Complicaciones de la hemorragia

cerebral
Es el tipo de accidente cerebrovascular ms devastador y es causa
importante de discapacidad y de mortalidad. Es necesaria mejor
vigilancia para prevenir las complicaciones y la deteccin temprana y
el tratamiento ptimo para un mejor pronstico.
5

31

Autor: Dres. Joyce S Balami, Alastair M Buchan Lancet Neurol 2012; 11: 10118

Introduccin

La hemorragia cerebral (HC) espontnea

o primaria es una causa importante de
morbimortalidad en todo el mundo. La
mortalidad a 30 das es del 30-55%. La
mitad de las muertes se producen en la
fase aguda, especialmente en las
primeras 48 horas. Las complicaciones
de la HC estn entre los principales
factores pronsticos de mortalidad
temprana. Estas complicaciones son la
expansin del hematoma (EH), el edema
perihematoma (EPH), la extensin
intraventricular de la hemorragia (EIH)
con hidrocefalia, las convulsiones, los
episodios tromboemblicos venosos (ETV), la hiperglucemia, la
hipertensin arterial, la fiebre y las infecciones. La EH, la hidrocefalia y
el EPH se asocian con deterioro neurolgico precoz (DNP) y mal
pronstico. Segn un estudio de observacin prospectivo, el 33% de
los pacientes con HC sufren DNP dentro de las 48 horas del inicio de
la hemorragia, con mortalidad a 30 das del 47%.

A pesar de su gravedad, las opciones teraputicas para la HC son

pocas. Tambin son escasos los datos basados en la evidencia para
orientar el tratamiento de las complicaciones. Adems, no hay
tratamientos especficos que mejoren el pronstico.

Expansin del hematoma

La EH, definida como el aumento de volumen del hematoma del 33-

50% o el cambio absoluto en el volumen del hematoma de 12,5-20 ml
(en una nueva TC) es una complicacin temprana y grave de la HC.
Aunque la EH es una de las principales fases fisiopatolgicas de la
HC, tambin puede ser una complicacin grave posterior a la fase
aguda. No se conoce bien cul es el mecanismo preciso de la EH
temprana durante la fase aguda. Se supone que es un proceso
heterogneo que incluye el desequilibrio de la hemostasia a travs de
la activacin de la cascada inflamatoria y la sobreexpresin de la
metaloproteinasa de la matriz extracelular (MPM), la alteracin de la
barrera hematoenceflica, el aumento sbito de la presin
endocraneal (PEC) que produce distorsin y desorganizacin del
tejido y congestin vascular debida a la disminucin del flujo de salida
venoso.

La EH temprana se puede producir tambin por el aumento de la

concentracin plasmtica de fibronectina celular (FN-c) y del mediador
inflamatorio interleucina-6 (IL-6).

Varios estudios indican que la EH temprana se produce en el 18-38%

de los pacientes en las 3 primeras horas del comienzo de la HC y ms
del 70% tienen al menos cierto grado de EH dentro de las 24 horas del
comienzo de los sntomas, an en ausencia de coagulopata, lo que
sugiere un proceso de hemorragia activa en la fase hiperaguda de la
HC.

Estudios angiogrficos por tomografa computarizada (TC) que

muestran extravasacin de la sustancia de contraste en el interior del
hematoma (spot sign) proporcionaron ms evidencia de hemorragia
progresiva tras varias horas del comienzo de la HC. El spot sign es un
factor pronstico importante de crecimiento del hematoma. La
puntuacin de spot-sign, que se emplea para clasificar el nmero de
spot-signs, sus dimensiones mximas y su atenuacin, es el factor
pronstico ms importante de EH, de mortalidad hospitalaria y de mala
evolucin en los pacientes con HC. Otros factores pronsticos
importantes de EH son el gran volumen del hematoma al inicio de la
hemorragia, su presentacin temprana (especialmente en las primeras
3 horas), la densidad heterognea del hematoma en la TC al ingreso y
el empleo previo de warfarina.

La EH a menudo se asocia con DNP y es un factor pronstico

independiente de mala evolucin y aumento de la mortalidad.

Tratamiento
Tratamiento mdico

Las intervenciones mdicas para limitar la EH son:

El tratamiento hemosttico con factor recombinante factor VII

(rFVIIa). Estudios clnicos y un metaanlisis mostraron que el empleo
de rFVIIa limita el grado de EH en pacientes con HC sin coagulopata.
Sin embargo, actualmente las recomendaciones de AHA/ASA no
aconsejan el rFVIIa, ya que los estudios de fase 3 no mostraron
beneficio funcional o en la supervivencia.

El descenso cuidadoso de la hipertensin arterial. Los datos de los

estudios INTERACT (Intensive Blood Pressure Reduction in Acute
Cerebral Haemorrhage Trial) y ATACH (Antihypertensive Treatment of
Acute Cerebral Hemorrhage) muestran que el descenso de la presin
arterial (PA) podra limitar la EH en la fase hiperaguda de la HC.

Tratamiento quirrgico

El tratamiento quirrgico para la HC es discutido. Los procedimientos

posibles son la craneotoma convencional, la ciruga mnimamente
invasiva (CMI) y la craniectoma descompresiva.

Las recomendaciones de AHA/ASA aconsejan:

La evacuacin de la hemorragia supratentorial mediante craneotoma

para pacientes con cogulos lobulares de ms de 30 ml y a menos de
1 cm de la superficie.

La evacuacin quirrgica de la hemorragia infratentorial lo ms

pronto posible para pacientes con hemorragia cerebelosa que sufren
deterioro rpido o compresin del tronco enceflico o hidrocefalia por
obstruccin ventricular.
 La CMI es una opcin promisoria con muchas ventajas sobre la
craneotoma tradicional. Los diversos mtodos comprenden la
orientacin estereotctica con aspiracin y trombolisis con alteplasa o
urocinasa, y la aspiracin endoscpica estereotctica orientada por
estudios por imgenes. El anlisis preliminar del estudio en proceso
MISTIE (Minimally Invasive Surgery Plus rtPA for Intracerebral
Hemorrhage Evacuation), que combina la aspiracin estereotctica del
cogulo con diferentes dosis de alteplasa, sugiere que la CMI ms
alteplasa logra mayor resolucin del cogulo que el tratamiento
mdico tradicional.

La evidencia del posible efecto favorable de la craniectoma

descompresiva proviene de pequeas series de casos.

Hasta que no contar con ms datos, no se recomienda el empleo

habitual de la CMI con aspiracin endoscpica estereotctica ni de la
craniectoma descompresiva en pacientes con HC.

Tratamiento de la HC asociada con anticoagulantes

Correccin rpida de la anticoagulacin.

En la HC asociada con anticoagulantes el objetivo del tratamiento es

normalizar rpidamente la Razn Internacional Normalizada (INR) y
corregir de inmediato los factores de la coagulacin. Se debe
administrar inmediatamente vitamina K (5-10 mg IV) y plasma fresco
congelado (10-50 U/kg) o concentrado de complejo de protrombina.
(10-50 U/kg)

Son necesarios ms estudios para confirmar la eficacia del

reemplazo de plaquetas u otras intervenciones para prevenir o tratar la
HC relacionada con antiplaquetarios porque la utilidad de la
transfusin de plaquetas en este grupo de pacientes no est
dilucidada.

Reanudacin del tratamiento anticoagulante

La decisin de recomenzar con el tratamiento anticoagulante tras la

HC y cundo hacerlo depender del riesgo de tromboembolia arterial o
venosa ulterior, del riesgo de HC recidivante y del estado clnico del
paciente. Aunque las recomendaciones de la American Heart
Association y la American Stroke Association (AHA/ASA)2 sugieren
recomenzar la warfarina 7-10 das despus del inicio de la HC en
pacientes con riesgo muy grande de tromboembolia, la European
Stroke Initiative (EUSI) recomienda recomenzar la warfarina despus
de 10-14 das.

Edema perihematoma

El EPH, presente en la mayora de los pacientes con HC, es factor

pronstico de malos resultados funcionales y de mortalidad. El EPH
aparece precozmente en la fase hiperaguda (aumenta su volumen en
un 75% en las primeras 24 hrs), sigue aumentando durante la primera
semana y llega a su mximo durante la segunda semana posterior a la
HC.

Se han postulado varios mecanismos posibles para las diferentes

etapas de formacin de EPH tras la HC. Mientras que el EPH
temprano es causado por el efecto vasgeno de sustancias pro-
osmticas (protenas, electrlitos) del cogulo, el EPH tardo surge de
la combinacin de efectos vasgenos y citotxicos y dura 2-4
semanas. Dentro de la primera fase hiperaguda (pocas horas despus
de la HC) la produccin de presin hidrosttica durante la formacin
del hematoma y la retraccin del cogulo lleva al escape de protenas
sricas del cogulo a los tejidos circundantes y produce edema
vasgeno. La segunda fase, que comienza pocos das despus de la
HC, se produce por la activacin de la cascada de la coagulacin y la
produccin de trombina. La tercera fase, que comienza de das a
semanas despus de la HC, se relaciona con la lisis eritrocitaria y los
efectos txicos inducidos por la hemoglobina, causados por la
produccin de de especies reactivas del oxgeno con el hierro como
catalizador.

La activacin de la cascada inflamatoria inducida por la trombina y la

sobreexpresin de MPM es otro posible mecanismo que lleva a la
alteracin de la barrera hematoenceflica y a la formacin de EPH tras
la HC. La MPM probablemente intensifica la protelisis de la matriz
extracelular, produciendo dao de la lmina basal y degradacin de la
FN-c, una glucoprotena esencial para la hemostasia.

Otros factores que afectan el volumen del EPH son la hiperglucemia,

los factores de la coagulacin y el empleo de estatinas, el aumento de
la concentracin srica de MPM y el aumento persistente de la presin
arterial sistlica (PAS).
El volumen del edema puede sobrepasar el del hematoma original,
producir ms efecto masa con desplazamiento de tejidos y contribuir a
mayor dao neuronal. Asimismo, el EPH de desarrollo rpido podra
causar aumento de la PEC o hidrocefalia obstructiva y posterior
hernia. El aumento de la PEC causado por el EPH puede contribuir al
dao cerebral, al DNP y a la disminucin de la perfusin cerebral.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento del EPH que se produce como complicacin

de la HC es prevenir el dao cerebral secundario, reducir la PEC,
mantener el aporte de sangre y oxgeno y optimizar el metabolismo
cerebral. Las opciones teraputicas son principalmente de apoyo. La
disminucin de la PEC y su mantenimiento a <20 mm Hg, as como el
mantenimiento de la presin de perfusin cerebral en 50-70 mm Hg
son objetivos teraputicos para prevenir la hipoperfusin cerebral que
puede ser mortal.

Tratamiento mdico
Medidas mdicas simples

Elevar la cabeza a 20-30 y evitar el dolor y la fiebre podran reducir

al mnimo cualquier aumento de PEC.

Los frmacos recomendados para analgesia son la morfina o el

alfentanil) y para sedacin son el propofol, el etomidato o el
midazolam.

Tratamiento ms intensivo

Diurticos osmticos (manitol y solucin salina hipertnica), drenaje

del LCR a travs de un catter ventricular, hiperventilacin con
frmacos como el veruconio o el pancuronio. Se logra as el descenso
de la PEC antes de colocar un monitor de PEC o antes de cualquier
intervencin neuroquirrgica definitiva.

Las recomendaciones de ASA/AHA aconsejan colocar un monitor de

PEC, especialmente en pacientes con puntuacin de la escala de
coma de Glasgow (ECG)< 8 y en aqullos con hernia transtentorial.

Tratamiento quirrgico: craneotoma o ventriculostoma

Extensin intraventricular de la hemorragia e hidrocefalia

El 30-50% de los pacientes sufren EIH despus de una HC. La EIH se

relaciona con la ubicacin y el volumen de la HC.

Varios estudios mostraron que la EIH en pacientes con HC es un

factor pronstico independiente de mal resultado funcional y mayor
mortalidad (50-75%). La mortalidad a los 30 das fue del 43% en
pacientes con HC con EIH en relacin con el 9% sin EIH.

La presin arterial media (PAM) mayor de 120 mm Hg al inicio, la HC

con gran volumen inicial y la presencia de EIH al comienzo se
identificaron como factores de riesgo de crecimiento de la EIH. Tanto
la EIH como su crecimiento aumentaron la probabilidad de muerte o
de incapacidad grave a los 90 das.

Los mecanismos propuestos para explicar el efecto prejudicial de la

EIH sobre la morbimortalidad son el dao de las estructuras
cerebrales periventriculares, especialmente el tronco cerebral, las
complicaciones de la hidrocefalia obstructiva aguda y la respuesta
inflamatoria inducida por la EIH.

El volumen de la EIH afecta la morbimortalidad a los 30 das. La

asociacin es an mayor entre el volumen total (HC ms EIH) y los
resultados adversos.

Otro estudio identific un lmite de 40 ml de volumen total, por encima

del cual el mal pronstico era 41 veces ms probable y de 50 ml como
el lmite por encima del cual el 100% de los pacientes tendran
evolucin desfavorable.

Hidrocefalia

La hidrocefalia obstructiva aguda puede ser potencialmente mortal.

Hasta el 50% de los pacientes con EIH secundaria a HC pueden sufrir
hidrocefalia causada por la obstruccin del tercer y el cuarto ventrculo
por cogulos.

En un subanlisis de imgenes de TC del estudio STICH, la presencia

de hidrocefalia disminuy la probabilidad de buen pronstico del
15,1% al 11,5%.
La hidrocefalia aguda es ms frecuente en pacientes con EIH de gran
volumen. Se produce ms con las hemorragias talmicas que con las
del putamen y est casi ausente en las hemorragias lobulares.

Se puede producir aumento de la PEC, especialmente en una EIH con

hidrocefalia, lo que lleva a mayor deterioro clnico y mala evolucin.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento en los pacientes con HC con EIH e

hidrocefalia es evacuar el hematoma intraventricular a fin de aliviar la
obstruccin a la circulacin del LCR, cesar la dilatacin ventricular y
restablecer la presin intracerebral normal.

Drenaje ventricular externo (DVE). La insercin de un DVE puede

salvar la vida y se la debe considerar para pacientes con disminucin
del nivel de conciencia. Debido a que el DVE a menudo se obstruye
por cogulos sanguneos y esto produce el drenaje inadecuado del
LCR, se puede instilar trombolticos en los ventrculos para mantener
la funcionalidad del DVE.

Las recomendaciones de AHA/ASA aconsejan considerar para

monitoreo de la PEC y tratamiento a los pacientes con puntuacin de
la ECG de 8, a los que tienen signos clnicos de hernia transtentorial o
a los que tienen EIH o hidrocefalia considerable. El tratamiento debe
mantener una presin de perfusin cerebral de 5070 mm Hg.

Fibrinolisis intraventricular. Datos del estudio CLEAR EIH (Clot Lysis:

Evaluating Accelerated Resolution of Intraventricular Hemorrhage) de
fase 2 sugieren que la alteplasa en bajas dosis es segura y puede
aumentar la velocidad de lisis. Sin embargo, hasta no tener los
resultados del estudio de fase 3 en marcha CLEAR, no se recomienda
el empleo sistemtico de fibrinlisis intraventricular.

Evacuacin quirrgica endoscpica de la hemorragia. La evidencia

de los posibles beneficios de este mtodo proviene de estudios de
observacin pequeos

Drenaje lumbar. Es un mtodo sencillo y menos invasivo. Puede

reducir considerablemente la incidencia de hidrocefalia permanente y
causa menos complicaciones que la DVE
Convulsiones y epilepsia

Las convulsiones son una complicacin frecuente de la HC e incluso

pueden ser el sntoma inicial. El 50-70% de las convulsiones se
producen dentro de las primeras 24 horas. Las convulsiones tardas
son las que aparecen despus de las 2 semanas de la hemorragia
inicial. Mientras las convulsiones tempranas se cree que son causadas
por desorganizacin estructural y disfuncin bioqumica celular, las
convulsiones tardas se atribuyen a gliosis y a la formacin de
cicatrices meningocerebrales. Las convulsiones tempranas pueden
pronosticar el desarrollo de epilepsia. La incidencia de convulsiones
tras la HC es muy variable. Puede haber convulsiones subclnicas que
se detecten slo mediante monitoreo con EEG continuo. La incidencia
global tras una HC es del 4,2-20% para las convulsiones clnicas y del
29-31% para las subclnicas.

En una revisin retrospectiva de 102 pacientes, las convulsiones

subclnicas seasociaron con la extensin de las hemorragias y fueron
el doble de frecuentes en pacientes con ese problema.

La frecuencia del status epilepticus es de 0,3-21,4%. Segn estudios,

se produce epilepsia en el 2,5-4% de los pacientes, si bien un estudio
de Passero y col comunic cifras del 5-27%.

Aunque no se sabe la causa exacta de las convulsiones en pacientes

con HC, se postul que se producen por la combinacin de una masa
ocupante que aparece sbitamente, la isquemia focal y los productos
de degradacin de la sangre. Se cree que las convulsiones tempranas
se deben a la agresin que sufre el cerebro por la HC. Son factores
predisponentes el tamao de la hemorragia, la presencia de
hidrocefalia, el desplazamiento de la lnea media endocraneal, la baja
puntuacin en la ECG y la deficiencia neurolgica grave. La ubicacin
lobular es un factor pronstico independiente de convulsiones
tempranas.

Los resultados de estudios sobre la asociacin de las convulsiones

tras la HC con la mortalidad son contradictorios. Algunos estudios
indican mayor mortalidad en los pacientes con convulsiones, mientras
que otros no hallaron diferencias en la mortalidad entre los pacientes
con convulsiones o sin ellas.

Tratamiento
No hay estudios aleatorizados controlados para orientar las decisiones
sobre la profilaxis o el tratamiento de las convulsiones en los pacientes
con HC. Las recomendaciones de AHA/ASA aconsejan lo siguiente:

Se debe tratar a los pacientes con convulsiones clnicas con

anticonvulsivos.

Los pacientes con cambios en su estado mental que muestran

convulsiones en el EEG tambin deben recibir anticonvulsivos.

La eleccin del frmaco depende de las caractersticas de cada

paciente, como sus enfermedades y los medicamentos que recibe, y
las contraindicaciones.

Se recomiendan lorazepam intravenoso (0,05-0,10 mg/kg) seguido

por una dosis de carga de difenilhidantona (1520 mg/kg), cido
valproico (15-45 mg/kg), levetiracetam (500-1500 mg) o fenobarbital
(15-20 mg/kg).

La profilaxis de las convulsiones es discutida. Si bien algunos

estudios mostraron buenos resultados, las recomendaciones ms
actualizadas no la aconsejan.

Episodios tromboemblicos venosos

Los ETV son una complicacin frecuente, que puede ser mortal, en los
pacientes con HC. Se pueden manifestar como trombosis de las venas
profundas (TVP) o embolia pulmonar (EP). La tasa de ETV sintomtica
es del 3-7%. Segn estudios, el riesgo de EP a corto plazo tras la HC
es del 1-2% y el riesgo de TVP es del 1-4%.La TVP asintomtica se
encuentra en hasta el 17% de los pacientes con HC.

La TVP es un factor de riesgo para EP. La EP en general se produce a

partir de trombos venosos que se forman en un miembro inferior
paralizado o en la pelvis. Sin embargo, alrededor del 30% de los
pacientes con diagnstico de EP aguda no muestran signos de TVP
en los miembros inferiores. Los factores de riesgo independiente
asociados con ETV en pacientes con HC son ACV grave,
inmovilizacin prolongada, edad avanzada y aumento de la actividad
protrombtica. La suspensin de los frmacos antitrombticos tras la
HC tambin podra acelerar la formacin de TVP.
Aunque el valor aumentado del dmero-D es un factor pronstico til
de formacin de TVP en pacientes con HC, este valor tambin podra
aumentar debido a infeccin o hiperfibrinolisis causada por la
suspensin de la anticoagulacin.

En un estudio retrospectivo de ETV sintomticos en pacientes con HC,

los factores de riesgo ms frecuentes fueron la edad >40 aos, la
inmovilidad por paresia o las restricciones para la ventilacin
mecnica, la presunta infeccin y la presencia de un catter venoso
central permanente. El riesgo de ETV es mayor en las mujeres.

Los ETV se asocian con el 35-52% de mortalidad a los 30 das. Tanto

la TVP como la EP pueden retrasar la rehabilitacin y la recuperacin
y prolongar la hospitalizacin.

Prevencin

La prevencin de ETV en los pacientes con HC es un dilema, ya que

los anticoagulantes pueden aumentar el riesgo de EH o de recidiva de
la hemorragia.

Enfoques no farmacolgicos:
Las recomendaciones de AHA/ASA indican la compresin neumtica
intermitente adems de las medias elsticas

Enfoques farmacolgicos:
Las recomendaciones de la AHA/ASA sugieren que 24-48 horas
despus de la HC se considere la dosis baja de heparina de bajo peso
molecular subcutnea o de heparina no fraccionada para prevenir la
tromboembolia venosa en pacientes que estn inmviles despus de
1-4 das del comienzo de la HC.

Tratamiento

Un problema teraputico mayor an es el del tratamiento de pacientes

con HC que posteriormente sufren ETV. Si no se los trata, el riesgo de
EP recidivante, que puede ser mortal, aumenta y si se los trata, los
pacientes tendrn mayor riesgo de hemorragia. El riesgo de HC
recidivante puede depender de la edad del paciente y la ubicacin de
la HC. Los pacientes con hemorragias lobares tienen mayor riesgo de
una nueva hemorragia, que puede ser debida a presunta angiopata
amiloide.

Filtros en la vena cava:

Las recomendaciones internacionales de la AHA/ASA aconsejan
para los pacientes con HC que sufren un ETV proximal agudo y en
especial para aquellos con EP clnica o subclnica la insercin de un
filtro en la vena cava. Estos filtros previenen la EP al retener la
mayora de los grandes mbolos que provienen de las venas
profundas de la pelvis y los pies, pero a pesar de sus ventajas pueden
producir complicaciones, como la tromboembolia venosa y la oclusin
de la vena cava.

Anticoagulacin:
La decisin de comenzar el tratamiento antitrombtico varias
semanas despus de la colocacin del filtro se debe tomar sobre la
base del anlisis riesgo-beneficio de la posibilidad de nueva
hemorragia (la HC relacionada con amiloide tiene mayor riesgo de HC
recidivante que la HC relacionada con hipertensin) as como de las
comorbilidades con aumento del riesgo de trombosis, como la
fibrilacin auricular, y de la salud general y la movilidad del paciente.

Embolectoma quirrgica:
La evidencia de los beneficios de la embolectoma proviene de
pequeas series de casos en los que tuvo buenos resultados. No
obstante, el problema es la posibilidad de la reagudizacin de la HC
debido a la heparinizacin sistmica.

Fiebre

La fiebre aparece en hasta el 40% de los pacientes y se asocia

independientemente con mala evolucin y aumento de la mortalidad.
Es causa de hospitalizacin ms prolongada, mala evolucin funcional
y aumento de la mortalidad. El aumento de la temperatura podra ser
consecuencia directa del dao cerebral causado por la HC o por las
infecciones que la acompaan. Tambin se podra producir por dao
del centro termosttico tras la hemorragia hipotalmica. Se cree que la
fiebre en los pacientes con EIH es de carcter neurgeno o central.

La fiebre tras la HC se asocia con EH, edema cerebral, aumento de la

PEC y DNP. En un estudio prospectivo de 390 pacientes con HC la
fiebre aument el riesgo de mala evolucin y la mortalidad. En otros
estudios la temperatura inicial no fue un factor pronstico
independiente, pero su aumento durante las primeras 72 horas se
asoci con mala evolucin, que fue peor a mayor duracin de la fiebre.
En un estudio retrospectivo de pacientes con ACV isqumico agudo y
HC, del 37,6% de pacientes con fiebre, el 7% tuvo una infeccin
comprobada. Las causas infecciosas ms frecuentes de fiebre fueron
la neumona y la infeccin urinaria.

Tratamiento

Se debe examinar e investigar a los pacientes con HC y fiebre a fin

de determinar la causa de la fiebre y el origen de la infeccin, si la hay.

En general, se trata a los pacientes con fiebre sostenida de ms de

38,3C con antipirticos y mantas para enfriamiento.

No hay evidencia de estudios aleatorizados controlados que asocien

el tratamiento antipirtico con mejor evolucin o con disminucin de la
mortalidad. Una revisin Cochrane de ocho estudios mostr efectos
estadsticamente significativos del tratamiento antipirtico
farmacolgico o fsico para reducir el riesgo de muerte o de
dependencia.

Asimismo, un metanlisis actualizado de una revisin Cochrane de

seis tratamientos farmacolgicos para bajar la temperatura no mostr
diferencia estadsticamente significativa entre los grupos tratados y los
grupos placebo en la mortalidad o la dependencia. En el estudio
aleatorizado controlado PAIS, no se observ diferencia entre el grupo
placebo y el grupo que recibi paracetamol en 1400 pacientes con
ACV isqumico y HC dentro de las 12 hrs del comienzo de los
sntomas. Sin embargo, un anlisis post-hoc de pacientes con
temperatura de 37-39C tratados con paracetamol mostr mejor
evolucin.

Las causas infecciosas de la fiebre se deben tratar con los

antibiticos apropiados y se deben administrar antipirticos para
disminuir la fiebre en los pacientes con HC y fiebre.

Si bien no hay evidencia de estudios aleatorizados controlados para

apoyar el empleo sistemtico de estrategias farmacolgicas o fsicas
para disminuir la temperatura en pacientes con ACV agudo, las
recomendaciones de AHA/ASA aconsejan tratar las causas de fiebre
con los antibiticos apropiados y administrar antipirticos en pacientes
febriles con HC.

Hiperglucemia

Alrededor del 60% de los pacientes podran sufrir hiperglucemia tras la

HC, an en ausencia de antecedentes previos de diabetes. Es
probablemente una respuesta ante el estrs y puede persistir por
hasta 72 hrs tras la HC.

Muchos estudios sealaron que la hiperglucemia al ingreso se asocia

con mayor tamao del hematoma, EH, EPH, muerte celular y mayor
riesgo de mala evolucin y que es un potente factor pronstico de
mortalidad a 30 das, tanto en pacientes diabticos como no diabticos
con HC. Es asimismo un factor pronstico independiente de
mortalidad temprana y peores resultados funcionales en pacientes no
diabticos con HC.

Tratamiento

Se debe controlar la glucemia y mantener la normoglucemia. El control

de la hiperglucemia en la HC disminuye la probabilidad de EH, EPH,
PEC y convulsiones y mejora la evolucin.

Glucemia ptima

No se sabe a ciencia cierta cul debe ser la glucemia ptima. Varios

estudios prospectivos sugieren tratar la glucemia de 150 mg/dl en la
HC aguda.

Duracin ptima del control de la glucemia

No se sabe bien durante cunto tiempo es necesario controlar la

glucosa en pacientes con HC aunque estudios sugieren evitar la
hiperglucemia en las 72 hrs posteriores al inicio de los sntomas,
posiblemente porque la hiperglucemia al ingreso puede persistir por lo
menos durante 72 hrs.

Las recomendaciones de AHA/ASA sugieren que la glucemia mayor

de 140 mg/dl (>7,8 mmol/l) se debe tratar con insulina
Hipertensin

La hipertensin (140/90 mm Hg) es frecuente en la fase aguda de la

HC y se observa en ms del 70% de los pacientes al inicio. Se
produce an en ausencia de antecedentes de hipertensin y se asocia
independientemente con mal pronstico. No se conoce su mecanismo,
pero se supone que es un proceso multifactorial que comprende la
activacin de los sistemas neuroendocrinos (el sistema nervioso
simptico, el sistema glucocorticoide o el eje renina-angiotensina), el
aumento del gasto cardaco y la respuesta de estrs a trastornos
como el aumento de la PEC, la cefalea y la retencin urinaria.

Muchos estudios mostraron que la hipertensin en la fase aguda de la

HC se asocia con EH, EPH, y recidiva de la hemorragia. Se asocia
tambin con peor evolucin y mayor mortalidad. Sin embargo, el
efecto de la presin arterial (PA) sobre la mortalidad parece tener una
distribucin en U tras la HC, ya que se ha observado tambin mala
evolucin con PA muy baja (<120 mm Hg).

Tratamiento

La mala evolucin que se asocia con la hipertensin tras la HC se

podra reducir al mnimo con el monitoreo de la PA y el tratamiento
para aumentar al mximo la perfusin cerebral y reducir la hemorragia.
La disminucin de la PA puede disminuir la velocidad de la HC y
posiblemente mejorar la evolucin.

Control de la PA:
El estudio INTERACT mostr que disminuir la PA sistlica (PAS) a 140
mm Hg es seguro y podra reducir el riesgo de EH en pacientes
tratados dentro de las 6 hrs del comienzo de la HC, pero no tuvo
efecto sobre el resultado funcional. En el estudio ATACH, el descenso
de la PA a 110-140 mm Hg en las primeras 24 hrs fue bien tolerado,
con bajo riesgo de EH, de deterioro neurolgico y de mortalidad
hospitalaria.

Las recomendaciones de ASA/AHA indican que en pacientes con PAS

de 150-220 mm Hg, el descenso inmediato de la PAS a 140 mm Hg es
probablemente seguro.

Presin arterial deseada

 Si la PAS es >200 mm Hg o la PAM es >150 mm Hg, se debe
disminuir la PA con una infusin intravenosa continua, con control de
la PA cada 5 minutos.

Si la PAS es >180 mm Hg o la PAM es >130 mm Hg y hay

posibilidad de aumento de la PEC, se debe controlar la PEC y
disminuir la PA con frmacos intravenosos intermitentes o continuos
mientras se mantiene una presin de perfusin cerebral de 60 mm Hg.

Si la PAS es >180 mm Hg o la PAM es >130 mm Hg y no hay

evidencia de aumento de la PEC, se debe considerar una leve
disminucin de la PA (eg, PAM de 110 mm Hg o PAS objetivo de
160/90 mm Hg), con frmacos intravenosos intermitentes o continuos
y reexaminar al paciente cada 15 minutos.

Antihipertensivos recomendados por ASA/AHA: labetalol, esmolol o

nicardipina (evitar los frmacos que provocan vasodilatacin cerebral).

Labetalol: 520 mg (bolos intermitentes) cada 15 min o 2 mg/min en

infusin continua (goteo)
Esmolol: 250 mcg/kg (dosis de carga), despus 25-300 mcg/kg por
min (mantenimiento)
Nicardipina: 5-15 mg/h
Hidralazina: 5-20 mg (bolos intermitentes)
Nitroprusiato: 0,1-10 mcg/kg por min

Conclusiones

Las complicaciones que aparecen durante la fase aguda de la HC

agregan ms efectos perjudiciales a un trastorno que ya es
potencialmente mortal y afectan considerablemente la evolucin
clnica. Al ser tan escasas las opciones teraputicas para la HC, es
necesario proporcionar el mejor tratamiento de apoyo basado en la
evidencia. Se debe tratar a los pacientes en una unidad de cuidados
intensivos neurolgicos con monitoreo continuo de los signos vitales y
evaluacin neurolgica frecuente. Las complicaciones, que es
necesario detectar tempranamente, se deben tratar sobre la base de
las recomendaciones actuales, especialmente cuando hay estudios
todava en proceso. Una vez estabilizados los pacientes es necesaria
la rehabilitacin temprana para prevenir o disminuir el riesgo de otras
complicaciones. Son muy necesarias nuevas investigaciones sobre la
prevencin y el tratamiento de las complicaciones de la HC, ya que la
mayora de las recomendaciones se basan sobre datos empricos.