, esclerosis mltiple, mixedema
2. Cifoescoliosis
3. Obesidad extrema
A. Aguda
1. Aspiracin
2. Apnea del sueo obstructiva
3. Laringoespasmo
A. Aguda
1. Exacerbacin de una enfermedad pulmonar subyacente
2. Sndrome de distrs respiratorio del adulto
3. Edema pulmonar agudo cardiognico
4. Asma o neumona severas
5. Neumotrax-hemotrax
B. Crnica
1. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica: bronquitis, enfisema
2. Obesidad extrema