CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Retina IX
Nmero de preguntas del captulo en el MIR

4
4

3
3 3 3

1 1 2 2
2 2 2 2 2 2 2 2

1 1 1
1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

80 81 82 83 84 85 86 8 7 8 8 8 9 9 0 9 1 9 2 9 3 9 4 9 5f 9 5 9 6 f 9 6 9 7f 9 7 9 8 f 9 8 9 9 f 9 9 0 0 f 0 0 . 0 1. 0 2 . 0 3 . 0 4 . 0 5. 0 6 . 0 7. 0 8 . 0 9 . 10 11 12 13

Nmero de preguntas de cada tema

Anatoma y fisiologa de la retina 1

Re tinopata diabtica 17

Retinopata hipertensiva 1

12
Oclusin de la arteria central de la retina
2
Oclusin venosa retiniana
7
De spre ndimiento de retina
12
Maculopatas adquiridas
2
Enfermedades he reditarias

Sndromes con "mancha rojo cereza" en macula

Fibroplasia retrolental o retinopata del prematuro

Retinoblastoma
4

Imprescindible
Es importante conocer los factores de riesgo de progresin de la retinopata diabtica.
Imprescindible las lesiones oftalmoscpicas de la retinopata diabtica: los microaneurismas como primera lesin objetivable, la
aparicin de neovasos como signo de forma proliferativa, las complicaciones de los neovasos (hemorragia vitrea y su clnica,
desprendimiento fraccional de retina, glaucoma neovascular)
La clnica de la obstruccin de la arteria central de la retina (prdida sbita e indolora de visin con mancha rojo cereza en
mcula) es uno de los conceptos ms preguntados en la Oftalmologa del MIR.
Diferenciar bien de la anterior la obstruccin venosa (prdida de visin menos brusca y severa, con metamorfopsia, y hemorra-
gias y exudados en fondo de ojo) y sus formas (forma isqumica y forma edematosa), as como tipos (de vena central y de rama
venosa).
Conocer la clnica del desprendimiento de retina (signos premonitorios como moscas volantes y fotopsias y clnica del desprendi-
miento manifiesto).
Esquema diferencial de la clnica y manifestaciones oftalmoscpicas de la forma atrfica y la exudativa de la degeneracin macu-
lar asociada a edad. Conocer el tratamiento, hoy el ranibizumab como primera eleccin.
OFTALMOLOGA

Reconocer los signos de la retinosis pigmentaria (hemeralopa, reduccin concntrica del campo visual, alteraciones pigmentarias
en fondo de ojo, ERG plano).
Muy preguntado el retinoblastoma en los ltimos exmenes (edad aparicin en torno a 18 meses, sospecha ante leucocoria y
estrabismo)

85
 IX. RETINA

Oclusin arteria central de la retina: ceguera o prdida brusca de visin, indolora, con mancha rojo cereza en la mcula. (7+)
Clnica del desprendimiento de retina: Miodesopsias y fotopsias son signos premonitorios. (5+)
Hemorragia vtrea: prdida brusca, repentina y casi total de la agudeza visual, asintomtica, tpica de pacientes con retinopata
diabtica proliferativa. (5+)
Retinoblastoma: nio con leucocoria, estrabismo y proptosis. (4+)
Degeneracin macular senil: anciano con metamorfopsias, disminucin de la agudeza visual central y drusas en el fondo de ojo.
(3+)
La retinopata diabtica proliferativa se caracteriza por neoformacin vascular y supone el estado ms avanzado de la retinopata
diabtica. (3+)
Tratamiento de la retinopata diabtica: fotocoagulacin con lser. (2+)
El edema de mcula es la causa ms frecuente de prdida de visin en diabticos mal controlados. (2+)
Retinosis pigmentaria: hemeralopia (ceguera nocturna). (2+)
Obstruccin de la vena central de la retina: visin borrosa, tortuosidad de las venas, edema retiniano y hemorragias en llama.
(2+)

2. FOTORRECEPTORES
1. Anatoma y fisiologa de la retina Absorben la energa lumnica y la transforman en impulso
nervioso
Se extienden desde EPR hasta la plexiforme externa
Se diferencian en conos y bastones
1.1. Estructura histolgica En la fvea slo se ven conos, que van disminuyendo hacia
Histolgicamente se distinguen 10 capas de fuera a dentro: la periferia mientras aumentan los bastones.
1. Epitelio pigmentario
Los bastones contienen rodopsina y son responsable de la visin
2. Capa de fotorreceptores (porcin externa de conos y basto-
en condiciones de baja luminosidad.
nes)
3. Membrana limitante externa
4. Nuclear externa (ncleos de los fotorreceptores).
5. Plexiforme externa (conexiones fotorreptores-bipolares y
clulas horizontales)
6. Nuclear interna (ncleos de las clulas bipolares).
7. Plexiforme interna (conexiones bipolares-ganglionares y
clulas amacrinas)
8. Capa de clulas ganglionares.
9. Capa de las fibras del nervio ptico
10. Limitante interna

Los conos median la visin diurna, la percepcin del color (vi-

sin fotpica) y los detalles finos.

Representacin de las capas de la retina (no se sealan las limitantes)

1.2. Anatoma funcional

La retina recoge, elabora y transmite las sensaciones visuales.

1. EPITELIO PIGMENTARIO DE LA RETINA (EPR)

Descansa sobre la membrana de Bruch. Cada clula pigmenta- A diferencia de los bastones, que forman un slo tipo morfolgi-
ria se relaciona con los segmentos externos de 15 o 20 fotorre- co y funcional de fotorreceptor, existen tres tipos de conos (dife-
OFTALMOLOGA

ceptores. Funciones: rentes opsinas): unos que presentan una sensibilidad mxima
Regulacin del medio extracelular para las longitudes onda ms largas (luz roja), otros con mayor
Metabolismo del pigmento visual (degradacin de los frag- sensibilidad a las longitudes de onda medias (luz verde) y otros
mentos externos de los fotorreceptores) con mayor sensibilidad a las longitudes de onda ms cortas (luz
azul).

86
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

3. CLULAS BIPOLARES
Se extienden entre las dos plexiformes.
Constituyen la 1 neurona de la va ptica, conectan con los
fotorreceptores por sus expansiones externas y con las clulas
ganglionares por sus expansiones internas.

4. CLULAS GANGLIONARES
Son la 2 neurona de la va ptica, sus axones forman las
fibras del nervio ptico.

5. OTRAS CLULAS DE LA RETINA

Clulas gliales: clulas de Mller, neurogla y microgla.
Funcin de soporte y aporte nutritivo. La microgla tiene fun-
cin fagoctica.
Clulas de asociacin horizontal:
1. Clulas horizontales
2. Clulas amacrinas

MIR 91 (2837): El tipo de visin por parte de los conos que per-
mite reconocer los colores se denomina:
1. Visin de relieve
2. Visin esteroidoscpica
3. Visin escotpica
4. Visin fotpica*
5. Visin conoidoscpica

En el centro de la fovea, zona ms adelgazada, las capas de la retina

prcticamente se reducen a los conos, aqu aumentan mucho, se trata
de la zona de mxima agudeza visual.

2. Retinopata diabtica
2.1. Patogenia
La retinopata diabtica es manifestacin de la microangiopata
diabtica, hay discusin sobre si es la ms frecuente seguida de
la neuropata diabtica, o al revs. La microangiopata se consi-
dera una complicacin crnica-tarda de la diabetes. Afecta a
los pequeos vasos (arteriolas, capilares y vnulas).

La hiperglucemia es el desencadenante fisiopatolgico, produce

1.3. Anatoma clnica de la retina un aumento de sorbitol intracelular, al no poder metabolizarse
la glucosa totalmente por sus vas habituales, y causa edema
MCULA intracelular e hipoxia. Tambin causa glucosilacin no enzimti-
Estructura oval localizada en polo posterior. ca de diversas protenas, alterando sus funciones.
Dimetro de unos 5 mm.
Como consecuencia de estas alteraciones bioqumicas aparece
la microangiopata: engrosamiento de membranas basales,
FOVEA
lesin y proliferacin de clulas endoteliales, desaparicin de
Depresin situada en el centro de la mcula.
pericitos de los capilares, hiperviscosidad sangunea (debido a la
Dimetro similar al de la papila (1,5 mm)
glucosilacin los hemates pierden la capacidad de deformarse y
se agregan), obstruccin de capilares y arteriolas, aumento de la
FOVEOLA permeabilidad
Suelo central de la fvea
Es la zona ms delgada de la retina La isquemia es un estmulo para la produccin del factor de
Slo est formada por conos, es la zona de mayor agudeza crecimiento del endotelio vascular (VEGF), considerado hoy da
visual como uno de los mediadores clave en el aumento de la per-
meabilidad y la produccin de neovasos.
ORA SERRATA
Lmite entre retina neurosensorial y pars plana.
Lnea pigmentada y dentada, situada a unos 6 mm del lim-
OFTALMOLOGA

bo.
Espesor retiniano muy reducido

87
 IX. RETINA

2.3. Manifestaciones oftalmoscpicas

Derivado de la microangiopata tenemos unas consecuencias
que se traducen en hallazgos oftalmoscpicos:

A. TRASTORNOS DEL TONO CAPILAR:

Microaneurismas, son evaginaciones saculares de la pared capi-
lar, ocurren por dilatacin focal de la pared capilar, estrecha y
con prdida de pericitos. Aparecen como pequeos puntos rojos
redondeados, son la primera manifestacin oftalmoscpica de
la retinopata diabtica.

Detalle de un pericito rodeando un capilar

2.2. Epidemiologa
En diabticos tipo 1 es raro ver signos de retinopata en los 3-5
primeros aos de evolucin de la diabetes o antes de la puber-
tad, pero en las primeras dos dcadas de enfermedad casi todos
los pacientes con diabetes tipo 1 y ms de un 60% de pacientes
con diabetes tipo 2 desarrollan algn grado de retinopata.

La Retinopata diabtica (RD) es la causa ms frecuente de ce-

guera en nuestro medio de los 20 a los 65 aos de edad.
Microaneurismas

Existe relacin entre la presencia y severidad de retinopata dia-

B. EXUDADOS DUROS:
btica y el control glucmico y los aos de evolucin.
Representan trastornos de la permeabilidad. Formados por
lpidos y protenas, tienen un color blanco-amarillo, con lmites
Se consideran factores de riesgo para el inicio y la progresin de
irregulares, pero precisos, y aparecen aislados o formando ani-
retinopata diabtica:
llos circinados alrededor de puntos donde hay aumento de per-
meabilidad (microaneurismas, alteraciones capilares). El ede-
a) Tipo de diabetes: Los tipo I tienen mayores tasas de retino-
ma macular representa un importante trastorno de la permeabi-
pata y formas ms severas.
lidad a nivel central.
b) Tiempo de evolucin: Es probablemente el factor predictor
C. HEMORRAGIAS INTRARRETINIANAS:
ms fuerte para el desarrollo de retinopata diabtica. Prctica-
Las hemorragias intrarretinianas profundas se originan en el
mente no vemos RD en pacientes insulinodependientes con me-
extremo venoso de los capilares y tienen un aspecto redondea-
nos de 3 aos de evolucin, aumentando el porcentaje segn
do, son las ms tpicas.
aumenta el tiempo de evolucin. Esta progresin es menor en
Las hemorragias superficiales, en la capa de fibras nerviosas, se
diabticos no insuliodependientes.
originan en arteriolas precapilares superficiales, y adoptan una
forma de llama por la disposicin de las fibras nerviosas. Son
c) Control metablico: Un control glucmico intensivo reduce
menos tpicas, tambin se ven en retinopata hipertensiva, oclu-
tanto el riesgo de desarrollar retinopata (retrasa el inicio, aun-
siones venosas
que no la evita), como la progresin de la misma (enlentece su
progresin).

d) HTA: Un control estricto reduce la progresin y el riesgo de

deterioro visual.

e) Dislipemia: La elevacin de LDL y triglicridos se asocia a

aumento de la severidad de la RD.

f) Anemia: Hay correlacin entre niveles bajos de hemoglobina y

mayor riesgo de RD.

g) Factores genticos: Mayor frecuencia de HLA DR4 y DR3 en

formas severas.

h) Embarazo: Causa un agravamiento de la retinopata, aunque

suele ser transitorio y no parece incrementar la progresin a
largo plazo.

i) Tabaco: por la hipoxia y efectos vasculares que puede inducir.

Hemorragias Anillo circinado de exudados duros
j) Nefropata: No es factor de riesgo de RD, pero s un buen
marcador. Se dice que si un paciente tiene RD, tiene un 50% de
OFTALMOLOGA

probabilidad de tener nefropata (la microalbuminuria es un

buen test indicador), pero si el paciente tiene nefropata, es
seguro la presencia de retinopata.

k) Otros: Obesidad, inicio de la pubertad

88
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Arrosariamiento venoso

Hemorragias Exudados duros

En esta segunda foto la afectacin central (edema macular) produce
notable disminucin de visin

D. EXUDADOS ALGODONOSOS
Representan microinfartos isqumicos localizados en la capa de
fibras nerviosas de la retina, debidos a oclusin de las arteriolas
precapilares. Tienen un color blanquecino, son redondeados y
de lmites no definidos.

IRMA

F. NEOVASOS:
La isquemia debida al cierre capilar estimula la produccin de
factores angiognicos, y la consecuencia es la formacin de
neovasos, lo que implica una proliferacin extrarretinal.

Exudados algodonosos

Neovasos papilares

2.4. Clasificacin y clnica

Segn el Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS), la
RD se puede clasificar en dos grandes grupos:

1. RD NO PROLIFERANTE (RDNP): Los cambios que se produ-

E. ANOMALAS VASCULARES.
Son signos que evocan isquemia, aparecen en zonas sin perfu-
sin y son signo de mayor gravedad:
Arrosariamiento venoso: vnulas retinianas con reas sucesi-
vas de dilatacin y estenosis (en cuentas de rosario).
Anomalas microvasculares intrarretinianas (IRMA): shunts
cen estn limitados a la retina y no pasan de la limitante in-
terna. Hay microaneurismas, hemorragias y exudados. NO
hay proliferacin (neovasos). El paciente normalmente no
presenta sntomas.
2. RD PROLIFERANTE (RDP): Aparece neovascularizacin
OFTALMOLOGA

arterio-venosos intrarretinianos para sortear un lecho capilar

isqumico.

89
 IX. RETINA

El Global Diabetic Retinopathy Project Group (GDRPG) clasifica

la RD en grupos o grados de severidad, segn lesiones y nme-
ro de cuadrantes afectados:

SIGNOS CLNICOS
NIVEL DE SEVERIDAD
OFTALMOSCPICOS

RDNP leve Presencia de microaneurismas

Microaneurismas, hemorragias intra-

RDNP moderada rretinianas, exudados duros y tambin
puede haber algn exudado algodo-
noso.
Cualquiera de los siguientes:
Hemorragias retinianas en cada La presencia de hemorragias en los 4 cuadrantes indica forma severa.
RDNP severa uno de los 4 cuadrantes. Tambin se aprecian exudados duros y algodonosos.
Arrosariamiento venoso en al
menos 2 cuadrantes. RD PROLIFERANTE (RDP):
IRMA en al menos 1 cuadrante. Se define cuando aparecen neovasos, es decir, proliferacin
retino-vtrea. La RD proliferativa afecta a un 5-10% de la
RDNP muy severa Al menos dos de los hallazgos ante-
poblacin diabtica, y el riesgo es mayor en los diabticos
riores insulin-dependientes.
Uno o ms de los siguientes signos: Los neovasos pueden:
Retinopata Diabtica 1. Sangrar dando lugar a hemorragia vtrea. Una prdida
Neovasos
Proliferante repentina de visin, en un paciente diabtico, nos debe
Hemorragias prerretinianas o
hacer sospechar hemorragia vtrea, sobre todo si sa-
vtreas.
bemos que tiene una RD proliferativa.
2. Crecer con un tejido fibroso contrctil y provocar proli-
feracin fibrovascular con riesgo de desprendimiento
traccional de la retina.
3. En etapas avanzadas de isquemia, los neovasos pue-
den aparecer en el iris y en el ngulo, causando un
glaucoma neovascular, complicacin muy severa.

Observamos microaneurismas, primera manifestacin oftalmoscpica.

Estamos ante una RDNP leve inicial.

Neovascularizacin del disco: Retinopata proliferativa

Requiere panfotocoagulacin 360 con lser argn

Aparecen exudados duros. Tambin exudados algodonosos

y hemorragias.
OFTALMOLOGA

Hemorragia vtrea

90
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Retinopata diabtica complicada. Desprendimiento traccional

de la retina. Muy mal pronstico visual.
EDEMA MACULAR (MACULOPATA DIABTICA)
Puede aparecer en cualquier momento de la retinopata.
Supone una afectacin del rea foveal por edema y/o exu-
dados duros (trastornos de permeabilidad) o isquemia.
Exploracin F.O. con oftalmoscopio indirecto o binocular
Para evaluacin de lesiones:
Angiofluorescengrafa (AFG): inyeccin en vena de un
contraste (fluorescena) y toma de fotografas del fondo
de ojo. Permite estudiar el estado vascular, seala reas
de isquemia, identifica neovasos, define el edema macu-
lar.

El edema macular (EM) es la causa ms frecuente de dete-

rioro visual, prdida severa de visin y ceguera, en pacien-
tes con diabetes. Es ms frecuente en diabticos tipo II, con
mal control metablico.
Se clasifica en:
Forma exudativa focal: engrosamiento retiniano delimi-
tado (exudados duros).
Forma exudativa difusa: engrosamiento difuso.
Maculopata isqumica: aspecto relativamente normal
de la fvea, pero la visin est muy reducida y la AFG
muestra no perfusin capilar. Montaje angiogrfico. Flechas A: sealan reas de silencio vascular
(isquemia). Flecha B: rea de neovasos, el escape del contraste por estos
vasos anmalos produce un borrn, los vasos normales de la retina no
dejan escapar contraste.

La exudacin en rea foveal limita de forma muy importante la visin.

2.5. Seguimiento
OFTALMOLOGA

Examen de fondo de ojo peridico. Es el mtodo patrn de H: Hemorragia (hipofluorescencia por bloqueo)
seguimiento. N: Penachos neovasculares (borrn)
La flecha seala puntos hiperfluorescentes que corresponden
a microaneurismas

91
 IX. RETINA

OCT (Tomografa ptica de Coherencia): Prueba no

invasiva, de gran utilidad para evaluar mcula y ner-
vio ptico (comentada en el captulo de glaucoma).

OCT. rea macular normal, el adelgazamiento central corresponde al

rea foveal.

RD simple Una RD simple, sin edema macular

clnicamente significativo, no precisa
laserterapia.
Edema macular Inyeccin de anti-VEGF (ranibizumab)
clnicamente signifi- Fotocoagulacin con lser argn (trata-
cativo miento focal, o en rejilla)
RDNP En RDNP grave est indicado hacer AFG
y considerar lser argn (reas amplias
isqumicas...)
OCT. Se observan imgenes qusticas correspondientes a un edema RDP Tratamiento con lser argn en funcin
macular en un paciente diabtico. de unos criterios especficos (neovasos en
papila, neovasos asociados a hemorra-
gia vtrea, o extensos...)
2.6. Tratamiento

CONTROL DE DIABETES Y FACTORES DE RIESGO

Un control glucmico intensivo reduce tanto el riesgo de des-
arrollar retinopata como la progresin de la misma. Es muy
importante el control de la hiperglucemia, as como tambin de
la HTA y la dislipemia si existen.

TRATAMIENTO MEDIANTE FOTOCOAGULACIN POR LSER

ARGN:
La fotocoagulacin con lser argn ha demostrado reducir signi-
ficativamente el riesgo de prdida de visin, y por tanto est
indicada en pacientes con:
Edema macular clnicamente significativo
RDP de alto riesgo
Algunos casos de RDNP severa

Retinopata diabtica con edema macular, el compromiso del rea foveal

produce una importante prdida visual. Se observan impactos de lser
argn.

Consola de tratamiento con lser argn

En el EM la fotocoagulacin tiene como fundamento el cierre de

puntos de fuga microvasculares que contribuyen a la produccin
del edema. En la RDP el objetivo de la fotocoagulacin panreti-
niana es reducir la produccin de factores vasoproliferativos, La imagen muestra una panretinofotocagulacin con lser argn.
disminuyendo la hipoxia al reducir la necesidad de oxgeno de la
OFTALMOLOGA

retina, tras la destruccin de grandes reas de retina externa.

92
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 86 (1622): La causa ms comn de ceguera en el diabtico

sin retinopata proliferativa es:
1. Hemorragia de vitreo
2. Cataratas
3. Glaucoma
4. Hemorragias retinianas
5. Edema de mcula*

MIR 88 (2222): En la retinopata diabtica, cul de las siguientes

lesiones indica un estado ms avanzado?:
1. Hemorragias retinianas no maculares.
2. Exudados algodonosos.
3. Microaneurismas.
4. Hemorragia macular.
5. Proliferacin vascular*.

MIR 89 (2459): La retinopata proliferativa diabtica se caracteriza

Se aprecia la panretinofotocoagulacin y adems observamos fundamentalmente por:
aplicacin de lser focal en rea macular 1. Incrementada permeabilidad capilar.
2. Presencia de microaneurismas.
INHIBIDORES DEL VEFG 3. Presencia de hemorragias retinianas.
Cada vez ms se generaliza la inyeccin intravtrea de frmacos 4. Existencia de exudados duros.
anti-angiognicos (anti VEGF) como ranibizumab, as como la 5. Formacin de vasos nuevos*.
inyeccin intravtrea de triamcianolona (sobre todo para el ede-
ma macular). Estos frmacos han demostrado utilidad en la MIR 89 (2460): Una complicacin frecuente de la retinopata
reduccin del engrosamiento macular y en mejora de agudeza proliferativa diabtica y que suele producir la prdida sbita de la
visual. visin en un ojo es:
1. Hemorragia del vtreo*.
2. Glaucoma.
3. Iritis.
4. Trombosis de la arteria central de la retina.
5. Exoftalmitis unilateral.

MIR 92 (3146): En relacin a la retinopata diabtica, cul de

las afirmaciones siguientes es FALSA?
1. Es una de las principales causas de ceguera en los adultos
de pases desarrollados
2. Es agravada por el embarazo
3. Se puede evitar su aparicin con un buen control de la di-
abetes*
4. En la fase inicial son tpicos los microaneurismas
5. Para su estudio adecuado, es imprescindible la angiografa
fluorescenica.

MIR 93 (3470): Cul de los siguientes es signo de retinopata

TRATAMIENTO QUIRRGICO diabtica proliferativa?.
La vitrectoma se emplea para algunas complicaciones, y tiene 1. Microaneurismas retinianos.
como indicaciones: 2. Exudados algodonosos.
Hemorragia vtrea persistente. 3. Neovascularizacin retino-vtrea*.
Desprendimiento traccional de retina. 4. Dilatacin venosa.
Edema macular difuso por tracciones fibrovasculares (en 5. Hemorragias retinianas.
este caso puede ser til la diseccin quirrgica de la mem-
brana limitante interna). MIR 95 (4258): La causa ms frecuente de ceguera en pacientes
RDP e imposibilidad de tratamiento con fotocoagulacin con de 20 a 65 aos en Espaa es:
lser. En algunos casos la extirpacin del vitreo posterior y 1. Desprendimiento de retina.
membrana hialoides posterior (en donde crece el tejido fi- 2. Catarata.
brovascular) puede mejorar la evolucin de la retinopata. 3. Retinopata Diabtica*.
4. Glaucoma.
5. Tracoma.

MIR 97 (5241): Una mujer de 38 aos, diagnostica hace 15 de

diabetes, tiene como nica complicacin conocida una retino-
pata. Qu prueba le realizara para predecir la aparicin de
nefropata diabtica?.
1. Proteinuria de 24 horas.
2. Sedimento urinario.
3. Cratinina srica.
4. Excrecin fraccional de sodio.
5. Microalbuminuria.

MIR 00 (FAMILIA) (6611): El tratamiento de la retinopata dia-

btica se efecta con:
OFTALMOLOGA

1. Frmacos anticolinrgicos.
2. Fotocoagulacin con lser.*
3. Inyeccin de insulina subconjuntival.
4. Antiinflamatorios no esteroideos.
Esquema vitrectoma 5. Lser excimer.
93
 IX. RETINA
MIR 02 (7386): Un paciente diabtico tratado mediante fotocoa-
gulacin focal con lser de Argn tres aos antes, presenta una
prdida brusca e importante de visin, sin dolor ni alteraciones
en la superficie ocular. La causa ms probable de esta disminu-
cin de agudeza visual es:
1. Hemorragia vtrea.*
2. Edema corneal.
3. Glaucoma crnico simple.
4. Catarata nuclear.
5. Atrofia ptica.
MIR 03 (7645): Un paciente de 58 aos de edad que se trata
con insulina desde hace 12 aos, acude a Urgencias por haber
notado una repentina disminucin de visin en ojo derecho. La
agudeza visual es de contar dedos a 50 cm. No tiene dolor y el
segmento anterior del ojo es normal. Cul es la causa ms
probable de esta prdida de visin?:
1. Catarata.
2. Uvetis anterior.
3. Presbicia.
4. Hemorragia vtrea.*
5. Glaucoma neovascular.
MIR 04 (7860): Con respecto a la nefropata diabtica, sealar
la respuesta FALSA:
1. La diabetes tipo 2 es la etiologa ms frecuente de insufi-
ciencia renal terminal en el mundo occidental.
2. Ms del 90% de los diabticos tipo 1 desarrollan nefropata
a los 30 aos del diagnstico de diabetes.*
3. La alteracin renal ms temprana es la hiperfiltracin.
4. La existencia de microalbuminuria predice el desarrollo de
nefropata clnica.
5. La gran mayora de los diabticos tipo 1 con nefropata
tienen tambin retinopata.
MIR 05 (8090): La retinopata diabtica proliferativa:
1. Solo se presenta en pacientes con diabetes tipo 1.
2. Es la forma de inicio de la retinopata en pacientes diabti-
cos mal controlados.
3. Es frecuente que provoque hemorragias de vitreo.*
4. Se caracteriza por la presencia de microaneurismas.
5. Suele aparecer despus de los 60 aos de edad.
MIR 08 (8949): Paciente de 57 aos de edad que acude a revi-
sin anual rutinaria al Centro de Salud, pesa 84 kg y mide 1.75
m. Se encuentra segn sus propias manifestaciones, bien de
salud, hace poco ejercicio y come normalmente. Su presin
arterial es 155/90. Al explorar el fondo de ojo previa dilatacin
pupilar con Tropicamida, observamos en el polo posterior de
ambos ojos, rodeando el rea macular una serie de puntos rojos
y blancos junto con pequeas manchas blancas y rojas.
Esto nos hace pensar que:
1. Es una retinopata hipertensiva, controlaremos la presin
arterial y/o recomendamos un Holter.
2. Se trata de una degeneracin macular asociada a la edad,
remitimos de urgencia al Oftalmlogo.
3. Podra ser una Retinitis por VIH, solicitaremos las pruebas
correspondientes.
4. Es una Retinopata diabtica, indicaremos una curva de
Glucemia.*
5. Pensamos en una uvetis de posible origen lutico.
OFTALMOLOGA
94
MIR 09 (9198): Paciente de 50 aos diagnosticado de Diabetes
Mellitus tipo 2 hace 10 aos con mal control de su glucemia,
que acude a urgencias por disminucin grave de agudeza visual
en ojo derecho de varios das de evolucin. Cul es la causa
ms frecuente de disminucin de agudeza visual en pacientes
con estas caractersticas clnicas?:
1. Aparicin de Hipermetropa secundaria a aumento de los
niveles de glucemia.
2. Desarrollo de un Edema Macular de reciente instauracin,
secundario a su diabetes.*
3. Aparicin de una Queratitis Estromal secundaria a los nive-
les de glucemia.
4. Presencia de Exudados Algodonosos en parnquima perif-
rico retiniano.
5. Estrabismo Secundario.
Nota: De las opciones que nos presentan, la nica que acompaa a la
diabetes produciendo un cuadro de grave disminucin de agudeza visual
es el edema macular. Otra de las posibles causas que producen con
frecuencia una prdida de visin en los diabticos es la hemorragia
vtrea, pero en este caso no nos la presentan como opcin, y suele ser
una prdida ms brusca. El edema macular (opcin 2 correcta) es produ-
cido por isquemia, exudados duros o edema en la regin foveal. Afecta
ms a pacientes no insulino-dependientes, siendo ms frecuente en
Diabetes tipo II, pudiendo aparecer en cualquier momento de la retino-
pata.
En Anexos, punto 5, mostramos un extracto del manejo de pacientes con
retinopata diabtica segn el consenso de los ltimos estudios multi-
cntricos importantes (DRS, ETDRS y DRVS). No importancia prctica en
el MIR
repeMIR
Hemorragia vtrea: prdida brusca, repentina y casi total de la
agudeza visual, asintomtica, tpica de pacientes con retinopata
diabtica proliferativa. (5+)
repeMIR
La retinopata diabtica proliferativa se caracteriza por neofor-
macin vascular y supone el estado ms avanzado de la retino-
pata diabtica. (3+)
repeMIR
La retinopata diabtica es la causa ms frecuente de ceguera en
los adultos de pases industrializados. (2+)
repeMIR
Tratamiento de la retinopata diabtica: fotocoagulacin con
lser. (2+)
repeMIR
El edema de mcula es la causa ms frecuente de prdida de
visin en diabticos mal controlados. (2+)
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

3. Retinopata hipertensiva En el siguiente cuadro podemos ver esta clasificacin observan-

do los distintos signos segn patogenia:

Cambios debidos a Cambios debidos a

vasoconstriccin y Arteriosclerosis
aumento de permea-
bilidad
Normal Relacin A/V Lnea amarilla fina (refle-
Sin espasmo jo areteriolar normal)
Columna sangunea
visible
I Relacin A/V 1:2 Aumento de la lnea
Sin espasmo amarilla
II Relacin A/V 1:3 Hilo de cobre
Espasmo focal Inicio signos de cruce
3.1. Concepto III Relacin A/V 1:4 Hilo de plata
Espasmo focal Cruce AV: desviacin en
La respuesta de los vasos retinianos a la HTA se caracteriza por: Exudados. ngulo recto
Hemorragias Dilatacin venosa distal
Vasoconstriccin: estrechamiento arteriolar focal y generalizado. IV Edema de papila. Cordones fibrosos
Est influida por el grado previo de esclerosis vascular. Una
hipertensin severa puede producir oclusin de arteriolas preca-
Nota: Un estado hipertensivo prolongado produce una estrella
pilares con aparicin de exudados algodonosos.
macular de exudados duros.
Extravasacin: aumento de la permeabilidad que origina hemo-
rragias, edema y exudados duros. El edema de papila es el
signo fundamental de la hipertensin maligna.

Arteriosclerosis: Las arteriolas reaccionan al continuo aumento

de la presin intraluminal con un proceso compensador de
arteriosclerosis. Los cambios arteriosclerticos se deben a engro-
samiento de la pared vascular por:
Hipertrofia e hialinizacin de la ntima.
Hipertrofia de la media.
Hiperplasia endotelial.
Retinopata hipertensiva grado II: Detalle Signo de Gunn.

La arteriosclerosis causa: Retinopata hipertensiva grado II: Vasoconstriccin difusa y focal.

Signos de cruce arteriovenosos Signo de Salus (flecha).
1. Signo de Gunn: ocultamiento de la vena por la arteria
2. Signo de Salus: deflexin de las venas en los cruces
Estrechamiento del calibre de arterias
Arterias en hilo de cobre y en hilo de plata

3.2. Clasificacin de Keith-Wagener-Barker

Hay muchas clasificaciones de retinopata hipertensiva. Veremos
la ms clsica de Keith-Wagener:
Grupo I: Atenuacin arteriolar generalizada moderada.
Aumento del reflejo lumnico arteriolar.
Grupo II: Atenuacin arteriolar ms grave, generalizada, y
tambin focal (espasmo focal). Signos de cruce (Gunn y Sa-
lus)
OFTALMOLOGA

Grupo III: Edema retiniano. Hemorragias. Exudados duros.

Exudados algodonosos (marcan el lmite con la fase maligna
de HTA). La dilatacin de venas perimaculares se denomina
signo de Guist.
Grupo IV: Adems aparece edema de papila.
Retinopata hipertensiva grado III: Vasoconstriccin difusa y focal ms
marcada. Exudados duros (formando estrella macular), hemorragias y
manchas algodonosas (flecha).
95
 IX. RETINA

Retinopata hipertensiva grado IV: Edema de papila con exudados algo-

donosos, adems de la alteracin del calibre A/V, signos de cruce y Enfermedad aterotrombtica de la cartida Interna
estrella macular (cortesa del Dr. Garca Arum).

MIR 92 (3161): En la exploracin del fondo de ojo, la retinopata

hipertensiva grado IV de la clasificacin de Keith-Wagener se
caracteriza por uno de los siguientes hallazgos:
1. Espasmo focal de las arterias retinianas
2. Edema de la papila*
3. Cruces arterio-venosos
4. Escotomas retinianos
5. Arterias en hilo de cobre

4. Oclusin de la arteria central de

la retina (OACR)

AngioRMN que muestra una estenosis de la arteria cartida

interna derecha.

4.1. Etiologa
La causa ms frecuente es el embolismo a partir de placas
de aterosclerosis situadas en la cartida interna ipsilateral,
en general en relacin a la bifurcacin carotdea; con menos
frecuencia la causa es una cardiopata embolgena (fibrila-
OFTALMOLOGA

cin auricular, prtesis). Resulta ms frecuente en varones de

edad avanzada.
Menos frecuente: trombosis, angioespasmo, arteritis de la
temporal, embolia grasa tras fractura, disminucin de pre- Arteriografa cervical que muestra una lesin estenosante en el origen de
la arteria cartida interna izquierda.
sin sangunea (hipotensin, lipotimia).
96

AngioTC de troncos supraarticos que muestra una obstruccin
crnica de la arteria cartida.
4.2. Clnica
Prdida brusca y indolora de la visin.
Mancha rojo cereza en la mcula (reflejo de la circulacin
coriocapilar por debajo de la fvea).
Retina blanquecina de aspecto lechoso por la isquemia.
Pupila de Marcus Gunn (Ver Neurooftalmologa)
OACR. Retina blanca, lechosa, isqumica, con mancha rojo
cereza sealada a nivel foveal.
La oclusin de una rama arterial se presenta como defecto de
campo visual altitudinal agudo.
4.3. Tratamiento
Se ha ensayado masaje ocular, paracentesis, acetazolami-
da i.v., CO2 al 5%, fibrinolticos... pero el pronstico es
muy malo, suelen ser irreversibles, sobre todo tras unas
horas de evolucin. Se ha ensayado con xito en algn es-
tudio piloto la extraccin quirrgica del mbolo en algunos
casos y con menos de 36 horas de evolucin.
La conducta a seguir, tras el diagnstico de OACR, o de
una amaurosis fugaz (ver 4.4.), es la de proponer un estu-
dio sistmico del paciente, fundamentalmente del estado
de sus cartidas (auscultacin soplos, Doppler, DIVAS, ar-
teriografa...), ya que tiene un riesgo elevado de un ictus
cerebral. La incidencia de patologa ateromatosa carotdea
en pacientes que manifiestan episodios de amaurosis fu-
gaz o de accidentes vasculares retinianos oscila segn au-
tores entre el 55 y el 70%. Si las cartidas estn bien, con-
viene descartar cardiopata embolgena (ecocardiograma,
ECG).
Es importante excluir arteritis de clulas gigantes (VSG,
biopsia de la temporal).
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 86 (1668): La presencia de un mbolo de colesterol en un
vaso de la retina, se correlaciona bastante bien con:
1. Patologa de la arteria central de la retina
2. Hiperlipoproteinemia
3. Lesin ateromatosa demostrable en la arteria cartida
interna ipsilateral*
4. Valvulopata mitral calcificada embolgena
5. Nefropata vasculorenal con hipertensin arterial
MIR 87 (1983): Un paciente de 60 aos sufre bruscamente
prdida de visin unilateral, total e indolora y en el fondo de
este ojo observamos una retina de color blanco-lechoso con la
mcula de color rojo cereza. Cul es el diagnstico?:
1. Glaucoma agudo.
2. Oclusin de la arteria central de la retina*.
3. Desprendimiento de retina con afectacin macular.
4. Enfermedad de Tay-Sachs.
5. Luxacin vtrea del cristalino.
MIR 95 (FAMILIA) (3997): Paciente de 74 aos que presenta
ceguera sbita completa e indolora de un solo ojo. El diagnsti-
co ms probable es:
1. Desprendimiento de retina.
2. Oclusin de la arteria central de la retina*.
3. Oclusin de la vena central de la retina.
4. Glaucoma de ngulo abierto.
5. Glaucoma de ngulo cerrado.
MIR 95 (4257): La presencia en rea retiniana macular de una
mancha rojo cereza es tpica de:
1. Obstruccin vena central.
2. Desprendimiento exudativo de la retina.
3. Oclusin arteria central de la retina*.
4. Coroiditis toxoplsmica
5. Retinopata diabtica.
MIR 97 (5314): Una mujer con abortos de repeticin presenta
prdida completa y brusca de la visin en un ojo, con defecto de
la va pupilar aferente, ausencia de dolor y de hiperemia conjun-
tival. De los diagnsticos que a continuacin se enumeran, se-
leccione el correcto:
1. Coroiditis posterior.
2. Desprendimiento total de retina.
3. Glaucoma agudo.
4. Obstruccin de la arteria central de la retina.
5. Trombosis de la vena central de la retina.
Comentario: Estamos ante un cuadro de prdida sbita e indolora de
visin, con defecto pupilar aferente y sin signos de ojo rojo.
Una coroiditis posterior (opcin 1) se presenta como placas grisceas o
amarillentas bien delimitadas y puede acompaarse de otros signos de
uvetis posterior como retinitis, vitritis o vasculitis. La clnica predominante
son las moscas volantes y alteraciones de la visin dependiendo en
gran medida de la localizacin de la placa de coroiditis.
En el desprendimiento de retina (opcin 2), el paciente suele manifestar
un escotoma, como una cortina, que avanza progresivamente.
En algunos casos, si el desprendimiento afecta la fvea, se pierde la
visin central. La prdida sbita y completa de la visin no es, por tanto,
caracterstica del desprendimiento de retina.
En un ataque de glaucoma agudo (opcin 3) hay disminucin de la
visin y visin de halos alrededor de las luces, por el edema corneal
secundario al brusco aumento de la presin intraocular, no obstante no
hay ceguera completa, adems existe un sndrome de ojo rojo con
hiperemia conjuntival y ciliar, y resulta un cuadro muy doloroso.
La oclusin de la arteria central de la retina (opcin 4) se manifiesta
oftalmoscpicamente con una retina blanca y edematosa por la isque-
mia. La visualizacin de la circulacin coriocapilar a travs de la fvea
(retina muy delgada), nos da una imagen en mancha rojo cereza. La
clnica consiste en prdida sbita y total de la visin, no hay dolor y se
afecta la conduccin pupilar aferente. Este cuadro se debe a mbolos,
procesos de ateroma y, ms raramente, espasmo. Con los datos clnicos
de la pregunta podemos establecer esta opcin como respuesta correcta.
Adems, nos dice que este cuadro aparece en una mujer con abortos de
repeticin. Con casi toda seguridad estamos ante un sndrome por
anticuerpos antifosfolpidos.
En estos pacientes son frecuentes las trombosis, tanto venosas como
OFTALMOLOGA
arteriales, los abortos de repeticin y la trombocitopenia.
La trombosis de la vena central de la retina (opcin 5) no cursa con
prdida sbita ni total de la visin. En la forma no isqumica, que es la
ms frecuente, la agudeza visual puede incluso ser normal, aunque
suele estar algo disminuida. En la forma isqumica la visin est muy
disminuida, pero no suele haber ceguera completa.
97
 IX. RETINA

MIR 99 (FAMILIA) (6100): Ante un paciente que presenta prdida MIR 00 (6772): Un varn de 58 aos, fumador de 2 cajeti-
brusca de la visin, acompaada de midriasis sin dolor ni enro- llas/da, bebedor habitual, hipertenso controlado irregularmen-
jecimiento, debe pensarse en: te, ha notado en los ltimos das dos episodios bruscos de 15 y
1. Una queratitis. 45 minutos de duracin, de visin borrosa en el ojo izquierdo y
2. Una obstruccin de la arteria central de la retina.* parestesias en mano derecha. La exploracin neurolgica es
3. Una iridociclitis. normal. Entre los siguientes, cul es el diagnstico ms proba-
4. Un glaucoma agudo. ble?:
5. Una diabetes. 1. Jaqueca acompaada.
2. Crisis parciales complejas.
MIR 00 (6874): Un paciente de 68 aos de edad presenta 3. Neuropata ptica alcohlico-tabquica.
prdida brusca y total de visin en ojo izquierdo, 24 horas antes, 4. Isquemia cerebral transitoria en territorio carotdeo.*
sin dolor y sin enrojecimiento ocular. Al explorar el fondo de ojo 5. Brotes de enfermedad desmielinizante recurrente-
vemos la retina plida con una mancha roja en rea macular. remitente.
Cul es el diagnstico ms probable?:
1. Glaucoma agudo.
2.
3.
Neuropata isqumica.
Obstruccin de arteria central de la retina.*
5. Oclusin venosa retiniana
4. Obstruccin de vena central de la retina. Es causa importante de patologa vascular retiniana. Es ms
5. Desprendimiento de la retina. frecuente que la obstruccin arterial.

MIR 04 (7908): Varn de 65 aos, con antecedentes de hiper-

tensin arterial en tratamiento, que acude a la consulta por
5.1. Etiologa y epidemiologa
notar prdida brusca de agudeza visual en su ojo izquierdo hace
24 horas. A la exploracin oftalmolgica la agudeza visual es de
percepcin de luz y a la oftalmoscopia se evidencia cuadro su-
gestivo de embolia de la arteria central de la retina. Qu explo-
raciones complementarias efectuara al paciente desde el punto
de vista sistmico para completar el estudio diagnstico?:
1. Resonancia nuclear magntica cerebral.
2. Puncin lumbar.
3. Doppler carotdeo y ecocardiograma.*
4. Arteriografa cerebral.
5. Radiografa de trax.
Como factores implicados en la produccin de trombosis y
oclusin se encuentran: Hipertensin arterial, arteriosclerosis,
hiperlipemia, diabetes, hiperviscosidad sangunea, obesidad,
tabaco, toma de anticonceptivos, enfermedades inflamato-
rias como sarcoidosis o Bhet, trastornos tromboflicos,
edad avanzada...
Tambin incrementan el riesgo el glaucoma crnico simple y
la hipermetropa.
Aparece con ms frecuencia en mujeres hipertensas de me-
diana o avanzada edad.

5.2. Formas clnicas

repeMIR
Oclusin arteria central de la retina: ceguera o prdida brusca
de visin, indolora, con mancha rojo cereza en la mcula. (7+)
4.4. Amaurosis fugax
Consiste en una prdida transitoria y unilateral de la visin,
en ocasiones acompaada de fenmenos visuales como
centelleos..., dura escasos minutos, habitualmente entre 1 y
5, y suele establecerse desde periferia a centro, o como una
cortina oscura que desciende o asciende.
Supone un episodio isqumico transitorio de la retina.
La etiologa ms frecuente es emblica, aunque tambin es
posible la trombosis arterial primaria (mucho ms raro), el
espasmo vascular, una coagulopata... La mayora de los
micrombolos provienen de la arteria cartida ipsilateral,
sobre todo de placas ulceradas de la cartida interna a nivel
de la bifurcacin, y en ocasiones se pueden visualizar en la
exploracin del fondo de ojo. Es ms raro su procedencia
de otros niveles como de una valvulopata cardiaca.
1. OCLUSIN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA (OVCR)
La oclusin ocurre a nivel de la lmina cribosa.
Clnica: depende del compromiso macular. En general hay
una disminucin brusca de la visin, aunque suele ser menos
aguda que en la obstruccin arterial, se instaura durante
horas o das, y menos llamativa, no suele haber prdida ab-
soluta, aunque puede estar muy disminuida si las hemorra-
gias o el edema afectan la fvea.
Fondo de ojo: Hay una obstruccin al flujo y el aumento de
presin intravascular produce el edema, la exudacin y las
hemorragias. Observamos venas dilatadas y tortuosas,
hemorragias difusas, en llamarada, con exudados algodo-
nosos.
La angiofluoresceingrafa permite diferenciar:
No isqumica: La ms frecuente y de mejor pronstico,
excepto si hay edema macular crnico.
Isqumica: grave prdida de visin y marcada pupila de
Marcus Gunn. El pronstico es malo. El tratamiento exi-
ge rpida panfotocoagulacin retiniana. Sin tratamiento
la mitad desarrollan glaucoma neovascular en 3 meses.

MIR 94 (3725): Si un enfermo tiene un episodio de Amaurosis

fugax en el ojo derecho, debe sospecharse, en primer lugar:
1. Lesin del nervio ptico derecho.
2. Glaucoma agudo.
3. Patologa del sistema carotideo derecho*.
4. Bloqueo AV completo.
5. Esclerodermia.

MIR 99 (FAMILIA) (6002): Seale la afirmacin correcta, entre las

siguientes, acerca de la amaurosis fugaz:
1. Consiste en breves episodios de ceguera bilateral.
2. Se asocia a dolor ocular.
3. Su causa es isquemia transitoria en el lbulo occipital.
4. Puede deberse a estenosis de cartida.
OFTALMOLOGA

5. Se confirma el diagnstico al observar la palidez retiniana

en la oftalmoscopia.
Trombosis vena central. Hemorragias en llama ocupando todo el polo
posterior, venas dilatadas, algn exudado algodonoso.

98

OCT: Edema macular secundario a oclusin venosa retiniana
2. OCLUSIN DE UNA RAMA VENOSA RETINIANA (ORVR)
La oclusin de rama es ms frecuente que la oclusin de vena
central, ocurre a nivel de cruces arterio-venosos. Es ms frecuen-
te en rama temporal superior. Se presenta como prdida de
parte del campo visual, la agudeza visual es variable y depende
de la afectacin macular, a veces hay metamorfopsia.
Oclusin rama venosa temporal superior. En este caso hay compromiso
foveal importante, y por tanto notable disminucin de visin.
Oclusin rama venosa temporal inferior
El pronstico es bueno en el 50% de los pacientes, con recu-
peracin de agudeza visual en unos meses.
Las complicaciones que pueden causar mala visin persisten-
te son el edema macular crnico y neovascularizacin se-
cundaria a isquemia.
AFG: Izquierdaa: Obstruccin de rama venosa de tipo isqumico.
Derecha: Obstruccin de rama venosa de tipo edematoso.
(Cortesa del Dr. lvaro Fernndez-Vega)
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Tratamiento con lser argn de hemi-retina superior
por trombosis venosa isqumica.
3. OCLUSIN VENOSA HEMIRRETINIANA:
Es mucho menos frecuente. Supone la oclusin de la rama supe-
rior o inferior de la vena central de la retina, (antes de la divisin
en rama temporal o nasal), por lo que afecta a toda la hemirre-
tina superior o inferior, presentndose como un defecto altitudi-
nal del campo visual de forma brusca. Se considera una variante
de la OVCR en la que se afecta slo una hemirretina.
Oclusin venosa hemirretina superior
5.3. Tratamiento
Valorar factores de riesgo sistmicos.
Los tratamientos van dirigidos a las complicaciones (edema
macular y neovascularizacin)
Administracin intravtrea de frmacos (medida que mejores
resultados ha demostrado):
Frmacos antiangiognicos (anti-VEFG), como ranibi-
zumab.
Corticoides (triamcianolona), en inyeccin o como dis-
positivo de liberacin lenta.
Tratamiento con lser argn de complicaciones:
Fotocoagulacin macular en rejilla cuando hay edema
macular secundario a obstruccin de rama; en la trom-
bosis de vena central no ha demostrado beneficio.
Panfotocoagulacin en las formas isqumicas cuando
aparecen los primeros signos de neovascularizacin.
Ciruga: Complicaciones como la hemorragia vtrea
MIR 98 (5832): Un paciente acude a consulta por prdida de
visin en un ojo. En la exploracin del fondo del ojo se observan
hemorragias en llamaradas, venas dilatadas y edema de retina.
Cul es el diagnstico ms probable?:
1. Oclusin de la arteria central de la retina.
2. Neuritis ptica.
OFTALMOLOGA
3. Oclusin de la vena central de la retina.*
4. Neuritis retrobulbar.
5. Desprendimiento de retina.
99
 IX. RETINA

MIR 07 (8690): Mujer de 65 aos, hipertensa y diagnosticada de D. CLNICA

diabetes no insulino-dependiente, con buen control metablico,
acude a consulta por prdida importante de agudeza visual en
su ojo derecho de 4 das de evolucin. En la exploracin del
fondo de ojo destaca la presencia de venas dilatadas y tortuo-
sas, hemorragias en llama, edema retiniano difuso y algunas
manchas algodonosas; no se observan alteraciones significativas
en cabeza de nervio ptico (papila). Con los datos indicados,
seale el diagnstico ms probable:
1. Oclusin de la arteria central de la retina.
2. Obstruccin de la vena central de la retina.*
3. Retinopata diabtica proliferativa.
4. Retinopata hipertensiva grado IV de Keith-Wegener.
5. Hemorragia vtrea.
Cuando hay tracciones vtreas sobre la retina se producen
fosfenos (destellos) y miodesopsias (moscas volantes), estos
se consideran sntomas premonitorios.
Si se instaura un desprendimiento hay una disminucin de
visin (sensacin de "cortina que cae") y se aprecia escotoma
en el campo visual segn sector de retina desprendida. (Sa-
bemos que el campo visual temporal corresponde a la retina
nasal, el campo superior a la retina inferior)
El examen de fondo de ojo muestra el desprendimiento co-
mo una bolsa convexa, en general mvil, y la retina des-
prendida tiene un aspecto ms gris y opaco y arrugada. Es
importante tratar de localizar el o los desgarros.

repeMIR
Obstruccin de la vena central de la retina: visin borrosa, tor-
tuosidad de las venas, edema retiniano y hemorragias en llama.
(2+)

6. Desprendimiento de retina (DR)

6.1. Concepto
Separacin de la retina sensorial del epitelio pigmentario.

6.2. DR regmatogeno
Desprendimiento de retina regmatgeno. Se aprecia el desgarro retiniano
A. ETIOLOGA origen del proceso.
Es el tipo ms frecuente, aunque constituye una enfermedad
relativamente rara. Afecta aproximadamente a 1 de cada
10.000 habitantes/ao.

B. FACTORES DE RIESGO
Miopa: retina ms adelgazada y ms frecuencia de dege-
neraciones
Senilidad: licuefaccin del vtreo, degeneraciones
Afaquia (riesgo del 2%),
Degeneraciones vitreoretinianas (agujero retiniano, empali-
zada o degeneracin en enrejado, adherencias vitreorreti-
nianas, retinosquisis, reas de blanco sin presin...).
Traumatismos
Rotura de la retina a nivel de una degeneracin en empalizada
C. PATOGENIA (tambin llamada en enrejado o lattice), con el consecuente
Habitualmente hay algn agujero retiniano o ste se produce desprendimiento de retina.
como consecuencia de la traccin vtrea sobre una retina
predispuesta; el vtreo licuado pasa al espacio subretiniano
desprendiendo la retina sensorial y formndose una bolsa vi-
sible por oftalmoscopio (diagnstico).
Las lesiones suelen estar entre ecuador y ora serrata.

Desprendimiento de retina total

E. PROFILAXIS
Fotocoagulacin con lser argn alrededor de lesiones predis-
ponentes (empalizadas, agujeros...). Es necesaria la revisin
peridica de la retina en personas de riesgo.
OFTALMOLOGA

100

Desgarro en herradura rodeado por impactos de lser argn
para prevenir el DR.
Desgarro retiniano rodeado por lser
Detalle de otro desgarro retiniano rodeado por lser
F. TRATAMIENTO
Reaplicar o pegar de nuevo la retina:
Suele hacerse mediante la colocacin de un cerclaje de sili-
cona alrededor de la esclera 360 o de un explante en el lu-
gar del desgarro. El cerclaje tiene la ventaja de evitar trac-
ciones.
En algunos casos es posible desde dentro introduciendo un
gas expansible.
En ocasiones hay que recurrir a vitrectoma o ciruga endoo-
cular (por ejemplo desagarros gigantes)
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Esquema de un cerclaje 360
Se aprecia el escaln 360 producido por el cerclaje con banda
de silicona para el tratamiento de un DR
MIR 84 (1186): Una prdida de un sector del campo visual se
presenta precedida de fotopsias. Qu puede ser?:
1. Glaucoma.
2. Degeneracin macular.
3. Desprendimiento de retina*.
4. Atrofia ptica.
5. Estrabismo.
MIR 97 (FAMILIA) (5057): Cul ser, de los enunciados, el
diagnstico en un varn de 40 aos, con miopa bilateral de 5
dioptras, que presenta en ojo derecho fosfenos y miodesopsias
de 48 horas de evolucin, con prdida gradual de campo visual
inferior?.
1. Glaucoma crnico simple unilateral.
2. Uvetis anterior.
3. Desprendimiento de retina.
4. Catarata senil en evolucin.
5. Meningioma del nervio ptico.
MIR 98 (5831): Una mujer de 27 aos de edad, miope de 6
dioptras negativas en ambos ojos, acude a Urgencias refiriendo
visin de moscas volantes y puntos brillantes a lo largo de
las ltimas 3 semanas en su ojo derecho, as como la aparicin
reciente de una especie de cortina que le impide ver con su
campo visual nasal en ese ojo. Qu afirmacin, de las siguien-
tes, es la correcta respecto a esta enfermedad? :
1. Lo ms probable es que tenga un desprendimiento de retina
de tipo traccional.
2. Se puede descartar que se trate de una uvetis.
3. Se le debe practicar un test de Jones.
4. La paciente necesitar probablemente tratamiento quirrgi-
co.*
5. El 90% de estos cuadros recidiva precozmente.
MIR 00 (FAMILIA) (6563): Ante un cuadro de fotopsia persistente
en el ojo derecho localizada a la altura de la punta de la nariz y
visin de puntos mviles en forma de lluvia, la localizacin ms
probable del desgarro retiniano ser:
OFTALMOLOGA
1. Temporal superior.*
2. Nasal superior.
3. Nasal inferior.
4. Temporal inferior.
5. en cualquier cuadrante.
101
 IX. RETINA

MIR 00 (6876): Ante un paciente que tiene sntomas de visin de

cuerpos volantes (miodesopsias) destellos luminosos (fotopsias) y 7. Maculopatas
disminucin de la visin perifrica en alguna zona del campo
visual, pensaramos que tiene: 7.1. Degeneracin macular asociada a edad
1. Alteraciones de la acomodacin. (DMAE)
2. Degeneracin macular senil.
3. Desprendimiento de retina.* A. EPIDEMIOLOGA Y PATOGENIA
4. Retinopata hipertensiva.
5. Descompensacin de la retinopata diabtica. Es la causa ms frecuente de ceguera en la poblacin occi-
dental mayor de 60 aos.
Resulta un proceso degenerativo que afecta coriocapilar,
repeMIR membrana de Bruch y epitelio pigmentario de la retina.
Hay dos tipos:
Clnica del desprendimiento de retina: Miodesopsias y fotopsias
1. Forma atrfica o seca: Es la forma ms frecuente (90%),
son signos premonitorios. (5+)
se producen cambios degenerativos con atrofia del epite-
lio pigmentario de la retina (EPR), engrosamiento de la
6.3. DR traccional membrana de Bruch
2. Forma exudativa o hmeda: Es mucho menos frecuente
La retina sensorial se separa del epitelio pigmentario por la
(10%), pero responsable de la mayora de los casos de
traccin de membranas fibrovasculares.
prdida visual grave. Se produce una rotura de la mem-
La causa son traumatismos oculares y retinopatas proliferati-
brana de Bruch con penetracin de neovasos de la corio-
vas (diabtica).
capilar que dan lugar a la formacin de membrana neo-
La clnica es similar, aunque suelen faltar los sntomas pre-
vascular subretiniana (MNVSR), sta puede exudar y san-
monitorios.
grar, producir desprendimiento del epitelio pigmentario
La retina desprendida se muestra con una superficie cncava de la retina (DEPR), e incluso formar cicatriz disciforme.
y es inmvil. La miopa es la segunda causa de formacin de MNVSR,
despus de la DMAE.

B. CLNICA
Forma atrfica: Disminucin lentamente progresiva de la
visin. Puede haber metamorfopsia.
MNVSR: Disminucin brusca de la visin, con escotoma
central o paracentral y metamorfopsia de rpida instaura-
cin.

C. FONDO DE OJO
FORMA ATRFICA: Las drusas (depsitos de desecho en
membrana de Bruch), suelen ser la manifestacin ms pre-
coz.
Drusas duras: Depsitos amarillentos brillantes, peque-
as y bien delimitadas.
Drusas blandas: Depsitos blanco-grisceos, de bordes
6.4. DR exudativo mal definidos. Las drusas blandas, sobre todo si con-
fluentes estn relacionadas con mayor riesgo de desa-
Es el tipo menos frecuente. rrollo de MNVSR. Tambin pueden confluir y producir un
Se debe a una alteracin en la barrera del epitelio pigmenta- DEPR.
rio de la retina (EPR) que causa trasudacin de lquido desde reas de atrofia del EPR.
la coroides a espacio subretiniano. Cambios pigmentarios: En general zonas de hipo e hi-
Aparece en enfermedad de Harada, tumores e insuficiencia perpigmentacin focal.
renal.

DESPRENDIMIENTO DE VTREO POSTERIOR

Se trata de un proceso muy frecuente. El vtreo es una sustancia
gelatinosa, adherida a la retina. Si se desprende y colapsa, da
lugar a unas hebras, cuerpos flotantes... La clnica es de una
sombra mvil o mosca volante. En algunas ocasiones el
desprendimiento puede acompaarse de hemorragia en el
vtreo, y siempre es conveniente revisar la retina para asegurar-
nos de que no produjo algn desagarro retiniano por traccin.

Drusas duras foveales (DMAE atrfica inicial)

OFTALMOLOGA

Podemos observar detrs del cristalino el desprendimiento vtreo

102

Drusas blandas, algunas confluentes, mayor riesgo
de desarrollar MNVSR.
DMAE atrfica: rea de atrofia central
DMAE atrfica: reas de atrofia e hiperpigmentacin focal
FORMA EXUDATIVA: La MNVSR aparece como una lesin
sobreelevada bajo la retina. Muchas veces no se visualiza
por la sangre, exudacin, o DEPR.
MNVSR con exudacin
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MNVSR subfoveal, con exudacin y sangrado. La visin de este paciente
es de bultos, con este ojo no puede leer, conocer caras... pero s tiene
visin perifrica, que le permite andar...
D. DIAGNSTICO
La angiografa fluorescenica (AFG) es importante en el dia-
gnstico y seguimiento de estos pacientes, aunque en muchos
casos es suficiente la OCT.
Hay que tener en cuenta que un paciente puede tener una forma
atrfica en un ojo y una exudativa en otro, y que una forma
atrfica puede evolucionar a una exudativa.
FORMA ATRFICA:
En la AFG, la atrofia del EPR permite ver destacada la fluores-
cencia correspondiente al relleno coroideo, se trata de una hi-
perfluorescencia debida a un efecto ventana. La AFG tambin
nos permite descartar la presencia de MNVSR.
Angiografa fluorescenica que muestra una DMAE bilateral con reas de
atrofia a nivel macular.
FORMA EXUDATIVA (MNVSR):
La AFG demuestra la MNVSR por la hiperfluorescencia debida a
una extravasacin del contraste de los vasos alterados, intensifi-
cando la fluorescencia en fases tardas por la exudacin. Cuan-
do se aprecia la totalidad del complejo neovascular, y durante
todas las fases de la angiografa hablamos de MNVSR clsica. Si
la extensin de la MNVSR no puede observarse total y o par-
cialmente, por la sangre... hablamos de MNVSR oculta o atpica.
En este caso puede ser til otra tcnica de contraste, el verde de
indocianina.
OFTALMOLOGA
MNVSR: Aspecto fundoscpico. A continuacin mostramos
el estudio AFG.
103
 IX. RETINA
MNVSR clsica: visible durante toda la AFG, que muestra
hiperfluorescencia en tiempos precoces, y difusin al espacio
subepitelial en tiempos tardos, con aumento de la fluorescencia.
OFTALMOLOGA
MNVSR parcialmente oculta; arriba, antes de inyectar el contraste;
abajo se ve la fluorescencia, pero no se ve la extensin total del complejo
neovascular por el bloqueo a la fluorescencia que produce la sangre.
104
La OCT nos ofrece imgenes con alta resolucin, y se ha con-
vertido en una tcnica muy importante en la actualidad para el
diagnstico y seguimiento:
Imagen retiniana de una MNVSR
OCT correspondiente.
Para el seguimiento de la metamorfopsia utilizamos la Rejilla de
Amsler.
Tablero de lneas formando cuadrculas con un punto central. El pacien-
te, al fijarse con un ojo en el punto central, ve las lneas distorsionadas y
en ms o menos rea segn su grado de metamorfopsia.
E. TRATAMIENTO
Forma atrfica: No hay tratamiento especfico. Ver medidas
preventivas.
Forma exudativa:
Si los neovasos o membranas son extrafoveales: Fotocoa-
gulacin con lser argn.
Si son subfoveales o yuxtafoveales (lo ms frecuente):
frmacos antiangiognicos de administracin intravtrea,
como ranibizumab.
Tambin se realiza ciruga submacular y de translocacin
macular.

F. PREVENCIN
Eliminar tabaco, evitar exposicin prolongadas al sol y
control de la tensin arterial.
La dieta debe ser rica en alimentos con contenido alto en
antioxidantes (vegetales, pescado azul).
Complejos vitamnicos con antioxidantes (vitaminas C y E),
zinc, lutena y zeaxantina, ac. omega-3.
MNVSR evolucionada, se aprecia ya una cicatriz disciforme submacular
MIR 02 (7383): En qu patologa pensara en primer lugar en
un paciente de 65 aos, que presenta disminucin lenta, progre-
siva e indolora de su agudeza visual sin signos de inflamacin
ocular?:
1. Error de refraccin.
2. Distrofia corneal.
3. Papilitis.
4. Glaucoma agudo.
5. Degeneracin macular senil.*
MIR 98 (5835) Una mujer de 78 aos acude a consulta por una
disminucin brusca de agudeza visual en su ojo derecho de una
semana de evolucin. Refiere que, en la zona central de su
campo visual, aparece una mancha griscea y que las lneas
rectas parecen estar torcidas y deformadas. En el fondo de ojo
se aprecia una lesin sobreelevada de la retina de color verde
grisceo, rodeada de tres hemorragias intrarretinianas puntifor-
mes. La lesin tiene localizacin extrafoveal. En el ojo izquierdo
se observan drusas blandas confluentes e hiperpigmentacin
macular. Cul de las siguientes afirmaciones es correcta res-
pecto a esta paciente? :
1. El riesgo de que la visin del ojo izquierdo disminuya es
muy pequeo.
2. Est indicado realizar una angiografa fluorescenica del ojo
derecho.*
3. El tratamiento mediante lser de argn no consigue reducir
el riesgo de prdida visual grave.
4. Lo ms probable es que se trate de una membrana epirreti-
niana.
5. Los hallazgos observados en ambos ojos no tienen relacin
entre s.
Se trata de un caso de DMAE. La prdida brusca de visin se explica por
el desarrollo de una membrana neovascular subretiniana con posible
sangrado (lesin sobreelevada de color grisceo). En este caso est
indicado hacer una AFG para diagnstico ms preciso y localizar la
membrana. Si resulta de localizacin extrafoveal podra beneficiarse de
un tratamiento con lser argn. Los hallazgos en el otro ojo estn aso-
ciados tambin a DMAE, las alteraciones pigmentarias maculares y
sobre todo las drusas son signos de degeneracin macular. Las drusas
blandas (bordes mal definidos) y confluentes estn relacionadas con
mayor riesgo de desarrollo de membranas subretinianas y por tanto de
prdida de visin.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 09 (9196): Cul de estos supuestos clnicos es cierto?:
1. La conjuntivitis bacteriana sin afectacin corneal produce
prdidas de visin de forma permanente.
2. El hecho de que un paciente mayor de 60 aos presente
una disminucin de agudeza visual de forma repentina nos
hace pensar que ha desarrollado una catarata madura.
3. Si un paciente est diagnosticado de glaucoma crnico
simple avanzado, sin otra patologa visual asociada, pre-
sentar alteraciones en su campo visual central conservan-
do la visin en el campo perifrico.
4. Las queratitis severas de cualquier etiologa no producen
alteracin de la agudeza visual.
5. La disminucin de agudeza visual central de forma aguda o
subaguda con metamorfopsias en pacientes de ms de 70
aos nos obliga a pensar en una degeneracin macular se-
nil.*
Nota: Esta pregunta abarca diferentes patologas, y como se ha visto en
los temas anteriores una conjuntivitis no altera la visin, una catarata no
produce disminucin de visin repentina, sino progresiva, un glaucoma
altera el campo visual perifrico, conservando el central hasta el final, y
la patologa corneal puede producir alteraciones visuales. Una prdida
aguda de visin, en una persona de ms de 70 aos, y sobre todo con
el dato acompaante de metamorfopsias, nos debe hacer pensar en
DMAE.
MIR 11 (9698): Mujer de 75 aos diagnosticada hace tres aos
de drusas blandas en el fondo de ojo. Refiere presentar, desde
hace dos semanas, metamorfopsia y prdida visual importante
en su ojo derecho que le impide leer. Seale el diagnstico ms
probable.
1. Membrana epirretiniana macular.
2. Agujero macular.
3. Trombosis de la vena central de la retina.
4. Degeneracin macular senil.*
5. Coriorretinopata serosa central.
MIR 2012 (9908): Cul es el tratamiento de primera eleccin
de la degeneracin macular hmeda asociada a la edad?:
1. Triamcinolona intravtrea.
2. Plasmina intravtrea.
3. Somatostatina intravtrea.
4. Terapia fotodinmica.
5. Ranibizumab intravtreo.*
El tratamiento actual de primera eleccin para la DMAE hmeda o
exudativa es la inyeccin intravtrea de frmacos antiangiognicos
(anti VEFG) como es el caso del ranibizumab, que inhiben el proceso
de angiognesis y mejorar la visin en un porcentaje importante de
pacientes (respuesta 5 correcta). La triamcinolona intravtrea se
utiliza para tratar lesiones de retina con edema y reaccin inflamato-
ria (p.e. oclusiones venosas). Es probable que pueda inducir cam-
bios favorables en la DMAE hmeda, pero no es su tratamiento de
eleccin (respuesta 1 incorrecta). La terapia fotodinmica ha sido el
tratamiento de eleccin durante aos para la DMAE hmeda. Con-
siste en la administracin intravenosa de un frmaco, el Verteporfin,
que se fija a la membrana neovascular y posteriormente se aplica
un lser no trmico que no daa el tejido retiniano pero s acta
sobre la membrana que hay debajo. Los resultados no han sido los
esperados por lo que hoy no se trata de la teraputica de eleccin
en esta enfermedad (respuesta 4 incorrecta).
OFTALMOLOGA
105
 IX. RETINA

MIR 13 (10217): La causa ms frecuente de prdida visual irre-
versible en el mundo occidental en personas de ms de 50 aos
es:
1. Retinopata diabtica.
2. Glaucoma crnico simple.
3. Degeneracin macular asociada a la edad. *
4. Desprendimiento de retina.
5. Cataratas.
Hoy en da se considera que la causa ms frecuente de prdida irreversi-
ble de visin en el mundo occidental en edad laboral es la retinopata
diabtica, pero a partir de los 50-60 aos la degeneracin macular
asociada a la edad se ha convertido en la primera causa (respuesta 1
incorrecta y 3 correcta).
La retinopata diabtica es una causa importante de prdida visual en
personas jvenes, pero a partir de los 50 aos, su prevalencia se ve
superada por otras enfermedades como el glaucoma y la degeneracin
macular. El glaucoma es una enfermedad con una prevalencia entre el
1% y el 4% de la poblacin, y aumenta con la edad. Se cree que ms de
la mitad de los pacientes con glaucoma no estn diagnosticados, por lo
que su prevalencia se cree an superior al dato anterior. Esta prdida es
irreversible, aunque debido a la lesin campimtrica perifrica que
provoca muchos pacientes no son conscientes de ello y por eso no afecta
a sus vidas hasta fases avanzadas. La duda en esta pregunta es la edad
que nos comentan, ya que entre los 50 y los 60-65 aos hay pocos
casos de degeneracin macular asociada a la edad en comparacin con
los casos de glaucoma, pero al mismo tiempo en esta edad son pocos
los glaucomas que estn tan evolucionados como para producir cegue-
ra. El desprendimiento de retina puede provocar una prdida visual
irreversible, pero a partir de los 50 aos su prevalencia es menor a la
DMAE y al glaucoma (respuesta 4 incorrecta). Las cataratas no producen
prdida visual irreversible ya que se pueden operar (respuesta 5 inco-
rrecta).
Pregunta vinculada a la imagen n15
MIR 13 (10028): Paciente de 67 aos que refiere disminucin de
agudeza visual unilateral y metamorfopsia de rpida evolucin.
La retinografa adjunta presenta la imagen del ojo afecto. El
diagnstico ms probable sera:
Pregunta vinculada a la imagen n15
MIR 13 (10029): La siguiente prueba diagnstica ms adecuada
a realizar en este paciente es:
1. Angiofluoresceingrafa. *
2. Potenciales evocados visuales.
3. Toma de muestra vitrea mediante vitrectoma.
4. Resonancia Magntica Nuclear.
5. Campimetria computarizada.
Ante la sospecha de una membrana neovascular subretiniana (degene-
racin macular tipo exudativo), la prueba que nos podra confirmar el
diagnstico, y en muchos casos precisar la localizacin y tamao de la
membrana, es la angiofluoresceingrafa (respuesta 1 correcta). Los po-
tenciales evocados estudian la transmisin del impulso nervioso a travs
del nervio ptico, por lo que se utilizan ante sospecha de neuropatas
(respuesta 2 incorrecta). La campimetra computarizada estudia la fun-
cin visual principalmente de la parte perifrica del campo de visin. La
DMAE afecta principalmente a la visin central no siendo por til en esta
enfermedad (respuesta 5 incorrecta).
repeMIR
Degeneracin macular senil: anciano con metamorfopsias,
disminucin de la agudeza visual central y drusas en el fondo de
ojo. (5+)
7.2. Coroidopata serosa central
Ocurre un desprendimiento localizado de la retina sensorial
a nivel de la mcula. Se debe a la existencia de un punto de
fuga en el EPR con extravasacin al espacio subretiniano.
Epidemiologa: Ms frecuente en varones jvenes, se desco-
noce etiologa, se ha relacionado con el estrs, y niveles altos
de cortisol en sangre. Tambin con HTA, toma de corticoi-
des, enfermedades autoinmunes...
Clnica: Cursa con visin borrosa, escotoma central y meta-
morfopsia.
AFG: Muestra aspecto en "humo de chimenea" u "hongo".
OCT: Se ve el lquido entre el EPR y la retina sensorial.
Tratamiento: El pronstico es bueno, tiende a la resolucin
espontnea. En casos de localizacin extrafoveal podra apli-
carse lser argn. En casos persistentes o recidivantes se
emplea la Terapia fotodinmica (TFD). Esta tcnica se em-
pleaba antes en DMAE, se administra un frmaco fotosensi-
ble (verteporfino) por va iv que se acumula de forma selecti-
va en vasos anmalos con permeabilidad aumentada. A
continuacin se aplica un lser no trmico sobre la lesin re-
tiniana y ese frmaco induce un proceso fotoqumico que
cierra los vasos anmalos respetando la retina.

Imagen 15
1. Degeneracin macular asociada a la edad exudativa. *
2. Desprendimiento de retina.
3. Retinosis pigmentaria.
4. Trombosis vena central de la retina isqumica.
5. Melanoma coroideo ecuatorial.
La imagen muestra una hemorragia en la zona macular, y por debajo
de ella puede observarse una alteracin blanquecina. Las causas ms
habituales de hemorragia macular son la degeneracin macular asocia- AFG en una corodiopata serosa: Aspecto de chimenea por escape de
da a la edad, las oclusiones vasculares, y otras retinopatas con lesiones contraste a travs de un punto de fuga en el EPR
vasculares como la diabetes mellitus. Una disminucin unilateral de
visin en un paciente de esta edad, que presenta una metamorfopsia de
rpida evolucin nos debe hacer pensar en una degeneracin macular
de tipo hmedo o exudativo. La presencia de hemorragia en rea macu-
lar es sugestiva, en un paciente de esta edad y con esta clnica, de una
membrana subretiniana neovascular con sangrado (respuesta 1 correc-
ta). En el desprendimiento de retina veramos una bolsa convexa corres-
pondiente al rea retiniana desprendida. Adems la metamorfopsia no
es un sntoma tpico de esta patologa (respuesta 2 incorrecta). Una
retinosis pigmentaria no es compatible con la clnica que nos comentan y
en el fondo de ojo veramos alteraciones pigmentarias con atrofia de los
vasos (respuesta 3 incorrecta). En una trombosis de vena central casi
OFTALMOLOGA

toda la retina se vera cubierta de hemorragias en llama y exudados (no

como una hemorragia localizada en la mcula);adems las venas apa-
receran dilatadas y tortuosas, y en este caso su calibre es nor-
mal(respuesta 4 incorrecta). Por otra parte, la localizacin de la lesin es
foveal, y por tanto no compatible con melanoma ecuatorial (respuesta 5
incorrecta). Detalle de otro ejemplo de coroidopata serosa central.

106
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 91 (2978): Cul de los siguientes efectos secundarios es

caracterstico del tratamiento con hidroxloroquina en la artritis
reumatoide?:
1. Retinopata*.
2. Proteinuria.
3. Diarrea.
4. Ulcera gstrica.
5. Trombocitosis.

MIR 98 (5914): Cul de los siguientes frmacos administrado

por va sistmica NO produce toxicidad ocular? :
1. Cloroquina.
2. Fluconazol.*
Imagen OCT de coroidopata serosa central 3. Amiodarona.
4. Etambutol.
5. Corticoides.
7.3. Maculopata por frmacos
Antipaldicos (cloroquina): maculopata en "ojo de buey" MIR 00 (6871): La retinitis pigmentaria es causada por un trata-
Fenotiacinas: pigmentacin granular mcula (precoz), atrofia miento prolongado con:
y alteraciones tipo retinosis pigmentaria (tardo). 1. Litio.
2. Haloperidol.
3. Tioridazina.*
4. Amitriptilina.
5. Carbamazepina.
Nota: Esta pregunta apareci en la seccin de psiquiatra. La tioridazina
es un neurolptico tipo fenotiacina (como la clorpromazina), y produce
tambin alteraciones retinianas tipo retinosis pigmentaria y prdida de
acomodacin

7.4. Otros procesos maculares

1. AGUJEROS MACULARES IDIOPTICOS

Tambin llamados agujeros maculares seniles, porque suelen
aparecer a partir de la sexta dcada.
Pueden ser laminares o de espesor central. Causan importante
prdida de visin central. Se desconoce la causa, pero se habla
de alteracin isqumica y/o alteracin o traccin del vtreo en la
zona. En algunos casos la ciruga vitreorretiniana mejora la
calidad visual.

Maculopata por cloroquina

Recordamos frmacos con toxicidad ocular:

Imagen funduscpica de agujero macular

MIR 87 (1984): Cul de estos frmacos es txico para la mcula

por la alta concentracin que alcanza en la capa pigmentaria de la OCT que muestra agujero macular con traccin de la hialoides posterior
retina?:
2. FIBROSIS MACULAR PRERRETINIANA
OFTALMOLOGA

1. Etambutol.
2. Reserpina. Tambin llamada membrana epirretiniana o epimacular.
3. Sales de oro. Puede ser espontnea o secundaria a procesos inflamatorios,
4. Cloroquina*. ciruga... Causa visin borrosa y metamorfopsia. Tratamiento:
5. Digital. vitrectoma con pelado de la membrana.

107
 IX. RETINA

MIR 04 (7905): Una nia de 7 aos, que presenta ceguera noc-

turna (hemeralopia) en la exploracin oftalmolgica se observa
constriccin del campo visual con escotoma anular, prdida de
la agudeza y electrorretinograma anmalo. Qu enfermedad
ocular, de las que a continuacin se relacionan, puede presen-
tar?:
1. Persistencia de vtreo primario.
2. Catarata congnita o infantil.
3. Aniridia bilateral.
4. Retinosis pigmentaria (retinitis pigmentaria).*
5. Retinoblastoma.

repeMIR
Retinosis pigmentaria: hemeralopia (ceguera nocturna). (2+)

8.2. Otras
Amaurosis congnita de Leber: A.R.
8. Enfermedades hereditarias Distrofia macular o viteliforme de Best: A.D. Imagen en yema
de huevo en ambas mculas.
Enfermedad de Stargardt: A.R. Moteado amarillento en la
8.1. Retinosis pigmentaria mcula.
1. CONCEPTO
Consiste en una degeneracin retiniana que afecta primero a
bastones y luego tambin a conos. 9. Sndromes con "mancha rojo
Tiene distintos patrones hereditarios
1. Forma autosmica dominante: la ms benigna cereza" en mcula
2. Forma autosmica recesiva: la ms frecuente
3. Forma ligada a X: es la menos comn, pero la ms gra-
La mancha rojo cereza aparece bsicamente en tres entida-
ve.
des:
1. Esfingolipidosis: enfermedad de Tay-Sachs, enfermedad de
2. CLNICA Niemann-Pick, enfermedad de Sandhoff, gangliosidosis ge-
Hemeralopa (ceguera nocturna) neralizada y sialidosis. Los lpidos se almacenan en las clu-
Reduccin del campo visual que queda reducido a la llama- las ganglionares. La foveola carece de clulas ganglionares y
da visin en "can de escopeta". por tanto contrasta con la retina circundante, dando esa
imagen en mancha rojo cereza.
3. SIGNOS 2. Oclusin de la arteria central de la retina: La retina se mani-
Acmulos pigmentarios con aspecto espiculado (en "osteo- fiesta blanca y edematosa por la isquemia. La visualizacin
clastos") de la circulacin coriocapilar a travs de la fvea (retina muy
Esclerosis vascular delgada), nos da una imagen en mancha rojo cereza.
Atrofia ptica 3. Traumatismo retiniano: El edema de la retina circundante
Electrorretinograma plano (edema de Berlin) contrasta con la regin foveolar que tras-
luce la circulacin coriocapilar.

La atrofia ptica y la esclerosis vascular son signos comunes en distintas

degeneraciones tapeto-retinianas.

Mancha rojo cereza en una obstruccin de arteria central de retina

MIR 94 (3750): Cul de estos sntomas es tpico de la retinosis
pigmentaria?.
1. Nictalopia.
2. Fosfenos.
3. Escotoma Central.
OFTALMOLOGA

4. Hemeralopia.*
5. Diplopia.

108
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

10. Fibroplasia retrolental o 11.2. Clnica

retinopatia del prematuro Forma ms frecuente de presentacin por orden:
Leucocoria
Estrabismo
10.1. Concepto Glaucoma secundario, inflamacin en segmento anterior
Retinopata proliferativa que ocurre en prematuros por altas (pseudouvetis), inflamacin orbitaria, proptosis si hay afecta-
concentraciones de oxgeno. Un factor de riesgo importante es el cin orbitaria...
peso al nacimiento, siendo mucho ms frecuente en nios con
un peso al nacer menor de 1300 gramos. 11.3. Diagnstico
FONDO DE OJO
Los tumores endofticos crecen hacia cavidad vtrea, tienen
un color blanquecino-nacarado y a menudo finos vasos en
su superficie (ver fotografa).
Los tumores exofticos crecen en el espacio subretiniano y
causan desprendimiento de retina.

10.2. Clnica
El oxgeno sobre la retina inmadura induce vasoconstriccin,
y por tanto isquemia con neovascularizacin y formacin de
tejido fibrovascular.
En fases ms avanzadas desprendimiento de retina traccio-
nal con formacin de una masa retrolental que da lugar a
LEUCOCORIA (pupila blanca)
Retinoblastoma de crecimiento endo

10.3. Tratamiento
MTODOS ESPECIALES
Examen de todos los nios con peso al nacer menor de 2000 El TAC es ms sensible que la ecografa para visualizar la
grs. o < 36 semanas de gestacin, y que hayan sido someti- presencia del tumor y deteccin de la tpica calcificacin.
dos a oxigenoterapia.
En los estadios iniciales: fotocoagulacin o crioablacin de
retina perifrica.
Fase cicatricial: vitrectoma

10.4. Causas de leucocoria en el recin nacido

Fibroplasia retrolental
Catarata congnita
Retinoblastoma
Granuloma por toxocara
Persistencia hiperplsica del vtreo primario
Enfermedad de Coats (DR exudativo)

11. Retinoblastoma
11.1. Concepto
Afecta 1/20.000 RN. Es el tumor intraocular ms frecuente
en la infancia, y la segunda neoplasia intraocular primaria
en todos los grupos de edad, tras el melanoma coroideo. La
edad media de diagnstico est en torno a los 18 meses.
Suele derivar de clulas bipolares.
Tumor bilateral en un 20% de los casos
Herencia autosmica dominante con penetrancia superior al
90%. No obstante slo un 5% de pacientes tienen anteceden-
tes familiares de retinoblastoma. El 95% son casos espordi-
cos. De stos en torno a un 15% responden a mutaciones
La RNM no detecta calcificaciones, pero supera al TAC en la
valoracin del nervio ptico y para la deteccin de pinealo-
blastoma.
11.4. Tratamiento
Depende de si hay uno o los dos ojos afectados, de la extensin,
tamao, visin til o no... En general:
Enucleacin en tumor grande, unilateral, con prdida de
visin
Radioterapia externa: tumores medianos o grandes
OFTALMOLOGA

germinales que pueden transmitirse a siguientes generacio-
nes, el resto seran mutaciones somticas.
Los casos familiares (5%) suelen ser bilaterales, de presenta-
cin precoz, y con predisposicin al desarrollo de otras neo-
plasias como sarcoma osteognico y pinealoblastoma.
Radioterapia con placas: tumores pequeos
Fotocoagulacin o crioterapia: tumores pequeos perifricos
que no afectan mcula o nervio ptico
Quimioterapia: Casos avanzados, metstasis...

109
 IX. RETINA

MIR 92 (3172): Un nio de 2 aos de edad presenta discreta

proptosis unilateral, estrabismo y leucocoria. Pensaremos como
diagnstico ms probable:
1. Catarata congnita
2. Retinoblastoma*
3. Enfermedad de Graves
4. Celulitis orbitaria
5. Fibroplasia retrolental

MIR 98 (FAMILIA) (5579): En un nio de 16 meses, que presenta

enrojecimiento ojo derecho, con tensin ocular de 35 mmHg y
medios opacos y desprendimiento de retina, cul de las si-
guientes actitudes es la ms indicada?:
1. Medida de la lactodehidrogenasa en humor acuoso.
2. Hipotensores oculares y ciruga del desprendimiento de
retina.
3. Fotocoagulacin e inyeccin de gas intravtreo.
4. Scanner orbitocerebral.*
5. Trabeculectoma y ciruga vtrea.

MIR 01 (7121): Un nio de 20 meses de edad que presenta

leucocoria en el ojo derecho. Qu enfermedad entre las enu-
meradas puede padecer?:
1. Dacriocistitis del recin nacido.
2. Coloboma de iris.
3. Hemianopsia homnima derecha.
4. Astigmatismo.
5. Retinoblastoma.*

MIR 03 (7644): Debemos sospechar un retinoblastoma en un

nio que presenta los siguientes sntomas:
1. Dolor, fotofobia y lagrimeo.
2. Estrabismo y leucocoria.*
3. Lagrimeo, fotofobia y aumento del dimetro corneal.
4. Fotofobia y quemosis conjuntival.
5. Ptosis palpebral.

repeMIR
Retinoblastoma: nio con leucocoria, estrabismo y proptosis.
(4+)
OFTALMOLOGA

110

RETINA
1. Anatoma y fisiologa
Histologa: de fuera a dentro hay diez capas: epitelio pig-
mentario, fotorreceptores, limitante externa, granulosa exter-
na, plexiforme externa, nuclear interna, plexiforme interna,
clulas ganglionares, fibras del nervio ptico, limitante inter-
na.
Conos: son ms abundantes a medida que nos acercamos al
centro, en la fvea slo hay conos, median la visin diurna y
la percepcin del color y los detalles finos.
Bastones: aumentan hacia la periferia, median la visin en
bajas condiciones de luminosidad.
Clulas bipolares: 1 neurona de la va ptica
Clulas ganglionares: 2 neurona de la va ptica, sus axo-
nes forman el nervio ptico.
2. Retinopata diabtica
PATOGENIA:
La retinopata diabtica es la manifestacin ms frecuente
de microangiopata diabtica. La hiperglucemia es el de-
sencadenante, hay aumento de sorbitol intracelular y gluco-
silacin no enzimtica de protenas, que causan engrosa-
miento de membranas basales, proliferacin de clulas en-
doteliales, desaparicin de pericitos, hiperviscosidad, obs-
truccin capilares, aumento de permeabilidad La isque-
mia es un estmulo para la produccin del factor de creci-
miento endotelial vascular (VEGF), mediador en el aumen-
to de la permeabilidad y la produccin de neovasos.
EPIDEMIOLOGA
La Retinopata diabtica (RD) es la complicacin crnica ms
frecuente que presentan los diabticos, y es la causa ms fre-
cuente de ceguera en nuestro medio de los 20 a los 65 aos
de edad.
Factores de riesgo para el inicio y la progresin de RD: tipo
de diabetes (ms tipo I), tiempo de evolucin (factor predictor
ms fuerte), control metablico (un buen control reduce ries-
go de desarrollar RD y su progresin), HTA, dislipemia,
anemia, factores genticos (HLA DR4 y DR3), tabaco, emba-
razo La microalbuminuria (primer signo de nefropata) es
un buen marcador.
FONDO DE OJO
A nivel de fondo de ojo los hallazgos son:
Trastornos del tono capilar: microaneurismas, primera
manifestacin oftalmoscpica.
Exudados duros: Trastornos de la permeabilidad. Bordes
ntidos.
Hemorragias intrarretinianas: Las profundas son ms
tpicas.
Exudados algodonosos: Microinfartos isqumicos. Bor-
des difuminados.
Trastornos por oclusin capilar (isquemia): Indican is-
quemia, son ms graves: tortuosidad venosa, IRMA.
Neovasos
CLASIFICACIN
RD no proliferante: Las lesiones no sobrepasan la limitante
interna y no hay proliferacin. Bsicamente observamos mi-
croaneurismas, exudados y hemorragias.
Retinopata diabtica proliferativa: Cuando aparece la proli-
feracin neovascular retino-vtrea o neovasos. Complicacio-
nes: hemorragia vtrea (causa ms frecuente de prdida
aguda de visin en un diabtico), glaucoma neovascular y
desprendimiento traccional de la retina.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
La clasificacin internacional del GDRPG clasifica la RD en 4
grupos o grados de severidad, segn lesiones y nmero de
cuadrantes afectados:
RDNP leve: Aparecen microaneurismas
RDNP moderada: Microaneurismas, hemorragias intra-
rretinianas y exudados.
RDNP severa: Mltiples hemorragias retinianas en los 4
cuadrantes, arrosariamiento venoso en al menos 2 cua-
drantes, IRMA en al menos 1 cuadrante.
RDNP muy severa: Al menos 2 de los hallazgos anterio-
res..
RDP: Uno o ms de los siguientes signos: Neovasos o
hemorragias prerretinianas o vtreas.
Retinopata de predominio central o maculopata o edema
macular diabtico: Afectacin rea foveal por edema y/o
exudados duros o isquemia. Causa ms frecuente de cegue-
ra y alteracin severa de la visin en diabticos. Es ms fre-
cuente en diabticos tipo II mal controlados.
TRATAMIENTO:
Control factores de riesgo: hiperglucemia, HTA, dislipemia,
evitar tabaco.
Fotocoagulacin con lser argn en RDP y RDNP de alto
riesgo, as como en el edema macular clnicamente significa-
tivo.
Frmacos anti-VEFG intravtreo: Ranibizumab.
Vitrectoma: hemorragia vtrea persistente o desprendimiento
traccional de retina. Tambin escisin limitante interna en
edema macular por tracciones fibrovasculares.
3. Retinopata hipertensiva
3.1. PATOGENIA
Vasoconstriccin: estrechamiento arteriolar difuso y focal.
Exudados algodonosos si cierre arteriolar precapilar.
Aumento de permeabilidad: Edema retina. Exudados duros.
Hemorragias. Edema de papila (signo fundamental de HTA
maligna)
Arteriosclerosis: engrosamiento de la pared vascular que
produce signos de cruce y cambios en el aspecto y reflejo de
los vasos.
3.2. CLASIFICACIN DE KEITH-WAGENER:
Grado I: vasoconstriccin con atenuacin arteriolar modera-
da.
Grado II: Atenuacin difusa y focal. Signos de cruce (Gunn y
Salus). Vasos en hilo de cobre
Grado III: Edema de retina. Exudados y hemorragias. Vasos
en hilo de plata
Grado IV: Edema de papila. Vasos como cordones fibrosos
4. Oclusin de la arteria central de la retina
(OACR)
Etiologa: embolismos, lo ms frecuente a partir de placas de
aterosclerosis de cartida interna ipsilateral (en general en
relacin a la bifurcacin). Ms frecuente en varones de edad
avanzada.
Clnica: prdida brusca e indolora de visin, retina blanca
con mancha rojo cereza central, pupila de Marcus-Gunn
Amaurosis fugax: Prdida transitoria (1-5 minutos) y unilate-
ral de la visin. Supone un episodio isqumico transitorio de
la retina y se cree que la etiologa ms frecuente es tambin
emblica, por lo que tambin se recomienda estudio de
cartidas.
OFTALMOLOGA
Actitud: Tras el diagnstico de OACR, o de una amaurosis
fugaz estudiar cartidas (Doppler, DIVAS, arteriografa...), y
descartar cardiopata embolgena (ecocardiograma, ECG).
Es importante excluir arteritis de clulas gigantes (VSG, biop-
sia de la temporal).
111
 IX. RETINA
5. Oclusin venosa retiniana
Etiologa: trombosis (HTA, edad avanzada, arteriosclerosis,
diabetes, hiperlipemia, hiperviscosidad sangunea,...), tam-
bin glaucoma crnico simple e hipermetropa. Ms frecuen-
te en mujeres de mediana o avanzada edad con HTA
Clasificacin: oclusin vena central (formas no isqumica, la
ms frecuente y de mejor pronstico, e isqumica), oclusin
de rama (la ms frecuente rama temporal superior), oclu-
sin venosa hemirretiniana.
Clnica: disminucin de visin menos brusca y no tan llama-
tiva como en el cuadro arterial, la visin es variable depen-
diendo del compromiso macular. En la oclusin de vena cen-
tral isqumica hay prdida severa de visin. En el fondo de
ojo: hemorragias difusas en llamarada, venas dilatadas.
Tratamiento: Frmacos intravtreo (frmacos anti-
angiognicos y corticoides). Fotocoagulacin en rejilla si
edema macular (til en obstrucciones de rama) y panfoto-
coagulacin en las formas isqumicas con signos de neo-
vascularizacin.
6. Desprendimiento de retina
Concepto: Separacin de la retina sensorial del epitelio pig-
mentario
Tipo regmatgeno: el ms frecuente, el LSR llega al espacio
subretiniano por una rotura en retina. Las lesiones suelen es-
tar entre ecuador y ora serrata. Son factores de riesgo la
miopa, senilidad, traumas, afaquia, degeneraciones vitreo-
retinianas. Sntomas premonitorios: fosfenos y miodesopsias
Tipo traccional: la retina se separa por la traccin de mem-
branas fibrovasculares, la causa son traumatismos oculares y
retinopatas proliferativas (diabtica), retina inmvil.
Tipo exudativo: Los ms raros. Alteracin en barrera EPR que
causa trasudacin a espacio subretiniano, aparece en en-
fermedad de Harada, tumores e insuficiencia renal.
Clnica: Escotoma correspondiente al rea desprendida,
sensacin de "cortina que cae o que avanza"
Profilaxis: fotocoagulacin alrededor de lesiones predispo-
nentes (agujeros, empalizadas...)
Tratamiento: explantes, cerclaje 360, gas expansible, vitrec-
toma. En el tipo exudativo el tratamiento es mdico.
7. Maculopatas adquiridas
7.1. DEGENERACIN MACULAR ASOCIADA A EDAD
(DMAE)
Causa ms frecuente de ceguera en mayores de 60 aos,
proceso degenerativo que afecta a coriocapilar, membrana
de Bruch y epitelio pigmentario.
Forma atrfica: Tpicas las drusas o depsitos, duras (inicio) y
blandas (mayor riesgo de MNVSR). reas de atrofia e hiper-
pigmentacin. Hay disminucin progresiva de la visin y me-
tamorfopsia. No tratamiento especfico. Se dan complejos vi-
tamnicos con antioxidantes, evitar sol como prevencin.
Forma exudativa: Formacin de membranas neovasculares
subretinianas (MNVSR) por vasos de la coriocapilar que pe-
netran a travs de roturas en la membrana de Bruch, pueden
exudar, sangrar y tambin producirse un desprendimiento
del epitelio pigmentario de la retina (DEPR). Clnica: La
MNVSR aparece como una lesin sobreelevada bajo la reti-
na. Cursa con prdida brusca de visin, escotoma central y
metamorfopsia. Diagnstico: La angiografa fluorescenica es
importante en el diagnstico. La OCT da imgenes con alta
resolucin. La rejilla de Amsler se utiliza para seguimiento de
la metamorfopsia. Tratamiento: Las MNVSR se tratan me-
diante fotocoagulacin con lser argn cuando son extrafo-
veales; para las subfoveales y parafoveales frmacos antian-
giognicos de administracin intravtrea (ranibizumab), tam-
bin es posible la ciruga submacular y la translocacin ma-
cular.
OFTALMOLOGA
112
7.2. OTRAS
Coroidopata serosa central: desprendimiento localizado de
retina sensorial. Frecuente en varones jvenes, relacin con
estrs, y cifras elevadas de cortisol en sangre. Visin borrosa,
escotoma central y metamorfopsias. Angiografa fluoresceni-
ca con aspecto de "chimenea". OCT valiosa. Buen pronsti-
co.
Maculopata por frmacos: fenotiacinas (pigmentacin, ima-
gen similar retinosis pigmentaria) y cloroquina (ojo de
buey).
Agujero macular idioptico o senil: Prdida de visin central.
Causa desconocida, pero se habla de alteracin isqumica
y/o alteracin vtreo o traccin del vtreo en la zona. En al-
gunos casos la ciruga vitreorretiniana mejora la calidad vi-
sual.
Fibrosis macular prerretiniana o membrana epirretiniana o
epimacular idioptica: Puede ser espontnea o secundaria a
procesos inflamatorios, ciruga... Tratamiento: vitrectoma
con pelado de la membrana.
8. Enfermedades hereditarias
8.1. RETINOSIS PIGMENTARIA
Degeneracin de la retina que comienza por los bastones, y
luego tambin conos.
Gentica: La forma AD es la ms benigna, la forma AR la
ms frecuente, la forma ligada a X es la ms rara y grave.
Clnica: hemeralopa y reduccin del campo visual hasta
dejar visin "en can de escopeta"
Signos: acmulos pigmentarios espiculados, esclerosis vascu-
lar, atrofia ptica, electrorretinograma plano.
8.2. OTRAS FORMAS HEREDITARIAS
Amaurosis congntia de Leber: AR, prdida visual severa al
nacimiento o en 1 infancia, ERG muy alterado, atrofia pti-
ca.
Distrofia viteliforme de Best: Herencia AD, imagen de "yema
de huevo" en mculas, electrooculograma plano.
Enfermedad de Stargardt: Herencia AR, moteado amarillento
en mcula.
Maculopatas con "mancha rojo cereza": Tay-Sachs, Nie-
mann-Pick, leucodistrofia metacromtica.
9. Fibroplasia retrolental
Concepto: retinopata proliferativa en prematuros por altas
concentraciones de oxgeno, relacin estrecha con el peso al
nacimiento.
Clnica: neovascularizacin con formacin de tejido fibrovas-
cular que induce desprendimiento de retina traccional y leu-
cocoria
Otras causas de leucocoria en recin nacido: catarata
congnita, retinoblastoma, persistencia hiperplsica de vtreo
primario, enfermedad de Coats
10. Retinoblastoma
Concepto: Tumor de clulas bipolares (casi siempre), bilate-
ral en el 20%. Edad media de diagnstico 18 meses.
Herencia: AD con penetrancia superior al 90%, pero el 95%
de los casos no son familiares, sino que espordicos, y de es-
tos un 15% se deben a mutaciones germinales (se podrn
transmitir). Los casos familiares (5%) son de presentacin
precoz, bilaterales, y con mayor riesgo de otras neoplasias
como sarcoma osteognico y pinealoblastoma.
Clnica: leucocoria, estrabismo, inflamacin de polo anterior,
glaucoma secundario y proptosis (si afectacin rbita)...
Diagnstico: Exploracin fondo de ojo, TAC (calcificaciones),
RNM (no aprecia calcificaciones, pero permite buena explo-
racin nervio ptico).
Tratamiento: depende de tamao, extensin... enucleacin,
radioterapia, fotocoagulacin, quimioterapia.