Manual de Medicina Interna Calculos, Scores y Abordajes de Bartolomei 2da Edicion PDF

Manual de
MEDICINA INTERNA
Clculos, scores y abordajes
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Manual de
MEDICINA INTERNA
Clculos, scores y abordajes
Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
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Bartolomei, Sergio
Manual de Medicina Interna / Sergio Bartolomei; Gabriel I. Aranalde; Luis Esteban Keller
2a ed. - Rosario: Corpus Libros Mdicos y Cientficos, 2010
792 p.: il.; 19 x 13 cm
ISBN 978-950-9030-88-6
1. Medicina Interna. I. Aranalde, Gabriel II. Keller, Luis Esteban III. Ttulo
CDD 616
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(S2002LRK) Rosario - Argentina
Editores: Esteban Oscar Mestre
Tirada: 1000 ejemplares

Se termin de imprimir en julio de 2010
Rosario - Argentina
ISBN: ISBN 978-950-9030-88-6
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NOTA
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medicamentos permitidos o recomendados.
A mis padres, mi esposa y mis hijos,
origen y destino de mis das.
Sergio A. Bartolomei
A mi familia, razn de mi existencia, en especial

a mi padre quien vive permanentemente en mi corazn.
Gabriel I. Aranalde
A mis padres, a mi esposa y a mi hija.
Luis E. Keller
AUTORES
Mdico nefrlogo, Hospital de Emergencias Dr. Clemente lvarez (HECA)

Tutor de Medicina Interna, 5to. ao, Facultad de Medicina,
Universidad Nacional de Rosario
Docente Carrera Universitaria en Nefrologa, Universidad Nacional de Rosario
Coordinador Docente Concurrencia de Nefrologa y Medio Interno, HECA
Staff Direccin de calidad, Confederacin de Asociaciones de Dilisis de la
Repblica Argentina
Gabriel I. Aranalde
Doctor en Medicina
Mdico clnico, HECA
Jefe de Guardia Servicio Clnica Mdica, HECA
Jefe de Trabajos Prcticos Fisiologa Humana, Universidad Nacional de Rosario
Docente Residencia de Clnica Mdica, HECA
Director Curso de Emergencias Mdicas, Colegio Mdico Provincia de Santa Fe
Luis E. Keller
Mdico cardilogo, HECA

Jefe Unidad Coronaria Sanatorio Britnico
Docente Carrera Universitaria en Cardiologa, Universidad Nacional de Rosario
Cardilogo del Instituto de Cardiologa del Sanatorio Britnico
Cardilogo del Sanatorio Los Arroyos
Instructor del Gabinete de Entrenamiento con Simuladores, Colegio Mdico 2da.
Circunscripcin, Provincia de Santa Fe
Staff del Centro de Investigaciones Cardiovasculares del Sanatorio Britnico
COLABORADORES
Miguel Bolbol
Jefe de Servicio Neurologa Clnica, HECA
Rubn Cavoduro
Especialista Universitario en Nefrologa, Universidad Nacional de Rosario
Sergio G. Ciarlo
Jefe de Servicio Hematologa, HECA
Hernn Conde
Especialista en Clnica Mdica, Especialista en Terapia Intensiva, Staff del Servicio de Terapia
Intensiva del Hospital de Emergencias HECA
Romina D Ippolito
Especialista en Clnica Mdica, Jefa de Guardia del Servicio de Clnica Mdica del Hospital de
Emergencias HECA, Staff del Servicio de Clnica Mdica del Hospital de Emergencias HECA
Vernica Di Santo
Especialista en Clnica Mdica, Staff del Servicio de Terapia Intensiva del Hospital de Emergencias
HECA, Especialista en Soporte Nutricional
Sebastin Ferreti
Especialista Universitario en Gastroenterologa, Staff del Servicio de Gastroenterologa del Hospital
Centenario, Staff del Servicio de Gastroenterologa Sanatorio Parque
Osvaldo Freddi
Jefe de la Unidad de Quemados del Hospital de Emergencias HECA
Director del Centro de Quemados del Sanatorio Britnico, Presidente de la Fundacin de Ayuda al Quemado
Elba A. Hernndez
Mdico Nefrlogo, Hospital Escuela Eva Pern, Granadero Baigorria
Staff Direccin de calidad, Confederacin de Asociaciones de Dilisis de la Repblica Argentina
Claudia Laboranti
Especialista en Clnica Mdica, Jefe de Servicio de Infectologa, HECA
Gustavo Lpez Gonzlez
Elda Mollo
Mariana Negri
Especialista en Clnica Mdica, Jefa de Guardia, Servicio de Clnica Mdica, HECA
Liliana Negro
Especialista en Clnica Mdica, Tutora residentes Clnica Mdica, Hospital Escuela Eva Pern,
Coordinadora Carrera Clnica Mdica, Universidad Nacional del Rosario
Daniel Prato
Staff Servicio de Gastroenterologa y Hepatologa, HECA
Silvio Pulcinelli
Especialista en Clnica Mdica, Especialista en Terapia Intensiva, Especialista en Soporte Nutricional,
Mdico de planta de Unidad de Terapia Intensiva, HECA, Mdico de planta de Soporte Nutricional,
Sanatorio Los Arroyos, Subjefe Unidad de Terapia Intensiva, Sanatorio Los Arroyos
Silvina Rojas
Especialista en Clnica Mdica, Staff del Servicio de Clnica Mdica del
Hospital de Emergencias HECA
Mariana Rossi
Especialista en Clnica Mdica, Servicio de Infectologa, HECA
Especialista en Infectologa
Carlos Sez
Mdico terapista, Neumonlogo, Jefe Servicio de Neumonologa, HECA
Ariel Snchez
Mdico Especialista en Endocrinologa, Ex Presidente de la Federacin Argentina de Sociedades de
Endocrinologa, FASE, Director de la Revista Mdica de Rosario
Hctor Sarano
Director Carrera de Posgrado en Nefrologa, Universidad Nacional de Rosario
Ernesto M. Sebri
Doctor en Medicina. Investigador de Control de Tabaco, Universidad de California, San Francisco
Investigador cientfico de Salud Conductual, Instituto de Cncer Roswell Park
Profesor Adjunto, Departanmento de Salud Conductual, Escuela de Salud Pblica y Profesional,
Universidad de Buffalo. Consultor Regional de Nueva York en Control de Tabaco para Latinoamerica
y el Caribe
Mariana Siccardi
Especialista en Clnica Mdica, Jefa de Guardia del Servicio de Clnica Mdica del Hospital de
Emergencias HECA, Staff del Servicio de Clnica Mdica del Hospital de Emergencias HECA,
Especialista en Hematologa
Mara Rosa Siegel
Mdico cardilogo, HECA
Jorge E. Tacconi
Mdico Neurlogo Servicio de Neurologa, Secretara de Salud Pblica, Municipalidad de Rosario
Miembro de la Asociacin Argentina de Cefaleas
Dora Taffurelli
Docente Ctedra de Neurologa, Facultad de Ciencias Mdicas, Universidad Nacional de Rosario
Ex Jefa Laboratorio de Electroencefalografa, Hospital Provincial Centenario
Ex Mdica asistencial, Consultorios de Epilepsia, Hospital Provincial Centenario
Federico Tanno
Especialista Universitario en Gastroenterologa
Staff del Servicio de Gastroenterologa del Hospital Centenario
Staff del Servicio de Gastroenterologa Sanatorio Parque
Hugo Tanno
Profesor, Doctor
Jefe de Ctedra del Servicio de Gastroenterologa del Hospital Centenario
Director de la Carrera de Posgrado de Gastroenterologa de la Universidad Nacional de Rosario
NDICE GENERAL
Prlogo / 29
Cardiologa / 31
Abordaje del riesgo cardaco en la ciruga no cardaca / 31
Predictores clnicos de riesgo perioperatorio cardiovascular / 31
ndice multifactorial de riesgo cardaco de Goldman / 32
ndice de riesgo cardiovascular / 32
ndice multifactorial de riesgo cardiovascular de ciruga no cardaca / 33
Estratificacin del riesgo de las cirugas no cardacas
Abordaje en el manejo de las crisis hipertensivas / 34
Tipos de emergencias hipertensivas / 34
Abordaje de las urgencias hipertensivas / 37
Drogas utilizadas en la urgencia hipertensiva / 38
Retinopata hipertensiva / 38
Clasificacin de la Hipertensin arterial en adultos mayores de 18 aos
segn el Joint National Committe N 7 (JNC 7 report) / 39
Dao en rgano blanco segn el JNC N 7 / 39
Hipertensin de guardapolvo blanco / 41
Causas secundarias de la Hipertensin arterial / 41
Caractersticas de la Hipertensin renovascular / 42
ndice clnico de suposicin como gua de seleccin de pacientes / 42
Hipertensin resistente o refractaria / 43
Hipertensin y embarazo / 44
Sndrome metablico / 44
Definiciones / 44
Clasificacin de las dislipemias / 46
Drogas corrientes para el descenso de los lpidos / 46
Objetivos del tratamiento de la Hipercolesterolemia de acuerdo a la categora
de riesgo / 47
Electrocardiograma / 48
Ritmo sinusal / 48
Complejos e intervalos / 48
Eje elctrico / 48
Bloqueos cardacos / 49
Sobrecarga de cavidades cardacas
Criterios electrocardiogrficos de hipertrofia ventricular derecha / 50
Criterios Holn y Flowers para el diagnstico de crecimiento ventricular
derecho / 50
Causas de Hipertrofia ventricular derecha / 51
Criterios electrocardiogrficos de hipertrofia ventricular izquierda / 51
ndice de Romhilt y Estes / 52
ndice de Cornell / 52
ndice de Sokolow-Lyon / 52
ndice de Lewis / 52
Causas de Hipertrofia ventricular izquierda / 52
Paro cardiorrespiratorio / 53
Tratamiento inicial del PCR / 53
Tratamiento de la FV/TV sin pulso / 54
Tratamiento de la actividad elctrica sin pulso (AESP) / 55
Tratamiento de la Asistolia / 56
Drogas utilizadas en el paro cardiorrespiratorio / 56
Cardiopata isqumica / 57
Evaluacin del paciente con dolor precordial / 57
Marcadores bioqumicos de dao cardaco / 57
Nomenclatura de los sndromes coronarios agudos / 58
Nueva definicin de Infarto de miocardio / 59
Score de riesgo para Infarto de miocardio / 59
Clasificacin de Killip y Kimball / 60
Grupos de Forrester en el infarto agudo de miocardio / 60
Indicaciones de terapia fibrinoltica en el infarto de miocardio / 61
Drogas trombolticas / 61
Indicaciones para la angioplastia primaria / 62
Indicaciones para la angioplastia de recaste / 62
Recomendaciones para el uso de marcapasos transitorio en el infarto agudo de
miocardio / 63
Causas de shock cardiognico segn el shock trial / 63
Complicaciones arrtmicas del infarto / 64
Clasificacin de Branwald de Angina estable / 64
Score de riesgo TIMI / 64
Score de riesgo de la AHA / 65
Estrategias teraputicas de los sndromes coronarios agudos / 66
Tratamiento mdico de la Angina inestable / 66
Tromboembolismo de pulmn / 66
Factores de riesgo para tromboembolismo venoso / 66
Scores para evaluar la probabilidad clnica de TEP / 67
Abordaje diagnstico segn la probabilidad clnica de TEP / 69
Anticoagulacin / 72
Abordaje general para la profilaxis de tromboembolismo venoso / 73
Condiciones clnicas de riesgo / 74
Estratificacin del riesgo de muerte en el TEP / 75
Heparinas de bajo peso molecular / 75
Anticoagulantes orales / 76
Insuficiencia cardaca / 76
Insuficiencia cardaca aguda / 76
Caractersticas hemodinmicas de la Insuficiencia cardaca aguda / 77
Sntomas y signos de la insuficiencia cardaca descompensada / 77
Abordaje teraputico del Edema agudo de pulmn / 78
Causas y factores precipitantes de la Insuficiencia cardaca aguda / 80
Criterios de Framinghan para el diagnstico de insuficiencia cardaca / 80
Patrones de llenado en Insuficiencia cardaca diastlica / 81
Abordaje teraputico de la Insuficiencia cardaca crnica / 81
Objetivos del tratamiento / 82
Estadios de la insuficiencia cardaca crnica / 82
Medidas teraputicas para el manejo de la Insuficiencia cardaca / 82
Terapia farmacolgica / 83
Parmetros hemodinmicos / 91
Valores normales / 91
Frmulas y parmetros hemodinmicos / 92
Patentes hemodinmicas / 92
Drogas inotrpicas / 92
Hipertensin arterial pulmonar / 96
Clasificacin / 96
Tratamiento farmacolgico / 97
Valvulopatas / 97
Estenosis artica / 97
Insuficiencia artica / 98
Estenosis mitral / 100
Insuficiencia mitral / 102
Estenosis tricuspdea / 103
Insuficiencia tricuspdea / 104
Estenosis pulmonar / 105
Insuficiencia pulmonar / 105
Algoritmos en el abordaje de arritmias cardacas / 106
Taquicardia supraventricular / 106
Fibrilacin auricular / 107
Aleteo auricular / 108
Taquicardias de la unin A-V / 109
Cardioversin y desfibrilacin / 110
Taquiarritmias con QRS ancho / 110
Criterios diagnsticos de Taquicardia ventricular / 111
Algoritmo para la localizacin de vas accesorias / 116
Anticoagulacin de la Fibrilacin auricular no valvular / 116
Nomenclatura de marcapasos definitivo / 117
Bradiarritmias / 117
Indicaciones de marcapasos definitivo / 118
Indicaciones de colocacin de cardiodesfibriladores implantables / 120
Criterios diagnsticos de fiebre reumtica / 121
Criterios mayores / 121
Criterios menores / 121
Prevencin primaria de la Fiebre reumtica / 122
Duracin de la profilaxis secundaria en pacientes con Fiebre reumtica / 122
Criterios diagnsticos de Endocarditis Infecciosa / 122
Criterios clnicos mayores / 122
Criterios clnicos menores / 123
Diagnstico / 123
Clasificacin de la Endocarditis infecciosa / 124
Profilaxis para Endocarditis infecciosa / 124
Procedimientos en los que se recomienda la profilaxis / 125
Protocolos de profilaxis con antibiticos para procedimientos
odontolgicos / 126
Recomendaciones para ciruga por Endocarditis infecciosa de
vlvula nativa / 126
Recomendaciones para ciruga por Endocarditis infecciosa de vlvula
protsica / 127
Miocardiopatas / 127
Clasificacin / 127
Diferencias entre las miocardiopatas / 128
Etiologa primaria y secundaria de las miocardiopatas ms frecuentes / 129
Clasificacin y tipos de Miocardiopata restrictiva de acuerdo a la causa / 130
Pericardiopatas / 131
Pericarditis aguda / 131
Causas de Pericarditis constrictiva / 132
Diferencias hemodinmicas entre Taponamiento cardaco y Pericarditis constrictiva / 133
Diferencias entre Pericarditis constrictiva y Miocardiopata restrictiva / 133
Endocrinologa / 135
Cetoacidosis diabtica (CAD) / 135
Definicin / 135
Factores desencadenantes / 136
Signo-sintomatologa de la CAD / 136
Diagnstico diferencial entre Cetoacidosis diabtica (CAD) y Sndrome
hiperosmolar hiperglucmico (SHH) / 137
Dficits corporales totales hidroelectrolticos / 138
Tratamiento / 139
Complicaciones del tratamiento de la CAD / 146
Sndrome Hiperosmolar Hiperglucmico (SHH) / 148
Definicin / 148
Criterios diagnsticos / 148
Factores desencadenantes / 148
Exploracin fsica / 149
Analtica y exmenes complementarios / 150
Mortalidad / 150
Tratamiento / 151
Prevencin / 152
Hipoglucemias / 152
Definicin / 152
Cuadro clnico / 153
Tratamiento de la Hipoglicemia severa / 153
Coma mixedematoso / 154
Definicin / 154
Factores precipitantes / 154
Cuadro clnico / 154
Tratamiento / 154
Tormenta tiroidea / 155
Definicin / 155
Cuadro clnico / 156
Diagnstico / 156
Tratamiento / 158
Insuficiencia suprarrenal / 159
Definicin / 159
Clnica / 159
Etiologa de la Insuficiencia suprarrenal / 160
Diagnstico / 161
Tratamiento / 163
Gastroenterologa / 165
Nuseas y vmitos / 165
Definiciones / 165
Generalidades. Recomendaciones para la prctica clnica / 165
Etiologa / 166
Evaluacin de nuseas y vmitos / 167
Diagnsticos posibles basados en datos de la historia clnica / 168
Procedimientos diagnsticos en base a la sospecha clnica
en pacientes con nuseas y vmitos / 169
Tratamiento / 171
Complicaciones / 172
Diarrea aguda / 173
Definicin / 173
Clasificacin / 173
Etiologa / 176
Hallazgos clnicos y contexto epidemiolgico / 176
Evaluacin y manejo de la diarrea aguda infecciosa / 178
Manejo de la diarrea nosocomial / 179
Terapia antimicrobiana en la diarrea infecciosa / 180
Consideraciones para la teraputica antibitica emprica / 181
Complicaciones de la infeccin bacteriana entrica / 182
Pancreatitis aguda / 183
Definicin / 183
Etiologa / 184
Evaluacin de severidad / 184
Diagnstico / 189
Diagnstico diferencial / 191
Tratamiento / 197
Cirrosis / 198
Definicin / 198
Etiologa / 199
Signo-sintomatologa / 199
Marcadores bioqumicos, histolgicos e imagenolgicos de causas de
cirrosis / 202
Evolucin de la cirrosis compensada a la descompensada / 204
Tratamiento / 205
Pronstico / 205
Hemorragia gastrointestinal / 207
Definicin / 207
Etiologa / 208
Clasificacin / 209
Repercusin clnica / 209
Estratificacin de riesgo del sangrado gastrointestinal alto / 210
Tratamiento / 213
Encefalopata heptica / 226
Definicin / 226
Clasificacin / 226
Clnica - Evaluacin de la severidad / 228
Teraputica / 230
Hepatitis alcohlica / 234
Definicin / 234
Clculo de la cantidad de alcohol expresado en gramos / 234
Diagnstico / 234
Diagnsticos diferenciales / 235
Evaluacin del paciente con Hepatitis alcohlica / 235
Evaluacin de severidad / 236
Terapia de la hepatitis alcohlica / 238
Hepatotoxicidad por drogas / 240
Definicin / 240
Injuria heptica y funcin heptica alterada NO son sinnimos / 240
Patrones de injuria heptica / 240
Patrones de alteracin de la funcin heptica / 242
Diagnstico diferencial de la hepatotoxicidad inducida por drogas / 242
Elementos clave y consideraciones implicadas en la evaluacin de la causa
de la hepatotoxicidad inducida por drogas / 243
Guas clave en el reconocimiento y prevencin de la hepatotoxicidad
en la prctica clnica / 243
Ascitis / 244
Definicin / 244
Causas / 244
Diagnstico / 245
Indicaciones de puncin de lquido asctico / 246
Test realizados en el lquido asctico / 247
Clasificacin del lquido asctico en base al gradiente albmina srica/
albmina lquido asctico (GAS-A) / 247
Interpretacin del lquido asctico en base a datos macroscpicos y
analticos / 248
Abordaje del paciente con ascitis / 249
Terapia inicial del paciente con ascitis y cirrosis / 249
Peritonitis bacteriana espontnea (PBE) / 252
Definicin / 252
Etiopatogenia / 252
Signo-sintomatologa / 254
Diagnstico de PBE y sus variantes / 254
Diferencias entre PBE y peritonitis bacteriana secundaria (PBS) / 255
Variables ms frecuentemente utilizadas para la diferenciacin entre PBE y
PBS / 256
Aproximacin diagnstica al paciente con PBE y su diferenciacin con
peritonitis secundaria / 257
Tratamiento / 258
Profilaxis / 260
Sndrome hepatorrenal (SHR) / 260
Definicin / 260
Presentacin / 260
Clasificacin / 261
Tratamiento del sndrome hepatorrenal / 262
Prevencin del SHR / 265
Riesgo preoperatorio en pacientes con enfermedad heptica / 265
Introduccin / 265
Screening preoperatorio para enfermedad heptica / 266
Abordaje del paciente con alteracin del hepatograma / 271
Introduccin / 271
1. Tiempo de evolucin / 271
2. Identificacin etiolgica / 272
3. Estimacin de la severidad del proceso / 276
4. Evaluacin de presencia de complicaciones / 279
Neumonologa / 281
Manejo de la va area, sedacin y analgesia en el paciente crtico / 281
Secuencia rpida de intubacin / 281
Drogas utilizadas para analgesia sostenida en pacientes crticos / 284
Drogas utilizadas para sedacin sostenida en pacientes crticos / 285
Agentes bloqueadores neuromusculares (ABNM) / 286
Uso de ABNM en la unidad de cuidados crticos / 289
Interacciones medicamentosas de los ABNM / 289
Complicaciones potenciales del uso de los ABNM / 290
Etiologas y sndromes de debilidad en pacientes crticos / 290
Asma: Enfoque del tratamiento crnico / 291
Clasificacin de severidad / 291
Clasificacin por nivel de control / 292
Tratamiento escalonado segn el III Reporte del Panel de Expertos (2007) / 293
Tratamiento escalonado segn el Global Strategy for Asthma Management
and Prevention 2008 (GINA) / 294
Dosis usuales de drogas para el control a largo trmino / 295
Factores que afectan las concentraciones sricas de teofilina / 298
Dosis diarias estimadas comparativas de corticoesteroides inhalados ( 12
aos de edad) / 299
Dosis usuales de drogas de rpido alivio (individuos mayores de 12 aos) / 300
Exacerbacin asmtica
Evaluacin formal de la exacerbacin asmtica en la urgencia / 303
Dosis de drogas utilizadas para las exacerbaciones asmticas / 304
Manejo hospitalario de la exacerbacin asmtica / 306
Tablas de pico flujo espiratorio (PFE) / 307
Cuestionarios validados para evaluacin de control del asma / 308
EPOC: Enfoque del tratamiento crnico y de las exacerbaciones / 310
Definicin / 310
Diagnstico / 311
Datos indicadores clnicos para considerar el diagnstico de EPOC / 311
Estadificacin de EPOC / 312
Diagnstico diferencial de EPOC / 313
Componentes de cuidado para control del EPOC / 314
Neumonas / 329
Condiciones epidemiolgicas relacionadas a patgenos especficos / 329
Correlacin radiolgica con posible patgeno causal / 331
Disociacin clnico-radiolgica en neumonas / 331
Variables predictoras independientes de mortalidad / 332
Scores para evaluacin inicial de riesgo / 332
Score PSI (Pneumonia Severity Index) o PORT (Patient Outcomes Research
Team) / 333
Score CURB-65 / 333
Score CRB-65 / 334
Scores para evaluacin de potencial requerimiento de cuidados intensivos / 335
Abordaje clnico y seleccin de sitio de cuidado / 336
Categoras de diagnstico etiolgico en pacientes con neumona aguda de la
comunidad (NAC) / 337
Evaluacin diagnstica en pacientes con sospecha de NAC / 338
Gua para la terapia emprica inicial / 338
Sndrome de distrs respiratorio del adulto / 342
Definiciones / 342
Causas y factores predisponentes / 343
Diagnstico / 343
Tratamiento / 346
Derrames pleurales / 347
Definicin / 347
Causas ms frecuentes de derrame pleural / 348
Indicaciones para toracocentesis / 348
Tests indicados segn la apariencia del lquido pleural / 349
Diferenciacin entre quilotrax y pseudo-quilotrax / 349
Diferenciacin entre exudados y trasudados (Criterios de Light) / 350
Sensibilidad de los test para distinguir exudados y trasudados / 351
Lateralidad del derrame pleural segn el diagnstico / 351
Esquema de clasificacin de Light para los
derrames pleurales paraneumnicos y empiemas / 352
Hemoptisis / 353
Definicin / 353
Causas ms frecuentes / 353
Procedimientos diagnsticos y teraputicos. Manejo general / 354
Patrones radiolgicos de la hemoptisis / 354
Sndrome rin-pulmn / 356
Definicin / 356
Entidades clnicas del sndrome rin-pulmn / 356
Distribucin por frecuencia de las causas ms habituales de sndrome de
rin-pulmn / 357
Clnica / 357
Diagnstico / 358
Tratamiento / 358
Algoritmo diagnstico del sndrome rin-pulmn / 360
Sndrome hepato-pulmonar / 361
Definicin / 361
Clnica / 362
Mtodos diagnsticos / 365
Tratamiento / 366
Soporte nutricional / 369

Definicin / 369
Objetivos del soporte nutricional / 369
Nutricin parenteral (NP) / 369
Definicin / 369
Clasificacin / 370
Indicaciones / 370
Vas de acceso en nutricin parenteral / 371
Clculo de los requerimientos del paciente / 372
Eleccin de los nutrientes a utilizar / 373
Implementacin / 375
Controles y seguimiento / 377
Abordaje del paciente quemado / 379

Introduccin / 379
Definicin / 379
Clasificacin / 380
A. En base a la profundidad / 380
B. En base al agente etiolgico / 381
C. En base a la extensin / 381
Valoracin inicial / 383
Evaluacin primaria / 383
Evaluacin secundaria / 384
Criterios de ingreso hospitalario / 384
Tratamiento mdico / 385
Tratamiento del gran quemado / 385
Tratamiento del quemado leve / 390
Tratamiento quirrgico / 391
Monitoreo del paciente quemado / 391
Reumatologa / 395
Enfoque inicial del dolor articular / 395
Caractersticas clnicas diferenciales entre la afectacin articular y
periarticular / 395
Clasificacin del compromiso articular / 395
Clasificacin del compromiso articular en base a las caractersticas
del dolor / 396
Complemento en las enfermedades articulares / 396
Prevalencia de factor reumatoideo positivo en enfermedades articulares / 397
Utilidad clnica de factores antinucleares / 397
Caractersticas del lquido sinovial / 397
Aproximacin diagnstica inicial de enfermedades articulares
en base al lquido sinovial / 398
Aproximacin diagnstica al dolor articular / 398
Caractersticas del compromiso articular en base a su evolucin / 399
Artrititis reumatoide / 400
Principales acciones de las citoquinas detectadas en la sinovial
reumatoide / 400
Articulaciones afectadas con mayor frecuencia en la artritis reumatoide / 401
Grados de capacidad funcional de la artritis reumatoide / 401
Algoritmo diagnstico de la artritis reumatoide / 402
ndice de actividad de la artritis reumatoide / 405
Criterios de mejora / 407
Puntos de corte para las categoras de actividad segn el DAS, DAS28 y
SDAI / 407
Criterios de respuesta de EULAR (European League Against Rheumatism) / 408
Enfermedad de Still de inicio en la edad adulta / 408
Criterios preliminares para la clasificacin de espondiloartropatas establecidos
por el grupo europeo de estudio de las espondiloartropatas / 410
Espondiloartropatas seronegativas / 410
Caractersticas de las espondiloartropatas seronegativas / 410
Espondiloartropatas seronegativas: entidades clnicas / 411
Grados radiolicos de la sacroiletis / 411
Espondilitis anquilopoytica / 411
Artrosis / 412
Hallazgos radiolgicos en la artrosis / 412
Criterios para la clasificacin de la artrosis de las manos / 412
Criterios para la clasificacin de la artrosis coxofemoral / 413
Criterios para la clasificacin de la artrosis de rodilla / 413
Condrocalcinosis / 413
Enfermedades asociadas con la condrocalcinosis / 413
Clasificacin etiolgica de la condrocalcinosis / 413
Formas clnicas de la condrocalcinosis / 414
Criterios diagnsticos de la condrocalcinosis / 414
Fiebre reumtica / 414
Criterios diagnsticos de la fiebre reumtica / 414
Vasculitis / 414
Definicin / 414
Clasificacin / 415
Poliarteritis nodosa / 416
Vasculitis de Churg-Strauss / 417
Granulomatosis de Wegener / 417
Arteritis de la temporal / 417
Arteritis de Takayasu / 418
Polimialgia reumtica / 418
Vasculitis por hipersensibilidad / 419
Criterios para la clasificacin de la prpura de Schnlein-Henoch / 419
Tromboangetis obliterante / 419
Enfermedad de Behet / 420
Policondritis recidivante / 420
Sarcoidosis / 421
Fibromialgia / 421
Lupus eritematoso sistmico / 422
Frmacos inductores de Lupus eritematoso sistmico / 422
Complicaciones cardiovasculares del LES / 422
Criterios diagnsticos del LES / 422
Autoanticuerpos en el Lupus eritematoso sostmico / 424
Tratamiento del LES / 424
Esclerosis sistmica progresiva / 425
Formas clnicas de Esclerosis sistmica / 425
Criterios de clasificacin para la Esclerosis sistmica segn American College
of Rheumatology / 425
Autoanticuerpos observables en pacientes con Esclerodermia / 425
Enfermedad mixta del tejido conjuntivo / 426
Fiebre mediterrnea familiar / 427
Gota / 427
Criterios diagnsticos de la Gota / 427
Caractersticas radiolgicas de la Gota / 428
Sndrome antifosfolpido / 430
Consenso Internacional de los Criterios Preliminares para la clasificacin de
Sndrome antifosfolpido / 430
Agua electrolitos y cido-base / 433

Hidratacin parenteral / 433
Introduccin / 433
Indicaciones / 433
Aspectos a analizar sistemticamente al indicar la hidratacin parenteral / 434
Alteraciones del sodio / 455
Introduccin / 455
Hiponatremia / 456
Hipernatremia / 465
Poliuria / 470
Alteraciones del potasio / 472
Introduccin / 472
Factores que influencian la homeostasis del potasio / 473
Hipopotasemia / 476
Hiperpotasemia / 482
Magnesio / 487
Definicin / 487
Hipomagnesemia / 487
Calcio / 489
Hipercalcemia / 490
Hipocalcemia / 493
Estado cido base (EAB) / 495
Introduccin / 495
Acidosis metablica / 496
Alcalosis metablica / 504
Acidosis respiratoria / 507
Alcalosis respiratoria / 512
Diagnsticos de los desequilibrios del estado cido base / 516
Posible acidosis metablica / 516
Posible alcalosis metablica / 517
Posible acidosis respiratoria / 518
Posible alcalosis respiratoria / 519
Consideraciones finales / 520
Nefrologa / 521
Insuficiencia renal aguda / 521
Introduccin / 521
ndices urinarios / 521
Nefropata por contraste / 522
Definicin / 522
Factores de riesgo / 522
Evaluacin de riesgo de la nefropata inducida por contraste / 523
Prevencin / 524
Frmulas habitualmente utilizadas en la evaluacin del paciente con alteracin
renal / 526
Consideraciones acerca de la osmolaridad urinaria / 528
Frmacos que NO necesitan ajuste en la insuficiencia renal / 536
Hematologa / 539
Trombosis venosa profunda (TVP) / 539
Definicin / 539
Cuadro clnico / 539
Diagnstico / 539
Trombofilia / 552
Definicin / 552
Clasificacin / 552
Diagnstico / 554
Anemias / 554
Definicin / 554
Evaluacin / 554
Clnica / 557
Clasificacin / 558
Anemia ferropnica / 560
Definicin / 560
Causas / 560
Diagnstico / 562
Tratamiento / 569
Anemia megaloblstica / 570
Definicin / 570
Causas / 570
Clnica / 571
Tratamiento / 577
Anemias hemolticas / 578
Definicin / 578
Clasificacin / 578
Abordaje del diagnstico de la Anemia hemoltica / 581
Coagulacin / 586
Introduccin / 586
Hemofilias / 593
Definicin / 593
Clasificacin / 593
Clnica / 593
Tratamiento / 593
Enfermedad de Von Willebrand / 596
Definicin / 596
Clnica / 596
Diagnstico / 596
Tratamiento / 596
Sndromes mielodisplsicos / 598
Definicin / 598
Clasificacin de la FAB / 598
Clasificacin de la OMS / 599
Comparacin entre ambas clasificaciones / 599
Diagnstico / 600
Pronstico / 601
Sndromes mieloproliferativos crnicos / 602
Definicin / 602
Leucemia mieloide crnica (LMC) / 602
Policitemia vera y poliglobulias (policitemia, eritrocitosis) / 607
Leucemias agudas (LA) / 613
Definicin / 613
Clasificacin / 614
Leucemia linfoblstica aguda / 614
Leucemia mieloide aguda (LMA) / 616
Leucemia linftica crnica / 619
Definicin / 619
Cuadro clnico / 619
Diagnstico / 619
Pronstico / 620
Gammapatas monoclonales / 621
Concepto / 621
Clasificacin / 623
Diagnstico / 624
Mieloma mltiple / 624
Definicin / 624
Clnica / 624
Formas clnicas especiales / 625
Diagnstico / 626
Tratamiento / 629
Sndrome de lisis tumoral / 630
Definicin / 630
Tumores descritos asociados al Sndrome de lisis tumoral / 630
Frecuencia de aparicin del Sndrome de lisis tumoral en base a la neoplasia
subyacente tratada / 631
Diagnstico / 631
Sistema de gradacin / 632
Nefropata en el Sndrome de lisis tumoral / 633
Sndrome de lisis tumoral espontneo / 633
Prevencin / 633
Tratamiento / 635
Terapia transfusional / 635
Transfusin de hemates / 636
Transfusin de plaquetas / 637
Plasma fresco congelado (PFC) / 638
Crioprecipitado / 638
Neurologa / 639
Evaluacin de pares craneales / 639
Sndrome de prdida de fuerza muscular / 642
Coma / 643
Causas neurolgicas de coma / 643
Causas txico-metablicas de coma / 643
Escala de Glasgow / 644
Diagnstico topogrfico del coma / 644
Prueba de estudio de una demencia (Mini-mental test) / 646
Movimientos anormales / 647
Alteraciones de la visin / 648
Sndromes focales enceflicos / 651
Tumores intracraneales / 662
Clasificacin de la OMS de tumores intracraneales / 662
Tumores intracraneales ms frecuentes y su localizacin predilecta / 663
Manifestaciones clnicas de tumores cerebrales / 663
Sndrome de hipertensin intracraneal benigna o pseudotumor cerebral / 664
Complicaciones neurolgicas del cncer / 665
Complicaciones neurolgicas del tratamiento del cncer / 665
Sndromes neurolgicos paraneoplsicos / 666
Enfermedades desmielinizantes / 666
Esclerosis mltiple / 667
Enfermedades no degenerativas de la mdula espinal / 670
Epilepsias / 671
Definicin / 671
Causas / 671
Clasificacin de las epilepsias / 671
Antiepilpticos de eleccin en los diversos tipos de epilepsias / 672
Propiedades farmacocinticas de los antiepilpticos / 676
Cefaleas / 677
Clasificacin de cefaleas y algias craneales (IHS, 1998) / 677
Caractersticas de cefaleas primarias ms comunes / 678
Caractersticas clnicas de las cefaleas ms frecuentes / 679
Benzodiacepinas utilizadas con frecuencia / 684
Manejo del paciente con accidente cerebrovascular (ACV) / 685
Clasificacin del accidente cerebrovascular / 685
Presentacin clnica de la enfermedad cerebrovascular / 690
Identificacin del ACV segn el territorio vascular afectado / 691
Neuroimgenes / 692
Evaluacin inicial de pacientes con ACV / 693
Medidas mdicas generales / 695
Tratamiento en el hospital / 696
Infectologa / 699
Neutropnico febril / 699
Manejo inicial / 702
Manejo durante la primera semana de tratamiento / 705
Sepsis / 710
Tratamiento / 711
Cmo utilizar el soporte inotrpico / 714
Meningitis / 717
Definicin / 717
Clasificacin / 717
Etiologa / 718
Clnica / 722
Diagnstico / 722
Tratamiento / 725
Complicaciones y secuelas / 728
Meningitis nosocomial / 729
Introduccin / 729
Etiologa / 731
Clnica / 732
Diagnstico / 732
Prevencin / 733
Tratamiento / 734
Cepas resistentes emergentes / 736
Remocin de catteres / 736
Artritis sptica / 737
Definicin / 737
Tratamiento / 740
Infecciones de partes blandas / 743
Definicin / 743
Esplenectomizado febril / 746
Infecciones oportunistas (IO) en el paciente HIV positivo / 749
Neumona por pneumocystis (PCP) / 750
Toxoplasmosis cerebral / 751
Retinitis por CMV / 753
Candidiasis / 753
Tuberculosis / 755
Micobateriosis atpica (MAC) / 761
Tratamiento/profilaxis de la MAC / 761
Herpes simple / 761
Tratamiento de la infeccin por HSV / 766
Criprosporidiosis / 762
Tratamiento de la criptosporidiosis (dosis diarias) / 763
Criptococosis / 763
Tratamiento de la criptocococis / 763
Histoplasmosis / 764
Tratamiento de la histoplasmosis / 764
Vacunacin en adultos / 765
Miscelneas / 767
Interconversin urea - BUN (nitrgeno ureico en sangre) / 767
Interpretacin de intervalos de dosis / 768
Unidades del Sistema Internacional (SI) / 769
Estructura del Sistema Internacional de Unidades / 769
Equivalencias de longitud / 771
Equivalencias de superficie / 771
Equivalencias de peso / 772
Interconversin de unidades de longitud / 772
Interconversin de unidades de rea / 773
Interconversin de unidades de volumen / 773
Interconversin de unidades de presin / 775
Interconversin de unidades de peso / 776
Interconversin de unidades de temperatura / 776
Clculo de la superficie corporal (SC) / 777
Clculo del ndice de masa corporal (IMC) / 777
Equivalencias entre peso molecular y gramos / 778
Bibliografa / 781
ndice analtico / 785

PRLOGO
Prlogo a la segunda edicin
La decisin de los editores de acometer una nueva edicin del Manual pone de re-
lieve la voluntad de dar continuidad a un proyecto ambicioso e ilusionante. Esta-
mos, sin duda, ante una actitud de esfuerzo y creatividad que, ms all del propio
Manual, representa un ejemplo para las jvenes generaciones.
No cabe duda de que la primera edicin desbord con creces las expectativas
iniciales de los Editores, alcanzando incluso el reconocimiento ms all de nues-
tras fronteras. Esta segunda edicin se presenta ampliada y mejorada. La expe-
riencia acumulada por los Editores se deja ver tanto en el formato global como en
la estructura de los captulos, conectando directamente con las necesidades de los
usuarios. Es un ejemplo de trabajo bien hecho.
Este Manual est llamado a ser un autntico referente para colegas que se
enfrentan cotidianamente a complejos retos diagnsticos y teraputicos y que ne-
cesitan una orientacin rpida y precisa.
Es una satisfaccin personal poder presentar esta segunda edicin del Manual
de Medicina Interna.
Dr. Vctor Lorenzo Sellars

Mdico Nefrlogo
Servicio de Nefrologa
Hospital Universitario de Canarias
Espaa
Prlogo a la primera edicin
El campo de la Medicina Interna requiere una intervencin diagnstica y tera-

putica gil en casos urgentes. Por ello, con frecuencia, debemos enfrentarnos a
situaciones intimidantes dado el limitado tiempo para actuar y tomar decisiones.
Los mdicos de urgencias y de unidades de cuidados agudos deben ser capaces
de reconocer rpidamente la gravedad de los enfermos, establecer prioridades,
aplicar un tratamiento inicial, emitir un pronstico y derivarlos al sitio adecuado.
Todo ello en un corto periodo de tiempo. Fallos en estas decisiones pueden ser
fatales para el enfermo.
Este Manual ha sido orientado para ayudar en estas situaciones y proporcio-
nar una referencia inmediata para el proceso diagnstico y manejo farmacolgico
inicial.
Se trata de una herramienta til y necesaria en el bolsillo de estos profesiona-
les. Sus algoritmos y protocolos de dosis y pautas teraputicas, proporcionan una
valiosa ayuda a nuestra memoria para tomar decisiones urgentes y acertadas. Su
propuesta de unificacin de las actuaciones mdicas le da un valor aadido, en una
poca en que los protocolos y algoritmos estn basados en una medicina basada
en la evidencia cada da ms rigurosa.
Quiero manifestar a los Editores mi gratitud por haberme distinguido con el
honor de escribir su Prlogo. Los autores deben sentirse orgullosos de su produc-
to, confiando en que sin duda ser de enorme utilidad para los profesionales a los
que va dirigido.
Dr. Vctor Lorenzo Sellars

CARDIOLOGA
Luis E. Keller
Revisores
Mara Rosa Siegel
Elba Fernndez
Abordaje del riesgo cardaco en la ciruga no cardaca
Predictores clnicos de riesgo perioperatorio cardiovascular

(Infarto de miocardio, insuficiencia cardaca y muerte)
Predictores mayores
Sndromes coronarios inestables
Insuficiencia cardaca congestiva
Bloqueo aurculoventricular de alto grado
Arritmias ventriculares sintomticas en presencia de enfermedad cardaca
Arritmia supraventricular con frecuencia ventricular no controlada
Enfermedad valvular grave
Predictores intermedios
Angina de pecho moderada (clase funcional I-II)
Infarto de miocardio previo con presencia de ondas Q en el ECG
Insuficiencia cardaca congestiva previa o compensada
Diabetes mellitus
Predictores menores
Edad avanzada
Alteraciones en el ECG: hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama
izquierda, anormalidades del ST/T
Alteraciones del ritmo cardaco diferente al sinusal (p. ej., Fibrilacin auri-
cular)
Capacidad funcional alta
Antecedente de ACV
Hipertensin arterial no controlada
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Escala de estado fsico - Sociedad Americana de Anestesiologa
ASA I Sano < 70 aos

ASA II Enfermedad sistmica leve o sano > 70 aos
ASA III Enfermedad sistmica severa no incapacitante
ASA IV Enfermedad sistmica severa incapacitante
ASA V Paciente moribundo, expectativa de vida < de 24 hs. sin ciruga
ndice multifactorial de riesgo cardaco de Goldman
Criterios Puntos
Anamnesis
Edad > 70 aos 5
IAM en los 6 meses previos 10
Exploracin fsica
Galope por R3 ingurgitacin yagular 11
Estenosis artica severa 3
Electrocardiograma
Diferente ritmo del sinusal o extrasistoles auriculares en el ltimo ECG 7
Extrasistolia ventricular > 5/min en cualquier momento del preoperatorio 7
Estado general
PO2 < 60 PCO > 50 mmHg, K+ < 3 HCO3 < 20 mEq/l
BUN > 50 Cr > 3 mg%, GOT anormal, signos de enfermedad heptica 3
crnica, paciente en cama por causas no cardiolgicas
Operacin
Intraperitoneal, intratorcica o artica 3
Operacin urgente 4
Total de puntos 53
Clase Puntos Muerte cardaca %
I 0-5 0,2
II 6-12 2
III 13-25 2
IV > 26 56
ndice de riesgo cardiovascular
1. Ciruga de alto riesgo

2. Historia de ACV / AIT
3. Cardiopata isqumica (no revascularizada)
4. Insulina preoperatorio
5. Historia de insuficiencia cardaca
6. Creatinina srica > 2 mg%
32
Cardiologa
Clase Tasa de eventos

I (1 factor) 0,4
II (2 factores) 0,9
III (3 4 factores) 6,6
IV (5 6 factores) 11,0
ndice multifactorial de riesgo cardiovascular

de ciruga no cardaca
Criterios Puntajes
Enfermedad coronaria
IAM < 6 meses 10
IAM > 6 meses 5
Angina crnica CF II 10
Angina crnica CF III 20
Angina inestable < 6 meses 10
Edema agudo de pulmn
En la ltima semana 10
Alguna vez 5
Enfermedad valvular artica crtica 20
Arritmias
Ritmo no inusual 5
Ms de 5 EV/min en el preoperatorio 5
Mal estado general 5
Edad > 70 aos 5
Ciruga de emergencia 10
Clase Puntaje Riesgo relativo
I 0-15 0,43
II 16-30 3,38
III > 30 10,6
Estratificacin del riesgo de cirugas no cardacas
Alto: Ciruga de emergencia - Ciruga artica - Ciruga vascular de miembros

inferiores - Ciruga prolongada, asociada con grandes prdidas de sangre y/o
lquidos - Ciruga muy radical de trax o hemiabdomen superior - Ciruga
intracraneal.
33
Intermedio: Endarterectoma carotdea - Ciruga de cabeza y cuello - Ciruga

intratorcica o intraperitoneal que no rena condiciones de alto riesgo - Ciru-
ga ortopdica - Ciruga prosttica - Ciruga ginecolgica pelviana - Ciruga
laparoscpica
Bajo: Procedimiento endoscpico - Ciruga de piel o superficial - Ciruga of-

talmolgica - Ciruga otorrinolaringolgica - Ciruga de mano - Colocacin
de marcapasos - Ciruga ambulatoria.
Recomendaciones sobre la planificacin temporal de la ciruga no carda-

ca en pacientes estables o asintomticos con revascularizacin previa:
Ciruga de revascularizacin miocrdica: los pacientes con CRM en los 5
aos previos deben ser referidos a ciruga no cardaca sin demoras.
Angioplastia coronaria con baln: los pacientes pueden ser intervenidos a
cirugas no cardacas despus de 2 semanas del procedimiento, manteniendo la
terapia con aspirina.
Angioplastia con stent convencional: los pacientes pueden ser intervenidos
con ciruga no cardaca despus de 6 semanas de mantener un tratamiento de
antiagregacin dual (aspirina + clopidogrel), Es preferible que este plazo se pro-
longue hasta los 3 meses.
Angioplastia con stent farmacolgico: las cirugas no cardacas deben reali-
zarse despus de los 12 meses del procedimiento (durante este periodo se reco-
mienda la antiagregacin dual).
CRM: ciruga de revascularizacin miocrdica
Abordaje en el manejo de las crisis hipertensivas
Circunstancias clnicas que obligan a la reduccin de la Presin Arterial (PA)

Emergencias: cuadros clnicos provocados por el aumento de la PA asociados
a Lesin Aguda de rgano Blanco (LAOB).
La reduccin de la PA debe ser realizada en forma inmediata.
Urgencias: situaciones de elevacin de la PA que no se acompaan a LAOB.
La PA debe ser reducida progresivamente en el trmino de 24 a 48 hs.
Tipos de emergencias hipertensivas
Hipertensin maligna acelerada

Encefalopata hipertensiva
Hemorraga subaracnoidea
Accidente cerebrovascular isqumico/hemorrgico
Diseccin artica
Eclampsia/Preeclamsia grave
Infarto agudo de miocardio/Angina inestable
Crisis hipercatecolaminrgicas
34
Cardiologa
Emergencias
hipertensivas
Internacin en unidad de cuidados intensivos

Colocacin de va EV
Control contnuo de PA:
No invasivo:
Automtico
Esfingomanmetro
Invasivo (PAM)
1. Determinar la causa
2. Iniciar tratamiento con drogas endovenosas
3. Reducir la PAM un 20-25% en la primera hora
Drogas utilizadas en las emergencias hipertensivas

Nitroprusiato de sodio
Mecanismo de accin: vasodilatador arterial y venoso
Comienzo de la accin: inmediata
Duracin: 1-2 min
Dosis: 0,25 a 10 /kg/min
Efectos adversos: nuseas, vmitos, intoxicacin tiocianatos, metahemoglobi-
nemia, evitar exposicin a la luz
Modo de preparacin: frasco ampolla de 50 mg; prepararlo en Dx 5%
Administrar por bomba de infusin continua:
- 100 mg en 500 mL
- 50 mg en 250 mL concentracin: 200 /mL
Ejemplo: 2,5 /kg/min en una persona de 70 kg la infusin debe ser de 0,87
mL/min, equivalente a 52,5 mL/h
Nitroglicerina
Mecanismo de accin: vasodilatador venoso y arterial
Comienzo de la accin: 2-5 min
Duracin: 5-10 min
Dosis: 2 a 200 /min
Efectos adversos: cefalea, taquicardia, metahemoglobinemia
Modo de preparacin: frasco ampolla de 25 mg; prepararlo en Dx al 5% por
bomba de infusin continua
- 100 mg en 500 mL
- 50 mg en 250 mL concentracin: 200 /mL
Ejemplo: para infundir una dosis de 10 /min la velocidad de infusin debe
ser de 3 mL/h; y para la dosis mayor de 200 /min la velocidad debe ser de
60 mL/h.
35
Clonidina
Mecanismo de accin: agonista 2 adrenrgico de accin central
Dosis: bolo de 0,150 mg en forma lenta (5 min) y luego infusin continua a 2
/kg/min hasta 5 /kg/min
Efectos adversos: xerostomia, sedacin, crisis de HTA por rebote, bradicardia
e hipotensin
Modo de preparacin: ampolla de 1 mL con 0,150 mg; preparar 5 amp
(0,750 mg) en 500 mL de Dx al 5%. Se debe infundir por bomba; comenzar a
21 mL/hora.
Labetalol
Mecanismo de accin: bloqueante de los receptores 1 competitiva y selecti-
va; competitiva y no selectiva con una relacin 1:7
Comienzo de accin: 2-5 min
Dosis: infusin continua a 1-2 mg/min o en bolo 20 a 80 mg
Efectos adversos: nuseas, vmitos, picazn en garganta, B A-V, hipotensin arterial
Modo de preparacin: fco ampolla con 4 mL equivalente a 20 mg (1 mL = 5
mg); parar 40 mL de labetalol (200 mg) en 160 mL de Dx 5% obtenindose
una concentracin de 1 mg/mL.
Propanolol
Mecanismo de accin: bloqueantes de los receptores no selectivo
Dosis: 5 a 10 mg en bolo lento
Efectos adversos: B A-V, hipotensin arterial
Modo de preparacin: ampolla de 5 mL conteniendo 5 mg de propanolol (1 mL
= 1 mg). Administrarlo en forma lenta 1 mg/min.
Fentolamina
Mecanismo de accin: bloqueante competitivo no selectivo con accin equi-
potente sobre los receptores 1 y 2
Comienzo de la accin: 1 min y dura entre 15 y 20 min
Dosis: 2-10 mg. Se puede repetir cada 15 min
Efectos adversos: estimulacin cardaca refleja, vmitos, diarrea, hipertensin
Modo de preparacin: ampolla de 1 mL conteniendo 10 mg. Se diluye en Dx al
5% y se administra en bolo lento.
Enalaprilato
Mecanismo de accin: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina
Comienzo de la accin: 15 min con una duracin de 12 a 24 hs.
Dosis: 1,25 mg/6 hs. hasta un mximo de 5 mg/6 hs.
Efectos adversos: hipotensin
Modo de preparacin: frasco ampolla de 2 mL equivalente a 5 mg. Se diluye
en 50 cc de Dx al 5%.
36
Cardiologa
Sulfato de magnesio
Dosis: 4 g diluidos en 10 cc de Dx al 5% a pasar en bolo lento a razn de 1 g/
min, luego en infusin continua, a razn de 1 g/hora. El sulfato de magnesio
disminuye en ms de la mitad el riesgo de eclampsia y probablemente reduce
el riesgo de muerte materna. No mejora el resultado a corto plazo para el
recin nacido.
Efectos indeseables: durante su infusin hay que monitorizar el volumen uri-
nario, el reflejo rotuliano y la funcin respiratoria. Ante cualquier disminucin
de alguno de estos indicadores se tiene que reducir la velocidad de infusin.
Tratamiento especfico segn la emergencia hipertensiva

Diseccin artica: bloqueantes + Nitroprusiato de sodio
Encefalopata hipertensiva: Nitroprusiato de sodio o Labetalol o Enalaprilato
Eclampsia/Preeclamsia severa: Labetalol o Clonidina, Sulfato de magnesio
Edema agudo de pulmn: Diurticos (furosemida) + Nitroglicerina o Nitro-
prusiato de sodio
Isquemia miocrdica: Nitroglicerina + bloqueantes
Crisis hipercatecolaminrgicas: Alfabloqueantes (fentolamina) + Betaloquean-
tes, Nitroprusiato de sodio, labetalol
Accidente cerebrovascular: Nitroprusiato de sodio, Labetalol, Enalaprilato
Hipertensin maligna acelerada: Tratar segn forma de presentacin.
Abordaje de las urgencias hipertensivas
Urgencia
hipertensiva
Reposo 30 min
Antihipertensivo Descenso
No S
va oral adecuado
Reposo 60 min
Alta
Descenso
S Ajuste de tratamiento
adecuado
control mdico en 24 hs.
No
Respuesta inadecuada
Internacin
Paciente sintomtico
37
Drogas utilizadas en la urgencia hipertensiva
IECA: Enalapril 10 mg VO
bloqueantes: Propanolol 80 mg VO, Labetalol 200 mg VO
Calcioantagonistas: Nifedipina comprimido 10 mg VO; Amlodipina 10 mg
VO. Felodipina 2,5 mg VO
Agonista 2 adrenrgico: Clonidina: 0,1 mg VO
VO: va oral
Retinopata hipertensiva
GRADO DE RETINOPATA SIGNOS RETINALES ASOCIACIONES SISTMICAS

Ninguna Signos no detectables Ninguna
Leve Estrechamiento arteriolar Modesta asociacin con
generalizado, riesgo de ACV clnico, ACV
estrechamiento arteriolar subclnico, enfermedad
focal, cruces coronaria y muerte
arteriovenosos, opacidad
de la pared arteriolar (hilo
de cobre) o combinacin de
estos signos
Moderada Hemorragia, Fuerte asociacin con riesgo
microaneurismas, exudados clnico de ACV, ACV
algodonosos, exudados subclnico, declinacin
duros o combinacin de cognitiva y muerte por
estos signos causas cardivasculares
Maligna Signos de moderada Fuerte asociacin con muerte
retinopata ms edema de
papila
38
Cardiologa
Evaluacin y manejo de la Retinopata hipertensiva
Paciente con Hipertensin arterial
Historia clnica, examen fsico,

laboratorio apropiado, ECG
Fondo de ojo
Sin Retinopata Retinopata Retinopata Signos

retinopata leve moderada maligna equvocos o
imposibilidad de
examinacin
Cuidados Cuidados de Screening Tratamiento Cuidados de

de rutina rutina. para DBT. urgente de rutina. Consulta
Monitoreo Consulta con la HTA con oftalmologa
de los factores oftalmologa si la TA es
de riesgo borderline, DBT
o sntomas
visuales
Monitorizar factores de riesgo cardiovasculares
Posible indicacin para el tratamiento de la HTA
Posibles indicaciones para tratamiento de otras condiciones de alto riesgo
Clasificacin de la Hipertensin arterial en adultos mayores de 18 aos

segn el Joint National Committe N 7 (JNC 7 report)
CLASIFICACIN PRESIN SISTLICA PRESIN DIASTLICA

Normal < 120 mmHg < 80 mmHg
Prehipertensin 120-139 mmHg 80-89 mmHg
Estadio 1 140-159 mmHg 90-99 mmHg
Estadio 2 160 mmHg 100 mmHg
Dao en rgano blanco segn el JNC N 7
Corazn
Hipertrofia Ventricular Izquierda
Angina de pecho o infarto de miocardio previo
Revascularizacin coronaria previa
Insuficiencia cardaca
Cerebro
ACV o AIT
Enfermedad renal crnica
39
Enfermedad arterial perifrica

Retinopata
Indicaciones por clase individual de drogas segn los estudios clnicos
CAL-
INDICACIN DIURTICO B-B IECA ARAII ESPIROLOLAC
ANTAG.
Insuficiencia

cardaca
PosIAM
Enfermedad
coronaria de
alto riesgo
Diabetes
Insuficiencia

renal crnica
Prevencin

de ACV
B-B: bloqueantes; IECA: inhibidores de la enzima de conversin; ARAII: antagonistas

de los receptores de la angiotensina II; Cal-antag.: calcioantagonistas; Espironolac.: espi-
ronolactona.
Clasificacin de los niveles de HTA segn las Guas europeas 2007
CATEGORA SISTLICA (mmHg) DIASTLICA (mmHg)
ptima < 120 < 80

Normal 120-129 80-84
Normal alta 130-139 85-89
Grado 1 140-159 90-99
Grado 2 160-179 100-109
Grado 3 180 110
Hipertensin sistlica aislada 140 < 90
Pacientes de muy alto riesgo, segn las Guas europeas 2007
HTA 180 mmHg PAS y 110 mmHg PAD

PAS 160 mmHg con PAD 70 mmHg de PAD
Diabetes mellitus
40
Cardiologa
Sndrome metablico
3 ms factores de riesgo cardiovasculares
Uno o ms de los siguientes daos subclnicos en distintos rganos:
HVI en el ECG o Ecocardiograma
- Engrosamiento de la pared de la arteria cartida o placa en la misma
- Moderado incremento de la creatinina srica
- Disminucin del Cl de creatinina
- Microalbuminuria o proteinuria
- Enfermedad cardiovascular o renal establecida
Hipertensin de guardapolvo blanco
Diagnstico: en consultorio PA 140/90 (en varias visitas); PA por presumetra

> 125/80 mmHg.
Evaluacin: posible factor de riesgo metablico; posible dao en rgano blanco.
Prescripcin: cambios en el estilo de vida. Tratamiento con drogas cuando hay
dao en rgano blanco.
Causas secundarias de Hipertensin arterial
1. Endocrinas
Hipo/hipertiroidismo
Aldosteronismo primario
Feocromocitoma
Sndrome de Cushing
Sndrome carcinoide
2. Vasculares
Coartacin de aorta
Estenosis arteria renal
3. Renales
Enfermedad renal parenquimatosa
Tumores productores de renina
4. Hormonas exgenas
Gluco y mineralocorticoides
IMAOS
Simpaticomimticos
5. Hipertensin neurolgica
Hipertensin endocraneana
Apnea del sueo
Porfiria aguda
Sndrome de Gillan-Barr
Cuadripleja
6. Estrs agudo
Quemaduras
Posoperatorios
41
Abstinencia alcohlica
Hiperventilacin psicgena
7. Consumo de drogas y txicos
Cocana
Alcoholismo crnico
8. Causas de hipertensin sistlica aislada
Reduccin de la distensibilidad artica
Insuficiencia artica
Fstula arteriovenosa
Hipertiroidismo
Beriberi
Enfermedad de Paget sea
Caractersticas de la Hipertensin renovascular
Antecedentes: comienzo de la hipertensin antes de los 30 despus de los 50

aos; comienzo abrupto de la hipertensin; hipertensin severa o resistente; snto-
mas de enfermedad aterosclertica vascular, sin historia familiar de hipertensin
arterial; tabaquismo, empeoramiento de la funcin renal con inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina; edema agudo de pulmn recurrente.
Examen fsico: soplo abdominal
Laboratorio: aldosteronismo secundario; aumento de los niveles de renina
plasmtica; potasio srico disminuido; sodio srico disminuido; proteinuria; crea-
tinina srica elevada; diferencia en el tamao renal > 1,5 cm.
ndice clnico de suposicin como gua de seleccin de pacientes
BAJO Hipertensin leve a moderada, en ausencia de caractersticas clnicas

(no debe ser
testeado)
MODERADO Hipertensin severa refractaria a la terapia habitual
(se recomienda Comienzo abrupto y sostenido de la hipertensin, moderada a severa
test no con edad < 20 aos o > 50 aos
invasivos) Hipertensin con soplo abdominal (localizado en la regin de la
arteria renal y en el epigastrio)
Hipertensin moderada en fumadores, en pacientes con evidencia de
enfermedad vascular oclusiva o en pacientes con inexplicable pero
sostenida elevacin de la creatinina srica
Normalizacin de la presin arterial con IECA en pacientes con
moderada a severa hipertensin (particularmente en fumadores o en
pacientes con reciente comienzo de la hipertensin)
(contina en la pgina siguiente)
42
Cardiologa
ALTO Hipertensin severa con insuficiencia renal progresiva o

(considerar refractariedad a un tratamiento agresivo, particularmente en pacientes
directamente fumadores o que tienen evidencia de enfermedad vascular oclusiva
la arteriografa Hipertensin acelerada maligna
renal) Hipertensin severa con reciente elevacin inexplicable de la
creatinina srica o que controla con un IECA
Hipertensin moderada a severa con asimetra del tamao renal
Hipertensin resistente o refractaria
Se define por cifras superiores a las esperadas a pesar del uso simultneo de tres
antihipertensivos de diferentes clases, siendo uno de ellos un diurtico.
Causas de Hipertensin arterial resistente

1. Medicin de la PA en forma inapropiada
2. Sobrecarga de volumen y pseudotolerancia
Exceso en el consumo de sodio
Retencin hidrosalina por enfermedad renal
Inadecuada terapia diurtica
3. Inducida por drogas
Falta de adherencia
Dosis inadecuada
Consumo de DAINE
Cocana, anfetaminas
Simpaticomimticos
Anticonceptivos orales
Corticoides
Ciclosporina
Eritropoyetina
4. Condiciones asociadas
Obesidad
Ingesta excesiva de alcohol
5. Causas identificables de HTA
Apnea del sueo
Enfermedad renal crnica
Aldosteronismo primario
Recomendaciones teraputicas
La Hipertensin refractaria tiene casi siempre una etiologa multifactorial. El trata-
miento est destinado a modificar los factores provenientes del estilo de vida (prdida
de peso, ejercicios regulares, ingestin de fibras, dieta hipograsa e hiposdica y re-
duccin en la ingesta de alcohol); es necesario diagnosticar y tratar adecuadamente
las causas secundarias de hipertensin y usar regmenes teraputicos combinados. Si
43
se identifican efectos adversos de los medicamentos, estos deben ser suspendidos o

su dosis disminuida. Tambin se debe tratar la apnea del sueo cuando est presente.
Hipertensin y embarazo
Es la presencia de presin arterial sistlica y diastlica mayor o igual q 140/90

mmHg, registrada durante el embarazo en dos ocasiones como mnimo. El cuadro
se clasifica de acuerdo a la HTA, presencia de proteinuria y momento de aparicin
de estas dos variables.
Clasificacin
Hipertensin gestacional
Preeclampsia
Eclampsia
Preeclampsia sobreimpuesta
Hipertensin crnica
Factores de riesgo para desarrollar HTA en el embarazo

Hipertensin crnica
Obesidad
Raza negra
Diabetes
Resistencia a la insulina
Embarazo gemelar
Enfermedades vasculares del colgeno
Trombofilias
Elevados niveles de testoterona
Drogas utilizadas en el embarazo

Alfametildopa, bloqueantes
Nifedipina, se puede administrar con seguridad en los casos que lo requieran.
Drogas utilizadas en la lactancia

Alfametildopa, Labetalol, Nifedipina.
Sndrome metablico
Definiciones
Organizacin Mundial de la Salud (OMS)

Como criterio requerido a uno de los siguientes:
Intolerancia a la glucosa
Diabetes tipo 2
Captacin de glucosa en el cuartil superior de la poblacin
Adicionalmente 2 de los siguientes factores:
44
Cardiologa
Alteracin de los permetros antropomtricos:

- Relacin cintura/cadera 90 cm en el hombre y 85 cm en la mujer
- ndice masa corporal > 30 kg/m2
Alteracin lipdica
- Triglicridos 150 mg%
- HDL < 35 mg% en el hombre y < 39 mg% en la mujer
Presin arterial 140 mmHg para la sistlica y 90 mmHg para la diastlica
Microalbuminuria > 20 microgramos o relacin albmina/creatinina > 30 mg/g
Grupo Europeo para el Estudio de la Insulinorresistencia

Como criterio imprescindible:
Hiperinsulinemia en ayunas: nivel de insulina en ayunas en el cuartil superior
de la poblacin
Circunferencia de la cintura 94 cm en el hombre u 80 cm en la mujer
Presin arterial sistlica 140 mmHg y 90 mmHg para la presin arterial
diastlica, o en tratamiento farmacolgico para la hipertensin
Triglicridos > 200 mg% o en tratamiento farmacolgico para hipertrigliceridemia
HDL 39 mg% para ambos sexos o en tratamiento para HDL baja
Glucemia en ayunas > 110 mg%, pero no diabticos
Programa Nacional de Educacin para el Colesterol (NCEP-ATPIII)

Se requiere 3 de los siguientes factores:
Circunferencia de la cintura > 102 cm en el hombre y a 94 cm en la mujer
Triglicridos > 150 mg% o en tratamiento farmacolgico
HDL < 40 mg% en el hombre y < 50 mg% en la mujer o en tratamiento far-
macolgico
Presin arterial 130 mmHg para la sistlica u 85 mmHg para la diastlica o
en tratamiento farmacolgico para la hipertensin
Glicemia en ayunas 100 mg% o en tratamiento para hiperglicemia
Federacin Internacional de Diabetes

Factor imprescindible:
Circunferencia de la cintura 94 cm en el hombre u 80 cm en la mujer, con
ajustes poblacionales
Triglicridos > 150 mg% o en tratamiento farmacolgico
HDL < 40 mg% en el hombre y 50 mg% en la mujer o en tratamiento farma-
colgico
Presin arterial sistlica 130 mmHg u 85 mmHg para la presin arterial dias-
tlica o en tratamiento farmacolgico para la hipertensin
Glicemia en ayunas 100 mg% o diabetes tipo 2 previamente diagnosticada.
45
Clasificacin de las dislipemias
LIPOPROTENAS ELEVADAS LPIDOS ELEVADOS
Tipo I Quilomicrones TGL

Tipo IIa LDL COL
Tipo IIb LDL + VLDL TGL + COL
Tipo III IDL TGL + COL
Tipo IV VLDL TGL + COL
Tipo V Quilomicrones + VLDL TGL + COL
TGL: Triglicridos; COL: Colesterol; LDL: Lipoprotenas de baja densidad; VLDL: Lipo-
protenas de muy baja densidad; IDL: Lipoprotenas de densidad intermedia
Drogas corrientes para el descenso de los lpidos
NOMBRE GENRICO RANGO DE DOSIS

Estatinas
Atorvastatina 10-80 mg
Fluvastatina 20-80 mg
Lovastatina 20-80 mg
Pravastatina 10-40 mg
Rosuvastatina 5-40 mg
Sinvastatina 10-80 mg
Inhibidores de la absorcin de cidos biliares
Colestiramina 4-24 mg
Colestipol 5-30 mg
Colesevelam 3,8-4,5 mg
Inhibidores de la absorcin del colesterol
Ezetimibe 10 mg
Fibratos
Bezafibrato 400 mg
Fenofibrato 200 mg
Gemfibrozil 600-1 200 mg
Niacina
cido nicotnico 1-2 g
Formula de friedewald
Colesterol LDL: colesterol total (colesterol HDL + TGL/5)
46
Cardiologa
Dosis corrientes de las estatinas para lograr una reduccin del 30 al 40% del LDL
DROGA DOSIS (mg) REDUCCIN (%)

Atorvastatina 10 39
Lovastatina 40 31
Pravastatina 40 34
Sinvastatina 20-40 35-41
Fluvastatina 40-80 25-35
Rosuvastatina 5-10 39-45
Objetivos del tratamiento de la Hipercolesterolemia

de acuerdo a la categora de riesgo
CATEGORA DE OBJETIVO INICIO DEL TERAPIA

RIESGO DEL LDL TRATAMIENTO DIETTICO FARMACOLGICA
Alto riesgo
Enfermedad
coronaria o factores
< 100 mg%
de riesgo
(objetivo
equivalentes para 100 mg% 100 mg%
adicional
enfermedad
< 70 mg%)
coronaria
(riesgo a 10 aos >
20%)
Riesgo
moderadamente
alto
Ms de 2 factores < 130 mg% 130 mg% 130 mg%
de riesgo
(riesgo a 10 aos
10-20 %
Riesgo moderado
Dos factores de
< 130 mg% 130 mg% 160 mg%
riesgo
(riesgo a 10 < 10%)
Bajo riesgo
< 160 mg% 160 mg% 190 mg%
0-1 factor de riesgo
Factores de riesgo equivalentes para enfermedad coronaria: manifestaciones

no coronarias de enfermedad aterosclertica (enfermedad vascular perifrica,
aneurisma de aorta abdominal, enfermedad vascular carotidea), diabetes
47
Electrocardiograma
Ritmo sinusal
El ritmo sinusal normal se caracteriza: ondas P + en DI, DII y onda P - en AVR, el

intervlo PR debe estar entre 0,12 y 0,20 seg, el complejo QRS deber ser menor a
0,12 seg, el intervalo QT medir entre 0,34 y 0,42 seg (dependiendo de la frecuen-
cia cardaca), todas la ondas P se siguen de QRS.
Debe constar de las doce (12) derivaciones correspondientes y, en casos espe-
ciales, podemos agregarle las derivaciones posteriores (V7 a V9) y las derechas
(V3R y V4R).
Frecuencia cardaca (FC) normal: 80 20 lat/min
Velocidad del papel: 25 mm/seg 50 mm/seg
Papel cuadriculado: Cuadrado pequeo = 0,04 seg = 1 mm
Cuadrado mayor = 0,20 seg = 5 mm
Estimacin de la frecuencia cardaca
FC por cuadrados pequeos y su correlacin en mm:
300 270 240 210 180 150 140 130 120 110 100 95 90
5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
85 80 75 72 69 66 63 60 58 56 54 52 50 43 38 33 30 27
18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 35 40 45 50 55
Complejos e intervalos
Onda P: < 0,11 seg. Positiva en DI DII y negativa en AVR

Intervalo PR: 0,12 a 0,20 seg, Segmento PR: 0,02 a 0,08 seg
Complejo QRS: 0,05 a 0,11 seg
Onda T: negativa en AVR, dependiendo de la contextura corporal del paciente
puede ser negativa tambin en DIII y V1.
Onda Q: para considerarla patolgica debe ser > 0.04 seg y su profundidad
> 25% de la R precedente.
Intervalo QT: 0,34 a 0,42 seg (40% del intervalo R-R). Si aumenta la FC, el inter-
valo QT disminuye. 60 lat/min 0,33-0,42 seg -70 lat/min 0,31-0,41 seg 80 lat/min
0,29-0,38 seg -90 lat/min 0,28-0,36 seg 100 lat/min 0,27-0,35 seg
QT corregido: QT/ raz cuadrada del intervalo RR previo
Eje elctrico
En el trazo electrocardiogrfico se debe buscar una derivacin del plano hori-

zontal, en la que el QRS tenga una morfologa isoelctrica o isobifsica. Una
48
Cardiologa
vez localizada esta derivacin isobifsica se procede a buscar en el mismo plano

horizontal qu derivacin se encuentra perpendicular.
Una vez localizada la derivacin perpendicular a la del QRS isobifsico, se
regresa al trazado electrocardiogrfico y se observa si el QRS es positivo o nega-
tivo en ella.
Si es positivo, indica que el vector se est acercando al electrodo explorador,
por lo que el eje se estar ubicando en el ngulo de esta derivacin. Si es negativo,
el vector se estar alejando del electrodo explorador, lo que ubica al eje en el n-
gulo opuesto de la derivacin observada.
-90 -60
-190 -30
-120
aVR
aVL
180 DI 0
+190 +30
DIII DII
AVF
+120
+90 +60
Ejemplo
Supongamos que el QRS isobifsico se encuentra en DII. En el plano horizontal
evidenciamos que la Derivacin perpendicular a DII es AVL. Si en AVL el QRS es
positivo, nos indica que el eje elctrico se encuentra a -30. Si el QRS es negativo,
el eje elctrico se encuentra a 150.
Bloqueos cardacos
Bloqueo AV de 1 grado: PR > 0,20 seg; cada onda P se acompaa de un QRS.

Bloqueo AV 2 grado: Wenckeback: los intervalos PR se van prolongando has-
ta que una onda P no es seguida de QRS; usualmente es 3:2, 4:3, 5:4
Mobitz II: PR prolongado en forma constante hasta que una onda P no es
seguida de QRS
Bloqueo AV 3 grado: Bloqueo AV completo: no hay conduccin AV; las ondas
P no tienen relacin con los QRS; ritmo de escape ventricular lento; intervalos
P-P estables.
Bloqueo de Rama derecha: QRS > 0.12 seg.; ondas S profundas y redondea-
das en DI AVL V4 a V6; Patente RR o M en precordiales V1 a V3; cam-
bios en el ST y la Onda T en V1 a V3, siendo negativa en estas derivaciones.
Bloqueo de Rama izquierda: QRS > 0,12 seg; Ausencia de onda Q en DI-
AVL-V4 a V6; cambios en el ST y onda T en DI-AVL-V4 a V6, siendo nega-
tiva en estas derivaciones.
49
Hemibloqueo anterior izquierdo: Eje electrico a -30 o mayor; QRS entre

0,10 y 0,12 seg; onda q pequea en DI AVL V5-V6; rS en DII- DIII y AVF
Hemibloqueo posterior derecho: Eje elctrico a +120 o mayor; QRS entre
0,10 y 0,12 seg; rS en DI y AVL; onda Q en DII-DIII y AVF.
Sobrecargas de cavidades cardacas
Sobrecarga de cavidades cardacas
Criterios electrocardiogrficos de hipertrofia ventricular derecha
VARIABLE ESPECIFICIDAD
R/S en V1 1 98%
R en V1 7 mm 99%
qR en V1 99%
R/S en V6 1 93%
S V5/V6 7 mm 90%
R en V1 + S V5/V6 10,5 mm 94%
R en V5/V6 5 mm 87%
SI - SII - SIII 87%
SI - QIII 87%
R AVR > 5 mm 100%
Eje elctrico + 100 96%
Criterios Holn y Flowers para el diagnstico de crecimiento ventricular derecho
SIGNO PUNTOS
1. Cociente R/S inverso (R/S V5; R/S V1 > 0,4) 5
2. qR en V1 5
3. Cociente R/S en VI > 1 4
4. S en V1 > 2 mm 4
5. S en V1 + S en V5 o V6 > 10 mm 4
6. Eje elctrico a + 110 o mayor 4
7. S en V5-V6 < 7 mm, > 2 mm en cada una 3
8. R/S en V5-V6 > 1 mm 3
9. R en V1 > 7 mm 3
10. S1, S2, S3 > 1 mm en cada derivacin 2
50
Cardiologa
11. S1,Q3 > 1 mm en cada una 2

13. Vrtice de R en V1 o V2 entre 0,04 y 0,07 seg 2
14. S en V5 o V6 > 2 mm pero < 7 mm la suma de ambas 1
15. Reduccin del cociente R/S entre V1 y V4 1
16. R en V5-V6 > 5 mm 1
Crecimiento ventricular derecho: 10 puntos
Crecimiento ventricular derecho probable: 7-9 puntos
Crecimiento ventricular derecho eventual: 5-6 puntos
Causas de Hipertrofia ventricular derecha
1. Cor pulmonale crnico, secundario a enfermedad pulmonar obstructiva crni-

ca que provoca hipertensin pulmonar
2. Sobrecarga ventricular derecha debida a hipertensin arterial pulmonar secun-
daria a cardiopatas que afectan el lado izquierdo del corazn
3. Tromboembolismo de pulmn
4. Cardiopatas congnitas
5. Estenosis pulmonar
6. Tretaloga de Fallot
7. Comunicacin interauricular
Criterios electrocardiogrficos de Hipertrofia ventricular izquierda
CRITERIOS ELECTROCARDIOGRFICOS DE HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

VARIABLE ESPECIFICIDAD
R en DI + S DIII 25 mm 100%
R AVL 7,5 mm 96%
R AVL 10 mm 100%
R en AVF 20 mm 99%
S en V1 + R en V5/V6 35 mm 95%
R V5/V6 26 mm 98%
S max + R max 45 mm 93%
51
ndice de Romhilt y Estes
1. Criterios de voltaje:
Onda R o S en las derivaciones de los miembros 20 mm
3 puntos
S en V1 V2 30 mm
R en V5 V6 30 mm
3 puntos
2. Criterios de sobrecarga sistlica del VI (si el paciente se
ST/T opuesto a la mxima polaridad del QRS en V5-V6 encuentra tomando
digital 1 punto)
3. Criterios de crecimiento auricular izquierdo 2 puntos
4. Eje elctrico a -30 ms 1 punto
5. Duracin del QRS 0,09 seg 1 punto
6. Tiempo de deflexin intrinsecoide en V5-V6 > 0,05 seg 1 punto
Hipertrofia ventricular izquierda segura: 5 puntos
Hipertrofia ventricular izquierda probable: 4 puntos
ndice de Cornell
R de AVL + S de V3 22 mm en la mujer y 28 mm en el hombre.
ndice de Sokolow-Lyon
Se obtiene de la suma de la amplitud de la onda S en V1 + la amplitud de la onda

R en V5 V6, teniendo que ser 35 mm para Hipertrofia ventricular izquierda.
R en V5 V6 > 26 mm.
ndice de Lewis
(R DI + S DIII) - (R DIII + S DI) 17 mm
Causas de Hipertrofia ventricular izquierda
1. Hipertensin arterial
2. Estenosis o insuficiencia valvular artica
3. Miocardiopata hipertrfica
4. Miocardiopata dilatada
5. Coartacin de aorta
6. Cardiopatas congnitas: ductus arterioso permeable, comunicacin interven-
tricular.
52
Cardiologa
Paro cardiorrespiratorio
Las personas que sufren un paro cardiorespiratorio pueden presentar tres (3) tipos
de ritmos:
a. FV/TV (Taquicardia/Fibrilacin ventricular) sin pulso
b. Asistolia
c. AESP (Actividad Elctrica Sin Pulso)
Tratamiento inicial de tratamiento del PCR

Posible PCR
Evaluar estado de conciencia
Inconsciente
Activar sistema de emergencias

Solicitar cardiodesfribilador
ABCD primario
A: abrir la va area. Evaluar

MES (miro-escucho-siento)
No respira
B: dar dos respiraciones
C: chequear pulso
Ausencia
de pulso
C: compresiones cardacas
Inicie ciclos de 30 compresiones torcicas y 2 respiraciones hasta disponer de un

desfibrilador o hasta que la vctima comience a moverse.
Las compresiones deben tener un ritmo de 100/minuto.
Desfibrilador
Control del ritmo

Descarga de energa
Indicada No indicada
Realice 1 descarga de energa Reinicie rcp
Reinicie rcp durante 5 ciclos Durante 5 ciclos
En forma inmediata
Control del ritmo
1 ciclo de RCP con va area bsica = 30 compresiones torcicas + 2 ventilaciones

1 ciclo de RCP con va area avanzada = 100 compresiones torcicas/minuto
+ 8 a 10 ventilaciones/minuto sin sincronizacin
53
Tratamiento de la FV/TV sin pulso

ABCD primaria
FV/TV
Sin pulso
PCR presenciado PCR no presenciado
1 descarga con 360 J Realizar 5 ciclos de RCP

1 descarga con 360 J
Acceso venoso
Reiniciar RCP inmediatamente Obtener va
Durante 5 ciclos area avanzada
Preparar drogas a utilizar
Ritmo con pulso FV/TV persistente Asistolia - AESP

o recurrente
Tratar patologa Adrenalina cada Algoritmo especfico

de base 3 a 5 minutos
Reiniciar RCP 5 ciclos Considerar el uso de: amiodarona,

lidocaina o magnesio
en TV/FV persistente
(Luego de completar
4 veces 5 ciclos)
1 descarga de energia de 360 J
Reiniciar RCP 5 ciclos inmediatamente
54
Cardiologa
Tratamiento de la actividad elctrica sin pulso (AESP)
ABCD primaria
AESP
ABC secundario
Revisar las causas de AESP

Hipoxia
Hipovolemia
Acidosis
Hiper/Hipopotasemia
Hipo/Hipertermia
Txicos/Frmacos/Sobredosis
Taponamiento cardaco
Neumotrax
Tromboembolismo de pulmn
Infarto de miocardio
Adrenalina 1 mg EV cada
3 a 5 min
Atropina 1 mg cada 3 a 5 min

hasta 0,04 mg/kg
si el ritmo es lento
Considerar en AESP y
Asistolia
Bicarbonato de sodio:
hiperpotasemia, acidosis,
respondedora al Co3H,
sobredosis de antidepresivos
tricclicos, paciente intubado
y ventilado con un perodo
prolongado de PC.
Magnesio: sospecha de
hipomagnesemia
55
Tratamiento de la Asistolia
ABCD primaria
Asistolia
ABCD secundario
Revisar las causas ms

frecuentes de AESP
Hipoxia
Hipovolemia
Hipo/Hiperpotasemia
Hipo/Hipertermia
Acidosis
Txicos/Drogas/Sobredosis
Taponamiento cardaco
Neumotrax
IAM
Adrenalina 1 mg EV cada
3 a 5 min
Atropina 1 mg cada 3 a 5 min

mximo 0,04 mg/kg
si el ritmo es lento
Considerar la
terminacin de las
maniobras
Drogas utilizadas en el paro cardiorrespiratorio
Adrenalina: 1 ampolla contiene 1 mL/1 mg

Atropina: 1 ampolla contiene 1 mL/1 mg
Amiodarona: 1 ampolla contiene 150 mg
Infusin continua: dosis de carga: 5-8 mg/kg en 30 minutos dosis de manteni-
miento: 15 mg/kg/da
Lidocana: dosis de 1 a 1,5 mg/kg/EV. Se puede repetir en 5-10 minutos. Dosis
mxima 3 mg/kg
56
Cardiologa
Ampolla de 5 mL al 20% contiene 100 mg de lidocana

Bicarbonato de sodio: 1 mEq/kg. Solucin molar de bicarbonato de sodio con-
tiene 100 mL, 1 mL/1 mEq
Sulfato de magnesio: 1 a 2 g EV. 1 ampolla de 5 mL al 25%, contiene 1,25 g
Cardiopata Isqumica
Evaluacin del paciente con dolor precordial
SCA posible Dolor precordial SCA definido
ECG negativo Internacin en

Marcadores UCIC
normales
Observacin,
repetir ECG y Recurrencia del
marcadores dolor. Estudios
bioqumicos en positivos
6-8 hs.
Sin recurrencia
del dolor.
Estudios negativos
Prueba funcional
evocadora de Test positivo
isquemia
Test negativo
Alta y seguimiento
por consultorio
externo
SCA: Sndrome coronario agudo
Marcadores bioqumicos de dao cardaco
MIOGLOBINA TROPONINA I TROPONINA T CK-Mb

Deteccin (hs.) 1-2 2-4 2-4 3-4
100% sensibilidad (hs.) 4-8 4-8 4-8 8-12
Pico mxino (hs.) 4-8 10-24 10-24 10-24
Duracin (das) 0,5-1 5-10 5-14 0,5
57
Condiciones extracardacas que elevan la CK

Desrdenes musculares
Ciruga o trauma reciente
Intoxicacin alcohlica
Inyecciones intramusculares
Convulsiones
Ejercicio vigoroso
Hipotiroidismo
Enfermedades del colgeno
Hipertermia maligna
Condiciones extracardacas que elevan la CK-Mb

Ciruga de prstata
Ciruga o trauma de intestino delgado, diafragma o lengua
Ejercicio extremo
Ciruga cardaca
Miocarditis
Insuficiencia renal crnica
Condiciones extracardacas que elevan las troponinas

Sepsis
Insuficiencia renal aguda
Enfermedades neurolgicas agudas
Mixedema
Taquiarritmias
Nomenclatura de los sndromes coronarios agudos
Sndromes agudos
coronarios
Sin elevacin del Con elevacin del

segmento ST (SCASST) segmento ST (SCASST)
Angina Infarto de
inestable miocardio
Los pacientes con sntomas isqumicos pueden presentarse con o sin evalua-
cin del ST en el ECG. La mayora de los pacientes con elevacin del ST desa-
rrollan un infarto con ondas Q, mientras que una minora desarrolla un infarto sin
58
Cardiologa
onda Q. Los pacientes que se presentan sin elevacin del segmento ST pueden
experimentar una angina. La distincin entre estos dos diagnsticos se basa en
la deteccin de los marcadores cardacos. La mayora de los pacientes con SCA
sin elevacin del ST que presentan un infarto evolucionan a un IAM no Q y una
minora lo hace a IAM Q.
Nueva definicin de Infarto de miocardio
Aumento tpico y cada gradual de la troponina o aumento y cada ms rpida de

la CPK-MB, marcadores bioqumicos de necrosis miocrdica con uno o ms de
los siguientes criterios:
Sntomas de isquemia
Nuevas ondas Q en el ECG
Cambios isqumicos en el ECG (desviacin del ST)
Intervencin coronaria
Definicin de Infarto de miocardio

Evidencia de necrosis miocrdica en el contexto clnico de la isquemia miocrdica:
1. Deteccin de aumento y/o disminucin de biomarcadores (preferentemente
troponina) con al menos un valor por encima del lmite de referencia, asocia-
do al menos a uno de los siguientes criterios de isquemia miocrdica:
a. Sntomas de isquemia miocrdica
b. ECG con nuevos cambios indicativos de isquemia (desviacin del ST o
nuevo bloqueo de rama izquierda)
c. Desarrollo de nuevas ondas Q
d. Imgenes que evidencian prdida de miocardio viable o alteracin de la
motilidad parietal
2. Hallazgos patolgicos de necrosis miocrdica
3. Angioplastia: un incremento de la troponina por encima del lmite de refe-
rencia se considera necrosis periprocedimiento. Se considera IAM peripro-
cedimiento a un incremento de 3 veces la troponina por encima del lmite de
referencia.
4. Ciruga de revascularizacin miocrdica: un incremento de la troponina por
encima del lmite de referencia se considera necrosis periprocedimiento. Se
considera IAM periprocedimiento a un incremento de 5 veces la troponina por
encima del lmite de referencia.
Score de riesgo para Infarto de miocardio
EDAD PUNTOS
65 a 74 aos 2 puntos
> 75 aos 3 puntos
Presin sistlica < 100 mmHg 3 puntos
59
Frecuencia cardaca > 100 lat/min 2 puntos

Killip ingreso II-IV 2 puntos
Infarto de cara anterior o con bloqueo de rama izquierda 1 punto
Antecedente de: Diabetes, Hipertensin arterial o Angina de Pecho 1 punto
Peso < 67 kg 1 punto
Tiempo de inicio de tratamiento > 4 hs. 1 punto
Total 14 puntos
Porcentaje de mortalidad a 30 das segn el puntaje
0 0,8% 5 12%
1 1,6% 6 15%
2 2,2% 7 23%
3 4,4% 8 27%
4 7,3% >8 36%
Clasificacin de riesgo de Killip y Kimball
Grado I Paciente sin rales ni tercer ruido 5-6% de mortalidad

Paciente con rales hasta campos
Grado II 15-16% de mortalidad
pulmonares medios y/o tercer ruido
Grado III Edema agudo de pulmn 34-36% de mortalidad
Grado IV Shock cardiognico 80% de mortalidad
Grupos de Forrester en el Infarto agudo de miocardio

PCP Wedge 18 mmHg
I II
A
IC 2,2 lt/min
III IV
PCP: Presin capilar pulmonar. IC: ndice cardaco
60
Cardiologa
Grupo I: PCP Wedge < 18 mmHg e IC > 2,2 lt/min

Tratamiento convencional
Subgrupo A: taquicardia e hipertensin arterial
Tratamiento: bloqueantes EV y nitroglicerina
Grupo II: PCP Wedge > 18 mmHg e IC > 2,2 lt/min
Tratamiento: diurticos y vasodilatadores EV (nitroglicerina)
Grupo III: PCP Wedge < 18 mmHg e IC < 2,2 lt/min
Tratamiento: administracin de lquido y en segunda instancia. Inotrpicos
Grupo IV: PCP Wedge > 18 mmHg e IC < 2,2 lt/min
Tratamiento: inotrpicos. Baln de contrapulsacin artica
Indicaciones de terapia fibrinoltica en el infarto de miocardio
Clase I
Pacientes con ausencia de contraindicaciones y dentro de las 12 hs. del comienzo
de los sntomas y elevacin del segmento ST en al menos 1 mV en al menos dos
derivaciones precordiales contiguas o en las derivaciones de los miembros.
Pacientes con ausencia de contraindicaciones y dentro de las 12 hs. del co-
mienzo de los sntomas y bloqueo de rama izquierda nuevo, o presumiblemente
nuevo.
Clase IIa
En ausencia de contraindicaciones es razonable administrar terapia fibrinoltica
a pacientes con sntomas entre las 12 y 24 hs. de evolucin y que manifiesten
sntomas isqumicos continuos y elevacin del ST de 1 mV en al menos dos deri-
vaciones precordiales o en al menos dos derivaciones de los miembros.
Contraindicaciones absolutas para el empleo de trombolticos

1. Hemorragia intracerebral previa
2. Lesin estructural o vascular cerebral conocida
3. Neoplasia maligna intracerebral conocida
4. ACV isqumico dentro de los tres meses
5. Sospecha de diseccin artica
6. Sangrado activo o ditesis hemorrgica
7. Trauma fascial o de crneo significante en los ltimos tres meses.
Drogas trombolticas
Estreptokinasa: fco con 1 500 000 UI. Se diluye en 200 cc. de Dx 5% o solu-
cin fisiolgica. Se debe administrar en 60 minutos.
Alteplase: fco. de 50 y 100 mg. Diluir en 200 cc. de Dx 5% o slucin fisiolgi-
ca. Se debe administrar 15 mg en bolo, seguido de 0,75 mg/kg en 30 min. sin
superar los 50 mg, y finalmente 0,5 mg/kg, sin superar los 35 mg en 60 min.
Reteplase: fco. con 10 UI. Se diluye en 10 cc. de solucin fisiolgica. Se admi-
nistran dos dosis de 10 UI en bolo, separadas por 30 min.
61
Tenecteplase: fco. con 50 mg. Se diluye en 10 cc. de solucin fisiolgica. Se

administra en bolo. Dosis de 30 a 50 mg. segn peso corporal.
Indicaciones de angioplastia primaria
Clase I
Si est disponible inmediatamente, debe ser realizada a pacientes con IAM con
supranivel del ST o con bloqueo completo de rama izquierda nuevo o presumi-
blemente nuevo a la arteria relacionada con el infarto y dentro de las 12 hs. de
comenzado los sntomas; con un tiempo puerta baln de 90 minutos y por per-
sonal experimentado.
Clase I - Consideraciones especiales

a. Debe ser realizada lo ms rpido posible: tiempo puerta-baln dentro de 90
minutos.
b. Si la duracin de los sntomas es > a 3 hs., la angioplastia es preferida, con un
tiempo puerta-baln lo ms corto posible.
c. Debe ser realizada en pacientes < 75 aos que desarrollen un shock dentro de
las 36 hs. de comenzado en infarto y candidatos a revascularizacin dentro de
las 18 hs. de comenzado el shock.
d. Debe ser realizada en pacientes con infarto e insuficiencia cardaca severa o
edema agudo de pulmn (Killip y Kimball III) y comienzo de los sntomas
dentro de las 12 hs.
Clase IIb
La angioplastia podra ser considerada en hospitales sin ciruga cardaca, pero con
un plan adecuado para un rpido transporte a un hospital cercano.
Indicaciones de angioplastia de rescate
Clase I
La angioplastia de rescate debe ser realizada en pacientes < 75 aos con suprani-
vel del ST o BCRI (Bloqueo completo de rama izquierda) que desarrollan shock
dentro de las 36 hs. del infarto, que sean candidatos a revascularizacin, la que
debe ser realizada dentro de las 18 hs. de comienzo del shock.
La angioplastia de rescate debe ser realizada en pacientes con insuficiencia car-
daca severa y/o edema agudo de pulmn dentro de las 12 hs. de comienzo del infarto.
Clase IIa
La angioplastia de rescate es razonable para pacientes seleccionados > 75 aos
con elevacin del ST y BCRI o que desarrollen shock dentro de las 36 hs. de
comienzo del mismo y que sean candidatos a la revascularizacin dentro de las
18 hs. del shock.
Pacientes con inestabilidad hemodinmica o elctrica persistente.
Sntomas isqumicos persistentes.
62
Cardiologa
Opcin de tratamiento de reprefusin en el infarto agudo de miocardio

Terapia fibrinoltica, es generalmente preferida:
a. Presentacin temprana (< a 3 hs.) y retardo en la implementacin de una es-
trategia invasiva (angioplastia)
b. Si el laboratorio de cateterismo est ocupado o no disponible.
c. Acceso vascular dificultoso.
d. Inexperiencia del operador.
e. Tiempo puerta-baln > 90 minutos.
Angioplastia primaria, es generalmente preferida:

a. Si el tiempo puerta-baln es menos a 90 minutos.
b. Pacientes de alto riesgo: shock cardiognico o Killip y Kimball igual o mayor
a II.
c. Contraindicaciones para terapia fibrinoltica.
d. Presentacin tarda: > a tres horas del comienzo de los sntomas.
e. Si el diagnstico de infarto con supranivel del ST est en duda.
Recomendaciones para el uso de marcapasos

transitorio en el Infarto agudo de miocardio
a. Bradicardia sinusal asociada a hipotensin

b. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II
c. Bloqueo de tercer grado
d. Bloqueo completo de rama izquierda
e. BCRD (Bloqueo completo de rama derecha) ms alternancia de HAI (Hemi-
bloqueo anterior izquierdo) con HPI (Hemibloqueo posterior izquierdo)
f. BCRI nuevo o indeterminado
g. BCRD con HAI o HPI
h. BCRI o BCRD con PR prolongado
i. TV incesante, para sobreestimulacin
Causas de Shock cardiognico segn el shock trial
Falla ventricular izquierda 74%

Insuficiencia mitral 8,3%
Comunicacin interventricular 4,6%
Disfucin ventricular derecha 3,4%
Taponamiento o ruptura 1,7%
Otros 8%
63
Complicaciones arrtmicas del infarto
ETAPA ARRITMIA
Fase precoz
Extrasistolia ventricular
1. Inestabilidad elctrica Taquicardia ventricular
Fibrilacin ventricular
Ritmo idioventricular acelerado
Taquicardia sinusal
2. Falla de bomba del VI Fibrilacin auricular
Flutter auricular
Taquicardia paroxstica supraventricular
Bradicardia sinusal
3. Bradiarritmias Ritmo unin AV
Bloqueo AV
Fase tarda
1. Reentrada en cicatriz del infarto Taquicardia ventricular
Clasificacin de Branwald de Angina estable
Severidad
Clase I: angina de reciente comienzo o progresiva, sin dolor en reposo.
Clase II: angina de reposo en el ltimo mes, pero no en las ltimas 48 hs.
Clase III: angina de reposo en las ltimas 48 hs.
Circunstancias clnicas
a. Angina secundaria: condiciones extracardacas que producen isquemia mio-
crdica.
b. Angina primaria: se desarrolla en ausencia de condiciones extracardacas.
c. Angina posinfarto
Nivel de tratamiento
1. En ausencia de tratamiento para angina crnica
2. Durante el tratamiento para angina crnica
3. Con terapia antiisqumica mxima
Con cambios o no en el ECG durante el dolor
Con troponina T o I o sin esta
Score de riesgo TIMI
Score de riesgo al ingreso para SCA sin supranivel del ST

1. Edad > 65 aos
2. Enfermedad arterial coronaria conocida > 50%
3. Tres o ms factores de riesgo cardiovascular
4. Toma de aspirina en la semana previa
64
Cardiologa
5. Desviacin del segmento ST

6. Sntomas anginosos: 2 o ms dolores de reposo en las ltimas 24 hs.
7. Marcadores cardacos elevados
Score
0-2 Bajo Riesgo de eventos 7,1%

3-4 Moderado Riesgo de eventos 10,8%
5-7 Alto Riesgo de eventos 24,4%
Score de riesgo de la AHA (American Heart Asociation)
MODERADO
VARIABLE ALTO RIESGO BAJO RIESGO
RIESGO
IM previo, historia
de ACV, enfermedad
Sntomas de frecuencia y
vascular perifrica,
Antecedentes duracin creciente en las
ciruga de by pass
ltimas 48 hs.
previa. Uso de
aspirina previo
Angina de reciente
comienzo (en
las dos ltimas
Dolor prolongado
Caractersticas Dolor prolongado (> 20 semanas) en
(> 20 minutos) ya
del dolor min) en reposo, en curso clase funcional
resuelto
III-IV, sin episodios
prolongados en
reposo
Edema de pulmn,
soplo de insuficiencia mitral
Hallazgos nuevo o empeoramiento
Edad > 70 aos
clnicos de uno previo. R3 rales.
Hipotensin, taquicardia,
bradicardia. Edad > 75 aos
Cambios transitorios del ST
Normal o son
> 0,05 mV, Bloqueo de rama Inversin de la onda
cambios durante
ECG nuevo o presumiblemente T > 0,2 mV. Ondas
un episodio de
nuevo. Taquicardia Q parolgicas
dolor precordial
ventricular sostenida
Levemente elevados
Muy elevados (TnT o TnI
Marcadores (TnT o TnI > 0,01 y Normales
> 0,1 ng/mL)
< a 0,1 ng/mL)
TnT: Troponina T. TnI: Troponina I
65
Estrategias teraputicas de los sndromes coronarios agudos
Alto riesgo Tratamiento mdico CCG
Moderado Tratamiento mdico CCG

riesgo
Prueba evocadora
de isquemia
CCG Alto riesgo
Bajo riesgo Tratamiento mdico Prueba evocadora

de isquemia
CCG Alto riesgo

CCG: Cinecoronariografa
Tratamiento mdico de la Angina inestable
Heparina sdica por infusin continua o heparina de bajo peso molecular o fonda-
parinux
Clopidogrel (dosis de carga 600 mg) + aspirina 325 mg
Inhibidores IIb IIIa
bloqueantes o calcioantagonistas (si se sospecha vasoespasmo)
Nitroglicerina EV
IECA (si es diabtico, hipertenso o tiene algn grado de insuficiencia cardaca)
Hipolipemiantes (estatinas)
Factores de riesgo para tromboembolismo venoso
Primarios
Deficiencia de antitrombina
Disfibrinogenemia congnita
Trombomodulina
Hiperhomocisteinemia
Anticuerpos anticardiolipina
Exceso del inhibidor del activador del plasmingeno
Deficiencia de vitamina C
66
Cardiologa
Deficiencia de plasmingeno
Diplasminogenemia
Deficiencia de protena S
Deficiencia de Factor XII
Secundarios
Trauma/fracturas
Edad avanzada
ACV
Catter venoso central
Insuficiencia venosa crnica
Fumar
Embarazo/puerperio
Enfermedad de Crohn
Sndrome nefrtico
Hiperviscosidad sangunea
Anormalidad plaquetaria
Cirugas mayores
Inmovilizacin
Cncer
Obesidad
Anticonceptivos orales
Lupus eritematoso
Superficies proteicas
Viajes prolongados
Scores para evaluar la probabilidad clnica de TEP
SCORE PARA PROBABILIDAD DE TEP

VARIABLE/FACTORES DE RIESGO PUNTAJE
Signos clnicos y sntomas de trombosis venosa profunda 3 puntos
Un diagnstico alternativo menos probable que un TEP 3 puntos
Frecuencia cardaca > 100 lat/min. 1,5 puntos
Inmovilizacin o ciruga en las ltimas 4 semanas 1,5 puntos
Trombosis venosa profunda o TEP previo 1,5 puntos
Hemoptisis 1 punto
Cncer (recibiendo tratamiento, tratado en los ltimos 6 meses
1 punto
o con cuidados paliativos)
67
PROBABILIDAD CLNICA DE TEP

Baja < 2 puntos
Intermedia 2 a 6 puntos
Alta > 6 puntos
SCORE REVISADO DE GNOVA

FACTORES DE RIESGO PUNTAJE
Edad > 65 aos 1 punto
TVP o TEP previo 3 puntos
Ciruga o fractura dentro del mes 2 puntos
Cncer activo 2 puntos
SNTOMAS
Dolor unilateral de pantorrilla 3 puntos
Hemoptisis 2 puntos
SIGNOS CLNICOS
FC entre 75 y 94 lat/min 3 puntos
FC 95 lat/min 5 puntos
Dolor en pantorrilla con palpacin venosa y edema unilateral 4 puntos

Baja 0-3 puntos
Alta 11 puntos
SCORE
VARIABLE PUNTAJE
Edad
60-79 aos 1 punto
> 80 aos 2 puntos
TVP o TEP previo 2 puntos
Ciruga reciente (dentro del mes) 3 puntos
Frecuencia cardaca > 100 lat/min 1 punto
68
Cardiologa
Hipocapnia
< 36 mmHg 2 puntos
36-39 mmHg 1 punto
Hipoxemia
< 50 mmHg 4 puntos
50-60 mmHg 3 puntos
61-71 mmHg 2 puntos
72-82 mmHg 1 punto
Radiografa de trax
Atelectasia laminar 1 punto
Elevacin diafragmtica 1 punto

Baja 0-3 puntos
Alta 9 a 16 puntos
Abordaje diagnstico segn la probabilidad clnica de TEP
Abordaje diagnstico para pacientes con alta probabilidad de TEP
Alta probabilidad clnica de TEP
Centellograma
ventilacin/perfusin
tomografa helicoidal
Tomografa helicoidal Tomografa helicoidal

positiva o centellografa negativa o cetellografia Cetellografia
con alta probabilidad de baja o intermedia negativa
de TEP probabilidad
Diagnstico EcoDoppler de Diagnstico

confirmado miembros descartado
inferiores
Angiografia Negativo Positivo Diagnstico

pulmonar confirmado
Positiva Diagnstico confirmado
Negativa Diagnstico descartado
69
Abordaje diagnstico para pacientes con probabilidad intermedia de TEP
Probabilidad clnica
intermedia de TEP
Centellograma
ventilacin/perfusin
tomografa helicoidal
Tomografa helicoidal
Tomografa helicoidal negativa o cetellografia Cetellografia
positiva V/P de baja o intermedia, V/P negativa para TEP
o alta probabilidad de TEP
Diagnstico EcoDoppler de Diagnstico

confirmado miembros descartado
inferiores
Angiografa Negativo Positivo Diagnstico

pulmonar confirmado
Positiva Diagnstico confirmado
Negativa Diagnstico descartado
Abordaje diagnstico para pacientes con baja probabilidad de TEP
Abordaje N 1
Baja probabilidad clnica de TEP
Determinacin de dimero D
Negativo Positivo
Centellografia V/P o Diagnstico

tomografa helicoidal descartado
70
Cardiologa
Abordaje N 2
Baja probabilidad clnica de TEP
Tomografa helicoidal o
centellografa V/P
Tomografa Centellografa Centellografa Centellografa

helicoidal V/P de alta V/P de baja o V/P negativa
positiva probabilidad intermedia probabilidad
de TEP de TEP o tomografa
helicoidal negativa
Diagnstico EcoDoppler EcoDoppler Diagnstico

confirmado de MMII de MMII descartado
Negativo Positivo Negativo
Angiografa Diagnstico Diagnstico

pulmonar confirmado descartado
Positiva Negativa
Diagnstico Diagnstico
confirmado descartado
71
Algoritmo diagnstico alternativo
Evaluacin de la probabilidad
Baja o Alta
intermedia
Medicin del EcoDoppler

dimero-D venoso de MMII
500 mg% > 500 mg% TVP No TVP

No tratar EcoDoppler tratar la EP realizar TAC
venoso MMII helicoidal
No TVP TVP No EP EP
realizar TAC tratar la EP realizar tratar la EP
helicoidal centellografa
V/Q o
angiografa
Negativa Positiva
No tratar tratar la EP
Negativa Positiva
No tratar tratar la EP
TVP: Trombosis venosa profunda. EP: Embolia de pulmn
Anticoagulacin
Heparina sdica - Nomograma basado en el peso

Dosis inicial: 60 U/kg en bolo; luego 18 U/kg/hora en infusin continua
KPTT < 35 seg 80 U/kg en bolo; luego aumentar la infusin en 4 U/kg/hora
KPTT entre 35 y 45 seg 40 U/kg en bolo; luego aumentar la infusin en 2 U/kg/hora
KPTT entre 46 y 70 seg. No cambiar
KPTT entre 71 y 90 seg. Disminuir la infusin en 2 U/kg/hora
KPTT > 90 seg. Parar la infusin una hora; reanudarla con una disminucin
de 3 U/kg/hora
El control del KPTT debe realizarse a las 6 hs. de comenzada la infusin con-
tinua por bomba en solucin fisiolgica
Ejemplo: a una persona de 70 kg se le hace en bolo 4 200 u, 0,84 mL, y luego
se prepara una ampolla (5 mL/25 000 u) en 500 mL de SF a una velocidad de
infusin de 25 mL/hora por bomba, lo que equivale a 1 250 u/hora.
Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
- Enoxaparina: 1 mg/kg cada 12 hs.
- Nadroparina: ajustar por kg de peso (ver tabla)
72
Cardiologa
Inhibidor sinttico selectivo del factor X activado

Fondaparinux: se administra por va SC (subcutnea). Dosis de 5 mg/da (< 50
kg) 7,5 mg/da (entre 50 y 100 kg) y 10 mg/da (> 100 kg)
Heparina clcica: se administra por va SC (subcutnea). La dosis es de 12
500 a 17 500 UI cada 12 hs. para anticoagulacin plena.
Trombolisis en el TEP
Estreptoquinasa: 250 000 u IV como dosis de carga que deben administrarse
en 30 min, seguidas de 100 000 u/hora en 24 hs.
La infusin debe extenderse por 48-72 hs. en caso de Trombosis venosa pro-
funda.
Rt-PA: 100 mg en infusin continua IV en 2 hs.
Estreptoquinasa: frasco ampolla de 1 500 000 u.
Preparacin y administracin: 2 frascos ampollas en 500 mL de solucin fisio-
lgica.
Administrar por bomba de infusin: 41,7 mL en 30 min, seguidos de 16,7 mL/
hora por 24 hs.
Rt-PA: frasco ampolla de 50 mg. Administrar cada frasco en 60 min.
Indicaciones de uso de trombolticos en el TEP
a. Compromiso de un lbulo o mltiples segmentos pulmonares
b. Inestabilidad hemodinmica
Abordaje general para la profilaxis de tromboembolismo venoso
TIPO DE CIRUGA/PACIENTE RECOMENDACIONES

Ciruga menor en pacientes < 40 aos,
no relacionado con riesgo de Deambulacin precoz
tromboembolismo venoso
Compresin con media elsticas
Ciruga de riesgo moderado en > 40 aos, Compresin neumtica intermitente en el
no relacionado con riesgo de intra y posoperatorio o heparina sdica 2
tromboembolismo venoso hs. antes de la ciruga (5 000) y luego cada
12 hs. SC
HBPM (heparina de bajo peso molecular)
Ciruga en pacientes > 40 aos con
o Compresin neumtica intermitente si
condiciones clnicas asociadas a riesgo de
est en reposo y con herida sangrante o
heparina sdica 5 000 u cada 8 hs. SC
HBPM o dextran combinado con
Ciruga de alto riesgo en pacientes
compresin neumtica intermitente.
con mltiples factores de riesgo para
En pacientes seleccionados warfarina
perioperatorio con un RIN entre 2-3
73
GUAS GENERALES PARA LA PROFILAXIS DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO

CONDICIONES PROFILAXIS
Heparina sdica 5 000 u cada 8 hs. SC o Enoxaparina 40 mg SC
da o
Nadroparina 0,3 cc SC da o
Hospitalizacin por
Fondaparinux 2,5 mg SC da o
enfermedad mdica
Compresin intermitente con medias elsticas o compresin
neumtica intermitente en pacientes con contraindicaciones para
la anticoagulacin
Heparina sdica 5 000 u SC cada 8 12 hs. o
Ciruga general Enoxaparina 40 mg SC da o
Nadroparina 0,3 cc SC da
Warfarina con un RIN 2-3 o
Enoxaparina 30 mg SC cada 12 hs. o Enoxaparina 40 mg SC da
Ciruga ortopdica
o
mayor
Nadroparina 0,3 cc SC da o
Fondaparinux 2,5 mg SC da
Heparina sdica 5 000 u SC cada 12 hs. o Enoxaparina 40
mg SC da y Compresin intermitente con medias elsticas o
Neurociruga compresin neumtica intermitente
Considerar vigilancia de las extremidades inferiores con
ecoDoppler venoso de MMII
Ciruga oncolgica Enoxaparina 40 mg SC da
Heparina no fraccionada 5 000 u SC cada 8 hs. y Compresin
Ciruga torcica intermitente con medias elsticas o compresin neumtica
intermitente
Nuevo esquema de profilaxis de tromboembolismo venoso

Dabigatran: Comenzar 4 hs. despus de la ciruga con un comprimido de 110 mg,
seguido de 220 mg por da. Est aprobado para la ciruga de reemplazo de rodilla
por 10 das y reemplazo de cadera por 28 a 35 das. Se debe reducir la dosis en
insuficiencia renal leve a moderada, mayores de 75 aos y pacientes que estn
medicados con amiodarona.
Condiciones clnicas de riesgo
Edad avanzada; parlisis o inmovilidad prolongada; TVP (Trombosis venosa pro-

funda) previa; cncer; ciruga mayor de abdomen, pelvis o miembros inferiores;
obesidad; insuficiencia cardaca, infarto agudo de miocardio previo, ACV previo,
fractura de cadera, pelvis o pierna, estados hipercoagulables, uso de altas dosis de
estrgenos, venas varicosas.
74
Cardiologa
Estratificacin del riesgo de muerte en el TEP
VARIABLE PUNTAJE
Cncer 2
Insuficiencia cardaca 1
TVP previa 1
Hipotensin 2
Hipoxia 1
TVP en el doppler vascular 1
TVP: Trombosis venosa profunda
PUNTAJE MORTALIDAD
1 2,5%
2 4,1%
3 17,8%
4 27,3%
5 57,1%
6 100%
Heparinas de bajo peso molecular
Enoxaparina: 0,1 mL equivale a 10 mg. Se administra por va SC

Presentacin: jeringa prellenada con 0,2 mL, 0,4 mL, 0,6 mL, 0,8 mL y 1,0 mL
Administracin: 40 mg x da en una sola vez, para profilaxis. 1 mg/kg cada 12
hs. o 1,5 mg/kg da para anticoagulacin plena
Nadroparina: 0,1 mL equivale a 950 UI
Presentacin: jeringa prellenada con 0,3 mL (2 850 UI), 0,4 mL (3 800 UI),
0,6 mL (5 700 UI), 0,8 mL (7 600 UI)
- Nadroparina Tx: 0,6 mL (11 400 UI), 0,8 mL (15 200 UI)
Administracin: 0,3 mL da para profilaxis y para anticoagulacin plena 0,6
mL cada 12 hs. Para la nadroparina TX: ver tabla
VOL. DE NADROPARINA Tx
PESO CORPORAL
(UNA VEZ POR DA)
40-49 kg 0,4 mL
50-59 kg 0,5 mL
60-69 kg 0,6 mL
70-79 kg 0,7 mL
80-89 kg 0,8 mL
90-99 kg 0,9 mL
> 100 kg 1,0 mL
75
Heparina clcica:
Presentacin: jeringas prellenadas de 0,2 mL (5 000 UI) 0,3 mL. (7 500 UI) y
0,5 mL (12 500)
Administracin: para profilaxis 5 000 UI SC cada 8 12 hs., dependiendo del
riesgo. Para anticoagulacin dosis de 12 500 UI 17 500 UI cada 12 hs. SC,
dependiendo del KPTT, que debe elevarse entre 1,5 a 2 veces del valor basal.
Anticoagulantes orales
Acenocumarol: comprimidos de 1 mg y 4 mg
Warfarina: comprimidos de 2 y 5 mg
Dabigatran: comprimidos de 75 mg y 110 mg
Insuficiencia cardaca aguda
Se define como el rpido comienzo de los sntomas y signos secundario a una

funcin cardaca anormal. Esta alteracin cardaca puede deberse una disfuncin
sistlica o diastlica, anormalidades del ritmo cardaco o alteraciones en la pre-
carga y poscarga.
Los pacientes con insuficiencia cardaca aguda se presentan con las siguientes
condiciones clnicas:
Insuficiencia cardaca congestiva aguda descompensada: con signos y sn-
tomas leves que no cumplen criterios para shock cardiognico, edema pulmo-
nar o crisis hipertensivas.
Insuficiencia cardaca aguda hipertensiva: signos y sntomas de insuficien-
cia cardaca acompaada de presin arterial elevada y una funcin ventricular
izquierda relativamente preservada con una radiografa de trax compatible
con edema pulmonar.
Edema agudo de pulmn: se acompaa de un distrs respiratorio severo,
con rales crepitantes y ortopnea, con una saturacin de oxgeno generalmen-
te < 90% a aire ambiente previo al tratamiento.
Shock cardiognico: evidencia de hipoperfusin tisular inducida por falla
cardaca despus de la correccin de la precarga. Generalmente se caracteriza
por TA sistlica < 90 mmHg o cada de la PAM > 30 mmHg y/o bajo volumen
urinario (< 0,5 mL/kg/h) con una frecuencia cardaca > 100 lat/min con o sin
evidencia de congestin sistmica. Hay que sealar que hay una continuidad
entre el sndrome de bajo gasto cardaco y el shock cardiognico.
Insuficiencia cardaca de alto gasto: se caracteriza por alto gasto cardaco,
generalmente con alta frecuencia cardaca, extremidades calientes, congestin
pulmonar y algunas veces hipotensin.
Insuficiencia cardaca derecha: se caracteriza por un sndrome de bajo gasto,
con un incremento de la presin venosa yugular, congestin heptica e hipo-
tensin.
76
Cardiologa
Caractersticas hemodinmicas de la Insuficiencia cardaca aguda
CARACTERSTICAS
FC TAS IC PCW
CLNICAS
Insuficiencia
Normal Normal
cardaca Normal
Disminudia Levemente 12-18 mmHg
congestiva aguda Aumentada
Aumentada Disminuido
descompensada
Insuficiencia
Generalmente
cardaca aguda Aumentada Aumentada > 18 mmHg
normal
hipertensiva
Normal Normal
Edema agudo de
Aumentada Disminuida Disminuido > 25 mmHg
pulmn
Aumentada Aumentado
Shock cardiognico Aumentada Disminuida < 2,2 l/min/m2 > 18 mmHg
Insuficiencia Normal
Aumentada Variable Aumentada
cardaca de alto gasto Aumentada
Insuficiencia
cardaca derecha Aumentada Disminuida < 2,2 l/min/m2 < 8 mmHg
aguda
FC: frecuencia cardaca; TAS: tensin arterial sistlica; IC: ndice cardaco; PCW: presin
capilar Wedge
Sntomas y signos de la Insuficiencia cardaca descompensada
SNTOMAS SIGNOS
Sobrecarga de volumen
Rales crepitantes
Disnea, disnea paroxistica nocturna Ortopnea
Derrame pleural
Malestar en MMII Edema perifrico
Hepatomegalia, ascitis
Incremento de peso
Disconfort abdominal, saciedad temprana
Ingurgitacin yugular
o anorexia
Reflujo hepatoyugular
3 ruido
Hipoperfusin
Fatiga Extremidades fras
77
Alternacin del estatus mental Hipotensin, piel y plida

Baja presin del pulso
Mareos, presincope, sincope
Pulso alternante
Otros
Depresin Hipotensin ortosttica
Disturbios del sueo 4to. ruido
Palpitaciones Soplos cardacos
Abordaje teraputico del Edema agudo de pulmn
Objetivos del tratamiento

Aliviar los sntomas
Revertir los cambios hemodinmicas
Preservar el flujo sanguneo coronario
Mantener una estabilidad clnica y hemodinmica
Mientras se realizan los estudios diagnsticos definitivos
En cuanto al tratamiento lo vamos a dividir en dos partes:
Medidas generales
Medidas especficas, de acuerdo a la causa que provoc el EAP
Medidas generales
Oxgeno: por mscara con vlvula regulable para FIO2 a un flujo de 5 lt. y con
una FIO2 entre 28 y 31% (vlvula de color amarillo o blanco, respectivamen-
te). Si la Sat O2 no mejora en 5-10 minutos, aumentar la FIO2 a 40% (vlvula
color rosa a 8 l) y luego a 50% de FIO2 (vlvula color naranja a 12 l).
Posicin semisentado
Colocacin de va endovenosa
Toma de presin arterial
Drogas:
Furosemida EV: 40 a 80 mg. Si el paciente se encontraba tomando furosemida
crnicamente se le debe administrar el doble de la dosis.
1 ampolla contiene 20 mg
Vasodilatadores: Nitroglicerina o Nitroprusiato de sodio siempre que la PA
> 90 mmHg
Inotrpicos: Dobutamina y Dopamina (a dosis diurticas entre 2,5 a 5 gam-
mas/kg/min). Cuando la PA < 90 mmHg
Morfina: 2 a 4 mg EV. 1 ampolla contiene 10 mg, se diluye en 10 mL de sol.
fisiolgica y se administra lentamente de 2 a 4 mL
Asistencia Respiratoria Mecnica: cuando se cumplan los siguientes parmetros:
PO2 < 60 mmHg con FIO2 al 50%
PCO2 > 55 mmHg
Depresin del sensorio
Desasosiego
78
Cardiologa
PEEP (Presin positiva al final de la espiracin): cuando no hay un aumento

de la Sat O2 con la ARM.
Medidas especficas
Reperfusin miocrdica, si la causa es un Infarto agudo de miocardio
Cardioversin elctrica, si la causa es una taquiarritmia con descompensa-
cin hemodinmica
Marcapasos transitorio, si la causa es un Bloqueo aurculo-ventricular con
descompensacin hemodinmica
Dilisis, si la causa es una Insuficiencia renal con anuria
O2 con mscara
posicin semisentada
va EV
toma de presin arterial
PA > 90 mmHg pa < 90 mmHg
Furosemida EV Inotrpicos
Mejora Mejora
vasodilatadores (dopamina-
sintomtica sintomtica
morfina dobutamina)
1- ARM y/o 1- ARM y/o
S No PEEP PEEP No S
2- Baln de 2- Baln de
contrapulsacin contrapulsacin
artico (1) artico (1)
Determinar la Determinar la Determinar la

causa del EAP causa del EAP causa del EAP
(1) Excepto que la insuficiencia artica sea la causa del EAP.
79
Causas y factores precipitantes de insuficiencia cardaca aguda
1. Descompensacin de la insuficiencia cardaca crnica preexistente

2. Sndromes coronarios agudos:
a. IAM o angina inestable con extensa isquemia y disfuncin ventricular
b. Complicaciones mecnicas del IAM
c. Infarto de ventrculo derecho
3. Crisis hipertensivas
4. Arritmias agudas
5. Insuficiencias valvulares
6. Estenosis artica severa
7. Miocarditis aguda severa
8. Taponamiento cardaco
9. Diseccin artica
10. Miocardiopata periparto
11. Factores precipitantes no cardacos
a. prdida de adhesin al tratamiento mdico
b. sobrecarga de volumen
c. infecciones, particularmente neumona o septicemia
d. trauma cerebral agudo
e. posoperatorio de ciruga mayor
f. alteracin de la funcin renal
g. crisis asmtica
h. abuso de drogas
i. abuso de alcohol
12. Sndromes de alto gasto
a. septicemia
b. tormenta hipertiroidea
c. anemia
d. patologas con shunt
Criterios de Framinghan para el diagnstico de Insuficiencia cardaca
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

Disnea paroxstica nocturna Edemas en los tobillos
Ortopnea Tos nocturna
Ingurgitacin yugular Disnea de esfuerzo
Rales precipitantes Hepatomegalia
Tercer ruido Derrame pleural
PCV > 16 cm de agua Capacidad vital disminuida (1/3 terico)
Tiempo de circulacin > 25 seg. Taquicardia
80
Cardiologa
Reflujo hepatoyugular positivo

Cardiomegalia
Prdida de 4,5 kg con diurticos
(puede ser criterio mayor o menor)
Para efectuar el diagnstico de Insuficiencia cardaca se deben tener dos (2)

criterios mayores o uno (1) mayor y dos (2) menores.
Patrones de llenado en Insuficiencia cardaca diastlica
TIEMPO DE
RELACIN IVRTM AR
PATRN DESACELERACIN S/D
E/A (MSEG) (CM/SEG)
(MSEG)
Normal 2,1 180 76 1,0 19

Mayor 50 aos 1,0 210 90 1,7 23
Relajacin
< 1,0 > 220 > 100 > 1,0 < 35
insuficiente
Pseudonormal 1,0-2,0 150-220 60-100 < 1,0 > 35
Restriccin > 2,0 < 150 < 60 < 1,0 > 35
Relacin E/A: llenado mximo mitral precoz/llenado mximo mitral tardo; IVRT: pero-
do de relajacin isovilumtrica; S/D: mximo llenado sistlico venoso pulmonar/mximo
llenado diastlico venoso pulmonar; AR: velocidad de inversin auricular del flujo venoso
pulmonar
Abordaje teraputico de la Insuficiencia cardaca crnica
Definicin
Es un Sndrome en el que los pacientes tienen las siguientes caractersticas: 1. Sn-
tomas de Insuficiencia Cardaca, tpicamente disnea o fatiga en reposo o durante
el esfuerzo; 2. Edemas de tobillo con evidencia objetiva de disfuncin cardaca en
reposo, sistlica o diastlica, preferentemente por ecocardiografa. La respuesta al
tratamiento mdico como nico parmetro no es suficiente para el diagnstico y
debe ser considerada slo en caso de que existan dudas en el diagnstico.
Clasificacin de Insuficiencia cardaca por la New York Heart Association

Clase I: sin limitaciones. El ejercicio fsico habitual no es causa de disnea,
fatiga o palpitaciones.
Clase II: limitaciones leves. La actividad fsica habitual no causa disnea, fatiga
o palpitaciones.
Clase III: marcadas limitaciones de la actividad fsica. Confortable en reposo,
pero con sntomas a mnimos esfuerzos.
81
Clase IV: incapaz de desarrollar cualquier actividad fsica sin sntomas: los
sntomas de insuficiencia cardaca estn presentes en reposo, con incremento
a raz de cualquier actividad fsica.
Objetivos del tratamiento
Prevencin
- Prevenir y/o controlar las enfermedades que llevan a la disfuncin ventricular
y la insuficiencia cardaca
- Prevenir la progresin a la insuficiencia cardaca una vez establecida la disfun-
cin ventricular.
- Morbilidad
Mantener o mejorar la calidad de vida
Evitar las reinternaciones
- Mortalidad
Incrementar la duracin de la vida
Estadios de la Insuficiencia cardaca crnica
A Pacientes de alto riesgo, sin sntomas

B Pacientes con enfermedad cardaca estructural, sin sntomas
C Pacientes con enfermedad cardaca estructural, con sntomas actuales o previos
D Pacientes con sntomas refractarios, que requieren una intervencin especial
Medidas teraputicas para el manejo de la Insuficiencia cardaca
No farmacolgicas
1. Medidas generales
a. educacin al paciente y su familia
b. monitoreo del peso
c. control del consumo de sodio
d. control del consumo de alcohol
e. evitar las siguientes drogas: antiinflamatorias no esteroideas, antiarrtmi-
cos clase I, antagonistas clcicos (verapamil, diltiazen, nifedipina de ac-
cin corta), antidepresivos tricclicos, corticoides, litio
f. Inmunizacin contra la influenza
g. Reduccin de peso
2. Entrenamiento fsico
Farmacolgicas
1. IECA
2. Diurticos
3. bloqueantes
4. Antagonistas de la aldosterona
82
Cardiologa
5. Antagonistas de los receptores de la angiotensina

6. Glucsidos cardacos
7. Agentes vasodilatadores hidralazina/nitratos
8. Agentes inotrpicos positivos
9. Anticoagulacin
10. Agentes antiarrtmicos
11. Oxgeno
12. Dispositivos y cirugas
a. Revascularizacin miocrdica
b. Otras formas de ciruga (reparacin de la vlvula mitral)
c. Marcapasos biventricular (resincronizador)
d. Cardiodesfibrilador implantable
e. Transplante cardaco, dispositivo de asistencia ventricular
f. Corazn artificial
g. Ultrafiltracin/hemodilisis
Terapia farmacolgica
Inhibidores de la enzima de conversin

Se recomiendan como primera lnea de terapia en todos los pacientes, con o sin sn-
tomas, que tengan una fraccin de eyeccin reducida (< 40-45%), para mejorar la
sobrevida, los sntomas, la clase funcional y lograr la reduccin de las internaciones.
Deben ser dados como terapia inicial en los pacientes sin retencin hidrosali-
na; y en los que tengan retencin hidrosalina, deben ser dados junto con diurticos.
Deben ser iniciados en todos los pacientes con sntomas y signos de Insufi-
ciencia cardaca, aun si fueran transitorios, despus de la fase aguda del IAM,
para mejorar la sobrevida y para reducir los reinfartos y las hospitalizaciones por
insuficiencia cardaca.
Los pacientes asintomticos con disfuncin sistlica ventricular izquierda tie-
nen beneficios a largo plazo, ya que reducen la insuficiencia cardaca sintomtica
y las hospitalizaciones por esta causa.
Los pacientes deben ser titulados en las dosis que muestran los estudios mul-
ticntricos en insuficiencia cardaca y no en base a la mejora de los sntomas
nicamente.
Se recomienda un monitoreo regular de la funcin renal antes de empezar el tra-
tamiento, 1 a 2 semanas despus de cada aumento de la dosis, con un intervalo de 3 a
6 meses, cuando se agrega al tratamiento algn frmaco que pueda alterar la funcin
renal; en pacientes con historia de disfuncin renal o disturbios electrolticos deben
realizarse mediciones ms frecuentes, y durante cualquier hospitalizacin.
Se debe ser cuidadoso en los pacientes con baja presin arterial sistlica (< 90
mmHg) o con niveles de creatinina > 2,8 mg/%, ya que esto no es una contraindi-
cacin para comenzar con el tratamiento con IECA. Una presin sistlica menor
de 90 mmHg es aceptable si el paciente se encuentra asintomtico.
83
Recomendaciones de las dosis de IECA en insuficiencia cardaca
DOSIS INICIAL DOSIS DE MANTENIMIENTO

Trandolapril 1 mg/da 4 mg/da en una sola toma
Ramipril 1,25 a 2,5 mg/da 2,5 a 5 mg/da
Lisinopril 2,5 mg/da 5-20 mg/da
Enalapril 2,5 mg/da cada 12 hs. 10 mg cada 12 hs.
Captopril 6,25 mg cada 8 hs. 25-50 mg cada 8 hs.
Diurticos
Son esenciales para el tratamiento sintomtico cuando la sobrecarga hidrosalina
est presente, como en la congestin pulmonar y el edema perifrico. El uso de
diurticos resulta en una rpida mejora de la disnea y la tolerancia al ejercicio.
La insuficiencia cardaca leve (grado I-II) puede ser tratada con diurticos
tiazdicos; una vez que se agrave, son necesarios los diurticos del asa.
Los diurticos tiazdicos no son efectivos cuando el filtrado glomerular es menor
de 30 mL/min. En pacientes con insuficiencia cardaca severa, las tiazidas pueden
tener un efecto sinrgico con los diurticos del asa y pueden usarse en combinacin.
Los diurticos ahorradores de potasio solo deben ser dados si hay hipopotase-
mia persistente a pesar del tratamiento con IECA, o en pacientes con insuficiencia
cardaca severa a pesar del tratamiento con IECA y 25 mg de espironolactona.
El tratamiento inicial con tiazidas o diurticos del asa siempre debe ser admi-
nistrado con un IECA.
En caso que haya una respuesta insuficiente al tratamiento se deber:
Aumentar la dosis del diurtico
Combinar un diurtico del asa y una tiazida
Si hay retencin hidrosalina persistente se podr administrar un diurtico del
asa dos veces por da.
En pacientes con insuficiencia cardaca severa se podr agregar al tratamiento
metolazona.
Recomendaciones de las dosis de diurticos por va oral en insuficiencia cardaca
DOSIS INICIAL DOSIS MXIMA

Furosemida 20-40 mg/da 250-500 mg/da
Torasemida 5-10 mg/da 100-200 mg/da
Hidroclorotiazida 25 mg/da 50-75 mg/da
Metolazona 2,5 mg/da 10 mg/da
Indapamida 1,25 mg/da 5 mg/da
Amiloride 2,5 mg/da 20 mg/da
Espironolactona 12,5-25 mg/da 200 mg/da
84
Cardiologa
bloqueantes
Estos agentes estan recomendados para el tratamiento de la insuficiencia cardaca
leve, moderada o severa en pacientes estables con miocardiopata dilatada isqu-
mica o no isqumica, con fraccin de eyeccin disminuida.
Los bloqueantes mejoran la sobrevida, disminuyen las internaciones y mejoran
la clase funcional, lo que lleva a una menor progresin de la insuficiencia cardaca.
En pacientes con disfuncin ventricular izquierda, con o sin sntomas, produ-
cida por un IAM, el tratamiento con bloqueantes est recomendado, junto a un
IECA para reducir la mortalidad.
En conclusin, la terapia con estas drogas en la insuficiencia cardaca crnica
tiene mltiples beneficios en pacientes con clase funcional II-IV:
a. reduccin de la mortalidad total
b. reduccin de la mortalidad cardiovascular
c. reduccin de la muerte sbita
d. reduccin de la mortalidad por progresin de la insuficiencia cardaca
e. reduccin de las hospitalizaciones totales
f. reduccin de las hospitalizaciones de causa cardiovascular
g. reduccin de las hospitalizaciones por insuficiencia cardaca
h. mejora de la clase funcional
i. menor progresin de la insuficiencia cardaca
La dosis inicial de estos frmacos debe ser baja y se incrementar lenta y
progresivamente hasta llegar al objetivo de las dosis dadas en los estudios multi-
cntricos. Esta titulacin debe ser adaptada en forma individual, pero se aconseja
duplicar la dosis cada 1 a 2 semanas, si la dosis previa fue bien tolerada.
Los pacientes pueden estar recibiendo IECA antes de comenzar el tratamiento
con bloqueantes.
Durante el periodo de titulacin puede haber un empeoramiento de la insuficien-
cia cardaca, hipotensin o bradicardia. Si hay empeoramiento de los sntomas se pue-
de aumentar la dosis de diurticos y/o IECA, si es necesario se puede reducir la dosis
del betabloqueante temporariamente. Si hay hipotensin se puede reducir primero la
dosis de los vasodilatadores, y si es necesario, reducir la dosis de los bloqueantes.
Si hay bradicardia primero, reducir o suspender las drogas que puedan disminuir la
frecuencia cardaca; de ser necesario se reducir o suspender los bloqueantes.
Siempre debemos considerar la reintroduccin o el aumento de la dosis cuan-
do el paciente se encuentra estable.
Recomendaciones de la dosis de bloqueantes

en pacientes con insuficiencia cardaca

Bisopropol 1,25 mg 10 mg
Carvedilol 3,125 mg 50 mg
Metopropol 12,5 mg 200 mg
Nevibolol 1,25 mg 10 mg
85
Antagonistas de la aldosterona
Estn recomendados junto a los IECA, bloqueantes y diurticos en pacientes con
insuficiencia cardaca severa (clase funcional III-IV) para mejorar la sobrevida y
la morbilidad.
Se recomiendan junto a un IECA y un betabloqueante en pacientes con insu-
ficiencia cardaca despus de un IAM con disfuncin sistlica ventricular izquier-
da, con signos de insuficiencia cardaca o diabetes para mejorar la sobrevida y
disminuir la morbilidad.
Antes de su inicio se deber chequear el potasio srico, quedebe ser menor
de 5 mEq/Lt y la creatinina, que deber ser < 2,5 mg%. Una vez iniciado el trata-
miento se debern chequear dichos parmetros en 4 a 6 das.
Recomendaciones de las dosis de antialdosternicos

usadas en insuficiencia cardaca

Espironolactona 25 mg 50 mg
Eplerrenona 25 mg 50 mg
Bloqueantes de los receptores de angiotesina II

Deben ser usados como alternativa de los IECA en pacientes sintomticos con
intolerancia a los IECA para mejorar la morbilidad y la mortalidad.
Los bloqueantes de los receptores de la AT II deben ser considerados para
usarse en combinacin con un IECA en pacientes que persistan sintomticos para
reducir la mortalidad y las admisiones hospitalarias por insuficiencia cardaca.
Recomendaciones de las dosis de bloqueantes

de la AT II usadas en insuficiencia cardaca
DOSIS
Losartan 50-100 mg
Candesartan 4-32 mg
Eprosartan 400-800 mg
Valsartan 40-320 mg
Irbesartan 150-300 mg
Telmisartan 40-80 mg
86
Cardiologa
Glucsidos cardacos - Digoxina

La digoxina est indicada en pacientes con fibrilacin auricular con cualquier grado
de insuficiencia cardaca sintomtica, con o sin disfuncin ventricular izquierda, para
disminuir la respuesta ventricular y mejorar la funcin ventricular y los sntomas.
La combinacin de digoxina y bloqueantes puede ser una opcin vlida para
controlar la frecuencia cardaca de la fibrilacin auricular.
La digoxina no tiene efecto sobre la mortalidad, pero es til para disminuir
las hospitalizaciones, en especial las producidas por progresin de la insuficien-
cia cardaca en pacientes con disfuncin ventricular sistlica y ritmo sinusal,
que se encuentren en tratamiento con IECA, bloqueantes, diurticos y espiro-
nolactona.
Por lo tanto, el beneficio principal de la indicacin de la digoxina en pacientes
con insuficiencia cardaca es la reduccin de los sntomas y la mejora de la clase
funcional, y en consecuencia, la reduccin del riesgo de hospitalizacin.
La dosis, por lo general, es de 0,125 a 0,25 mg/da si la creatinina srica se
encuentra dentro de valores normales. En pacientes ancianos, la dosis debe ser de
0,0625 a 0,125 mg y ocasionalmente 0,25 mg.
La funcin renal y el potasio srico deben ser medidos antes de empezar el
tratamiento.
Agentes vasodilatadores
Hidralazina - Dinitrato de isosorbide
Estos agentes vasodilatadores pueden ser usados como terapia adyuvante en el
manejo de la insuficiencia cardaca en clase funcional IV. En pacientes que no
toleren los IECA y/o los bloqueantes de la AT II, deben ser probados como terapia
alternativa.
Calcio-antagonistas
En la insuficiencia cardaca causada por disfuncin sistlica estas drogas no estn
indicadas en el tratamiento de la misma, fundamentalmente verapamilo y diltia-
zen. Los nuevos antagonistas clcicos, como amlodipina y felodipina, sumados
a la terapia de base no dan ningn beneficio en la sobrevida. Pueden ser usados
como terapia adicional en pacientes con hipertensin arterial y angor no controla-
do con nitratos o bloqueantes.
Nesiritide
Esta droga ha sido desarrollada para el tratamiento de la insuficiencia cardaca
descompensada. Es un recombinante humano del pptido natriurtico cerebral,
que produce vasodilatacin venosa, arterial y coronaria, propiedades que redu-
cen la precarga, poscarga e incrementa el ndice cardaco, sin efecto inotrpico
directo.
Puede causar hipotensin y algunos pacientes son no respondedores. Todava
no hay ensayos clnicos a gran escala que demuestren utilidad.
Agentes antitrombticos
La anticoagulacin est firmemente indicada en pacientes con insuficiencia car-
daca y fibrilacin auricular, antecedente de un evento tromboemblico o un trom-
bo mvil en el ventrculo izquierdo.
87
En pacientes con insuficiencia cardaca y enfermedad coronaria subyacente

deben recibir agentes antiplaquetarios para prevenir el IAM y la muerte.
Los anticoagulantes orales deberan ser preferidos en pacientes con IAM pre-
vio y trombo mural en el ventrculo izquierdo.
Terapia inotrpica positiva

La administracin endovenosa de agentes inotrpicos es comnmente usada en
pacientes con insuficiencia cardaca severa y signos de congestin pulmonar e hi-
poperfusin perifrica. La terapia inotrpica es usada para corregir los disturbios
hemodinmicos de episodios severos de progresin de la insuficiencia cardaca.
El agente ms usado en este aspecto es la dobutamina, si bien su empleo no ha
sido suficientemente documentado en estudios controlados al igual que el efecto
que tiene sobre el pronstico de estos pacientes. Los problemas que surgen con
el uso de la dobutamina son: la taquifilaxia, incremento de la frecuencia cardaca,
induccin de taquiarritmias malignas y/o isquemia miocrdica. Su mecanismo de
accin a travs de los receptores betaadrenrgicos hace que su efecto sea menor
en pacientes en tratamiento con bloqueantes
Los inhibidores de la fosfodiesterasa pueden ser ms efectivos en pacientes
con tratamiento bloqueantes y tienen un efecto vasodilatador perifrico y coro-
nario; no obstante, pueden producir arritmias supraventriculares y ventriculares,
aumento del consumo miocrdico de oxgeno; excesiva vasodilatacin perifrica.
El levosimendan, agente sensibilizador del calcio, est indicado en pacientes
sintomticos con bajo gasto cardaco y disfuncin sistlica sin hipotensin. Se ha
demostrado que tiene mayor eficacia hemodinmica y mejores resultados compa-
rado con la dobutamina en esta clase de pacientes.
Antiarrtmicos
Las drogas antiarrtmicas, excepto bloqueantes, no estn generalmente indicadas
en los pacientes con insuficiencia cardaca.
En los pacientes con fibrilacin auricular y con menos frecuencia aleteo au-
ricular, con taquicardia ventricular sostenida y no sostenida, el tratamiento con
drogas antiarrtmicas puede estar indicado.
Drogas clase I: no deben usarse ya que pueden provocar arritmias ventricula-
res fatales, adems, tienen un efecto hemodinmico adverso y reducen la sobrevi-
da en la insuficiencia cardaca.
Drogas clase II: los bloqueantes reducen la muerte sbita en la insuficien-
cia cardaca. Estos, adems, pueden estar indicados solos o en combinacin con
amiodarona o terapia no farmacolgica en pacientes con taquicardia ventricular
sostenida y no sostenida.
Drogas clase III: la amiodarona es efectiva contra la mayora de las arritmias
supraventriculares y ventriculares. Puede restaurar o mantener el ritmo sinusal en
pacientes con insuficiencia cardaca y fibrilacin auricular, aun en presencia de
una aurcula izquierda agrandada, y puede mejorar, adems, los sucesos de car-
dioversin elctrica. La amiodarona es la nica droga antiarrtmica sin un efecto
inotrpico negativo clnicamente relevante.
88
Cardiologa
No se justifica el uso rutinario de la amiodarona en pacientes con insuficiencia

cardaca.
Terapia de resincronizacin ventricular

Esta terapia, que se debe a un marcapaseo biventricular, debe ser considerada en
pacientes con fraccin de eyeccin reducida y disincrona ventricular (ancho del
QRS > 120 mseg y bloqueo completo de rama izquierda) y clase funcional III/IV
de la NYHA a pesar de la terapia mdica ptima para mejorar los sntomas.
Implante de cardiodesfibrilador (CDI)

Estos dispositivos son recomendados para mejorar la sobrevida en pacientes que
han sufrido un paro cardaco o han tenido una taquicardia ventricular sostenida,
que ha sido pobremente tolerada o asociada con una funcin sistlica ventricular
izquierda deprimida.
La implantacin de un CDI es razonable en un grupo seleccionado de pacien-
tes sintomticos, con fraccin de eyeccin < 30-35%, posterior a un infarto de
miocardio, para reducir el riesgo de muerte sbita.
Tratamientos alternativos
Ciruga de reconstruccin ventricular
Asistencia mecnica ventricular
Implante de clulas madres
Transplante cardaco
El transplante cardaco es un modo aceptado de tratamiento para el estadio final
de la insuficiencia cardaca, logrando as un incremento en la sobrevida, capaci-
dad de ejercicio y calidad de vida, cuando se logra aplicar adecuados criterios de
seleccin.
Contraindicaciones para el transplante cardaco

1. Abuso de alcohol y/o drogas
2. Falta de cooperacin
3. Enfermedad mental seria, que no puede ser correctamente controlada
4. Cncer tratado con remisin y menos de 5 aos de seguimiento
5. Enfermedad sistmica que involucre mltiples rganos
6. Infeccin no controlada
7. Falla renal severa (cl de creatinina < 50 mL/min)
8. Resistencia vascular pulmonar elevada y fija
9. Complicacin tromboemblica reciente
10. lcera pptica incurable
11. Evidencia de dao heptico significativo
12. Otras enfermedades con pobre pronstico
89
Eleccin de la terapia farmacolgica
ANTAGONISTAS
INHIBIDORES BETA
IECA DIURTICOS DE LA DIGOXINA
ATII BLOQUEANTES
ALDOSTERONA
Disfuncin Con
Si hay intoleran- IAM
asintomtica Indicado Indicado No indicado fibrilacin
cia a los IECA reciente
del VI auricular
Insuficiencia
Indicado si hay Con
cardaca Si hay intoleran- IAM
Indicado Indicado retencin de fibrilacin
sintomtica cia a los IECA reciente
hidrosalma auricular
(CFII)
Insuficiencia Si hay intoleran-

cardaca cia a los IECA o
Indicado Indicado Indicado Indicado Indicado
avanzada conjuntamente
(CF III-IV) con un IECA
Estadio final Si hay intoleran- Indicado

de la cia a los IECA o (bajo super-
Indicado Indicado Indicado Indicado
insuficiencia conjuntamente visin del
cardaca con un IECA especialista)
Causas de descompensacin de la Insuficiencia cardaca

Cardacas
1. Fibrilacin auricular
2. Otras arritmias supraventriculares
3. Arritmias ventriculares complejas
4. Bradicardia
5. Isquemia miocrdica
6. Empeoramiento de una valvulopata preexistente
7. Reduccin excesiva de la precarga
No cardacas
1. No cumplimiento del rgimen de tratamiento establecido
2. Medicamentos (DAINE)
3. Infeccin
4. Abuso de alcohol
5. Disfuncin renal
6. Embolia de pulmn
7. Hipertensin arterial
8. Disfuncin tiroidea
9. Anemia
90
Cardiologa
Drogas endovenosas para el tratamiento de la Insuficiencia cardaca aguda
RANGO DE DOSIS
MEDICACIN ENDOVENOSA DOSIS INICIAL
PTIMA
Diurticos
Furosemida 20-80 mg en bolo 20-500 mg en bolo
Torasemida 10-40 mg en bolo 20-200 mg en bolo
Vasodilatadores
Nitroglicerina 20 mcg/min 40-400 mcg/min
Nitroprusiato de sodio 10 mcg/min 30-350 mcg/min
Nesiritide 2 mcg/kg en bolo 0,10-0,30 mcg/kg/min
Inotrpicos
Dubutamina 1-2 mcg/kg/min 2-20 mcg/kg/min
Dopamina 1-2 mcg/kg/min 5-20 mcg/kg/min
Milrinona 25-75 mcg/kg en bolo de 10 0,10-0,75 mcg/kg/min
Levosimendan 12-24 mcg/kg en bolo de 10 0,5-2,0 mcg/kg/min
Epinefrina 0,05-0,5 mcg/kg/min
Norepinefrina 0,2-1,0 mcg/kg/min
MCG: microgramos; KG: kilogramo; MIN: minuto
Parmetros hemodinmicos
Valores normales
PRESIN VALORES NORMALES
Aurcula derecha 0-8 mmHg

Ventrculo derecho (sistlica/diastlica) 15/30 mmHg - 0/4 mmHg
Arteria pulmonar (sistlica/diastlica) 15/30 mmHg - 6/12 mmHg
Arteria pulmonar media 10-18 mmHg
Presin capilar pulmonar 8-12 mmHg
91
Frmulas y parmetros hemodinmicos
Volumen minuto: 4-8 L/min (VM)

Mtodo de termodilucin
Mtodo del consumo de oxgeno de FICK:
VM: Vo2/diferencia arteriovenosa
Diferencia arteriovenosa: (SaO2-SvO2) x Hb x 1,34
ndice cardaco: VM/ Sup Corp. 2,5-4,2 L/min/m2 de sup corporal (IC)
Resistencia vascular perifrica:
[(PAM-PVC)/VM ] x 80 (RVP) 770-1 500 dinas/seg/cm-5
Resistencia vascular pulmonar: [(PMAP-PW)/VM] x 80 (RVP) 20-120 dinas/seg/cm-5
Presin arterial media: PAS+2PAD/3. (PAM)
Presin pulmonar media: PSP 1/3 P Pulmonar diferencial
Descarga sistlica: VM/FC (DS)
ndice sistlico: IC/FC (IS) 36-48 mL/latido/m2
ndice de trabajo sistlico del VI: (PAM-PW) x IS x 0.0136 (ITSVI) 44-68 g/m2
ndice de trabajo sistlico del VD: (PMAP-AD) x IS x 0.0136 (ITSVD) 4-8 g/m2
Transporte de oxgeno: VM/CaO2 (TO2).
ndice de transporte de oxgeno: TO2/Sup. Corporal 550-650 mL/min/m2
Diferencia arteriovenosa de O2: 4-6 mL/% (DA-vO2)
ndice de masa corporal: Peso (kg)/Altura (m2) (IMC)
Superficie corporal: Peso (kg) x altura (cm) / 3600
Contenido arterial de oxgeno: (HB x Sat x 1,34) + (Po2 x 0.03) (CaO2)
Consumo de oxgeno: IC x (CaO2 CvO2) (vO2) 110-160 mL/min/m2
Disponibilidad de O2: IC x Cont. Art. de O2 (DO2) 520-720 mL/min/m2
Extraccin de O2: (1- VO2/DO2) x 100. (EO2) 22-32%
Fraccin de acortamiento: (DFDVI DFSVI) x 100 / DFDVI
DFDVI: dimetro telediastlico VI
DFSVI: dimetro telesistlico VI
Fraccin de eyeccin VI: por la regla modificada de Simson se calcula el
volumen VI
VI = (Am)L/3 + (Am + Ap)/2 + L/3 + (Ap/3 x L/3)
Am: rea VI en el plano mitral; Ap: rea del VI a nivel del msculo papilar;
L: longitud del VI.
Una vez determinados los volmenes telesistlicos y telediastlicos la Frac-
cin de eyeccin se calcula:
Vol FD VI Vol FS VI / Vol FD VI x 100
Otras frmulas:
Shunt intrapulmonar: PaO2/FIO2 (VN > 300)
Excrecin fraccional de sodio: NAu X CREAT p X 100
NAp x CREAT u
Osmolaridad plasmtica: (NA X 2) + Glucemia + Urea (glucemia y urea en mg%)
18 6
92
Cardiologa
PaO2: presin arterial de oxgeno; FIO2: fraccin inspirada de oxgeno; PVC:

presin venosa central; SaO2: Saturacin arterial de oxgeno; SvO2: Saturacin
venosa de oxgeno; Hb: Hemoglobina; PMAP: Presin media arteria pulmonar;
PW: Presin Wedge; PAS: Presin arterial sistlica; PAD: Presin aurcula dere-
cha; AD: Aurcula derecha; FC: Frecuencia cardaca; VI: Ventrculo izquierdo;
VD: Ventrculo derecho; PAM: Presin arterial media; VO2: Transporte de ox-
geno; VM: Volumen minuto; Ca O2: Concentracin alveolar de oxgeno; Cv O2:
Contenido venoso de oxgeno; D O2: Difusin de oxgeno
Patentes hemodinmicas
DIF.
CONDICIN PAS PVC PAP PCPW VM RVP RVS
A-VO2
Shock

hipovolmico
Shock

cardiognico
Shock

sptico
Taponamiento

cardaco
Infarto de
ventrculo
derecho
Embolismo

pulmonar
Obstruccin de

la va area
Aumentada: . Normal: . Disminuida: . PAS: Presin arterial sistlica. PVC: Presin

venosa central. PAP: Presin arterial pulmonar. PCPW: Presin capilar pulmonar Wedge.
Dif. A-VO2: Diferencia arterio-venosa de oxgeno. RVP: Resistencia vascular pulmonar.
RVS: Resistencia vascular sistmica.
Drogas inotrpicas
Dobutamina
Preparacin: 2 ampollas en 500 mL de Dx al 5%. Infusin continua por bomba
de infusin en mL/h
Dilucin: 1 mg/mL
93
Gammas/kg
/min 1 25 5 75 10 125 15 20
kg
45 3 mL/h 7 mL/h 14 mL/h 20 mL/h 27 mL/h 34 mL/h 41 mL/h 55 mL/h

Dopamina
Preparacin: 2 ampollas en 500 cc de Dx al 5%. Infusin continua por bomba
de infusin en mL/h
* dilucin: 1 mL = 0,8 mg
Gammas/kg
/min 1 25 5 75 10 125 15 20
kg

94
Cardiologa
Amrinona
Preparacin: 1 ampolla en 100 cc de Sol. fisiolgica. La concentracin es de
1 mg/mL. El rango de dosis recomendada es de 2 a 15 mcg/kg/min
Se debe hacer bolo de 0,75 mg/kg
Isoproterenol
1 frasco ampolla de 10 mL, conteniendo 2 mg
Preparacin 5 ampollas en 500 cc de Dx al 5% (20 mcg/mL)
La infusin debe de ser de 0,2 mcg/min a 10 mcg/min
Levosimendan
1 ampolla contiene 12,5 mg
Preparacin: 1 ampolla en 250 500 cc en Dx al 5%
Iniciar una dosis de carga de 12 a 24 mg/kg en 10 min, y luego una infusin
de 0,1 mg/kg/min por 24 hs.
Ejemplo: preparado en 250 cc para un paciente de 80 kg la dosis de carga es
de 19,2 mL/10 min y la infusin es de 9,6 mL en 24 hs.
Nesiritide
Bolo: 2 mcg/kg, seguido de infusin de 0,10 a 0,30 mcg/kg/min
BOLSA PREPARADA PARA INFUSIN DE 250 ML (6 MCG/ML)

PESO (KG) VOLUMEN (ML/H)
60 20
70 23,3
80 26,7
Volumen del bolo por peso en 60 segundos
90 30,0
100 33,3
110 36,7
60 6
70 7
80 7
Volumen de infusin por peso
90 9
100 10
110 11
Adrenalina
Preparacin: 5 ampollas en 250 cc de Dx 5% (20 mcg/mL)
Infusin 1 a 5 mcg/min. Una infusin de 5 mcg/min se debe administrar a una
velocidad de 15 mL/h
Noradrenalina
95
Preparacin 3 ampollas en 50 cc de Dx 5%
Infusin debe ser de 2 a 80 mg/min. Una infusin de 5 mg/min se debe admi-
nistrar a una velocidad de 1,9 mL/h
Fenilefrina
Preparacin: 2 ampollas en 50 cc de Dx 5%
Infusin debe ser entre 10 200 /min. Iniciar la infusin con una dosis de 10 /min
Una infusin de 1 mL/h por bomba de infusin continua equivale a 10 /min
HIPERTENSIN ARTERIAL PULMONAR
Clasificacin
Hipertensin arterial pulmonar

Idioptica
Familiar
Asociada a enfermedades del tejido conectivo:
Enfermedades del colgeno
Shunts sistmicos pulmonares congnitos
Hipertensin portal
Infeccin por HIV
Drogas y toxinas
Otras: enfermedad de Gaucher, enfermedades tiroideas, trastornos mieloproliferativos,
glucogenosis, teleangiectasia, hemorragia hereditaria, hemoglobinopatas
Esplenectoma
Hipertensin pulmonar asociada a compromiso venoso o capilar significativo
Enfermedad venooclusiva pulmonar
Hemangiomatosis capilar pulmonar
Hipertensin pulmonar asociada a enfermedad cardaca del lado izquierdo
Shunt de izquierda a derecha
Enfermedades valvulares
Hipertensin pulmonar asociada a enfermedad pulmonar y/o hipoxemia
EPOC
Enfermedad intersticial pulmonar
Apnea del sueo
Sndrome de hipoventilacin alveolar
Hipertensin pulmonar asociada a enfermedad trombticas crnica o enfermedad
tromboemblica
Tromboembolismo pulmonar crnico recurrente
Oclusin no trombtica
Hipertensin pulmonar asociada a miscelneas
Sarcoidiosis
Histiocitosis X
Compresin vascular
96
Cardiologa
Tratamiento farmacolgico
Recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiologa
TRATAMIENTO GRADO DE RECOMENDACIN NIVEL DE EVIDENCIA

Diurticos II A C
Anticoagulacin II A C
Oxgeno II A C
Digital II B C
Antagonistas clcicos I C
Epoprostenol I A
Tetrostinil II A B
Beraprost II B B
Iloprost inhalado II A C
Bosentan I A
Sildenafil I A
Clase I: condiciones en las que hay evidencia y un consenso generalizado de

que el procedimiento, o el tratamiento dado, es efectivo y seguro.
Clase II: condiciones en las que hay evidencia conflictiva o divergencia de
opinin sobre la eficacia y seguridad del procedimiento o tratamiento.
IIa: el peso de la evidencia y la opinin estn a favor de la seguridad y
eficacia.
IIb: la seguridad y la eficacia no estn bien definidas por la evidencia y la
opinin.
Clase III: condiciones en las que hay evidencia y un consenso generalizado de
que el procedimiento o tratamiento no es seguro y, en algunos casos, puede
ser perjudicial.
Valvulopatas
Estenosis artica
Etiologa
Congnita: aorta bicspide
Adquirida: calcificada degenerativa, reumtica
97
Evaluacin de la severidad
REA VALVULAR/ GRADIENTE GRADIENTE

GRADO DE REA VALVULAR
SUPERFICIE PICO MEDIO
ESTENOSIS (CM2)
CORPORAL (CM2/M2) (mmHg) (mmHg)
Leve > 1,5 > 0,9 < 36 < 20

Moderada 1,1-1,5 0,6-0,9 36-70 30-50
Severa 1 < 0,6 > 70 > 50
Indicaciones quirrgicas
Clase I: Pacientes sintomticos con estenosis artica severa (angor, sncope
o ICC)
Pacientes con estenosis artica severa que van a ser sometidos a ciruga de
revascularizacin miocrdica. Pacientes con estenosis artica severa que van a ser
sometidos a ciruga de la aorta o de otra vlvula cardaca.
Clase IIa: Pacientes con estenosis artica moderada que van a ser sometidos
a ciruga de revascularizacin miocrdica, de la aorta o de otra vlvula cardaca.
Pacientes asintomticos con estenosis artica severa y: disfuncin VI, res-
puesta anormal al ejercicio.
Clase IIb: Pacientes asintomticos con estenosis artica severa y: taquicar-
dia ventricular, marcada o excesiva hipertrofia del VI (> 15 mm), rea valvular
< 0,6 cm2.
Indicaciones para la valvulotoma artica con baln

Clase IIa: Como puente a la ciruga en pacientes hemodinmicamente inestables
que tienen un alto riesgo para la ciruga de reemplazo valvular artico.
Clase IIb: Tratamiento paliativo en pacientes con serias condiciones comr-
bidas.
Pacientes que requieran una ciruga no cardaca de urgencia y tengan una
estenosis artica severa
Clase III: Como tratamiento alternativo de la ciruga de reemplazo valvular
artico.
Insuficiencia artica
Etiologa
Aguda: Diseccin de aorta; Diseccin traumtica; Endocarditis infecciosa;
Prolapso o inversin traumtica de los velos.
Crnica: Sndrome de Marfan; Aneurisma artico; Ectasia anuloartica; Aor-
titis sifiltica; Lupus eritematoso sistmico; Pseudoxantoma elstico; Osteo-
gnesis imperfecta; Sndrome de Ehler-Danlos; Mucopolisacaridosis; Es-
pondilitis anquilopoytica; Sndrome de Reiter; Arteritis de clulas gigantes,
Arteritis de Takayasu; Vlvula bicspide; Reumatismo cardaco; Degenera-
98
Cardiologa
cin clcica; Aneurisma de los senos de Valsalva; Degeneracin mixomatosa,

Terapia con metisegida, Vlvula cuatricspide, Vlvula unicspide
Evaluacin de severidad segn criterios ecocardiogrficos
GROSOR REA INTENSIDAD

TIEMPO DE PENDIENTE
GRADO DE JET Ao/ JET Ao/ SEAL
HEMIPRESIN ACELERACIN
I Ao GROSOR REA DOPPLER
(M/SEG) (M/SEG)
TSVI (%) TSVI (%) CONTINUO
Leve < 25 <4 Tenue, incompleto > 400 <2
Moderada 25 a 45 4 a 25 Tenue, completo 300-400 2-3
Completo, menos
Moderada
45 a 65 25 a 59 intenso que el flujo 300-400 2-3
a severa
antergrado
Igual intensidad
Severa > 65 > 60 que el flujo < 300 >3
antergrado
I Ao: Insuficiencia artica. TSVI: Tracto salida ventrculo izquierdo
Otros parmetros de severidad
CRITERIO DE I Ao LEVE MODERADA SEVERA

Mapeo del Jet No-S S S
Flujo holodiastlico
No No S
reverso en aorta abdominal
Volumen regurgitante
< 14 25-50 > 50
(mL/latido)
rea efectiva del orificio regurgitante
< 20 20-40 > 40
(mm2)
Evaluacin angiogrfica de la severidad de la insuficiencia artica
GRADO DE SEVERIDAD DE LA Ao OPACIFICACIN DEL VI TASA DE LAVADO DEL VI

Leve Tenue, incompleta Rpida
Moderada Tenua, completa Rpida
Moderada a severa Igual a la opacificacin artica Intermedia
Mayor que la opacificacin
Severa Lenta
artica
99
Clase I: Pacientes con clase funcional III-IV y funcin sistlica normal
(FEy > 50%)
Pacientes en clase funcional II y funcin sistlica normal, pero con dilatacin
progresiva del VI o reduccin progresiva de la fraccin de eyeccin
Pacientes con angina de pecho grado II (clasificacin canadiense) o mayor,
con o sin enfermedad coronaria
Disfuncin sistlica leve a moderada del VI en reposo (FEy 25 a 49%) Pa-
cientes que sern sometidos a ciruga de revascularizacin miocrdica, de aorta
u otras vlvulas.
Clase IIa: Pacientes con clase funcional II y funcin sistlica normal, sin dila-
tacin progresiva del VI ni alteracin de la tolerancia al ejercicio
Pacientes asintomticos con funcin sistlica normal pero con dilatacin se-
vera del VI (DFDVI > 75 mm o DFSVI > 55 mm)
Clase IIb: Pacientes con disfuncin severa del VI ( FEy < 25 %).
Pacientes asintomticos con funcin sistlica normal y dilatacin progresiva
moderadamente-severa del VI ( DFDVI 70-75 mm o DFSVI 50-55 mm)
Pacientes asintomticos con funcin sistlica normal en reposo pero con dis-
minucin de la FEy en un ventriculograma de esfuerzo.
Clase III: Pacientes asintomticos con funcin sistlica normal en reposo y
dilatacin progresiva que no alcanza a ser severa del VI (DFDVI < 70 mm o
DFSVI < 50 mm).
FEy: Fraccin eyeccin; DFDVI: Dimetro fin de distole del VI; DFSVI: Di-
metro fin sstole del VI
Estenosis mitral
Etiologa
Reumtica
Congnita: vlvula mitral en paracadas (un solo msculo papilar que recibe todas
las cuerdas tendinosas de ambos velos; Anillo supravalvular mitral.
Enfermedades sistmicas: Sndrome carcinoide; Lupus eritematoso sistmico;
Artritis reumatoide; Mucopolisacaridosis; Endocarditis curada.
VALORACIN ECOCARDIOGRFICA DEL GRADO DE SEVERIDAD POR ECOCARDIOGRAFA

PARMETROS LEVE MODERADA SEVERA
rea valvular > 1,5 cm 2
1 a 1,5 cm 2
< 1 cm2
Gradiente medio < 5 mmHg 6 a 12 mmHg > 12 mmHg
Tiempo de hemipresin 90 a 150 mseg 150 a 219 mseg > 220 mseg
100
Cardiologa
Indicaciones de ciruga (reparacin de vlvula mitral)

Clase I: Pacientes con clase funcional III-IV, con EM moderada o severa
(AVM <1,5 cm2) y morfologa valvular favorable para reparacin de la VM, cuan-
do no se dispone de VMPB, o si un trombo auricular est presente a pesar de la
anticoagulacin adecuada
Pacientes con clase funcional III-IV, con EM modera o severa y una vlvula
calcificada no flexible con la decisin de proceder con la reparacin o el remplazo
en el momento de la ciruga.
Clase IIb: Pacientes con clase funcional I, con EM moderada a severa y mor-
fologa favorable para reparacin, que han tenido episodios recurrentes de embo-
lia estando correctamente anticoagulados.
Indicaciones para ciruga (reemplazo de la vlvula mitral)

Clase I: Pacientes con EM moderada o severa y sntomas en clase funcional
III-IV, que no son considerados candidatos para VNPB o reparacin valvular
Clase IIa: Pacientes con EM severa (rea < 1 cm2) con severa H+P (> 60 a 80
mmHg de presin sistlica) con sntomas leves (CF I-II), que no son considerados
candidatos adecuados para VMPB o reparacin valvular.
SCORE ECOCARDIOGRFICO PARA VALORAR LA POSIBILIDAD DE REALIZAR

VALVULOPLASTIA MITRAL PERCUTNEA CON BALN (VMPB)
Flexibilidad (de 0 a 4, siendo 0 normal)
1. Altamente mvil con restriccin de un solo extremo del velo
2. Leve restriccin valvular; las porciones basales conservan una movilidad normal
3. Las valvas se mueven hacia delante en distole, principalmente en las bases
4. Nulo o mnimo movimiento diastlico de las valvas
Engrosamiento subvalvular (de 0 a 4, siendo 0 normal)
1. Mnimo engrosamiento por debajo de los velos
2. Engrosamiento de los velos (hasta un tercio de su longitud)
3. El engrosamiento se extiende al tercio distal de las cuerdas
4. Engrosamiento extensivo a los msculos papilares
Engrosamiento de los velos (de 0 a 4, siendo 0 normal)
1. Casi normal (4 a 5 mm)
2. Engrosamiento marginal (5 a 8 mm) con grosor normal de la porcin medial de los velos
3. Engrosamiento del velo entero (5 a 8 mm)
4. Engrosamiento extenso de todas las cspides (> 8 a 19 mm)
Calcificacin (de 0 a 4, siendo 0 normal)
1. Una sola rea de brillo aumentado
2. Mltiples reas de ecorrefringencia a lo largo de los mrgenes de los velos
3. La refringencia se extiende a las porciones medias de los velos
4. Refringencia extensa por toda la valva
101
Un score 8 puntos se asocia con mejores resultados, entre 9 y 11 puntos se

encuentra una zona gris y un score 12 puntos se asocia con peores resultados
de la VMPB.
Recomendaciones de valvuloplastia mitral percutnea con baln

Clase I: Pacientes sintomticos con clase funcional II, III o IV, con EM mode-
rada o severa (AVM < 1,5 cm2) con morfologa valvular favorable y ausencia de
trombo en AI o de IM moderada o severa.
Clase IIa: Pacientes asintomticos con EM moderada o severa, con morfo-
loga valvular favorable que tengan HTP (> 50 mmHg en reposo o > 60 mmHg
con el ejercicio de PSP) en ausencia de trombo en AI o de IM moderada o severa.
Pacientes sintomticos en clase funcional III-IV, con EM moderada o severa y vl-
vula calcificada no flexible que son considerados de alto riesgo para ciruga (p. ej., edad,
FSVI, estados comrbidos), en ausencia de trombo en AI o de IM moderada o severa.
Clase IIb: Pacientes asintomticos con EM moderada a severa y morfologa
valvular favorable con FA de reciente comienzo, en ausencia de trombo en AI o
de IM moderada o severa.
Pacientes con sntomas clase funcional III-IV, con EM moderada o severa y
una vlvula no flexible, que son de bajo riesgo quirrgico.
AI: aurcula izquierda; IM: insuficiencia mitral; HTP: hipertensin pulmo-
nar; PSP: presin sistlica pulmonar
Insuficiencia mitral
Etiologa
Anomala de los velos valvulares
- Degeneracin mixomatosa de los velos con movimiento excesivo
- Reumtica
- Endocarditis: puede ocasionar perforaciones de los velos y retracciones en su
fase de curacin.
- Aneurismas: habitualmente con endocarditis artica; la Insuficiencia artica
produce lesiones de jet en la vlvula mitral.
- Congnitas: cleff mitral, arcada mitral
- Miocardiopata hipertrfica: SAM (movimiento anterior sistlico) de la vl-
vula mitral
Anomalas del anillo mitral
- Dilatacin anular: por dilatacin VI, Miocardiopata dilatada, HTA, Enf. co-
ronaria
- Calcificacin anular: Enfermedades Degenerativas, Reumatismo cardaco,
Sndrome de Marfan, Sndrome de Hurler.
Anomalas en las cuerdas
- Ruptura de cuerdas, Reumatismo, Degeneracin Mixomatosa
Anomalas de los msculos papilares
- Enfermedad coronaria, procesos infiltrativos (Amiloidosis, Sarcoidosis), Con-
gnita (vlvula mitral en paracadas).
102
Cardiologa
EVALUACIN DE LA SEVERIDAD POR ECOCARDIOGRAFA

CRITERIO DE SEVERIDAD LEVE MODERADA SEVERA
rea de Jet (transtorcico) < 4 cm 2
4-8 cm 2
> 8 cm2
rea del Jet (transesofgico) < 3 cm 2
3-6 cm 2
> 6 cm2
Relacin rea Jet/ rea AI < 20% 20-40% > 40%
Fraccin regurgitante < 30% 30-50% > 50%
Volumen regurgitante 30 cm3 30-59 cm3 >/=60 cm3
rea del orificio
0,20 cm2 0,20-0,39 cm2 >/=0,40 cm2
regurgitante efectivo
Vena contracta < 0,3 0,3-0,5 > 0,5
Clase I: Pacientes sintomticos, con clase funcional II-III-IV, con funcin VI
normal (FEy > 60% y DFSVI < 45 mm)
Pacientes sintomticos o asintomticos con disfuncin VI leve (F Ey 50-60%
y DFSVI 45 a 50 mm)
Pacientes sintomticos o asintomticos con disfuncin VI moderada (FEy 30-
50% y DFSVI 50-55 mm)
Clase IIa: Pacientes asintomticos, con FSVI preservada y FA
Pacientes asintomticos con FSVI preservada e HTP (PSP > 50 mmHg en
reposo y > 60 mmHg en ejercicio)
Pacientes asintomticos con FEy entre 50-60% y DFSVI < 45 mm
Pacientes asintomticos con FEy > 60% y DFSVI entre 45 y 55 mm
Pacientes con disfuncin VI severa (FEy < 30% y DFSVI > 55 mm) en quie-
nes la preservacin cordal es altamente probable
Clase IIb: Pacientes asintomticos con funcin VI preservada en quienes la
reparacin valvular es altamente probable.
Pacientes con PVM (prolapso valvular mitral) y funcin VI preservada, que
tienen arritmias ventriculares recurrentes a pesar del tratamiento mdico.
Estenosis tricuspdea
Etiologa
Congnita: atresia tricspide
Reumtica
Endocarditis infecciosa
Anomalas de la aurcula derecha
Tumores extracardacos
Enfermedad de Whipple
Enfermedad de Fabry
Traumatismos
Fibrosis endomiocrdica eosinfila (Enf. de Leffler)
103
Fibroelastosis endomiocrdica
Sndrome carcinoide maligno
Lupus eritematoso sistmico
Frmacos: metisergida, ergotamina, fenfluramina
Evaluacin de la severidad de la ET
Gradiente transvalvular medio > 5 mmHg significa una ET severa.
rea valvular tricspide < 2 cm2 corresponde a ET severa.
Indicaciones de reemplazo valvular o valvuloplastia con baln

Las indicaciones de cualquiera de estas dos tcnicas dependern de la severidad
de lesiones asociadas en otras vlvulas. Las condiciones para una valvuloplastia
tricspide percutnea son semejantes a las de la vlvula mitral.
Insuficiencia tricuspdea
Etiologa
Reumtica
Enfermedad de Ebstein
Sndrome carcinoide
Prolapso tricuspdeo por mixomatosis
Traumatismos
HTPP: Hipertensin pulmonar primaria
EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Sndrome de apnea del sueo
Enf. del colgeno: esclerodermia
Sndrome de Marfan
Sndrome de Ehlers-Danlos
Infarto de VD
Miocarditis
Fibrosis pulmonar
Evaluacin de la severidad de IT por Ecocardiograma Doppler

Invasin del flujo sistlico en la vena cava inferior o venas suprahepticas es
parmetro de una IT severa.
Jet Regurgitante (rea del reflujo / rea de la aurcula)
Leve < 20%;
Moderada 20-40%;
Severa >40%.
Clase I: Anuloplastia para pacientes con IT severa y HTP, que tengan adems
una enfermedad valvular mitral que requiera ciruga
Clase IIa: Reemplazo valvular por IT severa que no es pausible de anuloplas-
tia o reparacin
104
Cardiologa
Clase IIa: Reemplazo valvular o anuloplastia en pacientes con IT severa con

una PAM en arteria pulmonar < 60 mmHg, con sntomas.
Clase IIb: Anuloplastia para pacientes con IT moderada con HTP secundaria
a enfermedad valvular mitral, que requiera ciruga.
Estenosis pulmonar
Etiologa
Congnita
Reumtica
Sndrome carcinoide
Endocarditis infecciosa por vegetacin fngica
Tumor o aneurisma del seno de Valsalva (pseudoestenosis)
Evaluacin de la severidad por Ecocardiografa Doppler

Gradiente pico:
Leve: < 20 mmHg
Moderado: 20-50 mmHg
Severo: > 50 mmHg
rea valvular: es severa cuando el rea es < 0,75 cm2
Indicaciones de ciruga o valvuloplastia

Estenosis pulmonar severa: el tratamiento de eleccin es la valvuloplastia con
baln. La morbilidad y el pronstico se basan en el grado de disfuncin ventricu-
lar existente en el momento de la intervencin. La Estenosis pulmonar debida a
Sndrome carcinoide no responde a valvuloplastia, siendo necesario el recambio
valvular.
Insuficiencia pulmonar
Etiologa
Congnita: malformaciones o fenestraciones de las valvas, o ausencia de las mis-
mas.
Adquirida: HTP primaria o secundaria, EI, Sndrome carcinoide, Fiebre reu-
mtica, Sndrome de Marfan, Iatrognica, Dilatacin idioptica de la arteria pul-
monar.
Evaluacin de la severidad por Ecocardiograma Doppler

Jet de regurgitacin:
Leve: < 10 mm
Moderada: 10-20 mm
Severa: > 20 mm
rea planimetrada > 1,70 cm2/m2 indica una IP severa.
Fraccin regurgitante > 60% indica una IP severa.
105
Indicaciones de ciruga
Insuficiencia pulmonar primaria: Insuficiencia ventricular derecha refractaria
al tratamiento mdico
Insuficiencia pulmonar secundaria: el pronstico depende de la causa que haya
producido la valvulopata. Las opciones incluyen la reparacin del anillo di-
latado o el recambio valvular.
ICC: Insuficiencia cardaca congestiva; VI: ventrculo izquierdo; DFSVI:

dimetro de fin de sstole del ventrculo izquierdo; DFDVI: dimetro de fin de
distole del ventrculo izquierdo; HTP: Hipertensin pulmonar; FEy: fraccin
de eyeccin; PVM: Prolapso valvular mitral; EPOC: Enfermedad pulmonar obs-
tructiva crnica; IP: Insuficiencia pulmonar; EI: Endocarditis infecciosa; VCI:
vena cava inferior; PSP: presin sistlica pulmonar; AVM: rea valvular mitral
Algoritmos en el abordaje de las arritmias cardacas
Taquicardia supraventricular
Taquicardia supraventricular
con QRS estrecho
Ciclos Ciclos
regulares irregulares
Bloqueo AV FA, TA/AA con

conduccin variable
TA/AA
Conduccin
AV 1 a 1
Onda P Onda P
visible no visible
RP > PR RP < PR
TS TRNAV comn
TA TNP de la unin AV
TRNAV TRNAV TRAV
no comn comn ortodrmica
(RP < 80 mseg) TRNAV
no comn
ACO: anticoagulacin oral; RIN: razn internacional normatizada; AA: aleteo auricular;
FA: fibrilacin auricular; TA: taquicardia auricular; TS: taquicardia sinusal; TSV: taquicar-
dia supraventricular; TRAV: taquicardia por reentrada auriculoventricular; TRNAV: taqui-
cardia por reentrada nodal; TNP: taquicardia no paroxistca.
106
Cardiologa
Fibrilacin auricular
Evaluacin inicial
Inestable Estable
CVE
sincronizada
< 48 hs. > 48 hs.
Sano Cardiopata
o ICC
CVE guiada por

Control de ritmo Cardioversin ETE o control
ventricular y farmacologa de ritmo y
reversin espontnea o elctrica anticoagulacin
CVE: cardioversin elctrica; ETE: ecocardiograma transesofgico; ICC: insuficiencia

cardaca
REVERSIN FARMACOLGICA
Dosis de carga: 5 a 8 mg/kg en 200 cc de Dx 5% en 30 min.,
Amiodarona
luego infusin continua a 15 mg/kg/da.
2 mg/kg. Se prepara en 100 cc de solucin fisiolgica a pasar
Propafenona
en 15 minutos.
2 mg/kg. Se prepara en 100 cc de solucin fisiolgica a pasar
Flecainida
en 20 minutos.
Se administra 0,25 mg EV de digoxina en bolo y se comienza
con 200 mg de quinidina y luego cada 2 hs. hasta 1 200 mg, o
Digoxina +
que revierta la FA o aparezcan efectos indeseables.
Quinidina
Digoxina ampolla de 0,25 mg 0,50 mg quinidina comprimido
de 200 mg
CONTROL DE RESPUESTA VENTRICULAR

Se debe realizar una dosis de 0,25 mg cada 6 u 8 hs. el primer
Digoxina da; luego una dosis de 0,25 mg cada 12 hs. y a partir del tercer
da se debe administrar 0,25 mg/da.
Ampolla de 5 mg con 5 mL (1 mL = 1 mg). Se debe adminis-
Propanolol
trar 1 mg/min.
Ampolla con 25 mg. Se debe administrar 0,25 mg/kg en bolo
Diltiazem lento, luego una infusin continua a una dosis de 0,2 a 1 mg/
min, no superando los 300 mg/da.
107
Aleteo auricular
Compromiso hemodinmico
No S
Cardioversin
Comienzo Comienzo elctrica
> 48 hs. < 48 hs.
Control de 1. Digoxina EV/VO

respuesta 2. Diltiazem EV/VO
ventricular 3. Propanolol EV/VO
ETE
No S
ACO con RIN 2-3 Trombo en

por 4 semanas auricula
Cardioversin elctrica
S No Ablacin por radiofrecuencia
Sobreestimulacin
ACO con RIN 2-3

por 4 semanas
ACO: anticoagulacin oral; RIN: razn internacional normatizada
108
Cardiologa
Taquicardias de la unin A-V
Evaluacin inicial
Paroxstica No paroxstica
Buscar y tratar la
Estable Inestable causa de base
(intox. digitalica,
IAM, alt. cido-base
y electrolitos)
Masaje del CVE
seno carotdeo sincronizada
Reversin S
No Reversin farmacolgica
Si persiste CVE sincronizada
REVERSIN FARMACOLGICA
Adenosina 12 mg EV en bolo. Ampolla de 6 mg
5 mg en 1 a 2 min. Se puede repetir a los 10 minutos.
Verapamilo
Dosis mxima 15 mg ampolla 5 mg
Ampolla con 25 mg, diluirla en 10 cc de solucin fisiolgica.
Diltiazem
Administrar a 0,25 mg/kg
CVE: Cardioversin elctrica
109
Cardioversin y desfibrilacin
La cardioversin es la conversin elctrica de una arritmia auricular o ventricular

a ritmo sinusal normal.
Se realiza mediante la aplicacin de un choque elctrico transtorcico al co-
razn.
Durante la taquicardia, la descarga produce despolarizacin del corazn e in-
terrumpe la arritmia.
La sincronizacin de la descarga con el QRS es necesaria para evitar darla en
el perodo vulnerable (final de la onda T), cuando el corazn es ms susceptible a
la Fibrilacin ventricular. Para la cardioversin, se debe premedicar con:
Midazolam: ampolla = 3 cc = 15 mg diluir en 10 cc de Sol. fisiolgica. Admi-
nistrar 3 cc y luego 1 cc / 1 min, hasta que el paciente pierda el reflejo corneal.
Propofol: 2 mg/kg. Ampolla con 200 mg. Administrar en forma lenta hasta
lograr el efecto deseado.
Indicaciones
Aleteo auricular: empezar con 50 joules
Fibrilacin auricular: empezar con 150 joules
Taquicardia paroxstica de la unin: empezar con 150 joules
Taquicardia ventricular: empezar con 200 joules
La desfibrilacin es una cardioversin no sincronizada. Se utiliza cuando los com-
plejos QRS y las ondas T no son distinguibles. La dosis inicial es 360 joules.
Riesgos asociados a la cardioversin-desfibrilacin:
Taquicardia poscardioversin
Bradiarritmias o asistolia
Embolia sistmica o pulmonar
Dao miocrdico
Disfuncin ventricular
Hipotensin
Edema pulmonar
En pacientes portadores de marcapasos definitivos, colocar las paletas aleja-
das del generador, en posicin perpendicular al electrodo (anterior/posterior) o
(apical/posterior) y utilizar el nivel de energa ms bajo posible para evitar que-
maduras en el endocardio y alteraciones en el umbral de estimulacin as como la
desprogramacin del marcapasos.
Taquiarritmias con QRS ancho
Representan un grupo de arritmias con frecuencia cardaca > 100 lat/min y una
duracin del QRS > 120 mseg.
110
Cardiologa
Taquicardia con QRS ancho
IAM previo, miocardiopata

dilatada o hipertrfica,
disfuncin ventricular
No S
Disponemos de un ECG Taquicardia

previo en R. sinusal ventricular
S No Taquicardia
ventricular?
QRS Bloqueo de Taquicardia

normal rama previo supraventricular
con aberrancia
Aplicar criterios
diagnsticos
por ECG
Criterios diagnsticos de Taquicardia ventricular
Disociacin A-V: criterio aislado ms importante. Solo presente en el 20-30% de

los casos. Hay que buscarlo con detencin en todas las derivaciones.
Morfologa del complejo QRS durante la taquicardia: Duracin del complejo
QRS >140 mseg, con imagen de bloqueo de rama derecha sugiere fuertemente
taquicardia ventricular.
Duracin del complejo QRS > 160 mseg con imagen de bloqueo de rama
izquierda sugiere fuertemente taquicardia ventricular.
Eje elctrico del complejo QRS: sugiere taquicardia ventricular cuando el eje
est muy desviado a la izquierda, entre -60 y -180, o morfologa de bloqueo de
rama izquierda con eje elctrico a la derecha.
Latidos de fusin
Complejos RS en derivaciones precordiales: su ausencia o complejos RS
> 100 mseg sugiere taquicardia ventricular. RS se mide desde el comienzo de
la R hasta el nadir de la S.
111
Polimorfa (torsades de pointes)
Taquicardia
ventricular
Monomorfa TV lenta o RIVA

(Ritmo idioventricular acelerado)
TV sostenida (> 30 seg)
TV por reentrada
TV no sostenida (< 30 seg)
Algoritmo de Brugada para diagnstico de taquicardia ventricular
Ausencia de RS en precordiales
S Taquicardia ventricular
No
Complejos R/S > 100 mseg
No
Disociacin A-V
No
Criterios morfolficos en V1 y V6
No
Taquicardia supraventricular con aberrancia
112
Cardiologa
Diagnstico morfolgico en V1 V6 de taquicardia con QRS ancho

Configuracin del QRS con Configuracin del QRS con
BCRD en V1 BCRD en V6
TV Aberrancia
TV
Aberrancia
Aberrancia
TV
Aberrancia TV
TV
TV
TV
TV TV
TV: Taquicardia ventricular
Configuracin del QRS con BCRI en V6
TV o aberrancia Aberrancia TV TV
113
Algoritmo para el diagnstico de taquicardia con QRS ancho,

usando la derivacin AVR
Presencia de onda R inicial en AVR
No S TV
Presencia de R inicial o Q inicial > 40 ms
No S TV
Presencia de una muesca en la rama

descendente de un complejo
predominantemente negativo
No S TV
Vi/Vt < 1
No S
TSV TV
Vi/Vt: relacin de velocidad de activacin del QRS (en milivoltios) inicial y terminal (que
se mide a 40 mseg de la terminacin del QRS)
114
Cardiologa
Manejo de la Taquicardia ventricular
Taquicardia ventricular sostenida
Monomorfa Poliforma
RIVA TV sostenida Inestable Estable
Tratar el
problema Cardioversin 1. Isoproterenol
de base elctrica 2. Estimulacin
Inestable Estable ventricular
3. Sulfato de
magnesio
Evitar
Cardioversin 1. Drogas: recurrencia
elctrica lidocaina
amiodarona
2. Cardioversin
elctrica si no
revierte
1 a 1,5 mg/kg en bolo, que puede repetirse a los 10-15 minutos

(mximo 3 mg/kg). Luego infusin continua: 1 a 4 mg/min. Preparar
Lidocana 20 ampollas (2 000 mg) en 500 cc de Dx al 5%. Para infundir 2 mg/min
la velocidad de infusin debe ser de 30 mL/h por bomba de infusin
continua.
Bolo de 150 mg y luego infusin continua a razn de 15 mg/kg/da por
infusin continua. A los 5 minutos puede realizarse otro bolo de 150 mg.
Amiodarona
Para un paciente de 70 kg, 7 ampollas en 500 cc de Dx al 5% a pasar
a 21 mL/h por bomba de infusin.
115
Algoritmo para la localizacin de vas accesorias

Q o D Isoelctrica en DI, AVL o V6
S No
BCRI Q o D ISO
elctrica en 2
deriv. de cara inferior
S No S No
ASD LI Rs o RS en BCRI
V1, V2 V3
S No S No
PS LD Eje QRS Rs o RS en
> + 30 V1 V2
S No S No
ASD LD LI Indet.
ASD: anteroseptal derecha; LD: lateral derecha; LI: lateral izquierda; PS: posterosepal;
BCRI: bloqueo completo de rama izquierda. D: delta
Anticoagulacin de la Fibrilacin auricular no valvular
Sin factores de riesgo: aspirina 325 mg/da o sin tratamiento

< 65 aos
Con factores de riesgo: anticoagulacin oral (RIN 2-3)
Sin factores de riesgo: aspirina o anticoagulacin oral
65-75 aos
Con factores de riesgo: anticoagulacin oral
> 75 aos Anticoagulacin oral
Factores de riesgo
1. Historia de Diabetes mellitus
2. Antecedente de Hipertensin arterial
116
Cardiologa
3. Antecedente de embolismo sistmico

4. Insuficiencia cardaca congestiva (fraccin de eyeccin < 35%)
5. ACV isqumico o AIT previo.
Circunstancias especiales de pacientes con Fibrilacin auricular

Estenosis mitral anticoagulacin oral
Prtesis valvular cardaca anticoagulacin oral
Nomenclatura de marcapasos definitivo
1 LETRA 2 LETRA 3 LETRA 4 LETRA

Modo de respuesta Modulacin de la
Cmara estimulada Cmara detectada ante la deteccin frecuencia
de actividad cardaca cardaca
A: aurcula A I: inhibicin
V: ventrculo V T: disparado
D: dual, inhibicin
o disparado
D: dual D
dependiendo de la
cmara
Bradiarritmias
Bradiarritmias
Origen sinusal Bloqueos A-V
Bradicardia Pausa o Disfuncin Bloqueo Bloqueo Bloqueo Ritmo

sinusal bloqueo ndulo A-V 1 A-V 2 A-V 3 de la
sinoauricular sinusal grado grado grado o unin
completo
Mobitzi Bloqueo A-V

o tipo de alto grado
Wenckebach o tipo Mobitzi
117
Indicaciones de marcapasos definitivo
Pacientes con Bloqueo A-V adquirido en el adulto

Indicaciones absolutas
1. Bloqueo A-V completo 2 grado avanzado en cualquier nivel anatmico
asociado con alguna de las siguientes caractersticas:
a. Bradicardia sintomtica (incluida ICC), presumiblemente debida al blo-
queo A-V.
b. Arritmias u otras condiciones que requieran drogas que produzcan bradi-
cardia sintomtica
c. Perodos documentados de asistolia a 3 seg, con cualquier ritmo de escape
< 40 lat/min en perodos diurnos y en pacientes asintomticos
d. Despus de la ablacin del ndulo aurculoventricular
e. Bloqueo A-V posoperatorio que no se espera que se resuelva despus de
la ciruga cardaca.
f. Enfermedades neuromusculares con Bloqueo A-V como: distrofia mus-
cular miotnica, Sndrome de Kearns-Sayre, Distrofia muscular peroneal,
Distrofia de Erbs
2. Bloqueo A-V de 2 grado, independientemente del tipo o sitio del bloqueo,
con bradicardia sintomtica
Indicaciones controvertidas o no absolutas
1. Bloqueo A-V completo asintomtico en cualquier localizacin anatmica, con
un promedio de frecuencia ventricular 40 lat/min, especialmente si hay car-
diomegalia o disfuncin VI.
2. Bloqueo A-V 2 grado Mobitz II asintomtico, con QRS estrecho
3. Bloqueo A-V 2 grado tipo Wenckebach intra o infrahisiano, encontrado en
forma accidental en un EEF realizado por otra causa
4. Bloqueo A-V de 1 2 grado con sntomas similares a aquellos del sndrome
de marcapasos
5. Bloqueo A-V 1 grado (> 30 mseg) en pacientes con disfuncin del VI o
sntomas de ICC, en quienes el corto intervalo A-V resulte en una mejora
hemodinmica, presumiblemente por disminucin de la presin de lleno de
la aurcula izquierda.
6. Enfermedades neuromusculares, citadas anteriormente, con cualquier grado
de bloqueo A-V (incluido el de 1 grado), con o sin sntomas, debido a que hay
una progresin impredecible hacia la alteracin en la conduccin A-V.
Pacientes con Bloqueo crnico bifascicular o trifascicular

1. Bloqueo A-V 3 grado intermitente
2. Bloqueo A-V 2 grado Mobitz II
3. Bloqueo de rama alternante
1. Sncope no demostrado debido a Bloqueo A-V y cuando otras probables cau-
sas se hayan descartado, especialmente la taquicardia ventricular.
118
Cardiologa
2. Intervalo HV 100 mseg en un EEF, en pacientes asintomticos

3. Bloqueo A-V intra o infrahisiano en un EEF, como hallazgo accidental y que
no sea fisiolgico
4. Enfermedades neuromusculares, de las antes citadas, con cualquier grado de
bloqueo fascicular, con o sin sntomas.
Pacientes con Bloqueo A-V posIAM

1. Bloqueo A-V 2 grado en el sistema His-Purkinje con bloqueo bilateral de
rama o Bloqueo A-V 3 grado en o por debajo del sistema His-Purkinje tras
un IAM
2. Bloqueo A-V infranodal avanzado transitorio y asociado con bloqueo de
rama. Si el sitio de bloqueo es incierto, se impone un EEF.
3. Bloqueo A-V 2 3 grado persistente y asintomtico.
Indicaciones contradictorias o no absolutas
1. Bloqueo A-V 2 3 grado persistente a nivel del nodo aurculoventricular
ICC: Insuficiencia cardaca congestiva; EEF: Estudio electrofisiolgico
Pacientes con Disfuncin del ndulo sinusal

1. Disfuncin del ndulo sinusal con bradicardia sintomtica documentada, in-
cluyendo pausas sinusales frecuentes que produzcan sntomas. En algunos
pacientes la bradicardia es secundaria, pudiendo ocurrir como consecuencia
de una teraputica con drogas esenciales, en quienes la dosis y el tipo de droga
no pueden cambiarse.
2. Incompetencia cronotrpica sintomtica
1. Disfuncin del ndulo sinusal que ocurre espontneamente o como resul-
tado de una terapia con drogas, con una FC < 40 lat/min, cuando una clara
asociacin entre los sntomas por la bradicardia y la actual frecuencia de la
bradicardia no ha sido documentada.
2. Sncope de origen inexplicable, y cuando las anormalidades de la funcin del
ndulo sinusal son descubiertas o provocadas en un EEF.
3. Pacientes mnimamente sintomticos, con FC crnica < 40 lat/min mientras
estn despiertos.
Pacientes con Hipersensibilidad del seno carotdeo y Sncope neurocardiognico

1. Sncope recurrente causado por estimulacin del seno carotdeo: una presin
mnima sobre el seno carotdeo que produzca una asistolia > 3 seg de duracin
en ausencia de cualquier medicacin que deprima el ndulo sinusal o A-V.
1. Sncope recurrente sin eventos provocativos claros y con una respuesta car-
dioinhibitoria hipersensible
119
2. Sncope de origen inexplicable cuando las anormalidades de la funcin del

ndulo sinusal o de la conduccin A-V son provocados por un EEF.
3. Sncope neurocardiognico recurrente y clnicamente significativo asociado
con bradicardia documentada espontneamente o en un Tilt-Test.
Pacientes con Miocardiopata hipertrfica

1. Indicaciones absolutas de pacientes con Disfuncin del ndulo sinusal o por
Bloqueo A-V adquirido
1. Miocardiopata hipertrfica sintomtica, mdicamente refractaria, con una
obstruccin al flujo VI en reposo o ejercicio significativo.
Pacientes con Miocardiopata dilatada

1. Pacientes con Disfuncin del ndulo sinusal o Bloqueo A-V adquirido.
1. Marcapasos biventricular en pacientes con clase funcional III-IV, con trata-
miento mdico completo y refractarios al mismo, con miocardiopata dilatada
idioptica o isqumica, con intervalo QRS 130 mseg, con dimetro de fin de
distole 55 mm y Fraccin de eyeccin 35%.
2. Pacientes sintomticos con una miocardiopata dilatada refractario al trata-
miento mdico, con un intervalo PR prolongado, cuando los estudios han de-
mostrado beneficios hemodinmicos con el marcapasos.
Indicaciones de colocacin de cardiodesfibriladores implantables
1. Paro cardaco debido a TV o FV, no producido por una causa transitoria o
reversible.
2. TV sostenida espontnea, asociada con enfermedad cardaca estructural
3. Sncope de origen indeterminado, encontrndose una TV o FV con relevancia
clnica y con repercusin hemodinmica inducida en un EEF, cuando la tera-
pia con drogas es inefectiva, no tolerada o no preferida.
4. TV no sostenida en pacientes con enfermedad coronaria, IAM previo, disfun-
cin del VI y TV sostenida o FV inducible en un EEF, que no puede suprimir-
se con drogas antiarrtmicas clase I.
5. TV sostenida espontnea, en pacientes que no tienen enfermedad cardaca
estructural, que no es factible de otros tratamientos.
1. Pacientes con Fraccin de eyeccin 30%, con al menos un mes posIAM o
tres meses posciruga de revascularizacin miocrdica
2. Paro cardaco presumiblemente debido a FV cuando un EEF es impedido de
realizar por otras condiciones mdicas
120
Cardiologa
3. Sntomas severos (incluido sncope) atribuibles a taquiarritmias ventriculares

en pacientes que estn esperando un transplante cardaco
4. Condiciones familiares o hereditarias con un alto riesgo de taquiarritmias ven-
triculares que comprometan la vida, como Sndrome de QT largo o Cardio-
miopata hipertrfica
5. TV no sostenida con enfermedad arterial coronaria, IAM previo, disfuncin
VI y TV sostenida o FV en un EEF
6. Sncope recurrente de etiologa indeterminada con disfuncin VI y arritmias
ventriculares inducibles en un EEF, cuando otras causas de sncope han sido
descartadas
7. Sncope de etiologa inexplicable o historia familiar de muerte sbita inex-
plicable, asociado con bloqueo tpico o atpico de bloque de rama derecha y
elevacin del ST (Sndrome de Brugada)
8. Sncope en pacientes con enfermedad cardaca estructural avanzada en quie-
nes, a travs de estudios invasivos y no invasivos, no se ha determinado la
causa del mismo.
ICC: insuficiencia cardaca congestiva; VI: ventrculo izquierdo; EEF: estudio electrofi-
siolgico; FC: frecuencia cardaca; TV: taquicardia ventricular; FV: fibrilacin auricular;
IAM: infarto agudo de miocardio.
Criterios diagnsticos de Fiebre reumtica
Criterios mayores
Carditis
Poliartritis
Corea
Eritema marginado
Ndulos subcutneos
Criterios menores
Hallazgos clnicos
Artralgia
Fiebre
Hallazgos de Laboratorio
Velocidad de eritrosedimentacin elevada
Protena C reactiva aumentada
Intervalo PR prolongado
Para hacer el diagnstico se necesitan dos criterios mayores, o uno mayor

junto a dos menores.
121
Prevencin primaria de la Fiebre reumtica
600 000 unidades

Penicilina G
para pacientes < 27 kg
Va intramuscular nica dosis
120 000 unidades
Benzatnica
para pacientes > 27 kg
Chicos: 250 000
3 veces por da
Penicilina V Adolescentes y Va oral 10 das
adultos: 500 000
3 veces por da
Eritromicina 40 mg/kg/da 3 veces
(alrgicos a la por da Va oral 10 das
penicilina) Mximo 1 g/da
Duracin de la profilaxis secundaria en pacientes con Fiebre reumtica
CATEGORA DURACIN
Al menos 10 aos despus del ltimo
Fiebre reumtica con Carditis y
episodio y al menos hasta la edad de 40
Enfermedad valvular residual
aos. A veces toda la vida
Fiebre reumtica con Carditis y sin 10 aos o bien en la adultez hasta los 40
Enfermedad valvular residual aos, lo que sea ms prolongado
5 aos o hasta los 21 aos, lo que sea
Fiebre reumtica sin Carditis
ms prolongado
Criterios diagnsticos de Endocarditis infecciosa
Criterios clnicos mayores
A. Hemocultivos positivos para Endocarditis infecciosa (EI)

1. Microorganismos habituales (en dos o ms cultivos, separados por un lapso de
una hora cada uno): Streptococcus viridans, S. bovis, Grupo HACEK (Hae-
mophilus, Actinobacillus actinomycetencomitans, Cardiobacteriun hominis,
Eikenella corrodens, Kingella kingae) Staphylococcus aureus adquiridos en
la comunidad o enterococos, en ausencia de un foco primario.
2. Hemocultivos persistentemente positivos. Aislamiento de un microorganismo
coincidente con EI en hemocultivos extrados en un intervalo de ms de 12 hs.
Aislamiento de un microorganismo coincidente con EI en todos los hemocul-
tivos de 3, o en la mayora de cuatro o ms hemocultivos separados, habin-
dose extrado el primero y el ltimo con un intervalo de al menos una hora.
122
Cardiologa
B. Evidencias de afectacin endocrdica.

1. Ecocardiograma positivo. Masa intramiocrdica oscilante, en la vlvula
o en sus estructuras de soporte o en relacin con un jet regurgitante o en
el material implantado, en ausencia de explicacin anatmica alternativa.
Absceso.
Nueva dehiscencia parcial de la vlvula protsica.
2. Nueva insuficiencia valvular (el aumento o cambio de un soplo preexis-
tente no es suficiente)
Criterios clnicos menores
1. Existencia de factores predisponentes

Cardiopata predisponente
Adiccin a drogas por va parenteral
2. Fiebre > 38C
3. Fenmenos vasculares
Embolia de una arteria mayor
Infartos pulmonares spticos
Aneurisma mictico
Hemorragia intracraneal
Hemorragia conjuntival
Manchas de Janeway
4. Fenmenos inmunolgicos
Glomrulonefritis
Panadizos de Osler
Manchas de Roth
Factor reumatoide
5. Evidencias microbiolgicas
Hemocultivos positivos, pero no se encuentran criterios mayores
Demostracin serolgica de infeccin activa por un organismo consistente
con EI
6. Ecocardiograma consistente con EI, pero no se encuentran criterios mayores
Diagnstico
1. Clnico
Para el diagnstico de endocarditis infecciosa se necesitan dos (2) criterios mayo-
res, o un (1) criterio mayor y tres (3) menores, o cinco (5) menores.
2. Patolgico
Microorganismos: demostracin de su presencia por cultivo o histologa en la
vegetacin, o en una vegetacin que ha embolizado, o en un absceso intracardaco.
Lesiones patolgicas: presencia de vegetacin o absceso intracardaco, confir-
mado por histologa, mostrando una endocarditis activa.
123
Clasificacin de la Endocarditis infecciosa
1. De acuerdo a la localizacin
EI de vlvula nativa del lado izquierdo
EI de vlvula protsica
- Temprana < 1 ao de la ciruga valvular
- Tarda > 1 ao de la ciruga valvular
EI del lado derecho
EI asociada a dispositivos (marcapasos permanentes y cardiodesfibriladores)
2. De acuerdo a la adquisicin
Nosocomial: EI que se desarrolla en pacientes hospitalizados por ms de 48 hs.
previas al comienzo de los sntomas y signos consistentes en EI.
No nosocomial: sntomas y signos de EI que comienzan antes de las 48 hs. de
la admisin en un paciente con contacto de personal de cuidado de la salud:
- Internacin domiciliaria o terapia endovenosa, hemodilisis o quimiotera-
pia intravenosa menor a 30 das antes del comienzo de la EI
- Hospitalizacin por causa aguda menor a 90 das antes del comienzo de
la EI
- Residencia en un hogar de anciano o en un centro de atencin
- Adquirida en la comunidad: signos y sntomas de EI que comenzaron 48
hs. antes de la admisin en pacientes que no cumplen con los criterios de
la EI no nosocomial
- Asociada al abuso de drogas endovenosas: EI con inyeccin activa de dro-
gas endovenosas sin otra alternativa de infeccin.
3. Endocarditis activa
EI con fiebre persistente y hemocultivos positivos o
Morfologa de actividad inflamatoria en la ciruga o
Paciente con terapia antibitica activa o
Evidencia histopatolgica de EI activa
4. De acuerdo a la recurrencia
Recada: episodios repetidos de EI causados por el mismo microorganismo, a
menos de 6 meses del episodio inicial
Reinfeccin: infeccin con un microorganismo diferente o episodios repetidos
de EI por el mismo microorganismo a ms de 6 meses del episodio inicial.
PROFILAXIS PARA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Se recomienda en las siguientes cardiopatas con enfermedad subyacente:

Se denomina enfermedad cardaca subyacente a aquellas lesiones estructura-
les que predisponen a la aparicin de Endocarditis infecciosa.
Vlvula protsica
Endocarditis infecciosa previa
124
Cardiologa
Cardiopata congnita (cortocircuitos izquierda derecha con cianosis, con o sin

cortocircuitos o conductos paliativos)
Cardiopatas congnitas corregidas (por catter o ciruga) con parche o dis-
positivo protsico, durante los 6 meses siguientes al procedimiento (tiempo
necesario para la endotelizacin)
Cardiopatas congnitas corregidas con defectos residuales a nivel del parche
o dispositivo protsico (la endotelizacin no se produce)
Pacientes con transplante cardaco que desarrollan una valvulopata.
Procedimientos en los que se recomienda la profilaxis
Profilaxis en las intervenciones odontolgicas

Extracciones dentales
Procedimientos periodontales
Implantes dentales
Implante de dientes avulsionados
Instrumentacin de conductos radiculares
Apicectomas
Profilaxis en las instrumentaciones del tracto respiratorio

No se recomienda profilaxis para ninguno de estos procedimientos.
Procedimiento invasivo para tratar un proceso infeccioso; se recomienda un
rgimen antibitico contra el Estreptococo viridans. Si la infeccin se sabe o se
sospecha que es producida por un Estafilococo aureus, se tratar con una pe-
nicilina activa contra este germen o con una cefalosporina; si no se puede usar
-lactmicos, se administrar vancomicina.
Profilaxis en instrumentaciones gastrointestinales o genitourinarias

No se recomienda la profilaxis para ninguno de estos procedimientos.
Los pacientes con una infeccin gastrointestinal o genitourinaria, si tienen
antecedente de una enfermedad cardaca subyacente, debern recibir profilaxis
con un antibitico til contra el enterococo como la penicilina, ampicilina, pipe-
racilina o vancomicina.
Los pacientes que deban ser sometidos a una citoscopia o a cualquier mani-
pulacin del tracto genitourinario en forma electiva y padecen una infeccin y/o
cultivo positivo en el urocultivo para enterococo debern ser tratados con antibi-
ticos previamente y luego de los criterios de curacin realizar el procedimiento. Si
el estudio no es electivo se realizar profilaxis contra el enterococo. La ampicilina
o la amoxixilina son agentes de eleccin para cubrir el enterococo, en caso de
intolerancia la opcin es la vancomicina.
Profilaxis para procedimientos sobre infecciones cutneas y partes blandas

Los pacientes con infeccin cutnea, con enfermedad cardaca subyacente, cuan-
do son sometidos a una ciruga deben recibir profilaxis previa con un antibitico
efectivo contra el estafilococo y el estreptococo B hemoltico, como la penicilina
125
o una cefalosporina. Se indicar vancomicina o clindamicina si existiera intole-

rancia o si el agente es un estafilococo meticilino resistente.
Protocolos de profilaxis con antibiticos para procedimientos odontolgicos
SITUACIN ANTIBITICO ADULTOS NIOS

Oral Amoxixilina 2g 50 mg/kg
No puede tomar
Ampicilina 2 g IM o IV 50 mg/kg IM o IV
medicacin oral
Cefalexina 2g 50 mg/kg
Alegia a la Clindamicina 600 mg 20 mg/kg
penicilina, va oral Azitromicina o 500 mg 15 mg/kg
Claritromicina 500 mg 15 mg/kg
Alergia a la
Cefazoliba o 1 g IM o IV 50 mg/kg IM o IV
penicilina, no
Ceftriazona o 1 g IM o IV 50 mg/kg IM o IV
tolera
Clindamicina 600 mg IM o IV 20 mg/kg IM o IV
va oral
IM: intramuscular; IV: intravenoso
Se recomienda la administracin de los antibiticos para la profilaxis una hora

antes del procedimiento.
Recomendaciones para ciruga por

Endocarditis infecciosa de vlvula nativa
Clase I
Insuficiencia mitral o artica aguda con insuficiencia cardaca
Insuficiencia artica aguda con taquicardia y cierre temprano de la vlvula
mitral
Endocarditis fngica
Evidencia de absceso artico, aneurisma o falso aneurisma del seno o artico
Evidencia de disfuncin valvular e infeccin persistente despus de un perodo
prolongado (7 a 10 das) de la terapia antibitica adecuada
Clase IIa
Embolia recurrente despus de la terapia antibitica adecuada.
Infeccin con organismos Gram negativos u organismos con pobre respuesta a
los antibiticos en pacientes con evidencias de disfuncin valvular
Clase IIb
Vegetacin mvil > 10 mm
126
Cardiologa
Recomendaciones para ciruga

por Endocarditis infecciosa de vlvula protsica
Clase I
Endocarditis infecciosa de vlvula protsica temprana (< 2 meses)
Insuficiencia cardaca con disfuncin valvular protsica
Endocarditis fngica
Endocarditis por estafilococo que no responde a la terapia con antibiticos
Evidencia de un leak paravalvular, absceso artico o del anillo, aneurisma ar-
tico o del seno falso o verdadero, formacin de fstula, una nueva alteracin
en la conduccin cardaca
Infeccin por microorganismos Gram negativos u otros de pobre respuesta a
los antibiticos
Clase IIa
Bacteriemia persistente luego de una teraputica antibitica adecuada (7 a 10
das), sin causas no cardacas de bacteriemia
Embolia perifrica recurrente a pesar de la teraputica
Clase IIb
Vegetacin de cualquier tamao, en o cerca de la prtesis
Condiciones en las que hay evidencia y un consenso generalizado de que el

Clase I
procedimiento o el tratamiento dado es efectivo y seguro
Condiciones en las que hay evidencia conflictiva o divergencia de
opinin sobre la eficacia y seguridad del procedimiento o tratamiento
Clase II
IIa: el peso de la evidencia y la opinin es a favor de la seguridad y eficacia.
IIb: la seguridad y eficacia no estn bien definidas por la evidencia y la opinin.
Condiciones en las que hay evidencia y un consenso generalizado de que
Clase III el procedimiento o tratamiento no es seguro y, en algunos casos, puede ser
perjudicial.
Miocardiopatas
Clasificacin
Miocardiopata Dilatacin y deterioro de la contraccin del VI o de ambos

dilatada ventrculos
Hipertrofia del ventrculo izquierdo y/o ventrculo derecho,
Miocardiopata
generalmente asimtrica, involucrando a menudo el septum
hipertrfica
interventricular
127
Restriccin al llenado ventricular y reduccin del tamao de uno

Miocardiopata
o ambos ventrculos, con funcin sistlica normal o cercana a lo
restrictiva
normal
Miocardiopata
arritmognica Reemplazo progresivo fibroadiposo en el ventrculo derecho y en
del ventrculo algn grado en el ventrculo izquierdo
derecho
Miocardiopata
Enfermedades que realmente no entran en ninguna categora
no clasificable
Diferencias entre las miocardiopatas
DILATADA RESTRICTIVA HIPERTRFICA

Sntomas Disnea, fatiga Disnea, angor
Insuficiencia cardaca Insuficiencia cardaca Fatiga
congestiva, principalmente congestiva derecha Sncope y palpitaciones
del lado izquierdo Signos y sntomas de
Fatiga y debilidad, embolia enfermedad sistmica
sistmica o pulmonar
Examen fsico Cardiomegalia leve Cuarto ruido
Cardiomegalia Aumento de la presin Soplo sistlico que
Tercer ruido venosa con la inspiracin aumenta con Valsalva
Soplo de insuficiencia (signo de Kussmaul)
mitral
Radiografa de trax Leve aumento del rea Leve aumento del rea
Aumento marcado del rea cardaca cardaca
cardaca, especialmente por Hipertensin venosa Agrandamiento de la
el ventrculo izquierdo pulmonar aurcula izquierda
Hipertensin venosa
pulmonar
Electrocardiograma Complejos de bajo voltaje Hipertrofia ventricular
Taquicardia sinusal Defectos de conduccin izquierda
Arritmias intraventriculares Anormalidades en el ST y
supraventriculares y Defectos de conduccin en la ondaT
ventriculares auriculoventriculares Ondas Q anormales
Anormalidades en el ST y Arritmias
la onda T supraventriculares y
Defectos de conduccin ventriculares
intraventriculares
128
Cardiologa
Ecocardiograma Incremento del espesor Hipertrofia septal

Dilatacin y disfuncin del y masa del ventrculo asimtrica
ventrculo izquierdo izquierdo Estrechamiento al tracto
Motilidad de la vlvula Cavidad ventricular de salida del ventrculo
mitral secundaria a una izquierda pequea izquierdo
anormal complacencia y Funcin sistlica normal Movimiento anterior
presiones de llenado del Derrame pericardico sistlico de la vlvula
ventrculo izquierdo mitral
Ventrculo izquierdo de
tamao normal o pequeo
Estudios radioisotpicos Infiltracin del miocardio Infiltracin del miocardio
Dilatacin y disfuncin Tamao ventricular normal Tamao ventricular normal
ventricular izquierda o pequeo o pequeo
Funcin sistlica normal Funcin sistlica normal
Cateterismo cardaco Disminucin de la Complacencia ventricular
Agrandamiento y compliance ventricular izquierda disminuida
disfuncin ventricular Signo de la raz cuadrada Insuficiencia mitral
izquierda en la presin ventricular Funcin sistlica vigorosa
Insuficiencia mitral y/o Funcin sistlica Gradientes de salida
tricuspdea preservada del ventrculo izquierdo
Presiones de llenado Presiones de llenado, dinmicos
elevadas derechas e izquierdas,
Disminucin del ndice elevadas
cardaco
Etiologa primaria y secundaria de las miocardiopatas ms frecuentes
1. Miocardiopata dilatada idioptica

2. Miocarditis
3. Enfermedad cardaca isqumica
4. Miocardiopata debida a enfermedad miocrdica infiltrativa
Amiloidosis
Sarcoidosis
Hemocromatosis
5. Miocardiopata chagsica crnica
6. Miocardiopata periparto
7. Miocardiopata debido a hipertensin arterial
8. Miocardiopata por HIV
9. Miocardiopatia debida a enfermedad del tejido conectivo
Esclerodermia
129
Sndrome de Marfan
Dermatomiosistis o polimiosistis
Poliarteritis nodosa
Enfermedad mixta del tejido conectivo
Artritis reumatoidea
10. Miocardiopata debida a abuso de sustancias
Alcoholismo crnico
Abuso de cocana
11. Miocardipata debida a terapia con doxorrubicina
12. Otras causas de miocardiopatias
Miocardiopata restrictiva
Enfermedad valvular
Disfuncin endocrina: enfermedad tiroidea, carcinoide, acromegalia
Enfermedad neuromuscular
Radiacin
Fibroelastosis endomiocrdica
Carditis reumtica
Clasificacin y tipos de Miocardiopata restrictiva de acuerdo a la causa
NO INFILTRATIVAS
- Cardiomiopata idioptica
- Cardiomiopata familiar
- Cardiomiopata hipertrfica
- Esclerodermia
- Pseudoxantoma elstico
- Cardiomiopata diabtica
INFILTRATIVAS
- Amiloidosis
- Sarcoidosis
- Enfermedad de Gaucher
- Enfermedad de Hurler
- Infiltracin grasa
ENFERMEDADES DE DEPSITO
- Hemocromatosis
- Enfermedad de Fabry
- Enfermedad de depsito de glucgeno
ENFERMEDADES ENDOMIOCRDICAS
- Fibrosis endomiocrdica
- Sndrome hipereosinfilo
- Enfermedad cardaca carcinoide
- Metstasis
- Radiacin
- Efectos txicos de la antraciclina
- Drogas que causan endocarditis fibrosa (serotonina, ergotamina, metisergida)
130
Cardiologa
Pericardiopatas
Pericarditis aguda
Etiologas especficas
IDIOPTICA
Infecciosa
Viral: echovirus, coxackie, adenovirus, citomegalovirus, hepatitis B, mononucleosis, HIV
Bacteriana: neumococo, estafilococo, estreptococo, mycoplasma, haemophilus influenzae
Micobacterias: tuberculosis
Fngica: histoplasmosis, coccidiodomicosis
Protozoarios
Inflamatoria - Inmune
Enfermedades del tejido conectivo
Arteritis
Enfermedad inflamatoria de los huesos
Posinfarto temprana
Posinfarto tarda (sndrome de Dressler)
Inducida por drogas: procainamida, hidralacina, isoniazida, ciclosporina
Enfermedad neoplsica
Mesotelioma y fibrosarcoma primarios
Cncer de mama, pulmn, linfomas, sarcoma de Kaposi
Inducida por radiacin
Posciruga cardaca
Hemopericardio
Posinfarto con ruptura de la pared libre relacionado con procedimientos y colocacin de
dispositivos
Diseccin artica
Congnita
Trauma
Contusin
Herida penetrante
Posresucitacin cardiopulmonar
Miscelneas
Colesterol
Insuficiencia renal crnica, relacionada a la dilisis
Amiloidosis
Hipotiroidismo e Hipertiroidismo
131
Manejo inicial del paciente con diagnstico definido

o probable de Pericarditis aguda
1. Si se sospecha el diagnstico, auscultar frecuentemente al paciente en busca
de frote pericrdico y realizar ECG seriados en busca de hallazgos diagns-
ticos.
2. Si se confirma el diagnstico, realizar los siguientes test para determinar la
etiologa especfica, condiciones asociadas y/o complicaciones:
a. Rx de Trax
b. Hemograma
c. Ecocardiograma
d. CPK con fraccin MB, Troponina T o I
e. Considerar anticuerpo antinuclear en pacientes jvenes femeninas
3. Si el diagnstico est confirmado, comenzar terapia con drogas antiinflama-
torias no esteroideas (DAINEs). Ibuprofeno 600 a 800 mg tres veces al da.
Aspirina 30-50 mg/kg/da
4. Los pacientes con inadecuada respuesta a los DAINEs pueden requerir su-
plementos de analgsicos narcticos para mejorar la respuesta al dolor y/o
colchicina o prednisona.
La colcchicina se debe administrar en una dosis de carga de 2 a 3 mg va oral,
seguida de 1 mg/da por 10 a 14 das. La prednisona debe comenzarse con 60
mg por da e ir disminuyndola gradualmente.
Complicaciones de la Pericarditis aguda

1. Derrame pericrdico
2. Taponamiento cardiaco
3. Pericarditis constrictiva
Causas de Pericarditis constrictiva
Idioptica
Radicacin
Posquirrgica
Infecciosa
Neoplsica
Enfermedades autoinmunes
Uremia
Postrauma
Sarcoidosis
Terapia con metisergida
Parches de desfibrilador implantable
Causas de Taponamiento cardiaco

Enfermedades malignas (mama y pulmn)
Pericarditis idioptica
Uremia
132
Cardiologa
Infarto de miocardio (asociado al uso de heparina)

Diseccin artica
Diferencias hemodinmicas entre

Taponamiento cardaco y Pericarditis constrictiva
TAPONAMIENTO PERICARDITIS
CARDACO CONSTRICTIVA
Pulso paradjico Generalmente presente Presente en 1/3 de los casos
Igualacin de las presiones
Presente Presente
de llenado del VI/VD
Morfologa de la onda Prominente y descendente
Ausente y descendente
venosa sistmica Forma M o W
Cambios inspirativos en la Aumento o normal
Disminucin (normal)
presin venosa sistmica (Signo de Kussmaul)
Signo de la raz cuadrada
Ausente Presente
en la presin ventricular
Diferencias entre Pericarditis constrictiva y Miocardiopata restrictiva
PERICARDITIS MIOCARDIOPATA
PARMETRO
CONSTRICTIVA RESTRICTIVA
Tercer ruido Ausente Puede estar presente
Knock pericrdico Puede estar presente Ausente
Impulso apical sistlico
Ausente Puede estar presente
palpable
Presente en el 50% de los
Calcificacin pericrdica Ausente
pacientes
Pulso paradjico Puede estar presente Puede estar presente
Signo de la Raz cuadra en
Generalmente presente Generalmente presente
la presin intraventricular
Igualacin de las presiones
Presente VI > VD
diastlicas del VI y VD
80% en la primera mitad de 40% en la primera mitad de
Llenado del VI
la distole la distole
Engrosamiento
Presente por TAC o RMN Pericardio normal
pericrdico
Tiempo de desaceleracin
de la onda E corto por Generalmente presente Generalmente presente
Doppler cardaco
133
La belleza es la sensible imagen del infinito. Al igual que la justicia vive dentro
de nosotros, al igual que la virtud y la moral es una compaa del alma.
George Bancroft
Historiador americano
134
ENDOCRINOLOGA
Gabriel I. Aranalde
Revisor
Ariel Snchez
Cetoacidosis diabtica (CAD)
Definicin
Trastorno metablico agudo secundario a la deficiencia absoluta de la accin

insulnica (disminucin real de la hormona) o relativa (disminucin o ausencia
de la accin insulnica en presencia de niveles normales o aumentados de esta
hormona). La deficiencia insulnica se acompaa de una elevacin en las concen-
traciones plasmticas de las hormonas contrarreguladoras u hormonas de estrs
representadas por catecolaminas, cortisol y glucagn. La combinacin del dficit

de accin insulnica junto al incremento plasmtico de las hormonas hipergluce-
miantes conducen al establecimiento de hiperglucemia, deshidratacin, trastornos
electrolticos y acidosis metablica, manifestaciones clnicas que caracterizan a
la CAD.
Junto al sndrome hiperosmolar hiperglucmico y la hipoglucemia constitu-
yen las complicaciones metablicas agudas de la diabetes.
La CAD es el resultado de la interaccin de tres factores:
1. Hiperglucemia
2. Cetosis
3. Acidosis
Es importante tener presente que cada una de estas variables poseen causas
independientes, que deben ser tenidas en cuenta a la hora de establecer el diag-
nstico de CAD.
Factores desencadenantes
El orden de frecuencia de los factores desencadenantes de la CAD es la infeccin,

la omisin o el uso inadecuado de insulina, diabetes de reciente comienzo y dems
causas identificadas como desencadenantes.
Factores desencadenantes de la CAD

Infeccin
Omisin o uso inadecuado de insulina
Diabetes de reciente comienzo
Frmacos
Infarto agudo de miocardio
Embarazo
Factores psicolgicos
Accidente cerebro-vascular
Pancreatitis
Sndrome de Cushing
Acromegalia
Tumores endocrinos
Signo-sintomatologa de la CAD
SIGNOS MECANISMO DE GNESIS

- Deshidratacin - Diuresis osmtica, vmitos
- Hiperventilacin (respiracin de Kussmaull) - Acidosis metablica
- Taquicardia e hipotensin - Deshidratacin, acidosis
136
Endocrinologa
SNTOMAS MECANISMO DE GNESIS

- Piel caliente y seca - Acidosis (vasodilatacin)
- Disminucin de conciencia - Hiperosmolaridad, alteraciones de electrolitos
- Fetor cetsico - Hipercetonemia
- Poliuria, polidipsia - Hiperglucemia, diuresis osmtica
- Astenia - Deshidratacin, prdida de protenas
- Prdida de peso - Catabolismo, deshidratacin
- Anorexia - Cetonemia
- Cetonemia, estasis gstrica, leo
- Nuseas, vmitos y dolor abdominal
paraltico, dficit de electrolitos
- Calambres musculares - Dficit de potasio
Diagnstico diferencial entre Cetoacidosis diabtica (CAD)

y Sndrome hiperosmolar hiperglucmico (SHH)
CETOACIDOSIS DIABTICA SNDROME

HIPEROSMOLAR
LEVE MODERADA GRAVE HIPERGLUCMICO
Glucemia (mg%) >250 >250 >250 >600
pH arterial 7,25-7,30 7,00-7,24 <7,00 >7,30
Bicarbonato srico
15-18 10-15 <10 >15
(mmol/l)
Cetonas urinarias Positiva Leve o ausente
Cetonas sricas Positiva Leve o ausente
Osmoralidad srica
Variable >320 mOsm/kg
efectiva
Sodio (mEq/l) 130-140 145-155
Potasio (mEq/l) 5-6 4-5
Urea (mg/dL) 18-25 20-40
Pptido C (nM) <0,21 >1,14
Anin GAP >10 >12 >12 Variable
Alerta/ Estupor/
Estado mental Alerta Variable
somnoliento coma
137
Las complicaciones agudas hiperglucmicas de la diabetes pueden manifes-

tarse clnicamente de la misma manera. A fines prcticos, se especifican los datos
analticos necesarios para diferenciar ambas entidades. Cabe destacar que un ter-
cio de los pacientes con CAD pueden presentar inicialmente un EHH. Los datos
sombreados son los ms importantes para establecer el diagnstico.
Dficits corporales totales hidroelectrolticos
La CAD imparte un importante disturbio de la homeostasis hidroelectroltica con

profundos dficits, tanto del contenido del agua corporal total como tambin de
varios electrolitos. La siguiente tabla especifica los dficits mencionados por kilo
de peso, con el fin de facilitar los clculos de reposiciones adecuadas.
DFICIT DE AGUA Y ELECTROLITOS EN LA CAD Y EL SHH

DFICIT CORPORALES TOTALES CAD EHH
Agua (mL/kg) 100 (7 litros) 100-200 (7-14 litros)
Sodio (mEq/kg) 7-10 (490-700 mEq) 5-13 (350-910 mEq)
Potasio (mEq/kg) 5-7 (350-490 mEq) 4-6 (280-420 mEq)
Cloro (mEq/kg) 3-5 (210-350 mEq) 5-15 (350-1 050 mEq)
Fosfato (mEq/kg) 3-5 (210-350 mEq) 3-7 (210-490 mEq)
Calcio (mEq/kg) 1-2 (70-140 mEq) 1-2 (70-140 mEq)
Magnesio (mEq/kg) 1-2 (70-140 mEq) 1-2 (70-140 mEq)
Entre parntesis figuran los datos estimativos pertenecientes a un paciente de

70 kilos de peso.
Debe tenerse en cuenta que las determinaciones analticas se encuentran in-

fluenciadas por variaciones de ciertos parmetros. As, el sodio debe ser corregido
ante la presencia de hiperglucemia (si la determinacin se realiz con fotmetro
de llama o con mtodo indirecto de in selectivo), hiperlipemia e hiperproteine-
mia; en tanto que el potasio srico depende, entre otras variables, de la osmolari-
dad y del pH sricos.
Correccin de la concentracin srica de sodio

En base a la hiperglucemia
glu cos a p mg% 100

Na+ calculado Na+ p meq / l x 1,6
100
Sumar 1,6 mEq al sodio plasmtico por cada 100 mg de aumento de la

glucemia partiendo de 100 mg/dL. Ejemplo: Paciente con glucemia de
138
Endocrinologa
600 mg/dL y natremia de 128 mEq/l. Se debe sumar 8 mEq/l (1.6 x 5).
Natremia real 136 mEq/l.
La hiperglucemia y la natremia guardan una relacin no lineal. La natremia
debera caer 1 mEq/l por cada aumento de 62 mg% de glucosa o manitol (re-
lacin 1:62) Dicha relacin (1:62) se mantiene con cifras de glucemia de 400
mg%. Superando esta cifra la relacin cambia a 1:42, es decir que la natremia
cae 1 mEq/l por cada incremento de 42 mg% de glucosa.
En base a la hiperlipemia
El paciente diabtico exhibe con frecuencia alteraciones en el metabolismo lip-
dico, motivo por el cual se hace necesario corregir el sodio srico en base a los
niveles plasmticos anmalos de triglicridos. Las mismas consideraciones res-
pecto de las tcnicas de medicin especificadas con la hiperglucemia son vlidas
para la hipertrigliceridemia.
TG m x 0.002 0.6
Na+ real Na+ p Na+ p x
100
Triglicridos en mg/dl
TGm: triglicridos medidos
En base a la hiperproteinemia
Si bien no es frecuente la presencia de hiperproteinemia en el curso de una CAD,
es necesario tener presente la influencia de este ltimo parmetro sobre la natremia.
Na+ real = Na+p + (proteinemia x 0.025)
Proteinemia en g/dL
Correccin de la concentracin srica de potasio

La concentracin plasmtica de potasio se incrementa entre 0,4 y 0,8 mEq/l por
cada 10 mosmol/kg de aumento de la osmolaridad plasmtica.
Variable incremento en la concentracin plasmtica de potasio entre 0,2 a 1,7
mEq/l por cada 0.1 unidad de descenso del pH extracelular.
Tratamiento
Los pacientes con CAD se encuentran invariablemente deshidratados y con deple-

cin de cloruro de sodio, por ello la prioridad absoluta es reponer las deficiencias
hidroelectrolticas.
Los objetivos del tratamiento se sintetizan a continuacin.
139
OBJETIVOS A ALCANZAR CON EL TRATAMIENTO DE LA CAD

OBJETIVO TERAPUTICA
Mejorar volumen circulante y perfusin tisular Hidratacin parenteral
Hidratacin parenteral
Disminuir la glucemia
Insulinoterapia
Corregir desequilibrios electrolticos Hidratacin parenteral y aportes
Se exponen a continuacin el manejo de la hidratacin, insulina, potasio, bi-

carbonato y fosfato en el contexto del tratamiento de la CAD.
1. Fluidoterapia
La fluidoterapia inicial est directamente orientada hacia dos objetivos primor-
diales:
Expansin del volumen intravascular e intersticial
Restauracin de la perfusin renal
Constituye el pilar del tratamiento de la CAD ya que, ms all de cumplir con

los objetivos especificados, posee una serie de efectos adicionales que actan si-
nrgicamente mejorando la evolucin de este trastorno metablico. Estos efectos
son:
Disminucin de la resistencia a dosis baja de insulina secundaria a la expan-
sin compartimental intracelular e intravascular
Disminucin de la concentracin de las hormonas contrarreguladoras y de la
hiperglucemia
Disminucin de las concentraciones de glucosa, urea y potasio sin cambios
significativos en el pH ni en el bicarbonato
Evita el agravamiento de hipotensin que induce la insulina cuando es admi-
nistrada sin restitucin de fluidos previos.
MODALIDAD DE HIDRATACIN EN LA CAD

ETAPA DE
MODALIDAD
TRATAMIENTO
Solucin fisiolgica
Queda confinada al espacio extracelular
Corrige con mayor rapidez el volumen plasmtico que las
Inicial
soluciones hipotnicas
Desciende la osmoralidad plasmtica
Reduce la concentracin srica de glucosa
140
Endocrinologa
Tasa de infusin de solucin inicial (Dependiente del estado clnico del paciente)
Shock: Infundir tan rpido como sea posible
Pacientes sin shock pero con dficit importante de volumen: 15-20 mL/kg/hora
1-1,5 litros durante la primera hora
Pacientes sin shock ni dficit importante de volumen: 500 mL/hora en las primeras 4
horas, seguidos de 250 mL/hora las 4 horas siguientes
Tasa de infusin mayores no son necesarias y pueden retardar la correccin de la
acidemia secundario a un efecto dilucional del bicarbonato.
Soluciones salinas isotnicas vs. soluciones salinas hipotnicas
En pacientes eunatrmicos o hipernatrmicos es apropiada la
infusin de ClNa 0,45%
En pacientes con hiponatremia infundir ClNa 0,9% a igual tasa
de infusin
Soluciones dextrosadas cuando la glucemia es inferior a 200 mg/dL
Posteriores
La administracin de solucin dextrosada debe ser siempre
adicionada a solucin fisiolgica o salina al medio, por el
riesgo de desarrollar hiponatremia.
Permite la administracin continua de insulina para controlar la
cetonemia
Evita la hipoglicemia
Tasa de infusin de soluciones posteriores
Pacientes eunatrmicos o hipernatrmicos: infusin de ClNa 0,45% a una tasa de
infusin de 5-15 mL/kg/h
Pacientes con hiponatremia: ClNa 0,9% a igual tasa de infusin
El paso a soluciones cloruradas al medio (ClNa 0,45%) depende en gran parte del
grado de hipopotasemia asociado, ya que el potasio se comporta como un soluto
osmticamente eficaz.
- La reposicin de 30 mEq de ClK en 500 mL de solucin de ClNa 0,45% lleva a
una osmolaridad de 274 mOsm.
- La reposicin de 30 mEq de ClK en 500 mL de solucin de ClNa 0,9% lleva a
una osmolaridad de 428 mOsm.
2. Insulinoterapia
La insulinoterapia es slo un aspecto del tratamiento de la CAD. La adecuacin
de la reposicin hidroelectroltica es el elemento que determina en gran medida la
eficacia de las dosis bajas de insulina.
141
MODALIDAD DE INSULINO-TERAPIA EN LA CAD

Dosis de ataque
0,1 U/kg EV. Repetirla si la glucemia no descendi ms
Insulina corriente del 10% del valor previo una hora despus.
Dosis posteriores
0,1 U/kg/h
Monitorizacin de la insulinoterapia
La glucemia debera caer entre 50-70 mg/h
Si no se logra este objetivo en la primera hora, la dosis de insulina debe ser
duplicada para mantener estable la tasa de descenso de glucosa.
Cuando la glucemia disminuya por debajo de 200 mg/dL la tasa de infusin de
insulina debe disminuirse a 0,05 U/kg/h
La dosis de insulina debe ser ajustada para mantener una glucemia entre 150-200
mg%
Manejo de la insulinizacin una vez controlada la CAD
Una vez que se resuelve* la cetoacidosis y el paciente puede ingerir alimentos, se debe
empezar con dieta y con la administracin de insulina de accin prolongada (NPH)
para cubrir los requerimientos basales de insulina, y con insulina de accin corta
(corriente) dada antes de las comidas para optimizar el control glucmico.
Si el paciente est incapacitado para ingerir, es preferible continuar con insulina
endovenosa y reemplazo de fluidos. Pacientes con historia previa de diabetes deben
recibir insulina (tipo y dosis) igual a la que reciba previamente al episodio de CAD
y que lograba el control metablico.
En pacientes con diabetes de reciente comienzo debera comenzarse con un rgimen
multidosis de insulina a razn de 0,5-0,8 U/kg/da, incluyendo insulina regular y
de accin rpida, ajustando la dosis hasta llegar a un control ptimo de cifras de
glucemia.
*
La resolucin de la CAD implica una glucemia menor a 250 mg/dL, un pH mayor a 7,3, bicarbonato
mayor a 15 mEq/l y ausencia de cetonas sricas y urinarias.
ANLOGOS DE INSULINA DE ACCIN RPIDA SUBCUTNEOS (LISPRO O ASPART)

PRIMERA MODALIDAD SEGUNDA MODALIDAD
Dosis inicial: 0,2 U/kg Dosis inicial: 0,3 U/kg
Dosis posterior: 0,1 U/kg/h hasta Dosis posterior: 0,2 U/kg cada 2 horas
obtener glucemia menor a 250 mg% hasta obtener glucemia menor a 250
Dosis de mantenimiento: 0,05 U/kg/h mg%
hasta la resolucin de la CAD Dosis de mantenimiento: 0,1 U/kg
administrada cada 2 horas hasta la
resolucin de la CAD
142
Endocrinologa
No recomendado para el tratamiento de cetoacidosis severas ni SHH.

No son efectivas en pacientes con deplecin de volumen o cuando se administran en
forma subcutnea.
Slo indicado en cetoacidosis NO complicada, de leve a moderada intensidad.
Reduce el costo de hospitalizacin en un 30%.
3. Suplementacin de potasio
El balance del potasio es sumamente complejo, ya que determinados factores alte-
ran su balance interno y otros influencian su balance externo. Durante un episodio
de CAD existe una tendencia a la hiperpotasemia (hiperosmolaridad, acidosis,
degradacin proteica intracelular, insulinopenia y disminucin del flujo tubular
distal) y a la hipopotasemia (diuresis osmtica, hiperaldosteronismo secundario y
negativizacin de la luz intratubular secundaria a la presencia de cetoaniones en
el lquido tubular). Es tpico que la concentracin srica de potasio sea normal e
inclusive alta en el momento en que surge clnicamente la CAD, a pesar del im-
portante dficit corporal de este in (hasta 7 mEq/kg).
En las primeras etapas de la gnesis de la CAD y previo a la instauracin
del tratamiento de reposicin hdrica y restauracin del flujo renal, las variables
presentes originan una fuerte tendencia al desarrollo de hiperkalemia. Cuando la
perfusin renal comienza a restablecerse se manifiesta el verdadero estado de de-
plecin calimica. En conclusin, la cifra plasmtica de potasio ser el resultado
del interjuego de las fuerzas opuestas entre s, que actan en grado variable sobre
los balances interno y externo del potasio en determinada fase de la evolucin de
la CAD.
SUPLEMENTACIN DEL POTASIO

NO administrar potasio en el primer litro de solucin fisiolgica utilizado para
reponer volumen.
Si el potasio es > 5 mEq/l, no es necesaria la suplementacin.
Si el potasio se encuentra entre 5-4 mEq/l y hay diuresis, 20 mEq por litro de
solucin parenteral una vez que se haya establecido una adecuada perfusin renal
(evidenciada por una diuresis de, al menos, 50 mL/hora).
Si el potasio se encuentra entre 4-3 mEq/l y hay diuresis, 40 mEq por litro de
solucin parenteral.
Si el potasio es < 3 mEq/l, mantener la insulina y administrar 10-20 mEq/hora hasta
que el potasio sea > 3,3 mEq/l, entonces agregar 40 mEq por cada litro de solucin
infundida.
Si no hay diuresis, no reponer potasio.
4. Suplementacin de bicarbonato
La administracin de bicarbonato en la CAD es sumamente controversial. Se han
descrito varios efectos adversos y situaciones en las que no debera obviarse la
administracin de bicarbonato.
143
SUPLEMENTACIN DE BICARBONATO
DESVENTAJAS INDICACIONES
Empeoramiento de la hipopotasemia Pacientes con severa acidemia (pH
Acidificacin paradjica del LCR < 7.0) en quienes la depresin
Intensificacin de la acidosis miocrdica y la vasodilatacin
intracelular por aumento de la pueden contribuir a la ya deteriorada
produccin de CO2 perfusin tisular
Prolongacin del metabolismo de los Pacientes con hiperkalemia con
cetoaniones riesgo potencial de muerte, ya
Alcalosis metablica postratamiento que el bicarbonato ocasiona una
Hipoxia (por desviacin hacia la redistribucin de potasio del exterior
izquierda de la curva de disociacin al interior celular
de la hemoglobina) Pacientes con anin GAP relativamente
Acidosis lctica normal (GAP < 16) en quienes
los cetoaniones estn escasamente
disponibles para la generacin de
nuevo bicarbonato y compensacin
ulterior de la acidosis
Forma de dosificacin
Pacientes con pH > 7.0 NO administrar bicarbonato
Pacientes con pH entre 6.9 a 7.0 con bicarbonato srico < 5 mEq/l puede ser
beneficioso administrar 50 mL de bicarbonato de sodio 1 M en 200 mL agua estril
en una hora para alcanzar un pH > 7
Pacientes con pH < 6.9 deberan ser tratados con 100 mL de bicarbonato 1 M en 400
mL de agua estril con 20 mEq de cloruro de potasio administrado a una tasa de
200 mL/hora hasta que el pH sea mayor de 7.0
5. Suplementacin de fosfato
Al igual que el potasio, los niveles de fosfato en el momento de la presentacin
de la cetoacidosis son normales o altos y rpidamente disminuyen con el inicio
de la insulinoterapia.
En pacientes que exhiben sntomas compatibles con hipofosfatemia se justifi-
ca la administracin de fosfato.
SNTOMAS COMPATIBLES CON HIPOFOSFATEMIA

Depresin respiratoria
Debilidad muscular estriada
Anemia hemoltica
Disfuncin cardaca
La administracin de fosfato puede ocasionar hipocalcemia cuando es usado
en alta dosis.
144
Endocrinologa
Cuando se encuentra indicado (fosfatemia < 1 mg/dL) administrar 20-30

mmol de fosfato de potasio durante 24 horas y monitorizar el calcio srico (con
esta dosis se administra aproximadamente un tercio del dficit de potasio).
Consideraciones adicionales
Control
- Medicin de glucemia, potasio y pH cada hora hasta la estabilizacin
- Luego cada 4 horas segn escala mvil
Tiempo necesario para correccin de glucemia: descenso de 80 mg/hora
Tiempo necesario para correccin de pH: El doble del necesario para la correccin
de la glucemia
Buscar factores desencadenantes
- Revaloracin del rea gnito-plvica
- Deteccin de lceras por decbito
- Repetir radiografa de trax
- Deteccin de frmacos o drogas en sangre y orina
- Bsqueda de infarto agudo de miocardio silencioso
Controlar pH con muestra venosa (0,03 puntos menos que el arterial). Evitar la
puncin arterial repetida para control de la acidemia ya que lleva implcito un alto
riesgo y no ofrece ninguna ventaja en la interpretacin de la acidosis.
SANGRE ARTERIAL SANGRE VENOSA

pH 7,40 + 0,05 7,37 + 0,05
pCO2 (mmHg) 40 + 2 45 + 2
Bicarbonato (mEq/l) 24 + 2 26 + 2
El aumento de las concentraciones sricas de cuerpos cetnicos incrementa
falsamente los niveles de creatinina srica.
Valorar medicin de cuerpos cetnicos sricos (pueden aumentar artificialmente con
el tratamiento y mejora clnica)
Valorar glucemia, ya que puede estar dentro del rango normal de manera falsa por la
hiperlipemia posible concomitante
Corregir la glucemia en base a la siguiente escala mvil
GLUCOSA SANGUNEA INSULINA CORRIENTE SC EN

(mg%) UNIDADES
< 150 Ninguna dosis
150-200 5
201-250 10
251-300 15
> 300 20
145
Complicaciones del tratamiento
La hipoglucemia y la hipokalemia son las complicaciones ms frecuentes del tra-

tamiento de la CAD, secundarias a la administracin de dosis altas de insulina y
bicarbonato. Los regmenes actuales con bajas dosis de insulina repercuten en un
drstico descenso de la frecuencia de estas complicaciones.
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO DE LA CAD

COMPLICACIN CAUSAS
- Dficit en el aporte de glucosa
Hipoglucemia - Administracin de altas dosis de
insulina
- Dficit en el aporte de potasio
- Administracin de bicarbonato
Hipopotasemia
- Administracin de altas dosis de
insulina
- Reposicin excesiva de soluciones
- Uso de soluciones hipotnicas
Edema cerebral
- Disminucin demasiado rpida de la
hiperglucemia
Sndrome de distrs respiratorio
- Sobrecarga hdrica
del adulto
Acidosis metablica hiperclormica - Administracin excesiva de cloruro
146
Evaluacin completa inicial. Medir glucemia y cetonas sricas y urinarias de sangre capilar. Obtener muestra de sangre venosa.
Comenzar con soluciones EV a razn de 1,0 litro de solucin de CINa 0,9% por hora
Soluciones EV Insulina Potasio
Ruta SC
Ruta EV Asegurar adecuada funcin
Determinar estado de hidratacin
CAD no complicada renal (diuresis 50 ml/hs.)
Insulina accin
Shock Shock rpida: 0,3 U/kg, Insulina regular: K+ < 3,3 mEq/L K+ > 5,3 mEq/L
hipovolmico cardiognico luego 0,2 U/kg 1 hs. 0,1 U/kg bolo EV
Hipotensin leve posterior Mantener insulina y No dar K+ y
dar 20-30 mEq/hs. controlarlo cada
CINa 0,9% (1,0 L/hs.) Monitoreo hasta K+ > 3,3 mEq/L 2 hs.
o expansores hemodinmico / Insulina accin Insulina regular:
plasmticos o ambos vasopresores rpida: 0,2 U/kg 0,1 U/kg/hs. en K+ = 3,3 - 5,3 mEq/L
cada 2 hs. infusin EV continua
Evaluar sodio srico corregido Dar 20-30 mEq K+ en cada litro de solucin
EV para mantener K+ entre 4-5 mEq/L
Chequear glucemia: si no desciende
Na+ srico Na+ srico Na+ srico al menos 10% del valor previo en la
alto normal bajo primera hora repetir el bolo EV o
Bicarbonato
duplicar el ritmo de infusin
Disminucin de la
CINa 0,45% (4-14 CINa 0,9% (4-14 - Hiperkalemia
Cuando la glucemia alcanza 200 mg/dl, reducir la contractilidad
ml/kg/hs. 250 a 500 ml/kg/hs. 250 a 500 con potencial
infusin de insulina regular a 0,05-0,1 U/kg/hs. EV miocrdica y/o
ml/hs.) segn estado ml/hs.) segn estado compromiso vital
dar insulina de accin rpida a 0,1 U/kg SC cada 2 hs. vasodilatacin y/o
de hidratacin de hidratacin - Anin GAP 16
Mantener la glucemia entre 150-200 mg/dl hasta hipoperfusin tisular
la resolucin de la CAD
S No S
CO3 HNa 50 CO3 HNa 50
Cuando la glucosa alcanza 200
mmol en 200 ml mmol en 400 ml
mg/dl cambiar a Dx 5% con 0,45%
H2O a 200 ml/h H2O a 200 ml/h
de CINa a 150-250ml/hs. y disminuir Controlar electrolitos, urea, pH venoso, creatinina y glucosa
insulina a 0,05-0,1 U/kg/hs. para cada 2 a 4 hs. Luego de la resolucin de la CAD y cuando el
mantener la glucemia en ese nivel paciente pueda alimentarse, iniciar rgimen de insulina SC Luego de 1 h de hidratacin
hasta que la CAD sea resuelta o la multidosis. Continuar infusin de insulina EV por 1-2 hs. luego
Osmp sea 320 mOsm/l y el de haber comenzado con la insulina SC para asegurar un pH < 7,0 pH 7,0
paciente est mentalmente alerta adecuado nivel plasmtico de insulina. En pacientes sin
insulina previa comenzar con 0,5-0,8 U/kg/da y ajustar segn Repetir CO3HNa
necesidad. Buscar factores desencadenantes cada 2 hs. hasta pH No CO3HNa
> 7,0
Chequear K+
Endocrinologa
147
Sndrome hiperosmolar hiperglucmico (SHH)
Definicin
Sndrome caracterizado por deshidratacin, hiperglucemia y mayor osmolaridad

efectiva en ausencia de cetoacidosis significativa.
Criterios diagnsticos
Los criterios diagnsticos revelan la existencia de hiperosmolaridad y ausencia de

cetosis, datos analticos que lo diferencian de la cetoacidosis. El resto de los datos
analticos, a excepcin del pptido C, son similares con los de la CAD.
CETOACIDOSIS DIABTICA SNDROME

HIPEROSMOLAR
LEVE MODERADA GRAVE HIPERGLUCMICO
Glucemia (mg%) > 250 > 250 > 250 > 600
pH arterial 7,25-7,30 7,00-7,24 <7,00 > 7,30
Bicarbonato srico
15-18 10-15 < 10 > 15
(mmol/l)
Cetonas urinarias Positiva Leve o ausente
Cetonas sricas Positiva Leve o ausente
Osmoralidad srica
Variable > 320 mOsmkg
efectiva
Sodio (mEq/l) 130-140 145-155
Potasio (mEq/l) 5-6 4-5
Urea (mg/dL) 18-25 20-40
Pptido C (nM) <0,21 >1,14
Anin GAP > 10 > 12 > 12 Variable
Estado mental Alerta/ Estupor/
Alerta Variable
somnoliento coma
Factores desencadenantes
El factor desencadenante ms frecuente es la infeccin, constatndose una fre-

cuencia entre el 30-60% de los casos. De las infecciones, la ms frecuente es la
neumona (40-60%), a menudo por organismos Gram negativos. Entre los facto-
res desencadenantes se pueden especificar los siguientes.
148
Endocrinologa
FACTORES DESENCADENANTES
Infecciones
- Neumonas
- Pielonefritis
- Sepsis
- Abscesos
- Gastroenteritis
- Faringitis estreptocccicas
Accidentes cerebro-vasculares
Hemorragia digestiva
Pancreatitis
Quemaduras
Cirugas
Tromboembolismo pulmonar
Sndrome urmico
Incumplimiento del tratamiento
Acromegalia
Tirotoxicosis
Drogas: propranolol, difenilhidantona, cimetidina, corticoides, diurticos
Exploracin fsica
A diferencia de la CAD, el SHH exhibe con mayor frecuencia sntomas referentes

al SNC. El resto de la signo-sintomatologa guarda muchas similitudes con la CAD.
HALLAZGO DEL EXAMEN FSICO EN EL CONTEXTO DEL SHH

Taquicardia y febrcula con tensin Manifestaciones neurolgicas focales
arterial y frecuencia respiratoria Convulsiones (25%)
normales Afasia
Taquicardia, hipotensin y fiebre Hemianopsia homnima
(infeccin) Hemiparesia
Signos de deshidratacin Defectos hemisensoriales
Signos de dilatacin gstrica Hiperreflexia unilateral
(hipertonicidad): nuseas, Signo de Babinski
vmitos, distensin y dolor Contracciones miotnicas
abdominal Hiper o hipotona musculares focales
Manifestaciones neurolgicas Disfuncin vestbulo-basal
Deshidratacin cerebral Nistagmus
Isquemia microvascular Desviacin ocular
Disfuncin del sistema nervioso autnomo:
- Hiperpnea
- Hipertensin
149
Analtica y exmenes complementarios
La solicitud de exmenes complementarios estar orientada a identificar y evaluar

el grado de deshidratacin y posibles factores desencadenantes.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS QUE DEBEN SOLICITARSE EN EL EHH

ORIENTADOS A EVALUAR ORIENTADOS A IDENTIFICAR
LA DESHIDRATACIN EL FACTOR PRECIPITANTE
Hematocrito: elevado (deshidratacin)
Leucocitosis: hasta 25 000 cl/mm3 por
estrs y deshidratacin
Deplecin extrema de lquidos y
electrolitos:
- Sodio: balance entre diuresis Hemocultivos (2 muestras)
osmtica hipotnica y Urocultivo
desplazamiento osmtico del Radiologa de trax
agua al LEC Electrocardiograma
- Potasio: deplecin,
independientemente del valor srico
Puede haber una acidosis metablica
leve (pH > 7.3)
Transaminasas
Mortalidad
La mortalidad en el SHH consta de dos etapas. Las causas de mortalidad difieren

entre individuos que fallecen dentro de las 72 horas del ingreso hospitalario de
aquellos cuyo deceso ocurre ms all de las 72 horas. La mortalidad temprana es
ms comn que la mortalidad tarda.
MORTALIDAD EN EL SHH
Mortalidad temprana (72 horas de inicio del cuadro):
Sepsis
Shock progresivo
Enfermedad oculta subyacente
Mortalidad tarda (> 72 horas):
Fenmenos tromboemblicos
- Deshidratacin
- Hiperviscosidad sangunea
- Alteraciones de la coagulacin
Efectos del tratamiento
- Tromboembolismo pulmonar
- Edema cerebral: por tratamiento insulnico agresivo sin la adecuada reposicin hdrica
- Sndrome de distrs respiratorio del adulto: por infusin rpida de solucin
fisiolgica
150
Endocrinologa
Tratamiento
El tratamiento del SHH incluye metas que se alcanzan en tres etapas.
Primera etapa (horas 0 a 12)

Reposicin volumtrica
Segunda etapa (horas 12 a 48)
Correccin de la causa subyacente
Restauracin de la tonicidad a lo normal
Correccin del equilibrio cido-bsico
Restauracin inicial de electrolitos
Tercera etapa (das 2 a 14)
Reposicin final de electrolitos y agua, iones magnesio y fosfato
Los lineamientos del tratamiento son prcticamente idnticos a aquellos indi-

cados en la CAD, a excepcin, por supuesto, de la administracin de bicarbonato.
Por tal motivo slo se enumerar los puntos ms relevantes, debindose referirse
al apartado de Cetoacidosis diabtica para ms detalle.
MEDIDAS TERAPUTICAS EN EL SHH

Reposicin hidroelectroltica
Solucin salina isotnica hasta recuperar volemia y filtrado glomerular
Solucin hipotnica hasta terminar la reposicin
Glucosa: se agrega cuando glicemia < 250 mg/dL
Potasio: dficit 5-10 mEq/kg peso 20-40 mEq/l con reposicin completa gradual
Reposicin de magnesio, fosfato y calcio: no recomendada en paciente asintomtico
Insulinoterapia
Elemento adicional de la reposicin hdrica
Dosis inicial: insulina corriente 0,1 U/kg en bolo (repetir si la glicemia de control no
disminuy un 10% con respecto a la inicial)
Dosis de mantenimiento: 7 U/h (0,1-0,15 U/kg/hora)
Heparina profilctica
5 000 U de heparina sdica cada 12 horas subcutnea
151
Prevencin
En casos de SHH, casi todos los fallecimientos acontecen durante los primeros uno
o dos das, razn por la cual cualquier medida trascendente, orientada a disminuir
la morbilidad y la mortalidad, debe incluir la prevencin como elemento prioritario.
PREVENCIN DEL SHH

Identificacin de pacientes diabticos
Identificacin temprana de infecciones
Reconocimiento de disminucin de la ingesta hdrica
Educacin del paciente y la familia en la deteccin de los sntomas de diabetes
descompensada
Automonitoreo
Educacin del personal de instituciones geritricas
Hipoglucemias
Definicin
Sndrome clnico en el que bajas concentraciones de glicemia (menos de 60 mg/dL)

llevan a signos y sntomas de activacin simptico adrenal y de neuroglucopenia.
FACTORES DE RIESGO
Insulinoterapia intensiva
Coexistencia de insuficiencia renal o falla heptica
Falta de percepcin de la hipoglicemia (ejercicio, etanol, sedantes, disautonoma,
sueo, drogas)
Irregularidades en la alimentacin, incremento de la actividad fsica
Uso de medicacin que potencia el efecto de hipoglucemiantes orales (salicilatos,
sulfonamidas, clofibratos, anticoagulantes dicumarnicos, IMAO, propranolol)
Modificaciones en tipo de insulina
Desconocimiento de las diferencias en la farmacocintica de las drogas
hipoglucemiantes
152
Endocrinologa
Cuadro clnico
Sntomas de alarma por activacin simptico-adrenal: Sudoracin, ansie-

dad, palpitaciones, temblores, nuseas, piel fra y sudorosa, taquicardia, midriasis
Sntomas neuroglucopnicos: Fatiga, cefalea, mareos, dificultad en la con-
centracin, alteraciones del habla, incoordinacin motora, confusin, obnubila-
cin, letargia, convulsiones, coma e hiperreflexia
RESPUESTA A LA HIPOGLUCEMIA EN EL PACIENTE SANO Y EN EL DIABTICO

PACIENTE SANO PACIENTE DIABTICO
Glicemia menor de 80 mg/dL: No hay freno insulnico
supresin de liberacin insulnica por Alteracin del umbral de percepcin
el pncreas de los sntomas neuroglucopnicos
Glicemia entre 70-65 mg/dL: (sobre todo en DBT 1 mal controlada)
liberacin de glucagn y adrenalina Manifestaciones de neuroglucopenia
Glicemia menor de 60 mg/dL: a mayores valores de glicemia: 80
liberacin de cortisol y GH, aparicin mg/dL
de sntomas de alarma Mayor susceptibilidad a los sntomas
Glicemia entre 55-50 mg/dL: Adaptacin del SNC fenmeno de
disfuncin cognitiva down-regulation: disminucin de las
Glicemia entre 50-45 mg/dL: protenas transportadoras de glucosa
obnubilacin, letargia por hiperglicemia sostenida, por
Glicemia entre 30-20 mg/dL: lo que el SNC se activa a mayores
convulsiones, coma valores de glicemia
Autopercepcin de la hipoglucemia
cuando los valores son menores a 35
mg/dL
Tratamiento de la Hipoglicemia severa
Emergencia clnica
No esperar confirmacin de la hipoglicemia
Glucagn 0,5 a 1 mg (SC/IM): recuperacin de la conciencia en 10 a 15 mi-
nutos
Dextrosa 50%: 25 a 50 g (EV en bolo): recuperacin de la conciencia 2,5
minutos (antes que con glucagn). Equivale a 5 a 10 ampollas de 10 mL de
dextrosa al 50%.
153
Coma mixedematoso
Definicin
El coma por mixedema es la expresin ms grave del hipotiroidismo, manifestado

por graves alteraciones del sistema nervioso central y descompensacin cardio-
vascular. La identificacin de esta entidad nosolgica es difcil en virtud de su
comienzo insidioso y su rareza. La mayora de los enfermos sobrevive si se em-
prenden, de manera inmediata y adecuada, el reemplazo hormonal y las medidas
de apoyo intensivo.
Factores precipitantes
Infeccin, ciruga, anestesia, infarto de miocardio, frmacos, ACV, neuropatas,

insuficiencia cardaca congestiva, omisin del tratamiento de hipotiroidismo, he-
morragia gastrointestinal, exposicin al fro, hiponatremia
Cuadro clnico
Disminucin de las funciones psquicas, hipoventilacin, hipotermia, bradicardia,

hiponatremia, hipoglucemia, infeccin coexistente.
Tratamiento
Grandes dosis de T4 endovenosa

Dosis: 300-500 mg en inyeccin EV directa seguida de 50 mg/d EV hasta obtener
recuperacin del sensorio. Continuar con T4 VO
Mayor supervivencia
Reabastece el fondo comn perifrico de hormona tiroidea
Comienzo de accin ms predecible que la T3
Evita efectos cardacos adversos que pueden surgir con la administracin de T3.
Administracin de T3 solamente
Dosis EV: 25 mg EV c/8 hs. en las primeras 24-48 hs. o hasta que recupere
conciencia. Continuar con T4 VO
Dosis VO (por SNG): 25 mg por SNG c/8 hs. durante el 1 da y luego 12,5 mg c/8
hs. hasta que recupere conciencia. Continuar con T4 VO
Comienzo de accin ms rpido
Administracin combinada de T3 y T4
Dosis: T4: 200-300 mg (4 mg /kg) y, de manera simultnea, T3: 25 mg EV inicialmente
La dosis de T3 se repite 12 hs. ms tarde seguida de 100 mg T4 a las 24 horas.
En el tercer da se inicia la administracin de 50 mg/da de T4 hasta obtener la
recuperacin del sensorio.
154
Endocrinologa
Terapia corticoidea
Extraer muestra para cortisol srico basal
Hidrocortisona: 100 mg cada 6-8 horas o dosis equivalentes
Seguimiento:
- Si el cortisol basal es mayor de 25 mg/dL, interrumpir terapia corticoidea
- Si el cortisol basal es menor a 25 mg/dL, continuar terapia corticoidea
y realizar test de estimulacin de corticotrofina despus de que la
situacin crtica se haya resuelto.
Tormenta tiroidea
Definicin
Exacerbacin aguda de las manifestaciones del hipertiroidismo con disfuncin

orgnica mltiple asociada a riesgo vital.
Las etiologas ms frecuentes son las mismas que las observadas en la tirotoxico-
sis no complicada: Enfermedad de Graves, bocio multinodular txico, adenoma
solitario txico, hipertiroidismo yodo inducido y tirotoxicosis facticia. Como cau-
sas raras figuran el carcinoma diferenciado de tiroides, el tirotrofinoma, el estruma
ovrico, la mola hidatiforme, la tirotoxicosis inducida por interfern e interleu-
quina 2 y la tiroiditis subaguda. Un hecho clave en el desarrollo de una crisis es
la presencia de uno o ms de los mltiples factores precipitantes en el curso del
hipertiroidismo; estos pueden agruparse de la siguiente manera:
Condiciones asociadas a un incremento brusco

de los niveles sricos de hormona tiroidea
Ciruga tiroidea sin preparacin previa o insuficiente
Abandono de medicacin antitiroidea
Tiroiditis actnica posyodo
Palpacin vigorosa o traumatismo tiroideo (p. ej., estrangulamiento)
Sobrecarga de yodo (medios de contraste, amiodarona)
Ingesta de cantidades excesivas de hormonas tiroideas
Condiciones asociadas a enfermedad no tiroidea aguda o subaguda
Ciruga extratiroidea en hipertiroidismo desconocido o no tratado (p. ej., cesreas,
extracciones dentarias). Factor desencadenante: estrs quirrgico y/o anestesia
Enfermedad sistmica: infecciones severas, infarto agudo de miocardio, accidente
cerebro-vascular, tromboembolismo pulmonar, insuficiencia cardaca, cetoacidosis
diabtica, hipoglucemia, infarto intestinal
Estrs de diverso origen: esfuerzo fsico, parto, traumatismos
Drogas: pseudoefedrina, salicilatos, intoxicacin digitlica
155
Cuadro clnico
Se describen, en la tabla siguiente, cuatro formas de presentacin.
FORMA DE
CLNICA
PRESENTACIN
A la exacerbacin de los sntomas de tirotoxicosis se agrega fiebre y
marcada taquicardia (> 140 lat/min), desproporcionada en relacin a
la hipertermia, con gran tendencia a la disritmia y grados variables de
disfuncin ventricular. La presin arterial progresa hacia la hipotensin con
colapso circulatorio. Se observan alteraciones del sensorio que progresan
Clsica
desde la excitacin psicomotriz inicial hasta estupor y coma. El compromiso
digestivo y heptico puede dominar la presentacin de la tormenta tiroidea
e incluso simular un cuadro de abdomen agudo. La hepatomegalia es
frecuente y puede observarse marcada lesin hepatocelular evidenciable
mediante ictericia.
Se caracteriza por postracin extrema con apata, somnolencia, hipotona
muscular, cuadriparesia y ocasionalmente paresia de los msculos
Aptica
faciales y oro-faringo-larngeos, en ausencia de bocio prominente y
oftalmopata. Se observa ms en ancianos.
Predomina la sintomatologa de insuficiencia cardaca con arritmias
Cardiovascular
supraventriculares y ventriculares
Pueden presentarse como estados epilpticos, coma, infarto cerebral
Atpica
no emblico y como insuficiencia renal por rabdomiolisis
Diagnstico
Si bien no existen criterios uniformes para definir el momento en que una

tirotoxicosis severa se convierte en tormenta tiroidea o crisis tirotoxicsica,
signos como la hipertermia sin foco aparente, taquicardia intensa, disfuncin
gastrointestinal y alteraciones del sensorio, avalan la presencia de esta enti-
dad. Generalmente estos hallazgos no estn presentes en el hipertiroidismo no
complicado. El diagnstico se realiza sobre bases clnicas. Es de ayuda la es-
cala de puntuacin diagnstica de Burch y Wartofsky, que permite diferenciar
la tiroxicosis no complicada, la crisis tiroidea inminente y la crisis establecida
sobre bases cuantitativas.
156
Endocrinologa
Puntuacin de Burch y Wartovsky como escala diagnstica de tormenta tiroidea
ESCALA DIAGNSTICA DE TORMENTA TIROIDEA

PARMETRO VALORES PUNTAJE
37,2-37,7 5
37,8-38,2 10
Temperatura 38,3-38,8 15
(grados centgrados) 38,9-39,3 20
39,4-39,9 25
> 40 30
Ausente 0
Leve (agitacin) 10
Efectos del SNC
Moderada (delirio-psicosis-letargo) 20
Severa (convulsiones, coma) 30
Ausente 0
Disfuncin Moderada (diarrea, nuseas, vmitos,
gastrointestinal dolor abdominal) 10
Severa (ictericia sin causa aparente) 20
90-109 5
Disfuncin cardiovascular 110-119 10
- Taquicardia 120-129 15
130-139 20
>140 25
Ausente 0
- Inuficiencia cardaca Leve (edema bimaleolar) 5
congestiva Moderada (rales) 10
Severa (edema pulmonar) 15
Ausente 0
- Fibrilacin auricular Presente 10
Ausente 0
Evento precipitante
Presente 10
- Puntuacin < 25: Tirotoxicosis no complicada. Baja probabilidad de crisis tiroidea
- Puntuacin 25-44: Crisis tiroidea inminente
- Puntuacin > 45: Crisis tiroidea establecida
Ante una enfermedad intercurrente con sntomas indistinguibles de tirotoxicosis,
el puntaje tender a favorecer el diagnstico de crisis tiroidea y, por lo tanto, de
tratamiento emprico.
157
Tratamiento
1. Internacin en cuidados intensivos

2. Correccin del hipertiroidismo
DROGA DOSIS COMENTARIOS

Inhibicin de la sntesis hormonal
Dosis de saturacin:
Propiltiouracilo
0,6-1 g (VO) Teraputica de primera
Dosis de saturacin: 60-100 mg eleccin. Inhibe conversin
Metimazol Dosis de mantenimiento: de T4 a T3
20-40 mg cada 6-8 horas (VO)
Inhibidores de la liberacin de hormona preformada (inhibidores de secrecin)
Solucin saturada de
5 gotas cada 6 horas (VO)
ioduro de potasio
Solucin de lugol
4-8 gotas cada 6-8 horas (VO) Slo deben administrase
(yodo al 5% + potasio
(1 gota = 8 mg) luego de inhibida la sntesis
iodado al 10%)
de hormona por
1-3 g/da (VO) propiltiouracilo o
Ipodato de sodio (tableta de 500 mg = metimazol
308 mg de yodo)
Dosis de mantenimiento:
cido iopanoico
500 mg cada 12 horas (VO)
Inhibicin de la conversin periferica de T4 a T3
60-80 mg cada 4 horas u
Propanolol
80-120 mg cada 6 horas (VO)
Atenolol 50-200 mg/da (VO)
Metoprolol 100-200 mg/da (VO)
Nadolol 40-80 mg/da (VO)
Esmolol 50-100 mcg/kg/min (IV)
Hidrocortisona 100 mg cada 8 horas (IV)
Medidas para disminuir de manera directa los niveles de hormona ciculante
Plasmaferesis
Dilisis
158
Endocrinologa
Terapias alternativas
Monitorear litemia (< 1
Carbonato de litio 300 mg cada 8 horas (VO) mEq/l). Toxicidad renal y
neurolgica
Inhibe la captacin de
yodo. til en tirotoxicosis
Perclorato de potasio 1 g/da (VO)
amiodarona inducida tipo I
asociado a tionamidas
Colestiramina 4 g/da (VO) Combinar con tionamidas
3. Normalizacin de la descompensacin hemodinmica
Medidas de soporte o de sostn

325-350 mg cada 4-6 horas Evitar salicilatos (aumentan
Paracetamol
(VO o IV) la hormona tiroidea libre)
Las grandes prdidas
de lquidos deben ser
repuestas en forma
Restitucin hidroelctrica Segn estado del paciente
agresiva con soluciones
hidroelectrolticas junto
con glucosa y vitaminas.
La toma de hemocultivos
Tomar de a pares con 30 se encuentra supeditada a
Hemocultivos
minutos de diferencia las manifestaciones clnicas
sugestivas de infeccin.
Antiadrenrgicos
1-2 mg/kg/da en dosis
Guanetidina
fraccionadas
Reserpina 2,5-5 mg cada 4-6 horas
4. Correccin de los factores desencadenantes
Insuficiencia suprarrenal
Definicin
Es la funcin inadecuada de la corteza suprarrenal caracterizada por disminucin de

las concentraciones sricas de hormonas glucocorticoides y/o mineralocorticoides. Se
reconocen tres tipos diferentes de insuficiencia suprarrenal. En la primaria, la glndula
159
suprarrenal es destruida mediante procesos inflamatorios, degenerativos, metastticos

y vasculares. En la secundaria, el defecto subyace en la falta de estimulacin de la
glndula por dficit en la concentracin srica de adrenocorticotrofina (ACTH) o bien
de la hormona liberadora de adrenocorticotrofina (CRH). Algunos autores denominan
a la insuficiencia suprarrenal secundaria al dficit de CRH como terciaria.
Clnica
Cansancio, debilidad y depresin mental

Anorexia y prdida de peso
Manifestaciones Hipotensin ortosttica y mareos
comunes Nuseas, vmitos y diarrea
Hiponatremia, hipoglucemia
Anemia normoctica, linfocitosis, eosinofilia
Hiperpigmentacin
Avidez de sal
Manifestaciones de la
Hiperkalemia
insuficiencia
Vitiligo
suprarrenal primaria
Enfermedad tiroidea autoinmune
Sntomas del sistema nervioso central
Palidez cutnea sin anemia marcada
Amenorrea, disminucin de la libido e impotencia
Manifestaciones de la Hipotrofia testicular
insuficiencia Hipotiroidismo secundario
suprarrenal secundaria Retardo de la pubertad
Cefaleas y sntomas visuales
Diabetes inspida
Etiologa de la Insuficiencia suprarrenal
INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL PRIMARIA SUPRARRENAL SECUNDARIA
Comienzo solapado
Adrenalitis autoinmune Tumor o metstasis hipofisiaria
Tuberculosis Craneofaringioma
Adrenomieloneuropata Ciruga o rediacin hipofisaria
Infecciones micticas sistmicas Hipofisitis linfoctica
SIDA Sarcoidosis
Carcinoma metastsico Histiocitosis
Deficiencia aislada de glucocorticoides Sndrome de la silla turca vaca
Terapia corticoidea crnica
160
Endocrinologa
Comienzo agudo
Hemorragia, necrosis o trombosis Sndrome de Sheehan
adrenal Necrosis o hemorragia hipofisaria
intramacroadenoma
Traumatismo crneo-enceflico con
lesiones de tallo hipofisario
Ciruga hipofisaria o adrenal en
sndrome de Cushing
Diagnstico
TEST VALORES NORMALES INTERPRETACIN

Cortisol 3 g/dL:
Confirma insuficiencia
Cortisol plasmtico basal suprarrenal
6-24 g/dL
(08:00 - 10:00 am) Cortisol 19 g/dL:
Descarta insuficiencia
suprarrenal
ACTH > 100 pg/mL:
ACTH plasmtica basal
5-50 pg/mL Confirma insuficiencia
(08:00 - 10:00 am)
suprarrenal
Incremento menor a
Test de altas dosis de Cortisol basal o
20 g/dL: Confirma
corticotrofina posestimulacin 20 g/dL
insuficiencia suprarrenal
Incremento menor a
Test de bajas dosis de Cortisol basal o
18 g/dL: Confirma
corticotrofina posestimulacin 18 g/dL
insuficiencia suprarrenal
Incremento leve o ausente
Cortisol plasmtico
Test de hipoglucemia de cortisol plasmtico
20 g/dL (con glucemia
inducido por insulina confirma insuficiencia
< 40 mg/dL)
suprarrenal secundaria
Incremento de
11-desoxicortisol < 7
Test de metirapona 11 desoxicortisol 7 g/dL g/dL (con incremento
simultneo de cortisol < 8
g/dL)
Incrementos insuficientes
Test de hormona Depende de la dosis, de cortisol y corticotrofina
liberadora de tiempo de administracin confirman insuficiencia
corticotrofina (HLC) y tipo de HLC suprarrenal secundaria o
terciaria
161
Sntomas compatibles con deficiencia de cortisol srico

Debilidad, cansancio, depresin mental
Anorexia, prdida de peso
Hipotensin ortosttica, mareos
Nuseas, vmitos, diarrea
Hiponatremia, hipoglucemia
Anemia normocitica leve, eosinofilia, linfocitosis
Sospecha de insuficiencia suprarrenal
Cortisol plasmtico basal Test de corticotrofina

(08:00-10:00)1 (cosintropin)
19 g/dl2 3 g/dl 20 g/dl < 20 g/dl
No ISR Insuficiencia suprarrenal No ISR
Signos y sntomas sugestivos de insuficiencia Signos y sntomas sugestivos de insuficiencia

suprarrenal secundaria suprarrenal primaria
Palidez cutnea Avidez por la sal
Amenorrea, impotencia Hiperpigmentacin cutnea y mucosas
Hipotiroidismo secundario Hiperkalemia
Hipogonadismo Vitiligo
Sntomas visuales, cefaleas Enfermedad tiroidea autoinmune
ACTH plasmtica basal
< 50 pg/ml 100 pg/ml
Insuficiencia suprarrenal Insuficiencia suprarrenal

secundaria o terciaria primaria
(Cortisol bajo y ACTH baja)3 (Cortisol bajo y ACTH alta)3
Evaluar:
Test de hipoglucemia: Incremento cortisol srico menor a 20 g/dl
Test de metirapona: Incremento de 10-desoxicortisol menor a 7 g/dl
Test de HLC
Respuesta ACTH Respuesta ACTH

exagerada y prolongada ausente o subnormal
Insuficiencia suprarrenal Insuficiencia suprarrenal

secundaria terciaria
HLC: hormona liberadora de corticotrofina.

1
La determinacin del cortisol plasmtico debera realizarse luego del test de cosintro-
pin, ya que este constituye una herramienta diagnstica segura y altamente confiable con
excelente valor predictivo a largo plazo. Es importante tener en cuenta la considerable
variabilidad entre los resultados de diferentes mtodos para la determinacin del cortisol
srico. Cuando se define el nivel de corte para insuficiencia, por lo general establecido en
19 g/dL, idealmente debera comparar los resultados con una cohorte local obtenida con
el mismo mtodo.
162
Endocrinologa
2
Una concentracin de 19 g/dL es el equivalente a 500 nmol/litro. El factor de conversin
entre nmol/l y ng/mL es 2,76. En consecuencia 2,76 nmol/l = 1 ng/mL = 0,1 g/dL. Es decir
que 500 nmol/l es igual 181 ng/mL igual a 18,1 g/dL.
3
Ms all de la determinacin de la concentracin plasmtica de ACTH, puede tambin eva-
luarse la renina, la aldosterona y la di-hidro-epiandrosterona (DHEA). En la insuficiencia
suprarrenal primaria se constatar renina y aldosterona normales y leve disminucin de la
DHEA, en tanto que en la insuficiencia suprarrenal secundaria, la renina mostrar incremento
de su concentracin con disminucin acentuada de la aldosterona y disminucin de la DHEA
(en mayor proporcin que la observada en al insuficiencia suprarrenal primaria).
Tratamiento
Insuficiencia adrenal aguda

Comenzar con infusin de solucin salina
fisiolgica a una tasa de infusin inicial de un
litro/hora bajo estricto monitoreo cardaco.
Administrar 100 mg de hidrocortisona EV en bolo,
Reemplazo glucocorticoideo
seguidos de 100-200 mg de hidrocortisona en
glucosa al 5% por infusin EV continua en 24
horas. Alternativamente se puede administrar la
hidrocortisona IM a dosis de 25-20 mg cada 6 horas.
Solo en la insuficiencia suprarrenal primaria
No se requiere la administracin de
Reemplazo mineralocorticoideo
mineralocorticoides (slo si la dosis de
hidrocortisona es > 50 mg/da)
Reemplazo andrognico No requerido
Insuficiencia suprarrenal crnica

Insuficiencia suprarrenal primaria: Comenzar con
20-25 mg de hidrocortisona por da
Insuficiencia suprarrenal secundaria: Comenzar
con 15-20 mg de hidrocortisona por da. Si el
Reemplazo glucocorticoideo
test con cosintropin dio resultado borderline,
considerar 10 mg o bien cubrir con dosis de estrs
Administrar en dos o tres dosis divididas
inmediatamente luego de despertarse
Monitorizar:
Peso corporal y calcular el ndice de masa corporal
Evaluar signos de subtratamiento: prdida de peso, fatiga, nuseas, mialgia, prdida de energa
Evaluar signos de sobretratamiento: aumento de peso, obesidad central, estras, osteoporosis/
osteopenia, intolerancia a la glucosa, hipertensin
Obtener en detalle historia de autoajuste de dosis de glucocorticoides relacionada al
estrs desde la ltima visita, potenciales efectos adversos incluyendo hospitalizaciones
o atencin en el departamento de emergencias
163
Solo necesario en la insuficiencia suprarrenal primaria

No se requiere la administracin de
mineralocorticoides (slo si la dosis de
hidrocortisona es > 50 mg/da)
Reemplazo mineralocorticoideo
Comenzar con 100 g de fludrocortisona (la
dosis vara en el rango de 50 a 250 g/da),
administrada como dosis nica a la maana,
inmediatamente despus de despertarse.
Monitorizar:
Presin sangunea en posicin sentada y de pie (la cada postural 20 mmHg indica
dosis subteraputicas, altas cifras pueden ser indicativas de sobretratamiento)
Evaluar presencia de edema perifrico (indicativo de sobretratamiento)
Medir sodio y potasio plasmticos
Evaluar actividad de renina en plasma (al menos cada 2-3 aos ante sospecha
clnica de sub o sobretratamiento y luego de cambios significativos en la dosis de
hidrocortisona (40 mg de hidrocortisona = 100 g de fludrocortisona)
Considerar en pacientes con alteracin del humor
a pesar del reemplazo de glucocorticoides y
mineralocorticoides aparentemente optimizado y
en mujeres con signos y sntomas de insuficiencia
andrognica (piel seca, prurito, disminucin de la
Reemplazo andrognico libido).
Administrar di-hidro-epiandrosterona (DHEA)
25-50 mg como nica dosis por la maana; en
mujeres considerar tambin el uso transdrmico
de parches de testosterona (100-300 g/da,
equivalente a dos parches por semana)
Monitorizar:
En mujeres, testosterona srica y globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) para
calcular el ndice de andrgeno libre (IAL). El IAL se calcula de la siguiente manera:
[(Testosterona total / SHBG) x 100]. La testosterona total y la SBHG son mediadas en
nanomoles/litro. Valor normal en mujer: 3%; valor normal en hombres: 0,7%.
En hombres y en mujeres en tratamiento con DHEA, medir niveles de DHEA y
androstenediona
La muestra de sangre debe ser tomada 12 a 24 horas despus de la ltima dosis de
DHEA.
Es mucho ms peligroso el mdico orgulloso de su ciencia que el ignorante,

porque el ignorante puede tener, al menos, la tentacin de ser prudente.
Florencio Escard
164
GASTROENTEROLOGA
Gabriel I. Aranalde
Revisores
Hugo Tanno
Daniel Pratto
Federico Tanno
Sebastin Ferretti
Nuseas y vmitos
Definiciones
Nusea: Sensacin desagradable e indolora que antecede al vmito, generalmente

acompaada de sialorrea, sudoracin y/o hipotensin.
Vmito: Expulsin forzada y violenta del contenido gastrointestinal a travs de
la boca.
Generalidades. Recomendaciones para la prctica clnica
RECOMENDACIN CLNICA EVIDENCIA

- La mayora de las causas de nuseas y vmitos pueden ser C
determinadas de la historia clnica y el examen fsico.
- La evaluacin inicial debera focalizarse en los sntomas y signos que C
indican tratamiento urgente, intervencin quirrgica u hospitalizacin.
- La metodologa diagnstica debera estar orientada al hallazgo de la C
etiologa sugerida por una slida historia clnica y examen fsico.
- Las alteraciones hidroelectrolticas y/o deficiencias nutricionales C
deben ser corregidas.
- El tratamiento debe estar orientado hacia la patologa subyacente B
de las nuseas y vmitos. Si la etiologa no puede ser establecida,
el paciente debera ser tratado sintomticamente con antiemticos
y terapia proquintica, y otras etiologas de nuseas y vmitos
crnicos inexplicadas (p. ej., psicgena, bulimia, funcional, etc.)
deberan ser consideradas.
Etiologa
Sistema nervioso central Colecistitis/Colangitis DAINEs

- Traumatismo de crneo Hepatitis Opioides
- Incremento de la presin Enfermedad intestinal Sobredosis y retiro de
intracraneal inflamatoria drogas
Accidente cerebro- Isquemia mesentrica Terapia radiante
vascular Pancreatitis - Toxinas
Hidrocefalia Enfermedad lcero- Arsnico
Lesin ocupante de pptica Pesticidas/rgano-
espacio Peritonitis fosforados
Meningitis/Encefalitis/ Infecciosas Ricina
Absceso - Otitis media aguda Endocrino-metablico
- Migraa - Toxinas bacterianas - Alteraciones adrenales
Convulsiones - Toxiinfeccin - Cetoacidosis diabtica
Vestibulopatas alimentaria - Sndromes
Laberintitis - Neumona paraneoplsicos
Enfermedad de Menire - Peritonitis bacteriana - Alteraciones de la
Gastrointestinal espontnea glndula paratiroides
- Alteraciones funcionales - Infeccin del tracto - Embarazo
Pseudobstruccin urinario/Pielonefritis - Alteraciones de la
intestinal crnica - Virus glndula tiroides
Gastroparesia Adenovirus - Uremia
Sndrome de intestino Norwalk Miscelneas
irritable Rotavirus - Glaucoma agudo
Dispepsia no ulcerosa Drogas/Toxinas - Infarto agudo de
- Obstruccin - Medicacin miocardio
Adherencias Antiarrtmicos - Nefrolitiasis
Alteraciones esofgicas/ Antibiticos - Dolor
Acalasia Anticonvulsivantes - Alteraciones psiquitricas
Intususcepcin Quimioteraputicos Anorexia nerviosa
Neoplasias Digoxina Ansiedad
Estenosis pilrica Sobredosis de etanol Bulimia
Hernia estrangulada Preparaciones Conversin
Vlvulo hormonales Depresin
- Alteraciones orgnicas Sustancias ilcitas - Psicgeno/Emocional
Apendicitis
DAINEs: Drogas antiinflamatorias no esteroideas
166
gastroenterologa
Evaluacin de nuseas y vmitos

Evaluacin inicial
Identificar y corregir cualquier complicacin de nuseas y vmitos
La evaluacin sugiere alguna causa La evaluacin no sugiere ninguna causa
Central Mucosopata Evaluacin adicional

- Intracraneal: TC/RMI, etc.; - EGD / terapia emprica
tratar apropiadamente RGE Sntomas significativos, de Sntomas leves, sin sntomas
- Laberintopata: terapia Obstructivo alarma o complicaciones de alarma o ausencia de
sintomtica y evaluacin - Radiografa tracto urinario; complicaciones
adicional TC; estudios contrastados,
Endocrino tratar apropiadamente
- Test de embarazo, T4, etc.; Evaluar causa especfica Modificacin de la dieta y/o
tratar apropiadamente - Obstrucin intestinal: TC, terapia sintomtica con
Iatrognico seriada antiemticos y proquinticos
- Identificar y eliminar - Enfermedad endocrino-
causa; profilaxis y/o metablica: T4, etc.
tratamiento (p. ej. - Enfermedad de mucosa
posquimioterapia, gastrointestinal alta: EGD
posoperatorio - Psicognico: Evaluacin
especializada
Diagnstico no establecido Diagnstico establecido
Evaluar dismotilidad Iniciar tratamiento

- Gammagrafa gstrica 1 especfico
- Electrogastrografa 2
Considerar
- Factores psicgenos
- Bulimia Iniciar terapia proquintica y
- Rumiacin Resultados Resultados
considerar potenciales
- Causas funcionales normales anormales
causas de gastroparesia
Iniciar tratamiento sintomtico
1
Gammagrafa gstrica tambin se conoce como estudio de vaciado gstrico o estudio de la motilidad
gstrica (gastric emptying scan). Es un procedimiento mdico utilizado para diagnsticos tales como la
neuropata diabtica, sndrome de colon irritable y vmitos cclicos.
2
La electrogastrografa cutnea (EGGc) es la tcnica de registro de la actividad elctrica gstrica (AEG)
mediante electrodos colocados en la superficie cutnea del rea epigstrica. Su atractivo viene determina-
do por su carcter no invasivo y la posible relacin de las alteraciones de la AEG con las alteraciones de la
motilidad gstrica. La frecuencia dominante del EGG refleja la frecuencia de la onda lenta del marcapaso
gstrico y durante el perodo posprandial se correlaciona directamente con la actividad motora gstrica;
es capaz de reflejar anormalidades del ritmo (bradi y taquigastrias) y los cambios en las ondas debidos a
la ingesta de alimentos, medicamentos o cirugas gstricas que modifican la motilidad. La investigacin
de la gastroparesia idioptica o diabtica es la utilidad ms reconocida del EGG, sin embargo cada da se
ampla ms el espectro de patologas cuyas alteraciones pueden ser reconocidas mediante este estudio,
facilitando as su diagnstico y tratamiento.
TC: Tomografa computada; RMI: Resonancia magntica nuclear; EGD: Endoscopia gastroduodenal;
RGE: Reflujo gastroesofgico.
167
Diagnsticos posibles basados en datos de la historia clnica
HISTORIA POSIBLES DIAGNSTICOS

Comienzo de sntomas
Colecistitis, intoxicacin alimentaria, gastroenteritis,
Abrupto
drogadiccin, medicaciones, pancreatitis
Reflujo gastroesofgico, gastroparesia, medicaciones,
Insidioso
alteraciones metablicas, embarazo
Relacin temporal de sntomas
Alcoholismo, incremento de la presin intracraneana,
Antes del desayuno
embarazo, uremia, posgastrectoma
Durante o inmediatamente
Causas psiquitricas, lcera pptica, estenosis pilrica
despus de comer
Una a cuatro horas despus Obstruccin del tracto de salida gstrico (neoplasias,
de comer lceras gstricas), gastroparesia, posvagotoma
Continuo Desrdenes de conversin, depresin
Irregular Depresin mayor
Nocturno Dispepsia biliar, lcera pptica
Caractersticas del contenido del vmito
Acalasia, alteraciones esofgicas (divertculos,
Alimento no digerido
estenosis, neoplasias)
Alimento parcialmente Obstruccin del tracto de salida gstrico (neoplasias,
digerido lceras gstricas), gastroparesia
Bilis Obstruccin proximal de intestino delgado
Fecaloide Ileo, fstula
Grandes vlumenes
Ms probable causas orgnicas que psiquitricas
(> 1,5 litros/da)
Dolor abdominal
Cuadrante derecho superior Enfermedad del tracto biliar, colecistitis
Epigstrico Enfermedad pancretica, enfermedad pptica ulcerosa
Enfermedad biliar, enfermedad pancretica, irritacin
Dolor severo
peritoneal, obstruccin de intestino delgado
Dolor severo
Obstruccin de intestino delgado
que precede al vmito
168
gastroenterologa
HISTORIA POSIBLES DIAGNSTICOS

Sntomas y hallazgos asociados
Neoplasias (tambin puede ocurrir marcada prdida
Prdida de peso de peso en casos de sitofobia * en las obstrucciones
gstricas y lceras ppticas)
Diarrea, mialgias,
cefalea, contacto Etiologa viral
con personas enfermas
Cefalea, rigidez de nuca, Causas neurolgicas centrales (encefalitis, meningitis,
vrtigo, dficits traumatismo craneano, lesin de masa ocupante u otras
neurolgicos focales causas de incremento de presin intracraneal, migraa)
Saciedad temprana,
distensin posingesta, Gastroparesia
disconfort abdominal
Migraas o cefaleas
repetidas o sntomas de Sndrome de vmito cclico
intestino irritable
Tiempo de evolucin
Corta evolucin (horas o das) Mltiples causas, generalmente orgnicas
Posible origen psicgeno si el estado general es
Evolucin larga bueno. Si existe deterioro, se debe pensar en patologa
(semanas o meses) gstrica (lcera pptica, cncer gstrico, etc.) o en
proceso intracraneal.
* Miedo irracional y enfermizo a comer.
Procedimientos diagnsticos en base a la sospecha clnica

en pacientes con nuseas y vmitos
PROCEDIMIENTO SOSPECHA CLNICA

Analtica sangunea
Leucocitosis en procesos inflamatorios,
Hemograma anemia macroctica en enfermedades de
mucosa
Consecuencias de nuseas y vmitos
Electrolitos (acidosis, alcalosis, hipokalemia,
incremento de uremia)
Eritroedimentacin Procesos inflamatorios
169
PROCEDIMIENTO SOSPECHA CLNICA

En pacientes con dolor abdominal alto y/o
Enzimas pancreticas/hepticas
ictericia
Test de embarazo En cualquier paciente en edad frtil
Enfermedad orgnica crnica,
Protenas/albmina
malnutricin
Ingestin o uso de drogas potencialmente
Toxinas especficas
txicas
En pacientes con signos de toxicidad
Hormona estimulante de la tiroides
tiroidea o nuseas y vmitos inexplicados
Radiologa
Abdomen de pie lateral Obstruccin mecnica
Otras determinaciones
Lesiones de mucosa (lceras), obstruccin
Esofagogastroduodenoscopia
mecnica proximal
Radiografa gastrointestinal alta con Lesiones de mucosa y obstructivas, evala
contraste lesiones proximales
Lesiones de mucosa y obstructivas, evala
Trnsito intestino delgado
intestino delgado hasta el leo terminal
Lesiones pequeas de mucosa, obstruccin
Enteroclisis de intestino delgado, cncer de intestino
delgado
Tomografa computada con doble Obstruccin. Tcnica ptima para
contraste localizacin de otra patologa abdominal
Cuadrante derecho superior Enfermedad del tracto biliar, colecistitis
Gammagrafa de vaciamiento gstrico Gastroparesia
Electrogastrografa cutnea Disritmias gstricas
Manometra antroduodenal Alteraciones motoras primarias o difusas
Dolor en cuadrante superior derecho
Ecografa abdominal asociado a vescula biliar o disfuncin
heptica o pancretica
Resonancia magntica nuclear craneal Lesin o masa intracraneal
170
gastroenterologa
Tratamiento
AGENTES ANTIEMTICOS, USOS COMUNES Y EFECTOS COLATERALES

MEDICACIN USO CLNICO EFECTOS COLATERALES
Coadyuvante de Somnolencia, boca seca,
Anticolinrgicos: quimioterapia citotxica, visin borrosa. Alta
Escopolamina profilaxis y tratamiento de incidencia de efectos
la cinetosis * colaterales.
Antihistamnicos:
Ciclicina, difenhidramina, Migraa, vrtigo, cinetosis Somnolencia
dimenhidrinato, meclicine
Coadyuvante para
Benzodiacepinas:
sntomas relacionados a la Sedacin
Diacepam, lorazepam
quimioterapia
Nuseas y vmitos
Butirofenonas: relacionadas a la Agitacin, excitabilidad,
Haloperidol, droperidol quimioterapia y al sedacin
posoperatorio
Nuseas y vmitos
Ataxia, mareo, euforia,
Canabinoides: Dronabinol refractarios a la
hipotensin, sedacin
quimioterapia
Coadyuvante para Insomnio, cambios en
Corticosteroides:
sntomas relacionados a la el humor, incremento de
Dexametasona
quimioterapia energa
Migraa, cinetosis, nuseas Sntomas extrapiramidales
Fenotiacinas: y vmitos posquimioterapia (distona, discinesia
Clorpromacina y posquirrgico, nuseas y tarda, etc.) hipotensin
vmitos severos, vrtigo ortosttica, hipotensin
Antagonistas de la
Nuseas posquirrgicas,
serotina: Dolasetrn, Astenia, constipacin,
nuseas y vmitos severos,
ondansetrn, granisetrn, mareos, cefalea
nuseas por quimioterapia
palonosetrn
Benzamidas:
Gastroparesia, Sntomas extrapiramidales,
Metoclopramida,
gastroenteropata diabtica fatiga, hiperprolactinemia
trimetobenzamida
* Sndrome caracterizado por vmitos, nuseas y falta de equilibrio producido por movimientos de ace-
leracin y desaceleracin lineal y angular repetitiva (motion sickness).
171
TERAPIA ESPECFICA PARA ETIOLOGAS CONOCIDAS

SITUACIN CLNICA TRATAMIENTO
Agudo: Ondansetrn: 32 mg EV 24 mg VO 30 min
Nuseas y vmitos
previos a la quimioterapia y dexametasona 4 mg EV
relacionados a quimio y
Postratamiento: Metoclopramida: 1-2 mg EV o VO cada
radioterapia
2-4 horas y dexametasona 4 mg EV
Tratamiento de soporte y posibles antidepresivos
Sndrome de vmito cclico
tricclicos en adultos
Gastroparesia Tratamiento de soporte y posible marcapasos gstrico
Droperidol: 1,25 mg EV ms 4 mg de dexametasona EV
Nuseas y vmitos
dentro de los 20 minutos de anestesia u Ondansetrn: 4
posoperatorio
mg EV durante los ltimos 20 minutos de ciruga
Embarazo: Hiperemesis Proclorperacina: 5-10 mg IM, clorpromazina: 10-25 mg VO
gravdica o EV, metoclopramida: 1-2 mg EV y metilprednisolona
Embarazo: Vmitos Meclizine: 25-50 mg VO y prometazina: 12,5-50 mg VO o
matutinos EV, restitucin electroltica y suplementacin con tiamina
TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS
TRATAMIENTO CONDICIONES
Acupuntura (Punto P6) Quimioterapia, nuseas y vmitos posoperatorios
Gengibre (250 mg) en polvo
de raz, antes de las comidas Nuseas y vmitos del embarazo
y antes de acostarse
Piridoxina (vitamina B6) Nuseas y vmitos del embarazo temprano
Complicaciones
COMPLICACIN CARACTERSTICAS
Alteraciones del Alcalosis hipoclormica e hipopotasmica, deshidratacin y
medio interno estados de desnutricin
Sndrome de
Boerhaave o rotura Dolor brusco retroesternal o epigstrico con sudoracin, fiebre,
espontnea del neumomediastino o derrame pleural. Es una urgencia quirrgica.
esfago
Sndrome de Laceracin de la mucosa esfago-cardial con hematemesis. Ms
Mallory-Weiss frecuente en alcohlicos; se debe realizar endoscopia de urgencia.
Ocurre en pacientes debilitados o con disminucin del nivel
Broncoaspiracin de conciencia. Se manifiesta con disnea sbita, condensacin
pulmonar o fiebre
172
gastroenterologa
Diarrea aguda
Definicin
No existe una nica definicin de diarrea; cualquiera de las siguientes situaciones

puede definirla:
- Aumento en el peso/volumen de las deposiciones (ms de 250 g/da)
- Aumento de su contenido acuoso (ms del 70%) que conduce a disminucin de
la consistencia habitual
- Aumento en el nmero de las deposiciones (ms de tres al da o dos si se acom-
paa adems de sntomas intestinales)
- Presencia de una o ms deposiciones de consistencia disminuida y sanguinolenta
Clasificacin
La clasificacin de la diarrea se basa en diferentes parmetros. Puede ser clasifi-

cada en base a:
Tiempo de evolucin
Mecanismo subyacente generador
Tracto de intestino donde se origina
Carcter funcional u orgnico
Gravedad
Caractersticas de la diarrea
Clasificacin en base al tiempo de evolucin
AGUDA CRNICA
Duracin de 2 a 3 semanas Duracin mayor a 3 semanas
Clasificacin en base al mecanismo subyacente generador
TIPO DE DIARREA CARACTERSTICAS MECANISMO DE DIARREA

- Cesa con el ayuno
- Volumen heces < 1 L/24 hs.
- Osmolaridad fecal > (Na+ + K+) x 2 - Aumento de la presin
Diarrea osmtica
- pH fecal < 5 osmtica
- Na+ en heces < 70 mEq/L
- Tendencia a hipernatremia
- No suele ceder con el ayuno - Inhibicin de la
Diarrea - Volumen heces > 1 L/24 hs. absorcin intestinal
secretoria - Osmolaridad fecal < (Na+ + K+) x 2 - Aumento de la
- pH fecal > 6 secrecin intestinal
173
TIPO DE DIARREA CARACTERSTICAS MECANISMO DE DIARREA

- No cede con el ayuno
- Inflamacin o
Diarrea - Volumen variable
ulceracin extensa de
exudativa - Presencia de sangre o exudado
la mucosa
mucopurulento
- Peristaltismo
- No cumple criterios de diarrea aumentado
osmtica, secretora o exudativa - Peristaltismo
Diarrea motora
- No cede con el ayuno disminuido con
- Volumen variable sobrecrecimiento
bacteriano
Clasificacin en base al tracto intestinal donde se origina

INTESTINO DELGADO/COLON DERECHO COLON IZQUIERDO
Voluminosas Volumen escaso
Sangre o pus poco frecuentes Sangre o pus frecuentes
Dolor periumbilical de tipo clico y
Dolor en hipogastrio o regin sacra
borborigmos
Ausencia de sndrome rectal Tenesmo y urgencia rectal
Clasificacin en base al carcter funcional u orgnico del sndrome diarreico
DIARREA FUNCIONAL DIARREA ORGNICA

- Historia antigua de diarrea que - Prdida de peso
alterna con estreimiento - Manifestaciones sistmicas (p. ej., fiebre,
- No hay prdida de peso artropata)
- No hay sangre o pus en heces - Sangre o pus frecuentes
- Buen estado general - Mal estado general
- Perfil bioqumico normal - Desnutricin frecuente
- Anemia microctica o megaloblstica
- Hipoproteinemia
- Disminucin de la tasa de protrombina
- Disminucin de cido flico, hierro, Ca2+,
vitamina B12
174
gastroenterologa
Clasificacin en base a la gravedad
GRAVEDAD
VARIABLE CLNICA Muy
Leve Moderada Grave
Grave
Presencia de patologa previa -- x x x
Presencia de moco, pus y/o sangre en
-- x xx xx
materia fecal
Presencia de signos de deshidratacin -- x xx xxx
Limitacin de la vida cotidiana -- x xx xxx
Shock y/o insuficiencia renal -- -- -- x
Clasificacin en base a las caractersticas de la diarrea
DIARREA DIARREA
ENTEROPAT- DIARREA DIARREA
SANGUI- ENTEROPATGENO SANGUI-
GENO ACUOSA ACUOSA
NOLENTA NOLENTA
Virus Bacteria
Norwalk + - Shigella spp + -
Rotavirus + - Salmonella spp + -
Adenovirus
+ - Campylobacter spp + -
entricos
Yersinia
Calicivirus + - + -
enterocoltica
Astrovirus + - Clostridium difficile + -
Citomegalo- Plesiomonas
+ + + -
virus shigelloides
Bacterias Protozoos + -
V. cholerae O1 + - Giardia intestinalis + -
Cryptosporidium
No-O1 Vibrios + - + -
parvum
Vibrio O139 + - Microsporidia + -
Vibrio
+ + Isospora belli + -
parahemolyticus
Cyclospora
Aeronomas + - + -
cayetanensis
175
E. Coli et + - Entamoeba histolytica + -

E. Coli ep + - Balantidium coli + +
E. Coli ea + - Helmintos + +
Strongyloides
E. Coli ei + + - -
stercoralis
E. Coli ts + + Schistosoma spp - +
E. coli: Escherichia coli, et: entero-toxignica, ep: entero-patgena, ea: entero-agregativa, ei: entero-
invasiva, ts: productora de toxina Shiga like
Etiologa
ETIOLOGAS MS FRECUENTES DE LAS DIARREAS AGUDAS

Infecciones
- Bacterias:
Mecanismo enteroinvasor: Salmonella sp, Shigella sp, Yersinia sp, etc.
Mecanismo enterotoxignico: Vibrio cholerae, Clostridium perfringens,
Clostridium difficile, etc.
Toxinas preformadas: Staphilococcus aureus, Bacillus cereus, etc.
- Virus: Rotavirus, Agente Norwalk, Adenovirus, etc.
- Protozoos: Giardia, Dientamoeba fragilis, Entamoeba histoltica, etc.
Drogas: alcohol, analgsicos, anticidos, antibiticos, antihipertensivos, digital, diurticos,
laxantes, tiroxina, edulcorantes, chicles (sorbitol), colchicina, colestiramina, orlistat, etc.
Metales pesados: arsnico, plomo, venenos, aditivos alimentarios, etc.
Expresin aguda de una diarrea crnica: enfermedad intestinal inflamatoria,
sndrome de malabsorcin, etc.
Endocrino-metablicas: uremia, acidosis metablica, diabetes, hipertiroidismo,
sndrome carcinoide, etc.
Quirrgicas: vagotoma-piloroplastia, gastroyeyunostoma, sndrome de intestino corto, etc.
Noxas de resolucin quirrgica: apendicitis, anexitis, diverticulitis, peritonitis
secundaria a perforacin intestinal, enterocolitis isqumica, absceso rectal/perianal,
pancreatitis, etc.
Otros: impactacin fecal (pseudodiarrea), abdomen agudo no quirrgico, etc.
Hallazgos clnicos y contexto epidemiolgico
Debido a que la mayora de las enfermedades diarreicas son autolimitadas o vira-

les y aproximadamente la mitad dura menos de un da, las investigaciones micro-
biolgicas son usualmente innecesarias, a menos que se presente deshidratacin
o fiebre o se evidencie pus o sangre en la materia fecal. Las caractersticas de la
enfermedad, el contexto epidemiolgico y las implicancias en la salud pblica
ayudan a establecer qu determinaciones son las adecuadas para cada caso en par-
ticular. Las caractersticas clnicas y epidemiolgicas ms importantes asociadas
a los enteropatgenos se muestran a continuacin.
176
PATGENO CARACTERSTICAS EPIDEMIOLGICAS1 RASGOS CLNICOS
REACCIN
SANGRE VMITOS EVIDENCIA
DOLOR HEM EN
FIEBRE EN Y/O FECAL DE
ABDOMINAL HECES
HECES NUSEAS INFLAMACIN
POSITIVO
Transmitidas por comida contaminada, adqui-
Salmonella Comn Comn Presente Presente Comn Variable
sicin comunitaria
Campylobacter Consumo de ave mal cocinada Comn Comn Presente Presente Comn Variable
Shigella Persona a persona, adquisicin comunitaria Comn Comn Presente Comn Comn Variable
Escherichia Coli Con
productora de Transmitidas por comida contaminada 3 Atpico Comn Comn Presente frecuencia Comn
toxina Shiga2 ausente
Clostridium difficile5 Por uso de antibiticos, adquisicin hospitalaria Presente Presente Presente NC4 Comn Presente
Vibrio Ingesta de comida de mar Variable Variable Variable Variable Variable Variable
Yersinia Transmitidas por comida contaminada Comn Comn Presente Presente Presente Presente
Entamoeba Viaje a regiones tropicales, emigracin recien-
Presente Presente Variable Variable Variable Comn
hystoltica6 te de tales sitios
Transmitidas por agua contaminada, viajes, Leve a
Cryptosporidium Variable Variable NC Presente NC
inmunocomprometidos ausente
Cyclospora7 Transmitidas por comida contaminada, viajes Variable Variable NC Presente NC NC
Transmitidas por agua contaminada, deficien-
Giardia NC Comn NC Presente NC NC
cia de IgA
Epidemias invernales de nuseas y vmitos
Norovirus8 en familias, escuelas o ingestin de mariscos Variable Comn NC Comn NC NC
mal cocidos
gastroenterologa
177
Notas tabla pgina 177:

1
Si la enfermedad puede relacionarse con la ingestin de una comida en particular, como en un brote epid-
mico, el perodo de incubacin puede ser deducido y estrechar los diagnsticos diferenciales adecuadamente.
2
La presencia de diarrea sanguinolenta en un paciente febril es sugestiva de infeccin por Escherichia coli,
productora de toxina Shiga-like, aunque esta no es siempre la causa.
3
En especial a travs de ingestin de hamburguesas mal cocidas o semillas germinadas crudas.
4
NC: no caracterstico.
5
La leucocitosis se halla en alrededor del 50% de los pacientes.
6
Es caracterstico que los pacientes con esta infeccin presenten heces sanguinolentas y/o reaccin positiva
en heces para el grupo hemo.
7
En ms del 90% de los pacientes se presenta fatiga, que puede ser muy intensa.
8
Los vmitos se presentan con mayor frecuencia en nios, en tanto que la diarrea se presenta con mayor
frecuencia en adultos.
Patgeno probable en base a la duracin del perodo de

incubacin en toxiinfecciones alimentarias
PERODO DE INCUBACIN PATGENO MS PROBABLE

Menor a 6 horas Staphylococcus aureus y Bacillus cereus
Entre 6 a 24 horas Clostridium perfringes y Bacillus cereus
Norovirus, Escherichia coli enterotoxignica,
vibrio, salmonella, shigella, campilobacter,
Mayor a 24 horas
yersinia, Escherichia coli productora de toxina
Shiga-like, giardia, cyclospora y cripstosporidium
Evaluacin y manejo de la diarrea aguda infecciosa
Para evaluar la hidratacin del paciente notar la apariencia general, el estado de

alerta, pulso, presin arterial, presencia o ausencia de hipotensin postural, mem-
branas mucosas, presencia o no de lgrimas, hundimiento ocular, lleno capilar,
turgencia de la piel y presin venosa yugular.
La rehidratacin es usualmente posible con soluciones de rehidratacin oral:
3,5 g de cloruro de sodio; 2,5 g de bicarbonato de sodio; 1,5 g de cloruro de
potasio y 20 g de polmeros de glucosa tales como la sucrosa, que en un litro de
agua provee una solucin con 90 mM de sodio, 20 mM de potasio, 80 mM cloro,
30 mM bicarbonato, y 111 mM de glucosa. Alternativamente una cuchara de t
al ras de sal y 8 cucharas de t al ras de azcar por litro de agua proveen 86 mM
de sodio, a lo que puede sumarse un vaso de jugo de naranja o dos bananas para
suplementar el potasio.
178
gastroenterologa
SUH: sndrome urmico-hemoltico, VIH: virus de inmunodeficiencia humana
Manejo de la diarrea nosocomial
Se considera diarrea nosocomial aquella que se inicia luego de 72 horas de inter-

nacin. Debe, en principio, diferenciarse el origen infeccioso o no de la diarrea.
Diarrea nosocomial
Origen infeccioso?
S NO
Toxina C. difficile positiva? - Intolerancia a la dieta

- Hiperalimentacin enteral
S NO - Drogas
Colitis Grmenes entricos

seudomembranosa - Brote
(15-20%) - Alimentos
Situaciones en las que debe solicitarse coprocultivo en una diarrea nosocomial

Presencia de brote nosocomial
Pacientes mayores de 65 aos
Condiciones que predispongan a sepsis
Pacientes VIH positivos
179
Pacientes neutropnicos
Si se sospecha diseminacin sistmica del cuadro entrico
Fuera de estas situaciones clnicas especficas, el coprocultivo carece de uti-
lidad clnica.
Terapia antimicrobiana en la diarrea infecciosa
ENFERMEDAD DIARREICA TRATAMIENTO

- Metronidazol: 500 mg c/8 hs. (para los casos ms
leves) VO/VE
- Vancomicina: 125 mg c/6 hs. (para casos ms
Clostridium difficile
severos) VO/VE
- Rifaximina: 400 mg c/6 hs. VO
- Duracin: 10-14 das
- Fluoroquinolonas: ciprofloxacina: 500 mg
c/12 hs.; norfloxacina: 400 mg c/12 hs. VO;
levofloxacina: 500 mg/da VO
Shigellosis - Trimetoprima-sulfametoxazol: 160/800 mg c/12
hs. VO
- Azitromicina: 500 mg/da VO
- Duracin: 3 das
- Tratamiento no recomendado en huspedes sin
enfermedades presentes con sntomas leves o
moderados.
- En enfermedad severa o en pacientes > 50 aos
o con prtesis, enfermedad valvular cardaca,
Salmonellosis no tifoidea
severa aterosclerosis, cncer o hiperazoemia,
tratar como la Shigellosis pero por 5 a 7 das, o
- Ceftriaxona: 1 g/da
- Extender el tratamiento a 14 das en pacientes
inmunocomprometidos
- Levofloxacina: 500 mg (u otra fluoroquinolona)/
Fiebre entrica incluida fiebre da VO
tifoidea - Azitromicina: 500 mg/da VO
- Duracin: 7 das
- Azitromicina: 500 mg/da VO durante 3 das
Campylobacter jejuni
- Eritromicina: 500 mg c/6 hs. VO durante 3 das
Especies de aeromonas - Tratar como shigellosis
Plesiomonas shigelloides - Tratar como shigellosis
- Doxiciclina: 300 mg dosis nica VO
- Tetraciclina: 500 mg c/6 hs. VO por 3 das
Vibrio colrico - Fluoroquinolona: dosis nica
- En embarazadas: furazolidona: 400 mg/da VO
por 3 das
180
gastroenterologa
ENFERMEDAD DIARREICA TRATAMIENTO

Vibrios no colricos - No tratar o tratar como shigellosis
Escherichia coli
(entero-toxignica, entero- - Tratar como shigellosis o
patgena y entero-invasiva) o - Rifaximina: 200 mg c/8 hs. VO durante 3 das
diarrea del viajero
E. coli productora de toxina - No tratar. Deberan envitarse agentes inhibidores
Shiga, incluida infeccin por de la motilidad y antibiticos, en particular las
E. coli O157:H7 fluoroquinolonas y la trimetoprima-sulfametoxazol
- En infecciones severas: doxiciclina y
Yersinia aminoglucsidos en combinacin, trimetoprima-
sulfametoxazol o fluoroquinolonas
Giardia - Metronidazol: 250-750 mg c/8 hs. durante 7 a 10 das
- Enfermedad severa o inmunocompromiso:
Paromomicina 500 mg c/8 hs. VO ms
azitromicina 500 mg/da o nitazoxamida 500 mg
Criptosporidium
c/12 hs. VO
- En pacientes VIH positivos: El esquema HAART
es suficiente y ms efectivo
- Trimetoprima-sulfametoxazol: 160/800 mg c/12
Isospora
hs. VO durante 7-10 das
- Trimetoprima-sulfametoxazol: 160/800 mg c/12
Cyclospora
hs. VO durante 7-10 das
Microsporidia - Albendazol: 400 mg c/12 hs. durante 21 das
- Metronidazol: 750 mg c/8 hs. durante 5-10 das
E. histolytica ms iodoquinol 650 mg c/8 hs. durante 20 das o
paromomicina 500 mg c/8 hs. durante 7 das
VIH: virus de inmunodeficiencia humana. Haart: Highly Active Antiretroviral Treatment (terapia anti-
rretroviral altamente activa)
Consideraciones para la teraputica antibitica emprica
TIPO DE AFECCIN RECOMENDACIN COMENTARIOS

- Ciprofloxacina: 500 mg
c/12 hs. VO
El tratamiento temprano con una
- Norfloxacina: 400 mg
Diarrea del viajero fluoroquinolona puede reducir la
c/12 hs. VO
moderada a severa duracin de los sntomas de 3-4 das
- Levofloxacina: 500 mg/
a menos de 1-2 das
da nica dosis
- Duracin: 1-5 das
181
TIPO DE AFECCIN RECOMENDACIN COMENTARIOS

En infeccin por campilobacter
- Ciprofloxacina: 500 mg resistente a fluoroquinolonas en
c/12 hs. VO pacientes inmunocomprometidos,
Diarrea febril - Norfloxacina: 400 mg agregar eritromicina o azitromicina
adquirida c/12 hs. VO En infecciones con sospecha de E.
en la comunidad - Levofloxacina: 500 mg/ coli productora de toxina Shiga-
da nica dosis like debe evitarse la utilizacin de
- Duracin: 1-5 das agentes antimotilidad, quinolonas y
la trimepoprima-sulfametoxazol
- Interrumpir
antibiticos
Diarrea severa
productores de colitis
nosocomial
pseudomembranosa El tratamiento con metronidazol
(pendiente
- Metronidazol: 500 mg debe ser suspendido si el test para
resultados para
c/8 hs. 250 mg c/6 hs. toxina por C. difficile es negativo
toxina de C.
- Duracin: 10 das si el
difficile)
test para toxina por C.
difficile es positivo
Diarrea persistente
- Metronidazol:
con sospecha de
250-750 mg c/8 hs.
infeccin por
- Duracin: 7-10 das
giardia
Complicaciones de la infeccin bacteriana entrica
AGENTE BACTERIANO CONSIDERACIONES

COMPLICACIN
INVOLUCRADO CLNICAS
Es la complicacin ms importante
de todas las formas de diarrea
Vibrio cholerae, cualquier
Deshidratacin acuosa; comenzar de inmediato
enteropatgeno bacteriano
con reemplazo hidroelectroltico,
usualmente en el hospital
Los organismos que penetran
profundamente la mucosa intestinal
Salmonella, Campylobacter son propensos a causar bacteriemia;
Bacteriemia
fetus ciertos factores de alto riesgo
predisponen a la infeccin sistmica
por Salmonella
182
gastroenterologa
AGENTE BACTERIANO CONSIDERACIONES

COMPLICACIN
INVOLUCRADO CLNICAS
La toxina Shiga es absorbida,

Sndrome ocasionando dao de clulas
Escherichia coli productora
urmico- endoteliales de capilares
de toxina Shiga
hemoltico glomerulares con coagulacin
intravascular.
La mayora de los casos ocurren

como resultado del mimetismo
molecular con anticuerpos
dirigidos contra lipooligosacridos
del campilobacter y contra
Sndrome de
Campylobacter jejuni ganglisidos de nervios perifricos.
Guillain-Barr
La probabilidad de desarrollar el
sndrome dentro de los 2 meses
posteriores a la infeccin por
campilobacter se estima en
< 2/10 000 casos.
Ocurre en 2,1/100 000 casos de
infeccin por campilobacter y en
Campylobacter,
Artritis reactiva 1,4/100 000 casos de infeccin
salmonella, Shigella
e iritis por salmonella. Los individuos
flexneri, yersinia
afectados pueden ser positivos o
negativos para HLA-B27.
Patgenos bacterianos
inflamatorios (p. ej.,
La infeccin bacteriana entrica
Sndrome de campilobacter) son los
con inflamacin intestinal en
intestino irritable ms importantes, pero la
huspedes susceptibles conduce a
posinfeccioso mayora de los patgenos
este sndrome
bacterianos pueden
ocasionar este sndrome.
Pancreatitis aguda
Definicin
Inflamacin de la glndula pancretica secundaria a una variedad de noxas. En la

mayora de los casos la pancreatitis aguda representa un proceso autolimitado, pero
una minora, presenta un curso progresivo y fulminante asociado con significativa
morbimortalidad. La pancreatitis severa asociada a necrosis glandular acontece en
el 10 a 20% de los pacientes y, a pesar de una mejora en el cuidado crtico, perma-
nece asociada a una alta tasa de mortalidad ubicada entre el 10 y el 25%. La mor-
talidad es mayor cuando la necrosis pancretica se encuentra asociada a infeccin,
como histricamente se constata en el 40 al 70% de los pacientes, requiriendo am-
plio debridamiento quirrgico y un prolongado manejo mdico-quirrgico.
183
Etiologa
En el 90% de los casos est causada por el consumo de alcohol o por la presencia
de litiasis biliar, entre los dems factores etiolgicos se encuentran la hipertrigli-
ceridemia, anomalas de los conductos biliares, medicacin y trauma. Se listan
a continuacin los frmacos involucrados en el desarrollo de pancreatitis aguda.
FRMACOS QUE CAUSAN PANCREATITIS

GRUPO FARMACOLGICO FRMACO PARTICULAR
- Didanosina
Antirretrovirales
- Pentamidina
- Metronidazol
- Sulfonamidas
Antiinflamatorios
- Tetraciclina
- Nitrofurantonina
- Furosemida
Diurticos
- Tiazidas
- Sulfasalazina
Enfermedad intestinal inflamatoria - cido 5-aminosaliclico (mesalacina
5-ASA)
- L-asparaginasa
Agentes inmunosupresores - Azatioprina
- 6-mercaptopurina
Agentes neuropsiquitricos - cido valproico
- Ranitidina
- Inhibidores de la enzima de conversin
de la angiotensina (IECA)
- Calcio
Otros
- Estrgenos
- Tamoxifeno
- Estibogluconato de calcio
- -metildopa
Evaluacin de severidad
Existen varias herramientas diagnsticas para evaluar la severidad de la pancrea-

titis. A la fecha, la protena C reactiva permanece como el mejor marcador bio-
qumico simple para predecir la severidad de la pancreatitis aguda. Debido a que
la combinacin de scores clnico-fisiolgicos con la protena C reactiva provee
buena informacin a las 48 horas, las investigaciones actuales estn focalizadas
en la capacidad predictiva de varios marcadores durante las primeras 24 horas de
enfermedad. An no existe un nico marcador que pueda ser utilizado como pre-
184
gastroenterologa
dictor ptimo de severidad de enfermedad en la pancreatitis aguda. Sin embargo,

existen ciertos marcadores que ayudan a mejorar la capacidad predictiva mdica.
Estos incluyen los que figuran a continuacin, categorizados segn el momento
en que son utilizados.
SCORES DE USO CLNICO PARA ESTIMAR LA

SEVERIDAD DE LA PANCREATITIS AGUDA
MOMENTO EN
SCORE VALOR DE CORTE1
QUE SE REALIZA
Score APACHE-II 8
ndice de severidad tomogrfico >6
Al ingreso
Criterios de Atlanta 1
IL-6 (ELISA)2 > 400 pg/mL
Elastasa de PMN (ELISA)3 > 300 g/l
A las 24 horas UrT-2 (ELISA)4 > 35 nmol/l
UrTAP5 > 2 000 g/l
Scores de Ranson 3
A las 48 horas Score de Glasgow
Protena C reactiva automatizada > 150 mg/l
1
Para categorizar a una pancreatitis como grave.
2
IL-6: interleucina-6.
3
PMN: polimorfonucleares.
4
UrT-2: tripsingeno aninico urinario.
5
UrTAP: Activacin peptdica del tripsingeno urinario
185
186
c
a
b
A. VARIABLES FISIOLGICAS
ANORMAL ALTO ANORMAL BAJO
+4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
Temperatura (C) 41 39-40,9 38,5-38,9 36-38,4 34-35,9 32-33,9 30-31,9 29,9
PAM (mmHg)a 160 130-159 110-129 70-109 50-69 49
Frecuencia cardaca 180 140-179 110-139 70-109 55-69 39
Frecuencia respiratoria 50 35-49 25-34 12-24 10-11 55-69 40-54 5
Oxigenacin
PAM: presin arterial media.

Si FIO2 > 0,5 utilizar A-aDO2 500 350-499 200-349
Si FIO2 < 0,5 utilizar PO2 >70 61-70 55-60 55
pH arterial 7,7 7,6-7,69 7,5-7,59 7,33-7,49 7,25-7,32 7,15-7,24 7,5
Sistema de scoring APACHE II
Doble score si presenta falla renal aguda.

Sodio srico (meq/l) 180 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 111-119 110
Potasio srico (meq/l) 7 6-6,9 5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 2,5
Creatinina srica (mg/dl)b 3,5 2-3,4 1,5-1,9 0,6-1,4 6
Hematocrito (%) 60 50-59,9 46-49,9 30-45,9 20-29,9 20
Leucocitos (x 1000/mm3) 40 20-39,9 15-19,9 3-14,9 1-2,9 1
15- Escala de Glasgow
Puntuacin total (APS)c
B. EDAD C. CONDICIONES CRNICAS

EDAD (AOS) PUNTOS

sistmica o se encuentra inmunodeprimido, asignar
< 44 0 puntuacin en base a las siguientes condiciones:
45-54 2 CONDICIN PUNTOS
(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II scoring system)
55-64 3 Posoperatorio de ciruga de

5
65-74 5 emergencia o no posoperatorio
75 6 Post-operatorio ciruga electiva 2
Puntuacin total por edad Puntuacin total por

condiciones crnicas
APS: Acute Physiology Score. Representa la suma de todas las variables fisiolgicas especificadas.
APACHE-II = Puntos APS + puntos edad + puntos condiciones crnicas
gastroenterologa
ndice de severidad tomogrfico
NDICE DE SEVERIDAD TOMOGRFICO

PUNTOS
1 (PUNTOS DE SEVERIDAD) + 2 (PUNTOS DE NECROSIS)
1. Grado de severidad de la pancreatitis aguda basado en
hallazgos tomogrficos sin contraste
A. Pncreas normal 0
B. Aumento difuso o focal incluyendo contornos irregulares y
atenuacin parenquimatosa heterognea 1
C. Grado B ms inflamacin peripancretica 2
D. Grado C ms una coleccin lquida 3
E. Grado C ms dos o ms colecciones lquidas o gas
retropancretico 4
2. Grado de necrosis pancretica basado en hallazgos
tomogrficos con contraste
A. Ausencia de necrosis pancretica 0
B. Necrosis hasta el 30% del pncreas 2
C. Necrosis hasta el 50% del pncreas 4
D. Necrosis mayor del 50% del pncreas 6
GRADACIN DE LA SEVERIDAD*
PUNTOS TASA DE MORBILIDAD TASA DE MORTALIDAD
0-1 0% 0%
2 4% 0%
3 10% 3%
4-6 33% 8%
7 92% 17%
Pacientes con ndice mayor a 5 tienen 8 veces ms probabilidades de morir, 17

veces ms probabilidades de un mayor tiempo de hospitalizacin y 10 veces ms
probabilidades de requerir necrosectoma comparados con pacientes que tienen un
ndice de severidad menor que 5.
187
Criterios de Atlanta*
CRITERIOS VALOR DE CORTE
1. Score de Ranson 3
2. Score APACHE-II 8
3. Falla orgnica
a. Shock Presin arterial < 90 mmHg
b. Insuficiencia pulmonar Presin parcial arterial de O2 60 mmHg
c. Insuficiencia renal Creatininemia > mg/dL luego de hidratacin
4. Complicaciones sistmicas
Plaquetas 100 000/mm3
a. Coagulacin intravascular Nivel de fibringeno < 1 g/l
diseminada Productos de degradacin del
fibringeno > 80 g/mL
b. Disturbios metablicos Calcemia 7,5 mg/dL
5. Complicaciones locales
a. Necrosis pancretica Presente
b. Absceso pancretico Presente
c. Pseudoquiste pancretico Presente
* Adoptados en 1992 por el International Symposium on Acute Pancreatitis. La presencia

de cualquier condicin en cualquiera de las cinco categoras principales indica pancrea-
titis aguda severa.
Criterios de Ranson
PANCREATITIS SIN PANCREATITIS

CRITERIOS
COLELITIASIS CON COLELITIASIS
Al ingreso
- Edad > 55 > 70
- Leucocitos/mm3 > 16 000 > 18 000
- Glucosa (mg/dL) > 200 > 220
- LDH (UI/L) > 350 > 400
- GOT (UI/L) > 250 > 250
A las 48 horas
- Descenso del hematocrito > 10 > 10
- Elevacin urea (mg/dL) > 10 > 10
- Calcio (mg/dL) <8 <8
- PaO2 (mmHg) < 60 < 60
- Dficit de bases (mEq/l) >4 >5
- Secuestro de lquidos (L) >6 >4
188
gastroenterologa
Interpretacin
Criterios Mortalidad (%)
1-2 0,9
3-4 16
5-6 40
7 100
Criterios de Glasgow
CRITERIOS VALOR DE CORTE

Al ingreso
- Edad > 70 aos
- Leucocitos > 18 000 cel/mm3
- Glucemia > 220 mg/dL
- LDH > 400 UI/l
- GOT > 240 UI/l
Durante las primeras 48 horas
- Edad > 55 aos
- PO2 arterial < 60 mmHg
- Albmina srica < 3,2 g/l
- Calcio srico < 8 mg/dL
- Leucocitos > 15 000 cel/mm3
- GOT > 100 UI/l
- LDH > 600 UI/l
- Glucemia > 180 mg/dL
- Urea srica > 90 mg/dL
Pancreatitis grave 3 ms criterios positivos
Diagnstico
El diagnstico de pancreatitis aguda se basa en la historia del paciente y en la

caracterstica presentacin de nuseas y dolor abdominal epigstrico, combinado
con elevacin de las concentraciones sricas de las enzimas pancreticas amilasa
y lipasa.
El dolor es tpicamente abrupto, epigstrico y lacerante y puede irradiarse ha-
cia la espalda. En las pancreatitis hereditarias, metablicas o las asociadas al con-
sumo de alcohol, el comienzo es ms solapado y el dolor pobremente localizado.
El incremento de las enzimas sricas, dos a tres veces por encima de lo normal
en el contexto de una historia apropiada, es diagnstico. Los niveles de lipasa tam-
189
bin se encuentran elevados y guardan paralelismo con la cintica de la amilasa.

Los niveles de ambas enzimas permanecen elevados conforme persista la infla-
macin de la glndula, con niveles de amilasa que tpicamente retorna a valores
normales, en la fase de resolucin, antes que la lipasa. Los tests ms especficos
para el diagnstico son el tripsingeno aninico y la activacin peptdica del trip-
singeno, aunque su disponibilidad es escasa.
Se ha postulado el uso del cociente clearance de amilasa/clearance de crea-
tinina, atribuyendo a este ltimo mayor especificidad y mayor permanencia en el
tiempo respecto de la determinacin de la amilasa solamente.
UTILIDAD DEL COCIENTE CLEARANCE DE AMILASA/CLEARANCE DE CREATININA
Frmula Cla/Clcr = [(Au x Crs) / (As x Cru)] x 100

Valor Entidad clnica
< 1% Macroamilasemia
Interpretacin 1-5% Normal
> 5% Pancreatitis aguda
Cla: clearance de amilasa; Clcr: clearance de creatinina, A: amilasa; Cr: creatinina;

u: urinaria; s: srica
La evaluacin inicial debe estar orientada a la identificacin de la etiologa; en

ausencia de abuso de alcohol, la litiasis debe ser considerada como el diagnstico
ms frecuente. La variable predictora ms sensible de pancreatitis litisica es el
incremento de la enzima alanina-amino-transferasa (ALAT o GPT) a 3 veces el
valor normal. La presentacin clnica puede ser irrelevante o presentar signos
tpicos de pancreatitis grave como la presencia de equimosis en flancos (signo de
Grey Turner) o en regin periumbilical (Signo de Cullen) que ocurre en menos del
3% de todos los pacientes.
El diagnstico imagenolgico (tomografa computada, ecocardiografa o
resonancia magntica nuclear) es utilizado para confirmacin del diagnstico o
para descartar otras condiciones intraabdominales como causa del dolor o de las
alteraciones analticas; asimismo pueden identificar la causa de la pancreatitis o
complicaciones asociadas.
190
gastroenterologa
Diagnstico diferencial
El incremento de la concentracin srica de amilasa no se observa nicamente en

los cuadros de pancreatitis. Existe una amplia variedad de entidades clnicas en las
que tambin se observa dicho incremento. Esto es de fundamental importancia a
la hora de considerar diagnsticos alternativos de la pancreatitis.
CAUSAS DE AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE LA AMILASA EN SUERO

- Pancreatitis aguda
Enfermedades - Complicacin de la pancreatitis
pancreticas - Exacerbacin aguda de la pancreatitis crnica
- Tumores pancreticos, quistes
- Colecistitis aguda
- Obstruccin del coldoco
Otras enfermedades - Perforacin de esfago, estmago, intestino delgado o colon
intraabdominales - Isquemia o infarto intestinal
graves - Apendicitis aguda
- Cuadros ginecolgicos agudos (embarazo ectpico roto,
salpingitis aguda)
Enfermedades de las - Paperas
glndulas salivales - Efectos del alcohol
- Quistes ovricos
Tumores - Cistoadenocarcinoma papilar de ovario
- Carcinoma de pulmn
- Morfina
- Endoscopia
- Estenosis o espasmo del esfinter de Oddi
- Anorexia nerviosa
Otros - Traumatismo de crneo con hemorragia intracraneal
- Cetoacidosis diabtica
- HIV - SIDA
- Insuficiencia renal
- Macroamilasemia
191
Un enfoque diferente es establecer diagnsticos alternativos basndose en el

cociente clearance de amilasa/clearance de creatinina de la siguiente manera:
CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA DISTINTAS A LA PANCREATITIS AGUDA

Con cociente de aclaramiento amilasa/ Con cociente de aclaramiento amilasa/
creatinina normal (1-5%) creatinina elevado (> 5%)
- Perforacin de lcera pptica - Insuficiencia renal crnica
- Ulcera pptica perforada a pncreas - Grandes quemados
- Colecistitis aguda - Cetoacidosis diabtica
- Hepatitis aguda y crnica - Estados posoperatorios
- Obstruccin de la va biliar - Hepatitis alcohlica aguda
- Sndrome del asa aferente - Tumores pancreticos
- Isquemia mesentrica Con cociente de aclaramiento amilasa/
- Carcinoma de pncreas creatinina disminuido (< 1%)
- CPRE - Macroamilasemia
- Salpingitis, rotura de embarazo ectpico,
quiste o neoplasia de ovario
- Parotiditis, sialoadenitis
- Administracin de opiceos
CPRE: colangiopancreatografa retrgrada endoscpica
Complicaciones
Las complicaciones de la pancreatitis puede ser divididas en dos grandes grupos:

locales y sistmicas. Se expone a continuacin un enfoque basado en esta mo-
dalidad y posteriormente se analizarn las complicaciones ms graves y/o ms
frecuentes en base a los mecanismos de accin, diagnstico y tratamiento.
192
gastroenterologa
COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS
LOCALES SISTMICAS
Necrosis Necrosis grasa
- Estril - Tejido subcutneo
- Infectada - Hueso
Acumulacin de lquido pancretico Pulmonares
Absceso pancretico - Derrame pleural
Pseudoquiste pancretico - Absceso mediastnico
Dolor - Neumonitis
Rotura - SDRA
Hemorragia
Infeccin Cardiovasculares
Obstruccin del tubo digestivo - Hipotensin
Ascitis pancretica - Hipovolemia
Rotura del conducto pancretico principal - Hipoalbuminemia
Pseudoquiste con escape - Muerte sbita
Afectacin de rganos vecinos por - Cambios inespecficos de ST-T en el
pancreatitis necrosante ECG
Hemorragia intraperitoneal masiva - Derrame pericrdico
Trombosis de las venas porta y esplnica Hematologas
Infarto intestinal - CID
Ictericia obstructiva Hemorragia digestiva alta
- lcera pptica
- Gastritis erosiva
- Necrosis pancretica hemorrgica
- Vrices gstricas por trombosis de la
esplnica
Renales
- Oliguria
- Hiperazoemia
- Trombosis de arteria o vena renales
- NTA
Metablicas
- Hiperglucemia
- Hipertrigliceridemia
- Hipocalcemia
- Encefalopata
SNC
- Psicosis
- Embolia grasa
SDRA: sndrome de distrs respiratorio del adulto; CID: coagulacin intravascular diseminada;
NTA: necrosis tubular aguda; SNC: sistema nervioso central
193
194
COMPLICACIN MECANISMO DIAGNSTICO TRATAMIENTO
Secuestro del calcio por los
cidos grasos libres generados
por la necrosis grasa. Los niveles Raramente hipocalcemia sintomtica
Determinacin srica de las
de calcio srico pueden estar o severa. Repletar el calcio en base a
Hipocalcemia concentraciones de calcio y
artificialmente disminuidos por lo desarrollado en Hipocalcemia
albmina
decremento del calcio unido Tratamiento (pgina 494)
a la albmina secundario a la
hipoalbuminemia
Ndulos eritematosos
Liplisis por enzimas pancreticas
subcutneos dolorosos de 0,5
Necrosis grasa en el torrente sanguneo convierte Tratamiento de soporte de la
a 2 cm de dimetro en zonas
diseminada los triglicridos en monoglicridos pancreatitis aguda
distales de los miembros, pirexia
y cidos grasos libres txicos
y eosinofilia
Hipoxia, presin de
Sndrome de enclavamiento pulmonar normal, Ventilacin mecnica con presin
Injuria capilar pulmonar
distrs compliance pulmonar disminuida. positiva al final de la espiracin
con extravasacin de fluido
respiratorio del Radiografa de trax con (PEEP). Monitorizar la presin de
intravascular
adulto infiltrados pulmonares difusos enclavamiento pulmonar
bilaterales
Azoemia prerrenal secundaria
a hipovolemia por secuestro de Niveles sricos incrementados
Insuficiencia Hidratacin endovenosa agresiva con
lquido en el lecho pancretico. La de urea y creatinina. Examen
renal normalizacin de las cifras tensionales
hipotensin puede causar necrosis microscpico de orina
tubular aguda.
Tratamiento de soporte agresivo,
Liberacin de enzimas pancreticas
Ausencia focal de realce con especialmente hidratacin endovenosa.
Necrosis activadas que ocasionan la
contraste endovenoso en la Suplementacin con oxgeno. Monitoreo
pancretica estril autodigestin glandular, injuria
tomografa computada de la presin de enclavamiento pulmonar
microvascular y necrosis
con catter de Swann-Ganz
Un 20 a 40% de pacientes con Sepsis, fiebre persistente y
Drenaje percutneo agresivo del
Necrosis pancreatitis necrosante desarrollan leucocitosis. En la TC, lesiones
fluido pancretico, antibiticos,
pancretica infeccin por translocacin de pancreticas heterogneas, que no
necrosectoma. Ver explicaciones en
infectada microorganismos derivados del realzan con contraste y/o gas en
Tratamiento
tracto intestinal. el pncreas
Presencia de la trada de Charcot:
dolor en el cuadrante superior
Un clculo impactado en el derecho, ictericia y fiebre. Test de
Colangitis CPRE con esfinterotoma y barrido con
coldoco conduce a la estasis biliar funcin heptica persistentemente
ascendente baln del coldoco
y a la infeccin. elevado. Realizar ecografa
endoscpica, CPRM o CPRE para
diagnstico de coledocolitiasis
Prevenir pancreatitis aguda recurrente
Injuria crnica de los conductos evitando los factores precipitantes:
y parnquima pancreticos por Esteatorrea. En la TC o CPRE, cesacin de alcohol, control de
Pancreatitis obstrucciones ductales, autlisis calcificaciones pancreticas y triglicridos sricos y terapia enzimtica
crnica e inflamacin por alcoholismo, desarquitecturizacin ductal pancretica. Evitar el tabaco. Controlar
hipertrigliceridemia o pancreatitis (cadena de lagos). el dolor con analgsicos, bloqueo
hereditaria ganglionar celaco o mediante
procedimiento de Puestow 1
gastroenterologa
195
196
Pseudoaneurisma
Pseudoquiste pancretico horada
de la arteria TC con contraste, RMN o Embolizacin angiogrfica, ligadura
en la arteria adyacente creando el
esplnica o angiografa quirrgica del vaso o reseccin
pseudoaneurisma.
gastroduodenal
Retrodifusin de secrecin CPRE evidencia sitio de Correccin de la disrupcin ductal
Fstula pancretica a travs de la disrupcin localizacin. Fistulograma. Scan pancretica con stent; octreotide para
pancretica ductal. El lquido de la fstula es rico tomogrfico para extensin de disminuir las secreciones pancreticas,
en protenas y amilasa. fstula reseccin quirrgica
TC: Presencia de quiste homogneo Pseudoquiste asintomtico y estril:
Fuga de secreciones pancreticas con lquido, redondeado en Controlar con imagenologa abdominal.
Pseudoquiste y licuefaccin del tejido necrtico pncreas que no realza con Pseudoquiste sintomtico y/o infectado:
pancretico con formacin gradual de una contraste. Aparicin ms all de Drenaje interno va endoscpica o
pseudocpsula 4 semanas del episodio agudo. colocacin de un stent para comunicar el
Hiperamilasemia persistente Pseudoquiste con el conducto pancretico
Stent endoscpico para la disrupcin
Disrupcin del conducto Imgenes abdominales: Ascitis.
ductal; paracentesis agresiva y terapia
Ascitis pancretica pancretico con fuga de secreciones Amilasa y protenas totales
con octreotide para disminuir las
ductulares elevadas en el lquido asctico
secreciones. Ciruga pancretica

TC con contraste, RMN o Considerar trombolisis para trombosis
Compresin vascular por
Trombosis de la ecografa: esplenomegalia, aguda. Puede requerir esplenectoma
inflamacin a partir de la glndula
vena esplnica vrices gstricas y trombosis de la por sangrado aislado de vrices
inflamada
vena esplnica gstricas
Hipovolemia por secuestro de lquido
Shock Hipotensin, taquicardia, bajo
en lecho pancretico y fuga retrocapilar. Rehidratacin agresiva con monitoreo
cardiovascular sodio urinario. Presin de
Depresin miocrdica causada por hemodinmico. Vasopresores
con hipovolemia enclavamiento pulmonar baja
respuesta inflamatoria sistmica
gastroenterologa

TC: Tomografa computada; CPRM: Colangiopancreatografa por resonancia magntica;
CPRE: Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica; RMN: Resonancia magntica
nuclear
1
Procedimiento de Puestow (tambin conocido como procedimiento de Puestow-Gillesby):
Consiste en la formacin quirrgica de un pasaje artificial que conecta el pncreas con el
yeyuno.
Tratamiento
Los tres objetivos ms importantes en el tratamiento de la pancreatitis aguda son:

A. Terapia de soporte para prevencin de complicaciones
B. Terapia directa para causas especficas de pancreatitis
C. Reconocimiento temprano y tratamiento agresivo de las complicaciones
A. Terapia de soporte para prevencin de complicaciones
Hidratacin parenteral:
- 250-300 mL/hora con soluciones cristaloides (preferentemente solucin
fisiolgica) las primeras 48 horas posterior a la admisin
- Monitorizar la hidratacin a travs de la presin sangunea, pulso, turgencia de
la piel, inspeccin de mucosas, urea plasmtica, hematocrito, diuresis y sodio
urinario
- En pacientes con signos vitales inestables, evaluar colocacin de sonda vesical
para monitorizacin de diuresis y colocacin de va central para evaluar presin
venosa central
- Pacientes con funcin cardaca borderline o falla respiratoria evaluar colocacin
de catter de Swann-Ganz para monitorizar la fluidoterapia durante la
hidratacin agresiva
Control metablico: Pacientes sin diabetes previa pueden experimentar moderada
hiperglucemia durante la pancreatitis severa. Evaluar cuidadosamente la glucemia y
la potencial terapia insulnica.
Analgesia:
- Meperidina: 50-100 mg cada 3 horas EV. No administrar por largos perodos
a altas dosis (por ejemplo > 100 mg c/3 horas) debido a la acumulacin de su
metabolito, la normeperidina, que ocasiona agitacin y convulsiones.
- Hidromorfona o fentanilo: Otras alternativas vlidas
Sonda nasogstrica: Slo est indicada en casos de leo, severa distensin abdominal
o emesis persistente. La colocacin rutinaria est contraindicada ya que los
pacientes con sonda nasogstrica retardan el inicio de la alimentacin oral y
prolongan el perodo de hospitalizacin comparados con aquellos en los que no se
han colocado.
Oxigenacin: Mantener la saturacin de O2 95% a fin de mantener la oxigenacin
pancretica y prevenir la necrosis.
197
Antibioticoterapia: La administracin profilctica de antibiticos en pancreatitis

severa en ausencia de infeccin especfica es controversial. Recientes estudios no
recomiendan profilaxis antibitica (Banks PA, Freeman ML. Practice guidelines in
acute pancreatitis. AmJGastroenterol 2006; 101(10):2379400) mientras que otros
no recomiendan profilaxis antibitica a menos que exista una necrosis glandular
tomogrfica del 30% o mayor. (Fosmark CE, Baillie J. AGA Institute technical
review on acute pancreatitis. Gastroenterology 2007; 132(5):202244).
Un enfoque prctico y basado en estudios randomizados a doble ciego es NO

indicar antibioticoterapia profilctica en el contexto de pancreatitis con
necrosis glandular. En caso de que exista sospecha clnica de infeccin, se
realizar tratamiento antibitico emprico, en lo posible previa puncin del tejido
necrosado para direccionar el tratamiento ulterior.
Los antibiticos a utilizar deben ser bactericidas y ocasionar adecuados niveles

teraputicos en el interior del tejido pancretico, estos incluyen:
Imipenen: 500 mg cada 6 horas EV durante 2 semanas
Cefalosporinas de 3era generacin
Piperacilina-tazobactam
B. Terapia directa para causas especficas de pancreatitis: Orientadas a cada
entidad nosolgica causante del cuadro clnico, por ejemplo terapia hipolipemiante en
pancreatitis dislipmicas.
C. Reconocimiento temprano y tratamiento agresivo de las complicaciones:
Reditan en mejor pronstico y menor tasa de morbilidad asociada.
Cirrosis
Definicin
La cirrosis representa el estado final del dao heptico crnico del hgado. Se
caracteriza fundamentalmente por fibrosis que ocasiona distorsin y destruccin
de la arquitectura normal heptica. El tejido funcional heptico es destruido y
reemplazado por ndulos de regeneracin que no restauran en su totalidad el te-
jido heptico perdido. Conforme la destruccin del tejido heptico progresa, el
paciente exhibe un continuo decremento de su estado mental, fsico y bioqumico.
Las causas ms frecuentes que conducen a la muerte son hemorragia digestiva,
insuficiencia hepatocelular, degeneracin neoplsica y procesos intercurrentes, en
especial de ndole infeccioso.
198
gastroenterologa
Etiologa
Alcohol - Trastornos metablicos

- Infecciosas Hemocromatosis
Hepatitis vrica Enfermedad de Wilson
Tipo B Dficit de 1-antitripsina
Tipo B y D Fibrosis qustica
Tipo C Glucogenosis
Esquistosomiasis Galactosemia
Sfilis Tirosinemia hereditaria
Intolerancia a la fructosa
- Autoinmunes hereditaria
Enfermedad biliar Telangiectasia hemorrgica
Cirrosis biliar primaria hereditaria
Cirrosis biliar secundaria Enfermedad de Byler1
Colangitis esclerosante Abetalipoproteinemia
Obstruccin biliar extraheptica Porfiria
Hepatitis crnica autoinmune Enfermedad de almacenamiento
del glucgeno
Mucopolisacaridosis
- Frmacos - Vasculares
Oxifenisatina Obstruccin al flujo venoso
-metildopa Enfermedad venooclusiva
Metotrexate Sndrome de Budd-Chiari
Amiodarona Insuficiencia cardaca
Nitrofurantona
Hipervitaminosis A
- Envenenamiento - Miscelneas
Exposicin la tetraclorocarbono Derivacin yeyunoileal
Exposicin a la dimetilnitrosamina Sarcoidosis
Enfermedad rechazo injerto contra
husped
1
Colestasis intraheptica familiar progresiva
Signo-sintomatologa
La cirrosis heptica puede provocar numerosos sntomas y signos clnicos, aun-

que no todos son constantes; as, hay pacientes que presentan todos los signos y
otros que son asintomticos. Dichos signos pueden afectar diversos rganos y
sistemas, por lo que es conveniente especificarlos por separado.
199
SIGNOS Y SNTOMAS COMPATIBLES CON CIRROSIS

- Astenia y anorexia
- Prdida de peso
Sntomas
- Prdida de masa muscular
constitucionales
- Malnutricin proteico-calrica
- Febrcula
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Colaterales portosistmicas
Exploracin
- Ascitis
abdominal
- Hernia umbilical
- Edema de pared abdominal
- Edema testicular
- Ictericia
- Palidez
- Telangiectasias cutneas
- Araas vasculares1
- Eritema palmar2
- Lesiones hemorrgicas (petequias, equimosis, hematomas)
Signos cutneos
por el trastorno de la coagulacin subyacente
- Leuconiquia
- Retraccin palpebral
- Circulacin colateral en la pared abdominal
- Sndrome de Cruveilhier-Baumgarten3
- Contractura de Dupuytren o retraccin de la aponeurosis palmar4
- Olor dulzn del aliento debido a la exhalacin de mercaptanos,
productos derivados de la metionina por defecto de su
Fetor heptico
desmetilacin (en particular cuando presentan encefalopata
heptica)
- Hombres
Ginecomastia y cambios en la distribucin del vello corporal
Atrofia testicular, prdida de la libido, impotencia
y elevada prevalencia de infertilidad secundaria a
hipogonadismo
Vello torcico ausente o muy disminuido con
distribucin del vello pbico que adopta un patrn
similar al femenino
Alteraciones
Vello axilar escaso
endocrinas
- Mujeres
Oligomenorrea, amenorrea y esterilidad
Vello axilar escaso
- En ambos sexos
Prevalencia de diabetes aumentada: hiperinsulinemia e
hiperglucagonemia
Hipoglucemia cuando existe insuficiencia hepatocelular
grave
200
gastroenterologa
SIGNOS Y SNTOMAS COMPATIBLES CON CIRROSIS

Alteraciones - Equimosis, prpura y hemorragias nasales o gingivales5
hematolgicas - Anemia
- Disnea
Alteraciones
- Derrame pleural
pulmonares
- Sndrome hepatopulmonar
- Pulso saltn
Alteraciones
- Manos calientes
cardacas
- Taquicardia
- Hemorragia digestiva
- Colelitiasis
Alteraciones - Malabsorcin subclnica6
digestivas - Pancreatitis aguda e insuficiencia pancretica por pancreatitis
crnica
- Hipertrofia parotdea7
- Retencin renal de sodio y trastornos en la excrecin de agua libre
- Sndrome hepatorrenal
- Nefrotoxicidad por aminoglucsidos y antiinflamatorios no
Alteraciones renales esteroideos
- Cambios glomerulares con depsitos de IgA con patrn de
glomerulonefritis mesangial
- Glomerulonefritis membranoproliferativa8
- Infecciones urinarias (las ms comunes)
- Infecciones pulmonares
Infecciones - Endocarditis
- Bacteriemias espontneas
- Peritonitis bacteriana espontnea
- Encefalopata heptica
Alteraciones
- Degeneracin hepatocerebral crnica
neurolgicas
- Mielopata portosistmica9
1
Suelen localizarse en la mitad superior del cuerpo, en especial en el hombro, el cuello y el trax.
2
Predomina sobre las eminencias tenar e hipotenar y en las yemas de los dedos.
3
Circulacin periumbilical acentuada por la repermeabilizacin de la vena umbilical a partir
de la rama portal izquierda.
4
Enfermedad fibroproliferativa de la fascia palmar, capaz de producir una contractura en
flexin incapacitante de uno o ms dedos, de naturaleza progresiva e irreversible. Se observa
comnmente en pacientes con cirrosis alcohlica y se halla en relacin ms con el alcoho-
lismo que con la insuficiencia heptica.
5
Secundarios a hipocoagulabilidad por dficit en los factores de coagulacin vitamina K
dependientes ms trombopenia, fibrinlisis y disfibrinogenemia.
6
Por disminucin del depsito y excrecin de sales biliares.
7
Sugestiva de cirrosis alcohlica, aunque puede desarrollarse en otros tipos de cirrosis.
8
En relacin con la etiologa vrica (VHB y VHC).
9
Cursa con paraparesia espstica.
201
Marcadores bioqumicos, histolgicos e imagenolgicos

de causas de cirrosis
MARCADORES BIOQUMICOS E HISTOLGICOS

MARCADORES CARACTERSTICAS
ETIOLOGA
BIOQUMICOS HISTOLGICAS
- Cuerpos de Mallory
Enfermedad
- GOT/GPT > 2 - Mitocondrias gigantes
heptica
- GGT elevada - Fibrosis centrolobulillar
alcohlica
- Hepatocitos redondeados
- Glbulos eosinoflicos en
Deficiencia de - 1-antitripsina disminuida
zonas periportales
1-antitripsina tipo Pi ZZ o SZ
- Depsitos PAS positivos
- Agregados linfoides
- ANA positivos - Clulas plasmticas
- ASMA positivos prominentes
Hepatitis
- LKM-Ab positivo - reas de hepatitis
autoinmune
- Globulinas elevadas (en (interfase)
especial la IgG srica) - Hepatocitos en escarapela
(dao ductal)
- AgHbs + Ag e positivos
- Clulas en vidrio esmerilado
Hepatitis B - DNA VHB positivo
conteniendo AgHbs
- Transaminasas elevadas
- Anticuerpos HVC
positivos - Dao del conducto biliar
Hepatitis C
- RNA VHC positivo - Infiltracin linfoctica
- Transaminasas elevadas
- Saturacin transferrina > 45%
Hemocromatosis - Depsito de hierro
- Ferritina elevada
hereditaria intrahepatocitario
- Mutacin del gen HFE
- Prdida de conductos
Cirrosis biliar - AMA positivos interlobares
primaria - IgM srica elevada - Inflamacin ductal
- Granulomas
Colangitis - Fibrosis concntrica en
- p-ANCA elevado
esclerosante primaria catfilas de cebolla
- Ceruplasmina < 20 mg/dL
Enfermedad de - Depsito de cobre
Wilson - Cobre en orina de 24 horas
- Cuerpos de Mallory
> 100 g
ANA: anticuerpos antinucleares (antinuclear antibodies), ASMA: anticuerpos anti-msculo liso (anti-
smooth muscle antibody), LKM-Ab: anticuerpo microsomal hgado-rin (liver-kidney microsomal
antibody), AMA: autoanticuerpos antimitocodriales (antimitochondrial autoantibodies), p-ANCA: an-
ticuerpos anticitoplasma de neutrfilos especficos para la mieloperoxidasa, PAS: Periodic acid-Schiff
202
gastroenterologa
MARCADORES IMAGENOLGICOS
- Es la primera modalidad utilizada en la evaluacin de la
cirrosis.
- Se observa un hgado con patrn heterogneo grosero con
superficie multinodular.
- El hgado puede aparecer atrfico en la enfermedad avanzada.
Ecografa - La hipertrofia del lbulo caudado es un hallazgo comn en la
abdominal cirrosis.1
sin efecto Doppler - Puede mostrar signos de hipertensin portal:
Esplenomegalia
Ascitis
Venas colaterales portosistmicas
- Puede identificar esteatosis.
- Evidencia masas ocupantes de espacio.
- Con el agregado del efecto Doppler, la ecografa puede
identificar tambin los siguientes signos:
Ecografa
Trombosis de vena portal
abdominal
Trombosis de vena porta
con efecto
Dilatacin de la vena mesentrica superior, vena porta y arteria
Doppler
heptica
Reflujo hepatoyugular
- Identifican cambios caractersticos inducidos por la cirrosis:
Margen heptico nodular
Atrofia, hipertrofia y heterogeneidad parenquimatosa
TC y RMN Esteatosis
Depsito de hierro 2
Pueden identificar ndulos regenerativos, ndulos
displsicos y carcinoma hepatocelular.
- Es el procedimiento de eleccin para confirmar el diagnstico
de cirrosis.
- En la cirrosis micronodular pueden apreciarse ndulos y
fibrosis, hallazgos que permiten establecer el diagnstico.
- En las cirrosis macronodulares, la aguja de biopsia puede entrar
en un gran ndulo y la muestra puede semejar tejido normal.
- Hallazgos que sugieren el diagnstico de cirrosis en ausencia
de un patrn histolgico completo:
Biopsia heptica3 fragmentacin del tejido heptico
fibrosis alrededor de la mayor parte de la circunferencia de
un fragmento de tejido heptico
alteracin del patrn de reticulina
displasia hepatocelular
espacios porta anmalos
nmero excesivo de venas centrales
alteracin de la relacin entre los espacios porta y las
venas centrales
203

TC: Tomografa computada, RMN: Resonancia magntica nuclear
1
La relacin ancho lbulo caudado/ancho lbulo derecho 0,65 posee una sensibilidad
del 84% y una especificidad del 100% para el diagnstico de cirrosis. (Harbin W, Robert
N, Ferrucci J. Diagnosis of cirrhosis based on regional changes in hepatic morphology: a
radiological and pathological anlisis. Radiology 1980; 135(2):273-83)
2
Con la TC, en los casos de hemocromatosis y sin inyeccin de contraste, se observa un
aumento de la densidad media de 75-132 unidades Hounsfield (densidad normal: 54-68
unidades Hounsfield). Con la RMN el hgado presenta un descenso en la intensidad de la
seal en todas las secuencias, ya que el hierro interfiere en la magnetizacin de los protones.
3
Ms all de posibilitar el diagnstico de cirrosis, la biopsia heptica aporta informacin sobre
el tipo histolgico y la actividad de la enfermedad. Otros datos pueden apoyar ciertas etiologas,
como la presencia de grasa (alcoholismo), hepatocitos en vidrio esmerilado (hepatitis B), acumu-
lacin notable de hierro (hemocromatosis) o lesin del conducto biliar (cirrosis biliar).
Evolucin de la cirrosis compensada a la descompensada
Al momento del diagnstico, alrededor del 60% de los pacientes con diagnstico
de cirrosis, presentan signos y sntomas tpicos de la afeccin. Este tipo de cirrosis
es conceptualmente catalogada como cirrosis descompensada.
La cirrosis descompensada puede manifestarse de tres formas principales:
1. Insuficiencia heptica, con ictericia, alteraciones de la coagulacin e hipoal-
buminemia
2. Hipertensin portal: ascitis, hemorragia por rotura de varices esofgicas o
encefalopata portosistmica
3. Alteraciones clnicas de los dos grupos recientemente mencionados
204
gastroenterologa
Se muestra en la pgina anterior un sistema de estadificacin del curso natural

de la cirrosis (Baveno IV Consensus Workshop). Cada uno de los estadios est
definido por la presencia o ausencia de ascitis, vrices gastroesofgicas y hemo-
rragia variceal.
El estadio 1 se encuentra definido por la ausencia de vrices y ascitis y tiene
una probabilidad de 1% de muerte al ao.
El estadio 2 se caracteriza por la aparicin de vrices no sangrantes y conlleva
un riesgo de 3,4% de muerte al ao.
El estadio 3 representa el inicio de la cirrosis descompensada y est definido
por la presencia de ascitis, independientemente de la presencia de vrices no san-
grantes; conlleva un riesgo de muerte del 20% al ao.
El estadio 4 est definido por la presencia de sangrado variceal, con independencia
de la presencia o ausencia de ascitis con un riesgo de mortalidad de 57% al ao.
Tratamiento
El tratamiento de la cirrosis est orientado hacia la causa subyacente y a las com-

plicaciones ocasionadas por la misma. Para cada tratamiento en particular, remi-
tirse a la seccin correspondiente.
Pronstico
Aunque el curso de la cirrosis es altamente variable debido a la influencia de muchos

factores, varios modelos pronsticos y sistemas de scoring son utilizados para estrati-
ficar la severidad de la enfermedad y predecir la sobrevida. Entre los ms difundidos y
utilizados se encuentran la clasificacin de Child y Pugh y el MELD score.
Clasificacin de Child-Pugh
SCORE (PUNTOS)
VARIABLE
1 2 3
Ascitis Ausente Ligera Moderada a grave
Encefalopata Ausente Grado I-II Grado III-IV
Albumina srica (g/dL) > 3,5 3,5-2,8 < 2,8
Bilirrubina srica (mg/dL) <2 2-3 >3
Bilirrubina srica (mg/dL)
<4 4-10 > 10
en cirrosis biliar primaria
Tiempo de protrombina
- Segundos sobre el control 1-3 4-6 >6
- RIN < 1,7 1,7-2,3 > 2,3
- Tasa de protrombina > 50 50-30 < 30
205
INTERPRETACIN
SOBREVIDA SOBREVIDA A LOS
PUNTUACIN GRADACIN
AL AO 2 AOS
5-6 A (Enfermedad compensada) 100% 85%
B (Compromiso funcional
7-9 80% 60%
significativo)
10-15 C (Enfermedad descompensada) 45% 35%
Score de MELD (Model for End-Stage Liver Disease)
[9.57 ln creatinina (mg/dL)] + [3.78 ln bilirubin (mg/dL)] + [11.20 ln INR] + 6.43
Consideraciones del Score de MELD

- El rango posible de valores se encuentra entre 6 y 40 (a menor puntaje, mejor
pronstico).
- El valor mnimo es uno para cada una de las variables.
- Se utiliza para pacientes mayores de 12 aos.
- El valor se redondea al entero ms cercano.
- Si el paciente ha sido sometido a dilisis (al menos 2 veces durante la semana
anterior), el valor de creatinina a considerar es 4 mg/dL.
El MELD (Model for End Stage Liver Disease) es un modelo matemtico de

prediccin de la sobrevida de una persona con enfermedad heptica, basado en
simples valores de laboratorio rutinarios (bilirrubina, INR y creatinina). Es ms
objetivo y ms preciso que la clasificacin de Child-Pugh.
Se trata de una escala que nace con el objetivo de predecir la supervivencia a
los 3 meses tras la colocacin de TIPS, que en un principio valoraba la etiologa
de la hepatopata, aunque posteriormente se declin ese parmetro.
Entre los usos admitidos para el empleo de esta escala destacan:
1. La colocacin de TIPS (objetivo en su elaboracin)
2. Localizacin y asignacin de rganos para el transplante heptico, mejorando la
prediccin de mortalidad al no etiquetar en 3 simples categoras como la escala de
Child. Desde el ao 2002 se utiliza para priorizar a los pacientes en lista de espera de
trasplante heptico, ya que su determinacin no est influenciada por valoraciones
subjetivas y las variables que contiene son asequibles y reproducibles. Se determin
una puntuacin mxima de 40 para el MELD, para que los candidatos con puntua-
ciones mayores de 40 no obtengan prioridad adicional (ms graves, peor resultado).
3. Valoracin de la gravedad de la cirrosis heptica y su correlacin con la mor-
talidad a tres meses
4. Categorizacin de riesgo de morbi-mortalidad quirrgica en pacientes con
enfermedades hepticas subyacentes
5. Otros usos tambin validados: hepatopata alcohlica, sndrome hepatorrenal,
cirrosis y sepsis.
206
gastroenterologa
INTERPRETACIN DEL SCORE DE MELD

Indicacin de TIPS
< 14 buena respuesta a TIPS
> 24 mala respuesta a TIPS (no es indicacin a no ser que exista sangrado activo por
vrices)
> 24 mejor respuesta a transplante que a TIPS
Probabilidad de muerte a los tres meses (en pacientes con hepatopata crnica que han
sido sometidos a TIPS)
PUNTUACIN MORTALIDAD (%)

40 100
30-39 83
20-29 76
10-19 27
< 10 4
Transplante heptico
Indicacin de transplante: puntuacin > 33
< 9 mortalidad 1,9%
> 40 mortalidad 71,3%
Lista de espera transplante

Pacientes con cirrosis descompensada con una puntuacin > 7 puntos en la
clasificacin Child-Pugh y una puntuacin > 10 en el sistema MELD
Retrasplante
Debera evitarse en pacientes con MELD > 25
Riesgo quirrgico
Riesgo bajo < 10
Riesgo intermedio 10-15
Riesgo alto > 15
Hemorragia gastrointestinal
Definicin
Extravasacin de sangre en el aparato digestivo desde el esfnter esofgico supe-

rior hasta el ano, manifiestada clnicamente como hematemesis, melena o hema-
toquecia. La exteriorizacin clnica depender del interjuego de tres variables:
1) localizacin de la lesin, 2) cantidad de prdida hemtica y 3) dbito de la
hemorragia.
207
Etiologa
Las causas de sangrado gastrointestinal son varias. A continuacin se listan las

causas responsables de este cuadro.
Causas ulcerativas o erosivas Malformaciones vasculares

Enfermedad pptica ulcerosa Angiomas idiopticos
- Idioptica Sndrome de Weber-Rend-Osler
- Inducida por drogas Lesin de Dieulafoy
Aspirina Estmago en sanda (ectasia vascular
Drogas antiinflamatorias no gstrica antral)
esteroideas Telangiectasia inducida por radiacin
- Infecciones Sndrome del nevus gomoso azul (blue
Helicobacter Pylori rubber bleb nevus syndrome)1
Citomegalovirus
Virus herpes simple
- lcera inducida por estrs
- Sndrome de Zollinger Ellison
Esofagitis
- Pptica
- Infecciosa Causas traumticas y/o posquirrgicas
Candida albicans Desgarro de Mallory-Weiss
Virus herpes simple Ingestin de cuerpo extrao
Citomegalovirus Anastomosis post-quirrgica
- Inducida por drogas Fstula aorto-entrica
Alendronato
Tetraciclinas
Quinidina
Cloruro de potasio
Aspirina
Drogas antiinflamatorias no
esteroideas
Hipertensin portal Tumores
Vrices esofgicas Benignos
Vrices gstricas - Leiomioma
Vrices duodenales - Lipoma
Gastropata de la hipertensin portal - Plipos (hiperplsicos,
adenomatosos, hamartomatosos)
Malignos
- Adenocarcinoma
- Leiomiosarcoma
- Linfoma
- Sarcoma de Kaposi
- Carcinoide
- Melanoma
- Tumor metastsico
Miscelnea
- Hemobilia
- Hemosuccus pancreaticus
1
Mltiples lesiones hemangiomatosas en piel y tracto digestivo que se hacen prominentes y
de consistencia gomosa al tacto.
208
gastroenterologa
Clasificacin
Caractersticas diferenciales de la hemorragia digestiva alta y baja
ALTA BAJA
Forma de presentacin Hematemesis y/o melena Hematoquecia o rectorragia
Aspirado nasogstrico Hemtico Claro
Urea Elevada Normal
Ruidos intestinales Aumentados Normales
Repercusin clnica
VALORACIN DE LA MAGNITUD DE LA HIPOVOLEMIA INDUCIDA POR HEMORRAGIA

REPERCUSIN HEMODINMICA PRDIDA DE VOLUMEN
SIGNOS CLNICOS
(PORCENTAJE DE HIPOVOLEMIA) SANGUNEO
Nula (10-15%) 500-750 mL Ninguno
Taquicardia leve;
hipotensin ortosttica;
Leve (15-25%) 750-1 250 mL
frialdad ligera de pies y
manos
Taquicardia (100-120 lat/
min); presin arterial
< 100 mmHg;
Moderada (25-35%) 1 250-1 750 mL
disminucin de la presin
del pulso; inquietud,
sudacin, palidez, oliguria
Taquicardia > 120 lat/min;
presin arterial
Grave (35-50%) 1 750-2 500 mL < 80 mmHg; estupor,
palidez extrema,
extremidades fras, anuria
Shock que no resuelve
a pesar de la reposicin
Masiva (> 50%) > 2 500 mL intensa y adecuada de
volumen y otras medidas
de reanimacin
209
Estratificacin de riesgo del sangrado gastrointestinal alto
1. Factores clnicos (preendoscpicos)

Los factores predictivos preendoscpicos de mal pronstico son:
Edad avanzada
Presencia de comorbilidad, en especial cirrosis, falla renal, enfermedad car-
diopulmonar
Presencia de hematemesis roja rutilante, hematoquezia o sangre rutilante por
sonda nasogstrica
Inestabilidad hemodinmica
Anormalidades del laboratorio: especialmente coagulopata y anemia
Pacientes que no exhiben ninguna de estas caractersticas clnicas presentan bajo
riesgo para mal pronstico y pueden ser considerados para el manejo ambulatorio.
2. Factores endoscpicos
HALLAZGOS
PREVALENCIA % RESANGRADO % MORTALIDAD %
ENDOSCPICOS1
lcera gstrica
Sangrado activo 18 55 (17-100) 11
Vaso visible 17 43 (0-81) 11
Cogulo adherido 17 22 (14-36) 7
Mancha plana 20 6 (0-10) 3
Base limpia 42 2
Vrices esogrficas 2
2 70 30
Desgarro
0-5% Insignificante
Mallory-Weiss
Sndrome
1-7 0% 0%
de Dieulafoy3
1
La lcera gstrica, las vrices esofgicas, el desgarro de Mallory-Weiss y el sndrome
de Dieulafoy son responsables de ms del 90% de las causas de sangrado gastrointestinal
alto. Datos de menor valor pronstico estn disponibles para otras lesiones tales como la
gastropata erosiva, esofagitis, angiodisplasia y enfermedades malignas. En general, estas
entidades poseen una baja probabilidad de hemorragia exanguinante y por lo general no
requieren terapia hemosttica endoscpica agresiva.
2
Con la combinacin de terapia farmacolgica y endoscpica el riesgo de resangrado al 5
da disminuye entre un 9 a 13%
3
Estimacin luego de una adecuada terapia endoscpica
210
gastroenterologa
Una clasificacin ampliamente utilizada en la valoracin de la lcera gstrica

en base a los hallazgos endoscpicos es la de Forrest, que guarda una importante
similitud con la expuesta recientemente.
Clasificacin de Forrest en el sangrado gastrointestinal alto

SIGNOS ENDOSCPICOS RESANGRADO (%)
Tipo I: Hemorragia activa
Ia: Sangrado en chorro 55 (17-100)
Ib: Lesin que rezuma sangre 55 (17-100)
Tipo II: Estigmas de sangrado reciente
IIa: Vaso visible no sangrante 43 (8-81)
IIb: Lesin con cogulo adherido 22 (14-36)
IIIb: Lesin cubierta con hematina 10 (0-13)
Tipo III: Sin signos de resangrado 5 (0-10)
3. Factores combinados clnicos y endoscpicos

Score Rockall: Evala el riesgo de mortalidad en un paciente admitido por san-
grado digestivo alto y la posibilidad de seguimiento ambulatorio de determinados
pacientes. Posee dos modalidades: 1) Score clnico o inicial (previo a la endosco-
pia) y 2) Score completo (posterior a la endoscopia).
SCORE ROCKALL
SCORE
Componente 0 1 2 3
Edad < 60 60-79 > 80
1 Taquicardia
Shock Ausente Hipotensin
sin hipotensin
FC2 < 100 > 100
PAS3 > 100 > 100 < 100
- Cardiopata - Insuficiencia
isqumica heptica
Comorbilidad Ninguna
- Insuficiencia - Enfermedad
cardaca maligna
diseminada
211
- Ausencia de
lesiones
- Todos los - Enfermedad
Diagnstico sangrantes
dems maligna
endoscpico - Lesiones de
diagnsticos gastrointestinal
Mallory-
Weiss
- Ausencia de
- Sangre en
estigmas de
el tracto
sangrado
Estigmas de digestivo
reciente
sangrado - Cogulo
- Presencia de
reciente adherido
dark spot
- Vaso
en la base
sangrante
de la lcera
Rockall inicial (clnico o previo endoscopia): Edad, shock y comorbilidades: Puntaje mximo 7
Rockall completo (posterior a endoscopia): Puntaje mximo 11
1
Para descartar la presencia de shock no debe existir taquicardia (FC < 100 lat/min) ni hi-
potensin (PAS > 100 mmHg), para otorgar 1 punto debe existir taquicardia (FC > 100 lat/
min) sin hipotensin (PAS > 100 mmHg) y para asignar 2 puntos debe existir nicamente
hipotensin (PAS < 100 mmHg), independientemente de la presencia de taquicardia (FC
> 100 lat/min). 2 FC: Frecuencia cardaca en latidos por minuto. 3 PAS: Presin arterial
sistlica en mmHg
RIESGO DE MORTALIDAD DEL SCORE ROCKALL

RIESGO INICIAL RIESGO COMPLETO
RIESGO DE RIESGO DE
PUNTAJE PUNTAJE
MORTALIDAD (%) MORTALIDAD (%)
0 0,2 0 0,0
1 2,4 1 0,0
2 5,6 2 0,2
3 11,0 3 2,9
4 24,6 4 5,3
5 39,6 5 10,8
6 48,9 6 17,3
7 50,0 7 27,0
8 41,1
En una validacin prospectiva, el grupo Rockall demostr que pacientes con

un score completo 2 pueden manejarse en forma segura como pacientes ambu-
latorios. (Rockall T, Logan R, Devlin H, et al. Selection of patients for early dis-
212
gastroenterologa
charge or outpatient care after acute gastrointestinal hemorrhage. Lancet. 1996;

347:1138-1140).
Tratamiento
1. Tratamiento de la lcera pptica sangrante

Considerando los datos actualmente disponibles, la terapia farmacolgica ideal
para el tratamiento de lceras ppticas sangrantes la constituyen los inhibidores de
la bomba de protones (IBP) administrados en forma intravenosa.
DOSIS ENDOVENOSA DE LOS INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES (IBP)1

Omeprazol y pantoprazol: Dosis inicial de 80 mg endovenoso en bolo, seguido de 72
horas de infusin continua a 8 mg/h2.
1
Esomeprazol es el IBP que en diversos estudios ha demostrado tener la mayor capacidad para
inhibir la secrecin gstrica y aumentar el pH intragstrico cuando se comparan dosis habitua-
les en la prctica clnica. Igualmente estudios no publicados sealan que la pauta de un bolo de
80 mg/da seguido de la administracin de 8 mg/hora consigue mantener el pH intragstrico
por encima de 4 durante 21 de las 24 horas que siguen al inicio de su administracin.
2
Con esta modalidad de administracin se consigue un pH > 6 durante ms del 90% del
tiempo de la misma.
La somastotatina y su anlogo octreotide poseen un beneficio terico en la en-

fermedad ulcerativa sangrante secundaria a la reduccin del flujo esplcnico, a la
inhibicin de la secrecin cida gstrica y al posible efecto citoprotectivo gstrico.
Debido a la efectividad de la terapia endoscpica, su rol se encuentra en general
limitado a cuadros clnicos en los que la endoscopia es inviable, o como medio
para estabilizar al paciente previo a que la terapia endoscpica sea efectivizada.
DOSIS DE SOMATOSTATINA Y OCTREOTIDE

Somatostatina: Bolo inicial de 250 g y luego en forma horaria durante 3 a 7 das
Octreotide: Bolo inicial de 50-100 g seguido de 25 g/hora durante 3 das
2. Tratamiento de la enfermedad pptica ulcerosa (EPU)
Principios generales
El tratamiento integral est constituido por tres puntos:
Bloqueadores H2 de histamina
Inhibidores de H+/K+ ATPasa (bomba de protones)
Citoprotectores
El tratamiento de la enfermedad pptica ulcerosa comienza con la erradica-
cin del Helicobacter pylori.
213
La terapia antisecretoria es el punto fundamental en pacientes no infectados y

es apropiado para terapia de mantenimiento en pacientes seleccionados.
Es esencial el retiro de factores causantes o potenciadores de la EPU como
tabaco, alcohol y drogas antiinflamatorias no esteroideas.
Evitar alimentacin precipitante de la dispepsia.
Pautas utilizadas con frecuencia y su efectividad

en la erradicacin del Helicobacter pylori1
DURACIN
MEDICACIN TASA DE ERRADICACIN (%)
(DAS)
- Omeprazol (20 mg c/ 12 horas)
- Amoxicilina (1 g/da) 10-14 86-92
- Claritromicina (500 mg c/ 12 horas)
- Omeprazol (20 mg c/ 12 horas)
- Amoxicilina (1 g/da) 10-14 77-83
- Metronizadol (500 mg c/ 12 horas)2
- Bismuto coloidal (524 mg c/ 6 horas)
- Metronidazol (250 mg c/ 6 horas)2
14 > 85
- Ranitidina (150 mg c/ 12 horas)
- Tetraciclina (500 mg c/ 6 horas)
1
El primer rgimen descrito en la tabla es el ms utilizado como primera lnea de tratamien-
to. Otras alternativas al omeprazol las constituyen otros inhibidores de la bomba de proto-
nes, a saber: lansoprazol 30 mg cada 12 horas, pantoprazol 40 mg cada 12 horas, rabeprazol
20 mg cada 12 horas y esomeprazol 40 mg por da.
2
El metronidazol (500 mg cada 12 horas) puede sustituir a la amoxicilina pero slo en
pacientes alrgicos a la penicilina ya que la resistencia al metronidazol es comn y puede
reducir la eficacia del tratamiento.
Terapia antisecretoria posterior a la erradicacin del Helicobacter pylori

Pacientes con lcera gstrica o duodenal pequea (< 1 cm), no complicada, que
hayan recibido adecuado tratamiento para la erradicacin del Helicobacter pylori
probablemente no necesiten terapia adicional dirigida a la curacin de la lcera,
siempre que se encuentren asintomticos al finalizar la terapia.
Terapia cido supresora

La terapia antisecretoria se encuentra garantizada en pacientes que verdadera-
mente no se encuentran infectados por Helicobacter pylori. Dosis mximas de
antagonistas de receptores H2 aportan una terapia inicial efectiva, sin embargo los
inhibidores de la bomba de protones son ms efectivos.
214
gastroenterologa
Tratamiento con antagonistas H2
PRESENTACIONES DOSIS DOSIS DE

DROGA
DISPONIBLES INICIALES MANTENIMIENTO
200 mg
300 mg 400 mg c/12 hs.
Cimetidina 400 mg prn
400 mg 800 mg prn
800 mg
150 mg 150 mg c/12 hs.
Ranitidina 140 mg prn
300 mg 300 mg prn
20 mg 20 mg c/12 hs.
Famotidina 20 mg prn
40 mg 40 mg prn
150 mg 150 mg c/12 hs.
Nizatidina 150 mg prn
300 mg 300 mg prn
prn: previo al reposo nocturno (eq. bedtime en la literatura inglesa)
Tratamiento con inhibidores de bomba de protones
TERAPIA DE MANTENIMIENTO PARA LCERAS GASTRODUODENALES 1, 2, 3

DROGA DOSIS
Omeprazol 20 mg/da
Lansoprazol 30 mg/da
Rabeprazol 20 mg/da
Pantoprazol 40 mg/da
Esomeprazol 40 mg/da
TERAPIA DE ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFGICA EROSIVA O NO EROSIVA 4
DROGA DOSIS
Omeprazol 20 mg 20 mg cada 12 horas
Lansoprazol 30 mg 30 mg cada 12 horas
Rabeprazol 20 mg 20 mg cada 12 horas
Pantoprazol 40 mg 40 mg cada 12 horas
Esomeprazol 20 mg 40 mg cada 12 horas
1
Todos administrados como dosis nica con el desayuno.
2
El mismo esquema se mantiene para la prevencin de las lceras inducidas por antiinfla-
matorios no esteroides.
3
Como regla general, las lceras duodenales deberan ser tratadas durante cuatro semanas y
las lceras gstricas durante ocho semanas.
4
Todos administrados como dosis nica con el desayuno; si es necesario segunda dosis,
debera ser administrada previa a la cena.
215
Citoproteccin
Sucralfato: Sal compleja de sacarosa, se une a protenas tisulares y protege
de la accin pptica. Se administra en formas lquidas o tabletas, distante de ali-
mentos, un gramo 4 veces al da y mejor, sin emplear anticidos concomitantes.
Puede producir o agravar la constipacin y limitar la absorcin de algunas drogas
(cimetidina, digoxina, fluoroquinonas, fenitona, tetraciclinas).
Misoprostol: Es producto sinttico anlogo a prostaglandina E, con efecto
protector y anticido, lo que contribuye a su efecto curativo. La dosis es 200 mg
4 veces al da. Puede provocar diarreas, defectos abortivos y sangrado uterino.
Bismuto coloidal y otras sales (subcitrato, subsalicilato): Posee efecto protector
local, estimula la secrecin de prostaglandinas y tiene efecto anti-H. pylori, especial-
mente en esquemas asociados. El subsalicilato se emplea en suspensin o tabletas,
en dosis de 524 mg 4 veces al da. Puede afectar el efecto de agentes uricosricos y
tetraciclina, presentar toxicidad saliclica y oscurecer la lengua y las heces.
3. Tratamiento de vrices esofgicas sangrantes

Las vrices esofgicas son colaterales portosistmicas formadas luego de que ca-
nales vasculares preexistentes hayan sido dilatados por la hipertensin portal. La
hipertensin portal es un sndrome clnico caracterizado por un gradiente de pre-
sin venosa portal (diferencia entre presin venosa portal y presin venosa de la
vena cava inferior) mayor de 5 mmHg; sin embargo, la formacin de vrices slo
tiene lugar si el gradiente de presin portal es mayor a 12 mmHg.
CAUSAS DE HIPERTENSIN PORTAL (HP) Y MANIFESTACIONES CLNICAS ASOCIADAS

DIAGNSTICO MANIFESTACIN
TIPO DE HP CAUSAS
ETIOLGICO CLNICA
Preheptica: PVEH normal, PVHL normal y GPVH normal
- Trombosis de vena portal
- Trombosis vena esplnica
Ecografa,
- Estenosis congnita de vena HDA
angiografa
portal
- Fstula arteriovenosa
Intraheptica: PVEH aumentata, PVHL normal, GPVH aumentada
Biopsia heptica
Presinusoidal - Cirrosis biliar primaria Analtica HDA y/o ascitis
sangunea
- Cirrosis
- Enf. heptica infiltrativa
- Hipertensin portal idioptica
Sinusoidal Biopsia heptica HDA y/o ascitis
- Fibrosis heptica congnita
- Hiperplasia nodular regenerativa
- Enf. poliqustica heptica
Postsinusoidal - Enfermedad venooclusiva Cateterismo Ascitis
216
gastroenterologa
Posheptica: PVEH aumentata, PVHL aumentada, GPVH normal
- Sndrome de Budd-Chiari
- Trombosis y malformaciones de la vena cava
inferior
Cateterismo Ascitis
- Insuficiencia cardaca
- Pericarditis constrictiva
- Enfermedad valvular tricuspdea
PVEH: Presin venosa de enclavamiento heptico (o presin supraheptica enclavada);
PVHL: presin venosa heptica libre; GPVH: gradiente de presin venosa heptica; HDA:
Hemorragia digestiva alta
Esquema de localizacin de las causas de hipertensin portal
Posheptica Posinusoidal
Vena cava inferior
Vena supraheptica
Vena heptica terminal
(centrolobulillar)
Sinusoides
Intraheptica Sinusoidal
Espacio portal
Ramas intrahepticas
de la vena porta
Vena porta
Vena esplnica
Preheptica Vena mesentrica Presinusoidal
Rama
de la arteria heptica
Se esquematizan las principales causas de hipertensin portal. Sobre la izquierda de la figura

se especifican las causas basadas en el lugar en donde se produce un incremento de la presin
venosa portal con respecto al hgado; sobre la derecha se han categorizado las causas de hi-
pertensin portal conforme asienten antes, despus o en el sinusoide heptico, pudiendo ser
evaluadas a travs de parmetros hemodinmicos. Si la resistencia asienta previa al sinusoide,
no se registrar modificacin de la presin venosa de enclavamiento heptico (PVEH o presin
supraheptica enclavada) ya que esta refleja la presin sinusoidal. Si la causa de hipertensin
portal se encuentra en el sinusoide, se constatar un incremento de la PVEH por encima de
la presin venosa heptica libre (PVHL o presin supraheptica libre). Por ltimo, si la causa
toma lugar luego del sinusoide, se observar un incremento de ambas presiones (PVHL y
PVEH), lo que determinar un gradiente de presin venosa heptica (GPVH) normal.
217
Las vrices esofgicas estn presentes en aproximadamente el 50% de los pa-

cientes con cirrosis. Su presencia se correlaciona con la severidad de la enfermedad
heptica; mientras slo el 40% de los pacientes con enfermedad Child A tiene vri-
ces, pacientes con grado Child C muestran una frecuencia de aparicin del 85%. Pa-
cientes sin vrices, las desarrollan a una tasa de 8% por ao y pacientes con vrices
pequeas desarrollan vrices grandes con la misma frecuencia.
Las vrices hemorrgicas se presentan a una tasa anual del 5 al 15% y el
predictor ms importante de hemorragia es el tamao de la vrice. Un nmero de
factores son utilizados para predecir el sangrado variceal en pacientes con cirrosis.
Factores predictores del sangrado variceal

Factores fsicos
- Propiedades elsticas de la vena
- Presin intravariceal/intraluminal
- Tensin de la pared variceal
Factores clnicos
- Ingesta continua de alcohol
- Funcin heptica alterada (gradacin de Child avanzada)
- Presencia de ascitis
Factores endoscpicos
- Vrices grandes
Factores hemodinmicos
- Gradiente de presin venosa heptica > 12 mmHg
Un screening endoscpico esofagogastroduodenal se encuentra recomendado

cuando se establece el diagnstico de cirrosis, para constatar o descartar la presen-
cia de vrices esofgicas y/o gstricas.
El tamao de las vrices posee un importante valor pronstico para evaluar po-
sibilidad de resangrado; junto a otros parmetros constituyen el ndice NIEC (The
North Italian Endoscopic Club for the Study and Treatment of Esophageal Varices.
Prediction of the first variceal hemorrhage in patients with cirrhosis of the liver and
esophageal varices: a prospective multicenter study. N Engl J Med 1988; 319:988)
ndice NIEC (North Italian Endoscopic Club)
VARIABLE PUNTOS
ndice de Child-Pugh
A 6,5
B 13
C 19,5
218
gastroenterologa
Tamao de las vrices

Pequeas 8,7
Medianas 13
Grandes (> 5 mm) 17,4
Red spots
Ausentes 3,2
Limitados 6,4
Moderados 9,6
INTERPRETACIN DEL NDICE NIEC

PORCENTAJE ACUMULATIVO
DE RESANGRADO
CLASE DE
NDICE NIEC 6 MESES 1 AO 2 AOS
RIESGO
1 < 20 0 1,6 6,8
2 20-25 5,4 11 16
3 25,1-30 8 14,8 25,5
4 30,1-35 13,1 23,3 37,8
5 35,1-40 21,8 37,8 58,8
6 > 40 58,5 68,9 68,9
En pacientes con cirrosis descompensada que no tuvieron vrices en la en-

doscopia inicial, esta debera repetirse en 2 3 aos. En aquellos con vrices
pequeas, la endoscopia debera volver a realizarse en 1 2 aos, en presencia de
cirrosis descompensada la frecuencia debera ser anual.
Las diferentes modalidades teraputicas utilizadas en el tratamiento de la hi-
pertensin portal modifican el flujo, la resistencia y la presin del lecho portal
con el objetivo final de disminuir la presin portal y, de esa manera, minimizar la
tendencia al sangrado, o bien lograr la hemostasia de las vrices sangrantes me-
diante maniobras mecnicas sin modificacin de los parmetros hemodinmicos
recientemente especificados.
EFECTOS DE LAS DIFERENTES TERAPIAS PARA VRICES ESOFGICAS Y SANGRADO

VARICEAL SOBRE EL FLUJO, RESISTENCIA Y PRESIN PORTALES
RESISTENCIA PRESIN
TRATAMIENTO FLUJO PORTAL
PORTAL PORTAL
Vasoconstrictores (-bloqueantes)
Venodilatadores (nitratos)
219
Terapia endoscpica (ET/LE) -- -- --

TIPS / shunt terapia
ET: escleroterapia, LE: ligadura endoscpica, TIPS: shunt portosistmico intraheptico
transyugular (Transyugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)
Tratamiento
El tratamiento de las vrices esofgicas se encuentra estratificado en tres fases:
1. Profilaxis primaria
2. Manejo de la hemorragia aguda
3. Profilaxis secundaria
1. Profilaxis primaria: Prevencin del sangrado inicial variceal

A. Terapia farmacolgica: El objetivo es la reduccin de la presin por-
tal y, en consecuencia, la presin intravariceal. Los frmacos de eleccin son los
-bloqueantes. Esta clase de medicacin reduce la presin portal causando un blo-
queo , que permite un predominio de la accin vasoconstrictora adrenrgica ,
conduciendo as a una constriccin arteriolar mesentrica que reduce el flujo portal.
FARMACOTERAPIA UTILIZADA EN LA PROFILAXIS PRIMARIA DE VRICES ESOFGICAS

DROGA DOSIS COMENTARIO
Propranolol 20 mg c/12 hs. Aumentar o disminuir la dosis a intervalos de 3-4
Nadolol 10 mg c/12 hs. das hasta conseguir los parmetros del -bloqueo:
- disminucin de la frecuencia cardaca en
reposo de 55 latidos/min, o
Timolol 10 mg c/12 hs. - disminucin de la frecuencia cardaca en un
25%, y/o
- desarrollo de efectos colaterales
B. Terapia endoscpica: La terapia endoscpica consta de dos procedimientos

como mtodos para la profilaxis primaria de las vrices esofgicas: la escleroterapia
y la ligadura varicela.
PROCEDIMIENTOS ENDOSCPICOS UTILIZADOS EN LA PROFILAXIS

PRIMARIA DE VRICES ESOFGICAS
No recomendada debido a que no demostr beneficio e incluso
Escleroterapia se report incremento de la mortalidad. Gran nmero de efectos
indeseables
De utilidad, las sesiones son repetidas con un intervalo aproximado
Ligdura de 2 semanas hasta lograr la obliteracin variceal. Usualmente
variceal requieren 2 a 4 sesiones de ligadura. Presenta menor frecuencia de
efectos colaterales
220
gastroenterologa
2. Manejo de la hemorragia aguda

A. Medidas generales: Las medidas iniciales de resucitacin ofrecen la pri-
mera posibilidad de influenciar el resultado de un episodio de sangrado agudo
variceal. Muchas de las respuestas fisiolgicas a la hemorragia pueden verse alte-
radas en pacientes con hipertensin portal. Un paciente con sospecha de vrices
sangrantes debe ser manejado en unidad de cuidados intensivos.
MEDIDA GENERAL EFECTIVIZACIN

- Transfusin de glbulos rojos (mantener Hb > 9 g/dL o Hto
25-30%). La sobretransfusin exacerba la hipertensin portal e
incrementa el riesgo de resangrado.
- Infusin de cristaloides para lograr mantener una presin sistlica
Resucitacin
@ 100 mmHg (diuresis > 50 mL/hora). Es particularmente importante
hemodinmica
evitar la hipotensin sostenida para prevenir la infeccin y la falla renal,
lo que se encuentra asociado con el riesgo de resangrado y muerte.
- Corregir coagulopata y trombocitopenia
- Evitar sobrecarga hdrica
- Monitorizar integridad de va area y saturacin de oxgeno
(en especial en pacientes encefalopticos). La intubacin
Resucitacin
endotraqueal puede ser requerida en forma electiva o ms
pulmonar
urgentemente antes del procedimiento endoscpico.
- Proteger va area en presencia de obnubilacin o de sangrado activo
Sepsis - Monitorizar signos de sepsis
- Evitar aminoglucsidos y otras drogas neurotxicas
Manejo renal
- Mantener la euvolemia
Factores - Administrar tiamina
metablicos - Evaluar potasemia, fosfatemia y estado cido-base
- La cirrosis se encuentra asociada a defectos en la inmunidad celular y
humoral incrementando as el riesgo de infeccin. Las infecciones ms
frecuentes son la PBE (50%), las infecciones del tracto urinario (25%) y
la neumona (25%). El uso de antibiticos profilcticos en pacientes con
cirrosis y sangrado variceal demostr disminuir el riesgo de resangrado y
de la mortalidad. En consecuencia, la profilaxis antibitica a corto plazo
debera ser considerada como prctica estndar.
Profilaxis ANTIBIOTICOTERAPIA PROFILCTICA PARA EL

antibitica SANGRADO VARICEAL1
Ciprofloxacina 400-1 000 mg/da EV
Norfloxacina 400-800 mg/da EV
Ofloxacina 400 mg/da EV
1
Otros regmenes incluyen cefalosporinas, una quinolona ms amoxicilina/
clavulanato, antibiticos no absorbibles e imipenem. En pacientes de alto
riesgo, la ceftriaxona EV demostr ser superior a la norfloxacina oral.
221
B. Terapia especfica para el control del sangrado

* Medidas efectivas slo durante el perodo aplicado
Terapia farmacolgica (modificadora de la circulacin esplcnica)
VASOPRESINA Y SUS DERIVADOS

Vasopresina 1
Bolo EV inicial de 0,4 U seguido por infusin continua de 0,4-1,0 U
Dosis inicial de 2 mg c/4 hs. en las primeras 48 hs. puede ser
Terlipresina2 mantenida hasta 5 das a una dosis de 1 mg c/4 hs para prevenir el
resangrado.
SOMATOSTATINA Y SUS DERIVADOS
Bolo inicial de 250 g seguido por una infusin de 250 g/h, se
mantiene hasta 24 horas despus de haber conseguido un periodo
libre de sangrado. El bolo inicial puede repetirse hasta 3 veces en
la primera hora si el sangrado es descontrolado. La terapia se puede
Somatostatina3
mantener hasta 5 das para prevenir el resangrado precoz. El uso de
altas dosis (500 g/h) provoca un mayor efecto hemodinmico y se
traduce en un incremento de la eficacia clnica en los pacientes con
sangrados ms difciles.
Bolo inicial de 50 g seguido por una infusin de 25 50 g/h.
Octreotide4 Como con la somatostatina, la terapia se puede mantener hasta 5 das
para prevenir el sangrado precoz.
1
El uso clnico de esta droga se encuentra limitado por los mltiples efectos colaterales rela-
cionados a sus potentes propiedades vasoconstrictoras, que incluyen hipertensin, isquemia
miocrdica, falla renal, arritmias, dolor abdominal isqumico y gangrena de miembros, lo que
obliga al retiro de la droga en un 25% de los casos. Existe una amplia justificacin para sugerir
que la vasopresina debe ser utilizada siempre junto con la nitroglicerina; esta ltima puede ser
administrada en infusin intravenosa simultnea o en forma transdrmica.
2
La terlipresina es el nico agente farmacolgico que ha demostrado reducir la mortalidad
(reduccin del 34%). Adems, es eficaz en el sndrome hepatorrenal. Por tanto, el uso de terlipre-
sina puede prevenir el fallo renal que est con frecuencia precipitado por la hemorragia variceal.
3
Los efectos colaterales mayores de la somatostatina son raros y los efectos menores, tales
como nuseas, vmitos e hiperglicemia son constatados en el 30% de los casos. La somatos-
tatina NO reduce la mortalidad.
4
La eficacia del octreotide como terapia simple para el sangrado variceal es controvertida,
en especial debido a la rpida aparicin de taquifilaxis. Sin embargo, el octreotide puede ser
de utilidad como coadyuvante de la terapia endoscpica (escleroterapia y ligadura); la com-
binacin de ligadura endoscpica y octreotide como tratamiento multimodal es la modalidad
de primera lnea para alcanzar la hemostasia.
Sonda baln (sonda de Sengstaken-Blakemore o Minnesota)

Puede ser una maniobra que salve la vida del paciente si falla el tratamiento m-
dico-endoscpico.
222
gastroenterologa
CARACTERSTICAS DEL USO DE LA SONDA DE

SENGSTAKEN-BLAKEMORE O MINNESOTA
- El control de la hemorragia variceal es mayor al 90%.
- El resangrado se presenta en el 50% cuando los balones son desinflados.
- Complicaciones: ocurren en ms del 30% de los casos.
Neumona: Es la complicacin ms frecuente. Puede evitarse con el uso de
intubacin endotraqueal selectiva en pacientes con encefalopata grado III-IV.
Otras: obstruccin de va area, necrosis/perforacin esofgica y ulceracin de
la mucosa (que puede ser causa de resangrado)
* Medidas con efecto adicional sobre el resangrado

Terapia endoscpica
El punto clave del tratamiento actual en el manejo de las vrices sangrantes es la
endoscopia con tratamiento activo, ya que es capaz de controlar el sangrado en
ms del 90% de los pacientes.
TERAPIA ENDOSCPICA DEL SANGRADO VARICEAL

- Detiene la hemorragia en el 80 al 90% de los pacientes.
- Disminuye el riesgo de resangrado temprano aunque no se ha
demostrado una mejora en la sobrevida.
Escleroterapia - Existe un 10 a 30% de complicaciones:
- Dolor retroesternal, lceras esofgicas, estenosis esofgicas y
necrosis de la pared esofgica que puede conducir a perforacin
- Se asocia a una tasa de mortalidad del 0,5 a 2%
- Posee un significativo beneficio en el control inicial del sangrado
Ligadura
con escasas complicaciones.
endoscpica
- Por consenso, es la metodologa preferida de terapia endoscpica.
Terapia de rescate (Shunt-terapia)
Consiste en la creacin de un shunt portosistmico intraheptico transyugular
(TIPS: Transyugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) o ciruga derivativa (in-
volucra procedimientos que requieren la realizacin de un shunt (totales o selec-
tivos) y aquellos que no.
OPCIONES QUIRRGICAS EN EL TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA VARICEAL

- Procedimiento radiolgico consistente en la creacin de un
neotracto entre la vena heptica y la vena porta, mantenindolo
abierto por colocacin de un stent.
- Produce hemostasia en un 90% de los casos.
TIPS - Las complicaciones incluyen las procedimentales (10% de los
casos) y aquellas asociadas a disfuncin del TIPS o estenosis.
La complicacin ms frecuente es el empeoramiento de la
encefalopata, que ocurre en el 25% de los pacientes en los que
se ha colocado un TIPS.
223
Procedimientos shunt
Total
Shunt porto-cava
Shunt porto-cava dimetro estrecho
Shunt meso-cavo
Shunt espleno-renal central
Cirugas Selectivo
derivativas Shunt espleno-renal distal
Shunt coronario-cavo
Procedimientos no shunt
Devascularizacin gastroesofgica
Procedimientos de desconexin
3. Profilaxis secundaria
La historia natural seguida al comienzo de un sangrado variceal puede ser divi-
dida en dos fases: una fase aguda, que dura aproximadamente 6 semanas, y un
curso a largo trmino. La primera est caracterizada por una alta probabilidad de
hemorragia recurrente luego de un corto perodo de hemostasia, siendo el mayor
riesgo las primeras 48 horas posteriores a la admisin. La tasa media de resan-
grado en individuos no tratados se encuentra alrededor del 60% dentro de los 1-2
aos con una mortalidad del 33%. La prevencin de la recurrencia del sangrado
variceal permanece como el objetivo primordial del manejo de tales pacientes, por
lo que la profilaxis secundaria debera ser instituida luego del episodio inicial por
tiempo indefinido.
A. Terapia farmacolgica: Los -bloqueantes no selectivos reducen el riesgo

relativo de resangrado en un 33%
FARMACOTERAPIA UTILIZADA EN LA PROFILAXIS SECUNDARIA DE VRICES ESOFGICAS

DROGA DOSIS COMENTARIO
Propranolol 20 mg c/12 hs. - Aumentar o disminuir la dosis a intervalos de 3-4
Nadolol 10 mg c/12 hs. das hasta conseguir los parmetros del -bloqueo
disminucin de la frecuencia cardaca en
reposo de 55 l/min, o
Timolol 10 mg c/12 hs. - disminucin de la frecuencia cardaca en un 25%, y/o
- desarrollo de efectos colaterales
- La adicin de mononitrato de isosorbide a
los -bloqueantes parece aumentar el efecto
5-mononitrato protector de los -bloqueantes solos para la
20 mg/da
de isosorbide prevencin del resangrado variceal, pero no
ofrece ventajas en la tasa de sobrevida y reduce
la tolerabilidad a la terapia.
224
gastroenterologa
B. Terapia combinada endoscpica/farmacolgica: La ligadura endoscpica re-

duce el riesgo relativo (vs. escleroterapia) de resangrado en un 37% y el riesgo absoluto
en un 13%. La combinacin de -bloqueantes con ligadura endoscpica es superior a
la escleroterapia sola. La combinacin de -bloqueantes ( nitratos) y escleroterapia ha
sido suplantada por la combinacin anterior (-bloqueantes ms ligadura endoscpica).
C. Otras terapias de salvataje: La colocacin de TIPS o la realizacin de shunt

quirrgicos deberan ser consideradas en pacientes con un ndice de Child-Pugh A o
B que sufren sangrado variceal recurrente a pesar de una adecuada combinacin tera-
putica endoscpica y farmacolgica. El objetivo a largo plazo posterior a un sangrado
variceal es prevenir el resangrado, la descompensacin heptica y muerte. El nico tra-
tamiento capaz de lograr los tres objetivos es el transplante heptico, por lo que pacientes
con ndice de Child-Pugh B o C deberan ser evaluados para dicho procedimiento.
Resumen del manejo del sangrado variceal
GI: gastrointestinal; SERD: shunt espleno-renal distal; TIPS: shunt portosistmico intrahe-
ptico transyugular (Transyugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)
225
Encefalopata heptica
Definicin
Conjunto de anormalidades psiquitricas secundarias a disfuncin heptica. Esta

conlleva a la acumulacin sangunea de sustancias nitrogenadas que no pueden
ser metabolizadas en el hgado por insuficiencia hepatocelular. La presencia de
comunicaciones portosistmicas, a travs de ciruga o TIPS (shunt porto-sistmi-
co intraheptico transyugular), contribuye a la imposibilidad de metabolizacin
de dichas sustancias.
La patognesis de la encefalopata heptica es sumamente compleja y tiene
mltiples componentes incluyendo amonaco, citoquinas inflamatorias, mangane-
so, endorfinas, aminocidos aromticos, sustancias benzodiacepinas like, y siste-
ma inhibidor del cido gamma aminobutrico (GABA) entre otros, que ocasionan
alteraciones en el funcionamiento de clulas neuronales.
Clasificacin
En el ao 1998, The Working Party at the 11th World Congresses of Gastroentero-

logy (WCOG) propuso la clasificacin de la encefalopata heptica en tres tipos,
basada en la naturaleza de la disfuncin heptica con posterior categorizacin en
base al patrn y severidad de las anormalidades neurolgicas.
CLASIFICACIN DE LA ENCEFALOPATA HEPTICA

En base a la naturaleza de la disfuncin
Tipo A
Encefalopata asociada a insuficiencia heptica aguda
Tipo B
Encefalopata asociada a bypass porto-sistmico en ausencia de enfermedad heptica
Tipo C
Encefalopata asociada a cirrosis
En base al patrn y severidad de anormalidades neurolgicas
Encefalopata heptica episdica
- Puede ser espontnea (sin factores precipitantes presentes), secundaria (con
presencia de factores precipitantes) y recurrente (si existen 2 ms episodios por
ao)
Encefalopata heptica persistente
- Subdividida en leve, severa y dependiente del tratamiento. Afecta aspectos sociales
y ocupacionales.
Encefalopata heptica mnima
- Asociada con disfuncin cognitiva sin sntomas manifiestos
226
gastroenterologa
Numerosos factores mostraron precipitar la encefalopata heptica a travs de di-

ferentes mecanismos de accin.
FACTORES PRECIPITANTES DE ENCEFALOPATA HEPTICA

Factor precipitante en base al mecanismo de accin
Incremento en la produccin de amonio
Dietas hiperproteicas
Constipacin
- Anorexia
- Restriccin de fluidos
Hemorragia gastrointestinal
Infecciones: Neumonas, infeccin del tracto urinario, peritonitis bacteriana, etc.
Transfusin sangunea
Azoemia
Hipokalemia
Incremento en la difusin del amonio a travs de la barrera hematoenceflica
Alcalosis
Metabolismo de toxinas reducido secundario a hipoxia heptica
Deshidratacin
- Restriccin de fluidos
- Efecto diurtico
- Paracentitis excesiva
- Diarrea secundaria a laxantes osmticos
Hipotensin arterial
- Hemorragia gastrointestinal
- Dilatacin vascular perifrica
Hipoxemia arterial
Anemia
Activacin central de receptores del cido gamma aminobutrico
Uso de benzodiacepinas
Efecto represor del sistema nervioso central
Uso de otras drogas psicoactivas
Metabolismo heptico de toxinas reducido debido a derivacin de la sangre portal
Shunt portosistmicos
- Espontneo
- Quirrgico
- Intraheptico transyugular
Metabolismo heptico de toxinas reducido debido a disminucin de la reserva funcional
Dao progresivo del parnquima heptico
Hepatoma
227
Clnica - Evaluacin de la severidad
Un episodio agudo de encefalopata heptica se manifiesta tpicamente como alte-

racin del estado mental y disfuncin neuromuscular en un perodo de horas o das.
La evaluacin de la severidad de la encefalopata heptica se bas en principio en
los criterios de West Haven de las alteraciones del estado mental, ms tarde Gitlin
ampli dicha evaluacin adicionando las anormalidades electroencefalogrficas.
SISTEMA DE GRADACIN DE LA ENCEFALOPATA HEPTICA

FUNCIN HALLAZGOS ANORMALIDADES
GRADO CONCIENCIA
INTELECTUAL NEUROLGICOS ECG
0 Normal Normal Ninguno Ninguna
Alteraciones
Sub-
Normal Normal slo en anlisis Ninguna
clnico
psicomtricos
Perodos
cortos de falta Asterixis ausente
Leve de atencin, o leve (episdico),
alteracin dificultad para temblor, apraxia, Ondas
1
de la sumar y restar, incoordinacin, (5-7 ciclos/seg)
conciencia confusin alteracin para
leve, agitacin, escribir
irritabilidad
Letrgico, Desorientado, Asterixis manifiesta,
Ondas trifsicas
2 respuestas comportamiento palabras arrastradas,
(5-7 ciclos/seg)
lentas inapropiado disartria, ataxia
Somnoliento Desorientacin
Rigidez muscular
pero puede grosera,
y clonus,
3 despertar ante comportamiento Ondas deltas
hiperreflexia,
estmulos, bizarro o
Babinski, asterixis
confusin agrasivo
Postura de
descerebracin *,
puede presentar
4 Coma Ninguna Sin actividad
hipotona e
hiperreflexia sin
asterixis
* Postura de descerebracin: aduccin, extensin e hiperpronacin de los brazos, exten-
sin y flexin plantar de las extremidades inferiores. La postura de decorticacin consiste
en flexin de los brazos, las muecas y dedos de las manos; aduccin de las extremidades
superiores; extensin, rotacin interna y flexin plantar de las extremidades inferiores.
228
gastroenterologa
Ninguna de las manifestaciones de la encefalopata heptica es tpica de este

desorden y es esencial excluir diagnsticos alternativos. Aunque el nivel de amonio
en la sangre arterial tiende a estar elevado en pacientes con disfuncin hepatocelular
avanzada, en especial en presencia de shunt portosistmicos, se encuentra
pobremente relacionado con el grado de encefalopata. En consecuencia, esta
determinacin posee escasa utilidad clnica para establecer el diagnstico o evaluar
la progresin de la enfermedad. Por el contrario, los tests utilizados en la cabecera
del paciente (como conexin de nmeros) son fcilmente realizados y proveen
informacin til sobre todo en pacientes con encefalopata heptica subclnica.
ALTERACIN MTODOS DIAGNSTICOS

Encefalopatas metablicas
- Hipoglucemia*
- Alteraciones electrolticas*
- Hipoxia* - Analtica sangunea
- Narcosis hipercpnica
- Uremia*
- Cetoacidosis
Encefalopatas txicas
- Alcohol*
Intoxicacin aguda - Determinacin de alcohol en sangre
Sndrome de abstinencia - Actividad transcetolasa eritrocitaria
Sndrome de WernickeKorsakoff ** - Respuesta teraputica a la tiamina
- Drogas psicoactivas - Screening toxicolgico
- Salicilatos
- Metales pesados
Lesiones intracraneales
- Hemorragia subaracnoidea, subdural o
intraparenquimatosa* - Tomografa computada
- Infarto cerebral - Puncin lumbar
- Tumor cerebral - Arteriografa
- Absceso cerebral - Electroencefalografa
- Meningitis - Evaluar infeccin viral
- Encefalitis
- Epilepsia o encefalopata posictal
Alteraciones neuropsiquitricas - Tests para sndromes cerebrales orgnicos
* Estos diagnsticos son especialmente posibles en pacientes con enfermedad heptica.

** Cuadro neurolgico clnico de aparicin aguda caracterizado por alteraciones oculomotoras
(nistagmo, parlisis del recto externo y parlisis de la mirada conjugada), ataxia y estado confu-
sional. Es originado por un dficit de tiamina y se presenta con relativa frecuencia en los pacien-
tes alcohlicos crnicos, aunque tambin puede observarse en enfermos con malabsorcin, ano-
rexia asociada a neoplasias y quimioterapia, obstruccin intestinal alta, alimentacin parenteral
prolongada, intoxicaciones, tirotoxicosis, hemodilisis e hiperemesis gravdica.
229
Teraputica
El tratamiento de la encefalopata heptica en pacientes con insuficiencia heptica

aguda y en aquellos con enfermedad heptica crnica se considerarn en forma
separada. Se abordar aqu el tratamiento de la encefalopata heptica secundaria
a enfermedad heptica crnica.
Se han ensayado mltiples modalidades teraputicas en la encefalopata he-
ptica con resultados dispares. A continuacin se especifican los tratamientos
propuestos en base a los resultados de los ensayos clnicos realizados para cada
modalidad.
RESULTADOS DE ENSAYOS CONTROLADOS EN TRATAMIENTOS PARA ENCEFALOPATA

HEPTICA COMO COMPLICACIN DE ENFERMEDAD HEPTICA CRNICA
Tratamiento avalado por ensayos clnicos Tratamientos con resultados conflictivos
- Restriccin proteica - Suplementacin con zinc
- Dieta protenas-vegetales - Aminocidos de cadena ramificada:
- Enemas de carbohidratos Enteral, parenteral y cetoanlogos
- Lactulosa oral - Flumacenil
- Lactitol oral Tratamientos no avalados por ensayos
- Lactosa oral en deficiencia de lactasa clnicos
- Neomicina - Enemas de agua
- Metronidazol - Lactobacillus acidophilus sin neomicina
- Rifaximina - Ornitina -cetoglutarato
- Enterococcus faecium - Levodopa
- Lactobacillus acidophilus con - Bromocriptina
neomicina
- Ornitina aspartato Tratamientos que no cuentan con
- Benzoato de sodio evaluacin por ensayos clnicos
- Fenilacetato - Erradicacin de Helicobacter pylori
- Edetato disdico de calcio
- cido para-amino-saliclico de sodio
Las modalidades teraputicas se hallan orientadas a modificar los mecanismos

de gnesis de la encefalopata heptica. Estas pueden agruparse en base a las hi-
ptesis propuestas que ocasionan esta entidad clnica. Se expone a continuacin
las hiptesis etiopatognicas y las posibilidades teraputicas existentes para cada
alteracin.
1. Hiptesis del amonio

- Reduccin de la produccin y absorcin de amonio: Restriccin en la pro-
tena de la dieta, aporte de protena vegetal, enemas de carbohidratos, ene-
mas de agua, lactulosa, lactitol, lactosa, neomicina, metronidazol, rifaximina,
probiticos (Enterococcus faecium SF68, Bifidobacterium longum BB536) y
erradicacin de Helicobacter pylori.
230
gastroenterologa
- Incremento en el metabolismo del amonio: Ornitina aspartato, ornitina

-cetoglutarato, benzoato de sodio, fenilacetato y suplementacin con zinc
2. Hiptesis de los falsos neurotransmisores

- Aminocidos de cadena ramificada (enterales, orales y ceto-anlogos), le-
vodopa y bromocriptina
3. Hiptesis ligando receptor bezodiacepina/cido gamma aminobutrico

- Flumacenil
4. Hiptesis del depsito de manganeso en ganglios basales

- Edetato disdico de calcio y cido para-amino-saliclico de sodio
A continuacin se exponen los tratamientos ms utilizados en la prctica clnica.
MECANISMO DE
TERAPUTICA DOSIS COMENTARIOS
ACCIN
Reduccin de la produccin y absorcin de amonio
Disminuye el
Evitar restriccin
Reduccin en la sustrato para la
0,8-1,0 g/kg mayor a largo
ingesta proteica diaria produccin de
plazo
amonio
Puede mejorar
sustancialmente el
Incremento del
balance nitrogenado
Ingesta de protena trnsito intestinal,
30-40 g/da sin precipitar
vegetal a reduccin del pH
o empeorar la
colnico
encefalopata
heptica
Disacridos no Lactulosa: 15-30 mL Considerada la
Reduce la
absorbibles: 2-4 veces al da o primera lnea
produccin
Lactulosa lactilol: 30-45 g/da de tratamiento.
intestinal y la
(-galactosidofructosa) hasta obtener 2-4 Mejora de
absorcin de
y lactitol deposiciones diarias sntomas del
amonio
(-galactosidosorbitol) con pH < 6 b 67-87%
Reducen la No existen
produccin diferencias
Neomicina: 6 g/da
intestinal de significativas
Neomicina y Metronizadol:
aminio actuando entre el
metronizadol 800 mg/da por 7
contra bacterias tratamiento con
das
productoras de lactulosa vs.
ureasa. neomicina
231
Mayor potencia
que la neomicina
Reduce la en reducir los
produccin niveles sricos de
intestinal de amonio.
1,2-2,4 g/da
Rifaximina c amonio actuando Mejora temprana
durante 7 das
contra bacterias de sntomas y
productoras de menos efectos
ureasa. colaterales que
los disacridos no
absorbibles
Mayor eficacia
cuando se asocia
Disminuye la 3 perodos del
a lactulosa. A
produccin de siguiente esquema:
diferencia de
Enterococcus amonio por 250 mg/da durante
esta el efecto
faecium SF68 ser bacteria no 4 semanas separado
teraputico fue
productora de por 2 semanas sin
sostenido en
ureasa. tratamiento
los perodos sin
tratamiento.
Disminuye la
produccin de
Mayor eficacia
Bifidobacterium amonio por
25 mg c/12-24 hs. cuando se asocia a
longum BB536 ser bacteria no
oligofructosacrido
productoras de
ureasa.
Incremento del metabolismo del amonio a nivel tisular
Reducen la
amoniemia al La ornitina
proveer sustrato -cetoglutarato
Ornitina aspartato y
para la conversin 9 g c/8 hs. no posee efecto
levocarnitina
intracelular de teraputico en
amonio a urea y esta entidad.
glutamina.
Incrementa la
excrecin urinaria
de amonio. Tan efectivo
Benzoato de sodio 10 g/da
Reacciona con como la lactulosa
la glicina para
formar hipurato.
232
gastroenterologa
Otras formas
Mejora el 600 mg/da de
disponibles de
d metabolismo acetato de zinc
Zinc zinc son sulfato
proteico y durante 7 das a 3
de zinc y zinc
nitrogenado. meses
histidina
Reduccin de los falsos neurotransmisores

Las sales de
ornitina de
cetocidos de
Disminuye
Aminocidos de cadena ramificada
sntesis de falsos 1-5 g/da
cadena remificada e pueden ser ms
neurotransmisores
efectivos que los
aminocidos en s
mismos.
Inhibicin de los receptores bezodiacepnicos / cido gamma aminobutrico
Efecto no
Antagoniza
relacionado a la
el receptor
Flumacenil 2 mg concentracin de
benzodiacepnico
benzodiacepinas
central.
sanguneas
Inhibicin del depsito de manganeso en ganglios basales f
a
La suplementacin con protenas vegetales ms que animales puede ofrecer ventajas en
aquellos pacientes en los que la tolerancia diaria de protenas es menor a 1 g/kg.
b
En pacientes con deficiencia de lactasa se puede utilizar lactosa a dosis de 100 g/da para
alcanzar los mismos objetivos.
c
La rifaximina es un antibitico semisinttico, derivado de la rifamicina. La introduccin
de un grupo pirridoimidazlico en la estructura bsica de las rifamicinas hace que este an-
tibitico no sea absorbido, prcticamente, por el tracto digestivo. Posee mnimos efectos
colaterales y no se describieron interacciones con otras drogas.
d
El zinc es un oligoelemento que juega un rol importante en la regulacin del metabolismo
proteico y nitrogenado. La deficiencia de zinc altera la actividad de las enzimas implcitas
en el ciclo de la urea y de la enzima glutamino-sintetasa. La deficiencia de zinc ha sido
implicada en la patognesis de la encefalopata heptica, observndose una relacin inversa
entre la concentracin srica de este oligoelemento y los niveles de amonaco sanguneo.
Aunque se requieren estudios adicionales para avalar su uso sistemtico en esta entidad, pa-
cientes cirrticos con deficiencia de zinc deben ser suplementados en vista de la indiscutible
importancia de este oligoelemento en la sntesis de ADN y protenas y en la funcin de las
mtalo-enzimas.
e
El tratamiento con alto contenido de aminocidos de cadena ramificada pero bajo en ami-
nocidos aromticos se basa en la hiptesis que concentraciones reducidas de aminocidos
de cadena ramificada (leucina, isoleucina y valina) e incremento de aminocidos aromticos
(fenilalanina, tirosina y triptfano) pueden promover la encefalopata heptica mediante la
produccin de falsos neurotransmisores. Aunque los resultados actuales no avalan el uso
233
sistmico de aminocidos de cadena ramificada, estos poseen un rol especfico en el mejora-

miento del balance nitrogenado sin precipitar la encefalopata heptica en pacientes cirrti-
cos desnutridos que son intolerantes a la suplementacin con protenas.
f
Se necesitan estudios longitudinales para establecer los posibles efectos teraputicos de la
quelacin del manganeso con edetato disdico de calcio o con cido para-amino-saliclico
de sodio, ambas modalidades reportadas como teraputicas tiles en el envenenamiento
crnico por manganeso en exposiciones ocupacionales.
Hepatitis alcohlica
Definicin
Sndrome clnico caracterizado por la presencia de ictericia e insuficiencia hepti-

ca que generalmente comienza dcadas posteriores al consumo de alcohol (inges-
ta media de alrededor de 100 gramos/da).
La asociacin entre consumo de alcohol y enfermedad heptica alcohlica se en-
cuentra bien establecida, aunque la cirrosis heptica se desarrolla slo en una pequea
proporcin de consumidores de jerarqua. El riesgo de cirrosis se incrementa propor-
cionalmente con el consumo de ms de 30 gramos de alcohol por da, el riesgo ms
alto se encuentra asociado con el consumo de ms de 120 mg de alcohol por da.
Clculo de la cantidad de alcohol expresado en gramos
(Graduacin alcohlica x cantidad ingerida en mL x 0,8) / 100
Se considera un consumo excesivo diario, 40 gramos de alcohol en hombres

y 32 gramos de alcohol en mujeres.
Diagnstico
La combinacin de los siguientes datos analticos es indicativa de hepatitis alco-

hlica hasta que se demuestre lo contrario.
VARIABLES CLNICO-ANALTICAS INDICATIVAS DE HEPATITIS ALCOHLICA

- Incremento de la enzima GOT* pero < 300 UI/mL
- Relacin GOT/GPT** > 2
- Bilirrubina srica total > 5 mg/dL
- Incremento del tiempo de protrombina
- Neutrofilia
- Ascitis
- Antecedentes de consumo de jerarqua de alcohol
* GOT: glutmico oxalactico transminasa, AST, ASAT o aspartato aminotransferasa
** GPT: glutmico pirvico transaminasa, ALT, ALAT o alanino aminotransferasa
234
gastroenterologa
Diagnsticos diferenciales
La traduccin clnica de la hepatits alcohlica, ms all de ser mayoritariamente

inespecfica, es muy variada, motivo que obliga a la consideracin de otras enti-
dades nosolgicas que puedan imitarla.
ENTIDADES CLNICAS A CONSIDERAR COMO

DIAGNSTICOS DIFERENCIALES DE LA HEPATITIS ALCOHLICA
- Esteatohepatitis no alcohlica
- Injuria heptica inducida por drogas
- Hepatitis viral crnica o aguda
- Enfermedad de Wilson fulminante
- Enfermedad heptica autoinmune
- Deficiencia de 1-antitripsina
- Absceso heptico pigeno
- Colangitis ascendente
- Descompensacin asociada a carcinoma hepatocelular
Evaluacin del paciente con Hepatitis alcohlica
SISTEMTICA SUGERIDA EN LA EVALUACIN DE LA HEPATITIS ALCOHLICA

Evaluacin general
- Hemograma completo
Evaluacin de la enfermedad heptica
- Transaminasas, bilirrubina srica, fosfatasa alcalina, albmina srica
- Tiempo de protrombina
- Serologa para determinar causa de enfermedad heptica, por ejemplo anticuerpos
contra virus hepatitis C
- Ecografa abdominal 1
- Esofagogastroduodenoscopia
- Evaluar severidad
Evaluacin de la funcin renal
- Creatinina srica y electrolitos
- Anlisis de orina
- Proteinuria y sodio en orina de 24 horas 2
Anlisis del lquido asctico
- Recuento celular
- Cultivo para bacterias, incluyendo inoculacin en frascos de hemocultivos en la
cabecera del paciente
- Albmina y protenas totales
- Glucosa, lactato deshidrogenasa, amilasa, triglicridos y citologa segn orientacin
clnica
1
En busca de carcinoma hepatocelular y trombosis venosa portal.
2
Indicado si el anlisis de orina muestra proteinuria o si se sospecha incumplimiento en la
restriccin de sodio.
235
Evaluacin de severidad
Existe una variedad de scores orientados a evaluar la severidad de la hepatitis

alcohlica y la necesidad de inicio, mantenimiento y finalizacin de la teraputica
corticoidea.
Scores utilizados en la evaluacin de la severidad de la hepatitis alcohlica
SCORE FACTOR QUE EVALA

Funcin discriminante heptica de
Maddrey
- Necesidad de administracin de
Score de Glasgow
corticoides
Score MELD
(Model for End-Stage Liver Disease)
- Necesidad de interrumpir terapia
corticoidea luego de una semana
Score (o modelo) de Lille
de iniciada o completarla hasta
cumplimentar 28 das
Caractersticas de los scores utilizados en la evaluacin

de la severidad de la hepatitis alcohlica
Funcin discriminante heptica de Maddrey

4,6 x (TP del paciente TP normal para el laboratorio) + bilirrubina srica total (mg/dL)
NDICE DIAGNSTICO MORTALIDAD CONDUCTA

Hepatitis alcohlica
< 32 0-20% No corticoides
leve-moderada
Prednisolona 40
mg/da (Prednisona
0,5 mg/kg/da)
durante cuatro
Hepatitis alcohlica
32 50% semanas y luego
grave
pauta descendente
Considerar
pentoxifilina 400
mg c/8 hs.
Una funcin discriminante 32 se asocia a una sobrevida espontnea a los 28 das del 65%.
Una funcin discriminante < 32 se asocia a una sobrevida espontnea a los 28 das del 93%.
236
gastroenterologa
SCORE DE GLASGOW
1 2 3
Edad < 50 aos 50 aos ---
Recuento de 15 000 cel/
< 15 000 cel/mm3 ---
glbulos blancos mm3
< 30 mg/dL 30 mg/dL
(BUN < 14 mg/ (BUN < 14
Urea ---
dL mg/dL
5 mmol/l) 5 mmol/l)
Relacin TP del
paciente / TP
< 1,5 1,5-2 >2
normal para el
laboratorio
Bilirrubina < 7,3 mg/dL 7,3-14,6 mg/dL > 14,6 mg/dL
Puntuacin total de 5 a 12
INTERPRETACIN
SOBREVIDA A LOS SOBREVIDA A LOS
28 DAS (%) 84 DAS (%)
Score a da 1
Score de Glasgow < 9 87 79
Score de Glasgow 9 46 40
Score a da 6-9
Score de Glasgow < 9 93 86
Score de Glasgow 9 47 37
Valor de score de Glasgow 9: Iniciar tratamiento con corticoides. Prednisolona 40 mg/da
(Prednisona 0,5 mg/kg/da) durante cuatro semanas y luego pauta descendente.
Score de MELD (Model for End-Stage Liver Disease)

[9,57 log creatinina (mg/dL)] + [3,78
log bilirubin (mg/dL)] + [11,20 log INR] + 6,43
El rango posible de valores se encuentra entre 6 y 40 (a menor puntaje,
mejor pronstico).
El valor mnimo es 1 para cada una de las variables.
Se utiliza para pacientes mayores de 12 aos.
El valor se redondea al entero ms cercano.
Si el paciente ha sido sometido a dilisis (al menos 2 veces durante la
semana anterior), el valor de creatinina a considerar es 4 mg/dL.
237
Un resultado mayor a 11 tiene una mortalidad a los 30 das claramente

elevada comparada con la de pacientes con un valor inferior.
Valor de score de MELD > 11: Iniciar tratamiento con corticoides.
Prednisolona 40 mg/da (Prednisona 0,5 mg/kg/da) durante cuatro
semanas y luego pauta descendente.
Score (o modelo) de Lille
3,19 [0,101 edad (en aos)] + [0,147 albmina a da 0 (g/l)] +
[0,0165 cambio de bilirrubina a da 7 (moles/l)] [0,206 insufi-
ciencia renal] [0,0065 nivel de bilirrubina a da 0 (en moles/l)]
[0,0096 tiempo de protrombina (en segundos)]
Puntuacin total de 0 a 1
Para convertir la bilirrubina de mg/dL a mol/l multiplicar por 17,1
Si hay insuficiencia renal, asignar el valor 1; si no la hay asignar el valor 0.
Si el paciente recibi transfusin de albmina, utilizar la concentracin
srica de albmina previa a la transfusin.
Un resultado > 0,45 indica falta de respuesta a los corticoides; suspender.

- Pacientes con ndice > 0,45 tienen un ndice de sobrevida a los 6 meses del 25%
- Pacientes con ndice < 0,45 tienen un ndice de sobrevida a los 6 meses del 85%
Terapia de la hepatitis alcohlica
TRATAMIENTO OBJETIVO DOSIS EVIDENCIA

No existe evidencia
clara de beneficio
Frecuencia y en pacientes con
Mantener la
Psicoterapia abordajes ptimos no enfermedad heptica
abstinencia
determinados alcohlica, no ha sido
estudiada en pacientes
con hepatitis alcohlica.
Reduce la mortalidad a
Reducen la 40 mg prednisolona corto plazo en pacientes
Corticosteroides
inflamacin VO hasta 28 das con hepatitis alcohlica
severa.
Neutralizacin
Mejora la sobrevida en
del TNF-,
pacientes hospitalizados
ayuda a mantener
Pentoxifilina 400 mg VO c/8 hs. con hepatitis alcohlica,
la funcin renal
menor incidencia de
entre otras
sndrome hepatorrenal.
acciones.
238
gastroenterologa
TRATAMIENTO OBJETIVO DOSIS EVIDENCIA

3 mg/kg a las
semanas 0-2 y 6
y luego cada 8 Puede incrementar el
Antagonista del
Infliximab semanas. riesgo de infeccin y
TNF-
No ha sido muerte.
determinada la dosis
ms efectiva.
25 mg dos veces por
semana SC. Puede incrementar el
Antagonista del
Etanercept No ha sido riesgo de infeccin y
TNF-
determinada la dosis muerte.
ms efectiva.
Mejora el estado
35-40 kcal/kg
nutricional pero no
peso corporal/da,
Soporte Revierte la mejora la sobrevida a
incluyendo 1,2-1,5
nutricional malnutricin. corto plazo en pacientes
gramos de protenas
con hepatitis alcohlica
/kg/da
severa.
No ha sido
Incrementa la
Oxandrolona determinada la dosis
masa muscular.
ms efectiva.
No mejora la sobrevida
Antagoniza la No ha sido
a corto plazo en
Vitamina E injuria heptica determinada la dosis
pacientes con hepatitis
por oxidacin. ms efectiva.
alcohlica severa.
Silymarin (le- Antagoniza la No ha sido
che de extracto injuria heptica determinada la dosis
de cardo) por oxidacin. ms efectiva.
Infliximab: anticuerpo monoclonal anti TNF-; Etanercept: protena portadora de fraccio-
nes solubles del receptor del TNF (p75) con capacidad para capturar TNF-
239
Hepatotoxicidad por drogas
Definicin
Injuria heptica asociada a deterioro de su funcin vinculada a la exposicin a

drogas o a otros agentes no infecciosos.
Injuria heptica y funcin heptica alterada NO son sinnimos
La injuria heptica est por lo general indicada por elevaciones en la enzima alani-
no-aminotransferasa (GPT), pero incrementos mayores a tres veces sobre el lmite
superior del rango de la normalidad pueden no conducir a dao heptico clnica-
mente significativo. Esto se debe a la gran capacidad regenerativa del hgado, con
el consiguiente desarrollo de la tolerancia adaptativa, como con frecuencia puede
observarse en el tratamiento con isoniazida. Los datos analticos que reflejan in-
juria heptica sola no necesariamente predicen o indican hepatotoxicidad seria.
Sntomas vagos como fatiga, anorexia, nuseas, malestar en cuadrante abdominal
superior derecho y orina oscura pueden ser el primer indicio de que la hepatotoxi-
cidad est presente.
La hepatotoxicidad relacionada a drogas debera ser considerada cuando tales
sntomas coexisten con evidencia bioqumica de injuria heptica y en especial con
alteracin concurrente de la funcin heptica. La regulacin de la actividad de las
enzimas sricas no es funcin del hgado; la funcin heptica es ms seguramen-
te evaluada a travs de los niveles de bilirrubina total o fraccionada, reflejando de
esta manera la capacidad del hgado para movilizar la bilirrubina plasmtica hacia
la bilis. Otra forma de mensurar la funcin heptica es a travs de la sntesis de
protenas, que se refleja por la concentracin srica de albmina y el tiempo de
protrombina.
Patrones de injuria heptica
Definicin: La injuria heptica se define como el incremento en las concentraciones

sricas de las enzimas alanino amiotransferasa (GPT), fosfatasa alcalina (FA) y/o
bilirrubina total, bajo las siguientes modalidades, en presencia de una noxa representada
por drogas o agentes no infecciosos.
ALTERACIN ENZIMTICA CARACTERSTICAS
Incremento de la concentracin srica de la enzima
ALAT
alanino-amiotransferasa
(GPT o enzima
(ALAT - GPT) ms de tres veces por encima del
alaninoamiotranferasa)
lmite del superior del rango de la normalidad
240
gastroenterologa
Incremento de la concentracin srica de la enzima

Fosfatasa alcalina (FA) fosfatasa alcalina (FA) ms de dos veces por encima
del lmite del superior del rango de la normalidad
Incremento de la concentracin srica de la bilirrubina
total (BT) ms de dos veces por encima del lmite del
Bilirrubina total (BT)
superior del rango de la normalidad, si se encuentra
asociada a la elevacin de la GPT o FA.
Caracterizacin de sus variantes y noxas asociadas
VARIANTE CARACTERSTICAS
Involucra marcadas elevaciones de la GPT, usualmente
Hepatocelular precediendo a incrementos de la BT y modesto
incremento de la FA
Noxas frecuentemente asociadas: Acarbose, acetaminofeno, cido valproico, allopurinol,
amiodarona, baclofeno, buproprion, drogas antiinflamatorias no esteroideas, drogas HAART1,
estatinas, fluoxetina, hierbas (kava kava 2, germander 3), isoniazida, ketoconazol, lisinopril,
losartn, metotrexate, omeprazol, paroxetina, pirazinamida, rifampicina, risperidona, sertralina,
tetraciclinas, trazodona, trovafloxacina
Involucra elevaciones de la FA que precede o son
Colesttica relativamente ms prominentes que los incrementos
de la GPT o de la aspartato-aminotransferasa (GOT).
Noxas frecuentemente asociadas: Amitriptilina, azatioprina, captopril, carbamazepine,
clindamicina, ciproheptadina, enalapril, flutamida, fenobarbital, fenitona, nitrofurantona,
sulfonamidas, trazodona, trimetoprima-sulfametoxazol, verapamil
Mixta Elevacin concomitante de ambas enzimas
Noxas frecuentemente asociadas: Amoxicilina-cido clavulnico, anticonceptivos orales,
antidepresivos tricclicos, clorpromazina, clopidogrel, eritromicina, esteroides anablicos,
estrgenos, fenotiacinas, irbesartan, mirtazapina, terbinafine
1
HAART: Highly Active Antiretroviral Therapy (terapia antirretroviral altamente activa).
2
Kava kava: Planta originaria de una isla del Pacfico sur conocida como Vanuatu. La planta
se cultiva en la actualidad en varias islas de esa regin, desde Nueva Guinea hasta Tahit.
Esta especie fue introducida en Australia en aos recientes. En dosis elevadas, posee un
efecto narctico y psicoactivo. Los efectos nocivos de la ingestin crnica de dosis elevadas
de kava se conocen como kavismo. Esta condicin consiste en erupciones escamosas de la
piel, que se conocen con el nombre de dermopata por kava. Los sntomas de dicha anomala
incluyen adems una coloracin amarillenta de la piel y uas, aparentemente causadas por
un anormal metabolismo del colesterol. Puede existir tambin irritacin de los ojos. Los
sntomas desaparecen por completo una vez que se descontina el consumo de kava.
3
Germander (Teucrium chamaedrys): El germander o camedrio es una hierba medicinal
utilizada para la prdida de peso cuyos principios activos son furano-neo-clerodano-diterpe-
noides. Estos son metabolizados por CYP3A a metabolitos reactivos que se unen de forma
covalente a protenas y reducen la concentracin intracelular de glutatin (GSH). Aumenta
241
la concentracin de calcio y se activa la transglutaminasa, que forma agregados con las pro-
tenas del citoesqueleto. El aumento de calcio activa endonucleasas, fragmentando el DNA
nuclear, favoreciendo la apoptosis.
Patrones de alteracin de la funcin heptica
PROCESO FUNCIONAL ALTERADO VARIABLE BIOQUMICA A ANALIZAR
Capacidad heptica para movilizar la Concentracin plasmtica de bilirrubina

bilirrubina plasmtica hacia la bilis total y fraccionada
Capacidad heptica para sintetizar Concentracin plasmtica de albmina
protenas Tiempo de protrombina 1
1
Refleja indirectamente la concentracin plasmtica de factores de coagulacin vitamina K
dependientes sintetizados en el hepatocito (II, VII, IX y X).
Diagnstico diferencial de la hepatotoxicidad inducida por drogas
INJURIA HEPTICA
ANORMALIDAD DE LA VA BILIAR
- Ecografa HEPATITIS VIRALES
- Tomografa computada - Ac IgM hepatitis A
- RMI, MRCP - Antgeno de superficie hepatitis B
- CPRE - Anticuerpo hepatitis C
- Anticuerpo hepatitis E
ENFERMEDAD AUTOINMUNE
- Anticuerpos antinucleares ALCOHOL
- Anticuerpos antimsculo - Historia de abuso de alcohol
- Gammaglobulinas - Nivel de alcohol
- Relacin GOT/GTP > 2:1
ENTIDADES GENTICO-METABLICAS
- Concentracin srica de ferritina
FACTORES HEMODINMICOS
- Hierro srico y TIBC
- Hipotensin
- Ceruloplasmina
- Shock
- Nivel de alfa-1-anti-tripsina
- Oclusin vascular
Posible hepatotoxicidad
por drogas
RMI: Resonancia magntica nuclear; MRCP: Resonancia magntica nuclear retrgrada de

pncreas y vas biliares; TIBC: transferrina
242
gastroenterologa
La presencia de sntomas desde anorexia inespecfica, nuseas y fatiga hasta ob-

via ictericia en el contexto de consumo de medicacin prescripta o no, o suplementos
dietticos debera alertar al mdico para establecer el diagnstico de hepatotoxicidad
inducida por drogas. Otras causas de injuria heptica deben ser descartadas incluyen-
do anormalidades de la va biliar, hepatitis virales, enfermedades autoinmunes, consu-
mo de alcohol, entidades gentico-metablicas y factores hemodinmicos.
Elementos clave y consideraciones implicadas en la evaluacin

de la causa de la hepatotoxicidad inducida por drogas
- Elemento clave: La exposicin a una droga debe preceder al comienzo de la injuria

heptica para ser considerada como inducida por droga.
Consideracin: El perodo de latencia entre la exposicin a la droga y el
comienzo de la injuria es altamente variable.
- Elemento clave: La presencia de una enfermedad como causa de injuria heptica debe
ser descartada antes de concluir que la hepatotoxicidad sea inducida por drogas.
Consideracin: Drogas consumidas actualmente deberan tambin ser
evaluadas como agentes causales.
- Elemento clave: La injuria puede mejorar cuando se discontina la administracin
de la droga (dechallenge).
Consideracin: La injuria heptica puede empeorar inicialmente por das o
semanas. En casos severos, la cada de las enzimas hepticas puede indicar
falla heptica inminente, no mejora, en especial si est acompaada de
empeoramiento de la funcin heptica.
- Elemento clave: La injuria heptica puede recidivar ms rpida y severamente en
exposiciones repetidas, en especial si su naturaleza es autoinmune.
Consideracin: El empeoramiento con la reintroduccin de la noxa puede no
presentarse si ha ocurrido la tolerancia adaptativa.
Guas clave en el reconocimiento y prevencin

de la hepatotoxicidad en la prctica clnica
Cuando una droga est siendo usada, incluso sntomas vagos como
malestar general, nuseas, vmitos, fatiga y malestar en el cuadrante
No ignorar los abdominal superior derecho, como as tambin sntomas especficos
sntomas tales como prurito o ictericia, se debera descartar enseguida la
hepatotoxicidad. Realizar las determinaciones analticas destinadas a
evaluar la presencia de injuria heptica y funcin anormal del hgado.
Obtener una Realizar una detallada historia del consumo de hierbas medicinales
historia clnica prescriptas y no prescriptas y dems medicaciones con fechas y
completa cantidades consumidas
243
Remover el o los agente/s sospechoso/s causal/es, especialmente

Interrumpir la
si los sntomas ya han ocurrido o existe funcin heptica anormal
administracin
(p. ej., incremento de la bilirrubina, prolongacin del tiempo de
del
protrombina). Vigilar de cerca los cambios producidos y consultar al
agente causal
especialista ante falta de mejora clnica y/o analtica
La ictericia que aparece luego de la injuria heptica inducida por
Tener presente drogas, variedad hepatocelular o citoltica sugiere un problema
la Hys Law 1 heptico serio y potencialmente fatal. Se debe consultar al
especialista.
1
El reconocimiento de la importancia de la alteracin de la funcin heptica, ms all de la
injuria heptica, comenz con las observaciones de Hyman Zimmerman en 1978, quien eva-
lu que la injuria hepatocelular inducida por drogas DILI: drug-induced liver injury (p.
ej., elevacin de la GPT), acompaada por ictericia, tena un pronstico pobre con un 10 a
50% de mortalidad por insuficiencia heptica aguda en los das pretransplante. Debido a que
el hgado posee una amplia capacidad para excretar bilirrubina, la injuria a los hepatocitos,
suficiente para causar ictericia o aun leve hiperbilirrubinemia, representa una extensin de
la injuria heptica tan grande que la recuperacin puede no ser posible en algunos pacientes.
Las observaciones de Zimmerman fueron adoptadas por la Food and Drug Administration
(FDA) durante aos para identificar las drogas capaces de ocasionar injuria heptica severa.
Las observaciones de la importancia crtica de la funcin heptica alterada ha sido referida
informalmente por el Dr. Robert Temple como Hys Law.
Ascitis
Definicin
Acumulacin anormal de lquido en la cavidad abdominal. Constituye la com-

plicacin clnica ms frecuente de la cirrosis y se encuentra asociada a una pobre
calidad de vida, incremento en el riesgo de infecciones y falla renal y pronstico
malo a corto plazo.
Causas
Las ms frecuentes de ascitis se listan a continuacin, finalizando con las causas

infrecuentes que representan tan slo el 2% de los casos.
CAUSAS FRECUENCIA (%)

Cirrosis 81
Cncer 10
Insuficiencia cardaca 3
Tuberculosis 2
244
gastroenterologa
Dilisis 1
Enfermedad pancretica 1
Otros1
- Infecciosas: Amebiasis, ascariasis, brucelosis, peritonitis por Chlamydia, complicaciones
relacionadas al VIH, enfermedad plvica inflamatoria, colitis pseudomembranosa,
salmonellosis, enfermedad de Whipple
- Hematolgicas: Amiloidosis, enfermedad de Castelman, eritropoyesis extramedular,
sndrome hemofagoctico, histiocitosis X, leucemia, linfoma, mastocitosis, mieloma
mltiple
- Miscelneas: Embarazo abdominal, enfermedad de Crohn, endometriosis, enfermedad de
Gaucher, linfangioleiomiomatosis, mixedema, sndrome nefrtico, desgarro linftico o
injuria ureteral quirrgicas, sndrome de hiperestimulacin ovrica, sndrome POEMS2,
lupus eritematoso sistmico, shunt ventrculo-peritoneal.
1
Representa en conjunto el 2% restante de las causas de ascitis.
2
Sndrome POEMS (sndrome Crow-Fukase, enfermedad de Takatsuki, o sndrome PEP):
P de polineuropata (neuropata perifrica crnica desmielinizante que se asocia, en la mitad
de los casos, a un mieloma osteoesclertico), O de organomegalia (hepatomegalia o adeno-
megalia), E de endocrinopata (diabetes mellitus, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal
e hiperprolactinemia, etc.), M de protena M (mieloma mltiple) y S de skin (hiperpig-
mentacin, edema, hipertricosis, espesamiento cutneo, hiperhidrosis, hipocratismo digital,
angiomas, leuconiquia, fenmeno de Raynaud, acrocianosis, xerosis, telangiectasias, livedo
reticularis, vasculitis, escaras, queratosis seborreicas y paquidermatoglifia). Es el resultado
de una marcada activacin de citocinas proinflamatorias (IL-, IL-6 y TNF-) asociada con
una dbil o disminuida (TGF 1) reaccin antagonista, insuficiente para contrarrestar los
efectos nocivos de estas citocinas.
Diagnstico
El diagnstico se basa en la combinacin del examen fsico, imgenes (en especial

la ecografa abdominal) y la paracentesis.
METODOLOGA DIAGNSTICA EN EL PACIENTE CON PRESUNCIN DE ASCITIS

- La ausencia de matidez en flanco es el predictor ms seguro en
contra de la presencia de ascitis; pacientes con ausencia de este
signo poseen una probabilidad menor al 10% de tenerla.
- La sensibilidad y especificidad del examen fsico se encuentra
Examen fsico
entre 50 a 90% y 29 a 82%, respectivamente.
- Sin embargo, es necesario al menos 1 500 mL de lquido para
que la matidez est presente, por lo que el diagnstico de ascitis
puede ser infraestimado si se utiliza solo este mtodo.
245
- La ecografa (ultrasonografa) es la modalidad con mayor relacin

costo-beneficio.
- No expone al paciente a radiacin de ningn tipo ni a accesos
endovenosos.
- No existe riesgo de reacciones anafilcticas ni de nefropata por contraste.
Imgenes
- Siempre solicitarla como ecografa abdominal completa o
especificando la visualizacin de hgado y bazo.
- La presencia de un bazo 12 cm o la presencia de recanalizacin de
vena umbilical son ndices indirectos de presencia de hipertensin
portal.
- La paracentesis abdominal con adecuado estudio del lquido es la forma
Paracentesis ms eficiente para confirmar la presencia de ascitis, diagnosticar su
causa y determinar si el lquido se encuentra infectado.
Indicaciones de puncin de lquido asctico
A pesar de antiguas publicaciones que referan una morbilidad relativamente alta

e incluso mortalidad cuando eran utilizados trocars para realizar la paracentesis,
estudios recientes no han documentado muertes ni infecciones causadas por este
procedimiento. Las complicaciones fueron reportadas en alrededor del 1% de los
pacientes, consistentes en hematomas de pared, incluso a pesar del hecho de que
el 71% de los mismos tena un tiempo de protrombina anormal. Si bien compli-
caciones ms serias, tales como hemoperitoneo o perforacin intestinal, pueden
suceder, son lo suficientemente inusuales (< 1/1 000 paracentesis) como para no
disuadir la prctica de este procedimiento.
Debido a que el sangrado es poco comn, el uso profilctico de plasma fresco
congelado o plaquetas previo a la paracentesis no se encuentra recomendado.
INDICACIONES DE PUNCIN ABDOMINAL (PARACENTESIS) EN PACIENTES CON ASCITIS

- Ascitis de nuevo comienzo
- Al momento de admisin al hospital
- Deterioro clnico tanto en pacientes internados como ambulatorios
Fiebre
Dolor abdominal
Malestar abdominal
Cambios del estado mental
leo
Hipotensin
- Alteraciones de parmetros bioqumicos (potencial indicio de infeccin)
Leucocitosis
Acidosis
Empeoramiento de la funcin renal
- Sangrado gastrointestinal (alto riesgo de infeccin)
246
gastroenterologa
Test realizados en el lquido asctico

TESTS RUTINARIOS TESTS OPCIONALES TESTS INUSUALES
- Recuento celular - Cultivo de lquido asctico - Citologa
cuantitativo y diferencial 1 en frascos de hemocultivos 2 - Concentracin de
- Concentracin de - Concentracin de glucosa triglicridos
albmina - Concentracin de LDH - Concentracin de
- Concentracin de - Tincin de Gram bilirrubina
protenas totales - Concentracin de amilasa - Cultivo para tuberculosis
1
Un potencial error en el recuento celular es la presencia de hemorragia en el lquido asctico (paracentesis
traumtica). Debe, entonces, corregirse la cifra de glbulos blancos restando 1 glbulo blanco por cada 750
hemates presentes en el lquido. El recuento de PMN tambin debe ser corregido: por cada 250 glbulos
rojos por mL debe restarse 1 PMN al recuento absoluto de los mismos. Los PMN poseen una velocidad
de lisado mucho mayor que los glbulos rojos, por lo tanto, si el sangrado ocurre antes de la paracentesis,
los PMN que ingresaron al lquido pueden haberse lisado y los PMN corregidos arrojar un valor negativo.
2
El cultivo de LA no se encuentra recomendado en forma rutinaria para todo paciente con ascitis; su
obtencin debe realizarse cuando la infeccin del lquido asctico (LA) sea sospechada (ver seccin
Peritonitis bacteriana espontnea - PBE). Tanto el uso de frascos de hemocultivos como tambin
el volumen del lquido infundido son de extrema importancia en el rdito del cultivo. El envo de una
jeringa o un tubo con lquido asctico disminuye drsticamente la sensibilidad de los resultados ya
que la PBE es una infeccin monomicrobiana con bajo recuento de colonias. Se ha demostrado que
el cultivo del lquido asctico (en frascos de hemocultivo) en la cabecera del paciente, con inoculacin
inmediata, muestra un incremento en la positividad de 50-70% a 80-100% en pacientes con PBE (en
ausencia de tratamiento antibitico previo, pancreatitis, peritonitis tuberculosa o ascitis neoplsica).
Otras determinaciones analticas tales como el pH, glucosaminoglicanos, lac-

tato, colesterol y fibronectina NO son de utilidad en el anlisis del LA. La cuantifi-
cacin del CA125 en el LA no posee utilidad en el diagnstico diferencial de la as-
citis; su uso no se encuentra recomendado en pacientes con ascitis de ningn tipo.
Clasificacin del lquido asctico en base al gradiente

albmina srica/albmina lquido asctico (GAS-A)*
ALTO GRADIENTE (> 1,1 G/DL) BAJO GRADIENTE (< 1,1 G/DL)
- Cirrosis - Carcinomatosis peritoneal
- Hepatitis alcohlica - Tuberculosis peritoneal
- Insuficiencia cardaca - Pancreatitis
- Metstasis hepticas masivas - Serositis
- Insuficiencia heptica fulminante - Sndrome nefrtico
- Sndrome de Budd-Chiari - Obstruccin o infarto intestinal
- Trombosis de la vena porta - Ascitis biliar
- Enfermedad veno-oclusiva - Escape linftico posoperatorio
- Mixedema
- Hgado graso del embarazo
GAS-A corregido = GAS-A actual x 0,16 x [globulinas sricas (g/l) + 2,5]
* GAS-A: Gradiente de albmina suero-ascitis
247
248
GB PMN Diagnstico Determinaciones
Apariencia Consideraciones GASA Otros tests
(cel/mm3) (cel/mm3) presuntivo confirmatorias
Amarillo limpio o Ascitis cirrtica Ecografa y

Cristal de roca o PT < 2,5 g /dl
no complicada biopsia heptica
Amarillo turbio
1,1 Radiografa trax

Restar 1 GB por PT 2,5 g /dl Ascitis cardaca
y ecocardiograma
cada 750 g
Sanguinolento Restar 1 PMN
por cada 250 g < 500 < 250 < 1,1 Proteinuria
PT < 2,5 g /dl Ascitis nefrtica
de 24 horas
Lechoso Concentracin de
triglicridos Microorganismo
50%
PMN nico en LA
500 250 1,1 Respuesta clnica
PT < 1 g/dl PBE
a antibiticos
Glucosa > 50 mg/dl
Determinacin LDH < 255 U/l
Marrn
cuantitativa de
oscuro
bilirrubina
Infeccin
polimicrobiana Peritonitis
Radiografa
< 50% < 1,1 PT > 1 g/dl bacteriana
contrastada
PMN Glucosa < 50 mg/dl secundaria
LDH 255 U/l
Amilasa en Ascitis
TC abdominal
Paracentesis LA > 100 U/l pancretica
abdominal
Peritonitis Buscar tumor
Citologa (+)
carcinomatosa e HP primario
1,1
riana espontnea; HP: hipertensin portal; TC: tomografa computada

Peritonitis TBC Crecimiento de
Testear TBC
y cirrosis subyacente micobacterias en
cultivos de
peritoneo
Carcinomatosis
Citologa (+) (biopsia o
peritoneal
< 1,1 laparoscopa)
Testear TBC Peritonitis TBC

Interpretacin del lquido asctico en base a datos macroscpicos y analticos
albmina srica-asctica; PT: protenas totales; TBC: tuberculosis; PBE: peritonitis bacte-
GB: glbulos blancos; GR: glbulos rojos; PMN: polimorfonucleares; GASA: gradiente
gastroenterologa
Abordaje del paciente con ascitis
El abordaje del paciente con cirrosis y ascitis debera incluir no slo una eva-
luacin de la funcin heptica sino tambin una evaluacin de la funcin renal y
funcin circulatoria.
EVALUACIN DEL PACIENTE CON CIRROSIS Y ASCITIS

- Evaluacin de la enfermedad heptica 1
Analtica de coagulacin y funcin heptica
Hematimetra completa
Ecografa abdominal y/o tomografa computada
Endoscopia gastrointestinal alta 2
Biopsia heptica en pacientes seleccionados 3
- Evaluacin de la funcin renal y circulatoria 4
Determinacin de creatinina y electrolitos sricos
Determinacin de natriuria (preferentemente de 24 horas)
Determinacin de proteinuria (preferentemente de 24 horas)
Presin sangunea arterial
- Evaluacin del lquido asctico 5
Recuento celular
Cultivo
Determinacin de protenas totales y albmina
Otros test (ver tabla correspondiente)
1
Todos los pacientes deberan ser evaluados para transplante heptico ya que la presencia
de ascitis se encuentra asociada a un pronstico malo a corto plazo (tasa de sobrevida a los 5
aos 30-40% vs. 70-80% en pacientes transplantados). El transplante heptico en pacientes
que presentan ascitis refractaria, peritonitis bacteriana espontnea o sndrome hepatorrenal
(condiciones asociadas a severa alteracin de la funcin renal y/o circulatoria) debera ser
prioritario.
2
En busca de vrices esofgicas.
3
En pacientes cuya etiologa no sea clara.
4
Idealmente los pacientes deberan ser evaluados cuando no se encuentran recibiendo tra-
tamiento diurtico.
5
Debe ser evaluado para descartar peritonitis bacteriana espontnea en pacientes con ascitis
de reciente comienzo (hospitalizados o no), en especial en aquellos que presenten signos de
infeccin, dolor abdominal, encefalopata o sangrado gastrointestinal.
Terapia inicial del paciente con ascitis y cirrosis
El tratamiento exitoso del paciente con ascitis depende de la exactitud del diag-
nstico, con independencia de la causa de la formacin de la ascitis. Tratamiento
exitoso se define como minimizacin del volumen del lquido asctico y del ede-
ma perifrico sin deplecin del volumen intravascular.
249
Medidas generales
- Objetivo: 60-90 mEq/l (equivalentes a 1 a 2 g de sal por da)
- Una baja dieta en sodio puede facilitar la eliminacin del
Reduccin de la ingesta
lquido asctico y retardar su reacumulacin.
de sodio
- Una mayor reduccin de sal no est recomendada porque
es pobremente tolerada.
- Objetivo: Restringir aproximadamente 1 000 mL/da
Restriccin de la
- Slo en pacientes con hiponatremia dilucional, con
ingesta lquida
natremia menor a 120-125 mEq/l
- Establecer un plan de nutricin adecuado para evitar
Mantener ingesta desnutricin y complicaciones asociadas a ella como
calrica incremento de susceptibilidad a las infecciones,
formacin de edemas, etc.
- 1 g/kg/da, a menos que el paciente se encuentre
Ingesta de protenas
encefaloptico o hipercatablico
Inmunizacin - Inmunizar con vacuna antineumoccica y para influenza
- Abstinencia alcohlica
- Hepatitis B: Terapia antiviral en pacientes con antgeno
Tratamiento de la
E positivo
enfermedad subyacente
- Hemocromatosis: Flebotoma
- Enfermedad de Wilson: Terapia de quelacin
- Las medidas preventivas deberan ser implementadas
con el objetivo de reducir la morbilidad y mejorar la
Prevencin de otras
sobrevida.
complicaciones de la
- Las complicaciones, que pueden ser efectivamente
cirrosis
prevenidas, son el sangrado variceal, la peritonitis
bacteriana espontnea y el sndrome hepatorrenal.
Medidas especficas
Ascitis de moderado volumen
Ascitis de volumen tal que no ocasiona disconfort abdominal y no interfiere en el
desarrollo de actividades diarias. Pueden ser tratados como pacientes ambulatorios y no
requieren hospitalizacin, a menos que presenten complicaciones agregadas de cirrosis.
- Objetivo: Prdida de peso de 300-500 g/da en pacientes
sin edemas perifricos y 800-1 000 mg en pacientes con
edemas. No se recomienda mayor tasa de descenso de
peso para evitar la insuficiencia prerrenal.
Diurticos
- Espironolactona (de eleccin): 50-200 mg/da, o
- Amiloride 5-10 mg/da
- Furosemida 20-40 mg/da, puede ser agregada durante los
primeros das para incrementar la natriuresis.
250
gastroenterologa
Ascitis de gran volumen

Ascitis de volumen tal que ocasiona marcado disconfort abdominal e interfiere con el
desarrollo de actividades diarias. Pueden ser tratados como pacientes ambulatorios y no
requieren hospitalizacin, a menos que presenten complicaciones agregadas de cirrosis.
- Deben ser administrados como terapia de mantenimiento.
Diurticos - Espironolactona hasta 400 mg/da y furosemida hasta 160
mg/da hasta lograr la reduccin del lquido asctico.
- Evitar evacuaciones de grandes volmenes (ms de
5 litros) y realizarla siempre con la administracin
de expansores plasmticos con el fin de prevenir la
disfuncin circulatoria.
- La disfuncin circulatoria se encuentra caracterizada
por una alta tasa de recurrencia de ascitis, desarrollo
del sndrome hepatorrenal e hiponatremia dilucional,
situaciones constatadas en el 20% de los casos y
asociadas a una disminucin de la tasa de sobrevida.
- Los expansores plasmticos son efectivos en prevenir
Paracentesis estas complicaciones; la albmina es superior al dextrn
evacuadora 70 y a las poligelinas, aunque no se han demostrado
diferencias en la sobrevida. Para evacuaciones de
grandes volmenes puede considerarse la infusin de 6
a 8 g de albmina por cada litro de LA evacuado.
- Las complicaciones locales relacionadas a la parecentesis
son la infeccin y perforacin intestinal (complicaciones
extremadamente raras si se utiliza la tcnica correcta).
- El sangrado significativo en el sitio de puncin o
hemoperitoneo se encuentra relacionado a trastornos
subyacentes de la coagulacin ms que a la tcnica de
puncin en s misma
Ascitis refractaria
Definida como la falta de respuesta a altas dosis de diurticos (400 mg de
espironolactona por da ms 160 mg de furosemida por da o como la recurrencia de
efectos adversos (encefalopata heptica, hiponatremia, hiperkalemia o azoemia) cuando
son administradas dosis bajas de diurticos.
- Es la modalidad ms utilizada; generalmente requiere
Paracentesis repetidas
evacuacin cada 2 a 4 semanas.
con el uso de
- La infusin de albmina posparacentesis puede no ser
expansores plasmticos
necesaria en evacuaciones menores a 4-5 litros.
251
- Es la modalidad ms efectiva para evitar la recurrencia de

la ascitis ya que disminuye la actividad de los mecanismos
retenedores de sodio. Las principales desventajas las
constituyen una alta tasa de estenosis del shunt (ms
del 75% luego de 6-12 meses), alto costo y falta de
TIPS disponibilidad en la mayora de las instituciones. No
debera recomendarse como tratamiento de eleccin de la
ascitis refractaria. Debera ser reservado en pacientes sin
falla heptica o con encefalopata severa que tienen lquido
loculado y que no puedan ser tratados con paracentesis y/o
aquellos que no acuerdan con paracentesis repetidas.
- Debe considerarse esta posibilidad en pacientes con
Transplante heptico ascitis refractaria si el contexto general del paciente
(bio-psico-social) es favorable.
- Debe considerarse en pacientes con ascitis refractaria que
Shunt peritoneo-venoso
no son candidatos para paracentesis, transplante o TIPS
Peritonitis bacteriana espontnea (PBE)
Definicin
Infeccin del lquido asctico (LA) en ausencia de un foco intraabdominal de re-

solucin quirrgica evidenciada por recuento de polimorfo-nucleares 250/mm3.
Etiopatogenia
El trmino espontneo fue acuado en 1964, debido a la falta identificable de una

fuente infecciosa. En los ltimos aos, esta conceptualizacin ha sido cambiada
ya que se demostr una serie de factores patognicos que permiten y/o favorecen
la siembra bacteriana del lquido asctico.
La patogenia de la PBE se basa en tres variables, a saber:
- Uno de los primeros pasos en el desarrollo de la PBE es

un disturbio de la flora intestinal con sobrecrecimiento
bacteriano y diseminacin extraintestinal de un
Siembra bacteriana organismo especfico (ms frecuentemente Escherichia
del LA coli).
- La cirrosis predispone al desarrollo de sobrecrecimiento
bacteriano por alteracin de la motilidad de intestino
delgado y por la presencia de hipoclorhidria.
252
gastroenterologa
ETIOLOGA MS FRECUENTE RESCATADA EN LA PBE

ORGANISMO FRECUENCIA (%)
Escherichia coli 43
Klebsiella pneumoniae 11
Streptococcus pneumoniae 9
Otras especies de Streptococcus 19
Enterobacteriaceae 4
Staphylococcus 3
Pseudomonas 1
Miscelneas 10
- La cirrosis es una de las formas ms comunes de

inmunodeficiencia adquirida, creando un medio
ambiente que facilita la infeccin peritoneal.
La deficiencia del complemento srico es habitual en
pacientes con falla heptica suficiente para ocasionar
ascitis. El LA se encuentra diluido 5 veces (incluso
Defensas del husped1 hasta 10) con respecto al plasma en el paciente cirrtico,
por lo que la concentracin del complemento puede
caer a niveles similares a aquellos observados en
pacientes con deficiencia congnita del complemento
La funcin de los fagotitos mviles (p. ej., PMN) y
estacionarios (p. ej., clulas de Kupffer) se encuentran
reducidos en pacientes con falla heptica avanzada.
- Cirrosis
- Concentracin de protenas en el LA < 1 g/dL (< 10 g/l)
- Primer episodio de PBE
Factores de riesgo - Concentracin de bilirrubina total srica > 2,5 mg/dL
- Hemorragia variceal
- Malnutricin (posible)
- Uso de inhibidores de la bomba de protones (posible)
1
Los organismos que ocasionan PBE son neutralizados usualmente, no solo por la inmunidad hu-
moral sino tambin por la accin fagocitaria. La secuencia de destruccin bacteriana implica en
primer trmino una opsonizacin por complemento y/o globulinas para permitir ms fcilmente
la identificacin como cuerpo extrao y su digestin fagocitaria. Los macrfagos residentes son
la primera lnea de defensa en la cavidad peritoneal; si estos fallan para erradicar la colonizacin
bacteriana, el complemento es activado y las citoquinas liberadas. Los PMN ingresan al LA con
el objetivo de lisar los organismos invasores. En consecuencia, la PBE es ocasionada debido a
niveles inadecuados de complemento o a la presencia de PMN disfuncionales.
253
Signo-sintomatologa
La presencia de PBE suele sospecharse por la presencia de signos y sntomas

sugestivos.
SNTOMAS Y SIGNOS AL DIAGNSTICO DE PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA

SIGNO-SINTOMATOLOGA FRECUENCIA (%)
Fiebre 69
Dolor abdominal 59
Estado mental alterado 54
Malestar abdominal 49
Diarrea 32
leo paraltico 30
Hipotensin 21
Hipotermia 17
Diagnstico de PBE y sus variantes
El diagnstico de PBE se basa en la presencia de un cultivo de LA positivo y un

recuento de PMN elevado ( 250 clulas/mm3). La combinacin de estos dos pa-
rmetros tambin es utilizada para diagnosticar las variantes de PBE.
DIAGNSTICO DE PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA Y SUS VARIANTES
CULTIVO LQUIDO RECUENTO ABSOLUTO DE

VARIANTE
ASCTICO POLIMORFONUCLEARES POR mm3
Peritonitis bacteriana
Positivo 250
espontnea
Ascitis neutroctica
Negativo 250
cultivo negativo 1
Bacterioascitis
monomicrobiana no Positivo < 250
neutroctica
Bacterioascitis
Positivo < 250
polimicrobiana
1
Debe considerarse que pacientes con PMN > 250 PMN y cultivo de lquido asctico nega-
tivo poseen una PBE.
254
gastroenterologa
Diferencias entre PBE y peritonitis bacteriana secundaria (PBS)
La diferenciacin entre estas dos entidades se encuentra ampliamente basada en el

anlisis del LA, imagenologa y respuesta al tratamiento.
La peritonitis bacteriana secundaria se define como la infeccin del LA bac-
teriolgicamente demostrada por cultivos positivos, junto a un recuento celular
del LA 250 clulas/mm3 en presencia de una fuente de infeccin intraabdominal
quirrgicamente tratable. Dos variantes de peritonitis secundaria han sido repor-
tadas: la peritonitis perforada (p. ej., perforacin de lcera pptica hacia el LA) y
la peritonitis no perforada (p. ej., absceso perinefrtico).
La distincin entre la PBE y PBS es de crucial importancia debido a la impor-
tancia de la teraputica instituida:
La mortalidad de la PBS alcanza prcticamente el 100% si el tratamiento con-
siste slo en antibiticos sin intervencin quirrgica.
La mortalidad de la PBE es alrededor del 80% si son sometidos de forma
innecesaria a una laparotoma exploradora.
PBE PBS
Infeccin del lquido asctico Infeccin del lquido asctico
en ausencia de un foco en presencia de un foco
Definicin
intraabdominal evidente de intraabdominal evidente de
resolucin quirrgica resolucin quirrgica
Peritonitis perforada (lcera
pptica perforada).
Variantes nica
Peritonitis no perforada (absceso
perinefrtico)
Baja. Si se realiza
100% si el tratamiento consiste
Mortalidad laparotoma exploradora se
nicamente en antibiticos
incrementa a 80%.
Frecuencia 1 Alta Inusual
Similar en ambos casos 2. Ver cuadro Sntomas y signos al
Signo-sintomatologa
diagnstico de peritonitis bacteriana espontnea
- 250 PMN con: - 250 PMN ms 2 ms de
- Protenas totales < 1 g/dL los siguientes criterios:
Anlisis de lquido - Glucosa > 50 mg/dL - Protenas totales > 1 g/dL
asctico 3, 4 - LDH < del lmite - Glucosa < 50 mg/dL
superior del valor - LDH > del lmite superior del
plasmtico valor plasmtico
Slo antibiticos Antibiticos y ciruga
Tratamiento
(Cefotaxima) (Cefotaxima y metronidazol)
1
Aproximadamente un episodio de PBS es encontrado cada 20 casos de PBE.
2
La ascitis previene el desarrollo de rigidez abdominal por separacin de las vsceras de la
255
superficie parietal peritoneal, motivo por el que no se debe esperar la aparicin de vientre en
tabla en este tipo de peritonitis.
3
Estos criterios se encontraron en el 67% de pacientes con PBS vs. slo el 4% de pacientes
con PBE.
4
El antgeno carcino-embrionario > 5 ng/mL o la FA en el lquido > 240 U/L tienen 92% de
sensibilidad y 88% de especificidad para detectar perforacin intestinal.
Variables ms frecuentemente utilizadas para la diferenciacin entre PBE y PBS
- La presencia de dos o ms de los siguientes criterios constituye

una fuerte evidencia a favor de la existencia de peritonitis
bacteriana secundaria (presente en el 67% de pacientes con
peritonitis secundaria versus 4% de pacientes con PBE).
Protenas totales > 1 g/dL (> 10 g/l)
Anlisis del LA
Glucosa < 50 mg/dL
LDH > del lmite superior del valor plasmtico
- Antgeno carcino-embrionario > 5 ng/mL o fosfatasa alcalina
> 240 U/l en LA detecta perforacin intestinal (92% de
sensibilidad y 88% de especificidad)
- Realizar radiografa de abdomen de pie y exmenes
contrastados intestinales
Imagenologa - La laparotoma de emergencia debera realizarse ante la
presencia de aire libre en cavidad o extravasacin de material
de contraste.
- Si no existe aire libre ni extravasacin de contraste, la
laparotoma de urgencia no puede justificarse de ninguna
manera, aun ante la sospecha de persistencia de peritonitis
bacteriana secundaria. En este caso se debe proceder a repetir
la paracentesis luego de 48 horas de tratamiento a fin de
confirmar o descartar PBS:
Respuesta al Si los PMN descendieron respecto del valor pretratamiento
tratamiento y en el cultivo inicial slo crece un nico tipo de
microorganismo, es probable que el paciente tenga PBE.
Si los PMN aumentaron y el cultivo es positivo a mltiples
grmenes (en especial si el enterococo u hongos se
encuentran en la flora), el paciente probablemente tenga
peritonitis secundaria no perforativa; deber buscarse la
presencia de abscesos.
256
gastroenterologa
Aproximacin diagnstica al paciente con PBE

y su diferenciacin con peritonitis secundaria
PMN lquido
asctico 250
Lquido
asctico bilioso
S No
BT en lquido asctico >

6 mg/dl y relacin BT
lquido/BT plasma > 1,0
S No
Perforacin Presentes al menos dos de los

biliar siguientes criterios?
Protenas totales > 1 g /dl
Glucosa < 50 mg/dl
LDH > del lmite superior del
valor plasmtico
Tratar como PBE No S
Iniciar ATB y repetir

Aire o extravasacin del
paracentesis a las 48
medio de contraste
horas
PMN del lquido asctico

menor al basal No S
S No
Peritonitis por
Peritonitis perforacin
bacteriana
secundaria no
perforativa
Peritonitis Sin evidencia de Evidencia de Laparotoma

bacteriana infeccin infeccin
espontnea loculada loculada (TC)
Continuar
antibiticos
La respuesta diferencial a la terapia asume que se ha indicado un antibitico

con espectro antibacteriano, biodisponibilidad y dosis apropiados. Si la teraputi-
ca emprica antibitica no penetra en dosis terputicas al LA o no cubre totalmente
la flora, la respuesta del paciente con PBE puede imitar a una PBS.
En ocasiones, la carcinomatosis peritoneal o la peritonitis tuberculosa pueden
encontrarse asociadas a ascitis neutroctica y a un anlisis inicial del LA que re-
257
ne criterios para PBS. Existen dos variables que hacen menos probable que la
peritonitis sea quirrgica:
- Un predominio celular en el examen del LA a predominio de leucocitos NO-
PMN
- Ausencia de fiebre
Por otra parte, la PBE diagnosticada en fase tarda puede tambin reunir cri-
terios compatibles con PBS y exhibir un lento descenso de PMN por efecto de la
terapia. La naturaleza monomicrobiana de la lesin y la negatividad del segundo
cultivo tomado, ayudan a enfatizar la certeza del diagnstico de PBE.
Tratamiento
El tratamiento emprico debe ser iniciado tan pronto como sea posible para as
maximizar la chance de sobrevida del paciente. La principal indicacin para el ini-
cio de terapia emprica es la presencia inexplicada de uno o ms de los siguientes
hallazgos caractersticamente vistos en la PBE:
- Temperatura mayor de 37,8C (100 F)

- Dolor abdominal
- Cambio del estado mental
- Recuento de PMN en lquido asctico 250/mm3
En pacientes sin estos hallazgos, es razonable esperar hasta disponer del re-
cuento de PMN. Ambas situaciones se exponen a continuacin:
Alta sospecha de infeccin Baja sospecha de infeccin

bacteriana basada bacteriana basada
en signos y sntomas en signos y sntomas
Paracentesis abdominal: Paracentesis abdominal:

cultivo de lquido asctico, cultivo de lquido asctico,
sangre, orina y esputo. y recuento de PMN (otros
Recuento de PMN del test de ser necesario)
lquido asctico
PMN > 250/mm3

(preferentemente disponibles
en 1 a 4 hs.)
Comenzar con tratamiento
antibitico emprico:
Cefataxima 2 g cada 8 hs. EV
Albmina EV 1,5 g/kg Cultivo de lquido asctico,
con el diagnstico y luego sangre, orina y esputo
1 g/kg al da 3
258
gastroenterologa
Antibioticoterapia utilizada en la PBE
DROGA DOSIS
De eleccin
- Cefotaxina 2 g EV cada 8 horas durante 5 das
Alternativos
- Ceftriaxona 1-2 g EV cada 12 horas durante 5 das
- Ceftazidima 2 g EV cada 8 horas durante 5 das
- AMS 1 g EV cada 8 horas
AMS: amoxicilina-clavulanato (en especial en pacientes que hayan recibido quinolonas en

forma profilctica)
Duracin de la terapia y conducta en base a evolucin clnica
PBE: recuento PMN en

lquido asctico 250/mm3
Cefotaxina: 2 g cada 8 hs.

por 5 das
Fiebre y/o dolor
Finalizar tratamiento No S
Repetir paracentesis
PMN < 250/mm3
PMN > 250/mm3
Mayor al valor Menor al valor

pretratamiento pretratamiento
Continuar ATB
Buscar PBS
por 48 hs.
259
Profilaxis
PROFILAXIS ANTIBITICA PARA PBE EN PACIENTES SELECCIONADOS

SITUACIN CLNICA DROGA
- Uno o ms episodios de PBE
- Cirrosis con protenas del lquido
asctico < 1,5 g/dL con, al menos, uno - Norfloxacina: 400 mg/da VO
de los siguientes parmetros presente: - Trimetoprima-sulfametoxazol:
Child-Pugh > 9 con bilirrubina 160/800 mg/da VO
srica > 3 mg/dL - Duracin: indefinida
Creatinina srica > 1,2 mg/dL, urea >
40 mg/dL, sodio srico < 130 mEq/l
- Ceftriaxona: 1 g/da EV inicialmente
- Norfloxacina: 400 mg cada 12 horas
VO
- Trimetoprima-sulfametoxazol:
- Pacientes cirrticos hospitalizados
160/800 mg /da VO
por sangrado gastrointestinal
- Duracin: 7 das de uso total de
antibiticos una vez que el sangrado
haya cesado y el paciente est
estabilizado y con tolerancia oral
- Norfloxacina: 400 mg/da VO
- Pacientes con cirrosis hospitalizados
- Trimetoprima-sulfametoxazol:
por otras razones con concentracin
160/800 mg/da VO
de protenas en el lquido asctico <
- Duracin: Interrupcin de la droga al
1g/dL (10 g/l)
momento del alta hospitalaria.
Sndrome hepatorrenal (SHR)
Definicin
Forma distintiva de falla renal aguda o subaguda caracterizada por vasoconstric-

cin renal severa, en el contexto de una cirrosis descompensada o una falla hep-
tica aguda. Esta definicin, en principio propuesta en un consenso de expertos en
1996, ha sido recientemente actualizada incluyendo a la albmina como expansor
volumtrico, modificando la concentracin srica de creatinina como criterio ma-
yor, excluyendo la presencia de infeccin bacteriana como criterio de exclusin y
prescindiendo de los criterios menores como parte del diagnstico.
Presentacin
Los pacientes con falla heptica pueden desarrollar dos formas distintivas de sn-
drome hepatorrenal denominadas tipo 1 y tipo 2 basado en la concentracin srica
de creatinina y la cintica de cambio, el curso clnico y factores precipitantes.
260
gastroenterologa
Estos sndromes reflejan injuria renal secundaria a disfuncin circulatoria ocasio-

nada por la falla heptica.
Pacientes con SHR y enfermedad renal aguda o crnica subyacente no son in-
cluidos en esta clasificacin y son denominados como SHR tipo 3. Pacientes que
presentan una falla heptica fulminante subyacente poseen caractersticas particu-
lares que no permiten ser incorporados en la clasificacin habitual, motivo por el
que se ha denominado SHR tipo 4.
Clasificacin*
Tipo 1 Cirrosis con falla renal aguda rpidamente progresiva 1

Tipo 2 Cirrosis con falla renal subaguda 1
Cirrosis con SHR tipo 1 2 sobreimpuesto a una enfermedad renal
Tipo 3
crnica o injuria renal aguda 2
Tipo 4 Falla heptica fulminante con SHR 2
* Las caractersticas clnicas, historia natural y rasgos bioqumicos del SHR tipo 3 y 4 no
han sido an estudiadas.
1
Recientemente definidos por el Club Internacional de Ascitis (Salerno F, Gerbes A, Gines
P, et al. Diagnosis, prevention and treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis. Gut
2007; 56:1310-8. Salerno F, Cazzaniga M, Gobbo G. Pharmacological treatment of hepa-
torenal syndrome: a note of optimismo. J Hepatol 2007; 47:729-31).
2
Enfermedad renal crnica incluye nefropata diabtica, glomerulonefritis crnica, nefro-
pata hipertensiva u otros. Injuria renal aguda incluye necrosis tubular aguda y otras causas
de curso agudo.
Criterios diagnsticos*
Criterios mayores a
1. Enfermedad heptica crnica o aguda con insuficiencia heptica avanzada e
hipertensin portal
2. Creatinina srica > 1,5 mg/dL, reflejo de una disminucin de la tasa de filtracin
glomerular
3. Ausencia de shock, infeccin bacteriana, tratamiento reciente o actual de frmacos
nefrotxicos y ausencia de prdidas de lquidos va renal y/o gastrointestinal
4. Ausencia de mejora sostenida de la funcin renal (evidenciada por disminucin
de la creatinina srica 1,5 mg/dL) 48 horas posteriores al retiro de tratamiento
diurtico y expansin volumtrica con albmina intravenosa (1 g/kg de peso
corporal hasta un mximo de 100 g) b
5. Proteinuria < 500 mg/dL y ausencia de evidencia de lesin renal parenquimatosa
manifestada por anlisis de orina, o de uropata obstructiva manifestada por
ultrasonografa c
261
Criterios menores
1. Diuresis < 500 mL/da
2. Sodio urinario < 10 mEq/L
3. Osmolaridad urinaria mayor a la osmolaridad plasmtica
4. Sedimento urinario: Menos de 50 hemates por campo
5. Sodio srico < 130 mEq/L
* Los 5 criterios mayores deben estar presentes para el diagnstico del SHR. Los criterios meno-
res no son necesarios para el diagnstico pero suelen estar presentes en la mayora de los casos.
a
Definido segn consenso de expertos (Arroyo V, Gines P, Gerbes A, et al. Definition and
diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology
1996; 23:164-76).
b
La albmina reemplaz a la solucin salina isotnica como criterio para la expansin plas-
mtica. El criterio anterior consista en la expansin volumtrica plasmtica con 1,5 litros
de solucin salina isotnica.
c
Este criterio no se aplica a pacientes con enfermedad heptica que poseen simultneamente
enfermedad renal intrnseca y desarrollan SHR. No se han realizado a la fecha estudios para
caracterizar el SHR en pacientes con enfermedad renal previa.
Nuevos criterios diagnsticos

El uso de criterios menores y la exclusin de pacientes infectados no son ms
utilizados en la actualidad para establecer el diagnstico.
El SHR tipo 1 es ahora definido como falla renal con incremento de la creatinina
srica > 2,5 mg/dL en el lapso de 2 semanas.
El SHR tipo 2 es definido como una moderada o lenta progresin de la falla renal
con creatinia srica entre 1,5 a 2,5 mg/dL.
Tratamiento del sndrome hepatorrenal
- El tratamiento debe persistir hasta revertir el SHR o hasta un mximo de 2 semanas.

- El objetivo del tratamiento es la reduccin de la concentracin de creatinina
srica < 1,5 mg/dL.
Tratamiento general
- El SHR tipo 1 y 4 requiere monitorizacin y seguimiento en cuidados crticos.
- El SHR tipo 2 y 3 puede alternar entre cuidados intensivos, monitorizacin en
la cabecera del paciente o cuidado en hospital estndar.
- Interrupcin del tratamiento diurtico
- Evaluar volumen intravascular y expandir si es necesario
- Hemofiltracin en presencia de acidosis, hiperkalemia, sntomas urmicos o
sobrecarga de volumen
- Interrumpir agentes nefrotxicos y hepatotxicos
- Interrumpir agentes inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,
nitratos y otros vasodilatadores
262
gastroenterologa
- En el tipo 1 se preconiza el tratamiento antibitico profilctico ya que los preci-

pitantes ms comunes son procesos spticos (peritonitis bacteriana espontnea,
urosepsis, infecciones gastrointestinales y biliares).
- En el tipo 1, evaluar funcin adrenal y postular reemplazo si es necesario.
- Evacuar ascitis si es necesario
- Realizar la terapia especfica para la enfermedad heptica subyacente
- Evaluar profilaxis antibitica en el SHR tipo 2
- No hay datos disponibles del tratamiento ptimo del SHR tipo 3.
- El tratamiento del SHR tipo 4 es similar al tipo 1, aunque no existen estudios
especficamente dirigidos a esta entidad.
- Realizar evaluacin para transplante heptico en los tipos 1, 2 y 4.
- Realizar evaluacin para transplante heptico-renal en el tipo 3.
Tratamiento especfico
SNDROME HEPATORRENAL TIPO 1

1. Tratamiento vasoconstrictor ms expansin volumtrica
Protocolo de tratamiento especfico vasoconstrictor para el SHR*
Dosis inicial: Infusin endovenosa de 0,1 m/kg/min
Noradrenalina Dosis posterior: Si la presin arterial media no se incrementa ms de
o 10 mmHg, aumentar dosis en 0,05 m/kg/min cada 4 horas hasta un
mximo de 0,7 m/kg/min
Dosis inicial: Bolo endovenoso de 1 mg cada 4 horas durante 72 horas
Dosis posteriores: Al tercer da, si la creatinina no disminuy 25%
Terlipresina ms
del valor basal inicial, incrementar la dosis a 2 mg cada 4 horas
endovenoso
Administrar en forma endovenosa junto a la adrenalina o terlipresina
Albmina
hasta obtener una presin venosa central entre 10-15 cm H2O
Protocolo tpico de midrinona ms octreotide para el tratamiento del SHR**
Dosis inicial: 100 microgramos SC cada 12 horas
Octreotide
Dosis posteriores: Incrementar la dosis hasta 200 m cada 12 horas
Dosis inicial: 5 mg, 7,5 mg 10 mg VO cada 12 horas
Midronine*** Dosis posteriores: Incrementar dosis hasta 12,5 mg 15 mg cada 12
horas, segn necesidad
2. Shunt portosistmico intraheptico transyugular (tips)
La ascitis refractaria tratada con TIPS se encuentra asociada con una mejor sobrevida
y una menor tasa de complicaciones hipertensivas portales (incluyendo el SHR) en
comparacin a la paracentesis de grandes volmenes.
263
3. Transplante heptico
La posibilidad de transplante heptico en pacientes sometidos a terapia vasoconstrictora
es controversial.
- Si la asignacin de rganos est determinada por el score MELD ****, la mejora
significativa de dicho score, inducido por el tratamiento vasoconstrictor, reduce las
posibilidades de recibir transplante heptico.
- En pacientes cuyo SHR revirti con el tratamiento de terlipresina ms albmina, el
pronstico luego del transplante heptico es excelente y similar a aquellos pacientes
transplantados sin SHR.
Sndrome hepatoRrenal tipo 2

1. Tratamiento vasoconstrictor ms expansin volumtrica
Iguales protocolos que los descritos para el SHR tipo 1, aunque no hay datos concretos
de la terapia combinada de octreotide y midronine, si bien se observa una mayor tasa
de recidiva en comparacin con el tipo 1. Se necesitan ms estudios para establecer la
dosificacin ptima de los regmenes descritos para esta variante de SHR.
2. Transplante heptico
El transplante heptico es sustancialmente ms beneficioso si el SHR es revertido con
albmina y terapia vasoconstrictora previas. Puede ser ms prctico y exitoso en el SHR
tipo 2 en comparacin con el tipo 1, debido a la ausencia de factores precipitantes, su
curso clnico ms prolongado y la falla renal de relativa menor cuanta.
3. Shunt portosistmico intraheptico trans yugular (tips)
Dados los potenciales efectos adversos de los TIPS en pacientes con falla heptica
avanzada, esta terapia debe ser aplicada con sumo cuidado en esta variante de SHR.
Sndrome hepatoRrenal tipo 3 y 4

Dados los potenciales efectos adversos de los TIPS en pacientes con falla heptica
avanzada, esta terapia debe ser aplicada con sumo cuidado en esta variante de SHR.
* La terapia puede repetirse si reaparece el sndrome. Los diurticos no son usados conjun-
tamente a la infusin de albmina y vasoconstrictor en este protocolo, pero otros emplean
furosemida conjuntamente con la albmina para mantener una presin venosa central dentro
del rango deseable.
** Las dosis de ambos agentes deben aumentarse hasta obtener un incremento de 15 mmHg
en la presin arterial media. Durante la fase diagnstica del SHR, administrar 1,5 litros de
solucin salina fisiolgica ms 120 mg de albmina. Interrumpir la albmina una vez que el
SHR sea establecido y comenzar con octreotide y midronine.
*** Agonista -adrenrgico.
**** Score MELD (Model for End-Stage Liver Disease): [9,57 ln creatinina (mg/dL)] +
[3,78 ln bilirubin (mg/dL)] + [11,20 ln INR] + 6,43. Puntuacin total de 6 a 40.
264
gastroenterologa
CONTRAINDICACIONES PARA EL USO DE TERAPIA

VASOCONSTRICTORA EN EL TRATAMIENTO DEL SHR
Enfermedad arterial coronaria
Cardiomiopatas
Arritmias cardacas
Insuficiencia cardaca y respiratoria
Hipertensin arterial
Enfermedad cerebro-vascular
Enfermedad arterial perifrica
Broncoespasmo/Asma
Enfermedad heptica terminal
Carcinoma hepatocelular avanzado
Edad > 70 aos
Prevencin del SHR
Evitar factores
- Sepsis, sangrado, shock, uso de agentes neurotxicos, etc.
precipitantes
- Norfloxacina: 400 mg/da
Profilaxis
- Reduce la incidencia en un 28% a un ao comparado con un
antibitica
41% en pacientes que no recibieron profilaxis.
Administracin - 1 g/kg en el momento del diagnstico de peritonitis bacteriana
de albmina espontnea y al 3er da reduce la incidencia del SHR tipo 1 y la
endovenosa mortalidad a los tres meses.
- 400 mg cada 8 horas; en pacientes con hepatitis alcohlica
severa aguda se asocia a marcada reduccin en la incidencia
Pentoxifilina
de SHR y mortalidad hospitalaria, aunque un ltimo estudio
prospectivo no lo demuestra.
Riesgo preoperatorio en pacientes con enfermedad heptica
Introduccin
La presencia de enfermedad heptica subyacente posee influencia en el riesgo tan-

to de morbilidad como de mortalidad luego de la ciruga. La magnitud del riesgo
depende de varios factores, incluyendo la etiloga y severidad de la enfermedad, el
procedimiento quirrgico y el tipo de anestesia utilizada. En pacientes con cirro-
sis, la realizacin de cirugas que no impliquen transplante heptico puede ocasio-
nar agravamiento de la enfermedad heptica subyacente e incluso falla heptica.
265
Screening preoperatorio para enfermedad heptica
El objetivo primordial del screening preoperatorio es determinar la presencia de

enfermedad heptica utilizando la metodologa menos invasiva posible.
La sistemtica de evaluacin debe realizarse en dos pasos:
1. Constatar si el paciente tiene enfermedad heptica subyacente
2. Evaluacin del riesgo de la ciruga
1. Evaluacin de existencia de enfermedad heptica subyacente

Para investigar la presencia de enfermedad heptica debe realizarse una historia
clnica slida junto al examen fsico, complementndolos con determinaciones
analticas e imagenolgicas en caso de ser necesario.
ABORDAJE DEL PACIENTE CON PRESUNTA ENFERMEDAD HEPTICA

- Transfusiones anteriores
- Tatuajes
- Uso de drogas ilcitas
- Ingesta de alcohol
- Historia sexual
Historia clnica
- Antecedentes personales de ictericia
- Historia familiar de enfermedad heptica
- Consumo de medicacin, incluyendo analgsicos no recetados
y medicaciones alternativas
- Fatiga excesiva, prurito y aparicin fcil de hematomas
- Ictericia
- Eritema palmar
- Telangiectasias en araa
- Hipertrofia parotdea
- Contractura de Dupuytren
- Hepatoesplenomegalia
Examen fsico
- Ascitis
- Dilatacin de venas de pared abdominal
- Edema de miembros inferiores
- Ginecomastia
- Atrofia testicular
- Atrofia muscular
- Transaminasas
- Bilirrubina
Analtica
- Protenas totales y albmina
sangunea
- Tiempo de protrombina
- Gammaglutamiltranspeptidasa
- Virus de inmunodeficiencia humana
Serologa - Hepatitis B
- Hepatitis C
266
gastroenterologa
- Estudios de hierro
Otras - Niveles de ceruloplasmina
determinaciones - Niveles de 1-antitripsina
- Marcadores sricos para enfermedad heptica autoinmune
- Ecografa con o sin efecto Doppler
Imgenes - TC
- RMN
Algoritmo de evaluacin para investigar presencia de enfermedad heptica
Una vez que se ha constatado la existencia de enfermedad heptica, el siguien-

te paso es establecer el riesgo de la ciruga.
2. Evaluacin del riesgo de la ciruga

El grado de riesgo asociado a la ciruga y el pronstico posoperatorio dependen
de tres factores:
A. Etiologa y severidad de la enfermedad heptica
B. Tipo de ciruga especfica planeada
C. Tipo de anestesia utilizada
267
Algoritmo para la evaluacin de riesgo de la ciruga
Enfermedad heptica
Sin cirrosis y/o Con cirrosis y/o

hipertensin portal hipertensin portal
Proceder con la
Evaluar severidad
cirug
ciruga
a
Evaluar scores de MELD y de Child-Pugh

Evaluar hipertensin portal con ecografa
y/o endoscopia
Score de MELD < 10 Score de MELD 10-15 Score de MELD > 15

Child-Pugh A Child-Pugh B Child-Pugh C
No HP +/- HP Hipertensin portal
Proceder con la Tipo de ciruga

ciruga Grado de urgencia
Electiva Emergencia
Ciruga de bajo riesgo Ciruga de alto riesgo Informar del riesgo al

(ortopdica) (abdominal, paciente/familiares y
cardiotorcica) proceder con la ciruga
Considerar evaluacinn
para transplante heptico
Proceder con la Diferir ciruga hasta

ciruga con precaucin estabilizacin o mejora
clnica
Debido a la alta morbimortalidad perioperatoria, la hepatitis aguda es consi-

derada una contraindicacin para la ciruga electiva. La hepatitis aguda alcohlica
(ictericia, dolor en hipocondrio derecho, transaminasas elevadas y leucocitosis)
puede muchas veces imitar a procesos biliares agudos, conduciendo a diagnstico
errneo y teraputicas equivocadas como la colecistectoma o colangiopancreato-
grafa retrgrada endoscpica; estas modalidades teraputicas, en un paciente con
hepatitis alcohlica, pueden tener resultados devastadores.
Las siguentes variables definen a pacientes con afectacin heptica como de
alto riesgo para cualquier tipo de ciruga.
268
gastroenterologa
PACIENTES CON ENFERMEDAD HEPTICA, CON ALTO RIESGO QUIRRGICO

PARA CUALQUIER TIPO DE CIRUGA
Child-Pugh clase C
MELD score > 15
Falla heptica aguda
Hepatitis alcohlica aguda
Bilirrubina srica > 11 mg/dL
A. Etiologa y severidad de la enfermedad heptica

Los modelos ampliamente utilizados para evaluar la severidad de enfermedad he-
ptica son el score MELD y el score de Chil-Pugh. Ambos modelos predictivos
han sido adaptados y evaluados para determinar la morbimortalidad periopera-
toria en pacientes con cirrosis que son sometidos a procedimientos quirrgicos.
- El score de Child-Pugh categoriza la severidad de la siguiente manera:

Clase A (enfermedad compensada): 5-6 puntos
Clase B (compromiso funcional significativo): 7-9 puntos
Clase C (enfermedad descompensada): 10-15 puntos
- Segn el score MELD, el riesgo se estratifica de la siguiente manera:

Bajo riesgo: < 10 puntos
Riesgo intermedio: 10-15 puntos
Alto riesgo: > 15 puntos
Para mayor especificacin de ambos scores remitirse a la seccin Cirro-
sis.
SCORE DE MELD Y SCORE DE CHILD-PUGH EN LA EVALUACIN DE RIESGO Y MORTALIDAD

TIPO DE CIRUGA CHILD-PUGH / MELD MORTALIDAD (%)
A 10
Abdominal B 30-31
C 76-82
A 0-11
Cardaca B 18-50
C 67-100
Abdominal/Cardaca/Ortopdica <8 5,7
(mortalidad 30 das) > 20 > 50
269
B. Tipo de ciruga
Pacientes con cirrosis sometidos a cualquier tipo de ciruga de emergencia tienen
mayor mortalidad comparados con pacientes sin afectacin heptica. Se listan las
cirugas con mayor riesgo en pacientes con enfermedad heptica.
CIRUGAS DE ALTO RIESGO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD HEPTICA

Ciruga abdominal
Colecistectoma
Colectoma
Ciruga gstrica
Reseccin heptica
Ciruga cardaca
Ciruga de urgencia (cualquier tipo)
Ciruga en la que se prev importante volumen de prdida sangunea
C. Tipo de anestesia
La anestesia puede conducir a cambios en el flujo sanguneo heptico, ya sea con
anestesia general o local, por lo que el riesgo de descompensacin posquirrgico no
se encuentra reducido por ms que la anestesia utilizada haya sido local o espinal.
La enfermedad heptica avanzada se caracteriza por vasodilatacin esplcnica y
sistmica, que conduce al incremento de la frecuencia del eflujo simptico eferente
para mantener la presin de perfusin. Tanto el inotropismo como el cronotropis-
mo cardacos pueden verse reducidos en pacientes cirrticos y la combinacin de
circulacin hiperdinmica sin mecanismos compensatorios puede conducir a una
hipoperfusin heptica durante la ciruga. Esto puede estar exacerbado por el tipo
de ciruga (en particular laparotoma y ciruga cardaca), hemorragia, medicacin
vasoactiva e incluso posicin del paciente durante el acto quirrgico.
En consecuencia, la enfermedad heptica puede empeorar significativamente
el metabolismo de los anestsicos y ciertas medicaciones utilizadas durante la
ciruga.
OPCIONES TERAPUTICAS ACONSEJADAS EN EL PERODO PERI-OPERATORIO

DROGA ACONSEJADOS DESACONSEJADOS
Anestsicos 1
- Isofluorano - Halotano
- Morfina
Opioides2 - Fentanilo
- Oxicodona
- Oxacepam - Diacepam
Benzodiacepinas3
- Temacepam - Midazolam
1
De los anestsicos voltiles, el isofluorano es el de eleccin ya que no afecta el flujo hep-
tico y es metabolizado en el hgado en muy baja proporcin. El halotano, por el contrario, se
metaboliza mayoritariamente en el hgado y reduce el flujo heptico; ha sido reportado como
causa de insuficiencia heptica aguda severa.
270
gastroenterologa
2
El uso perioperatorio de opioides narcticos (tales como morfina u oxicodona) debe ser
evitado en pacientes con cirrosis o deterioro funcional heptico significativo, ya que son
metabolizados por el citocromo p450. En contraste, el fentanilo no se ve afectado por la
disfuncin heptica.
3
La utilizacin de ciertas benzodiacepinas, tales como diazepam y midazolam deben evitar-
se debido a un enlentecimiento de su metabolismo ante alteracin de la funcin heptica. El
incremento de la duracin de la accin de benzodiacepinas y narcticos puede conducir a la
instalacin de la encefalopata heptica.
Abordaje del paciente con alteracin del hepatograma
Introduccin
La evaluacin del paciente con alteracin de la funcin heptica comprende cua-

tro pasos sucesivos que deben investigarse:
1. Tiempo de evolucin
2. Identificacin etiolgica
3. Estimacin de la severidad del proceso
4. Evaluacin de presencia de complicaciones
1. Tiempo de evolucin
Consiste en determinar la asociacin entre las alteraciones de la analtica heptica

con la causa de hospitalizacin. Esto traza un perfil de la evolucin, es decir, iden-
tifica una alteracin crnica, una alteracin aguda, o bien una descompensacin
aguda de una analtica crnicamente alterada.
Historia
Debe determinarse, en lo posible, si la enfermedad heptica ha ocurrido de forma
sbita, se ha desarrollado de forma gradual o simplemente no ha sido aparente
hasta la internacin.
Datos orientativos de causas especficas:
DATO ORIENTACIN DIAGNSTICA

Consumo de medicacin o drogas ilcitas - Hepatopata medicamentosa
Dolor en cuadrante superior derecho,
- Enfermedad del tracto biliar
fiebre, nuseas y vmitos
Uso de drogas intravenosas, viaje reciente,
- Hepatitis viral aguda
prdromo viral
Ciruga reciente - Infeccin, hematoma
Consumo de alcohol - Hepatitis alcohlica
271
Examen fsico
Debe recabarse informacin acerca de si el hgado se encuentra aumentado o dis-
minuido de tamao, de superficie nodular o lisa y si es o no doloroso, en particular
si el dolor reside en el hgado mismo o es ms especfico en la zona vesicular.
Datos orientativos de entidades especficas:
DATO ORIENTACIN DIAGNSTICA
- Hepatomegalia aguda secundaria a

Dolor heptico
congestin, hepatitis o colangitis
Signos de insuficiencia - Congestin heptica aguda o crnica
cardaca derecha* - Sndrome hepatopulmonar
Masas abdominals palpables
- Infiltracin neoplsica
y/o linfadenopatas
- Estenosis coldoco u otra complicacin
Cicatrices abdominales
operatoria
Signos de hepatopata crnica** - Cirrosis heptica de cualquier etiologa
* Ingurgitacin venosa yugular, hepatomegalia dolorosa, soplo de regurgitacin tricuspdea,

dedos en palillos de tambor, incremento o desdoblamiento fijo del segundo ruido cardaco
(sugestivo de hipertensin pulmonar).
** Ictericia, escleras ictricas, debilidad muscular, angiomas en araa, hipertrofia parotdea,
eritema palmar, esplenomegalia, distensin abdominal, ascitis, asterixis o encefalopata he-
ptica, edemas en miembros inferiores, ginecomastia, alteracin de la distribucin del vello
corporal, xantelasmas, contractura de Dupuytren y presencia de circulacin colateral entre
otros.
2. Identificacin etiolgica
Consiste en la determinacin de la analtica y serologa sanguneas, tcnicas no

invasivas de evaluacin, tcnicas endoscpicas y consideraciones de patrones es-
pecficos.
Analtica y serologa sangunea

a) Determinar enzimas hepticas: Considerar posibles causas extrahepticas de
alteraciones de las mismas.
272
gastroenterologa
ENZIMA HEPTICA COMENTARIO
- Se encuentra no slo en el hgado sino que tambin puede

derivar del msculo cardaco, msculo esqueltico,
rin, cerebro, pncreas, pulmn y eritrocitos.
GOT (ASAT)
- Entidades extrahepticas que elevan la GOT:
rabdomiolisis, actividad fsica vigorosa reciente o
enfermedad muscular inflamatoria
- No slo indica un proceso hepatobiliar puesto que
tambin procede de hueso e intestino.
- Pacientes, en particular con serotipo sanguneo O o B,
Fosfatasa alcalina (FA)
pueden incrementar los niveles de FA luego de una
ingestin de comida grasa. Por esta razn, la determinacin
de la FA debe realizarse preferentemente en ayunas.
- La presencia de una hipoproteinemia puede indicar una
Albmina enfermedad en otro sistema orgnico como la enteropata
perdedora de protena o el sndrome nefrtico.
Ante la elevacin aislada de una enzima debera solicitarse el fraccionamiento
isoenzimtico. Considerar la presencia de macroenzimas: estas son molculas de alto
peso molecular formadas por la unin de una enzima normal a otra protena plasmtica;
han sido comnmente descritas como elevaciones aisladas de la GOT.
b) Evaluar el patrn de alteracin heptica. Determinar si el patrn presente

es ms caracterstico de compromiso hepatocelular (hepatitis) o de compromiso
biliar (colestasis).
PATRONES DE ALTERACIN DE LA FUNCIN HEPTICA

PATRN HEPATOCELULAR PATRN BILIAR INFILTRACIN
Isquemias Hepatitis Enfermedad
Alcohol Completo Parcial
y/o toxinas viral infiltrativa
Transaminasas 50-100 X 5-50 X 2-5 X 1-5 X 1-5 X 1-3 X
Fosfatasa
1-3 X 1-3 X 1-10 X 2-20 X 2-10 X 1-20 X
alcalina
Bilirrubina 1-5 X 1-30 X 1-30 X 1-30 X 1-5 X 1-5 X
Tiempo de Prolongado y sin respuesta a la Responde a la
Normal
protombina vitamina K en enfermedad severa vitamina K sc
Disminuye en
Albmina Normal Normal
enfermedad crnica
Plaquetas Disminuye en enfermedad avanzada Normal Normal
273
El patrn de hepatitis se caracteriza por elevacin desproporcionada de las

transaminasas respecto de la fosfatasa alcalina. El patrn de colestasis muestra un
incremento mayor de la fosfatasa alcalina respecto de las transaminasas.
PATRN HEPATOCELULAR PATRN BILIAR
Hepatitis viral Colestasis extraheptica

Esteatohepatitis no alcohlica Estenosis biliares
Enfermedad heptica inducida por Coledocolitiasis
alcohol Colangitis esclerosante primaria
Enfermedad heptica inducida por Colangiocarcinoma
drogas Colestasis intraheptica
Drogas
Enfermedades granulomatosas
Cirrosis biliar primaria
Infiltracin heptica maligna
Realizar recuento de plaquetas y tiempo de protrombina. Existen determina-

dos patrones que son orientativos de determinadas entidades.
HALLAZGOS ENTIDAD
- Enfermedad heptica aguda

Ictericia ms aumento de plaquetas - Cncer metastsico
- Infiltracin linfomatosa
Incremento GOT mayor a GPT con
- Hgado de shock
prolongacin rpida de TP
Incremento de TP desproporcionado al
- Toxicidad aguda por acetaminofeno
incremento de BT
Plaquetopenia crnica (en ausencia de
- Fibrosis heptica con hipertensin
supresin de mdula sea o incremento
portal e hiperesplenismo secundario
de consumo)
La administracin de vitamina K normalizar el TP en pacientes con obstruccin
extraheptica pero no lo modificar en obstrucciones biliares intrahepticas.
c) Tests serolgicos. Enviar muestras para screening toxicolgico, enfermedad

viral heptica, hepatitis autoinmune, colangitis esclerosante primaria, hemocro-
matosis, hgado graso no alcohlico y enfermedad de Wilson.
274
gastroenterologa
LABORATORIO SEROLGICO RECOMENDADO

Muestras de sangre y orina para toxicologa
- Ac IgM VHA
- Ag superficie VHB, Ac anticore VHB y
Ac de superficie VHB
Muestras para enfermedad viral - Ac VHC
- Ac IgM para citomegalovirus, Epstein-
Barr y Herpes simple (si existe
inmunosupresin)
- Ac antinuclear
Determinacin de autoanticuerpos - Ac antimsculo liso
- Ac anticitoplasma de neutrfilos
- Ceruloplasmina y cobre en orina de
24 horas
Muestras para enfermedades metablicas - Ferritina, hierro y transferrina
- Insulina en ayunas, perfil lipdico y
hemoglobina glicosilada
Tcnicas no invasivas
a) Ecografa
La ecografa con o sin efecto Doppler es usualmente el procedimiento imagenol-
gico inicial, utilizado en la evaluacin de la enfermedad hepatobiliar.
Puede detectar masas hepticas como tambin el dimetro del rbol biliar ex-
traheptico. En pacientes con significativa cirrosis, puede observarse una menor
dilatacin del tracto biliar de la que normalmente se esperara en presencia de una
obstruccin aguda del mismo. La especificidad y sensibilidad para deteccin de
obstruccin del tracto biliar es del 90%.
b) Tomografa computada (TC) y resonancia magntica nuclear (RMN)
La TC es claramente superior a la ecografa para detectar masas hepticas y apor-
tar informacin de los dems rganos intraabdominales. En pacientes con alta sos-
pecha de obstruccin biliar la colangiopancreatografa por resonancia magntica
(CPRM) es superior a la TC.
Tcnicas endoscpicas
a) Ecografa endoscpica (EE)
Posee sensibilidad y especificidad iguales a la CPRM, pero posee la ventaja de
obtener muestras bipsicas de zonas sospechosas.
b) Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE)
Posee una sensibilidad del 90% y especificidad entre el 89 al 100 % para la eva-
luacin del sistema biliar y el conducto pancretico. Posee la desventaja de ser
un procedimiento invasivo asociado a complicaciones vinculadas a la realizacin
del procedimiento como tambin a la inyeccin y manipulacin del rbol biliar.
275
Patrones especficos y consideraciones

a) Coledocolitiasis y estenosis biliar
- Incremento de la FA en forma desproporcionada al incremento de las transa-
minasas.
- En las fases tempranas, las transaminasas pueden aumentar hasta 20 veces su
valor normal.
- La EE, CPRM y CPRE poseen comparable sensibilidad y especificidad para la
deteccin de clculos del conducto biliar.
b) Hepatitis infecciosa
Si bien la causa ms frecuente de incremento de las transaminasas es la hepato-
toxicidad por drogas, la infeccin aguda por VHA, VHB y ms raramente por
VHE o por sobreinfeccin del VHD deben ser consideradas.
c) Compromiso neoplsico
El carcinoma hepatobiliar primario, como la infiltracin metastsica, cursan habi-
tualmente con alteracin de los tests de funcin heptica. Las metstasis son ms
frecuentes que el carcinoma primario y los tests de funcin heptica no discrimi-
nan entre estas dos entidades.
d) Hepatotoxicidad inducida por drogas

Incluye no solo la farmacologa utilizada en el tratamiento de entidades nosol-
gicas hospitalarias, sino que se extiende a otros compuestos medicinales, como
hierbas, sustancias de consumo ilegal y toxinas del medio ambiente. La clase
de hepatotoxicidad por drogas ms encontrada en pacientes hospitalizados es la
relacionada a agentes antimicrobianos.
e) Hepatitis isqumica
Comnmente el incremento de la GOT es mayor a 2 000 U/l. Una de las causas
ms habituales es la enfermedad cardiovascular, responsable de casi el 70% de
todos los casos. Es frecuente constatar un tiempo de protrombina prolongado en
forma aguda, con rpido acortamiento a valores normales en el lapso de 2 a 3 das,
seguido con retorno de las transaminasas a valores normales dentro de 7 a 10 das.
f) Hepatitis alcohlica
Es caracterstico el incremento de las transaminasas con una relacin GOT/GPT
2:1. Tambin puede constatarse prolongacin del TP, con disminucin de la con-
centracin srica de albmina y disminucin de la colinesterasa, datos que mues-
tran disminucin de la funcin heptica. Generalmente el paciente exhibe signos
y sntomas compatibles con cirrosis.
3. Estimacin de la severidad del proceso
Consiste en determinar la severidad del proceso. Los mtodos para calcular la

severidad dependen de que la enfermedad heptica sea de novo, es decir, una falla
276
gastroenterologa
heptica aguda, o bien de si existe una descompensacin aguda de una hepatopata

crnica preexistente.
- Si la falla es aguda, los criterios del Kings College para transplante heptico o
el score MELD pueden ser apropiados.
- Si la falla es crnica, debe ser evaluada la severidad. Si la severidad es alta,
entonces el score MELD (Model for End-Stage Liver Disease) es calculado
para determinar si el paciente necesita transplante heptico.
a) Enfermedad heptica aguda

Los criterios del Kings College fueron inicialmente establecidos para evaluar la
necesidad de transplante heptico en pacientes con alteracin de la funcin hep-
tica debida a acetaminofeno. Los criterios, sin embargo, fueron despus modifi-
cados para incluir las alteraciones de las pruebas de funcin heptica secundarias
a otras etiologas. En los casos de falla heptica debida a otras causas no relacio-
nadas al acetaminofeno, la presencia incluso de un solo factor pronstico adverso
predice una mortalidad del 80%.
Otros criterios para evaluar el transplante heptico en la falla heptica aguda
son los criterios de Clichy.
Criterios del Kings College para indicacin

de transplante heptico en la falla aguda
FALLA HEPTICA NO INDUCIDA POR FALLA HEPTICA INDUCIDA
ACETAMINOFENO POR ACETAMINOFENO
Tiempo de protrombina > 100 seg pH arterial < 7.3 (independientemente del
(RIN > 6,5) (independientemente del grado de encefalopata)
grado de encefalopata) o los siguientes tres criterios juntos:
o cualquiera de los tres criterios Tiempo de protrombina > 100 seg
siguientes: (RIN > 6,5)
Tiempo de protrombina > 50 seg Creatinina srica > 3,5 mg/dL (> 300
(RIN > 3,5) mol/l)
Edad < 10 > 40 aos Encefalopata grado III-IV
Bilirrubina srica > 17,5 mg/dL
Duracin de la ictericia antes del
comienzo de la encefalopata > 7 das
Etiologa: hepatitis no A, no B,
hepatitis por halotano y reacciones
idiosincrsica a drogas
277
Criterios del Kings College modificados para indicacin transplante

heptico por falla aguda inducida por acetaminofeno
Considerar fuertemente el transplante heptico si:
- Concentracin arterial de lactato > 3,5 mmol/l luego de una adecuada resucitacin
de fluidos
Listar para transplante si:
- pH arterial < 7,3 concentracin arterial de lactato > 3,0 mmol/l luego de una
adecuada resucitacin de fluidos
Listar para transplante si los siguientes 3 criterios aparecen juntos en un perodo de
24 horas:
- Tiempo de protrombina > 100 seg (RIN > 6,5)
- Creatinina srica > 3,5 mg/dL (> 300 mol/l)
- Encafalopata grado III-IV
Criterios de Clichy para indicacin de transplante heptico

en la falla heptica aguda
Encefalopata grado III/IV con:
Factor V < 20% y edad 30 aos
Factor V 30% y edad > 30 aos
b) Enfermedad heptica crnica

La evaluacin de la severidad de la falla heptica crnica se realiza mediante el score de
Child-Pugh y el score MELD.
El score de Child-Pugh fue inicialmente utilizado para predecir la mortalidad poscole-

cistectoma. Su uso ha sido generalizado despus para evaluar el pronstico de los pacientes
sometidos a todo tipo de ciruga abdominal.
SCORE (PUNTOS)
VARIABLE 1 2 3
Ascitis Ausente Ligera Moderada a grave
Encefalopata Ausente Grado I-II Grado III-IV
Albmina srica (g/dL) > 3,5 3,5-2,8 < 2,8
Bilirrubina srica (mg/dL) <2 2-3 >3
Bilirrubina srica (mg/dL)
<4 4-10 > 10
(en cirrosis biliar primaria)
Tiempo de protrombina
Segundos sobre el control 1-3 4-6 >6
RIN < 1,7 1,7-2,3 > 2,3
Tasa de protrombina (%) > 52 50-30 < 30
278
gastroenterologa
INTERPRETACIN
PUNTUACIN GRADACIN TASA DE MORTALIDAD OPERATORIA
5-6 A 10%
7-9 B 30%
10-15 C 82%
El score de MELD fue inicialmente desarrollado para predecir la mortalidad a los

3 meses, en pacientes sometidos a shunt portosistmico transyugular intraheptico
(TIPS). En el ao 2002, este sistema fue adoptado por los Estados Unidos como
determinante primario para establecer las prioridades para transplante heptico. El
score MELD es til para predecir la mortalidad a los 3 meses en pacientes antes y
despus del transplante heptico.
Score MELD (Model for End-Stage Liver Disease)
[9,57 ln creatinina (mg/dL)] + [3,78 ln bilirubin (mg/dL)] + [11,20 ln INR] + 6,43
Consideraciones del score de MELD

- El rango posible de valores se encuentra entre 6 y 40 (a menor puntaje, mejor
pronstico).
- El valor mnimo es 1 para cada una de las variables.
- Se utiliza para pacientes mayores de 12 aos.
- El valor se redondea al entero ms cercano.
- Si el paciente ha sido sometido a dilisis (al menos 2 veces durante la semana
anterior), el valor de creatinina a considerar es 4 mg/dL.
Transplante heptico
Indicacin de transplante: puntuacin > 33
< 9 mortalidad 1,9%
> 40 mortalidad 71,3%
Lista de espera transplante
Pacientes con cirrosis descompensada con una puntuacin > 7 puntos en la
clasificacin Child-Pugh y una puntuacin > 10 en el sistema MELD.
Retrasplante
Debera evitarse en pacientes con MELD > 25
4. Evaluacin de presencia de complicaciones
Consiste en la evaluacin de las potenciales complicaciones de la falla heptica.

Para mayor detalle referirse a las secciones correspondientes en este captulo.
279
Sin pan se vive, sin amor, no. No ha de desperdiciarse ocasin alguna

de consolar toda tristeza, de acariciar la frente mustia, de encender
la mirada lnguida, de estrechar una mano caliente de amor.
Perpetua obra, obra de todo instante, es la ternura.
Jos Mart
280
NEUMONOLOGA
Gabriel I. Aranalde
Ernesto Sebri
Revisores
Mariana I. Negri
Hernn Conde
Carlos Saez
Manejo de la va area, sedacin y analgesia en El paciente crtico
Secuencia rpida de intubacin
Definicin
La secuencia rpida de intubacin (SRI) es el procedimiento de eleccin para
lograr el acceso y control inmediato de la va area en la mayora de las situacio-
nes de emergencia. En esencia, implica la administracin, despus de un periodo
suficiente de preoxigenacin, de un hipntico de accin rpida y breve, seguido
de inmediato de un bloqueante neuromuscular de accin rpida y breve y la apli-
cacin de presin cricoidea para proceder, lo antes posible y en las mejores condi-
ciones, a la laringoscopia y la intubacin orotraqueal sin tener que recurrir, o ha-
cindolo el menor tiempo posible, a la ventilacin manual con bolsa y mascarilla,
minimizando el riesgo de distensin gstrica, regurgitacin, vmito y aspiracin.
Caractersticas de esta tcnica:
1. El tiempo que se tarda hasta el paso del tubo es mnimo.
2. El tiempo de hipoventilacin y apnea y, por tanto, el riesgo de acidosis respi-
ratoria e hipoxemia se acortan al mximo.
3. La hipnosis inducida reduce las consecuencias adversas de la laringoscopia
sobre el sistema cardiovascular, la reactividad de la va area y la presin
intracraneal.
4. La parlisis inducida facilita las condiciones locales para la laringoscopia y el
paso del tubo.
5. La parlisis elimina la posibilidad del vmito.
6. Al evitar la ventilacin manual y al efectuar la presin cricoidea (maniobra de Se-
llick) se reducen la insuflacin gstrica y el riesgo de regurgitacin de contenido gs-
trico a la laringe y faringe, que dificultan la intubacin y predisponen a la aspiracin.
Se parte siempre del supuesto de que todo paciente tiene el estmago ocupado.
Objetivos de la SRI
Mantener la oxigenacin arterial y la ventilacin alveolar, con la preoxigenacin y el

mnimo tiempo posible de apnea.
Anular las respuestas voluntarias y reflejas producidas al estimular la va area
durante la laringoscopia y la introduccin del tubo mediante la administracin de
premedicacin y frmacos inductores.
Evitar el vmito y la regurgitacin de contenido gstrico, mediante la maniobra de
Sellick y la evitacin de la ventilacin manual.
Secuencia ordenada de actuacin y tiempos aproximados de la SRI

TIEMPO
1. Planificacin y preparacin previas - 10 min
2. Preoxigenacin - 5 min Fase de
preinduccin:
3. Premedicacin - 3 min 5 min
4. Parlisis e hipnosis simultnea
0 min
(induccin)
5. Posicin del paciente y presin Tiempo de apnea:
20 seg
cricoidea 1 min
6. Laringoscopia 45 seg
7. Manejo posintubacin + 1 min
1. Preparacin
- Evaluar al paciente para una va area dificultosa y para la probabilidad de
xito de la ventilacin con bolsa-vlvula-mscara (BVM).
- Debe estar disponible el equipo por si la intubacin falla.
- El paciente debe estar en el rea del departamento de emergencias que dispon-
ga de todos los elementos de reanimacin organizados.
- Siempre se requiere monitoreo cardaco y de la presin arterial as como oxi-
metra de pulso.
- Es conveniente chequear en cada persona la permeabilidad de la va intravenosa.
- Considerar una segunda va intravenosa por si la primera falla.
- Debe determinarse la secuencia de frmacos, rotularlos y tener cargadas con
ellos las jeringas.
- Chequear todo el equipamiento.
- Tener los elementos necesarios para una va area quirrgica de emergencia.
- Dos laringoscopios con sus ramas curvas y rectas. Asegurarse de que funcione
la fuente lumnica y tenga fuente de energa.
- Tamao del tubo endotraqueal (TET) para el hombre: 8 u 8,5; para la mujer
7,5 u 8.
282
NEUMONOLOGA
- Si se prev una intubacin difcil tener un TET de 6 6,5.

- Inflar el manguito y palparlo para comprobar que no existe fuga de aire.
- Tener el estilete (mandril) virtualmente en todas las intubaciones ya que sirve para dar
la forma al tubo que se necesite. El mandril nunca debe sobrepasar el largo del TET
ya que puede producir perforacin en la va area a su paso; a tal fin en uno de sus
extremos debe presentar un rulo o asa para impedir que se deslice dentro del TET.
- Mientras transcurre esta fase se debe ya haber iniciado la preoxigenacin.
2. Preoxigenacin
Es el establecimiento de reservorio de O2 en los pulmones para permitir varios minutos
de apnea sin desaturacin arterial de oxgeno. La administracin de O2 al 100% durante 5
minutos reemplaza el nitrgeno que contiene el aire ambiental por O2; con esto se alcanza
varios minutos de apnea antes de que la saturacin de la hemoglobina caiga al 90%.
Durante esta maniobra debe evitarse la hiperventilacin, manteniendo una
frecuencia aproximada de 12 ventilaciones por minuto, la hiperventilacin puede
predisponer al volutrauma y puede distender el estmago predisponiendo al v-
mito por aspiracin.
Un adulto sano de 70 kilos preoxigenado por completo puede mantener una
saturacin de O2 por encima del 90% durante 8 minutos.
- Un adulto obeso de 125 kilos bien preoxigenado desatura a 90% en menos de 3 minutos.
- Un nio de 10 kilos desatura a menos de 90% en menos de 4 minutos.
- El tiempo de desaturacin de 90 a 0% es importante y mucho ms corto, alre-
dedor de 2 minutos en el adulto y 45 segundos en el nio.
3. Pretratamiento
Consiste en la administracin de frmacos que minimicen los efectos adversos
asociados a la intubacin.
- Opioides: Lo ideal es administrar un opioide de rpido inicio y poco riesgo de des-
compensacin hemodinmica como el fentanilo (bloquea la respuesta simptica).
- Lidocana: Disminuye la hiperreactividad de la va area y el aumento de la
presin intracraneana PIC asociada al traumatismo craneoenceflico (TEC).
Dosis: 1,5 mg/kg EV 3 minutos antes de la intubacin.
- Atropina en los nios menores de 10 aos.
- Bloqueador neuromuscular: Dosis defasciculantes de un bloqueador neuro-
muscular competitivo para los casos de aumento de la PIC.
4. Parlisis e hipnosis simultnea (induccin)

Es el punto ms importante de la secuencia. Se administra un agente inductor que
produzca una rpida prdida de conciencia; de inmediato se administra un agente
bloqueador neuromuscular (ABNM).
Debe usarse un ABNM de inicio y duracin de accin corta, que sirva para el
momento de la intubacin y si esta fracasa, que sus efectos reviertan rpido para
que el paciente no pierda totalmente el control de su va area. De eleccin succi-
nilcolina (salvo contraindicaciones)
Referirse a las tablas correspondientes para dosis y dems variables.
283
5. Posicin del paciente y presin cricoidea

Inmediatamente despus de la aparicin de la apnea se realiza la maniobra de
Sellick, que consiste en aplicar una presin firme sobre el cartlago cricoides para
prevenir la regurgitacin pasiva del contenido gstrico. Se la debe mantener du-
rante toda la intubacin hasta que el tubo sea ubicado y el manguito inflado.
6. Intubacin
Luego de 45 segundos se prueba la flaccidez de la mandbula, se realiza la larin-
goscopia y se intuba. Debido a los minutos de apnea segura permitidos por la pre-
oxigenacin, la intubacin debe realizarse con suavidad a efectos de minimizar el
traumatismo de la va area. Debe visualizarse la apertura gltica y luego ubicar el
tubo. Despus se retira el estilete y se infla el manguito. Se confirma la ubicacin
del tubo y se suspende la maniobra de Sellick.
7. Manejo posintubacin
- Confirmar la ubicacin del TET con mtodo clnico y capnomtrico:
Mtodo clnico: auscultacin del epigastrio y ambos campos pulmonares; si
en epigastrio se auscultan borborigmos, retirar de inmediato el TET y rei-
niciar el proceso. Si se ausculta adecuada entrada de aire a nivel pulmonar,
proceder luego a la confirmacin por deteccin de CO2 en el aire espirado.
Capnometra: con mtodo colorimtrico o espectroscopia (con detector conec-
tado al monitor). La presencia de CO2 en aire espirado confirma la posicin del
TET en va area descartando intubacin esofgica (pero no informa si dentro
de la misma se halla bien ubicado), para eso se realiza la radiografa de trax.
Realizar radiografa de trax evaluando estado pulmonar y posicin del
tubo, el extremo del TET debe estar en 5 cm ( 2) de la carina con la cabeza
en posicin neutra. Esto evita que el tubo migre al bronquio derecho (sos-
pecha clnica al auscultar asimetra en la entrada de aire) o, por el contrario,
que est muy poco introducido y pueda ocurrir una extubacin no deseada.
- La constatacin de una correcta posicin de la va area artificial debe realizar-
se luego de la intubacin y luego de todo traslado.
- Baln del TET: el baln inflado sirve para evitar la aspiracin de material hacia la va
area normalmente estril. El baln no es un mtodo de fijacin del TET, por lo que
nunca debe excederse la presin de inflado de 25 mmHg o como mximo 30 mmHg.
- La hipertensin arterial en el perodo posintubacin indica sedacin inadecuada
o dolor; constituye una respuesta al estrs, no tratarla sino tratar sus causas.
- Ante la necesidad de ventilar al paciente se requiere analgesia, sedacin y even-
tualmente bloqueo neuromuscular en ese orden. Posteriormente a la intubacin
debe procederse a la sedoanalgesia para una adecuada ventilacin del paciente:
Analgesia para el control del eventual dolor y/o disconfort y la respuesta
simptica al estrs, y
Sedacin para lograr adecuada adaptacin a la ventilacin (luego de la
intubacin, en la enorme mayora de los casos, deber ser de tipo contro-
lada). Por esto es deseable que el paciente se halle sedado y, slo si hace
falta (ver indicaciones) se proceder al bloqueo neuromuscular.
284
NEUMONOLOGA
Drogas utilizadas para analgesia sostenida en pacientes crticos

(Clinical practice guidelines for the sustained use of sedatives and analgesics in the critica-
lly ill adult. Crit. Care Med 2002)
DOSIS RANGO DE
METABOLITOS DOSIS
EQUIANAL VIDA EFECTOS DOSIS
FRMACO ACTIVOS INTERMI-
GSICAS MEDIA ADVERSOS DE
(EFECTOS) TENTES
(IV) INFUSIN
0,35-1,5 mg/
1,5-6 Rigidez con 0,7-10
Fentanilo 200 g No kg IV c/0,5-
hs. altas dosis g/kg/hs.
1 hs.
Hidro- 10-30 mg/kg 7-15
1,5 mg 2-3 hs. No ---
morfona IV c/1-2 hs. g/kg/hs.
S (sedacin, 0,01-0,15
Liberacin de 0,07-0,5
Morfina 10 mg 3-7 hs. especialmente mg/kg IV
histamina mg/kg/hs.
en IR) c/1-2 hs.
S (neuro-
Evitar usar
exitacin, No
Meperi- 75-100 conjuntamente No
3-4 hs. especialmente recomen-
dina mg con IMAO e recomendado
en IR o altas dado
ISRS
dosis)
No
S (analgesia y Liberacin No
Codena 120 mg 3 hs. recomen-
sedacin) histamina recomendado
dado
Remifen- 3-10 Rigidez a altas 0,6-15
--- No ---
tanilo min dosis g/kg/hs.
Riesgo de
sangrado
2,4-8,6 digestivo. 15-30 mg IV
Ketorolac --- No
hs. Efectos c/6 hs. *
adversos
renales
Ibupro- 1,8-2,5 Igual al 400 mg VO
--- No ---
feno hs. ketorolac c/4-6 hs.
325-650 mg
Aceta- Hepatotoxi- VO c/4-6 hs.
--- 2 hs. No ---
minofeno cidad Evitar > 4
g/da
* Disminuir si la edad es > 65 aos, si el peso es < 50 kilos o si existe deterioro de la funcin
renal. Evitar ms de 5 das de uso. IR: Insuficiencia renal; IMAO: inhibidores de la mono
amino oxidasa; ISRS: Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina
285
Drogas utilizadas para sedacin sostenida en pacientes crticos

(Clinical practice guidelines for the sustained use of sedatives and analgesics in the critica-
lly ill adult. Crit. Care Med 2002)
COMIENZO RANGO DE
METABOLITOS DOSIS
DE ACCIN VIDA EFECTOS DOSIS
FRMACO ACTIVOS INTERMI-
LUEGO DE MEDIA ADVERSOS DE
(EFECTO) TENTESa
DOSIS EV INFUSIN
0,03-0,1
20-120 S (prolongada
Diacepam 2-5 min Flebitis mg/kg c/ ---
hs. sedacin)
5-6 hs.
Acidosis y falla
0,02-0,06
8-15 renal asociadas 0,01-0,1
Lorazepam 5-20 min Ninguno mg/kg c/
hs. al solvente en mg/kg/hs.
2-6 hs.
altas dosis
S (prolongada
0,02-0,08
3-11 sedacin 0,04-0,2
Midazolam 2-5 min mg/kg c/
hs. especialmenye mg/kg/hs.
0,5-2 hs.
con falla renal)
26-32 Aumento de 5-80
Propofol 1-2 min Ninguno ---
hs. triglicridos g/kg/min
Prolongacin 0,03-0,15
Halope- 18-54 0,04-0,15
3-20 min S (SEP)b del intervalo mg/kg c/
ridol hs. mg/kg/hs.
QT 0,5-6 hs.
a
Dosis ms frecuentes pueden ser necesarias para el manejo de la agitacin aguda en pacien-
tes ventilados mecnicamente. b SEP = Sntomas extrapiramidales
Agentes bloqueadores neuromusculares (ABNM)

(Clinical practice guidelines for sustained neuromuscular blockade in the adult critically ill
patient. Crit. Care Med. 2002)
Drogas seleccionadas a para el bloqueo neuromuscular en pacientes crticos
DROGAS BENZILISOQUINOLINAS
D-TUBOCU- CISATRACU- DOXACU-
ATRACURIUM MIVACURIUM
VARIABLE RARINA RIUM RIUM
(TRACRIUM) (MIVACRON)
(CURARE) (NIMBEX) (NUROMAX)
Introducido 1942 1995 1983 1991 1992
b
DE95
(mg/kg) 0,51 0,05 0,25 0,025-0,03 0,075
Dosis inicial
(mg/kg) 0,1-0,2 0,1-0,2 0,4-0,5 0,025,-0,05 0,15-0,25
Duracin
(min) 80 45-60 25-35 120-150 10-20
286
NEUMONOLOGA
Infusin
descrita --- S S S S
Dosis de
infusin --- 2,5-3 4-12 0,3-0,5 9-10
(g/kg/min)
Recuperacin
(min) 80-180 90 40-60 120-180 10-20
% excresin Eliminacin Metabolitos

40-45 5-10 70
renal de Hoffmanc inactivos
Falla renal Aumento Sin Sin Aumento Aumento

duracin cambios cambios duracin duracin
% excresin Eliminacin Datos
10-40 Mnimo ---
biliar de Hoffman insuficientes
Falla Leve Sin cambios Sin cambios Aumento

heptica incremento del efecto a del efecto a --- duracin
del efecto mnimo mnimo
Metabolitos No. Puede

activos No No acumularse --- No
laudanosinad
Hipotensin
por Mnimo Mnimo
liberacin de Marcada No pero dosis No pero dosis
histamina dependiente dependiente
Taquicardia
por bloqueo Mnimo No No No No
vagal
Hipotensin
por bloqueo Mnimo a
Marcada No No No
ganglionar ninguno
Bloqueo Datos Datos

--- Raro Raro
prolongado insuficientes insuficientes
a
Drogas usadas en paciente de 70 kilos.
b
DE95: Dosis efectiva en el 95% de los pacientes estudiados.
c
La eliminacin de Hoffman es una rotura espontnea no enzimtica a temperatura y pH
fisiolgicos.
d
La laudanosina es una amina terciaria que cruza la barrera hematoenceflica; es un subpro-
ducto de las dos vas del metabolismo. Ha sido asociada a vasodilatacin y a estimulacin
del sistema nervioso central en el modelo animal, incluyendo cambios electroencefalogrfi-
cos que indican actividad convulsiva. Sin embargo, el significado clnico de la toxicidad de
la laudanosina en humanos no ha sido an confirmado, a pesar de las infusiones continuas
de atracurio en pacientes en las unidades de cuidados intensivos.
287
DROGAS AMINOESTEROIDEAS
PANCURONIUM VECURONIUM PIPECURONIUM ROCURONIUM
VARIABLE
(PAVULN) (NORCURON) (ARDUAN) (ZEMURON)
Introducido 1972 1984 1991 1994
DE95b
(mg/kg) 0,05 0,05 0,05 0,3
Dosis inicial
(mg/kg) 0,06-0,1 0,08-0,1 0,085-0,1 0,6-1
Duracin
(min) 90-100 35-45 90-100 30
Infusin descrita S S No S
Dosis de
infusin 1-2 0,8-12 0,5-2 10-12
(g/kg/min)
Recuperacin
(min) 120-180 45-60 55-160 20-30
% excrecin
renal 45-70 50 50+ 33
Falla renal Aumento Aumento Aumento Mnimo

duracin duracin duracin
% excrecin
biliar 10-15 35-50 Mnimo < 75
Leve
Falla heptica incremento del Variable Mnimo Moderado
efecto
S: 3-OH y
Metabolitos S: 3-desactil- Datos
17-OH- No
activos vecuronium insuficientes
pancuronium
Hipotensin
por liberacin No No No No
de histamina
Taquicardia
por bloqueo Modesto a Algo a altas
No No
vagal marcado dosis
Hipotensin
por bloqueo No No No No
ganglionar
Bloqueo Datos Datos

S S
prolongado insuficientes insuficientes
a
Drogas usadas en paciente de 70 kilos
b
DE95: Dosis efectiva en el 95% de los pacientes estudiados
288
NEUMONOLOGA
Uso de ABNM en la unidad de cuidados crticos
Necesidad de ABNM
Ventilacin mecnica
Ttanos
PIC
S Sedacin adecuada? No
Necesidad de ms ABNM? Optimizar sedantes y analgsicos
S No
Contraindicacin de Continuar con

drogas vagolticas? sedantes y analgsicos
No S
Disfuncin heptica
y/o renal? Evitar pancuronium
S
No
Bolo de infusin de
pancuronio Bolo/infusin de
cisatracurio/atracurio
ABNM: Agentes bloqueadores neuromusculares. PIC: Presin intracraneana
Interacciones medicamentosas de los ABNM
DROGAS QUE POTENCIAN LA ACCIN DROGAS QUE ANTAGONIZAN LA ACCIN

DE LOS ABNM NO DESPOLARIZANTES DE LOS ABNM NO DESPOLARIZANTES
- Anestsicos locales - Fenitona
- Lidocana - Carbamacepina
- Antimicrobianos (aminoglucsidos, - Teofilina
polimixina B, clindamicina, - Ranitidina
tetraciclina)
- Antiarrtmicos (procainamida,
quinidina)
- Magnesio
- Bloqueadores de los canales de calcio
- Bloqueadores adrenrgicos
- Agentes inmunosupresores
(ciclofosfamida, ciclosporina)
- Dantroleno
- Diurticos
- Carbonato de litio
289
Complicaciones potenciales del uso de los ABNM
COMPLICACIONES Y COMPLICACIONES GENERALES

CONTRAINDICACIONES DEL USO DE LA ASOCIADAS CON EL USO
SUCCINILCOLINA DE ABNM EN UCIa
- Prdida de va area - Pnico y ansiedad en paciente
- Hiperkalemia paralizado
- Deficiencia de pseudocolinesterasa - Desconexin de ARM o percance de
plasmtica va area
- Efectos cardiovasculares y/o
autonmicos (p. ej., vagolticos)
- Lesin de piel
- Injuria nerviosa perifrica
- Abrasin corneal, conjuntivitis
- Miositis osificante
- Riesgo de prolongada debilidad
muscular
- Sndrome mioptico cuadripljico
agudo
- Potencial toxicidad del sistema
nervioso central
a
UCI: Unidad de cuidados intensivos
Etiologas y sndromes de debilidad en pacientes crticos
Prolongada recuperacin de ABNM (secundario a la droga madre, metabolito

o interaccin medicamentosa)
Miastenia gravis
Sndrome de Eaton-Lambert
Sndrome de Guillain-Barr
Lesin o injuria del sistema nervioso central
Injuria de mdula espinal
Miopata esteroidea
Miopata mitocondrial
Miopata relacionada al VIH
Miopata aguda del cuidado intensivo
Atrofia por desuso
Polineuropata del paciente crtico
Toxicidad electroltica severa (p. ej., hipermagnesemia)
Deficiencia electroltica severa (p. ej., hipofosfatemia)
290
NEUMONOLOGA
Asma: Enfoque del tratamiento crnico
Clasificacin de severidad
CLASIFICACIN DE SEVERIDAD DEL ASMA

( 12 AOS DE EDAD)
COMPONENTES DE
SEVERIDAD Persistente
Intermitente
Leve Moderado Severa
> 2 das/
2 das/ A lo largo de
Sntomas semana pero A diario
semana todo el da
no a diario
> 1 por
Despertares Frecuentemente
2 por mes 3-4 por mes semana pero
nocturnos 7 por semana
no de noche
Deterioro
VEF1/CVF > 2 das/
Uso de ABAC
normal: semana pero
para Varias veces
08-19 aos: 2 da/semana no a diario A diario
control de por da
- 85% y no ms de
sntomas
20-39 aos: 1 da
- 80%
Interferencia
40-59 aos: Limitacin Limitacin Limitado
con la actividad Ninguna
- 75% menor mayor extremadamente
normal
60-80 aos:
- 70% - VEF1 - VEF1
normal entre - VEF1 > 60% pero - VEF1 < 60%
exacerbaciones > 80% del < 80% del terico
Funcin
- VEF1 > 80% terico terico - VEF1/CVF
pulmonar
del terico - VEF1/CVF - VEF1/CVF reducido ms
- VEF1/CVF normal reducido del 5%
normal 5%
Exacerbaciones 0-1/ao 2/ao

que
Considerar severidad e intervalo desde la ltima exacerbacin
requieren
Riesgo La frecuencia y severidad pueden fluctuar en el tiempo en
corticoides
cualquier categora de severidad.
sistmicos
El riesgo relativo anual de exacerbaciones puede estar
orales
relacionado al VEF1.
Paso 3 Paso 4 5
Pasos Paso 1 Paso 2 Y considerar curso corto de
recomendados para el inicio de corticoides sistmicos orales
la terapia*
En 2-6 semanas evaluar el nivel de control de asma alcanzado y
ajustar terapia coherentemente
* Ver tratamiento escalonado segn III Reporte del Panel de Expertos 2007
En pacientes que ya lograron un buen control inicial los pasos recomendados para mantener el
control son: intermitente: Paso 1; leve: Paso 2; moderado: Paso 3 4; y severo: Paso 5 6
291
Clasificacin por nivel de control
CLASIFICACIN DE CONTROL DE ASMA

( 12 AOS DE EDAD)
COMPONENTES DE
Persistente
CONTROL
Parcialmente
Controlada No controlada
controlada
A lo largo de
Sntomas 2 das/semana > 2 das/semana
todo el da
Despertares 4/sem
2/mes 1-3 /semana
nocturnos 2 das/semana
Interferencia
Limitacin
con la actividad Ninguna Limitacin leve
extrema
normal
Uso de ABAC
Varias veces
para control de 2 das/semana > 2 das/semana
Deterioro por da
sntomas
VEF1 o
> 80% del terico 60-80% del < 60% del terico
pico-flujo
o del mejor terico o del o del mejor
espiratorio
personal mejor personal personal
(PFE)*
Cuestionarios
validados**
ATAQ 0 1-2 3-4
ACQ 0,75 1,5 N/A
ACT 20 16-19 15
Exacerbaciones 0-1 ao 2/ao
que requieren
corticoides Considerar severidad e intervalo desde la ltima
sistmicos orales exacerbacin
Prdida
progresiva
Riesgo La evaluacin requiere seguimiento a largo trmino.
de la funcin
pulmonar
Los efectos adversos pueden variar en intensidad desde
Efectos adversos muy leves hasta muy problemticos y preocupantes. El
relacionados al nivel de intensidad no se relaciona con los niveles de
tratamiento control pero deberan ser considerados en la evaluacin
global del riesgo.
292
NEUMONOLOGA
- Mantener - Progresar - Considerar

terapia actual terapia un curso corto
- Seguimiento escaln y de corticoides
regular cada - Reevaluar en sistmicos
1-6 meses 2-6 semanas orales
para mantener - Considerar - Progresar
control tratamientos terapia en 1-2
Accin recomendada de tratamiento - Considerar alternos en escalones y
disminuir base a efectos - Reevaluar en 2
terapia si se colaterales semanas
mantiene buen - Considerar
control por 3 tratamientos
meses alternos en
base a efectos
colaterales
* Para consultar las tablas donde figuran los valores normales de PFE en hombres y mujeres
ajustados a edad y altura consultar al final de esta seccin. ** ATAQ: Asthma Therapy As-
sessment Questionnaire; ACQ: Asthma Control Questionnaire; ACT: Asthma Control Test.
Dichos cuestionarios figuran al final de esta seccin.
Tratamiento escalonado segn el III Reporte del Panel de Expertos (2007)
Asma Asma persistente: Medicacin diaria

Consultar con un especialista en asma si se requieren cuidados del 4 escaln o superior.
intermitente Considerar consulta en el 3 escaln
PASO 6
Preferencia:
PASO 5 Dosis altas Intensificar
Preferencia: de CI + ABAL + segn necesidad
PASO 4
Preferencia: Dosis altas corticoides
PASO 3 de CI + ABAL orales (chequear
Dosis
Preferencia: adherencia,
intermedias
Dosis bajas y y control
de CI + ABAL
PASO 2 de CI + medioambiental
Preferencia: ABAL o dosis considerar considerar y condiciones
Alternativas:
Dosis bajas intermedias Omalizumab Omalizumab comrbidas)
Dosis
PASO 1 de CI de CI intermedia de para pacientes para pacientes
alrgicos alrgicos EVALUAR
Preferencia: CI + ARL,
Alternativas: Alternativas: CONTROL
ABAC teofilina o
Bajas dosis Bajas dosis zileuton
de CI + ARL, de CI + ARL, Disminuir
teofilina o teofilina o segn
zileuton zileuton necesidad
(si el asma es
bien controlada
En cada paso: Educacin del paciente, control medioambiental y manejo de comorbilidades al menos por
Pasos 2-4: Considerar inmunoterapia subcutnea para pacientes que tienen asma alrgica tres meses)
Medicacin de rpido alivio para todos los pacientes

ABAC segn sntomas. La intensidad del tratamiento depende de la severidad de los sntomas: hasta 3 dosis
cada 20 minutos segn necesidad. Curso corto de corticoides orales segn sea necesario.
El uso de ABAC ms de 2 das por semana para alivio de sntomas no indica inadecuado control y necesidad
de intensificacin de tratamiento.
ABAC: agonista de accin corta; CI: corticosteroides inhalatorios; ARL: antagonistas de

receptores de leucotrienos; ABAL: antagonistas de accin larga
293
Tratamiento escalonado segn el Global Strategy for

Asthma Management and Prevention 2008 (GINA)
GCI: glucocorticoides inhalatorios; ML: modificadores del leucotrienos; TLS: teofilina de liberacin
sostenida
294
NEUMONOLOGA
Dosis usuales de drogas para el control a largo trmino
MEDICACIN PRESENTACIN DOSIS COMENTARIOS

1) Corticoides inhalados (CI) (ver tabla correspondiente)
2) Corticoides sistmicos (CS)
7,5-60 mg/da en Para tratamiento de
dosis nica por la asma severa a largo
Tabletas de 2, 4, 8,
Metilprednisolona maana o una vez plazo administrar
16, 32 mg
al da cuando sea dosis nica por la
necesario maana diariamente
o en das alternos
Tabletas de 5 mg
(menor supresin
Prednisolona Solucin 5 mg/5 mL
adrenal). Cursos
Solucin 15 mg/5 mL
cortos son efectivos
para establecer el
control cuando se
inicia la terapia o
40-60 mg/da durante perodos de
como dosis nica deterioro gradual.
Tabletas 1-2,5-5- o dividida en dos No hay evidencia
10-20-50 mg durante 3 a 10 das de que la reduccin
Prednisona
Solucin 5 mg/mL
de dosis que sigue
Solucin 5 mg/5 mL
al mejoramiento
inicial en control de
sntomas y funcin
pulmonar prevenga
recadas.
No deberan
usarse para alivio
3) Agonistas de accin prolongada (ABAP) sintomtico agudo o
exacerbaciones. Usar
con CI
Puede disminuir la
1 blister cada 12
Salmeterol IPS*: 50 mcg/blister proteccin en BIE
horas
con el uso regular.
Cada cpsula es para
uso oral nico; dosis
adicionales no deberan
ser administradas por al
IPS: 12 mcg/
1 cpsula cada 12 menos 12 horas.
Formoterol cpsula de nica
horas Las cpsula debe
dosis
utilizarse solo para
aerosol, no debe
administrarse por va
oral.
295
Medicacin combinada
IPS IPS 100/50 IDM
45/21 en pacientes
100 mcg/50 mcg 1 inhalacin 2 no controlados con
250 mcg/50 mcg veces al da, la CS a dosis bajas-
Fluticasona/ 500 mcg/50 mcg dosis depende de intermedias
Salmeterol
IDM HFA la severidad del IPS 250/50 IDM
45 mcg/21 mcg asma 115/21 en pacientes
115 mcg/21 mcg no controlados con
230 mcg/21 mcg CS a altas dosis
2 inhalaciones 2 80/4,5 para pacientes
IDM HFA veces al da, la con asma no
Budesonide/
80 mcg/4,5 mcg dosis depende de controlada o con
Formoterol
160 mcg/4,5 mcg la severidad del dosis media a alta
asma de CI
4) Cromolin y nedocromil
2 puff cuatro Pueden ser necesarias
IDM 0,8 mg/puff
veces al da 4-6 semanas para
Cromolin determinar el
Nebulizador 1 ampolla cuatro
mximo beneficio.
20 mg/ampolla veces al da
Dosis de IDM
pueden ser
inadecuadas
para modificar la
hiperreactividad.
Una dosis antes
del ejercicio o
exposicin al
2 puff cuatro veces alergeno provee
Nedocromito IDM 1,75 mg/puff
al da profilaxis efectiva
por 1-2 horas. No tan
efectivo para el BIE
como los ABAC.
Una vez que se
alcanza el control,
la dosis puede ser
reducida.
5) Modificadores del leucotrieno
a. Antagonistas del receptor de leucotrieno
4 mg 5 mg en Dosis mayores de
Montelukast tabletas masticables 10 mg/da 10 mg no producirn
Tabletas de 10 mg mayor respuesta.
296
NEUMONOLOGA
La administracin
con alimentos
disminuye la
Tabletas de 10 20 mg dos veces
Zafirlukast biodisponibilidad.
20 mg al da
Administrar una
hora antes 2 horas
despus de la ingesta
b. Inhibidor de la 5-lipooxigenasa
600 mg 4 veces Monitorizar las
Zileutn Tabletas de 600 mg
al da enzimas hepticas
6) Metilxantinas
Ajustar dosis
hasta lograr una
concentracin srica
de 5-15 mcg/mL
Comenzar con Debido a la amplia
Solucin dosis de 10 mg/ variabilidad
Tabletas de kg/da hasta un interindividual en
Teofilina
liberacin sostenida mximo de 300 el clearance es
Cpsulas mg. Dosis mxima importante controlar
usual 800 mg/da rutinariamente la
teofilina srica.
Tener en cuenta los
factores que afectan
los niveles de teofilina
7) Inmunomoduladores
No administrar ms
150-375 mg SC de 150 mg en cada
Omalizumab Inyeccin SC 150
cada 2-4 semanas sitio de inyeccin.
(anticuerpo mg/1,2 mL (luego
dependiendo del Monitorizar reaccin
monoclonal con de la reconstitucin
peso corporal anafilctica durante
afinidad por la con 1,4 mL de agua
y la IgE srica 2 horas, al menos
IgE humana) estril)
pretratamiento con las 3 primeras
inyecciones.
*
IPS: Inhalador de polvo seco (DPI: dry powder inhaler). ** IDM: Inhalador presurizado
de dosis medidas (MDI: Metered-Dose Inhaler). *** HFA: Hidro-fluoro-alcano. El MDI usa
un propelente para expeler gotitas, que contienen el producto farmacutico, al tracto respi-
ratorio en forma de un aerosol. Durante muchos aos, los propelentes preferidos para usar
en los aerosoles farmacuticos han sido un grupo de clorofluorocarbonos que se denominan
de forma habitual freones o CFC, tales como CCl3F (Fren 11 CFC-11), CCl2F2 (Fren
12 CFC-12), y CClF2-CClF2 (Fren 114 CFC-114). Recientemente, se han implicado
los propelentes de clorofluorocarbono (CFC), tales como el Fren 11 y el Fren 12, en la
destruccin de la capa de ozono, y su produccin est siendo eliminada. Los hidrofluoroal-
canos [(HFA) denominados tambin como hidrofluorocarbonos (HFC)] no contienen cloro,
297
se consideran menos dainos para el ozono y se han propuesto como sustitutos para los
CFC. Se ha reconocido que los HFA, y en particular 1,1,1,2-tetrafluoroetano (HFA 134a) y
1,1,1,2,3,3,3-heptafluoropropano (HFA 227), son los mejores candidatos entre los propelen-
tes sin CFC, y se han descrito numerosas formulaciones medicinales en forma de aerosol
usando dichos sistemas de propelente HFA.
Factores que afectan las concentraciones sricas de teofilina
ACCIN
FACTOR DISMINUCIN AUMENTO
RECOMENDADA
o retarda
Seleccionar las
la absorcin
tasa de absorcin formulaciones no
Alimentos de algunas
(comidas grasas) afectadas por los
formulaciones de
alimentos
liberacin sostenida
Recomendar a los
metabolismo metabolismo pacientes evitar
Dieta (altas cantidades (altas cantidades cambios importantes
protenas) de carbohidratos) de la dieta mientras
toman teofilina
Disminuir la dosis
de teofilina acorde
a su concentracin
Enfermedad viral
metabolismo srica. Disminuir la
febril sistmica
dosis en un 50% si
no se dispone de la
determinacin
Hipoxia, cor
pulmonale, Disminuir la dosis de
insuficiencia teofilina acorde a su
cardaca metabolismo concentracin srica
congestiva (habitualmente 0,2 mg/
descompensada, kg/hora)
cirrosis
metabolismo Disminuir la dosis de
metabolismo (1-9
Edad (< 6 meses y teofilina acorde a su
aos)
ancianos) concentracin srica
Fenobarbital, Incrementar
fenitona, metabolismo dosis acorde a su
carbamacepina concentracin srica
Utilizar otro
Cimetidina metabolismo
bloqueador H2
298
NEUMONOLOGA
Macrlidos: Utilizar otras alternativas

eritomicina, metabolismo antibiticas o ajustar
claritromicina dosis de teofilina
Utilizar antibiticos
Quinolonas: alternativos o ajustar
ciprofloxacina, dosis de teofilina
metabolismo
enoxacina, Utilizar ofloxacina si es
pefloxacina requerida la terapia con
quinolonas
Incrementar
Rifampicina metabolismo dosis acorde a su
concentracin srica
Disminuir la dosis de
Ticlopidina metabolismo teofilina acorde a su
concentracin srica
Aconsejar el cese del
hbito; incrementar
Tabaquismo metabolismo
dosis acorde a su
concentracin srica
Dosis diarias estimadas comparativas de

corticoesteroides inhalados ( 12 aos de edad)
DOSIS
DROGA DOSIS BAJA DOSIS ALTA
INTERMEDIA
Beclometasona HFA
80-240 g > 240-480 g > 480 g
40 u 80 g/puff
Budesonide IPS
180-600 g > 600-1 200 g > 1 200 g
90, 180 200 g/inhalacin
Flunisolide HFA
500-100 g > 1 000-2 000 g > 2 000 g
250 g/puff
Flunisolide HFA
320 g > 320-640 g > 640 g
80 g/puff
Fluticasona
88-264 g > 264-440 g > 440 g
IDM/HFA: 44, 110 220 g/puff
IPS: 50, 100 250 g/inhalacin 100-300 g > 300-500 g > 500 g
Mometasona IPS
200 g 400 g > 400 g
200 g/inhalacin
Triamcinolona de acetonide
300-750 g > 750-1500 g > 1 500 g
75 g/puff
299
Dosis usuales de drogas de rpido alivio (individuos mayores de 12 aos)
MEDICACIN PRSENTACIN DOSIS COMENTARIOS

1) Agonistas de accin corta inhalados
IDM Aplicable a todos los ABAC
- 90 mcg/puff Un incremento en el
Albuterol CFC
- 200 puffs/envase uso o falta del efecto
- 90 mcg/puff esperado indica una
Albuterol HFA disminucin del control
- 200 puffs/envase
del asma
- 200 mcg/puff - 2 puffs 5 minutos
No estn recomendados
Pirbuterol CFC antes del ejercicio
- 400 puffs/envase como tratamiento diario
- 2 puffs cada
a largo plazo. El uso
4-6 horas segn
regular mayor de 2 veces
necesidad
por semana para control
- 45 mcg/puff
Levalbuterol de sntomas indica la
- 200 puffs/envase
necesidad de progresar
con el tratamiento
escalonado
Solucin para Puede mezclarse
nebulizar con suspensin de
- 1,25-5 mg en
- 0,63 mg/3 mL budesonide inhalante,
3 mL de SF cada
Albuterol - 1,25 mg/3 mL cromolin o ipatropio en
- 4-8 horas segn
- 2,5 mg/3 mL nebulizacin. Pueden
necesidad
-5 mg/mL doblarse las dosis para
(0,5%) exacerbaciones severas.
- 0,31 mg/3 mL
- 0,63 mg-1,25 mg Compatible con
Levalbuterol - 0,63 mg/3 mL
cada 8 horas suspensin de
(R-albuterol) - 1,25 mg/0,5 mL
segn necesidad budesonide inhalante
- 1,25 mg/3 mL
2) Anticolinrgicos
IDM
- 17 mcg/puff - 2-3 puffs An faltan evidencias
- 200 puffs/envase para conferirles un
Ipatropio HFA Solucin para beneficio aditivo a los
nebulizar - 0,25 mg cada 6 agonistas en el control a
- 0,25 mg/mL horas largo plazo
(0,025%)
300
NEUMONOLOGA
IDM
- 18 mcg/puff
- 2-3 puffs cada 6
de ipatropio y
horas
90 mcg/puff de
albuterol
Ipatropio con - 200 puff/envase
albuterol Solucin para
Contiene EDTA para
nebulizar
- 3 mL prevenir cambios en
- 0,5 mg/3 mL
cada 4-6 horas la coloracin de la
de ipatropio y
solucin. Este aditivo no
2,5 mg/3 mL de
induce broncoespasmo
albuterol
3) Corticoides sistmicos (Aplicable a los primeros tres corticoides)
- Tabletas de 2, 4, Los cursos cortos son
Metilprednisolona
6, 8, 16 y 32 mg efectivos para establecer
- Tabletas de 5 mg el control cuando
- Solucin 5 mg/5 se inicia la terapia o
Prednisolona mL durante perodos de
- Solucin de deterioro gradual.
15 mg/5 mL Los cursos cortos
- Curso corto de
deberan ser continuados
40-60 mg da
hasta la resolucin de
como dosis nica
sntomas y con PFE
- Tabletas de o dividida en 2
al menos del 80% del
1- 2,5-5-10-20 dosis durante
mejor personal. Esto
y 50 mg 3-10 das
requiere usualmente
Prednisona Solucin 3-10 das pero pueden
5 mg/mL ser ms. No existe
Solucin evidencia de que la
5 mg/5 mL disminucin gradual
tras mejora prevenga
recadas.
Puede ser usado en
lugar de un curso corto
Inyeccin de
- 240 mg IM de corticoides orales en
Acetato de depsito
nica dosis pacientes con vmitos o
metilprednisolona - 40 mg/mL
en quien la adherencia
- 80 mg/mL
al tratamiento constituya
un problema.
301
Exacerbacin asmtica
GRADO SNTOMAS Y SIGNOS PFE (VEF1) INICIAL CURSO CLNICO

Usualmente controlados
PFE* 70% en el hogar
Disnea slo con la
Leve esperado o del Alivio rpido con ABAC
actividad
mejor personal Posible curso corto de CS
orales
Frecuentemente requiere
visita al consultorio
o departamento de
emergencias
Disnea que interfiere PFE 40-60% del
Alivio con ABAC
Moderada o limita la actividad esperado o mejor
inhalados con frecuencia
usual personal
Iniciar CS orales; algunos
sntomas persisten 1 a 2
das luego de iniciado el
tratamiento.
A menudo requiere
consulta al departamento
de emergencias y probable
hospitalizacin.
Alivio parcial con el
uso de ABAC inhalados
PFE < 40% del
Disnea de reposo que frecuentemente
Severa esperado o mejor
interfiere con el habla Iniciar terapia con CS
personal
orales; algunos sntomas
tardan ms de 3 das
una vez iniciado el
tratamiento.
Son tiles terapias
adjuntas.
Requiere internacin en
unidad crtica
Ausente o mnimo alivio
Posible Extremadamente PFE < 25% del
con el uso frecuente de
compromiso disneico para hablar; esperado o mejor
ABAC inhalados
viral sudoroso personal
Iniciar CS endovenosos
Son tiles terapias
adjuntas.
*
PFE: Pico flujo respiratorio; VEF1: Volumen espiratorio forzado al primer segundo
302
NEUMONOLOGA
Evaluacin formal de la exacerbacin asmtica en la urgencia
CON COMPROMISO
LEVE MODERADA SEVERA
VITAL
Sntomas
Disnea Al caminar En reposo
Prefiere Sentado
Decbito Puede acostarse
sentarse derecho
Habla Oraciones Frases Palabras
Estado Puede estar Usualmente Usualmente Somnoliento o
de alerta agitado agitado agitado confuso
Signos
Movimiento
Frecuencia Aumentada
Aumentada Aumentada traco-abdominal
respiratoria > 30 resp/min
paradjico
Uso de Movimiento
msculos No Comnmente Frecuentemente traco-abdominal
accesorios paradjico
Moderada y Ruidosa y en Ruidosa y en
Sibilancias al final de le toda la fase fases inspiratoria Ausentes
espiracin espiratoria y espiratoria
Frecuencia < 100 latidos/ 100-200 > 120 latidos/
Bradicardia
cardaca min latidos/min min
La ausencia
Puede estar Frecuentemente
Pulso Ausente (< 10 sugiere fatiga
presente (10- presente (> 25
paradjico mmHg) de msculos
25 mmHg) mmHg)
respiratorios
Pruebas funcionales
PFE previsto
o mejor 70% 40-69% < 40% < 25%
personal
pO2
Normal 60 mmHg < 60 mmHg
arterial
42 mmHg:
pCO2 posible
< 42 mmHg < 42 mmHg
arterial insuficiencia
respiratoria
%
> 95% 90-95% < 90%
saturacin
303
Dosis de drogas utilizadas para las exacerbaciones asmticas
MEDICACIN DOSIS COMENTARIOS

A) agonistas de accin corta (ABAC)
Solo estn recomendados
2,5-5 mg cada 20
Albuterol agonistas beta2.
min por tres dosis,
Solucin para nebulizar Para ptima dosificacin diluir
luego 2,5-10 mg
0,63 mg/3 mL el aerosol en un mnimo de 3
cada 1-4 horas
1,25 mg/3 mL mL con un flujo de 6-8 L/min.
segn necesidad
2,5 mg/3 mL Usar volmenes mayores para
10-15 mh/hora en
5 mg/ mL administracin continua. Puede
forma continua
mezclarse con ipatropio
En las exacerbaciones leves a
4-8 puffs cada 20
moderadas el IDM con cmara
minutos hasta 4
IDM de retencin valvulada (CRV)
horas, luego cada
90 mcg/puff (MDI+VHC) es ms efectivo
1-4 horas segn
para la administracin de
necesidad
ABAC que los nebulizadores.
Bitolterol No ha sido estudiado en asma
Solucin para nebulizar Igual al albuterol severa. No mezclar con otras
2 mg/mL drogas
No ha sido estudiado en
IDM Igual al albuterol
exacerbaciones asmticas
370 mcg/puff IDM
severas.
1,25 - 2,5 mg cada
Levalbuterol
20 minutos por 3
Solucin para nebulizar No ha sido estudiado en asma
dosis, luego
0,63 mg/3 mL severa. No mezclar con otras
1,25-5 mg cada
1,25 mg/0,5 mL drogas
1-4 horas segn
1,25 mg/3 mL
necesidad
IDM Igual que el
45 mcg/puff albuterol IDM
Pirbuterol No ha sido estudiado en
Iguales dosis al
IDM exacerbaciones asmticas
albuterol IDM
200 mcg/puff severas.
B) Agonistas beta2 sistmicos (inyectados)
0,3-0,5 mg cada No se han probado ventajas de
Epinefrina
20 minutos por 3 esta terapia sistmica sobre los
1:1 000 (1 mg/mL)
dosis SC aerosoles.
0,25 mg cada 20 No se han probado ventajas de
Terbutalina
minutos por 3 dosis esta terapia sistmica sobre los
1 mg/mL
SC aerosoles.
304
NEUMONOLOGA
C) Anticolinrgicos
Puede mezclarse en la misma
nebulizacin con albuterol. No
debera ser usado como terapia
0,5 mg cada 20 de primera lnea. Deberan ser
Bromuro de ipatropio
minutos por 3 adicionados a los ABAC en
Solucin para nebulizar
dosis, luego segn las exacerbaciones severas.
0,25 mg/mL
necesidad La adicin de ipatropio no ha
demostrado beneficio adicional
una vez que el paciente ha sido
hospitalizado.
8 puff cada 20
Los estudios realizados han
IDM minutos segn
examinado la administracin
18 mcg/puff necesidad hasta 3
hasta un mximo de 3 horas
horas
Puede ser utilizado hasta 3
horas en el manejo inicial de
Ipatropio con albuterol
3 mL cada 20 las exacerbaciones severas. La
Solucin para nebulizar
minutos por 3 dosis adicin de ipatropio al albuterol
0,5 mg de ipatropio ms 2,5
segn necesidad no ha demostrado beneficio
mg de albuterol en 3 mL
adicional una vez que el
paciente ha sido hospitalizado.
8 puffs cada 20
IDM
minutos segn
18 mcg de ipatropio ms 90
necesidad hasta 3
mcg de albuterol por puff
horas
40-80 mg/da en
1 dosis o dividida Para pacientes ambulatorios con
Prednisona
en 2 hasta PFE ciclos cortos utilizar 40-60 mg
Metilprednisolona
alcance el 70% del en dosis nica o dividida en 2
Prednisolona
previsto o del mejor durante 5-10 das
personal
Evolucin de los gases arteriales y del equilibrio cido-bsico

en la agudizacin del asma
FASES I II III IV
pO N
pCO2 N
pH N
305
Manejo hospitalario de la exacerbacin asmtica
Evaluacin inicial: Breve historia clnica, examen fsico (auscultacin, uso de msculos accesorios,
frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria), VEF1 o PFE, saturacin O2 arterial y otros test segn
indicacin
VEF1 O PFE 40% (LEVE A VEF1 O PFE < 40% (SEVERA) PARO RESPIRATORIO INMINENTE O
MODERADA) Oxigenoterapia (lograr VERDADERO
Oxigenoterapia (lograr saturacin O2 90% Intubacin y ARM con O2 al 100%
saturacin O2 90% Alta dosis de ABAC inhalados Nebulizar ABAC con ipatropio
ABAC inhalados por nebulizador ms ipatropio por nebulizador CS endovenosos
o IDM con CRV ms de 3 dosis o IDM ms CRV cada 20 Considerar terapias
en la 1 hora minutos o durante 1 hora coadyuvantes
CS orales si no hay respuesta CS orales
inmediata o si el paciente
recientemente tom CS orales
Ingresar a Unidad de Terapia

Reevaluar: sntomas, examen fsico, PFE y saturacin O2 Intensiva
EXACERBACIN MODERADA EXACERBACI N SEVERA

VEF1 o PFE 40-69% del previsto o del VEF1 o PFE < 40% del previsto o del mejor personal
mejor personal Examen fsico: sntomas severos en reposo, uso de
Examen fsico: sntomas moderados msculos accesorios, retraccin torcica
ABAC inhalados cada 60 minutos Historia: Paciente de alto riesgo
CS orales Sin mejora luego del tratamiento inicial
Tratamiento continuo 1-3 horas, Oxgeno
evaluar mejora. Decidir necesidad Nebulizar ABAC ms s ipatropio en forma horaria o
de internacin en menos de 4 horas continua
CS orales
Considerar terapias adyuvantes
BUENA RESPUESTA RESPUESTA INCOMPLETA RESPUESTA INSUFICIENTE

VEF1 o PFE 70% VEF1 o PFE 40 69% VEF1 o PFE < 40%
Respuesta sostenida por 60 Sntomas leves o moderados pCO2 > 42 mmHg
minutos luego del ltimo Examen fsico: Sntomas
tratamiento severos, somnolencia,
Sin distrs Individualizar confusin
Examen fsico: Normal hospitalizacin
ALTA. SEGUIMIENTO AMBULATORIO ADMISI N HOSPITALARIA ADMISIN A CUIDADOS INTENSIVOS

Continuar tratamiento con ABAC Oxgeno Oxgeno
inhalados ABAC inhalados ABAC inhalados en forma horaria o
Continuar curso de CS orales CS orales o endovenosos continua
Considerar iniciar CS inhalados Considerar terapias coadyuvantes CS endovenosos
Educacin del paciente Monitoreo de signos vitales, VEF1 Considerar terapias coadyuvantes
Revisar medicacin y tcnica o PFE y saturacin de O2 Posible intubacin y ARM
del inhalador
Revisar/iniciar plan de accin
Recomendar seguimiento
mdico de cerca
Mejora Mejora
Alta. Seguimiento ambulatorio

Continuar tratamiento con ABAC inhalados
Continuar curso de CS orales
Considerar iniciar CS inhalados. Para aquellos que no se encuentran en tratamiento a largo plazo,
considerar iniciarlos
Educacin del paciente (Revisar medicacin y tcnica del inhalador, controlar factores
medioambientales, revisar/iniciar plan de accin, recomendar seguimiento mdico de cerca)
Previo al alta concertar turno para seguimiento con cuidados de primer nivel y/o especialista en asma
en 1 a 4 semanas
306
NEUMONOLOGA
Tablas de pico flujo espiratorio
Frmulas para la determinacin del flujo pico terico normal segn sexo y talla
Masculino 6,87 x talla en cm 615,21

Femenino 6,66 x talla en cm 602,68
307
Cuestionarios validados para evaluacin de control del asma
ASTHMA THERAPY ASSESSMENT QUESTIONNAIRE (ATAQ)

1. En las ltimas 4 semanas: falt al
trabajo, a sus clases o a alguna de sus
1 punto si la respuesta es afirmativa
actividades diarias normales a causa del
asma?
2. En las ltimas 4 semanas: se despert
de noche a causa del asma?
3. En las ltimas 4 semanas: le pareci
que su asma estuvo bien controlada?
4. Usa un inhalador para aliviar
rpidamente sus sntomas de asma?
En caso afirmativo: cul fue el
1 punto si la respuesta es mayor a 12
mximo nmero de inhalaciones que
se administr en un mismo da en el
transcurso de las ltimas 4 semanas?
Puntaje total: 0 a 4
ASTHMA CONTROL QUESTIONNAIRE (ACQ)

0: Nunca
1: Casi nunca
En promedio, durante la ltima semana, 2: Unas pocas veces
con qu frecuencia se despert durante la 3: Varias veces
noche debido al asma? 4: Muchas veces
5: Muchsimas veces
6: Incapaz de dormir
0: No tuvo sntomas
1: Sntomas muy ligeros
En promedio, durante la ltima semana,
2: Sntomas ligeros
cmo fueron de graves los sntomas
3: Sntomas moderados
de asma que tuvo al despertarse por la
4: Sntomas bastante graves
maana?
5: Sntomas graves
6: Sntomas muy graves
0: Sin limitacin
1: Muy levemente limitado
En general, durante la ltima semana, 2: Levemente limitado
cun limitado estuvo usted en sus 3: Moderadamente limitado
actividades debido al asma? 4: Muy limitado
5: Extremadamente limitado
6: Totalmente limitado
308
NEUMONOLOGA
0: Ninguna
1: Muy poca
En general, durante la ltima semana,
2: Poca
cunta dificultad para respirar
3: Moderada
(acortamiento de la respiracin)
4: Bastante
experiment debido al asma?
5: Mucho
6: Muchsimo
0: Ninguna
1: Casi nunca
En general, durante la ltima semana, 2: Poca
cuntas veces tuvo silbidos en el pecho 3: Moderada
al respirar? 4: Bastante
5: La mayor parte del tiempo
6: Todo el tiempo
0: Ninguna
1: 1-2 puffs la mayora de los das
En promedio, durante la ltima semana,
cuntas inhalaciones de la medicacin
3: 8 puffs la mayora de los das
que usa para aliviar rpidamente los
sntomas (ventoln, etc.) utiliz al da?
6: ms de 16 puffs la mayora de los das
0: > 95% del predictivo
1: 95-90% del predictivo
Score de PFE: el paciente debe anotar los
valores obtenidos por PFE a diario y luego
promediar el valor para compararlo con el
valor predictivo.
6: < 50% del predictivo
ASTHMA CONTROL TEST (ACT)

1. En las ltimas 4 semanas, cunto tiempo le ha impedido su asma hacer todo lo que
quera en el trabajo, en la escuela o en la casa?
LA MAYOR PAR- ALGO DE UN POCO DEL
SIEMPRE NUNCA
TE DEL TIEMPO TIEMPO TIEMPO

1 2 3 4 5
2. Durante las ltimas 4 semanas, con qu frecuencia le ha faltado aire?
De 3 a 6
Ms de una Una vez Una o dos veces
veces Nunca
vez al da al da por semana
por semana
309

1 2 3 4 5
3. Durante las ltimas 4 semanas, con qu frecuencia sus sntomas del asma
(respiracin sibilante o un silbido en el pecho, tos, falta de aire, opresin en el pecho o
dolor) lo/la despertaron durante la noche o ms temprano de lo usual en la maana?
4 o ms
De 2 a 3 noches Una vez
noches por Una o dos veces Nunca
por semana por semana
semana

1 2 3 4 5
4. Durante las ltimas 4 semanas, con qu frecuencia ha usado su inhalador de rescate
o medicamento en nebulizador (como albuterol)?
3 ms 1 2 veces al 2 3 veces Una vez por
Nunca
veces al da da por semana semana o menos

1 2 3 4 5
5. Cmo evaluara el control de su asma durante las ltimas 4 semanas?
No
Algo Completamente
controlada Mal controlada Bien controlada
controlada controlada
en absoluto

1 2 3 4 5
Puntaje total: 5 a 25
EPOC: Enfoque del tratamiento crnico y de las exacerbaciones
Definicin
Enfermedad prevenible y tratable con algunos efectos extrapulmonares significa-

tivos que pueden contribuir a la severidad en determinados individuos. Su com-
ponente pulmonar se encuentra caracterizado por limitacin al flujo areo que no
es totalmente reversible. La limitacin al flujo areo es por lo general progresiva
y asociada a una respuesta inflamatoria pulmonar anormal frente a determinadas
noxas (partculas o gases).
Muchas definiciones previas de EPOC han enfatizado los trminos enfisema y
bronquitis crnica no incluidos en la definicin del Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD). El enfisema, o la destruccin de las superfi-
cies de intercambio gaseoso del pulmn (alvolo), es un trmino patolgico que a
menudo (aunque incorrectamente) es utilizado en la prctica clnica para describir
310
NEUMONOLOGA
solo una de las varias anormalidades estructurales en pacientes con EPOC. La

bronquitis crnica, o presencia de tos y produccin de esputo durante al menos
3 meses por ao durante dos aos consecutivos, es un trmino de mucha utilidad
clnica y epidemiolgica; sin embargo no refleja el impacto mayor de la limita-
cin del flujo areo sobre la morbilidad ni mortalidad del paciente con EPOC.
Es importante reconocer que la tos y la produccin de esputo pueden preceder al
desarrollo de la limitacin al flujo areo (incluso aos) y, por el contrario, muchos
pacientes desarrollan limitacin al flujo areo sin estar precedidos de tos ni de
expectoracin.
Diagnstico
Se basa en la clnica y en la espirometra.
Datos indicadores clnicos para considerar el diagnstico de EPOC
Considerar EPOC y realizar espirometra si alguno de los siguientes indicadores

se encuentra presente en un individuo mayor de 40 aos. Estos indicadores no son
diagnsticos en s mismos, pero la presencia de mltiples indicadores incrementa la
probabilidad del diagnstico de EPOC.
- Progresiva (empeora con el tiempo)
- Usualmente empeora con el ejercicio.
Disnea - Persistente (presente a diario)
- Descrita por el paciente como un incremento en el esfuerzo
para respirar, avidez por el aire, respiracin entrecortada
Tos crnica - Puede ser intermitente y/o no productiva
Produccin - Cualquier patrn de produccin crnica de esputo puede indicar
crnica de esputo la presencia de EPOC.
- Humo de tabaco: Incluye cigarrillos, pipas, cigarros y otros tipos
de humo de tabaco popular de varios pases como tambin el
humo de tabaco medioambiental.
- Qumicos y polvos ocupacionales: Incluye vapores, irritantes
Historia de y gases cuando la exposicin es suficientemente prolongada e
exposicin a intensa.
factores de riesgo - Aire contaminado interno: Incluye combustible de biomasa* para
coccin y calefaccin en lugares pobremente ventilados.
- Aire contaminado externo: Tambin contribuye a la carga
pulmonar total de partculas inhaladas aunque parece poseer un
efecto relativamente pequeo como causante de EPOC.
* Biomasa es la abreviatura de masa biolgica, cantidad de materia viva producida en
un rea determinada de la superficie terrestre, o por organismos de un tipo especfico.
El trmino es utilizado con mayor frecuencia en las discusiones relativas a la energa de
biomasa, es decir, al combustible energtico que se obtiene directa o indirectamente de
recursos biolgicos. La energa de biomasa que procede de la madera, residuos agrcolas
y estircol, contina siendo la fuente principal de energa de las zonas en desarrollo.
311
Datos indicadores espiromtricos para considerar el diagnstico de EPOC

Al realizar la espirometra analizar:
Capacidad vital forzada (CVF)
Volumen espiratorio forzado al primer segundo (VEF1)
La relacin VEF1/CVF
Los resultados espiromtricos son expresados como valores porcentuales
predictivos. utilizando valores normales para el sexo, edad y altura del individuo.
Espirometra normal y espirometra tpica de pacientes EPOC leve a moderado *
*
La determinacin del VEF1 posbroncodilatadas est recomendada para el diagnstico
y evaluacin de la severidad de EPOC. Pacientes con EPOC muestran tpicamente una
disminucin tanto en el VEF1 como en la relacin VEF1/CVF. El grado de las anomalidades
espiromtricas generalmente refleja la severidad de EPOC. Tanto sntomas como datos de
espirometra deberan ser considerados a la hora de individualizar la estrategia de manejo
para cada paciente.
Estadificacin de EPOC *
- EPOC Leve
Leve limitacin al flujo areo
Estado I (VEF1/CVF < 70%, VEF1 80% del predictivo)
No siempre tos ni expectoracin crnica
El individuo puede desconocer que su funcin pulmonar es anormal.
312
NEUMONOLOGA
- EPOC Moderado
Empeoramiento de la limitacin al flujo areo.
(VEF1/CVF < 70%, VEF1 50% y < 80% del predictivo)
Estado II Entrecortamiento de la respiracin tpicamente en presencia de ejercicio
Este es el estado en que el individuo suele buscar atencin mdica
debido a presencia de sntomas respiratorios crnicos o bien por una
exacerbacin de su enfermedad.
- EPOC Severo
Empeoramiento adicional de la limitacin al flujo areo.
(VEF1/CVF < 70%, VEF1 30% y < 50% del predictivo)
Estado III
Mayor acortamiento de la respiracin, reduccin de la capacidad de
ejercicio y repetidas exacerbaciones con impacto en la calidad de vida
del paciente
- EPOC Muy severo
Severa limitacin al flujo areo
(VEF1/CVF < 70%, VEF1 < 30% del predictivo) o VEF1 < 50% de su
valor predictivo ms insuficiencia respiratoria crnica
Estado IV
El paciente puede estar en Estadio IV aun con VEF1 > 30%, siempre
que se encuentre presente la insuficiencia respiratoria crnica.
En este estado, el nivel de vida se encuentra manifiestamente
deteriorado y las exacerbaciones pueden ser letales.
*
La clasificacin de la severidad de EPOC incluye ahora 4 estadios clasificados en base a
espirometra. Una quinta categora Estado 0: En riesgo de EPOC que apareca en el report
del 2001 ya no se incluye como otro estado pues no existe evidencia de que los individuos
que renen criterios para ser considerados en Estado 0 (tos crnica, esputo purulento y espi-
rometra normal) necesariamente progresen al Estado I.
Diagnstico diferencial de EPOC
DIAGNSTICO HALLAZGOS SUGESTIVOS

- Comienzo en la mitad de la vida
- Sntomas lentamente progresivos
EPOC - Larga historia de exposicin al cigarrillo
- Disnea durante el ejercicio
- Limitacin al flujo areo difusa y sostenida
- Comienzo en la edad temprana
- Variacin sintomtica da a da
- Sntomas nocturnos y temprano en la maana
Asma
- Presencia de alergia, rinitis y/o eccema
- Historia familiar de asma
- Limitacin al flujo areo difusa y reversible
313
- Rales crepitantes finos y basales bilaterales

Insuficiencia - Cardiomegalia y edema pulmonar en la radiografa de trax
cardaca congestiva - Test de funcin pulmonar compatible con restriccin de
volumen, no con limitacin
- Grandes volmenes de esputo purulento
Bronquiectasias - Comnmente asociado con infecciones bacterianas
- Rales subcrepitantes y gruesos a la auscultacin
- Comienzo en todas las edades
- Infiltrados pulmonares o lesiones nodulares en la radiografa
Tuberculosis de trax
- Confirmacin microbiolgica
- Alta prevalencia local de tuberculosis
- Comienzo en la juventud en no fumadores
- Puede existir historia de artritis reumatoide o exposicin al
Bronquiolitis
humo de tabaco (humo de segunda mano).
obliterante
- La tomografa computada en espiracin muestra reas
hipodensas.
- Mayora de pacientes hombres no fumadores
- Casi todos tienen sinusitis crnica.
Panbroquiolitis
- Presencia de opacidades nodulares centro-lobulillares difusas
difusa
e hiperinsuflacin en la radiografa de trax y tomografa
computada
Componentes de cuidado para control del EPOC
1. Evaluacin y monitoreo de la enfermedad

2. Reduccin de los factores de riesgo
3. Manejo del EPOC estable
4. Manejo de las exacerbaciones del EPOC
314
NEUMONOLOGA
COMPONENTE 1: EVALUACIN Y MONITOREO DEL EPOC

- Exposicin a factores de riesgo incluyendo intensidad y duracin
- Historia mdica pasada incluyendo asma, alergia, sinusitis o
plipos nasales, infecciones respiratorias en la niez y otras
enfermedades respiratorias
- Historia familiar de EPOC o de otras afecciones respiratorias
crnicas
- Patrn del desarrollo de los sntomas
- Historia de exacerbaciones u hospitalizaciones previas por
Historia clnica desorden respiratorio
detallada - Presencia de comorbilidades tales como falla cardaca,
(debe incluir) osteoporosis, neoplasias y alteraciones msculo-esquelticas, lo
que puede tambin contribuir a la restriccin de la actividad
- Adecuacin a tratamientos mdicos
- Impacto de la enfermedad en la vida del paciente incluyendo
limitacin de la actividad, prdida laboral e impacto econmico,
efecto en la rutina familiar y sensacin de depresin y ansiedad
- Disponibilidad de contencin social y/o familiar
- Posibilidades de reduccin de factores de riesgo, en especial
cesacin del hbito de fumar.
- Posibilita la evaluacin de parmetros de funcin respiratoria y su
Espirometra
potencial evolucin a estados ms avanzados.
Test de - til para descartar diagnstico de asma, en particular en pacientes
reversibilidad con historia atpica (p. ej., asma en la niez y caminatas nocturnas
broncodilatadora regulares con tos y silbidos)
- til para excluir diagnsticos alternativos tales como tuberculosis
Radiografa
pulmonar e identificar comorbilidades tales como insuficiencia
de trax
cardiaca congestiva
- Realizarlo en pacientes con VEF1 < 50% del predictivo o con
Medicin de
signos sugestivos de falla de cardaca derecha o insuficiencia
gases en sangre
respiratoria pO2a < 60 mmHg con o sin pCO2 > 50 mmHg
arterial
respirando aire ambiente al nivel del mar
Screening para
- Realizarlo cuando la EPOC se desarrolla en pacientes caucsicos
deteccin de
o descendientes menores de 45 aos con fuerte historia familiar
dficit de 1
de EPOC
antitripsina
315
COMPONENTE 2: REDUCCIN DE LOS FACTORES DE RIESGO

La cesacin del hbito tabquico es la intervencin costo-
beneficio ms efectiva para reducir el riesgo de desarrollar EPOC
y enlentecer la progresin. La farmacoterapia (reemplazo de
nicotina, bupropion/nortriptilina y/o varenicline) se encuentra
recomendada cuando las dems medidas no son efectivas para dejar
Interrupcin
de fumar. Consideraciones especiales previas a la farmacoterapia
del consumo de
deberan darse en especial a aquellos que fuman menos de 10
tabaco
cigarrillos /da, mujeres embarazadas, adolescentes y aquellos
con contraindicaciones mdicas (enfermedad coronaria anginosa
inestable, lcera pptica no tratada, infarto de miocardio reciente
o stroke para el reemplazo con nicotina; e historia de convulsiones
para el uso de bupropin).
Estrategia para ayudar al cese del hbito tabquico

(Las 5 A: ask, advise, assess, assist and arrange)
1. Averiguar: Identificar de forma sistemtica a todos los fumadores en cada
visita. Implementar un sistema que asegure que CADA paciente en CADA visita
clnica sea documentado.
2. Aconsejar: Estimular fuertemente a todos los fumadores a dejar el hbito en
forma clara y personalizada
3. Atender: Determinar la voluntad para dejar de fumar a corto plazo
4. Asistir: Ayudar al cese del hbito con un plan, proveer asesoramiento
prctico, proporcionar contencin social intratratamiento, recomendar el uso de
farmacologa probada y proveer materiales suplementarios.
5. Acordar: Establecer un plan de encuentros personales o va telefnica
Prevencin del
Estimular la mejor comprensin de las campaas de control de
consumo de
tabaco con mensajes claros, repetidos y concisos
tabaco
Exposiciones Enfatizar la prevencin primaria a travs de eliminacin o reduccin
ocupacionales de la exposicin a las sustancias en el lugar de trabajo
Polucin del Implementar medidas para reducir o evitar la polucin del aire
aire externo e por combustible de biomasa para coccin y calefaccin en lugares
interno pobremente ventilados.
316
NEUMONOLOGA
COMPONENTE 3: MANEJO DEL EPOC ESTABLE

Puede colaborar a mejorar las habilidades, la capacidad para afrontar
la enfermedad y el estado de salud. Es una forma efectiva para lograr
Educacin del
el cese del hbito tabquico, iniciar discusin y directivas avanzadas
paciente
de cuidados finales de la enfermedad y mejorar respuestas a la exa-
cerbacin aguda.
Puede controlar y prevenir los sntomas, reducir la frecuencia y seve-
Tratamiento
ridad de las exacerbaciones, mejorar la calidad de vida y mejorar la
farmacolgico
tolerancia al ejercicio.
FRMACOS COMNMENTE UTILIZADOS EN PACIENTES CON EPOC
SOLUCIN VIALES DURACIN
INHALADOR PARA PARA DE LA
DROGA ORAL
(mcg) NEBULIZAR INYECCIN ACCIN
(mg/mL) (mg) (horas)
1) 2-agonistas
Accin corta
100-200 0,05%
Fenoterol 1 4-6
(IDM) (jarabe)
45-90
Levalbuterol 0,21-0,42 6-8
(IDM)
5 mg
100-200
Salbutamol (pldora)
(IDM + 5 0,1-0,5 4-6
(albuterol) 0,024%
IPS)
(jarabe)
400-500 2,5-5
Terbutalina 0,2-0,25 4-6
(IPS) (pldora)
Accin larga
4,5-12
Formoterol (IDM + 12+
IPS)
Arformoterol 0,0075 12+
25-50 (IDM
Salmeterol 12+
+ IPS)
2) Anticolinrgicos
Accin corta
Ipatropium 20-40
0,25-0,5 6-8
(bromide) (IDM)
317
Oxitropium
100 (IDM) 1,5 7-9
(bromide)
Accin larga
Tiotropium 18 (IPS) 24+
3) Combinacin de 2-agonistas de accin corta ms anticolinrgico en un inhalador
Fenoterol/ 200-80
1,25-0,5 6-8
Ipatropium (IDM)
Salbutamol/ 75-15
0,75-4,5 6-8
Ipatropium (IDM)
4) Metilxantinas
200-600 Variable
Aminofilina mg 240 hasta 24
(pldoras) horas
100-600 Variable
Teofilina
mg hasta 24
(SR)
(pldoras) horas
5) Glucocorticoides inhalados
50-400
Betoclo-
(IDM + 0,2-0,4
metasona
IPS)
100-200- 0,20-0,25-
Budesonide
400 (IPS) 0,5
50-500
Fluticasona (IDM +
IPS)
Triam-
100 (IDM) 40 40
cinolona
6) Combinacin de 2-agonistas de accin larga ms glucocorticoides en un inhalador
Formoterol/ 4,5/160
Budesonide 9/320 (IPS)
50/100, 200,
Salmeterol/ 500 (IPS)
Fluticasona 25/50, 125,
250 (IDM)
7) Glucocorticoides sistmicos
5-60 mg
Prednisona
(pldoras)
318
NEUMONOLOGA
Metilpredni- 4, 8, 16 mg
solona (pldoras)
Vacunas: La vacunacin contra Haemophylus influenzae reduce la enfermedad severa y
la muerte en un 50%. Las vacunas que contienen virus vivos o atenuados se encuentran
recomendadas y deberan ser aplicadas una vez al ao. La vacuna antineumoccica
est recomendada en pacientes con EPOC mayores de 65 aos y se demostr reducir la
neumona adquirida en la comunidad en pacientes menores de 65 aos con un VEF1 <
40% del valor predictivo.
Otras modalidades teraputicas: Los antibiticos no se encuentran indicados

sistemticamente, slo en exacerbaciones infecciosas. Los agentes mucolticos no se
recomiendan en forma sistemtica. Los antitusivos se encuentran contraindicados para
uso regular.
IDM: Inhalador de dosis medida; IPS: Inhalador de polvo seco
1) Rehabilitacin: Debera constar de ejercicios de entrenamiento,

asesoramiento nutricional y educacin.
2) Oxigenoterapia: La administracin de oxgeno a largo
plazo (> 15 horas por da) en pacientes con falla respiratoria
crnica, incrementa la sobrevida y posee un impacto beneficioso
en parmetros hemodinmicos pulmonares, caractersticas
hematolgicas, capacidad al ejercicio, mecanismos pulmonares y
estado mental.
El objetivo de la oxigenoterapia a largo plazo es incrementar la pO2a

basal en reposo al menos a 60 mmHg a nivel del mar, y/o lograr una
Tratamiento no saturacin arterial de O2 al menos de 90%.
farmacolgico:
Incluye tres Indicaciones para iniciar oxigenoterapia
aspectos
- pO2a 55 mmHg a nivel del mar o saturacin arterial de
O 2 88% con o sin hipercapnia
- pO2a entre 55 mmHg a 60 mmHg o saturacin arterial de
O2 88% si existe evidencia de hipertensin pulmonar, edema
perifrico que sugiere insuficiencia cardaca congestiva o
policitemia (Hto > 55%)
3) Intervenciones quirrgicas: La bullectoma y el transplante

pulmonar pueden considerarse en pacientes seleccionados en
Estado 4. Actualmente no existe suficiente evidencia que avale el uso
amplio de la ciruga de reduccin de volumen pulmonar.
319
Terapia para cada estado de EPOC *
I: Leve II: Moderado III: Severo IV: Muy severo
VEF1/CVF < 0,70

VEF1/CVF < 0,70 VEF1 < 30% del valor
predictivo o VEF1
VEF1/CVF < 0,70 VEF1 30% y < 50%
< 50% del valor
del valor predictivo
VEF1/CVF < 0,70 VEF1 50% y < 80% predictivo ms falla
del valor predictivo respiratoria crnica
VEF1 80% del valor
predictivo
Activar reduccin de factores de riesgo; vacunar contra Influenza
Agregar broncodilatadores de accin corta (cuando sea necesario)
Agregar tratamiento regular con uno o ms broncodilatadores de accin
prolongada (cuando sea necesario). Comenzar rehabilitacin.
Agregar glucocorticoides inhalados si se repiten
exacerbaciones
Indicar oxgenoterapia a
largo plazo si existe
insuficiencia respiratoria
Considerar tratamientos
quirrgicos
*
La determinacin del VEF1 posbroncodilatadora est recomendada para el diagnstico y la
evaluacin de la severidad de EPOC.
COMPONENTE 4: MANEJO DE LAS EXACERBACIONES DE EPOC

Evento de comienzo agudo en el curso natural de la enfermedad
caracterizado por un cambio en la disnea, tos y/o esputo habituales
del paciente ms all de las variaciones diarias habituales que puede
justificar un cambio en la medicacin regular de un paciente con
Definicin de
diagnstico subyacente de EPOC.
exacerbacin
Las causas ms comunes de exacerbaciones de un paciente con
EPOC son las infecciones del rbol traqueobronquial y la polucin
del aire ambiental, pero las causas de un tercio de las exacerbaciones
severas no pueden ser identificadas.
320
NEUMONOLOGA
1. Historia clnica: Severidad del VEF1, duracin o empeoramiento

de nuevos sntomas, nmero de episodios previos (exacerbaciones/
hospitalizaciones), comorbilidades y rgimen de tratamiento
presente.
2. Signos de severidad:
Uso de msculos respiratorios accesorios
Movimientos paradjicos de la pared torcica
Empeoramiento o aparicin de cianosis central
Desarrollo de edema perifrico
Signos de insuficiencia cardaca derecha
Depresin del sensorio
3. Oximetra:
pO2a < 60 mmHg y/o saturacin arterial de O2 < 90% con
o sin pCO2a > 50 mmHg respirando aire ambiente indican
insuficiencia respiratoria.
Cmo evaluar Acidosis moderada a severa (pH < 7.36) ms hipercapnia (pCO2a
una > 45-60 mmHg) en un paciente con insuficiencia respiratoria es
exacerbacin indicacin de ventilacin mecnica.
de EPOC 4. Radiografa de trax: Identifica diagnsticos alternativos que
pueden imitar sntomas de exacerbaciones.
5. Electrocardiograma: Ayuda al diagnstico de hipertrofia
ventricular derecha, arritmias y episodios isqumicos. Considerar
presencia de tromboembolismo pulmonar. 1
6. Otros test diagnsticos
Cultivo de esputo y antibiograma: La presencia de esputo
purulento durante una exacerbacin es indicacin de inicio
de tratamiento ATB emprico. Streptococcus pneumoniae,
Hemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis son los
patgenos bacterianos ms comunes involucrados en las
exacerbaciones de EPOC. Si una exacerbacin infecciosa no
responde al tratamiento emprico inicial debe procederse a la
toma de cultivo de esputo y antibiograma.
Analtica sangunea: Puede evidenciar alteraciones electrolticas,
pobre control glucdico y alteraciones del estado cido-base.
Hemograma: Puede sugerir policitemia o sangrado.
1
El tromboembolismo pulmonar puede ser muy dificultoso de diferenciar de la exacerba-
cin de EPOC, en especial en fases avanzadas de esta ltima entidad, debido a que la hiper-
trofia ventricular derecha y el agrandamiento de la arteria pulmonar conducen a confusin
de los hallazgos electrocardiogrficos y radiogrficos. La presencia de hipotensin junto
a la imposibilidad de incrementar la pO2a, a pesar de la administracin de O2 a alto flujo,
tambin sugiere embolismo pulmonar.
321
- Marcado incremento en la intensidad de sntomas, tales como

desarrollo sbito de disnea en reposo
- EPOC subyacente severa
- Aparicin de nuevos sntomas y/o signos (cianosis, edema
perifrico)
Indicaciones de - Fracaso teraputico al manejo mdico inicial
hospitalizacin - Comorbilidades significativas
- Exacerbaciones frecuentes
- Arritmias de reciente comienzo
- Diagnstico incierto
- Edad avanzada
- Falta de soporte social
- Disnea severa que responde inadecuadamente a la teraputica de
emergencia inicial
- Cambios en el estado mental
Indicaciones
- Persistencia o empeoramiento de la hipoxemia (pO2a < 40
para
mmHg) y/o hipercapnia severa o empeoramiento de la
hospitalizacin
preexistente (pCO2a > 60 mmHg) y/o acidosis respiratoria
en unidad de
severa o empeoramiento de la preexistente (pH < 7.25), a pesar
cuidados
de la suplementacin de O2 y ventilacin no invasiva
intensivos
- Necesidad de ventilacin mecnica no invasiva
- Inestabilidad hemodinmica
- Necesidad de vasopresores
1. Evaluar severidad de sntomas, gases en sangre y radiografa de
trax.
2. Administrar oxigenoterapia controlada y repetir la determinacin
de gases arteriales luego de 30 a 60 minutos *
3. Broncodilatadores (Las metilxantinas NO estn recomendadas
para el tratamiento de las exacerbaciones de EPOC.)
a) Agonistas : Albuterol
2,5 mg diluido en 3 mL por nebulizador cada 1 a 4 horas
segn necesidad
Manejo de las
4-8 puffs (90 mcg por puff) por inhalador de dosis mltiple o
exacerbaciones
espaciador cada 1 a 4 horas segn necesidad
severas
b) Anticolinrgicos: Bromide de ipatropio
500 mcg por nebulizador cada 4 horas segn necesidad
2 puffs (18 mcg por puff) por inhalador de dosis mltiple o
espaciador cada 1 a 4 horas segn necesidad
4. Agregar corticosteroides orales o intravenosos
a) Intravenosos: Metilprednisolona
60-125 mg 2 a 4 veces al da
b) Oral: Prednisona
40 a 60 mg/da
322
NEUMONOLOGA
5. Considerar antibioticoterapia emprica (oral o endovenosa) ante la

sospecha de infeccin bacteriana **
6. Considerar ventilacin mecnica no invasiva
7. En todos los casos:
a) Monitorizar balance hdrico y nutricin
b) Considerar heparina subcutnea
c) Identificar y tratar condiciones asociadas (insuficiencia
cardaca, arritmias)
d) Monitorizar de cerca la condicin del paciente
* Oxigenoterapia en EPOC
Debera alcanzarse una pO2a 60-70 mmHg y/o saturacin de O2 arterial entre 90-95%.
Dispositivos disponibles para la suplementacin de O2 en EPOC:
Mscaras tipo Venturi: Son las de preferencia, ya que permiten una entrega precisa de la
fraccin inspirada de O2 (FIO2). Las mscaras tipo Venturi pueden administrar una FIO2
de 24, 28, 31, 35, 40 60%.
Cnulas nasales: Puede proveer tasa de flujo de hasta 6 litros/minutos con una FIO2
asociada de aproximadamente 40%.
Mscaras faciales: Cuando se necesita concentraciones inspiradas de oxgeno ms altas,
las mscaras faciales simples puede aportar una FIO2 de hasta 55% usando flujo de
oxgeno de 6 a 10 litros/minuto.
Una FIO2 alta NO es requerida para tratar la hipoxemia asociada con la mayora de las
exacerbaciones de EPOC. La imposibilidad de corregir la hipoxemia con una FIO2 relativa-
mente baja debera ser motivo para considerar la presencia de tromboembolismo pulmonar,
sndrome de distrs respiratorio del adulto, edema pulmonar o neumona severa como causa
de la insuficiencia respiratoria. Debe garantizarse una adecuada oxigenacin, incluso si con-
duce a hipercapnia. La hipercapnia es bien tolerada en pacientes cuya pCO2a se encuentra
crnicamente elevada; sin embargo la ventilacin mecnica puede ser necesaria si la hiper-
capnia se asocia a depresin del estado mental, profunda acidosis y/o arritmias.
CONCENTRACIONES DE OXGENO GENERADAS POR

DIFERENTES DISPOSITIVOS DE ADMINISTRACIN
FLUJO O2
FIO2
(l/min)
Aire ambiente (sin suplementacin de O2) 0 0,21
1 0,24
2 0,28
Cnulas o gafas nasales 3 0,32
4 0,36
5 0,40
5-6 0,40
Mascarilla simple 6-7 0,50
7-8 0,60
323
3 0,24
6 0,28
Mascarilla tipo Venturi (verificar el flujo
9 0,35
en 1/min segn fabricante)
12 0,40
15 0,60
OXIGENOTERAPIA: PRINCIPALES FORMAS DE ADMINISTRACIN

En un paciente con ventilacin espontnea
De flujo alto (FIO2 predeterminada, independiente de la VE del paciente)
- Mascarillas basadas en el efecto Venturi (FIO2 = 24-60%)
De flujo bajo (FIO2 variable, dependiente de la VE del paciente)
- Lentillas nasales (FIO2 aproximada = 24-40%)
- Cnulas nasales (FIO2 aproximada = 24-40%)
- Mascarillas simples, con reservorio o sin este (FIO2 aproximada = 40-80%)
En un paciente sin ventilacin espontnea
- Ventilacin mecnica (FIO2 precisa y regulable = 21-100%)
FIO2: fraccin inspiratoria de oxgeno; VE: ventilacin minuto.
INDICACIONES DE LA OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA

Paciente con EPOC estable y correctamente tratado que tenga una pO2a basal < 55
mmHg, confirmada en dos ocasiones en un plazo no inferior a las 4 semanas
Paciente con EPOC estable y correctamente tratado que tenga una pO2a basal entre 55
y 59 mmHg y que asocie:
- Hipertensin pulmonar
- Hematocrito > 55%
- Sobrecarga ventricular derecha
- Cor pulmonale
- Arritmias cardacas
Paciente con enfermedad pulmonar crnica (no EPOC), con pO2a basal < 60 mmHg
324
NEUMONOLOGA
VENTAJAS E INCONVENIENTES DE LAS FUENTES DE OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA

GAS COMPRIMIDO CONCENTRADOR GAS LQUIDO
Compresor Reservorio
Caractersticas Tubo metlico
elctrico (20-25 kg) (32 L)
Limitada Buena
(< 3-4 hs.) (tubo Muy limitada (hasta 8 hs.)
Movilidad del paciente porttil no (con 10-15 m (Tubo porttil
recambiable de tubo) recambiable de
de 4 kg) 3,3 kg)
Larga
Corta (2-3 tubos/ Continua
Duracin (un reservorio/
semana) (24 hs,/da)
semana)
Movilidad limitada
Vivienda
Requiere
Recambios adecuada para
Inconveniente principal electricidad y
repetidos garantizar
mantenimiento
suministro
tcnico regular
**
Antibioticoterapia en EPOC
Se estima que entre el 70-80% de las exacerbaciones de EPOC se deben a in-
fecciones respiratorias. El 20-30% restante es consecuencia de polucin del aire
ambiental o etiologa desconocida. Las infecciones bacterianas y virales causan la
mayora de las exacerbaciones mientras que las bacterias atpicas son causas poco
frecuentes de exacerbacin.
Se especifican los patgenos involucrados y la orientacin inicial de manejo se-
gn ltimos reportes y guas internacionales.
PATGENOS MICROBIANOS EN EPOC

PATGENO ROL EN LA EXACERBACIN ROL EN EPOC ESTABLE
Bacterias
Haemophilus influenzae 20-30% de exacerbaciones Rol mayor
Streptococcus pneumoniae 10-15% de exacerbaciones Rol menor
Moraxella catarrhalis 10-15% de exacerbaciones Rol menor
5-10% de exacerbaciones,
Probablemente importante
Pseudomona aeruginosa prevalente en enfermedad
en enfermedad avanzada
avanzada
Aislado en enfermedad
Enterobacteriaceae No definido
avanzada
325
Aislado frecuentemente,
H. haemolyticus Poco probable
causa poco probable
H. parainfluenzae Poco probable
causa poco probable
Staphylococcus aureus Poco probable
causa poco probable
Virus
Rhinovirus 20-25% de exacerbaciones Poco probable
Parainfluenza virus 5-10% de exacerbaciones Poco probable
Influenza virus 5-10% de exacerbaciones Poco probable
Virus sincicial respiratorio 5-10% de exacerbaciones Controvertido
Coronavirus 5-10% de exacerbaciones Poco probable
Visto en infeccin latente,
Adenovirus 3-5% de exacerbaciones significacin patgena no
definida
Metapneumovirus humano 3-5% de exacerbaciones Poco probable
Bacterias atpicas
Comnmente detectado,
Chlamydophila
3-5% de exacerbaciones significacin patgena no
pneumoniae
definida
Mycoplasma pneumoniae 1-2% de exacerbaciones Poco probable
Hongos
Comnmente detectado,
Pneumocystis jirovecii No definido significacin patgena no
definida
326
NEUMONOLOGA
Manejo de la exacerbacin de EPOC en paciente ambulatorio
Exacerbacin
Leve Moderada o severa

Slo unos de los 3 sntomas cardinales: Al menos 2 de los 3 sntomas cardinales:
Incremento de la disnea Incremento de la disnea
Incremento del volumen del esputo Incremento del volumen del esputo
Incremento de la purulencia del esputo Incremento de la purulencia del esputo
NO antibiticos
EPOC no complicada EPOC complicada
Aumentar broncodilatadores
No factores de riesgo 1 ms factores de riesgo
Terapia sintomtica Edad < 65 aos Edad > 65 aos
VEF1 > 50% del predicitivo VEF1 < 50% del predicitivo
Instruccin del paciente para
reportar sntomas cardinales < 3 exacerbaciones/ao 3 exacerbaciones/ao
adicionales Sin afeccin cardaca Afeccin cardaca
Macrlido: azitromicina, Fluoroquinolona: moxifloxacina,

claritromicina o levofloxacina, gemifloxacina o
Cefalosporina: cefuroxima, Amoxicilina-clavulanato
cefpodoxima, cefdinir o Si se encuentra con riesgo de
Doxiciclina o infeccin por Pseudomonas,*
Trimetoprima/sulfametoxazol utilizar cirpofloxacina y obtener
cultivo de esputo.
Si estuvo expuesto recientemente
a ATB, utilizar clases Si estuvo expuesto recientemente a
alternativas ATB, utilizar clases alternativas.
Empeoramiento clnico o respuesta inadecuada en 72 horas
Reevaluar
Considerar directo y cultivo de esputo
Manejo de la exacerbacin de EPOC en paciente internado

Factores de riesgo para
Pseudomonas?
Exacerbacin moderada o severa S NO

Al menos 2 de los 3 sntomas cardinales:
Incremento de la disnea Levofloxacina 750 mg VO o Levofloxacina 750 mg/da
Incremento del volumen del esputo EV una vez al da o VO o EV o
Incremento de la purulencia del esputo
Cefepime 1-2 g c/ 8-12 hs. Moxifloxacina 400 mg/da
ms EV o VO o EVo
EPOC complicada Ceftazidima 2 g/8 hs. EV o Ceftriaxona 1-2 g c/ 12-
1 o ms factores de riesgo Piperacilina-tazobactam 4,5 24 hs. EV o IM o
Edad > 65 aos g EV cada 6 horas Cefotaxima 1-2 g c/8 hs.
VEF1 < 50% del predicitivo EV
3 exacerbaciones/ao
Afeccin cardaca
Empeoramiento clnico o respuesta inadecuada en 72 horas
Reevaluar
Considerar directo y cultivo de esputo
* Factores de riesgo para infeccin por Pseudomona

Administracin frecuente de antibiticos (4 ms tratamientos en el ltimo ao)
Hospitalizacin reciente (2 ms das de duracin en los ltimos 90 das)
Aislamiento de Pseudomonas en la ltima hospitalizacin
EPOC subyacente severa (VEF1 < 50% del predictivo)
327
ESTRATIFICACIN DE PACIENTES EPOC CON EXACERBACIONES PARA

TRATAMIENTO EMPRICO EN BASE A POSIBLES MICROORGANISMOS INVOLUCRADOS
GRUPO DEFINICINa MICROORGANISMO
- H. influenzae
Exacerbacin leve: - S. pneumoniae
Grupo A Sin factores de riesgo para mal - M. catarrhalis
pronstico - C. pneumoniae
- Virus
- Grupo A ms presencia de
organismos resistentes: S.
pneumoniae penicilino-
Exacerbacin moderada:
resistente productor de
Grupo B Con factor/es de riesgo para mal
-lactamasas
pronstico
- Enterobacteriae (K.
pneumoniae, E. Coli,
Proteus, Enterobacter, etc.)
Exacerbacin severa:
- Grupo B ms P.
Grupo C Con factores de riesgo para infeccin
aueruginosa
por Pseudomonas
a
Factores de riesgo para mal pronstico: Presencia de comorbilidad, EPOC severa, exacer-
baciones frecuentes (> 3/ao) y uso de antibiticos en los tres meses previos.
TRATAMIENTO ANTIBITICO EN PACIENTES CON EPOC EN BASE

A SU CATEGORIZACIN POR GRUPO DE RIESGO a, b
TRATAMIENTO ORAL TRATAMIENTO
GRUPO TRATAMIENTO ORAL*
ALTERNATIVO* PARENTERAL*
Pacientes con solo un
Beta lactmico/Inhibidor
sntoma cardinal c no
de betalactamasa
debera recibir antibiticos
Macrlidos (azitromicina,
Si existe indicacin:
claritromicina,
- Beta-lactmico:
Grupo A roxitromicinae)
Penicilina, ampicilina,
Cefalosporina de
amoxicilina d
segunda o tercera
- Tetraciclina
generacin
- Trimetoprima /
Ketlidos (Telitromicina)
sulfametoxazol
328
NEUMONOLOGA
Beta lactmico/
Inhibidor de
betalactamasa
Fluoroquinolonase Cefalosporina
Beta lactmico/Inhibidor (gemifloxacina, de segunda
Grupo B
de betalactamasa levofloxacina, o tercera
moxifloxacina) generacin
Fluoroquinolonase
(levofloxacina,
moxifloxacina)
Fluoroquinolonase
En pacientes con
(ciprofloxacina,
riesgo de infeccin por
levofloxacina a
Pseudomonas
altas dosis f)
Grupo C Fluoroquinolonase
Beta lactmico
(ciprofloxacina,
con actividad
levofloxacina a altas
anti-
dosis f)
Pseudomona
*
Sin orden en particular
a
Todos los pacientes con exacerbacin de EPOC deberan ser tratados adicionalmente con bron-
codilatadores glucocorticoides.
b
Las clases de antibiticos se especifican con los agentes entre parntesis. En pases con alta preva-
lencia de S. pneumoniae resistente a penicilina se recomienda altas dosis de amoxicilina-clavulanato.
c
Sntomas cardinales se refiere a incremento de disnea, del volumen del esputo o de la purulencia del esputo.
d
Este antibitico no es apropiado en regiones en donde se encuentra incrementada la prevalencia
de H. influenzae, M catarrhalis productores de -lactamasa y S. pneumoniae resistente a penicilina.
e
No disponible en todas las reas del mundo.
f
Dosis efectiva contra P. aeruginosa: 750 mg.
Neumonas
Condiciones epidemiolgicas relacionadas a patgenos especficos
CONDICIN PATGENOS RELACIONADOS

- Bacilos Gram negativos
- Streptococcus
aerobios
Alcoholismo pneumoniae
- Mycobacterium
- Anaerobios
tuberculosis
- Streptococcus pneumoniae - Mycoplasma catarrhalis,
EPOC y/o tabaquismo
-Haemophilus influenzae Legionella pneumophila
- Neumona bacterimica por
Diabetes - Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumoniae
329
- Streptococcus pneumoniae
- Staphyloccocus aureus
- Bacilos Gram negativos
Residentes en geritricos Anaerobios
aerobios
- Chlamydia pneumoniae
- Haemophilus influenzae
Mala higiene dental - Anaerobios
- Staphyloccocus aureus - Mycobaterium tuberculosis
Drogadiccin endovenosa
- Anaerobios - Pneumocystis carinii
- Streptococcus
- Mycobaterium
Infeccin HIV temprana pneumoniae
tuberculosis
- Haemophilus influenzae
- Igual que el anterior ms - Cryptococcus sp
Infeccin HIV avanzada
Pneumocystis carinii - Histoplasma sp
- Anaerobios
Aspiracin masiva - Bacilos gram negativos - Neumonitis qumica
aerobios
Obstruccin de la va - Anaerobios - Staphyloccocus aureus
area - Streptococcus pneumoniae - Haemophilus influenzae
- Influenza - Staphyloccocus aureus
Epidemia de Influenza
- Streptococcus pneumoniae - Haemophilus influenzae
Contacto con aguas
- Leptospira interrogans
estancadas, baados
- Cryptococcus neoformans,
Exposicin a aves - Chlamydia psittaci
Histoplasma capsulatum
Exposicin a roedores
- Hantavirus
contaminados
Exposicin a murcilagos - Histoplasma capsulatum
Exposicin a conejos - Franciscella tularensis
Exposicin a animales de
- Coxiella burnetii
granja o gatos parturientos
Enfermedad estructural del
- Pseudomona aeruginosa
pulmn (bronquiectasias, - Staphyloccocus aureus
- Pseudoma cepacia
fibrosis qustica)
Viajes a zona - Coccidioides inmitis
- Hystoplasma cepsulatum
endmica de micosis - Paracoccidioides brasiliensis
- Streptococcus pneumoniae
Tratamiento ATB reciente - Pseudomona aeruginosa
resistente
Posibilidad de guerra - Bacillus anthracis
- Yersinia pestis
bacteriolgica - Franciscella tularensis
330
NEUMONOLOGA
Correlacin radiolgica con posible patgeno causal
COMPROMISO ETIOLOGA
Consolidacin lobar y grandes derrames
- Etiologa bacteriana
pleurales
- Etiologa viral, neumonas atpicas,
Compromiso difuso bilateral
Pneumocystis carinii
- Anaerobios, bacilos aerobios Gram-
Cavitacin
negativos, Staphylococcus aureus
Distribucin segmentario
broncopulmonar
- Neumona espirativa en paciente en
Pulmn derecho
decbito dorsal
Segmento superior del lbulo inferior
Segmento posterior del lbulo superior
- Neumona espirativa en paciente en
Segmento basal del lbulo inferior
decbito semisentado o decbito supino
Disociacin clnico-radiolgica en neumonas
FALSOS NEGATIVOS1 FALSOS POSITIVOS1

- Deshidratacin - Infarto pulmonar
- Neutropenia - Insuficiencia cardaca
- Neumona de reciente comienzo 2 - Neoplasias
- Neumona por Pneumocystis carinii 3 Carcinoma broncognico
Carcinoma bronquiolo-alveolar
Linfoma pulmonar
- Vasculitis
- Sarcoidosis
- Intersticiopatas
- Atelectasias
1
Incluyen aquellas situaciones en las que, existiendo clnica de neumona, no se evidencian
hallazgos radiolgicos tpicos de dicha entidad. Los falsos positivos son aquellas situaciones
en las que, constatndose hallazgos radiolgicos tpicos de neumona, no puede realizarse
el diagnstico clnico.
2
En pacientes neutropnicos con sntomas respiratorios el 50% presenta radiologa normal,
siendo evidentes las alteraciones parenquimatosas pulmonares en la tomografa de trax.
3
Hasta un 20% de los casos.
331
Variables predictoras independientes de mortalidad
COMORBILIDADES EDAD MAYOR DE 65 AOS

- Neoplasia
- EPOC Hallazgos fsicos
- Insuficiencia renal crnica - Frecuencia respiratoria > 30 resp/min
- Bronquiectasias - PA diastlica < 60 mmHg o PA sistlica
- Insuficiencia cardaca congestiva < 90 mmHg
- Diabetes mellitus - Pulso > 125 lat/min
- Hepatopata crnica - Temperatura < 35 > 40C
- Alcoholismo - Confusin o depresin del sensorio
- Accidente cerebrovascular - Evidencias extrapulmonares de infeccin
- Desnutricin
- Esplenectoma previa
- Hospitalizacin en ltimo ao
EXMENES COMPLEMENTARIOS
HALLAZGOS RADIOGRFICOS
DE LABORATORIO
- Compromiso de ms de un lbulo - Glbulos blancos < 3 000/mm3 >
- Cavitacin 40 000/mm3, o recuento absoluto de
- Rpida progresin neutrfilos < 1 000/mm3
- Derrame pleural voluminoso o tabicado - PaO2 < 60 mmHg o PaCO2 > 50 mmHg
respirando aire ambiente
- Funcin renal alterada expresada en
creatinina srica > 2 mg/dL o urea > 50
mg/dL
- Hematocrito < 30% o hemoglobina < 9
mg/dL
- Acidosis metablica o coagulopata
(como expresin de sepsis)
- pH arterial < 7.35
Scores para evaluacin inicial de riesgo
Existen en la literatura mdica diferentes scores o escalas pronsticas orientados

a la evaluacin del paciente con neumona. Algunos evalan severidad y riesgo
inicial de muerte del paciente y otros la necesidad de potencial requerimiento de
cuidados crticos en pacientes hospitalizados con neumona. Entre las escalas pro-
nsticas que evalan severidad y riesgo de mortalidad sobresalen:
ndice de Severidad de Neumona (conocido como PSI: Pneumonia Severity
Index o PORT: Patient Outcomes Research Team) y
Escala CURB-65 (o su homloga CRB-65)
332
NEUMONOLOGA
Entre los que estiman posibilidad de requerimiento de cuidados intensivos figuran:

Score SMART-COP y
Score modificado de la ATS (American Thoracic Society)
Score PSI (Pneumonia Severity Index) o PORT (Patient Outcomes Research Team)
Caracterstica Puntos
Paciente con neumona aguda
adquirida en la comunidad Edad
- Hombre Edad en aos
- Mujer Edad - 10
no
Internacin domiciliaria + 10
s
El paciente tiene ms de 50 aos? Enfermedad coexistente
-Enfermedad neoplsica + 30
-Enfermedad heptica + 20
no
-Insuficiencia cardaca congestiva + 10
-Enfermedad cerebro-vascular + 10
El paciente tiene historia de -Enfermedad renal + 10
alguna de las siguientes
enfermedades comrbidas? Hallazgos en el examen fsico
s -Alteracin del estado mental + 20
- Enfermedad neoplsica
- Enfermedad heptica -Frecuencia respiratoria 30/min + 20
- Insuficiencia cardaca congestiva -Presin arterial sistlica < 90 mmHg + 20
- Enfermedad cerebro-vascular -Temperatura < 35 C 40 C + 15
- Enfermedad renal -Frecuencia cardaca 125 lat/min + 10
no Hallazgos analticos y radiolgicos

- pH arterial < 7,35 + 30
- Urea 64 mg/dl (BUN 30 mg/dl) + 20
El paciente tiene alguna de las - Sodio p < 130 mEq/l + 20
siguientes anormalidades en el - Glucosa p 250 mg/dl + 10
examen fsico? s - Hematocrito < 30% + 10
- Alteracin del estado mental - pO2 a < 60 mmHg % sat < 90% + 10
- Frecuencia respiratoria 30/min - Derrame pleural + 10
- Presin arterial sistlica < 90 mmHg
- Temperatura < 35 C 40 C
- Frecuencia cardaca 125 lat/min Estratificacin de riesgo
Riesgo Clase Score Mortalidad Tratamiento
no
Bajo I s/ algoritmo 0.1% Ambulatorio
Asignar clase I Asignar clase II, III, Bajo II < 70 0.6% Ambulatorio
IV V acorde a la Bajo III 71-90 0.9% Observacin *
puntuacin total
usando el score Moderado IV 91-130 9.3% Internacin
predictivo
Alto V > 130 27.0% Internacin
* Observacin por 24 hs. para hidratacin y tratamiento parenteral.
Si permanece estable el riesgo de complicacin es muy bajo
Score CURB-65
VARIABLES DEL SCORE CURB-65a PUNTUACIN

Confusin 1
Uremia > 40 mg% (BUN > 19 mg%) 1
Frecuencia respiratoria 30 por minuto 1
Presin arterial sistlica < 90 mmHg o
1
Presin arterial diastlica 60 mmHg
Edad 65 aos 1
a
CURB-65: C: Confusin; U: Blood Urea nitrogen (nitrgeno ureico sanguneo o su equi-
valente a uremia); R: Frecuencia respiratoria (Respiratory rate); B: Presin arterial (Blood
pressure); 65: 65 aos o ms (65 old-year and older).
333
SCORE CURB-65a MORTALIDAD (%) RECOMENDACINa

0 0,6
Bajo riesgo; considerar tratamiento ambulatorio
1 2,7
Corta hospitalizacin tratamiento ambulatorio
2 6,8
con supervisin frecuente
3 14 Neumona severa. Hospitalizar y considerar
45 27,8 internacin en unidad de terapia intensiva
a
Las recomendaciones estn basadas en las guas de la British Thoracic Society. El juicio
clnico puede anular dichas recomendaciones.
Score CRB-65
VARIABLES DEL SCORE CRB-65a PUNTUACIN

Confusin 1
Frecuencia respiratoria 30 por minuto 1
Presin arterial sistlica < 90 mmHg o 1
Presin arterial diastlica 60 mmHg
Edad 65 aos 1
a
CRB-65: C: Confusin; R: Frecuencia respiratoria (Respiratory rate); B: Presin arterial
(Blood pressure); 65: 65 aos o ms (65 old-year and older).
SCORE CRB-65 MORTALIDAD (%) RECOMENDACIN

Muy bajo riesgo de muerte; usualmente no
0 0,9
requiere hospitalizacin
1 5,2 Riesgo incrementado de muerte;
2 12,0 considerar hospitalizacin
34 31,2 Alto riesgo de muerte; hospitalizacin urgente
334
NEUMONOLOGA
Scores para evaluacin de potencial requerimiento de cuidados intensivos
Score SMART-COP a
VARIABLES DEL SCORE SMART-COP PUNTUACIN

Presin arterial sistlica < 90 mmHg 2
Compromiso multilobar (radiologa simple) 1
Albuminemia < 35 g/l *
1
Frecuencia respiratoria (puntos de corte)
50 aos 25 respiraciones/minuto 1
> 50 aos 30 respiraciones/minuto
Taquicardia 125 latidos/minutoConfusin 1
pH arterial < 7,35 * 2
Oxigenacin * (puntos de corte)
50 aos PaO2 < 70 mmHg o saturacin 93% 2
> 50 aos PaO2 < 60 mmHg o saturacin 90%
INTERPRETACIN
0-2 puntos: Bajo riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y/o
vasopresores
3-4 puntos: Moderado riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y/o
vasopresores
5-6 puntos: Alto riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y/o
vasopresores
7 puntos: Muy alto riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y/o
vasopresores
a
SMART-COP: low systolic blood pressure (2 points), multilobar chest radiography invol-
vement, low albumin level, high respiratory rate, tachycardia, confusion, poor oxygenation
and low arterial pH
*
En caso de no disponer de estos parmetros (albuminemia, PaO2 y pH arterial) la interpre-
tacin debe ajustarse a los siguientes lineamientos:
0 punto: Muy bajo riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y/o vaso-
presores
1 punto: Bajo riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y/o vasopresores
2 puntos: Moderado riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y/o vaso-
presores
3 puntos: Alto riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y/o vasopresores
4 puntos: Muy alto riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y/o vaso-
presores
335
Score modificado de la ATS (American Thoracic Society)
CRITERIOS MENORES
- Frecuencia respiratoria 30 respiraciones por minuto
- PaO2/FiO2 250
- Infiltrados multilobulares
- Confusin / desorientacin
- Nitrgeno ureico sanguneo (BUN) 20 mg% uremia 43 mg% *
- Leucopenia < 4 000/mm3
- Trombocitopenia < 100 000 mm3
- Hipotermia < 36C central
- Hipotensin que requiere terapia agresiva con fluidos
CRITERIOS MAYORES
- Necesidad de ventilacin mecnica
- Shock sptico con requerimientos de vasopresores
INTERPRETACIN
Los pacientes con al menos un criterio mayor 3 criterios menores requieren
internacin en terapia intensiva.
* Para convertir BUN a urea (ambos mensurados en mg%) multiplicar el BUN por 2,14.
Para convertir urea a BUN (ambos expresados en mg%) multiplicar urea por 0,466. Para
mayor detalle de esta interconversin dirigirse al captulo de miscelneas.
Abordaje clnico y seleccin de sitio de cuidado
NAC: neumona adquirida en la comunidad
336
NEUMONOLOGA
Categoras de diagnstico etiolgico en pacientes

con neumona aguda de la comunidad (NAC)
ETIOLOGA DEFINITIVA
1. Aislamiento de un patgeno respiratorio en una muestra estril: sangre, lquido
pleural, puncin traqueal aspirativa o > 1 000 colonias en el cepillado bronquial
2. Aislamiento Legionella pneumophyla o Mycobacterium tuberculosis en esputo
3. Deteccin de antgeno de Legionella pneumophyla serogrupo 1 en orina
4. Seroconversin definida como aumento de al menos cuatro ttulos para los siguientes
patgenos en dos muestras (fase aguda y convalescencia realizado en paralelo):
Mycoplasmas pneumoniae (IgG, IgA o IgM)
Coxiella burnetti
Legionella pneumophila (serogrupos 1-6)
5. Presencia de anticuerpos IgM > 1/120 contra Chlamydia pneumoniae
6. Seroconversin para los siguientes virus respiratorios: virus sincicial respiratorio,
parainfluenza 3, influenza A
7. Aglutinacin de ltex positiva para antgeno neumocccico en la puncin traqueal
aspirativa o lquido pleural
8. PCR para la deteccin de Streptococcus pneumoniae positiva en la puncin traqueal
aspirativa
ETIOLOGA PROBABLE
1. Aislamiento de un patgeno respiratorio predominante en el cultivo de esputo que
presente correlacin con el morfotipo hallado en la tincin de Gram, til en la
decisin teraputica inicial.
2. Serologa positiva en fase aguda para los siguientes patgenos:
Micoplasma pneumoniae > 1/64
Chlamydia pneumoniae > 1/512
Legionella pneumophila > 1/256
Coxiella burnetti fase I ttulo elevado
Chlamydia psitacci > 1/32
3. Antgeno urinario por inmunocromatografa positivo para Streptococcus pneumoniae
337
Evaluacin diagnstica en pacientes con sospecha de NAC
INTERNADOS
AMBULATORIOS AMBULATORIOS
INTERNADOS EN EN UNIDAD
< 65 AOS SIN > 65 AOS CON
SALA GENERAL DE TERAPIA
COMORBILIDADES COMORBILIDADES
INTENSIVA
- RxTx de frente y
- RxTx de perfil
- RxTx de frente frente - Laboratorio
- Laboratorio - Laboratorio segn situacin
bsico: segn clnica
Opcin - RxTx 2 de
hemograma, situacin - Exmenes
mnima 1 frente
uremia, clnica microbiolgicos
glucemia y - Exmenes habituales
orina microbiolgicos (incluyendo
habituales VIH 3)
Oximetra
dem al anterior
ms:
- RxTx de frente - Exmenes
- RxTx de frente - RxTx de frente
y perfil microbiolgicos
y perfil y perfil
- Recuento especiales
Opcin - Laboratorio - Oximetra
leucocitario - Considerar
mxima 1 bsico - Exmenes
con frmula estudios
- Gram y cultivo microbiolgicos
- Gram y cultivo broncoscpicos
de esputo especiales
de esputo bacteriolgicos
en pacientes
intubados
1
Opcin mnima indica la intensidad de medidas diagnsticas que representan el lmite infe-
rior aceptable para una buena calidad de evaluacin, y opcin mxima, medidas por encima
de las cuales cualquier esfuerzo diagnstico puede considerarse exagerado.
2
RxTx: Radiografa de trax
3
Virus de inmunodeficiencia humana
Gua para la terapia emprica inicial
Los siguientes esquemas de tratamiento antibitico en pacientes con diagnsti-

co de neumona aguda se encuentran basados en las recomendaciones del Grupo
de Trabajo Sudamericano (ConsenSur II, 2009) y Guas elaboradas el Comit
Intersociedades conformado por Asociacin Argentina de Medicina Respiratoria
(AAMR), Sociedad Argentina de Infectologa (SADI), Sociedad Argentina de
Terapia Intensiva (SATI), Sociedad Argentina de Bacteriologa Clnica (SADE-
338
NEUMONOLOGA
BAC), Asociacin Argentina de Microbiologa (AAM), Sociedad Argentina de

Virologa (SAV) y Sociedad Argentina de Medicina (SAM).
Un retraso del tratamiento de ms de 8 horas luego de la consulta aumenta la
mortalidad.
Terapia antimicrobiana inicial en pacientes ambulatorios

con neumona adquirida en la comunidad con y sin comorbilidad
DROGAS, DOSIS Y DURACIN DE LA TERAPIA

CATEGORA DE PARA LOS SIGUIENTES GRUPOS
OPCIN
SIN COMORBILIDAD CON COMORBILIDAD
Streptococcus pneumoniae,
Patgeno Haemophilus influenzae
Mycoplasma pneumoniae
probable Streptococcus aureus y bacilos gram
Chlamydia pneumoniae
negativos aerobios (BGNA)
- Amoxicilina 500 mg - Amoxicilina/clavulanato 875 mg
c/8 hs. VO /125 mg c/8 hs. VO
Primaria - Amoxicilina 875 mg-1 g - Amoxicilina/sulbactam 875 mg
c/12 hs. VO /125 mg c/8 hs. VO
5-7 das 5-7 das
- Claritromicina 500 mg
c/12 hs. VO ***
- Azitromicina 500 mg el
Alternativa - Levofloxacina 500 mg/da VO
1er da, luego 250 mg/da
(incluye alrgicos - Moxifloxacina 400 mg/da VO
por 4 das VO
a la penicilina o - Gatifloxacina 400 mg/da VO
- Roxitromicina 150 mg
sospecha de - Ceftriaxona 1 g/da IM
c/12 hs. VO
bacteria atpica)** 5-7 das
- Doxiciclina 100 mg
c/12 hs. VO
5-7 das
Embarazada
- Eritromicina 500 mg c/6 hs. VO
alrgica a la
5-7 das
penicilina
*
Tabaquismo, EPOC, edad > 65 aos, alcoholismo y diabetes
**
Si se sospecha Legionella la duracin del tratamiento debe ser de 21 das.
***
El orden es aleatorio; la eleccin del macrlido depende de la tolerancia, la disponiblidad
y el costo.
339
Terapia antimicrobiana inicial en pacientes con neumona adquirida

en la comunidad, enfermos internados en sala general del hospital
o atendidos en terapia domiciliaria

CATEGORA PARA LOS SIGUIENTES SITIOS
DE OPCIN
SALA GENERAL* INTERNACIN DOMICILIARIA
S. Pneumoniae, H. influenzae, M.
Patgeno Haemophilus influenzae,
pneumoniae, C. pneumoniae, S.
probable Streptococcus aureus y bacilos
aureus, BGNA, L. pneumophila
gram negativos aerobios (BGNA)
- Amoxicilina/clavulanato 1,5 g
c/8 hs. EV
- Amoxicilina/sulbactam 1,5 g
c/8 hs. EV
- Ceftriaxona 1 g/da IM
Primaria** - Ampicilina/sulbactam 1,5 g c/8 hs. EV
5-7 das

- Claritromicina 500 mg c/12 hs. EV
- Ciprofloxacina 400 mg c/12 hs. EV
5-7 das
- Amoxicilina/clavulanato 1,5 g
- Ceftriaxona 1 g/da IM o EV
c/8 hs. EV
- Cefotaxima 1 g c/6 hs. EV
- Amoxicilina/sulbactam 1,5 g

Alternativa* c/8 hs. EV
- Claritromicina 500 mg c/12 hs. EV
- Levofloxacina 500 mg/da EV
- Moxifloxacina 400 mg/da EV
5-7 das
5-7 das
- Gatifloxacina 400 mg/da EV
- Gatifloxacina 400 mg/da EV

Alrgicos - Ciprofloxacina 400 mg
c/12 hs. EV
- Clindamicina 600 mg c/8 hs. EV
5-7 das
5-7 das
*
En pacientes con co-morbilidades o edad mayor a 65 aos. En pacientes menores de 65
aos, sin comorbilidades y con fuerte sospecha de etiologa neumoccica, el tratamiento
sugerido es alguno de los siguientes antibiticos: Ampicilina 1 g c/6 hs. EV, Claritromicina
500 mg c/12 hs. EV, Clindamicina 600 mg c/8 hs. EV, Gatifloxacina 400 mg c/24 hs. EV o
Levofloxacina 500 mg c/24 hs. EV.
**
Se debera adicionar un macrlido en pacientes que reciben -lactmicos con sospecha
o confirmacin de bacteria atpica. Si se sospecha Legionella la duracin del tratamiento
debe ser de 21 das.
340
NEUMONOLOGA
Terapia antimicrobiana inicial en pacientes con neumona grave adquirida

en la comunidad e internados en terapia intensiva divididos
segn la probabilidad de presencia o ausencia de Pseudomona aeruginosa

CATEGORA PARA LOS SIGUIENTES GRUPOS*
DE OPCIN
CON SOSPECHA DE
SIN SOSPECHA DE P. AERUGINOSA
P. AERUGINOSA
P. aeruginosa, S. pneumoniae,
S. pneumoniae, H. influenzae,
Patgeno H. influenzae, M. pneumoniae,
M. pneumoniae, C. pneumoniae,
probable C. pneumoniae, S. aureus, BGNA,
S. aureus, BGNA, L. pneumophila
L. pneumophila
- Amoxicilina/clavulanato 1,5 g c/8 hs. EV
- Amoxicilina/sulbactam 1,5 g c/8 hs. EV - Cefepime 2 g c/12 hs. IV
- Ampicilina/sulbactam 1,5 g c/8 hs. EV - Piperacilina/tazobactam 4,5 g
+ c/6 hs. IV
Primaria**
- Claritromicina 500 mg c/12 hs. EV ** +
- Gatifloxacina 400 mg c/24 hs. EV - Ciprofloxacina 400 mg c/12 hs. EV
- Levofloxacina 750 mg c/24 hs. EV 7-10 das
7-10 das
- Cefepima 2 g c/12 hs. IV
- Piperacilina/tazobactam 4,5 g
c/6 hs. IV
- Ceftriaxona 1-2 g/da IM o EV
+
- Cefotaxima 1 gr c/6 hs. EV
- Amikacina 15 mg/kg/da EV
+
+
Alternativa*** - Claritromicina 500 mg c/12 hs. EV **
- Claritromicina 500 mg c/12 hs. EV **
- Gatifloxacina 400 mg c/24 hs. EV
- Ceftazidima 2 gr c/8 hs. EV
- Levofloxacina 750 mg c/24 hs. EV
+
7-10 das
7-10 das
- Aztreonam 2 g c/8 hs. EV
+
- Amikacina 15 mg/kg/da EV
Alrgicos +
+
7-10 das
7-10 das
*
Si se sospecha Legionella la duracin del tratamiento debe ser de 21 das y el tratamiento
de eleccin es la levofloxacina. ** Si el paciente est en shock se recomienda la inclusin de
un macrlido en la terapia combinada. *** Cualquier -lactmico antiseudomnico se debe
reemplazar por un carbapenem (preferentemente meropenem) en caso de que el paciente
hubiera recibido cefalosporinas de tercera generacin o hubiera estado internado durante el
mes previo a la admisin.
341
Sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA)
Definiciones
El SDRA se refiere a la mxima severidad del espectro de la injuria pulmonar agu-

da (IPA). Como consecuencia de la ausencia de definiciones uniformes para estos
dos trminos la American-European Consensus Conference on ARDS postul las
siguientes definiciones que han sido ampliamente adoptadas a nivel mundial.
Injuria pulmonar aguda

Sndrome de inflamacin pulmonar aguda y persistente con incremento de la per-
meabilidad vascular caracterizado por:
Comienzo agudo
Infiltrados bilaterales compatibles con edema pulmonar
Relacin pO2a/FIO2 (PAFI) entre 201 a 300, con independencia de la presin
positiva al final de la espiracin (PEEP). La pO2a debe ser medida en mmHg
y la FIO2 expresada como decimal con valores entre 0,21 a 1,00.
Ausencia de evidencia clnica de presin auricular izquierda elevada. Si puede
medirse la presin de enclavamiento pulmonar debe ser 18 mmHg.
Sndrome de distrs respiratorio del adulto

Responde a la misma definicin de IPA, excepto en que la PAFI es 200 mmHg
con independencia del nivel de PEEP. La distincin entre ambas entidades es un
tanto arbitraria ya que la PAFI no se correlaciona fielmente con la severidad de la
injuria pulmonar, el curso clnico ni la sobrevida.
En ocasiones en las que la extraccin de sangre arterial resulte imposible de
obtener, puede utilizarse una correlacin con el porcentaje de saturacin de oxge-
no (SpO2) de la siguiente manera:
pO2a/FIO2 SpO2/FIO2 SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD

200 235 85% 85%
300 315 91% 56%
Interpretacin: Una SpO2/FIO2 de 315 predijo un pO2a/FIO2 de 300 con una sensibilidad
del 91% y una especificidad del 56%.
342
NEUMONOLOGA
Causas y factores predisponentes
CAUSAS MS FRECUENTES DE SDRA/IPA*

- Sepsis - Contusin pulmonar
- Aspiracin - Fracturas mltiples
- Neumona infecciosa - Obstruccin de vas areas superiores
- Trauma severo - Transplante de mdula sea
- Quemaduras - Embolismo areo
- Mltiples transfusiones sanguneas - Embolismo de lquido amnitico
- Pancreatitis - Edema pulmonar neurognico
- Drogas - Tuberculosis miliar
- Inhalacin de humo - Neumona-bronquiolitis organizativa
- By-pass cardiopulmonar obliterante (BOOP)
*
Se enumeran las causas ms frecuentes de SDRA/IPA, si bien han sido identificadas ms
de 60.
Diagnstico
Durante los primeros das del comienzo, el SDRA se asemeja al edema pulmonar
hemodinmico secundario a insuficiencia cardaca, tanto clnica como radiolgi-
camente. La diferenciacin entre ambas entidades se basa en las circunstancias
clnicas presentes al inicio del cuadro, en tanto que la distincin radiolgica es
con frecuencia muy dificultosa.
La metodologa utilizada se basa preferentemente en la trada que se presenta
en la tabla siguiente.
EXMENES UTILIZADOS EN EL ESTABLECIMIENTO DIAGNSTICO DEL SDRA

- PNA < 100 pg/mL identifica SDRA/IPA con:
sensibilidad: 24%
especificidad: 95%
Pptido valor predictivo positivo: 90%
natriurtico valor predictivo negativo: 44%
atrial (PNA) - PNA < 100 pg/mL puede distinguir entre SDRA/IPA de la
insuficiencia cardaca, pero niveles superiores no pueden ni
confirmar insuficiencia cardaca ni descartar SDRA/IPA en pacientes
crticos.
343
- Los siguientes hallazgos favorecen la presencia de alteraciones

hemodinmicas sobre las que originan incremento de la
permeabilidad:
disfuncin valvular mitral
disfuncin valvular artica
fraccin de eyeccin ventricular izquierda severamente
Ecocardiograma deprimida
- La insuficiencia cardaca diastlica y la sobrecarga volumtrica
por insuficiencia renal pueden ser dificultosas de excluir ya que el
ventrculo izquierdo se muestra normal.
- La ecocardiografa puede ser no concluyente, en particular si
la sospecha clnica de incremento de la presin microvascular
pulmonar es moderada o alta.
- Debera considerarse si la distincin entre SDAR/IPA e
insuficiencia cardaca permanece incierta a pesar del juicio
Cateterizacin clnico, el BNP y el ecocardiograma.
de la arteria - Presin de enclavamiento pulmonar > 18 mmHg sugiere
pulmonar fuertemente el origen cardiognico, aunque valores superiores
deben ser evaluados con cuidado en pacientes que recin inician
asistencia con PEEP.
Ms all de la diferenciacin de la insuficiencia cardaca, existen otras entidades

clnicas que deben ser consideradas a la hora del diagnstico diferencial.
DIAGNSTICOS DIFERENCIALES DEL SDRA/IPA

- Debe ser considerada cuando la presentacin clnica del SDRA/
IPA se acompaa con un descenso brusco del hematocrito sin
Hemorragia explicacin aparente.
alveolar difura - La hemoptisis puede ser mnima o estar ausente antes de la
intubacin, sin embargo la broncoscopoa revelar invariablemente
la presencia de sangre en vas respiratorias.
Neumona - Forma rara y fulminante de injuria pulmonar que se presenta en
intersticial forma aguda (das o semanas a partir del inicio de los sntomas) y
aguda con frecuencia en paciente sanos previos
(Sndrome de - El diagnstico se basa en la presencia de un SDRA idioptico y
Hamm Rich) confirmacin patolgica de dao alveolar difuso organizado.
344
NEUMONOLOGA
- Caracterizada por tos, respiracin entrecortada, fiebre y dolor

torcico
Neumona
- Puede distinguirse del SDRA/IPA por la gran cantidad de
eosinoflica
eosinfilos en la muestra del lavado broncolo-alveolar
aguda
(tpicamente entre el 35 al 55% del total de las clulas obtenidas).
idioptica
- La respuesta al tratamiento con metilprednisolona (1 mg/kg/da)
se evidencia dentro de las 48 horas.
- Determinadas neoplasias pueden diseminarse con rapidez a
travs de los pulmones, ocasionando insuficiencia respiratoria
Neoplasias y simulando un SDRA. Ms frecuente en leucemias agudas y
linfomas, aunque puede observarse en la diseminacin linftica de
tumores slidos (linfangitis carcinomatosa).
Complicaciones
COMPLICACIONES ASOCIADAS AL SDRA/IPA

- Los pacientes estn predispuestos a barotrauma debido a los
efectos de la ventilacin mecnica con manejo de altos volmenes
y/o presiones ventilatorias. Las entidades ms frecuentes que se
observan son:
Barotrauma neumotrax
enfisema subcutneo
neumomediastino
enfisema intersticial
embolismo areo
- La utilizacin de sedantes empleados en el manejo de va area
puede ocasionar depresin prolongada del estado mental.
- La combinacin del uso de agentes neuromusculares y corticoides
utilizados para procedimientos de intubacin y tratamiento de
Sedacin y
las fases tardas de esta entidad predispone a la aparicin de
parlisis
miopatas que pueden tomar meses en resolver.
- La coexistencia de sepsis puede contribuir a la parlisis
prolongada (hasta un 60% de pacientes con SDRA presenta
paresias clnicamente relevantes).
- La neumona nosocomial representa una complicacin asociada al
Infecciones
uso prolongado de ventilacin mecnica asistida y constituye una
nosocomiales
importante causa de morbimortalidad.
345
Tratamiento
La injuria pulmonar asociada a ventilacin mecnica puede ser una importante

causa de pobres resultados clnicos en pacientes con SDRA/IPA. Por lo tanto,
deben considerarse estrategias de ventilacin mecnica destinadas a reducir la
incidencia y severidad de la injuria pulmonar asociada a ventilador.
En pacientes con SDRA que requieran ventilacin mecnica se aconseja:
Iniciar directamente ventilacin mecnica invasiva ms que un intento ini-
cial de ventilacin no invasiva con presin positiva (grado 2C).
Utilizar el modo de ventilacin mecnica con soporte total ms que con
soporte parcial (grado 2C). Tanto las modalidades de ciclado por volumen
o ciclado por presin son aceptables, sin embargo el ciclado por volumen
ha sido ms extensamente estudiado y no se ha demostrado que el ciclado
por presin confiera beneficio adicional.
VENTILACIN CICLADA POR VOLUMEN VS. VENTILACIN CICLADA POR PRESIN

VENTILACIN CICLADA VENTILACIN CICLADA
POR VOLUMEN POR PRESIN
Ventajas
Garantiza el volumen corriente Presiones de va area controlada
Mayor familiaridad de manejo Mejor tolerancia del paciente
Desventajas
Presiones de va area no controlada Menor familiaridad de manejo
Menor tolerancia de va area No garantiza volumen corriente
Manejar el volumen corriente y frecuencia respiratoria en base a la estra-

tegia de ventilacin de bajo volumen corriente (LTVV: low tidal volume
ventilation) (grado 1B). Establecer una presin plateau lo ms baja posi-
ble en vez del target tradicional 30 cmH2O.
Manejar la presin positiva al final de espiracin (PEEP) y la fraccin
inspirada de oxgeno en base a LTVV (grado 2B).
El uso rutinario de la ventilacin a pulmn abierto, alta PEEP y maniobras
de reclutamiento siguen siendo investigadas aunque no pueden ser reco-
mendadas en la actualidad. Estas modalidades ventilatorias pueden estar
justificadas en pacientes con hipoxemia refractaria previo a la iniciacin
de otras terapias de rescate (p. ej., ventilacin de alta frecuencia).
346
NEUMONOLOGA
1. Ajustes ventilatorios iniciales

Clculo del peso corporal ideal
- Hombre 50 + 0,91 [altura (cm) 152,4]
- Mujer 45,5 + 0,91 [altura (cm) 152,4]
Establecer el modo de control de volumen
- Volumen corriente inicial: 8 mL/kg de peso ideal
- Reducir volumen corriente a 7 6 mL/kg peso ideal en 1 a 3 horas
Establecer la frecuencia respiratoria inicial 35 resp/min
2. Subsecuentes ajustes del volumen corriente
Presin plateau (Pplat) 30 cmH2O
Chequear la presin plateau inspiratoria con pausa inspiratoria de 0,5
segundos al menos cada 4 horas y despus de cada cambio en la PEEP
o volumen corriente
- Si la Pplat > 30 cmH2O, disminuir el volumen corriente a 1 mL/kg de
peso corporal ideal hasta 5 , de ser necesario, hasta 4 mL/kg de peso
corporal ideal.
- Si la Pplat < 25 cmH2O y el volumen corriente es < 6 mL/kg, incremen-
tar el volumen corriente en 1 mL/kg de peso corporal ideal hasta que la
Pplat > 25 cmH2O o el volumen corriente = 6 mL/kg.
- Si la ventilacin empeora (autoPEEP) o se presenta disnea severa puede
incrementarse el volumen corriente a 7-8 mL/kg peso corporal ideal si
la Pplat permanece 30 cmH2O.
3. Oxigenacin arterial y PEEP
Objetivo de oxigenacin: alcanzar pO2a 55-80 mmHg o saturacin O2
88-95%
Utilizar las siguientes combinaciones para lograr el objetivo de
oxigenacin:
FIO2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1,0
PEEP 5 5-8 8-10 10 10-14 14 14-18 18-22
La PEEP debera ser aplicada comenzando con el mnimo valor para una FIO2
dada.
Derrames pleurales
Definicin
Acumulacin anormal de lquido en el espacio pleural, secundaria a la disrupcin

de las fuerzas de intercambio intersticio (cavidad pleural)-capilar que fisiolgi-
347
camente mantienen una escasa cantidad de lquido que confiere adaptabilidad hi-
drulica a las estructuras pleurales.
Causas ms frecuentes de derrame pleural
CAUSA INCIDENCIA ANUAL TRASUDADO EXUDADO

500 000 S No
congestiva
Neumona 300 000 No S
Neoplasias 200 000 No S
Tromboembolismo
150 000 A veces A veces
pulmonar
Enfermedad viral 100 000 No S
By-pass coronario 60 000 No S
Cirrosis 50 000 S No
Indicaciones para toracocentesis
Derrame pleural
Volumen de derrame > 10 mm por ecografa o por

radiografa de decbito lateral?
No S
Observacin El paciente tiene insuficiencia cardaca

congestiva?
No S
Existe derrame pleural asimtrico,

precordialgia o fiebre?
Toracocentesis
S No
- Relacin protena lquido pleural / protena srica >
0,5
Diuresis y observacin
- Relacin LDH lquido pleural / LDH srica > 0,6
- Nivel de LDH lquido pleural > 2/3 lmite superior Si el derrame persiste
de LDH srica por ms de 3 das
No S
Si el derrame es linfoctico,
Trasudado: Tratar Exudado: Obtener recuento
investigar para tuberculosis.
ICC, cirrosis, nefrosis celular diferencial, nivel de
glucosa, anlisis citolgico y
Si la causa no est
cultivos
establecida, descartar
embolismo pulmonar.
348
NEUMONOLOGA
Tests indicados segn la apariencia del lquido pleural
APARIENCIA DEL INTERPRETACIN DE

TEST INDICADO
DERRAME RESULTADOS
- < 1%: no significativo
- 1-20%: cncer, embolismo pulmonar o trauma
Sanguinolento Hematocrito
- > 50% del hematocrito perifrico:
hemotrax
Turbio* Centrifugacin - Sobrenadante turbio: Altos niveles de lpidos
- > 110 mg%: quilotrax
- > 50 mg% y 110 mg%: analizar
Sobrenadante Niveles de lipoprotenas
turbio triglicridos - < 50 mg% y colesterol > 250 mg%:
pseudoquilotrax
- Presencia de quilomicrones: quilotrax
Olor ptrido Cultivo y directo - Posible infeccin por anaerobios
*
Esta apariencia es compatible con la presencia de clulas y detritos o alto niveles de lpidos.
Diferenciacin entre quilotrax y pseudo-quilotrax
VARIABLE QUILOTRAX PSEUDO-QUILOTRAX

- Derrame pleural de aspecto
lechoso, asociado a
enfermedades crnicas
- Presencia de quilo en la cavidad
Definicin (generalmente efusiones de
pleural procedente de la linfa
ms de 5 aos de evolucin),
con engrosamiento y
calcificaciones pleurales
- No traumticas (75%)
Neoplsicas [Linfoma (50%),
Tumores pulmonares o del
mediastino, primarios o
Causas ms metastticos] - Tuberculosis
frecuentes No neoplsico (idioptico, - Artritis reumatoidea
miscelneas)
- Traumticas (25%)
Ciruga torcica (20%)
Trauma no quirrgico (5%)
349
- Aspecto: lechoso (puede ser turbio,

sanguinolento o serosanguinolento)
- Triglicridos 110 mg/dL: hace - Aspecto: lechoso
diagnstico. Si hay 50 mg/dL - Colesterol 250 mg/dL
Diagnstico
descarta quilotrax. - Triglicridos 110 mg/dL
- Protenas: 3 g/dL - Ausencia de quilomicrones
- Elementos: 1 000 clulas/mm3,
predominio linfocitario ( 50%)
- Si se descarta tuberculosis
y el paciente est
- Drenaje de la cavidad pleural:
asintomtico, no requiere
por no ms de 14 das, ya que
tratamiento.
existe el riesgo de malnutricin
- Drenaje pleural: si el
y de infecciones, secundario a la
paciente presenta disnea.
deplecin de grasas, protenas y
- Decorticacin y obliteracin
Tratamiento linfocitos
del espacio pleural: en
- Soporte nutricional adecuado
raros casos, en los que hay
- Correccin quirrgica (en los
dificultad respiratoria y
secundarios a trauma)
posibilidad de reexpansin
- Tratamiento de la enfermedad de
pulmonar a pesar del
base
colapso crnico del
parnquima pulmonar.
Diferenciacin entre exudados y trasudados (Criterios de Light)
VARIABLE
EXUDADO TRASUDADO
ANALTICA
- Recuento hemates - Recuento hemates
> 100 000/mm3 a < 100 000/mm3
Recuento celular
- Recuento leucocitos - Recuento leucocitos
> 10 000/mm3 b < 10 000/mm3
LDH srica > 200 UI/L c < 200 UI/L
Relacin protena lquido
> 0,5 < 0,5
pleural/protena srica
Relacin LDH lquido
> 0,6 < 0,6
pleural/LDH srica
a
< 20% de exudados alcanza esta cifra; hasta 10% de trasudados tienen entre 10 000 y
100 000 hemates/mm3.
b
> 40% de exudados esta cifra es < 2 500/mm3.
c
O ms de los 2/3 del lmite superior de lo normal.
350
NEUMONOLOGA
Sensibilidad de los test para distinguir exudados y trasudados
SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD PARA

TEST
PARA EXUDADO (%) EXUDADO (%)
Criterios de Light (1 ms de los 3
98 83
siguientes):
Relacin protena lquido pleural /
86 84
protena srica > 0,5
Relacin LDH lquido pleural /
90 82
LDH srica > 0,6
Nivel de LDH lquido pleural > 2/3
82 89
lmite superior de LDH srica
Colesterol de lquido pleural > 60
54 92
mg%
Colesterol de lquido pleural > 43
75 80
mg%
Relacin colesterol lquido pleural /
89 81
colesterol srico
Albmina srica menos albmina
87 92
lquido pleural 1,2 g/dL
Relacin bilirrubina lquido pleural /
81 61
bilirrubina srica
Lateralidad del derrame pleural segn el diagnstico
DISTRIBUCIN DEL DERRAME

DIAGNSTICO
DERECHO IZQUIERDO BILATERAL
ICC 19% 9% 73%
Pericarditis 3% 60% 37%
Cirrosis 67% 17% 17%
Sndrome de
71% 14% 14%
Meig
Pancreatitis 0% 100% 0%
Sndrome de
0% 100% 0%
Boerchaave
351
Esquema de clasificacin de Light para los

derrames pleurales paraneumnicos y empiemas
CARACTERSTICAS
CLASE CATEGORA INTERVENCIN
DEL DERRAME
Derrame - < 10 mm de grosor
- Antibiticos (no est indicada
1 paraneumnico no en la placa decbi-
la toracocentesis)
significativo to lateral
- 10 mm de grosor
en la placa
Derrame decbito lateral
2 paraneumnico - Glucosa > 40 mg% - Antibiticos
tpico - pH > 7.2
- Gram y cultivos
negativos
- pH 7-7.2 - Antibiticos
Derrame - LDH > 1 000 - Toracocentesis seriadas
3 paraneumnico - Glucosa > 40 mg% - Si est loculado tubo de torx
complicado lmite - Gram y cultivo fino (8-16F) ms agentes
negativos trombolticos
- pH < 7 y/o
- Glucosa < 40 mg%
Derrame
y/o - Antibiticos
4 paraneumnico
- Gram o cultivo - Tubo de torx fino (8-16F)
complicado simple
positivos, sin pus
ni loculaciones
Derrame
- Igual que Clase 4 - Antibiticos
paraneumnico
5 pero multilocu- - Agentes trombolticos va tubo
complicado
lado de trax finos o gruesos
complejo
- Antibiticos
- Pus franco, libre o - Tubo de trax grueso (28F)
6 Empiema simple
en una loculacin - Decorticacin si hay cavitacin
a los 7 das
- Antibiticos
- Igual que Clase 6 - Tubo de trax grueso (28F)
7 Empiema complejo pero multilocu- - Agentes trombolticos
lado - Suele necesitarse toracoscopia,
decorticacin o ciruga abierta
352
NEUMONOLOGA
Indicaciones de colocacin de tubo de trax

Derrame paraneumnico complicado
Empiema
Neumotrax
Hemotrax (presencia de sangre en cavidad pleural, con un hematocrito 50% del
plasmtico)
Quilotrax: drenaje pleural por no ms de 14 das.
Hemoptisis
Definicin
Hemoptisis que excede 100-600 mL en un perodo de 24 horas
Prioridades:
Preservar la permeabilidad de la va area
Sostn hemodinmico
Se requerir intubacin endotraqueal si:

Insuficiencia respiratoria
Hemoptisis masiva de inicio brusco
Posicin adecuada del paciente: decbito lateral del lado del pulmn afectado (en
declive), para proteger al pulmn sano.
Causas ms frecuentes
Cardacas Pulmonares
Estenosis mitral Bronquiectasias
Endocarditis tricuspdea Tromboembolismo de pulmn
Cardiopatas congnitas Fibrosis qustica
Enfisema bulloso
Hematolgicas Infecciones
Coagulopatas Absceso de pulmn
Coagulacin intravascular diseminada Micetoma
Disfuncin plaquetaria Neumona necrotizante
Plaquetopenia Micosis (Aspergillosis, Mucormicosis)
Tuberculosis
Parsitos
Virus
Neoplasias Vasculares
Carcinoma broncognico Hipertensin pulmonar
Adenoma bronquial Malformacin arterio-venosa
Metstasis Aneurisma de aorta
353
Miscelneas Enfermedades sistmicas

Amiloidosis Sndrome de Goodpasture
Endometriosis Granulomatosis de Wegener
Broncolitiasis Lupus eritematoso sistmico
Cuerpo extrao Vasculitis
Embolia pulmonar sptica Hemosiderosis pulmonar idioptica
Drogas-Toxinas Iatrognicas
Anticoagulantes Broncoscopia
Penicilamina Rotura de arteria pulmonar
Solventes Aspiracin transtraqueal
Cocana Infarto secundario a catter de Swan-
Aspirina Ganz
Trombolticos Linfangiografa
Traumticas
Procedimientos diagnsticos y teraputicos. Manejo general
- De eleccin en casos de sangrado activo, para localizar

sitio de hemorragia
Broncofibroscopia
- En el paciente estable, realizarla en las primeras 12 a
18 horas
- Permite mejor aspiracin
- Diagnstica y teraputica (taponaje)
Broncoscopia rgida - Pobre visualizacin
- Se reserva para hemoptisis masiva, en la que la
broncofibroscopia fue inadecuada.
- Ms del 90% de los casos de hemoptisis se originan en
la circulacin bronquial.
- Menos del 10% se originan en la circulacin pulmonar
o sistmica (malformaciones arterio-venosas
Arteriografa pulmonares, aneurismas de Rasmussen, lesiones
iatrognicas de la arteria pulmonar)
- Indicada cuando el paciente contina sangrando y el
origen es incierto, luego de la broncoscopia
- Es diagnstica y teraputica (embolizacin).
Tomografa axial
- til en caso de bronquiectasias, abscesos, ndulos,
computada
malformaciones arterio-venosas
con cortes de alta resolucin
- Estabilizacin clnica
- Broncofibroscopia
Manejo - Broncoscopio rgido: si no cede el cuadro (taponaje)
- Arteriografa: si contina el sangrado (embolizacin)
- Ciruga
354
NEUMONOLOGA
Patrones radiolgicos de la hemoptisis
PATRN RADIOLGICO CAUSAS DE HEMOPTISIS

- Hemorragia de otro origen (boca, hematemesis)
- Bronquitis crnica
- Bronquiectasias
- Cuerpo extrao
- Adenoma bronquial
Radiografa normal - TBC
- Alteraciones vasculares
- Alteraciones de la coagulacin
- Carcinoma broncongnico (estadio inicial)
- Insuficiencia cardaca congestiva
- Hemosiderosis pulmonar idioptica
- TBC bronquial
Atelectasia - Cncer de pulmn
- Adenoma bronquial
- Bronquiectasias
- Neumona
Patrn alveolar localizado - TBC
- TEP
- Bronquiectasias
- Neumona
- TBC
Patrn alveolar difuso - Hemosiderosis
- Sndrome de Goodpasture
- Enfermedad de Wegener
- Hemorragia alveolar
- TBC
- Cncer de pulmn
- Absceso pulmonar
Cavernas y quistes - Neumonas cavitadas
- Infeccin de bullas
- Micetomas
- Bronquiectasias qusticas
- Cncer de pulmn
Alteracin hiliar - TEP
- TBC ganglionar
- Cncer pulmonar
- Metstasis pulmonares
- Adenoma bronquial
Ndulos y masas - Hamartoma
- Quiste hidatdico
- Neumona
- TBC
Derrame pleural - Cncer de pulmn
- TEP
- Neumona
355
Sndrome rin-pulmn
Definicin
El sndrome rin-pulmn se caracteriza por la coexistencia de hemorragia al-

veolar difusa y glomerulonefritis rpidamente progresiva. La patologa pulmo-
nar subyacente es una vasculitis de pequeos vasos que compromete a arteriolas,
vnulas y frecuentemente a capilares alveolares. La patologa renal subyacente
es una forma de glomerulonefritis proliferativa focal. La inmunofluorescencia
ayuda a diferenciar entre enfermedad de membrana basal glomerular (depsitos
lineares de IgG), glomerulonefritis posinfecciosa y lpica (depsito granular de
inmunoglobulinas y complemento) y vasculitis necrotizantes (glomerulonefritis
pauciinmunes). Ya que este sndrome est caracterizado por un curso fulminante
si se libra a su evolucin natural, el diagnstico temprano, la exclusin de infec-
cin, el monitoreo cercano del paciente y la iniciacin temprana y adecuada del
tratamiento son cruciales para su pronstico.
Entidades clnicas del sndrome rin-pulmn
Causas del sndrome rin-pulmn

Sndrome rin-pulmn asociado con anticuerpos anti-MBG
Sndrome de Goodpasture
Sndrome rin-pulmn asociado a vasculitis sistmicas ANCA positivas
Poliangetis microscpica
Granulomatosis de Wegener
Vasculitis de Churg-Strauss
Vasculitis ANCA (+) asociada a drogas
Sndrome rin-pulmn asociado a vasculitis sistmicas ANCA negativas
Prpura de Schnlein-Henoch
Crioglobulinemia mixta esencial
Nefropata asociada a IgA
Sndrome de Behcet
Sndrome rin-pulmn ANCA positivo sin vasculitis sistmicas (idioptico)
Glomerulonefritis necrtica pauciinmune y capilaritis pulmonar
Sndrome rin-pulmn en vasculitis ANCA positivo asociadas a drogas
Propiltiouracilo
D-penicilamina
Hidralacina
Allopurinol
Sulfasalazina
Sndrome rin-pulmn en pacientes ANCA positivos y anticuerpos anti-MBG
positivos
356
NEUMONOLOGA
Sndrome rin-pulmn asociado a enfermedades reumticas autoinmunes

(mediado por inmunocomplejos y/o ANCA)
Enfermedad mixta del tejido conectivo
Esclerodermia
Polimiositis
Sndrome rin-pulmn asociado a microangiopata trombtica
Sndrome antifosfolpido
Prpura trombtica trombocitopnica
Infecciones
Neoplasias
Hemorragia alveolar difusa complicando a uma glomerulonefritis pauciinmune
idioptica
MBG: membrana basal glomerular. ANCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos
Distribucin por frecuencia de las causas ms habituales

de sndrome de rin-pulmn
Anti-
MBG/ANCA-P
Vasculitis 14,30%
ANCA C
25,70% Enfermedad
anti-MBG
3,80%
Otros 24,50%
Vaculitis ANCA-
P 39%
Clnica
MANIFESTACIONES PULMONARES MANIFESTACIONES RENALES

- Hemoptisis 1 - Hematuria
- Disnea - Proteinuria
- Tos - Sedimento urinario activo
- Fiebre - Insuficiencia renal
- Insuficiencia respiratoria aguda
357
Nota tabla pgina 357:

1
La hemoptisis es la manifestacin clnica ms comn de hemorragia alveolar difusa, aun-
que un 35% de pacientes con hemorragia alveolar difusa no manifiestan hemoptisis.
Diagnstico
El diagnstico del sndrome rin-pulmn es dificultoso en pacientes que se pre-

sentan con infiltrados pulmonares y fiebre, particularmente en aquellos sin hemop-
tisis y sin enfermedad previa caratulada, situacin que semeja a una neumona.
Si bien no existen grandes estudios prospectivos que permitan recomendaciones
estrictas, la existencia de este sndrome debera ser considerada en aquellos pa-
cientes con infiltrados pulmonares bilaterales cuando se asocian con los siguientes
hallazgos:
- cada de los niveles de hemoglobina
- insuficiencia renal que requiera dilisis
- sinusitis
- mononeuritis mltiple
- poliartralgia
- ataque de asma severo
- pericarditis
- isquemia cerebral
- prpura
- insuficiencia cardaca congestiva
Es importante tener en cuenta que el sndrome rin-pulmn puede presentar-
se imitando una neumona o bien ser disparado por esta. El tratamiento inicial, por
lo tanto, debera incluir antibiticos de amplio espectro hasta el establecimiento
del diagnstico definitivo.
Tratamiento
Se han descrito mltiples posibilidades de tratamiento entre las que figuran cor-
ticoides, inmunosupresores, plasmafresis, oxigenacin con membrana extracor-
prea, factor VIII humano activado, etanercept, infliximab, rituximab, mofetil
micofenolato, leflunomide y globulina antitimoctica.
358
NEUMONOLOGA
La inmunosupresin es el factor clave en el tratamiento

del sndrome rin-pulmn asociado a ANCA
- Fase de induccin-remisin: Metilprednisolona, pulsos de 500-1 000 mg ev
durante 3 a 5 das.
- Fase de mantenimiento: Prednisona (o equivalente) 1 mg/kg/da por el primer mes
con dosis subsiguientes decrecientes durante 3 a 4 meses.
- La terapia glucocorticoidea puede ser combinada con agentes citotxicos: La
ciclofosfamida es el agente teraputico de eleccin en pacientes crticos con
enfermedad generalizada a dosis de 0,5-1 g/m2 de superficie corporal, administrada
ev como pulso una vez al mes o en forma oral a dosis de 1-2 mg/kg/da.
- La enfermedad severa, definida como empeoramiento de la funcin renal (creatinina
> 5,7 mg/dL), puede ser tratada con corticoides ms ciclofosfamida junto a
plasmafresis, al menos durante la primera semana, para incrementar la posibilidad
de restauracin de la funcin renal.
- En algunos pacientes con hemorragia alveolar difusa puede ser beneficiosa la
oxigenacin con membrana extracorprea y factor VIII humano activado. Con
este tratamiento se alcanza un 85% de remisin.
La recada ocurre en el 11-57% de los pacientes en remisin. En estos casos

pueden considerarse nuevos tratamientos postulados hasta la fecha.
AGENTE MECANISMO
INDICACIN COMENTARIOS
BIOLGICO DE ACCIN
Mantenimiento de Alta tasa de
la terapia para la complicaciones
Etanercept Inhibidor del FNT-
granulomatosis de relacionadas al
Wegener tratamiento
Severa tasa de
Vasculitis asociada
Infliximab Inhibidor del FNT- infeccin y altas
a ANCA
recadas
Ac anti CD20 de Vasculitis asociada Slo datos
Rituximab
linfocitos B a ANCA preliminares
Mofetil Supresor de Vasculitis asociada Bien tolerado, alta
micofenolato linfocitos T y B a ANCA tasa de recada
Supresor de Granulomatosis de Bien tolerado, alta
Leflunomide
clulas T Wegener tasa de recada
Granulomatosis de Remisin parcial o
Globulina Supresor de
Wegener severa y/o completa, alta tasa
antitimoctica clulas T
refractaria de complicaciones
FNT: factor de necrosis tumoral
359
Debe distinguirse este sndrome de otras causas de dao o infiltrados pul-

monares en el contexto de glomerulonefritis rpidamente progresiva como infec-
ciones, congestin pulmonar, etc. Luego de confirmar la existencia del sndrome
rin-pulmn, nos podemos acercar al diagnstico preciso mediante la determina-
cin de ANCA, anticuerpos antimembrana basal glomerular, C3 y ANA.
Algoritmo diagnstico del sndrome rin-pulmn
c-ANCA
- Vasculitis de Wegener
Glomerulonefritis ms ANCA (+)
hemorragia alveolar Ac anti-MB (-)
p-ANCA
- Poliarteritis microscpica
- Vasculitis de Churo-Strauss
- Vasculitis asociada a drogas
Sndrome Ac anti-MB
Sndrome de Goodspasture
pulmn-rin Con o sin ANCA (+)
Enfermedad del tejido

conectivo
ANA (+) - LES
- Otros
ANCA (+) c-ANCA

- Vasculitis de Wegener
p-ANCA
- Vasculitis de Churo-Strauss
- Vasculitis asociada a drogas
- Crioglobulinemia mixta
esencial
Vasculitis
ANCA (-) - Prpura de Schnlein-
sistmica
Henoch
- Vasculitis secundarias
Enfermedad - LES
sistmica - Sndrome de Sjgren
ANA (+) - Otras ETC
- EBSA
- GNPS
- Infecciones crnicas
Infecciones - Infecciones crnicas
de shunt ventrculo
peritoneal
- Osteomielitis crnica
ANCA: anticuerpos anti-citoplasma de neutrfilos; ANA: anticuerpos antinucleares; LES:

Lupus eritematoso sistmico; ETC: enfermedad del tejido conectivo; EBSA: endocarditis
bacteriana subaguda; GNRP: glomerulonefritis rpidamente progresiva
360
NEUMONOLOGA
Sndrome hepato-pulmonar
Definicin
Sndrome caracterizado por un defecto en la oxigenacin arterial inducido por di-

lataciones vasculares intrapulmonares en coexistencia con enfermedad heptica.
En base al defecto de oxigenacin presente (mensurado a travs de la determina-
cin del gradiente alvolo-arterial de oxgeno y la presin arterial de oxgeno) se
establece el grado de severidad de este sndrome en cuatro categoras. Se exponen
a continuacin los criterios diagnsticos y el grado de severidad.
CRITERIOS DIAGNSTICOS *
VARIABLE CRITERIO
Presin parcial de oxgeno menor de 80 mmHg o
Defecto de la oxigenacin gradiente alvolo-arterial de oxgeno 15 mmHg
respirando aire ambiente
Hallazgos positivos en la ecocardiografa de contraste
Dilatacin vascular pulmonar o captacin cerebral anormal (> 6%) con scan de
perfusin pulmonar radioactivo
Enfermedad heptica Hipertensin portal (ms comn) con o sin cirrosis
GRADO DE SEVERIDAD
Gradiente alvolo-arterial de oxgeno 15 mmHg,
Leve
presin parcial de O2 80 mmHg
Moderada
presin parcial de O2 60 y < 80 mmHg
Severa
presin parcial de O2 50 y < 60 mmHg
Muy severa presin parcial de O2 < 50 mmHg (< 300 mmHg
respirando O2 al 100%)
* Todos los criterios fueron determinados por los hallazgos de la ecocardiografa de contras-
te (ver Mtodos diagnsticos).
La frmula abreviada para el clculo del gradiente alvolo arterial de oxgeno es la siguiente:
PAO2 PaO2 = (FIO2 [PatmPH2O] [PaCO2/0.8]) PaO2
donde PAO2 denota presin alveolar de oxgeno, PaO2 presin arterial de oxgeno, FIO2
fraccin inspiratoria de oxgeno, Patm presin atmosfrica, PH2O presin parcial de vapor de
agua a temperatura corporal, PaCO2 arterial de dixido de carbono y 0.8 cociente respirato-
rio (relacin estndar de intercambio de gases en reposo); el rango normal oscila entre 4 a
8 mmHg. El rango normal de presin arterial de oxgeno es de 80 a 100 mmHg al nivel del
mar, en reposo y respirando aire ambiente.
361
Clnica
La presencia de disnea en reposo, ejercicio o ambas es el sntoma de presenta-

cin dominante, con frecuencia, luego de varios aos de enfermedad heptica.
No existen signos ni sntomas marcadores del sndrome hepato-pulmonar en el
examen fsico, aunque la presencia de nevus arcnidos, dedos en palillos de tam-
bor, cianosis y severa hipoxemia sugiere con fuerza el diagnstico de sndrome
hepato-pulmonar, si bien se han asociado caractersticamente la platipnea y la
ortodioxia con este sndrome.
MANIFESTACIONES CLNICAS
MANIFESTACIONES HEPTICAS MANIFESTACIONES PULMONARES
Vrices esofgicas Dedos en palillo de tambor
Ascitis Cianosis
Eritema palmar Disnea (de esfuerzo y progresiva)
Esplenomegalia Platipnea
Hemorragia digestiva alta Ortodioxia
Nevus arcnidos cutneos
Platipnea: Disnea inducida o incrementada al estar sentado o de pie y que mejora al
acostarse.
Ortodioxia: Hipoxemia ms acentuada en posicin de pie o sentado. El descenso de la
presin parcial arterial de oxgeno debe ser mayor del 5% o ms de 4 mmHg respecto a
los valores basales.
Tanto la platipnea como la ortodioxia son signos muy caractersticos pero no
patognomnicos.
Otras manifestaciones del sndrome hepatopulmonar

Derrame pleural
Hipocapnia secundaria a hiperventilacin
Cambios hemodinmicas
Vasodilatacin sistmica
Baja resistencia vascular pulmonar
Elevado gasto cardaco
Alteraciones de la funcin pulmonar
Disminucin de la capacidad de difusin del monxido de carbono (DLCO)
Patrn restrictivo definido como disminucin de la capacidad pulmonar total
asociado o no a la disminucin de la DLCO
Patrn obstructivo caracterizado por un aumento del volumen de cierre con
atrapamiento areo
Hipoxemia reflejada en el incremento del gradiente alvolo arterial de oxgeno
362
NEUMONOLOGA
Manifestaciones radiolgicas del sndrome hepatopulmonar

MANIFESTACIONES FRECUENCIA
Disminucin de los volmenes
57%
pulmonares
Derrame pleural 19%
Patrn intersticial bibasal 14%
Incremento de la trama vascular 4%
Diagnstico diferencial de patologas que cursan

con platipnea y ortodioxia
Enfermedad heptica crnica (predominantemente cirrosis)
Shunts intracardacos (foramen oval permeable o defecto del tabique interauricular)
despus de neumonectoma
despus de tromboembolismo pulmonar
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Malformaciones pulmonares arteriovenosas
Diagnsticos diferenciales y tratamiento de alteraciones vasculares

pulmonares asociados con anormalidades hepticas
Sndrome Telangiectasia Anastomosis Hipertensin
Variable hepato- hemorrgica cavo- porto-
pulmonar hereditaria 1 pulmonar pulmonar
Tipo de alteracin
Heredado No S No No
Adquirido S No S S
Presentacin
Peditrico S S S S
Adulto S S No S
Predisposicin
gentica No S No No
documentada
Dilatacin vascular
Difusa S En raros casos S En raros
casos
Discreta En raros casos S S No
363
Deteccin de
anormalidades S S S No
pulmonares 2
Hipoxemia
En raros
severa (PaO2 < 50 S S S
casos
mmHg)
Normalizacin
de la hipoxemia
S S No S
respirando O2 al
100%
Cateterizacin cardaca derecha y angiografa pulmonar usualmente necesarias
En casos
Diagnstico especialmente S No S
seleccionados
Manejo No S Raro S
Tratamiento
- Emboloterapia En raros casos S S No
En casos En casos
- Transplante
S especialmente No especialmente
heptico
seleccionados seleccionados
- Redireccionamiento
del flujo venoso- No No S No
heptico
- Terapia
vasodilatadora No No No S
pulmonar
1
Tambin denominado Sndrome de RenduOslerWeber
2
Constatadas por ecocardiografa de contraste
Complicaciones
Complicaciones pulmonares en pacientes con alteraciones

hepticas no malignas avanzadas
Localizacin de
Consecuencias
la alteracin
- Neumonitis organizativa o linfoctica o ambas (especialmente en
cirrosis biliar primaria)
Parnquima
- Enfisema paraacinar (deficiencia severa de -1-anti-tripsina)
- Neumonitis por aspiracin (debido a encefalopata heptica)
364
NEUMONOLOGA
- Hidrotrax heptico (con o sin ascitis)

Pleura o
- Quilotrax
diafragma
- Alteracin de la funcin pulmonar en ascitis masivas
Vasculatura - Sndrome hepatopulmonar
pulmonar - Hipertensin portopulmonar
Mtodos diagnsticos
La presencia de vasodilatacin pulmonar puede confirmarse mediante diversas tcnicas:

Ecocardiografa de contraste
Gammagrafa pulmonar con macroagregados de albmina marcada con tecnecio 99
Arteriografa pulmonar
Consiste en la administracin endovenosa de suero salino agitado
que ocasiona una corriente de microburbujas de 60 a 90 m de
dimetro y que, en circunstancias normales, slo opacifican las
cmaras derechas del corazn puesto que se impactan en los
capilares pulmonares donde el dimetro es de 8 a 15 m.
Si las burbujas se detectan en las cmaras izquierdas del corazn
Ecocardiografa
significa que ha habido un fenmeno de shunt a travs de un
de contraste 1
defecto intracardaco o intrapulmonar.
Si las burbujas se detectan en los tres primeros latidos, el
defecto se encuentra en el corazn.
Si aparecen luego del sexto latido, se habr demostrado
indirectamente la presencia de dilataciones vasculares
intrapulmonares.
La gammagrafa pulmonar con macroagregados de albmina marcada
con tecnecio 99 es tambin til para comprobar la existencia de
vasodilatacin pulmonar. Si se detecta actividad en el cerebro o los
Gammagrafa riones, indica que los macroagregados de albmina, que tienen un
pulmonar dimetro de 20 a 60 m, inyectados en una vena perifrica, han pasado
a la circulacin arterial en lugar de impactarse en los pulmones, sea
como consecuencia de una patologa pulmonar (vasodilatacin o
comunicaciones intrapulmonares) o de comunicaciones intracardacas.
Permite detectar comunicaciones arteriovenosas intrapulmonares. Es
importante practicarla en aquellos pacientes candidatos a trasplante
heptico, puesto que si la hipoxemia es debida a estas comunicaciones,
Arteriografa
se puede predecir que no mejorar con el trasplante heptico y que, por
pulmonar
lo tanto, este no se halla indicado. Adems, la cateterizacin de la arteria
pulmonar con medicin de presiones permitir excluir la existencia de
hipertensin pulmonar asociada a la cirrosis heptica.2
1
La vasodilatacin pulmonar detectada por ecocardiografa no se asocia exclusivamente al
sndrome hepatopulmonar. En primer lugar, no permite diferenciar la vasodilatacin pulmo-
365
nar de la existencia de comunicaciones intrapulmonares y, en segundo lugar, hasta un 47%

de los cirrticos con PaO2 normal pueden presentar resultados positivos en la ecocardiogra-
fa de contraste.
2
Esta rara complicacin, causa de hipoxemia en el paciente cirrtico, es completamente
diferente del sndrome hepatopulmonar y menos susceptible de revertirse tras el trasplante.
A diferencia de los pacientes con hipertensin pulmonar, la hemodinamia en el sndrome he-
patopulmonar suele mostrar una presin en la arteria pulmonar normal o baja y resistencias
vasculares pulmonares disminuidas.
Tratamiento
Actualmente no existen terapias mdicas efectivas para el sndrome hepato-pul-

monar, el transplante heptico constituye el nico tratamiento eficaz. La oxge-
no-terapia a largo plazo permanece como la terapia ms recomendada para los
sntomas en pacientes con severa hipoxemia, aunque las complicaciones con este
tratamiento y la eficacia costo-beneficio an no han sido establecidas.
Tratamiento farmacolgico 1
Entre los diferentes agentes teraputicos ensayados se encuentran:
- El ajo (Allium sativum): mejora la perfusin pulmonar.
- Bismesilato de almitrina: potencia la vasoconstriccin hipxica en pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
- Indometacina: inhibe el efecto de las prostaglandinas en la vasodilatacin pulmonar.
- Octrectide: un anlogo sinttico de la somatostatina e inhibidor del glucagn y
otros pptidos intestinales con accin vasodilatadora.
- Tamoxifeno: como antiestrgeno.
- Simpaticomimticos y bloqueantes betaadrenrgicos: vasoconstrictores dirigidos
a contrarrestar la vasodilatacin pulmonar.
- Recambio plasmtico: con objeto de eliminar sustancias responsables del sndrome.
Radiologa intervencionista
La radiologa pulmonar tiene un papel importante en el estudio de los pacientes
con sndrome hepatopulmonar con mala respuesta a la administracin de oxgeno
al 100 % (PaO2/FIO2 < 250 mm Hg), ya que la angiografa permite distinguir la
vasodilatacin pulmonar generalizada y avanzada de las comunicaciones arteriovenosas
intrapulmonares. Este hecho puede tener mucha importancia en el pronstico evolutivo
tras el trasplante heptico, puesto que las comunicaciones arteriovenosas no suelen
mejorar con el trasplante. La arteriografa puede asociarse a embolizacin de las
comunicaciones arteriovenosas, lo que en ocasiones se acompaa de importante mejora
en la oxigenacin arterial. Se ha propuesto la derivacin portosistmica intraheptica
por va transyugular (TIPS) como un tratamiento sobre la base del papel predominante
que parece tener la hipertensin portal en este sndrome.2
Trasplante heptico
Aunque la hipoxemia extrema aumenta la morbimortalidad del trasplante heptico en
el sndrome hepatopulmonar, los diferentes casos publicados sugieren que se puede
obtener la resolucin completa del sndrome en un perodo que oscila entre 3 y 14
meses despus del trasplante.3
366
NEUMONOLOGA
Notas a tabla pgina 366:

1
Los resultados de los diferentes tratamientos ensayados han sido poco alentadores. Ello no
es de extraar si se tiene en cuenta que la fisiopatologa del sndrome hepatopulmonar es
desconocida. El tratamiento farmacolgico se ha basado en la hiptesis de que este sndro-
me es ocasionado por una hipottica sustancia vasodilatadora que se encuentra en exceso
(cuantitativa o funcionalmente) como consecuencia de la enfermedad heptica. Numerosas
han sido las sustancias con posible efecto vasodilatador pulmonar que se han involucrado en
la patogenia de este sndrome. Entre ellas cabe destacar: pptido intestinal vasoactivo (VIP),
glucagn, prostaglandinas, ferritina, estrgenos, sustancia P y xido ntrico. La estrategia
teraputica se ha basado en la administracin de frmacos que contrarrestarn el efecto
de alguna de estas sustancias, o en la administracin de vasoconstrictores para suprimir la
vasodilatacin. En general, todas estas medidas no han sido eficaces o, en el mejor de los
casos, slo demostraron una leve mejora de la oxigenacin arterial y del grado de vasodi-
latacin pulmonar.
2
Se necesita ms experiencia para conocer la utilidad real de este procedimiento y para saber
si puede constituir un tratamiento puente hacia el trasplante heptico.
3
Ante la falta de otras opciones teraputicas, el trasplante heptico puede considerarse un
tratamiento razonable. Sin embargo, sigue siendo problemtico establecer su indicacin o su
contraindicacin, as como el momento en que debe efectuarse, puesto que no se dispone de
variables clnicas con claro valor pronstico. Es posible que la respuesta a la administracin
de oxgeno al 100%, el grado de ortodioxia y el grado de vasodilatacin pulmonar puedan
servir para establecer la indicacin, pero por el momento su valor es especulativo. Finalmen-
te, debe recordarse que en los pacientes en los que se establece la indicacin de trasplante
heptico se debe evaluar la vascularizacin pulmonar mediante arteriografa para excluir la
presencia de comunicaciones arteriovenosas.
No hay que sobreestimar lo inusitado.

Hay que dotar de aguijones a lo comn y corriente.
Elas Canetti
367
SOPORTE NUTRICIONAL
Silvio Pulcinelli
Vernica Di Santo
Revisor
Gabriel I. Aranalde
Definicin
El soporte nutricional (SN) es la provisin de nutrientes va oral (VO), enteral o

parenteral con intencin teraputica. Los individuos que no puedan o no deban
alimentarse de forma adecuada y en los que el beneficio de mejorar su nutricin
es mayor que los riesgos, podran recibir soporte nutricional. Deberan recibirlo
los pacientes malnutridos o en riesgo de estarlo.
Objetivos del soporte nutricional
REPLECIN
Recuperacin nutricional de dficits previos en pacientes desnutridos
MANTENIMIENTO
Para evitar o minimizar la deplecin calrico-proteica en los pacientes normonutridos
SOPORTE
Minimizar las consecuencias del catabolismo provocado por la injuria
Sostener la estructura y el funcionamiento de rganos y sistemas
Prevenir el dficit de nutrientes especficos
Nutricin parenteral (NP)
Definicin
Es la administracin de nutrientes por va endovenosa (EV), que permite mante-

ner o reponer el estado nutricional en aquellos pacientes que no pueden, no deben
o que no podrn en su evolucin futura recibir nutrientes por va oral o enteral;

siempre que los beneficios de realizar esta tcnica, sea superior a los riesgos.
Las soluciones de nutricin parenteral son frmulas complejas constitui-
das por una cantidad determinada de dextrosa, aminocidos, emulsiones lipdicas,
electrolitos, oligoelementos, vitaminas y agua preparadas preferentemente en un
envase nico, a ser administrado por va endovenosa, en un perodo de 24 horas.
Clasificacin
Segn la va de administracin
Central o perifrica
Segn la composicin de nutrientes
Total o parcial
Nutricin parenteral total o completa (NPT) es cuando se aportan todos los nutrientes
necesarios para cubrir las necesidades del sujeto. Generalmente se administra por una
va central.
Segn el aporte calrico-proteico
Exclusiva o complementaria
Segn el tiempo de infusin
Continua o cclica
La infusin se puede realizar en forma continua en 24 hs. (mximo tiempo de
colgado) o cclica con tiempo mnimo de 12 hs. En este ltimo caso, para prevenir
complicaciones metablicas se incrementa paulatinamente la velocidad de infusin al
inicio y se disminuye de igual manera antes de su finalizacin.
Indicaciones
Situaciones clnicas en las que la NP deba ser parte de la rutina teraputica

Incapacidad digesto-absortiva del tubo digestivo:
- Reseccin intestinal masiva
- Enteritis actnica
- Pseudoobstruccin intestinal
- Enfermedades inflamatorias intestinales severas
- Vmitos y/o diarreas intratables
Pancreatitis aguda necrotizante severa, cuando no se pueda utilizar el tubo digestivo
Desnutricin severa con tracto gastrointestinal no funcionante
Hipercatabolismo severo en pacientes que no puedan utilizar la va enteral por 5-7
das
370
SOPORTE NUTRICIONAL
Situaciones clnicas en la que la NP puede ser de utilidad

leo mecnico o paraltico, isquemia intestinal
Fstulas y enfermedad inflamatoria intestinal
Desnutricin moderada en pacientes que requieran ciruga mayor o tratamientos
mdicos intensivos
Incapacidad de utilizar la va digestiva por 7 a 10 das
Situaciones clnicas en las que la NP es de valor limitado

Posoperatorio inmediato
Injuria leve en pacientes bien nutridos con posibilidad de utilizar el aparato digestivo
dentro de los 10 das siguientes
Situaciones clnicas en las que la NP no debe utilizarse

Pacientes con aparato digestivo utilizable y con capacidad digesto-absortiva indemne
Vas de acceso en nutricin parenteral
- La eleccin entre una va central o perifrica, depender de la duracin previs-

ta, los accesos venosos disponibles y la experiencia de cada centro.
- En la va de acceso central los catteres se insertan en venas prximas a la cava
superior.
- Las vas perifricas son aquellas que utilizan las extremidades, siendo el acceso
ms sencillo y fcil de conseguir. Es una alternativa para pacientes no deple-
cionados, poco injuriados y en quienes no se puede o no conviene colocar un
acceso venoso central. Puede servir como complemento de la nutricin enteral
y por lo general son hipocalricas por las limitaciones del aporte de nutrientes
para disminuir la incidencia de flebitis (osmolaridad, pH, aportes de K+).
- Cuando la osmolaridad de la mezcla es superior a los 700-900 mOsml/l, habr
que infundirla en una va central.
- Emplear un catter venoso central con el menor nmero posible de conexiones
y lmenes, necesarios para el manejo del paciente (de preferencia catter ex-
clusivo de una luz). Si se emplea un catter de mltiples lmenes asignar una
conexin exclusiva para la nutricin parenteral (preferentemente la luz distal).
- En pacientes que necesiten un acceso vascular intermitente a largo plazo, gene-
ralmente NP domiciliaria puede recurrirse a catteres tunelizados (Hickman o
Broviac) o implantados, colocados mediante tcnicas radiolgicas mnimamente
invasivas.
- La colocacin y cuidados del catter debe hacerse siguiendo normas estrictas
de asepsia.
371
Clculo de los requerimientos del paciente
Los requerimientos dependen del objetivo nutricional propuesto para el pa-

ciente, del grado de catabolismo proteico y de la presencia de insuficiencia de
rganos y alteraciones metablicas.
Requerimiento calrico
El gasto energtico total (GET) que incluye la produccin, utilizacin y/o acumu-
lacin de energa se mide a travs de calorimetra directa e indirecta.
GET = Gasto energtico en reposo (GER) multiplicado por factores de activi-
dad y de lesin o injuria.
Como en general no se dispone de calorimetra indirecta, se estima el GER a
travs de frmulas, las ms conocida es la Harris-Benedict (HB):
H = 66 + (13,7 x Peso [kg]) + (5 x Talla [cm]) - (6,8 x Edad [aos])

M = 655,1 + (9,56 x Peso) + (1,85 x Talla) - (4,6 x Edad)
En pacientes crticos se considera que la frmula de HB subestima el GER, pero si

se le adicionan los factores de actividad e injuria se sobreestiman los requerimientos;
siendo los requerimientos, aproximadamente, la medicin del HB + 25%.
En forma prctica se usa la tcnica del pulgar que sugiere un determinado
aporte segn el peso del paciente:
Si el objetivo es la replecin en pacientes no injuriados: 35-40 kcal/kg/da
Si el objetivo es mantenimiento con respuesta inflamatoria moderada: 30-35
kcal/kg/da, y con respuesta inflamatoria severa: 28-30 kcal/kg/da
Si el objetivo es soporte metablico con respuesta inflamatoria moderada y dis-
funcin orgnica moderada: 25-28 kcal/kg/da, disminuyendo a 20-25 kcal/
kg/da si hay disfuncin severa.
Requerimiento proteico
Depende del grado de catabolismo proteico que puede medirse dosando el nitr-
geno urinario (NTU). En situaciones de estrs, la degradacin proteica se encuen-
tra muy elevada debido al estado hipercatablico, que supera la capacidad de sn-
tesis, generando grandes prdidas nitrogenadas y balance negativo de nitrgeno
(N).1 gramo de N = catabolismo de 6,25 gramos de protenas
- El NTU se estima a travs del nitrgeno de la urea urinaria.
- NTU = [(urea en orina de 24 hs. (g) x 0,467 x 1,1) + 2,35]
- Tambin hay que tener en cuenta las prdidas nitrogenadas por otras vas (fe-
cal, tegumentaria, etc.).
- A mayor respuesta inflamatoria o grado de estrs es mayor el porcentaje de las caloras
totales en forma de protenas, llegando al 25%. Esto tambin se expresa a travs de
la relacin caloras no proteicas (la suma del aporte de dextrosa y lpidos) /gramos
de nitrgeno (el aporte de protenas en gramos dividido 6,25) (CnP/N). Una relacin
adecuada de caloras no proteicas/gramo de N en el plan nutricional, permite optimizar
el uso de aminocidos (Aa) como fuente de N y no como fuente de energa.
372
SOPORTE NUTRICIONAL
Requerimiento hdrico
Hay que tener en cuenta las necesidades basales que son de alrededor de 2 000
a 3 000 cc 30 mL/kg/da, segn los dficits o excesos previos, la presencia o
no de deficiencia de rganos, las prdidas anormales y los aportes por otras vas.
Eleccin de los nutrientes a utilizar
Hidratos de carbono (HC)

- Son una importante fuente de energa.
- La glucosa monohidratada (dextrosa) constituye la principal fuente de hidratos
de carbono. Aporta 3,4 Kcal/g y se presenta en soluciones entre el 5-70%. Por
venas perifricas se deben utilizar concentraciones entre 5 y 10%.
- La produccin heptica endgena de glucosa se aproxima a 2 mg/kg/min. En
estrs metablico se puede incrementar ms del doble. La eliminacin oxi-
dativa es alrededor de 5-7 mg/kg/min y disminuye en situaciones de estrs
metablico.
- Por encima de esta cantidad los HC causan hiperglicemias (an en individuos
sin enfermedades predisponentes), produccin excesiva de dixido de carbo-
no y esteatosis heptica. En pacientes crticos no pasar los 5 mg/kg/min.
Lpidos
- Se obtienen principalmente de aceites vegetales (soja, crtamo, coco) emulsio-
nados con lecitina de yema de huevo ms el agregado de glicerol.
- Estn constituidos por triglicridos de cadena larga (TCL) o la combinacin
de TCL y de cadena media (cido linolnico, linoleico, oleico, palmtico y
esterico).
- Son fuente de caloras (9 kcal/g) y cidos grasos esenciales, y cumplen funcio-
nes estructurales y regulatorias.
- Las preparaciones al 10% aportan 1,1 kcal/mL y al 20% aportan 2 kcal/mL
(debido al agregado de glicerol, las emulsiones que se encuentran disponibles
para su utilizacin en NP aportan 10 Kcal/g). Su tasa de infusin de 0,1 g/kg/h
en pacientes hospitalizados (en crticos 0,03-0,05 g/kg/h).
- Infusiones mayores a 0,11 g/kg/h (2,5 g/kg/da) aumenta el riesgo de efectos
indeseables.
Protenas
- Se aportan como aminocidos cristalinos, de alto valor biolgico, en mezclas
de esenciales y no esenciales.
- En condiciones normales la sntesis proteica iguala la degradacin mantenien-
do un balance equilibrado.
- Su oxidacin produce 4 Kcal/g.
- En adultos sanos se estima requerimientos en 0,8 a 1,25 g/kg/da.
- En pacientes crticos se estiman entre 0,8 y 1,5 g/kg/da, mximo 2 g/kg/da
con una distribucin calrica que represente un 15-20% del valor calrico
total.
373
Electrolitos
- Se necesitan dosis de mantenimiento o teraputicas para mantener la homeostasis.
- Se debe ajustar el aporte a las necesidades de cada paciente.
- En situaciones donde las prdidas sean importantes, es conveniente realizar el
reemplazo por va independiente de la AP.
- Hay que tener en cuenta las caractersticas fsico-qumicas de cada componente
para realizar la formulacin.
Oligoelementos
- Son micronutrientes esenciales que actan como cofactores metablicos en
distintos sistemas enzimticos.
- Se necesitan en cantidades pequeas y son de importancia cuando se debe
realizar un reemplazo nutricional en forma prolongada.
- En situaciones de injuria metablica, los dficits carenciales se pueden desa-
rrollar rpidamente.
- El zinc debe ser suplementado desde el inicio, ya que existen grandes prdidas
por va urinaria en pacientes con injurias graves e hipercatablicos y en enfer-
mos con altas prdidas digestivas (fstulas/ostomas/diarrea). El cobre, a par-
tir de la segunda semana. El cromo y el selenio, a partir de la quinta semana;
el molibdeno y manganeso, luego de varios meses. El manganeso y el cobre
se eliminan por va biliar. Zinc, cromo y selenio se eliminan por va renal. El
hierro no se agrega de rutina. Su aporte debe ser evaluado en forma individual.
Vitaminas
- Componentes esenciales en las mezclas de AP.
- En situaciones de enfermedad, sus requerimientos son inciertos por la mayor
utilizacin y consumo de las mismas.
- En la prctica, una dosis diaria de complejo multivitamnico cubre las necesidades,
excepto de vitamina K, que debe administrarse por separado (5-10 mg/semana).
Aporte de electrolitos
SUGERENCIAS PARA
REQUERIMIENTOS REQUERIMIENTOS
INICIAR LA NP
EN 24 HS. (mEq) CADA 1 000 KcaK (mEq)
(mEq/24 hs.)
Sodio 50 a 150 30 a 50 100
Potasio 35 a 140 35 a 50 90
Fsforo 30 a 75 15 a 45 45
Calcio 5 a 20 5 a 10 10
Magnesio 8 a 35 5 a 10 16
Cloro Dependiendo del EAB Dependiendo del EAB Dependiendo del EAB
Acetato Dependiendo del EAB Dependiendo del EAB Dependiendo del EAB
EPB: estado cido-base
374
SOPORTE NUTRICIONAL
Aporte de oligoelementos
DOSIS RECOMENDADA DOSIS EN UTI

Cinc 2,5 a 4 mg/da, + 2 en 5 mg/da
hipercatabolismo, 10 a 15 mg en fistulas, diarreas,
+ 2 en prdidas GI ostomas
Cobre 0,5 a 1,5 mg/da 1 mg/da 1,5 en prdidas GI
Cromo 10 a 15 /da 12 /da
Selenio 30 a 120 /da 60 /da y 100 en prdidas GI
Manganeso 0,15 a 0,8 mg/da 0,5 mg/da
Molibdeno 100 a 200 /da 100 /da
Aporte calrico y osmolaridad de las diferentes soluciones y el plasma
SOLUCIN OSMORALIDAD (mOsm/l) Kcal/500 mL

Plasma 290
Dextrosa al 5% 260 85
Dextrosa al 10% 505 170
Dextrosa al 20% 1 010 340
Dextrosa al 50% 2 520 850
Lpidos al 10% 260 550
Lpidos al 20% 270 1 000
Aminocidos al 5,5% 575 110
Aminocidos al 8,5% 980 170
Aminocidos al 11,5% 1 200 230
Implementacin
Definir el objetivo nutricional, determinar el grado de estrs metablico y el

nivel de catabolismo proteico. Con este ltimo decidir el aporte de prote-
nas y restrselo a las caloras totales establecidas como requerimiento. De las
caloras restantes determinar el porcentaje de aporte en forma de dextrosa y
de lpidos. Chequear que estos valores en gramos no sobrepasen los lmites
aconsejados para cada nutriente. Definir las necesidades de agua y micro-
nutrientes. La formulacin es revisada por el farmacutico encargado de la
elaboracin de la bolsa para chequear la estabilidad y compatibilidad de la
mezcla. Los diferentes nutrientes por separado, en diferentes frascos colgados
en paralelo no estn recomendados.
375
Se utilizan bolsas nicas, que se elaboran siguiendo normas estrictas de ela-

boracin. Pueden ser frmulas magistrales que se elaboran en base a la pres-
cripcin mdica para un paciente individualizado. Su vida til refrigeradas es
de 72 a 96 hs. segn contengan o no lpidos en su interior. Tambin pueden
ser frmulas listas para usar donde los componentes de cantidad estndar es-
tn separados en 2 3 compartimentos que se mezclan para su utilizacin.
Contiene bajas concentraciones de algunos electrolitos y oligoelementos y
no contiene vitaminas. Sin mezclar sus componentes se almacenan por 12
meses. Son tiles en NP suplementaria o de corta duracin en pacientes con
requerimientos estndar.
Los beneficios de la administracin de la nutricin en una bolsa nica son:
disminucin del tiempo de enfermera, menos manipulacin con menos riesgo
de contaminacin, menos costos, necesidad de una sola bomba de infusin,
menos efectos adversos secundarios a la administracin de lpidos por mayor
duracin de infusin.
Es importante asegurar la esterilidad, estabilidad y compatibilidad de estas
mezclas durante todo el proceso de su elaboracin y uso, incluyendo la admi-
nistracin al paciente.
Se utilizan filtros de 1,20 micras en va para minimizar el riesgo de contami-
nacin bacteriana o infusin de partculas. Deben cambiarse cada 24 horas.
Almacenar las bolsas de NPT en heladera, entre 2 y 8C.
No suspender abruptamente la infusin de NP. No desconectar una bolsa de
nutricin parenteral del sistema de infusin para realizar estudios o traslados
de los pacientes. Si es necesario cesar la infusin se debe ir disminuyendo la
velocidad paulatinamente o infundir glucosa 10% a 84 mL/h (28 gotas/min)
durante un lapso mnimo de 20 a 30 minutos. Nunca se debe recolocar una
bolsa que fue discontinuada o retirada del sistema cerrado de infusin.
Aportes segn el objetivo nutricional propuesto y

el grado de respuesta inflamatoria y disfuncin orgnica
LPIDOS
APORTE DEXTROSA:
APORTE DOSIS
OBJETIVO GRADO DE CALRICO DOSIS
PROTEICO MXIMA
NUTRICIONAL SIRS Y DOM (Kcal/kg/ MXIMA
(g/kg/da) (g/kg/
da) (mg/kg/min)
da)
En paciente estable
Replecin 35-40 0,8-1 7 2,5
sin SIRS ni DOM
SIRS leve a
Mantenimiento 30-35 1,2-1,5 7 2,5
moderada, sin DOM
SIRS severo,
Mantenimiento con DOM leve a 28-30 1,5 5 1
moderada
376
SOPORTE NUTRICIONAL
SIRS moderado a
Soporte severo, con DOM
25-28 1,5-2 5 1
metablico moderada sin falla
renal
SIRS severo, con
Soporte
DOM moderada sin 20-25 1,5 5 1
metablico
falla renal
SIRS: sndrome inflamatorio de respuesta sistmica; DOM: disfuncin orgnica mltiple
Complicaciones
Complicaciones relacionadas al catter venoso central

Mecnicas (neumotorax, puncin arterial, etc.): Pueden evitarse mediante una
cuidadosa tcnica de insercin del catter.
Trombticas: El mecanismo es fundamentalmente de tipo irritativo y guarda relacin
con el tipo de catter, la duracin prolongada, el lugar de puncin o la composicin
de la mezcla.
Infecciosas: sepsis por catter. Es una de las complicaciones ms frecuentes,
pudindose presentar bacteriemia o sepsis, que nos obliguen a retirar la NP.
La incidencia de sepsis est en relacin directa con la existencia de equipos
especializados en soporte nutricional y con el establecimiento de protocolos de
administracin y cuidados del catter.
Complicaciones metablicas
Cualquier complicacin atribuible al exceso o defecto de nutrientes es posible en
estos pacientes. Algunas de ellas son ms frecuentes y otras son de rara aparicin. La
monitorizacin y reevaluacin de las necesidades nutritivas es el mtodo ms eficaz para
su prevencin. Su correccin no suele presentar dificultades, excepto en pacientes con
problemas metablicos preexistentes. Las ms habituales son las siguientes:
Alteraciones hidroelectrolticas (sodio, potasio, fsforo y magnesio)
Hiperglucemia y ms raramente hipoglucemia
Dficit de cidos grasos esenciales (si no aportamos lpidos)
Deshidratacin o insuficiencia renal
Acidosis metablica
Dficits de micronutrientes (si la NP es de larga duracin)
Alteracin de parmetros hepticos
Controles y seguimiento
Los controles clnicos y bioqumicos a realizar estn encaminados a asegurar la

efectividad del aporte de nutrientes y en especial a la prevencin de las posibles
complicaciones derivadas de su utilizacin.
377
Controles a realizar
Parmetros clnicos habituales: Tensin arterial (TA), presin venosa central
(PVC), temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria
Balance hdrico diario: diuresis, prdidas por sondas, fstulas, etc.
Estado de hidratacin del paciente: signos clnicos
Glucemia (y glucosurias): se controlar a diario o con ms frecuencia si fuera
necesario.
Parmetros antropomtricos (una vez a la semana)
Controles bioqumicos
PACIENTES PACIENTES
PARMETRO BASAL
CRTICOS ESTABLES
Hemograma con recuento diferencial S diario semanal
Glucosa 3/da 3/da 3/da
Urea y Creatinina S diario semanal
Sodio, potasio,
S diario semanal
estado cido-base
Calcio, fsforo, magnesio S 2-3/semana semanal
Hepatograma S 2-3/semana semanal
Coagulacin (TP y KPTT) S semanal semanal
Triglicridos S semanal semanal
segn
NTU S semanal
necesidad
Protenas totales y Albmina S semanal semanal
Transferrina S semanal semanal
Moral y fsicamente, el hombre superior es aquel que une la

ms delicada sensibilidad a la voluntad ms fuerte.
Jean Marie Guyau
378
ABORDAJE DEL PACIENTE QUEMADO
Silvina Rojas
Revisores
Gabriel I. Aranalde
Osvaldo Freddi
Introduccin
Las quemaduras representan una de las patologas ms frecuentes, graves e in-

capacitantes en el mbito de las urgencias y en la medicina interna. El enfoque
diagnstico y teraputico inicial del paciente quemado es fundamental para dis-
minuir la morbimortalidad y las complicaciones propias de las quemaduras y el
sndrome del gran quemado. La actuacin en el mbito de urgencia es, por lo
tanto, de gran importancia para decidir el protocolo mdico ms apropiado, as
como la necesidad o no de derivacin a un centro especializado. El tratamiento de
los quemados requiere un cuidado especial y multidisciplinario y una adecuada y
rpida coordinacin entre los diferentes niveles asistenciales.
Definicin
Lesin y/o destruccin de los tejidos producida por efecto de un agente trmi-
co, elctrico, qumico o radioactivo. Los accidentes que con mayor frecuencia
producen quemaduras son los domsticos, y los mecanismos de produccin res-
ponsables, en la mayora de los casos, son las llamas y los lquidos calientes. La
severidad de las quemaduras est determinada no slo por un factor.
VARIABLES QUE DETERMINAN LA SEVERIDAD DE UNA QUEMADURA

Profundidad: 1, 2 y 3 grado
Extensin: porcentaje corporal comprometido
Afectacin de regiones crticas: cara, va area
Edad: peor pronstico en edades extremas de la vida
Estado general: enfermedades concomitantes
Clasificacin
La clasificacin de las quemaduras se puede realizar en base a tres variables:

A. Profundidad
B. Agente etiolgico
C. Extensin
A. En base a la profundidad
CLASIFICACIN DE LAS QUEMADURAS EN BASE A SU PROFUNDIDAD

Afectacin exclusiva de epidermis. Presencia de eritema doloroso sin ampollas
Primer
ni flictenas, con descamacin ulterior y posibles zonas hiperpigmentadas
grado
secuelares. Cura espontneamente al cabo de 3-4 das, sin cicatriz.
Afectan siempre y parcialmente a la dermis. Pueden ser superficiales o
profundas en:
- Superficiales: Afectan a epidermis y cara superior de la dermis, con
formacin de ampollas, flictenas y exudacin de suero. La superficie
quemada es uniformemente hipermica, se blanquea con la presin, es
dolorosa y sensible en extremo a los pinchazos. El dao superficial cura
Segundo espontneamente en tres semanas a partir de elementos epidrmicos
grado locales, folculos pilosos y glndulas sebceas con solo alguna cicatriz.
- Profundas: Afectan a los dos tercios ms profundos de la dermis. La
superficie quemada tiene un aspecto plido, se palpa indurada o pastosa
y no se blanquea con la presin; algunas reas pueden estar insensibles
o anestesiadas al pinchazo. Se forma una escara firme y gruesa y la
cicatrizacin es lenta. Puede demorar ms de 35 das en curar por
completo.
Implican destruccin completa de todo el espesor de la piel, incluyendo todos
sus apndices o anexos cutneos, y afectando a la sensibilidad. Aparece una
escara seca, blanquecina o negra que puede tener un techo como el del cuero
seco o ser exudativo. El signo patognomnico es la trombosis venosa visible
a travs de la piel. Dejan siempre cicatriz en la zona y requieren injertos
cutneos. Al estimar la profundidad de las quemaduras, debe recordarse que
Tercer la lesin puede evolucionar durante las primeras 24-48 horas y que durante
grado este periodo la presencia de edema hace difcil en extremo tener la absoluta
certeza sobre la profundidad real de la injuria; en estos casos, es til la
exploracin al dolor por pinchazo (prueba del pinchazo). Adems, la isquemia
y la infeccin pueden transformar una quemadura superficial en una lesin ms
profunda de todo el espesor. Las cicatrices que dejan son irregulares con partes
atrficas y otras hipertrficas o queloideas. Pueden ser origen de limitacin de
movimiento articular.
380
CARACTERSTICAS DE LAS QUEMADURAS BASADAS EN LA PROFUNDIDAD

RESPECTO AL ESPESOR AFECTADO, ASPECTO Y CURACIN ULTERIOR
AFECCIN ASPECTO CURACIN
- Eritema doloroso - Curacin espontnea,
Grado 1 - Epidermis
- Edema sin cicatriz
- 1/3 de la - Piel rosada
- Curacin espontnea
Superficial dermis dolorosa
con cicatriz
superior - Ampollas
Grado 2 - Curacin lenta con
- 2/3 - Piel plida
cicatriz
Profunda profundos anestesiada
- Prdida de pelo,
de la dermis - Escara
requieren injertos
- Escara seca - Cicatriz + retraccin
- Trombosis articular, +
Grado 3 - Piel y anexos
venosa, a travs necesidad de
de la piel injerto de piel
B. En base al agente etiolgico
Los mecanismos mediante los que se producen las quemaduras son muy variados,
entre los ms frecuentes se encuentran los que se describen a continuacin, agru-
pndolos en agentes fsicos y agentes qumicos.
AGENTES ETIOLGICOS IMPLCITOS EN LAS QUEMADURAS

- Radiaciones
- Lesiones trmicas:
Agentes fsicos Calor
Fro
- Electricidad
- cidos
- lcasis
- Agentes reductores
Agentes qumicos - Agentes oxidantes
- Agentes corrosivos
- Agentes quimioterpicos
- Hidrocarburos
C. En base a la extensin
La extensin de una quemadura incide sobre todo en el estado general del que-
mado. Para el clculo de la extensin, un mtodo simple que puede utilizarse es
la regla de los nueve de Wallace, mediante la que se considera que las distintas
regiones anatmicas corporales representan un 9% cada una o un mltiplo de 9%
de la superficie corporal total. Se calcula de la siguiente manera:
381
REGLA DE LOS NUEVE DE WALLACE

ZONA AFECTADA PORCENTAJE EQUIVALENTE
- Cabeza y cuello 9%
Cara anterior 4,5%
Cara posterior 4,5%
- Tronco anterior 18%
- Tronco posterior 18%
- Extremidad superior (9 x 2) 18%
Cara anterior 4,5%
Cara posterior 4,5%
- Extremidad inferior (18 x 2) 36%
Cara anterior 9%
Cara posterior 9%
- rea genital 1%
382
El sistema de gradacin de severidad de la American Burn Association es-

tablece la siguiente categorizacin (adaptado de American Burn Association, J
Burn Care Rehabil 1990; 11:98 y Hartford, CE. Total Burn Care. Philadelphia:
WB Saunders, 1996)
EVALUACIN DE GRAVEDAD DE LA QUEMADURA
Variable Leve Moderada Grave

10-20% en adultos > 20% en adultos
Grado II < 10%
5-10% en mayores* > 10% en mayores
Grado III < 2% 2-5% > 5%
Compromiso
reas No No S
crticas**
Edad --- --- > 60 aos
Enfermedades Infeccin, diabetes, Infeccin, diabetes,
---
preexistentes cardiopata, etc. cardiopata, etc.
Lesiones
--- --- Fracturas, trauma, etc.
asociadas
Injuria de alto
Tipo de voltaje
--- Quemaduras de alto voltaje
quemadura Quemadura
circunferencial
Injuria por
--- Sospechada Conocida
inhalacin
Seguimiento Ambulatorio Hospitalizacin Referir a centro de quemado
*
Mayores implica ms de 50 aos.
**
Cualquier quemadura significativa en: cara, ojos, orejas, genitales y articulaciones.
Valoracin inicial
Evaluacin primaria
Actuar sobre el agente productor neutralizando su accin, asegurando la inte-

gridad del equipo de atencin sanitaria.
Proceder al A B C D E
Asegurar va area (A) ante la posibilidad de obstruccin por edema. Signos
que nos deben hacer pensar en una afectacin severa de las vas respiratorias:
- Alteracin del nivel de conciencia
- Quemaduras faciales
383
- Prdida de vello en ceja y/o nariz

- Esputos carbonceos
- Lesiones agudas inflamatorias en orofaringe
- Ronquera o estridor
- Paciente con probable exposicin a humos
- Antecedentes de explosin
Ventilacin (B): Asegurar oxigenacin adecuada. Observar deformidades del
tronco, movilidad simtrica en los movimientos respiratorios, crepitacin a la
palpacin de cuello y trax, heridas en pared torcica, auscultacin de ambos
campos pulmonares en busca de ausencia de murmullo vesicular o ruidos pa-
tolgicos, medir frecuencia respiratoria
Circulacin (C): Inspeccin del color de la piel, palpacin de pulsos, tempe-
ratura y relleno capilar
Valoracin neurolgica (D): Determinar el nivel de conciencia y estado pu-
pilar
Exposicin (E): Retirar la ropa y examinar cuidadosamente toda la piel.
Descartar lesiones asociadas que pongan en peligro inminente la vida del
paciente, como son los traumas cerrados de trax o abdomen, trauma craneo-
enceflico, fractura de columna vertebral o de huesos largos.
Evaluacin secundaria
Reevaluacin desde la cabeza a los pies, confirmacin de la extensin de las

lesiones y profundidad de las quemaduras. Buscar otras lesiones que pudieran
haber pasado desapercibidas
Evaluar el rea quemada utilizando la regla de los 9
Valoracin de la reposicin de volumen, colocacin de sonda nasogstrica en
prevencin de problema digestivos e introduccin de sonda urinaria para va-
loracin de la reposicin de lquidos
Criterios de ingreso hospitalario
Determinadas caractersticas presentes en el paciente referentes al tipo, extensin,

edad y presencia de comorbilidades determinarn el sitio de hospitalizacin.
384
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN
Ingreso a Unidad de Quemados u hospital de tercer nivel
Quemaduras de segundo grado > 25% superficie corporal quemada en adultos y
> 15% en ancianos
Quemaduras de segundo grado con localizacin en crneo, cara, cuello, axilas, pies,
genitales y pliegues de flexo extensin, con independencia del porcentaje de zona
quemada
Quemaduras tercer grado > 10% superficie corporal quemada
Lesiones concomitantes graves
Quemaduras elctricas o qumicas
Patologa previa grave
Ingreso a Unidad de Quemados u hospital de segundo nivel
Quemaduras de segundo grado con extensin entre 10 y 25% de superficie corporal
en adultos y entre 5 y 15% en ancianos
Quemaduras de tercer grado con 2-10% de extensin de la superficie corporal
Quemaduras por inhalacin de gases y humos
Tratamiento mdico
Tratamiento del gran quemado
1. Asegurar va area
Al igual que cualquier situacin de emergencia, el objetivo primordial es ase-
gurar la presencia de una va area permeable. Es imprescindible disponer en
forma inmediata y accesible de los elementos necesarios para tal fin, ya que las
probabilidades de requerimiento de intubacin orotraqueal en grandes quemados
son realmente altas. El mantenimiento de una adecuada ventilacin alveolar es
fundamental para permitir proseguir con los pasos subsecuentes.
2. Reposicin de volumen
La prdida de la barrera drmica ocasiona una prdida de grandes volmenes de
lquidos y electrolitos, motivo por el que, desde el inicio del tratamiento, deben
reponerse las prdidas mencionadas. Debe llegarse al objetivo de lograr una diu-
resis de aproximadamente 50 mL/hora.
La forma de administracin de la fluidoterapia deber hacerse de la siguiente
manera:
Dos vas venosas perifricas de grueso calibre en zonas no afectadas, si la su-
perficie corporal quemada (SCQ) es < 20% y no complicada.
Una va venosa central si la SQC es > 20% o si SQC < 20% complicada.
La hidratacin tendr diferentes modalidades durante el transcurso de los pri-

meros cuatro das.
385
DAS DE
MODALIDAD DE HIDRATACIN
TRATAMIENTO
- Se debe calcular el volumen de la solucin a administrar; para ello
se toma como hora 0 (cero) el momento en que se produjo la
quemadura.
- Durante las primeras 24 horas, el volumen total a
administrar es de 2 a 4 mL/kg/%SCQ* distribuidos de la
siguiente manera:
50% del volumen calculado en las primeras 8 horas
Da 1 (0-24 hs.)
50% restante del volumen calculado en las siguientes 16
horas
- La solucin a administrar es Ringer-lactato. Puede administrarse
soluciones dextrosadas pero nunca como solucin nica. En caso
de requerirlo, adicionar electrolitos para que se comporte como
isotnica.
- No es habitual la administracin de coloides.
- El volumen de la solucin a administrar se calcula a razn de
1-2 mL/kg/%SCQ.
Da 2 (24-48 hs.)
- La solucin a administrar seguir siendo el Ringer-lactato.
- Se pueden infundir coloides a razn de 0,3-0,5 mL/kg/%SCQ.
- El volumen de la solucin a administrar se calcula a razn de
1 mL/kg/%SCQ.
- La solucin a administrar deber ser isotnica. Jams pasar
dextrosa en agua libre sola (independientemente de su
Da 3 (48-72 hs.)
concentracin) ya que, una vez consumida la dextrosa, el agua
diluir el plasma y ocasionar hiponatremia en un paciente ya
de por s lbil.
- Comenzar con nutricin enteral (va oral o a travs de sonda)
- Igual a la anterior, con el agregado de una dieta hiperproteica e
Da 4 (72-96 hs.)
hipercalrica
SCQ: superficie corporal quemada

*
En pacientes en los que la SCQ supera el 50%, el clculo de la fluidoterapia se calcula para
un 50% de SCQ.
Existen varias modalidades de este esquema bsico, aunque en esencia no

muestran grandes variaciones. Las frmulas difieren solo en la cantidad de coloide
administrado. Los coloides no son tiles durante los estados iniciales de resucita-
cin debido a varias razones:
1. No es ms eficaz que los cristaloides para restaurar la volemia.
2. Es ms caro.
3. Extravasa al espacio intersticial secundariamente al incremento de la per-
meabilidad capilar; as moviliza agua al intersticio y minimiza la expansin
del compartimento plasmtico.
4. Dificulta la reabsorcin del edema.
386
En general, el uso de coloides despus de las primeras 24 horas reduce el total de

lquidos requeridos y el edema. La administracin de coloides no es necesaria en que-
maduras menores del 40% de la superficie corporal y durante las primeras 8 horas para
los pacientes con grandes quemaduras, pues no reduce la prdida de lquidos hacia el
tercer espacio. El uso de coloides, aun cuando ayuda a mantener la presin onctica
intravascular, no ha demostrado su utilidad clnica, incluso se ha asociado a disminucin
significativa de la filtracin glomerular a pesar de un aumento en el volumen plasmtico.
- Frmula del NIH (National Institute of Health)

La frmula en cuestin consiste en administrar solucin salina equilibrada en las primeras 24
horas en la escala de 2 a 4 mL/kg por % SCQ. Por lo general, al principio se administra 2 mL/kg
por porcentaje de rea quemada de solucin de Ringer lactato en adultos. En la actualidad, esta es
la frmula para la reposicin de lquidos de uso ms frecuente. Al igual que con otras frmulas, la
mitad del total calculado debe administrarse en las primeras 8 horas despus de la quemadura y la
otra mitad en las 16 horas subsecuentes. La velocidad y volumen de la solucin se regulan segn
la respuesta del paciente.
- Frmula de Evans
Coloides: 1 mL/kg/%SCQ
Electrolitos (salina): 1 mL/kg/%SCQ
Glucosa (al 5% en agua): 2000 mL para compensar prdidas insensibles
Da 1: 50% en las primeras 8 horas y el 50% restante en las 16 horas siguientes
Da 2: 50% de coloides y electrolitos del da previo; 2 000 mL para la reposicin de
prdidas insensibles de lquido
Mximo de 10 000 mL en 24 horas. Para las quemaduras de segundo y tercer grado, que
cubren ms del 50% de la superficie corporal, se calcula sobre la base del 50% del rea
de la superficie corporal.
- Frmula Brooke Army
Coloides: 0,5 mL/kg/%SCQ
Electrolitos (solucin de Ringer lactato): 1,5 mL/kg/%SCQ
Glucosa (en agua al 5%): 2 000 mL por prdida insensible
Da 1: 50% durante las primeras 8 horas; el resto en las siguientes 16 horas
Da 2: 50% de coloides; 50% de electrolitos y todo el lquido de reemplazo insensible
Las quemaduras de segundo y tercer grado, que cubren ms del 50% de la superficie
corporal, se calculan sobre la base del 50% del rea de la superficie corporal.
- Frmula Parkland/Baxter
Solucin de Ringer lactato: 4 mL/kg/%SCQ
Da 1: 50% durante las primeras 8 horas; el resto, en las 16 horas siguientes
Da 2: variable. Se agrega coloide.
Solucin salina hipertnica
Se administran soluciones concentradas de cloruro de sodio (NaCl) y lactato con
concentracin de 250 a 300 mEq de sodio por litro a la velocidad necesaria para
mantener el volumen deseado de produccin urinaria. No incrementar la velocidad
de infusin durante las primeras 8 horas posteriores a la quemadura. Es necesario
vigilar estrechamente los niveles de sodio en suero.
Objetivo: incrementar el nivel de sodio en suero y la osmolaridad para reducir el
edema y evitar complicaciones pulmonares.
387
3. Prevenir la hipotermia
El paciente quemado posee una gran tendencia a la hipotermia ya que al poseer
una menor superficie corporal intacta, tambin tiene menor superficie para contro-
lar la termorregulacin (epidermis, dermis, vasos sanguneos, etc.).
4. Colocar sonda vesical

La colocacin de la sonda vesical persigue concretamente el objetivo de monito-
rizar la diuresis. Con independencia del tipo de resucitacin inicial elegida, debe
lograrse y mantenerse una diuresis de 50 mL/hora. En los quemados por arco
voltaico las diuresis deben oscilar entre 80-100 mL/hora.
5. Colocar sonda nasogstrica

En paciente que presenten vmitos y en quemados que superen el 20% de la su-
perficie corporal.
6. Analgesia y sedacin
Se debe proceder a la sedoanalgesia del paciente quemado lo ms rpidamente
posible. La droga de eleccin son los analgsicos narcticos y la va adecuada es
la intravenosa.
DROGA DOSIS ADMINISTRACIN

Analgesia
Continuar con dosis
establecida hasta que
desaparezca el dolor, se
Clorhidrato de morfina 3-5 mg IV cada 5-15 min
presenten efectos secundarios
o se llegue a la dosis mxima
(2-3 mg/kg)
Continuar con la dosis
Meperidina 5-10 mg IV cada 5-15 min
desaparezca el dolor o se
presenten efectos secundarios
Continuar con dosis
desaparezca el dolor, se
Nalbufina 10 mg/70 kg IV cada 3-6 hs. presenten efectos secundarios
o se llegue a la dosis mxima
(160 mg/da). Dosis mxima
por dosis: 20 mg
388
Sedacin
0,03-0,1 mg/kg IV Dosis promedio para lograr la
Diacepam
cada 30 min. a 6 horas sedacin: 20-60 mg
Una vez obtenida la sedacin,
administrar el 25% de la
dosis mxima cada 6 horas.
Haloperidol 2-10 mg IV cada 20-30 min
Monitorizar intervalo
QT. Dosis promedio para
sedacin: 10-20 mg
Es fundamental el apoyo de un equipo especializado en salud mental para la

contencin emocional del paciente durante toda su internacin.
7. Ayuno
Se debe mantener una dieta absoluta durante las primeras 24 horas, luego deber
comenzarse con dieta enteral, ya sea por va oral, o bien, a travs del posiciona-
miento de una sonda naso-gstrica o nasoduodenal.
8. Inmunizacin antitetnica
En todo paciente quemado debe realizarse la inmunizacin antitetnica.
Administrar toxoide tetnico 0,5 mL va subcutnea o IM
Administrar inmunoglobulina humana 500 UI IM en caso de inmunizacin
previa de ms de 10 aos
9. Frmacos
Antibiticos: No se recomienda su uso en forma profilctica.
10. Proteccin gstrica

Se persigue el objetivo de evitar la aparicin de lcera de estrs. Los siguientes
frmacos son tiles para lograr tal objetivo.
DROGA DOSIS
Bloqueadores H2
50 mg cada 8 horas EV
- Ranitidina
Inhibidores de la bomba de protones
- Omeprazol 40 mg/da EV
389
11. Tratamiento local del quemado leve

Retirar ropas quemadas de forma no traumtica. Retirar objetos que compri-
man (anillos, pulseras, relojes, etc.)
Limpieza muy somera, no traumtica, con suero salino templado, nunca fro.
Se puede utilizar soluciones jabonosas suaves, sin hexaclorofeno o antispti-
cos lquido, tipo digluconato de clorhexidina.
No aplicar tratamiento local quimioterpico que dificulten la valoracin pos-
terior.
Nunca se debe emplear antispticos colorantes que dificulten la posterior
valoracin de la profundidad y extensin.
Cubrir las quemaduras con compresas humedecidas en suero fisiolgico tem-
plado, con el fin de no interferir la valoracin posterior del centro especializa-
do que determine el tratamiento definitivo.
Preservar antisepsia absoluta en la manipulacin de las quemaduras.
Limpieza quirrgica de la herida:
- Se trasladar al paciente al quirfano o a una tina especial para que se le
practique limpieza con solucin salina y jabn suave (digluconato de clor-
hexidina) de las sustancias extraas que le hayan sido aplicadas, o del tejido
sucio, o para practicar las escarotomas o fasciotomas si fueran necesarias.
- Se le colocar el bacteriosttico tpico y/o el debridante enzimtico, as
como las frulas que estn indicadas para mantener las posiciones antide-
formantes y se cubrir con apsitos y vendajes oclusivos.
- La nica parte que no se ocluye es la cara.
Tratamiento del quemado leve
Si por las caractersticas, extensin y localizacin de las quemaduras estas se pue-

den tratar de forma ambulatoria, se proceder como se indica en la siguiente tabla.
QUEMADURAS DE 2 GRADO < 10% SCQ

QUEMADURAS DE 1 GRADO
Y 3 GRADO < 2% SCQ
- Limpieza con agua y jabn suave
- Limpieza con suero fisiolgico
- Buen secado de la lesin
- Limpieza con agua y jabn suave - Gasa veselinada
- NO utilizar corticoides ni - Vendaje cmodo y no compresivo
antispticos tpicos - Prevencin antitetnica
- No dar antibiticos
- Remitir a su Centro de Salud para curas cada
24-48 horas
390
Tratamiento quirrgico
En caso de necesidad de tratamiento quirrgico, este debe ser preferentemente

precoz (primeras 48 horas).
TCNICAS DE UTILIDAD EN EL PACIENTE QUEMADO

Eliminacin de tejido necrtico con la finalidad de lograr
Debridamiento
una superficie limpia y un buen lecho receptor
Incisiones de descarga en quemaduras profundas,
Escarotomas/
elctricas o circunferenciales para evitar el sndrome
Fasciotomas
compartimental
Escarectoma Escisin quirrgica de tejido no viable
Cobertura cutnea Injertos de piel preferentemente autlogos
Colocacin de coberturas sintticas o semisintticas de
Sustitutos cutneos
uso temporal
Extraccin de clulas autlogas y cultivos in vitro para
Cultivos celulares
obtener nuevo tejido cutneo
Monitoreo del paciente quemado
El seguimiento clnico del paciente, una vez instaurado correctamente el trata-

miento, es de fundamental importancia para asegurar la continuidad de su benefi-
cio. Dicho monitoreo puede estratificarse en tres diferentes niveles.
NIVELES DE MONITOREO DEL PACIENTE QUEMADO

- Evaluacin de signos vitales, observacin,
Mnimo seguimiento y evolucin adecuada de las funciones
cardiacas, renal y pulmonar
- Incluye monitoreo cardaco permanente,
determinacin horaria de signos vitales y diuresis,
Moderado estado neurolgico, signos de compromiso
respiratorio y evaluacin imagenolgica mnima
(radiografa de trax)
- Solo se justifica cuando la gravedad de la quemadura,
las lesiones por inhalacin, las enfermedades
asociadas o trauma concomitante, indiquen una alta
Invasivo posibilidad de peligro cardiovascular o pulmonar.
La invasividad se encuentra representada por
procedimientos cruentos como la colocacin del
catter de Swan-Ganz.
391
La vigilancia y seguimiento del paciente quemado adoptar diferentes moda-

lidades con respecto al sitio de internacin en donde se encuentre. As se definen
tres modalidades:
1. Monitoreo en el servicio de urgencias

2. Monitoreo hasta las 72 horas del ingreso (monitoreo de resucitacin)
3. Monitoreo luego de las 72 horas del ingreso
MONITOREO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

- El ABC de todo paciente traumatizado que llega a un hospital es la deteccin de
entidades nosolgicas cardiopulmonares de compromiso vital.
- Signos vitales: Presin arterial, frecuencia cardaca y temperatura rectal. Monitoreo
cardiaco para quemaduras elctricas y quemados de ms del 50% SCQ o
antecedentes de enfermedad cardiopulmonar
- Cuantificacin de diuresis horaria. Anlisis de orina, en especial deteccin de
presencia de hemoglobinuria o mioglobinuria
- Evaluacin del estado de conciencia
- Considerar la posibilidad de intoxicacin con monxido de carbono: cefalea,
vrtigo, piel color cereza. Investigar niveles de carboxihemoglobina. Administrar
oxgeno de inmediato. Interrogar acerca del sitio del accidente. Chequear vibrisas
quemadas, esputo carbonceo, respiracin ruda o presencia de estridores. Solicitar
gases arteriales, carboxihemoglobina y radiografa de trax
- Funcin gastrointestinal: Presencia o ausencia de ruidos intestinales. Evaluar
necesidad de colocacin de sonda nasogstrica
- Estado local de la quemadura. Porcentaje, extensin, profundidad y presencia de
materiales contaminantes o cuerpos extraos
- Determinaciones analticas: Hemograma completo, recuento de plaquetas, tiempos
de coagulacin. Ionograma srico, bicarbonato, urea, creatinina, glicemia y
osmolaridad
MONITOREO DEL PERODO DE RESUCITACIN (ADMINISTRACIN DE LQUIDOS)
- Asegurar lograr los datos clnicos de una adecuada resucitacin:
Paciente alerta
Frecuencia cardaca < 120 latidos/minuto
Diuresis de l mL/kg/hora
Presin arterial sistlica > 100 mmHg
Presin venosa central < 10 mm de agua
Presin arterial pulmonar 15 mm de Hg
Estado cido-base sanguneo normal
Perfusin perifrica: Descartar sndrome compartimental
- Obtener datos de laboratorio: Hemograma completo con recuento de plaquetas, orina
completa, electrolitos, albmina, tiempos de coagulacin, osmolaridad plasmtica y
urinaria, orina completa, ionograma urinario
392
- Observacin pulmonar: Evaluar signos de broncoespasmo, estridor, incapacidad

de movilizar secreciones, disnea. Realizar pruebas de funcin respiratoria o
broncofibroscopia si se considera necesario. Tener presente que las lesiones qumicas
de las vas areas inferiores generalmente no son aparentes sino hasta 48-72 horas
despus de la quemadura o tardas (hasta dos semanas). Los exmenes frecuentes
de gases arteriales, estudios funcionales respiratorios y/o radiografas ayudarn a
descartar complicaciones como hipoxemia, neumonitis o bronconeumona.
- Evaluacin gastrointestinal: El leo paraltico y la hemorragia gastroduodenal son
complicaciones frecuentes. La ausencia de ruidos hidroareos durante las primeras
72 horas y la presencia de un dbito hemtico en la sonda nasogstrica son signos
indicativos de tales complicaciones.
- Observacin de la quemadura: Se evaluar apariencia, color, presencia de
hemorragia o petequias, desecacin, presencia de secreciones o celulitis
Monitoreo desde 72 horas hasta curacin
Las causas principales de muerte despus del perodo de resucitacin son la infeccin,
la desnutricin y la falla orgnica mltiple. Prestar especial atencin a las siguientes
variables:
- Lquidos y electrolitos
Continuar con las medidas descritas anteriormente ms:
Vigilar aparicin de edema pulmonar o insuficiencia cardaca causados por la
movilizacin de lquidos posresucitacin
Peso diario del paciente. Nos ayuda a calcular prdidas insensibles, as
como requerimientos de lquidos y caloras. Se debe pesar al paciente
preferentemente sin vendajes.
Determinar urea y creatinina: La elevacin de ambos sugiere necrosis tubular. Si
la urea est disminuda, sugiere desnutricin.
Hiponatremia: sugiere sobrehidratacin.
Hipernatremia: sugiere deshidratacin o falta de reemplazo de lquidos por
evaporacin o diuresis osmtica.
Hiperosmolaridad: sugiere deshidratacin.
Hipoosmolaridad: sugiere sobrehidratacin.
Hiperkalemia: inicialmente por destruccin tisular.
Hipokalemia: generalmente por prdidas renales o por diarrea.
- Vigilancia de la superficie quemada
Diariamente se evolucionar la apariencia, identificando el progreso hacia la
epitelizacin de las quemaduras de segundo grado y al desprendimiento de las
escaras de las de tercer grado.
Se consignar el color, la presencia de secreciones, petequias, profundizacin o
hemorragia.
Se tomarn cultivos biopsias de la superficie quemada.
393
- Infeccin y sepsis
La infeccin con compromiso sistmico contina siendo la principal causa de
muerte en el paciente quemado debido a la prdida de su barrera de defensa
natural y a la inmunosupresin coexistente.
Ante la sospecha de infeccin se deber proceder a la toma de cultivo de piel por
gramo de tejido. Un recuento mayor a 105 es indicativo de infeccin.
No deben administrarse antibiticos de manera profilctica. Si la sospecha de
infeccin es firme, se administrar tratamiento antibitico emprico en base a la
epidemiologa de la institucin.
- Nutricin
Las grandes quemaduras inducen una respuesta hipermetablica, que es
directamente proporcional al grado de la lesin. Consecuentemente, las
necesidades nutricionales pueden llegar a ser dos y hasta tres veces las
normales.
Pacientes con quemaduras menores del 20% de la superficie corporal pueden
nutrirse por va oral. Si el paciente es incapaz de ingerir o ante la presencia de
quemaduras extensas deber posicionarse una sonda para nutricin enteral.
Se ha demostrado que la iniciacin precoz de la alimentacin intragstrica es
segura y efectiva ya que disminuye la respuesta hipermetablica y previene la
excesiva secrecin de hormonas.
Complicaciones
Las complicaciones dependen del momento de aparicin.
COMPLICACIONES DEL GRAN QUEMADO

EN FASE DE RESUCITACIN PRECOCES TARDAS
- Hemodinmicas - Hemodinmicas Infeccin / Sepsis
Shock Anemia Falla
- Va area Coagulopata multiorgnica
Lesin por inhalacin Edemas Fatiga respiratoria
Intoxicacin por CO Hipoperfusin renal Desnutricin
Lesin por calor directo Incremento metablico Obstruccin vas
Incremento del gasto respiratorias
cardaco
- Pulmonares
SDRA
Obstruccin
- Quemaduras
Sobreinfeccin
SDRA: sndrome de distrs respiratorio del adulto
Predicar moral es cosa fcil; mucho ms fcil que ajustar la vida

a la moral que se predica.
Arthur Schopenhauer
394
REUMATOLOGA
Gabriel I. Aranalde
Revisora
Liliana Negro
Enfoque inicial del dolor articular
Caractersticas clnicas diferenciales entre la afectacin articular y periarticular
CARACTERSTICAS
ARTICULAR PERIARTICULAR
CLNICAS
- Generalizado - Preciso
Dolor - Mal localizado - Localizado
- Profundo - Superficial
- Dolorosa (sobre todo
Activa - Dolorosa contra resistencia en
Movilidad las tendinitis)
Pasiva - Dolorosa - No dolorosa
- Difusa (alrededor de la - Localizada (en la
Sensibilidad
articulacin) estructura afecta)
Clasificacin del compromiso articular
Enfermedades articulares inflamatorias

- Artritis reumatoidea
- Colagenopatas (LES, vasculitis, enfermedad mixta del tejido conectivo, esclerodermia)
- Espndilo-artropatas seronegativas (espondilitis anquilopoytica, sndrome de Reiter)
- Artritis inducidas por cristales (gota, pseudogota, condrocalcinosis)
- Fiebre reumtica
- Artritis reumatoidea juvenil
- Artritis infecciosas (bacterianas, virales, enfermedad de Lyme)
- Sarcoidosis
Enfermedades articulares no inflamatorias

- Osteoartrosis y sus variantes
- Osteoartropata hipertrfica pulmonar
- Amiloidosis
- Anemia de clulas falciformes
Enfermedades inflamatorias no articulares
- Polimialgia reumtica
- Polimiositis/dermatomiositis
Enfermedades no articulares no inflamatorias
- Fibromialgia
- Sndrome de distrofia simptica refleja
- Sndrome de tnel carpiano
Clasificacin del compromiso articular en base a las caractersticas del dolor
caractersticas
mecnico inflamatorio
diferenciales
Dolor en reposo Ausente / disminuye Presente / aumenta
Rigidez matutina < 15 minutos > 30 minutos
Signos inflamatorios Ausentes Presentes
Afectacin sistmica Ausente Presente
Complemento en las enfermedades articulares
complemento
enfermedad
normal elevado descendido
- LES S No S
- AR S S S
- Hepatitis S No S
- Artritis virales S No S
- Sndrome de Sjgren S No S
- Endocarditis subaguda S No S
- Crioglobulinemia S No S
- DM/ESP S No No
- FR S S No
- Gota S S No
- Pseudogota S S No
- Artritis bacteriana S S No
- Artritis psorisica S S No
- EA S S No
LES: lupus eritematoso sistmico; AR: artritis reumatoidea; DM/ESP: dermatomiositis /
esclerosis sistmica progresiva; FR: fiebre reumtica; EA: espondilitis anquilosante
396
reumatologa
Prevalencia de factor reumatoideo positivo en enfermedades articulares
enfermedad porcentaje (%)

- Sndrome de Sjgren 85
- Crioglobulinemia 85
- Artritis reumatoidea 80
- Endocarditis subaguda 40
- Fibrosis pulmonar 40
- Hepatitis 25
- Lepra 25
- Tuberculosis 25
- Cirrosis 25
- Otras ETC 25
- Personas de edad 20
ETC: enfermedades del tejido correctivo
Utilidad clnica de factores antinucleares
anticuerpos presencia comentario

- No confirmativo de LES
Positivo - Relativamente comn en otras enfermedades
FAN por IF y en la vejez
Negativo - Fuerte argumento en contra de LES
Positivo - Confirma diagnstico clnico
Clulas LE
Negativo - No excluye el diagnstico de LES
- Nativo: Prcticamente diagnstico
Positivo
AntiADN - Desnaturalizado: No especfico
Negativo - No excluye el diagnstico de LES
Caractersticas del lquido sinovial
recuento frmula
lquido sinovial
leucocitario* leucocitaria**
Normal < 200 < 25%
Mecnico 200-2 000 25-50%
Inflamatorio 2 000-50 000 50-90%
Sptico > 50 000 >90%
*
Clulas por mm3
**
Porcentaje de neutrfilos
397
Aproximacin diagnstica inicial de enfermedades

articulares en base al lquido sinovial
mecnico inflamatorio sptico hemtico

- Artrosis - Artritis reumatoide - Artritis - Artropata
- Artropata - Espondiloartropatas infecciosas postraumtica
postraumtica inflamatorias - Algunas artritis - Artropata
- Artropata neuroptica - Colagenopatas microcristalinas neuroptica
- Osteocondritis - Reumatismo - Sinovitis
- Osteonecrosis palindrmico vellonodular
- Osteocondromatosis - Fiebre reumtica - Trastornos de la
- Sinovitis vellonodular - Artritis vricas coagulacin
- Amiloidosis - Artritis - Neoplasias
microcristalinas sinoviales
- Tuberculosis
- Algunas artritis
infecciosas
Aproximacin diagnstica al dolor articular
dolor articular
Periarticular Articular
difuso poliarticular
mono-
local No
Inflamatorio articular Simtrica Asimtrica
inflamatorio
- Tendinitis - Fibromialgia - Polimialgia - Artrosis - Artritis - Espondilo
- Bursitis - Hipotiroi- reumtica - Artritis reumatoide artropatas
- Traumatismo dismo - Polimiositis / microcristalinas - Colageno- inflamatorias
de partes Dermatomiosistis - Artritis sptica patas - Artritis
blandas - Artritis - Artritis vricas asociada al
- Infeccin de postraumtica - Artritis para- VIH
partes blandas neoplsicas
- Neuropata
por
atrapamiento
398
Nuevas articulaciones
Patrn aditivo
se agregan a las
Artritis reumatoidea previamente
Enfermedades del tejido conectivo comprometidas.
Espondilitis anquilosante
A medida que las Patrn migratorio

Fiebre reumtica
articulaciones inicialmente Artritis gonocccica
comprometidas remiten Forma de presentacin de una
otras se agregan. meningococcemia
Patrn autolimitado
Fiebre reumtica
Artritis por hepatitis Un solo episodio aislado
Compromiso articular
agudo con recuperacin Patrn episdico
Actividad de la enfermedad
completa e intervalos Perodos iniciales de la gota
Pseudogota
libres de sntomas entre Sme. de Reiter
los ataques
Patrn crnico persistente Curso fluctuante con

Artritis reumatoidea perodos de
Caractersticas del compromiso articular en base a su evolucin
EASN exacerbaciones y
Artrosis generalizada reactivaciones
EASN: espndilo artropatas seronegativas

reumatologa
399
Artritis reumatoide
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crnica de carcter

autoinmune y etiologa desconocida, que tiene como rgano diana principal las ar-
ticulaciones diartrodiales. Es una enfermedad crnica y multidiseminada de causa
desconocida. Aunque existe una amplia gama de manifestaciones diseminadas en
esta enfermedad, la alteracin caracterstica de la AR es una sinovitis inflamato-
ria persistente que, por lo comn, afecta a las articulaciones perifricas con una
distribucin simtrica. El signo esencial de la enfermedad es la capacidad de la
inflamacin sinovial para producir una destruccin del cartlago con erosiones
seas y deformidades articulares en fases posteriores. A pesar de su potencial des-
tructor, la evolucin de la AR puede ser muy variable. Algunos pacientes pueden
presentar nicamente un proceso oligoarticular de breve duracin y con lesiones
articulares mnimas, mientras que otros padecen una poliartritis progresiva que
evoluciona hacia la aparicin de deformidades articulares importantes.
Criterios diagnsticos de la artritis reumatoide

1. Rigidez matutina de ms de una hora de duracin en las articulaciones afectadas
durante al menos 6 semanas
2. Artritis de 3 ms reas articulares detectada por un observador experimentado
3. Artritis de las articulaciones de la mano que afecta, por lo menos, una de las
siguientes reas: carpianas, metacarpofalngicas e interfalngicas proximales
4. Artritis simtrica
5. Presencia de ndulos reumatoides, detectados por un observador experimentado
6. Presencia de factor reumatoide
7. Hallazgos radiogrficos tpicos de la artritis reumatoide en la radiografa
posteroanterior de las manos, que incluyan erosiones u osteopenia yuxtaarticular en
las zonas afectadas
Se consideran 14 posibles reas articulares: interfalngicas proximales, meta-

carpofalngicas, carpos, codos, rodillas, tobillos y metatarsofalngicas derechas o
izquierdas. Puede afirmarse que un paciente presenta artritis reumatoide si cumple
por lo menos 4 criterios (los primeros 4 criterios deben haber estado presentes por
lo menos durante 6 semanas).
Principales acciones de las citoquinas detectadas en la sinovial reumatoide
citoquina accin
- Hiperplasia de la capa bordeante de sinoviocitos
- Produccin de colagenasa y PGE2
IL-1 y TNF-
- Reclutamiento de clulas inflamatorias
- Desmineralizacin
400
reumatologa
- Activacin de macrfagos
GM-CSF
- Expresin de antgenos HLA de clase II
- Inhibicin de la accin de las metaloproteasas
IL-6 - Sntesis de protenas de fase aguda
- Produccin de inmunoglobulinas
IL-8 - Quimiotaxis y activacin de neutrfilos
- Estmulo de mecanismos regeneradores
TGF-
- Inhibicin de la funcin de las clulas T
PDGF - Hiperplasia de la capa bordeante de sinoviocitos
IL: interlequina; TNF: factor de necrosis tumoral; GM-CSF: factor estimulante de colonias
granulocticas-monocticas; TGF: factor de crecimiento tumoral ; PDGF: factor de creci-
miento derivado de las plaquetas
Articulaciones afectadas con mayor frecuencia en la artritis reumatoide
articulacin porcentaje (%)

Metacarpofalngicas 87
Muecas 82
Interfalngicas proximales 63
Rodillas 56
Caderas 53
Metatarsofalngicas 48
Hombros 47
Codos 21
Grados de capacidad funcional de la artritis reumatoide

(clasificacin de Steinbrocker)
Paciente con capacidad funcional completa que puede llevar a cabo

Estadio I
cualquier tipo de tarea habitual
Paciente capaz de realizar sus labores habituales a pesar de presentar
Estadio II
dolor o limitacin en una o ms articulaciones
Paciente cuya capacidad funcional le impide realizar algunas o todas las
Estadio III
labores de su trabajo habitual o aseo personal
Paciente con gran incapacidad que lo mantiene confinado en la cama o
Estadio IV
en una silla de ruedas
401
Algoritmo diagnstico de la artritis reumatoide
DARMEs: drogas antirreumticas modificadoras de enfermedad; DAINEs: drogas antiin-

flamatorias no esteroideas
402
Drogas utilizadas en el tratamiento de la artritis reumatoide
potenciales evaluacin hallazgos en el
drogas laboratorio comentarios
efectos txicos basal examen fsico
Ninguna, a menos
que el paciente Alteraciones
Hidroxi- tenga ms de visuales. Realizar Es el DARME
cloroquina Cambios maculares Ninguno
40 aos o tenga fundoscopia y mejor tolerado
alteraciones campo visual anual
oculares previas.
RSC; considerar RSC cada 2-4
Sulfasalazina Neutropenia, evaluacin de Fiebre, hematoma, semanas durante 3 Tabletas entricas
mielosupresin G6PD y ALAT en palidez meses; luego una mejor toleradas
pacientes de riesgo vez cada 3 meses
RSC, RxTx reciente, lceras orales, RSC, ALAT y Contraindicado en
Metotrexate Neutropenia, ALAT, creatinina y disnea, tos de albmina cada 4-8 el embarazo. Evitar
mielosupresin albmina. Serologa reciente comienzo, semanas consumo de alcohol
VHB y VHC nuseas
Contraindicada
Mielosupresin, RSC, ALAT y RSC, ALAT y en el embarazo.
Diarrea, prdida de
Leflunomide fibrosis heptica, albmina. Serologa albmina cada 4-8 Evitar consumo de
peso, hipertensin
neumonitis VHB y VHC semanas alcohol. Vida media
prolongada
RSC y anlisis de
RSC, creatinina, Rash, lceras orina por tira reactiva
Oro (IM) Mielosupresin, proteinuria por tira bucales, hematomas, cada 2 semanas; Buena tolerancia
proteinuria reactiva palidez luego una vez con
cada inyeccin
Minociclina Hiperpigmentacin, Ninguna Hiperpigmentacin Ninguno Puede interferir con

nuseas, vrtigo anticonceptivos
reumatologa
403
404
potenciales evaluacin hallazgos en el
drogas laboratorio comentarios
efectos txicos basal examen fsico
RSC cada 2 semanas
RSC, ALAT y
Azatioprina Mielosupresin Fiebre, hematoma, hasta estabilizar la Buena eficacia en
creatinina en palidez dosis, luego cada 1-3 combinaciones
paciente de riesgo meses
Creatinina cada
2 semanas hasta Inconveniente de
Ciclosporina Insuficiencia renal, RSC, creatinina, Edema, chequear estabilizar la dosis, tratamiento a largo
anemia, hipertensin presin arterial RSC mensualmente luego cada mes. plazo
RSC cada 3 meses
Infecciones, Ninguno, a menos
Etanercept Evaluar tuberculosis sntomas de ICC que el paciente haya Interrumpir si se
Infecciones previa o enfermedades recibido previamente constata infeccin
desmielinizantes DARME
Ninguno, a menos
Infecciones, que el paciente
Evaluar tuberculosis sntomas de ICC Interrumpir si se
Infliximab Infecciones haya recibido
previa o enfermedades constata infeccin
previamente
Ninguno, a menos
Infecciones,
que el paciente
Adalimumab Evaluar tuberculosis sntomas de ICC Interrumpir si se
Infecciones haya recibido
previa o enfermedades constata infeccin
previamente
RSC mensualmente
Anakinra Neumona, Evaluar presencia Interrumpir si se
Infecciones por 3 meses; luego
neutropenia de asma constata infeccin
cada 3 meses
DARME: drogas antirreumtica modificadora de enfermedad; RSC: recuento sanguneo completo; G6PD: glucosa-6-fosfato-deshidrogena-
sa; ALAT: alanino-aminotransferasa; ICC: insuficiencia cardaca congestiva. El RSC incluye un recuento de plaquetas.
reumatologa
ndice de actividad de la artritis reumatoide
Varios investigadores han definido un conjunto de variables (core set) que siempre
deben evaluarse para estimar la actividad de la enfermedad, validados en datos
clnicos. Las variables individuales frecuentemente utilizadas (tumefaccin y sen-
sibilidad de la articulacin, dolor, evaluacin global de la enfermedad por parte
del paciente y del mdico, eritrosedimentacin y protena C reactiva, duracin
de la rigidez matinal, fatiga, medidas de funcionalidad a travs del Health As-
sessment Questionnaire y estado de salud a travs del Short Form 36) reflejan las
caractersticas mayores de la enfermedad en la poblacin general de pacientes con
artritis reumatoide.
Dada la heterogeneidad de esta enfermedad, la predominancia de estos indica-
dores puede ser altamente variable entre cada paciente e, inclusive, pueden variar
con el tiempo en cada paciente individual. Como resultado, la evaluacin de una
sola variable podra no reflejar el espectro completo de la enfermedad. Adems,
la evaluacin de todas las variables junto a los core sets a menudo conduce a una
respuesta heterognea y problemas metodolgicos sustanciales. En consecuencia,
se han desarrollado ndices combinando varios core sets, actualmente utilizados
para la evaluacin de la severidad de la enfermedad. Estos son:
- DAS (Disease Activity Score): Es un ndice combinado desarrollado en los
aos 80 en Nijmegen y ha sido validado para su uso en varios ensayos clni-
cos en combinacin con los criterios de respuesta de la EULAR (European
League Against Rheumatism). Este score debe evaluar el ndice articular de
Ritchie, la tumefaccin de 44 articulaciones, la eritrosedimentacin y la valo-
racin general del paciente.
- DAS28: Rene informacin de 28 articulaciones dolorosas y tumefactas junto
a la VES y a la evaluacin global del paciente. Debido a que el ndice articular
de Ritchie es sumamente difcil y complejo de realizar y a que la evaluacin
de 28 articulaciones es comparable a la evaluacin de 44 articulaciones, se
desarroll el DAS28 que reemplaz al ndice de Ritchie y a la evaluacin de
las 44 articulaciones.
- DAS28PCR: Evala los mismos parmetros del anterior pero reemplaza la
eritrosedimentacin por la protena C reactiva.
- SDAI (Simplified Disease Activity Index): Deriva de un ndice desarrollado
para la valoracin de la actividad de la artritis reactiva. Este ndice tiene la
ventaja de que no necesita una frmula matemtica compleja para su determi-
nacin, sino que se halla mediante una simple suma aritmtica del nmero de
articulaciones dolorosas e inflamadas, usando ndices reducidos de 28 articu-
laciones, la valoracin de la actividad por el paciente y el mdico (medidos de
0 a 10) y la PCR (en mg/l).
- CDAI (Clinical Disease Activity Index): Igual que con el DAS, existen modi-
ficaciones del SDAI, en particular una en la que no se incluye la PCR, el Clini-
cal Disease Activity Index (CDAI), desarrollado para su uso en aquellos casos
donde no se puede disponer de los reactantes de fase de manera inmediata.
405
frmulas para el clculo de la actividad de la artritis reumatoidea

DAS: Disease Activity Score
DAS = [0,54 x ndice de Ritchie] + [0,04 x NAT (44)] + [0,72 x ln (VES)] + 0,013 x
[VG (paciente)]
DAS28: Disease Activity Score (con evaluacin de 28 articulaciones)
DAS28 = [0,56 x NAD (28)] + [0,28 x NAT (28)] + [0,70 x ln (VES)] + 0,014 x
[VG (paciente)]
DAS28PCR: Disease Activity Score (con evaluacin de 28 articulaciones y PCR)
DAS28PCR = [0,56 x NAD (28)] + [0,28 x NAT (28)] + [0,36 x ln (PCR +1)] +
0,014 x [VG (paciente)]
SDAI (Simplified Disease Activity Index)
NAT(28) + NAD(28) + VG (paciente) + VG (mdico) + PCR (mg/mL)
CDAI (Clinical Disease Activity Index)
NAT(28) + NAD(28) + VG (paciente) + VG (mdico)
NAT: nmero de articulaciones tumefactas; VES: velocidad de eritrosedimentacin;
VGPaciente: valoracin general de la actividad del paciente; VGMdico: valoracin gene-
ral de la actividad del mdico; NAD: nmero de articulaciones dolorosas; CPR: protena C
reactiva; : raz cuadrada
Variables necesarias para el clculo del DAS28
Las 28 articulaciones evaluadas

son:
- las metacarpofalngicas
(10)
- las interfalngicas
Articulaciones
proximales (10)
- las muecas (2)
- los codos (2)
- los hombros (2)
- las rodillas (2)
406
reumatologa
Se ofrece al paciente la siguiente escala y se le pregunta: Cun

activa estuvo su artritis los ltimos 7 das? Se le solicita que trace
una lnea vertical considerando que en 0 no hay actividad y que en
100 se encuentra la mxima actividad.
Valoracin
general
Valor final entre: ajustar entre 0 y 10
Criterios de mejora
Los criterios de mejora del ACR, igual que los de Paulus, valoran respuesta tera-
putica pero no miden valores absolutos de actividad, sino sus cambios porcentua-
les. Una mejora ACR20 requiere una mejora de, al menos, un 20% en el nmero
de articulaciones dolorosas e inflamadas y, al menos, una reduccin del 20% en 3
de las 5 variables restantes que componen el core set de medidas. ACR 20, 70 90
requieren al menos una reduccin del 50, el 70 el 90%, respectivamente en las va-
riables restantes. Sin embargo, un paciente con una mejora ACR puede no tener una
respuesta clnicamente satisfactoria. Por ejemplo, si un paciente tiene 20 articula-
ciones dolorosas e inflamadas antes del tratamiento y se consigue una reduccin del
50%, clnicamente significativa, tendr 10 articulaciones dolorosas e inflamadas, lo
que es insuficiente desde el mismo punto de vista. Si a esto se une su complejidad
de clculo, se comprender por qu no son tiles en la clnica diaria.
Por este motivo se utilizan otros parmetros entre los que se encuentran el
DAS, el SDAI y el CDAI. Todas las variables del DAS y del SDAI estn incluidas
en el core set de variables recomendadas por la ACR y la EULAR, y ambos ndi-
ces han demostrado que son vlidos y tiles para medir la actividad y la respuesta
al tratamiento.
Puntos de corte para las categoras de actividad segn el DAS, DAS28 y SDAI
nueva
puntos de
score categora definicin
corte
propuesta
Remisin < 1,6
Actividad baja < 2,4
DAS
Actividad moderada < 3,7
Actividad alta 3,7
407
nueva
puntos de
score categora definicin
corte
propuesta
Remisin < 2,6 < 2,4
Actividad baja < 3,2 < 3,6
DAS28
Actividad moderada < 5,1 < 5,5
Actividad alta 5,1 5,5
Remisin 5 3,3
Actividad baja 20 11
SDAI
Actividad moderada 40 26
Actividad alta > 40 > 26
Remisin 2,8
Actividad baja 10
CDAI
Actividad moderada 22
Actividad alta > 22
Criterios de respuesta de EULAR (European League Against Rheumatism)
Criterios de respuesta de EULAR utilizando el DAS y el DAS28

nivel de mejora respecto del valor basal de
punto puntos
actividad das y del das28
de corte de corte
de la
del das del das28
enfermedad > 1,2 0,6-1,2 0,6
Baja 2,4 3,2 Buena
Moderada 2,4-3,7 3,2-5,1 Moderada
Alta > 3,7 > 5,1 Ausente
Enfermedad de Still de inicio en la edad adulta
Reginato et al. (1987)a Cush et al. (1987)b
Criterios mayores Criterios necesarios
- Fiebre persistente o intermitente - Fiebre > 39C
- Poliartritis u oligoartritis - Artralgias o artritis
- Eritema maculopapular evanescente - Factor reumatoide negativo
- Leucocitosis con neutrofilia - Ttulo de anticuerpos antinucleares
< 1/100
408
reumatologa
Criterios menores Ms alguno de los siguientes:

- Serositis - Pleuritis o pericarditis
- Adenopata - Hepatomegalia, esplenomegalia o
- Odinofagia adenopatas
- Disfuncin heptica - Eritema caracterstico
- Afeccin de otro rgano - Recuento leucocitario > 15 000/mL
a
Los 4 criterios mayores son necesarios para establecer el diagnstico definitivo. En los
pacientes con artritis, fiebre y otro de los criterios mayores ms uno de los criterios menores
puede diagnosticarse la enfermedad como probable.
b
El diagnstico requiere la presencia de los 4 criterios necesarios y al menos uno de los
restantes.
Criterios diagnsticos de la enfermedad de Still

de inicio en la edad adulta
Yamaguchi M, Ohata A, Tsunematso T, 1992
Criterios mayores
- Fiebre de 39C o mayor, de una semana o ms de duracin
- Artralgia de 2 semanas o ms de duracin
- Rash tpico *
- Leucocitosis (10 000/mm3 o mayor) incluyendo 80% o ms de granulocitos
Criterios menores
- Dolor de garganta
- Linfadenopata o esplenomegalia **
- Disfuncin heptica
- Factor reumatoide y ANA negativos #
Exclusiones
- Infecciones (especialmente sepsis y mononucleosis infecciosa)
- Neoplasias (especialmente linfoma)
- Otras enfermedades reumticas (especialmente poliarteritis nodosa y vasculitis
reumatoidea con compromiso extraarticular)
Son necesarios 5 ms criterios incluyendo 2 ms criterios mayores. Deben ser
descartadas las enfermedades listadas bajo exclusiones.
*
Erupcin macular o mculopapular no pruriginosa usualmente manifestada junto con
la fiebre
**
La linfadenopata es definida como la aparicin reciente de una adenomegalia y la
esplenomegalia debe ser palpable y/o confirmada por ecografa.
#
El factor reumatoideo debe ser negativo a travs del test de rutina que detecta FR IgM;
los ANA a deben ser negativos usando el test de inmunofluorescencia.
a
ANA: anticuerpos antinucleares
409
La concentracin de ferritina srica superior a 3 000 ng/mL (normal: 40-200 ng/

mL) ha sido observada en la enfermedad de Still del adulto. Se ha sugerido que la pre-
sencia de ferritina srica superior a 3 000 ng/mL en un paciente con sntomas compa-
tibles debera conducir a la sospecha de enfermedad de Still en ausencia de infeccin
viral o bacteriana. Este grado de hiperferritinemia no es observado en otras enferme-
dades reumticas. La ferritina glicosilada tambin puede contribuir a la diferenciacin
entre otras enfermedades reumticas. La combinacin de una elevacin de 5 veces o
ms de ferritina srica ms una fraccin de ferritina glicosilada menor o igual al 20%
posee una sensibilidad del 43% pero una especificidad del 93%.
La combinacin de hiperferritinemia ms una baja fraccin de ferritina gli-
cosilada tambin se observa en sndromes hemofagocticos como aquellos que se
deben a linfoma o reacciones severas a drogas.
Criterios preliminares para la clasificacin de

espondiloartropatas, establecidos por el Grupo Europeo
de Estudio de las Espondiloartropatas
Dolor vertebral inflamatorio o sinovitis asimtrica con predominio en extremidades

inferiores y cualquiera de los siguientes apartados:
1. Antecedentes familiares positivos
2. Psoriasis
3. Enfermedad inflamatoria intestinal
4. Uretritis, cervicitis o diarrea aguda en el mes previo al inicio de la artritis
5. Dolor glteo alternante a uno y otro lado
6. Enteropata
7. Sacroilitis
Sensibilidad: 87%. Especificidad: 86,7%
La adicin de la pesquisa del HLA-B27 no incrementa la rentabilidad (sensi-

bilidad 82,6%, y especificidad 89,2%). Si se excluye la confirmacin radiogrfica
de sacroilitis, la sensibilidad es del 78,4% y la especificidad del 89,2%.
Espondiloartropatas seronegativas
Caractersticas de las espondiloartropatas seronegativas
1. Afectacin espinal con sacroiletis

2. Entesopata
3. Artritis perifrica (generalmente oligoarticular, asimtrica y de predominio en
miembros inferiores)
4. Manifestaciones extraarticulares: cutneas, oculares, intestinales y urogenitales
5. Agregacin familiar
6. Negatividad del factor reumatoide
7. Asociacin con HLA-B27
410
reumatologa
Espondiloartropatas seronegativas: entidades clnicas
1. Espondilitis anquilosante
2. Artritis reactiva
3. Sndrome de Reiter
4. Artritis psorisica
5. Artritis de la enfermedad inflamatoria intestinal
6. Artritis crnica juvenil, forma oligoarticular asociada a HLA-B27
7. Uvetis anterior aguda idioptica
8. Entidades de inclusin cuestionada
a. Enfermedad de Whipple
b. Sndrome SAPHO (sinovitis, acn, pustulosis, hiperostosis, ostetis)
Grados radiolgicos de la sacroiletis
Grado I Sospechosa: osteoporosis yuxtaarticular, ensanchamiento articular

Leve: erosiones en mrgenes articulares, zonas de esclerosis, discreto
Grado II
pinzamiento articular
Grado III Moderada: erosiones y esclerosis marcada, formacin de puentes seos
Grado IV Anquilosis: fusin sea completa
Espondilitis anquilopoytica
Criterios de Nueva York para el diagnstico

de la espondilitis anquilopoytica
Criterios clnicos
1. Limitacin de la movilidad lumbar en los tres planos: flexin anterior, flexin
lateral y extensin
2. Antecedentes o presencia de dolor en la regin dorsolumbar o en la columna lumbar
3. Limitacin de la expansin torcica a 2,5 cm o menos, medido sobre el cuarto
espacio intercostal
Gradacin
1. Espondilitis anquilopoytica definida:
- Sacroileitis bilateral de grado 3 4 con al menos un criterio clnico, o
sacroileitis unilateral de grado 3 4 bilateral de grado 2 con el criterio clnico
1 los criterios 2 y 3
2. Espondilitis anquilopoytica probable:
- Sacroileitis bilateral de grado 3 4 sin ningn criterio clnico
411
Gradacin de las alteraciones radiolgicas en la articulacin

sacroilaca en la espondilitis anquilopoytica
Grado 0 - Normal
- Sospechoso: osteoporosis yuxtaarticular con imagen de
Grado 1
pseudoensanchamiento
- Sacroileitis mnima: alternancia de erosiones con zonas de esclerosis
Grado 2
reactiva y pinzamiento
- Sacroileitis moderada: grado 2 ms avanzado con formacin de
Grado 3
puentes seos
Grado 4 - Anquilosis sea: fusin sea completa
Artrosis
Hallazgos radiolgicos en la artrosis
1. Pinzamiento del espacio articular

2. Esclerosis subcondral (en las zonas de presin)
3. Osteofitosis marginal (evita las zonas de presin)
4. Geodas seas
5. Incongruencia articular
Criterios para la clasificacin de la artrosis de las manos
Dolor, molestias o rigidez en la mano

ms
Tres o ms de los siguientes hallazgos:
1. Hipertrofia articular de consistencia dura en 2 ms de 10 articulaciones
seleccionadas
2. Hipertrofia articular de consistencia dura en 2 ms articulaciones interfalngicas
distales
3. Menos de 3 articulaciones metacarpofalngicas inflamadas
4. Deformidad de una articulacin, por lo menos, dentro de un grupo de 10
articulaciones seleccionadas (segunda y tercera interfalngicas proximales, segunda
y tercera interfalngicas distales y articulacin trapeciometacarpiana de ambas
manos)
412
reumatologa
Criterios para la clasificacin de la artrosis coxofemoral
Dolor en la cadera
ms
Dos o ms de los siguientes hallazgos:
1. Eritrosedimentacin inferior a 20 mm/hora
2. Ostefitos femorales o acetabulares
3. Pinzamiento del espacio articular (superior, axial o medial)
Criterios para la clasificacin de la artrosis de rodilla
Dolor en la rodilla
ms
Tres o ms de los siguientes hallazgos:
1. Ms de 50 aos de edad
2. Rigidez matutina de menos de 30 min de duracin
3. Crepitacin
4. Dolor seo con la presin
5. Hipertrofia sea
6. Ausencia de calor articular
Condrocalcinosis
Enfermedades asociadas con la condrocalcinosis
- Hiperparatiroidismo
- Hemocromatosis
- Hipofosfatemia
- Hipomagnesemia
- Hipotiroidismo
- Gota
- Diabetes
Clasificacin etiolgica de la condrocalcinosis
- Hereditaria (eslovaca, chilena, espaola, mxico-americana, otras)

- Espordica
- Asociada con enfermedades metablicas
- Provocada por traumatismos
413
Formas clnicas de la condrocalcinosis
- Pseudogota
- Pseudoartritis reumatoide
- Pseudoartrosis con ataques agudos o sin ellos
- Asintomtica
- Pseudoneuroptica
- Pseudoespondiltica
Criterios diagnsticos de la condrocalcinosis
- Definitivo: Demostracin de cristales de pirofosfato clcico por mtodos

cristalogrficos
- Probable: Demostracin de cristales de pirofosfato clcico por luz polarizada junto
con radiologa caracterstica
- Posible: Uno de los dos criterios anteriores
Fiebre reumtica
Criterios diagnsticos de la fiebre reumtica
manifestaciones mayores manifestaciones menores

- Carditis - Fiebre
- Poliartritis - Artralgias
- Corea - Fiebre reumtica previa o cardiopata reumtica
- Eritema marginado - VSG acelerada
- Ndulos subcutneos - Protena C reactiva elevada
- ECG: PR alargado
Infeccin estreptoccica reciente segn cualquiera de los siguientes datos: elevacin de
antiestreptolisina (ASO) o de otros anticuerpos antiestreptoccicos, cultivo farngeo del
estreptococo grupo A, escarlatina reciente
Se exigen dos criterios mayores o un criterio mayor y dos menores, adems de

la demostracin de infeccin estreptoccica reciente.
Vasculitis
Definicin
Bajo el trmino vasculitis se engloba un grupo heterogneo de procesos que re-

conoce como sustrato patolgico comn la presencia de inflamacin de los vasos
sanguneos, que puede asociarse a necrosis de la pared vascular. La afectacin in-
flamatoria difusa vascular determina la aparicin de sintomatologa general (fiebre,
astenia, afectacin del estado general, etc.) y el desarrollo de manifestaciones or-
414
reumatologa
gnicas locales (sntomas neurolgicos, dolor abdominal, compromiso renal, etc.)

como consecuencia de la isquemia o el infarto visceral por oclusin de los vasos. La
localizacin de los vasos, su diferente tamao y la distinta histopatologa, en la que
predominar la lesin necrosante o la granulomatosa, constituyen las caractersticas
que definen los diferentes sndromes vasculticos y permiten su individualizacin.
La vasculitis puede ser la nica expresin de enfermedad y constituir el grupo de
las vasculitis primarias, como la poliarteritis nudosa (PAN) o la granulomatosis de
Wegener, o asociarse a otra entidad nosolgica, como ocurre en algunos casos de
artritis reumatoide, lupus eritematoso sistmico (LES), infecciones y neoplasias,
configurando entonces el grupo de las vasculitis secundarias.
Clasificacin
Una de las clasificaciones ms aceptadas es la propuesta por Fauci, que tiene impor-
tantes implicaciones para el pronstico y el tratamiento, dado que diferencia: a) sn-
dromes vasculticos con carcter predominantemente sistmico (vasculitis de tipo
poliarteritis nudosa, granulomatosis de Wegener, algunas vasculitis por hipersensi-
bilidad con compromiso visceral) que, si no se tratan, producen una disfuncin or-
gnica irreversible y un desenlace mortal; b) tipos de vasculitis de hipersensibilidad
limitadas en particular a la piel, que rara vez estn acompaadas por lesin visceral,
con frecuencia son autolimitadas, requieren un manejo teraputico diferente y en-
traan una mejor perspectiva pronstica; c) el sndrome vascultico de solapamiento
que, aunque inicialmente se reconoci como una entidad propia intermedia entre la
poliarteritis nudosa clsica y la angetis de Churg-Strauss, ms tarde fue ampliado
a posibles superposiciones entre las vasculitis de hipersensibilidad y los principales
sndromes vasculticos mayores. El sndrome de solapamiento debe considerarse
como una vasculitis grave que requiere un tratamiento agresivo. Esta situacin pone
en evidencia que las manifestaciones clinicopatolgicas de los sndromes vascul-
ticos constituyen un espectro continuo y unitario. En el grupo de las vasculitis del
tipo de la poliarteritis nudosa (PAN) se aceptan tres tipos de vasculitis necrosante
sistmica, la mayora de ellas afecta a las arterias musculares de calibre mediano
y pequeo: a) poliarteritis nudosa clsica; b) angetis alrgica y granulomatosa de
Churg-Strauss, y c) sndrome vascultico de solapamiento.
Otro modo ampliamente aceptado de clasificar a las vasculitis es el basado en
el tamao del vaso afectado.
Clasificacin de vasculitis en base a la estructura vascular afectada

Vasculitis de grandes vasos
- Arteritis de Takayasu
- Arteritis de clulas gigantes
Vasculitis de medianos vasos
- Poliarteritis nodosa
- Enfermedad de Kawasaki
- Vasculitis aislada del sistema nervioso central
415
Vasculitis de pequeos vasos

- Arteritis de Churg-Strauss
- Granulomatosis de Wegener
- Prpura de Schnlein-Henoch
- Vasculitis crioglobulinmica esencial
- Vasculitis por hipersensibilidad
- Vasculitis secundarias a enfermedades del tejido conectivo
- Vasculitis secundarias a infeccin viral
Poliarteritis nodosa
Criterios para la clasificacin de la poliarteritis nudosa*
1. Prdida de peso 4 kg desde el comienzo de la enfermedad

2. Livedo reticularis
3. Dolor o inflamacin testicular
4. Mialgias, debilidad o inflamacin muscular
5. Mononeuropata o polineuropata
6. Hipertensin arterial diastlica > 90 mmHg
7. Elevacin de la urea (> 40 mg/dL) o de la creatinina (> 1,5 mg/dL)
8. Presencia del antgeno de superficie o de anticuerpo frente al virus de la hepatitis B
9. Arteriografa patolgica (microaneurismas o trombosis)
10. Presencia de infiltracin por polimorfonucleares en la biopsia de arterias de
mediano o pequeo tamao
*American College of Rheumatology, 1990. La presencia de 3 criterios o ms proporciona

una sensibilidad del 82,2% y una especificidad del 86,6% para el diagnstico de la PAN.
416
reumatologa
Vasculitis de Churg-Strauss
Criterios para la clasificacin de la vasculitis granulomatosa y alrgica de Churg-

Strauss*
1. Asma
2. Eosinofilia > 10% del recuento leucocitario
3. Mononeuropata, mononeuritis mltiple o polineuropata
4. Infiltrados pulmonares fugaces
5. Historia de sinusitis aguda o crnica o velamiento radiolgica de los senos paranasales
6. Presencia de infiltracin eosinfila extravascular
*American College of Rheumatology, 1990. La presencia de 4 criterios o ms proporciona

una sensibilidad del 85% y una especificidad del 99,7% para el diagnstico de la vasculitis
de Churg-Strauss.
Granulomatosis de Wegener
Criterios diagnsticos de la granulomatosis de Wegener segn el American Colle-

ge of Rheumatology (1990)*
1. Inflamacin nasal u oral: lceras orales, con dolor o sin l, o secrecin nasal
purulenta o hemorrgica
2. Alteraciones de la radiografa de trax: ndulos, cavitacin o infiltrados no
migratorios ni fugaces
3. Alteraciones en el sedimento urinario: microhematuria (> de 5 hemates por campo)
o cilindros hemticos
4. Presencia de inflamacin granulomatosa en la biopsia, dentro de la pared de una
arteria o en la regin perivascular o extravascular de una arteria o arteriola
* La presencia de dos arterias o ms proporciona una sensibilidad del 88,2% y una especifi-
cidad del 92% para el diagnstico de granulomatosis de Wegener.
Arteritis de la temporal
Criterios para el diagnstico de arteritis temporal
1. Edad de comienzo de la enfermedad > 50 aos

2. Cefalea de aparicin reciente o cefalea localizada diferente de la habitual
3. Anomalas de la arteria temporal (dolor con la palpacin o disminucin de la
pulsacin no relacionada con arteriosclerosis de las arterias del cuello)
4. VSG > 50 mm en la primera hora
5. Anomalas en la biopsia de la arteria temporal (vasculitis caracterizada por
infiltracin predominantemente mononuclear o inflamacin granulomatosa, por lo
general con clulas gigantes multinucleadas)
417
Se requieren tres o ms criterios. Su sensibilidad es del 93,5% y su especifi-

cidad del 91,2%.
Arteritis de Takayasu
1. Edad de comienzo < 40 aos

2. Claudicacin de extremidades: Aparicin o empeoramiento de la fatiga y disconfort
en msculos de una o ms extremidades al estar en movimiento, especialmente las
superiores
3. Disminucin del pulso arterial braquial: Disminucin del pulso de una o ms
arterias braquiales
4. Diferencia > 10 mmHg de la presin sistlica entre ambos brazos
5. Soplo subclavio o artico: Soplo audible en la auscultacin de una o ambas
subclavias o aorta abdominal
6. Anormalidades arteriogrficas: Estrechamiento u oclusin arteriogrfica de la aorta,
sus ramas principales o grandes arterias en las regiones proximales de miembros
superiores o inferiores NO debida a arterioesclerosis, displasia fibromuscular o
causas similares; cambios usualmente focales o segmentarios.
Para el diagnstico deben estar presentes al menos 3 de los 6 criterios. La

presencia de 3 criterios ofrece una sensibilidad del 90,5% y una especificidad de
97,8%.
Polimialgia reumtica
Criterios para el diagnstico de polimialgia reumtica
1. Dolor y/o rigidez simtrica en hombros

2. Configuracin completa del cuadro clnico en un tiempo igual o inferior a 2
semanas
3. VSG superior a 40 mm/hora
4. Rigidez matutina de ms de una hora de duracin
5. Edad superior a 65 aos
6. Depresin o prdida de peso
7. Dolor a la palpacin de la musculatura proximal de los brazos
Para el diagnstico de polimialgia reumtica ante un cuadro sugestivo se re-

quiere la presencia de, al menos, tres criterios.
418
reumatologa
Vasculitis por hipersensibilidad
1. Edad de comienzo > 16 aos

2. Toma de medicacin al inicio del cuadro
3. Prpura palpable
4. Erupcin maculopapular
5. Biopsia de arteriola y vnula en la que se observen neutrfilos perivasculares o
extravasculares
Se requiere la presencia de, por lo menos, tres de los cinco criterios.
Criterios para la clasificacin de la prpura de Schnlein-Henoch
1. Prpura palpable
2. Edad de comienzo < 20 aos
3. Isquemia intestinal manifestada por dolor posprandial o diarrea sanguinolenta
4. Presencia de neutrfilos en la pared de las arteriolas o de las vnulas
5. Hematuria
Se requiere la presencia de, por lo menos, dos de los cuatro criterios.
Tromboangetis obliterante
Criterios diagnsticos para la tromboangitis obliterante
Condicin indispensable: isquemia distal de una extremidad

(superior o inferior) en un individuo de alrededor de 40 aos
criterios mayores criterios menores
1. Tabaquismo importante 1. Sexo masculino
2. Flebitis superficial migratoria o 2. Fenmeno de Raynaud
recidivante 3. Ausencia de dislipemia, diabetes o
3. Ausencia de lesiones ateromatosas en hipertensin arterial
la arteriografa 4. Ausencia de trastornos embolgenos,
colagenosis o hemofilia
La presencia de tres criterios mayores o dos mayores ms dos menores esta-

blece el diagnstico. Este es probable si existen dos criterios mayores o un criterio
mayor y dos menores, y posible en presencia de un criterio mayor o dos criterios
menores.
419
Enfermedad de Behet
Criterios diagnsticos para la enfermedad de Behet
Criterios del Grupo Internacional

criterios de oduffy para el Estudio de la
Enfermedad de Behet
lceras orales recidivantes (mnimo tres
lceras orales recidivantes
recidivas en 12 meses)
Junto con dos o ms de los siguientes Junto con dos o ms de los siguientes
criterios:* criterios:
1. lceras genitales 1. lceras genitales recidivantes
2. Uvetis 2. Lesiones oculares (uvetis anterior o
3. Sinovitis posterior, presencia de clulas en el
4. Vasculitis cutnea vtreo en el examen con lmpara de
5. Meningoencefalitis hendidura o bien vasculitis retiniana)
3. Lesiones cutneas (eritema
nudoso, pseudofoliculitis, lesiones
papulopustulosas o ndulos
acneiformes despus de la
adolescencia)
4. Prueba de patergia positiva**
*Formas incompletas: lceras orales y uno cualquiera de los restantes criterios. Exclusio-
nes: enfermedad inflamatoria intestinal, sndrome de Reiter, lupus eritematoso sistmico e
infecciones herpticas.
**Aparicin de una reaccin inflamatoria indurada, semejante a una pstula amicrobiana, en
las 24-48 hs. siguientes a la inyeccin subcutnea de suero salino.
Policondritis recidivante
Criterios diagnsticos de la policondritis recidivante
criterios mayores Criterios menores

1. Inflamacin ocular
1. Condritis auricular
2. Sndrome vestibular
2. Condritis nasal
3. Hipoacusia
3. Condritis laringotraqueal
4. Poliartritis seronegativa
El diagnstico se establece en presencia de dos criterios mayores o de un
criterio mayor asociado al menos a dos menores.
420
reumatologa
Sarcoidosis
Estadios radiolgicos en la sarcoidosis
Estadio 0 Radiografa de trax normal

Adenopatas hiliares unilaterales o bilaterales y/o paratraqueal derecha
Estadio I
sin infiltrados pulmonares
Estadio II Adenopatas hiliares bilaterales con infiltrados pulmonares
Estadio III Infiltrados pulmonares sin adenopata hiliar*
*Algunos autores dividen el estadio III en un subgrupo (estadio IV) que incluira los casos
de fibrosis pulmonar avanzada con retraccin hiliar, bullas, quistes, enfisema e hipertensin
pulmonar.
Fibromialgia
1. Dolor crnico generalizado, de 3 meses de duracin como mnimo, en el

hemicuerpo derecho e izquierdo, por encima y por debajo de la cintura y en el
esqueleto axial
2. Dolor con la presin, por lo menos en 11 de los 18 puntos sensibles
a. Occipital: bilateral, en las inserciones suboccipitales
b. Cervical bajo: bilateral, anterior a los espacios intertransversos C5-C7
c. Trapecio: bilateral, en el punto medio del borde superior
d. Supraspinoso: bilateral, por encima de la espina de la escpula
e. Segunda costilla: bilateral, en la segunda unin costocondral
f. Epicndilo: bilateral, a 2 cm del epicndilo en sentido distal
g. Glteo: bilateral, en el cuadrante superoexterno
h. Trocnter mayor: bilateral, posterior al trocnter
i. Rodilla: bilateral, en la grasa medial junto a la interlnea articular
421
Frmacos inductores de lupus eritematoso sistmico
definitivos posibles poco probables

- Hidralazina - Atenolol - Anticoagulantes orales
- Procainamida - Difenilhidantona - Sales de oro
- Isoniazida - Carbamazepina - cido paraaminosaliclico
- Metildopa - Metiltiouracilo - Psoralenos
- Clorpromazina - Penicilamina - Penicilina
- Interfern - Captopril - Estreptomicina
- Quinidina - Tetraciclina
- Sulfasalazina - Alopurinol
- Nitrofurantona - Minoxidil
- Litio
- Levodopa
Complicaciones cardiovasculares del LES
Complicaciones cardacas
1. Endocarditis de Libman-Sacks
2. Pericarditis
3. Inflamacin miocrdica
4. Bloqueo cardaco congnito
Complicaciones vasculares
1. Hipertensin sistmica
2. Hipertensin pulmonar
3. Arteritis
4. Sndrome de Raynaud
5. Trombosis arteriales y venosas
6. Arterosclerosis
Criterios diagnsticos del LES
criterio definicin
Eritema fijo, liso o elevado, sobre las eminencias malares,
Exantema malar
con tendencia a respetar los surcos nasolabiales
Placas eritematosas elevadas con escamas queratticas
Lupus discoide adherentes y espculas foliculares; en lesiones antiguas
puede existir cicatrizacin atrfica
Exantema cutneo como resultado de una anormal
Fotosensibilidad reaccin a la luz solar, segn la anamnesis del enfermo o
por observacin de un mdico
422
reumatologa
lceras orales o nasofarngeas, en general indoloras,

lceras orales
observadas por un mdico
Artritis no erosiva que afecta dos o ms articulaciones
Artritis perifricas, caracterizada por dolor, tumefaccin o
derrame
a) Pleuritis: historia compatible de dolor pleurtico o roce
auscultado por un mdico o evidencia de derrame pleural,
Serositis
o b) pericarditis: confirmada por ECG o roce o evidencia
de derrame pericrdico
a) Proteinuria persistente superior a 500 mg/24 hs. o
superior a 3+ si no se cuantifica, o b) cilindros celulares:
Afeccin renal
integrados por hemates o hemoglobina, o de tipo
granular, tubular o mixto
a) Convulsiones: en ausencia de frmacos inductores
de stas o alteraciones conocidas del metabolismo (p.
ej., uremia, cetoacidosis o trastornos electrolticos), o b)
Afeccin neurolgica
psicosis: en ausencia de frmacos inductores de sta o
alteraciones conocidas del metabolismo (p. ej., uremia,
cetoacidosis o trastornos electrolticos)
a) Anemia hemoltica: con reticulocitosis, o b)
leucopenia: inferior a 4 000/mL en dos o ms
Alteracin hematolgica determinaciones, o c) linfopenia: inferior a 1 500/mL en
dos o ms determinaciones, o d) trombocitopenia inferior
a 100 000/mL en ausencia de frmacos inductores
a) Anticuerpos antifosfolpidos positivos, o b) antiDNA:
anticuerpos antiDNA nativo a ttulos positivos, o c)
antiSm: presencia de anticuerpos frente al antgeno
Alteracin inmunolgica nuclear Sm, o d) serologa lutica falsamente positiva
durante 6 meses y confirmada por la prueba de
inmovilizacin del Treponema pallidum o de la absorcin
del anticuerpo treponmico por fluorescencia
Ttulo positivo de anticuerpos antinucleares por
inmunofluorescencia, o prueba equivalente, en cualquier
Anticuerpos antinucleares
momento de la evolucin de la enfermedad y en ausencia de
frmacos relacionados con el desarrollo de pseudolupus
423
Autoanticuerpos en el Lupus eritematoso sistmico
antgeno frecuencia (%) clnica

Antinucleares (ANA) 95 LES (poco especfico)
AntiADN 60 LES (bastante especfico)
AntiENA
AntiSm 30 LES (el ms especfico)
Lupus subagudo
Lupus con ANA negativo
AntiSSA/Ro 30 Bloqueo cardaco congnito (lupus
neonatal)
Sndrome de Sjgren
AntiSSB/La 10 Sndrome de Sjgren
AntiRNP 40 Enfermedad mixta del tejido conectivo
Anticardiolipina 50 Sndrome antifosfolpido
Antihistona 60 LES inducido por frmacos
Antieritrocitos 60 Anemia hemoltica
Antilinfocitos 60 Leucopenia. Disfuncin linfocitos T
Antiplaquetas 10 Trombocitopenia
Antiprotena P ribosmica 15 Psicosis
Antineurona 40 Neuropata
Factor reumatoide 40 Inespecfico
Tratamiento del LES
Medidas generales
1. Recomendar reconocimientos mdicos peridicos
2. Apoyo psicoteraputico continuado
3. Evitar acciones nocivas (exposicin a la luz solar, toma de frmacos inductores,
vacunaciones)
Tratamiento farmacolgico
1. Lesiones cutneas: hidroxicloroquina, 200-600 mg/da
2. Artritis, serositis y fiebre: AINE (cido acetilsaliclico, ibuprofeno). Si no cede:
AINE + hidroxicloroquina o dosis bajas de corticoides
3. Formas graves con afectacin visceral
a. Metilprednisolona, 1 a 1,5 mg/kg/da o bolos de 500-1 000 mg/da durante 5 das
b. Ciclofosfamida, 2 mg/kg/da o administracin intravenosa intermitente de dosis altas
c. Administracin combinada de corticoides y ciclofosfamida
424
reumatologa
Esclerosis sistmica progresiva (ES)
Formas clnicas de Esclerosis sistmica
Forma limitada
1. Fenmeno de Raynaud de varios aos de evolucin
2. Afectacin cutnea limitada a manos, cara y/o antebrazos
3. Presencia tarda de afectacin visceral
4. Anticuerpos anticentrmero (70-80%)
5. Capilaroscopia: asas dilatadas, sin prdida capilar
Forma difusa
1. Fenmeno de Raynaud de aparicin reciente
2. Afectacin cutnea de tronco y partes acras
3. Presencia temprana de afectacin visceral
4. Anticuerpos antitopoisomerasa 1 (30%)
5. Capilaroscopia: megacapilares y prdida capilar
Criterios de clasificacin para la Esclerosis sistmica

segn el American College of Rheumatology (1980)
Criterio mayor
1. Esclerodermia proximal*
Criterios menores
1. Esclerodactilia
2. Cicatrices puntiformes en pulpejos de los dedos
3. Fibrosis pulmonar bibasal**
Esclerosis sistmica definida: Un criterio mayor o dos o ms criterios menores.

* Esclerosis proximal a las articulaciones metacarpofalngicas y/o metatarsofalngicas.
** Por radiografa de trax.
Autoanticuerpos observables en pacientes con Esclerodermia
patrn de
rgano
antgeno inmuno- prevalencia
involucrado
fluorescencia
Hipertensin pulmonar
Enfermedad esofgica 25% de ES
Centrmero Centrmero Proteccin contra 55-96% de la forma
fibrosis pulmonar y limitada de ES
enfermedad renal
425
patrn de
rgano
antgeno inmuno- prevalencia
involucrado
fluorescencia
Fibrosis pulmonar
intersticial 15% de ES
Topoisomerasa
Nuclear moteado Proteccin contra 28-70% de la forma
(Scl-70)
hipertensin pulmonar difusa de ES
aislada
RNA-polimerasa Nucleolar Rin 8% de la forma difusa
I, II y III moteado Piel de ES
Nucleolar Solapamiento
PM-Scl Msculo
homogneo (afectacin muscular)
Nucleolar Hipertensin pulmonar 10% de la forma
Th (Io)
homogneo Intestino delgado limitada de ES
U3 RNP Hipertensin pulmonar
Nucleolar < 5%
(fibrilarina) Msculo
U1 RNP Moteado Msculo 10%
Enfermedad mixta del tejido conjuntivo
Criterios diagnsticos de la enfermedad mixta del tejido conjuntivo
Criterios serolgicos
1. Ttulo positivo de anticuerpos anti-U1-RNP (> 1 600)
Criterios clnicos
1. Edema de las manos
2. Sinovitis
3. Miositis
4. Fenmeno de Raynaud
5. Acrosclerosis
Requisitos para el diagnstico

1. Cumplir el criterio serolgico
+
2. Cumplir 3 criterios clnicos (la asociacin de edema de las manos, fenmeno
de Raynaud y acrosclerosis requiere, adems, al menos uno de los otros dos
criterios).
426
reumatologa
Fiebre mediterrnea familiar (criterios de Tel-Jashomer)
1. Criterios mayores
a. Episodios febriles recurrentes acompaados por pleuritis, sinovitis o peritonitis
b. Amiloidosis tipo AA sin otra enfermedad que la justifique
c. Respuesta favorable al tratamiento con colchicina
2. Criterios menores
a. Episodios febriles recurrentes
b. Eritemas erisipeloides
c. Fiebre mediterrnea familiar en un pariente de primer grado
Diagnstico definitivo: 2 criterios mayores uno mayor y 2 menores

Diagnstico probable: un criterio mayor y uno menor
Gota
Criterios diagnsticos de la Gota
1. Criterios mayores
a. Cristales de urato monosdico monohidratado en el lquido sinovial durante un
episodio de artritis aguda
b. Cristales de urato monosdico monohidratado subcutneos (tofos)
2. Criterios menores
a. Artritis: pico mximo en 24 horas
b. Dos o ms episodios de artritis aguda
c. Episodio de monoartritis aguda
d. Enrojecimiento articular
e. Dolor o inflamacin de la primera articulacin metatarsofalngica
f. Monoartritis de la primera articulacin metatarsofalngica
g. Monoartritis del tarso
h. Sospecha de tofo
i. Hiperuricemia
j. Inflamacin radiolgica asimtrica de una articulacin
k. Quistes radiolgicos subcondrales sin erosiones
l. Lquido sinovial estril durante el episodio de artritis aguda
Adaptado de Wallace, SL et al. Preliminary criteria for the classification of the acute arthri-
tis of primary gout. Arthritis Rheum 1977; 20: 895-900.
427
Caractersticas radiolgicas de la gota
estadio caractersticas
Inflamacin de partes blandas
Precoz (5-10 aos)
Irregularidad de la cortical sea
Calcificaciones periarticulares
Erosiones intracorticales (reversibles con tratamiento
Intermedio hipouricemiante)
(ms de 10 aos) Erosiones subcorticales (lesiones en sacabocados)
Microfracturas subcondrales
Disminucin del espacio interarticular (irreversible)
Calcificaciones de tejidos blandos
Tofos paraarticulares
Tardo (10-20 aos) Geodas con bordes esclerticos
Cambios degenerativos
Subluxaciones y anquilosis
tratamiento de la gota
droga dosis
Drogas antiinflamatorias no esteroideas
Inhibidores no selectivos de la COX2
- 750-1000 mg VO/da durante 3 das; luego 500-750
mg VO/da por 4-7 das (divididos en 2 dosis)
Naproxeno
- 300-400 mg VO/da (divididos en 2 dosis), luego 100
mg VO/da por 4-7 das (divididos en 2-4 dosis)
- 100-150 mg VO/da durante 3 das, luego
Diclofenac
50-100 mg/da por 3-5 das dividos en 2 dosis)
- 150-200 mg VO/da por 3 das, lugo 100 mg VO/da
Indometacina
por 4-7 das (divididos en 2-4 dosis)
Inhibidores selectivos de la COX2
Rofecoxib - 50 mg VO el 1er da, luego 25 mg/da por 6-10 das
- 400 mg VO el 1er da, luego 200 mg/da (divididos en
Celecoxib
2 dosis) por 6-10 das
Corticoides sistmicos
- 40-60 mg/da por 3 das, luego disminuir
Prednisona
10-15 mg/da cada 3 das hasta la interrupcin
Metilprednisolona - 100-150 mg/da por 1-2 das
Triamcinolona - 60 mg IM en dosis nica
428
reumatologa
droga dosis
- 25 U SC para gota aguda monoarticular de pequea
articulacin
Corticotrofina
- 40 U IM o IV en dosis nica para compromiso de
grandes articulaciones o gota poliarticular
- En el episodio agudo: 0,6 mg por hora hasta un
mximo de 3 dosis; luego del ataque agudo:
o 0,6 mg VO c/12 hs. con clearance de creatinina
50 mL/min
o 0,6 mg VO/da con clearance de creatinina entre
35-49 mL/min
o 0,6 mg VO c/2-3 das con clearance de creatinina
Colchicina entre 10-34 mL/min
- Evitar la colchicina en pacientes con clearance de
creatinina < 10 mil/min, pacientes en hemodilisis,
pacientes con disfuncin heptica o hepatobiliar
significativa y en aquellos con enfermedad renal y
heptica simultneas
- Reducir las dosis de mantenimiento a la mitad en
pacientes mayores de 70 aos
- 50-300 mg VO en dosis nica matinal segn
clearance de creatinina como sigue:
o Clcr 90 mL/min: 300 mg/da
Allopurinol
o Clcr 30 mL/min: 50-100 mg/da
- Dosis de inicio mxima: 250 mg/da VO; incrementar
gradualmente hasta 500-2 000 mg/da VO (dividida
Probenecid en 2 dosis) con dosis mxima basada en el descenso
del cido rico (target: cido rico srico < 6 mg/dL
en pacientes con funcin renal intacta)
- Dosis de inicio mxima: 50 mg VO c/12 hs.;
incrementar gradualmente a 100-400 mg/da VO
(dividida en dos dosis) con dosis mxima basada
Sulfinpirazona
en el descenso del cido rico (target: cido rico
srico < 6 mg/dL en pacientes con funcin renal
intacta)
429
Sndrome antifosfolpido
Consenso Internacional de los Criterios Preliminares

para la clasificacin de Sndrome antifosfolpido 1
Criterios clnicos
Trombosis vascular
Uno o ms episodios clnicos de trombosis de arteria, vena o vaso de pequeo
calibre en cualquier tejido u rgano
Complicaciones del embarazo
Una o ms muertes inexplicadas de fetos morfolgicamente normales de 10 ms
semanas de gestacin, o
Uno o ms nacimientos prematuros de neonatos morfolgicamente normales
menores o igual a 34 semanas de gestacin, o
Tres o ms abortos espontneos inexplicados consecutivos antes de la 10ma semana
de gestacin
Criterios de laboratorio *
Anticuerpos anticardiolipinas
Anticuerpos anticardiolipinas IgM o IgG presentes en sangre en niveles moderados
o altos en dos o ms ocasiones al menos separados por 6 semanas **
Anticuerpo anticoagulante lpico
Anticuerpo anticoagulante lpico detectado en sangre en dos o ms ocasiones
separados al menos por 6 semanas, en base a las guas de la Internacional Society
on Trombosis and Hemostasis ***
1
Un diagnstico definitivo de sndrome antifosfolpido requiere la presencia de al menos
uno de los criterios clnicos y al menos uno de los criterios de laboratorio. No se requiere
ningn intervalo de tiempo entre los eventos clnicos y los de laboratorio.
* Los siguientes anticuerpos antifosfolpidos NO estn incluidos dentro de los criterios
de laboratorio: anticuerpos anticardiolipina IgA, anticuerpos anti-2-glicoprotena I y an-
ticuerpos antifosfolpidos dirigidos contra fosfolpidos diferentes a la cardiolipina (p. ej.,
fosfatidilserina y fosfatidiletalonamida) o contra protenas unidas a fosfolpidos diferentes
de la 2-glicoprotena I unida a la cardiolipina (p. ej., protrombina, anexina V, protena C
o protena S).
** El umbral utilizado para distinguir entre aumento moderado, alto o leve de anticuerpos
anticardiolipinas no ha sido estandarizado y depende de la poblacin bajo estudio. Algunos
laboratorios usan 15 20 unidades internacionales de fosfolpidos como el umbral referido.
Otros definen el umbral como 2,0 a 2,5 veces el nivel medio de anticuerpos anticardiolipinas
o como el percentilo 99 de los niveles de anticardiolipinas de una poblacin normal. Hasta
que se establezca un consenso internacional puede utilizarse cualquiera de los tres umbrales
descritos.
*** Las Guas fueron tomadas de Brandt y col. (Brandt JT, Triplett DA, Alving B, Scharrer
I. Criteria for the diagnosis of lupus anticoagulants: an update. Thromb Haemost 1995;
74:1185-90.)
430
reumatologa
manifestaciones clnicas del sndrome antifosfolpido

proceso patognico primario
compromiso Tromboembolismo Microangiopata
de grandes vasos trombtica
- Trombosis de la arteria aorta,
axilar, cartida, heptica,
Sistema arterial ileofemoral, mesentrica,
pancretica, popltea, esplnica
o subclavia
- Angina, infarto de miocardio,
vegetaciones valvulares
- Infarto de miocardio,
cardacas, anormalidades
microtrombos
valvulares, trombos
Cardiovascular miocrdicos, miocarditis
intracardacos, endocarditis
o anormalidades
trombtica no bacteriana
valvulares
(Libman-Sacks), embolizacin
perifrica o aterosclerosis
- Tromboflebitis superficial, - Livedo reticularis,
hemorragias en astilla, lceras en gangrena superficial,
Piel
piernas, isquemia cutnea distal, prpura, equimosis o
infartos de piel y acrocianosis ndulos subcutneos
- Infarto e insuficiencia
adrenal, infarto testicular,
Sistema endocrino
infarto prosttico, necrosis
y reproductivo
de la hipfisis e insuficiencia
hipofisaria
- Sndrome de Budd-Chiari,
infarto heptico, infarto
intestinal, infarto esplnico, - Infarto o gangrena
Sistema
perforacin esofgica, colitis intestinal, heptica,
gastrointestinal
isqumica, infarto de vescula pancretica o esplnica
biliar no atribuible a litiasis,
pancreatitis o ascitis
- Trombocitopenia, anemia - Coagulacin
hemoltica, prpura trombtica intravascular diseminada
Hematolgicas
trombocitopenia y sndrome (solo con la forma
urmico hemoltico catastrfica)
431
- Accidente isqumico transitorio,

accidente cerebrovascular,
corea, convulsiones, demencia
multiinfarto, mielitis transversa, - Microtrombos o
Neurolgicas
encefalopata, migraas, microinfartos
pseudotumor cerebral, trombosis
venosa cerebral, mononeuritis
mltiple y amaurosis fugaz
- Prdida del embarazo, retraso
del crecimiento intrauterino,
Obsttricas sndrome HELLP *,
oligohidramnios, insuficiencia
uteroplacentaria y preeclampsia
- Trombosis de la arteria retiniana,
Oftalmolgicas trombosis de la vena retiniana y - Retinitis
amaurosis fugaz
- Embolia pulmonar, hipertensin - Sndrome de distrs
Pulmonares pulmonar, trombosis arterial respiratorio del adulto y
pulmonar y hemorragia alveolar hemorragia alveolar
- Trombosis de la vena renal,
aguda (frecuentemente
trombosis de la arteria renal,
con requerimiento
infarto renal, hipertensin,
Renales de dilisis),
insuficiencia renal aguda y
microangiopata
crnica, proteinuria, hematuria y
trombtica e
sndrome nefrtico
hipertensin
- Trombosis venosa profunda de
piernas, trombosis de la glndula
Sistema venoso adrenal, trombosis heptica,
mesentrica, portal, vena
esplnica o vena cava inferior
- Perforacin del tabique nasal y
Miscelneas
necrosis avascular del hueso
* HELLP: Hemlisis, enzimas hepticas elevadas y plaquetopenia en asociacin con pre-
eclampsia
Lo que pensamos que ya sabemos es lo que nos impide aprender.
Claude Bernard
432
AGUA, ELECTRLITOS Y CIDO BASE
Gabriel I. Aranalde
Revisores
Hctor Sarano
Elda Mollo
Gustavo Lpez Gonzalez
Rubn Cavoduro
Hidratacin parenteral
Introduccin
La fluidoterapia de mantenimiento puede administrarse a travs de dos vas: la

enteral y la parenteral. En consecuencia, en el paciente que tiene capacidad de
ingerir alimentos y lquidos por s solo y tiene acceso a ellos, debe proscribirse
la hidratacin parenteral. La decisin de instalar una fluidoterapia intravenosa
debe basarse en precisas indicaciones y no caer en la costumbre infundada de su
indicacin rutinaria. La hidratacin parenteral debe revalorarse al menos en forma
diaria de la misma forma que las dems indicaciones.
Indicaciones
Al igual que otra indicacin teraputica, las de la fluidoterapia posee determina-

ciones especficas que se detallan a continuacin.
Indicaciones de la fluidoterapia
- Expansin del compartimento intravascular
Situaciones clnicas cuyo denominador comn sea una disminucin
volumtrica intravascular:
- Hemorragias: con independencia de su origen
- Deshidrataciones hipertnicas: cetoacidosis diabtica,
SHH 1
- Deshidrataciones hipotnicas: nefropata perdedora de
sal, insuficiencia renal crnica
- Expansin del compartimento intracelular

Deshidrataciones hipertnicas
- Remocin de lquido del compartimento intracelular

Edema cerebral
Administracin de soluciones hipotnicas en presencia de altos niveles
plasmticos de ADH 2
- Correccin de alteraciones electrolticas
Cualquier situacin clnica que implique alteracin de las
concentraciones de los electrolitos presentes en plasma
1
SHH: Sndrome hiperosmolar hiperglicmico, mal llamado coma hiperosmolar.
2
ADH: Hormona antidiurtica. La situacin clnica que con mayor frecuencia conduce a
la expansin del compartimento intracelular a predominio de agua libre es la hidratacin
sistemtica e infundada, a prcticamente la mayora de pacientes, con dextrosa al 5%, lo que
equivale a la adicin de agua libre. La presencia de ADH en concentraciones mayores a la
fisiolgica se demostr presente en ms del 90% de los pacientes hospitalizados.
Aspectos a analizar sistemticamente al indicar la hidratacin parenteral
Aspectos sistemticos a considerar frente

a la indicacin de la fluidoterapia
1. Composicin hidroelectroltica normal
2. Requerimientos diarios de agua y electrolitos necesarios para cubrir las demandas
metablicas del paciente
3. Requerimientos extras al plan de hidratacin
4. Diferenciacin entre osmolaridad y tonicidad
5. Evaluacin del estado de hidratacin y monitorizacin de la fluidoterapia
6. Eleccin de la solucin a administrar en base al impacto osmtico-volumtrico
celular y adecuada al paciente en particular
7. Anlisis de los diferentes tipos de soluciones a usar
8. Modalidad de la fluidoterapia a administrar
9. Velocidad de infusin en base al dispositivo utilizado
10. Conocimiento de las complicaciones potenciales de la fluidoterapia intravenosa
respecto de la solucin en s misma, como tambin de las complicaciones locales
434
Agua, Electrlitos y cido base
1. Composicin hidroelectroltica normal
Extracelular
Intracelular Plasma Intersticial
Agua (mL/kg)
400 (330-450) 50 (45-55) 150 (120-220)
Cationes (mmol/l)
Sodio 3 140 (135-145) 135 (130-140)
Potasio 140 (120-160) 4,5 (3,5-5,0) 4,5 (3,5-5,0)
Calcio 2 (1,5-2,5) 2,5 (2-3) 1,5 (1-2)
Magnesio 15 (12-17) 2,0 1,5
Aniones (mmol/l)
Cloro 6 (4-9) 103 (95-110) 108 (100-115)
Bicarbonato 8 (6-10) 26 (22-30) 27 (22-30)
Osmolaridad (mosm/l)
285 (280-290) 285 (280-290) 285 (280-290)
Los valores que figuran entre parntesis son los lmites del rango de la normalidad.
2. Requerimientos diarios de agua y electrolitos
Ganancias Prdidas
Agua (mL/kg)
Dieta 17 (10-30) 1 190 Orina 15 (10-30) 1 050
Incidental 10 (5-15) 700 Heces 2 140
Metablica 5 50 Insensibles 15 (10-20) 1 050
Total 32 (20-50) 2 240 Total 32 (20-50) 2 240
Sodio (mmol/kg/da)
Dieta 1,0 (0,5-1,5) 70 Orina 2,6 (0,4-4,2) 182
Incidental 1,9 (0-3,2) 133 Heces 0,1 (0-0,2) 7
Metablica 5 350 Insensible 0,2 (0,1-0,3) 14
Total 2,9 (0,5-4,7) 203 Total 2,9 (0,5-4,7) 203
Potasio (mmol/kg/da)
Dieta 1,0 (0,7-1,6) 70 Orina 0,9 (0,7-1,5) 63
Incidental 0,1 (0,1-0,2) 7 Heces 0,2 (0,1-0,3) 14
Total 1,1 (0,8-1,8) 77 Total 1,1 (0,8-1,8) 77
Valores promedio de los ingresos y egresos de agua y principales electrolitos en un estado
de balance neutro. Se resalta en negritas el promedio diario para un paciente de 70 kilos de
peso. Los valores que figuran entre parntesis son los lmites del rango de la normalidad.
3. Requerimientos extras al plan de hidratacin

Tener en cuenta las prdidas adicionales de agua en el caso de presencia de dia-
rrea, nefropata perdedora de sal, incremento de la temperatura, etc. Se estima que
el incremento de temperatura por encima de 37C imparte una prdida insensible
de agua de, aproximadamente 100 mL/hora/C.
435
En la estimacin de los electrolitos, considerar la presencia de diarrea, fstulas, etc.
CONCENTRACIONES DE ELECTROLITOS EN FLUIDOS INTESTINALES

Localizacin Na+ (mEq/l) K+ (mEq/l) CI- (mEq/l) HCO3- (mEq/l)
Estmago 65 10 100 -
Bilis 150 4 100 35
Pncreas 150 7 80 75
Duodeno 90 15 90 15
Intestino delgado 140 6 100 20
leo terminal 140 8 60 70
Recto 40 90 15 30
4. Diferenciacin entre osmolaridad y tonicidad.

Osmolaridad y tonicidad NO son sinnimos
La osmolaridad constituye la cantidad de partculas presentes disueltas por unidad
de volumen, independientemente de su naturaleza y tamao. La tonicidad, en tanto
una propiedad de membrana celular, hace referencia al impacto volumtrico celular
que una solucin posee al ser infundida. As, una solucin isoosmolar de dextrosa
(que contendra 290 mosm/l) infundida se comportar como hipotnica ya que la
dextrosa es metabolizada con rapidez a CO2 y H2O y el agua que acompaa al soluto
se distribuir proporcionalmente a los compartimentos extra e intracelular, para ms
precisin, dos tercios al intracelular y un tercio al extracelular, de los cuales el 75%
quedar confinado en el compartimento intersticial y slo un cuarto en el comparti-
mento intravascular (lo que le confiere prcticamente nulo poder expansor).
1 litro de solucin dextrosa 5%
300
300
LEC LIC
LEC LIC
290 mosm/l 290 mosm/l H 2O
Osmolaridad
(mmosml/l)
200 H2O 282 mosm/l 282 mosm/l H2O

Osmolaridad
(mmosml /l)
200 H2O
3.480 mosml 6.960 mosml soluto
100 soluto
100 soluto
12 L 24 L 12,33 L 24,67 L
0 0
10 20 30 40 10 20 30 40
Volumen (litros) Volumen (litros)
Esquema representativo de la cantidad de osmoles y osmolaridades del LEC y

LIC (panel izquierdo) y sus respectivas modificaciones tras el agregado de un litro
de solucin de dextrosa al 5% en el compartimento extracelular (panel derecho).
436
De modo tal, la solucin de dextrosa al 5% es una solucin que a pesar de

ser isoosmolar (posee prcticamente la misma cantidad de osmoles por unidad de
volumen que el plasma) ocasiona un incremento del volumen celular (LIC), por
lo que es una solucin hipotnica. Es el equivalente a la adicin de agua libre
de electrolitos o agua destilada. Considerando que el 90% de los pacientes inter-
nados poseen incremento absoluto de las concentraciones plasmticas de ADH, se
deduce que este tipo de fluido, cuando se administra de modo innecesario, es una
causa comn de hiponatremia hospitalaria iatrognica.
Como podemos observar, no existe necesariamente un paralelismo entre os-
molaridad y tonicidad, de forma que al indicar una solucin para administra-
cin parenteral es imprescindible conocer de antemano su distribucin com-
partimental, con independencia de su osmolaridad.
5. Valoracin del estado de hidratacin

Se deber prestar especial atencin a los sntomas de hipovolemia, normovolemia
e hipervolemia para poder definir adecuadamente el estado de hidratacin.
Sntomas de hipovolemia
Relacionados a la deplecin de volumen (reduccin de la perfusin tisular) 1
- Sntomas iniciales
Lasitud
Fcil fatigabilidad
Sed
Calambres musculares
Mareos posturales
- Sntomas avanzados (debidos a isquemia de los respectivos lechos vasculares)
Dolor abdominal
Dolor precordial
Letargia y/o confusin
Relacionados al tipo de fluido perdido 2
- Prdida de lquido isoosmtico
Predominan sntomas de hipovolemia
- Prdida de lquido hipotnico
Predominan sntomas de hipernatremia
- Prdida de lquido hipertnico
Predominan sntomas de hiponatremia
Relacionados a las anormalidades coexistentes 3
- Hiperkalemia o hipokalemia
Debilidad muscular
- Hiperglucemia, hipokalemia o hipercalcemia
Poliuria y/o polidipsia
- Hiponatremia, hipernatremia o hiperglucemia
Letargia, confusin, convulsiones y coma
437
Notas tabla pgina 437

Manifestaciones clnicas de los estados de hipovolemia en base a la deplecin en s
misma, al tipo de fluido perdido y a las anormalidades electrolticas coexistentes.
1
Estos sntomas son usualmente reversibles con una adecuada instauracin
de lquidos, aunque puede aparecer necrosis tisular si persiste el estado de hipo-
perfusin.
2
La hipovolemia sintomtica ocurre a menudo en pacientes con deplecin
isoosmtica de agua y sodio en quienes la mayora del dficit de fluidos proviene
del compartimento extracelular. Pacientes con prdida de agua libre debida a pr-
didas insensibles o diabetes inspida en quienes se constata elevacin de la osmo-
laridad plasmtica, exhibirn con mayor probabilidad sntomas de hipernatremia
(producidos por el dficit de agua), antes que aquellos secundarios a la deplecin
volumtrica del extracelular.
3
Un sntoma adicional y particular es la avidez por la sal que se presenta en la
insuficiencia suprarrenal primaria.
En determinados cuadros clnicos existe una potencial independencia del

VCE con otras variables hemodinmicas mensurables. En otros trminos, en de-
terminadas situaciones no existe correlatividad entre el volumen del LEC, el vo-
lumen plasmtico y el VCE.
cuadro clnico LEC vp vce gc RPT

Deplecin de sodio en sujetos normales * 1
Insuficiencia cardaca *
Cirrosis heptica N/ *
Fstula arteriovenosa 0 N
LEC: lquido extracelular; VP: volumen plasmtico; VCE: Volumen circulante efectivo
(fraccin del compartimento extracelular que participa directa y efectivamente en el inter-
cambio capilar); GC: gasto cardaco; RPT: resistencia perifrica total
Los asteriscos indican cul es la variable afectada en primer lugar en cada cuadro clnico.
1
La resistencia perifrica ser diferente en cada lecho vascular, constatndose su incremento
en rganos como la piel, rin y sistema digestivo y se encontrar disminuida en lechos
capilares del cerebro y del corazn.
438
El examen fsico junto con la analtica qumica pueden proporcionarnos cier-

tos datos que, aunque con relativa sensibilidad y poca especificidad, sugerirn
deplecin de volumen. Los datos a valorar son los siguientes:
DATOS CLNICOS DATOS ANALTICOS

- Examen de piel y mucosas - Concentracin urinaria de sodio
- Presin arterial - Concentracin urinaria de cloro
- Presin venosa central - Excrecin fraccional de sodio
- Osmolaridad urinaria
- Diuresis
- Concentracin de creatinina y urea plasmticas
- Concentracin plasmtica de sodio
- Concentracin plasmtica de potasio
- Balance cido base
- Hematocrito
- Albmina plasmtica
Se enfatizan los puntos de conflicto o aquellos que son propensos a interpre-

tacin y/o manejo inadecuados:
Presin arterial
En determinadas situaciones clnicas se produce una disociacin entre las cifras ten-
sionales obtenidas por esfingomanometra y las constatadas por catter intraarterial.
Esta particular situacin se produce en casos de marcada hipovolemia con intensa
vasoconstriccin secundaria neurohumoral. Esta intensa vasoconstriccin conduce a
una disminucin de los sonidos de Korotkoff y del pulso radial. En consecuencia,
cifras de presin arterial marcadamente disminuidas, sugeridas por auscultacin o por
palpacin del pulso, pueden en verdad estar asociadas a cifras tensionales normales o
casi normales cuando son mensuradas por dispositivo intraarteriales.
Presin venosa central
C
Volumen sistlico (mL)
Y3
Retorno venoso (mL)
Y2 B
Y1
Y1 A
Y2 Presin sistmica
media
X1 X2 X3 X1 X2
Volumen fin distole (mL) Volumen fin distole (mL)
La presin venosa central (PVC) es un trmino que representa el valor promedio

de cada una de las presiones que se suscitan en el compartimento venoso durante
439
el ciclo cardaco. Tanto la PVC como el gasto cardaco estn determinados por dos
variables representadas por la curva de funcin ventricular y la curva de funcin
vascular de retorno venoso.
Determinantes de la PVC: Panel izquierdo (pgina 439): Grfica de la Ley
de Frank Starling (curva de funcin ventricular) que relaciona el volumen minuto
cardaco como modificaciones del volumen sistlico en funcin de la presin de
fin de distole. Panel derecho (pgina 439): Curva de funcin del retorno venoso
en donde se analiza las progresivas modificaciones del volumen venoso conforme
se incrementa el volumen de fin de distole.
Gasto cardaco
Retorno venoso (L/ml)
Gasto cardaco
o
R
et
or
no
ve
no
Presin
sistmica

s o
media
X1
Presin auricular derecha (mmHg)

Volumen fin distole (ml)
Representacin esquemtica de la PVC considerando la curva de retorno ve-

noso y la curva de funcin ventricular. El punto X1 constituye un nico valor del
retorno venoso con un nico valor de la funcin ventricular.
En base a los conceptos analizados pasaremos a la interpretacin de las mo-

dificaciones de la PVC:
1. Incremento de la PVC: El aumento de su valor debe ser analizado consi-

derando las dos curvas funcionales cardiovasculares. El incremento puede
deberse a:
a. Disminucin del gasto cardaco sin modificacin del retorno venoso (p.
ej., paciente con insuficiencia cardaca congestiva)
b. Incremento del retorno venoso sin modificacin de la funcin ventricular
(p. ej., transfusin de hemoderivados)
c. Disminucin del retorno venoso con disminucin mayor de la funcin
ventricular (p. ej: paciente insuficiente cardaco con hipovolemia)
d. Aumento de la funcin ventricular con incremento mayor del retorno ve-
noso (p. ej., paciente taquicrdico y transfundido)
e. Incremento del retorno venoso con disminucin de la funcin ventricular
(p. ej., paciente insuficiente cardaco y transfundido)
440
A B
Gasto cardaco Gasto cardaco

Aumento del retorno

venoso
VMC
VMC
o
o
Incremento inotrpico
R
Negativo
et
or
R
no
et
or
ve
no
no
Presin
sistmica
ve
Presin
Presi n sistmica
sist
s o
no
media
media
s o
X1 X2
X1 X2 Presin auricular derecha (mmHg) Presin auricular derecha (mmHg)
o o
Volumen fin distole (ml) Volumen fin distole (ml)
C D
Aumento del retorno
Disminucin del venoso
retorno venoso
Gasto cardaco
Gasto cardaco

VMC
o
Efecto inotrpico
VMC
Efecto inotrpico positivo
o
R
negativo
et
or
no
R
Presin sistmica
ve
et
or
no
media
no
Presin sistmica
s o
ve
media
no
s o
X1 X2
Presin auricular derecha (mmHg) X1 X2
o o
E Aumento del retorno

venoso
Gasto cardaco
VMC
o
Efecto inotrpico
negativo
R
et
or
no
Presin sistmica
ve
no
media
s o
X1 X2
o
2. Disminucin de la PVC: Como se observa en la figura, la disminucin de las

cifras puede deberse a:
a. Aumento del gasto cardaco sin modificacin del retorno venoso (p. ej:
beri-beri, tirotoxicosis)
b. Decremento del retorno venoso sin modificacin de la funcin ventricular
(p. ej: hipovolemia)
c. Disminucin del gasto cardaco con disminucin mayor del retorno veno-
so (p. ej: hipertiroidismo con hipovolemia)
d. Aumento del retorno venoso con incremento mayor de la funcin ventri-
cular (p. ej: terapia con agonistas y transfusin de hemoderivados)
e. Disminucin del retorno venoso con aumento de la funcin ventricular (p.
ej: hemorragia y taquicardia)
441
A B
Gasto cardaco
Gasto cardaco

Disminucin del
Incremento inotrpico retorno venoso
VMC
VMC
positivo
o
o
R
et
R
et
or
or
no
no
ve
ve
no
no
Presin sistmica
s
Presin sistmica
o
s o
media media
X2 X1 X2 X1
Presin auricular derecha (mmHg) Presin auricular derecha (mmHg)
o
C D
Disminucin del Aumento del retorno
retorno venoso venoso
Gasto cardaco
Gasto cardaco

Aumento inotrpico
VMC
Disminucin positivo
o
VMC
o
inotrpico positivo
R
et
R
or
et
no
or
no
ve
no
ve
Presin sistmica
no
s o
Presin sistmica
s o
media
media
X2 X1 X2 X1
o
E Dsiminucin del
retorno venoso
Gasto cardaco
Aumento inotrpico
positivo
VMC
o
R
et
or
no
ve
no
Presin sistmica
s o
media
X2 X1
o
3. PVC sin cambios con alteracin en el retorno venoso y funcin ventricu-

lar: La PVC puede estar dentro de valores normales a pesar de modificacio-
nes en el retorno venoso y en la funcin ventricular. Esto sucede cuando se
produce un cambio simultneo y en el mismo sentido de ambas variables. As,
el incremento del retorno venoso y de la funcin ventricular no ocasionarn
cambios en la PCV si guardan cierta proporcionalidad.
Gasto cardaco Gasto cardaco


VMC
VMC
o
o
R
et
R
or
et
no
or
no
ve
no
ve
Presin sistmica Presin sistmica

no
s o
media media
o

o o
442
Cambios en el retorno venoso y funcin ventricular sin afectacin de los va-

lores de PVC. Obsrvese en el panel A que el decremento del retorno venoso va
acompaado de una disminucin de la funcin ventricular en proporcin tal que la
PVC no experimenta modificacin alguna. Cambios en sentido contrario son mos-
trados en el panel B en donde, a pesar de no modificarse la PVC, se observa un
incremento proporcional de ambas variables. Si dicha proporcionalidad se pierde,
la PVC variar tal como se expuso anteriormente.
Concentracin urinaria de sodio

La respuesta fisiolgica ante cambios en la volemia es llevada a cabo en principio por
el rin a travs de mecanismos eferentes neurohumorales que conducen a una mayor
excrecin de sodio en caso de sobrehidratacin y a una mayor reabsorcin de dicho in
en estados de deplecin de volumen. Esta respuesta puede ser, por lo tanto, estimada a
travs de la cuantificacin del sodio urinario. En estados hipovolmicos la concentracin
de este catin debera ser menor a 25 mEq/litro, pudiendo alcanzar cifras tan bajas como
1 mEq/litro; estos valores son fiel reflejo del estado de hiperaldosteronismo secundario a
la disminucin del volumen circulante efectivo. Valores mayores a 25 mEq/lt no descar-
tan necesariamente hipovolemia ya que existen cuadros clnicos en los que se constata
una disociacin entre el valor predictivo del sodio urinario y la volemia.
SITUACIONES EN LA QUE EL SODIO URINARIO NO ES REFLEJO DE LA VOLEMIA

- Isquemia glomerular
Na+u bajo con normo o - Isquemia renal
hipervolemia - Glomerulitis
- Polidipsia primaria
- Dficit en la reabsorcin tubular
Diurticos
Deficiencia de aldosterona y falla renal
avanzada
Na+u alto con hipovolemia
Nefritis perdedora de sal
Sndrome de prdida cerebral de sal
- Presencia de alcalosis metablica (si es de mayor
magnitud que la hipovolemia)
Un caso especial lo constituye la diabetes inspida en la que el sodio urinario

caractersticamente bajo es reflejo de una mayor tasa de excrecin de agua libre y
no de un incremento de su reabsorcin. En este caso particular coexiste una hipo-
volemia con excrecin de sodio por orina en 24 horas normal (ya que el manejo
renal del sodio se encuentra intacto) pero con una concentracin urinaria de sodio
baja que refleja dilucin secundaria a un incremento del clearance de agua libre
(caracterstico de la diabetes inspida).
Un cuadro particular que merece una breve consideracin es la utilidad del io-
nograma urinario en presencia de tratamiento diurtico. Es comn la prctica de no
solicitar el ionograma urinario para valoracin de la volemia a un paciente bajo trata-
443
miento diurtico, justificando que presentar una prdida forzada de sodio secundaria
a la accin del frmaco. Si bien esto es cierto, solo lo es en los primeros das de ini-
ciado el tratamiento. La administracin de un diurtico ocasiona una prdida forzada
de sodio. El sodio se pierde solo por 3 das y el potasio por 6 a 9 das; luego de
este perodo, la relacin entre el ingreso y egreso de estos iones es nuevamente
igual a los valores basales. Aun con esta respuesta natriurtica inicial, se logra con
rapidez un estado estable en el que la ingesta de sodio y su excrecin son iguales pero
el volumen extracelular ha disminuido debido al balance inicial negativo de sodio.
Estos hallazgos poseen importante trascendencia clnica ya que, siempre y cuando la
dosis diurtica y la ingesta de sodio permanezcan iguales, todas las complicaciones
hdroelectrolticas asociadas a la terapia diurtica (sumadas a las ya mencionadas con
el sodio y el potasio) acontecen durante las primeras 2 a 3 semanas luego de la
administracin de la droga. Por lo tanto, es definitivamente errneo NO solicitar un
ionograma urinario para estimar la volemia usando como justificativo la presencia de
tratamiento diurtico, incluso dentro de los 3 primeros das. Si en estos 3 primeros
das el sodio urinario permanece por debajo de 20 mEq/l, ser un indicativo an ms
fidedigno de hipovolemia ya que, a pesar de existir una prdida forzada de sodio, es
tal la intensidad de la hipovolemia que el rin, a travs de la activacin neurohumoral
referida, retiene sodio con avidez.
Esta fase toma entre 3 a 4 das, es en este perodo en el que el ionograma uri-
nario no es de utilidad para valoracin de la volemia, excepto en el caso en el que,
a pesar de la prdida forzada de este catin, su concentracin en orina sea tambin
menor a 25 mEq/l. Esta fase finaliza logrando una excrecin de sodio urinario
igual a la ingesta pero con volemia menor previa al inicio del tratamiento. En esta
fase el ionograma urinario debe ser interpretado exactamente del mismo modo
que en un paciente sin tratamiento diurtico.
6. Eleccin de la solucin a administrar basado en el impacto

osmtico-volumtrico celular y adecuado al paciente en particular
El impacto osmtico-volumtrico que determinar la administracin de un plan de
hidratacin dado puede resumirse en cuatro situaciones:
A) Expansin slo del compartimento extracelular

La solucin ideal es la fisiolgica (ClNa 0,9%) ya que es una solucin isoosmtica
por poseer la misma osmolaridad plasmtica, e isotnica por no ocasionar cam-
bios en el volumen celular.
1 litro de solucin fisiolgica

300
300
LEC LIC
LEC LIC
Osmolaridad
290 mosm/l 290 mosm/l H2O

(mmosml/l)
Osmolaridad
200 290 mosm/l 290 mosm/l H2O

(mmosml/l)
H2O 200 H2O

100 soluto
100 soluto
12 L 24 L 13 L 24 L
0 0
10 20 30 40 10 20 30 40
Volumen (litros) Volumen (litros)
444
volumen osm
LEC
LIC
Esquema representativo de la cantidad de osmoles y osmolaridades del LEC y LIC (panel

izquierdo) y sus respectivas modificaciones tras el agregado de un litro de solucin fisiol-
gica (ClNa 0,9%) en el compartimento extracelular (panel derecho). Puede observarse que
la expansin es exclusiva del LEC, sin cambios en su osmolaridad ni en el volumen ni la
osmolaridad del LIC.
LEC: Lquido o compartimento extracelular; LIC: Lquido o compartimento intracelular;
Osm: osmolaridad
B) Expansin del compartimento intracelular con distribucin

mnima de fluidos al compartimento extracelular
La solucin que cumple este requisito distributivo es la solucin dextrosada, es
decir, la infusin de agua con una partcula acompaante que prevenga la lisis
osmtica pero que desaparezca enseguida. La glucosa acompaante ingresar al
compartimento intracelular ya que representa el soluto generador de energa a
travs de la gluclisis presente en, virtualmente, todas las clulas del organismo.
En consecuencia, la administracin de soluciones glucosadas equivale a la admi-
nistracin de agua libre de electrolitos, lo que ocasionar un incremento del volu-
men del LEC con disminucin de la osmolaridad. Esto generar un gradiente de
presin osmtica entre el LEC y el LIC, con pasaje neto de agua al interior celular.
Este influjo acuoso incrementar el volumen celular y disminuir la osmolaridad.
1 litro de solucin dextrosa 5%
300
300
LEC LIC
LEC LIC
Osmolaridad
290 mosm/l 290 mosm/l H2O

(mmosml/l)
200 282 mosm/l 282 mosm/l H2

Osmolaridad
H2O
(mmosml/l)
200 H2O
100 soluto
100 soluto
12 L 24 L
12,33 L 24,67 L
0
10 20 30 40 0
10 20 30 40
Volumen (litros)
Volumen (litros)
volumen osm
LEC
LIC
Esquema representativo de la cantidad de osmoles y osmolaridades del LEC y LIC (panel iz-
quierdo) y sus respectivas modificaciones tras el agregado de un litro de solucin dextrosada
445
al 5% en el compartimento extracelular (panel derecho). Puede observarse que la expansin

es a expensas de ambos compartimentos con predominio del LIC y con disminucin de la
osmolaridad concomitante bicompartimental.
LEC: Lquido o compartimento extracelular; LIC: Lquido o compartimento intracelular;
Osm: osmolaridad.
C) Expansin tanto del compartimento extracelular como del intracelular

Para lograr este objetivo se disponen dos tipos de soluciones.
- Solucin constituida por 1/3 de solucin fisiolgica y 2/3 de dextrosa al 5%
- Solucin de ClNa al 0,45%
- Solucin constituida por 1/3 de solucin fisiolgica y 2/3 de dextrosa al 5%

La administracin de una solucin constituida por 1/3 de solucin fisiolgica y
2/3 de dextrosa al 5% ocasionar un incremento de volumen del LEC del 55% del
volumen administrado y una expansin del LIC del 45%.
La distribucin compartimental se resume en el siguiente cuadro, asumiendo
que administrar este tipo de solucin es el equivalente a la infusin de 1 000 mL
de los que 333 mL (1/3) son de solucin fisiolgica y 667 mL (2/3) son de dextro-
sa al 5% (esto ayuda a la interpretacin).
- 333 mL SF: 333 mL en el LEC
553 mL (45%)
- 667 mL Dx5%: * 220 mL en el LEC
* 447 mL en el LIC 447 mL (45%)
Anlisis de la infusin de un plan de hidratacin de 1 000 mL conteniendo

un tercio del mismo en forma de solucin fisiolgica y los dos tercios restantes
de dextrosa al 5%. Se especifica por separado la distribucin compartimental con
fines meramente simplificatorios.
- Solucin salina al 0,45%

La administracin de una solucin de ClNa al 0,45% ocasionar un incremento de
volumen del LEC del 66% del volumen administrado y una expansin del LIC del
33%; a su vez, incrementar el volumen del intravascular en 166 mL y el compar-
timento intersticial en 500 mL.
- 500 mL SF: 500 mL en el LEC
666 mL (66%)
- 500 mL agua: * 166 mL en el LEC
* 333 mL en el LIC 333 mL (33%)
446
Anlisis de la infusin de un plan de hidratacin de 1 000 mL de solucin

clorurada al 0,45%. Se considera la solucin al equivalente de infundir 500 mL de
solucin fisiolgica y 500 mL de agua libre. Esta separacin persigue nicamente
fines simplificatorios.
En la siguiente tabla se resumen los cambios de volmenes y osmolaridades

de los compartimentos intracelular y extracelular de las soluciones cristaloides
analizadas hasta este momento.
Solucin composicin LEC LIC CIV CINT

Solucin salina
0,9% 154 mmol Na+ y Cl- 1 0 0,25 0,75
0,45% 75 mmol Na+ y Cl- 0,67 0,33 0,166 0,50
3% 512 mmol Na+ y Cl- 2,6 -1,6 650 1,95
Solucin dextrosada 5%
276 mmol glucosa 0,33 0,67 0,083 0,250
2/3 dextrosa 5% ms 1/3 SF
183 mmol de glucosa
0,55 0,45 0,138 0,415
ms 50 mmol de Na+
Composicin y cambios volumtricos compartimentales tras la infusin de un litro de solu-

ciones endovenosas comnmente utilizadas.
LEC: lquido extracelular; LIC: lquido intracelular; CIV: compartimento intravascular;
CINT: compartimento intersticial
7. Anlisis de los diferentes tipos de soluciones a administrar

Las soluciones disponibles para hidratacin parenteral pueden ser divididas en
cristaloides y coloides. Estas difieren sobre todo en su composicin, siendo la uti-
lizacin de cada una de ellas ms adecuada segn el cuadro clnico presente. Las
soluciones cristaloides son aquellas compuestas con predominio de iones como
sodio, potasio, bicarbonato a las que se suman las constituidas por dextrosa.
Los coloides estn compuestos por macromolculas como las gelatinas o los po-
liazcares como el dextrn. Se subdividen en naturales aquellos derivados del
plasma como la albmina, y artificiales que incluyen el resto.
Consideramos que las indicaciones de uso de las soluciones parenterales de-
ben basarse en una lgica fisiolgica para minimizar los potenciales efectos cola-
terales de la administracin. As, pueden dividirse de acuerdo a su impacto sobre
el volumen compartimental en tres tipos: hipotnicas, isotnicas e hipertnicas.
447
tipo de Solucin uso

Cualquier situacin clnica cuyo principal
Soluciones hipotnicas objetivo sea expandir predominantemente
- Cloruro de sodio 0,45% (cualquier el LIC y/o disminuir la osmolaridad
concentracin menor a 0,9%) plasmtica.
- Soluciones dextrosadas (con Ejemplos: Hipernatremias, cetoacidosis
independencia de su concentracin) diabticas en fase de estabilizacin,
sndrome hiperosmolar no cetsico
Soluciones isotnicas
- Cristaloides
Cloruro de sodio 0,9%
Ringer Cualquier situacin clnica cuyo principal
Ringer lactato objetivo sea expandir predominantemente
- Coloides el LEC.
Naturales Ejemplos: Hemorragias, shock,
o Albmina cetoacidosis diabtica en las primeras
Artificiales fases de tratamiento
o Dextranos
o Gelatinas
o Almidones
Soluciones hipertnicas
- Cristaloides Cualquier situacin clnica cuyo principal
Cloruro de sodio hipertnico objetivo sea la remocin intracelular de
(cualquier concentracin mayor agua.
a 0,9%) Ejemplos: Edema cerebral, hiponatremias
- Coloides sintomticas
Manitol 15%
448
Propiedades de las soluciones parenterales
SOLUCIN COMPOSICIN OSMORALIDAD ph TONICIDAD PRESENTACIN INDICACIN
Cloruro de 308 mOsm Sachet de 500
ClNa 154 mEq/l @5 Isotnica Expansin del LEC
sodio 0,9% (Isoosmolar) mL
Expansin del LEC
Cloruro de 154 mOsm Sachet de 500
ClNa 77 mEq/l @5 Hipotnica y del LIC en menor
sodio 0,45% (Hipoosmolar) mL
medida
Cloruro de 1024 mOsm Sachet de 500 Remocin del LIC con
ClNa 512 mEq/l @5 Hipertnica
sodio 3% (Hiperosmolar) mL expansin del LEC
Cloruro de 6800 mOsm Frasco ampolla Remocin del LIC con
ClNa 3,42 mEq/mL @5 Hipertnica
sodio 20% (Hiperosmolar) de 20 mL expansin del LEC
278 mOsm Sachet de 500
Dextrosa 5% 1 Glucosa 0,28 mmoles/l @5 Hipotnica Expansin del LIC
(Isoosmolar) mL
1120 mOsm Sachet de 500
Dextrosa 10% Glucosa 0,56 mmoles/l @5 Hipotnica Expansin del LIC
(Hiperosmolar) mL
2780 mOsm Frasco ampolla
Dextrosa 50% Glucosa 2,8 mmoles/l @5 Hipotnica Expansin del LIC
(Hiperosmolar) de 20 mL
Na+ 147,2 mEq/l
K+ 4 mEq/l 5a Sachet de 500
Ringer 312 mOsm Isotnica Expansin del LEC
Cl- 155 mEq/l 7 mL
Ca2+ 4,6 mEq/l
Na+ 130 mEq/l
K+ 4 mEq/l Isotnica
5a
Ringer lactato Cl- 109 mEq/l 273 mOsm (levemente Sachet 500 mL Expansin del LEC
7
Ca2+ 2,7 mEq/l hipotnica)
Lactato 27,7 mmol/l
449
450
SOLUCIN COMPOSICIN OSMORALIDAD ph TONICIDAD PRESENTACIN INDICACIN
Bicarbonato
Na+ 17 mEq/100 mL Sachet 250 y
de sodio 1/6 M 333 mOsm Hipertnica Acidosis metablicas
CO3H- 17 mEq/100 mL 500 mL
(1,4%)
Bicarbonato de Na+ 100 mEq/100 mL Ampolla 10 mL
2 000 mOsm 8,5 Hipertnica Acidosis metablicas
sodio 1M (8,4%) CO3H- 100 mEq/100 mL Sachet 100 mL
Cloruro de 4,5
4,45 g/20 mL 334 mOsm Hipertnica Ampolla 20 mL Alcalosis metablicas
amonio 1/6 M -5
Expansin del
Albmina 5 gr/100 mL Sachet 500 mL
Albmina intravascular e
Na+ 145 mEq/l 300 mOsm @7 Isotnica Fco ampolla 250
humana 5% incremento de la
Cl- 145 mEq/l mL
oncoticidad plasmtica
Albmina 25 g/100 mL Expansin del intravascular
Albmina Fco ampolla de
Na+ 145 mEq/l 1 500 mOsm @7 Hipertnica e incremento de la
humana 25% 20, 50 y 100 mL
Cl- 145 mEq/l oncoticidad plasmtica
Dextran 40 al 10% en cloruro
de sodio 0,9%
Dextrn 60 al 3% en cloruro
de sodio al 0,9% Expansin del
Dextranos 2
300 mOsm @5 Isotnica 3 Sachet 500 mL

Dextrn 70 al 6% en intravascular
cloruro de sodio al 0,9%
Dextrn 75 al 6% en cloruro
de sodio 0,9%
SOLUCIN COMPOSICIN OSMORALIDAD Ph TONICIDAD PRESENTACIN INDICACIN
5
Gelina bovina 35 g/l
Na+ 145 mEq/l
Gelatina 3,5% K+ 5,1 mEq/l Sachet de 500 Expansin del intravas-
300 mOsm 7.4 Isotnico
(Haemacel) 4 Ca 2+ 6,25 mEq/l mL cular
Cl- 145 mEq/l
Fosfatos y sulfatos 6
Expansin del intravas-
Hidroxietil almidn al 6% en 5a Isotnico / Sachet de 500
Almidones 7 300 mOsm cular con cierta contrac-
cloruro de sodio al 0,9% 7 hipertnico mL
cin del intersticio
Sachet 250 y Disminucin del LIC y
Manitol 15% D-Manitol 15 g/100 mL 823 mOsm @5 Hipertnico
500 mL expansin del LEC
1
Toda solucin glucosada pura es equivalente a la infusin de agua destilada ya que la glucosa es metabolizada de inmediato a CO2 y agua;
por lo tanto toda solucin glucosada es hipotnica, independientemente de su concentracin. Por ese motivo la solucin de dextrosa al 5%
es mal denominada isotnica cuando en verdad es hipotnica (incrementa el LIC) e isoosmolar (posee igual osmolaridad que el plasma).
2
Consiste en cadenas de macromolculas de glucosa con un peso molecular promedio de 70 000.
3
El componente que hace que estas soluciones sean isotnicas es el cloruro de sodio al 0,9% ya que al ser el dextran polmero de glucosa se
metabolizan a CO2 y agua comportndose de manera idntica a las soluciones dextrosadas.
4
Consiste en cadenas moleculares de gelatina preparadas de colgeno bovino con un peso molecular promedio de 30 000.
5
Por cada litro de solucin posee 35 g de polipptidos de gelina bovina degradada unidos por puentes de urea (correspondientes a nitrgeno
6,3 g)
6
Posee trazas de iones sulfato y fosfatos que junto con otros polipptidos aninicos permiten el punto isotnico.
7
Consiste en macromolculas producidas de almidn natural, con un rango de pesos moleculares: p. ej., 450 000.
451
8. Modalidad de la fluidoterapia a administrar

La fluidoterapia posee dos modalidades:
- La terapia de mantenimiento que persigue como objetivo el reemplazo de
prdidas de agua y electrolitos bajo condiciones normales o fisiolgicas, a
travs de las vas urinarias, sudor, respiracin y heces.
- La terapia de reemplazo orientada a corregir cualquier dficit existente de
agua y/o electrolitos que pueden provenir del tracto gastrointestinal, urinario,
piel, sangrado y formacin de tercer espacio.
Terapia de mantenimiento: A modo de orientacin se postulan tres diferentes

formas de iniciar una hidratacin parenteral:
- 1 500 mL/da ms 20 mL/kg/da por cada kilo de incremento por encima de
los 20 kilos hasta un mximo de 2 400 mL/da. As, un paciente de 45 kilos
deber recibir 1 500 mL ms 500 mL (20 mL x 25 kilos = 500 mL), es decir,
2 000 mL/da (83 mL/h)
- 60 mL/h ms 1 mL/kg/h por cada incremento de peso por encima de los 20
kilos hasta un mximo de 120 mL/h (total 3 000 mL/da). As, un individuo de
45 kilos recibir 1 440 mL/da (60 mL x 24 horas = 1 440 mL/h) ms 600 mL
(25 mL x 24 horas = 600 mL/h), es decir, a razn de 85 mL/h (1 440 mL + 600
mL = 2 040 mL/da = 2 040 mL/24 horas = 83 mL/h).
- Criterios de hidratacin parenteral de la Universidad de Duke (publicada en
1993)
peso necesidad de fluidos IV

0-10 100 mL/kg
10-20 1 000 mL +50 mL/cada kg > 10 kg
> 20 1 500 mL + 20 mL por cada kg > 20 kg hasta llegar a adulto
Adultos 30-35 mL/kg
Una indicacin razonable de fluidoterapia de mantenimiento sera 2 000 mL

de solucin fisiolgica ms la adicin de 20 mL de cloruro de potasio (ClK) 1M
(20 mEq) por cada sachet de 500 mL. La osmolaridad resultante ser de 348
mOsm (levemente hiperosmolar), ya que por cada litro de solucin se sumarn 40
mOsm a los 308 mOsm ya existentes.
Otra modalidad establecida es indicar 2 000 mL de solucin salina al 0,45%
(al medio) con el agregado de 20 mL de cloruro de potasio (ClK) 1M, es decir,
20 mEq de cloruro de potasio por litro de solucin. La osmolaridad de la solucin
clorurada al 0,45% (4,5 g en 1 000 mL) es la mitad de la solucin fisiolgica, es
decir, 154 mOsm.
Terapia de reemplazo: El objetivo de esta terapia es la correccin de anorma-

lidades presentes con respecto al balance hdrico y electroltico. La eleccin de las
soluciones a utilizar depende en gran medida del trastorno subyacente identificado.
452
Tasa de reposicin de fluido:

- En casos de severa deplecin volumtrica, tales como shock hipovolmico,
debe infundirse 1 2 litros de solucin fisiolgica, tan rpido como sea po-
sible, con el objetivo de restaurar la presin de perfusin tisular y, por ende,
la irrigacin capilar, y continuar con esta tasa de infusin hasta lograr una
estabilizacin clnica evidenciada por incremento de la presin, presencia de
diuresis, mejora del estado mental, etc.
- En caso de moderada hipovolemia, la velocidad de infusin es algo arbitraria.
Un rgimen efectivo y seguro para inducir un balance positivo es administrar
50 a 100 mL/hora en exceso a las prdidas continuas que resultan de la suma-
toria del volumen de diuresis, prdidas insensibles (30-50 mL/hora) y otras
prdidas que puedan estar presentes.
Estas estimaciones debern analizarse con cuidado en pacientes con altera-
ciones en la concentracin plasmtica de sodio, tanto sea hipernatremia o hipo-
natremia, ya que su correccin rpida puede traer aparejados daos neurolgicos
irreversibles e incluso la muerte.
La velocidad de replecin volumtrica, por lo tanto, ser individual para cada
paciente y para cada patologa contextualizada conjuntamente.
9. Velocidad de infusin en base al dispositivo utilizado

Para el clculo de la velocidad de infusin debe tenerse en cuenta previamente al-
gunas relaciones entre qu tipo de infusor tenemos disponible y las equivalencias
entre mililitros, macrogotas y microgotas segn las siguientes tablas.
Tabla de velocidad de infusin con macrogotero (macrogotas/minutos)

V T 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
500 166 83 55 42 33 28 24 21 18 17 15 14 13 12 11 10 10 9 9 8 8 8 7 7
1000 333 166 110 84 66 56 48 42 36 34 30 28 26 24 22 21 20 18 18 17 16 15 14 14
1500 500 250 166 125 100 83 71 62 56 50 45 42 38 35 33 31 29 28 26 25 24 23 22 21
2000 666 333 222 166 133 111 95 83 74 66 60 55 51 47 44 42 39 37 35 33 32 30 29 28
2500 833 416 278 208 166 139 119 104 93 83 76 69 64 60 55 52 49 46 44 42 40 38 36 35
3000 1000 500 333 250 200 166 142 125 111 100 91 83 76 71 66 62 59 55 52 50 48 45 43 42
V: volumen de la solucin a administrar (mL); T: tiempo en el que administrar la solucin

(horas)
Tabla de velocidad de infusin con microgotero (microgotas/minutos)

o con bomba de infusin (mL/hora)
V T 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
500 500 250 166 125 100 83 71 62 55 50 45 42 38 35 33 31 29 28 26 25 24 23 22 21
1000 1000 500 333 250 200 166 142 125 111 100 91 83 76 71 66 62 59 55 52 50 48 45 43 42
1500 1500 750 500 375 300 250 214 187 166 150 136 125 115 107 100 94 88 83 79 75 71 68 65 62
2000 2000 1000 666 500 400 333 284 250 222 200 182 166 152 142 132 124 118 110 104 100 96 90 86 84
2500 2500 1250 833 625 500 416 357 312 277 250 227 125 192 187 166 156 147 138 131 125 119 113 108 104
3000 3000 1500 1000 750 600 500 190 357 333 300 272 250 230 214 200 187 176 166 157 150 142 136 130 125
V: volumen de la solucin a administrar (mL); T: tiempo en el que administrar la solucin

(horas)
453
Interconversin de volumen entre macrogotero, microgotero y bomba de infusin

Si el perfusor utilizado posee un dispositivo de macrogotero, cada 20 gotas se
infundir 1 mL.
Macrogotero: 1 mL = 20 gotas
Si el perfusor utilizado posee un dispositivo de microgotero, cada 60 gotas se

infundir 1 mL.
Microgotero: 1 mL = 60 gotas
Por consiguiente, para interconvertir un volumen determinado a administrar

de macrogotero a microgotero se debe multiplicar por 3.
Ejemplo: Administrar 1 000 mL de SF en 24 horas por macrogotero. Si consi-
deramos que los 1 000 mL deben pasar en 1 440 minutos (24 horas x 60 minutos
= 1 440 minutos en un da) entonces en un minuto pasarn 0,7 mL (1 000/1 440).
Si cada 20 macrogotas se administra un mililitro, entonces se estarn infundiendo
14 (macro) gotas por minuto. Si disponemos de un microgotero, la infusin ser
de 42 (micro) gotas por minuto.
En caso de disponer de bomba de infusin, la indicacin debe especificarse

en mililitros/minutos.
Para interconvertir de macrogotero a mL/hora (bomba de infusin), multipli-
car por 3.
Para interconvertir de microgotas/min a mL/hora (bomba de infusin), usar el
mismo valor absoluto.
Ejemplo: Para pasar 500 mL de solucin en 24 horas
Con macrogotero
Si 1 mL son 20 gotas, entonces 500 mL son 10 000 gotas
Si deseo administrarlos en 1 440 minutos (24 horas) debo indicar:
500 mL a razn de 7 gotas por minuto (10 000/1 440)
mL a administrar x 20
Velocidad de infusin =
tiempo (min)
Resultado en gotas/minutos con macrogotero
Con microgotero
Si 1 mL son 60 gotas, entonces 500 mL son 30 000 gotas
Si deseo administrarlos en 1 440 minutos (24 horas) debo indicar:
500 mL a razn de 21 gotas por minuto (30 000/1 440)
454
mL a administrar x 60
Velocidad de infusin =
tiempo (min)
Resultado en gotas/minutos con microgotero
Con bomba de infusin

Deseo administrar 500 mL de una solucin en 24 horas
Debo pasar 21 mL/hora (500/24)
Para pasar 500 mL en 24 horas indicar velocidad de infusin 7 gotas/min

por macrogotero 21 gotas/min por microgotero 21 mL/hora por bomba
de infusin.
10. Complicaciones potenciales de la fluidoterapia intravenosa
complicaciones derivadas de la complicaciones derivadas del

tcnica volumen administrado
- Flebitis - Insuficiencia cardiaca
- Irritativa - Edema agudo de pulmn
- Sptica - Edema cerebral
- Extravasacin - Hiponatremias hospitalarias
- Embolismo gaseoso
- Puncin arterial accidental;
hematomas
- Neumotrax
- Hemotrax
Alteraciones del sodio
Introduccin
El sodio es el catin predominante en el lquido extracelular y el determinante

de su volumen. Se encuentra sometido a especficos sistemas de regulacin; las
alteraciones en su concentracin srica implican una secuencia de cambios que
pueden conducir a situaciones de compromiso vital. Tanto su incremento como su
disminucin traen aparejadas modificaciones en la osmolaridad plasmtica y en la
tonicidad; esto lleva implcito variaciones del volumen celular cuya consecuencia
directa es el edema cerebral en el caso de la hiponatremia y la deshidratacin
cerebral ante la presencia de hipernatremia.
455
Hiponatremia
Definicin
Concentracin srica de sodio menor a 135 mEq/l. Un equivalente 1 mol de
sodio ( 1 000 mEq 1 000 mmoles) representan 58,5 g de Cl Na; por ende, 1 g
de ClNa es igual a 17 mEq de ClNa.
Clasificacin
La clasificacin de las hiponatremias se basa en su tiempo de evolucin, diferencindose
las agudas y las crnicas. Esta diferenciacin posee trascendental importancia ya que
cada modalidad posee una capacidad de adaptacin, tratamiento y pronstico diferentes.
cuadro ms
Duracin riesgo terapia
comn
Solucin salina
hipertnica. Aumentar
Aguda Menor 48 hs. Posoperatorio Edema cerebral
la [Na+]p 1,5 a 2 mEq/l
las primeras 3 a 4 horas
Solucin salina
Desconocido Diurticos Desmielinizacin
Crnica Aumentar la [Na+]p < 8
o mayor 48 hs. (tiazidas) osmtica
mEq/l/da
456
Etiologa
La etiologa se encuentra ntimamente ligada al estado de hidratacin. As las
causas pueden dividirse en tres grupos.
estado del lec sodio urinario entidades

Sndrome nefrtico
Na+u < 20 mEq/l Cirrosis
Aumentado Insuficiencia cardaca congestiva
Na+u > 20 mEq/l Insuficiencia renal crnica
Na u < 20 mEq/l
+
Polidipsia primaria
SIADH
Normal Diurticos tiazdicos
Na u > 20 mEq/l
+
Hipotiroidismo
Vmitos
Diarreas
Na u < 20 mEq/l
+
Prdidas cutneas
Formacin de tercer espacio
Disminuido Diuresis osmtica
Nefropatas perdedoras de sal
Na+u > 20 mEq/l Diurticos
Acidosis tubular distal II
Diagnstico
El primer paso en el diagnstico de la hiponatremia es la confirmacin de hipo-
natremia verdadera. Se deber medir la osmolaridad srica, la urinaria y el sodio
urinario.
a) Osmolaridad plasmtica
La osmolaridad urinaria normal es de 290 10 mOsm/kg de H2O. Puede ser eva-
luada de dos maneras:
- Medicin con osmmetro
- Calculndola mediante las determinaciones de las concentraciones sricas de
sodio, glucosa y urea a travs de la siguiente frmula:
Osmoralidadp = ([Na+] x 2) + Glucosa + Urea

18 6
La hiponatremia verdadera es aquella en la que la disminucin de la concen-

tracin srica de sodio se acompaa de hipoosmolaridad. Ante la presencia de
normo o hiperosmolaridad deberemos analizar la causa de pseudohiponatremia.
457
Causas de pseudohiponatremia
Hiponatremia con osmolaridad plasmtica normal

- Hiperlipidemia*
- Hiperproteinemia*
- Infusin de soluciones isoosmolares isotnicas (manitol o glucosa al 5%)
- Reseccin transuretral de prstata o vejiga o litotripsia ultrasnica con lavado vesical
con soluciones libres de Na+
Hiponatremia con osmolaridad plasmtica elevada
- Hiperglucemia
- Administracin de manitol hipertnica
- Administracin de inmunoglobulina intravenosa con maltosa en pacientes con
insuficiencia renal
*
Ver frmulas de correccin.
correccin de la natremia en base a otros parmetros sricos
glucemia m 100
Hiperglucemia Na real Na
p x 1 ,6
100

Hiperproteinemia Na+ real = Na+p + (proteinemia x 0.025)
Hipertrigliceridemia TG m x 0,002 0,6

Na real Na p Na p x
100
La glucemia y los triglicridos deben ser medidos en mg/dL; la proteinemia debe medirse
en g/dL.
* Tambin puede utilizarse la siguiente frmula: Na+ real = Na+p + [0,016 x (glucemia m
100 mg/dL)]
b) Osmolaridad urinaria
Puede ser evaluada de tres formas:
- Utilizando un osmmetro (osmolaridad urinaria medida)
- Calculando la osmolaridad en base a la densidad urinaria
OsmU (mOsm/kg) = (densidad urinaria 1 000) x 35
Lo que equivale a multiplicar por 35 los dos ltimos dgitos de la densidad.
Correcciones de la osmolaridad urinaria calculada

Por cada 3C de temperatura de la muestra por encima de los 20 disminuir la
densidad medida en 0,001.
458
Por cada g/dL de glucosuria de la muestra debe disminuir la densidad urinaria

medida en 0,004.
Por cada g/dL de proteinuria de la muestra debe disminuir la densidad urinaria

medida en 0,003.
No debe emplearse cuando el paciente est siendo tratado con carbenicilina,

manitol, piperacilina o si tiene cetonuria.
- Calcular la osmolaridad en base a las concentraciones de sodio, potasio y urea

urinarios.
OsmU (mOsm/kg) = (Na+ + K+) x 2 + Urea/6
Esta ltima opcin es poco recomendable ya que no incluye todos los solutos
que normalmente se encuentran en orina, como amonaco, amonio y fosfatos.
Interpretacin de la osmolaridad urinaria

- Menor a 100 mosm/kg: Polidipsia primaria o reset del osmstato
- Mayor a 100 mosm/kg: Otras causas de verdadera hiponatremia en las que la
excrecin de agua est alterada.
c) Concentracin urinaria de sodio

La determinacin de la concentracin urinaria de sodio nos informar de la res-
puesta renal frente a la hiponatremia.
- Menor a 25 mEq/L: Deplecin del volumen efectivo circulante
- Mayor a 40 mEq/L: SIADH, falla renal, reset del osmstato, diurticos, insufi-
ciencia adrenal, vmitos, diurticos osmticos
Al evaluar el sodio urinario, tener presente las causas en las que dicho par-
metro no es reflejo del estado de la volemia.
situaciones en las que el sodio urinario no es reflejo de la volemia

- Isquemia glomerular
Na+u bajo
- Isquemia renal
con normo o
- Glomerulitis
hipervolemia
- Dficit en la reabsorcin tubular
Diurticos
Deficiencia de aldosterona y falla renal avanzada
Na+u alto con
Nefritis perdedora de sal
hipovolemia
Sndrome de prdida cerebral de sal
- Presencia de alcalosis metablica (si es de mayor magnitud
que la hipovolemia)
459
Un caso especial lo constituye la diabetes inspida en la que el sodio urinario

caractersticamente bajo es reflejo de una mayor tasa de excrecin de agua libre y
no de un incremento de su reabsorcin. En este caso particular coexiste una hipo-
volemia con excrecin de sodio por orina en 24 horas normal (ya que el manejo
renal del sodio se encuentra intacto) pero con una concentracin urinaria de sodio
baja que refleja dilucin secundaria a un incremento del clearance de agua libre
(caracterstico de la diabetes inspida).
El diagnstico puede ser abordado desde dos perspectivas diferentes:

- El estado de hidratacin y sodio urinario
- La osmolaridad urinaria y estado de hidratacin
Abordaje de la hiponatremia a partir del estado

de hidratacin y del sodio urinario
HIPONATREMIA HIPOTNICA
Evaluacin del estado

de hidratacin
HIPOVOLEMIA NORMOVOLEMIA HIPERVOLEMIA

ACT ACT ACT
SCT SCT SCT
Na+ u > 20 Na+ u < 20 Na+ u 20 Na+ u < 20 Na+ u > 20 Na+ u < 20
Prdidas renales Prdidas Insuficiencia Polidipsia Insuficiencia Cirrosis
Diurticos extrarrenales suprarrenal primaria renal aguda Sme.
Insuficiencia Vmitos Hipotiroidismo Insuficiencia nefrtico
suprarrenal Diarrea Estrs renal crnica Insuficiencia
Sndrome perdedor Formacin de Drogas cardaca
de sal tercer espacio SIADH
ATR Quemaduras
Diuresis osmtica Pancreatitis
Cetonuria Trauma
ACT: agua corporal total; SCT: sodio corporal total; ATR: acidosis tubular renal; SIADH:
sndrome inapropiado de secrecin de hormona antidiurtica
460
Abordaje de la hiponatremia a partir del estado

de hidratacin y la osmolaridad urinaria
Osmolaridad
plasmtica
Disminuida Normal
- Psedohiponatremia
Osmoralidad urinaria - Hiperglicemia
Apropiadamente baja Inapropiadamente alta

- Grandes bebedores de cerveza
VCE Normal
- SIADH
Disminudo - Deficiencia glucocorticoidea
- Hipotiroidismo
LEC - Drogas
Disminuido Aumentado
- Sndrome de prdida cerebral de sal - Estados edematosos
- Diarrea
- Diurticos
Consideraciones adicionales del diagnstico

Uno de los criterios diagnsticos del SIADH es, clsicamente, considerar valores
de osmolaridad urinaria mayores a los valores de osmolaridad plasmtica. Este
concepto, ms all de ser errneo, conduce a una infravaloracin del diagnsti-
co de esta entidad. Una osmolaridad urinaria mayor a 100 mOsm/kg de H2O en
presencia de hipoosmolaridad, manifiesta una reabsorcin inapropiadamente alta
de agua para la hipoosmolaridad existente; indicio de niveles anmalos de ADH
(cuando en realidad debera estar suprimida).
criterios diagnsticos del siadh

Hiponatremia e hipoosmolaridad
Osmolaridad urinaria inapropiadamente alta (mayor a 100 mOsml/kg)
Sodio urinario mayor a 40 mEq/L
Normovolemia
Funcin renal, suprarrenal y tiroidea normal
Equilibrio cido-base y balance de potasio normales
461
Tratamiento
El primer paso consiste en la determinacin del dficit corporal de sodio, esto per-
mitir calcular el volumen de la solucin elegida para reponer el dficit, el tiempo
y la velocidad de infusin.
Dficit corporal de sodio 1

0,5 x peso seco x (120-[Na+]s) = x mEq
Clculo del volumen de solucin salina 2
Volumen de solucin hipertnica de cloruro de sodio (ClNa 20%) 1 cc = 3,4 mEq
[Dficit de sodio (mEq)] / [3,4 mEq/mL] = x mL (cc)
Clculo de tiempo de infusin
[120 (Na+ real (mEq/l))] / [0,5 (mEq/litro/hora)] = x horas
Clculo de la velocidad de infusin
[Volumen de solucin (litro o mL) / tiempo de infusin (horas)] = x litro/hora o mL/hora
1
Representa el dficit de mEq de sodio corporal que debe reponerse, independientemente
del plan de hidratacin parenteral bsico. Esta frmula es slo una estimacin, por lo que se
debe supervisar el tratamiento con determinaciones seriadas, en particular en las primeras
horas (comenzando a las 2 a 3 horas de iniciado). No incluye las prdidas de lquidos iso-
osmticos que pueden coexistir con la hiponatremia (p. ej., un paciente con diarrea pierde
5 litros de fluido isoosmtico y se torna hiponatrmico cuando ingiere 3 litros de agua. Esta
ecuacin estima el contenido de sodio requerido para contrarrestar el efecto dilucin de los
3 litros de agua; 2 litros de lquidos isoosmticos quedarn sin ser reemplazados.
2
Excepto para las hiponatremias secundarias a hipovolemia, jams debe corregirse esta
alteracin con solucin fisiolgica, debido a que las dems causas de hiponatremia se carac-
terizan por poseer concentraciones sricas de antidiurtica inapropiadamente altas.
Nuevos tratamientos
Los antagonistas no peptdicos de la vasopresina o ADH (AVP) han sido cataloga-
dos como el tratamiento ms efectivo para la hiponatremia, en virtud de su accin
selectiva de incrementar la excrecin de agua libre de solutos va renal. Este grupo
de frmacos denominados vaptanes (vasopressin antagonists) establece una nue-
va era en el tratamiento de los desrdenes hiponatrmicos.
Antagonistas de receptores de vasopresina

El tolvaptan, lixivaptan, mozavaptan, conivaptan y satavaptan son antagonistas
de los V2R e inducen una importante diuresis hipotnica sin afectar sustancial-
mente el manejo de electrolitos. Este grupo de antagonistas es til en especial en
el tratamiento de las hiponatremias normo e hipervolmicas. Tambin han sido
estudiados sus potenciales usos en otras entidades clnicas.
462
compuesto OPC-41061 VPA-985 SR-121463-B OPC-31260 YM-087

Nombre
Tolvaptan Lixivaptan Satavaptan Mozavaptan Conivaptan
genrico
N-(tert-butyl)-
N-[3-chloro-
N-(4-{[(5R)- 4-{[(1s,4s)-
4-(5H-pyrro- N-[4-(5-Di- N-(4-(4,5-
7-chloro- 5-ethoxy-4-
lo-[2,1-c][1,4] methylami- dihydro-
5-hydroxy- (2-morpholin-
benzodiaze- no-2,3,4,5- 2-methylimi-
2,3,4,5- 4-ylethoxy)-
Nombre pin- tetrahydro-1- dazo [4,5-d][1]
tetrahydro-1H- 2-oxospiro
sistmico 10(11H)- benzazepine- benzazepin- 6
1-benzazepin-1- [cyclohexane-
(IUPAC) 1 ylcarbonyl) 1-carbonyl) (1H)-yl)car-
yl]carbonyl}-3- 1,3-indol]-
phenyl]-5- phenyl]-2- bonyl) phenyl)-
methylphenyl)- 1(2H)-yl]
fluoro-2- methylben- (1,1-biphenyl)-
2-methyl- sulfonyl}-3-
methylbenza- zamide 2-carboxamide
benzamide methoxyben-
mide
zamide
Nombre
Aquilda Physuline Vaprisol
comercial
Benzodiace- N-arisulfonil-
Derivado Benzacepina Benzacepina Benzacepina
pina oxindol
Receptor V2 V2 V2 V2 V1a/V2
ndice de
selectividad 29 100 112 10 0.15
(V1a/V2)
Administracin Oral Oral Oral/IV Oral IV
30-60 mg
50-100 mg
Dosis 15-60 mg/da 5-25 mg/da cada 12 40-80 mg/da
cada 12 horas
horas
Unin a
99% 99% 88-90% 98,5%
protenas
Constante de
0,43 0,60 4,1 25,4 1,11
inhibicin
Vida media
6-8 7-10 14-17 3,1-7,8
(hs.)
Heptico
Heptico Heptico Heptico Heptico
Metabolismo (CYP3A4-90%)
(CYP3A4) (CYP3A4) (CYP3A4) (CYP3A4)
(CYP2D6-10%)
463
compuesto OPC-41061 VPA-985 SR-121463-B OPC-31260 YM-087

Eliminacin Heces Heces Heces Heces Heces
Diuresis
Osm u
a bajas
Natriuria
dosis
24 hs.
a altas dosis
1
IUPAC: International Union of Pure and Applied Chemistry nomenclature
Consideraciones adicionales del tratamiento

Instaurar terapia urgente con soluciones hipertnicas en hiponatremias
sintomticas y cuando la concentracin srica de sodio sea menor a 110-
115 mEq/litro.
En pacientes asintomticos el incremento en la [Na+]p debe ser menor a 8
mEq/litro en el primer da. La tasa de correccin debe ser de 0,5 mEq/litro/
hora (ltimas publicaciones sugieren una velocidad de correccin no mayor
a 6 mEq/litro/da).
En pacientes sintomticos la reposicin debe aumentarse a razn de 1-2 mEq/
l/h durante las primeras 3 a 4 horas o hasta que los sntomas neurolgicos
desaparezcan. La tasa de correccin durante las primeras 24 horas no debera
exceder los 8-10 mEq/l. La infusin debe detenerse cuando desaparece la sin-
tomatologa vital, cuando existe moderacin de los sntomas neurolgicos o
si el Na+ srico es de 125 a 130 (o menor si se parti de un Na+ menor a 100).
La reposicin de potasio es tan efectiva como la reposicin de sodio en la
correccin de las hiponatremias. As, el potasio agregado a la solucin debe
considerarse como sodio para su correccin.
En sndrome de secrecin inapropiada de ADH la osmolaridad de la solucin
administrada debe superar la osmolaridad de la orina y puede utilizarse furo-
semida para lograr cierta resistencia a la accin de la ADH.
Chequear la natremia cada dos horas.
Clculo predictivo de variacin de la natremia (Adrogu)
(Na+ infundido Na+ srico) / (ACT + 1)

Estima el cambio en la concentracin srica de sodio tras la administracin de
un litro de una solucin determinada que contenga sodio.
[Na+ + K+ infundidos (Na+ srico)] / (ACT + 1)

Estima el cambio en la concentracin srica de sodio tras la administracin de
un litro de una solucin determinada que contenga sodio y potasio.
464
Hipernatremia
Definicin
Concentracin srica de sodio mayor a 145 mEq/l.
Etiologa
La etiologa se encuentra ntimamente ligada al estado de hidratacin. As, las
causas pueden dividirse en tres grupos.
estado del lec entidades

Iatrognicas
Infusin de bicarbonato de sodio hipertnico
Alimentacin con preparados hiperosmticos-
hipertnicos
Infusin de soluciones hipertnicas de solucin salina
Dilisis con soluciones hipertnicas
Enemas de solucin hipertnica
Aumentado Emticos ricos en cloruro de sodio
Inyeccin intrauterina de solucin salina hipertnica
Accidentales
Ingestin de agua de mar
Ingestin de cloruro de sodio
Nosolgicas
Hiperaldosteronismo primario
Sndrome de Cushing
Diabetes inspida central y nefrognica
Prueba de retencin hdrica seguida de la administracin de
Normal vasopresina
Tratamiento farmacolgico: desmopresina, clorpropamida,
hidroclorotiazida, clofibrate
Defecto del aporte de agua
Vmitos
Disminuido
Diarrea
Diuresis forzada por diurticos
465
Diagnstico
El diagnstico se basa en cuatro tems a analizar.
1. Cmo se encuentra el volumen extracelular (VEC)?

La evaluacin del VEC es primordial debido a que la mayora de los estados
hipernatrmicos resultan de una prdida de agua en relacin al soluto, de modo tal que
el incremento en el VEC es indicativo de expansin del mismo.
Para evaluar el estado de hidratacin deben evaluarse datos clnicos (examen de piel
y mucosas, presin arterial y presin venosa central) y datos analticos (concentracin
urinaria de sodio, concentracin urinaria de cloro, excrecin fraccional de sodio,
osmolaridad urinaria, diuresis, concentracin de creatinina y urea plasmticas,
concentracin plasmtica de sodio, concentracin plasmtica de potasio, balance cido
base, hematocrito y albmina plasmtica).
2. El peso corporal ha cambiado?
Un dato muy til en la evaluacin de este trastorno hidroelectroltico es la valoracin
del peso corporal, indicativo de la ausencia de variacin del LEC. A diferencia de los
dems parmetros es ms sensible y menos influido por variables intervinientes en la
evaluacin de modificaciones del compartimento referido.
3. Cmo se encuentra el mecanismo de la sed?
La osmolaridad srica se encuentra estrictamente regulada; variaciones de tan solo un
2% ocasionan cambios en la percepcin de la sed. La existencia de hipernatremia lleva
aparejada hiperosmolaridad plasmtica como respuesta fisiolgica; por lo que puede
establecerse que la hipernatremia debera estar asociada a un aumento de la sed. En
consecuencia una alteracin en la percepcin de la sed debe estar presente ante una
hipernatremia, a menos que coexista alguna de estas dos situaciones
imposibilidad para acceder al agua
lesin del sistema nervioso central
4. La respuesta renal frente a la hipernatremia es adecuada?
Ante la existencia de hipernatremia el organismo desencadena una respuesta normal
para minimizar los efectos que este desorden ocasiona a nivel del volumen celular. La
hiperosmolaridad secundaria a la hipernatremia estimula la liberacin de la ADH con
reabsorcin acuosa a nivel del tbulo colector y aumento de la osmolaridad urinaria con
lgica disminucin de la diuresis. Por este mecanismo el anlisis de estas dos variables
es de trascendental importancia en la evaluacin de la hipernatremia:
Mxima osmolaridad urinaria: por lo general la mxima osmolaridad posible
en estado de hiperosmolaridad es ms de 1 000 mOsm/kg H2O (si la urea no se
encuentra baja)
Mnimo volumen urinario: bajo una dieta tpica occidental, el menor volumen
urinario necesario para excretar la carga osmolar impuesta por la dieta es entre
500 a 750 mL/da (a menos que exista una alta carga excretada de tonomoles u
osmoles efectivos)
466
HIPERNATREMIA
El VEC est expandido?
Ganancia
de sodio S No
Se ha incrementado el peso corporal?
S No
La respuesta renal
se encuentra normal? Transcompartimentalizacin
acuosa
Diuresis: no mnima Diuresis: no mnima

Osmoralidad: no mxima Osmoralidad: no mxima
Prdida extrarrenal de agua

Prdida de agua remota La osmoralidad urinaria es muy baja?
No S
Se administran diurticos? La osmoralidad urinaria aument

luego de administrar ADH?
No S No S
Diuresis osmtica Hipernatremia Diabetes inspida Diabetes inspida

inducida por drogas central nefrognica
Tratamiento
En primer lugar se debe calcular el dficit de agua libre a infundir, para as consi-
derar el tipo de solucin a utilizar y su volumen.
Clculo del dficit de agua libre

Se debe utilizar la siguiente frmula que estima la cantidad necesaria de agua libre
para retornar el [Na+]p a 140 mEq/l.
Dficit de agua = 0,5 x peso seco (kg) x [ [Na+]p (meq/l)

140
-1 ]
(en donde 0,5 x peso equivale a agua corporal total)
No incluye el dficit de lquido isoosmtico adicional (a menudo visto cuando

existe prdida de agua y sodio en forma proporcional y conjunta).
La tasa de correccin segura de agua libre debera ser (en pacientes asintom-
ticos) de 0,5 mEq/l/hora 10 mEq/l/da.
Sumar prdidas insensibles: 30-50 mL/hora
Debe enfatizarse que el clculo terico SOLO es una aproximacin del dficit
de agua libre y que las determinaciones seriadas de la [Na+]p son requeridas
para llevar a cabo una correcta tasa de reposicin.
467
Caractersticas de las soluciones a utilizar

Existen determinados tipos de soluciones tiles para corregir los estados hiperna-
trmicos. Es importante tener en cuenta la cantidad de sodio que contiene cada
una de ellas y su distribucin compartimental, ya que la hipernatremia ocasiona
cambios de volmenes y osmolaridad de los compartimentos tanto intra como
extracelulares.
distribucin
solucin indicaciones [Na+]p
en el lec
Hipernatremia debida a
Dextrosa al 5% prdida pura de agua libre y sin 0 mEq/L 40%
descompensacin hemodinmica
Deplecin de sodio (diarreas,
SF diluida al cuarto
vmitos o uso de diurticos)
(750 mL agua
Para administrar 110 mL/hora 34 mEq/L 55%
destilada ms 250
de agua libre la velocidad de
mL de SF)
infusin debe ser de 150 mL/hora.
Es la ms utilizada.
Puede obtenerse agregando 11
Solucin al medio
mL de ClNa al 20% por cada 500
normal (500 mL de
mL de agua destilada. 77 mEq/L 73%
agua destilada ms
Para administrar 50 mL/hora
500 de SF)
de agua libre la velocidad de
infusin debe ser de 100 mL/hora.
Usar inicialmente en pacientes
hipotensos (en estos cuadros
la restauracin de la perfusin
tisular es el objetivo principal).
154
Solucin fisiolgica Esta solucin puede disminuir 100%
mEq/L
la [Na+]p srica ya que es
hipoosmolar respecto de la
osmolaridad plasmtica del
paciente hipernatrmico.
Indicado en quemados y en
pacientes con diarrea con 130
Ringer-Lactato 97%
acidosis metablica asociada mEq/L
(poco utilizado en la actualidad)
La contribucin de las sales de potasio debe ser tenida en cuenta en el clculo

de la tonicidad de la solucin a administrar.
Si se agrega 40 mEq de ClK a un litro de solucin salina al cuarto, es osmti-
camente equivalente a una solucin salina al medio (0,45%).
468
La contribucin osmtica de la glucosa debe ser ignorada ya que se metabo-

liza (en pacientes NO diabticos) a CO2 y agua. As, la dextrosa al 5% tiene
una osmolaridad de 280 mmosm/kg (isoosmtica) pero es equivalente a la
administracin de agua libre (hipotnica).
Consideraciones adicionales del tratamiento
Diabetes inspida central
agente presentacin va dosis frecuencia comentario

Medidas dependientes de la accin de la ADH
Va de
IV, eleccin IV.
Vasopresina Cada 4 a 6
20 U/mL SC o 2-20 U Se recomienda
acuosa horas
IM comenzar con
2 U IV/hora
Desmopresina 5-10
Intra- Cada 12 a 24 Tratamiento
acetato 100 mg/mL mg (1-2
nasal horas de eleccin
(DDAVP) spray)
Desmopresina IV,
Cada 12 a 24 Tratamiento
acetato 4 mg/mL SC o 2-4 mg
horas de eleccin
(DDAVP) IM
Pitresn - AVP - Cada 24 a 72
5 U/mL IM 5-10 U Difcil control
(tanato oleoso) horas
Util en DI
parcial con
Comp 50-200 Cada 12 a 24
Clorpropamida Oral diabetes no
100-250 mg mg/da horas
insulino-
dependiente
Hacer un
control peridico
200-600 Cada 8 a 24
Carbamazepina Comp 200 mg Oral hematolgico
mg/da horas
y de enzimas
hepticas
200-600 Cada 8 a 24 Poco
Clofibrato Comp 200 mg Oral
mg/da horas utilizado
Medidas independientes de la accin de la ADH
La combinacin de la reduccin de la ingesta de sodio y la restriccin de las protenas
de la dieta disminuye la tasa de excrecin de solutos, lo que induce una disminucin de
la diuresis.
469
Diabetes inspida nefrognica
agente presentacin va dosis frecuencia comentario

Reduce
aclaramiento
Comp 50-100 50-100 Cada 12 a 24
Hidroclorotiazida Oral renal de agua;
mg mg horas
otras tiazidas
son efectivas
De utilidad
en la DI
5-20 Cada 12 a 24
Amiloride Comp 5 mg Oral nefrognica
mg horas
por litio y en
otros tipos
Disminuye
aclaramiento
renal de agua,
100-150 Cada 8 a 12
Indometacina* Comp 50-75 mg Oral de utilidad
mg horas
asociada
a otros
tratamientos
* Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) bloquean la sntesis de prostaglandinas a

nivel renal. La prostaglandina E2, entre otras, inhibe la adenilciclasa (segundo mensajero de
la ADH) antagonizando la accin de la ADH en los tbulos renales.
Poliuria
La definicin de poliuria no es fcil de establecer, ya que tomando como base

un volumen determinado de diuresis se pueden establecer diagnsticos absoluta-
mente errneos. La mejor definicin es a partir del contexto clnico del paciente.
As, puede decirse que estamos en presencia de una poliuria cuando existe una
diuresis mayor (mayor tasa de excrecin de agua libre de electrolitos) a la
esperada para un cuadro clnico determinado. Si bien esta definicin se acerca
a lo simplista, dista de serlo en el momento de evaluarla en el contexto de la en-
fermedad que presenta el paciente.
La interpretacin de la poliuria puede hacerse desde dos puntos de vista di-
ferentes:
1. Considerndola como apropiada o inapropiada
Una poliuria apropiada es aquella en la que el incremento del volumen urina-

rio refleja una respuesta fisiolgica compensatoria frente a un estado pato-
lgico subyacente primario. Por ejemplo, en un paciente con polidipsia pri-
470
maria, la poliuria refleja la excrecin de agua libre que se encuentra en exceso

(que, de otra forma, conducira a una dilucin del compartimento plasmtico).
Una poliuria inapropiada es aquella que conduce a un estado patolgico,

como en el caso de una diabetes inspida, en la que el defecto primario se
encuentra en la imposibilidad de retener el agua libre. En este caso, la poliuria
es reflejo de la gnesis del estado hipernatrmico.
poliuria en base al contexto del cuadro clnico del paciente

Diabetes inspida
Diuresis acuosa Polidipsia primaria central
(OsmU < 250 mosm/kg) Soluciones hipotnicas Diabetes inspida
nefrognica
Alimentacin con alta
carga de protenas
Diuresis de soluto Carga salina Nefropata perdedora
(OsmU > 300 mosm/kg) Diuresis posobstructiva de sal
Sme. de prdida
cerebral de sal
2. En base a las variables que determinan el flujo urinario
Poliuria en funcin de la tasa de excrecin osmolar (osmoles excretados)

Este enfoque es el que define a la poliuria en base a la diuresis (y no en la fisio-
patologa) y establece un valor arbitrario mayor a 2,5 litros/da (o su equivalente
a 1,5-2 mL/min 105 mL/hora). Representa mayoritariamente a las poliurias por
diuresis osmtica en donde el incremento de la carga osmolar excretada es la
variable implicada.
Poliuria en funcin de la osmolaridad urinaria

La osmolaridad urinaria es la otra variable que define el volumen de orina nece-
sario para excretar una carga osmolar dada, guardando una relacin inversa entre
ellas, es decir que, a medida que la osmolaridad se incrementa, se necesitar una
menor diuresis para excretar una cantidad de solutos dada.
471
POLIURIA
Determinar osmolaridad urinaria
< 150 mOsm/kg de H2O Iso o hiperosmolar
- Diabetes inspida Determinar osmolaridad urinaria

no electroltica
- Ingesta excesiva de agua
Diuresis osmtica Diuresis acuosa

[ 2 x ([Na+] + [K+]) < Osm u ] [ 2 x ([Na+] + [K+]) Osm u ]
Existe glucosuria? [Na+] u + [K+] u > [Cl -] u
S No S No
- Diabetes mellitus Determinar

- Glucosuria renal Determinar
pH urinaria
urea urinaria
- Alta ingesta de glucosa
> 15 g/l < 6 g/l 8 <7
- Alta ingesta proteica - Administracin - Exceso de -OH-

- Bicarbonaturia
- Hipercatabolismo de manitol butirato con Na+ y/o K+
- Exceso de aniones
relacionados a drogas
Alteraciones del potasio
Introduccin
El potasio es el catin predominante del compartimento intracelular y el princi-

pal determinante del potencial transmembrana de reposo. Las alteraciones de su
concentracin srica traen aparejadas modificaciones en la relacin de las con-
centraciones transcelulares y, por ende, alteraciones del potencial de reposo. En
consecuencia, las principales manifestaciones son de ndole cardiovascular.
La hiperpotasemia ocasiona una despolarizacin celular, reduciendo la dife-
rencia de voltaje entre el potencial de reposo y el nivel umbral; en esta situacin,
el voltaje requerido para disparar el potencial reaccin es cada vez menor, hasta el
punto en el que el valor del potencial de reposo es mayor que el potencial umbral.
En este punto la clula queda despolarizada en forma permanente, independiente-
mente del voltaje del estmulo (refractariedad por despolarizacin).
La hipopotasemia exhibe la secuencia contraria, finalizando en la hiperpola-
rizacin celular, tanto ms pronunciada cuanto mayor sea la hipopotasemia. En
las hipopotasemias graves, el estmulo para generar un potencial de accin debe
ser mucho mayor respecto del estado basal, valor que puede no ser alcanzado por
estmulos fisiolgicos (refractariedad por hiperpolarizacin).
472
Factores que influencian la homeostasis del potasio
A diferencia del sodio, la homeostasis del potasio depende de dos tipos de balan-
ces: 1) balance interno: aquel que depende del intercambio de potasio entre el
compartimento intracelular y extracelular (accin de la bomba sodio potasio, pH,
osmolaridad srica, etc.) y, 2) balance externo: aquel que depende de la diferencia
entre el ingreso (ingesta y aporte) y el egreso (orina, heces, sudor, etc.).
473
variables modificadoras del balance del potasio

Balance interno Balance externo
Tendientes a la hipopotasemia
Factores que favorecen el ingreso de Factores que favorecen la excrecin de
potasio a la clula potasio por orina
Negativizacin intratubular distal
Insulina (excrecin de aniones no absorbibles)
Alcalosis Ingesta de potasio
Estimulacin -adrenrgica Incremento del flujo tubular distal (y
Aldosterona entrega de potasio)
Incremento de la tasa de formacin Aumento de la accin de la aldosterona
celular Hiperpotasemia
Alcalosis
Tendientes a la hiperpotasemia
Factores que favorecen el egreso de Factores que disminuyen la excrecin de
potasio a la clula potasio por orina
Disminucin de la negativizacin
intratubular distal
Acidosis
Disminucin de la ingesta de potasio
Hiperosmolaridad celular
Disminucin del flujo tubular distal (y
Estimulacin -adrenrgica
entrega de potasio)
Ejercicio
Disminucin de la accin de la aldosterona
Lisis celular
Hipopotasemia
Acidosis
Se listan a continuacin algunas de las variables especificadas en detalle.
Concentracin plasmtica de potasio
concentracin plasmtica de potasio

Factores que influencian la concentracin plasmtica de potasio
Fisiolgicos Patolgicos
- Bomba Na /K /ATPasa ()
+ +
- Enfermedades crnicas a
- Catecolaminas * () - pH extracelular b
- Insulina () - Hiperosmolaridad ()
- Ejercicio () - Tasa de destruccin celular ()
() Disminuye la concentracin plasmtica de potasio

() Aumenta la concentracin plasmtica de potasio
* Ver cuadro
a
Impacto variable
b
Ver cuadro Correccin del potasio plasmtico en base a cifras de pH
474
Estimulacin adrenrgica
catecolamina especfica efecto sobre [K+]p

Agonista b1 + b2 (epinefrina,
Disminuye
isoproterenol)
Agonista b1 puro Sin efecto
Agonista b2 puro (salbutamol, terbutalina) Disminuye
Aumenta. Bloquea el efecto hipokalmico
Antagonista b1 + b2 (propranolol, sotalol)
de los b agonistas
Sin efecto. No bloquea el efecto
Antagonista b1 (practolol)
hipokalmico de los b agonistas
Aumenta. Bloquea el efecto hipokalmico
Antagonista b2 (butoxamina)
de los b agonistas
Agonista a puro (fenilefrina) Aumenta
Antagonista a (fenoxibenzamina) Sin efecto
pH plasmtico
desplazamiento por pH
D [K ]p / 0.1 U pH
+
Valores medios Valores extremos

Acidosis metablica
- cidos inorgnicos 0,7 0,2 a 1,7
- cidos orgnicos 0
Acidosis respiratoria 0,1 0,04 a 0,3
Alcalosis metablica
- Pacientes normopotasmicos -0,3 -0,09 a -0,42
- Pacientes hiperpotasmicos -1,3
Alcalosis respiratoria -0,25 -1,0 a 0,4
Osmolaridad plasmtica
La concentracin srica de potasio debe corregirse acorde a la osmolaridad plasm-
tica: Incremento de la osmolaridad plasmtica en el orden de 10 mosmol/kg, oca-
siona incrementos entre 0,4 a 0,8 mEq/l en la concentracin plasmtica de potasio.
Ejercicio
intensidad del ejercicio incremento del potasio srico

Leve 0,3-0,4 mEq/l
Moderado 0,7-1,2 mEq/l
Intenso > 2 mEq/l
475
Tcnica de extraccin de muestra de sangre

Luego de la aplicacin de un torniquete para extraccin sangunea, la concentra-
cin plasmtica de potasio puede incrementarse en 1 a 2 mEq/l conduciendo a
errores en la interpretacin.
Hipopotasemia
Definicin
Se define como la disminucin de la concentracin srica de potasio por debajo de
3,5 mEq/l (mmol/l). Un equivalente de potasio ( 1 000 mEq) representa 74,5 gra-
mos de ClK. Consecuentemente, 1 gramo de ClK es igual a 13,5 mEq de potasio.
Etiologa
Se listan las causas ms frecuentes de hipopotasemia en base al mecanismo ge-
nerador.
mecanismo causas
Pseudohipopotasemia Leucocitosis *
Alcalosis metablica aguda
Alcalosis respiratoria
Administracin de CO3H-
Administracin de insulina
Administracin de b-adrenrgicos
Parlisis peridica
Redistribucin transcelular de K+ Tratamiento de la anemia grave sin ingestin
adecuada de K+
Transfusin de eritrocitos preservados en
glicerol bajo 0 C
Inhalacin de vapores de colas y pegamentos
(intoxicacin por tolueno)
Delirium tremens
Vmitos
Diarrea
Prdidas extrarenales de K+ Fstulas intestinales
Adenoma velloso
Abuso crnico de laxantes
476
Primarias
Sndrome de Bartter
Sndrome de Fanconi
Nefritis intersticial
Nefropata congnita perdedora de
magnesio
Acidosis renal tipo I y II
Secundarias
Alcalosis metablica crnica
Fase polirica de una necrosis tubular
Prdidas renales de K+ aguda
Poliuria posobstructiva
Desnutricin
Derivaciones ureterointestinales
Cetoacidosis diabtica
Leucemia aguda
Deplecin de Cl
Deplecin de magnesio: inhalacin de
pegamentos (intoxicacin por tolueno)
Hipermineralocorticismos **
Frmacos
*
Disminucin de la cifra de potasio srico habitualmente con leucocitosis superior a
100 000/mm3, se observa en particular con el retraso del procesamiento de la muestra.
Se produce por captacin del potasio por parte de los leucocitos, por lo que la muestra
debe ser rpidamente procesada una vez obtenida, para separar las clulas del plasma.
**
Primarias (renina suprimida): sndrome de Conn, sndrome de Cushing, produccin ectpica
de ACTH, hipertensin suprimible con dexametasona, ingestin de regaliz natural no procesado,
sndrome adrenogenital con exceso de desoxicorticosterona (dficit de 17-hidroxilasa, dficit de
11-hidroxilasa), sndrome de Fiselier (dficit de 11-hidroxiesteroide-deshidrogenasa). Secundarias
(renina estimulada): hipertensin vasculorrenal, tumores productores de renina (hemangioperici-
tomas), hiperaldosteronismo hiperreninmico sensible a la indometacina (sndrome de DeJong).
Frmacos causantes de hipopotasemia
desplazamiento del potasio al interior celular

Agonistas -adrenrgicos: adrenalina, pseudoefedrina, fenilpropanolamina
Broncodilatadores: albuterol, terbutalina, isoproterenol
Tocolticos
Teofilina
Cafena
Intoxicacin por verapamilo
Intoxicacin por cloroquina
Sobredosis de insulina
477
aumento de la eliminacin renal del potasio

Diurticos: acetazolamida, clortalidona, indapamida, metolazona, bumetanida,
cido etacrnico, furosemida, torasemida
Mineralcorticoides: fluorocortisona
Sustancias que potencian los efectos de los mineralocorticoides: regaliz,
carbenoxolona
Dosis altas de glucocorticoides
Antibiticos: penicilina, nafcilina, ampicilina, carbenicilina
Frmacos que deplecionan el magnesio: aminoglucsidos, cisplatino, foscarnet,
anfotericina B
aumento de las prdidas gastrointestinales
Laxantes: Fenoftalena
Cuadro clnico
Si bien las manifestaciones ms graves son de ndole cardiovascular, la hipopota-
semia muestra una gama muy amplia de efectos, que se muestran a continuacin.
Equilibrio cido base

Alcalosis metablica
efectos metablicos
Intolerancia a los hidratos de carbono
Menor secrecin pancretica de insulina
Menor secrecin de proinsulina
Retardo del crecimiento
Liberacin alterada de la hormona del crecimiento
Sntesis alterada de protenas
Sntesis de almacenamiento alterado de glucgeno heptico
efectos en el msculo esqueltico
Debilidad, fatiga, mialgias y sndrome de piernas inquietas
Parlisis total y paro respiratorio
msculo liso no vascular
Hipomotilidad gastrointestinal y vesical
aparato cardiovascular
Menor resistencia vascular con deplecin crnica
Mayor resistencia vascular con deplecin aguda
478
efectos cardacos
Anormalidades electrofisiolgicas
Anormalidades de la contractilidad
efectos renales
Cambios morfolgicos
Anormalidades funcionales
Alteraciones en la capacidad de concentracin con poliuria y polidipsia (nefropata
hipokalmica)
Incremento en la amoniognesis (puede inducir coma heptico en la cirrosis)
Alteracin en la acidificacin urinaria
Incremento en la reabsorcin de bicarbonato
Insuficiencia renal
Aumento de la reabsorcin de cloruro de sodio
Prdida tubular de fosfato
Disminucin reversible de la filtracin glomerular
Disminucin del flujo sanguneo renal
Excrecin urinaria aumentada de prostaglandinas
Respuesta tubular alterada a la hormona paratiroidea
Manejo alterado del cido p-hipurato
Liberacin de renina aumentada
Menor secrecin de aldosterona
Alteraciones electrocardiogrficas
Los cambios cardiovasculares observados en el curso clnico de una hipokalemia
se deben principalmente a un retardo de la repolarizacin ventricular.
Arritmias observadas en el curso de la hipokalemia

Extrasstoles ventriculares y auriculares
Bradicardia sinusal
Taquicardia paroxstica de la unin AV o auriculares
Bloque aurculo-ventricular
Taquicardia ventricular
Fibrilacin ventricular
La posibilidad de inducir arritmias con la presencia de hipokalemia puede

incrementarse ante ciertas situaciones clnicas:
Isquemia coronaria y/o hipertrofia ventricular izquierda (ambas entidades
asociadas con arritmias que pueden comprometer la vida). Pacientes hiper-
tensos con hipertrofia ventricular izquierda tratados con altas dosis de diur-
ticos tiazdicos pueden presentar un aumento de muerte sbita.
Uso de digitlicos (pueden ser vistas aun con concentraciones sricas norma-
les de digital en presencia de hipokalemia)
479
Las alteraciones mencionadas se evidencian cuando la concentracin plasm-

tica de potasio es menor a 3 mEq/l y estn presentes aproximadamente en el 90%
de los pacientes con kalemia menor de 2,7 mEq/l.
kalemia alteraciones en el ecg
1. Depresin del segmento ST

3,0 mEq/l 2. Disminucin de la amplitud de la onda T
3. Presencia o incremento de onda U
1. Prolongacin del intervalo QU

2,0 mEq/l
2. Ensanchamiento del QRS
1. Incremento de la amplitud de la onda P

1,0 mEq/l
2. Prolongacin del intervalo PR
Diagnstico
El diagnstico de hipopotasemia se basa en la estimacin inicial de la prdida
renal o extrarrenal de potasio. Existen pruebas tiles y poco tiles. Las que ofre-
cen mayor informacin son la excrecin urinaria diaria de potasio y el balance
transtubular de potasio.
Excrecin urinaria diaria de potasio

VK+u = [K+]u x Vu (en 24 horas)
donde V es volumen y u urinario

Es de fundamental importancia para valorar si existe o no prdida renal de potasio
480
Gradiente transtubular de potasio (GTTK)

(K + ) x (Osm) p
GTTK = + u
( K ) p x (Osm)u
Refleja la capacidad de secretar potasio en contra de gradiente del tbulo colector

cortical.
GTTK > 7: Presencia de mineralocorticoides o sustancias mineralocorticoides-like
GTTK < 4: Ausencia de mineralocorticoides o sustancias mineralocorticoides-like
Aproximacin diagnstica
Se detalla una manera de orientar el diagnstico de hipokalemia en base a las
variables detalladas recientemente.
Hipopotasemia
VK+u y GTTK
VK+u < 15 meq/d y GTTK < 4 VK+u > 15 meq/d y GTTK > 7
Dieta pobre en K+
Desplazamiento LEC
intracelular
Prdida gastrointestinal Normal Bajo
Prdida renal (antigua)
Hipertensin arterial [CI ]u y [Na+]u
-
S No
[CI-]u N [Na+]u [CI-]u y [Na+]u N o
Hipomagnesemia
Renina
Vmitos Diarrea Diurticos
Normal o Disminuda Sndrome de Bartter
Hipomagnesemia
Bicarbonaturia
Estenosis arterial renal Hiperaldosteronismo
HTA maligna primario
Hemangiopericilona
Teraputica
La administracin de potasio se realizar acorde al cuadro clnico presente. La
modalidad de administracin se basar en la presencia o no de alteraciones elec-
trocardiogrficas.
Asintomtica y sin alteraciones del ECG: Preparados va oral

Solucin acuosa
Kaon: Gluconato de potasio. Solucin acuosa 10 mL = 13 mEq (PM 234)
Cpsula de cubierta entrica
Control K: Cloruro de potasio. Cpsulas de 600 mg = 8 mEq (PM 74,5)
481
Sintomtica o con alteraciones del ECG: Soluciones endovenosas

Cloruro de potasio
Ampollas 15 mEq/5 mL 20 mEq/5 mL
Fosfato de potasio
Bicarbonato de potasio
El fosfato y bicarbonato de potasio son intiles si la deplecin de cloro est

manteniendo la hipokalemia.
Reponer hasta 40-60 mEq/h con una concentracin de hasta 60 mEq/l por
va perifrica o central (preferentemente no intracardaca) cuando existan indica-
ciones precisas. En caso de situaciones que comprometan la vida puede aumen-
tarse la velocidad de infusin hasta 100 mEq/h por va central o realizar 4,5 mEq
en un minuto y luego 1 mEq/min con control de ionograma cada 5 minutos por
una va central no intracardaca y con monitoreo electrocardiogrfico continuo.
La utilizacin de dextrosa al 5% puede conducir a una reduccin transitoria
en el potasio plasmtico en el orden de 0,2 a 1,4 mEq/l, efecto mediado por la
liberacin de insulina secundario a la estimulacin de la glucosa.
Hiperpotasemia
Definicin
Aumento de la concentracin srica de potasio por encima de los 5 mEq/l.
Etiologa
Se listan las principales causas de hiperpotasemia en base al mecanismo de accin.
mecanismo causas
Incremento de la Oral
ingesta Intravenoso
Pseudohiperkalemia
Acidosis metablica
Insulinopenia e hiperosmolaridad (diabetes)
Incremento del catabolismo tisular
Bloqueadores -adrenrgicos
Translocacin celular Ejercicio severo
Sobredosis digitlica
Parlisis peridica (variante hiperkalmica)
Ciruga cardaca
Succinilcolina
Arginina
482
Falla renal
Disminucin del volumen circulante efectivo
Disminucin de la
Hipoaldosteronismo
excrecin urinaria
Acidosis tubular renal tipo I (variante hiperkalmica)
Defectos selectivos de la secrecin de potasio
Trauma mecnico por venopuncin
Abrir y cerrar el puo luego de aplicar el torniquete
(aumento hasta 1-2 mEq/l)
Medicin del potasio del suero y no del plasma
Pseudohiperpotasemia* Leucocitosis > 100 000 clulas/mm3
Hiperplaquetosis > 400 000 plaquetas/mm3 (aumento 0,15
mEq/l por cada 100 000 plaquetas que se incrementen)
Tanto la leucocitosis como la hiperplaquetosis pueden
ocasionar incrementos en [K+]p de hasta 9 mEq/l
*
Algunos procesos originan falsas elevaciones del potasio en sangre. Las muestras de sangre
hemolizadas, que se han dejado reposar mucho tiempo antes de hacer la determinacin de
laboratorio, son una de las causas ms frecuentes. Las enfermedades que cursan con trom-
bocitosis o leucocitosis extremas pueden producir pseudohiperpotasemia, ya que durante
el proceso de coagulacin de la sangre, los leucocitos y las plaquetas, ricos en potasio, lo
liberan desde el espacio intracelular al extracelular.
Frmacos causantes de hiperpotasemia
Frmacos que alteran la produccin y/o secrecin de aldosterona

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA)
Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II)
Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
Heparina
Ciclosporina A
Sobredosis de digital
Frmacos que inhiben la secrecin renal de potasio
Diurticos ahorradores de potasio
Trimetroprim
Pentamidina
Litio
Frmacos que alteran la distribucin de potasio
Antagonistas -adrenrgicos
Agonistas -adrenrgicos
Soluciones hipertnicas
Digoxina
Succinilcolina
Arginina
483
Cuadro clnico
Al igual que la hipopotasemia, la hiperpotasemia ocasiona cambios en la excitabi-
lidad cardiovascular. La hiperkalemia ocasiona alteraciones de la conduccin pu-
diendo llevar al paciente a la instalacin de fibrilacin ventricular y paro cardaco.
A pesar de estas alteraciones de la conduccin, la contractilidad miocrdica
est intacta. La falta de predictibilidad de los cambios electrocardiogrficos en la
hiperkalemia se debe en gran medida a otros factores que afectan la contractilidad
miocrdica, tales como hipocalcemia, hiponatremia, acidemia y una rpida eleva-
cin en el potasio plasmtico.
El otro sntoma cardinal es la debilidad muscular, cuyo basamento es la altera-
cin del potencial transmembrana de reposo de la clula muscular.
kalemia alteraciones en el ecg
1. Ondas T estrechas
6,0 mEq/l
2. Acortamiento del intervalo QT
1. Eventual prdida de la onda P

8,0 mEq/l

10,0 mEq/l
2. Fusin con onda T
12,0 mEq/l 1. Complejo de fusin de QRS y onda T
484
Aproximacin diagnstica
El abordaje de la hiperkalemia debe seguir sistemticamente la siguiente secuencia.
Historia clnica
Dieta
Enfermedad renal
Diabetes
Uso de frmacos que incrementan el potasio
Episodios recurrentes de debilidad muscular
Examen fsico
Buscar debilidad muscular
Deplecin de volumen
Edema
Electrocardiograma
Estado cido base
Urea, creatinina, glucosa, sodio y calcio plasmticos
Con esta informacin en la aproximacin diagnstica inicial pueden conside-

rarse las tres condiciones principales en el desarrollo de hiperpotasemia.
Aumento de la ingesta
Liberacin de potasio del interior celular
Reduccin en la excrecin urinaria
Tratamiento
El tratamiento de la hiperkalemia se basa principalmente en la severidad del
disturbio. En general, sntomas severos no se desarrollan hasta que [K+] p > 7,5
mEq/l. La concentracin de calcio srico y el estado cido base pueden modificar
sustancialmente los sntomas.
Una [K+]p 6,5 mEq/l asintomtica puede tratarse solamente con resinas de
intercambio inico
Una [K+]p > 8 mEq/l acompaado de debilidad muscular y/o alteraciones
electrocardiogrficas requiere tratamiento inmediato con todas las modalidades
teraputicas.
El objetivo del tratamiento es la disminucin de la proteccin cardiovascular

y la disminucin de la concentracin srica de potasio a travs de uno o ms de
los siguientes mecanismos.
485
objetivos del tratamiento de la hiperpotasemia

Antagonizar los efectos del K+ sobre la conduccin cardaca
Calcio endovenosos
Solucin hipertnica de sodio (si est hiponatrmico)
Incrementar el ingreso de K+ al interior celular
Glucosa e insulina
Agonistas b-adrenrgicos
Bicarbonato de sodio
Solucin hipertnica de sodio (si est hiponatrmico)
Remocin del K+ en exceso
Diurticos
Resinas de intercambio catinico
Hemodilisis o dilisis peritoneal
Teraputica de la hiperpotasemia
frmaco dosis y administracin comienzo duracin
A. Estabilizacin de membrana: antagonizacin de los efectos cardacos
10 mL EV cada 5-10 min con
vigilancia EGC
Gluconato de calcio
Infusin: 2-5 mL en dextrosa al 1-3 min 30-60 min
(10%)
5% o SF al 0,9% (500 mL) en
1-3 hs. Repetir cada 5-10 min
B. Modificacin del balance interno: redistribucin de potasio
-agonistas 0,5-1 mL en nebulizacin
5-8 min 2-3 hs.
(salbutamol) 0,5 mg SC o IV
50 g de glucosa con 10-20 U de
Glucosa ms
insulina corriente: infusin en 5-10 min 2 hs.
insulina
1 hora
Bicarbonato de sodio 50-100 mEq EV 30-60 min 6-8 hs.
C. Modificacin del balance externo: eliminacin de potasio
Poliestireno-sulfato
Oral: 20-50 g/4-6 hs. 1-2 horas 3-6 horas
clcico (o sdico) **
Furosemida 40-80 mg EV Inmediato Mientras dure
cido etacrnico 50-100 mg EV a minutos la diuresis
Bumetanida 4-8 mg EV
Mientras dure
Hemodilisis Inmediato
la dilisis
Dilisis *
Dilisis peritoneal
*
La hemodilisis es ms eficaz que la dilisis peritoneal en la eliminacin de potasio. Con
ella se pueden eliminar 35 mmol/h del catin, cuando la concentracin de potasio del bao
de dilisis es de 1-2 mM. Es preferible utilizar baos de dilisis sin glucosa para evitar la
486
liberacin de insulina y el consiguiente desplazamiento de potasio al interior de la clula.

Por la misma razn, se debe suspender la perfusin de glucosa e insulina al iniciar la dilisis.
**
Resinas de intercambio inico.
Magnesio
Definicin
La concentracin plasmtica normal de magnesio es de 1,5 a 1,9 mEq/L, o bien

1,8 a 2,28 mg/dL.
Hipomagnesemia
Definicin
Se define como la concentracin de magnesio debajo de 1,5 mEq/l.
Etiologa
Prdidas gastrointestinales: Diarrea aguda, diarrea crnica, sndromes de mala
absorcin, intestino corto. Pancreatitis. Defectos congnitos en la absorcin
del Mg2+.
Prdidas renales: Tiazidas, expansin de volumen mantenida, alcoholismo,
hipercalcemia, anfotericina B, platino, pentamidina, ciclosporina, aminoglu-
csidos, foscarnet, Bartter, Gitelman, Sme. de hueso hambriento, correccin
de acidosis metablica crnica
Cuadro clnico
Hipokalemia (40-60% de los pacientes hipomagnesmicos)
Hipocalcemia
Cambios electrocardiogrficos: Leve: ensanchamiento del QRS y ondas T
elevadas, Severo: mayor ensanchamiento del QRS, alargamiento del PR y
aplanamiento de la onda T
Tratamiento
Sulfato de magnesio (MgSO4)
Oral: 3 g cada 6 hs. 4 dosis
IM o IV: 1 g cada 6 hs. 4 dosis. Para hipomagnesemia severa: hasta 8-12 g/
da en dosis divididas
Infusin parenteral: Diluir a una concentracin de 0,5 mEq/mL (60 mg/mL
de sulfato de magnesio) e infundir en 2-4 hs. No exceder 1 mEq/kg/h (125
mg/kg/h de sulfato de magnesio). Para administracin IM, diluir sulfato de
magnesio a una concentracin mxima de 200 mg/mL.
487
Eclampsia/preeclampsia
Tratamiento
Sulfato de magnesio (MgSO4)
IM: 1-4 g cada 4 hs.
IV: dosis inicial: 4 g
Luego, 1-4 g/hora en infusin continua
Dosis mxima: no exceder 30-40 g/da
Mxima tasa de infusin: 1-2 g/hs.
Accin anticonvulsivante:
Comienzo de accin:
IM: 60 minutos
IV: inmediato
Duracin de accin:
IM: 3-4 hs.
IV: 30 minutos
Antagonismo:
Gluconato de calcio IV: 1-2 gramos
Reacciones adversas
Se encuentran relacionadas al nivel srico de magnesio.
nivel srico reaccin adversa

> 3 mg% Depresin del SNC, bloqueo de transmisin neuromuscular
> 5 mg% Depresin de reflejos tendinosos profundos, somnolencia
> 12 mg% Parlisis respiratoria, bloqueo A-V completo
Otros efectos
Cardiovasculares: hipotensin
Endocrinos y metablicos: hipermagnesemia
Gastrointestinal: diarrea, clicos abdominales, flatulencias
Neuromuscular: debilidad muscular
Contraindicaciones
Bloqueo A-V, falla renal severa, dao miocrdico, hepatitis, enfermedad de
Addison.
Interacciones
Aumento de su efecto: nifedipina (descenso de TA y bloqueo neuromuscular)
Toxicidad: Los aminoglucsidos incrementan el bloqueo neuromuscular, de-
presin del SNC. Betametasona, antagonistas neuromusculares, ritodrina au-
mentan la cardiotoxicidad.
488
Sales de magnesio contenido de magnesio elemental en preparados va oral
mEq de magnesio
preparado mg de magnesio elemental
elemental
Carbonato de magnesio 140 mg 11,7 mEq
Cloruro de magnesio 59 mg 4,9 mEq
Gluconato de magnesio 27 mg 2,4 mEq
Lactato de magnesio 50 mg 4,2 mEq
L-aspartato de magnesio 49,6 mg 4,1 mEq
xido de magnesio 302 mg 25 mEq
Sulfato de magnesio 49,3 mg 4,1 mEq
La cantidad citada de mEq y mg de magnesio corresponden a 500 mg de sal.
Calcio
La regulacin de la homeostasis del calcio depende de la accin de las denominadas

hormonas calciotropas, que incluyen parathormona (PTH), calcitriol (o vitamina D
activa), y calcitonina (CT). Ejercen su accin en tres niveles: intestino, hueso, y rin.
El calcio se encuentra en tres situaciones diferentes:
40% unido a protenas plasmticas (albmina).
10% unido a bicarbonato, citratos, fosfatos.
50% calcio libre ionizado, que es el nico fisiolgicamente activo.
Los cambios en los niveles de calcio inico son los que participan en la ho-
meostasis, estando sometidos a control hormonal y modificando la sntesis y/o
secrecin de las hormonas calciotropas.
El calcio puede medirse bajo dos modalidades: Calcio total y calcio inico.
calcio total calcio inico

8,5 a 10,5 mg/dL 4,5-5,0 mg/dL (1,150 1,275 mmol/dL)
Equivalencias: 1 mmol/dL = 4 mg/dL = 2 mEq/l
El calcio srico debe ser corregido en base a los siguientes factores:
correccin de la calcemia en base otros parmetros sricos

Ca2+ corregido (mg%) = [Ca2+ (mg%)] + [(0,8 x (4-albmina (mg%))]
Ca2+ corregido (mg%) = [Ca2+ (mg%) - albmina (mg%)] + 4
Albuminemia
Ca2+ corregido (mg%) = sumar 0,8 a la calcemia por cada mg% que
disminuya la albmina
489
Protenas
Ca2+ corregido (mg%) = Ca2+ (mg%) / [0,6 + (protenas totales/18,5)]
plasmticas
Ca2+ corregido (mg%) = Ca2+ (mg%) / [0,55 + (protenas totales/16)]
totales
Ca2+ corregido (mg%) = Ca2+ (mg%) + 0,12 mg/dL por cada 0,1 U
que descienda el pH (debajo de 7,35)
pH srico
Ca2+ corregido (mg%) = Ca2+ (mg%) 0,12 mg/dL por cada 0,1 U
que aumente el pH (por arriba de 7,45)
Hipercalcemia
Definicin
Puede definirse en base al calcio srico y al calcio inico. El trmino crisis hi-
percalcmica denota inestabilidad clnica, en la que se necesita la intervencin
decisiva para evitar dao irreversible. Es una complicacin potencialmente fatal.
Concentracin de calcio srico mayor de 10,5 mg/%

Calcio inico por encima de 5,0 mg/dL (1,275 mmol/dL)
Causas
Comunes
- Hiperparatiroidismo primario
- Neoplasias: pulmn (35%), mama (25%), hematolgicos (14%) y otros
Infrecuentes
- Intoxicacin por vitamina D
- Enfermedades granulomatosas
- Consumo excesivo de calcio
- Rabdomiolisis
- Inmovilizacin
- Insuficiencia adrenal
Factores que contribuyen a la crisis hipercalcmica

Deplecin volumtrica
Manifestaciones neurolgicas
Arritmias
Clnica
Sntomas de hipercalcemia
Generales Deshidratacin, prdida de peso, prurito, astenia
Gastrointestinales Nuseas, vmitos, anorexia, dolor abdominal, constipacin
Msculo-esqueltico Debilidad, dolor seo, ataxia
490
Genitourinarios Polidipsia, poliuria, nefrolitiasis, insuficiencia renal crnica

Bradicardia, bloqueos de rama, arritmias, prolongacin del
Cardiovasculares intervalo PR, acortamiento del intervalo QT, ensanchamiento
del QRS, alteraciones del ST-T, paro cardaco
Hiporreflexia, convulsiones, cefalea, psicosis, confusin,
Neurolgicos
somnolencia, letargia, coma
Debe realizarse con las siguientes entidades en base a la determinacin de la cal-
cemia, el fosfato inorgnico, el 1,25(OH)2D y la parathormona inmunorreactiva.
fosfato 1,25 Parathormona

calcemia
inorgnico (OH)2D inmunorreactiva
Hiperparatiroidismo

primario
Hipercalcemia asociada

a neoplasias
Destruccin local

(metstasis osteolticas)
Tratamiento
Se basa fundamentalmente en la reduccin del calcio srico que se logra a travs
de los siguientes mecanismos:
1. Rehidratacin / Calciuresis
2. Inhibicin de la resorcin sea
3. Inhibicin de la liberacin de PTH
4. Reduccin de la absorcin intestinal
5. Remocin de calcio
6. Tratamiento de la patologa de base
intervencin dosis efectos adversos

Rehidratacin / Calciuresis
Hidratacin parenteral de
suero salino 200-500 mL/h,
Hidratacin o calciuresis dependiendo del estado
congestiva
cardiovascular y renal del
paciente
20-40 mg intravenoso,
Deshidratacin,
Furosemida luego de lograr hidratacin
hipokalemia
adecuada
491
Inhibicin de la resorcin sea

60-90 mg intravenoso
durante un perodo de 2-hs.
Falla renal, flu-like
Pamidronato en una solucin de 50-200
syndrome, fiebre
mL de salino isotnico o
dextrosa al 5%
4 mg intravenoso durante
un perodo de 15 min en
Falla renal, flu-like
Zoledronato una solucin de 50 mL de
syndrome, fiebre
salino isotnico o dextrosa
al 5%
Potencial interferencia
con la quimioterapia,
Por ejemplo, prednisona, hipokalemia,
Glucocorticoides
60 mg/da por 10 das hiperglucemia,
hipertensin, Sndrome de
Cushing immunosupresin
4-8 IU por kilogramo
Calcitonina subcutnea o intramuscular Flushing, nauseas
cada 12 hs.
Trombocitopenia,
nica dosis de 25 g/kg de defectos en la agregacin
Mitramicina peso en un perodo de 4 a 6 plaquetaria, anemia,
horas en SF. leucopenia, hepatitis, falla
renal.
Inhibicin de la liberacin de PTH
100-200 mg/m2 de
superficie corporal
Nitrato de galio intravenoso por infusin Falla Renal
continua en 24 hs. por 5
das
Reduccin de la absorcin intestinal
Potencial interferencia
con la quimioterapia,
Prednisona, 60 mg/da por hipokalemia,
Glucocorticoides
10 das hiperglucemia,
hipertensin, Sndrome de
Cushing immunosupresin
492
Dieta que elimina la

mayora de los productos
Dieta pobre en calcio Hipocalcemia
lcteos y vegetales de hojas
color verde oscuro
Remocin de calcio
Falla renal, hipocalcemia,
Replecin de fosfato convulsiones,
Fsforo oral (si el fsforo anormalidades de la
srico 3,0 mg/dL) conduccin cardaca,
diarrea
Basado en la respuesta y
Dilisis
cuadro clnico del paciente
Tratamiento de la patologa de base
Hipocalcemia, incluso
Paratiroidectoma ---
severa y mortal
Depende de la neoplasia Las propias al ciclo
Teraputica antitumoral
subyacente antitumoral selecto
Nota: Algunas de las recomendaciones de esta tabla estn basadas en el precedente histrico
y en la prctica comn ms que en trials clnicos ramdomizados.
Requieren, al igual que los bifosfonatos, 4 a 10 das hasta lograr respuesta. Se observa ma-
yor respuesta en hipercalcemias asociadas a linfomas (y otras neoplasias hematolgicas) y
granulomatosis.
Hipocalcemia
Definicin
Al igual que la hipercalcemia, la hipocalcemia puede definirse segn el calcio
total y el inico.
Concentracin de calcio (corregido por albmina) srico por debajo de los 8 mg/dL
Calcio inico por debajo de 4,6 mg/dL (1,150 mmol/dL)
Causas
Consumo del calcio circulante
- Hiperfosfatemia
- Pancreatitis aguda
- Metstasis osteoblsticas
- Complejos intravasculares con citrato, lactato, foscarnet o EDTA
- Alcalosis respiratoria aguda
493
Hipoparatiroidismo
- Posterior a una ciruga de tiroides-paratiroides
- Idioptico (HAM Syndrome) asociado a candidiasis mucocutnea crnica
e insuficiencia adrenal
- Infiltracin de la glndula paratiroides
- Infeccin por VIH
- Pseudohipoparatiroidismo
Desrdenes en el metabolismo del magnesio
Dficit de vitamina D
Otros
- Sepsis
- Intoxicacin con fluoruros
- Hipocalcemia autosmica dominante
Clnica
Sntomas de hipocalcemia
Parestesias; fasciculaciones; espasmos musculares; signo de
Chvostek y Trousseau; tetania; calcificaciones cerebrales,
Neurolgicos cerebelosas y de ganglios basales; irritabilidad; trastornos
cinticos; convulsiones; sndromes cerebrales orgnicos;
psicosis; hiperreflexia
Visuales Cataratas, neuritis ptica, papiledema
Respiratorios Debilidad, dolor seo, ataxia
Cardiovasculares Broncoespasmo, espasmo larngeo
Gastrointestinales Disfagia, dolor abdominal, clico vesicular
Genitales Parto pretrmino
Tratamiento
Asintomtico o sin alteraciones del ECG
- Preparados de calcio va oral
Sintomtico o con alteraciones del ECG
Calcio elemental:
- Dosis: 100 a 300 mg (10-30 mL gluconato de Ca2+ 10%) en 10 min diluido
en 150 mL de solucin Dx 5%. Aumenta el Ca2+ ionizado en 0,5-1,5 mmol
- Desaparicin de la accin: en 120 min; realizar goteo continuo luego de
la dosis inicial
- Velocidad de goteo: 0,3-2 mg Ca2 + elemental/kg/h (p. ej., HP 3 000 cc/d
+ 4 amp gluc Ca2+ 10% en c/fco en un hombre de 80 kg para lograr una
velocidad de infusin de 1 mg/kg/min
- Vigilancia de la calcemia: cada 2-4 hs.
494
Preparados de calcio
calcio elemental /
preparado frmula
tableta (dL)
500 mg/550 mg 200 mg/220 mg
Carbonato de calcio
650 mg/1,25 y 1 g 260 mg/500 y 600 mg
Citrato de calcio 950 mg 200 mg
Lactato de calcio 325 mg/650 mg 42 mg/85 mg
500 mg/650 mg
Gluconato de calcio 45 mg/59 mg/90 mg
1 000 mg
Glucobionato de
1,8 g/5 mL 126 mg
calcio
Acetato de calcio 1g 250 mg
Cloruro de calcio 1 g/10 mL 272 mg
Preparados de vitamina D
comienzo y duracin
preparado dosis farmacolgica
de accin
Vitamina D2
1-10 mg 10-14 d/4-2 s
(ergocalciferol)
Vitamina D3
1-10 mg 10-14 d/4-2 s
(colecalciferol)
Dihidrotaquisterol 375-750 mg 4-7 d/1-4 s
25(OH)D
20-200 mg 7-10 d/2-6 s
(calcifediol)
1,25[(OH)2D]
0,75-3 mg 1-2 d/2-5 d
(calcitriol)
Estado cido base (EAB)
Introduccin
El diagnstico y manejo correcto de los desequilibrios cido base requieren una

segura y slida interpretacin. Para dicho anlisis es indispensable la medicin
simultnea de los electrolitos plasmticos y gases arteriales como tambin la cer-
tera apreciacin del clnico de las respuestas compensatorias y adaptaciones fi-
siolgicas que se suceden con los disturbios del equilibrio cido base (EAB). En
la mayor parte de las circunstancias, estas respuestas compensatorias pueden ser
predichas a travs del anlisis de la alteracin dominante. El mantenimiento del
495
pH plasmtico requiere la integracin de un nmero de mecanismos fisiolgicos

incluyendo los sistemas de amortiguacin (sistemas buffers) y las acciones com-
pensatorias del rin y pulmn.
El valor normal del pH plasmtico es de 7,4 0,05. Para realizar un diag-
nstico acertado del desequilibrio cido bsico es necesario conocer los valores
normales de las siguientes variables:
valores normales del eab arterial y venoso

sangre arterial sangre venosa
pH 7,40 0,05 7,38 0,05
pCO2 (mmHg) 40 4 46 4
Bicarbonato (mEq/l) 24 2 26 2
Puede entonces deducirse que la interpretacin del estado cido base puede
realizarse con los valores de sangre venosa y no punzar innecesariamente la ar-
teria, evitando as agregar factores de comorbilidad innecesarios. La extraccin
seriada de sangre arterial debe realizarse slo ante la necesidad de valorar la hi-
poxemia.
Ecuacin de Henderson-Hasselbach
La ecuacin de Henderson-Hasselbach se basa en la mezcla reguladora formada
por bicarbonato/cido carbnico. El cido carbnico se estima a travs de la pCO2
y su coeficiente de solubilidad; 6,1 representa el pKa del cido carbnico. A partir
de esta relacin puede ser calculada la concentracin de hidrogeniones tal como
se expone a continuacin:
pH 6,1 log
CO H 3

pCO 2 x 0,03
pCO 2
H

24 x
CO H
3
Se exponen a continuacin los cuatro desequilibrios bsicos del EAB.
Acidosis metablica
Concepto
Cuadro caracterizado por disminucin del pH srico debido a la acumulacin de
cidos orgnicos y/o prdida de bicarbonato. Presenta clnicamente: pH arterial
bajo, reduccin de la concentracin plasmtica de HCO3- y disminucin de la
pCO2 por hiperventilacin compensadora.
496
Causas
Se exponen las principales causas de acidosis metablica.
1. Incapacidad de excrecin de la sobrecarga alimentaria de H+

Disminucin de la produccin de NH4+
Insuficiencia renal
Hipoaldosteronismo (ATR tipo 4)
Disminucin de la secrecin de H+
ATR distal (tipo 1)
2. Sobrecarga de H+
Acidosis lctica
Cetoacidosis
Ingestas: salicilato, metanol o formaldehdo, etilenglicol, paraldehdo, azufre,
tolueno, cloruro de amonio, lquidos de sobrealimentacin
Rabdomilisis masiva
3. Prdidas de HCO3-
Digestivas
- Diarreas
- Fstulas pancreticas, biliares o intestinales
- Ureterosigmoidostoma
- Colestiramina
Renales
- Acidosis tubular renal proximal (tipo 2)
Diagnstico
Acidosis metablica descompensada

La ganancia de hidrgenos ocasiona un incremento en sus concentraciones plas-
mticas. Tanto las bases buffers bicarbonato (BBB) como las bases buffers no
bicarbonato (BBnB) sern los mecanismos amortiguadores puestos en juego en
forma inmediata. El incremento de hidrgenos desplazar la reaccin de las BBB
hacia la izquierda por ley de accin de masas.
CO2 + H2O CO3H2 CO3H- + H+
Este suceso slo puede ser llevado a cabo si se consume bicarbonato para ge-
nerar cido carbnico. Este ltimo se disociar en agua y CO2 que ser exhalado.
De esta forma, el cido se pierde a travs de los pulmones.
La pCO2 se mantendr sin variaciones en el momento de la gnesis de este
desequilibrio hasta que los mecanismos compensadores comiencen a modificar
497
dicha variable. Las BBnB tambin estn disponibles para la amortiguacin, dismi-
nuyendo su concentracin de acuerdo al incremento de los hidrogeniones.
BuffH Buff - + H+
Se establece de esa manera un efecto sinrgico de compensacin entre las

BBB y las BBnB. Al disminuir los dos tipos de bases disminuye las BBT. Con-
secuencia directa de tal disminucin es el descenso del EB debido a que las BBR
sern menores que las BBN.
EB = BBR BBN
Analizaremos ahora las alteraciones de las variables de un laboratorio compa-

tible con acidosis metablica aguda o descompensada:
El pH estar disminuido como consecuencia del incremento inicial de hidro-
geniones.
La pCO2 estar normal debido a que el incremento de la pCO2 ocasionado por
la desviacin de la reaccin hacia la izquierda se mantiene normal por un leve
incremento de la frecuencia respiratoria. Posteriormente la hiperventilacin
comenzar la compensacin a pleno.
El bicarbonato se encontrar disminuido por el consumo del incremento ini-
cial de hidrogeniones.
El EB mostrar cifras por debajo de lo normal por motivos recientemente
explicados.
[H+] Sangre arterial (nmol/litro)
100 90 80 70 60 50 40 35 30 25 20
60
120 100 90 80 70 60 50 40
56
110
53 35
[HCO3-] Plasma arterial (mmol/litro)
48
44 30
40
Parmetros de laboratorio
36 25
32
pH =
28 20
pCO2 = N
24 N
20 pH 15
HCO3- =
16 EB
A
12 40
EB =
8
CO3 H- pCO2 (mmHg)
4
0
7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8
498
Acidosis metablica parcialmente compensada

Una vez instalada la acidosis metablica tiene lugar su compensacin. Se inicia a
travs de la hiperventilacin, que comienza por estimulacin de quimiorrecepto-
res centrales, consecuencia de la alta concentracin de hidrogeniones. La hiper-
ventilacin afectar de modo directo a la pCO2 ocasionando su disminucin. Este
efecto desviar la reaccin de hidratacin del CO2 hacia la izquierda afectando
las concentraciones sricas de bicarbonato e hidrgenos de la siguiente manera:
Como consecuencia del cambio del desplazamiento de la reaccin se producirn

las siguientes modificaciones que se reflejarn en los datos del estado cido base:
El pH aumentar como efecto de la disminucin de la concentracin srica de
hidrogeniones producida por desplazamiento de la reaccin hacia la izquierda.
La pCO2 exhibir una disminucin consecuencia de la hiperventilacin. Esta
disminucin se acentuar a medida que progrese la compensacin, para retor-
nar a valores normales una vez compensado el trastorno inicial.
El bicarbonato tambin disminuir debido a que el hidrogenin debe combinar-
se con el bicarbonato para generar cido carbnico y responder de esa forma al
decremento inicial de la pCO2. El bicarbonato exhibir una disminucin progre-
siva durante las primeras fases de compensacin y retornar a niveles normales
una vez completada esta. Obsrvese que los valores de pCO2 y bicarbonato
compensan siguiendo una lnea paralela a la correspondiente al exceso de base.
El exceso de base se mantendr en iguales valores que los exhibidos en la
acidosis metablica descompensada, ya que la compensacin guarda un para-
lelismo con la lnea de titulacin plasmtica.
[H+] Sangre arterial (nmol/litro) CO2 + H2O CO3H2 CO3H- + H+

100 90 80 70 60 50 40 35 30 25 20
60
120 100 90 80 70 60 50 40 Parmetros de laboratorio
56
110
53 35
pH =
[HCO3-] Plasma arterial ( mmol/litro)
48
44 30
pCO2 =
40
36 25 HCO3- =
32
28 20 EB =
24 N
pH
20 15 pCO2 r = pCO2 e
EB
16
12 A 40
B
8 Banda de compensacin
4 pCO2 pCO2e = [CO3H-] x 1,5 + 8 2
CO3 H-
0
7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8
499
Diagnstico diferencial de la acidosis metablica

Para establecer el diagnstico diferencial de la acidosis metablica deben evaluar-
se los siguientes parmetros:
1. Anin gap srico
2. pCO2 esperada
3. Relacin gap/ bicarbonato (gap-gap)
4. Anin gap urinario
5. Gap osmolal urinario
6. Cloro srico en relacin a la natremia
1. Anin gap srico

Anin gap plasmtico = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 12 2 mEq/L
Utilidades
P ermite clasificar las acidosis metablicas
I dentifica acidosis metablica con anion gap aumentado enmascarada por alcalosis
metablica concomitante.
A clara el tipo de acidosis metablica en caso de que ya fuera evidente en la
evaluacin inicial del equilibrio cido-base
C onfirma la impresin de hipobicarbonatemia como adaptacin fisiolgica en las
alcalosis respiratorias (demostrando un anin gap normal)
Factores que afectan al anin gap:
Disminucin
- P araproteinas anormales: (carga positiva), mieloma mltiple con IgG
- A umento de cationes no medidos: K+, Ca++, Mg++ y litio
iponatremia: En la hiponatremia dilucional en general el Cl- no est disminuido,
- H
probablemente porque aumentan el Ca++ y el Mg++ siendo necesario el Cl- para
mantener la electroneutralidad
- Sobrevaloracion del Cl- por dislipemias o intoxicacion por bromuro
Aumento
- A
umento de aniones no cuantificados: es el mecanismo ms importante. En la
hemoconcentracin aumenta la albmina pudiendo aumentar el AG
- D
isminucin de cationes no cuantificados: (hipocalcemia, hipocalemia,
hipomagnesemia): puede aumentar 1 a 3 mEq/l
- A
lcalosis metablica:
Aumento de la concentracin de la albmina por deshidratacin
Aumento de las cargas negativas de la albmina, al aumentar el pH
Aumento de la produccin de lactato
500
Correccin del anin gap en base a pH y proteinemia

albmina
exceso se suman
Por cada (normal 4 g/dL) 2 puntos al anin
en
g/dL de protenas GAP normal
dficit se restan
(normal 6,5 g/dL)
7.20 a 7.30 1 punto
7.10 a 7.20 se restan 2 puntos
< 7.10 3 puntos
Con pH al anin GAP normal
7.50 3 puntos
se
7.60 4 puntos
suman
7.70 5 puntos
Clasificacin de las acidosis metablicas segn el anin gap

Anin gap elevado o normoclormica Anin gap normal o hiperclormica
Acidosis lctica Prdidas digestivas de bicarbonato
Cetoacidosis - Diarrea
Insuficiencia renal Prdidas renales de bicarbonato
Ingesta de salicilato, metanol o - Acidosis tubular renal tipo 2
formaldehido, etilenglicol, paraldehido, Disfuncin renal
tolueno, azufre - Insuficiencia renal leve
Rabdomiolisis masiva - Acidosis tubular renal tipo 1 y 4
Ingestas
- Cloruro de amonio
- Lquidos de alimentacin
Ureterosigmoideostoma
2. pCO2 esperada
pCO2 esperada = (HCO3 x 1,5) + 8 2
Utilidades
Permite reconocer un trastorno respiratorio asociado
Clasificacin de las acidosis metablicas segn la pCO2 esperada:
Si la pCO2 del paciente es mayor a la esperada, implica una acidosis respiratoria agregada.
Si es menor a la esperada, implica una alcalosis respiratoria agregada.
3. Relacin gap/ bicarbonato (gap-gap)

D GAP = (GAP calculado 12)
D COH3- = (24 COH3- real)
Es la relacin entre el exceso de anin gap y el dficit de HCO3-.
501
Utilidades
Permite detectar trastornos mixtos.
Clasificacin de las acidosis metablicas segn el gap-gap
GAP normal y EAB normal
No trastorno EAB
GAP normal y COH3- bajo
Respuesta fisiolgica adaptativa a la alcalosis respiratoria
Acidosis hiperclormica (el aumento del cloro es proporcional a la disminucin del
bicarbonato)
GAP disminuido y EAB normal
Aumento de gammaglobulinas (aumento de las cargas negativas proteicas)
Hipoproteinemia (disminuyen proporcionalmente el sodio y el cloro y se mantiene
la concentracin de bicarbonato)
GAP alto y EAB alterado
D GAP = D COH3-
Acidosis metablica normoclormica simple
D GAP > D COH3-
Acidosis metablica normoclormica ms alcalosis metablica (ms
hipocloremia)
D GAP < D COH3-
Acidosis metablica normoclormica ms acidosis metablica hiperclormica
Acidosis metablica normoclormica ms alcalosis respiratoria con adaptacin
del componente metablico
GAP alto y EAB normal
Acidosis metablica ms alcalosis metablica
4. Anin gap urinario

Anin GAP urinario = (Na+ + K+) Cl-
El anin gap urinario normal es positivo o cero (el principio es el mismo del anin gap
srico: aniones totales urinarios = cationes totales urinarios)
Utilidades
Estima si el sistema de acidificacin urinaria est intacto o alterado.
Permite realizar el diagnstico diferencial de las acidosis metablicas
hiperclormicas.
Hay dos situaciones en las que no se debe utilizar el AG urinario:
Acidosis metablica con anin gap srico alto: el anin gap urinario ser positivo
aunque la excrecin de NH4+ sea apropiada.
Deshidratacin: la disminucin de la llegada de Na+ a la nefrona distal perjudica
la acidificacin distal provocando una ATR tipo 1 reversible, aunque el
desencadenante fuera una diarrea. El aumento de la reabsorcin de Cl-, disminuye
la excrecin de ClNH4 y el desarrollo de AG urinario (-).
El principal catin no medido de la orina es el NH4+, que se elimina como ClNH4 (20
a 40 mEq/da).
502
Clasificacin de las acidosis metablicas segn el gap urinario

Acidosis metablica hiperclormica con acidificacin urinaria intacta (diarrea): La
excrecin de Cl- y NH4+ aumentan provocando un AG urinario negativo (-20 a -50
mEq/l). La excrecin de Cl- supera la de Na+ y K+ juntos.
Acidosis metablica hiperclormica con alteracin de los mecanismos de
acidificacin (insuficiencia renal, ATR tipo 1 y 4): Existe excrecin deficiente de
ClNH4 y el AG urinario se mantiene positivo.
5. Gap osmolal urinario

Utilidad
Mide la diferencia entre la osmolalidad medida y la calculada.
En casos dudosos de acidosis metablica con anin gap urinario positivo, permite
detectar excrecin aumentada de aniones no cuantificados.
El hiato apropiado en una acidosis metablica es de 100 mEq/l, la mitad representa
al amonio (el resto, los aniones que lo acompaan).
6. Evaluacin a partir del cloro

La concentracin plasmtica de cloro normal es de 105 mEq/l para una natremia de 140
mEq/l (lo que representa el 75% de la natremia).
Cuando existe variacin en la natremia puede haber variacin de la concentracin plasmtica
de cloro terica que NO refleja alteraciones en el balance de cloro sino en el agua.
Cloro normal corregido = Natremia medida x 0,75
Comparando entonces el cloro medido con el cloro normal corregido, se estima el dficit o
exceso de cloro plasmtico que realmente se debe a variaciones en la excrecin del anin.
Si hay dficit de cloro
Alcalosis metablica
Adaptacin fisiolgica a la acidosis respiratoria
Si hay exceso de cloro
Acidosis metablica hiperclormica
Adaptacin fisiolgica a la alcalosis respiratoria
503
trastorno defecto respuesta rangos de

lmites
primario primario compensatoria compensacin
Acidosis pCO2 = 1,5 x pCO2 =
[CO3H-] Hiperventilacin
metablica [CO3H-] + 8 2 12-14 mmHg
Alcalosis metablica
Concepto
Cuadro caracterizado por aumento del pH srico debido a la prdida de cidos
orgnicos y/o ganancia de bicarbonato. Presenta clnicamente pH arterial elevado,
aumento de la concentracin plasmtica de HCO3- y aumento de la pCO2 por hi-
poventilacin compensadora.
Causas
Se exponen las principales causas de alcalosis metablica.
1. Prdida de hidrogeniones
Prdidas digestivas
- Vmitos, sonda nasogstrica
- Tratamiento con anticidos
- Diarrea hipoclormica
Perdidas renales:
- Diurticos de asa o tiazidas
- Hipermineralocorticismo
- Correccin rpida de hipercapnia crnica
- Dieta deficiente en cloruro
- -lactmicos
- Sndrome lacto-alcalino
- Movimiento intracelular de K+
- Hipokalemia
- Alimentacin tras inanicin
2. Retencin de bicarbonato
Transfusin masiva de sangre
Administracin de bicarbonato
Sndrome lacteoalcalino
3. Alcalosis de contraccin
Diurticos de asa o tiazidas
Prdidas gstricas en pacientes con aclorhidria
Prdidas de sudor en pacientes con fibrosis qustica
Diagnstico
Se realiza con los siguientes parmetros:
504
Alcalosis metablica descompensada

La alcalosis metablica se debe a una gran variedad de desrdenes, consecuencia
de ganancia de bases (p. ej., administracin de bicarbonato de sodio), prdida de
hidrogeniones (p. ej., vmitos) o ambas causas. La disminucin de la concentra-
cin de hidrogeniones producir un desplazamiento de la reaccin representativa
de las BBB hacia la derecha de la siguiente manera:
Cuando se produce dicho cambio direccional de la reaccin se generar bicarbo-

nato para aumentar la concentracin de hidrogeniones en un intento de restablecer el
valor normal del pH. Esto tiende a disminuir la pCO2, situacin que se evita por una
hipoventilacin inicial que mantendr el valor de pCO2 dentro del lmite normal.
El decremento de hidrogeniones tambin tendr repercusin sobre las BBnB
de la siguiente manera:
BuffH Buff- + H+
Al igual que la acidosis metablica, las BBB actan de modo sinrgico con
las BBnB cediendo hidrogeniones y aumentando las concentraciones de BBT. En
consecuencia, el EB se positivizar ya que las BBT sern mayores a las BBN.
EB = BBR BBN
Las variables del estado cido base que se encuentran alteradas en un paciente
con alcalosis metablica seran:
El pH aumenta por la disminucin inicial de la concentracin de hidrogeniones.
La pCO2 permanece normal por la hipoventilacin inicial.
El bicarbonato se eleva, manifestacin de la cesin de hidrgenos por parte de las BBT.
El exceso de base es positivo por las razones ya mencionadas.
100 90 80 70 60 50 40 35 30 25 20
60
120 100 90 80 70 60 50 40
56
110
53 35
CO3H-
48
44 30
A Parmetros de laboratorio
40 EB
36 25
32
pH =
28 pH 20
pCO2 = N
24 N
20 15
HCO3- =
16
12 40
EB =
8
pCO2 (mmHg)
4
0
7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8
505
Alcalosis metablica parcialmente compensada

La respuesta adaptativa compensatoria frente a una alcalosis metablica es la hi-
poventilacin. El objetivo que persigue dicha respuesta es aumentar la concen-
tracin de hidrogeniones para amortiguar el impacto de la alcalinidad sobre la
funcin celular. Este objetivo es llevado a cabo desviando la reaccin de las BBB
hacia la derecha secundario al aumento de la pCO2:
Las variaciones de los parmetros analticos del EAB sern los siguientes:
El pH disminuir por incremento de la concentracin de hidrogeniones.
La pCO2 estar incrementada, manifestacin directa de la hipoventilacin
compensadora, que se mantendr inicialmente para luego disminuir conforme
las cifras de pH retornen a valores normales.
El bicarbonato mostrar un incremento en sus concentraciones plasmticas re-
flejando la mayor disociacin del cido carbnico. El bicarbonato aumentar
en las primeras fases de compensacin.

100 90 80 70 60 50 40 35 30 25 20
60
56
110
53 35
B
A pH =
48
CO3H-
44 30
pCO2 =
40 pCO2
36 25 HCO3- =
32 EB
28 pH 20 EB =
24 N
20 15 pCO2 r = pCO2 e
16
12 40
4 pCO2e = [CO3H-] x 0.9 + 15 2
0
7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8
Para establecerlo deben evaluarse los siguientes parmetros:
1. Cloro urinario
2. pCO2 esperada
1. Cloro urinario
Utilidad
Permite clasificar a las alcalosis metablicas en cloro sensible y cloro resistente
506
2. pCO2 esperada
pCO2 esperada = (HCO3 x 0,9) + 15 2
Utilidades
Permite reconocer un trastorno respiratorio asociado.
Clasificacin de las alcalosis metablicas segn la pCO2 esperada:
- Si la pCO2 del paciente es mayor a la esperada, implica una acidosis respiratoria
agregada.
- Si es menor a la esperada, implica una alcalosis respiratoria agregada.

lmites
Alcalosis pCO2 = 0,9 x pCO2 = 55
[CO3H-] Hipoventilacin
metablica [CO3H-] + 15 2 mmHg
Acidosis respiratoria
Concepto
Trastorno caracterizado por disminucin del pH (a consecuencia del aumento
de hidrogeniones), pCO2 elevada e incremento variable en la concentracin de
HCO3-.
507
Causas
Se detallan las causas ms frecuentes de acidosis respiratoria.
1. Inhibicin del centro respiratorio medular

Aguda
- Frmacos opiceos
- Oxigenoterapia en EPOC
- Paro cardaco
- Apnea del sueo
Crnica
- Sndrome de Pickwick
- Lesiones del sistema nervioso central
- Alcalosis metablica
2. Trastornos de la pared torcica
Aguda
- Sndrome de Guillain Barr
- Parlisis peridica
- Miastenia gravis
- Hipocalcemia o hipofosfatemia
Crnica
- Lesin de mdula espinal (esclerosis mltiple, poliomielitis, etc.)
- Obesidad
- Cifoescoliosis
3. Obstruccin de las vas areas superiores
Cuerpo extrao
Broncoaspiracin
Apnea obstructiva del sueo
Laringoespasmo
Ventilacin mecnica
4. Alteraciones del intercambio gaseoso alveolar
Aguda
- Exacerbacin de neumopata previa
- Sndrome de distrs respiratorio del adulto
- Edema agudo de pulmn cardiognico
- Asma
- Neumotrax o hemotrax
Crnica
- EPOC
- Obesidad extrema
508
Diagnstico
Se realiza con los siguientes parmetros:
Acidosis respiratoria aguda descompensada

Normalmente el balance entre la produccin celular de CO2 y la ventilacin alveo-
lar est establecido para que la pCO2 sea, aproximadamente, 40 mmHg. Pequeos
cambios en la pCO2 debidos a cambios en la produccin de CO2 pondrn en juego
enseguida alteraciones en la ventilacin mediada por quimiorreceptores para que
la pCO2 sea restaurada hacia lo normal. La respuesta ventilatoria es suficiente-
mente eficiente para que cambios en la produccin de CO2 no modifiquen la pCO2.
Disturbios intrnsecos del sistema respiratorio pueden alterar la relacin entre
la produccin de CO2 y su excrecin y, por lo tanto, modificar las cifras de pCO2.
Algunos estmulos ocasionan una disminucin primaria de la ventilacin por su-
presin del centro del control respiratorio cerebral (p. ej., benzodiacepinas), del
aparato respiratorio por s mismo (p. ej., bloqueadores neuromusculares) o una
alteracin que imposibilita el normal intercambio de gases (p. ej., broncoconstric-
cin) conduciendo a un incremento de la pCO2.
Es por esta razn que el denominador comn que conduce a la instalacin de
las acidosis respiratorias es el incremento en la pCO2.
Dicho incremento modificar el desplazamiento de la reaccin que ilustra el
comportamiento de las BBB de la siguiente manera:
La acumulacin de pCO2 causa un cambio en el pH dentro de los 10 minutos

de instalado el trastorno inicial.
Obsrvese que las modificaciones de la pCO2 exhiben el mismo sentido que las
modificaciones de las concentraciones de bicarbonato e hidrgenos, a diferencia
de los trastornos metablicos en donde el sentido de las modificaciones de las con-
centraciones de bicarbonato e hidrogeniones es opuesto a los cambios de la pCO2.
El incremento de los hidrogeniones producir una acidosis. Los hidrgenos
producidos, previo a la puesta en juego de los mecanismos compensatorios rena-
les, son amortiguados rpidamente por las bases buffers disponibles en el plasma.
Las BBB estn absolutamente imposibilitadas para actuar como buffers ya que
podrn captar hidrogeniones y actuar como amortiguadores si y solo si la reaccin
tuviera posibilidades de ser desviada hacia la izquierda.
Las BBnB sern las nicas funcionalmente capaces de la amortiguacin ini-
cial de la acidosis respiratoria
BuffH Buff- + H+
Esta disminucin de las BBnB guarda una exacta proporcin con el aumento
de las BBB debido a que cada hidrgeno generado es acompaado por una mol-
509
cula de bicarbonato pero, a la vez, consume una base no bicarbonato. El resultado

es que las BBB aumentan de forma concomitante, con una disminucin de las
BBnB proporcionalmente idntica. Las BBR no tendrn modificaciones, mostran-
do igual concentracin que las BBN. El EB ser normal.
Las alteraciones de las variables del EAB sern las siguientes:

El pH estar disminuido, reflejo de un aumento inicial de la pCO2.
La pCO2 estar aumentada ya que su modificacin es la que origin el tras-
torno.
El bicarbonato aumentar como manifestacin del desplazamiento de la reac-
cin hacia la derecha. Dicho incremento guarda (al igual que las modificacio-
nes de la pCO2 en los trastornos metablicos) una predictibilidad que difiere
del aumento constatado en las acidosis respiratorias crnicas, como veremos
ms adelante.
El EB estar dentro del rango normal.
100 90 80 70 60 50 40 35 30 25 20
60
56
110
53 35
pH =
48
44 CO3H- 30
pCO2 =
40 pCO2
36 25 HCO3- =
32
28 20 EB = N
A
24 N
20 pH 15 HCO3- r = HCO3- e
EB = 2 mEq/l
16
12 40
pCO2 (mmHg)
4
Por cada 10 mmHg que se incrementa
0 la pCO2 el CO3H- aumenta en 1 mEq/l
7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8
Acidosis respiratoria aguda parcialmente compensada

Ya instalada la acidosis respiratoria tiene lugar su compensacin, con el fin de
minimizar su impacto sobre las funciones celulares. En los trastornos del EAB
de origen respiratorio son los cambios en las concentraciones sricas de bicarbo-
nato los que reflejan la compensacin a cargo de eventos renales. La hipercapnia
estimula la secrecin distal de hidrogeniones incrementando la excrecin neta de
cido y la concentracin plasmtica de bicarbonato. Estos cambios explican las
siguientes modificaciones:
El pH mostrar un aumento respecto a su estado agudo, consecuencia de la
mayor excrecin de hidrgenos a nivel del tbulo renal distal.
La pCO2 permanecer sin cambios ya que la compensacin se efecta cal-
cando la isobara en la que comenz la compensacin (recuerde que en los
trastornos metablicos la compensacin calcaba una lnea paralela al EB).
510
El bicarbonato aumentar como manifestacin del estmulo de la reabsorcin

renal secundaria a la hipercapnia.
El exceso de base comenzar a aumentar por la misma razn que justifica el
punto anterior.
100 90 80 70 60 50 40 35 30 25 20
60
56
110
53 35
CO3 H- pH =
48
44 30
pCO2 =
40 pCO2
36 25 HCO3- =
32 B
28 20 EB =
A
24 N
20 pH 15 HCO3- r = HCO3- e
EB = 2 mEq/l
16
12 40
pCO2 (mmHg)
4 Por cada 10 mmHg que se incrementa
0 la pCO2 el CO3H- aumenta en 1 mEq/l
7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8
Diagnstico diferencial de la acidosis respiratoria

Para establecerlo, deben evaluarse los siguientes parmetros:
1. Relacin entre pCO2 y bicarbonato
2. Delta pH sobre delta pCO2 (pH/ pCO2)

Utilidad
Permite reconocer un trastorno respiratorio crnico o agudo.
Acidosis respiratoria aguda: por cada 10 mmHg de aumento de la pCO2, aumenta 1
mEq de CO3H-. Nunca por encima de 32 mEq/L.
Acidosis respiratoria crnica: por cada 10 mmHg de aumento de la pCO2, aumenta
3,5 mEq de CO3H-.

7,4 - pH del paciente
40 - pCO2 del paciente
Utilidades
Sirve para diagnosticar trastornos metablicos asociados al cuadro respiratorio.
Puede utilizarse en trastornos agudos y crnicos ya que no requiere del bicarbonato
en la ecuacin.
511
Clasificacin de las acidosis respiratorias en base al pH/ pCO2

Mayor a 0,008: Acidosis metablica asociada
Igual a 0,008: Acidosis respiratoria pura
De 0,003 a 0,008: Alcalosis metablica compensatoria
Menor a 0,003: Alcalosis metablica asociada

lmites
Aguda Aguda
D[CO3H-]= 1 [CO3H-]=32
mEqL por cada 10 mEq/L
mmHg que pCO2
Acidosis Reabsorcin renal
pCO2
respiratoria de CO3H-
Crnica Crnica
D[CO3H-]= 3,5 - 4 [CO3H-]=45
mEqL por cada 10 mEq/L
mmHg que pCO2
Alcalosis respiratoria
Concepto
Trastorno caracterizado por aumento del pH (a consecuencia del disminucin de
la concentracin de hidrogeniones), pCO2 baja (hipocapnia) y disminucin varia-
ble en la concentracin de HCO3-.
Causas
Se exponen a continuacin las causas ms frecuentes de alcalosis respiratoria.
1. Inhibicin del centro respiratorio

Hipoxemia
- Enfermedades pulmonares: neumona, fibrosis, edema
- Anemias
- Altura
Ventilacin artificial
Estimulacin directa del centro respiratorio:
- Hiperventilacin psicgena
- Insuficiencia heptica
- Sepsis por Gram negativos
- Intoxicacin por salicilatos
- Sobrecorrecin de una acidosis metablica
Embarazo
Trastornos neurolgicos: accidente cerebro-vascular, tumor pontino, etc.
512
Alcalosis respiratoria aguda descompensada

Entidades clnicas que conduzcan a un aumento de la frecuencia respiratoria (p.
ej., estados de ansiedad) producirn una disminucin del contenido de CO2 que
repercutir de igual manera sobre la pCO2. Consecuencia de tal disturbio es la
modificacin de la direccin de la siguiente reaccin:
Obsrvese que el desplazamiento hacia la izquierda repercute en una disminu-

cin tanto del bicarbonato como de los hidrogeniones; precisamente este ltimo es
el factor principal que explica el aumento del valor de pH.
Al igual que la acidosis respiratoria, el cambio en el pH ocurre dentro de los
10 minutos de instalado el defecto inicial. Asimismo, los cambios en las concen-
traciones de bicarbonato e hidrogeniones muestran el mismo sentido, a diferencia
de lo observado en los trastornos metablicos.
La disminucin observada en la concentracin de hidrogeniones modificar
el comportamiento de las bases que funcionalmente pueden operar como tales,
dichas bases estn representadas por las BBnB. Las BBB no pueden actuar como
tales ya que estn incapacitadas para ceder hidrogeniones (reaccin desplazada
hacia la izquierda), situacin que ser revertida cuando la pCO2 aumente. Por
consiguiente:
BuffH Buff - + H+
El aumento de las BBnB es proporcional a la disminucin de las BBB, de

modo tal que el exceso de bases se encontrar dentro de lmites normales porque
las BBR sern iguales a las BBN. Los datos analticos sern los siguientes:
El pH aumentar por disminucin secundaria de hidrogeniones a la disminu-

cin inicial de pCO2.
La pCO2 se encontrar disminuida por la hiperventilacin primaria que con-
dujo al trastorno cido base.
El bicarbonato disminuir conforme a la disminucin de la pCO2 inicial.
El EB estar dentro del rango normal por lo explicado anteriormente.
513

100 90 80 70 60 50 40 35 30 25 20
60
56
110
53 35
pH =
48
44 30
pCO2 =
40
36 25 HCO3- =
32
pH
28 20 EB = N
EB
24 N
20
A 15 HCO3- r = HCO3- e
16
12 40
8
pCO2 Banda de compensacin
CO3H-
4 Por cada 10 mmHg que disminuye la
0 pCO2 el CO3H- disminuye en 3 mEq/l
7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8
Alcalosis respiratoria aguda parcialmente compensada

La alcalosis respiratoria aguda es sometida a compensacin por el rin, que modifica
el manejo tubular de bicarbonato e hidrgenos. Dichas modificaciones son ocasiona-
das por la hipocapnia inicial, que disminuye la secrecin de hidrgenos y aumenta la
secrecin de bicarbonato. La disminucin de las concentraciones sricas de bicarbo-
nato es un reflejo indirecto de la compensacin renal de las alcalosis respiratorias. As,
los datos que caracterizan este trastorno cido base son los siguientes:
El pH se encontrar aumentado aunque en menor proporcin que en el estado
descompensado por la disminucin de la secrecin tubular de hidrogeniones.
La pCO2 no exhibir cambios, ya que al igual que en la compensacin de las
acidosis respiratorias, esta compensa siguiendo la isobara de presin corres-
pondiente al estado agudo.
El bicarbonato disminuir por la misma razn por la que incrementa la con-
centracin srica de hidrogeniones.
El exceso de bases ir disminuyendo conforme el bicarbonato aumente su
excrecin renal estimulada por la hipocapnia.
100 90 80 70 60 50 40 35 30 25 20
60
56
110
53 35
pH =
48
44 30
pCO2 =
40
36 25 HCO3- =
32 pH
28 20 EB =
24 N A
20 15 HCO3- r = HCO3- e
16 B
12 40
EB
pCO2
4 CO3 H- Por cada 10 mmHg que disminuye la
0 pCO2 el CO3H- disminuye en 3 mEq/l
7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8
514
Diagnstico diferencial de la alcalosis respiratoria

Para establecerlo deben evaluarse los siguientes parmetros:

Utilidad
Permite reconocer un trastorno respiratorio crnico o agudo.
Alcalosis respiratoria aguda: por cada 10 mmHg de disminucin de la pCO2
disminuye 3 mEq de CO3H-.
Alcalosis respiratoria crnica: por cada 10 mmHg de disminucin de la pCO2
disminuye 5 mEq de CO3H-.

7,4 pH del paciente
40 - pCO2 del paciente
Utilidades
Sirve para diagnosticar trastornos metablicos asociados al cuadro respiratorio.
Puede utilizarse en trastornos agudos y crnicos ya que no requiere del bicarbonato
en la ecuacin.
Clasificacin de las acidosis respiratorias en base al pH/ pCO2
Mayor a 0,008: Alcalosis metablica asociada
Igual a 0,008: Alcalosis respiratoria pura
De 0,002 a 0,008 Acidosis metablica compensatoria
Menor a 0,002: Acidosis metablica asociada

lmites
Aguda Aguda
D[CO3H-]= 3 [CO3H]=12-
mEqL por cada 10 20 mEq/L
Alcalosis Reabsorcin renal mmHg que pCO2
pCO2
respiratoria de CO3H- Crnica Crnica
D[CO3H-]= 5 [CO3H]=12-
mEqL por cada 10 15 mEq/L
mmHg que pCO2
515
DIAGNSTICOS DE LOS DESEQUILIBRIOS DEL ESTADO CIDO-BASE
Posible acidosis metablica

100 90 80 70 60 50 40 35 30 25 20
60 120 100 90 80 70 60 50 40
56
110
53 35
48
44 30
40
36 25
32
28 20
24 N
20 15
16 EB = 2
mEq/l
12 40
8
4 pCO2
(mmHg)
0
7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8
pH
pH y pCO2 disminuidos
pCO2 real = pCO2 esperada?
S NO
Trastorno puro Trastorno mixto
Si pCO2 = 40 mmHg: Acidosis Si pCO2 real > pCO2 esperada

metablica descompensada - Acidosis metablica ms
Si pCO2 < 40 mmHg: Acidosis acidosis respiratoria aguda
metablica parcialmente - Acidosis metablica ms
compensada acidosis respiratoria crnica
- Acidosis metablica ms
acidosis respiratoria crnica
reagudizada
Si pCO2 real < pCO2 esperada
alcalosis respiratoria aguda
alcalosis respiratoria crnica
pCO2 esperada = (CO3H- x 1,5) + 8 2 reagudizada
516
Posible alcalosis metablica

100 90 80 70 60 50 40 35 30 25 20
60 120 100 90 80 70 60 50 40
56
110
53 35
[HCO3-] Plasma arterial (mmol/litro) 48
44 30
40
36 25
32
28 20
24 N
20 15
EB = 2
16
mEq/l
12 40
8
4 pCO2
(mmHg)
0
7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8
pH
pH y pCO2 aumentados
pCO2 real = pCO2 esperada?
S NO
Si pCO2 = 40 mmHg: Alcalosis Si pCO2 real > pCO2 esperada

metablica descompensada - Alcalosis metablica ms
Si pCO2 > 40 mmHg: Acidosis acidosis respiratoria aguda
metablica parcialmente - Alcalosis metablica ms
compensada acidosis respiratoria crnica
- Alcalosis metablica ms
acidosis respiratoria crnica
reagudizada
Si pCO2 real < pCO2 esperada
alcalosis respiratoria aguda
pCO2 esperada = (CO3H- x 0,9) + 15 2 reagudizada
517
Posible acidosis respiratoria

100 90 80 70 60 50 40 35 30 25 20
60 120 100 90 80 70 60 50 40
56
110
53 35
48
44 30
40
36 25
32
28 20
24 N
20 15
16 EB = 2
mEq/l
12 40
8
4 pCO2
(mmHg)
0
7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8
pH
pH disminuido
pCO2 aumentado
CO3H- real = CO3H- esperada?
S NO
Si CO3H- es el calculado para Si CO3H- real > CO3H- esperado

el estado agudo para el estado agudo (o si el
- Acidosis respiratoria aguda: CO3H- real < CO3H- esperado
Exceso de bases nornal: para el estado crnico)
descompensada - Acidosis respiratoria aguda ms
Exceso de bases positivo: alcalosis metablica
Parcialmente compensada - Acidosis respiratoria crnica
Si CO3H- es el calculado para reagudizada
el estado crnico - Acidosis respiratoria crnica
- Acidosis respiratoria crnica ms acidosis metablica
Si CO3H- real < CO3H- esperado
para el estado agudo
- Acidosis respiratoria aguda o
crnica ms acidosis metablica
Si CO3H- real > CO3H- esperado
Aguda: Por cada 10 mmHg que para el estado crnico
incrementa la pCO2 el CO3H- aumenta - Acidosis respiratoria aguda o
en 1 mEq/l crnica ms alcalosis metablica
Crnica: Por cada 10 mmHg que
incrementa la pCO2 el CO3H- aumenta
en 3,5 mEq/l
518
Posible alcalosis respiratoria

100 90 80 70 60 50 40 35 30 25 20
60 120 100 90 80 70 60 50 40
56
110
53 35
[HCO3-] Plasma arterial (mmol/litro) 48
44 30
40
36 25
32
28 20
24 N
20 15
EB = 2
16 mEq/l
12 40
8
4 pCO2
(mmHg)
0
7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8
pH
pH aumentado
pCO2 disminuido
CO3H- real = CO3H- esperado?
S NO
Si el CO3H- es el calculado para Si CO3H- real < CO3H-

el estado agudo esperado para el estado agudo
- Alcalosis respiratoria aguda (o si el CO3H- real > CO3H-
Exceso de bases normal: esperado para el estado crnico)
Descompensada - Alcalosis respiratoria aguda ms
Exceso de bases negativo: acidosis metablica
Parcialmente compensada - Alcalosis respiratoria crnica
Si el CO3H- es el calculado para reagudizada
el estado crnico - Alcalosis respiratoria crnica
- Alcalosis respiratoria crnica ms alcalosis metablica
Si CO3H- real > CO3H-
esperado para el estado agudo
- Alcalosis respiratoria aguda o
crnica ms alcalosis metablica
Si CO3H- real < CO3H- esperado
Aguda: Por cada 10 mmHg que diminuye para el estado crnico
la pCO2 el CO3H- disminuye en 3 mEq/l - Alcalosis respiratoria aguda o
Crnica: Por cada 10 mmHg que crnica ms acidosis metablica
disminuye la pCO2 el CO3H- disminuye
en 5 mEq/l
519

100 90 80 70 60 50 40 35 30 25 20
60 120 100 90 80 70 60 50 40 pH normal
56 CO3H- y pCO2 disminuidos
110 B
53 35
(Punto A)
48
44 30
40 Acidosis metablica ms alcalosis
36 25 respiratoria aguda o crnica
32
28 20
pH normal
24 N
15 CO3H- y pCO2 aumentados
20
EB = 2
16 (Punto B)
mEq/l
12 40
8
4 A pCO2 Acidosis respiratoria aguda o crnica
(mmHg) ms alcalosis metablica
0
7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8
pH
Consideraciones finales
El diagnstico de un trastorno cido base se realiza con el cuadro clnico del

paciente y los datos de laboratorio.
La interpretacin del EAB de un paciente NO se realiza con los datos num-
ricos nicamente.
Deben evaluarse los antecedentes y la situacin clnica del paciente.
Alteraciones leves de las frmulas usadas en la interpretacin de estos trastor-
nos no definen necesariamente trastornos dobles o triples.
Ante cualquier duda razonable repetir la determinacin.
Experiencia es el nombre que damos a nuestras equivocaciones.
Oscar Wilde
520
NEFROLOGA
Gabriel I. Aranalde
Revisores
Hctor Sarano
Elda Mollo
Gustavo Lpez Gonzalez
Rubn Cavoduro
Insuficiencia renal aguda
Introduccin
Sndrome clnico caracterizado por un deterioro brusco de la funcin renal, cuya

expresin comn es el incremento de la concentracin de los productos nitro-
genados en sangre. Para el funcionamiento renal son necesarias tres premisas:
perfusin sangunea adecuada, integridad del parnquima renal y permeabilidad
de las vas excretoras. La alteracin sbita de cualquiera de estos elementos puede
ocasionar un deterioro de la funcin renal denominado fracaso, insuficiencia o
fallo renal agudo. Dependiendo del elemento funcional alterado, la insuficiencia
renal se catalogar como prerrenal si lo que falla es la perfusin renal; parenqui-
matosa o intrnseca, si la alteracin radica en las estructuras renales; y obstructiva
o posrenal, si el flujo urinario est interrumpido.
ndices urinarios
Un punto clave en el diagnstico de estas entidades radica en la determinacin de

pruebas analticas sencillas en sangre y orina que, de forma directa o aplicando
diferentes ndices diagnsticos, orientan hacia un origen de la insuficiencia renal.
IR por
ir ir IR
variable nta ntia oclusin
prerrenal glomerular obstructiva
arteriala
Osmu
> 400 < 350 @ 300 @ 400 300-400 300
(mOsm/kg)
Nau (mEq/l) < 20 > 40 @ 20 @ 30 Variable > 100

Uu/Upl > 10 < 10 < 10 Variable 10 1
Cru/Crpl > 20 < 15 > 15 Variable 15 <2
<1
IIR <1 > 2,5 b 1 Variable > 80
>2
<1
EFNa (%) <1 >2b 1 Variable > 80
>2
IR: Insuficiencia renal; NTA: necrosis tubular aguda; NTIA: necrosis tubular intersticial
aguda; Osmu: Osmolaridad urinaria; Nau: Sodio urinario; Uu: urea urinaria; Upl: Urea plas-
mtica; Cru: Creatinina urinaria; Crpl: Creatinina plasmtica; IIR: ndice de insuficiencia
renal; EFNa: Excrecin fraccional de sodio
a
Oclusin total de ambas arterias renales; de una en caso de rin nico funcionante y casos
de necrosis cortical bilateral
b
Se observan valores inferiores a 1 en casos de necrosis tubular aguda por contrastes radio-
lgicos y pigmentos orgnicos
IFR = (NauCrpl) / Cru
EFNa = [(Nau Crpl) / (Napl Cru)] 100
Nefropata por contraste
Definicin
Deterioro agudo de la funcin renal (insuficiencia renal no oligrica y reversible)

que sucede luego de la exposicin al contraste radiolgico caracterizado por:
1. Aumento de la concentracin srica de creatinina en un 25% con respecto al
valor basal o incremento absoluto de 0,5 mg/dL (44,2 mol/L), 48 a 72 horas
posteriores a la administracin del contraste.
2. Mximo incremento de la creatinina srica entre los 3 a 5 das de inyectado
el medio de contraste.
3. Retorno de la concentracin plasmtica de creatinina a cifras basales a los
7-10 das de haber administrado la sustancia radiolgica.
Factores de riesgo
Alteracin preexistente de la funcin renal

Diabetes con falla renal
Decremento del volumen intravascular
- Cirrosis heptica
- Sndrome nefrtico
522
nefrologa
- Diurticos (especialmente furosemida)

- Prdidas inapropiadas de lquido
Hipotensin prolongada
Uso concomitante de diurticos e inhibidores de la ECA
Alteraciones metablicas
- Diabetes
- Hiperuricemia
- Hipercolesterolemia
- Hipercalcemia
Medios de contraste
- Grandes volmenes
- Alta osmolaridad
- Administracin repetida dentro de las 72 horas
Edad > 70 aos
Hipertensin
Proteinuria
Sepsis
Alergia atpica
Arterioesclerosis
Mieloma mltiple
Hipoalbuminemia
Inyeccin intraarterial
Historia previa de nefropata por contraste
Quimioterapia previa
Drogas
- Nefrotxicos directos: Aminoglucsidos, ciclosporina A, anfotericina,
cisplatino, vancomicina, etc.
- Inhibidores del efecto vasodilatador de las prostaglandinas: DAINES, etc.
ECA: enzima convertidora de angiotensina; DAINEs: drogas antiinflamatorias no esteroideas
Evaluacin de riesgo de la nefropata inducida por contraste
factores de riesgo integer score

Hipotensin 1 5
Baln intraarterial 5
Insuficiencia cardaca congestiva 2 5
Edad > 75 4
Anemia 3
3
Diabetes 3
Volumen del medio de contraste 1 por cada 100 mL administrados
523
Concentracin srica de creatinina > 1,5 mg/dL 4

2 para 40-60 mL/min/1,73 m2
Velocidad de filtracin glomerular calculada 4 4 para 20-40 mL/min/1,73 m2
6 para < 20 mL/min/1,73 m2
1
Presin arterial sistlica < 80 mmHg
2
Clase III-IV segn la clasificacin de la New York Heart Association o historia de edema
agudo de pulmn
3
Hematocrito < 39% para el hombre y < 36% para la mujer
4
Estimado segn la frmula de Modification of Disease in Renal Disease
sistema de gradacin (scoring) de la nefropata inducida por contraste

riesgo de nefropata
score de riesgo Riesgo de dilisis (%)
inducida por contraste (%)
0-6 7,5 0,04
6-10 14,0 0,12
11-16 26,1 1,09
> 16 57,3 12,8
Prevencin
Se incluyen nicamente los ltimos siete estudios randomizados publicados. Aun-

que todos mostraron reducciones estadsticamente significativas del riesgo de ne-
fropata por contraste, ninguno tuvo poder significativo para detectar reducciones
en la tasa de mortalidad y/o la necesidad de terapia dialtica.
Hidratacin adecuada
- Solucin fisiolgica 150 mL/hora 4 horas precontraste y 6 horas poscontraste 1
- Solucin fisiolgica 1 mL/kg/hora 12 horas pre y poscontraste 2
- Solucin fisiolgica al medio (ClNa 0,45%) 1 mL/kg/hora 12 horas precontraste y
poscontraste 3 *
- Cloruro de sodio 154 mEq en 1 000 mL dextrosa al 5% a 3 mL/kg 1 hora
precontraste y 1 mL/kg/hora durante la exposicin al contraste y 6 horas
poscontraste 4
- Ingesta de 2 litros de lquido da 5,6
- Solucin fisiolgica a 50-125 mL/hora comenzando al menos 2 horas precontraste y
6 horas poscontraste 7
N-acetilcistena
- 1 000 mg VO precontraste y 4 horas poscontraste 1
- 150 mg/kg en 500 mL de solucin fisiolgica durante 30 minutos precontraste y 50
mg/kg en 500 mL de solucin fisiolgica durante 4 horas poscontraste 2
- 1 200 mg VO 1 hora precontraste y 1 200 mg VO 3 horas poscontraste 3
524
nefrologa
Bicarbonato de sodio (CO3HNa)

- 154 mEq en 1 000 mL dextrosa al 5% a 3 mL/kg 1 hora precontraste y 1 mL/kg/
hora durante la exposicin al contraste y 6 horas poscontraste 4
Medio de contraste
- Utilizar medio de contraste de baja osmolaridad, no iodado
Teofilina
- 200 mg en 100 mL de solucin fisiolgica EV 30 minutos previos al contraste 5, 6
cido ascrbico
- 3 g VO 2 horas previas al contraste y 2 g la noche y la maana posteriores a la
realizacin del contraste 7
Metformina
- En pacientes con clearance de creatinina < 60 mL/min debe suspenderse la droga
previamente o en el momento del estudio, retirarla durante las 48 horas posteriores a la
administracin de contraste y reinstaurarla slo si la funcin renal permanece estable
(incremento < 25% del valor basal). En general es innecesario suspenderla 48 horas
previo al contraste (especial cuidado en pacientes con disfuncin renal aguda o severa) ^
- En pacientes con clearance de creatinina > 60 mL/min que reciben grandes
volmenes de contraste (> 100 mL) suspender la metformina durante 48 horas
posteriores al estudio 8
* Se demostr que la solucin fisiolgica es superior a la solucin salina al medio para la

prevencin de la nefropata por contraste (Mueller C, Buerkle G, et al. Prevention of Con-
trast MediaAssociated Nephropathy. Randomized Comparison of 2 Hydration Regimens
in 1620 Patients Undergoing Coronary Angioplasty. Arch Intern Med. 2002; 162:329-336)
154 mEq de CO3HNa pueden obtenerse de 154 mL de una solucin 1 M o de 25,6 mL de
una solucin 1/6 M
^ La vida media de la metformina es de 1,5-4,9 horas y el 90% es eliminada en 12 horas.
1
Ochoa A, Pellizzon G, Addala S, et al. Abbreviated dosing of Nacetylcysteine prevents
contrast-induced nephropathy alter elective and urgent coronary angiography and interven-
tion. J Interv Cardiol. 2004; 17:159-165.
2
Baker CS, Wragg A, Kumar S, et al. A rapid protocol for the prevention of contrast-
induced renal dysfunction: the RAPPID study. J Am Coll Cardiol. 2003; 41:2114-2118.
3
Durham JD, Caputo C, Dokko J, et al. A randomized controlled trial of N-acetylcysteine
to prevent contrast nephropathy in cardiac angiography. Kidney Int. 2002; 62:2202-2207.
4
Merten GJ, Burgess WP, Gray LV, et al. Prevention of contrastinduced nephropathy with
sodium bicarbonate: a randomized controlled trial. JAMA. 2004; 291:2328-2334.
5
Huber W, Schipek C, Ilgmann K, et al. Effectiveness of theophylline prophylaxis of renal
impairment after coronary angiography in patients with chronic renal insufficiency. Am J
Cardiol. 2003; 91:1157-1162.
6
Huber W, Ilgmann K, Page M, et al. Effect of theophylline on contrast material-nephro-
pathy in patients with chronic renal insufficiency: controlled, randomized, double-blinded
study. Radiology. 2002; 223:772-779.
7
Spargias K, Alexopoulos E, Kyrzopoulos S, et al. Ascorbic acid prevents contrast-me-
diated nephropathy in patients with renal dysfunction undergoing coronary angiography or
intervention. Circulation. 2004; 110:2837-2842.
525
8
Benko A, M Fraser-Hill. Consensus Guidelines for the Prevention of Contrast Induced
Nephropathy. Canadian Association of Radiologists. 2004.
Frmulas habitualmente utilizadas en la

evaluacin del paciente con alteracin renal
Excrecin fraccional
EFNa = [(Nau Crpl) / (Napl Cru)] 100
de sodio *
ndice de falla renal * (Nau x Crpl) / Cru
Ecuacin de Cockcroft & Gault **
[140 - edad (aos)] x [peso (kilos)] (x 0,85 en mujeres)
72 x creatinina plasmtica (mg%)
Ecuacin de Levey y col.
170 x (Crp-0.999) x (edad -0.176) x [0,762 (si es mujer)] x [1,18 (si
Clearance de
es de raza negra)] x (nitrgeno ureico-0,17) x (albmina +0,318)
creatinina
Ecuacin de Levey y col. modificada
186,3 x (Crp)-1,154 x (edad)-0,203 x
[1,212 (si es de raza negra)] x [0,742 (si es mujer)]
186 x Crs -1,154 x Edad -0,203 x [1,210 si es de raza negra] x
[0,742 si es mujer] (MDRD)
Hombres: [0,73 x altura en cm] 59,42
Peso ideal
Mujeres: [0,65 x altura en cm] 50,74
Clearance de
(146 - edad) x [(0,287 x peso) + (9,74 x altura2)]
creatinina en obesos
6 x creatinina plasmtica
masculinos
Clearance de
(137 - edad) x [(0,285 x peso) + (12,1 x altura2)]
creatinina en pacientes
5 x creatinina plasmtica
obesos mrbidos
ndice de masa peso (kilos)
IMC=
corporal altura (metros)2
Sobrepeso, obesidad y obesidad mrbida segn el ndice de masa corporal (IMC),
de acuerdo a la OMS
IMC Peso
< 18,5 Bajo peso
18,5-24,9 Peso normal
25-29,9 Sobrepeso
30-39,9 Obesidad
40 Obesidad mrbida

526
nefrologa
Frmula simplificada ***

0,5-0,6 x peso corporal
Frmula de Watson
Hombre: 2,447 (0,09516 x edad) + (0,1074 x altura) +
Agua corporal total (0,3362 x peso)
Mujer: 2,097 + (0,1069 x altura) + (0,2466 x peso)
Frmula de Hume
Hombre: (0,194786 x altura) + (0,296785 x peso) 14,012934
Mujer: (0,34454 x altura) + (0,183809 x peso) 35,270121
Osmu x V (mL/min)
Clearance osmolar Osms
Diuresis Clearance Osm.
Clearance de agua
Diuresis [(Osm. urinaria x diuresis) / (Osm. plasma)]
libre
Diuresis [1 (Osm. urinaria / Osm. plasma)]
Clearance de agua
C H2O = Volumen de orina [1 (Na+u + K+u / Nap)]
libre de electrolitos
1,85 [Na+]p + 1,84 [K+]p + [glucosa/18 (en mg%)] + [urea/6
(en mg%)] + 1,15 [Ca2+]p (en mg%) + 1,17 [Mg2+]p (en mg%)
Osmolaridad
plasmtica 2 [Na+]p + [glucosa (en mg%) /18] + [urea (en mg%) / 6]
290 10 mOsm/kg de H2O

Osmolaridad Osmp = 2 [Na+]p + [Glucosa(mg%)/18]
plasmtica eficaz
(tonicidad) Osmp = 285 10 mOsm/kg de H2O
estadio ndice
proteinuria orina
de la albmina/
de 24 horas minutada
nefropata creatinina
< 30 mg/24 < 30 mg/g < 20
Normal
hs. creatinina mg/min
Microalbu-
Proteinuria minuria 30-300 mg/24 30-300 mg/g 20-200
(nefropata hs. creatinina mg/min
incipiente)
Macroalbu-
minuria > 300 mg/24 >300 mg/g > 200 mg/
(nefropata hs. creatinina min
establecida)
527
* Estos criterios no tienen validez en presencia de enfermedad renal previa. Puede verse un
ndice de falla renal < 1 y una excrecin fraccional de sodio < 1 en NTA por sustancia de
contraste o pigmentos orgnicos.
** Multiplicar por 0,85 si es mujer. Solo puede utilizarse cuando la funcin renal se encuen-
tra estable (no utilizar en IRA). Es ms especfico si se calcula con el peso ideal.
*** 0,5: hombre joven; 0,6: mujeres, ancianos y obesos.
Consideraciones acerca de la osmolaridad urinaria
Osmolaridad calculada vs. osmolaridad medida

Un adulto bajo una dieta con cantidades medias de protenas y sal, excreta, aproxi-
madamente, 1 200 mOsm de solutos por da. De esta cantidad, alrededor de 500
mOsm son representados por la urea y el resto (700 mOsm) por el sodio, el potasio
y el amonio con sus aniones asociados; el amonio se encuentra en altas concentra-
ciones en orina ya que constituye la mezcla reguladora principal a este nivel. En
consecuencia, el clculo de la osmolaridad urinaria basado solo en la urea, el
sodio y el potasio urinarios dista de la osmolaridad real al no incluir la concen-
tracin urinaria de amonio en el clculo.
Valor normal de la osmolaridad urinaria

Con una dieta libre de electrolitos y baja en protenas, la excrecin de solutos
diarios puede caer hasta 200 mOsm, en tanto que con una dieta rica en prote-
nas junto a una mxima estimulacin de la ADH se puede alcanzar la mxima
concentracin urinaria, que est determinada por la hipertonicidad medular, que
ronda los 1 200 mOsm/l. Por lo tanto, es imposible especificar un valor nor-
mal de osmolaridad urinaria, ya que los osmoles excretados varan amplia-
mente con la ingesta.
528
frmacos en la insuficiencia renal
1
Frmaco ELIMINACIN DOSIS FR NORMAL 2 MTODO3 > 50 ML/MIN 10-50 ML/MIN < 10 ML/MIN SUPLEMENTO DILISIS 4
ANTIMICROBIANOS
Aminoglucsidos
I 70-100% 30-70% H: 2/3 dosis
Amikacina* R 5 mg/kg/8 hs. 20-30% 24-48 hs.
D 8-12 hs. 12 hs. P: 30% / 24 hs.
I 70-100% 30-70% 20-30% H: 2/3 dosis
Gentamicina* R 1 mg/kg/8 hs.
D 8-12 hs. 12 hs. 24-48 hs. P: 30% / 24 hs.
I 70-100% 30-70% 20-30% H: 2/3 dosis
Tobramicina* R 1 mg/kg/8 hs.
D 8-12 hs. 12 hs. 24-48 hs. P: 30% / 24 hs.
Cefalosporinas
H: dosis posHD
Cefazolina R 0,5-1,5 g/6-8 hs. I 6-8 hs. 12 hs. 24-48 hs.
P: no
H: 1 g
Cefotaxima R (H) 1 g/6 hs. I 6 hs. 8-12 hs. 48-72 hs.
P: no
H: 1 g
Ceftazidima R 1 g/8-12 hs. I 8-12 hs. 24-48 hs. 24 hs.
P: como 10-50 mL/min
H: no
Ceftriaxona* R (H) 1 g/12 hs. D 100% 100% 100%
P: no
H: dosis posHD
Cefuroxima R 0,75-1,5 g/8 hs. I 8 hs. 8-12 hs. 12-24 hs.
P: no
Macrlidos
250-500 H: no
Eritromicina H D 100% 100% 50-75%
mg/6-12 hs. P: no
Penicilinas
nefrologa
529
530
Frmaco ELIMINACIN1 DOSIS FR NORMAL 2 MTODO3 > 50 ML/MIN 10-50 ML/MIN < 10 ML/MIN SUPLEMENTO DILISIS 4
Amoxicilina R (H) 500 mg/8 hs. I 8 hs. 8-12 hs. 12 hs. H: dosis posHD
H: dosis posHD
Penicilina G R (H) 0,5-4 mill. U/6 hs. D 100% 75% 25-50%
P: como <10 mL/min
H: dosis posHD
Piperacilina R 3-4 g/6 hs. I 4-6 hs. 6-8 hs. 8 hs.
P: como <10 mL/min
D 66-100% 33-66% 33% H: 3 g posHD
Ticarcilina R 3 g/4 hs.
I 4 hs. 8 hs. 12 hs. P: como <10 mL/min
Quinolonas
H: 250 mg
Ciprofloxacina H (R) 500-750 D 100% 50% 33%
H: no
Norfloxacina H (R) mg/12 hs. I 12 hs. 12-24 hs. 24 hs.
P: no
H: dosis posHD
Ofloxacino R 200 mg/12 hs. D 100% 50% 25%
P: no
Tetraciclinas
100-200 H: no
Doxiciclina H (R) D 100% 100% 100%

mg/24 hs. P: no
H: no
Tetraciclina R (H) 250-500 /6 hs. I 6-8 hs. 12-24 hs. Evitar
P: no
Otros antibiticos
H: 0,5 g
Aztreonam R 1-2 g/8-12 hs. D 100% 50-75% 25%
P: como < 10 mL/min
150-300 H: no
Clindamicina H D 100% 100% 100%
mg/6 hs. P: no
1
H: dosis posHD
Imipenem H (R) 0,25-1 g/6 hs. D 100% 50% 25%
P: no
H: dosis posHD
Metronidazol H (R) 7,5 mg/kg/6 hs. D 100% 100% 100%
P: no
H: 50% dosis posHD
Sulfametoxazol R (H) 800 mg/12 hs. I 12 hs. 12-24 hs. 24 hs.
P: no
H: no
Teicoplanina R 6 mg/kg/24 hs. I 24 hs. 48 hs. 72 hs.
P: no
H: 50% dosis posHD
Trimetoprim R (H) 160 mg/12 hs. I 12 hs. 12-24 hs. 24 hs.
P: no
H: como < 10 mL/min
Vancomicina* R (H) 1 g/12 hs. I 12-24 hs. 2-7 d 7-10 d
P: como < 10 mL/min
Antituberculosos
H: dosis posHD
Etambutol R (H) 15 mg/kg/24 hs. D 100% 50% 25-50%
Isoniacida R (H) 5 mg/kg/24 hs. D 100% 75-100% 50% H: dosis posHD
H: dosis posHD
Pirazinamida H 15-30 mg/kg/24 hs. I 24 hs. 24 hs. 72 hs.
P: ?
H: no
Rifampicina H (R) 600 mg/24 hs. D 100% 100% 100%
P: no
Antifngicos
H: no
Anfotericina B ? 0,3-0,5 mg/kg/da D 100% 100% 100%
P: no
nefrologa
531
532
H: no
Fluconazol R 50-200 mg/da D 100% 50% 25%
P: no
D 25-50 mg/kg 25-50 mg/kg 50 mg/kg H: dosis posHD
Fluocitosina R 150 mg/kg/da
I 12-24 hs. 12-24 hs. 24-48 hs. P: como < 10 mL/min
H: no
Ketoconazol H 200-400 mg/da D 100% 100% 100%
P: no
Antiparasitarios
H: no
Cloroquina H (R) 1,5 g en 3 das D 100% 100% 50%
P: no
H: no
Pentamidina H 4 mg/kg/da I 24 hs. 24-36 hs. 48 hs.
P: no
H: no
Quinina H 10 mg/kg/8 hs. I 8 hs. 8-12 hs. 24 hs.
P: no
Antivricos
D 5 mg/kg 5 mg/kg 2,5 mg/kg H: dosis posHD
Aciclovir R 5 mg/kg/8 hs.
I 8-12 hs. 12-24 hs. 24 hs. P: como < 10 mL/min
H: dosis posHD
Ganciclovir R 2,5 mg/kg/8 hs. I 8-12 hs. 24 hs. 48-96 hs.
P: como < 10 mL/min
ANALGSICOS Y ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES (AINES)
cido acetilsa- H: dosis posHD
H (R) 650 mg/4 hs. I 4 hs. 4-6 hs. Evitar
liclico P: no
H: no
Diclofenac H 25-75 mg/12 hs. D 4 hs. 100% 100%
P: no
1
H: no
Ibuprofeno H 800 mg/8 hs. D 100% 100% 100%
P: no
H: no
Indometacina H 25-50 mg/8 hs. D 100% 100% 100%
P: no
H: no
Meperidina H 50-100 mg/3-4 hs. D 100% 75% 50%
P: no
20-25 mg (PO) H: no
Morfina H D 100% 75% 50%
2-10 mg IV /4 hs. P: no
H: 50% dosis
Paracetamol H 650 mg/4 hs. I 4 hs. 6 hs. 8 hs.
P: no
Frmacos del SNC
H: no
Carbamacepina* H (R) 200-1 200 mg/da D 100% 100% 100%
P: no
H: no
Clonacepam H 1,5 mg/da D 100% 100% 100%
P: no
H: no
Clorfeniramina H 4 mg/4-6 hs. D 100% 100% 100%
P: no
H: no
Diacepam H 5-40 mg/da D 100% 100% 100%
P: no
H: no
Difenhidramina H 25-50 mg/6-8 hs. D 100% 100% 100%
P: no
H: no
Fenitona* H 300-400 mg/da D 100% 100% 100%
P: no
nefrologa
533
534
50-100 mg/ 8-12 D 100% 50% H: dosis posHD
Fenobarbital* H (R) 100%
hs. I 8-12 h 12 h P: 75% / 12 hs.
FRMACOS CARDIOVASCULARES
Antiarrtmicos
H: no
Amiodarona H 200-600 mg/da D 100% 100% 100%
P: no
H: no
Lidocana* H 1 mg/kg/IV. D 100% 100% 100%
P: no
350-400 mg/3- H: 200 mg
Procainamida* R (H) I 6-12 hs. 12-24 hs.
4 hs. P: no
Cardiotnicos
H: no
Digoxina* R (H) 0,25-0,5 mg/da I 24 hs. 24 hs. 48 hs.
P: no
H: no
Digitoxina H (R) 0,1-0,2 mg/da D 100% 100% 10%
P: no
Hipotensores
H: 25-50 mg
Atenolol R 50-100 mg/da D 100% 50% 25%
P: no
D 75% 75% H: 20-35%
Captopril R (H) 25-50 mg/8 hs. 100%
I 12 hs. 24 hs. P: no
H: 20-25%
Enalapril H 5-10 mg/12 hs. D 100% 75-100% 50%
P: no
H: 20%
Lisinopril R 5-10 mg/da D 100% 50-75% 25-50%
P: no
1
H: no
Diltiazem H 30-90 mg/8 hs. D 100% 100% 100%
P: no
H: no
Doxazosina ? 1-16 mg/da D 100% 100% 100%
P: no
H: no
Nifedipina H 10-30 mg/8 hs. D 100% 100% 100%
P: no
H: no
Propranolol H 80-160 mg/12 hs. D 100% 100% 100%
P: no
HIPOLIPEMIANTES
500-1 000 mg/12 H: no
Clofibrato H (R) I 12 hs. 12-24 hs. Evitar
hs. P: no
H: no
Lovastatina H 20-80 mg/24 hs. D 100% 100% 100%
P: no
OTROS
H: dosis posHD
Azatioprina H 1,5-2,5 mg/kg/da D 100% 75% 50%
P: ?
H: 50% dosis
Ciclofosfamida H 1-5 mg/kg/da D 100% 100% 75%
P: ?
H: no
Ciclosporina H 3-10 mg/kg/da D 100% 100% 100%
P: no
H: no
Cimetidina R 400 mg/12 hs. D 75-100% 50-75% 25-50%
P: no
H: dosis posHD
Cisplatino R 20-120 mg/m2 D 100% 75% 50%
P: ?
nefrologa
535
536
H: no
Metoclopramida H (R) 10-15 mg/6 hs. D 75-100% 75% 50%
P: no
H: no
Metrotexato R Variable D 100% 50% Evitar
P: no
H: no
Omeprazol H 20-40 mg/da D 100% 100% 100%
P: no
H: no
Ondansetron H (R) 0,15 mg/kg D 100% 100% 100%
P: no
H: ?
Pentoxifilina H 400 mg/8 hs. I 8 hs. 8-12 hs. 24 hs.
P: ?
H: 50% dosis
Ranitidina R 150-300 mg/da D 50-100% 50% 25%
P: no
200-400 mg/12 H: 50% dosis
Teofilina* H D 100% 100% 100%
hs. P: ?
H: no
Warfarina H 2-10 mg/7 da D 100% 100% 100%
P: no
1
Eliminacin predominante: H: heptico; R: renal. La letra entre parntesis indica eliminacin menos importante, pero significativa.
2
Las dosis indicadas en la tabla son meramente orientativas.
3
Mtodo de ajuste de dosis: I: intervalo de dosis; D: reduccin de dosis.
4
Se indica la modalidad de dilisis que precisa suplementos (H: hemodilisis; P: dilisis peritoneal; posHD: poshemodilisis).
*
Frmacos que precisan monitorizacin plasmtica debido a su escaso margen teraputico.
nefrologa
Frmacos que NO necesitan ajuste en la insuficiencia renal
Agentes neuromusculares bloqueantes

- Atracurio, etomidato, propofol, - Dilevadol, esmolol, labetalol, meprolol,
succinilcolina, vecuronio penbutolol, pindolol, propranolol, timolol
Bloqueantes de los canales del calcio
Analgsicos no narcticos Bloqueantes de los canales del calcio
- Metocarbamol - Amlodipino, felodipino, diltiazem,
isradipina, nicardipino, nifedipino,
nimodipino, nisoldipino, nitrendipino,
verapamilo
Antiarrtmicos Broncodilatadores
- Amiodarona, lidocana, mexiletina, - Bitolterol, ipratropio, teofilina
moricizina, propafenona
Anticoagulantes y agentes antiplaquetarios Digitlicos
- Dipiridamol, heparina, estreptocinasa, - Digitoxina
ticlopidina, uroquinasa, warfarina, activador
del plasmingeno tisular
Anticonvulsionantes Diurticos
- Carbamacepina, cido valproico, fenitona, - Bumetanida, indapamida, metolazona,
oxacarbamacepina, cido valproico piretanida
Antidepresivos Fenotiacinas
- Amoxapina, bupropion, fluoxetina - Clorpromacina, prometacina
Antidepresivos tricclicos Gastrointestinales
- Amitriptilina, imipramina, doxepina, - Cisaprida, ondasentron, proclorperazina,
desipramina, nortriptilina, imipramina, emprostril, lansoprazol, misoprostol,
clomipramina, protriptilina omeprazol
Antihistamnicos Hipoglucemiantes
- Astemizol, bronfeniramina, clorfeniramina, - Acarbosa, glicacida, tolazamida, tolbutamida
difenhidramina, orfenadrina, oxatomide,
promtazina, terfenadina
Antinflamatorios no esteroides Inhibidores de la enzima de conversin
- Diclofenaco, etodolaco, flurbiprofeno, - Fosinopril
ibuprofeno, indometacina, ketoprofeno,
ketorolaco, naproxeno, fenilbutazona,
piroxicam, sulindaco, tolmetn, cido
mefenmico, cido meclofenmico
537
Antineoplsicos Inmunosupresores
- Busulfn, cidarabina, daunorrubicina, - Corticosteroides, ciclosporina
fluorouracilo, doxurobicina, idarubicina,
tamoxifeno, tenipsido, vinblastina,
vincristina
Antiparkinsonianos Inotrpicos
- Bromocriptina, carbidopa, levidopa - Amrinona, dobutamina, milrinona
Barbitricos Medicacin tiroidea
- Pentobarbital, secobarbital - L-Tiroxina, metimazol, propiltiouracilo
Benzodiacepinas Moduladores adrenrgicos
- Alprazolam, clonacepam, cloracepato, - Clonidina, doxazosina, guanabenz,
diacepam, fluracepam, loracepam, guanfacina, prazosina, reserpina, terazosina
midazolam, nitracepam, oxacepam, Narcticos y antagonistas narcticos
pracepam, quacepam, temacepam, triazolam - Alfentanilo, naloxona, sufentanilo
Nitritos
- Isosorbida, nitroglicerina
Sedantes
- Haloperidol
Vasodilatadores
- Minoxidil, nitroprusiato
La vida es breve y el arte es largo, la ocasin fugaz,

la experiencia falaz y el juicio difcil.
Hipcrates
538
HEMATOLOGA
Gabriel I. Aranalde
Revisor
Sergio G. Ciarlo
Mariana Siccardi
Trombosis venosa profunda (TVP)
Definicin
Se entiende por trombosis como la coagulacin de la sangre en el interior del sis-

tema circulatorio. Por las diferencias en su patogenia, en la estructura del trombo
y en su significado clnico, se distinguen tres tipos: venosa, arterial y la que asien-
ta en las cavidades cardacas. La TVP y la embolia pulmonar son dos aspectos de
una misma enfermedad: la enfermedad tromboemblica venosa. La TVP de las
extremidades superiores es, en cambio, una entidad menos frecuente, si bien la
utilizacin cada vez ms generalizada de catteres venosos centrales ha aumen-
tado su incidencia.
Cuadro clnico
La sintomatologa propia de la TVP se encuentra constituida clsicamente por la

trada de dolor, tumefaccin e impotencia funcional en la extremidad afectada, su-
mado a la presencia de aumento de la temperatura local, rubefaccin y circulacin
colateral en la exploracin fsica. Aproximadamente la mitad de los individuos
afectados de TVP no presenta ninguno de los sntomas ni signos citados. En estos
casos, la trombosis pasa inadvertida y no se diagnostica. En algunos pacientes, el
primero y nico sntoma es un episodio de embolia pulmonar. Por esta razn, el
diagnstico debe empezar con la sospecha de la enfermedad siempre que exista
un factor de riesgo. Se exponen a continuacin los factores ms frecuentes invo-
lucrados en pacientes con diagnstico de TVP.
entidades identificadas con frecuencia en pacientes con tvp

enfermedad subyacente frecuencia aproximada (%)
Ciruga 35
Inmovilizacin 25
Cncer 20
Vrices venosas 18
Historia previa de trombosis 15
Accidente cerebrovascular 4
Ingesta de estrgenos 4
Infarto de miocardio 3
Otras causas 10
Idioptica 18
La presencia de cualquier sntoma clnico (dolor, tumefaccin), en un paciente

operado o inmovilizado por alguna otra enfermedad, debe obligar a la prctica de
exploraciones diagnsticas que permitan confirmar o descartar el proceso.
Diagnstico
La actitud diagnstica ante un paciente con TVP no debe limitarse slo a la con-
firmacin de su presencia. Hay que considerarla siempre como la complicacin de
una enfermedad. Por lo tanto, en los pacientes sin un factor de riesgo conocido, se
debe descartar la presencia de una neoplasia oculta (sobre todo neoplasias abdo-
minales) o bien alguno de los dficit congnitos de coagulacin.
El diagnstico se basa fundamentalmente en tres aspectos:
1. Probabilidad clnica pretest
2. Dmero D
3. Imagenologa
1. Probabilidad clnica pretest

Si bien ninguno de los sntomas o signos de TVP es diagnstico de manera aisla-
da, se ha establecido un modelo predictivo (validado en numerosos estudios) que
tiene en cuenta sntomas, signos y factores de riesgo, que permiten categorizar a
los pacientes en alta o baja probabilidad de TVP.
540
Hematologa
Probabilidad pretest para TVP

Criterios mayores
1. Cncer activo (en tratamiento actual, tratamiento en los 6 meses previos o
tratamiento paliativo)
2. Parlisis, paresia o reciente inmovilizacin de miembros inferiores
3. Reposo absoluto en cama por ms de tres das, ciruga mayor dentro del ltimo mes
o ambas
4. Sensibilidad localizada a lo largo del territorio de distribucin del sistema venoso
profundo
5. Edema de muslo y pierna
6. Aumento del permetro de pantorrilla ms de 3 centmetros comparado con la
contralateral (medido 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial)
7. Fuerte historia familiar de TVP ( 2 generaciones de familiares con historia de TVP)
Criterios menores
1. Historia de trauma reciente en la pierna sintomtica
2. Edema con signo de Godet (mayor en la pierna sintomtica)
3. Venas colaterales superficiales (no varicosas)
4. Hospitalizacin dentro de los seis meses previos
5. Eritema
Probabilidad clnica de TVP
Alta probabilidad
3 criterios mayores sin diagnstico alternativo
2 criterios mayores y 2 criterios menores sin diagnstico alternativo
Baja probabilidad
1 criterio mayor y 2 criterios menores con un diagnstico alternativo
1 criterio mayor y 1 criterio menor sin diagnstico alternativo
0 criterio mayor y 3 criterios menores con un diagnstico alternativo
0 criterio mayor y 2 criterios menores sin diagnstico alternativo
Probabilidad intermedia
Las dems combinaciones
Se considera diagnstico alternativo la presencia de las siguientes entidades:
Diagnsticos alternativos en pacientes con sospecha de TVP

Sndrome posflebtico y/o vrices
ICC
Traumatismo
- Lesin de pierna por torsin directa
- Distensin muscular por ejercicio, desgarro muscular
- Intervencin quirrgica
- Hematoma
541
Quiste de Backer
Celulitis
Linfangitis
Absceso inguinal
Enfermedad maligna con obstruccin venosa o linftica
Gota
Flebitis superficial
En pacientes con probabilidad baja y ecografa negativa se puede excluir con

seguridad el diagnstico de TVP y evitar la realizacin de ecografas seriadas.
Incluso se ha sugerido que la incorporacin del dmero D al algoritmo diagnstico
permitira identificar a los pacientes que no requieren prueba de imagen.
2. Dmero D
El dmero D es un producto de degradacin del cogulo de fibrina polimeriza-
da, que se determina en la sangre mediante tcnicas inmunolgicas cualitativas
(ltex) o cuantitativas (ELISA). Sus niveles se encuentran elevados en pacientes
con TVP reciente, as como en otras situaciones clnicas, como ciruga mayor,
traumatismos, embarazo y cncer. El dmero D es un marcador sensible, pero no
especfico de TVP y su valor real reside en un resultado negativo que sugiere baja
probabilidad de TVP (alto valor predictivo negativo 98%), por lo que se considera
una prueba idnea para descartar TVP, pero en ningn caso para confirmar el
diagnstico (valor predictivo positivo del 44%). La incorporacin del dmero D
al algoritmo diagnstico simplifica el diagnstico de los pacientes con sospecha
de TVP.
3. Imagenologa
Entre la imagenologa disponible en la actualidad, la ecografa Doppler es el m-
todo de eleccin. Existen otras alternativas que se sealan a continuacin.
Mtodos disponibles para el diagnstico de TVP

Mtodos invasivos
Agresiva, dolorosa, debe administrarse solucin de contraste
yodado.
Sus ventajas sobre otras tcnicas estriban en que permite
Flebografa visualizar el trombo venoso, su localizacin, el grado de
proximidad a la vena cava, el grado de antigedad de la trombosis
y la presencia o no de un trombo flotante. Prcticamente ha cado
en desuso.
542
Hematologa
Mtodos no-invasivos
Mide por mtodos indirectos, el grado de obstruccin del retorno
venoso, por lo tanto, es especialmente fiable cuando la trombosis
se localiza en una vena de gran calibre. Es una tcnica til para
detectar las trombosis proximales, que asientan en el sector
Pletismografa de
femoroilaco. En cambio, su sensibilidad disminuye mucho
impedancia venosa
cuando la trombosis se localiza en las venas de la pantorrilla.
Su especificidad es grande, pero las situaciones que dificultan el
retorno venoso (compresin extrnseca proximal, insuficiencia
venosa, etc.) pueden originar resultados positivos falsos.
La gammagrafa con fibringeno marcado detecta la
incorporacin del fibringeno al trombo que est en proceso de
Gammagrafa extensin. Es, por lo tanto, una prueba dinmica, que detecta la
con fibringeno trombosis que se est formando en el momento de la exploracin
marcado y no la que se ha estabilizado. Al contrario que las tcnicas
anteriores, es especialmente sensible para detectar la trombosis de
las venas de la pantorrilla.
Es capaz de diagnosticar la existencia de una TVP y su extensin;
asimismo identifica trombos no oclusivos, diferencia defectos
intraluminales no oclusivos y defectos intraluminales de
compresiones extrnsecas. Puede visualizar las venas hipogstrica
Ecografa e ilaca comn, la femoral profunda y las infrapoplteas.
bidimensional y Utiliza tres criterios diagnsticos importantes para determinar la
presencia de trombosis venosa profunda aguda:
1. Visualizacin directa del trombo (estructura hipoecognica
visible dentro de la vena)
2. Cambios producidos por la presencia del cogulo dentro del
lumen venoso (signos indirectos: distensin pasiva de la vena
y ausencia de compresividad local y distal)
3. Cambios en la dinmica del flujo venoso
Doppler venoso El valor predictivo positivo del ecoDoppler venoso para
diagnstico de TVP proximal (por encima de la rodilla) es 95%,
con una sensibilidad mayor del 95% y especificidad del 97%. La
sensibilidad cae significativamente (70-80%) en las TVP agudas
por debajo de la rodilla.
Son mtodos alternativos para diagnstico de TVP, con
TAC helicoidal o
limitaciones por costo y accesibilidad al mtodo, pero de mayor
multislice y RMN
utilidad en algunos territorios, tales como trombosis pelviana.
Tratamiento
La finalidad del tratamiento de la TVP en las extremidades inferiores es, a corto

plazo, prevenir la extensin del trombo y, a largo plazo, prevenir los episodios
543
recurrentes que pueden condicionar el sndrome postrombtico o la hipertensin

pulmonar tromboemblica. Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) por
va subcutnea representan en la actualidad la estrategia inicial de eleccin de
la TVP, si bien la heparina no fraccionada (HNF) por va endovenosa constituye
una opcin teraputica vlida. Existe ltimamente una tendencia a reemplazar la
HNF por las HBPM, en virtud de las mejores caractersticas farmacocinticas de
estas ltimas, sumado a una menor incidencia de tromboembolismo recurrente,
hemorragias mayores y mortalidad.
La pauta actual es administrar HBPM una vez al da durante 5-7 das y
continuar con anticoagulantes orales. Otra opcin teraputica es la adminis-
tracin simultnea de HBPM y anticoagulantes orales a fin de disminuir el
tiempo de hospitalizacin.
Opciones para el tratamiento inicial de la TVP con agentes

anticoagulantes parenterales
mtodo de
droga dosis1
administracin
Dosis de saturacin: 5 000 U u 80 U/kg
Dosis de mantenimiento: 18 U/kg/hora.
Heparina no
Endovenoso Ajustable para mantener el KPTT en
fraccionada
rango teraputico (una vez y medio el
KPTT basal) 2
Heparina de bajo
peso molecular 3
1 mg/kg cada 12 horas 1,5 mg/kg/da
Enoxaparina Subcutneo
Dosis mxima: 180 mg/da
100 UI antiXa/kg cada 12 horas 200 UI
Dalteparina Subcutneo antiXa /kg/da
Dosis mxima: 18 000 U/da
86 UI antiXa /kg cada 12 horas 171 UI
Nadroparina Subcutneo antiXa /kg/da
Dosis mxima: 17 100 U/da
Tinzaparina Subcutneo 175 UI anti-Xa/kg/da
Bemiparina Subcutneo 115 UI anti Xa/kg/da
Fondaparinux 4 Subcutneo 7,5 mg/da
1
Las dosis varan en pacientes obesos y/o con disfuncin renal. Se ha sugerido el monitoreo
de los niveles de antifactor Xa para estos pacientes, para alcanzar un rango de control de 0,6
a 1,0 U por mililitro, 4 horas despus de la administracin.
2
El rango teraputico del KPTT corresponde a niveles de heparina de 0.3 a 0.7 U por mi-
lilitro. Altos niveles de protenas que unen la heparina y el factor VIII pueden ocasionar
resistencia a la heparina. En pacientes que requieren ms de 40 000 U por da para alcanzar
544
Hematologa
un KPTT en rango teraputico, la dosis puede ser ajustada en base a los niveles plasmticos
de heparina.
3
Dado que las HBPM se excretan preferentemente por va renal, se sustituirn por HNF en
pacientes con insuficiencia renal significativa.
4
Pentasacrido sinttico tan efectivo y seguro como las HBPM en el tratamiento de la TVP,
por lo que puede ser un antitrombtico alternativo, con posibilidad de ser administrado en
trombocitopenia inducida por heparina (sndrome TIH), una grave complicacin trombtica
del tratamiento con HNF (y menos frecuentemente con HBPM).
Se especifica a continuacin el manejo prctico de la anticoagulacin con

heparina no fraccionada.
Anticoagulacin con heparina sdica: Dosis y control

Dosis inicial: Bolo de 80 U por kilo de peso seguida por infusin inicial a razn de 18
U/kg/hora.
El KPTT debe ser medido cada 6 horas y la dosis de heparina debe ajustarse segn los
siguientes parmetros:
valor medido ajuste
80 U/kg en bolo y aumentar la tasa de
KPTT < 1,2 del valor basal
infusin en 4 U/kg/hora
40 U/kg en bolo y aumentar la tasa de
KPTT 1,2-1,5 del valor basal
infusin en 2 U/kg/hora
KPTT 1,5-2,3 del valor basal No ajustar
KPTT 2,3-3 del valor basal Disminuir tasa de infusin en 2 U/kg/hora
Detener infusin por una hora y luego
KPTT > 3 del valor basal disminuir la tasa de infusin en 3 U/kg/
hora
En la mayora de los pacientes, tras la HBPM, se contina con anticoagulan-

tes orales (acenocumarol o warfarina), que precisan adecuada monitorizacin de
laboratorio para alcanzar un rango teraputico adecuado, que se establece por lo
general con INR (o RIN) (razn normalizada internacional) de 2-3 para la ma-
yora de las indicaciones. La duracin de la terapia anticoagulante depender del
contexto del paciente.
Se recomienda iniciar la administracin con dosis cercanas a la dosis media
diaria para cada frmaco, de forma que se eviten las dosis de carga, capaces de
producir hemorragia o, en casos de dficit de protena C, necrosis cutneas de ori-
gen trombtico, debido a la corta semivida de este inhibidor. El ajuste posterior de
la dosificacin se har, de manera obligada, mediante control analtico, utilizando
el TP. La teraputica con anticoagulantes orales deber realizarse simultneamen-
te con heparina hasta lograr el RIN deseado, de esta forma se evita el efecto pro-
coagulante inicial de los anticoagulantes orales.
545
Opciones de anticoagulacin con agentes orales

frmaco dosis de inicio
Acenocumarol 2-3 mg/da
Warfarina 5 mg/da
Dabigatrn 150 mg cada 12 horas
Niveles teraputicos ptimos en el tratamiento anticoagulante oral

indicacin rin
Profilaxis de la trombosis venosa (ciruga
2,0-3,0
de alto riesgo)
Tratamiento de la trombosis venosa
2,0-3,0
profunda
Tratamiento de la tromboembolia
2,0-3,0
pulmonar
Prevencin de la embolia sistmica * 2,0-3,0
Prtesis valvulares mecnicas 2,5-3,5
Embolia sistmica recurrente 2,5-3,5
Prevencin del infarto de miocardio
3,0-4,5
recurrente
*
Valvulopata mitral, fibrilacin auricular, bioprtesis valvulares, etc.
Contraindicaciones del tratamiento anticoagulante oral

Contraindicaciones absolutas
- Ditesis hemorrgicas
- Procesos hemorrgicos (lcera gastroduodenal sangrante, neoplasia ulcerada)
- Hipertensin arterial grave no controlable
- Retinopata hemorrgica
- Hemorragia intracraneal
- Aneurisma intracerebral
Contraindicaciones relativas
- Hepatopata crnica
- lcera gastroduodenal activa
- Esteatorrea
- Alcoholismo
- Deficiencia mental
- Alteraciones mentales, especialmente con tendencia al suicidio
- Edad muy avanzada
- Gestacin
- Pericarditis con derrame
- Imposibilidad de realizar un tratamiento correcto
546
Hematologa
Frmacos que interfieren con los anticoagulantes orales

Potenciadores
- cido acetilsaliclico
- Fenilbutazona y derivados
- Trimetoprima-sulfametoxazol
- Tetraciclinas
- Neomicina y colimicina
- Metronidazol
- Ketoconazol
- Isoniazida
- Amiodarona
- Clofibrato y otros hipolipemiantes
- Clorpropamida y otras sulfonilureas
- Antidepresivos tricclicos (imipramina y otros)
- Cimetidina
Inhibidores
- Rifampicina
- Barbitricos
- Colestiramina
- Frmacos y dietas que aporten vitamina K
- Alcohol
Recomendaciones para la duracin de la terapia anticoagulante en

pacientes con diagnstico de TVP
Riesgo de recurrencia
caractersticas del
duracin de la terapia al ao luego del
paciente
tratamiento (%)
Primera TVP en el contexto
de un factor de riesgo mayor 3 meses 3
transitorio 1
Primera TVP en el contexto
6 meses o hasta la cura o
de cncer u otro factor de > 10
remisin del proceso
riesgo permanente 2
6 meses
Factor de riesgo menor 3 sin < 10 si el factor es evitado
Hasta que el factor se
trombofilia > 10 si el factor persiste
resuelva
Evento idioptico sin trombofilia
6 meses > 10
o bajo riesgo de trombofilia 4
Evento idioptico con alto
Indefinido > 10
riesgo de trombofilia 5
Ms de un evento idioptico Indefinido > 10
1
Factores de riesgo mayores: ciruga mayor, enfermedad mdica mayor, yeso de muslo y/o
pierna.
547
2
La HBPM es ms efectiva que warfarina para prevenir recurrencias sin aumentar el riesgo
hemorrgico. En casos de contraindicacin para HBPM se administrarn anticoagulantes
orales durante ese perodo.
3
Factores de riesgo menores: uso de anticonceptivos orales y terapia de reemplazo hormonal.
4
Bajo riesgo de trombofilia: Estado heterocigoto para el factor V de Leiden y mutaciones
del gen de la protrombina G20210A.
5
Alto riesgo de trombofilia: Deficiencia de protena C, protena S y antitrombina, presencia
de anticuerpos antifosfolpidos, estado homocigoto para el factor V de Leiden, estado ho-
mocigoto para la mutacin del gen de protrombina, estado heterocigoto para el factor V de
Leiden y para la mutacin del gen de protrombina.
Anormalidades tromboflicas asociadas y riesgo de recurrencia de

trombosis luego del cese de la terapia anticoagulante
Prevalencia Riesgo relativo de
Factor de riesgo
estimada recurrencia estimado
Deficiencia de antitrombina 1 1,5-3
Deficiencia de protena C 3 1,5-3
Deficiencia de protena S 3 1,5-3
Mutacin del factor V de
Leiden
Heterocigoto 20 1-4
Homocigoto 2 4
Gen de mutacin de la
protrombina G20210A 5 5-1
(heterocigoto)
Disfibrinogenemia <1 --
Mutaciones del factor V de
Leiden y gen de protrombina 2 2-5
juntos
Anticuerpos antifosfolpidos 5 2-4
Aumento de los niveles de
10-50 1-7
factor VIII
Aumento de los niveles del
10-50 1-5
factor IX
Hiperhomocisteinemia 10-25 1-3
Si bien, la utilizacin de HNF es cada vez menor para el tratamiento de la

TVP, es de suma importancia conocer los efectos colaterales, algunos compartidos
por las HBPM, para agudizar la identificacin de los mismos y as, instaurar un
tratamiento apropiado en tiempo y forma.
548
Hematologa
Efectos secundarios de la teraputica con heparina

Potencialmente severos
Sangrado
Reaccin anafilctica a la heparina
Trombocitopenia inducida por heparina
Generalmente leves
Osteoporosis asociada a heparina
Reacciones cutneas tales como urticaria, ppulas eritematosas y necrosis de piel
Laboratorio heptico anormal
Eosinofilia
Hiperkalemia
Hipoaldosteronismo
Priapismo
Alopecia
La trombocitopenia inducida por heparina (TIH) es un trastorno protrombti-

co que se presenta en el 1-5% de los pacientes que reciben tratamiento con hepa-
rina no fraccionada. El riesgo de esta entidad es la de presentar trombosis con una
frecuencia que oscila entre 30-75%.
Trombocitopenia inducida por heparina (TIH)

Diagnstico
Criterios ms comunes
Cada del recuento plaquetario debajo de 150 000/mm3 o disminucin del 30 al
50% del valor basal
Inmediato descenso plaquetario en quienes ya hayan recibido heparina previamente
Ausencia de otras causas de trombocitopenia
Confirmacin de la presencia de anticuerpos anti PF4-heparina
Recuperacin del recuento plaquetario 4 das a 2 semanas despus de la
interrupcin de la heparina
Otros criterios
Ausencia de petequias y sangrado a pesar de la trombocitopenia
Presencia de trombosis con trombocitopenia
Gangrena venosa de un miembro
Lesiones necrotizantes drmicas en el sitio de inyeccin de heparina
Infarto adrenal hemorrgico
549
Diagnstico diferencial de la TIH *

Prpura trombocitopnica idioptica autoinmune
Trombocitopenia inducida por drogas
Coagulacin intravascular diseminada
Prpura trombtica trombocitopnica
Sndrome urmico hemoltico
Supresin transitoria de la mdula sea causada por sepsis
Consumo de plaquetas por dispositivos intravasculares
Destruccin plaquetaria por vlvulas cardacas artificiales
Hemodilucin
* A pesar de las numerosos datos clnicos para el diagnstico de TIH, un diagnstico seguro
de HIT puede resultar especialmente dificultoso debido a la necesidad de diferenciar la TIH
de las mltiples posibles causas de trombocitopenia que comnmente ocurren en el mismo
cuadro clnico donde la TIH es vista.
Diagnstico diferencial entre la TIH tipo I y tipo II

Tipo I. No inmune. No
Variable Tipo II. Inmune. Idiosincrsica
idiosincrsica
3 a 15 das despus de instituir la
terapia, con mayor frecuencia el
8 da en los que se exponen por
Temprano a la exposicin, primera vez
por lo general dentro de los 3 En pacientes expuestos a la
Comienzo primeros das o en las primeras heparina anteriormente (en forma
horas en los ya expuestos particular en las 6 semanas
previamente previas) pueden desarrollar
TIH sbita con el retratamiento
debido a anticuerpos ya
existentes.
Moderada a grave. Descenso del
Leve. Entre el 10 al 30% del 50% del valor basal (entre
Trombocitopenia
valor previo 30 000 y 60 000 pero puede ser
tan bajo como 5 000).
En el 50 a 80% de los casos
la trombocitopenia puede ser
Manifestaciones
No significativa la nica manifestacin, en el
clnicas
resto pueden aparecer trombosis
venosas y arteriales.
Agregacin plaquetaria Anticuerpo dirigido contra el
Mecanismo
inducida por la heparina complejo PF4-heparina
550
Hematologa
Entre 2 y 5% de los pacientes

que reciben heparina no
Incidencia Comn fraccionada y entre 1 y 2% de los
pacientes que reciben heparina
de bajo peso molecular
Episodio transitorio. El Episodio persistente. El recuento
Caractersticas recuento plaquetario se plaquetario no se normaliza a
biolgicas normaliza an con la pesar de la interrupcin de la
continuacin de la terapia. terapia con heparina.
Anticoagulacin con inhibidor
Teraputica Ninguna
directo de la trombina
Tratamiento de la trombocitopenia inducida por la heparina tipo II

Interrumpir la administracin de heparina
Terapia antitrombtica alternativa de rpido comienzo si las condiciones originales
persisten
o Argatroban: Infusin de 2 mg/kg/minuto (no exceder 10 mg/kg/minuto) para
obtener un KPTT 1,5 a 3,0 el valor basal (no exceder los 100 segundos)
o Lepirudina: Bolo de 0,4 mg/kg seguido por infusin de 0,15 mg/kg/hora
Evaluacin inmediata en busca de evidencia de trombosis ocultas. Iniciar terapia
antitrombtica si se sospecha o si se constata
Si la profilaxis es necesaria, usar argatroban como se describe en el punto 2.
En la prctica clnica es indispensable tener presente, ante toda indicacin de

anticoagulacin, las contraindicaciones de llevar a cabo la misma. Estas compren-
den las contraindicaciones absolutas y relativas.
Contraindicaciones para la terapia anticoagulante

Absolutas
Sangrado activo
Ditesis hemorrgica severa o plaquetas 20 000/mm3
Neurociruga, ciruga ocular o sangrado intracraneal en los ltimos 10 das
Relativas
Ditesis hemorrgica o trombocitopenia leve a moderada *
Metstasis cerebrales
Trauma mayor reciente
Ciruga abdominal mayor en los ltimos 2 das
Sangrado gastrointestinal o genitourinario en los ltimos 14 das
Endocarditis
Severa hipertensin (sistlica > 200 mmHg, diastlica > 120 mmHg o ambas)
* La trombocitopenia leve a moderada se define como un recuento plaquetario menor al
normal pero mayor a 20 000/mm3
551
Se especifica a continuacin un diagrama de flujo en donde se seala la orien-

tacin frente al diagnstico presuntivo de TVP.
Trombofilia
Definicin
Las trombosis venosas profundas son una afeccin muy frecuente en la que in-
fluyen factores de riesgo, como la intervencin quirrgica reciente, la inmoviliza-
cin, el embarazo o el dficit de alguno de los principales inhibidores de la coa-
gulacin, protena C, protena S y antitrombina III. Se puede definir la trombofilia
como una alteracin de los mecanismos de coagulacin que origina la tendencia
trombtica. Esta tendencia muestra, en ocasiones, carcter familiar. Para ellos se
ha acuado el trmino trombofilia, por contraposicin a hemofilia o tendencia a
la hemorragia.
Clasificacin
Puede ser congnita (trombofilia familiar) o adquirida. Las formas congnitas

generalmente son secundarias a la falta o deficiencia de un inhibidor de la coa-
gulacin.
552
Hematologa
Clasificacin de las trombofilias

entidad comentario
Congnitas
Se asocian casi exclusivamente a accidentes
trombticos venosos, aunque se han publicado de
manera espordica casos de trombosis arterial.
- Dficit de antitrombina
Las formas homocigotas son incompatibles con la
- Dficit de protena C
vida o presentan prpura fulminante o trombosis
- Dficit de protena S
mltiples neonatales (protenas C y S).
En los heterocigotos suelen manifestarse
clnicamente entre los 10 y los 35 aos.
Defecto congnito raro (250 casos descritos, de los que
- Disfibrinogenemia el 20% estara asociado a trombofilia) que justificara
menos del 1% de los casos con historia trombtica.
Presente en hasta en el 20% de individuos no
- Resistencia a la protena C seleccionados con un primer episodio trombtico
activada venoso y en el 50% de los pacientes con historia
familiar o personal de tromboembolia venosa.
- Dficit de cofactor II de la
heparina
No existe una clara asociacin entre estos defectos
- Hipoplasminogenemia y y la presencia de trombofilia. No se ha demostrado
displasminogenemia que la prevalencia del defecto sea superior en
- Incremento de glucoprotena la poblacin con trombosis que en la poblacin
rica en histidina general.
- Dficit de factor XII
Adquiridas
La presencia de dichos anticuerpos aumenta 4
- Sndrome de anticuerpos veces la incidencia de trombosis. A diferencia de
antifosfolpido los dficits antes descritos, la trombosis puede ser
venosa o arterial.
- Dficits adquiridos de
El sndrome nefrtico, especialmente, origina
inhibidores (sndrome
frecuentes complicaciones tromboemblicas
nefrtico, asparraginasa,
venosas.
estroprogestgenos)
Relacionada de manera principal con la liberacin
- Enfermedades neoplsicas de factor tisular y de otros activadores de la
coagulacin por determinadas clulas neoplsicas
En la mayor parte de los casos se trata de elevaciones
del nivel de PAI-1, cuya causalidad en la trombosis es
- Alteraciones del balance
difcil de establecer al tratarse de un reactante de fase
t-PA/PAI-1
aguda que, adems, se halla elevado en determinados
sndromes como la diabetes tipo II.
553
Diagnstico
Un pilar importante en el diagnstico de trombofilias es el alto ndice de sospecha,

motivo por el que, el conocimiento de las situaciones en las que debemos pensar
en la presencia de trombofilia, adquiere particular importancia.
Cundo sospechar trombofilia

Episodio simple de trombosis venosa idioptica (en ausencia de ciruga mayor o
trauma reciente, inmovilizacin prolongada o cncer metasttico) y uno o ms de
los siguientes criterios
o Historia familiar de tromboembolismo venoso en familiares de primero y/o
segundo grado
o TVP a la edad menor a 50 aos
o TVP en sitios inusuales (p. ej., vena mesentrica o cerebral)
Episodios recurrentes de tromboembolismo venoso
Asimismo debe orientarse la analtica solicitada para confirmar o descartar

esta entidad.
Qu estudiar ante la sospecha de trombofilia

Dficit congnito de antitrombina III, Prot. C, Prot. S, Plasmingeno
Resistencia congnita a la protena C activada (factor V de Leiden)
Nivel de antitrombina III
Hiperhomocisteinemia
Mutacin de la enzima metiltetrahidrofolato reductasa
Anticuerpos anticardiolipina
Anticuerpos antinucleares
Anticoagulante lpico
Mutacin del gen de la protrombina (G20210A)
Fibrinolisis pre y posisqumica
Anemias
Definicin
Disminucin de la masa eritrocitaria manifestada por disminucin del volumen de

hemates medido en el hemograma mediante el nmero de hemates, el hematocri-
to, y la concentracin de hemoglobina.
Evaluacin
En el estudio del enfermo anmico, existen parmetros bsicos que ayudan al

diagnstico diferencial. Debe solicitarse una serie de determinaciones analticas
destinadas a una completa evaluacin del sndrome anmico.
554
Hematologa
Parmetros analticos elementales en la evaluacin inicial de un cuadro anmico
Hemoglobina
Hematocrito
ndices eritrocitarios (VCM, HCM, CHCM)
Examen morfolgico del extendido de sangre perifrica
Sangre
Recuento leucocitario
Recuento reticulocitario
Recuento plaquetario
Velocidad de eritrosedimentacin
Urea
Creatinina
Bilirrubina
Protenas
Plasma
Sideremia
Transferrina
Porcentaje de saturacin de transferrina
Ferritina
Color, pH, transparencia y densidad
Valoracin de protenas
Orina Presencia de bilirrubina y urobilingeno
Presencia de hemoglobina
Presencia de hemosiderinuria, leucocituria y/o hematuria
Color y consistencia
Heces Prueba de bencidina en busca de sangre oculta
Parasitolgico
VCM: volumen corpuscular medio; HCM: hemoglobina corpuscular media; CHCM: con-
centracin de hemoglobina corpuscular media
Valores normales de parmetros celulares eritrocitarios en hombre y mujer
parmetro hombre adulto Hombre y mujer mujer adulta

Hemoglobina (gr/l) 15,7 1,7 13,8 1,5
Hematocrito (%) 46,0 4,0 40,0 4,0
Recuento de glbulos
5,2 0,7 4,6 0,5
rojos (millones/mL)
Reticulocitos (%) 1,6 0,5 1,4 0,5
Volumen corpuscular
88,0 8,0
medio (fL)
555
Hemoglobina corpuscular
30,4 2,8
media (pg/RGR)
Concentracin de Hb
corpuscular media (gr/ 34,4 1,1
dL RCR)
Amplitud de la
distribucin eritrocitaria 13,1 1,4
(RDW)
mL: microlitro; fL: femtolitro (1 fl = 10-15 L); pg: picogramo (1 pg = 10-12 g); RGR: recuen-
to de glbulos rojos; Hb: hemoglobina; RDW: red cell distribution width
Clculo de ndices hematolgicos
ndice frmula
ndice de ndice de Reticulocitos (%) x hematocrito del paciente

=
reticulocitos reticulocitos Hematocrito normal
Volumen
ooooooHematocritooooooo
corpuscular VCM =
Cifra de hemates (x 10 12 / L)
medio
Hemoglobina
Hemoglobina (g/L)
corpuscular HCM =
Cifra de hemates (x 10 12 / L)
media
Concentracin
Hemoglobina (g/dL)
corpuscular media CCMH =
Hematocrito
de hemoglobina
Porcentaje de
Sideremia
saturacin de PST = x 100
Transferrinemia
transferrina
ndice de Hematocrito real

Reticulocitos (%) x
produccin Reticulocitos (%) x 45
IPR =
reticulocitario Perodo de maduracin (en das)
Das de
maduracin Das de maduracin = 1 + [(45 Hematocrito real) x 0.05]
reticulocitaria
Valor < 2: Anemia arregenerativa; Valor > 3: Anemia regenerativa
Existen determinadas situaciones clnicas en las que la concentracin de hemo-

globina puede no reflejar una correcta relacin con respecto al volumen plasmtico.
556
Hematologa
Disminucin del volumen

Aumento del Disminucin del
plasmtico y volemia
volumen plasmtico volumen plasmtico
eritrocitaria
Embarazo Deshidratacin Hemorragia aguda
Anemias carenciales Diarrea Neoplasia
Insuficiencia renal Paracentesis abdominal Mixedema
aguda Dilisis Enfermedad de Addison
Insuficiencia Cetoacidosis diabtica Panhipopituitarismo
cardaca congestiva Diabetes inspida con
Macroglobulinemia disminucin de ingesta
Hipoalbuminemia de lquidos
Esplenomegalia Eritrocitosis del estrs
congestiva (poliglobulia esprea)
(hiperesplenismo)
Clnica
El sndrome anmico se produce cuando la demanda de oxgeno por los tejidos

excede la capacidad productora de eritrocitos por la mdula sea. Las causas de
este desequilibrio son mltiples, y dado que no existe una correlacin entre la
gravedad y la causa, siempre debe identificarse esta de forma rpida y exacta a fin
de tratarla convenientemente.
Manifestaciones clnicas del sndrome anmico

Manifestaciones cutneas Palidez de piel y mucosas
Astenia
Sintomatologa general Disnea
Fatiga muscular
Taquicardia
Manifestaciones cardiocirculatorias Palpitaciones
Soplo sistlico funcional
Alteraciones de la visin
Cefaleas
Trastornos neurolgicos Sensacin de mareos y vrtigos
Alteracin de la conducta
Insomnio
Alteraciones del ritmo menstrual Amenorrea
Anorexia
Trastornos digestivos
Constipacin
Manifestaciones respiratorias Disnea de esfuerzo
557
Clasificacin
De todas las posibles clasificaciones de la anemia dos son las ms tiles desde el
punto de vista clnico:
1. Aquella basada en la morfologa del hemates
2. Aquella basada en los mecanismos fisiopatolgicos
Las dos son necesarias y complementarias, ya que si bien la morfolgica con-
duce de inmediato al diagnstico diferencial, la fisiopatolgica permite llegar, con
unos conocimientos y un razonamiento lgico, al diagnstico final.
Clasificacin morfolgica
Se basa en el tamao y el grado de hemoglobinizacin de los hemates. Aunque
una visin bajo el microscopio podra dar una idea bastante aproximada de estos
dos parmetros, hoy se utilizan los autoanalizadores de recuento celular. Estos
datos estn representados en forma de ndices hematimtricos: el volumen cor-
puscular medio (VCM), la concentracin corpuscular media de la hemoglobina
(CCMH) y la hemoglobina corpuscular media (HCM).
Clasificacin de anemias segn ndices eritrocitarios

Microcticas Macrocticas Normocticas
hipocrmicas normocrmica normocrmica
(VCM < 83 fl - HCM < 26 pg) (VCM > 97 fl - HCM 26-31) (VCM = 83-97 fl - HCM 26-31)
Anemia ferropnica Anemias Enfermedades crnicas
Talasemia megaloblsticas Hemolticas
Anemia Alcoholismo Aplasia medular
sideroblstica Insuficiencia heptica Sndromes
Intoxicacin Hepatopata crnica mielodisplsicos
por plomo (en Sndromes Prdidas agudas
ocasiones) mielodisplsicos Anemia hipoproliferativa
Intoxicacin Reticulocitosis por invasin medular
por aluminio Hipotiroidismo
(infrecuente) Algunos casos de
Enfermedades aplasia medular
crnicas Sndrome del 5q-
Clasificacin fisiopatolgica
Se basa en el origen de la anemia, considerndose un compartimiento central o de
produccin (mdula sea) y un compartimiento perifrico o de circulacin (vasos
sanguneos, bazo, etc.). As se diferencian dos tipos de anemias:
1. Anemias centrales, hipoproliferativas o arregenerativas (disminucin de la
produccin de hemates).
2. Anemias perifricas, hiperproliferativas o regenerativas (destruccin o prdi-
das de hemates).
558
Hematologa
Clasificacin fisiopatolgica de las anemias

Anemias centrales, hipoproliferativas o arregenerativas
- Alteraciones en la proliferacin y diferenciacin de la clula madre (stem cell)
o Anemia aplsica
o Sndrome mielodisplsico
- Alteraciones en la proliferacin y diferenciacin de los progenitores y precursores
de los hemates
o Anemia de la aplasia pura de clulas rojas
o Anemia diseritropoytica congnita
o Anemia asociada a enfermedad crnica
- Alteraciones en la sntesis de hemoglobina (anemias hipocrmicas)
o Anemia ferropnica
o Talasemia
- Alteraciones en la sntesis de DNA (anemias megaloblsticas)
o Deficiencia de vitamina B12
o Deficiencia de cido flico
- Invasin de la mdula sea por clulas neoplsicas
o Tumores (metstasis)
o Neoplasias hematolgicas (leucemias, linfomas, mieloma mltiple)
- Alteracin o destruccin del microambiente medular
o Mielofibrosis
o Granulomas caseosos (micobacterias) y no caseosos (sarcoidosis)
Correlacin entre las clasificaciones fisiopatolgica

y morfolgica de las anemias y su etiologa
clasificacin
anemia fisiopatologa etiologa
morfolgica
Congnita y
Normoctica
Alteracin de la clula adquirida (virus,
Aplsica normocrmica (en
madre (stem cell) frmacos, txicos,
ocasiones macroctica)
radiacin)
Alteracin de la
Microctica maduracin de
Ferropnica Dficit de hierro
hipocrmica precursores de
hemates
Alteracin de la
Dficit de
proliferacin y
Megaloblstica Macroctica vitamina B12 o
diferenciacin de
cido flico
precursores de hemates
559
Eritropoyesis ineficaz Asociada

Por por alteraciones en a procesos
Normoctica
enfermedad el proceso del hierro, inflamatorios,
normocrmica
crnica falta de respuesta a la autoinmunes,
eritropoyetina neoplasias
Hereditarias
o adquiridas
Aumento de la
Macroctica (en (autoinmune,
Hemoltica destruccin de
ocasiones normoctica) frmacos,
hemates
infecciosa,
mecnica)
Anemia ferropnica
Definicin
La anemia ferropnica se debe a eritropoyesis deficiente por falta o disminucin

del hierro del organismo.
Causas
Las causas que originan la anemia ferropnica poseen como denominador comn
el establecimiento de ferropenia. La prdida diaria de hierro es de alrededor de 1
miligramo (descamacin de las clulas del epitelio gastrointestinal, genitourinario
y piel). La ingesta diaria de hierro en el alimento es de aproximadamente 10 mi-
ligramos, de los que se absorbe alrededor de un miligramo en duodeno, yeyuno
proximal y yeyuno medio.
Requerimientos diarios de hierro (mg/da)

Varn adulto sano 10 *
Mujer en edad frtil 14 *
Mujer embarazada (ltimo trimestre) 16 *
* requieren suplementar la dieta con preparados de hierro
Principales fuentes de hierro de la dieta

compuesto mg de fe (1 000 kcal)
Legumbres 10
Carne y derivados 9
Frutas 7
560
Hematologa
Cereales 6
Otros varios 5
Leche y derivados 1
Aceites y grasas 0
Dieta normal media 6
La absorcin de hierro se incrementa en forma hmica y por la accin del

cido gstrico, cido ascrbico y citrato y disminuye por los fitatos y cereales de
la dieta.
Una vez que es absorbido, el hierro es transportado en la sangre a travs de la
transferrina en forma frrica (la absorcin se realiza en forma ferrosa o reducida).
La capacidad ligadora del hierro de la transferrina es de aproximadamente el 33%,
esto quiere decir que una de cada tres molculas de transferrina est capacita-
da para transportar hierro en un momento determinado. Una mnima cantidad se
transporta en plasma por la accin de la ferritina, que presenta muy buena corre-
lacin con el almacenamiento de hierro del organismo.
A travs de la sangre el hierro llega a los precursores eritroides, pasando des-
pus a las mitocondrias para unirse a la protoporfirina y formar el pigmento hem.
El hierro que no se utiliza para la hematopoyesis queda en forma de depsito en
los macrfagos en forma de ferritina y hemosiderina.
As se identifican cinco causas etiolgicas de disminucin de hierro:
1. Prdida excesiva
2. Disminucin del aporte
3. Aumento de las necesidades
4. Disminucin de la absorcin
5. Alteracin del transporte
Causas de ferropenia
1. Prdidas anmalas de hierro
- De eritrocitos (hemorrgicas): Incremento de prdidas menstruales, hemorroides,
esofagitis por reflujo, lcera pptica, neoplasias (estmago, colon), parsitos
intestinales, erosiones de la mucosa por el uso habitual de antiinflamatorios,
plipos, divertculos, malformaciones y tumoraciones vasculares.
- De eritroblastos y macrfagos (esplenectoma, donacin de mdula sea)
- De ferroprotenas (hemoglobinuria)
- De hierro libre o en complejos de bajo peso molecular
Por orina
Por otras secreciones y lquidos corporales
561
2. Disminucin del aporte

- Malnutricin en general
- Dieta pobre en hemoprotenas
- Exceso de cereales y fibra
- Exceso de infusiones de t
- Hbitos de pica (pagofagia, geofagia, etc.)
3. Aumento de las necesidades frricas (hiperconsumo)
- Gestacin
- Primera infancia
- Lactancia
- Prematuridad
4. Malabsorcin de hierro
- Desequilibrio diettico
- Ciruga gastroenterolgica (derivacin)
- Enfermedades gastroenterolgicas
- Frmacos
Alcalinos
Calcio
Levodopa
Tetraciclina
Cimetidina
Hidrazidas
Cloranfenicol
5. Alteracin del transporte
- Atransferrinemia congnita (excepcional)
Diagnstico
El diagnstico de anemia ferropnica se establece mediante la historia clnica y el

examen fsico, el hemograma, el estudio del hierro y otros estudios utilizados con
menos frecuencia como la puncin de mdula sea, el estudio ferrocintico y la
determinacin de la protoporfirina eritroctica libre.
Historia clnica y examen fsico
Datos clnicos para la orientacin diagnstica de la anemia ferropnica

Anamnesis
- Mujeres en edad frtil
Caractersticas de la menstruacin (presencia de menorragias o metrorragias)
Embarazo (caractersticas y frecuencia)
Caractersticas de la dieta
Hemorragias digestivas (ingesta crnica de DAINEs, ciruga gastrointestinal, etc.)
- Varones y mujeres posmenopusicas
562
Hematologa
Examen fsico
- Abdomen (tumoracin, dolor, visceromegalia)
- Examen rectal y proctoscopia
- Examen plvico
- Presencia de telangiectasias en piel y mucosas
- Examen de piel y faneras
Hemograma
Hallazgos del hemograma en la anemia ferropnica

ndices hematimtricos
- Microcitosis (disminucin de VCM) e hipocroma (disminucin de HCM, CHCM)
- Amplitud de la distribucin eritrocitaria aumentada (indicando anisocitosis),
mientras que es normal en otras microcitosis (betatalasemia menor y anemia de las
enfermedades crnicas)
Extendido de sangre perifrica
- Hipocroma, microcitosis, anisocitosis y poiquilocitosis. Se denomina anulocitos a
los hemates muy hipocrmicos con ampliacin de la claridad central.
- Recuento de reticulocitos bajo o normal
- Trombocitosis de grado moderado, especialmente en caso de hemorragia activa
- Leucopenia
Estudio del hierro
Variables que deben solicitarse en el estudio ferrocintico

parmetro valor normal
Sideremia 90-110 mg/dL
Capacidad total de saturacin de transferrina 350 mg/dL
Porcentaje de saturacin de transferrina 33%
Ferritina plasmtica
Normal 18-300 ng/mL
Dficit 0-12 ng/mL
Exceso > 400 ng/mL
Protoporfirina eritrocitaria 15-50 mg/mL
563
564
Pruebas tiles para el diagnstico de los trastornos del metabolismo del hierro
sobrecarga aumento de disminucin deplecin Eritropoyesis Anemia
hierro normal
frrica reservas de reservas frrica ferropnica ferropnica
Reservas
Transporte
Eritrocitario
Hierro medular 4+ 3-4+ 2-3+ 1+ trazas 0 0

Sideroblastos
40-60 40-60 40-60 40-60 40-60 < 10 < 10
(%)
Sideremia
200 > 150 115 50 < 115 < 115 < 60 < 40
(g/dL)
Transferrina
< 300 < 300 300-330 330-350 330-350 400 > 400
(g/dL)
IST (%) > 60 > 50 35 15 30 < 30 < 16 < 10

Ferritina srica
> 250 > 250 100 60 < 25 < 20 10 < 10
(g/l)
PPE (g/dL) 30 30 30 30 30 100 200
IST: ndice de saturacin de transferrina; PPE: protoporfirina eritrocitaria
Hematologa
Es de suma importancia considerar aquellas situaciones que pueden alterar el

patrn del dficit de hierro. Entre las causas ms habituales se encuentran:
Situaciones fisiolgicas o patolgicas que pueden modificar,

enmascarar o incluso simular el patrn molecular del dficit de hierro
y de la anemia ferropnica
Situaciones fisiolgicas en funcin de la edad
- Perodo neonatal (macrocitosis fisiolgica)
- Primera infancia (microcitosis fisiolgica)
- Gestacin-lactancia (hipertransferrinemia y/o hipoferritinemia)
- Tendencia macroctica
- Climaterio (moderada hiperferritinemia)
Circunstancias teraputicas
- Ferroterapia (reciente o en curso)
- Transfusin de eritrocitos (reciente o en curso)
Procesos patolgicos asociados y en actividad
- No relacionados con el dficit de hierro
- Dficit de cido flico-vitamina B12 (macrocitosis)
- Talasemia minor (microcitosis constitucional)
- Enfermedad heptica (macrocitosis secundaria)
Otras causas
- Hiperferritinemia
- Hemocromatosis (hiperferritinemia ms hipersaturacin)
Otros estudios
Otros parmetros tambin alterados en la ferropenia

- Incremento de la protoporfirina libre del hemate (consecuencia de exceso relativo de
protoporfirina secundario al descenso del hierro)
- Incremento del ndice de distribucin de hemates (medida de la anisocitosis o
variacin del tamao de los hemates)
- Estudio de mdula sea: disminucin o ausencia de los depsitos de hierro (mediante
tincin de Perls se demuestra disminucin del hierro macrofgico y de sideroblastos)
- Incremento de Hb glucosilada (puede inducir a error en el seguimiento de pacientes
diabticos)
565
Adems del diagnstico de ferropenia, es necesaria la realizacin del diag-

nstico etiolgico.
Exploraciones complementarias tiles en el estudio etiolgico de una

anemia ferropnica
Exploraciones imprescindibles
- Investigacin de sangre oculta en materia fecal
- Examen endoscpico o radiogrfico de vas digestivas altas (lcera pptica, hernia
de hiato, carcinoma gstrico, vrices esofgicas)
- Enema opaco y endoscopia de vas digestivas bajas (colitis ulcerosa, carcinoma de
colon, ciego y recto)
- Examen urinario
Exploraciones opcionales (segn hallazgos clnicos)

- Examen radiolgico de trax
- Citoscopia y/o pielografa
- Parasitolgico seriado de materia fecal
- Exploracin de la funcin heptica
- Prueba de tolerancia a las grasas y biopsia de yeyuno
- Angiografa intestinal
- Laparotoma exploradora
Se plantea con otras anemias microcticas, fundamentalmente la asociada a enfer-

medades crnicas y la talasemia.
Diagnstico diferencial entre anemia ferropnica y anemia de

enfermedades crnicas
variable anemia ferropnica anemia enfermedades crnicas
Hierro
TIBC N-
% saturacin N-
Ferritina N-
PEL
Sideroblastos N
VCM N
HCM N
Hierro macrofgico N-
TIBC: transferrina; PEL: protoporfirina eritroctica libre; VCM: volumen corpuscular me-
dia; HCM: hemoglobina corpuscular media
566
Hematologa
Se expone un algoritmo til para establecer el diagnstico diferencial entre la

anemia por deficiencia de hierro, la anemia de enfermedades crnicas y la anemia
de enfermedades crnicas con dficit de hierro.
[RST]/log ferritina: relacin entre la concentracin srica del receptor soluble de transfe-
rrina con el logaritmo de la concentracin srica de ferritina (expresada en ng/mL)
El dficit de hierro no se presenta solo en la anemia ferropnica y no todos

los dficits de hierro generan invariablemente anemia. El dficit de hierro puede
identificarse como un dficit prelatente, latente o manifiesto segn se expone a
continuacin:
567
568
dficit de hierro OTRAS FERROPENIAS
DFICIT MANIFIESTO SECUESTRO
dficit dficit TALASEMIA ANEMIA
(ANEMIA FRRICO
prelatente latente MINOR SIDEROBLSTICA
FERROPNICA) INFLAMATORIO
Hemoglobina N N
VCM N N
CCMH N N
Hemates N N No No No
Hierro srico (sideremia) N No No
Capacidad total hierro N No No N N
Saturacin transferrina N No No No
Ferritina srica No No
Receptor de transferrina N N N No (?)
Hemoglobinograma N N N N Alterado
Ferritina eritrocitaria N N N N
Porfirina eritrocitaria N N N
Funcin discriminativa + -
Absorcin de hierro (?) (?)
Prueba teraputica + (?) + - - -
Hierro de SMF medular
Nmero de sideroblastos en mdula N N
Funcin discriminativa (segn England y Fraser) aplicable slo si el VCM es < 75: [VCM (en fl) hemoglobina (en g/l)/2 K = superior a 0
(+) o inferior a 0 (), siendo K una constante determinada en cada laboratorio.
Hematologa
Tratamiento
El objetivo inicial y bsico es tratar la causa, que puede ser revertida y con ella la
anemia; en otras ocasiones la causa puede recidivar, como sucede en casos de hi-
permenorrea que cede con teraputica hormonal, pero que recidiva al suspenderla.
Aparte de tratar la causa se debe tratar la anemia. El tratamiento de eleccin con-
siste en la administracin de un compuesto de sales ferrosas por va oral. La ms
empleada es el sulfato ferroso, pero otras, como fumarato, lactato, gluconato, glu-
tamato y succinato, son igualmente eficaces.
Tratamiento de la anemia ferropnica
Va oral
Hierro elemental: 150-200 mg/da
Una vez normalizadas las cifras de hemoglobina, mantener el tratamiento por 4-6
meses
Va parenteral (calcular dosis total)
Hierro total (mg) = [15 - Hb (g/dL) paciente x peso en kg x 2,2] + 1.000 mg *
Intramuscular
Hierro sorbitol citrato: 100 mg/da hasta alcanzar la dosis calculada
Endovenoso
Hierro dextrn: 100 mg/da hasta alcanzar la dosis calculada
Hierro sacarato: 100 mg/da hasta alcanzar la dosis calculada
* Incluye un suplemento de 1 000 mg para restaurar las reservas. Cuando se administra

hierro sorbitol hay que tener en cuenta que el 20-30% se elimina por la orina, por lo que la
dosis total de hierro calculada debe multiplicarse por 1,25. No administrar ms de 100 mg
cada 1-2 das.
Si al cabo de un mes no hay respuesta teraputica adecuada debe pensarse en

las siguientes causas:
Causas de falta de respuesta a la ferroterapia convencional

- Persistencia de hemorragia
- Intolerancia a la ferroterapia oral
- Interrupcin o toma irregular de la medicacin
- Causa oculta de malabsorcin
- Diagnstico errneo o presencia de procesos patolgicos no identificados
- Sndromes inflamatorios crnicos
- Insuficiencia renal o heptica
- Enfermedades malignas
569
Anemia megaloblstica
Definicin
La anemia megaloblstica es aquella secundaria a deficiencia de vitamina B12 y

cido flico (cido pteroilglutmico). La vitamina B12 existe en la naturaleza en
diferentes formas qumicas, conocidas globalmente con el nombre de cobalami-
nas. Tienen en comn una alteracin en la sntesis del ADN, ya que tanto el folato
como la vitamina B12 participan en una reaccin necesaria para la sntesis de dicho
ADN, que consiste en la formacin de timidilato a partir de uridilato.
Valores normales de vitamina B12 y transcobalamina (TC)
Capacidad total de
TC I TC II TC III
B12 srica (pg/mL) saturacin de B12
(pg/mL) (pg/mL) (pg/mL)
(pg/mL)
200-900 1 647 237 217 64 1 148 241 329 115
Valores normales de cido flico
Concentracin plasmtica (ng/mL) Concentracin intraeritrocitaria (ng/mL)
6-20 160-700
Los valores especificados variarn segn el dficit sea de algunos de los dos componentes
aislados o bien la combinacin de ambos.
Vitamina B12 y folato en condiciones normales y

en diferentes situaciones de dficits vitamnicos
FOLATO
VITAMINA B12 FOLATO SRICO
ERITROCITARIO
(PG/ML) (NG/ML)
(NG/ML)
Normal 200-900 6-20 160-700
Dficit de vitamina B12 < 100 N o > 30* < 160
Dficit de folato N o < 200 **
<6 < 100
Dficit de ambos factores < 100 <6 < 160
*
Aumentado en un 25% de los casos
**
Disminuido en el 50% de los casos
Causas
Las causas que originan macrocitosis o megaloblastosis deben diferenciarse entre

aquellas secundarias a dficit de vitamina B12 de las del dficit de cido flico.
570
Hematologa
CAUSAS DE DFICIT DE VITAMINA B12 CAUSAS DE DFICIT DE FOLATOS

- Nutricionales - Dficit nutricional
o Vegetarianos estrictos o Alcoholismo, malnutricin, dietas
- Malabsorcin pobres en vegetales
o Gstrica - Malabsorcin intestinal
Anemia perniciosa o Esprue tropical y celiaqua
Gastrectoma o Enfermedad inflamatoria
Ausencia congnita de factor intestinal
intrnseco o Linfomas intestinales
o Intestinal o Reseccin intestinal
Sndrome de asa ciega y o Infeccin por VIH
contaminacin bacteriana - Aumento de las necesidades
Esprue tropical y celiaqua o Embarazo
Enfermedad inflamatoria o Lactancia
intestinal o Anemias hemolticas crnicas,
Reseccin intestinal aumento de la eritropoyesis
Linfoma intestinal o Neoplasias
Enfermedad del injerto o Enfermedades inflamatorias
contra el husped crnicas
Pancreatitis crnica o Dermatitis exfoliativas
Sndrome de Zollinger- o Hipertiroidismo
Ellison - Exceso de prdidas
Infeccin por HIV o Dilisis
Enfermedad de Immerslund o Insuficiencia cardaca
Infestacin por - Frmacos
Diphyllobothrium latum o Anticonvulsionantes
- Otras o Antiflicos: metotrexato,
o Dficit congnito de pirimetamina, trimetoprima,
transcobalamina II, o pentamidina, triamtereno
oroticoaciduria, homocistinuria, o Anticonceptivos orales
aciduria metilmalnica - Mixtas
o Interacciones con frmacos: o Alcoholismo, hepatopata crnica,
zidovudina, colchicina, nutricin parenteral
neomicina, xido nitroso
o Tabaquismo
o Enfermedad pulmonar obstructiva
crnica
Clnica
Ms all de la signo-sintomatologa comn a todo sndrome anmico, en este tipo

de anemia se agregan algunos datos caractersticos.
571
MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA ANEMIA MEGALOBLSTICA
Signo o sntoma Frecuencia relativa (%)

Sndrome anmico 58
Parestesias 13
Trastornos gastrointestinales 11
Dolor bucal o lingual 7
Prdida de peso 5
Dificultad para la deambulacin 3
Otros 3
Anemia perniciosa (anemia de Addison-Biermer)

Puede definirse como la anemia megaloblstica, de posible etiologa autoinmune,
producida por un dficit de cobalamina. Se origina como consecuencia de una
atrofia gstrica y es caracterstica la formacin de anticuerpos contra el factor
intrnseco (FI).
Autoanticuerpos presentes en la anemia perniciosa
anticuerpo comentario
- Presentes en el 80% de los pacientes con anemia perniciosa.
Anticuerpos - No son especficos (pueden encontrarse en otras
antiparietales enfermedades autoinmunes, especialmente en tiroiditis y
enfermedad de Addison).
- Son altamente especficos (la conjuncin de una
concentracin baja de cobalamina y anticuerpos anti-FI
positivos permite el diagnstico de la enfermedad).
- Presentes en el 50-60% de los casos (su presencia en otras
enfermedades autoinmunes es excepcional)
Anticuerpos anti-FI
- Pueden ser de dos tipos:
o Bloqueadores: bloquean la unin de la cobalamina al
FI, impidiendo su absorcin.
o Precipitantes: se unen al complejo ya formado
cobalamina-FI, impidiendo su unin al receptor ileal.
Etiologa
La etiologa de la anemia por deficiencia de B12 se puede resumir en cuatro enti-
dades.
572
Hematologa
Factores etiolgicos implicados en la etiopatogenia

de la anemia por deficiencia de B12
- Disminucin de la ingesta
o Dietas vegetarianas estrictas
- Disminucin de la absorcin
o Deficiencia de factor intrnseco: gastrectoma, anemia perniciosa
o Alteracin intestinal, especialmente leon terminal
o Sndrome de sobrecrecimiento bacteriano
o Deficiencia de receptores ileales para factor intrnseco (sndrome de Imerslund)
o Alteraciones pancreticas
o Frmacos (anticonceptivos, alcohol, colestiramina)
- Incremento de las necesidades
o Embarazo, neoplasias, hipertiroidismo
- Alteracin en la utilizacin
o Inactivacin de la vitamina B12 de almacn mediante el xido nitroso de la
anestesia
Manifestaciones clnicas
Son muy variadas.
Principales manifestaciones de la anemia megaloblstica

por deficiencia de B12
- Anemia intensa (puede acompaarse de prpura trombocitopnica)
- Vitiligo
- Subictericia conjuntival
- Alteraciones digestivas
o Glositis
o Flatulencia
o Dispepsia
o Retardo en la digestin
o Diarrea
- Alteraciones neurolgicas *
o Sntomas
Parestesias
Deambulacin inestable
Incoordinacin motora
Prdida de fuerza muscular
Espasticidad
o Signos
Disminucin de la sensibilidad superficial
Signo de Roemberg positivo
Hiperreflexia
Clonus
Signo de Babinsky positivo
*
El signo exploratorio ms temprano y significativo es la disminucin de la sensibilidad
vibratoria en las extremidades inferiores, junto con hiporreflexia o hiperreflexia.
573
Diagnstico
Se basa en la conjuncin de exmenes complementarios
Exmenes complementarios en la anemia perniciosa

- Anemia con macrocitosis VCM superior a 95 fL (incluso
hasta 140 fl)
- CCMH normal
- HCM alta
- Reticulocitos bajos
Analtica
- Alteraciones de la morfologa eritrocitaria:
hematolgica 1
macroovalocitosis, anisocitosis intensa (traducida por
un aumento de la amplitud de la distribucin y punteado
basfilo o de anillos de Cabot)
- Leucopenia y/o trombocitopenia de grado variable
- Neutrfilos polisegmentados (pleocariocitosis)
- Aumento de la bilirrubina total (predominio indirecta) y
descenso de la haptoglobina (por eritropoyesis ineficaz y
Alteraciones hemlisis intramedular)
bioqumicas - Aumento de la LDH (hasta 25-30 veces el lmite superior
de la normalidad)
- Ferritina srica generalmente elevada
Hormonas - Atrofia del fundus gstrico 2
intestinales y - Aclorhidria resistente a la pentagastrina
funcionalismo - Incremento de gastrina plasmtica y disminucin del
gstrico pepsingeno I
- Intensa coloracin azul del extendido debida a la notable
hiperplasia de la serie roja (mdula azul), que se encuentra
representada sobre todo por los elementos ms jvenes
(proeritroblastos y eritroblastos basfilos)
Alteraciones de la
- Intensas alteraciones morfolgicas (gigantismo,
mdula sea
cromatina muy reticulada, asincrona madurativa
nucleocitoplasmtica)
- Anomalas de la serie blanca (polisegmentacin
neutroflica, mielocitos y metamielocitos gigantes)
- El diagnstico es incuestionable si la concentracin es
Determinacin de inferior a 100 pg/mL.
cobalamina - El folato srico es normal (4-12 ng/mL), pero el
intraeritrocitario es bajo.
Determinacin de - Muy especficos, aunque su ausencia no excluye el
anticuerpos anti-FI diagnstico de la enfermedad.
574
Hematologa
Posee dos componentes:

1. Administracin de vitamina B12 VO marcada con un istopo
radiactivo (58Co), seguida de una dosis intramuscular de 1 000
mg de la vitamina sin marcar y determinacin de radioactividad
en orina a las 24-72 horas.
- Individuo sano: Deteccin urinaria de vitamina marcada
> 5% de la dosis administrada
- Individuo con trastorno de absorcin: Deteccin urinaria
Prueba de Schilling
de vitamina marcada < 5% de la dosis administrada
2. Administracin de vitamina marcada junto con FI
- Si la causa del dficit de cobalamina es la ausencia de FI
(gastrectoma, anemia perniciosa), aparecer radiactividad
en orina.
- Si la causa del dficit es un trastorno en la mucosa ileal
(iletis, ausencia de receptores, asa ciega), el trastorno de la
absorcin no se corregir con la administracin de FI.
1
La presencia de una anemia microctica con pleocariocitosis debe sugerir el diagnstico
de ferropenia asociada a dficit de cobalamina (o, en su caso, de folatos). Por ltimo, debe
tenerse en cuenta que hasta el 20% de los casos de dficit de cobalamina cursan con un
VCM normal.
2
La aclorhidria puede ponerse de manifiesto con un anlisis del aire espirado despus de la
ingesta de magnesio, prueba que evita el sondaje gstrico del paciente.
Se especifica a continuacin la interpretacin de los resultados de la excrecin

de vitamina B12 marcada sola y con FI en sujetos normales, con anemia perniciosa
y con esteatorrea idioptica.
Prueba de absorcin de vitamina B12 (prueba de Schilling)
Vitamina B12 Vitamina B12 + FI

Normal 9-36 ---
Anemia perniciosa 0-1,5 6-35
Esteatorrea
0-19 0-15
idioptica
*
Administracin oral de 0,5 g de vitamina B12 marcada y determinacin de la
radioactividad urinaria (cpm) a las 24-72 horas
Anemia por dficit de cido flico

Es la causa ms frecuente de anemia megaloblstica. Las reservas de folato hep-
ticas persisten slo durante un perodo de tres o cuatro meses, a diferencia de las
de vitamina B12 que persisten hasta tres a seis aos en agotarse. El etilismo puede
producir disminucin de su aporte.
575
Etiologa
Puede resumirse en cuatro grupos.
Factores etiolgicos implicados en la etiopatogenia de la anemia

por deficiencia de cido flico
- Disminucin de la ingesta
o Dieta pobre en folatos (ancianos, alcohlicos, bajo recursos econmicos,
adolescentes)
- Disminucin de la absorcin
o Alteraciones de las porciones proximales del intestino delgado
Resecciones intestinales altas, esprue tropical, celiaqua, enfermedad
inflamatoria intestinal, linfomas del tubo digestivo
o Frmacos
Difenilhidantona, primidona, fenobarbital, anticonceptivos orales
- Incremento de las necesidades
o Embarazo, lactancia, hipertiroidismo, anemias hemolticas crnicas, aumento
de eritropoyesis (neoplasias de rpido crecimiento, enfermedades cutneas
altamente exfoliativas)
- Alteracin en la utilizacin
o Incremento de prdidas
Dilisis, insuficiencia cardaca congestiva
o Frmacos (antagonizacin de la accin por inhibicin de la dihidrofolato-
reductasa)
Metotrexate, pentamidina, pirimetamina, triamtereno y trimetoprima
Suelen consistir en las manifestaciones de la enfermedad subyacente. Los signos
relacionados con la anemia pueden llegar a ser similares a los de la anemia perni-
ciosa, pero sin las manifestaciones neurolgicas.
El diagnstico diferencial de las anemias megaloblsticas debe realizarse princi-

palmente con las entidades que originan macrocitosis sin estar acompaadas de
megaloblastos.
576
Hematologa
Causas de macrocitosis no megaloblstica

- Aumento de la eritropoyesis normal
o Anemia hemoltica
o Anemia poshemorrgica
- Aumento de la superficie eritrocitaria
o Hepatopata crnica
o Ictericia obstructiva
o Posesplenectoma
- Mielodisplasias
o Sndromes mielodisplsicos
o Aplasia medular
o Sndrome 5q-
o Anemia sideroblstica adquirida
o Anemia diseritropoytica congnita tipo I
- Hbitos txicos
o Alcoholismo
o Tabaquismo
- Hipotiroidismo
- Embarazo
- Metstasis medular
- Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
- Artefactos del recuento electrnico (analizadores)
o Crioglobulinas
o Hiperglucemia
o Sangre conservada
o Hiponatremia
- Idioptica
Tratamiento
El tratamiento de las anemias megaloblsticas se basa en la reposicin de ciano-

cobalamina o cido flico en base al dficit carencial presente.
Tratamiento de las anemias megaloblsticas

Va oral
- Cianocobalamina: 1-2 mg/da durante 1-4 meses
- cido flico: 1-5 mg/da durante 1-4 meses
- Opcin de administrar la cianocobalamina por va sublingual
Va intramuscular
- Cianocobalamina 1 mg + cido flico 15 mg/da durante una semana; luego una vez
por semana durante 4 semanas ms. En pacientes con atrofia gstrica, continuar con
una dosis al mes de por vida.
En situaciones en las que se ha administrado metotrexate, administrar como droga de

rescate cido folnico (leucovorina):
- Intramuscular:3-5 mg 1-2 veces/semana
- Va oral: 15 mg/da
577
Anemias hemolticas
Definicin
La hemlisis se define como la disminucin de la supervivencia eritrocitaria en la

circulacin y sus caractersticas ms destacadas son el aumento del catabolismo
hemoglobnico con hiperbilirrubinemia e ictericia y el incremento de la eritropo-
yesis medular con reticulocitosis.
Clasificacin
La clasificacin de las anemias hemolticas puede establecerse segn dos criterios:

- En base a la localizacin del defecto que conduce a la hemlisis
- En base a la localizacin del sitio en donde toma lugar la destruccin
Clasificacin en base a la localizacin del defecto que conduce a la hemlisis

Las anemias hemolticas suelen clasificarse en corpusculares (intrnsecas) o de-
bidas a un defecto eritrocitario (metablico o estructural) y extracorpusculares
(extrnsecas) secundarias a alteraciones del medio que rodea a los hemates (plas-
mticas o vasculares). Con excepcin de la hemoglobinuria paroxstica nocturna
(HPN), todas las hemlisis corpusculares son de origen congnito, mientras que
las extracorpusculares siempre son adquiridas.
Clasificacin de las anemiaS hemolticas congnitas o (intra)corpusculares

1. Por defecto en la membrana eritrocitaria
- Anomalas en las protenas de la membrana
o Esferocitosis hereditaria
o Eliptocitosis hereditaria
o Otras
- Anomalas en la permeabilidad inica
o Hidrocitosis congnita
o Xerocitosis congnita
2. Por defecto enzimtico (enzimopatas)
- Defectos en el ciclo de las pentosas fosforadas
o Defectos en la glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa
o Otros defectos que ocasionan dficit de glutatin
- Defectos en el ciclo de Embden-Meyerhof
o Dficit en piruvatocinasa
o Otros defectos
3. Por trastornos en la sntesis de las cadenas de la hemoglobina
- Sndromes talasmicos
- Hemoglobinopatas estructurales
578
Hematologa
Clasificacin de las anemias hemolticas adquiridas o extracorpusculares

1. Anemias hemolticas extracorpusculares inmunes
- Anemias hemolticas autoinmunes
o Por autoanticuerpos calientes
o Por autoanticuerpos fros (crioaglutininas)
o Por hemolisina bifsica (Donath-Landsteiner)
- Anemias hemolticas isoinmunes
o Reaccin hemoltica postransfusional
o Enfermedad hemoltica del recin nacido
- Anemias hemolticas inmunomedicamentosas
o Mecanismo del hapteno (p. ej., penicilina)
o Mecanismo del complejo inmune (p. ej., quinidina)
o Mecanismo autoinmune (p. ej., metildopa)
2. Anemia hemolticas extracorpusculares no inmunes
- Por fragmentacin mecnica de origen vascular
- Por agentes naturales (fsicos o qumicos)
- Por agentes txicos y oxidantes
- Por infecciones
- Por trastorno metablico (enfermedad de Wilson, sndrome de Zieve, uremia)
- Por hiperesplenismo
3. Hemoglobinuria paroxstica nocturna (trastorno clonal): nica anemia hemoltica
extracorpuscular congnita)
A su vez, las anemias hemolticas extracorpusculares se subdividen confor-

me al mecanismo patognico subyacente en dos grupos: inmunes y no-inmunes.
Acorde al mecanismo inmunolgico se consideran tres vas lesionales eritrocita-
rias: autoinmune, isoinmune e inmunomedicamentosa.
Se expone a continuacin una subclasificacin de las anemias hemolticas
extracorpusculares (adquiridas) autoinmunes (basndose en el tipo de anticuerpo
presente) e inmunomedicamentosas.
Clasificacin de las anemias hemolticas autoinmunes

1. Anemia hemoltica autoinmune (anti-IgG calientes)
- Idioptica
- Secundaria
o Sndromes linfoproliferativos
o Conectivopatas
o Enfermedades diversas (neoplasias, infecciones y otras)
2. Enfermedad por crioaglutininas (anti-IgM fros C3b)
- Idioptica
- Secundaria
o Sndromes linfoproliferativos (crioaglutininas monoclonales)
o Infecciones (crioaglutininas policlonales)
M. pneumoniae
Mononucleosis infecciosa y otras infecciones vricas o bacterianas
o Otras enfermedades (conectivopatas, inmunopatas)
3. Hemoglobinuria paroxstica a frigore (anti-IgG bifsicos)
- Asociada a sfilis terciaria
- Posinfecciosa (virus)
579
Una hiptesis unificadora del mecanismo de las anemias hemolticas induci-

das por frmacos sugiere que, si stos provocan la formacin de anticuerpos, es
porque primero se han fijado sobre el hemate. Incluso si la fijacin es dbil, es
capaz de alterar las protenas de la membrana eritrocitaria. El anticuerpo resultan-
te puede estar dirigido contra el complejo frmaco-hemate, contra los antgenos
de membrana (autoanticuerpos) o contra ambos.
Descripcin de drogas causantes de anemia hemoltica inmune

(inmunomedicamentosas)
- Mecanismo del hapteno: El frmaco se fija sobre la membrana eritrocitaria y la
accin ulterior del anticuerpo (tipo IgG) sobre el frmaco fijado hace que estos
hemates sensibilizados sean destruidos por los macrfagos del bazo (no media la
accin del complemento). La prueba de Coombs es positiva para IgG, pero no para
complemento.
o Penicilina, cefalotina, cefaloridina, cefalexina, cefazolina, cefamandol,
cisplatino, eritromicina, tetraciclinas, tolbutamida.
- Mecanismo del complejo inmune (inmunocomplejos): El frmaco se fija sobre la
membrana eritrocitaria e induce la formacin de anticuerpos; estos reaccionan con
la droga unida a protenas plasmticas constituyendo inmunocomplejos (de tipo IgG
o IgM). El inmunocomplejo frmaco-antifrmaco se fija sobre los hemates. Estos,
a su vez, fijan el factor C3b, con lo que se activa la cascada del complemento. Se
trata de una hemlisis intravascular, que se caracteriza por la prueba de Coombs
positiva slo a complemento, ya que sobre la membrana del hemate no existe
inmunoglobulina (la inmunoglobulina est circulando en el plasma unida al
medicamento).
o cido nalidxico, aminopirina, cido paraaminosaliclico, antazolina,
cefotaxima, cimetidina, clorpromazina, clorpropamida, dipirona,
estreptomicina, eritromicina, estibofeno, fenacetina, hidralazina,
9-hidrometilelipticinium, hidroclorotiazida, insulina, isoniazida, melfaln,
metotrexato, nomifensina, paracetamol, probenecid, quinidina, quinina,
rifampicina, sulindac, sulfamidas, tenipsido, tolmetina, triamtereno.
- Mecanismo autoinmune: El frmaco se une a la membrana eritrocitaria alterando
sus protenas; esto genera la formacin de verdaderos autoanticuerpos, es
decir, inmunoglobulinas que reaccionan contra antgenos de la membrana del
hemate, y no contra el frmaco directamente. Suelen ser de tipo IgG y no activan
complemento, por lo que la hemlisis ocurre fundamentalmente en el bazo.
o Alfametildopa, cido mefenmico, clorpromazina, estreptomicina, fenacetina,
L-DOPA, procainamida.
580
Hematologa
Existen otros tipos de sustancias no farmacolgicas que tambin pueden ori-

ginar hemlisis.
Txicos inductores de hemlisis

- Agentes qumicos con actividad oxidante
o Clorato, nitratos y nitritos, naftaleno, paraquat, oxgeno, perxido de
hidrgeno, fenol, cresol, nitrobenceno, anilina y azul de metileno,
pentaclorofenol
- Agentes qumicos sin actividad oxidante
o Propiltiouracilo, resinas (epxidos), arsina, derivados del antimonio, plomo,
cobre, glicerina, derivados del zinc, agua
Clasificacin en base a la localizacin del sitio en donde toma lugar la destruccin

Desde el punto de vista fisiopatolgico, la hemlisis puede tambin clasificarse
en dos grupos:
1. Extravascular: cuando la destruccin eritrocitaria se realiza preferentemente
en el sistema monoctico macrofgico.
2. Intravascular: cuando sucede en el territorio vascular.
Abordaje del diagnstico de la Anemia hemoltica
El primer paso a tener en cuenta para el diagnstico de anemia hemoltica es la

certificacin de la presencia de hemlisis. Existe una serie de signos bioqumicos
indicativos de la misma.
Criterios bioqumicos indicativos de hemlisis

- Aumento de la bilirrubina total a expensas de la indirecta o libre
- Aumento de la actividad de la lactato deshidrogenasa (LDH)
- Disminucin de la haptoglobina y hemopexina plasmticas
- Disminucin de la hemoglobina glucosilada (HbA1c)
- Hemoglobinemia (hemoglobina libre en plasma) y/o metahemalbmina
- Hemoglobinuria y/o hemosiderinuria
- Aumento del estercobilingeno y urobilingeno
Si bien el estudio etiolgico de una anemia hemoltica no es sencillo, en vir-

tud del gran nmero de causas potenciales que pueden originarla, el diagnstico
se pone en manifiesto cuando, sumados a los signos indicativos de hemlisis, se
agregan los signos de destruccin celular.
Signos de destruccin celular

- Reticulocitosis
- Hiperregeneracin eritroblstica
581
En conclusin, el diagnstico de anemia hemoltica debe reunir ambos cri-

terios: aquellos que indican hemlisis ms aquellos indicativos de destruccin
celular. Los cinco signos biolgicos ms caractersticos son los siguientes:
Diagnstico de anemia hemoltica

Criterios bioqumicos indicadores de hemlisis
1. Hiperbilirrubinemia no conjugada
2. Incremento de la lctico deshidrogenasa (LDH) srica
3. Descenso de la haptoglobina
Signos de regeneracin celular *
4. Reticulocitosis
5. Hiperregeneracin eritroblstica
*
Pueden observarse tambin en casos de hemorragia.
La hemlisis puede adquirir la modalidad de aguda o crnica. Los siguientes

parmetros analticos pueden orientarnos hacia el tipo de evolucin.
Pruebas tiles para determinar el carcter agudo o crnico de la hemlisis

valor perodo
prueba
diagnstico poshemlisis
Haptoglobina +++ 1-2 das
Hemoglobinemia y hemoglobinuria +/- 1-3 horas
Metahemalbmina +/- 2-3 das
Hemosiderinuria +++ 7-10 das
La realizacin de una correcta anamnesis y examen clnico son de suma im-

portancia en el estudio de una anemia hemoltica, conjuntamente con otras varia-
bles a considerar.
Sistemtica del estudio del sndrome hemoltico

- Hemlisis aguda: fiebre, escalofros y dolor lumbar y/o
abdominal. Si es muy intensa y de aparicin brusca, puede
producir un estado de shock, ictericia intensa y/o emisin de
orinas oscuras (hemoglobinuria).
- Hemlisis crnica: puede presentar una expresividad clnica
Manifestaciones variable, desde un carcter prcticamente asintomtico hasta
clnicas 1 un sndrome anmico intenso (astenia, acfenos, palpitaciones,
cefalea, sensacin vertiginosa y disnea de esfuerzo)
acompaado de ictericia y esplenomegalia.
- Sntomas comunes: anemia, ictericia y esplenomegalia; la
intensidad depende del grado de hemlisis y de su forma de
aparicin (aguda, crnica o episdica).
582
Hematologa
- Edad y antecedentes personales y/o familiares de anemia y/o

ictericia 2
Anamnesis
- Origen tnico 3
- Ingesta de frmacos 4
- Ictericia y esplenomegalia: dato de exploracin fsica

prcticamente constante en la anemia hemoltica
- Trastornos del desarrollo seo y alteraciones radiolgicas
caractersticas, especialmente en el crneo (en casos de
Examen fsico
hemlisis congnita grave)
- Hipogonadismo, lceras trpidas, hemocromatosis, insuficiencia
heptica y/o suprarrenal, hiperpigmentacin cutnea, artralgias e
insuficiencia cardaca
- Descenso de la concentracin de Hb
- Ligero aumento del VCM (especialmente si la cifra de
reticulocitos es muy elevada)
- Incremento de reticulocitos
- Aumento de la bilirrubina indirecta y de LDH y disminucin de
Exmenes de haptoglobina 5 (ndices de hipercatabolismo hemoglobnico)
laboratorio - Disminucin de hemopexina 6
- Presencia de methemalbmina 7
- Hemosiderinuria 8
- Hemoglobinuria (en hemlisis intravascular aguda de gran intensidad)
- Acortamiento de la semivida eritrocitaria con eritrocitos
marcados con 51Cr (Gold standard de diagnstico)
1
La hemlisis aguda es propia de los procesos adquiridos, mientras que la hemlisis crnica
suele ser habitual en los de origen congnito.
2
Una anemia de inicio neonatal, durante la infancia o en la adolescencia, orienta hacia su
origen congnito.
3
En individuos de raza negra son frecuentes el dficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa
(G-6-PD) y la anemia falciforme, mientras que en el rea mediterrnea destacan el favismo,
las talasemias y la esferocitosis hereditaria.
4
Los analgsicos, antibiticos o sulfamidas pueden precipitar una crisis hemoltica aguda en
pacientes con dficit de (G-6-PD).
5
Alfaglobulina de origen heptico, muy disminuida en la hemlisis, ya que se une al exceso de
Hb secundario a la destruccin eritrocitaria, con la que forma un complejo Hb-haptoglobina.
6
Betaglobulina plasmtica que se une especficamente al grupo hem, por lo que, al igual que
la haptoglobina, disminuye en pacientes con hemlisis.
7
Grupos hem de la hemoglobina libre circulante unidos a la albmina (slo se observa
cuando existe hemlisis intravascular muy intensa).
8
Una vez agotada la capacidad de saturacin de la haptoglobina, la Hb libre del plasma es
filtrada por el glomrulo renal y, en su mayor parte, reabsorbida por el tbulo proximal,
donde es catabolizada, transformndose el hierro en hemosiderina detectable en el citoplas-
ma del epitelio tubular mediante la reaccin del azul de Prusia (reaccin de Perls). Indica
la presencia de hemoglobina libre circulante en el plasma durante un tiempo relativamente
prolongado; sirve para poner de manifiesto un proceso hemoltico crnico.
583
Una vez establecido el diagnstico de hemlisis, el siguiente paso es identifi-

car la entidad subyacente. Se indican a continuacin ciertas pautas que permiten,
de alguna manera, la orientacin hacia determinadas entidades.
Pautas en el diagnstico etiolgico de una anemia hemoltica

- Estudio familiar
o Anemias hemolticas congnitas
- Examen de la morfologa eritrocitaria
o Eliptocitosis congnita
o Anemia falciforme
o Anemia microangioptica
o Paludismo
- Recuento de reticulocitos
o Anemias regenerativas
- Prueba de Coombs directa
o Anemia hemoltica autoinmune
o Anemia hemoltica medicamentosa de mecanismo inmune
- Resistencia osmtica eritrocitaria
o Estomatocitosis congnita
o Xerocitosis congnita
o Talasemias
- Electroforesis de hemoglobinas
o Hemoglobinopatas estructurales
o Talasemias
- Pruebas de estabilidad molecular de la hemoglobina
o Hemoglobinopatas inestables
- Determinacin de enzimas eritrocitarias
o Favismo y hemlisis medicamentosa
o Anemia hemoltica crnica no esferoctica
- Prueba de hemlisis en medio cido (HAM-DACIE)
o Hemoglobinuria paroxstica nocturna
Existen determinadas alteraciones analticas que pueden imitar un sndrome an-

mico.
584
Hematologa
Situaciones que mimetizan un sndrome hemoltico

- Anemia y reticulocitosis
o Hemorragia
o Crisis reticulocitaria en anemia carencial
o Recuperacin de una insuficiencia medular
- Anemia e icteria acolrica
o Eritropoyesis ineficaz
o Hemorragia oculta
- Ictericia acolrica sin anemia (hiperbilirrubinemia familiar)
o Enfermedad de Crigler-Najjar
o Enfermedad de Gilbert
o Enfermedad de Dubin-Johnson
- Metstasis e infiltracin medular
- Mioglobinuria
Complicaciones
Existen diversas complicaciones asociadas a la hemlisis, que dependern de su

intensidad.
Complicaciones del sndrome hemoltico

- Anemia hemoltica intensa
o Complicaciones debidas a la hipoxia crnica
Retraso del desarrollo seo
Retraso del desarrollo gonadal
lceras maleolares
o Complicaciones debidas al exceso de eritropoyesis
Deformidades craneofaciales
Expansiones seas (compresin medular)
Hiperconsumo de folato (crisis megaloblstica)*
Hemocromatosis
- Anemia hemoltica leve o moderada
o Complicaciones debidas al hipercatabolismo hemoglobnico
Litiasis biliar
o Complicaciones debidas al hiperesplenismo
Leucopenia
Trombocitopenia
Crisis hemoltica*
o Complicaciones infecciosas (parvovirus B19)
Crisis de aplasia o de eritroblastopenia*
*
Crisis que pueden observarse durante la evolucin de un sndrome hemoltico.
585
Coagulacin
Introduccin
El diagnstico y tratamiento de los pacientes con hemorragia o trombosis requiere

el conocimiento de la fisiopatologa de la hemostasia. El proceso puede dividirse
en componentes primarios y secundarios, y se inicia cuando diversos traumatis-
mos, intervenciones quirrgicas o procesos patolgicos alteran el revestimiento
endotelial vascular y la sangre queda expuesta al tejido conectivo subendotelial.
El proceso hemosttico consta de dos fases.
Hemostasia primaria
Proceso de formacin del tapn plaquetario en las zonas de lesin. Comienza al cabo de
segundos de producida la lesin y tiene fundamental importancia para el control de la
hemorragia a nivel de capilares, arteriolas pequeas y vnulas.
Hemostasia secundaria
Serie de reacciones del sistema de coagulacin plasmtica que dan lugar a la formacin
de fibrina. Este proceso toma varios minutos en completarse. Las bandas de fibrina que
se producen refuerzan el tapn hemosttico primario. Esta reaccin reviste especial
importancia en los vasos de mayor calibre, e impide la recidiva de la hemorragia al cabo
de varias horas o das de producirse la lesin inicial.
La cascada de coagulacin se compone de varios factores que, interactuando

entre s, conducen finalmente a la formacin y estabilizacin del cogulo para con-
trol de la hemorragia. La primera descripcin de este mecanismo fue propuesta por
MacFarlane en 1964, quien postul que habra dos vas, la extrnseca formada por
el factor tisular y el factor VII y la intrnseca, en la que participan los factores XII,
XI, IX, VIII y V. Ambas vas convergen para activar el factor X y continuar conjun-
tamente el proceso de transformacin de la protrombina en trombina y, a travs de
la trombina del fibringeno, en fibrina. Por otra parte, el papel de la plaqueta para
terminar en agregacin se consideraba un proceso independiente.
586
Hematologa
En 1994, una nueva cascada de coagulacin fue presentada, prcticamente en

forma simultnea, por dos grupos de investigadores de Houston (Schafer y col.)
y de Carolina del Norte (Monroe y col.). Fue aceptada internacionalmente, como
demuestra un documento reciente, y aporta nuevos conceptos:
1. El complejo formado por el factor tisular y el factor VII participa en la acti-
vacin del factor IX, por lo que las dos vas de la coagulacin, intrnseca y
extrnseca, van unidas casi desde el inicio del proceso.
2. El proceso completo no se realiza de forma continua, sino que son precisas
tres fases consecutivas; inicial, de amplificacin y de propagacin. En las dos
ltimas participan activamente la plaqueta y la trombina.
Nuevas fases en el proceso de coagulacin

Fase inicial
- El complejo factor tisular-factor VII, de forma directa e indirectamente a travs del
factor IX, activa en principio el factor X, transformando pequeas cantidades de
protrombina en trombina, que son an insuficientes para completar el proceso de
formacin de la fibrina.
Fase de amplificacin
- La trombina as formada, junto con el calcio de la sangre y los fosfolpidos
cidos, que provienen de la plaqueta, participa activamente en un proceso
de retroalimentacin para la activacin de los factores XI, IX, VIII y V y, de
forma especial, para acelerar la activacin de la plaqueta. Simultneamente, por
mecanismos quimiotcticos, los factores mencionados son atrados a la superficie
de las plaquetas donde tienen lugar de forma muy rpida importantes procesos de
activacin y multiplicacin.
Fase de propagacin
- La amplificacin del proceso por mecanismos de retroalimentacin entre trombina y
plaqueta y la activacin de todos estos factores permiten activar grandes cantidades
del factor X y formar el complejo protrombinasa para convertir la protrombina en
trombina y, a expensas de esta, el fibringeno en fibrina. El proceso final, siempre
en la superficie de la plaqueta, se acelera para generar, de forma explosiva, grandes
cantidades de trombina y fibrina.
Papel de las plaquetas
- La activacin de la plaqueta altera la permeabilidad de la membrana y permite
la entrada del calcio y la salida de sustancias quimiotcticas, que atraen a los
factores de la coagulacin a su superficie. Al mismo tiempo se liberan factor V y
fosfolpidos cidos, que aportan el complemento necesario para el proceso de la
coagulacin.
587
Factores de la coagulacin
nombre v
factor va [ ]p* comentario
comn 1/2**
Activada a calicrena,
25-40 juntamente con el
PK Factor Fletcher Intrnseca 35
g HMWK convierte al
factor XII en XIIa
Co-factor en la
activacin de la
Cofactor de calicrena y el factor
activacin al XII, necesario en la
contacto activacin del factor
HMWK Factor Intrnseca 80 g 150 XIIa por el factor
Fitzgerald- XI, precursor de la
Flaujeac- bradicinina (un potente
Williams vasodilatador e inductor
de la contraccin del
msculo liso.
Se convierte en fibrina
por accin de la
100-
I Fibringeno Ambas 2-4 mg trombina. La fibrina
150
constituye la red que
forma el cogulo.
Se convierte en trombina
100- por la accin del factor Xa.
II Protrombina Ambas 200 50-80 La trombina cataliza la
g formacin de fibringeno
a partir de fibrina.
588
Hematologa
Se libera con el dao

celular; participa junto
Factor tisular
III Extrnseca -- -- con el factor VIIa en la
(tromboplastina)
activacin del factor X
por la va extrnseca.
Media la unin de los
4-5 factores IX, X, VII y
IV Calcio Ambas
mg/dL II a fosfolpidos de
membrana.
Proacelerina 5-10 Potencia la accin de Xa
V Ambas 24
(factor lbil) g sobre la protrombina.
Participa en la va
extrnseca, forma
Proconvertina 0.5-2
VII Extrnseca 6 un complejo con los
(factor estable) g
factores III y Ca2+ que
activa al factor X.
Indispensable para
la accin del factor
Factor
VIII:C Intrnseca 1 g 12 X (junto con el IXa).
antihemoltico A
Su ausencia provoca
hemofilia A.
Convertido en IXa por el
XIa. El complejo IXa-
Factor Von
VIII:R Intrnseca 7 g 24 VII-Ca2+ activa al factor
Willebrand
X. Su ausencia es la
causa de la hemofilia B.
Activado por el
complejo IXa-VIII-Ca2+
en la va intrinseca
Factor Christmas
o por VII-III-Ca2+
IX Factor Intrnseca 3-5 g 24
en la extrnseca, es
antihemoflico B
responsable de la
hidrlisis de protrombina
para formar trombina.
Activado por el
complejo IXa-VIII-Ca2+
en la va intrinseca
o por VII-III-Ca2+
X Factor Stuart Ambas 6-8 g 25-60
en la extrnseca, es
responsable de la
hidrlisis de protrombina
para formar trombina.
589
Antecedente Convertido en la
tromboplastnico proteasa XIa por accin
XI Intrnseca 7 g 40-80
del plasma del factor XIIa; XIa
(PTA) activa al factor IX.
Se activa en contacto
con superficies extraas
Factor Hageman por medio de calicrena
XII (factor de Intrnseca 40 g 50-70 asociada a quiningeno
contacto) de alto peso molecular;
convierte al factor XI
en XIa.
Activado a XIIIa,
tambin llamado
transglutaminidasa, por
Factor la accin de la trombina.
XIII estabilizante de Ambas 1-2 g 150 Forma enlaces cruzados
la fibrina entre restos de lisina y
glutamina contiguos de
los filamentos de fibrina,
estabilizndolos.
*
Concentracin plasmtica por mL de plasma; **
vida media en horas; PK: precalicreina;
HMWK: quiningeno de alto peso molecular.
El mecanismo de la coagulacin tambin consta de otros factores que actan

como inhibidores naturales, permitiendo de esta manera un sutil y efectivo equili-
brio entre mecanismos que generan el trombo y la limitacin del mismo.
Inhibidores naturales de la coagulacin

inhibidor concentracin por mL de plasma
Antitrombina III (AT III) 100-150 g
C1-inhibidor (C1-inh) 180 g
-1-antitripsina (a1-AT) 2,5 g
-2-macroglobulina (a2-M) 2,5 g
-2-antiplasmina (a2-AP) 70 g
Cofactor II de la heparina (HCII)
Protena C 4 g
Protena S 35 g
Inhibidor de PCa 5 g
Inhibidor de la coagulacin extrnseca 100 g
590
Hematologa
El anlisis conjunto de las pruebas de hemostasia proporciona en la prctica

clnica una firme orientacin respecto de la patologa subyacente, permitiendo de
esta manera el diagnstico diferencial de diversas entidades.
Alteraciones de la hemostasia
kptt tp patologa a sospechar
Factores de coagulacin involucrados: VIII, IX, X, XI, XII,
KMWK
Hemofilia A (factor VIII), Hemofilia B (factor IX)
N Enfermedad de Von Willebrand (el KPTT puede estar N)
Tratamiento con heparina estndar
Anticoagulantes circulantes (p. ej., anticoagulante
lpico)
Tiempo de trombina alterado
Tratamiento con heparina estndar
Insuficiencia heptica severa
CID
Tiempo de trombina normal
Anticoagulantes orales
Insuficiencia heptica
Falta de vitamina K
Malabsorcin
Trombocitopenia
Hemofilia
Disfuncin plaquetaria
N N
Enfermedad de Von Willebrand (el KPTT puede estar
aumentado)
Dficit de factor XIII
Dficit del factor VII
Falta de vitamina K
N
Insuficiencia heptica severa
Tratamiento con anticoagulantes orales
591
592
Resultado de las pruebas de screening y orientacin de los trastornos de la hemostasia
TIEMPO DE RETRACCIN TIEMPO DE TIEMPO DE
PLAQUETAS TP KPTT FIBRINGENO PDF* POSIBLES DEFECTOS
SANGRA DEL COGULO TROMBINA REPTILASE
Dficit factores de contacto,
N N N N A N N N N factores XI, IX, VIII.
Ac antifosfolpido
Tratamiento con
N N N A A N N N N
anticoagulantes orales
Dficit factores V, X, II.
N N N A A A N N N
Disfibrinogenemias
N N N N A A N N N Tratamiento con heparina
N N N N A N N N N Dficit de factor VIII
Enfermedad de Von
N A N N A N N N N
Willebrand
N A D A A A B A N Afibrinogenemia
B A D N N N N N N Trombocitopenia
N A N N N N N N Trombocitopata
N N N N N N N N N Dficit de factor XIII
B A D A A A B A I CID
Plaquetas: n/mml; tiempo de sangra: n: < 9 min; TP y KPTT segn testigos; tiempo de trombina: n 20-24 seg; fibringeno: n 18-20
seg; tiempo de reptilase: n 18-20 seg
* productos de degradacin del fibringeno: n 4 g/l
N: normal; A: alargado; B: bajo; D: deficiente; I: incrementado
Hematologa
Hemofilias
Definicin
Dficit o defecto funcional de la molcula del factor VIII caracterizado por hemo-
rragias en tejidos blandos, msculos y articulaciones que soportan peso. Los pa-
cientes con manifestaciones clnicas suelen tener concentraciones del factor VIII
inferiores a 5%, y existe una estricta correlacin entre la gravedad clnica de la
hemofilia y la concentracin en plasma del factor VIII. Los pacientes que tienen
< 1% de actividad del factor VIII padecen una forma grave de hemofilia; sangran
con frecuencia incluso sin traumatismos perceptibles. Los pacientes con una con-
centracin de 1 a 5% tienen una hemofilia moderada con episodios hemorrgicos
menos frecuentes; y los que tienen concentraciones de ms de 5% presentan un
cuadro leve con hemorragias infrecuentes desencadenadas casi siempre por algn
traumatismo.
Clasificacin
Se basa en la concentracin srica del factor VIII, lo que trae a su vez aparejadas
en cierta manera, las manifestaciones clnicas.
Clasificacin clnica de la hemofilia A

clasificacin nivel de factor viii manifestaciones clnicas
- Sangrado del cordn umbilical
- Hemorragias espontneas desde la
< 1% de la normalidad primera infancia.
Severa
( 0,01 U/mL) - Hemartrosis y otras hemorragias
espontneas frecuentes que requieren
tratamiento sustitutivo
- Hemorragias secundarias a
1-5% de la normalidad
Moderada traumatismos o ciruga
(0,02-0,05 U/mL)
- Hemartrosis espontneas espordicas
- Hemorragias secundarias a
5-25% de la normalidad
Leve traumatismos o ciruga
(0,05-0,25 U/mL)
- Hemorragias espontneas (raras)
Clnica
La clnica se caracteriza fundamentalmente por episodios hemorrgicos, que se

manifestarn en determinadas localizaciones y con diferente intensidad, de acuer-
do a la biodisponibilidad del factor VIII.
593
Localizaciones de las hemorragias en la hemofilia

Externas
Cutneas
o Mucosas
o Bucales
o Nasales
o Digestivas
o Vesicales
Internas
Subcutneas
Musculares
o Psoas ilaco
o Glteo
o Gemelos
o Cudriceps
o Bceps
o Grandes dorsales
Tejido conjuntivo
o Celda renal
o Piso de la boca
o Retroorbitarias
Serosas
o Pleuras
o Peritoneo
o Meninges
o Articulaciones
Tratamiento
Los derivados del plasma que contienen factor VIII concentrado han revolucio-
nado el tratamiento de los pacientes hemoflicos, han disminuido la intensidad de
las deformidades osteoarticulares y han abierto la posibilidad de efectuar prcti-
camente cualquier clase de ciruga programada y de intervenciones de urgencia.
Tratamiento de la hemofilia
Principios generales
- Los episodios hemorrgicos requieren terapia de reemplazo.
- Es necesario un diagnstico seguro de la variedad de hemofilia y los niveles
basales.
- La infusin debe ser precoz y en dosis adecuadas y continuar lo suficiente para
asegurar la hemostasia.
- Cualquier procedimiento invasivo debe ser cubierto con terapia sustitutiva.
- La presencia de un inhibidor excluye en principio todo procedimiento invasivo.
594
Hematologa
Principios farmacolgicos
- La recuperacin in vivo y la vida media de los factores VIII y IX deben
considerarse en el clculo de las dosis de los hemoderivados.
- La recuperacin in vivo del factor VIII es del 90-100% y su vida media de 10-12
horas.
- La recuperacin del factor IX es del 50% y su vida media es de 16-18 horas.
Clculo de dosis
- Factor VIII: 1 UI de factor VIII/kg incrementa la concentracin plasmtica en 2 UI
de factor VIII/dL (Ejemplo: para incrementar el factor VIII de 0 a 50 UI la dosis de
factor VIII ser de 25 U/kg.
- Factor IX: 1 UI de factor IX/kg incrementa la concentracin plasmtica en 1 UI de
factor IX/dL (Ejemplo: para incrementar el factor IX de 0 a 50 UI la dosis de factor
IX ser de 50 U/kg).
Se expone a continuacin una gua a modo de orientacin para el inicio de la

terapia aguda en episodios hemoflicos.
Gua para el tratamiento de la hemorragia aguda en la hemofilia

dosis (ui/kg)
sitio de la nivel ptimo del frecuencia duracin
hemorragia factor (ui/dL) factor factor diaria (das)
viii ix
Hemartrosis 30-50 15-25 30-50 1-2 2-3
Hematoma
30-50 15-25 30-50 1-2 2-3
muscular
Tubo digestivo 30-50 15-25 30-50 1-2 2-3
Retroperitoneal 30-50 15-25 30-50 1-2 2-3
SNC 60-100 30-50 60-100 2-3 10-15
Hemorragias
20-30 10-15 20-30 1 1-2
menores
Las complicaciones del tratamiento de la hemofilia estn mayoritariamente

ligadas a la administracin del concentrado de factor VIII.

Inhibidores
- Aparecen ms frecuentemente en la hemofilia severa.
- Estn relacionados al nmero de exposiciones.
- No guardan relacin con el grado de pureza del concentrado.
Infecciones virales transmitidas (especialmente por los concentrados antihemoflicos).
- VIH, VHC, VHA, VHB, parvovirus B19
595
Enfermedad de Von Willebrand
Definicin
El dficit de factor de Von Willebrand o su alteracin funcional es la causa ms

frecuente en la consulta por sangrado cutneo mucoso leve o moderado.
Clnica
La manifestacin cardinal de este sndrome, al igual que en las hemofilias, es el

sangrado.
Sangrado cutneo mucoso
Epistaxis
Equimosis faciales espontneas
Sangrado posextraccin dentaria
Hipermenorrea
Sangrado posquirrgico
Hemartrosis solo en formas severas
Diagnstico
Se detallan a continuacin los criterios analticos de la coagulacin para estable-

cer el diagnstico de la enfermedad.
Tiempo de sangra normal o prolongado
Retencin plaquetaria a las perlas de vidrio disminuidas
Factor VIII normal o descendido
Factor Von Willebrand antignico (vWF: Ag) descendido y/o cofactor de Ristocetina
(vWFRiCof) descendido
Tratamiento
El tratamiento se encuentra basado en la variedad de la enfermedad presente. Se

exponen a continuacin la clasificacin y la teraputica correspondiente para cada
variedad de la enfermedad de Von Willebrand.
596
Hematologa
Clasificacin y teraputica de la enfermedad de Von Willebrand

clasificacin teraputica
Sangrado espontneo
Desmopresina intranasal: 300 mg o
subcutnea 0,3 mg/kg
Antifibrinolticos
cido tranexmico 500 mg cada
8 horas VO
cido ipsilon aminocaproico: 300
mg/kg/da repartidos cada 4 horas
Tipo I Defecto cuantitativo parcial Ciruga menor
Desmopresina: 0,3 mg/kg SC o EV
Antifibrinolticos
cido tranexmico 500 mg cada
8 horas VO
cido ipsilon aminocaproico: 300
mg/kg/da repartidos cada 4 horas
Ciruga mayor
Desmopresina: 0,3 mg/kg EV a
Tipo 2 Defecto cualitativo
Disminucin de funciones
plaquetas dependientes con
- 2A
ausencia de multmeros Si la prueba con desmopresina brinda
grandes e intermedios una respuesta adecuada podra ser
Aumento de afinidad del utilizada, de lo contrario, crioprecipitados
factor de Von Willebrand o concentrados de factor VIII/Von
- 2B por glicoprotena Ib/IX con Willebrand (controlar plaquetas en el 2B)
ausencia de multmeros
grandes
Disminucin de funciones
plaqueta-dependientes sin
- 2M
ausencia de multmeros
grandes
Disminucin de afinidad por Concentrados de factor VIII/Von
- 2N
factor VIII Willebrand o Von Willebrand purificado
Slo concentrado de factor VIII/
Deficiencia virtualmente
Von Willebrand; en caso de sangrado
Tipo 3 completa del factor Von
posconcentrado, asociar con transfusin de
Willebrand
plaquetas o infusin de desmopresina
a
Si la ciruga tiene una duracin mayor de 4 horas combinar con infusin de crioprecipitados o
concentrados de factor VIII/Von Willebrand. La desmopresina puede repetirse a las 12-24 horas.
597
Sndromes mielodisplsicos
Definicin
Las mielodisplasias (MDS) constituyen un grupo heterogneo de enfermedades

hematolgicas que en general se caracterizan por citopenias que resultan de esta-
dos dismrficos (o de aspecto anormal), por lo comn de las clulas de la mdula
roja, que son consecuencia de eritroleucognesis ineficaz. En 1983, el French-
American-British Cooperative Group (FAB) elabor por primera vez un cuadro
nosolgico clnicamente til de dichas entidades. Defini cinco: cuatro tipos de
anemia (refractaria; refractaria con sideroblastos anulares; refractaria con exceso
de blastos; refractaria con exceso de blastos en transformacin) y leucemia mie-
lomonoctica crnica.
Clasificacin de la FAB
Gua para el tratamiento de la hemorragia aguda en la hemofilia

AR ARS AREB areb-t lmmc
Sangre
Anemia + + + + +
Blastos (%) <1 <1 <5 5 <5
Monocitos (%) 5
Mdula sea
Blastos (%) <5 <5 5-20 21-30 1-20
Dismielopoyesis + + + + +
Sideroblastos en
15 > 15 Variable Variable Variable
anillo (%)
AR: Citopenia refractaria (generalmente anemia); ARS: Anemia refractaria con sideroblas-
tos en anillo; AREB: Anemia refractaria con exceso de blastos; AREB-T: AREB en trans-
formacin; LMMC: Leucemia mielo-monoctica crnica
La clasificacin (2002) de la Organizacin Mundial de la Salud introduce al-

gunas modificaciones de importancia:
1. La distincin entre la anemia refractaria con exceso de blastos en transforma-
cin y la leucemia mieloide aguda es arbitraria y agrupa ambas entidades bajo
el rubro de leucemia aguda.
2. Redujo a 20% el lmite del nmero de mieloblastos necesarios para hacer
un diagnstico de LMA. Este lmite arbitrario para el porcentaje de blastos
elimin el tipo celular de la anemia resistente con exceso de blastos en trans-
formacin (AREB-T), que apareca en el esquema de clasificacin de la FAB.
598
Hematologa
3. Ya no se considera a AREB-T una entidad clnico patolgica separada; en cambio,

incluye la AREB-T en una categora ms amplia, LMA con displasia multilinaje
como LMA con displasia multilinaje despus de un sndrome mielodisplsico.
4. Destaca que la leucemia mielomonoctica crnica se comporta como una en-
fermedad mieloproliferativa, y diferencia las anemias refractarias con cam-
bios dismrficos limitados a las lneas eritroides, de las que poseen cambios
en mltiples lneas celulares.
5. Elimin del grupo de los SMD a la LMMC y la ubic en una nueva categora:
sndromes mielodisplsicos y enfermedades mieloproliferativas (SMD y EMP).
Clasificacin de la OMS
Sndrome mielodisplsico
- Anemia refractaria
- Citopenia refractaria con displasia multilinaje
- Anemia refractaria con sideroblastos en forma de anillo
- Anemia refractaria con exceso de blastos
- Sndrome mielodisplsico, inclasificable
- Sndrome mielodisplsico asociado con del(5q)
- Reclasificado de SMD:
- Leucemia mieloide aguda identificada como LMA con displasia multilinaje despus
de sndrome mielodisplsico
- Enfermedades mielodisplsicas y mieloproliferativas
Comparacin entre ambas clasificaciones
CLASIFICACIN COMPARATIVA DE LOS SNDROMES MIELODISPLSICOS

fab (1982) oms (1997)
Sndrome mielodisplsico Sndrome mielodisplsico
- Anemia refractaria - Anemia refractaria
- Citopenia refractaria con displasia
multilinaje
- Anemia refractaria con sideroblastos - Anemia refractaria con sideroblastos
en forma de anillo en forma de anillo
- Anemia refractaria con exceso de - Anemia refractaria con exceso de
blastos blastos
- Sndrome mielodisplsico,
inclasificable
- Sndrome mielodisplsico asociado
con del (5q)
599
Reclasificado de SMD
- Leucemia mieloide aguda
- Anemia refractaria con exceso de identificada como LMA con displasia
blastos en transformacin multilinaje despus de sndrome
mielodisplsico
- Enfermedades mielodisplsicas y
- Leucemia mielomonoctica crnica
mieloproliferativas
Diagnstico
Debe sospecharse en aquellos casos de anemias que no responden al tratamiento.

En aquellos en que la anemia se acompaa de un exceso de hierro en sangre y
un aumento de la saturacin de transferrina debe considerarse el diagnstico del
sndrome mielodisplsico del tipo anemia sideroblstica. El diagnstico se basa
en los siguientes mtodos.
Pruebas utilizadas en el estudio de los sndromes mielodisplsicos

- Hemograma
- Morfologa de las clulas de la sangre
- Bioqumica (cido rico, bilirrubina, LDH, dosaje de eritropoyetina)
- Dosificacin de cido flico y vitamina B12
- Sideremia y ferritina
- Aspirado de mdula sea
- Hierro en depsitos (mdula sea) y sideroblastos
- Biopsia de mdula sea
- Prueba de Coombs directo
- Anticuerpos antileucocitarios y antiplaquetarios
- Cariotipo
- Cultivos de mdula sea
- Biologa molecular
Los hallazgos se evidenciarn en sangre perifrica y a nivel de mdula sea.
Hallazgos en los sndromes mielodisplsicos tiles para el diagnstico

Sangre perifrica
o Serie roja
Anemia normoctica o macroctica, con reticulocitos disminuidos o normales
Alteraciones funcionales de eritrocitos (trastornos enzimticos del tipo de
deficiencia de acetilcolinesterasa)
600
Hematologa
o Serie blanca
Leucopenia
Alteraciones en la morfologa de los leucocitos (leucocitos hipogranulares o
anomala de pseudopelger, dficits enzimticos como deficiencia de fosfatasa
alcalina leucocitaria y otras)
Leucocitosis (en la leucemia mielomonoctica crnica)
o Serie plaquetaria
Trombocitopenia
Anomalas morfolgicas y funcionales de las mismas (micromegacariocitos)
Trombocitosis (en la delecin parcial del brazo largo del cromosoma 5
(sndrome 5 q-).
Mdula sea
Normocelular, hipercelular o hipocelular (relacin con las aplasias)
Alteraciones citogenticas en la mdula sea (mal pronstico)
Pronstico
La mediana de supervivencia vara extraordinariamente, desde aos, en el caso de per-

sonas con anemia 5q o sideroblstica, hasta meses en personas con anemia refracta-
ria con exceso de blastos o la pancitopenia intensa que se manifiesta por la monosoma
7. Para el pronstico es til el Sistema internacional de valoracin pronstica.
Sistema internacional de puntuacin del pronstico

puntuacin
variable
0 0,5 1,0 1,5 2,0
Blastos en
< 5% 5 a 10% -- 11 a 20% 21 a 30%
mdula sea (%)
Cariotipoa Bueno Intermedio Malo -- --
Citopeniab (lneas
0/1 2/3 -- -- --
afectadas)
puntuaciones Tiempo hasta la
super-
segn los grupos puntuacin leucemia aguda en pacientes
vivencia
de riesgo el 25% del grupo
Bajo 0 9,4 aos 31% 5,7 aos
Intermedio 1 0,5-1,0 3,3 aos 39% 3,5 aos
Intermedio 2 1,5-2,0 1,1 aos 22% 1,2 aos
Alto 2,5 0,2 aos 8% 0,4 aos
a
Bueno: normal, -Y, del(5q), del(20q). Malo: complejo (tres o ms alteraciones) o siete
anomalas cromosmicas. Intermedio: todas las dems alteraciones
b
Citopenias definidas por Hb < 100 g/L, cifra de plaquetas < 100 000/l, cifra absoluta de
neutrfilos < 500/microlitro
601
Sndromes mieloproliferativos crnicos
Definicin
Los sndromes mieloproliferativos crnicos son panmielopatas clonales, en las

que la mutacin de la clula germinal pluripotencial tiene como caracterstica la
proliferacin excesiva, dando lugar a un incremento de las series hematopoyti-
cas, tanto en sangre perifrica como en la mdula sea, pero habitualmente con
predominio de una de ellas sobre las otras.
Bsicamente se reconocen cuatro sndromes mieloproliferativos crnicos.
1. Leucemia mieloide o granuloctica crnica. Sndrome mieloproliferativo cr-
nico en el que predomina la serie blanca.
2. Policitemia vera. Es un sndrome mieloproliferativo crnico en el que predo-
mina la serie roja.
3. Trombocitemia esencial. Sndrome mieloproliferativo crnico en el que pre-
domina la serie megacarioctica-plaquetaria.
4. Mielofibrosis con metaplasia mieloide o mielofibrosis idioptica.
La nueva clasificacin de las neoplasias mieloides propuesta por la Organi-

zacin Mundial de la Salud ha ampliado la lista de trastornos mieloproliferativos
crnicos. Las modificaciones realizadas son las siguientes:
1. Incluy entidades muy infrecuentes como las leucemias crnicas neutroflica
y eosinoflica, y el sndrome de hipereosinofilia.
2. Cre la categora de enfermedades mielodisplsicas y mieloproliferativas para
incluir las leucemias mielomonoctica juvenil y mieloide crnica atpica [en
que no hay t(9;22)] y la leucemia mielomonoctica crnica.
3. Agreg el trmino crnica a la mielofibrosis idioptica para diferenciarla del
sndrome de panmielosis aguda con mielofibrosis, una forma rara de leucemia
aguda.
Leucemia mieloide crnica (LMC)
Definicin
Expansin clonal de la clula madre hematopoytica portadora de una translo-
cacin recproca de material gentico entre los cromosomas 9 y 22. Esta trans-
locacin induce una fusin cabeza-a-cola del gen de la regin cromosmica de
concurrencia de roturas (breakpoint cluster region, BCR), situada en la banda q11
del cromosoma 22 con el gen ABL (denominacin tomada del virus de la leucemia
murina de Abelson), situado en la banda q34 del cromosoma 9. Si no se trata, la
CML se caracteriza por transformacin inevitable de la forma crnica de la enfer-
medad en una fase acelerada y el paso hacia una crisis blstica.
Signo-sintomatologa en la LMC
Suele comenzar insidiosamente. Por eso algunos pacientes se diagnostican cuan-
do, estando asintomticos, se someten a pruebas de deteccin sistemtica para
602
Hematologa
conocer su estado de salud; otros pacientes manifiestan cansancio, malestar y pr-

dida de peso o molestias causadas por el agrandamiento del bazo, como son la
saciedad precoz y el dolor o la percepcin de un abultamiento en el hipocondrio
izquierdo. Se especifican los signos y sntomas referidos con mayor frecuencia.
sntomas/signos frecuencia (%)

- Fatiga 80
- Prdida de peso 60
- Sensacin de distensin abdominal 40
- Dolor abdominal 33
- Esplenomegalia 85
- Hepatomegalia 50
- Adenopatas < 1 cm 64
- Adenopatas > 1 cm 8
- Dolor esternal a la presin 78
- Petequias, epistaxis, gingivorragias 27
- Hemorragia retiniana 21
- Fiebre 11
Diagnstico
Se basa en los siguientes hallazgos para el establecimiento del diagnstico inicial.
La evolucin propia de la LMC puede atravesar dos fases bien definidas, conoci-
das como fase acelerada y fase blstica.
Diagnstico
- Leucocitosis con desviacin a la izquierda
- Score de FAL < 20 (VN = 95 20)
- Citogentica: Cromosoma filadelfia positivo. Rearreglo molecular bcr-abl positivo
Otros hallazgos
- Leucocitosis con distintos grados de inmadurez de la serie granuloctica
- Comnmente hay < 5% de blastos circulantes y < 10% de blastos y promielocitos
- Trombocitosis
- Anemia normocrmica y normoctica poco intensa
- Es caracterstico el descenso de la fosfatasa alcalina leucocitaria en las clulas de la
LMC.
- Los niveles sricos de la vitamina B12 y de las protenas de unin a la vitamina B12
suelen estar elevados.
- Funcin fagocitaria normal
- En las fases tardas del proceso se eleva la produccin de histamina
consecutivamente a la basofilia, y provoca la aparicin de prurito, diarrea y
rubefaccin.
603
Criterios diagnsticos de fase acelerada y blstica
Criterios utilizados por el International Bone Marrow Transplant Registry

(IBMTR) para la definicin de fase acelerada y fase blstica
Fase acelerada
- Cifra de leucocitos de difcil control con tratamiento convencional con hidroxiurea
o busulfano
- Tiempo de duplicacin de cifra de leucocitos < 5 das
- Blastos en sangre perifrica o mdula sea 10%
- Blastos + promielocitos en sangre perifrica o mdula sea 20%
- Basfilos + eosinfilos en sangre perifrica 20%
- Anemia o trombopenia sin respuesta al tratamiento con busulfano o hidroxiurea
- Trombocitosis persistente
- Evolucin citogentica clonal
- Incremento de esplenomegalia
- Desarrollo de cloromas o mielofibrosis
Fase blstica
- Blastos en sangre perifrica o mdula sea 30%
- Infiltrado extramedular de clulas leucmicas
El diagnstico diferencial se debe establecer fundamentalmente con otras causas
de leucocitosis, en especial, de aquellas entidades que puede ocasionar reacciones
leucemoides y, en consecuencia, imitar a una leucemia.
Enfermedades asociadas con mayor frecuencia a reacciones leucemoides

Infecciones
- Neumona, meningitis, difteria y tuberculosis (la reaccin leucemoide recuerda
la leucemia mieloblstica o LMC)
- Mononucleosis infecciosa, varicela, linfocitosis infecciosa, tuberculosis (la
reaccin puede simular leucemia linfoide)
- Tuberculosis (la reaccin puede simular leucemia monoctica)
Enfermedades neoplsicas: carcinoma de mama, de pulmn y gstrico
(especialmente con enfermedad metastsica sea)
- Intoxicacin por mercurio
- Eclampsia, grandes quemados
- Hemorragia grave, hemlisis aguda
Tratamiento
El tratamiento tendr diferentes modalidades, de acuerdo a la fase en la que la
leucemia mieloide crnica se encuentre.
604
Hematologa
Tratamiento de primera lnea para la LMC

LMC en fase crnica
Recomendacin
Mesilato de imatinib: 400 mg/d. Los comprimidos deben administrarse con las
comidas, preferentemente en el desayuno, o dividido en dos tomas cada 12 horas, segn
tolerancia.
LMC en fase acelerada
Recomendacin
Aumentar la dosis de imatinib a 600-800 mg/d si tolera.
Transplante de mdula sea en fase acelerada o en 2da fase crnica, o introducirlo en
estudios clnicos.
LMC en fase blstica
Recomendacin
Realizar mielograma con inmunofenotipo por citometra de flujo. Si no es posible este
estudio se realizar citoqumica con estudio de peroxidasa para determinar si los blastos
son mieloides o linfoides. Se efectuar estudio citogentico con fines pronsticos.
El tratamiento se orientar segn el inmunofenotipo o la citoqumica, realizando el
tratamiento acorde a LAM o LAL; se puede emplear o asociar imatinib si no lo recibi
previamente o introducir al paciente en estudios clnicos.
Criterios de respuesta al tratamiento

En la actualidad, la finalidad del tratamiento de la LMC es conseguir una hema-
topoyesis no clonal, no neoplsica, prolongada y duradera, y eso implica la eli-
minacin de todas las clulas residuales portadoras del producto transcrito BCR/
ABL. Por tanto, hay que tratar de completar la remisin molecular y la curacin.
Criterios de respuesta al tratamiento de la LMC

Hematolgicos
- Recuento leucocitario < 10 000/mL,
a morfologa normal
Respuesta completa
- Hemoglobina y cifra de plaquetas
normales
Respuesta incompleta - Recuento leucocitario > 10 000/mL
Citogenticos [Porcentaje de metafases en mdula con t(9;22)]
Respuesta completa - 0
Respuesta parcial - 35
Respuesta escasa - 36 a 85 b
Respuesta nula - 85 a 100
605
Moleculares (Presencia de la secuencia BCR/ABL por RT-PCR)

Respuesta completa - Ninguna
Respuesta incompleta - Cualquiera
a
La respuesta hematolgica completa exige la desaparicin de la esplenomegalia.
b
En ocasiones se ve hasta un 15% de metafases normales en el momento del diagnstico
(cuando se examinan 30 metafases).
Pronstico
Los sistemas de estadificacin ms usados se han obtenido de anlisis multifac-
toriales de pronstico.
El ndice Sokal identific el porcentaje de blastos circulantes, el tamao del

bazo, el nmero de plaquetas y la evolucin clonal citogentica y la edad, como
los indicadores pronsticos ms importantes. Este sistema se bas en pacientes
tratados por quimioterapia.
ndice pronstico de Sokal

Considera los siguientes parmetros
- Edad
- Tamao del bazo
- Cifras de plaquetas
- Porcentaje de blastos
Son elementos de mal pronstico edad avanzada, trombocitosis > 700 x 109/L, tamao
del bazo, porcentaje de blastos, anomalas citogenticas adicionales.
interpretacin
riesgo supervivencia libre de progresin
Bajo 91 (%)
Intermedio 84 (%)
Bajo 69 (%)
El sistema Hasford se cre con datos de enfermos tratados con interfern .

En l se identific a la edad, el tamao del bazo, el porcentaje de blastos circu-
lantes, el nmero de plaquetas y el porcentaje de eosinfilos y basfilos como los
indicadores pronsticos ms importantes. El segundo sistema difiere del primero
porque no toma en consideracin la evolucin clonal e incorpora el porcentaje de
eosinfilos y basfilos.
606
Hematologa
ndice pronstico de Hasford

[0,6666 x edad (0 si la edad < 50 aos; 1 > 50 aos) + 0,0420 x tamao esplnico
(cm debajo del reborde costal) + 0,0584 x blastos (%) + 0,0413 x eosinfilos (%) +
0,2039 x basfilos (0 si los basfilos son < 3%; 1 si los basfilos son > 3%) + 1,0956
x recuento plaquetario (0 si las plaquetas son < 1,500 x 109/L; 1 si las plaquetas son
> 1,500 x109/L)] x 1,000
interpretacin
tiempo
Probabilidad
% promedio medio de
riesgo puntuacin de sobrevida a
de pacientes sobrevida
los 9 aos (%)
(meses)
Bajo 780 41 96 41
> 780 -
Intermedio 45 65 0,16
< 1 480
Alto 1 480 14 42 0
Policitemia vera y poliglobulias (policitemia, eritrocitosis)
Terminologa
A fin de esclarecer la confusin habitual cuando se hace referencia a las poliglobulias,
se especifican los trminos correctos para la identificacin de cada entidad particular.
trmino significado
Causada por disminucin del volumen plasmtico, sin
Policitemia relativa
modificacin absoluta de la masa globular
Policitemia absoluta Originada por aumento de la masa globular
Debida a una mutacin congnita o adquirida que conduce
Policitemia primaria a una anormalidad proliferativa en los precursores de los
glbulos rojos
Situacin en la que existe un factor plasmtico estimulante de
Policitemia secundaria
la eritropoyesis (aumento de eritropoyetina)
Situacin observada cuando existe un cambio proporcional
Policitemia inaparente
entre la masa globular y el volumen plasmtico
Caracterizada por aumento de la masa globular y disminucin
Policitemia combinada
del volumen plasmtico
En general, son comunes a todos los sndromes poligloblicos, independiente-
mente del origen.
607
Manifestaciones clnicas de las poliglobulias

- Eritrosis facial
- Hiperemia en mucosas
- Acrocianosis
- Insuficiencia venosa
- Hipertensin
- Fenmenos hemorrgicos
- Fenmenos trombticos
- Sntomas neurolgicos (cefalea, vrtigo, acufenos, escotomas, pesadez)
- Anomalas metablicas (hiperuricemia, aumento de LDH)
Si bien existen diferentes parmetros para clasificar las poliglobulias, aquella

basada en el origen es una de las ms utilizadas.
Clasificacin de las poliglobulias
Primarias
Policitemia vera
Secundarias
- Por hiperproduccin adecuada de eritropoyetina
Hipoxia sistmica
Poliglobulia de la altura
Enfermedad pulmonar hipoxmica
Hipoventilacin alveolar (primaria y sndrome de Pickwick)
Cortocircuitos de derecha a izquierda (cianosantes)
Anomalas en el transporte o cesin de oxgeno
Carboxihemoglobina (fumador)
Metahemoglobinemia congnita
Hemoglobinas con alta afinidad por el oxgeno
Familiar con dficit de 2,3-DPG
Bloqueo del metabolismo tisular del oxgeno (CO)
Hipoxia renal
Pielonefritis
Rin poliqustico
Hidronefrosis
Estenosis de la arteria renal
Otras nefropatas
- Por hiperproduccin inadecuada de eritropoyetina
Postrasplante renal
Tumores y quistes renales
Hemangioblastoma cerebeloso
Hepatocarcinoma
Paragangliomas
Quiste de ovario
Leiomioma uterino
Carcinomas (estmago, bronquio, mama, ovario, prstata)
Mixoma auricular
Meningioma
Tumor trofoblstico
- Exceso de andrgenos o corticoides
Relativas
Policitemia de estrs, esprea o sndrome de Gaisbck
608
Hematologa
Policitemia vera
Definicin: Trastorno clonal que afecta a la clula progenitora hematopoytica
pluripotencial y que produce un mayor nmero de eritrocitos, granulocitos y plaque-
tas fenotpicamente normales, en ausencia de todo estmulo fisiolgico conocido.
Clnica: Aunque el primer signo de la policitemia vera puede ser una esple-
nomegalia masiva, es ms frecuente que el proceso sea diagnosticado al descubrir
una cifra alta del hematocrito o de la hemoglobina, y a excepcin del prurito que
se agrava con el agua, no hay ningn sntoma que permita distinguir a la policite-
mia vera de otras causas de eritrocitosis.
Principales sntomas o manifestaciones clnicas de inicio en la policitemia vera

manifestacin pacientes (%)
- Cefalea 50
- Prurito 40
- Otros sntomas del SNC 30
- Parestesias 27
- Dolores seos 20
- Molestias epigstricas 16
- Trombosis venosas 10
- Adelgazamiento 7
- Accidente cerebrovascular 7
- Isquemia de miembros inferiores 7
- Asintomticos 7
- Otros 23
Diagnstico: Como la hemoglobina y el hematocrito son dos parmetros que

se alteran si se modifica el volumen del plasma, y como el hematocrito y la masa
eritrocitaria no mantienen una relacin lineal, es preciso medir la masa eritrocita-
ria para distinguir la eritrocitosis absoluta de la eritrocitosis relativa consecutiva
nicamente a una reduccin del volumen del plasma.
mayores menores
1. Volumen eritrocitario 1. Trombocitosis: plaquetas > 400 x 109/L
a) Varn 36 mL/kg Leucocitosis: leucocitos > 12 x 109/L
b) Mujer 32 mL/kg 2. Fosfatasa alcalina granuloctica elevada
2. SaO2 92% (en ausencia de fiebre o infeccin) > 100
3. Esplenomegalia 3. Vitamina B12 srica > 900 pg/mL
4. CCLB12 srica > 2 200 pg/mL
El diagnstico de policitemia vera requiere la presencia de los tres criterios mayores o
la presencia de los primeros dos criterios mayores y dos cualesquiera de los criterios
menores.
CCLB12: capacidad de captacin libre de vitamina B12; SaO2: saturacin arterial de oxge-
no de la hemoglobina
609
Complicaciones: Las principales complicaciones clnicas de la policitemia

vera dependen directamente del aumento de la viscosidad sangunea consecutivo
al aumento de la masa eritrocitaria e, indirectamente, del mayor recambio de los
eritrocitos, los leucocitos y las plaquetas, lo que va seguido de una mayor produc-
cin de cido rico e histamina.
Complicaciones de la policitemia vera

- Enfermedad ulceropptica
- Prurito
- Infarto esplnico
- Caquexia progresiva
- Mielofibrosis y metaplasia mieloide
- Leucemia aguda no linfoctica
- Eritromelalgia a
- Trombosis intravascular
a
Eritema, calor local, dolor del miembro afectado y, en ocasiones, infartos de dedos
Tratamiento: Es imprescindible mantener la cifra de hemoglobina 14 g/dL en

los varones y 12 g/dL en las mujeres para evitar las complicaciones trombticas
vinculadas al aumento de la masa eritrocitaria.
Ventajas e inconvenientes de los diferentes abordajes

teraputicos de la policitemia vera
procedimiento ventajas inconvenientes
Reduccin eficaz del
Efecto global sobre
hematocrito
Sangras mieloproliferacin y metaplasia
Carece de potencial
mieloide
leucemgeno
Efecto global sobre Toxicidad medular
Agentes citotxicos mieloproliferacin y metaplasia Necesidad de controles estrictos
mieloide Potencial leucemgeno
Tratamiento inicial de la policitemia vera a

paciente tratamiento recomendable
Sin accidentes trombticos, ni actividad
- Sangras
proliferativa relevante b
Con antecedentes trombticos y/o actividad
- Hidroxiurea y sangras
proliferativa relevante
a
El empleo de IFN-a puede ser eficaz en los dos grupos, pero su manejo no est estandari-
zado en esta enfermedad.
b
Actividad proliferativa relevante: esplenomegalia molesta o creciente o que produce
hiperesplenismo, prurito intratable, trombocitosis > 500 x 109/l.
610
Hematologa
Trombocitosis esencial
Definicin: Enfermedad clonal de causa desconocida que afecta a una clula
progenitora hematopoytica pluripotencial y que se manifiesta clnicamente por la
formacin excesiva de plaquetas sin causa conocida.
Diagnstico: Los siguientes criterios fueron propuestos para el diagnstico
de la trombocitosis esencial; entre ellos se enumeran las causas que ocasionan
trombocitosis secundaria (mucho ms frecuente que la trombocitosis esencial)
que deben ser descartadas.
1. Recuento plaquetario > 600-1 000 x 109/l, comprobado al menos en dos ocasiones
2. Hemoglobina < 13 g/dL o masa eritrocitaria dentro de lmites normales
3. Presencia de depsitos de hierro demostrada por mtodos citoqumicos (azul de Prusia),
biolgicos (ferritina) o teraputicos con hierro (aumento de la hemoglobina < 1 g/dL tras un
mes de tratamiento)
4. Ausencia de cromosoma Ph1 en metafases medulares no estimuladas y, en su caso, gen de
fusin bcr-abl
5. Ausencia de fibrosis colgena medular o presencia en menos de un tercio de la superficie del
corte histolgico medular, sin esplenomegalia ni reaccin leucoeritroblstica
6. Ausencia de causa conocida de trombocitosis reactiva o secundaria a:
Irritacin medular
Enfermedades infecciosas crnicas: tuberculosis, osteomielitis
Enfermedades inflamatorias: colitis ulcerosa, periarteritis nudosa, artritis reumatoide
Neoplsicas: carcinomas diseminados, linfomas de Hodgkin y no hodgkinianos
Hiperregeneracin medular
Poshemorrgica
Crisis hemoltica
Folicopenia tratada
Liberacin medular acelerada
Posoperatorio
Parto
Ejercicio
Adrenalina
Hipoesplenismo
Esplenectomizados
Agenesia, autoesplenectoma
Atrofia por trombosis esplnica
Mecanismos mal conocidos
Vincristina
Nefropatas crnicas
Osteoporosis
Clnica: No existen signos ni sntomas especficos de la trombocitosis, pero

los pacientes tienen tendencia a las hemorragias y a los episodios de trombosis,
con fcil sangrado, provocados por los roces en el primer caso, y por oclusiones
de la microcirculacin en el segundo, y que se manifiestan por eritromelalgia,
jaquecas o accidentes isqumicos transitorios.
Tratamiento: El dato de un recuento alto de plaquetas en un paciente sin
sntomas no exige ningn tratamiento y, antes de aplicar cualquier medida tera-
putica a un paciente con trombocitosis, hay que intentar aclarar si los sntomas
se deben o no a la gran cantidad de plaquetas. Nunca se ha probado la eficacia
de la trombocitofresis y de la quimioterapia citotxica y, por tanto, no pueden
611
recomendarse. Adems, los pacientes con trombocitosis esencial que se tratan con
hidroxiurea, 32P o alquilantes quedan expuestos al riesgo de aparicin de una leu-
cemia aguda, sin que exista prueba alguna sobre las ventajas de esos tratamientos.
Si se considera necesario disminuir la cifra de plaquetas porque los salicilatos
resultan ineficaces para combatir los sntomas neurolgicos, las plaquetas pueden
descender utilizando IFN-a o anagrelida (un derivado de la quinazolina), pero
ninguno de ellos tiene una eficacia constante ni carece tampoco de efectos secun-
darios importantes.
Mielofibrosis idioptica crnica

Definicin: Proceso clonal de causa desconocida que tiene su origen en una
clula progenitora hematopoytica pluripotencial y que se caracteriza por fibrosis
de la mdula sea, metaplasia mieloide con hematopoyesis extramedular y esple-
nomegalia.
Causas: La presencia de mielofibrosis y esplenomegalia en varios procesos
benignos y malignos hace imprescindible la consideracin del diagnstico dife-
rencial.
Causas de mielofibrosis
- Carcinomas con metstasis medulares
- Infecciones
- Linfomas
- Enfermedad de Hodgkin
- Leucemias agudas linfoides o mieloides
- Tricoleucemia
- Mieloma mltiple
- Leucemia crnica mieloide
- Policitemia vera
- Mielofibrosis idioptica crnica
- Mastocitosis generalizada
- Exposicin al dixido de torio (Thorotrast)
- Lupus eritematoso diseminado
- Osteodistrofia renal
- Infeccin por VIH
- Hiperparatiroidismo
- Sndrome de plaquetas grises
Clnica: La mielofibrosis idioptica crnica carece de sntomas o signos espe-

cficos. La mayora de los pacientes se encuentran asintomticos y el diagnstico
suele establecerse cuando se descubre el agrandamiento del bazo o recuentos san-
guneos anormales durante una exploracin sistemtica.
En el extendido de sangre perifrica aparecen datos compatibles con eritro-
poyesis extramedular.
612
Hematologa
Extendido de sangre perifrica en la mielofibrosis idioptica

- Eritrocitos en forma de lgrima
- Eritrocitos nucleados
- Mielocitos
- Promielocitos
- Mieloblastos
Otros hallazgos
- Anemia
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- LDH y FA sricas altas
- Aspiracin de mdula sea seca
- Osteoesclerosis radiolgica
Si la hematopoyesis extramedular es intensa pueden aparecer:
- Ascitis
- Hipertensin pulmonar
- Obstruccin intestinal
- Obstruccin ureteral
- Hipertensin intracraneal
- Taponamiento cardaco
- Compresin medular
- Ndulos cutneos
Diagnstico: La mielofibrosis idioptica se diagnostica por exclusin, y eso

exige descartar los procesos enumerados recientemente. El diagnstico puede
orientarse mediante el estudio de la mdula sea, que presenta un aspirado seco,
en virtud de la fibrosis medular y una biopsia que pone de manifiesto la fibrosis
tanto reticulnica como colgena.
Tratamiento: La mielofibrosis idioptica crnica no tiene tratamiento especfi-
co. La anemia puede agravarse si existe un dficit de cido flico o de hierro, y en
casos excepcionales ha sido eficaz el tratamiento con piridoxina. Sin embargo, es
ms frecuente la anemia debida a eritropoyesis ineficaz no compensada por la he-
matopoyesis extramedular hepatoesplnica; la eficacia de los andrgenos y de la eri-
tropoyetina no son constantes. La eritropoyetina puede empeorar la esplenomegalia.
Leucemias agudas (LA)
Definicin
Enfermedades malignas clonales de mdula sea, caracterizadas por predomi-

nio de blastos, que sustituyen progresivamente el tejido hematopoytico normal,
ocasionando un descenso progresivo de las clulas normales de las tres series
hematopoyticas. Esto conlleva al sndrome anmico, neutropenia progresiva con
infecciones de repeticin y trombopenia progresiva con hemorragias.
613
Clasificacin
Existen varios criterios para clasificar las LA, segn historia natural y segn la
serie eritropoytica comprometida.
1. Segn su historia natural, se distinguen dos grandes grupos: las que se produ-
cen de novo y las secundarias.
De novo
- No puede identificarse un proceso previo que determine su aparicin.
Secundarias
- Constituyen la evolucin final de otras enfermedades, fundamentalmente
hematolgicas.
Crisis blstica de los sndromes mieloproliferativos crnicos
Transformacin aguda de los sndromes mielodisplsicos
Leucemias agudas que ocurren en pacientes tratados con pautas de radioterapia
y/o quimioterapia por otras neoplasias (Linfoma de Hodgkin, mieloma
mltiple, tumores slidos como los de mama y ovario)
La distincin entre LA de novo y secundarias no es slo acadmica, sino que

estas ltimas tienen unas caractersticas citolgicas, citogenticas y pronsticas
sustancialmente diferentes de las primeras.
2. Un segundo sistema de clasificacin de las LA se relaciona con la serie hema-

topoytica donde ha ocurrido la transformacin maligna. Clsicamente se han
distinguido dos grandes grupos:
- Linfoblsticas (LAL): Afectan a precursores de la serie linfoide
- Mieloblsticas (LAM): La transformacin neoplsica ocurre en clulas compro-
metidas hacia la diferenciacin mieloide, monoctica, eritroide o megacarioctica.
Leucemia linfoblstica aguda
Clasificacin
Se basa en el examen morfolgico de la mdula sea al microscopio ptico. En la
actualidad, la mayora de los centros siguen los criterios establecidos por el grupo
cooperativo franco-americano-britnico (FAB).
Leucemia linfoblstica aguda (LLA) Clasificacin FAB

Blastos pequeos con escaso citoplasma y poca variacin de tamao y forma de clula
L1
a clula. El ncleo es redondo y habitualmente con un nico nuclolo pequeo
Clulas blsticas ms grandes y con citoplasma ms abundante que en la L1.
L2 Tamao y forma de las clulas muy heterogneos. El ncleo puede tener una
forma irregular y con frecuencia tiene mltiples nuclolos.
Clulas grandes con citoplasma intensamente basfilo y con frecuencia vacuolado.
L3 Ncleo redondo de cromatina fina y nuclolo basfilo a menudo mltiple. Esta
morfologa es comn a la leucemia asociada al linfoma de Burkitt
614
Hematologa
En 1975 se comenz a estudiar el fenotipo inmunolgico de los blastos y se

reconocieron LAL de estirpe B, de estirpe T y otras que se designaron como no-T
no-B. Tras la aparicin de antisueros y, especialmente, de los anticuerpos mono-
clonales (AcMo), as como de las tcnicas de biologa molecular, se ha podido
comprobar que la gran mayora de las LAL no-T no-B corresponden a prolifera-
ciones de clulas B inmaduras.
Clasificacin inmunolgica de la LLA

LLA de estirpe B TdT HLA-DR CD19 CD10 CIg SIg
- Pre-pre-B + + + - - -
- Pre-B temprana
+ + + + - -
(comn)
- Pre-B + + + + -
- B + + +/- +/- +
LAL de estirpe T TdT CD3c CD7 CD2 CD1
- Pre-T + + + - -
- Tmica cortical + + + + -
- Tmica madura + + + + +
CD: cluster of differentiation; CIg: inmunoglobulinas intracitoplasmticas; LLA: leucemia

linfoblstica aguda; SIg: inmunoglobulinas de superficie; TdT: desoxinucleotidiltransferasa
terminal
Pronstico
Vara sustancialmente segn la edad de los pacientes y es mucho mejor en los
nios que en los adultos. Se refieren a continuacin los factores pronsticos de
la LLA.
El inters del estudio de los factores pronsticos radica en que se han podido
identificar dos subgrupos de enfermos con una supervivencia sustancialmente dife-
rente, a los que se denomina de riesgo estndar y de riesgo elevado. Ello ha permi-
tido administrar un tratamiento diferenciado segn el grupo de riesgo, ms intensivo
en los de riesgo elevado. Estudios recientes efectuados en pacientes adultos tambin
han logrado aislar dos subpoblaciones de enfermos con diferente pronstico.
Factores descritos con importancia pronstica

en la leucemia linfoblstica aguda
tiempo para la remisin completa prolongado
LLA-pre-T (?)
Fenotipo inmunolgico LLA-pre-B (?)
LLA-My+
615
t(9;22)
Citogentica t(8;14)
t(4;11)
Adulto
Edad
> 60 aos
Altos
Leucocitos > 30 000 x 106/l
>100 000 x 106/l
Otros factores
Sexo Masculino
Hgado Aumentado
Bazo Aumentado
Adenopatas S
Raza Negra
Subtipo FAB L3, L2
Receptor IL-2 Alto
Antgeno CD8 Alto
Sensibilidad in vitro No
Receptores a corticoides No
Leucemia extramedular S
Tratamiento
Consta de dos fases claramente diferenciadas: fase de induccin y fase de consolidacin.
Tratamiento de la LLA
Fase de induccin
Prednisona o prednisolona, vincristina, asparaginasa y daunorubicina. Al mismo
tiempo, se administran 1 2 dosis intratecales de metotrexato (MTX) solo o asociado
a arabinsido de citosina (Ara-c) e hidrocortisona. Con estas pautas se logra la RC en
el 95-98% de los pacientes. En diversos protocolos se aaden otros frmacos como
ciclofosfamida, MTX, Ara-C o tenipsido.
Fase de consolidacin
Los citostticos utilizados en esta fase varan en funcin del ndice de riesgo y de los
diferentes protocolos teraputicos. As, en diversos protocolos se administra MTX en
altas dosis. En otros se utiliza la asparaginasa en altas dosis o ciclos de mercaptopurina
y MTX en dosis elevadas.
Leucemia mieloide aguda (LMA)
Clasificacin
La clasificacin de las LANL se basa en los datos citolgicos, citoqumicos y
citogenticos. Cuando no es posible demostrar la diferenciacin mieloide me-
616
Hematologa
diante estos mtodos, es necesario determinar las caractersticas inmunolgicas y

ultraestructurales de los blastos.
Clasificacin FAB
Leucemia mieloblstica aguda con mnima diferenciacin mieloide. Clulas
M0 indiferenciadas. Su diagnstico se establece con citoqumica ultraestructural o
marcadores inmunolgicos.
Leucemia mieloblstica aguda con pobre diferenciacin mieloide. Clulas
M1
indiferenciadas con slo alguna granulacin citoplasmtica espordica
Leucemia mieloblstica aguda con diferenciacin mieloide. Predominio
de clulas con granulacin citoplasmtica. Diferenciacin hasta estadio de
M2
promielocito. Puede observarse alguna clula de hbito monocitoide y alguna
con bastones de Auer.
Leucemia promieloctica aguda tpica o hipergranular. Predominio de
M3 promielocitos hipergranulares con granulacin azurfila que puede ocultar la
basofilia citoplasmtica y abundantes bastones de Auer.
M3V Leucemia promieloctica aguda microgranular o M3 variante
Leucemia mielomonoctica aguda. Semejante a las M1 y M2 pero con ms del
M4
20% de promonocitos y monolitos
Leucemia mielomonoctica aguda con eosinofilia. Semejante a M4, pero
M4E con una significativa proporcin de eosinfilos jvenes con fina granulacin
eosinfila y gruesa granulacin basfila
Leucemia monoblstica aguda. Monoblastos grandes con citoplasma
M5A
vacuolado y basfilo
Leucemia monoctica aguda. Algo ms diferenciada que la M5A con ncleo de
M5B
morfologa muy irregular
Eritroleucemia. Predominio de precursores eritroblsticos con rasgos
M6
megaloblsticos y frecuente multinuclearidad, junto a mieloblastos
Leucemia megacarioctica. Morfologa variable con rasgos que pueden pasar
M7 inadvertidos con microscopa ptica convencional. Habitualmente diagnosticada
por marcadores inmunolgicos
Pronstico
Diversas caractersticas clnicas y de laboratorio se han relacionado con la res-
puesta al tratamiento.
617
Datos clnicos y biolgicos con influencia pronstica en LMA

variable influencia pronstica
Edad > 60 aos/< 12 meses Desfavorable
Leucocitosis > 100 000/mL Desfavorable
LMA secundaria Desfavorable
Mal estado general Desfavorable
Citologa FAB (LMA-M3) Favorable
Citogentica
- t(15;17). t(8;21). inv (16), +21 Favorable
- t(9;22), t11q23, t(6;9), t(1;22) Desfavorable
- -5/5q-;-7/7q-;+8 Desfavorable
- Inestabilidad cariotpica Muy desfavorable
- Anomalas no especficas Muy desfavorable
- Insuficientes metafases Muy desfavorable
Inmunofenotipo
CD34/CD7/CD14/glucoP/bcl-2 Dudosa
Remisin completa con el primer ciclo Favorable
Tratamiento
El primer objetivo es la obtencin de la remisin completa, es decir, la desapari-
cin de toda evidencia de enfermedad. Debido a la intensidad y toxicidad de la
quimioterapia, no se puede administrar a los pacientes de edad muy avanzada o
cuando existe una alteracin grave de las funciones vitales, ya que provocara una
mortalidad muy elevada. En estos casos hay que recurrir a la monoquimioterapia,
con fines paliativos. Una vez alcanzada la remisin se aplican medidas destinadas
a evitar las recadas leucmicas. Estas consisten en la administracin de quimiote-
rapia o en la prctica de un transplante de mdula sea. Consta de dos fases: fase
de induccin y fase de remisin.
618
Hematologa
pauta remisin completa (%)

Fase de induccin
Tratamiento de la LMA
Ara-C + 6-TG 6-MP 35-56
Ara-C + VCR + PDN + CFM (COAP) 35-50
Ara-C + VCR + PDN + doxorubicina (AD-OAP) 60-80
Ara-C + DNB + 6-TG (5 das) 35-55
Ara-C + DNB + 6-TG (7 das) 60-75
Ara-C + IDA (7 das) 70-88
Ara-C: arabinsido de citosina; CFM: ciclofosfamida; DNB:
daunorubicina; IDA: idarubicina; MP: mercaptopurina; PDN:
prednisona; TG: tioguanina; VCR: vincristina
Fase de remisin
Hasta el momento, la estrategia posinduccin ms efectiva es el tratamiento de
intensificacin precoz. Incluye frmacos en pautas intensivas distintas a las de la
induccin, habitualmente Ara-C en dosis intermedia o alta, junto a m-Amsa, mitoxantrona,
etopsido, azacitidina u otros.
Leucemia linftica crnica
Definicin
La leucemia linftica crnica (LLC) es una enfermedad caracterizada por la pro-

liferacin y acumulacin de linfocitos inmunoincompetentes de pequeo tamao,
aspecto maduro y fenotipo B.
Cuadro clnico
En ms de la mitad de los casos el diagnstico se realiza de forma casual, en

personas totalmente asintomticas, con motivo de la prctica de un anlisis por
cualquier otro motivo. En el resto, la astenia, la aparicin de adenopatas o las
infecciones repetidas son las manifestaciones que con mayor frecuencia conducen
al diagnstico. A diferencia de lo que ocurre en los linfomas, la fiebre, la sudacin
y la prdida de peso son poco frecuentes.
Diagnstico
Para establecer el diagnstico es preciso comprobar una linfocitosis persistente

en sangre perifrica, en general superior a 10 x 109/L, sin causa aparente, y una
infiltracin de la mdula sea de al menos, un 30% de linfocitos. En los casos que
619
cursan con linfocitosis en sangre perifrica inferiores a 10 x 109/L puede aceptar-

se el diagnstico de LLC siempre y cuando los hallazgos en la mdula sea y el
fenotipo de los linfocitos sean compatibles con l.
Los criterios diagnsticos usualmente empleados pueden resumirse de la si-
guiente manera:
Criterios diagnsticos de la LLC [International Workshop on CLL (IWCLL),

National Cancer Institute/ Sponsored Working Group]
1. Linfocitosis mantenida superior a 5 x 109/L
2. Morfologa tpica, con menos de un 10% de clulas de aspecto inmaduro
3. Fenotipo compatible con LLC (expresin de cadenas kappa o lambda; SIg de poca
intensidad, positividad para antgenos pan-B y el antgeno CD5)
4. Infiltracin de la mdula sea superior al 30% y/o biopsia medular compatible con LLC
Pronstico
Mientras que algunos pacientes fallecen pocos meses despus del diagnstico,
otros sobreviven durante ms de 10 aos. De forma excepcional (1% de los casos)
puede asistirse a la remisin espontnea de la enfermedad, a veces despus de
sufrir el enfermo una infeccin vrica. La mediana de supervivencia global es de 5
a 6 aos. La introduccin de estadios clnicos ha significado un gran avance en el
pronstico de la LLC. Los sistemas ms utilizados son el de RAI y el de BINET.
Clasificacin de RAI
a
Linfocitosis en sangre perifrica y en la mdula sea como nica
Estadio 0
afectacin de la LLC
Estadio I Linfocitosis y adenomegalias
Estadio II Linfocitosis con hepatomegalia y/o esplenomegalia
Estadio III Linfocitosis y anemia (hemoglobina < de 11g/dL)
Estadio IV Linfocitosis y trombopenia (plaquetas < 100 x 109/l)
a
Se entiende por linfocitosis cuando la cifra de linfocitos es > 15 x 109/l en sangre perifrica
y > 40 % en mdula sea.
Clasificacin de BINET
Ni anemia ni trombopenia
Estadio A
Menos de tres reas linfoides aumentadas de tamao
Ni anemia ni trombopenia
Estadio B
Ms de tres reas linfoides afectas
Anemia (hemoglobina < 10 g/dL) y/o trombopenia (plaquetas < 100 x
Estadio C
109/l) con independencia del nmero de reas linfoides afectas
620
Hematologa
Pronstico y equivalencia entre las clasificaciones de Rai y Binet

binet rai media de supervivencia (meses)
A 0 > 120
B I, II 50-80
C III, IV 24
Otros parmetros pronsticos

parmetro mediana de supervivencia (aos)
Histopatologa de la mdula sea
- Patrn no difuso 10
- Patrn difuso 3-5
Nmero de linfocitos en sangre
- 50 x 109/L 6
- > 50 x 109/L 3-4
Tiempo de duplicacin
- > 12 meses 10
- 12 meses 5
Morfologa linfocitaria
- 5% prolinfocitos en sangre 6
- > 5% prolinfocitos en sangre 3-4
Anomalas citogenticas
- Cariotipo normal > 10
- Anomalas mltiples y complejas 5-6
Gammapatas monoclonales
Concepto
Las gammapatas monoclonales constituyen un grupo de trastornos caracteriza-

dos por la proliferacin clonal de clulas plasmticas que producen una protena
homognea de carcter monoclonal (componente M). En las gammapatas mono-
clonales el componente M es una inmunoglobulina estructuralmente normal, pero
que se produce en exceso, siendo la homogeneidad su rasgo caracterstico. Para
identificar el tipo de protena monoclonal debe efectuarse una inmunoelectrofo-
resis srica.
621
Electroforesis de protenas sricas
tipo de cantidades protena

patologas asociadas
protena [g/l] [%] especfica
Sndrome nefrtico
Albmina 40 60 Albmina
Malnutricin. Inflamacin
aguda o crnica
Enfisema pulmonar
a-1 antitripsina
Procesos inflamatorios
-1 globulinas 1-4 3-8 a-1 glucoprotena
Neoplasias. Embarazo
Marcador tumoral:
a-fetoprotena
hepatocarcinoma
Embarazo. Tratamiento con
a-2 estrgenos. Hepatopata

macroglobulina crnica. Neoplasias
Diabetes
Enfermedad de Tangier:
a-liporpotena
-2 globulinas 5-10 6-12 Ausencia de HDL
Ceruloplasmina Enfermedad de Wilson
Hemlisis intravascular
Hepatopata crnica
Haptoglobina
Neoplasias. Enfermedades
crnicas
Hepatopata. Anemia
crnica. Insuficiencia renal
Transferrina
crnica
Anemia ferropnica
-globulinas 6-12 8-14 b-lipoprotena Hiperlipemias
Protena C
Inflamacin aguda
reactiva
Colagenopatas
Complemento
Hepatopata crnica
622
Hematologa
tipo de cantidades protena

patologas asociadas
protena [g/l] [%] especfica
CID. Fibrinolisis

Hepatopata crnica
y Inflamacin. Neoplasias
Fibringeno
-globulinas Infarto de miocardio

Sindrome nefrtico
Uremia
Paraproteinemias. Cirrosis
heptica. Inflamacin
Inmunoglobulinas
-globulinas 6-15 12-18 crnica. Neoplasias. SIDA
(IgG, A, M, D, E)
Parasitosis. Enfermedades
autoinmunes
Clasificacin
Se encuentra estratificada en dos grupos de entidades, basndose en el carcter

maligno o de incierta significacin.
Gammapata monoclonal de significado incierto (GMSI)

- Benigna (IgG, IgA, IgM, cadenas ligeras libres k o l)
- Asociada a neoplasias o procesos no reconocidos como productores de componente
monoclonal
- Biclonal
- Tipo proteinuria idioptica de Bence-Jones
Gammapatas monoclonales malignas
- Mieloma mltiple (IgG, IgA, IgM, cadenas ligeras libres k o l)
- Formas especiales de mieloma mltiple
o Asintomtico
o Quiescente (indolente)
o No secretor
o IgD
o Osteosclertico (sndrome POEMS)
o Leucemia de clulas plasmticas
- Plasmocitoma
o Solitario seo
o Solitario extramedular
- Macroglobulinemia de Waldenstrm
- Enfermedad de las cadenas pesadas (a, g, d, m)
- Crioglobulinemias
- Amiloidosis primaria
623
Diagnstico
A continuacin se exponen los criterios para el diagnstico de la GMSI.
Gammapata monoclonal de significado incierto (GMSI)*

1. Presencia de componente M en tasas bajas (IgG < 3 g/dL, IgA < 2 g/dL)
2. Menos del 10% de plasmocitos en la mdula sea
3. Excrecin mnima o ausente de cadenas ligeras monoclonales en orina
4. Inmunoglobulinas normales en suero no disminuidas
5. Paciente asintomtico, sin anemia, ni insuficiencia renal, ni hipercalcemia, ni
lesiones seas
6. Estabilidad de la protena M sin otras anomalas en el seguimiento a largo plazo
*
El trmino GMSI se aplica a las situaciones en las que si bien existe un componente
monoclonal no hay evidencia de mieloma mltiple, macroglobulinemia de Waldenstrm,
amiloidosis u otros procesos afines.
Determinados procesos se encuentran asociados a la GMSI, por lo que resul-

ta de importancia considerar estas entidades nosolgicas cuando se establece el
diagnstico.
Procesos asociados a gammapata monoclonal de significado incierto

- Colagenosis (lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide, esclerodermia)
- Hepatopatas (hepatitis crnica activa, hepatitis aguda, cirrosis)
- Enfermedades cardiolgicas y cerebrovasculares
- Tumores slidos y leucemias
- Enfermedades neurolgicas
- Tumores benignos
- Procesos inflamatorios
- SIDA
- Endocrinopatas (hipotiroidismo)
Mieloma mltiple
Definicin
Gammapata monoclonal maligna caracterizada por proliferacin tumoral plas-

mocelular y produccin de protena monoclonal por parte de clulas mieloma-
tosas.
Clnica
La clnica obedece a dos variables: la proliferacin gammapata monoclonal tu-

moral plasmocelular (lesiones esquelticas, anemia, hipercalcemia e infiltracin
624
Hematologa
de diversos rganos y tejidos) y a la produccin de protena monoclonal (insu-

ficiencia renal, predisposicin a las infecciones, sndrome de hiperviscosidad).
Sntomas ms habituales del mieloma mltiple

Sntoma frecuencia (%)
Dolor seo 70-80
Fatiga, debilidad, palidez, disnea, palpitaciones 50
Insuficiencia renal 30-40
Anorexia y prdida de peso 40
Fracturas seas patolgicas o deformidades 30
Vmitos, estreimiento, letargia y estupor 30
Complicaciones neurolgicas 7-10
Sndrome de hiperviscosidad 5-10
Clasificacin de los mielomas mltiples segn el tipo de

inmunoglobulina
inmunoglobulina frecuencia
IgG 52
IgA 21
IgD 2
IgE < 0,1
Slo cadenas ligeras (k o ) 11
Slo cadenas pesadas ( o ) <1
Dos paraprotenas monoclonales o ms <1
Mieloma mltiple no secretor 1
IgM a 12
a
IgM se asocia tpicamente con la macroglobulinemia de Waldenstrm ms que con el
mieloma mltiple.
Formas clnicas especiales
entidad clnica caractersticas

- Componente M srico superior a 3 g/dL y ms del
10% de clulas plasmticas en mdula sea
Mieloma quiescente - Ausencia de anemia, ostelisis, insuficiencia renal
ni otras manifestaciones debidas a la gammapata
monoclonal
- Presencia en sangre perifrica de una cifra
Leucemia de clulas absoluta de clulas plasmticas superior a 2 x
plasmticas 109/L o una proporcin superior al 20% en la
frmula leucocitaria
625
- Componente M no detectable en sangre ni en

orina
Mieloma no secretor
- Presencia de inmunoglobulina monoclonal en el
citoplasma de las clulas plasmticas
- El dato clnico ms caracterstico es una
polineuropata perifrica de predominio motor.
- Las lesiones osteosclerticas pueden ser nicas o
mltiples.
Mieloma osteosclertico
- La proporcin de clulas plasmticas en mdula
sea suele ser inferior al 5%. El diagnstico
se efecta mediante biopsia de una lesin
osteosclerosa.
- Presentacin atpica (afectacin esqueltica
politpica, a veces con extensin extrasea, con
Mieloma en pacientes jvenes
poca infiltracin plasmocelular de la mdula sea
y escaso componente M).
- El diagnstico de plasmocitoma se establece
por el hallazgo de una histopatologa
plasmocelular monoclonal (demostrada por
inmunohistoqumica)
- Los criterios de localizacin son: tumor solitario
Plasmocitomas localizados
(seo o extramedular) y ausencia de infiltracin
de la mdula sea por clulas plasmticas y
de componente M srico y urinario (o est
presente en escasa cuanta y desaparece con el
tratamiento).
Diagnstico
En general, el mieloma mltiple no plantea dificultades diagnsticas, puesto que

casi todos los pacientes presentan sntomas o alteraciones analticas propias de la
enfermedad junto a la siguiente trada: componente M srico y/o urinario, infiltra-
cin medular por clulas plasmticas y lesiones osteolticas.
626
Hematologa
Pruebas de laboratorio y estudios complementarios

en el mieloma mltiple
Fundamentales
- Bioqumica general (urea, creatinina, LDH, calcio inico)
- Hematimetra, VSG
- Proteinograma electrofortico
- Inmunoelectroforesis srica
- Inmunoelectroforesis urinaria
- Cuantificacin de protena monoclonal en el suero y/o en la orina (orina de 24 horas)
- Cuantificacin de inmunoglobulina normal
- Aspirado medular y biopsia de mdula sea
- Serie sea radiolgica
- b2-microglobulina srica
Opcionales
- Tomografa computada para estudio de grandes masas
- Deteccin de componente monoclonal mnimo por inmunofijacin o biologa
molecular
- ndice proliferativo
- Determinacin de IL-6 y/o protena C reactiva en suero
- Citofluorometra de mdula sea/ciclo celular, ndice RNA
- Citogentica
- Biologa molecular: reordenamiento de gen de cadena pesada de inmunoglobulina
(PCR), estudio de oncogenes
- Puncin de grasa abdominal o biopsia rectal si existe sospecha amiloidosis
- Funcionalismo plaquetario y estudio de factores si existe coagulopata
- Estudio de crioglobulinas y viscosidad srica
- Biopsia de plasmocitomas extramedulares (si existieran)
- Gammagrafa sea con 99mTC cuando la radiologa sea no sea concluyente
- Resonancia magntica nuclear para estudios esquelticos y neurolgicos ms
precisos
- Densitometra sea y balance metablico
- Mielografa si sospecha de compresin medular/estudio de plasmocitos en LCR
627
Criterios diagnsticos de mieloma mltiple

Criterios de Kyle
Para establecer el diagnstico se requiere la presencia de:
Cuadro clnico compatible con plasmocitosis > 10% en la mdula sea o plasmocitoma,
ms uno o varios de los siguientes datos:
Componente monoclonal en suero: IgG > 3 g/dL, IgA > 2 g/dL
Cadenas ligeras en orina k o l > 1 g/24 horas
Lesiones osteolticas
Criterios del Southwest Oncology Group
Criterios mayores
I. Plasmocitoma comprobado histolgicamente
II. Plasmocitosis medular mayor al 30%
III. Componente monoclonal IgG > 3,5 g/dL/, IgA > 2 g/dL, cadenas ligeras en orina
> 1 g/24 horas sin amiloidosis
Criterios menores
a. Plasmocitosis en mdula sea 10-30%
b. Componente monoclonal: IgG < 3,5 g/dL, IgA < 2 g/dL o cadenas ligeras en orina
< 1 g/24 horas
c. Lesiones osteolticas
d. Dficit de las inmunoglobulinas normales (IgG < 600 mg/dL, IgA < 100 mg/dL,
IgM < 50 mg/dL)
Se diagnosticar mieloma mltiple con un criterio mayor y uno menor o bien con
tres menores, entre los que siempre han de estar incluidos a y b, por lo que las
posibilidades son las siguientes:
I + b, I + c, I + d (I + a no es suficiente)
II + b, II + c, II + d (II + a no es suficiente)
III + a, III + c, III + d
a + b + c, a + b + d
628
Hematologa
Factores de mal pronstico en el mieloma mltiple

- Alta carga tumoral (estadio III)
- Edad > 75 aos
- Anemia (Hb < 8,5 g/dL)
- Trombocitopenia (recuento de plaquetas < 100 x 109/L)
- Hipercalcemia (calcio srico > 11,5 mg/dL)
- b2-microglobulina > 3 mg/l
- ndice proliferativo elevado (timidina > 30%)
- Insuficiencia renal (creatinina > 2 mg/dL) irreversible tras el tratamiento
- Hipoalbuminemia < 3 g/dL
- Morfologa plasmoblstica
- Tipo Bence-Jones lambda o IgD
- Destruccin esqueltica intensa
- Fenotipo CALLA + (HLA DR+)
- Fenotipo de cadenas ligeras expresado en linfocitos perifricos
- Alto contenido DNA/RNA (por citometra de flujo)
- Alteraciones citogenticas
- Expresin molecular de H-ras o mutacin N-ras
- Glucoprotena P (expresin de resistencia quimioterpica)
- Respuesta muy rpida al tratamiento (< 2 meses)
- Ausencia de respuesta al tratamiento (progresin de la enfermedad)
Tratamiento
La mayora de los pacientes con mieloma mltiple tienen sntomas o alteraciones

analticas en el momento del diagnstico, que indican enfermedad activa y, evi-
dentemente, requieren tratamiento citosttico.
Quimioterapia
- Melfaln (0,25 mg/kg y da) y prednisona (60 mg/m2 y da), referida a menudo con
las siglas MP, durante 4 das, administrada cada 4-6 semanas.
- Si existe trombocitopenia o insuficiencia renal, emplear ciclofosfamida por
melfaln. La dosis de ciclofosfamida es de 800-1 000 mg/m2 por va intravenosa en
una sola administracin cada 3 4 semanas.
- Otras pautas poliquimioterpicas:
o Melfaln (M) y ciclofosfamida (C) con prednisona (P)
o BCNU (carmustina) (B), vincristina (V) y/o adriamicina (A), dando lugar a las
asociaciones conocidas como VCMP, VBAP y VCAP
Radioterapia
Una dosis de 30 Gy suele ser suficiente para el tratamiento de tumores extradurales y
grandes ostelisis.
En el mieloma solitario y el plasmocitoma extramedular, la radioterapia (40-55 Gy),
asociada a la ciruga constituye el tratamiento de eleccin.
629
Indicaciones de la radioterapia en el mieloma mltiple

Plasmocitoma solitario seo y extraseo
Fracturas patolgicas (tras la fijacin quirrgica)
Grandes lesiones osteolticas con elevado riesgo de fractura
Compresin medular establecida
Grandes masas paravertebrales con riesgo de compresin
Lesiones seas dolorosas que no responden a analgesia ni a quimioterapia
Sndrome de lisis tumoral
Definicin
Emergencia oncolgica-clnica representada por un grupo de complicaciones

metablicas que suceden usual y secundariamente 24 a 48 horas despus de la
instauracin de un determinado tratamiento antineoplsico, y que resulta de la
destruccin celular masiva. Esto conduce a la liberacin de iones intracelulares,
cidos nucleicos, protenas y sus metabolitos hacia la circulacin condicionando
una falla orgnica multisistmica en donde las anormalidades electrolticas repre-
sentan el punto principal de este disturbio.
Tumores descritos asociados al Sndrome de lisis tumoral 1
- Linfomas pobremente diferenciados

- Leucemias 2
- Mieloma mltiple
- Cncer de mama
- Meduloblastomas
- Sarcomas
- Cncer de ovario
- Carcinoma de clulas escamosas de la vulva
- Cncer de pulmn de clulas pequeas
- Tumores de clulas germinales
- Meduloblastoma, neuroblastoma
- Adenocarcinoma del tracto gastrointestinal
1
La mayora de los pacientes afectados reciben tratamiento quimioterpico combinado pero
los esteroides por s solos pueden ser suficientes para precipitar este sndrome en pacientes
con linfoma y leucemia linfoblstica aguda.
2
Particularmente la leucemia linfoblstica aguda.
630
Hematologa
Frecuencia de aparicin del Sndrome de lisis tumoral

en base a la neoplasia subyacente tratada
Linfoma de Burkitt Causas

Linfoma linfoblstico frecuentes
Leucemia aguda
Linfoma de bajo grado tratado con

quimioterapia, radioterapia o esteroides Complicaciones
Carcinoma mamario tratado con reconocidas pero
quimioterapia o terapia hormonal con escasa
Carcinoma de pulmn de clulas pequeas frecuencia
Seminoma
Linfoma de bajo grado tratado con interfern

Carcinoma de clulas de Merkel Casos solamente
Meduloblastoma, neuroblastoma reportados
Adenocarcinoma del tracto gastrointestinal
Condiciones asociadas al incremento del desarrollo

del sndrome de lisis tumoral
Relacionados al tumor
- Tumores con alta proliferacin celular
- Tumores quimiosensibles
- Tamao tumoral mayor a 8 centmetros
Relacionados a condiciones clnicas
- Hiperuricemia
- Disfuncin renal
o Aumento de las concentraciones sricas de urea y creatinina
o Disminucin del filtrado glomerular
o Anuria u oliguria
o Orina cida
- Compromiso de mdula sea
- Incremento de las concentraciones sricas de LDH
- Leucocitosis
- Hipovolemia
Diagnstico
El sndrome de lisis tumoral debera ser sospechado en pacientes con una gran
carga tumoral que desarrollan falla renal aguda en presencia de marcada hiperu-
ricemia (mayor de 15 mg/dL) y/o hiperfosfatemia (> 8 mg/dL) dentro de las 24 a
48 horas de instaurada la teraputica antineoplsica.
631
No existe en la actualidad una definicin ampliamente aceptada de este sndrome.

Proponemos la clasificacin de Cairo-Bishop basada en datos analticos y hallazgos cl-
nicos que incorpora un sistema de gradacin para ayudar a delinear el grado de severidad.
Sndrome de lisis tumoral analtico: Anormalidades en dos o ms de los siguientes valores
sricos, dentro de los 2 a 7 das luego de iniciada la quimioterapia, en el paciente que haya
recibido adecuada hidratacin (ms/menos alcalinizacin) y agentes hipouricemiantes
- cido rico > 8 mg/dL 25% de incremento respecto de su valor basal
- potasio > 6,0 mEq/l 25% de incremento respecto de su valor basal
- fosfato > 4,5 mg/dL 25% de incremento respecto de su valor basal
- calcio < 7 mg/dL 25% de decremento respecto de su valor basal
Sndrome de lisis tumoral clnico: Sndrome de lisis tumoral analtico ms una o ms
de las siguientes situaciones:
- Incremento de la concentracin srica de creatinina > 1,5 veces el lmite superior *
- Arritmia cardaca
- Convulsiones *
* No atribuibles directamente al agente teraputico.
Sistema de gradacin
Sistema de gradacin de Cairo-Bishop

arritmia
grado slta1 creatinina convulsiones
cardaca
0 - 1,5 x LSN 2 Ausente Ausente
Sin indicacin
I + > 1,5 x LSN Ausente
de intervencin
Convulsin breve generalizada,
convulsin(es) bien controladas
Intervencin
o infrecuentes, convulsiones
II + > 1,5-3,0 x LSN indicada no
motoras focales que no
urgente
interfieren con las actividades
diarias
Sintomtica y
Convulsiones con alteracin
mdicamente
de la conciencia, pobremente
III + > 3,0-6,0 x LSN no controlada o
controladas o generalizadas a
controlada con
pesar del tratamiento mdico
dispositivo
Con Convulsiones de cualquier
IV + > 6,0 x LSN compromiso tipo, prolongadas, repetitivas
vital o de difcil control
V + Muerte 3 Muerte 3 Muerte 3
1
Sndrome de lisis tumoral analtico
2
Lmite superior de la normalidad
3
Probable o definitivamente atribuible al sndrome de lisis tumoral
632
Hematologa
Nefropata en el Sndrome de lisis tumoral
Es sumamente importante la diferenciacin entre las dos modalidades de nefropa-

ta presentes en este cuadro.
- La nefropata aguda por cido rico se presenta por lo general en el sndrome
de lisis tumoral espontneo, es decir, previo al tratamiento. Se caracteriza por
incremento significativo de la concentracin srica de cido rico secundario
a una destruccin celular de jerarqua como consecuencia del tratamiento ci-
torreductivo y generalmente sin hiperfosfatemia, ya que el fsforo liberado de
las clulas destruidas es reutilizado para la resntesis de otras nuevas.
- Falla renal aguda postratamiento que se caracteriza por hiperfosfatemia, que
constituye a menudo el factor precipitante de dicha alteracin.
Sndrome de lisis tumoral espontneo
Ocurre con mayor frecuencia en tumores con alto grado de diferenciacin, princi-
palmente en linfomas no Hodgkin y leucemias agudas.
Un dato importante para la diferenciacin del sndrome de lisis tumoral es-
pontneo versus el inducido por el tratamiento es la falta de hiperfosfatemia en
el primero. Esto se debe a que la alta tasa de recambio celular conduce a altos
niveles de cido rico y fsforo a travs del rpido recambio de nucleoprotenas
pero, a su vez, el tumor es capaz de reutilizar el fsforo liberado para la resntesis
de clulas tumorales. En la forma inducida por el tratamiento, el incremento del
cido rico est asociado a la destruccin celular sin resntesis de nuevas clulas
tumorales debido a la accin supresiva de la quimioterapia, motivo por el que el
fsforo liberado no ser reutilizado.
Prevencin
Prevencin del sndrome de lisis tumoral

1. Modificar las condiciones clnicas que conducen a insuficiencia pre-renal:
- Contraccin volumtrica
- Hipercalcemia
- Obstruccin del tracto urinario
2. Fluidoterapia: Comenzar 24-48 previas al inicio de la quimioterapia
- Solucin salina: 3-6 litros/m2/da 125-250 mL/m2/hora
- Manitol: 50-100 gramos por dosis (333-666 mL manitol 15%)
- Mantener una diuresis mayor de 2.5 litros/da 100ml/m2/hora
3. Allopurinol
- Va oral: 600-800 mg/da dividos en 2 3 dosis durante 2 a 3 das, comenzando
1 a 2 das previos al inicio de la quimioterapia
- Va endovenosa: 200-400 mg/m2/da (mximo 600 mg/da). Puede
administrarse como dosis nica o dividida en intervalos de 6, 8 12 horas.
633
4. Uricasa (urato oxidasa recombinante): Transforma el cido rico en alantona, que

es muy soluble y puede ser excretada a travs de la va renal.
- 0,2 mg/kg/da durante 3 a 7 das, comenzando el da anterior o el mismo da de
la quimioterapia, o
- 0,15-0,2 mg/kg como dosis nica repetida basada en la concentracin srica de
cido rico, o
- 3-6 mg como dosis nica repetida basada en la concentracin srica de cido
rico
5. Alcalinizacin urinaria
- Acetazolamida: 5 mg/kg/dosis cada 8 a 12 horas va oral
- Bicarbonato de sodio
Va oral: Dosis inicial de 4 gramos (48 mEq) seguidos de 1 a 2 gramos
(12-24 mEq) cada 4 horas segn pH urinario
Va endovenosa: 0,5-1 mEq/kg cada 12 horas segn pH urinario
- Alcalinizar la orina a un valor de pH de 6,5 a 7. Mayores valores de pH no
estn recomendados y poseen limitaciones:
- Sobrecarga de fluidos
- Se demostr que la hidratacin por s sola es tan efectiva como la
alcalinizacin en minimizar la precipitacin de cido rico.
- La alcalinizacin urinaria promueve el depsito de fosfato de calcio en el rin,
corazn y otros rganos en presencia de marcada hiperfosfatemia.
- No se requiere alcalinizacin si se emplea uricasa.
Gua para categorizacin de pacientes

para el uso de allopurinol vs. uricasa
Candidatos al uso de allopurinol Candidatos al uso de uricasa
- Concentracin de cido rico normal - Concentracin de cido rico
- Estirpe tumoral aumentada
No hematolgicos - Estirpe tumoral
Linfoma Hodgkin Linfoma de Burkitt
Leucemia mieloide crnica Linfoma linfoblstico
- Baja carga tumoral Leucemia linfoblstica aguda
- Glbulos blancos < 50 000/mm3 Leucemia mieloide aguda
- LDH s < dos veces lo normal - Baja carga tumoral
- Terapia citorreductiva de baja Glbulos blancos > 50 000/mm3
intensidad LDH s > dos veces lo normal
- Adecuado volumen intravascular - Terapia citorreductiva de alta
- Ausencia de infiltracin tumoral renal intensidad
- Disminucin del volumen
intravascular
- Presencia de infiltracin tumoral renal
634
Hematologa
Tratamiento
Incluye:
- Correccin de las anormalidades electrolticas especficas
- Correccin de la falla renal aguda
- Apropiado uso de dilisis
Tratamiento del sndrome de lisis tumoral

Correccin de las anormalidades electrolticas
- Hiperuricemia
- Hiperfosfatemia
- Hiperpotasemia
- Hipocalcemia
- Sndrome de liberacin de citoquinas
Correccin de la falla renal aguda
- Nefropata por cido rico previo al inicio del tratamiento
Fluidoterapia
Uricasa
Diurticos del asa
En este cuadro no debe alcalinizarse la orina.
- Falla renal aguda secundaria a la quimioterapia
En este tipo de falla renal predomina la hiperfosfatemia por lo que la dilisis
constituye el principal tratamiento a instituir.
Uso apropiado de hemodilisis
- El objetivo en la falla renal pretratamiento es la remocin del cido rico circulante
y debera realizarse en aquellos pacientes en quienes la diuresis no puede ser
inducida y la hiperuricemia persiste.
- La hemodilisis es muy efectiva en la remocin del cido rico; el clearance de
este compuesto es de 70 a 100 mL/min y los niveles plasmticos de cido rico
decaen aproximadamente 50% cada 6 horas de tratamiento.
- El objetivo en la falla renal aguda postratamiento es la remocin del fosfato. El
clearance del fsforo es de 60 a 100 mL/min con la hemodilisis. La carga de
fsforo en estos pacientes puede variar entre 2 a 7 gramos por da, por lo que, con
frecuencia, es necesario realizar hemodilisis con intervalos de 12 a 24 horas.
- Otras modalidades dialticas efectivas: Hemodilisis arteriovenosa continua,
hemofiltracin venovenosa continua, hemodilisis venovenosa continua
Terapia transfusional
La hemoterapia es una especialidad mdica compleja, en la que los aspectos cl-

nicos y de laboratorio relacionados con la transfusin se conjugan con cometidos
de tipo organizativo, imprescindibles para lograr el mximo aprovechamiento de
un recurso escaso como es la sangre. La mayora de las donaciones de sangre se
fraccionan en sus componentes: concentrado de hemates, concentrado de plaque-
tas, plasma y crioprecipitado. El plasma puede luego fraccionarse para obtener
albmina, gammaglobulinas y factores de la coagulacin. El fraccionamiento de
635
la sangre permite administrar a cada paciente slo el componente que requiere en

la concentracin adecuada y aplicar a cada componente las condiciones ptimas
de conservacin, que difieren para cada uno de ellos.
Transfusin de hemates
Mejora transitoriamente la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre, a

fin de prevenir o corregir las manifestaciones de hipoxemia. La indicacin ha de
fundamentarse en criterios clnicos y analticos, y no slo en estos ltimos, ya que
la tolerancia a la anemia depende de mltiples factores, como la rapidez de instau-
racin, la edad del paciente o la coexistencia de otras enfermedades.
componente caractersticas indicaciones

Volumen: 500 mL Las de la transfusin de
Deficitaria en plaquetas hemates.
Sangre total
y factores V y VII de la De eleccin en la anemia
coagulacin poshemorrgica aguda
Las de la transfusin de
Concentrado de Volumen: 200-300 mL
hemates, especialmente la
hemates Hematocrito: 0,7-0,8 L/L
anemia crnica
Concentrado de hemates del
Hemates lavados Alergia a protenas plasmticas
que se ha eliminado el plasma
Prevencin de reacciones
febriles no hemolticas
Prevencin de la transmisin
Hemates pobres
Leucocitos < 5 x 108 de CMV en pacientes
en leucocitos
inmunodeprimidos (reducir
el contenido de leucocitos a
menos de 106.)
Las de los hemates lavados o
Hemates pobres en leucocitos
Conservados a -80C -160C
congelados Conservacin de grupos
sanguneos infrecuentes
Prevencin de la hemosiderosis
Concentrado de Concentrado de hemates rico
en pacientes con talasemia y
neocitos en reticulocitos
otras anemias crnicas
636
Hematologa
Transfusin de plaquetas
Recomendaciones para el uso de concentrados de plaquetas
Conceptos generales
1. Previo a la transfusin de plaquetas debe establecerse la causa de la
trombocitopenia.
2. Una vez identificada la causa de la trombocitopenia, la decisin de transfusin no
debe estar basada nicamente en el recuento de plaquetas sino en la evaluacin
clnica del paciente.
3. Para minimizar el requerimiento de CP deben evaluarse los siguientes parmetros:
- Estado clnico del paciente (sangrado activo, hipertermia, esplenomegalia,
grado de anemia)
- Produccin, destruccin o disfuncionalidad plaquetaria
- Recuento de plaquetas en el momento de la indicacin
- Tratamientos farmacolgicos concomitantes (anfotericina, antiagregantes)
- Estado de la hemostasia
- Respuesta previa a la transfusin de CP
- Procedimientos invasivos a realizar
El concentrado de plaquetas (CP) est constituido por plaquetas obtenidas a

partir de la centrifugacin de sangre, tanto entera como extrada por afresis.
Caractersticas del concentrado de plaquetas

- Volumen: una unidad contiene 50-70 mL
- Cantidad de plaquetas contenidas:
o A partir de sangre entera: > 5,5 x 1010 plaquetas/mm3
o A partir de procedimiento de afresis: > 3 x 1011 plaquetas/mm3
- Dosis: una unidad cada 10 kg de peso del paciente
- Incremento de plaquetas: Por cada dosis administrada se espera un aumentode
50 000/ul
Indicaciones profilcticas
Basadas en el concepto de mantener un mnimo de plaquetas por encima del cual
se prevenga el riesgo de una hemorragia que ponga en peligro la vida del paciente.
Indicaciones teraputicas
Insuficiencia medular
Cuando la trombocitopenia est asociada con sangrado activo, en particular
gastrointestinal, pulmonar y del SNC, se indica la transfusin de plaquetas para
mantener un recuento igual o mayor a 50 000/mm3. (Grado de recomendacin 1 C)
637
Destruccin perifrica de origen inmunolgico

En las trombocitopenias severas por rpido consumo perifrico por autoanticuerpos,
solo est indicado transfundir en presencia de sangrado gastrointestinal, hemorragia
del SNC u ocular, independientemente del resultado de recuento de plaquetas (lo
que no anula la necesidad de obtener el recuento); esta terapia debe ser precedida del
tratamiento mdico adecuado, para bloquear el consumo de plaquetas rodeadas por
anticuerpos y disminuir la produccin del autoanticuerpos, que es el nico tratamiento
etiolgico. (Grado de recomendacin 1 C)
Consumo/secuestro plaquetario
Se indica transfusin de plaquetas cuando el sangrado est vinculado a la
trombocitopenia y no a las causas del consumo o secuestro; esta indicacin debe ser
discutida entre el mdico tratante y el hemoterapeuta.
La transfusin de CP deber ser considerada en situaciones de severa trombocitopenia,
en particular en pacientes con sangrado activo o con riesgo de sangrado (previo a un
procedimiento invasivo). En estos casos se recomienda intentar mantener el nivel de
plaquetas igual o mayor a 50 000/mm3. (Grado de recomendacin 1 C)
Disfuncin plaquetaria
Independientemente del nmero de plaquetas, ante la presencia de sangrado debe
indicarse la transfusin. Esta indicacin debe ser monitoreada por el mdico hematlogo
tratante y por el hemoterapeuta. (Grado de recomendacin 1 C)
Plasma fresco congelado (PFC)
El plasma fresco congelado (PFC) se congela inmediatamente despus de la extraccin.

Contiene una concentracin normal de todos los factores de la coagulacin, por lo que
su indicacin principal es la reposicin de dichos factores en pacientes con deficiencias
congnitas o adquiridas. El PFC ha de dosificarse en mililitros y no en nmero de unida-
des, ya que el volumen de estas puede variar entre 200 mL y ms de 300 mL.
Crioprecipitado
Es la fraccin que permanece insoluble al descongelar el plasma a baja tempera-

tura. Contiene sobre todo fibringeno, factor VIII, factor Von Willebrand (vWF),
fibronectina y factor XIII. Es el componente de eleccin en la enfermedad de Von
Willebrand o cuando se requiere un aporte especfico de fibringeno. Al dosificar
el crioprecipitado ha de tenerse en cuenta que cada unidad contiene unos 150 mg
de fibringeno y 80 U de factor VIII en un volumen de 15 mL.
Un hombre que vive honestamente tiene ms poder

en su silencio que otro en sus palabras.
Phillips Brooks
Ministerio Episcopal. Sermn en el funeral de Lincoln
638
NEUROLOGA
Jorge Tacconi
Dora Tafurelli
Mariana Negri
Luis Keller
Gabriel I. Aranalde
Revisor
Miguel Bolbol
Evaluacin de pares craneales
par craneal EXPLORACIn signos de lesin

Se pide que huela,
Anosmia, disosmia, en casos
separadamente en cada
de meningiomas del surco
narina, perfumes, sustancias
I Nervio olfatorio olfatorio y traumatismos
aromticas, caf, tabaco,
craneoenceflicos con rotura
aceites voltiles (alcanfor,
de lmina cribosa etmoidal
trementina, menta).
Ceguera, disminucin de
Agudeza y perimetra
agudeza visual, escotomas,
Nervio ptico visual, fundoscopia, reflejos
abolicin o alteracin de los
pupilares
reflejos pupilares
Va ptica
- Quiasma Defecto bitemporal de campo
- Cintilla ptica Hemianopsia homnima
Cuadrantopsia homnima
II - Asa de Meyer
superior
- Porcin interna
de la radiacin Cuadrantopsia homnima
ptica lbulo inferior
parietal
- Corteza
Hemianopsia homnima
calcarina
- Ambos lbulos
Ceguera cortical
occipitales
Pupilas: simetra, tamao,

forma reactividad a reflejos
fotomotor, consensuado y Ptosis, ojo en reposo desviado
Nervio motor de acomodacin. Motilidad hacia fuera y abajo. Midriasis
III
ocular comn ocular extrnseca (recto si se lesionan sus fibras
superior, inferior y medial, parasimpticas.
oblicuo inferior) y elevacin
del prpado
Diplopa vertical que empeora
cuando se adduce el ojo
Motilidad ocular extrnseca afectado. Mirar la punta de la
Nervio pattico o
IV (oblicuo superior). Mirar la nariz, leer o bajar escaleras.
troclear
punta de la nariz Frecuente inclinacin de la
cabeza lejos del ojo paralizado
con el mentn hacia abajo
Sensorial: tres ramas
(sensibilidad de la cara)
Hipoalgesia facial y
Reflejo corneal.
V Nervio trigmino debilidad de los msculos
Motor: maseteros, temporales
correspondientes
y pterigoideos (masticacin y
lateralizacin de mandbula)
Ojo en reposo desviado hacia
Nervio motor Motilidad ocular extrnseca adentro. Mirada hacia el
VI
ocular externo (recto externo) msculo paralizado
Esotropa y diplopa horizontal
Interesa determinar si
Motilidad de la musculatura la parlisis es central o
facial. supranuclear (se respeta la
VII Nervio facial
Gusto 2/3 anterior de la mitad superior de lacara) o
lengua perifrica o nuclear (se afecta
toda la hemicara)
Se explorar la porcin
coclear o auditiva y la
Nervio auditivo
vestibular (ndices de Barany,
(Estatoacstico)
marcha en estrella y pruebas
calricas)
VIII
Frotar ndice y pulgar. Voz
- Coclear Hipoacusia-anacusia
susurrada. Diapasn
Prueba de indicacin. Marcha
Romberg / Inestabilidad /
- Vestibular en estrella. Lentes de Frenzel.
Nistagmus / Pulsin / Vrtigo
Pruebas calricas
Sensacin 1/3 posterior de la
Nervio
IX lengua y pared farngea, rama
glosofarngeo
aferente del reflejo nauseoso
640
NEUROLOGA
Nervio vago o Rama eferente del reflejo

Estridor inspiratorio
neumogstrico nauseoso
Voz ronca, poco volumen,
bitonal. Voz nasal. vula y
X - Recurrente
paladar desviados hacia el
lado sano
Ausencia de movimiento del
- Bilateral
paladar blando
Esternocleidomastoideo y Paresia de los msculos
XI Nervio espinal
porcin superior del trapecio implicados
Desviacin de la punta hacia
Nervio hipogloso
XII Motilidad de la lengua el lado lesionado. Hemiatrofia.
mayor
Fasciculaciones
641
642
LOCALIZACIN ANATMICA DE LA LESIN RESPONSABLE DE UN CUADRO DE PRDIDA
DE FUERZA MUSCULAR SEGN LAS MANIFESTACIONES CLNICAS
MOTO-
FASCICU- ALTERACIONES CONVUL- REFLEJOS SIGNO DE
NEURONA ATROFIA TONO
LACIONES SENSITIVAS SIONES PROFUNDOS BABINSKY
LESIONADA
Corteza
1 era - - - + +
motora
Cpsula
1 era - - - - +
interna
Tronco Pueden estar
1 era - - - +
cerebral presentes.
Mdula Pueden estar
za muscular segn las manifestaciones clnicas.
1 era - - - +
espinal presentes.
Sndrome de prdida de fuerza muscular
Moto-
neuronas 2da + + - - -
espinales
Races Generalmente
2da + + - -
espinales presentes
Nervio Generalmente
2da + - - -
perifrico presentes
Msculo - + - - - N N -
Localizacin anatmica de la lesin responsable de un cuadro de prdida de fuer-
NEUROLOGA
Coma
Sndrome clnico derivado de la alteracin de la conciencia que motiva una inca-

pacidad de respuesta a estmulos externos o a necesidades internas. Se entiende
por conciencia la capacidad de conocimiento de uno mismo y del ambiente que lo
rodea; depende de la integridad de la corteza cerebral y de la sustancia reticular.
Causas neurolgicas de coma
Lesiones supratentoriales
- Hemorragia cerebral
- Infarto cerebral extenso
- Hematoma subdural
- Hematoma epidural
- Tumor cerebral
- Absceso cerebral
Lesiones infratentoriales
- Hemorragia cerebelosa o protuberancial
- Tumor
- Infarto
- Absceso cerebeloso
Lesiones neurolgicas difusas
- Meningitis
- Encefalitis
- Epilepsia (estado epilptico)
Causas txico-metablicas de coma
Metablicas
- Hipoglucemia
- Cetoacidosis diabtica
- Coma hiperosmolar
- Uremia
- Encefalopata heptica
- Hiponatremia
- Mixedema
- Hipercalcemia e hipocalcemia
Hipxicas
- Insuficiencia respiratoria crnica
- Anemia intensa
- Encefalopata hipertensiva
Txicas
- Metales pesados
- Monxido de carbono
- Frmacos (barbitricos, opiceos)
- Alcohol
(contina en la pgina siguiente) 643
Fsicas
- Hipotermia
- Golpe de calor
Carenciales
- Encefalopata de Wernicke
Escala de Glasgow
variable caractersticas puntaje

Espontnea 4
Al sonido 3
Apertura de los ojos
Al dolor 2
Ausente 1
Obedece rdenes 6
Localiza el dolor 5
Retira 4
Respuestas motoras
Flexin 3
Extensin 2
Ausente 1
Orientado 5
Confuso 4
Respuestas verbales Incoherente 3
Ininteligibles 2
Ausentes 1
Diagnstico topogrfico del coma

diencfalo mesencfalo puente bulbo
Respiracin Cheyne-Stokes Taquipnea Apnusica Atxica
Medias Midriasis
Pupilas Puntiformes
Poco reactivas arreactiva
Reflejos oculo-
+ - - -
ceflicos
Reflejo corneal + + - -
Respuesta motora al
Decorticacin Descerebracin Descerebracin Flaccidez
estmulo doloroso
644
Paciente
inconsciente
Valorar nuevamente
PL inmediata si no Antecedentes: Traumatismo,
Asegurar va area y est contraindicada drogas convulsiones,
establecer ventilacin (signos focales, sntomas
adecuada papiledema); de otra Exploracin fsica:
forma obtener TC de Traumatismos, signos
No urgencia menngeos
Pulso? Iniciar RCP Exploracin neurolgica:
Pupilas, movimientos
oculares, respuesta al
Terapia Meningoencefalitis dolor, convulsiones
anticonvulsivante HSA
Si Masa supratentorial
Inicio gradual del coma
Convulsiones No Gases arteriales: No Temperatura No Sndrome Hemiparesia y
S generalizadas o pCO2 > 60 mmHg central > 41C menngeo hemihipoestesia tempranas
focales pO2 < 60 mmHg o < 32 C Progresin crneo-caudal de
los sntomas
No S S No
No
Despertar Oxigenoterapia Refrigeracin Pupilas Masa subtentorial
rpido (2-3 min) ARM o recalentamiento puntiformes Inicio repentino del coma
Dficit neurolgico simtrico
S Pupilas puntiformes o
desviacin conjugada de la
Obtener signos vitales Repetir naloxona mirada
Insertar va IV
Obtener muestra sangunea
Administrar: S Diagnstico: Si Encefalopata metablica
Glucosa: 50 mL al 50% Sobredosis de opiceos Paciente despierta Inicio gradual, somnolencia o
EV delirio que anteceden
No Dficit neurolgico simtrico
Naloxona: 0,8-2 mg EV
Tiamina: 50-100 mg EV Pupilas que reaccionan a
Flumacenil:1-3 mg EV Diagnstico: pesar de prdida de
Hemorragia pontina o movimientos extraoculares y
cerebelosa respiracin deprimida
Intoxicacin por Mioclonos con signos
Diagnstico: inhibidores de la menngeos o convulsiones
Hipoglucemia colinesterasa
Sobredosis de Gotas oculares miticas y
opiceos coma de otra causa Coma histrico
Tono palpebral aumentado
Sin movimientos oculares de
rotacin
Respuesta normal a las
pruebas calricas
EEG normal
RCP: Resucitacin cardiopulmonar avanzada; ARM: Asistencia respiratoria mecnica; HSA: Hemorragia subaracnoidea; PL: Puncin lumbar;
NEUROLOGA
TC: Tomografa computada; EEG: Electroencefalograma
645
Prueba de estudio de una demencia (Mini-mental test)
puntuacin
orientacin
mxima
Orientacin
Qu ao, estacin, fecha, da de la semana y mes es? 5
Cul es su nacin, regin, ciudad, hospital y piso? 5
Rememoracin
Nombre tres objetos (1 seg cada uno) y pregntelos despus al 3
paciente (repetir los objetos otras veces hasta que los aprenda)
Atencin y clculo
Debe deletrear al revs una palabra de 5 letras (p. ej., lpiz) o 5
enumerar los 7 primeros nmeros (detenindolo en el 5)
Repeticin
3
Pregunte los tres objetos nombrados antes
Lenguaje
Seale un lpiz. El paciente debe nombrar ese objeto. 2
El paciente debe repetir palabras sencillas como: no, siempre, 1
cuando, o pero
D al enfermo las siguientes rdenes (d tres indicaciones): 3
- Tome un papel con la mano derecha.
- Doble el papel por la mitad.
- Ponga el papel en el suelo.
El paciente debe leer y ejecutar: Cierre los ojos. 1
El enfermo debe escribir una frase a su gusto (que tenga sentido). 1
El paciente debe copiar, con ngulos y cuadrngulos de interseccin, 1
los pentgonos dibujados.
Total 30
646
Principales caractersticas de los distintos tipos de temblor
temblor postural temblor postural temblor temblor combinado
tipo de temblor temblor de reposo
arrtmico rtmico intencional (rubral)
Frecuencia Alta (7-10 Hz) Intermedia (5-7 Hz) 4-6 Hz 4-6 Hz 3-7 Hz
- Generalizado - Generalizado - Empeora - Empieza con el - Alternancia
- Aumenta - Descargas claramente con el movimiento y rtmica entre
al adoptar rtmicas movimiento persiste en reposo agonistas y
determinadas alternantes entre - Temblor atxico antagonistas
Caractersticas
posiciones agonistas y - Desaparece con - Presente en
o al realizar antagonistas el reposo de la reposo y mejora
Movimientos anormales
movimientos extremidad con movimientos

precisos voluntarios
- Hipertiroidismo
- Tratamiento con
glucocorticoides
- Enfermedad de
o litio - Esclerosis - Esclerosis
- Temblores Parkinson
- Feocromocitoma mltiple mltiple
hereditarios - Enfermedad de
- Sndrome - Lesiones - Enfermedad de
Enfermedades - Neuroles Wilson
carcinoide cerebelosas Wilson
- Tratamiento con - Senectud
- Abstinencia - Alteraciones - Lesiones
glucocorticoides - Discinesias
alcohlica o vasculares vasculares
tardas
barbitrica
- Algunos temblores
- Hereditarios
- Mejora variable
- No existe - Mejora con
con bloqueadores
- Mejora con - No existe tratamiento anticolinrgicos y
y alcohol
Tratamiento bloqueadores y tratamiento farmacolgico L-DOPA
- Reduccin con
alcohol farmacolgico - Ciruga - Ciruga
diazepam y
estereotxica estereotxica
NEUROLOGA
primidona
647
Alteraciones de la visin
Defectos del campo visual
A B
C D
Distintos tipos de defecto del campo visual

A. Escotoma central con mancha ciega normal
B. Escotoma centrocecal
C. Escotoma arqueado superior (defecto del haz de fibras nerviosas
inferiores)
D. Defecto del campo inferior respecto al meridiano horizontal (defecto
del haz de fibras nerviosas superiores)
648
NEUROLOGA
Correlacin de lesin de la va ptica con su respectiva manifestacin clnica

Temporal Nasal
Temporal
Nasal
B
C
D E
F
A D
B E
C F
A. Ceguera completa del ojo izquierdo

B. Hemianopsia bitemporal
C. Hemianopsia homnima derecha
D y E. Cuadrantanopsia homnima derecha superior e inferior
F. Hemianopsia homnima derecha
649
Tipos de defectos binoculares del campo visual
A B C
D E
A. Hemianopsia heternima o bitemporal producida por lesin central del quiasma

B. Hemianopsia homnima completa derecha por lesin de las radiaciones pticas temporoparietales
izquierdas
C. Cuadrantanopsia homnima completa superior derecha debida a una lesin de las radiaciones pticas
del lbulo temporoparietal izquierdo
D. Cuadrantanopsia homnima completa derecha debida a una lesin de las fibras superiores de las
radiaciones pticas del lbulo parietal izquierdo (pastel en el suelo)
E. Hemianopsia homnima derecha no concordante debida a una lesin de los conductos pticos
anteriores
Causas de neuropata ptica

Vasculares
- Arteriosclerosis
- Arteritis de clulas gigantes
Txicas
- Cloramfenicol, etambutol, isoniazida, estreptomicina, digital
- Metanol, monxido de carbono
- Ambliopa por alcohol-tabaco
- Plomo, mercurio, talio
Traumticas
Esclerosis mltiple
Les
Sarcoidosis
Herpes zster
Diabetes mellitus
Glaucoma
Tumores
- Gliomas
- Carcinomatosis menngea
Compresiones extrnsecas
- Meningioma
- Adenoma hipofisario
- Craneofaringioma
- Aneurisma
Atrofias pticas hereditarias
- Enfermedad de Leber
650
NEUROLOGA
Causas de lesin quiasmtica

- Adenoma hipofisario
- Dilatacin del III ventrculo
- Craneofaringioma
- Meningioma
- Glioma quiasmtico
- Aneurisma
- Quistes aracnoideos
- Sndrome de la silla turca vaca
- Esclerosis mltiple
- Aracnoiditis quiasmtica
- Sarcoidosis
- Disgerminoma
Sndromes focales enceflicos
Sndromes cerebrales
clnica zona lesionada causas
Sndrome frontal
Paresias o parlisis en el
hemicuerpo contrario a la lesin,
- Zona posterior del
sin alteracin de los msculos
lbulo frontal (reas 4 y
larngeos, palatinos y farngeos,
6 de Brodman)
parte superior de la cara, tronco,
diafragma, recto y vejiga urinaria.
- Accidentes
- Haces neuronales cerebrovasculares
que conectan la - Enfermedad de
Trastorno de la marcha y un
circunvolucin frontal Alzheimer
cuadro de ataxia (ataxia frontal o
media, anterior a las - Enfermedad de Pick
de Bruns)
reas 6 y 8 de Brodmann - Parlisis general
con el cerebelo progresiva
- Traumatismos
- rea 8 centro del
Desviacin de los ojos hacia el frontales
control voluntario de la
lado afecto con fracturas
mirada conjugada
frontobasales
- rea de Broca (parte - Tumores
Afasia de expresin inferior de las zonas (especialmente
motora y premotora) meningiomas y
gliomas)
Alteracin de las funciones - Regin prefrontal
cognitiva e intelectual, con (parte anterior
prdida de la iniciativa y del lbulo frontal
espontaneidad, cambios de constituida por las reas
personalidad y desinhibicin del 9 a 12 y 45 a 47 de
comportamiento Brodmann)
651
Sndrome parietal
Parestesias en distintas zonas
corporales segn la localizacin
de la lesin en la corteza - Accidente
cerebrovascular
Prdida de la sensibilidad de una en las zonas de
parte del cuerpo o alteraciones distribucin de las
de la percepcin, del anlisis, de ramas posteriores
la integracin o interpretacin - Corteza parietal
de la arteria
de la sensibilidad. Se manifiesta cerebral media
por estereoagnosia, grafestesia, - Tumores y
alteraciones de la capacidad tctil traumatismos en
discriminativa, proyeccin tctil, esta zona
anosognosia, matamorfopsia,
agnosia y apraxia *
Sndrome temporal
Crisis epilpticas, a menudo de
carcter psicomotor, que incluyen
movimientos automticos,
alteracin de la conciencia,
prdida de memoria e ilusiones y
alucinaciones perceptivas. Pueden
producirse sensaciones anormales,
sinestsicas, visuales, auditivas,
gustativas u olfativas (crisis - Tumores
uncinadas). (especialmente
glioblastomas y
Alteracin de la capacidad de
meningiomas)
atencin, trastornos del carcter
- Traumatismos
con mal humor e inestabilidad,
craneoenceflicos
prdida de memoria y afasia de - Corteza temporal
- Trastornos
comprensin por lesin del rea
circulatorios y
de Wernicke. Asimismo, pueden
abscesos cerebrales
presentar fenmenos de jamais-vu
secundarios a otitis
(dificultad para reconocer objetos
o fracturas del
ya vistos) o dj-vu (objetos que
peasco
parecen conocidos y nunca se han
visto).
Trastornos neurolgicos, como
alteraciones homnimas del
campo visual, en especial una
cuadrantanopsia superior y, en
caso de lesiones bilaterales,
anosmia y sordera cortical.
652
NEUROLOGA
Sndrome occipital
Sensaciones pticas paroxsticas
elementales (relmpagos,
chispas; rea 17), percepciones de - Traumatismos,
objetos (rea 18) o alucinaciones tumores y cuadros
escnicas complejas (rea 19). vasculares en
- reas 17, 18 y 19 las zonas de
Este cuadro se combina con
una desviacin conjugada de la distribucin de la
mirada y la cabeza hacia el lado arteria cerebral
opuesto y posibilidad de epilepsia posterior o de la
secundaria. arteria basilar,
a menudo con
Hemianopsia o cuadrantanopsia sintomatologa
homnima contralateral, con bilateral
- Corteza temporal
preservacin de la zona macular o
sin ella, segn el nivel de la lesin
Sndromes dienceflicos
Sndrome talmico
Disminucin de la sensibilidad,
en especial de la profunda, en
el hemicuerpo contrario a la
lesin, acompaada en general de
hemiparesia transitoria.
Hemianopsia homnima. - Accidente
Disociacin de la sensibilidad, cerebrovascular
con prdida ms acusada de la por oclusin
sensibilidad trmica y dolorosa: o hemorragia
ante un contacto o de manera de las ramas
espontnea, los pacientes pueden - Tlamo talamogeniculadas
presentar sensaciones de dolor de la arteria
candente (hiperpata talmica). cerebral posterior,
Los dedos de las manos tambin los tumores y
pueden afectarse, con adopcin los traumatismos
de posturas acinticas con las craneoenceflicos
articulaciones basales flexionadas
y las interfalngicas extendidas
(mano talmica).
Alteracin del gusto, movimientos
atetsicos o cuadros depresivos
653
Sndromes hipotalmicos
Insomnio
Hipertermia o hipotermia
- Tumores
Diabetes inspida
(craneofaringioma,
Sndrome de secrecin inadecuada
- Hipotlamo anterior glioma, hamartoma,
de ADH
disgerminoma,
Cambios endocrinos complejos
linfoma,
(p. ej., pubertad precoz)
meninigioma)
Hipodipsia
- Accidente
Hipertermia cerebrovascular
Diabetes inspida (infarto de la arteria
Trastornos endocrino- basilar)
hipotalmicos - Hipotlamo medio - Hemorragia
Trastornos emocionales subaracnoidea
Alteracin de la memoria - Granulomas
Obesidad e hiperfagia (sarcoidosis,
tuberculosis e
Hipersomnia
histiocitosis X)
Poiquilotermia
- Encefalitis
Trastornos disautnomos
- Traumatismos
Prdida de memoria - Hipotlamo posterior
- Encefalopata de
Apata
Wernicke
Alteraciones endocrinas
complejas
Sndromes mesenceflicos
Sndrome de Weber: Hemipleja
cruzada faciobraquiocrural junto
- Pie de pednculo
a una parlisis homolateral del - La mayora de
III par las lesiones del
Sndrome de Benedikt: Parlisis mesencfalo son de
homolateral del III par, ataxia etiologa isqumica,
cerebelosa contralateral, temblor y aunque tambin
signos corticospinales. pueden deberse a
Sndrome de Claude o sndrome tumores primitivos,
inferior del ncleo rojo de Foix: traumatismos
- Ncleo rojo o placas de
Afectacin homolateral del III
par, ataxia cerebelosa y temblor desmielinizacin en
Sndrome superior del ncleo rojo el contexto de una
de Foix: Movimientos anormales esclerosis mltiple.
contralaterales y signos de lesin
talmica
654
NEUROLOGA
Sndrome de Parinaud: Parlisis

de la verticalidad, parlisis de - Comisura blanca
la convergencia y midriasis posterior
paraltica
Alteraciones de la conciencia
hasta llegar al coma o trastornos
- Sustancia reticular
del sueo con hipersomnia
continua y narcolepsia paroxstica
Estado de rigidez de
descerebracin: Pacientes
inmviles con los miembros
- Mesencfalo
superiores en pronacin-extensin
y los inferiores en aduccin-
extensin
Sndromes protuberanciales
Sndrome de Millard-Gubler:
origina una hemipleja alterna
con parlisis facial homolateral
- Parte anterior de la
y paresia de las extremidades
protuberancia
contralaterales. Puede asociarse
una paresia del VI par
homolateral.
Sndrome cerebeloprotuberancial
de Babinski: Sndrome de
- Parte anterior de la - Lesiones vasculares
Millard-Gubler asociado a un
protuberancia ms
sndrome cerebeloso homolateral
lesin cerebelosa o
a la lesin
de la va auditiva,
Sndrome de Gell: Sndrome de
respectivamente
Millard-Gubler con afectacin
auditiva
- Lesiones
Sndrome de desaferenciacin o
protuberanciales
locked-in: Tetrapleja y anartria
extensas
655
656
Sndromes bulbares
Sndrome de Avellis: Parlisis homolateral
del velo del paladar, la cuerda vocal y la X par
faringe, junto a hemipleja contralateral
Sndrome de Schmidt: junto a la
sintomatologa del sndrome anterior, hay
X par
parlisis del esternocleidomastoideo y del
trapecio, homolaterales.
La mayora de estos sndromes son de
Sndrome de Jackson: Cursa con un naturaleza vascular, aunque tambin pueden
sndrome de Avellis junto a parlisis X y XI par estar causados por tumores, encefalitis,
homolateral de la hemilengua. placas de desmielinizacin, anoxia o
compresiones cerebrales de distintos
Sndrome de Babinski-Nageotte: Hemipleja
orgenes.
y hemianestesias braquiocrurales cruzadas,
Zona dorsolateral de transicin pontobulbar Excepcionalmente, la anomala de Arnold-
ataxia cerebelosa y sndrome de Claude-
Chiari puede dar lugar a un cuadro de
Bernard-Horner homolateral
hemipleja con compresin del IX par,
Sndrome de Wallenberg: Parlisis del hidrocefalia y signos cerebelosos.
hemivelo, hemifaringe y hemilaringe,

hipostesia facial con anestesia de la crnea, V, IX, X y XI par junto a lesin de los
sndrome cerebeloso y sndrome de Claude- haces espinotalmicos, espinocerebelosos y
Bernard-Horner, todos ellos homolaterales olivocerebelosos y de las fibras simpticas.
junto a hemianestesia disociada (tipo
siringomilico) contralateral, respetando
la cara
Sndrome cerebeloso
Intoxicaciones agudas (etanol,
difenilhidantona)
Atrofias cerebelosas (por alcohol,
difenilhidantona, mercurio, malabsorcin,
Hipotona paraproteinemias o neoplasias)
Ataxia o incoordinacin de los Accidente cerebrovascular agudo
movimientos voluntarios Esclerosis mltiple
Alteracin del equilibrio y de la marcha Tumores metastsicos o primarios
Cierta debilidad y fatigabilidad musculares Abscesos
Alteraciones del habla (palabra escandida, Enfermedades degenerativas (atrofia
Cerebelo
descompuesta en slabas, explosiva) cerebelosa de Marie-Foix-Alajouanine,
Alteraciones de la escritura (titubeante, con atrofia olivopontocerebelosa, enfermedad
letra anmala e irregular) de Holmes, enfermedad de Menzel,
Temblor (clsicamente, intencional) heredoataxia cerebelosa de Nonne-Marie)
Titubeo de ojos antes de la fijacin Alteraciones metablicas genticas
definitiva de la mirada (ataxia-telangiectasia, enfermedad
de Hartnup, abetalipoproteinemia,
gangliosidosis GM-2)
Enfermedades infecciosas (kuru,
mononucleosis infecciosa)
NEUROLOGA
657
Sndromes sensitivos
estructura manifestaciones
sndrome causas
afectada clnicas
Sndromes por afeccin del sistema nervioso perifrico
La afeccin de los nervios perifricos puede dar lugar a distintos patrones topogrficos
segn se afecte un nico nervio (mononeuritis) o varios nervios en forma simultnea y
simtrica (polineuritis) o en forma progresiva (multineuritis). Tambin pueden afectarse
los plexos (plexopatas) o las races raqudeas (radiculopatas).
Sndromes sensitivos
Prdida de la
sensibilidad tctil Sfilis
y discriminativa
Sndrome Diabetes
Cordones con ataxia de
cordonal mellitus
posteriores extremidades
posterior Deficiencia de
inferiores vitamina B
Preservacin de la
sensibilidad dolorosa
Prdida de la
Ganglios sensibilidad
raqudeos artrocintica y Neurosfilis
Sndrome posteriores vibratoria de la Diabetes
radicular Races dorsales extremidades mellitus
posterior o Cordones inferiores Tumores de la
tabtico posteriores de Relativa preservacin cola de caballo
los segmentos de la sensibilidad
lumbar y sacro tctil y dolorosa
Abolicin de todas Aguda (shock
las sensibilidades por medular)
debajo de la lesin Traumatismos
Parlisis motora (fractura o
flccida e hipotnica luxacin)
Sndrome inicialmente y Crnica
Seccin
de seccin espstica despus Tumores
transversal de
medular Abolicin de reflejos Hematomas
mdula espinal
completa osteotendinosos Abscesos
inicialmente y epidurales
exaltacin despus Mielitis
Alteraciones posinfecciosas
vegetativas: retencin Enfermedades
de orina y heces desmielinizantes
658
NEUROLOGA
Del lado de la lesin

Paresias espsticas
con hiperrreflexia y
signos piramidales
(lesin del haz
piramidal)
Supresin de
la sensibilidad
vibratoria, posicional Heridas
y tctil discriminativa penetrantes
Sndrome de (lesin del cordn Hematomielia
hemiseccin Mitad posterior) unilateral
medular transversal de Trastornos Procesos
(Brown- mdula espinal vasomotores y inflamatorios
Squard) trficos (lesin del Tumores
asta lateral) medulares
Conservacin de la
sensibilidad trmica
y dolorosa
Del lado opuesto de la
lesin
Abolicin de la
sensibilidad trmica
y dolorosa
Abolicin uni o
Zona central bilateral de las Siringomielia
medular sensibilidades Traumatismos
(seccin de trmica y dolorosa en intramedulares o
fibras que los segmentos afectos periependimarios
Sndrome conducen Conservacin de Tumores
periependimario sensibilidad la sensibilidad intramedulares o
o siringomilico trmica y tctil epicrtica periependimarios
dolorosa al y propioceptiva Hemorragias
cruzar por (disociacin intramedulares o
la comisura siringomilica de la periependimarias
anterior) sensibilidad)
Zona medular Parlisis motora
anterior Alteracin de las
Sndrome Cordones sensibilidades Oclusin de la
de la arteria anterolaterales trmica y dolorosa arteria espinal
espinal (lesin de haces infralesionales anterior
posterior espinotalmicos Conservacin de la
laterales y sensibilidad tctil y
corticoespinales) propioceptiva
Hipoestesia
contralateral
Sndrome Haz infralesional de
espino- espinotalmico las sensibilidades Compresin
talmico lateral trmicas y dolorosas medular
o medular Haces Paraparesia espstica
lateral piramidales homolateral a la
lesin
659
Sndromes sensitivos del tronco cerebral

Del lado de la lesin
Hipoestesia facial
con anestesia de la
crnea
Sndrome cerebeloso
Sndrome de Claude-
Bernard-Horner
Parlisis del velo del Oclusin
Sndrome de rea lateral del paladar, hemifaringe de la arteria
Wallenberg bulbo y hemilaringe cerebelosa
homolaterales a la posteroinferior
lesin
Del lado contralateral a
la lesin
Hemianestesia
disociada del tipo
siringomilico que
respeta la cara
Alteraciones
sensitivas en
el hemicuerpo
Zona superior Oclusin
contralateral
del bulbo de la arteria
Suelen asociarse a
Protuberancia cerebelosa
parlisis de los pares
Mesencfalo posteroinferior
craneales, ataxia
cerebelosa y parlisis
motoras
Sndromes talmicos
Prdida o
disminucin de todas
las sensibilidades
en la mitad corporal
contraria a la lesin
(la sensibilidad
artorcintica es la
ms afectada) Infarto
Sndrome Ncleo ventral Suelen acompaarse Hemorragia
talmico posterolateral de hemiparesia, Tumores
alteraciones
emocionales
y dolores de
localizacin
imprecisa en
el hemicuerpo
contralateral
660
NEUROLOGA
Sndromes por lesiones subcorticales o corticales

Dficit sensitivo
extenso en el lado Infarto
Sndrome Cpsula interna opuesto a la lesin Hemorragia
subcortical similar al sndrome Tumores
talmico
Afeccin de cara, Infarto
Lesiones brazos o piernas Hemorragia
superiores segn la localizacin Tumores
del rea afectada
Igual al sndrome
subcortical, a lo que Infarto
Sndrome Corteza se agrega alteracin Hemorragia
cortical cerebral de las pruebas de Tumores
sensibilidad cortical
661
Tumores intracraneales
Clasificacin de la OMS de tumores intracraneales
Tumores del tejido neuroepitelial Tumores de las vainas nerviosas

Tumores astrocticos Neurinoma
~ Astrocitoma (fibrilar, Neurofibroma
protoplsmico, polictico, Neurinoma y neurofibroma
~ gemistoctico, xantomatoso) anaplsicos
~ Astrocitoma anaplsico Tumores de las meninges y tejidos
~ Astrocitoma subependimario afines
de clulas gigantes Meningioma (sincitial,
~ Astroblastoma fibroblstico, mixto,
Tumores de la oligodendrogla psamomatoso, angioblstico,
~ Oligodendroglioma papilar, anaplsico)
~ Oligodendroglioma Sarcoma
anaplsico Melanoma
Tumores ependimarios y de los Linfomas
plexos coroideos Tumores originados en vasos
~ Ependimoma (papilar, sanguneos
mixopapilar) Hemangioblastoma
~ Ependimoma anaplsico Angiosarcoma
~ Papiloma de los plexos Tumores de clulas germinales
coroideos Germinoma
~ Papiloma anaplsico de los Carcinoma embrionario
plexos coroideos Coriocarcinoma
Tumores mixtos de origen glial Teratomas
Tumores de clulas pineales Tumores originados en
~ Pineocitoma malformaciones
~ Pineoblastoma Craneofaringioma
Tumores neuronales Quistes, lipomas y hamartomas
~ Gangliocitoma Malformaciones vasculares
~ Ganglioglioma Telangiectasia capilar
~ Gangliocitoma y Angioma cavernoso
ganglioglioma anaplsicos Malformacin arteriovenosa
Tumores embrionarios poco Angioma venoso
diferenciados Tumores del lbulo anterior de la
~ Glioblastoma hipfisis
~ Meduloblastoma Extensiones locales de tumores
~ Meduloepitelioma regionales
Tumores metastsicos
Tumores no clasificados
662
NEUROLOGA
Tumores intracraneales ms frecuentes y su localizacin predilecta
Glioma (astrocitoma y
Tumores de los lbulos glioblastoma)
cerebrales y tumores
Meningioma
Tumores supratentoriales hemisfricos profundos
Metstasis
Adenomas hipofisarios
Tumores de la silla turca
Craneofaringioma
Tumores del ngulo
Neurinoma del acstico
pontocerebeloso
Adultos
Glioma del tronco cerebral

Metstasis
Otras localizaciones
Tumores Hemangioblastoma
infratentoriales Meningioma
Meduloblastoma
Tumores de la lnea media
Nios
Ependimoma
Tumores de los hemisferios
Astrocitoma
cerebelosos
Manifestaciones clnicas de tumores cerebrales
Tumores que se manifiestan inicialmente por signos de hipertensin

intracraneal
Meduloblastoma
Ependimoma del IV ventrculo
Papiloma del plexo coroideo
Hemangioblastoma cerebeloso
Craneofaringeomas
663
Tumores que producen un sndrome intracraneal caracterstico

Neurinoma del acstico
~ Afectacin del VIII par, parlisis facial, anormalidades de la marcha y
ataxia unilateral de las extremidades.
Adenoma hipofisario
~ Alteraciones visuales, hemianopsia bitemporal y atrofia ptica, cefaleas
y alteraciones endocrinas (disminucin de la secrecin de las hormonas
gonadotrpicas, tirotrpica y adrenocorticotrpica, con manifestaciones
clnicas de impotencia sexual, amenorrea y sntomas de afeccin
hipotalmica y suprarrenal. A veces existe galactorrea. Los adenomas
eosinfilos producen un cuadro de acromegalia
Tumores de la regin pineal
~ parlisis de la mirada vertical (sndrome de Parinaud) y dilatacin pupilar
con conservacin del reflejo de la acomodacin pero no el fotomotor
Meningioma del surco olfatorio
~ anosmia, ceguera unilateral y trastornos mentales
Glioma del tronco cerebral
~ parlisis unilateral de pares craneales y sntomas de afectacin de vas
largas contralaterales
Glioma del nervio ptico
~ prdida de visin monocular progresiva y proptosis, con ensanchamiento
del agujero ptico; en ocasiones aparecen sntomas de afeccin
hipotalmica
Cordoma del clivus
~ afectacin variable de los pares craneales II a XII, unilateral o bilateral,
tumores del agujero occipital (en general neurinomas o meningiomas),
dolor occipital, cuadriparesia espstica, parlisis atrfica con reflejos
abolidos de extremidades superiores, signo de Lhermitte, afectacin de los
pares craneales X, XI y XII y elevacin de protenas en el LCR
Sndrome de hipertensin intracraneal benigna o pseudotumor cerebral
Definicin
Existen adems afecciones no tumorales que producen un cuadro de hipertensin
intracraneal y que deben tenerse en cuenta en el diagnstico diferencial de los
tumores. El ms frecuente es el sndrome de hipertensin intracraneal benigna
o pseudotumor cerebral. Este trmino se utiliza para designar un cuadro de
hipertensin intracraneal con cefaleas y papiledema que no es producido por las
causas habituales (tumores cerebrales, meningitis, encefalopata hipertensiva,
obstruccin al paso del LCR, etc.). Se lo designa benigno porque en general se
resuelve de forma favorable de manera espontnea, pero en algunas ocasiones la
agudeza visual puede afectarse irreversiblemente.
664
NEUROLOGA
Causas
Trombosis venosa intracraneal
Alteracin de glndulas endocrinas
Suprarrenal: enfermedad de Addison, sndrome de Cushing, tratamiento con
glucocorticoides
Ovarios: trastornos menstruales por obesidad, embarazo, menarca,
administracin de hormonas anticonceptivas
Paratiroides: hipoparatiroidismo
Tiroides: hipotiroidismo e hipertiroidismo
Administracin de vitaminas y frmacos
Intoxicacin por vitamina A en nios y adolescentes
Tetraciclina, penicilina y otros medicamentos en nios
Contenido proteico elevado en el LCR en casos de polineuritis o de tumores de la
cola de caballo
Causa desconocida
Complicaciones neurolgicas del cncer
Metastsicas
Metstasis cerebrales
Meningitis neoplsica
Metstasis epidurales espinales
Infiltracin de plexos nerviosos
Compresin de pares craneales por metstasis en la base del crneo
No metastsicas
Accidentes vasculares cerebrales
Trastornos metablicos
Infecciones del sistema nervioso
Sndromes paraneoplsicos
Complicaciones neurolgicas del tratamiento del cncer
SNDROME TRATAMIENTO
Complicaciones agudas
Delirio/confusin Glucocorticoides, ifosfamida
Crisis epilpticas Ciclosporina
Sndromes focales transitorios Metotrexato (dosis altas)
Sndrome cerebeloso Ara-C (dosis altas)
Mielopata Metotrexato, Ara-C intratecal
Neuropata Vincristina, cisplatino
Complicaciones crnicas
Leucoencefalopata Metotrexato intratecal, radioterapia
Mielopata Radioterapia
Tumores cerebrales Radioterapia
665
Sndromes neurolgicos paraneoplsicos
SNDROME TUMOR ASOCIADO AUTOANTICUERPO

Degeneracin cerebelosa Mama, ovario Anti-Yo
pulmn, Hodgkin
Encefalitis lmbica* CCPP Anti-Hu
Encefalitis de tronco* CCPP Anti-Hu
Opsoclono/mioclono CCPP, neuroblastoma
Mama Anti-Ri
Mielopata necrtica Pulmn, linfoma
Neuropata motora Linfoma
Neuropata sensitiva* CCPP Anti-Hu
Neuropata autnoma* CCPP Anti-Hu
Neuropata mixta Pulmn, linfoma
Multineuritis Prstata, rin
Stiff-Person Mama Anti-128 kD
Eaton-Lambert CCPP Anti-CCVD
Dermatomiositis Mama, pulmn
* Sndromes englobados en el concepto de encefalomielitis paraneoplsica.
AntiCCVD: anticanales de calcio dependientes del voltaje; CCPP: carcinoma de
clulas pequeas de pulmn
Enfermedades desmielinizantes
Enfermedades desmielinizantes de probable origen inmunolgico
De curso monofsico
Encefalomielitis aguda diseminada
Encefalomielitis posinfecciosa
Encefalomielitis posvacunal
Encefalomielitis espordica
Mielitis transversa aguda
Neuritis ptica
Neuromielitis ptica (enfermedad de Devic)
Sndrome de Guillain-Barr
De curso crnico o recurrente
Esclerosis mltiple
Esclerosis difusa (Schilder)
Polineuropata crnica recidivante
666
NEUROLOGA
Esclerosis mltiple
CRITERIOS DE POSER ET AL. (ANN NEUROL 1983; 13: 227)

bandas
categora y nmero de
nmero de lesionesb oligoclonales/
subgrupo ataquesa
igg lcrc
clnicas paraclnicas
A. Clnicamente segura
A1 2 2
A2 2 1 y 1
B. Segura apoyada por el laboratorio
B1 2 1 o 1 +
B2 1 2 +
B3 1 1 y 1 +
C. Clnicamente probable
C1 2 1
C2 1 2
C3 1 1 y 1
D. Probable apoyada por el laboratorio
D1 2 1 +
a
Separados en el tiempo y en la localizacin
b
Documentacin del nmero de lesiones por medios clnicos o paraclnicos
(neuroimagen o potenciales evocados)
c Presencia de bandas oligoclonales o sntesis intratecal de IgG
667
CRITERIOS PANEL INTERNACIONAL (CRITERIOS DE MC DONALD; 2001)

Los criterios de McDonald serviran para el diagnstico precoz de la esclerosis mltiple,
de gran importancia para iniciar el tratamiento y retardar la aparicin de un segundo
ataque.
DATOS ADICIONALES NECESARIOS
PRESENTACIN CLNICA
PARA EL DIAGNSTICO
Dos o ms episodios; evidencia
Ninguna a
clnica objetiva de 2 ms lesiones
Diseminacin en espacio demostrada por:
MRI b, o
Dos o ms episodios; evidencia
Dos o ms lesiones en RMI consistente con
clnica objetiva de una lesin
MS ms LCR c positivo o
Espera de un nuevo ataque en sitio diferente
Diseminacin en el tiempo demostrado por
Un episodio; evidencia clnica
RMI b o
objetiva de 2 ms lesiones
Segundo ataque clnico
Diseminacin en espacio demostrada por:
MRI b, o
Un episodio; evidencia clnica Dos o ms lesiones en RMI consistente con
objetiva de una lesin (sndrome MS ms LCR c positivo y diseminacin en el
clnicamente aislado) tiempo demostrada por:
MRI b o
Segundo ataque clnico
LCR c positivo y diseminacin en espacio
demostrada por:
1) 9 ms lesiones cerebrales en T2 2); 2
ms lesiones en mdula espinal; 3) 4-8
lesiones cerebrales ms una lesin en mdula
espinal; o
Progresin neurolgica insidiosa
Potenciales evocados visuales anormales con
sugestiva de EM
RMI b demostrando 4-8 lesiones cerebrales,
o menos de 4 lesiones cerebrales ms una
lesin en mdula espinal y
Diseminacin en el tiempo demostrada por
RMI b o
Progresin continuada por un ao
a
La MRI (resonancia magntica) cerebral est recomendada para excluir otras etiologas.
b
Los criterios para diseminacin en espacio y en el tiempo basados en RMI estn
descritos en la tabla siguiente.
c
LCR (lquido cefalorraqudeo) positivo est definido como presencia de bandas
oligoclonales de IgG o ndice de IgG aumentado.
668
NEUROLOGA
Criterios de RMI de anormalidad cerebral:

Diseminacin EN EL espacio y en el tiempo
Lesiones en RMI diseminadas en espacio
1. Una lesin reforzada con gadolinio (Gd) 9 lesiones hiperintensas en T2, si no
existe refuerzo con Gd.
2. Al menos una lesin infratentorial
3. Al menos una lesin yuxtacortical
4. Al menos tres lesiones periventriculares
Lesiones diseminadas en el tiempo

1. Si la RMI tiene ms de tres meses despus del evento clnico, entonces una
lesin que refuerce con Gd en un sitio diferente del original es suficiente; si no
existe realce con Gd, entonces se requiere un seguimiento (usualmente luego de
tres meses). Una nueva lesin que realce con Gd en T2 en el control o controles
subsiguientes, RMI satisface el requerimiento.
2. Si la primera RMI se realiza antes de los tres meses a partir del comienzo del
evento clnico, ser necesaria una segunda RMI luego de los tres meses siguientes;
que muestre una nueva lesin que refuerce con Gd es suficiente para constituir el
criterio. Si no se observa realce con Gd en esta segunda RMI, una RMI adicional
realizada en no menos de tres meses despus de la primera que muestre una nueva
lesin en T2 una lesin que realce es suficiente.
Curso clnico de la Esclerosis mltiple (EM)

Recada/Remisin de la EM
- 85% de las personas comienzan con este curso
- Recada definida como la aparicin de nuevos sntomas o empeoramiento de los
sntomas anteriores, que dura por lo menos 48 horas ante la ausencia de fiebre, no
asociada con el retiro de los esteroides y precedida por estabilidad de al menos un
mes
- En la recada-remisin de la EM, las recadas ocurren con una recuperacin total o
parcial y una estabilidad en la enfermedad entre los ataques.
EM progresiva secundaria
- 50% de las personas EM en recada/remisin padecern EM progresiva secundaria
con el tiempo.
- Comienza con EM en remisin pero con el tiempo no hay perodo de estabilidad.
- Puede presentar recadas pero los sntomas continuarn progresando o empeorando
entre recadas.
EM progresiva primaria
- Ocurre en el 15% de las personas que padece la enfermedad.
- Los sntomas comienzan en forma gradual y empeoran lentamente con el tiempo.
- Puede haber algunos perodos estables.
- Por lo general, difcil de diagnosticar.
- Opciones limitadas de tratamiento
Recada progresiva de la EM
- Ocurre en el 5%.
- Inicio primario progresivo, seguido por una o ms recadas posteriores en el
transcurso de la enfermedad.
669
Enfermedades no degenerativas de la mdula espinal
Diagnstico diferencial entre mielopata transversa aguda, absceso epidural espi-

nal, polirradiculoneuritis y tumor medular
CARACTERSTICAS MIELOPATA ABSCESO

POLIRRADCU- TUMOR
CLNICORRADIO- TRANSVERSA EPIDURAL
LONEURITIS MEDULAR
LGICAS AGUDA ESPIRAL
Furnculo
cutneo
Antecedente Infeccin vrica u otra Infeccin vrica -
infeccin
bacteriana
Rpido,
Gradual
Rpido (horas- acompaado Gradual (das-
Comienzo clnico (semanas-
das) de fiebre y semanas)
meses)
leucocitosis
Dolor en la
++ ++++ - ++
espalda
Parlisis
Parlisis Parlisis Parlisis
flccida
Signos motores flccida flccida o espstica,
ascendente,
inicialmente espstica asimtrica
arreflexia
Hipostesia
Disociacin
Nivel bien Nivel bien incompleta
Signos sensitivos y asimetra
delimitado delimitado y sin nivel
frecuentes
definido
Control de Afectacin Afectacin Generalmente Afectacin
esfnteres temprana temprana no afectado tarda
Linfocitos en LCR
50-150 30-150 0-10 0
(/L)
Protenas en LCR
20-120 mg% 150 mg%-3 g 50-300 mg% 60 mg%-4 g
(/dL)
Radiografa de
No En ocasiones No Variable
columna anormal
Mielografa
Rara vez S No S
anormal
670
NEUROLOGA
Epilepsias
Definicin
Afeccin crnica, de etiologa diversa, caracterizada por crisis recurrentes debi-

das a una descarga excesiva de neuronas cerebrales, asociadas eventualmente con
diversas manifestaciones clnicas y paraclnicas.
Causas
Dao perinatal
Anormalidades congnitas
Recin nacido a 6 meses
Trastornos metablicos
Infecciones del SNC
Traumatismos encfalocraneanos
Seis meses a 3 aos
Enfermedades degenerativas del SNC
Idiopticas
Nios y adolescentes
Sndromes neurocutneos
Adulto joven Tumores
Enfermedades cerebrovasculares
Adultos mayores y ancianos Intoxicaciones-alcohol
Demencias
Clasificacin de las epilepsias
Clasificacin de las crisis epilpticas Clasificacin de sndromes epilpticos (ILAE

(ILAE 1984) 1989)
Tiene en cuenta los sntomas de las Considera el tipo de crisis, la edad de
crisis y dnde se origina la descarga presentacin y su etiologa.
cerebral anormal.
Parciales Generalizadas Idiopticas Sintomtica Criptogentica
Simples (sin No Normalidad La epilepsia Se suponen
compromiso convulsivas intelectual es un sintomticas
de la Ausencia Ausencia sntoma pero de
conciencia) Atnicas de lesin ms de una etiologa
Complejas Convulsivas cerebral enfermedad desconocida.
(con Tonicoclnicas Antecedentes que
compromiso Tnicas familiares compromete
de la Clnicas Relacin al cerebro.
conciencia) Mioclnicas clara con la
Secundariamente edad
generalizadas Curso
temporal
conocido
671
Espasmo de sollozo
Nios Vrtigo paroxstico benigno
Sndrome de Munchausen
Sncopes vasodepresores
Adolescentes Narcolepsia-cataplexia
Abuso de drogas
Sncope cardiognico y del seno-carotdeo
Adultos y ancianos Accidente isqumico transitorio
Dropp-attacks
Adolescentes
Adultos Crisis psicgenas
Ancianos
Todos los grupos etarios Hipoglicemia
Antiepilpticos de eleccin en los diversos tipos de epilepsias
2DA ELECCIN/ CONTRA-

1ERA ELECCIN OTROS
ASOCIACIN INDICADOS
cido valproico
Caramacepina
Fenitona Clobazam
Fenobarbital
Crisis parciales Gabapentina Levetiracetam
Primidona
Lamotrigina Tiagabina
Oxacarbacepina
Topiramato
cido valproico Benzodiacepina
Epilepsias
Lamotrigina Levetiracetam
generalizadas Felbamato Etosuximida
Topiramato Fenobarbital
convulsivas
Fenitona Primidona
Carbamacepina
Benzodiacepina Fenitona
Epilepsia mioclnica Lamatrigina Levetiracetam Gabapentina
cido valproico
juvenil Topiramato Fenobarbital Oxacarbacepina
Primidona Tiagabina
Vigabatrina
Carbamacepina
Fenitona
Crisis de ausencias Etosuximida Benzodiacepina
cido valproico Oxacarbacepina
infantil o juvenil Lamatrigina (*)
Tiagabina
Vigabatrina
672
NEUROLOGA
Carbamacepina
Epilepsias Benzodiacepina Fenitona
mioclnicas Fenobarbital Etosuximida Gabapentina
cido valproico
sintomticas o Levetiracetam Lamatrogina Oxacarbacepina
criptognicas Topiramato Tiagabina
Vigabatrina
Benzodiacepina
Sndrome de Lennox- Lamatrigina Levetiracetam
cido valproico
Gastaut Topiramato Felbamato
Zonisamida
Benzodiacepina
Felbamato
Vigabatrina ACTH
Espasmos infantiles Levetiracetam
cido valproico Prednisona
Topiramato
Zonisamida
(*) Clobazam, clonazepam o nitracepam
Antiepilpticos va oral, dosificacin y niveles plasmticos
AUMENTO DOSIS DE
INICIO
DE DOSIS MANTENIMIENTO
Adultos: 50 mg/da Adultos:
Adultos:
cada 3 semanas 150-300 mg/da
Fenobarbital 100 mg/da
Nios: 1 mg/kg/da Ancianos: 100 mg/da
Nios: 3 mg/kg/da
cada semana Nios: 3-5 mg/kg/da
Adultos: 125 mg/ Adultos:
Adultos:
das cada semana 750-1 500 mg/da
Primidona 125 mg/da
Nios: 5 mg/kg/da Nios:
Nios: 5 mg/kg/da
cada semana 15-20 mg/kg/da
Dosis de carga VO:
Adultos: 20 mg/kg/
Adultos: 300-600 mg/
da/8 horas
da/8-12 hs.
Nios: 15 mg/kg/
Ancianos: 200 mg/
da/8 horas
Fenitona No precisa da/12 hs.
Inicio:
Nios: 6-10 mg/kg/da
Adultos: 300 mg/
Lactantes: 20 mg/
da/8 horas
kg/da
Nios: 6-10 mg/kg/
da/8 horas
Adultos: 800-1 800
Adultos: 200 mg/ Adultos: mg/da/12-8 hs.
da/12 horas 100 mg/5 das Ancianos:
Carbamacepina
Nios: 4-5 mg/kg/ Nios: 5 mg/kg/ 600 mg/da/8 hs.
da/8-12 horas cada semana Nios:
10-30 mg/kg/da
673
Adultos: 500 mg/ Adultos: 1 000-3 000

da (crono) Adultos: 300-500 mg/da/8-12 hs.
200 mg/8 horas mg/3 das Nios:30-50 mg/kg/da
cido valproico
(normal) Nios: (hasta 200 mg/kg/da
Nios: 15 mg/kg/3 das en epilepsias graves
15 mg/kg/da S. West)
Adultos: 250 mg/
Adultos: 500 mg/ da cada semana Adultos: 750-2 000
da/12 horas Ancianos: 125 mg/ mg/da/12 horas
Etosuximida
Nios: da cada semana Nios:
10 mg/kg/da Nios: 10 mg/kg/ 20-40 mg/kg/da
da cada semana
Adultos: Adultos:
0,5 mg/12 hs. Adultos: 0,5 mg/da 1,5-6 mg/da/12-8 hs.
Clonacepam
Nios: cada semana Nios:
0,05-0,1 mg/kg/da 0,05-0,2 mg/kg/da
Adultos: Adultos: 10 mg/ da
Adultos:
10-15mg/da cada semana
Clobazam 30-60 mg/da/8 hs.
Nios: Nios: 0,25 mg/kg/
Nios: 0,5-1 mg/kg/da
0,25 mg/kg/da da cada semana
Adultos: 50-100
mg/ da cada
Adultos: 50 mg/ Adultos:
semana (25 mg/ da
da (12,5 mg/da si 200-500 mg/da/12 hs.
cada semana con
se asocia a cido (con cido valproico
cido valproico)
Lamotrigina valproico) 100-200 mg/da)
Nios: 5 mg/kg/ da
Nios: 2 mg/kg/da Nios: 5-15 mg/kg/da
cada semana (0,5
(0,2 mg/kg/da con (con cido valproico
mg/kg/ da cada
cido valproico) 1-5 mg/kg/da)
semana con cido
valproico)
Adultos: Da 1:
400 mg/da
Da 2: Adultos: 400 mg/ Adultos:
400 mg/12 hs. da cada semana 1 800-3 600 mg/da
Gabapentina
Da 3: Nios: 4 mg/kg/da Nios:
400 mg/8 hs. cada semana 10-50 mg/kg/da
Nios: Da 1:
4 mg/kg/da
674
NEUROLOGA
Adultos: Adultos:
Adultos:
500 mg/da cada 2-4 g/da/12 hs.
500 mg/12 hs.
Vigabatrina semana Nios:
Nios:
Nios: 25 mg/kg/da 40-80 mg/kg/da (hasta
40 mg/kg/da
cada semana 200 en el S. de West)
Adultos: Adultos: Adultos:
2,5 mg/12 hs. 5 mg/da cada semana 30-70 mg/da/8 hs.
Tiagabina
Nios > 12 aos Nios > 12 aos Nios > 12 aos:
igual que adultos igual que adultos 15-30 mg/da/ 8 horas
Adultos: Adultos: 25-50 mg/
Adultos: 200-1 000
25 mg/24 hs. da cada semana
Topiramato mg/da/12h
Nios: Nios: 1 mg/kg/da
Nios: 3-9 mg/kg/da
1 mg/kg/da/12 hs. cada semana
Adultos:
Adultos: 400-600 Adultos: 400-600 1 600-3 600 mg/da/12 hs.
mg/da/12 horas mg/da/cada semana Nios:
Felbamato
Nios: 7,5-15 mg/ Nios: 7,5-15 mg/ 45 mg/kg/da/12 hs.
kg/da/12 horas kg/cada semana (mximo 3 600 mg/da)
Adultos: 150-300 Adultos: 300 mg/ Adultos:

mg/12 hs. da cada 4-7 das 2 400 mg/da/12 hs.
Oxcarbacepina
Nios > 4 aos: Nios: 5-10 mg/kg/ Nios:
8-10 mg/kg/da da cada 4-7 das 30-45 mg/kg/da/12 hs.
Adultos: Adultos: 500-1 000 Adultos:
Levetiracetam
250-500 mg/12 hs. mg/da cada semana 6 000 mg/da/12 hs.
Antiepilpticos va endovenosa, dosificacin y niveles plasmticos
INICIO Y MANTENIMIENTO
Adultos: Infusin de 20 mg/kg a 100 mg/min seguida de infusin
continua de 0,1 mg/kg/min (1-4 mg/kg/da)
Neonatos: Infusin 20 mg/kg seguida de dosis de mantenimiento de
Fenobarbital
3-4 mg/kg/da
Nios: Infusin 20 mg/kg seguida de dosis de mantenimiento de 1-4
mg/kg/da
Infusin de 20 mg/kg a 50 mg/minuto (adultos) 15-25 mg/
minuto (ancianos) 1 mg/kg/min (nios), seguida de infusiones
Fenitona
de mantenimiento de 300-600 mg/da (adultos) 15 mg/kg/da
(lactantes) 10 mg/kg/da (nios) en 3-4 dosis
675
Adultos: 15 mg/kg en 3 min seguidos, a los 30 minutos, de perfusin

con bomba de infusin de 1 mg/kg/hora (mximo 25 mg/kg/da
cido valproico
Nios y lactantes: 20 mg/kg en 3 min seguidos, a los 30 minutos, de
perfusin con bomba de infusin de 1 mg/kg/hora (mximo 40 mg/kg/da
Adultos: bolo de 200 g/kg seguidos de infusin de 0,75-11 g /kg/
Midazolam min
Nios: 150 g/kg en bolo seguidos de infusin de 1-5 g/kg/min
Adultos: 10 mg en dos minutos
Diacepam
Nios: 0,5 mg/kg en dos minutos
Clonacepam Lactantes o nios: 0,5 mg en dos minutos
Propiedades farmacocinticas de los antiepilpticos
POTENCIAL
INTERACCIO-
UNIN FARMACO- DE
ABSOR- INDUCCIN NES CON
A PRO- CINTICA INTERACCIN
CIN ENZIMTICA OTROS
TENAS LINEAL CON OTROS
FRMACOS
FAES
Fenobarbital > 80% S 55% S Alto S
Fenitona > 80% S 90% No Alto S
Carbamace-
> 80% S 70-80% S (***) Alto S
pina
cido Dosis
> 80% Inhibicin > 90% Medio Mnimas
valproico dependiente
Etosuximida > 80% No No S Medio Mnimas
Clonacepam > 80% No 86% S Medio Mnimas
Lamotrigina > 80% Inhibicin 55% S Medio Mnimas
Dosis
Gabapentina 35%(*) No No No No
dependiente
Vigabatrina > 80% No No S Bajo No
96%
Tiagabina > 80% No S Bajo Mnimas
(**)
Topiramato > 80% No < 20% S Bajo Mnimas
Oxcarbace- 40%
100% S S Medio Mnimas
pina (MHD)
Levetirace-
100% No < 10% S No No
tam
(*) A dosis de 1 600 mg/da

(**) Poco significativo dada su baja dosis relativa
(***) Inicialmente tiene una cintica dependiente del tiempo por fenmeno de autoinduc-
cin; una vez alcanzada la dosis estable la cintica es lineal.
676
NEUROLOGA
Cefaleas
Clasificacin de cefaleas y algias craneales (IHS, 1988)
Cefaleas primarias
1. Migraa
2. Cefalea tipo tensin
3. Cefalea en racimos y otras cefaleas autonmicas trigeminales
4. Otras cefaleas primarias (no asociadas a lesin estructural)
Cefalea idioptica en puntadas
Cefalea benigna por tos
Cefalea benigna del ejercicio
Cefalea asociada a la actividad sexual
Cefalea hpnica
Hemicrnea continua
Cefaleas secundarias
5. Asociada a trauma craneal
Cefalea postraumtica aguda
Cefalea postraumtica crnica: la que se extiende ms all de 8 semanas
6. Cefalea asociada a desrdenes vasculares
Enfermedad cerebrovascular aguda
Hemorragia intracraneal no traumtica
Malformacin vascular no rota
Arteritis
Dolor de arteria cartida o vertebral
Trombosis venosa
7. Cefalea asociada a desrdenes intracraneales no vasculares
Alta presin del LCR
Baja presin del LCR
Procesos inflamatorios no infecciosos
Neoplasia intracraneal
Asociada a inyeccin intratecal
Cefalea atribuida a crisis epilpticas
8. Cefalea asociada con sustancias o su retirada
9. Cefalea asociada a infeccin
10. Cefalea asociada a desrdenes de la homeostasis
Hipoxia e hipercapnia
Dilisis
Hipotoroidismo
Obesidad
11. Cefalea asociada a desorden de estructuras vecinas
12. Cefaleas atribuibles a trastornos psiquitricos
677
13. Neuralgias craneales y otras causas craneales de dolor facial

Neuralgia esencial del trigmino
Neuralgia trigeminal posherptica
Neuralgia del glosofarngeo
Neuralgia del intermediario de Wrisber
Neuralgias occipitales
Caractersticas de las cefaleas primarias ms comunes
SNTOMA MIGRAA CEFALEA TENSIONAL CEFALEA EN SALVAS

Unilateral 70%
Unilateral 100%
Localizacin Bifrontal o global Bilateral
Periocular o en sien
30%
Comienzo gradual; Comienzo brusco.
moderada a severa Opresiva, continua, Severa intensidad
Caractersticas intensidad. Pulstil. en casco que en minutos. Dolor
Empeora con el presiona y relaja profundo, continuo,
ejercicio severo
Descanso en Variable
Apariencia del Activo, agitado,
habitacin Mejora con la
paciente ideas suicidas
tranquila, penumbra actividad
Autonmicos,
Nuseas, vmitos, Horner
Sntomas asociados fonofobia, fotofobia Ninguno Sensibilidad al
Aura 15% alcohol, Foco
neurolgico
678
NEUROLOGA
Caractersticas clnicas de las cefaleas ms frecuentes
Cefalea tensional
Cefalea tensional episdica (40-70%)
Por lo menos 10 episodios que afecten como mximo 180
das/ ao 15 das/mes
Dolor que dure entre 30 minutos y 7 das
Por lo menos 2 de las siguientes caractersticas:
Dolor compresivo, no pulstil (en vincha): 86%
Intensidad: leve a moderado: 87-99%
Bilateral: 90%
Mejora con el ejercicio: 84%
Criterios
Que no tenga:
diagnsticos
Nuseas o vmitos (slo anorexia)
Fotofobia y fonofobia (uno puede estar presente)
Por lo menos uno de los siguientes:
Descartar cefalea secundaria por examen clnico
Sospecha de cefalea secundaria por examen clnico, que
se descarta por estudios complementarios
Comprobacin de la existencia de la causa orgnica, pero
sin relacin temporal con la cefalea, que la ha precedido
varias veces
Mareos, astenia, insomnio, ansiedad
Rasgos depresivos (en la forma crnica), asociacin mucho
ms frecuente que con la migraa
Puede haber manifestaciones clnicas superpuestas con
Sntomas asociados
migraa, se trata como cefalea tensional.
Predominio femenino (5/4)
Edad de inicio: segunda y tercera dcadas
Mejora con la edad avanzada
Disfuncin oromandibular
Estrs psicosocial
Ansiedad y depresin
Tensin muscular por contractura semipermanente en relacin
Factores
con ciertas actividades laborales
desencadenantes
Abuso de drogas: por lo menos uno:
AAS: ms de 45 g/mes o equivalente (90 comp/mes)
Morfomimticos: ms de 2 veces al mes
Diazepam: ms de 300 mg/mes o equivalente (60 comp/mes)
679
Evitar factores desencadenantes: relajacin muscular total y

perimandibular
Hbitos de vida: actividad fsica, tcnicas de relajacin,
cambios posturales, disminuir consumo de caf, alcohol,
Tratamiento tabaco
preventivo Psicoterapia
Drogas: evitarlas en las formas espordicas
Amitriptilina: 25-75 mg/noche por 3-6 meses
Si caracteres migraosos: B-Bloqueantes; calcio antagonistas;
solos o combinados con amitriptilina
Paracetamol: 1 g/da
AAS: 1 g/da
Tratamiento Naproxeno: 500 mg/da
abortivo Ibuprofeno: 400-800 mg/da
Diclofenac: 50-150 mg/da
Relajantes musculares (benzodiazepinas): pueden asociarse
Migraa
Criterios diagnsticos de la migraa sin aura
Ataques episdicos de cefalea que duran 4 a 72 horas,
acompaados de por lo menos dos de las siguientes
caractersticas:
Dolor pulstil
Dolor unilateral
Intensidad moderado a severo
Se agrava con los movimientos
Acompaados de por lo menos uno de los siguientes
sntomas:
Nuseas o vmitos
Fotofobia o fonofobia
Criterios
Deben ocurrir por lo menos 5 crisis con las caractersticas
diagnsticos
mencionadas
Criterios diagnsticos de la migraa con aura
Tres de los siguientes requisitos presentes:
Uno o ms sntomas totalmente reversibles de aura, indicando
disfuncin focal cortical y/o del tronco
Por lo menos un sntoma de aura que se desarrolla
gradualmente en ms de 4 minutos
Duracin del sntoma menor a una hora, con aumento
proporcional de la duracin si hay ms de un sntoma
Cefalea que sigue al aura con un intervalo no mayor a una
hora; puede empezar antes o con el aura; puede estar ausente
(aura sin cefalea: menos de un 5%).
680
NEUROLOGA
Estatus migraoso
Migraa con duracin mayor a 72 horas; puede existir
un perodo menor a 4 horas sin dolor (excluyendo el
sueo). Frecuente asociacin con abuso de analgsicos o
Complicaciones ergotamnicos
Infarto migraoso
Sntomas de aura que no revierten en 7 das, con
neuroimgenes que confirman el infarto isqumico. Es
muy infrecuente, su diagnstico es por exclusin.
Estrs
Menstruacin, ovulacin
Ejercicio fsico excesivo, fatiga
Falta de sueo, de ingesta de alimentos
Estmulos sensoriales: luz, perfumes, ruidos, cigarrillo
Traumatismo enceflico
Factores
Comidas: quesos, enlatados, alcohol, chocolate, nueces,
desencadenantes
cafena, edulcorantes (que contengan nitritos, glutamato,
aspartato, tiramina)
Drogas: exceso de vitamina A, nitroglicerina, histamina,
reserpina, estrgenos, anticonceptivos orales, hidralacina,
suspensin de corticoides
Prdidas: muerte, separacin, mudanza, cambio de trabajo
Tratamiento preventivo
Frecuencia de las crisis mayor a 2 por semana, 5-6 por mes
Drogas abortivas ineficaces o que produzcan efectos
indeseables de jerarqua
Indicaciones Contraindicaciones para uso de drogas abortivas
Crisis que alteran en forma importante la calidad de vida del
paciente
Crisis que presentan riesgo de dao neurolgico permanente
681
Propranolol 40-120 mg bid Astenia, decaimiento,

hipotensin postural.
Metoprolol 100-200 mg/da Contraindicados en pacientes
asmticos
Somnolencia, efectos
Amitriptilina 25-75 mg/noche anticolinrgicos,
cardiotoxicidad
Aumento de peso,
somnolencia, alopecia,
Valproato 400-600 mg bid
alteraciones hepticas,
hemticas y fetales
Astenia, aumento de peso,
Flunarizina 5-15 mg/da
Drogas depresin, parkinsonismo
Somnolencia, aumento de
Pizotifeno 0,5-3 mg/da
peso
Somnolencia, calambres,
Metisergida 1-6 mg/da alopecia, fibrosis
retroperitoneal
Constipacin, edemas en
Verapamilo 160-320 mg/da piernas, alteraciones en la
conduccin A-V
Gabapentina 900-2 400 mg/da Astenia, mareos, vrtigo
Confusin, parestesias,
Topiramato 25-200 mg/da
prdida de peso
Tratamiento abortivo
Asociar a drogas antiemticas
Metoclopramida (5 mg)
Domperidona (10 mg)
Drogas no cido acetilsaliclico: 1 000 mg
especficas Paracetamol: 1 000 mg
Naproxeno: 500- 000 mg
Ibuprofeno: 400-800 mg
Evitar el uso de opiceos
682
NEUROLOGA
Derivados del ergot

Su uso debera ser excepcional.
Agonista de receptores 5-HT, dopamina y noradrenalina
Accin vasoconstrictora potente y generalizada
Evitar su uso en migraa con aura, en mayores de 50 aos,
antecedente de angor, claudicacin intermitente, embarazo y lactancia.
Alto riesgo de abuso y cefalea de rebote, causa ms comn de
transformacin de migraa a cefalea crnica diaria
No asociar con triptanes
Vas de administracin: oral (1 mg/da, hasta 6 mg/da); sublingual;
rectal (1-2 mg/da); parenteral (0,25 mg/da); inhalatoria
Triptanes
Drogas especficas
Agonistas de receptores de serotonina: 5-HT 1b/1d
Vasoconstriccin craneal (5-HT 1d)
Inhibicin neuronal perifrica
Inhibicin de la transmisin neuronal a partir del complejo
trigmino-cervical
Ventajas con respecto a derivados del ergot: eficacia probada,
farmacocintica simple, efectos indeseables leves
Desventajas: alto costo, uso restringido en cardipatas
Contraindicaciones cardipatas, hipertensin no controlada,
embarazo, antecedente de enfermedad cerebrovascular,
menores de 16 aos y mayores de 65 aos
No usar en combinacin con derivados del ergot
Cefaleas en racimo
Por lo menos cinco ataques
Dolor severo unilateral, retroorbitario, supraorbitario y/o
temporal, de 15 minutos a 3 horas de duracin
Asociado a por lo menos una de las siguientes caractersticas:
Inyeccin conjuntival
Lagrimeo
Obstruccin nasal
Rinorrea
Drogas especficas
Sudoracin frontal y facial
Miosis
Ptosis palpebral
Edema palpebral
Frecuencia: entre una crisis/2 das y 8/da (1-3 crisis/da en
6-12 semanas)
Exclusin de lesin orgnica cerebral por examen clnico, y
de ser necesario, estudios por imgenes
Varios das antes del ataque (una semana):
Cambios del humor, irritabilidad
Sntomas
Sensacin extraa en la cabeza, cabeza pesada
prodrmicos
Molestia ocular inespecfica
Parestesias oculares, frontotemporales del lado de la crisis
683
Alcohol: el 50% de los pacientes refiere una sensibilidad al

alcohol durante la crisis
Factores Relajacin
desencadenantes Histamina
Nitritos
Tabaco: el 86% de los hombres son tabaquistas
O2 inhalado al 100% 7-10 L/min por 15 a 20 min. (El 70% de
los pacientes presentan remisin del dolor en 5 minutos.)
Tratamiento Sumatriptn: Se recomienda una inyeccin subcutnea (6 mg)
abortivo por ataque (mximo: 2 por ataque). Respuesta satisfactoria en
5-7 minutos.
Ergotamina: produce mejora parcial.
Verapamilo 120-480 mg/da: puede combinarse con litio o
ergotamina
Carbonato de litio: 300 mg 2 veces/da
Tratamiento
Prednisona: 40-80 mg/da
preventivo
Metisergida 3-6 mg/da: respuesta en un 65-70%
Pizotifeno 2-3 mg/da
Valproato 200-1 000 mg/da
Indicacin: Resistencia total al tratamiento mdico o
contraindicaciones significativas (10%). La cefalea debe ser
Tratamiento
estrictamente unilateral.
quirrgico
Termocoagulacin por radiofrecuencia del ganglio trigeminal:
respuesta en un 75% de los pacientes
Benzodiacepinas utilizadas con frecuencia
ansiolticos
Intervalo de dosis oral
Benzodiacepina Vida media
diaria (mg)
Clordiacepam 20-100 a 7-28 b
Clonacepam 1-20 18-50
Diacepam 5-40 a 20-90 b
Loracepam 1-10 c 10-12
Oxacepam 30-120 c 12-15
Sedantes hipnticos
Fluracepam 15-30 d 24-100 b
Temacepam 30 d
8-10
Triazolam 0,125-0,5 d 2-5
684
NEUROLOGA
Manejo del paciente con accidente cerebrovascular (ACV)
Es un sndrome clnico caracterizado por el rpido desarrollo de sntomas y/o sig-

nos correspondientes usualmente a afeccin neurolgica focal, y a veces global,
que persisten ms de 24 hs. o conducen a la muerte, sin otra causa aparente ms
que la de origen vascular. Esta definicin excluye al AIT (accidente isqumico
transitorio), al que se define como un episodio de dficit focal neurolgico secun-
dario a un flujo sanguneo inadecuado en un rea de tejido enceflico, medular o
retinal, de inicio sbito y que se resuelve en menos de 24 hs.
Se encuentra en el tercer lugar como causa de muerte, luego de las cardiovas-
culares y del cncer, siendo la edad un factor determinante, ya que 7 de cada 8
muertes por ACV se producen en pacientes mayores de 65 aos.
Ocupa el primer lugar como causa de discapacidad permanente en los adultos.
La incidencia de ACV se estima en alrededor de 300 a 500/100 000 habitan-
tes/ao entre los 45 y 84 aos. En los pacientes de 85 aos o ms la incidencia es
de 3 000/100 000 habitantes/ao.
El riesgo estimado de muerte al mes es del 28%, al ao del 41% y a los 5
aos del 60%. La causa principal de muerte es la cerebrovascular, seguida por la
cardiovascular y luego el cncer, en orden decreciente: 32%, 22% y 12%, aproxi-
madamente. La mortalidad precoz est influenciada por la etiologa del ACV:
isqumico (8-15%), siendo mayor en la cardioembolia; hemorragia intracraneal
(48-82%); hemorragia subaracnoidea (42-46%).
Una caracterstica de esta enfermedad es su alta recurrencia, ya que se repetir
en un lapso de 5 aos en el 42% de los hombres y el 24% de la mujeres que han
tenido un infarto aterosclertico. El riesgo de esta recurrencia es mayor durante el
primer mes; un 30% aproximado lo harn en este perodo.
Clasificacin del accidente cerebrovascular
Clasificacin fisiopatolgica
1. Isqumico (85%)
a. AIT (5-10%)
b. Infarto cerebral (70-75%)
2. Hemorrgico (15%)
a. Hemorragia intracerebral (10-15%)
b. Hemorragia subaracnoidea (5-10%)
Clasificacin clnica
La propuesta por el Oxfordshire Community Stroke Project divide a los ACV se-
gn el territorio vascular donde se desarrollan.
Sndrome de infarto total de la circulacin anterior

Su incidencia es del 15% del total de los infartos, siendo la emblica la causa ms
frecuente. Sus manifestaciones son: disfuncin cerebral cortical (disfagia, discal-
culia, desrdenes visuales), defectos del campo visual homnimo, dficit motor
685
y/o sensitivo ipsolateral de al menos dos regiones (cara, brazo o pierna). Cuando
se acompaa de alteracin del nivel de conciencia y la evaluacin de la funcin
cerebral o de los campos visuales no fuera posible, se asumen estos dficits como
presentes. En cuanto al territorio afectado es el correspondiente a la arteria cere-
bral media y cerebral anterior en su recorrido superficial y profundo.
Sndrome de infarto parcial de la circulacin anterior

Su incidencia es del 35%, siendo las causas ms frecuentes la aterosclerosis y la
embolia. En cuanto a las manifestaciones clnicas, se caracteriza por disfuncin
cerebral cortical aislada o con dficit motor o sensitivo ms restringido que el an-
terior (monoparesia) y dficit del campo visual homnimo. En cuanto al territorio
afectado, es el correspondiente a la arteria cerebral media en su divisin superfi-
cial o profunda y la arteria cerebral anterior en el territorio superficial.
Sndrome de infarto lacunar

Tiene una frecuencia del 25% de los infartos cerebrales, siendo su causa ms
comn la lipohialinosis asociada a la hipertensin arterial y los microateromas.
Sus manifestaciones se caracterizan por dficit motor puro, dficit sensitivo puro,
dficit sensitivo-motor o ataxia hemiparesia. El territorio afectado se encuentra en
los ganglios basales y la protuberancia.
Sndrome de infarto de la circulacin posterior

Tiene una frecuencia del 25% y su causa ms frecuente es la ateromatosis. En
cuanto a las manifestaciones clnicas, presenta parlisis de los nervios craneales
ipsolaterales con dficit motor y/o sensitivo contralateral, dficit sensitivo y/o mo-
tor bilateral, desrdenes de la mirada conjugada, disfuncin cerebelosa, dficit del
campo visual homnimo. El territorio afectado es el vertebro-basilar, compuesto
por la arteria basilar, arterias cerebelosas y la cerebral posterior; cerebelo, tronco
enceflico y lbulos occipitales.
Clasificacin del Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST)

Dividi a los pacientes portadores de un ACV isqumico en distintos subtipos de
infarto cerebral.
Grandes vasos
Se origina por la estenosis u oclusin de una arteria cervical, cerebral mayor o una
rama cortical. Los hallazgos clnicos se caracterizan por un dao cerebral cortical,
del tronco cerebral o disfuncin cerebelosa. Una historia de AIT en el mismo terri-
torio, soplo carotdeo o disminucin de los pulsos, ayuda a apoyar el diagnstico
clnico. Las lesiones corticales o cerebelosas y los infartos del tronco cerebral
o hemisfricos subcorticales mayores de 1,5 cm de dimetro en la tomografa
cerebral o la RNM son considerados como originados en los grandes vasos. Se
necesita una evidencia sustentadora por imgenes de ecografa Doppler o arterio-
grafa de una estenosis mayor al 50% en las arterias intracraneales o extracranea-
les. Los estudios diagnsticos deben excluir causas potenciales de cardioembolia.
686
NEUROLOGA
El mecanismo es por aterotrombosis o tromboemblico arteria-arteria. Los sitios

de lesiones ms frecuentes son la bifurcacin carotdea, porcin proximal de la
cartida interna y el origen de las arterias vertebrales.
Infarto cardioemblico
Se produce por la oclusin de una arteria cerebral por un mbolo que se origina en
las cavidades cardacas. Presenta ciertas caractersticas clnicas, como:
- Inicio sbito, con mxima intensidad desde el comienzo.
- Signos de isquemia cerebral previa, en distintos territorios arteriales
- Distribucin cortical
- Presencia de una fuente cardioemblica diagnosticada por ECG, Ecocardio-
grama y Ecocardiograma transesofgico
- Ausencia de una fuente emblica arterial u otra causa de isquemia cerebral
- Sntomas clnicos corticales aislados, como afasia y hemianopsia homnima
aislada, sndrome del top de la basilar e infartos subcorticales estriatocapsu-
lares medianos y grandes
- Inicio sbito, con prdida de la conciencia o convulsiones o cefalea focal de
inicio.
Entre las principales fuentes cardioemblicas se encuentran:
Riesgo mayor: fibrilacin auricular, aleteo auricular, mixoma auricular, sn-
drome del ndulo sinusal, valvulopata mitral, vlvula protsica mecnica, endo-
carditis infecciosa, IAM reciente (< 4 semanas), aneurisma del VI, trombo en el
VI, miocardiopata dilatada
Riesgo intermedio: foramen oval permeable, aneurisma del septum auricular,
prolapso valvular mitral, calcificacin del anillo mitral, estenosis artica calcifica-
da, foramen ovale permeable, ecogenicidad sangunea espontnea en la aurcula
izquierda, prtesis valvular biolgica, endocarditis trombtica no bacteriana. La
comunicacin entre la aurcula derecha y la izquierda a travs de un shunt derecha-
izquierda (embolia paradojal); la fuente del mbolo es una trombosis venosa pro-
funda. Otras causas de embolia: embolia grasa (pacientes con politraumatismos),
embolia gaseosa, por colesterol (desde el cayado artico) y por cuerpo extrao.
Infarto cerebral lacunar (enfermedad de pequeos vasos)

Son de pequeo tamao (< 1,5 cm) localizados en el territorio de las arterias per-
forantes. La presentacin clnica se caracteriza por un sndrome lacunar: dficit
motor puro, dficit sensitivo puro, dficit sensitivo-motor o ataxia hemiparesia.
Son caractersticas en estos pacientes la hipertensin arterial y la ausencia de otras
etiologas. La enfermedad lacunar obedece a un grupo heterogneo de causas. La
enfermedad de los pequeos vasos perforantes secundaria a la lipohialinosis por
hipertensin arterial es la causa clsica, pero se encuentran otras: ateromatosis del
ostium arteriolar, el microateroma, la necrosis fibrinoide, vasculitis segmentaria.
Los infartos lacunares se caracterizan por:
a. Localizacin en cpsula interna, cuerpo estriado, tlamo
b. El mecanismo es por formacin de ateroma del ostium, microateroma, lipo-
hialinosis secundario a HTA
687
c. Se presenta como un sndrome lacunar, ya descrito.

d. En la TAC se observa una hipodensidad en el territorio correspondiente, siem-
pre menor a 15 mm.
Sndromes lacunares clsicos

a. Sndrome motor puro: Las regiones comprometidas se encuentran en el bra-
zo posterior de la cpsula interna, base de la protuberancia, mesencfalo o
pirmide bulbar. No tiene sintomatologa sensitiva asociada y el dficit suele
ser fascio-braquio-crural, con menos frecuencia es fascio-braquial o fascio o
braquial puro.
b. Sndrome sensitivo puro: Las regiones afectadas son: el ncleo ventro-pste-
ro-lateral talmico, tronco cerebral, proyecciones tlamocorticales. La clnica
se caracteriza por hipoestesia y/o parestesia, afecta la sensibilidad superfi-
cial y/o profunda, con distribucin fascio-braquio-crural o menos a menudo
queiro-oral o queiro-oropodal.
c. Sndrome sensitivo-motriz: Se presenta con dficit completo facio-braquio-
crural o incompleto, acompaado por un dficit sensitivo parcial o global,
homolateral. La topografa de este sndrome se encuentra en el ncleo ven-
tro-pstero-lateral talmico, brazo posterior de la cpsula interna y corona
radiada.
d. Hemiparesia atxica: Afecta a la va crtico-ponto-cerebelosa, va dentado-
rubro-tlamo-cortical, va propioceptiva somestsica. Sus manifestaciones
clnicas se caracterizan por dficit motor facio-braquio-crural a predominio
crural ms un sndrome atxico homolateral; puede acompaarse de un dficit
sensitivo que se denomina: hemiparesia atxica hipoestsica.
e. Disartria mano-torpe: Este sndrome se caracteriza por disartria con paresia
facial, lentitud y torpeza motora en la mano. Las zonas afectadas son la protu-
berancia y el brazo anterior de cpsula interna.
Otras causas de infarto cerebral

Es un grupo heterogneo de etiologas. Podramos definirlo como un infarto de
tamao y distribucin variables, ya que puede ser cortical, subcortical, carotdeo
o vertebrobasilar, que ocurre en pacientes en quienes se han descartado infartos
lacunares, cardioemblicos, de grandes vasos y de etiologa indeterminada. Su
incidencia es de entre el 6 y 13% de los ACV isqumicos, pero en el rango etario
menor de 45 aos su frecuencia aumenta hasta en el 35% de todos los casos. El
ACV puede estar enmarcado como un episodio dentro de una enfermedad deter-
minada, ya sea en su inicio o en su evolucin.
A las posibles causas podemos dividirlas en los siguientes grupos:
a. Etiologa emblica: enfermedad valvular, prolapso valvular mitral, endocardi-
tis marntica, tumores cardacos (mixoma), cardiopata chagsica, embolismo
paradjico, tumores pulmonares y del mediastino, aneurismas y/o disecciones
arteriales, malformaciones vasculares
b. Etiologa hematolgica: prpura trombtica trombocitopnica, anticoagulan-
te lpico, anticuerpos anticardiolipina, talasemia, policitemia vera, mieloma
688
NEUROLOGA
mltiple, deficiencias de antitrombina III, proteina C y S, factor VIII, resisten-

cia a la protena C activada, coagulacin intravascular diseminada, anticon-
ceptivos orales, sndromes paraneoplsicos
c. Etiologa vasculoptica: HIV, sfilis, herpes zster, enfermedad de Lyme,
vasculitis, granulomatosis linfomatoide, enfermedad de Hodking, migraa,
drogas simpaticomimticas, sndrome de Marfan, enfermedad de Fabry, sn-
drome de Ehler Danlos, vasculopata producida por radiacin
d. Miscelneas: traumatismo arterial o compresin mecnica de las arterias cer-
vicoceflicas, encefalopatas mitocondriales, sndrome neurolptico maligno,
aplasia congnita del odontoides.
Infarto de origen indeterminado

Son infartos que tienen una distribucin cortical o subcortical en el territorio an-
terior o posterior, de tamao mediano o grande, cuyo estudio descarta la inclusin
en los cuatro grupos previamente descritos. La frecuencia de su presentacin vara
entre el 5 al 20%, siendo ms frecuentes en los pacientes ms jvenes.
Resumen de las caractersticas de la clasificacin de TOAST

de los subtipos de infartos isqumicos
grandes cardio- infartos Otras

caractersticas
vasos embolismo lacunares causas
Clnicas
Disfuncin cortical o
+ + - +/-
cerebelosa
Sndrome lacunar - - + +/-
Imgenes
Infarto cortical,
cerebeloso, tronco o + + - +/-
subcortical > 1,5 cm
Infarto subcortical o de
- - +/- +/-
tronco < 1,5 cm
Test
Estenosis de la arteria
cartida interna + - - -
extracraneal
Causa de embolia cardiaca - + - -
Otras anormalidades en
- - - +
los estudios
689
Los mecanismos de infarto cerebral en estos grupos seran los siguientes:

a. Trombtico: Se produce por la formacin de un trombo sobre una lesin sub-
yacente, generando una estrechez crtica que provoca un hipoflujo.
b. Emblico: Se produce por oclusin de una arteria por un mbolo que se ge-
nera proximalmente, la fuente puede ser arterio-arterial, cardioemblia, car-
dioembolia paradjica.
c. Hemodinmico: Se produce por una hipoperfusin cerebral severa, con flujo
colateral insuficiente. Se puede favorecer si coexiste con una lesin severa u
oclusin de una arteria cerebral.
Accidente isqumico transitorio
Es un episodio de dficit focal neurolgico secundario a un flujo sanguneo inade-

cuado, en un rea de tejido enceflico, medular o retinal, de inicio sbito y que re-
suelve en menos de 24 hs. Su duracin, en la mayora de los casos, es menor a los
60 minutos, teniendo una duracin media en el territorio carotdeo de alrededor de
14 minutos y de 8 minutos en el territorio posterior. Solo el 14% de los sntomas
que duran ms de 60 minutos resolvern dentro de las 24 hs.
Su prevalencia en hombres de 65 a 69 aos es del 2,7% y en los mayores 75
aos del 3,6%. En las mujeres de 65 a 69 aos es de 1,6% y las mayores de 75
aos del 4,1%.
El haber tenido un AIT aumenta el riesgo de ACV en un 24 al 29% a los 5
aos, siendo este riesgo del 4-8% durante el primer mes y del 12% durante el
primer ao.
Ante un paciente con AIT debe estar alertas y tratar el cuadro como una emer-
gencia, ya que el 50% de los ACV ocurrirn dentro de las 48 hs. del AIT.
Los factores que ms se asocian con el riesgo de ACV son: > 60 aos de edad,
diabetes, sntomas de ms de 10 minutos de duracin con debilidad y/o compro-
miso del lenguaje.
Presentacin clnica de la enfermedad cerebrovascular
Los principales signos y sntomas son, habitualmente, los siguientes:

1. Alteracin de la conciencia
2. Estupor o coma
3. Confusin o agitacin
4. Disartria
5. Debilidad facial o asimetra
6. Afasia
7. Convulsiones
8. Incoordinacin, debilidad, parlisis o prdida sensitiva de uno o ms miem-
bros (p. ej., hemiparesia, hemipleja)
9. Ataxia, torpeza o dificultad al caminar
10. Prdida visual, total o parcial en un sector del campo visual
11. Vrtigo
690
NEUROLOGA
12. Diplopa
13. Nuseas, vmitos, cefaleas
14. Fotofobia o fonofobia
Identificacin del ACV segn el territorio vascular afectado
ACV carotdeo
Cartida interna extracraneal

La extensin de la lesin es muy variable y puede abarcar desde un infarto com-
pleto de la arteria cerebral media ms la arteria cerebral anterior, hasta un infarto
cortical pequeo.
Arteria cerebral media

Hemiparesia contralateral de grado variable con trastorno sensitivo, hemianopsia
contralateral, afasia global en lesiones izquierdas, negligencia espacial con apata
en lesiones derechas, desviacin oculoceflica hacia el lado de la lesin. Puede
llevar al coma si hay edema.
- Arteria cerebral media, divisin superior: hemipleja o hemiparesia y tras-

torno hemisensitivo contralaterales, donde cara y brazo se afectan ms que la
pierna, con dficit motor ms que sensitivo. En lesiones izquierdas, afasia de
expresin (Broca); y en lesiones derechas aparece un disturbio de la percep-
cin espacial. Desviacin oculoceflica hacia el lado de la lesin.
- Arteria cerebral media, divisin inferior: afasia de expresin en lesiones
izquierdas (Wernike) y en las derechas, disturbio de la percepcin espacial.
Hemianopsia contralateral, o cuadrantopsia superior. Apraxia construccional
(lado no dominante)
- Ramas lenticuloestriadas: generalmente se manifiestan por un dficit motor
puro, comprometiendo el hemicuerpo contralateral. Puede haber prdida sen-
sitiva, afasia sensorial o motora transcortical (lado dominante).
- Parasilviano: debilidad contralateral y prdida sensitiva de la cara y mano.
Afasia de conduccin, apraxia y Sndrome de Gertsmann (lado dominante).
Apraxia construccional (lado no dominante)
Arteria cerebral anterior

Si la obstruccin es a nivel proximal, con la arteria comunicante anterior permea-
ble para darle circulacin colateral, el cuadro es asintomtico. Cuando la oclusin
es completa y proximal se encuentra incontinencia, hemipleja contralateral, abu-
lla, afasia transcortical motora y dispraxia en miembros izquierdos. Si la oclusin
es distal, se manifestar con debilidad contralateral de la pierna, cadera, pie y
hombro. Prdida sensitiva en pie y pierna. Afasia transcortical motora, dispraxia
en miembros izquierdos.
691
ACV vertebrobasilar
Los pacientes con enfermedad oclusiva del territorio vertebrobasilar se presentan
con los siguientes sntomas: mareos, vrtigo, cefalea, visin doble, prdida de
la visin, ataxia, parlisis y debilidad. En cuanto a los signos, se caracteriza por
debilidad de los miembros, ataxia al caminar, parlisis oculomotora y disfuncin
orofarngea. La isquemia de la circulacin posterior rara vez produce un solo sn-
toma, manifestndose generalmente con una coleccin de sntomas y signos que
dependen del rea de isquemia.
- Arteria vertebral: hipoalgesia de la cara ipsolateral y contralateral en los
miembros y el tronco. Compromiso de la deglucin, parlisis de las cuerda
vocal ipsolateral, Horner ipsolateral, vrtigo, nauseas y vmitos (componen
el Sndrome de Wallemberg)
- Arterias perforantes paramedianas de la arteria basilar: hemiparesia con-
tralateral; puede haber compromiso facial (sndrome motor puro).
- Arteria basilar: cuadripleja con anartria con conservacin del alerta, con-
ciencia y percepcin de estmulos perifricos.
- Ramas perforantes talmicas de la cerebral posterior: hipoestesia pura del
hemicuerpo contralateral; puede acompaarse de disestesias dolorosas.
- Arteria cerebral posterior, ramas corticales: hemianopsia homnima con-
tralateral con o sin respeto macular; otros trastornos visuales que pueden apa-
recer son metamorfopsia, poliopa, visin telescpica, prosopognosia. Fuera
de los trastornos visuales pueden aparecer las siguientes dificultades: dislexia
y discalculia, por afectacin del hemisferio dominante.
Neuroimgenes
Tomografa computada: Es altamente sensible para detectar hemorragia intracere-

bral o hemorragia subaracnoidea. Los cambios isqumicos pueden ser detectados
dentro de las 3 a 6 hs. luego de comenzado el ACV isqumico. Cambios tempranos
extensos en la TC por isquemia contraindican la trombolisis y la anticoagulacin.
Una TC de crneo sin contraste debe ser realizada lo ms rpido posible en un
paciente con sospecha de ACV despus de la presentacin y antes de comenzar
con un tratamiento especfico.
Resonancia magntica nuclear: Es ms sensible en la deteccin temprana y
en la localizacin de los infartos cerebrales durante las primeras horas del ACV.
En la etapa subaguda es de valor para detectar pequeos infartos subcorticales y
del tronco cerebral; es adems til en la diferenciacin de un infarto agudo y uno
crnico. Es tambin de importancia para valorar el Mismatch entre perfusin y
difusin que puede representar el tejido cerebral salvable.
Usando la TC, RMN o tcnicas por ultrasonido es posible obtener informa-
cin en un paciente con un ACV de acuerdo a lo siguiente:
a. tamao y localizacin del infarto
b. el sitio de obstruccin arterial y el estado de la circulacin colateral
c. estado de perfusin del tejido cerebral isqumico
692
NEUROLOGA
Evaluacin neurorradiolgica del ACV isqumico
localizacin sitio de estado de

equipamiento de la oclusin perfusin ventajas desventajas
isquemia arterial cerebral
Mtodo
Monitoreo
operador
Cambios bedsite de
US dependiente
isqumicos No signos de
TC y US Doppler Ausencia de
tempranos en evaluable microembolias
DTC buena ventana
la TC y de
en el 25% de
recanalizacin
los casos
Buena Falta de
descripcin amplia
Cambios
TC Perfusin de la disponibilidad
isqumicos TCH
Helicoidal por TC oclusin Uso de
tempranos
arterial y de sustancia de
la perfusin contraste
Adecuada
identificacin Falta de
Imgenes
Cambios temprana de amplia
de
RMN isqumicos AngioRM los infartos y disponibilidad
perfusin
tempranos del Mismatch Cooperacin
por RM
de perfusin- del paciente
difusin
TC: tomografa computada; RMN: resonancia magntica nuclear; US: ultrasonico; TCH:
tomografia computada helicoidal; DTC: Doppler transcraneal
Evaluacin inicial de pacientes con ACV
La idea del examen fsico inicial es determinar qu territorio vascular ha sido el

afectado, as como el mecanismo que produjo el evento.
Son importantes para esto la historia y el examen fsico, con nfasis en el examen
neurolgico. Es importante saber si existen factores de riesgo para ACV, si es que ha
habido un ACV previo, y el tiempo durante el cual se desarrollaron los sntomas.
En la evaluacin fsica, es importante poner atencin en el examen cardio-
vascular, que puede revelar pistas que nos lleven a dilucidar el mecanismo, como
fibrilacin auricular, enfermedad valvular, o disfuncin ventricular severa. La
auscultacin del cuello es necesaria, en bsqueda de soplos carotdeos y en algu-
nos casos vertebrales. Un examen neurolgico completo nos llevar a identificar
la localizacin anatmica del problema.
Existen condiciones que pueden simular un ACV, como tumores del sistema
nervioso central (SNC), trauma, estados posictales y migraa; anormalidades me-
693
tablicas como hiper o hipoglicemia, hiper o hiponatremia, e hiper o hipocalcemia;

pueden presentar hallazgos similares, sobre todo cuando el paciente presenta altera-
cin de conciencia. Parte de la evaluacin inicial incluye una tomografa computari-
zada (TC) de la cabeza, que debe ser obtenida en forma rpida. La TC de la cabeza
es bsicamente til para descartar la posibilidad de hemorragia y otras condiciones
no vasculares, como por ejemplo abscesos, tumores, entre otras. Este estudio de
imgenes puede ser normal en las primeras horas, pero existen hallazgos tempranos,
que personas con experiencia pueden detectar (borramiento de las circunvoluciones
cerebrales, prdida de la zona de transicin entre la sustancia gris y la blanca, etc.).
La resonancia magntica del cerebro (RM) es una excelente herramienta radiolgi-
ca, especialmente para la deteccin de pequeos infartos y para evaluacin del tallo
cerebral y cerebelo. El inconveniente de la RM es que no puede ser obtenida con
rapidez en muchos centros mdicos, por lo que la TC es de eleccin por ahora. Los
avances en tcnicas radiolgicas han permitido el desarrollo de una nueva tcnica en
el uso de RM, el de la difusin (Figura 3), que permite la visualizacin del rea de
isquemia casi de inmediato; este avance junto con otros llevarn a que en el futuro la
RM sea la herramienta radiolgica de eleccin en la evaluacin de ACV.
Otros estudios incluirn: ECG, recuento de clulas rojas, blancas y plaquetas,
TP, TTP, electrolitos, entre otros.
Para la identificacin del mecanismo responsable sern necesarios otros es-
tudios. En caso de sospechar cardioembolismo, la ecocardiografa ser til, ya
sea transtorcica o transesofgica. La ecocardiografa transesofgica es una he-
rramienta excelente, sobre todo en evaluacin de vlvulas cardacas, comunica-
ciones intracardacas, aurcula izquierda y aorta. El Holter puede ser til si se
sospecha de fibrilacin auricular paroxismal.
La angiorresonancia magntica nuclear es una tcnica de RM efectiva para la
evaluacin de vasos, arterias y venas intracraneales as como del cuello. El ultra-
sonido de las arterias cartidas es el de eleccin para la deteccin de estenosis.
En pacientes jvenes (menores de 40-50 aos) es recomendable la evaluacin
en busca de desrdenes hipercoagulables. Estos estudios incluyen pruebas sero-
lgicas como anticuerpos antifosfolipdicos, protenas S y C, antitrombina III y
homocistena, entre otras.
Finalmente, la angiografa convencional est indicada cuando hay sospecha
de diseccin, vasculitis, o el ACV es criptognico.
Complicaciones
Neurolgicas
Edema cerebral e hipertensin endocraneana, se ve en 10-20% de pacientes
con ACV, y es ms frecuente en las primeras 48-96 horas de ocurrido.
Hidrocefalia, asociada con infartos del cerebelo. El manejo consiste en restric-
cin de fluidos en forma cuidadosa, uso de agentes hiperosmolares, elevacin de
la cabeza, intubacin, hiperventilacin, y algunos procedimientos quirrgicos,
como hemicraniectomas, descompresiones del lbulo temporal, entre otros.
Convulsiones.
694
NEUROLOGA
No-neurolgicas
Broncoaspiracin
Trombosis venosa profunda
Ulceras de decbito
Medidas mdicas generales
- Monitoreo permanente: ya que un 25% de los pacientes empeoran en las pri-

meras 24 hs.
- Adecuada oxigenacin: la hipoxia produce glucolisis anaerbica, acidosis lc-
tica y disminucin del ATP, lo que aumenta la injuria tisular.
- Evitar una excesiva disminucin de la presin sangunea: el aumento de la
presin arterial es comnmente detectada en el ACV. En general, la elevacin
de la TA no es tratada a menos que exceda las cifras de 180/110 mmHg. El
umbral para reducir la TA es menor si hay HTA maligna-acelerada, insuficien-
cia renal, diseccin artica o si se planea realizar la trombolisis.
- Reduccin de la hipertermia
- Control de la hiperglicemia
- Adecuada hidratacin y nutricin
- Terapia tromboltica: los pacientes elegibles para la terapia tromboltica deber
seguir las siguientes caractersticas:
Edad > 18 aos
Diagnstico de ACV isqumico
Comienzo de los sntomas dentro de las 3 hs. de comenzado el tratamiento
Ausencia de trauma o ACV en los ltimos 3 meses
Ausencia de ciruga mayor en los 14 das previos
Sin antecedente de hemorragia cerebral
Presin sistlica < 185 mmHg
Presin diastlica < 110 mmHg
Que no resuelva los sntomas rpidamente o queden sntomas menores
de ACV
Sin sntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea
Sin evidencia de hemorragia gastrointestinal o urinaria en los ltimos 21
das
Sin evidencia de puncin arterial en un sitio no compresible en los ltimos
7 das
TP < 15 seg o un RIN < 1,7, sin uso de drogas anticoagulantes
Recuento de plaquetas > 100 000/mm3
Glicemia < 59 mg% o > 500 mg%
Sin necesidad de medidas agresivas para disminuir la presin arterial den-
tro del lmite especfico.
Sin haber tenido convulsiones al inicio del ACV
Tratamiento con t-PA: Infusin de una dosis de 0,9 mg/kg (mximo 90 mg) en
un perodo de 60 minutos, con el primer 10% de la dosis en forma de bolo en un
695
minuto. Realizar una evaluacin neurolgica cada 15 minutos durante la infusin

de t-PA, cada 30 minutos en las siguientes 6 hs. y cada 60 minutos en las 16 hs.
posteriores. Si aparece cefalea intensa, hipertensin arterial o nuseas y vmitos
durante la infusin del tromboltico, hay que discontinuar la infusin y realizar
una TC de emergencia. La medicin de la TA debe realizarse cada 15 minutos en
las primeras 2 hs., cada 30 minutos en las siguientes 6 hs. y cada 60 minutos en las
ltimas 16 hs. Hay que realizar mediciones ms frecuentes si la TA sistlica o la
diastlica son > 180 y 105 mmHg, respectivamente. Se deben administrar drogas
antihipertensivas si se necesita mantener la TA por debajo de estos valores.
- Antiagregacin plaquetaria: Cuando la trombosis en el territorio arterial es
el mecanismo de produccin del ACV, los antiagregantes plaquetarios son las
drogas de eleccin para la prevencin primaria y secundaria. Las drogas a usar
son: aspirina en dosis de 160 a 325 mg/da, aspirina asociada al dipiridamol,
ticlopidina 250 mg/cada 12 hs. o clopidogrel 75 mg/da, sobre todo estas dos
ltimas drogas cuando hay contraindicaciones de usar aspirina. El uso com-
binado de aspirina y clopidogrel fue evaluado en el estudio MATCH. En este
estudio, la aspirina no mostr ningn beneficio clnico adicional cuando se
agreg a un tratamiento con clopidogrel en pacientes con accidente cerebro-
vascular. Por lo tanto, los resultados de este estudio sugieren que en pacientes
con enfermedad cerebrovascular se debe evitar el uso de clopidogrel y aspiri-
na en forma combinada, excluyndose a los pacientes que tengan enfermedad
coronaria, que se beneficiarn con la combinacin de ambas drogas.
- Anticoagulacin: el uso temprano de heparina puede reducir el riesgo de re-
currencia del ACV, pero puede asociarse con un riesgo mayor de ACV hemo-
rrgico. No obstante el tiempo ptimo de iniciacin despus de un ACV no
est claro, por lo que se necesita realizar un balance entre el riesgo de trans-
formacin hemorrgica y el riesgo de recurrencia del stroke. Los pacientes
con ACV isqumico causado por embolismo cardiaco o con trastornos menos
comunes como sndrome antifosfolpido, trombosis del seno venoso cerebral,
diseccin de la arteria cartida extracerebral, diseccin de la arteria vertebral
o una estenosis de una arteria principal intracraneal estrecha. Generalmente
se tratan con heparina endovenosa seguida luego por un tratamiento con an-
ticoagulantes orales.
- Neuroproteccin: ha habido mucho inters en las drogas que pueden proteger
a las neuronas de los efectos de la isquemia. Varias drogas se han testeado
en estudios experimentales o en pequeos ensayos clnicos, pero no han sido
efectivas en los estudios en fase 3.
Tratamiento en el hospital
Los pacientes con un ACV deben ser hospitalizados en una Unidad de Cuidados
Intensivos, en una Unidad de Stroke o en una Unidad mdica general. Los pacien-
tes que reciben trombolticos deben ser hospitalizados en una Unidad de Cuida-
dos Intensivos o en una Unidad de Stroke para realizar frecuentes evaluaciones
durante las primeras 24 a 36 hs. despus de comenzado el cuadro. Pacientes que
696
NEUROLOGA
presentan una condicin mdica o neurolgica inestable deben ser internados en

una Unidad de Cuidados Intensivos.
Aproximadamente la mitad de las muertes en el ACV son atribuibles a com-
plicaciones mdicas, como neumona o sepsis, y la otra mitad, atribuibles a com-
plicaciones neurolgicas como nuevo infarto cerebral o edema cerebral.
La fiebre debe sugerirnos investigar una posible infeccin. Debido a que la
fiebre es perjudicial, sin tener en cuenta la causa, deben ser suministradas drogas
antipirticas.
Los pacientes con enfermedad cardiaca y sobre todo aquellos que tengan un
alto riesgo de padecer arritmias serias requieren un monitoreo cardiaco continuo.
Las medidas para minimizar las complicaciones deben ser iniciadas apropia-
damente en los pacientes con dficits neurolgicos, por ejemplo, en los pacientes
con alteraciones en la deglucin, por lo que hay que guiarlos en la nutricin para
minimizar el riesgo de broncoaspiracin; la trombosis venosa profunda debe ser
prevenida con heparina de bajo peso o no fraccionada, aplicada en forma subcu-
tnea.
Los pacientes que recibieron trombolticos deben ser evaluados en forma
constante, como se explic anteriormente, al igual que los pacientes con riesgo de
isquemia progresiva o edema cerebral. Los signos de incremento del edema cere-
bral y elevacin de la presin intracraneal son disminucin del nivel de concien-
cia, prdida de las pulsaciones venosas espontneas en el examen oftalmoscpico,
aumento de la pupila ipsolateral al hemisferio infartado, progresin del dficit
neurolgico focal y signos corticoespinales en un sitio que no fue inicialmente
afectado por el ACV. Si el edema cerebral compromete potencialmente la vida,
puede tratarse con diurticos osmticos como el manitol; pueden administrarse a
una dosis de 25 a 50 g cada 3 a 5 horas, con un mximo de 2 g/kg de peso. La fu-
rosemida en dosis de 20 a 80 mg cada 4 a 12 hs. puede ser usada para suplementar
los efectos del manitol.
La reposicin de lquidos debe ser instaurada en forma rpida para mantener
una osmolaridad plasmtica entre 300 a 320 mOsm/kg de agua.
Los corticoides no estn recomendados e incluso pueden ser perjudiciales.
Si los signos de edema persisten o progresan, hay que realizar una intubacin
orotraqueal y lograr una hiperventilacin mecnica con una presin de dixido
de carbono de 25 a 30 mmHg, para disminuir temporariamente la presin intra-
craneal.
La descompresin quirrgica puede hacerse para salvar la vida de los pacien-
tes con infartos de cerebelo o un gran infarto de un hemisferio cerebral.
Los problemas significativos a los que nos enfrentamos no pueden ser resueltos
en el mismo nivel de pensamiento que tenamos cuando los creamos.
Albert Einstein
697
INFECTOLOGA
Gabriel I. Aranalde
Mariana Rossi
Revisor
Claudia Laboranti
Romina DIppolito
Neutropnico febril
Definiciones ms importantes en relacin con

infecciones en pacientes neutropnicos
Temperatura oral 38,3C en una ocasin o temperatura 38C
Fiebre
durante al menos una hora
Recuento de neutrfilos < 500 clulas/mm3 o un recuento de
Neutropenia neutrfilos < 1 000/mm3 si se espera un descenso por debajo de
500 clulas/mm3
Infecciones Incluyen dos categoras amplias como son la bacteriemia
documentadas y la fungemia y la infeccin focal documentada
microbiolgicamente microbiolgicamente sin hemocultivos positivos.
Infecciones
Las que cursan con focalidad clnica o radiolgica pero en las
documentadas
que no se pueden demostrar etiologa
clnicamente
Toda fiebre que no se acompaa de focalidad clnica ni
Fiebre no filiada
radiolgica ni de cultivos positivos.
Al menos la mitad de los pacientes neutropnicos que se tornan febriles tienen

una infeccin establecida o infeccin oculta y al menos la mitad de los pacientes
neutropnicos con neutrfilos < 100 clulas/mm3 tienen bacteriemia.
Aislamientos bacteriolgicos ms frecuentes

Cocos Gram positivos
Staphylococcus aureus
Estafilococos coagulasa negativos
Streptococcus viridans
Especies de enterococos
Bacilos Gram negativos
Escherichia coli
Pseudomona aeruginosa
Klebsiella pneumoniae
Enterobacter
Citrobacter
Hongos
Aspergillus
Fusarium
Anaerobios (infrecuentes como origen de infecciones primarias, asociados a
infecciones mixtas en cavidad bucal, tracto gastrointestinal , rea perianal)
Evaluacin en el paciente neutropnico febril

1. Realizar un examen fsico meticuloso y diario
2. Buscar siempre signos clnicos (dolor, eritema, tumefaccin) en los sitios que ms
frecuentemente se infectan:
tejido periodontal
faringe
esfago inferior
pulmn
perin
ano
fondo de ojo
piel
sitio de aspiracin de mdula sea
sitio de acceso de catteres
zona periungueal
3. Puede existir neumopata sin infiltrado en la radiografa de trax, meningitis sin
pleocitosis, infeccin urinaria sin piuria.
4. Solicitar laboratorio que incluya hemograma con frmula, uremia, creatinina,
monograma, transaminasas y orina completa al menos tres veces por semana
durante el tratamiento.
5. Si hay diarrea, investigar la existencia de toxina para Clostridium difficile, solicitar
coprocultivo y parasitolgico en materia fecal.
6. Solicitar radiografa de trax a TODOS los pacientes al ingreso.
7. Evaluar la posibilidad de realizar una tomografa de trax ya que puede revelar
neumona en ms del 50% de pacientes con radiografa de trax de trax normal
700
INFECTOLOGA
8. Tomar muestras para bacteriologa en bsqueda de bacterias y hongos

9. Tomar hemocultivos de sangre perifrica
10. Realizar urocultivo en presencia de signos o sntomas de infeccin, presencia de
sonda vesical o alteraciones del sedimento
11. Si hay dispositivos intravasculares centrales tomar retrohemocultivos. Tomar
muestras para bacterias y hongos si el sitio de entrada del catter presenta
exudado o inflamacin. Si estas lesiones son crnicas investigar micobacterias no
tuberculosas.
12. Realizar puncin lumbar si se sospecha infeccin del sistema nervioso central
13. Obtener una muestra de cualquier zona sospechosa (piel, partes blandas) para
directo y cultivo de la misma
14. Tomar muestra de esputo
Gua para seleccin de pacientes ambulatorios

Recuento absoluto de neutrfilos 100 clulas/mm3
Recuento absoluto de monocitos 100 clulas/mm3
Radiografa de trax normal
Funcin renal y hepticas normales
Duracin de la neutropenia < 7 das
Resolucin esperada de la neutropenia < 10 das
Ausencia de infeccin en el sitio del catter endovenoso
Evidencia de temprana recuperacin de la mdula sea
Neoplasia en remisin
Pico de temperatura < 39C
Ausencia de alteraciones neurolgicas o mentales
Ausencia de dolor abdominal
Ausencia de comorbilidad *
* Condiciones concomitantes de significancia (shock, hipoxia, neumona, infeccin de
rganos profundos, vmitos o diarrea)
Score para categorizacin de riesgo de pacientes neutropnicos

al momento de inicio de la fiebre
Extensin de la enfermedad *
- Sin sntomas 5
- Sntomas leves 5
- Sntomas moderados 3
Ausencia de hipotensin 5
Ausencia de enfermedad pulmonar obstructiva crnica 4
Tumor slido o ausencia de infeccin fngica 4
701
Ausencia de deshidratacin 3
Paciente ambulatorio al comienzo de la fiebre 3
Edad < 60 aos 2
El score terico ms alto es 26. Un ndice 21 indica que el paciente es de bajo riesgo
para complicaciones y morbilidad. Un ndice 20 identifica paciente de alto riesgo.
* Elegir solo un tem
Manejo inicial
La antibioticoterapia emprica debe ser administrada a todos los pacientes neu-

tropnicos al inicio del cuadro febril. Pacientes afebriles neutropnicos pero con
signos y sntomas compatibles con infeccin deben recibir antibioticoterapia em-
prica al igual que los pacientes febriles.
Fiebre ms neutropenia
Bajo riesgo Alto riesgo
Oral EV Sin indicacin de Con indicacin de

vancomicina vancomicina
Cirpofloxacina Monoterapia Dos drogas Vancomicina

ms Cefepime Aminoglucsido ms
Amoxicilina - Ceftazidima ms Cefepime
clavulanato Imipenem Penicilina Ceftazidima
antiseudomona Carbapenem
Cefepime +
Ceftazidima Aminoglucsido
Carbapenem
Reevaluar luego de 3-5 das
702
INFECTOLOGA
Indicaciones para el uso de vancomicina a

Infecciones relacionadas al catter clnicamente sospechadas (bacteriemia, celulitis)
Colonizacin conocida con neumococos resistentes a penicilina y cefalosporinas o
Staphylococcus aureus resistentes a meticilina
Hemocultivos positivos para bacterias gram positivas antes de la identificacin final
y sensibilidad del germen
Hipotensin u otra evidencia de deterioro cardiovascular
Quimioterapia intensiva que produce sustancial dao de la mucosa (p. ej., altas
dosis de citarabina)
Incremento de riesgo de infeccin por estreptococos resistentes a la penicilina (p.
ej., infeccin con Streptococcus viridans) b
Profilaxis con quinolonas para pacientes neutropnicos afebriles antes del comienzo
de la fiebre
a
En Instituciones en las que bacterias gram positivas son causa frecuente de infecciones
serias, la vancomicina puede ser incorporada como antibioticoterapia emprica inicial
en pacientes de alto riesgo e interrumpida a las 24-48 horas si tal infeccin no fue
documentada.
b
El sbito incremento de la temperatura > 40C es predictivo de sepsis por Estreptococo
viridans.
Ventajas y desventajas de planes antibiticos empricos

para el paciente neutropnico febril
plan antibitico ventajas desventajas
No cobertura estafilococo
Puede ser usado en presencia coagulasa negativo,
de insuficiencia renal leve Staphylococcus aureus
sin modificacin de dosis meticilino resistente,
Monoterapia y en pacientes tratados con enterococo vancomicino
drogas nefrotxicas como la resistente, algunas cepas de
anfotericina B, cisplatino o Streptococcus pneumoniae
ciclosporina. penicilino resistentes y
Streptococcus viridans.
Falta de efectividad contra
Efecto sinergista potencial
algunas bacterias gram
contra bacilos gram negativos
Terapia con 2 drogas positivas.
y mnima emergencia de
sin vancomicina Incremento del riesgo de
cepas resistentes durante el
nefrotoxicidad, ototoxicidad
tratamiento
e hipokalemia
Disminucin de la incidencia
Terapia con Emergencias de organismos
de infeccin por cocos gram
vancomicina con 1 vancomicina resistentes,
positivos, en especial por
2 drogas especialmente enterococos
Streptococcus viridans
703
Modificaciones al tratamiento emprico inicial

en pacientes con neutropenia y fiebre
evento modificacin
Gingivitis necrtica Aadir antianaerobios
lceras o vesculas Tomar cultivos para virus y comenzar aciclovir
TRS
Sospechar infeccin por Aspergillus o zigomicetos
Sinusitis o lceras nasales
Aadir anfotericina B emprica
Infiltrado pulmonar focal y Sospechar micosis invasora por hongo micelar
neutropenia persistente Comenzar con anfotericina (1 mg/kg/da)
Sospechar micosis invasora por hongo micelar
Comenzar con anfotericina (1 mg/kg/da)
Infiltrado pulmonar focal
Valorar actitud expectante ante la posibilidad de
TRI saliendo de la neutropenia
que corresponda a respuesta inflamatoria asociada
a la recuperacin de neutrfilos
Considerar causas no infecciosas
Infiltrado pulmonar
Administrar cotrimoxazol emprico
intersticial
Valorar antivricos
Sospechar esofagitis por hongos o virus
Agregar anfotericina B, si no hay respuesta agregar
Sintomatologa esofgica
aciclovir
Si no hay mejora clnica realizar endoscopia
TGI Sospechar tiflitis o apendicitis aguda
Dolor abdominal agudo
Aadir antianaerobios y valorar ciruga
Aadir antianaerobios
Dolor perianal Valorar la posibilidad de ciruga al remontar la
aplasia
TRS: tracto respiratorio superior; TRI: tracto respiratorio inferior: TGI: tracto
gastrointestinal
704
INFECTOLOGA
Indicaciones para remocin del catter *

Evidencia de infeccin periport o del tnel subcutneo
Infeccin recurrente
Falta de respuesta a los antibiticos luego de 2-3 das
Embolia sptica
Hipotensin asociada con el uso del catter
Bacteriemia por Bacillus sp, Pseudomona aureginosa, Stenotrofomona maltophilia,
C. jeikeium, Enterococo resistente a vancomicina, Acinetobacter sp y fungemia por
Candida sp. , Aspergillus o micobacterias.
En pacientes con infeccin por micobacterias atpicas, la remocin del catter debe
combinarse con debridamiento generoso del tejido infectado.
En caso de infeccin por Staphylococcus aureus o estafilococo coagulasa negativo
intentar tratamiento antibitico sin retirar el catter. Si el catter es multilumen,
infundir el antibitico en forma rotatoria.
* Dispositivos de acceso vasculares (Hickman-Broviac o ports subcutneos) pueden no
retirarse del sitio durante el tratamiento antibitico en la mayora de los pacientes aun
si se detecta una bacteriemia relacionada al catter o una infeccin en el sitio de ingreso
(AII).
Manejo durante la primera semana de tratamiento
El tiempo medio para la defervescencia en pacientes de alto riesgo es de 2 das

comparado con 5-7 das para pacientes con alto riesgo. Cuando sea posible, a
pesar de que el paciente permanezca febril, el mdico puede esperar 5 das para
realizar cambios en la teraputica antimicrobiana a menos que se constate deterio-
ro clnico o se obtenga un nuevo resultado de cultivos.
Afebril a los 3-5 das de tratamiento
Etiologa no identificada Etiologa identificada
Bajo Alto Continuar con antibiticos de

riesgo riesgo amplio espectro por 7 das hasta
tener cultivos estriles u
obtener la recuperacin del
paciente (ver cuadro duracin
Continuar con iguales de terapia antibitica)
Cambiar a: antibiticos (ver
Cirpofloxacina cuadro duracin de
+ terapia antibitica)
Amoxicilina-
clavulanato
705
Febril a los 3-5 das de tratamiento (ver cuadro correspondiente)
Reevaluacin del paciente (ver cuadro correspondiente)
Paciente estable Evidencia de enfermedad progresiva o Si la resolucin de la neutropenia

Reevaluacin sin complicaciones agregadas no es inminente
cambios Dolor abdominal (enterocolitis)
Lesiones mucosas nuevas o
empeoramientos de las preexistentes Agregar terapia antifngica
Continuar con Lesiones pericatter emprica
iguales Infiltrados pulmonares (Anfotericina B vs. Fluconazol)
antibiticos Efectos secundarios a drogas (ver cuadro correspondiente)
Colonizacin de mucosas por nuevos
microorganismos
Si el rgimen inicial fue Si el rgimen inicial incluy

Monoterapia vancomicina
2 drogas sin vancomicina
Agregar vancomicina Considerar

Cambio o adicin de
antibiticos
Retirar vancomicina
Causas de persistencia de fiebre ms de 3-5 das

Infeccin no bacteriana
Infeccin bacteriana resistente a los antibiticos o respuesta lenta a los antibiticos
indicados
Emergencia de una segunda infeccin
Niveles tisulares y/o sricos inadecuados de antibiticos
Fiebre por drogas
Bacteriemia por microorganismos deficientes en pared celular
Infeccin en sitios avasculares (p. ej., catter)
Pautas para la reevaluacin del paciente neutropnico febril

Revisin de todos los resultados de cultivos previos
Examen fsico meticuloso
Radiografa de trax
Reevaluar catteres vasculares
Hemocultivos adicionales ms muestras de sitios especficos de infeccin
Imgenes de rgano sospechoso de infeccin
Determinar concentracin srica de la drogas, especialmente de aminoglucsidos
Evaluar ecografa y/o tomografas especialmente tiles en pacientes con neumonitis
y sinusitis
706
Duracin de la terapia antibitica
Afebril al 3-5 da Fiebre persistente
Neutrfilos > 500/mm3 Neutrfilos > 500/mm3 Neutrfilos < 500/mm3

Neutrfilos > 500/mm3
Infeccin no identificada luego al 7 da
de 3 das de tto.
Suspender antibiticos 4-5 Continuar antibiticos por
Afebril por ms de 48 horas Buen estado general Neutrfilos < 100/mm3
das despus del aumento de dos semanas
Bajo riesgo al inicio del Lesiones mucosas del
tratamiento tracto gastrointestinal neutrfilos > 500/mm3
Suspender Sin signos evidenciables de Signos vitales Reevaluar
antibiticos infeccin inestables
Reevaluar, especialmente
Datos radiolgicos y Otros factores de riesgo
en busca de hongos,
bioqumicos no identificados
micobacterias y virus Suspender si no hay
compatibles con infeccin
evidencia de enfermedad
Continuar antibiticos y la condicin clnica es
estable
Interrumpir antibiticos durante la neutropenia *
a los 5-7 das afebril
Interrumpir antes si hay
recuperacin
hematolgica
INFECTOLOGA
707
Situaciones en las que la terapia emprica con fluconazol NO debe ser indicada *
Sntomas de sinusitis
Evidencia radiolgica o presencia de infeccin pulmonar
Profilaxis previa con fluconazol
Antecedentes de infeccin por Aspergillus
* El uso de terapia antifngica emprica con fluconazol es una alternativa aceptable a
la anfotericina B en instituciones en las que las infecciones fngicas (p. ej., especies de
Aspergillus) y especies de Cndidas resistentes al fluconazol (p. ej., Candida krussei y
algunas cepas de Candida glabrata) son poco comunes.
Otros tratamientos
Drogas antivirales
El uso de drogas antivirales est nicamente indicado ante evidencia clnica y/o de
laboratorio de enfermedad viral (p. ej., lesiones mucosas o drmicas debida a herpes
virus o varicela zster aun si no son causa de fiebre)
Transfusiones de granulocitos
No existe indicacin especfica, sin embargo puede ser til en pacientes con profunda
neutropenia en quienes las bacterias microbiolgicamente documentadas como
causantes de la infeccin no pueden ser controladas con la antibioticoterapia adecuada y
en caso de infecciones micticas no controladas con tratamiento correcto.
Factores estimulantes de colonias
Pueden acortar sustancialmente la duracin de la neutropenia.
Pueden estar indicados en ciertas condiciones en las que se espera un empeoramiento del
curso de la enfermedad y/o cuando se espera una lenta recuperacin de la mdula sea.
Neumona
Episodios hipotensivos
Severa celulitis o sinusitis
Infecciones fngicas sistmicas
Disfuncin orgnica mltiple secundaria a sepsis
Pacientes que permanecen neutropnicos con infeccin documentada sin
respuesta a la terapia antimicrobiana apropiada
Profilaxis
La antibioticoterapia profilctica debera administrarse en un perodo tan
corto como sea posible y a la menor cantidad de pacientes posible.
nica indicacin: Pacientes con alto riesgo de desarrollo de neumona por P.
Carinii (p. ej., aquellos con leucemia, ciertos tumores slidos, histiocitosis o SIDA)
administrar trimetoprima-sulfametoxazol
Desventajas de la profilaxis con trimetoprima-sulfametoxazol:
Reacciones adversas a las sulfas
Mielosupresin
Desarrollo de grmenes resistentes
Candidiasis oral
Falta de cobertura para P. aeruginosa
708
INFECTOLOGA
Dosis del tratamiento antibitico

antibitico dosis
Aciclovir 10 mg/kg cada 8 horas
Amikacina 15 mg/kg/da (repartidos cada 8-12 horas)
Ampicilina-sulbactam 1,5 mg cada 6 horas
Anfotericina B 5-50 mg/da *
Cefepime 1 g cada 12 horas
Ceftazidima 2 g cada 8 horas
Cirpofloxacina 400 mg cada 12 horas
Clindamicina 600 mg cada 6 horas
Famciclovir 250 mg cada 8 horas
Gentamicina 1-1,7 mg/kg cada 8 horas
Imipenem 500 mg cada 6 horas
Meropenem 2 g cada 8 horas
Piperacilina-tazobactam (2-4 g/250-500 mg)/da repartidos cada 6-8 horas
Ticarcilina-clavulanato 200-300 mg/da repartidos cada 4-6 horas
Tobramicina 1-1,7 mg/kg cada 8 horas
Valaciclovir 3 g/da repartidos cada 8 horas
Vancomicina 1 g cada 12 horas
* Forma de administracin de la anfotericina B

Presentacin: Fco. ampolla conteniendo 50 mg
Dosis de prueba: 1 mg. Para obtener esta cantidad agregar al frasco ampolla 10 mL de
solucin glucosada al 5%; se obtiene de esta manera 5 mg de anfotericina B en 1 mL de
la dilucin.
Tomar 0,2 mL de esta dilucin y diluirlo a su vez en 250 mL de suero glucosado al 5%;
pasar esta nueva dilucin por va endovenosa en una hora.
Premedicacin: Administrar previamente los siguientes frmacos para minimizar las
posibles reacciones alrgicas:
Hidrocortisona: 50-100 mg por va endovenosa (dosis nica)
Clorhidrato de difenhidramina: 50-100 mg por va endovenosa (dosis nica)
Paracetamol: 500 mg por va oral (dosis nica)
Dosis: Si la dosis de prueba no provoc reaccin alguna, comenzar con la dosis
inicial de 5 mg/kg/da diluida en 250-500 mL de suero glucosado al 5%, aumentar
progresivamente la dosis hasta un mximo de 50 mg/kg/da segn tolerancia del
paciente y continuar hasta alcanzar la dosis total acumulada deseada (p. ej., 1 gramo)
709
Sepsis
Definiciones de trminos
Bacteriemia: presencia de bacterias en sangre (el aislamiento de otros microorganismos
debera ser descrito de forma similar; p. ej., viremia, fungemia, etc.)
Infeccin: respuesta inflamatoria secundaria a la presencia de microorganismos o a la

invasin de tejidos del husped que normalmente son estriles.
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS): respuesta sistmica

desencadenada por una gran variedad de agresiones (infeccin, pancreatitis, isquemia,
politraumatismo, shock hemorrgico) que se caracteriza por la presencia de dos o ms
de los siguientes parmetros:
- Temperatura rectal > 38C < 36C
- Frecuencia cardaca > 90 lat/min
- Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/min
- PaCO2 < 32 mmHg
- Cifra de leucocitos > 12 000 < 4 000/mm3 o ms del 10% de formas inmaduras
Sepsis: SRIS desencadenado como respuesta a una infeccin
Sepsis grave: sepsis asociada a disfuncin de algn rgano, hipoperfusin o

hipotensin. Los dficits de perfusin pueden manifestarse como acidosis lctica,
oliguria o disminucin del nivel de conciencia, entre otros signos. La hipotensin se
define como presin arterial sistlica < 90 mmHg, o una reduccin de ms de 40 mmHg
con respecto a la basal, en ausencia de otras causas de hipotensin.
Shock sptico: sepsis grave en la que, a pesar de un adecuado aporte de lquidos,

persisten la hipotensin y los signos de hipoperfusin perifrica, requiriendo tratamiento
con agentes inotrpicos y/o vasopresores.
710
INFECTOLOGA
Formas bsicas de defensa del organismo ante situaciones de emergencia a

respuesta adrenrgico-
entidad sirs
suprarrenal
Mecanismo caracterizado por
Mecanismo caracterizado por
una respuesta inflamatoria
gran secrecin de catecolaminas
generalizada, condicionada
y glucocorticoides con el
por el carcter invasivo o
Caractersticas objetivo de compensar la
generalizado de la noxa
situacin con vasoconstriccin
sin secrecin importante
extrema y estimulacin cardaca
de catecolaminas y
mxima
glucocorticoides
Shock sptico
Shock hipovolmico en
Pancreatitis aguda
fases iniciales
Trauma
Shock cardiognico en fases
Quemaduras
Causas iniciales
Shock hipovolmico y
(ejemplos) (Situaciones caracterizadas
cardiognico prolongados
por hemorragias, sndromes
(Situaciones caracterizadas por
de bajo volumen minuto e
dao tisular, necrosis de tejidos
hipoxemia crtica)
e hipoxia tisular prolongada)
Volumen minuto Volumen minuto normal o
disminuido elevado
Vasoconstriccin Vasodilatacin
Manifestaciones
Hipotensin arterial Hipotensin arterial
clnicas
Palidez y frialdad cutnea Piel caliente
Oliguria Oliguria
Acidosis metablica Acidosis metablica
a
Estas dos entidades se consideran en determinadas situaciones como fases evolutivas
de un mismo espectro. La fase aguda de shock comn a toda injuria grave va seguida de
una fase posresucitacin de SIRS cuya intensidad depende en gran medida de la calidad
y prontitud de la reanimacin inicial.
Tratamiento
Objetivos
1. Tratamiento de la infeccin
2. Manejo hemodinmico
3. Manejo de la disfuncin orgnica
4. Tratamientos especiales
5. Medidas de sostn y cuidados generales
711
1. Tratamiento de la infeccin
Identificacin del foco probable a travs de la clnica, estudios por imge-
nes, cultivos, remocin de catteres y punciones diagnsticas
Eleccin y administracin precoz de los antibiticos: Eleccin de los an-
tibiticos sobre la base del foco sospechado y administracin inmediata
de los mismos
Puncin evacuatoria o ciruga precoz. An en pacientes de extrema grave-
dad, cuando exista un foco que deba drenarse, no se deber esperar a que
el paciente se estabilice.
Antibioticoterapia en la sepsis
Antibioticoterapia emprica en la sepsis y el shock sptico
punto de adquisicin comunitaria adquisicin nosocomial

partida Microorganismos Antibiticos Microorganismos Antibiticos
Neisseria
Orofaringe Penicilina G
meningitidis
Pseudomonas
Penicilina
Streptococcus Eritromicina aeruginosal
Pulmn PA + GL +
pneumoniae + CFTX Staphylococcus
AMG
aureus
Enterobacter/ CL + CFTX Enterococo/ Ampicilina +
Abdomen
anaerobios + AMG anaerobios CL + AMG
Klebsiella -
Enterobacter -
Enterobacter/ Piperacilina Piperacilina
Va biliar Serratia/
enterococo + AMG + AMG
P. aeruginosa/
enterococo
Enterococo/
Piperacilina
CFTX + Klebsiella -
Urolgico Escherichia coli o CFZD +
AMG Enterobacter -
AMG
Serratia
Klebsiella -
CFTX + CL CFZD + CL
Ginecolgico E. coli/anaerobios Enterobacter -
+ AMG + AMG
Serratia
SARM/Klebsiella-
Enterobacter-
Partes Estafilococos/ CLOX + CL GL + CFZD
Serratia/
blandas estreptococos + AMG + AMG
P. aeruginosa/
anaerobios
712
INFECTOLOGA
punto de adquisicin comunitaria adquisicin nosocomial

partida Microorganismos Antibiticos Microorganismos Antibiticos
IM + GL +
Imipenem +
Desconocido AMG
GL + AMG
Ceftriaxona
AMG, aminoglucsidos; CFTX, cefotaxima; CFZD, ceftazidima; CL, clindamicina;
CLOX, cloxacilina; GL, glucopptidos; IM, imipenem; penicilina PA, penicilina anti-
Pseudomonas; SARM, Staphylococcus aureus resistentes a meticilina.
2. Manejo hemodinmico (soporte inotrpico)

Utilidad de la presin venosa central (PVC) en la resucitacin inicial en el
paciente hipotenso: Los valores de la PVC son tiles para evaluar la precarga
del ventrculo derecho y, por lo tanto, el posible beneficio que se obtendr
con la expansin de volumen. Si los valores son elevados se podr indicar
directamente las drogas inotrpicas. Si los valores son menores, se indicar
la expansin del volumen plasmtico. Los valores de PVC se utilizarn como
valores permisivos con respecto a la posibilidad de expandir o no.
Causas en las que pueden coexistir PVC alta

con disminucin del volumen plasmtico
- Insuficiencia ventricular izquierda
- Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
- Pericarditis constrictiva
- Hipertensin pulmonar primaria
- Insuficiencia cardaca con hipertensin pulmonar secundaria
- Cor pulmonale
- Estenosis pulmonar
- Infarto de ventrculo derecho
- Estenosis tricuspdea
- Taponamiento cardaco
713
Sepsis e hipotensin
Expansin del volumen plasmtico
PAM 70 mmHg PVC = 10-12 mmHg 14-16 cm H20

o PCP = 14-16 mmHg con hipotensin
persistente
Control clnico
Infundir
Buena perfusin Mala perfusin dopamina
Diuresis > 30 ml/hora Diuresis < 30 ml/hora
PAM estable PAM inestable
Dopamina < 15 Dopamina > 15 Dopamina < 20-25 y
Noradrenalina < 0,1-0,2 Noradrenalina > 0,1-0,2 PAM > 70 mmHg
Colocar catter de Infundir noradrenalina

Continuar con control
clnico Swan-Ganz
Si noradrenalina > 1-2
IC < 2,8-3,0 l/min/m2
Infundir adrenalina
PAM < 70 mmHg para lograr PAM > 70
mmHg
Lograr PCP de 16-18
mmHg
Continuar soporte
inotrpico
Si PAM < 70 mmHg Si IC < 2,8-3,0
aumentar dosis de l/min/M2 agregar
vasoconstrictores dobutamina
PAM: Presin arterial media. Recordar su obtencin a travs de clculos en caso de no po-
seer va intraarterial. PAM = [Presin sistlica + (Presin diastlica x 2)] / 3
PCP: Presin de enclavamiento pulmonar
Cmo utilizar el soporte inotrpico
Se deber calcular los mg del inotrpico a administrar y el volumen en el que

infundirlo, ya que en determinadas situaciones clnicas las diluciones estandariza-
das pueden no adecuarse a las necesidades. De este modo se pueden manejar estas
variables en forma independiente.
Recordar: 1 mg = 1 000 g
1) Calcular el factor de correccin (FC)
FC = [(Cantidad del inotrpico a administrar en g /

volumen en el que se desea infundir) / 60]
2) Calcular la velocidad de goteo
Velocidad de goteo (mL/hora) = [( x peso)/ FC]
714
INFECTOLOGA
3) Puede calcularse asimismo las gamas que se estn infundiendo
= [(goteo x FC) / peso]
Ejemplo: Se necesita infundir a un paciente de 70 kilos 4 de dopamina. Se

decide administrar 2 ampollas de dopamina en 500 mL de solucin fisiolgica.
1. Calcular el factor de correccin (FC)
2 ampollas de dopamina = 400 000 g
FC = [(Cantidad del inotrpico a administrar en g /

volumen en el que se desea infundir) / 60]
FC = [(400 000 mg / 500) / 60] = 13,3
2. Calcular la velocidad de goteo
Velocidad de goteo (mL/hora) = [( x peso) / FC]

Velocidad de goteo (mL/hora) = [(4 x 70) / 13.3] = 21 mL/hora
La indicacin mdica por consiguiente es:

Diluir 2 ampollas de dopamina en 500 mL de solucin fisiolgica y adminis-
trarla por bomba de infusin a 21 mL/hora.
En caso de no contar con bomba de infusin, puede administrarse por micro-
gotero. La indicacin sera:
Diluir 2 ampollas de dopamina en 500 mL de solucin fisiolgica y adminis-
trarla por microgotero a 21 microgotas/minuto.
Cabe aclarar que la administracin con microgotero lleva implcito un riesgo
elevado de administracin errtica del frmaco; por esta razn se desaconseja esta
forma de infusin.
Se incluyen tablas para la administracin de dopamina y dobutamina en pre-

paraciones habituales.
Dopamina
1 ampolla contiene 200 mg (200 000 g)
Preparacin: 2 ampollas en 500 cc de Dx al 5%. Infusin continua por bomba de
infusin en mL/h
Kilos
1 2,5 5 7,5 10 12,5 15 20
Gamas
715

Gama (): microgramo/kilo/minuto
Dobutamina
1 ampolla contiene 250 mg (250 000 g)
Preparacin: 2 ampollas en 500 mL de Dx al 5%. Infusin continua por bomba de
infusin en mL/h.
Kilos
1 2.5 5 7.5 10 12.5 15 20
Gamas
Adrenalina
Preparacin: 5 ampollas en 250 cc de Dx 5% (20 mg/mL)
Infusin 1 a 5 mg/min. Una infusin de 5 mg/min se debe administrar a una ve-
locidad de 15 mL/h.
716
INFECTOLOGA
Noradrenalina
1 ampolla contiene 4 mg.
Preparacin 3 ampollas en 50 cc de Dx 5%.
Infusin de 2 a 80 mg/min. Una infusin de 5 mg/min. Se debe administrar a una
velocidad de 1,9 mL/h.
3. Manejo de la disfuncin orgnica
Las importantes alteraciones que desencadena la sepsis en el metabolismo, en la

respuesta inflamatoria, en la coagulacin y en la oxigenacin tisular producen di-
ferentes daos en diferentes tejidos, que se expresan en la denominada disfuncin
orgnica mltiple.
Con respecto al tratamiento de cada una de las disfunciones orgnicas, sera
imposible tratarlo aqu por lo que se aconseja referirse a bibliografa pertinente
al tema.
4. Tratamientos especiales
El desarrollo de la sepsis en sus formas ms graves provoca una serie de trastornos

metablicos, endocrinolgicos y nutricionales que obligan a tomar algunas medi-
das teraputicas especiales que, en algunos casos, pueden incidir en la evolucin
de los pacientes.
Entre los tratamientos especiales figuran el uso de corticoides y el control de
la hiperglucemia as como otros tratamientos orientados al control no solo de la
reaccin inflamatoria sino tambin de las alteraciones de la coagulacin entre los
que figuran las gammaglobulinas policlonales y la protena C recombinante acti-
vada (no aceptados internacionalmente en la actualidad).
5. Medidas de sostn y cuidados generales
Meningitis
Definicin
Inflamacin de las leptomeninges, aracnoides y piamadre y del lquido cefalorra-

qudeo (LCR) que contienen, con compromiso inflamatorio que afecta tambin el
epitelio ependimario y el LCR ventricular.
Clasificacin
Se basa fundamentalmente en el tiempo de evolucin de las manifestaciones cl-

nicas.
717
Aguda: Comienzo de los sntomas en 24 horas y curso con deterioro rpido.

Causada en particular por neumococos, meningococos, listerias, haemophilus y
virus
Subaguda: Se presenta en 1-7 das y es causada principalmente por virus u hongos.
Crnica: Los sntomas se presentan por ms de una semana. Curso prolongado e
indolente. Etiologa viral, tuberculosa, treponema pallidum, criptoccocus y otros
hongos.
Etiologa
Ocurre en todas las edades de la vida, pero su incidencia es mayor en los nios,
especialmente de los 6 meses a los 2 aos de edad. Aunque cualquier especie
bacteriana puede causar meningitis pigena, en la prctica slo un reducido n-
mero de ellas lo hace de forma habitual; algunas como Neisseria meningitidis,
Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae tienen tal trofismo por el
sistema nervioso central (SNC) que se les ha concedido la denominacin conjunta
de patgenos menngeos. La incidencia de los diversos agentes se relaciona en
gran medida con la edad y la procedencia de la poblacin afectada, as como con
factores epidemiolgicos e intervenciones mdicas.
El grupo etreo condiciona, en alguna medida, el germen especfico causante
de la meningitis.
grupo etario agente etiolgico

Neonato menor de un mes - S. agalactiae, E. coli, L. monocytogenes
Nios 1 mes-5 aos - N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae
Edad 5-19 aos - N. meningitidis
- S. pneumoniae
Adultos < 50 aos
- N. meningitidis
- S. pneumoniae, L. monocytogenes, N.
Adultos > 50 aos y pacientes
meningitidis
inmunodeprimidos
- Bacilos aerobios gram negativos
La frecuencia relativa de los diferentes organismos etiolgicos ha cambiado

en aos recientes. La epidemiologa de la meningitis bacteriana se ha modificado
significativamente, primeramente debido a la amplia inmunizacin con nuevas
vacunas. La vacuna conjugada contra Haemophilus influenzae (VHI) fue introdu-
cida en los inicios de la dcada del 90 y en el 2000 fue aprobada la vacuna contra
el Streptococcus Pneumoniae. Previo a la introduccin de estas vacunas, el H in-
fluenzae, era responsable de aproximadamente el 45% de los casos, seguido por el
S Pneumoniae (18%) y la Neisseria meningitidis (14%). Luego de la introduccin
de la VHI el patgenos ms comn fue el S Pneumoniae (47%), N meningitidis
(25%), estreptococos del grupo B (12%) y Listeria monocytogenes (8%). Es pro-
718
INFECTOLOGA
bable que la recientemente vacuna introducida contra el S Pneumoniae modifique

nuevamente la epidemiologa de las meningitis bacterianas.
Patgenos responsables de la meningitis bacteriana

Previo a la introduccin de la vacuna Luego de la introduccin de la vacuna
contra el Haemophilus influenzae tipo B contra el Haemophilus influenzae tipo B
Haemophilus influenzae 45% Streptococcus Pneumoniae 47%
Streptococcus pneumoniae 18% Neisseria meningitidis 25%
Estreptococos grupo B
Neisseria meningitidis 14% 12%
(S. agalactiae)
Estreptococos grupo B
6% Listeria monocytogenes 8%
(S. agalactiae)
Listeria monocytogenes 3% Haemophilus influenzae 7%
Otros 14% Otros 1%
El tipo de inmunodepresin o compromiso del sistema inmunitario tambin es

una variable que influye en el patgeno, motivo por el que es importante evaluar
la disfuncin del sistema inmunolgico.
Disfunciones inmunolgicas del husped y patgenos ms comunes

DISFUNCIN DEL HUSPED PATGENO MS FRECUENTE FRECUENCIA DE LA INFECCIN
Ausencia de anticuerpos - S. pneumoniae - Comn en todas las edades
opsonizantes - H. influenzae - Comn slo en nios
- S. pneumoniae
- Raro
Asplenia - N. meningitidis
- Muy raro
- H. influenzae
Dficit del complemento - N. meningitidis - Muy raro
- L. monocytogenes - Raro
Hipercortisolismo
- C. neoformans - Raro
- 5% de los pacientes
- C. neoformans
- Frecuente forma de
VIH - S. pneumoniae
presentacin
- L. monocytogenes
- Raro
Bacteriemia / - S. aureus
- Raro
endocarditis - B. Gram negativos
Fractura de la lmina - S. pneumoniae
- Muy raro
cribiforme - Flora oral
719
La presencia de ciertos factores de riesgo predispone a la infeccin por deter-

minados tipos de grmenes.
Factores de riesgo para el desarrollo de meningitis

Edad
- Mayores de 50 aos
Factores demogrficos - socioeconmicos
- Gnero masculino
- Afroamericanos
- Nivel socioeconmico bajo
- Situaciones de hacinamiento
Exposicin a patgenos
- Colonizacin reciente
- Personas a cuidados de pacientes con meningitis
- Infeccin contigua: sinusitis, mastoiditis, otitis media
- Endocarditis bacteriana
- Abuso de drogas endovenosas
- Defecto dural: posneurociruga, trauma del sistema nervioso central, defecto
congnito
- Shunt ventrculo-peritoneal, otros dispositivos del sistema nervioso central
- Implantes cocleares
Inmunodepresin
- Esplenectoma
- Alteraciones hematolgicas: Anemia de clulas falciformes, talasemia mayor
- Neoplasias
- Diabetes
- Alcoholismo / cirrosis
- Desrdenes inmunolgicos: Deficiencias del complemento, deficiencias de
inmunoglobulinas
- Infeccin por VIH
- Terapia inmunosupresora
Existen varios mecanismos mediante los cuales, los organismos penetran al

SNC. La va ms comn es la diseminacin hematgena, si bien pueden ingresar
por contigidad o bien, por inoculacin directa.
720
INFECTOLOGA
Factores que favorecen el ingreso de microorganismos al SNC

- Colonizacin reciente
- Contacto cercano con paciente con meningitis
- Infeccin contigua (sinusitis, mastoiditis, otitis media)
- Siembra hematgena (endocarditis bacteriana, uso de drogas EV)
- Disrupcin de la duramadre
- Perodo posneuroquirrgico
- Trauma penetrante del SNC
- Defectos congnitos
- Shunts del SNC
- Otros dispositivos (catteres epidurales, dispositivos de monitoreo intracraneal,
drenajes ventriculares externos)
Pacientes posneuroquirrgicos y pacientes con traumatismo penetrante de

crneo se encuentran en mayor riesgo de desarrollar meningitis por estafiloco-
cos. Aquellos con shunt ventrculo-peritoneal exhiben una frecuencia mayor de
meningitis por estafilococos (en especial por cepas coagulasa negativas) y por mi-
croorganismos gram negativos. Pacientes con implante coclear poseen un riesgo
muy aumentado (ms de 30 veces) para el desarrollo de meningitis neumoccica.
Existen ciertas entidades nosolgicas frecuentes que predisponen a episodios
repetidos de meningitis; por este motivo, es imprescindible la bsqueda inten-
cional de estos cuadros para que sean tratados oportunamente y evitar de esta
manera futuras recidivas. Entre las entidades predisponentes cabe destacar las que
se sealan a continuacin.
Entidades clnicas particulares que predisponen al

desarrollo repetido de meningitis
- El agente causal ms frecuente a cualquier edad es S. pneumoniae,
y alrededor del 35% de las meningitis neumoccicas del adulto
Otitis media tienen dicha puerta de entrada. Los pacientes con sndrome
aguda menngeo que presentan una otitis media crnica con colesteatoma
tienen una alta probabilidad de padecer otra complicacin
intracraneal concomitante, principalmente un absceso cerebral.
- Secundaria a un traumatismo facial o craneoenceflico o una
intervencin quirrgica sobre los senos paranasales o el rea
otomastoidea. Si el paciente presenta rinorrea de LCR o, aun sin
ella, y existe alguno de los antecedentes mencionados, incluso
Fstula alejado en el tiempo, debe admitirse la existencia de una fstula
pericraneal pericraneal y considerarse que la causa ms frecuente es S.
pneumoniae, sin olvidar otros grmenes patgenos respiratorios,
como H. influenzae, N. meningitidis y los estreptococos. La
existencia de una fstula constituye la causa ms frecuente de
meningitis bacteriana recurrente.
721
Clnica
Las manifestaciones clnicas se derivan de la propia inflamacin menngea, del

foco inicial de infeccin y de la posible sepsis concomitante.
Los elementos caractersticos del sndrome menngeo son fiebre, cefalea,

nuseas y vmitos, rigidez de nuca y disminucin del nivel de conciencia. Es
considerada una emergencia infectolgica.
Caractersticas de la signo-sintomatologa de la meningitis

- Es el signo ms frecuente, suele ir precedida de escalofros y
es superior a los 39C. No obstante, puede faltar en pacientes
Fiebre
ancianos o inmunodeprimidos, en estado de shock o por haber
recibido antitrmicos.
- Es un sntoma muy frecuente. Suele ser holocraneal e intensa,
Cefalea aunque en ocasiones comienza por dolor en regin cervical
posterior.
- Pueden estar precedidos o acompaados de nuseas o bien ser en
Vmitos
chorro sin nuseas previas.
- Puede detectarse mediante la simple inspeccin, cuando el
paciente est en posicin de gatillo, con tendencia al opisttonos,
hiperextensin del cuello y extremidades inferiores en flexin.
- Su signo principal es la rigidez a la flexin de la nuca;
Rigidez de generalmente tambin son positivos los signos de Kernig y de
nuca Brudzinski, de utilidad para confirmar el origen menngeo de una
rigidez cervical.
- Puede faltar en las primeras horas de la enfermedad, en recin
nacidos, lactantes, ancianos y pacientes inmunodeprimidos o en
estado de coma profundo.
- Lo ms frecuente es que presente algn grado de alteracin de la
funcin mental y/o disminucin del nivel de conciencia, que puede
Nivel de oscilar desde una somnolencia exagerada hasta un estado de coma
conciencia arreactivo, intercalado con frecuentes episodios de agitacin.
- Estas anomalas pueden constituir la forma de inicio de la
enfermedad.
Diagnstico
Junto a la anamnesis, una rpida exploracin del paciente confirmar el sndrome

menngeo, permitir valorar el nivel de conciencia y la existencia de posibles d-
ficit neurolgicos y podr revelar algn foco de infeccin que oriente la etiologa
y, en consecuencia, la conducta inmediata que se ha de seguir.
722
INFECTOLOGA
Los estudios complementarios a solicitar en un paciente con sospecha de me-

ningitis son los siguientes:
Laboratorio - Tiempos de coagulacin y hemograma completo con plaquetas

- Dos muestras de distinto sitio de venopuncin
Hemocultivos - Muy tiles cuando no puede realizarse puncin lumbar antes del
tratamiento. Positivos en un 50%
- A todo paciente con sospecha de meningitis, excepto que est
Puncin contraindicada.
lumbar - Obtener 8-15 mL de LCR. Si se debe investigar la presencia de
clulas anmalas, hongos y/o micobacterias, extraer 40 mL.
Ante un paciente con meningitis aguda no es obligado realizar una tomografa

computarizada (TC) craneal previa a la puncin lumbar (PL), ya que puede re-
trasar el inicio del tratamiento y no aportar datos determinantes para la conducta
teraputica. En la mayora de los pacientes con meningitis aguda sospechada, una
PL puede realizarse con seguridad sin un estudio neuroimagenolgico previo.
Los criterios sugeridos para obtener una TC previa a la PL se ofrecen en la
siguiente tabla.
Situaciones en las que se debe solicitar tomografa computada previa

a la realizacin de la puncin lumbar
- Inmunodepresin
- Antecedente de enfermedad del sistema nervioso central
- Antecedente de convulsiones (una semana antes del inicio del cuadro)
- Antecedente de neoplasia
- Traumatismo de crneo en los ltimos tres das (niveles hidroareos, opacificacin
de senos, aire intracraneano)
- Alteraciones neurolgicas
o Deterioro del sensorio (imposibilidad de contestar 2 preguntas simples
seguidas, o de seguir 2 rdenes consecutivas)
o Signos focales
o Alteracin del lenguaje
o Alteraciones del campo visual o paresia de la mirada
- Antecedentes de cualquiera de las siguientes condiciones
o Lesin ocupante de espacio
o Infeccin focal del SNC
o Accidente cerebro-vascular
723
La presencia de cualquiera de las siguientes situaciones constituye contrain-

dicacin para realizar la PL.
Contraindicaciones para la realizacin de puncin lumbar

Hipertensin endocraneana por lesin ocupante de espacio: en especial cuando
existen signos progresivos de herniacin, tales como parlisis unilateral del III par o
signos de lateralidad (hemiparesias). El riesgo de herniacin parece ser mayor si el
paciente tiene un absceso cerebral.
Ditesis hemorrgica:
Plaquetopenia (< 50 000/mm3)
Coagulopata con sangrado activo
Absceso epidural
Celulitis en sitio de puncin lumbar
Inestabilidad cardiorrespiratoria
Trauma o compresin de mdula espinal
Una vez realizada la PL debemos enviar la muestra para determinacin del

cito-fsico-qumico (CFQ), cultivos y tincin de Gram. El CFQ incluye recuento
total y diferencial de elementos celulares, glucosa y protenas, si bien puede deter-
minarse otra serie de variables segn el cuadro clnico (p. ej., reaccin de polime-
rasa en cadena para determinacin de ADN bacteriano, viral, etc.). Los hallazgos
sugestivos de meningitis se incluyen en la tabla siguiente.
Hallazgos del LCR sugestivos de meningitis

- Tincin de Gram positiva
- Glucorraquia < 40 mg/dL o bien, una relacin glucosa LCR/glucosa plasmtica < 0,40
- Proteinorraquia > 200 mg/dL
- Recuento de glbulos blancos > 1 000/mL
- Recuento diferencial de polimorfonucleares > 80%
- Presin de apertura > 300 mm
Se detallan a continuacin los hallazgos del cito-fsico-qumico del LCR en

situacin normal y en los diferentes tipos de meningitis.
Datos del LCR en el diagnstico diferencial de las meningitis

Presin Aspecto Clulas Protenas Glucosa
> 40 mg/dL
8-20 < 5/mm3 o relacin
LCR normal Claro < 50 mg%
cmH2O (MN) LCR/plasma
> 0,40
724
INFECTOLOGA
Presin Aspecto Clulas Protenas Glucosa

1 000-20 000
M. bacteriana Alta Turbio 100-1 000 Muy baja
(PMN)
Normal /
M. vrica Claro < 300 (MN) 40-100 Normal
alta
50-300
M. tuberculosa Alta Opalescente 60-700 Baja
(MN)
50-500
M. fngica Alta Opalescente 100-700 Baja
(MN)
M. Claro / 20-300 (MN
Alta 60-200 Baja
carcinomatosa turbio y tumorales)
PMN: polimorfonucleares; MN: mononucleares
Un aspecto a tener en cuenta es que los hallazgos del LCR en la meningitis

pueden no mostrar siempre el patrn clsico. Las causas por las que el LCR puede
no mostrar dicho patrn se resumen a continuacin.
Causas por las que no se presenta el patrn tpico de meningitis en el LCR

- Meningitis parcialmente tratada
- Momento en el que se realiza la PL (muy temprano o muy tarde en el curso de la
enfermedad)
- La condicin del paciente (inmunosupresin o sepsis severa)
En el pasado, las repunciones lumbares eran hechas rutinariamente hasta ob-

tener la esterilizacin del LCR; en la actualidad, las indicaciones de repuncin
lumbar son especficas.
Criterios de repuncin
- Meningitis por micobacterias, espiroquetas, hongos o bacilos gram negativos
- Sin mejora clnica en 24-72 horas
- Meningitis por grmenes resistentes
Tratamiento
La meningitis bacteriana constituye una urgencia mdica, dado que un retraso

significativo en su tratamiento aumentar su morbilidad, mortalidad y secuelas
neurolgicas. El tratamiento se dirige a eliminar el germen de los espacios me-
nngeos lo ms rpidamente posible, combatir las complicaciones neurolgicas
causadas por la multiplicacin bacteriana y la reaccin inflamatoria consiguiente
y controlar la sepsis y sus complicaciones.
725
El tratamiento antibitico NO debe posponerse ms all de los 30 minutos a

partir de la sospecha. Es considerada una emergencia infectolgica. Debe co-
menzarse con un tratamiento emprico y, posteriormente y en base a los cultivos,
adecuarlo a cada caso en particular.
Tratamiento emprico de la meningitis bacteriana

EDAD TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
- Ceftriaxona (2 g/12 horas) o
18-50 aos
- Cefotaxima (2 g/4 horas)
- Ampicilina (2 g/4 horas) ms
> 50 aos / Inmunocomprometidos
- Ceftriaxona/Cefotaxima
Traumatismo de crneo
- Ceftriaxona/Cefotaxima
Fractura de base de crneo
- Vancomicina (1 g/12 horas) ms
Posneurociruga
- Ceftazidima (2 g/8 hs.) o
Derivacin del LCR
- Imipenem (500 mg/6 hs.)
Junto al tratamiento emprico, debe iniciarse el tratamiento coadyuvante a

fin de minimizar las complicaciones de la infeccin. Se ha postulado el uso de
manitol para rpida disminucin (prcticamente inmediata) de la presin intra-
craneal, evitando la herniacin temporal o cerebelosa en casos seleccionados. Se
administra en dosis nica de 1 g/kg por va intravenosa. La administracin de
dexametasona demostr un efecto beneficioso en la disminucin de las secuelas
neurolgicas.
Utilizacin de dexametasona en meningitis

- Dosis: 10 mg/6 hs. por 4 das
- Primera dosis precediendo al antibitico
- Mejora evolucin y sobrevida en adultos
- Mayor evidencia en casos de meningitis a S. pneumoniae
El tratamiento especfico se orientar hacia el germen rescatado.
726
INFECTOLOGA
AGENTE ETIOLGICO TRATAMIENTO

Penicilina: 4 millones/4 hs. (24
millones/da)
Erradicar colonizacin farngea:
Rifampicina/ Quinolonas/ Ceftriaxona
Alternativa:
Neisseria meningitidis Ceftriaxona 2 g/12 hs.
Cefotaxima 3 g/6 hs.
Alergia a -lactmicos:
Cloramfenicol 1,5 g/6 hs.
Aztreonam 2 g/6 hs.
Duracin: 5 das
Ceftriaxona 2 g/12 hs.
En casos de resistencia a penicilina
(CIM 2 ug/mL):
Adicionar vancomicina (1 g/12 hs.)
Duracin: 14 das
Ceftriaxona 2 g/12 hs.
Haemophilus influenzae
Aztreonam 2 g/6 hs.
Duracin: 5-7 das
Pacientes mayores de 60 aos
Disfuncin de la inmunidad celular:
Ampicilina 3 g/6 hs. (12 g/da),
asociado a
Gentamicina 5 mg/kg/da (cada 8
horas)
Listeria monocytogenes
Trimetroprima-Sulfametoxazol: 20
mg/kg/da de trimetroprima (450 mg
cada 8 horas)
Carbapenemes: en estudio
Duracin: 3 semanas
Meningitis comunidad:
Ceftriaxona: 2 g/12 hs.
Meningitis nosocomial:
Bacilos aerobios gram negativos: P. aeruginosa: Ceftazidima: 2 g/8 hs.
E. coli/ K. pneumoniae/ P. aeruginosa Resistencia a -lactmicos:
Imipenem: 500 mg/6 hs.
Duracin: 3 semanas. Repuncin:
48-72 horas
727
Complicaciones y secuelas
Las complicaciones de la meningitis se agrupan en aquellas que se manifiestan en

la fase aguda y aquellas que se manifiestan en la etapa crnica (secuelas).
Complicaciones agudas
- Shock
- Insuficiencia respiratoria/ distrs/ paro respiratorio
- Apnea
- Estado mental alterado/ coma
- Incremento de la presin intracraneana
- Convulsiones
- Coagulacin intravascular diseminada
- Derrames subdurales
- Abscesos subdurales
- Abscesos cerebrales
- Muerte
Complicaciones crnicas
- Convulsiones
- Alteracin de la funcin intelectual
- Cambios en la personalidad
- Dficits neurolgicos focales
o Sordera
o Ceguera
o Parlisis
o Paresia
- Secuelas estructurales del SNC
o Hidrocefalia
o Absceso cerebral
o Derrames subdurales
o Abscesos subdurales
o Empiema subdural
o Absceso epidural
o Trombosis cerebral
o Vasculitis cerebral
728
INFECTOLOGA
Determinadas variables se encuentran asociadas a un incremento de la mor-

talidad.
Variables que incrementan la mortalidad en la meningitis

- Disminucin del nivel de conciencia en el momento de la admisin
- Signo de incremento de la presin intracraneana
- Convulsiones dentro de las primeras 24 horas tras la admisin
- Edad > 50 aos
- Comorbilidades
- Necesidad de ventilacin mecnica
- Retardo en el inicio de la terapia antibitica
Quimioprofilaxis
La profilaxis antibitica de un individuo expuesto a un paciente con meningitis

son las siguientes.
Quimioprofilaxis
Indicaciones
- Convivientes y contactos cercanos: Individuos que duermen o comen en la misma
casa
- Exposicin de la mucosa a las secreciones del paciente: utensilios, cepillos de
dientes, beso en los ltimos siete das
- NO todos los profesionales de la salud deben recibir quimioprofilaxis, slo aquellos
que han estado en potencial contacto con las secreciones del paciente: resucitacin
boca a boca, intubacin endotraqueal y aspiracin de secreciones.
Antibiticos a utilizar
- Ciprofloxacina: 500 mg VO dosis nica
- Ceftriaxona: 250 mg IM dosis nica
- Rifampicina: 600 mg VO cada 12 horas hasta totalizar 4 dosis
Meningitis nosocomial
Introduccin
La meningitis de adquisicin nosocomial reconoce tres grandes causas.
729
Causas ms frecuentes de meningitis nosocomial

1. Procedimientos invasivos
a. Craneotoma
b. Colocacin de catteres ventriculares internos o externos
c. Puncin lumbar
d. Infusiones intratecales de medicamentos
e. Anestesia espinal
2. Traumatismo de crneo complicado
3. Infeccin metastsica secundaria a bacteriemia
Cada una de estas entidades clnicas posee caractersticas propias, que se de-
tallan a continuacin.
Caractersticas de las causas de meningitis nosocomial

- Frecuencia de meningitis nosocomial: 0,8-1,5%
- Un tercio ocurre en la primera semana despus de la ciruga,
un tercio en la segunda semana y un tercio luego de ese
Craneotoma perodo (incluso aos posteriores al evento quirrgico).
- Factores asociados:
o Infeccin coexistente en el sitio de infeccin
o Duracin de la ciruga mayor a 4 horas
- Frecuencia de meningitis nosocomial: 4-17%
Catteres - El factor causal ms importante es la colonizacin del catter
ventriculares en el momento de la ciruga.
internos - La mayora de las infecciones se manifiestan dentro del mes
de realizada la ciruga.
- Frecuencia de meningitis nosocomial: 8%
- La tasa de infeccin se incrementa con el tiempo de duracin
del drenaje.
Catteres - Si bien se report que el riesgo de infeccin se incrementa
ventriculares luego de los 5 das, un estudio prospectivo mostr que la
externos remocin de los catteres externos dentro de los 5 das es
innecesaria; pueden dejarse en el sitio localizado por perodos
ms largos sin evidencia de incremento de riesgo diario de
infeccin.
730
INFECTOLOGA
- Frecuencia de meningitis nosocomial en traumas moderado o

severo: 1,4%
- Frecuencia de meningitis nosocomial en traumatismo de
crneo con fracturas craneales: 2-11%
- La mayora de los pacientes, en quienes se desarrolla
meningitis como complicacin de traumatismo de crneo
cerrado, tiene habitualmente fractura basilar, lo que ocasiona
Traumatismo de una conexin entre el espacio subaracnoideo y la cavidad del
crneo seno; esto incrementa la frecuencia de meningitis del 25%,
con una media de inicio de 11 das.
- La fuga del LCR es el mayor factor de riesgo para el
desarrollo de meningitis; en general resuelve en 7 das,
aunque la persistencia de la fstula debe ser resuelta con
ciruga.
- El traumatismo de crneo es la causa ms comn de
meningitis bacteriana recurrente.
- Frecuencia de meningitis nosocomial: 1:50 000 casos
Puncin lumbar - La mayora de los casos ocurren luego de la anestesia espinal
o mielografa.
Etiologa
La bacteria especfica que causa meningitis nosocomial vara de acuerdo a la pa-

tognesis y el tiempo de inicio de la infeccin luego del procedimiento quirrgico.
Relacin del cuadro clnico con el microorganismo causal

CUADRO CLNICO PATGENO MS PROBABLE
- Meningitis que se desarrolla luego de
una neurociruga
- Meningitis que se desarrolla en - Estafilococos
pacientes con prolongado perodo de - Bacilos Gram negativos facultativos
hospitalizacin debido a traumatismo o aerbicos
de crneo penetrante o debido a
fractura basilar
- Pacientes sometidos a procedimientos
- Organismos cutneos tales como los
para colocacin de cuerpos extraos
estafilococos coagulasa negativos o
(p. ej., catteres de drenaje ventricular
Propionibacterium acnes
internos)
- Meningitis de temprana aparicin
- Microorganismos que colonizan
en pacientes con fractura de crneo
la nasofaringe, en especial el
basilar o secundaria a procedimientos
quirrgicos otorrinolaringolgicos
731
Clnica
Ante la sospecha clnica de meningitis nosocomial debe realizarse el diagnstico

confirmatorio precoz y comenzar prontamente con la terapia antimicrobiana. La
presencia de fiebre y disminucin del nivel de conciencia son los hallazgos ms
frecuentes. Pacientes con shunts del LCR pueden presentarse con fiebre leve o
febrcula o malestar general; los signos de irritacin menngea estn presentes en
menos del 50% de los pacientes. Signos y sntomas de infeccin tambin pueden
estar relacionados con la porcin distal del shunt (p. ej: peritonitis, bacteriemia).
Diagnstico
Consiste fundamentalmente en la siguiente trada:

1. Neuroimgenes
2. Anlisis del LCR
3. Hemocultivos
Elementos necesarios para el diagnstico de meningitis nosocomial

PROCEDIMIENTO COMENTARIOS
- Indicada en todos los pacientes con sospecha de meningitis
nosocomial
- Permite evaluar:
o Tamao ventricular
o Funcionamiento del shunt
Neuroimgenes
o Presencia de catteres retenidos por procedimientos previos
- La tomografa multi-slice con reconstruccin multiplanar
ayuda a la localizacin de fstulas del LCR.
- Identifica masas expansoras (p. ej., hemorragia, empiema,
subdural o hidrocefalia) y efecto de masa.
- Es obligatorio el cultivo del LCR para grmenes aerobios y
anaerobios.
- Solicitar anlisis fisicoqumico: recuento celular total y
diferencial, glucorraquia, proteinorraquia y tincin de Gram. La
tincin de Gram posee alta especificidad pero baja sensibilidad.
- Determinacin de cido lctico: En pacientes sometidos a
neurociruga, una concentracin de cido lctico de 4 mmol/l
tiene una sensibilidad de 88%, una especificidad de 98%,
Anlisis del LCR un valor predictivo positivo de 96% y un valor predictivo
negativo de 94% para el diagnstico de meningitis bacteriana.
- Determinacin de protena C reactiva y procalcitonina: Un
incremento en las concentraciones de ambas es sugestivo de
infeccin bacteriana pero no establece el diagnstico.
- Reaccin de polimerasa en cadena (PCR): Evala la
presencia de ADN bacteriano en LCR; un resultado negativo
es predictivo de ausencia de infeccin. La contaminacin
bacteriana es una causa de resultado falso positivo.
732
INFECTOLOGA
- Deben ser tomados con las tcnicas habituales. Utilizar

removedor de antibiticos en caso de que el paciente est
Hemocultivos
recibiendo o haya recibido recientemente tratamiento
antibitico.
Prevencin
La prevencin para minimizar el riesgo de meningitis posquirrgica se resume en

medidas aplicadas antes, durante y despus de la ciruga.
Medidas preventivas prequirrgicas
- Limpieza del scalp de cuero cabelludo, remocin o debridacin de detritos, cubrir
heridas abiertas con gasa estril
- Clipar el pelo, no rasurar
- Utilizar clorhexidina para limpieza de piel o cualquier antisptico iodado
- Colocar campo quirrgico para prevenir la contaminacin del hardware implantable
- Mantener el campo estril con cuidadas tcnicas de antisepsia
- Administrar antibiticos profilcticos para lograr una adecuada concentracin
tisular previa a la incisin
Medidas preventivas intraquirrgicas
- Minimizar la prdida sangunea y trauma tisular
- Evitar la hipotermia, a menos que sea deliberadamente inducida
- Remover tejidos desvitalizados y fragmentos seos
- Utilizar doble pares de guantes al manipular los dispositivos implantables
- Irrigar el campo operatorio con solucin salina estril y tibia
- Realizar adecuada hemostasia para evitar la formacin de hematomas en la herida
- Posicionar adecuadamente el drenaje del LCR para mantener una continua
circulacin; asegurar el posicionamiento del sitio de salida para que no exista fuga
alrededor del drenaje del LCR; asegurarse de que el catter est correctamente
tunelizado desde el sitio de insercin y asegurado a la piel para que no sea
desprendido y est conectado en forma segura al sistema de drenaje estril; obtener
muestra de LCR bajo condiciones estriles.
Medidas preventivas posquirrgicas
- Utilizar drenajes percutneos; recolectar la hemorragia posoperatoria; asegurarse
de que los drenajes estn tunelizados para evitar la fuga de LCR y asegurados para
evitar su desprendimiento
- Aplicar una gasa estril sobre la herida para evitar que el paciente abra la herida
inadvertidamente
- Evitar la presin y compresin de la herida quirrgica; tomar medidas para prevenir
el cizallamiento en otras reas
733
Tratamiento
La eleccin de la terapia antimicrobiana emprica depende de la patognesis de

la infeccin.
Terapia antimicrobiana emprica recomendada para meningitis

bacteriana nosocomial acorde a la patognesis de la infeccin
PATGENOS BACTERIANOS
PATOGNESIS terapia antimicrobiana
MS comunes
Bacilos gram negativos
aerobios y facultativos (incluida
Pseudmonas aeruginosa),
Infeccin
Staphylococcus aureus y
posneuroquirrgica
estafilococos coagulasa
negativos (en especial S.
epidermidis)
Estafilococos coagulasa
negativos (en especial S.
epidermidis), Staphylococcus
Catter lumbar o Vancomicina ms cefepime,
aureus, Bacilos gram negativos
ventricular ceftazidima o meropenem
aerobios y facultativos (incluida
Pseudomonas aeruginosa).
Propionibacterium acnes.
Staphylococcus aureus,
Estafilococos coagulasa
negativos (en especial
Trauma penetrante S. epidermidis), Bacilos
gram negativos aerobios
y facultativos (incluida
Pseudomonas aeruginosa)
Vancomicina ms
Fractura de crneo Haemophylus influenzae,
cefalosporina de tercera
basilar estreptococos b-hemoltico del
generacin
grupo A
Las dosis diarias preferidas de los agentes antimicrobianos en pacientes adul-

tos con funcin renal y heptica normales son las siguientes:
Antimicrobianos utilizados en la meningitis nosocomial

droga dosis
15 mg/kg peso c/8-12 hs. EV (mantener una
Vancomicina
concentracin srica de 15-20 mL/mL)
Cefepime 2 g c/8 hs. EV
734
INFECTOLOGA
Ceftazidima 2 g c/8 hs. EV

Meropenen 2 g c/8 hs. EV
Ceftriaxiona 2 g c/12 hs. EV
Cefotaxime 2 g c/4-6 hs. EV
Para pacientes alrgicos a la penicilina o cefalosporinas
Aztreonam 2 g c/6-8 hs. EV
Ciprofloxacina 400 mg c/8-12 hs. EV
Otras alternativas
Eficaces en algunas meningitis por estafilococos.
Linezolida y daptomicina La linezolida tiene caractersticas frmaco-cinticas
favorables como su penetrancia la LCR del 80%.
La British Society for Antimicrobial Chemotherapy recomienda tratamiento

emprico para todos los pacientes que presenten signos y sntomas de meningitis
posquirrgica y retirar el tratamiento luego de 72 horas si los resultados de los
cultivos del LCR son negativos.
La infusin directa de antimicrobianos en el LCR a travs de un catter es

necesaria en ocasiones, en especial cuando las infecciones se desarrollan luego de
procedimientos neuroquirrgicos o en asociacin con catteres intraventriculares.
La vancomicina y la gentamicina son los antimicrobianos que se han utilizado con
mayor frecuencia.
Dosis recomendadas de antibiticos para la administracin intratecal

droga dosis intraventriculares diarias
Vancomicina 5-20 mg
Gentamicina 4-8 mg
Amikacina 5-50 mg
Polomixina B 5 mg
Colistin 10 mg
El drenaje debe cerrarse durante una hora luego de la administracin del fr-
maco. La concentracin del frmaco en el LCR puede ser estimada con la obten-
cin de una muestra de LCR previo a la infusin de la dosis subsecuente. La con-
centracin as obtenida, dividida la concentracin inhibitoria mnima del agente,
debera exceder el valor de 10-20 para que sea compatible con esterilizacin del
LCR.
735
Cepas resistentes emergentes
Dada la emergencia de bacilos gram negativos multirresistentes, el abordaje de

pacientes con meningitis nosocomial causado por estos patgenos es dificultoso.
Particularmente, especies de acinetobacter han incrementado su incidencia como
patgenos de meningitis nosocomial; estos agentes son a menudo resistentes a
cefalosporinas de tercera y cuarta generacin y a carbapenems. En consecuencia,
adecuadas concentraciones de estos frmacos en el LCR pueden no lograrse luego
de la administracin parenteral. Como tratamiento emprico de la meningitis por
acinetobacter, el meropenem intravenoso, con o sin aminoglucsdos administra-
dos en forma intraventricular o intratecal, es una opcin razonable. Si posterior-
mente se constata que el acinetobacter es resistente a meropenem, debe sustituirse
por colistin o polimixina B y puede ser tambin necesaria su administracin intra-
tecal o intraventricular.
Remocin de catteres
Si la meningitis se desarrolla en un paciente que tiene colocado un catter ventri-

cular externo, este debe retirarse para incrementar la probabilidad de resolucin
de la infeccin. En el caso de catteres ventriculares internos, la terapia antibi-
tica, la remocin de todos los componentes infectados del catter y la colocacin
de un drenaje externo constituyen el tratamiento ms efectivo, con un ndice de
curacin mayor al 85%.
El tiempo ptimo para la reimplantacin del shunt no se encuentra definido
pero pueden establecerse ciertas guas.
En pacientes con infecciones del shunt causadas por estafilococos coagulasa-
negativos o por P. acnes en asociacin con alteraciones del LCR (pleocitosis), se
recomienda tratamiento por 7 das previo a la colocacin de un nuevo shunt; si los
cultivos repetidos son positivos se debe continuar con la terapia antimicrobiana
hasta obtener cultivos negativos por 10 das consecutivos.
Pacientes con infeccin por Staphylococcus aureus o bacilos gram negativos
debern tratarse durante 10 das luego de la negativizacin de los cultivos en for-
ma repetida antes de reimplantar el shunt.
La remocin del hardware del catter seguida del reemplazo inmediato y te-
rapia antimicrobiana logra la curacin de aproximadamente un 65% de pacientes
con infecciones relacionadas al catter. La conducta conservadora (dejar el catter
en el sitio y comenzar con al terapia antibitica intravenosa o intraventricular)
disminuye el porcentaje de curacin al 35%, pero ha sido exitosamente utilizada
en pacientes cuya infeccin fue causada por organismos menos virulentos como
los estafilococos coagulasa-negativos.
Con independencia de la forma de realizar el tratamiento, las infecciones del
LCR por shunts pueden recurrir en aproximadamente un 25%; un tercio de ellas
obedece al mismo microorganismo.
736
INFECTOLOGA
Artritis sptica
Definicin
Inflamacin del espacio articular producida por infeccin por diferentes microor-
ganismos que llevan a la rpida destruccin articular.
Generalidades
Constituye una urgencia mdica.
Cualquier proceso inflamatorio sinovial unilateral debe ser considerado infeccioso,
sea agudo (bacterias) o crnico (hongos, micobacterias).
La inflamacin en mltiples articulaciones puede resultar de infecciones virales o
por Neisseria gonorreae.
Factores predisponentes
Enfermedad articular subyacente (en el 45% de los casos)
El 25% presenta infecciones extraarticulares coexistentes
Insuficiencia renal crnica
Diabetes
Inmunodepresin
Uso de drogas endovenosas
Ocasionalmente por trauma penetrante o inyecciones intraarticulares
Caractersticas clnicas
Dolor y prdida de la funcin de la articulacin
Fiebre
Tensin a nivel de la articulacin aunque no siempre aumento de temperatura y
eritema
Efusin articular
La localizacin ms frecuente en artritis no gonocccicas es la rodilla.
Las artritis de origen viral (p. ej., rubola, parvovirus) comprometen mltiples
articulaciones, con mayor frecuencia las interfalngicas de las manos y las
muecas, rodillas, codos y tobillos.
Pacientes adictos a drogas EV pueden tener compromiso de articulaciones axiales
(esternoclavicular, condrocostal, snfisis pubiana, sacroilacas).
Se puede constatar tenosinovitis en artritis gonocccica y artritis crnica.
737
Frecuencia (%) de compromiso articular en la artritis infecciosa

BACTERIANAS
ARTICULACIN MICOBACTERIANAS VIRALES
(SUPURADAS)
Rodilla 54 24 60
Cadera 16 20 4
Tobillo 7 12 30
Codo 3 8 20
Mueca 7 20 55
Hombro 8 4 5
Interfalngicas y
4 12 75
metacarpofalnficas
Esternoclaviculares <1 0 0
Sacroilacas <1 0 0
* Puede estar afectada ms de una articulacin, de modo que los porcentajes pueden
exceder el 100%.
Grmenes ms frecuentes en artritis bacterianas supuradas

(no gonocccicas)
ARTICULACIN FRECUENCIA (%)
Staphylococcus aureus 55
a
Especies de Streptococcus 27
Bacilos gram negativos 14
Haemophilus influenzae tipo b <1
Anaerobios <1
Desconocido 3
a
Incluye Streptococcus pneumoniae, estreptococos de los grupos A y B, estreptococos
del grupo viridans y estreptococos microaerfilos y anaerobios.
738
INFECTOLOGA
Diagnstico
1. Artrocentesis urgente
a. Cito-fsico-qumico
I. Recuento celular: Glbulos blancos > 50 000/mm3 a predominio
polimorfonuclear
II. Glucosa: < 40 mg% (se observa en ms del 50% de los casos
b. Investigar microcristales
c. Microbiologa
I. Tincin de Gram: Ms del 75% de los casos es positivo para
Staphylococcus aureus
II. Cultivar en medios aerobios y anaerobios
2. Hemocultivos de sangre perifrica: Se positivizan en el 35-40% de los casos.
3. Hemograma: Se observa a menudo leucocitosis con desviacin neutroflica.
4. Reactantes de fase aguda: Caractersticamente elevadas la velocidad de
eritrosedimentacin y la protena C reactiva (> 20 mg/l).
5. Mtodos imagenolgicos: La ecografa, la tomografa y la resonancia magntica
nuclear son tiles para diagnosticar efusiones en articulacin de cadera o artritis
sacroilacas.
Caractersticas de importancia de la anamnesis y el examen fsico

en pacientes con artritis bacteriana
MICROORGANISMO TRASTORNO ASOCIADO CON ARTRITIS
Mujer durante el ciclo menstrual o embarazo
Neisseria gonorrheae
Lesiones cutneas mltiples
Neisseria meningitidis Ms de 10 lesiones cutneas
Eikenella corrodens, fusobacterium
Mordedura humana
nucleatum
Pasteurella multocida Mordedura de perro o gato
Streptobacillus miniliformis Mordedura de rata
Borrelia burgdorferi Exposicin a garrapatas
739
Causas infecciosas de artritis monoarticular crnica

Bacterianas Especies de Brucella
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium kansasii
Micobacterias Mycobacterium intracellulare
Mycobacterium fortuitum
Mycobacterium leprae
Nocardia asteroides
Sporothrix achenckii
Coccidiodes immitis
Hongos Blastomyces dermatitidis
Candida albicans
Pseudallescheria boydii
Caractersticas clnicas y epidemiolgicas de los

agentes virales que producen artritis
Rubola Mujeres adultas
Hepatitis B Fase preictrica
Parotiditis epidmica Hombres adultos
Virus de la coriomeningitis linfocitaria Adultos con meningitis sptica
Parvovirus B19 Mujeres adultas con eritema nudoso
Factores que predicen evolucin desfavorable

en pacientes con artritis bacteriana
- Edad superior a 60 aos
- Infeccin en cadera u hombro
- Duracin de los sntomas antes de iniciar el tratamiento mayor de una semana
- Afectacin de 4 ms articulaciones
- Cultivos persistentemente positivos luego de 7 das de tratamiento apropiado
Tratamiento
La eleccin del antibitico a emplear se har en base a la tincin de Gram, edad

del paciente y factores de riesgo; posteriormente, con el cultivo y sensibilidad
antibitica podrn realizarse modificaciones del tratamiento emprico.
740
INFECTOLOGA
Tratamiento emprico en pacientes con artritis sptica

segn tincin de Gram
Cefalotina 1-2 g cada 6 horas
para infecciones adquiridas en la
comunidad
Cocos gram positivos
Vancomicina 30 mg/kg/da dividida
en dos dosis (mximo 2 g/d) para
infecciones adquiridas en el hospital
Ceftazidima 1-2 g cada 8 horas o
Bacilos gram negativos a Ceftriaxona 2 g cada 24 horas o
Cefotaxima 2 g cada 8 horas
Cocos gram negativos o sospecha de Ceftriaxona 1 g da o
infeccin gonocccica Cefotaxima 1 g cada 8 horas
a
Podra administrarse ceftazidima junto con gentamicina cuando la Pseudomona
aureginosa sea considerada como probable patgeno.
Duracin del tratamiento

microorganismo Duracin de la antibioticoterapia
Neisseria gonhorreae o meningitidis 7-10 das
Streptococcus o Haemophilus 2-3 semanas
Streptococcus aureus o bacilos
4 semanas como mnimo
gramnegativos
Micoacterias 9 meses
Hongos 6-10 semanas
Si se utilizan fluoroquinolonas para el tratamiento del Staphylococcus aureus, agregar
siempre rifampicina.
Se recomienda seguimiento por 6 meses luego de finalizado el tratamiento. En casos de
pacientes con implantes o injertos, el seguimiento deber ser de mayor duracin.
Tratamiento no antibitico
Se realiza mediante puncin evacuadora, artroscopia o artrotoma.
El uso de punciones repetidas como mecanismo de drenaje debe
reservarse para casos de corta evolucin, microorganismos poco
Drenaje
biognicos y/o presencia de lquido articular fluido.
articular
En casos manejados con punciones repetidas y en los que se
reacumula lquido, debe monitorizarse la negatividad microbiolgica
y la disminucin del recuento celular.
741
Inmovilizacin articular precoz en posicin funcional con frulas

para disminuir el dolor y la inflamacin.
Medidas
Iniciar rehabilitacin pasiva luego de 24 a 48 horas del
ortopdicas
procedimiento de limpieza inicial.
Finalmente, medidas kinesiolgicas que activan la articulacin.
Artritis sptica posprocedimiento

Introduccin de microorganismos durante algn procedimiento invasivo
(artocentesis, artroscopia o artrotoma)
Situacin infrecuente
Constituye una urgencia
La mayora de las veces se presenta en forma subaguda, requirindose sospecha
clnica.
El intervalo entre ciruga y presencia de sntomas es variable; se describen perodos
entre 10 y 30 das.
El estudio de las caractersticas cito-fisico-qumicas del lquido articular es
inespecfico ya que puede evidenciar inflamacin como consecuencia del
procedimiento, excepto que haya pus macroscpico en la muestra.
El diagnstico de certeza lo establece el examen microbiolgico del lquido
articular.
Enviar la mayor cantidad de lquido posible dentro de las 2 horas de realizado el
procedimiento.
La muestra puede colocarse en frascos de hemocultivos si el material no puede ser
procesado de inmediato.
La duracin del tratamiento debe ser de 6 a 8 semanas contabilizando desde el
ltimo procedimiento (lavado, drenaje o ciruga).
Se aconseja por lo menos 2 a 4 semanas de antibiticoterapia parenteral y luego
completarlo por va oral.
En casos de pacientes con tornillos o implantes metlicos con o sin injertos
extender el tratamiento supresivo crnico hasta un perodo de 3 a 6 meses.
El tratamiento quirrgico consiste en drenaje, debridamiento y remocin de material
de fibrina, bridas y sinequias ms lavado abundante. Siempre que sea posible,
realizarlo por va artroscpica. Puede ser necesario ms de un procedimiento.
Cuando existen elementos de fijacin se realiza lavado y debridamiento con
conservacin del implante, siempre y cuando cumpla con la funcin para la que ha
sido colocado.
Indicacin de remocin del implante o injerto:
- recurrencia de la infeccin
- persistencia de la infeccin luego del tratamiento inicial
- compromiso sistmico
742
INFECTOLOGA
Infecciones de partes blandas
Definicin
Infecciones de la piel, tejido subcutneo y msculo que se asocian a gran des-

truccin tisular. En general se trata de infecciones de rpida evolucin y con una
gran mortalidad, variando segn los reportes entre el 6 y el 76%, lo que obliga a
un tratamiento agresivo multidisciplinario.
Clasificacin
Infecciones superficiales
Fascitis necrosante
Mionecrosis
La fascitis necrosante y la mionecrosis constituyen las infecciones necrosantes de
partes blandas (INPB).
Caractersticas clnicas de las infecciones de partes blandas

entidad clnica tejido afectado manifestacin
- Foliculitis
- Ectima
- Fornculo
- Carbunco
Infecciones Afectan a la piel, tanto epidermis
- Erisipela
superficiales como dermis, sin sobrepasarla.
- Imptigo
- Celulitis simple
- Eritrasma
- Antrax
Afecta al tejido situado entre la piel y
el msculo, constituido por el tejido
Fascitis
celular subcutneo y las fascias que - Fascitis necrotizante
necrotizante a
lo separan de la piel y del msculo
(fascia superficial y profunda)
Afecta al msculo de manera
- Mionecrosis clostridial
predominante provocando su necrosis
Mionecrosis b - Mionecrosis no clostridial
y de manera diferida, tambin la de
los tejidos subyacentes.
a
En la actualidad se encuentra en la literatura mdica toda una serie de vocablos para
referirse a esta entidad: erisipela gangrenosa, celulitis anaerbica, celulitis anaerbica
no clostridial, celulitis crepitante, celulitis crepitante aguda no clostridial, celulitis
gangrenosa, celulitis de Meleney, celulitis necrosante, celulitis sinergstica necrosante,
gangrena estreptocccica, gangrena bacteriana sinergstica progresiva, gangrena de
Fournier, flemn necrosante, etctera.
b
Otras formas de denominacin referidas son miositis estreptocccica, gangrena
gaseosa, miositis crepitante, miositis necrotizante sinergstica, etctera.
743
Los dos variables principales en el manejo de las INPB son el diagnstico

precoz y un tratamiento agresivo inmediato.
Ya que el comienzo puede ser similar al de una celulitis simple, el diagnstico
precoz depende de un alto ndice de sospecha y de un conocimiento de los signos
y sntomas que indican la presencia de infeccin necrosante.
Enfermedades subyacentes
- Edad avanzada
- Diabetes
- Enfermedad vascular perifrica
- Etilismo crnico
- Malnutricin
- Neoplasia
- Insuficiencia renal crnica
- Tratamientos inmunosupresores
Factores predisponentes
- Heridas abiertas (traumticas y quirrgicas)
- Abrasiones
- Inoculaciones
- Varicela
- lceras
- Quemaduras
- Infecciones intrabdominales y perianales
- Infecciones renales con clculos
- Infecciones dentarias o farngeas
- Catteres de drenaje intrabdominales
- Perforaciones de colon
Clnica
Hay cuatro signos principales que deben hacer sospechar la presencia de una infeccin
necrosante:
1. Edema e induracin ms all del rea de eritema
2. Flictenas o bullas, sobre todo si el contenido es hemorrgico
3. Crepitacin o gas en la radiografa
4. Ausencia de linfangitis o adenitis ipsilateral
Manifestaciones clnicas:
Anestesia local, equimosis, necrosis cutnea y alteraciones sistmicas (hipotensin,
confusin y fiebre que no responde al antibitico) suelen ser signos tardos.
El gas detectado clnica o radiolgicamente es un signo clsico pero su ausencia no
excluye infeccin necrosante.
Dolor desproporcionado en relacin a los hallazgos fsicos con extensin ms all
del margen de la lesin aparente.
Falla multiorgnica y shock sptico (dificulta interpretar el rpido deterioro del
paciente con mnimos signos de extensin de la infeccin en la piel)
744
INFECTOLOGA
Tratamiento
Medidas generales con soporte ventilatorio, hemodinmico y nutricional, segn lo
requiera el paciente.
Antibioticoterapia: es importante pero se vuelve secundaria a la remocin del
tejido necrtico.
Debridamiento quirrgico temprano y agresivo, extirpando todo el tejido
necrtico.
Terapia con oxgeno hiperbrico: controvertido. Probablemente mejora la
supervivencia en la mionecrosis clostridial. No reemplaza el debridamiento
quirrgico ni el tratamiento antibitico.
Antitetnica
Antibioticoterapia de infecciones necrosantes de partes blandas a

Penicilina G 12 000 000 por da, dividida en 4 a 6 dosis
+
Clindamicina 900 mg cada 8 hs. 600 mg cada 6 hs.
o
Metronidazol 500 mg cada 6 hs.
+
Aminoglucsidos (gentamicina) 240 mg/da
o
Ciprofloxacina 400 mg cada 12 hs.
o
Cafalosporinas de 3 generacin
2 g cada 12 hs.
(ceftriaxona)
Otros esquemas
Ampicilina/sulbactam
Ampicilina + aminoglucsido + clindamicina o metronidazol
Ticarcilina-clavulanato
Piperacilina/ tazobactn
Imipenem/ cilastatn
Cefalosporina antiseudomona (ceftazidima) + clindamicina o metronidazol
Vancomicina + aminoglucsido o cefalosporina de 3 generacin o aztreonam +
clindamicina o metronidazol (especialmente en alrgicos a la penicilina)
a
Todos los antibiticos deben ser administrados por va endovenosa.
745
Entidades clnicas ms importantes

Caracterstica
Factores
Microbiologa clnica Tratamiento
predisponentes
dominante
- Necrosis de - Debridamiento
Fascitis Anaerobios, la grasa y la - Antibiticos de
- Ciruga
necrosante bacilos fascia amplio espectro
- Trauma
tipo I aerobios gram - Podra existir - Soporte en
- Diabetes
(polimicrobiana) negativos formacin de unidad de terapia
gas intensiva
- Necrosis
- Debridamiento
Fascitis de rpida
- Ciruga - Penicilina +
necrosante progresin,
- Trauma Streptococcus Clindamicina
tipo II de mltiples
menor pyogenes - Soporte en
(Estreptococo tejidos
- Varicela unidad de terapia
grupo A) - No hay gas
intensiva
- Shock
- Debridamiento
- Penicilina +
- Mionecrosis
Mionecrosis Clindamicina
- Trauma fulminante
clostridial Especies - Soporte en
- Ciruga - Prominente
(gangrena clostridiales unidad de terapia
Espontnea formacin de
gaseosa) intensiva
gas
- Oxgeno
hiperbrico
Esplenectomizado febril
Generalidades
El bazo es un rgano linfoide ubicado en el hipocondrio izquierdo. Dentro de
sus mltiples funciones se destaca la produccin de anticuerpos, especialmente
frente a polisacridos capsulares bacterianos, confiriendo de esta manera un poder
opsonizante. En consecuencia, los pacientes esplenectomizados presentan una
mayor vulnerabilidad frente a las infecciones por grmenes capsulados con un
pronstico ominoso en un alto porcentaje.
La infeccin puede progresar con rapidez y ser potencialmente fatal.
El riesgo de infeccin dura toda la vida pero es mximo uno o dos aos posteriores
a la ciruga.
Todos los mdicos que atienden al paciente deben ser informados del trastorno
que padece, independientemente del tiempo transcurrido desde el momento de la
esplenectoma.
Pueden utilizarse vacunas o antimicrobianos con fines preventivos.
746
INFECTOLOGA
Causas de esplenectoma
Traumatismos
Adquiridos en la comunidad
Quirrgicos accidentales
Trastornos inmunolgicos
Prpura trombocitopnica idioptica
Anemia hemoltica autoinmune
Hiperesplenismo
Metaplasia mieloide agnognica
Hipertensin portal
Enfermedad de Gaucher tipo I
Talasemia
Neoplasias malignas
Enfermedad de Hodgkin
Leucemia de clulas vellosas
Carcinoma de ovario
Criterios para definir hiperesplenismo

Estado de hiperfuncin esplnica caracterizado por:
Esplenomegalia
Citopenia de cualquiera de las tres series en cualquier combinacin
Mdula sea normal o con hiperplasia compensadora
Evidencia de recambio celular aumentado en la lnea celular disminuida
Normalizacin de los valores hemoperifricos tras la esplenectoma
Trastornos asociados al hipoesplenismo

Enfermedades infiltrativas
Enfermedades autoinmunes
Amiloidosis
Cirrosis biliar
Sarcoidosis
Hepatitis crnica activa
Enfermedades intestinales
Enfermedad de Graves
Enfermedad celaca
Tiroiditis de Hashimoto
Enfermedad de Crohn
Dermatitis herpetiforme
Sndrome de Sjogren
Linfangiectasia intestinal
Colitis ulcerosa
Vasculitis
Enfermedad de Whipple
Enfermedades hematolgicas
Otras entidades
Trombocitosis esencial
Alcoholismo
Sndrome de Fanconi
Edad
Hemofilia
o Mayor a 70 aos
Hemoglobinopatas
o Recin nacidos
drepanocticas
o Lactantes prematuros
Talasemia S-b
Transplante de mdula sea
Neoplasias
Reaccin injerto contra husped
Carcinoma de mama
Hipopituitarismo
Leucemia mieloide crnica
Nutricin parenteral crnica
Hemangiosarcoma esplnico
Irradiacin esplnica
Sndrome de Sezary
Trombosis de vasos esplnicos
747
Clnica del paciente esplenectomizado febril

Prdromo breve con registros subfebriles, escalofros, faringitis, dolores
musculares, vmitos o diarrea
Comienzo franco, brusco y progresin en horas
Puede presentar hipotensin y falta de respuesta horas despus, a pesar del buen
estado clnico al ingreso.
Sepsis posesplenectoma (SPE)

Fulminante y sin foco de origen evidente
Complicaciones
Prpura fulminante
Coagulacin intravascular diseminada
Convulsiones
Coma
Shock
Mortalidad elevada: 50 al 70% aun con tratamiento adecuado
Tasa de mortalidad
68% a las 24 horas
80% a las 48 horas
Bacteriologa
Alta frecuencia de bacteriemias, puede presentar grmenes en el frotis (bacteriemia
> 106 UFC/mL)
Realizar directo y cultivo de cualquier lesin en piel
Microorganismo aislado con mayor frecuencia en SPE: neumococo
Capnocytophaga canimorsus (flora bucal de perros y gatos): relacionada con
mordeduras y rasguos; se manifiesta a los 1 a 7 das.
UFC: unidades formadoras de colonias
Tratamiento a
Autotratamiento inmediato (va oral)
No alrgicos a b-lactmicos
Amoxicilina: 3 g
Cefuroxima: 1 g
Alrgicos a b-lactmicos
Clindamicina: 600 mg
Trimetoprima-sulfametoxazol: 160/800 mg
Emprico (va endovenosa)
Ceftriaxona 4 g/da
Ceftazidima 2 g c/8 hs.
a
Se aconseja la autoadministracin de antimicrobianos ante el primer signo de
enfermedad sospechosa, si se prev una demora en la consulta (fiebre y escalofros o
cualquier enfermedad febril con postracin).
748
INFECTOLOGA
Vacunacin
Indicaciones
Vacunar a TODO paciente esplenectomizado
En caso de ciruga electiva vacunar, al menos, 2 semanas antes.
Despus de una esplenectoma de emergencia, vacunar al alta del paciente.
Vacunas
Obligadas
Vacuna antineumonoccica (polivalente polisacridos capsulares) cada 2 3
aos
Recomendadas
Vacuna conjugada contra Haemophylus influenzae
Vacuna tetravalente contra meningococo
Infecciones oportunistas (IO) en el paciente HIV positivo
La mayora de los pacientes que desarrollan actualmente SIDA o infecciones

oportunistas graves desconoce su estado de infeccin por HIV. Alrededor de un
50% de los pacientes que presentan SIDA desconoce su infeccin por HIV. Otro
porcentaje importante de los pacientes no recibe tratamiento con frmacos an-
tirretrovirales hasta que el SIDA se diagnostica. Estos pacientes se presentan a
menudo tarde, en general en una condicin muy grave. El SIDA contina siendo
una amenaza para la vida y una PCP grave no se torna menos crtica debido a la
mejora general de la sobrevida a largo plazo. Este riesgo agudo contina. No
obstante, todos los mdicos que tratan el HIV deben estar actualizados con el
diagnstico y con la terapia de las IO.
Las IO dependen fundamentalmente del estado inmunolgico del paciente;
con respecto a esta variable adquiere trascendental importancia el recuento de
CD4. En muchos casos, algunas IO pueden excluirse en gran medida si se co-
nocen el estado inmunolgico y la carga viral. Por lo tanto, el conocimiento del
estado actual es un punto clave.
A continuacin se resumen los puntos de corte importantes para clulas T

CD4, por arriba de los cuales las enfermedades particulares del SIDA son im-
probables. Estas cuentas de CD4 slo son valores de referencia, las excepciones
siempre son posibles.
749
punto de corte infeccin oportunista

Sarcoma de Kaposi, tuberculosis pulmonar, VHZ, neumona
Sin punto de corte
bacteriana, linfoma
< 250/l PCP, candidiasis esofgica, LMP, VHS
Toxoplasmosis cerebral, encefalopata por HIV, criptococosis,
< 100/l
tuberculosis miliar
< 50/l Retinitis por CMV, criptosporidiosis, micobacteriosis atpica
VHZ: virus herpes zster, PCP: Pneumocystis carinii, LMP: leucoencefalopata multifocal
progresiva; VHS: virus herpes simple; CMV: citomaegalovirus
Neumona por Pneumocystis (PCP)
Es una de las IOs ms frecuentes. La mayora de los pacientes diagnosticados con

PCP no tuvieron un tratamiento previo con frmacos antirretrovirales, incluso en
la actualidad, y muchos de ellos no conocen su estado de infeccin por HIV.
Los signos y sntomas consisten en la trada clsica de tos seca, registros de
temperatura subfebriles e inicio gradual de disnea por esfuerzo.
El diagnstico consiste en el examen fsico, la radiologa (el infiltrado in-
tersticial perihiliar con forma de mariposa es caracterstico, aunque a menudo la
radiografa es normal) y el examen microbiolgico. Las muestras de esputo no son
tiles, de manera que un lavado broncoalveolar (BAL) es necesario en general.
La realizacin del BAL tan pronto como sea posible tambin permite diagnosti-
car coinfecciones oportunamente (CMV, neumococos). Debe hacerse notar que la
insuficiencia respiratoria puede deteriorase con el BAL. Una biometra hemtica
completa, las transaminasas y la funcin renal deben monitorearse durante el tra-
tamiento y deben determinarse valores basales en este punto. Otras estrategias
diagnsticas incluyen las pruebas de anticuerpos monoclonales y la medicin de
la S-adenosilmetionina.
El tratamiento debe iniciarse de inmediato si hay una sospecha clnica. En
casos de una PCP leve (pO2 > 70-80 mmHg), puede intentarse un tratamiento am-
bulatorio con estricto monitoreo de enfermera y mdico. Si dicho monitoreo no
es posible, si se presenta un deterioro respiratorio y en todos los casos con disnea
en reposo, se recomienda una hospitalizacin inmediata.
Tratamiento de la neumona por PCP

Terapia aguda
15 mg/kg/da EV (TMP) divididos cada 8
PCP grave a horas por 21 das
moderadamente Cotrimoxazol ms
grave TMP/SMX Prednisona 40 mg VO c/12 hs. por 5 das,
(pO2 < 70 mmHg) luego 40 mg VO c/24 hs. por 5 das y
luego 20 mg VO c/24 hs. por 11 das
750
INFECTOLOGA
2 comp. forte * de cotrimoxazol tres veces

PCP leve Cotrimoxazol
al da
200-300 mg IV de pentamidina durante
5 das
Pentamidina
(4 mg/kg), luego disminuir la dosis a la
mitad
Alternativas Suspensin de atovacuona, 5-10 mL dos
Atovacuona veces al da
(750-1500 mg dos veces al da)
Clindamicina + 600 mg c/8 hs. EV (clindamincina) + 30
Primaquina mg c/24 hs. VO (primaquina)
Profilaxis (menos de 200 clulas CD4/l; despus del episodio de PCP)
480 mg de cotrimoxazol al da o
Primera eleccin Cotrimoxazol
960 mg de cotrimoxazol 3/semana
Inhalacin de 300 mg de pentamidina 1-2/
Pentamidina
mes
Dapsona 100 mg de dapsona al da VO
50 mg de dapsona al da VO
ms
Alternativas Dapsona+
50 mg/semana de pirimetamina VO
Pirimetamina
ms
10-15 mg/da de leucovorina VO
Suspensin de atovacuona. 5 mL dos
Atovacuona veces al da
(750 mg dos veces al da)
*
Cotrimoxazol simple (Trimetoprima 80 mg/Sulfametoxazol 400 mg: dosis total 480 mg);
Cotrimoxazol forte (Trimetoprima 160 mg/Sulfametoxazol 800 mg: dosis total 960 mg)
Toxoplasmosis cerebral
Los sntomas clnicos dependen de la localizacin de las lesiones, con un inicio

agudo o muy agudo en cuestin de pocos das. Los signos principales incluyen
dficits neurolgicos focales, tales como paresia, perturbaciones del habla o pr-
dida sensorial. Un psicosndrome febril con confusin tambin es con frecuencia
un signo temprano. No es raro observar un ataque epilptico como presentacin
inicial, en ausencia de otros sntomas. Las cefaleas con fiebre o con temperaturas
subfebriles siempre son sospechosas. No obstante, los signos meningticos son
menos tpicos. Se han descrito manifestaciones atpicas en pacientes con recons-
titucin inmune que reciben una HAART.
Ante la presencia de dficit neurolgico focal y/o sospecha de toxoplasmosis
cerebral se deber realizar prontamente una tomografa computada o resonancia
751
magntica craneal. Una tercera parte de los casos muestra una lesin solitaria. En
nueve de cada diez casos, aproximadamente, se encuentra contraste en forma de
anillo alrededor de las lesiones, acompaado con frecuencia de edema. A mayor
cantidad de lesiones presentes, ms probable ser el diagnstico de toxoplasmo-
sis. En ocasiones puede presentarse hemorragia. Antes de realizar una biopsia
cerebral, la sospecha de toxoplasmosis siempre justifica iniciar un tratamiento. La
respuesta a la terapia confirmar entonces el diagnstico.
Tratamiento de la toxoplasmosis cerebral

Terapia aguda
1-1,5 g de sulfadiazina c/6 hs.
ms
Sulfadiazina+ 200 mg de pirimetamina como dosis de
Pirimetamina carga y luego 75 mg/da
ms
10-15 mg/da de leucovorina
Primera 600 mg-1,2 g de clindamicina EV c/6 hs.
eleccin
600 mg de clindamicina c/6 hs. VO
Clindamicina + ms
Pirimetamina 200 mg de pirimetamina como dosis de
carga y luego 75 mg/da
ms
Suspensin de atovacuona, 10 mL dos
veces al da
(1 500 mg dos veces al da)
Atovacuona+ ms
Alternativa
Pirimetamina 200 mg de pirimetamina como dosis de
carga y luego 75 mg/da
ms
Profilaxis primaria
Cotrimoxazol 480 mg de cotrimoxazol al da
Estndar
Dapsona 100 mg de dapsona al da
50 mg de dapsona al da VO
ms
Dapsona+
Alternativa 50 mg/semana de pirimetamina VO
Pirimetamina
ms
10-15 mg/da de leucovorina VO
752
INFECTOLOGA
Retinitis por CMV
La mayora de las veces se presenta en pacientes sin tratamiento, quienes a menu-

do son diagnosticados con HIV por primera vez.
Cualquier deterioro visual que se presente de manera aguda, en especial de
manera unilateral, obliga a la realizacin de un examen oftalmolgico urgente.
La retinitis por CMV sintomtica es una emergencia. Cualquiera de los esque-
mas de tratamiento de CMV slo puede prevenir el progreso de las lesiones, no
revertirlas. Muchos pacientes padecen sntomas sistmicos como fiebre y prdida
de peso.
La retinitis por CMV puede excluirse casi por completo con cuentas de clu-
las T CD4 mayores de 100/l; en ese caso, deben considerarse otras infecciones
virales (HSV, VZV) o incluso neurosfilis. En casos de un estado inmunolgico
deteriorado y de cuentas de CD4 menores de 100/l, el diagnstico diferencial
ms importante es la coriorretinitis por toxoplasma.
Tratamiento/profilaxis de la retinitis por CMV

Terapia aguda: Duracin de al menos tres semanas
Tratamiento de
Valganciclovir 450 mg de valganciclovir dos veces al da
eleccin
Ganciclovir 5 mg/kg de ganciclovir EV dos veces al da
Foscarnet 90 mg/kg de foscarnet EV dos veces al da
Alternativa Ganciclovir 2,5 mg/kg de ganciclovir EV dos veces
al da
ms ms
Foscarnet 45 mg/kg de foscarnet EV dos veces al da
Terapia de mantenimiento: Discontinuar a partir de > 100-150 clulas CD4 /l > 6 meses
Tratamiento de
Valganciclovir 450 mg de valganciclovir dos veces al da
eleccin
120 mg/kg de foscarnet EV por da, 5 das
Foscarnet
por semana
5 mg/kg de cidofovir EV por da, cada14
Cidofovir
das
Profilaxis primaria No se recomienda
Candidiasis
La candidiasis mucocutnea siempre es un signo de inmunodeficiencia y debe

interpretarse como una razn para considerar el inicio de una HAART, aun con un
buen estado inmunolgico. La candidiasis esofgica e incluso el muguet oral se
presentan con frecuencia despus de otras IO.
753
Por lo general se afecta la orofaringe, con alteraciones del sentido del gusto
y con una sensacin de ardor en la lengua. Placas blancas no adherentes sobre la
mucosa bucal, el anillo amigdalino y la lengua confirman el diagnstico. La afec-
cin slo de la lengua es rara. En ocasiones, puede haber candidiasis atrfica, que
se presenta solamente con una mucosa eritematosa. La esofagitis por Candida se
presenta en general con afeccin orofarngea, pero en alrededor de un tercio de los
casos no hay muguet oral. Es comn que se presente con disfagia (se puede beber,
pero no se puede deglutir alimento slido) y con dolor retroesternal. Algunos pa-
cientes se quejan de nuseas, aunque el vmito ocurre slo rara vez.
Tratamiento de la candidiasis
Terapia aguda: Duracin 5-10 das
100 mg de fluconazol al da para candidiasis oral
Tratamiento de 200 mg de fluconazol al da para candidiasis
Fluconazol
eleccin esofgica
(duplicar la dosis el primer da en cada caso)
100-200 mg de itraconazol dos veces al da o
Alternativa Itraconazol suspensin de itraconazol, 10-20 mL dos veces
al da (1 mL = 10 mg)
Profilaxis No se recomienda
La candidemia es la cuarta infeccin del torrente sanguneo ms frecuente

en pacientes hospitalizados con una importante morbilidad y una tasa de mor-
talidad del 30%. El aumento de las especies no albicans contina; estas poseen
una menor sensibilidad a los agentes antimicticos (en especial fluconazol). Los
pacientes que desarrollan candidiasis generalizada mientras reciben tratamiento
con fluconazol, tienen ms posibilidades de estar infectados por una cepa de C.
glabrata o C. krusei resistente a azoles.
Las tasas de mortalidad se incrementan cuando se demora el inicio del trata-
miento: 15% da 0; 24% da 1; 37% da 2 y 41% da 4 (p > 0.0009).
Tratamiento de la candidemia
Candidemia con estabilidad hemodinmica con catter o sin l (C. glabrata o C.
krusei improbables si no se administr
6 mg/kg/da 400 mg IV/VO por 7 das;
Eleccin Fluconazol luego del ltimo hemocultivo positivo 14 das
ms VO
70 mg EV el primer da, seguido de 50 mg c/24
Alternativo Caspofungina hs. ( 35 mg EV c/24 hs. si existe insuficiencia
(equinocandinas) 2 heptica moderada)
Micafungina 100 mg EV c/24 hs.
754
INFECTOLOGA
200 mg EV 1 dosis, luego 100 mg c/24 hs. (no

Anidulafungina requiere ajuste de dosis para insuficiencia renal
o heptica
Candidemia con inestabilidad hemodinmica (C. glabrata o C. krusei probables, en
especial en inmunodeprimidos o en quienes recibieron profilaxis con fluconazol) 3
70 mg EV el primer da seguido de 50 mg c/24
Caspofungina hs. ( 35 mg EV c/24 hs. si existe insuficiencia
heptica moderada)
Eleccin
Micafungina 100 mg EV c/24 hs.
(equinocandinas)
200 mg EV 1 dosis, luego 100 mg c/24 hs. (no
Anidulafungina requiere ajuste de dosis para insuficiencia renal
o heptica
0,7 mg/kg EV c/24 hs. (> 0,7 mg/kg/da para C.
Anfotericina B
glabrata y 1 mg/kg/da C. krusei)
Anfotericina B
3-5 mg/kg/da
de base lipdica
Alternativo
6 mg/kg EV c/12 hs. por 2 dosis, luego dosis de
mantenimiento de 3 mg/kg EV c/12 hs. (si > 40
Voriconazol
kg) 200 mg VO c/12 hs. despus de, al menos,
3 das de mantenimiento EV
1
Todos los hemocultivos positivos requieren tratamiento. Se debe retirar y reemplazar el
catter venoso (no sobre gua), la tasa de mortalidad aumenta del 4 al 21% si no se retira el
catter. Tratar durante dos semanas despus del ltimo hemocultivo positivo y de la desapa-
ricin de los signos y sntomas de infeccin.
2
Las equinocandinas poseen una eficacia similar a la anfotericina B (o quizs mayor) y son
menos txicas. Las tasas de respuestas son de alrededor del 70% para las equinocandinas
comparadas con un 60% para la anfotericina B.
3
Falta de respuesta al fluconazol o paciente que se agrava (fundamental retirar catter).
Tuberculosis
La tuberculosis (TBC) tiene un mayor impacto mundial en la morbilidad y en la

mortalidad en los individuos infectados con HIV-1 que todas las dems infec-
ciones oportunistas. Alrededor de 1/3 de las personas infectadas con el HIV-1
est coinfectado con Mycobacterium tuberculosis. A pesar de que ha habido un
aumento estable de la frecuencia de la infeccin por HIV-1 en Europa occidental
y en Norteamrica en aos recientes, la incidencia de la tuberculosis ha disminui-
do continuamente en donde estn disponibles las terapias antirretrovirales (TAR)
contra el HIV-1. Sin embargo, el tratamiento simultneo de los pacientes coinfec-
tados con TAR y con medicamentos antituberculosos es complejo, debido a un
amplio espectro de interacciones medicamentosas y de efectos adversos.
755
El riesgo de desarrollar tuberculosis en los pacientes con una infeccin latente

por TBC es de aproximadamente, 8% por ao en los pacientes infectados con
HIV, comparado con un riesgo de por vida de 5 a 10% en los sujetos seronegativos
para HIV. La patogenia de la TBC depende de la etapa de la inmunodeficiencia.
Cuando la TBC se reactiva en las etapas iniciales de la infeccin por HIV, la mani-
festacin clnica se asemeja a la tuberculosis en los individuos seronegativos para
HIV, con las caractersticas clnicas cardinales de fiebre, sudoraciones nocturnas
y prdida de peso.
La tuberculosis puede tratarse con xito en los casos no complicados con un
tratamiento estndar de 6 meses. Los frmacos de primera lnea incluyen a la
rifampicina, la isoniazida, el etambutol, la pirazinamida y la estreptomicina. La
isoniazdia y la rifampicina son los frmacos ms potentes de estos. La estrepto-
micina no est disponible para administrarse por va oral y se administra por va
intravenosa o intramuscular; debe incluirse en el esquema de tratamiento slo si
uno de los otros cuatro frmacos de primera lnea est contraindicado (por resis-
tencia al frmaco, toxicidad, etc.). La tuberculosis activa siempre debe tratarse en
principio con una combinacin de cuatro frmacos para evitar el desarrollo de una
resistencia a ellos. La terapia estndar consiste de un curso de dos meses de rifam-
picina, isoniazida, etambutol y pirazinamida, seguido de un curso de cuatro meses
de rifampicina e isoniazida. La isoniazida siempre debe administrarse junto con
piridoxina (vitamina B6) para evitar el desarrollo de una polineuropata perifrica.
Ambos frmacos estn disponibles en combinaciones fijas.
756
INTERACCIONES
FRMACO DOSIS DIARIA EFECTOS ADVERSOS COMENTARIOS
MEDICAMENTOSAS
Frmacos de primera lnea
Aumento de enzimas hepticas
Hepatitis txica
Alergia
Fiebre
Induccin al citocromo Induccin al citocromo
Trastornos gastrointestinales:
Rifampicina 10 mg/kg/da p450 p450
anorexia, nuseas, vmito,
(RMP) Dosis mxima: 600 mg Reduccin de la eficacia Reduccin de la eficacia
dolor abdominal
de anticonceptivos de anticonceptivos
Cambios en la coloracin de
la orina y de otros lquidos
corporales
Trombocitopenia
Monitorear las pruebas
Molestar gastrointestinal
de funcionamiento
Cambio de coloracin de orina
heptico Generalmente
Rifabutina 5 mg/kg/da y de otros lquidos corporales Induccin al citocromo
se la prefiere
(RB) Dosis mxima: 300 mg Uvetis p450
sobre la rifampicina en
Aumento de enzimas hepticas
pacientes tratados con
Artralgias
TAR
Neuropata perifrica
Evitar consumo de
5 mg/kg (administrar vitamina B6)
Isoniazida alcohol
Dosis mxima: 300 mg/ Aumento de enzimas hepticas Evitar ddC, d4T, ddI
(INH) No indicar en caso de
da Hepatitis
dao heptico previo
Psicosis y convulsiones
INFECTOLOGA
757
758
INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
Evaluacin de agudeza
visual y percepcin
Neuritis ptica de colores (repetir a
15-25 mg/kg Los anticidos
Etambutol (EMB) Hiperuricemia intervalos mensuales)
Dosis mxima: 1 g disminuyen la absorcin
Neuropata perifrica Contraindicado en
pacientes con lesiones
previas del nervio ptico
Artralgias
Hiperuricemia Monitorear las pruebas
Pirazinamida 15-30 mg/kg/da
Hepatitis de funcionamiento
(PZA) Dosis mxima: 2 g
Aumento de enzimas hepticas heptico
Malestar gastrointestinal
Lesin del nervio auditivo y
vestibular
Realizar peridicamente
Falla renal
Estreptomicina audiometra
Alergias
(SM) 15 mg/kg/da Monitorear la
Nuseas
administracin Dosis mxima: 1 g funcin renal

Eritema
slo IV/IM No debe usarse durante
Leucopenia, trombocitopenia,
el embarazo
pancitopenia, anemia
hemoltica
INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
Frmacos de segunda lnea
Realizar peridicamente
15 mg/kg/da 3-5 veces
audiometra
Capreomicina por semana Falla renal
Monitorear la
administracin Dosis mxima: 1 g/da Sndrome de tipo Bartter,
funcin renal
slo IV/IM dosis mxima Lesin del nervio auditivo
No debe usarse durante
acumulativa: 50 g
el embarazo
Trastornos del SNC Monitorear las pruebas
Aumentar la dosis
Protionamida 0,75 g-1 g/da Dao heptico de funcionamiento
lentamente
Malestar gastrointestinal heptico
Actividad bactericida
similar a la de la
Moxifloxacina Malestar gastrointestinal
400 mg/da rifampicina. La
(MOX) Cefalea, mareos, alucinaciones
resistencia al frmaco
es rara
Malestar gastrointestinal
Ciprofloxacina 750 mg/da 5 veces por
Trastornos del SNC
(CFL) semana
Ruptura de tendones
Trastornos del SNC Potencia la toxicidad
500-750 mg/da 5 veces Contraindicada en
Cicloserina Ansiedad, confusin, mareos, a nivel del SNC
por semana epilpticos
psicosis, cefaleas provocados por INH
Trombocitopenia, anemia
Linezolida 600 mg dos veces al da
Trastornos del SNC
INFECTOLOGA
759
Algoritmo del tratamiento antituberculoso
760
INFECTOLOGA
Micobacteriosis atpicas (MAC)
Las micobacteriosis atpicas en general son sinnimo de infecciones por el Com-

plejo Mycobacterium avium (MAC). Aunque el MAC es por mucho el patgeno
ms frecuente, existen otras numerosas micobacteriosis atpicas que causan un
patrn de enfermedad similar, como M. celatum, M. kansasii, M. xenopi o M.
genavense.
Los sntomas de la infeccin por MAC diseminada son en general inespec-
ficos. Cuando la cuenta de clulas CD4 es menor de 100 clulas/l, la fiebre, la
prdida de peso y la diarrea siempre deben conducir a la consideracin de una
micobacteriosis atpica. Tambin puede presentarse dolor abdominal.
Tratamiento/profilaxis de la MAC
Terapia aguda
Claritromicina + 500 mg de claritromicina dos veces al da ms
Tratamiento de
etambutol + 1 200 mg de etambutol al da ms
eleccin
rifabutina 300 mg de rifabutina al da
Azitromicina + 600 mg de azitromicina al da ms
Alternativa etambutol + 1 200 mg de etambutol al da ms
rifabutina 300 mg de rifabutina al da
Como la terapia aguda, pero sin rifabutina
Terapia de mantenimiento
Interrumpir si > 100 clulas T CD4/l > 6 meses
Considerar en caso de clulas CD4 menores de
Profilaxis primaria 50/l
Interrumpir si > 100 clulas T CD4/l > 3 meses
Tratamiento de
Azitromicina 1 200 mg/semana de azitromicina
eleccin
Alternativa Claritromicina 500 mg de claritromicina dos veces al da
Herpes simple
Las lesiones de herpes tienden a diseminarse conforme se deteriora el estado

inmunolgico. La enfermedad crnica es frecuente, en particular cuando existe
una inmunodeficiencia grave (menos de 100 clulas T CD4/l). Pueden afectarse
otros rganos en los casos graves. Estos incluyen principalmente al esfago (lce-
ras), el CNS (encefalitis), los ojos (queratitis, queratoconjuntivitis, uvetis) y las
vas respiratorias (neumonitis, bronquitis).
761
Tratamiento de la infeccin por HSV
Terapia aguda: Duracin 7-14 das

Tratamiento de
Aciclovir 400 mg cinco veces/da
eleccin
Valaciclovir 1 g tres veces al da
Alternativas Famciclovir 250 mg tres veces al da
Brivudina 125 mg/da
Terapia en encefalitis u otras formas graves *
Tratamiento de
Aciclovir 10 mg/kg EV c/8 hs. x 14-21 das
eleccin
*
El diagnstico y tratamiento precoces son esenciales. La tasa de mortalidad disminuye
de > 70% al 19% con aciclovir. La PCR en LCR para identificar el ADN del HVS-1 posee
una especificidad del 100% y una sensibilidad del 75-89%. La negatividad de las muestras
antes de los tres das de iniciado el cuadro es de un 25% y se asocia a una disminucin de
protenas y < 10 leucocitos/mL en LCR. La deteccin es positiva en prcticamente el 100%
de las muestras tomadas luego de los 3 das de iniciado el cuadro.
Criptosporidiosis
La criptosporidiosis es una enfermedad parasitaria intestinal con transmisin fe-

cal-oral. Es causada principalmente por el protozoario Cryptosporidium parvum
y puede afectar a huspedes tanto inmunocompetentes como inmunocomprome-
tido. Las fuentes importantes de infeccin de este parsito intracelular incluyen
animales, agua y alimentos contaminados. El periodo de incubacin dura aproxi-
madamente 10 das. Mientras que la diarrea casi siempre se resuelve en cuestin
de das en huspedes por lo dems sanos, o en pacientes con HIV que tienen cuen-
tas de clulas CD4 mayores de 200 clulas/l, la criptosporidiosis es a menudo
crnica en los pacientes con SIDA. La diarrea puede amenazar a la vida debido a
las prdidas de agua y de electrolitos, en particular en los pacientes gravemente
inmunocomprometidos (con menos de 50 clulas T CD4 /l).
762
INFECTOLOGA
Tratamiento de la criptosporidiosis (dosis diarias)
Terapia aguda
Loperamida 2 mg 2-6 veces al da
Sintomtico 10 mL (10 mL = 2 mg) de solucin de loperamida 2-6
Octreotide
veces al da
Nitazoxanida 500 mg dos veces al da
Especfico 1 g de paromomicina tres veces al da

Paromomicina
ms
+ azitromicina
600 mg de azitromicina al da
Criptococosis
La infeccin por la levadura Cryptococcus neoformans es una enfermedad que

define al SIDA y posee una alta tasa de morbimortalidad. La infeccin pulmo-
nar puede permanecer subclnica en los pacientes inmunocompetentes, pero casi
siempre contina con una enfermedad diseminada en los pacientes con HIV. Ade-
ms de los pulmones, la manifestacin principal, despus de la diseminacin he-
mato, se encuentra en el SNC. Por lo tanto, el examen del LCR es obligatorio en
todos los casos de sospecha. No obstante, tambin se presentan manifestaciones
aisladas en piel y linfadenitis. La afeccin de rganos es rara, como en el tracto
urogenital o gastrointestinal.
Tratamiento de la criptococosis
Terapia aguda
0,5-0,75 mg/kg de anfotericina B al da
Anfotericina B 3 mg/kg de anfotericina B liposomal al da
ms
200 mg de fluconazol EV dos veces al da
Tratamiento + fluconazol
ms
de eleccin
1 botella de 250 mL de flucitosina (2,5 g) IV cuatro
veces al da
+ flucitosina
(= 100-150 mg/kg distribuido en cuatro dosis
separadas)
Terapia de mantenimiento
Tratamiento de
Fluconazol 200 mg de fluconazol al da
eleccin
Alternativa Itraconazol 100 mg de itraconazol dos veces al da
763
Histoplasmosis
El Histoplasma capsulatum es un hongo dismrfico, que se encuentra principal-

mente en suelos hmedos. La inhalacin de los microconidios (esporas de H.
capsulatum) puede provocar una enfermedad granulomatosa en individuos inmu-
nocompetentes. En los pacientes con HIV que tienen una inmunidad deteriorada
(el 85% tiene menos de 100 clulas T CD4/l), la infeccin conduce a una enfer-
medad aguda que amenaza a la vida, con tos seca, fiebre, disnea y malestar (Mc-
Kinsey 1998). La TB miliar y la PCP son diagnsticos diferenciales importantes.
Tambin pueden presentarse cursos diseminados de la enfermedad, en los que el
hongo puede detectarse en la mdula sea o en el hgado, mediante biopsia. El
patgeno puede detectarse en la sangre con bastante confiabilidad mediante una
prueba de antgeno, de modo similar a la deteccin del antgeno criptoccico. Los
exmenes de laboratorio muestran por lo general aumento de LDH y de la fosfa-
tasa alcalina, as como de las transaminasas.
Tratamiento de la histoplasmosis
Terapia aguda
Formas diseminadas graves
Fase aguda: 3-10 das o hasta la recuperacin
clnica
Terapia de 0,7-1 mg/kg/da EV 4 mg/kg/da de
Anfotericina B
eleccin anfotericina B liposmica
Fase siguiente: 12 semanas
Itraconazol: 200 mg VO c/12 hs.
Fase aguda: Itraconazol 400 mg/da
Itraconazol /
Alternativas Fase siguiente: Itraconazol solucin oral o
Fluconazol
fluconazol 800 mg/da
Meningitis
0,7-1 mg/kg/da EV 4 mg/kg/da de
Terapia de anfotericina B liposmica durante 12-16 semanas
Anfotericina B
eleccin Supresin crnica: Itraconazol 200 mg c/12 hs.
VO
Itraconazol
200 mg c/12 hs. VO
Profilaxis (de 1 eleccin)
secundaria Anfotericina B
1 mg/kg EV por semana
(de 2 eleccin)
764
INFECTOLOGA
Vacunacin en adultos
Esquema recomendado
Vacuna 19-49 aos 50-64 aos 65 aos
dT 1 dosis de refuerzo cada 10 aos
dpaT Sustituir 1 dosis de dT por dpaT
3 dosis en mujeres
HPV de 26 aos
(0, 2, 6 meses)
SRP 1 2 dosis 1 dosis
Varicela 2 dosis (0 y 4 u 8 semanas)
Influenza 1 dosis anual 1 dosis anual
Neumococo 1 2 dosis 1 2 dosis
Hepatitis B 3 dosis (0, 1 y 6 meses)
Hepatitis A 2 dosis (0 y 6 12 meses)
Meningococo 1 2 dosis dependiendo de la vacuna
Para todos Completar esquemas Recomendada si existe otro factor de riesgo

dT: vacuna doble adultos (difteria, ttanos); dpaT: vacuna triple bacteriana adultos
(difteria, pertusis acelular, ttanos); HPV: vacuna contra papiloma virus humano; SRP:
vacuna contra el sarampin, rubeola, parotiditis
Las vacunas por debajo de la lnea gruesa son para poblaciones especficas.
765
766
Esquema recomendado en situaciones especiales
Inmunodeficiencia
Diabetes, enf.
congnita,
cardiopulmonar-
linfoma, Insuf. renal / Personal
Vacuna Embarazo heptica Asplenia VIH
leucemia, cncer, Hemodializados de salud
crnica,
quimioterapia, uso
alcoholismo
de corticoides
dT 1 dosis de refuerzo cada 10 aos
dpaT Sustituir 1 dosis de dT por dpaT
HPV 3 dosis en mujeres de 26 aos (0, 2, 6 meses)
es que la genialidad tiene sus lmites.

SRP 1 2 dosis
Gripe 1 dosis anual
La diferencia entre genialidad y estupidez

Neumococo 1 2 dosis
Hepatitis B 3 dosis (0, 1 y 6 meses)
Hepatitis A 2 dosis (0 y 6 12 meses)
Varicela 2 dosis (0 y 4 u 8 semanas) * 2 dosis
Meningococo 1 dosis
Para todos Contraindicaciones Recomendada si existe otro factor de riesgo

dT: vacuna doble adultos (difteria, ttanos); dpaT: vacuna triple bacteriana adultos (difteria, pertusis acelular,
ttanos); HPV: vacuna contra papiloma virus humano; SRP: vacuna contra el sarampin, rubeola, parotiditis
Las vacunas por debajo de la lnea gruesa son para poblaciones especficas.
* Contraindicado en pacientes con CD4 < 200
Annimo
MISCELNEAS
Gabriel I. Aranalde
Interconversin urea BUN (nitrgeno ureico en sangre)
El peso molecular de la urea es de 60, resultado proveniente de la suma del peso molecular
de cada tomo constituyente de la urea (se incluye la estructura molecular de la urea)
FRMULA MOLECULAR TOMOS CONSTITUTIVOS Y SU PM
NH2 TOMO: PM PM: TOTAL

Carbono: 12 12
C= O Oxgeno: 16 16
Nitrgeno: 14 28
NH2 Hidrgeno: 1 4
Total 60
El nitrgeno ureico hace referencia nicamente al nitrgeno contenido en la

molcula de urea, es decir dos tomos de nitrgeno; por lo tanto su peso molecular
es de 28.
Consecuentemente el BUN representa las 2,14 partes de la urea (60/28 = 2,14)
y a su vez, la urea representa la 0,466 parte del peso molecular del BUN (28/60
= 0,466). Es por esa razn que la interconversin debe realizarse de la siguiente
manera:
Urea (mg/dL) = BUN (mg/dL) x 2,14
BUN (mg/dL) = Urea (mg/dL) x 0,466

Para convertir un resultado de BUN en mg/dL a un resultado de urea en

mmol/L, multiplique el resultado de BUN por 0,357.
Para convertir un resultado de urea en mmol/L a mg/dL, multiplique el resul-
tado en mmol/L por 6.
Para convertir un resultado de urea en mg/dL a g/L, divida el resultado en mg/
dL por 100.
Interpretacin de intervalos de dosis
Una forma habitual de formular la manera de administrar una medicacin se basa

en las indicaciones del latn. Las siglas utilizadas son bastante confusas. Para
esclarecer este dilema es necesario especificar qu palabra se encuentra represen-
tada por cada letra constitutiva de cada sigla.
LETRA SIGNIFICACIN
Puede tener dos significados:
Q Quaque = Cada
Quarter = Cuatro
B Bis = Dos
T Ter = Tres
H Hora
I In = En
Somni = Sueo (hace referencia a la medicacin que se toma antes de
S
acostarse a la noche)
En consecuencia, las especificaciones pueden adquirir varias dimensiones.

Las ms utilizadas son las siguientes:
sigla significado
SID o QD Quaque die = Una vez al da
BID Bis in die = Dos veces al da
TID Ter in die = Tres veces al da
QID Quater in die = Cuatro veces al da
QHS Quaque hora somni = Una vez al da a la hora de acostarse
Quaque_hora = Cada x horas (p. ej., 2 comp. q4h significa: 2 comp. cada
Q_H
4 horas)
768
MISCELNEAS
Unidades del Sistema Internacional (SI)
El Sistema Internacional de Unidades, conocido en el mundo como SI, fue creado

con el principal objetivo de alcanzar una estandarizacin a escala internacional
de las unidades de medida en las ramas de la ciencia y la tecnologa. Este sistema
constituye la versin ms moderna del Sistema Mtrico y se considera el sustituto
de todos los anteriores.
Estructura del Sistema Internacional de Unidades
La estructura del Sistema Internacional de Unidades comprende tres tipos de unidades:

1. Unidades de base
2. Unidades derivadas
3. Unidades suplementarias
Las unidades de base agrupan a las que interesan a los profesionales de la

salud. En el laboratorio clnico el mol constituye la unidad ms importante y se
hace acompaar del litro (L) que, aunque no es una unidad SI, se utiliza como
nombre especial para el decmetro cbico y, fuera la unidad SI, para expresar los
valores de volumen.
magnitud nombre smbolo

Longitud Metro m
Masa Kilogramo kg
Tiempo Segundo s
Cantidad de sustancia Mol mol
Temperatura
Kelvin K
termodinmica
Corriente elctrica Ampere A
Intensidad luminosa Candela cd
Las unidades derivadas se forman al multiplicar una unidad de base por s misma
o al asociar dos o ms unidades de base por una simple multiplicacin o divisin. De
manera que las unidades SI derivadas constituyen un amplio grupo de unidades.
magnitud nombre smbolo

Superficie Metro cuadrado m2
Volumen Metro cbico m3
Concentracin de
Mol por metro cbico mol/m3
sustancia
769
Las unidades suplementarias son independientes de las unidades de base.

La Conferencia General de Pesos y Medidas no ha decidido considerarlas como
unidades de base o derivadas. Ninguna de ellas ofrece inters para las profesiones
mdicas.
Hay un cuarto grupo que est constituido por las unidades no pertenecientes
al SI. Entre ellas se encuentra el litro que, como otras unidades de este grupo, fue
designado por ser muy conocido.
magnitud unidad smbolo valor en unidades si

minuto min 60s
Tiempo
hora h 3 600s
da d 86 400s
Volumen
litro L 1 dm3 = 10-3 m3
En algunos casos, las unidades SI de base y las derivadas resultan demasia-

do grandes o demasiado pequeas para determinados fines. La incorporacin de
prefijos, conocidos como prefijos SI, permite obviar estas dificultades mediante la
creacin de mltiplos y submltiplos de las unidades SI.
En el siguiente cuadro se indican los prefijos literales y sus correspondencias

decimales.
mltiplos submltiplos
prefijos smbolo equivalencia prefijos smbolo equivalencia
exa E 1018 deci d 10-1
peta P 1015 centi c 10-2
tera T 10 12
mili m 10-3
giga G 109 micro 10-6
Unidad
mega M 10 6
nano n 10-9
kilo k 103 ngstrm * 10-10
hecto h 102 pico p 10-12
deca da 10 1
femto f 10-15
atto a 10-18
zepto z 10-21
*
El ngstrm no es una unidad del sistema internacional de medidas. Sin embargo est con-
siderada como una de las unidades tiles para responder a necesidades especficas de ciertos
campos cientficos o tcnicos. La publicacin El Sistema Internacional de Unidades SI de
770
MISCELNEAS
la Oficina Internacional de Pesas y Medidas, editado por el Centro Espaol de Metrologa,

disponible electrnicamente, la incluye en la Tabla 8. Otras unidades no pertenecientes al SI.
Equivalencias de longitud
equivalencias de longitud
longitud
unidad pulgadas pies millas mL cm m km

Pulgadas 1 0.0833 - 25,4 2,54 0,0254 -
Pies 12 1 - 304,8 30,48 0,3048 -
Millas 63,360 5,280 1 - - 1.609.344 1,609344
Milmetros 0,03937 0,003281 - 1 0.1 0,001 -
Centmetros 0,3937 0,032808 - 10 1 0,01 -
Metros 39,3701 3,28084 - 1,000 100 1 0,001
Kilmetros 39,370 3,2808 062137 - 100,000 1,000 1
Equivalencias de superficie
rea o superficie
pulgadas pies
unidad acres ml2 cm2 m2
cuadradas cuadrados
Pulgadas
1 0,006944 - 645,16 6,4516 0,00064516
cuadradas
Pies
144 1 - 92,903.04 929,0304 0,09290
cuadrados
Acres - 43,560 1 - - 4,046.8564
Milmetros
0,00155 - - 1 0,01 -
cuadrados
Centmetros
0,1550 0,001076 - 100 1 0,0001
cuadrados
Metros
1,550.0031 10,76391 0,000247 - 10,000 1
cuadrados
771
Equivalencias de peso
equivalencias de peso y volumen de agua

galn galn pulgadas pies metros
unidad litros libras
(us) imperial cbicas cbicos cbicos
Galn
1,0 0,833 231,0 0,1337 0,00378 3,785 8,33
(us)
Galn
1,20 1,0 277,41 0,1605 0,00455 4,546 10,0
imperial
Pulgadas
0,004329 0,003607 1,0 0,00057 0,000016 - 0,0361
cbicas
Pies
7,48 6,232 1,728.0 1,0 0,0283 28.317 62.425
cbicos
Metros
284,17 220,05 - 35.314 1,0 1,000 2,204.5
cbicos
Litros 0,26417 0,220 61.023 0,0353 0,001 1,0 2,205
Libras 0,12 0,1 27,68 0,016 - 0,454 1,0
Interconversin de unidades de longitud
sistema ingls de unidades de longitud

Sistema ingls a mtrico
Pulgadas (pulg.) x 25,4 = Milmetros (mm)
Pulgadas (pulg.) x 2,54 = Centmetros (cm)
Pies (pie) x 304,8 = Milmetros (mm)
Pies (pie) x 30,48 = Centmetros (cm)
Pies (pie) x 0,3048 = Metros (m)
Yardas (yda) x 0,9144 = Metros (m)
Millas (mi) x 1,609.3 = Metros (m)
Millas (mi) x 1,6093 = Kilmetros (k)
Sistema mtrico a ingls
Milmetros (mm) x 0,03937 = Pulgadas (pulg.)
Milmetros (mm) x 0,00328 = Pies (pie)
Centmetros (cm) x 0,3937 = Pulgadas (pulg.)
Centmetros (cm) x 0,0328 = Pies (pie)
Metros (m) x 39,3701 = Pulgadas (pulg.)
772
MISCELNEAS
Metros (m) x 3,2808 = Pies (pie)

Metros (m) x 1,0936 = Yardas (yda)
Kilmetros (k) x 0,6214 = Millas (mi)
Interconversin de unidades de rea
medidas de rea o superficie

Mtrico a mtrico
Metros cuadrados (m2) x 10,000 = Centmetros cuadrados (cm2)
Hectreas (ha) x 10,000 = Metros cuadrados (m2)
Ingls a mtrico
Pulgadas cuadradas (pulg.2) x 6,4516 = Centmetros cuadrados (cm2)
Pies cuadrados (pie ) 2
x 0,092903 = Metros cuadrados (m2)
Yardas cuadradas (yd2) x 0,8361 = Metros cuadrados (m2)
Acres (Ac) x 0,004047 = Kilmetros cuadrados (km2)
Acres (Ac) x 0,4047 = Hectreas (ha)
Millas cuadradas (mi2) x 2,59 = Kilmetros cuadrados (km2)
Mtrico a ingls
Centmetros cuadrados (cm2) x 0,16 = Pulgadas cuadradas (pulg.2)
Metros cuadrados (m ) 2
x 10,7639 = Pies cuadrados (pie2)
Metros cuadrados (m ) 2
x 1,1960 = Yardas cuadradas (yd2)
Hectreas (ha) x 2,471 = Acres (Ac)
Kilmetros cuadrados (km2) x 247,1054 = Acres (Ac)
Kilmetros cuadrados (km2) x 0,3861 = Millas cuadradas (mi2)
Interconversin de unidades de volumen
unidades de volumen
Ingls a mtrico
Pulgadas cbicas (pulg.3) x 16,3871 = Mililitros (mL)
Pulgadas cbicas (pulg.3) x 16,3871 = Centmetros cbicos (cm3)
Pies cbicos (pie3) x 28,317 = Centmetros cbicos (cm3)
Pies cbicos (pie3) x 0,028317 = Metros cbicos (m3)
Pies cbicos (pie )3
x 28,317 = Litros (lt)
Yardas cbicas (yd3) x 0,7646 = Metros cbicos (m3)
773
Acre-Pie (Ac-Pie) x 1233,53 = Metros cbicos (m3)

Onzas fluidas (US)(oz) x 0,029573 = Litros (lt)
Cuarto (qt) x 946,9 = Milmetros cbicos (mm3)
Cuarto (qt) x 0,9463 = Litros (lt)
Galones (gal) x 3,7854 = Litros (lt)
Galones (gal) x 0,0037854 = Metros cbicos (m3)
Galones (gal) x 3785 = Centmetros cbicos (cm3)
Pecks (pk) x 0,881 = Decalitros (DL)
Bushels (bu) x 0,3524 = Hectolitros (HL)
Cucharada x 5 = Mililitros (mL)
Cucharadita x 15 = Mililitros (mL)
Taza x 0,24 = Litros (lt)
Pinta x 0,47 = Litros (lt)
Mtrico a ingls
Mililitros (mL) x 0,03 = Onzas fluidas (oz)
Mililitros (mL) x 0,0610 = Pulgadas cbicas (pulg.3)
Centmetros cbicos (cm3) x 0,061 = Pulgadas cbicas (pulg.3)
Centmetros cbicos (cm ) 3
x 0,002113 = Pintas (Pt)
Metros cbicos (m3) x 35,3183 = Pies cbicos (pie3)
Metros cbicos (m3) x 1,3079 = Yardas cbicas (yd3)
Metros cbicos (m3) x 264,2 = Galones (gal)
Metros cbicos (m ) 3
x 0,000811 = Acre-Pie (Ac-Pie)
Litros (lt) x 1,0567 = Cuarto (qt)
Litros (lt) x 0,264 = Galones (gal)
Litros (lt) x 61,024 = Pulgadas cbicas (pulg.3)
Litros (lt) x 0,0353 = Pies cbicos (pie3)
Decalitros (DL) x 2,6417 = Galones (gal)
Decalitros (DL) x 1,135 = Pecks (pk)
Hectolitros (HL) x 3,531 = Pies cbicos (pie3)
Hectolitros (HL) x 2,84 = Bushels (bu)
Hectolitros (HL) x 0,131 = Yardas cbicas (yd3)
Hectolitros (HL) x 26,42 = Galones (gal)
774
MISCELNEAS
Interconversin de unidades de presin
medidas de presin
Ingls a mtrico
Libras/pulgada cuadrada (psi) x 0,00689 = Megapascales (MPa)
Kilogramos/centmetro
Libras/pulgada cuadrada (psi) x 0,070307 =
cuadrado (kg/cm2)
Libras/pie cuadrado (lb/pie )
2
x 47,8803 = Pascales (Pa)
Kilogramos/centmetro
Libras/pie cuadrado (lb/pie2) x 0,000488 =
cuadrado (kg/cm2)
Kilogramos/metro cuadrado
Libras/pie cuadrado (lb/pie2) x 4,8824 =
(kg/m2)
Pulgadas de Hg x 3,376.8 = Pascales (Pa)
Pulgadas de agua x 248,84 = Pascales (Pa)
Bar x 100,000 = Newtons/metros cuadrados (N/m2)
Mtrico a ingls
Newtons/metros cuadrados
Pascales (Pa) x 1 =
(N/m2)
Libras/pulgada cuadrada (lb/
Pascales (Pa) x 0,000145 =
pulg.2)
Kilopascales (kPa) x 0,145 =
pulg.2)
Pascales (Pa) x 0,000296 = Pulgadas de Hg (a 60F)
Kilogramos/ centmetro Libras/pulgada cuadrada (lb/
x 14,22 =
cuadrado (kg/cm2) pulg.2)
Kilogramos/ centmetro
x 28,959 = Pulgadas de Hg (a 60F)
cuadrado (kg/cm2)
Kilogramos/ metro cuadrado
x 0,2048 = Libras/pie cuadrado (lb/pie2)
(kg/m2)
Centmetros de Hg x 0,4461 = Pies de agua
Centmetros de Hg x 0,1939 =
pulg.2)
775
Interconversin de unidades de peso
unidades de peso
Ingls a mtrico
Granos (troy) x 0,0648 = Gramos (g)
Granos (troy) x 64,8 = Miligramos (mg)
Onzas (oz) x 28,3495 = Gramos (g)
Libras (lb) x 453,59 = Gramos (g)
Libras (lb) x 0,4536 = Kilogramos (kg)
Megagramos (tonelada
Toneladas (cortas: 2,000 lb) x 0,9072 =
mtrica)
Libras/pies cbicos (lb/pie3) x 16,02 = Gramos/litro (g/lt)
Libras/mil-galn (lb/milgal.) x 0,1198 = Gramos/metros cbicos (g/m3)
Mtrico a ingls
Miligramos (mg) x 0,01543 = Granos (troy)
Gramos (g) x 15,4324 = Granos (troy)
Gramos (g) x 0,0353 = Onzas (oz)
Gramos (g) x 0,0022 = Libras (lb)
Kilogramos (kg) x 2,2046 = Libras (lb)
Kilogramos (kg) x 0,0011 = Toneladas (cortas: 2,000 lb)
Megagramos (tonelada
x 1,1023 = Toneladas (cortas: 2,000 lb)
mtrica)
Gramos/litro (g/lt) x 0,0624 = Libras/pies cbicos (lb/pie3)
Gramos/metros cbicos (g/m3) x 8,3454 = Libras/mil-galn (lb/milgal.)
Interconversin de unidades de temperatura
para convertir a algoritmo de conversin

Grados centgrados
Grados Fahrenheit (F) Temperatura en F = 1,8 x (C + 32)
o Celsius (C)
Grados Fahrenheit Grados centgrados o
Temperatura en C = (F -32)/1,8
(F) Celsius (C)
Grados centgrados
Grados Kelvin (K) Temperatura en K = C + 273,14
o Celsius (C)
Grados Kelvin Grados centgrados o
Temperatura en C = K - 273,14
(K) Celsius (C)
776
MISCELNEAS
Grados Fahrenheit Temperatura en K = (F +

Grados Kelvin (K)
(F) 459,67)/1,8
Temperatura en F = (K x 1.8)
Grados Kelvin (K) Grados Fahrenheit (F)
459,67
Clculo de la superficie corporal (SC)
Distintos clculos han sido publicados sobre la medida del ASC, inicialmente
(1916) se us la frmula de Dubois & Dubois. Una de las ms usadas es la de
Mosteller, publicada en 1987, Metric (rea en metros cuadrados, peso en kilogra-
mos y altura en centmetros). A continuacin se especifican las diferentes frmu-
las utilizadas para el clculo de la SC en adultos.
referencia frmula
Boyd 0,0003207 x altura (cm)0.3 x peso (g)[0.7285-0.0188 log10 peso(g)]
Mosteller SC = ([altura (cm) x peso (Kg)] / 3 600)
Du Bois & Du Bois 0,007184 x peso (kg)0.425 x altura (cm)0.725
Gehan EA, George SL 0,0235 x altura (cm)0.3 x peso (kg)0.51456
Ordez SC = [(cm 60) + Kg] / 100
David SC = (cm x cm) / 16 666) + 0.06
Para el clculo de la superficie corporal debera obtenerse preferentemente

el valor mediante el clculo con un software o una calculadora programada con
la frmula de Boyd. Si el recurso del software o la calculadora no se encuentran
disponibles, lo ms adecuado sera usar la frmula de Mosteller, que se detalla a
continuacin:
x= peso (kilos) x altura (cm)

3 600
La siguiente tabla especifica los distintos valores de la SC para un rango con-

siderable de pesos y altura.
Clculo del ndice de masa corporal (IMC)
El ndice de masa corporal (IMC) es una medida de asociacin entre el peso y

la talla de un individuo. Ideado por el estadstico belga LAJ Quetelet, tambin
se conoce como ndice de Quetelet. Se calcula segn la expresin matemtica
siguiente:
IMC = peso (kg)
altura (m)2
777
El ndice de masa corporal se utiliza para valorar el estado nutricional. A con-

tinuacin se expone la clasificacin de la OMS del estado nutricional basada en
el clculo del IMC.
clasificacin iMC (kg/m2)

Infrapeso < 18,50
Normal 20-24,99
Sobrepeso 25,00
Preobeso 30,00
Obeso tipo I 30,00-30,99
Obeso tipo II 35,00-39,99
Obeso tipo III 40,00
Ante la presencia de amputaciones deber tenerse en cuenta el porcentaje del

peso corporal que representa el miembro amputado.
miembro amputado proporcin del peso (%)

Mano 0,8
Antebrazo 2,3
Brazo hasta el hombro 6,6
Pie 1,7
Miembro inferior debajo de la rodilla 7
Miembro inferior arriba de la rodilla 11
Miembro inferior completo 18,6
Equivalencias entre peso molecular y gramos
En la prctica clnica es muy frecuente conocer esta equivalencia ya que las dosis
de determinados compuestos deben ser calculadas indistintamente entre gramos
y moles (de all pueden calcularse los equivalentes y los osmoles dependiendo de
la cantidad de valencias y cantidad de partculas, respectivamente). Tal es el caso
del sodio, potasio y dems electrolitos, tan utilizados en la hidratacin parenteral.
A continuacin se expone la frmula para el clculo de milimoles de cualquier
compuesto, conociendo previamente el PM del mismo.
gramos x 1 000 mEq
milimoles =
peso molecular
en donde gramos representa la cantidad de soluto que se desea convertir. Por ejem-
plo, si deseo saber cuntos milimoles de sodio representan 7 gramos de cloruro de
778
MISCELNEAS
sodio sabiendo que el peso molecular del ClNa es 58,5 (cloro = 35,45 + sodio =
22,98), se debe proceder de la siguiente manera: [(7 gramos x 1 000 mmol)/58,5],
es decir, 119 mmoles de ClNa (119 mEq de cloro y 119 mEq de sodio).
Importante: Si se desea estimar los miliequivalentes, debe multiplicarse los
moles por las valencias de la molculas, por ejemplo el ClNa, ClK, CO3HNa,
ClNH4 comparten una valencia; el Cl2Ca comparte 2 valencias.
Para calcular el peso molecular de una molcula o sustancia basta con sumar
los pesos moleculares de cada uno de los tomos constituyentes. Estos figuran
en la tabla peridica de elementos en la celda superior derecha del cuadro de las
caractersticas de cada elemento. Aqu se seala, como ejemplo, el peso molecular
del cloro (35.453) en la celda sombreada.
35.453
17 1,3,5,7
172
239 Cl
3,21
3s2p5
CLORO
Para el clculo inverso, es decir, de miliequivalentes a gramos, la frmula a

utilizar es la siguiente:
milimoles x peso molecular

gramos =
1 000
Por ejemplo, para saber cuntos gramos de cloruro de potasio son necesarios
para administrar 30 mmoles o mEq, sabiendo que su PM es de 74,5 (cloro =
35,45 + potasio = 39,09) se debe proceder de la siguiente forma: [(30 mmoles x
74,5)/1 000], es decir, 2,23 gramos de ClK.
Se expone a continuacin una tabla en la que figuran los pesos moleculares

de las sustancias utilizadas habitualmente en la prctica clnica y, a continuacin,
la tabla peridica de elementos para calcular el peso molecular de cualquier otra
sustancia sabiendo su estructura atmica.
779
peso correlacin de 1 g
sustancia
molecular con mmol (mEq)
Cloruro de sodio (ClNa) 58,5 1 g = 17 mmol (17 mEq)
Cloruro de potasio (ClK) 74,5 1 g = 13,4 mmol (13,4 mEq)
Bicarbonato de sodio (CO3HNa) 84,02 1 g = 11,9 mmol (11,9 mEq)
Cloruro de calcio (Cl2Ca) 111 1 g = 9 mmol (18 mEq)
Cloruro de amonio (ClNH4) 53,49 1 g = 18,6 mmol (18,6 mEq)
Cloruro de magnesio (Cl2Mg) 203,3 1 g = 4,92 mmol (9,84 mEq)
Glucosa 180 1 g = 5,55 mmol
Urea 60 1 g = 16,6 mmol
Nitrgeno ureico 28 1 g = 35,7 mmol
Creatinina 113 1 g = 8,84 mmol
780
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784
NDICE ANALTICO
Cardiologa, 31 Endocarditis infecciosa, 122

Abordaje diagnstico segn la Estadios de la insuficiencia cardaca crnica, 82
probabilidad clnica de TEP, 69 Estenosis artica, 97
Adrenalina, 56 Estenosis mitral, 100
AESP (Actividad elctrica sin pulso), 53 Estenosis pulmonar, 105
Agentes vasodilatadores, 87 Estenosis tricuspdea, 103
Aleteo auricular, 108 Estrategias teraputicas de los
Algoritmo de Brugada, 112 sndromes coronarios agudos, 66
Amiodarona, 56 Fentolamina, 36
Angioplastia de rescate, 62 Fibrilacin auricular, 107
Angioplastia primaria, 62 Fiebre reumtica, 121
Antagonistas de la aldosterona, 86 Frmulas y parmetros hemodinmicos, 92
Antiarrtmicos, 88 FV/TV (Taquicardia/Fibrilacin ventricular)
Anticoagulacin, 72 sin pulso, 53
Anticoagulantes orales, 76 Glucsidos cardacos - digoxina, 87
Asistolia, 53 Grupos de Forrester, 60
Atropina, 56 Heparinas de bajo peso molecular, 75
bloqueantes, 85 Hipertensin arterial pulmonar, 96
Bloqueantes de los receptores Hipertensin renovascular, 42
de angiotesina II, 86 Hipertensin resistente o refractaria, 43
Bloqueos cardacos, 49 Hipertensin y embarazo, 44
Bradiarritmias, 117 Hipertrofia ventricular derecha, 50
Cardioversin y desfibrilacin, 110 Hipertrofia ventricular izquierda, 51
Clonidina, 36 Implante de cardiodesfibrilador (CDI), 89
Complicaciones arrtmicas del infarto, 64 Inhibidores de la enzima de conversin, 83
Crisis hipertensivas, 34 Insuficiencia artica, 98
Criterios de Framinghan, 80 Insuficiencia cardaca descompensada, 77
Dao en rgano blanco, 39 Insuficiencia mitral, 102
Definicin de infarto de miocardio, 59 Insuficiencia pulmonar, 105
Dislipidemias, 46 Insuficiencia tricuspdea, 104
Diurticos, 84 Killip y Kimball, 60
Dolor precordial, 57 Labetalol, 36
Drogas inotrpicas, 93 Lidocana, 56
Drogas trombolticas, 61 Marcadores bioqumicos de dao cardaco, 57
Edema agudo de pulmn, 78 Miocardiopatas, 127
Electrocardiograma, 48 Nitroprusiato de sodio, 35
Emergencias hipertensivas, 34 Nitroglicerina, 35
Enalaprilato, 36 Parmetros hemodinmicos, 91
Pericarditis aguda, 131 Criterios del Kings college modificados, 278

Pericarditis constrictiva, 132 Criterios del Kings college para indicacin
Profilaxis de tromboembolismo venoso, 73 de transplante heptico, 277
Propanolol, 36 Child-Pugh, 205
Riesgo cardaco, 31 Diagnstico de peritonitis bacteriana
Scores para evaluar la probabilidad espontnea y sus variantes, 254
clnica de TEP, 67 Diarrea, 173
Shock cardiognico, 63 Diferencias entre PBE y peritonitis
Sndrome metablico, 44 bacteriana secundaria (PBS), 255
Sulfato de magnesio, 37 Encefalopata heptica episdica, 226
Taquiarritmias con QRS ancho, 110 Encefalopata heptica mnima, 226
Taquicardia de la unin A-V, 109 Encefalopata heptica persistente, 226
Taquicardia supraventricular, 106 Encefalopata heptica, 226
Taquicardia ventricular, 111 Etanercept, 239
Terapia de resincronizacin ventricular, 89 Fstula pancretica, 196
Terapia fibrinoltica, 61 Funcin discriminante heptica de Maddrey, 236
Terapia inotrpica positiva, 88 Funcin heptica alterada, 240
Transplante cardaco, 89 HAART (Highly Active Antiretroviral
Trombolisis en el TEP, 73 Therapy), 241
Urgencias hipertensivas, 37 Helicobacter pylori, 215
Vas accesorias, 116 Hemorragia gastrointestinal, 207
Hemorragia variceal, 223
Endocrinologa, 135 Hepatitis alcohlica, 234
Cetoacidosis diabtica, 135 Hepatotoxicidad por drogas, 240
Coma mexedematoso, 154 Hipertensin portal, 216
Hipoglucemias, 152 Hipocalcemia, 194
ndice de andrgeno libre (IAL), 164 Hys law, 244
Insuficiencia adrenal aguda, 163 Indicaciones de puncin de lquido asctico, 246
Insuficiencia suprarrenal crnica, 163 ndice de severidad tomogrfico, 187
Insuficiencia suprarrenal, 159 ndice NIEC, 218
Puntuacin de Burch y Wartovsky, 157 Infliximab, 239
Sndrome hiperosmolar hiperglucmico, 137 Inhibidores de bomba de protones (IBP), 213
Tormenta tiroidea, 155 Injuria heptica, 240
Insuficiencia renal, 194
Gastroenterologa, 165 Interpretacin del lquido asctico en base a
Abordaje del paciente con ascitis, 249 datos macroscpicos y analticos, 248
Actividad de la amilasa en suero, 191 MELD, 206
Alteracin del hepatograma, 271 Nusea, 165
Antibioticoterapia profilctica para Necrosis grasa diseminada, 194
el sangrado variceal, 221 Necrosis pancretica estril, 195
Apache-II, 186 Necrosis pancretica infectada, 195
Ascitis neutroctica cultivo negativo, 254 Octreotide, 213
Ascitis pancretica, 196 Pancreatitis aguda, 183
Ascitis, 244 Pancreatitis crnica, 195
Bacterioascitis monomicrobiana Patrones de injuria heptica, 240
no neutroctica, 254 Peritonitis bacteriana espontnea (PBE), 252, 254
Bacterioascitis polimicrobiana, 254 Profilaxis antibitica para PBE, 260
Cinetosis, 171 Profilaxis primaria de vrices esofgicas, 220
Cirrosis, 198 Profilaxis secundaria, 224
Clasificacin de Forrest, 211 Profilaxis secundaria de vrices esofgicas, 224
Clasificacin del lquido asctico en Pseudoaneurisma de la arteria esplnica
base al gradiente albmina srica/ o gastroduodenal, 196
albmina lquido asctico (GAS-A), 247 Pseudoquiste pancretico, 196
Cociente clearance de amilasa/clearance Patrones de alteracin de la funcin heptica, 242
de creatinina, 190 Riesgo preoperatorio en pacientes
Colangitis ascendente, 195 con enfermedad heptica, 265
Criterios de Atlanta, 188 Score (o modelo) de Lille, 336
Criterios de Clichy, 278 Score de Gasglow, 236
Criterios de Glasgow, 189 Score de MELD, 336
Criterios de Ranson, 188 Score Rockall, 211
786
NDICE ANALTICO
Shock cardiovascular con hipovolemia, 196 Criterios de Light, 350

Shunt-terapia, 223 Cromoln y nedocromil, 296
Sndrome de distrs respiratorio del adulto, 194 CURB-65, 332
Sndrome del nevus gomoso azul Debilidad en pacientes crticos, 290
(blue rubber nevus symdrome), 208 Derrames pleurales, 347
Sndrome hepatorrenal (SHR), 260 Diacepam, 285
Tipo 1, 263 Disociacin clnico-radiolgica
Tipo 2, 264 en neumonas, 331
Tipo 3 y 4, 264 Doxacurium, 286
Sndrome POEMS; 245 D-tubocurarina, 286
Sistema de gradacin de la EPOC, 310
encefalopata heptica, 228 Estadificacin de EPOC, 312
Sitofobia, 169 Etanercept, 359
Somatostatina, 213, 222 Exacerbacin asmtica, 302
Sonda de Sengstaken-Blakemore Fenoterol, 317
o Minnesota, 222 Fentanilo, 284
Terapia endoscpica, 223 Flunisolide, 299
Test realizados en el lquido asctico, 247 Fluticasona, 299
Trombosis de la vena esplnica, 196 Fluticasona/Salmeterol, 296
lcera pptica sangrante, 213 Formoterol, 295, 317
Vrices esofgicas, 216 Global Strategy for Asthma Management
Vasopresina, 222 and Prevention 2008 (GINA), 294
Vmito, 165 Globulina antitimoctica, 359
Gradiente alvolo arterial de oxgeno, 361
Neumonologa, 281 Haloperidol, 286
III Reporte del panel de expertos, 293 Hemoptisis, 353
2-agonistas, 317 Hemorragia alveolar difusa, 344
Acetaminofeno, 285 Hidromorfona, 284
Acetato de metilprednisolona, 301 Ibuprofeno, 285
Agentes bloqueadores neuromusculares, 286 Indicaciones de colocacin de tubo de trax, 353
Agonistas de accin corta inhalados, 300 Indicaciones para toracocentesis, 348
Agonistas de accin prolongada, 295 ndice de severidad de neumona, 332
Agonistas 2 sistmicos, 304 Indometacina, 366
Ajo, 366 Infliximab, 359
Terbutalina, 304, 317 Inhibidor de la 5-lipooxigenasa, 297
Epinefrina, 304 Injuria pulmonar aguda, 342
Albuterol, 300, 304 Inmunomoduladores, 297
Analgesia sostenida en pacientes crticos, 284 Ipatropio con albuterol, 305
Antagonistas del receptor de leucotrieno, 296 Ipatropio, 300
Antibioticoterapia en EPOC, 325 Ipatropium, 317
Anticolinrgicos, 305 Ketorolac, 285
Arformoterol, 317 Leflunomide, 359
Asma, 291 Levalbuterol, 300, 304, 317
Asthma control questionnaire (ACQ), 308 Lorazepam, 285
Asthma control test (ACT), 309 Maniobra de Sellick, 283
Asthma therapy assement questionnaire Meperidina, 284
(ATAQ), 308 Metilprednisolona, 295, 301, 305
Atracurium, 286 Metilxantinas, 297
Beclometasona, 299 Midazolam, 285
agonistas de accin corta, 304 Mivacurium, 286
Bismesilato de almitrina, 366 Modificaciones del leucotrieno, 296
Bitolterol, 304 Mofetil micofenolato, 359
Bromuro de ipatropio, 305 Mometasona, 299
Budesonide, 299 Montelukast, 296
Budesonide/Formoterol, 296 Morfina, 284
Cisatracurium, 286 Nedocromo, 296
Codena, 285 Neumona eosinoflica aguda idioptica, 344
Corticoides inhalados, 295 Neumona intersticial aguda
Corticoides sistmicos, 295 (Sndrome de Hamm Rich), 344
CRB-65, 332 Neumonas, 329
787
Octreoctide, 366 Anakinra, 404

Omalizumab, 297 Anemia, 396
Ortodioxia, 362 Arteritis de la temporal, 417
Oxigenoterapia en EPOC, 323 Arteritis de Takayasu, 418
Oxitropium, 318 Artritis reumatoide, 401, 402
Pancuronium, 287 Artritis, 395
Pipecuronium, 287 Artrosis, 412
Pirbuterol, 300, 304 Autoanticuerpos, 424
Platipnea, 362 Azatioprina, 404
PORT, 332 Capacidad funcional, 401
Prednisolona, 295, 301, 305 CDAI, 405
Prednisona, 295, 301, 305 Ciclosporina, 404
Propofol, 286 Citoquina, 400
Remifentanilo, 285 Colagenopatas, 395
Rituximab, 359 Complemento, 396
Rocuronium, 287 Compromiso articular, 396
Salbutamol, 317 Condrocalcinosis, 413
Salmeterol, 295, 317 Criterios diagnsticos de la
Score CRB-65, 334 artritis reumatoide, 400
Score CURB-65, 333 DAINEs, 402
Score modificado de la ATS (American Thoracic DARMEs, 402
Society), 333, 336 DAS, 405
Score PSI, 333 DAS28, 405
Score SMART-COP, 333, 335 DAS28PCR, 405
Secuencia rpida de intubacin, 281 Dolor articular, 395
Sedacin sostenida en pacientes crticos, 285 Enfermedad de Behet, 420
Severidad del asma, 291 Enfermedad de Still, 408
Sndrome de distrs respiratorio del adulto, 342 Enfermedad mixta del tejido conjuntivo, 426
Sndrome hepato-pulmonar, 361 Esclerosis sistmica progresiva, 425
Sndrome rin-pulmn, 356 Espondilitis anquilopoytica, 411
Tamoxifeno, 366 Espondiloartropatas seronegativas, 410
Teofilina, 297 Espondiloartropatas, 410
Tiatropium, 318 Etanercept, 404
Triamcinolona de acetonide, 299 EULAR, 408
Triamcinolona, 318 Factor de necrosis tumoral, 401
Vecuronium, 287 Factor reumatoideo, 396
Zafirlukast, 297 Factores antinucleares, 396
Fibromialgia, 396, 421
Soporte nutricional, 369 Fiebre mediterrnea familiar, 427
Clculo de los requerimientos, 372 Fiebre reumtica, 395, 414
Gasto energtico total (GET), 372 Gota, 427
Nutricin parenteral (NP), 369 Granulomatosis de Wegener, 417
Requerimiento hdrico, 373 HELLP, 432
Requerimiento proteico, 372 Hidroxicloroquina, 403
Vas de acceso en nutricin parenteral, 371 ndice de actividad de la artritis reumatoide, 405
Infliximab, 404
Abordaje del paciente quemado, 379 Interlequina, 401
Complicaciones del gran quemado, 394 Leflunomide, 403
Frmula Brooke Army, 387 LES, 395
Frmula de Evans, 387 Lquido sinovial, 396
Frmula del NIH, 387 Lupus eritematoso sistmico, 422
Frmula Parkland/Baxter, 387 Metotrexate, 403
Quemaduras, 379 Minociclina, 403
Regla de los nueve de Wallace, 381 Oro (IM), 403
Severidad de una quemadura, 379 Poliarteritis nudosa, 416
Tratamiento del gran quemado, 385 Policondritis recidivante, 420
Polimialgia reumtica, 418
Reumatologa, 395 Prpura de Schnlein-Henoch, 419
Adalimumab, 404 Sacroiletis, 411
Amiloidosis, 396 Sarcoidosis, 395, 421
788
NDICE ANALTICO
SDAI, 405 Anemia ferropnica, 560

Sndrome antifosfolpido, 430 Anemia megaloblstica, 570
Sulfasalazina, 403 Anemia perniciosa (anemia de
Tromboangetis obliterante, 419 Addison-Biermer), 572
Vasculitis de Churg-Strauss, 417 Anemia por dficit cido flico, 575
Vasculitis por hipersensibilidad, 419 Anemia refractaria, 598
Vasculitis, 395, 414 Anemia refractaria con sideroblastos
en enillo, 598
Agua, electrlitos y cido base, 433 Anemias hemolticas, 578
Acidosis metablica, 496 Anemias hemolticas adquiridas
Acidosis respiratoria, 507 o extracorpusculares, 579
Alcalosis metablica, 504 Anemias hemolticas autoinmunes, 579
Alcalosis respiratoria, 512 Anemias hemolticas congnitas
Anin gap, o (intra) corpusculares, 578
Srico, 500 Anemias, 554
Urinario, 502 Anemia refractaria con exceso de blastos, 598
Antagonistas de receptores de vasopresina, 462 Anticoagulante oral, 546
Calcio, 489 Anticuerpos anti-FI, 572
Concentracin urinaria de sodio, 443 Anticuerpos antiparietales, 572
Diabetes inspida central, 469 AREB en transformacin, 598
Diabetes inspida nefrognica, 470 Argatroban, 551
Estado cido base (EAB), 495 Bicarbonato de sodio, 634
Fluidoterapia intravenosa, 455 Causas de ferropenia, 561
Gap osmolal urinario, 503 Cionocobalamina, 577
Hidratacin parenteral, 433 Citopenia refractaria, 598
Hipercalcemia, 490 Clasificacin de Cairo-Bishop, 632
Hiperkalemia, 473 Clnicas del sndrome anmico, 557
Hipernatremia, 465 Complicaciones del sndrome hemoltico, 585
Hiperpotasemia, 482 Concentracin corpuscular media
Hipocalcemia, 493 de hemoglobina, 556
Hipokalemia, 473 Concentrado de hemates, 636
Hipomagnesemia, 487 Concentrado de neocitos, 636
Hiponatremia, 460 Concentrado de plaquetas, 637
Hipopotasemia, 476 Contraindicaciones del
Hipovolemia, 437 tratamiento anticoagulante oral, 546
Hormona antidiurtica (ADH), 434 Contraindicaciones para la terapia
Magnesio, 487 anticoagulante, 551
Natremia, 458 Crioprecipitado, 638
Osmoralidad urinaria, 458 Criterios bioqumicos indicativos de hemlisis, 581
Poliuria, 470 Criterios de Kyle, 628
Potasio, 472 Criterios de Southwest Oncology Group, 628
Pseudohiponatremia, 458 Criterios diagnsticos de fase acelerada y blstica
Pseudohipopotasemia, 476 de la LMC, 604
Sndrome hiperosmolar Das de maduracin reticulocitaria, 556
hiperglicmico (SHH), 434 Doppler venoso, 543
Sodio urinario, 443 Duracin de la terapia anticoagulante, 547
Soluciones parenterales, 449 Ecografa bidimensional, 543
Electroforesis de protenas sricas, 622
Nefrologa, 521 Enfermedad de Von Willebrand, 596
Frmacos en la insuficiencia renal, 529 Factores de la coagulacin, 588
ndices urinarios, 521 Frmacos que interfieren con los anticoagulantes
Insuficiencia renal aguda, 521 orales, 547
Nefropata por contraste, 522 Flebografa, 542
Osmoralidad urinaria, 528 Fuentes de hierro de la dieta, 560
Gammagrafa con fibringeno marcado, 543
Hematologa, 539 Gammapata monoclonal de significado incierto, 624
Acetazolamida, 634 Gammapatas monoclonales, 621
cido flico, 577 Hemates congelados, 636
cido folnico (leucovirina), 577 Hemates lavados, 636
Allopurinol, 633 Hemates pobres en leucocitos, 636
789
Hemofilias, 593 Transfusin de plaquetas, 637

Hemoglobina corpuscular media, 556 Tratamiento de la anemia ferropnica, 569
Hemostasia primaria, 586 Trombocitopenia inducida por heparina, 549
Hemostasia secundaria, 586 Trombocitosis esencial, 611
Heparina sdica: dosis y control, 545 Trombofilia, 552
ndice de produccin reticulocitario, 556 Trombosis venosa profunda (TVP), 539
ndice de reticulocitos, 556 Uricasa, 634
ndice pronstico de Hasford, 607 Volumen corpuscular medio, 556
ndice Sokal, 606
Inhibidores naturales de la coagulacin, 590 Neurologa, 639
Leirudina, 551 Absceso epidural espiral, 670
Leucemia de clulas plasmticas, 625 Accidente cerebrovascular (ACV), 685
Leucemia linftica crnica, 619 Accidente isqumico transitorio, 690
Leucemia linflobstica aguda, 614 cido valproico, 674
Leucemia mieloide aguda (LMA), 616 Bilateral, 641
Leucemia mieloide crnica (LMC), 602 Carbamacepina, 673
Leucemia mielo-monoctica crnica, 598 Cefalea en racimo, 683
Leucemias agudas (LA), 613 Cefalea en salvas, 678
Macrocitosis no megaloblstica, 577 Cefalea tensional, 678
Mecanismo autoinmune, 580 Cefaleas primarias, 677
Mecanismo del complejo Cefaleas secundarias, 677
inmune (inmunocomplejos), 580 Cefaleas, 677
Mecanismo del hapteno, 580 Clobazam, 674
Mielofibrosis idioptica crnica, 612 Clonacepam, 684
Mieloma en pacientes jvenes, 626 Clordiacepam, 674, 684
Mieloma mltiple, 624 Coma, 643
Mieloma no secretor, 626 Crisis de ausencias infantil o juvenil, 672
Mieloma osteosclertico, 626 Crisis parciales, 672
Mieloma quiescente, 625 Criterios de Mc Donald, 668
Nefropata en el sndrome de lisis tumoral, 633 Criterios de Poser, 667
Plasma fresco congelado, 638 Diacepam, 676, 684
Plasmocitomas localizados, 626 Enfermedades desmielinizantes, 66
Pletismografa de impedancia venosa, 543 Enfermedades no degenerativas
Policitemia, de la mdula espinal, 670
Absoluta, 607 Epilepsias, 671
Combinada, 607 Epilepsia mioclnica juvenil, 672
Inaparente, 607 Epilepsias generalizadas convulsivas, 672
Primaria, 607 Epilepsias mioclnicas sintomticas
Relativa, 607 o criptognicas, 673
Secundaria, 607 Escala de Glasgow, 644
Vera, 607 Esclerosis mltiple, 667
Poliglobulias, 608 Espasmos infantiles, 673
Porcentaje de saturacin de transferrina, 556 Estado de rigidez de descerebracin, 655
Probabilidad clnica de TVP, 541 Etosuximida, 674
Probabilidad pretest para TVP, 541 Felbamato, 675
Prueba de Schilling, 575 Fenitona, 673
Reacciones leucemoides, 604 Fenobarbital, 673
Requerimientos diarios de hierro, 560 Fluracepam, 684
Sangre total, 636 Gabapentina, 674
Signos de destruccin celular, 581 Infarto cardioemblico, 687
Sndrome de Gaisbck, 608 Infarto cerebral lacunar (enfermedad de
Sndrome de lisis tumoral, 630 pequeos vasos), 687
Sndrome de lisis tumoral espontneo, 633 Infarto de grandes vasos, 686
Sndromes mielodisplsicos, 598 Infarto de origen indeterminado, 689
Sndromes mieloproliferativos crnicos, 602 Lamotrigina, 674
Sistema de gradacin de Cairo-Bishop, 632 Lesiones infratentoriales, 643
TAC helicoidal o multislice y RMN, 543 Lesiones supratentoriales, 643
Terapia transfusional, 635 Levetiracetam, 675
Txicos inductores de hemlisis, 581 Loracepam, 684
Transfusin de hemates, 636 Midazolam, 676
790
NDICE ANALTICO
Mielopata transversa aguda, 670 Sndrome parietal, 652

Migraa, 678 Sndrome periependimario o siringomilico, 659
Mini-mental test, 646 Sndrome radicular posterior o tabtico, 658
Movimientos anormales, 647 Sndrome subcortical, 661
Nervio, Sndrome superior del ncleo rojo de Foix, 654
Auditivo, 640 Sndrome talmico, 653, 660
Espinal, 641 Sndrome temporal, 652
Facial, 640 Sndromes bulbares, 656
Glosofarngeo, 640 Sndromes focales enceflicos, 651
Hipogloso mayor, 641 Sndromes hipotalmicos, 654
Motor ocular comn, 640 Sndromes lacunares clsicos, 688
Motor ocular externo, 640 Disartria mano-torpe, 688
Olfatorio, 639 Hemiparesia atxica, 688
ptico, 639 Sndrome motor puro, 688
Pattico o troclear, 640 Sndrome sensitivo-motriz, 688
Trigmino, 640 Sndromes mesenceflicos, 654
Neuropata ptica, 650 Sndromes protuberanciales, 655
Oxacepam, 684 Sndromes sensitivos, 658
Oxcarbacepina, 675 Temacepam, 684
Pares craneales, 639 Tiagabina, 675
Prdida de fuerza muscular, 642 Topiramato, 675
Polirradiculoneuritis, 670 Triazolam, 684
Primidona, 673 Tumor medular, 670
Pseudomotor cerebral, 664 Tumores infratentoriales, 663
Recurrente, 641 Tumores intracraneales, 662
Sndrome cerebeloprotuberancial Tumores supratentoriales, 663
de Babinski, 655 Vigabatrina, 675
Sndrome cerebeloso, 657
Sndrome cordonal posterior, 658 Infectologa, 699
Sndrome cortical, 661 Aciclovir, 709, 762
Sndrome de Avellis, 656 Adrenalina, 716
Sndrome de Babinski-Nageotte, 656 Amikacina, 709, 735
Sndrome de Benedikt, 654 Ampicilina-sulbactam, 709
Sndrome de Claude o sndrome inferior Anfotericina B, 709, 755
del ncleo rojo de Foix, 654 Anidulafungina, 755
Sndrome de desaferenciacin o locked-in, 655 Artritis sptica, 737
Sndrome de Gell, 655 Artritis sptica posprocedimiento, 742
Sndrome de hemiseccin medular Atovacuona, 751
(Brown-Squard), 659 Azitromicina, 761
Sndrome de hipertensin intracraneal benigna, 663 Aztreonam, 735
Sndrome de infarto de la circulacin posterior, 686 Bacteriemia, 710
Sndrome de infarto lacunar, 686 Brivudina, 762
Sndrome de infarto parcial de la Candidemia, 754
circulacin anterior, 686 Candidiasis, 753
Sndrome de infarto total de la Capreomicina, 759
circulacin anterior, 685 Caspofungina, 754
Sndrome de Jackson, 656 Cefepime, 709, 734
Sndrome de la arteria espinal posterior, 659 Cefotaxime, 735
Sndrome de Lennox-Gastaut, 673 Ceftazidima, 709, 735
Sndrome de Millard-Gubler, 655 Ceftriaxiona, 735
Sndrome de Parinaud, 655 Cicloserina, 759
Sndrome de Schmidt, 656 Cidofovir, 753
Sndrome de seccin medular completa, 658 Ciprofloxacina, 709, 735, 759
Sndrome de Wallenberg, 660 Claritromicina, 761
Sndrome de Wallernberg, 656 Clindamicina, 709
Sndrome de Weber, 654 Colistin, 735
Sndrome dienceflicos, 653 Cotrimoxazol, 750
Sndrome espino-talmico o medular lateral, 659 Criptococosis, 763
Sndrome frontal, 651 Criptosporidiosis, 762
Sndrome occipital, 653 Criterios de repuncin del LCR, 725
791
Dapsona, 751 Moxifloxacina, 759

Dexametasona, 726 Neumona por pneumocystis, 750
Dobutamina, 716 Neutropnico febril, 699
Dopamina, 715 Nitazoxanida, 763
Esplenectoma, 747 Noradrenalina, 717
Esplenectomizado febril, 746 Octreotide, 763
Estreptomicina, 758 Paromomicina, 763
Etambutol, 758 Pentamidina, 751
Famciclovir, 709, 762 Piperacilina-tazobactam, 709
Fascitis necrosante, 743 Pirazinamida, 758
Flucitosina, 763 Polomixina B, 735
Fluconazol, 754 Presin venosa central (PVC), 713
Foscarnet, 753 Primaquina, 751
Ganciclovir, 753 Protionamida, 759
Gentamicina, 709, 735 Puncin lumbar, 724
Herpes simple, 761 Remocin del catter, 705
Hiperesplenismo, 747 Retinitis por CMV, 753
Histoplasmosis, 764 Rifabutina, 757
Imipenem, 709 Rifampicina, 757
Infecciones de partes blandas, 743 Sepsis, 710
Infecciones oportunistas, 749 Grave, 710
Infecciones superficiales, 743 Shock sptico, 710
Isoniazida, 757 Sndrome de respuesta
Itraconazol, 754 inflamatoria sistmica, 710
Linezolida y Daptomicina, 735 Soporte inotrpico, 714
Linezolida, 759 Sulfadiazina, 752
Lquido cefalorraqudeo (LCR), 717 Ticarcilina-clavulanato, 709
Loperamida, 763 Tobramicina, 709
Meningitis nosocomial, 729 Toxoplasmosis cerebral, 751
Meningitis, 717 Tuberculosis, 755
Meropenem, 709, 735 Valaciclovir, 709, 762
Micafungina, 754 Valganciclovir, 753
Micobacteriosis atpicas, 761 Vancomicina, 703, 709, 734
Mionecrosis, 743 Voriconazol, 755
792

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Manual de

Editores: Esteban Oscar Mestre

Tirada: 1000 ejemplares

ISBN: ISBN 978-950-9030-88-6

No est permitida la reproduccin total o parcial de esta obra,

A mi familia, razn de mi existencia, en especial

A mis padres, a mi esposa y a mi hija.

Mdico nefrlogo, Hospital de Emergencias Dr. Clemente lvarez (HECA)

Mdico cardilogo, HECA

Soporte nutricional / 369

Abordaje del paciente quemado / 379

Agua electrolitos y cido-base / 433

ndice analtico / 785

Prlogo a la segunda edicin

Dr. Vctor Lorenzo Sellars

El campo de la Medicina Interna requiere una intervencin diagnstica y tera-

Dr. Vctor Lorenzo Sellars

Abordaje del riesgo cardaco en la ciruga no cardaca

Predictores clnicos de riesgo perioperatorio cardiovascular

Escala de estado fsico - Sociedad Americana de Anestesiologa

ASA I Sano < 70 aos

ndice multifactorial de riesgo cardaco de Goldman

ndice de riesgo cardiovascular

1. Ciruga de alto riesgo

Clase Tasa de eventos

ndice multifactorial de riesgo cardiovascular

Estratificacin del riesgo de cirugas no cardacas

Alto: Ciruga de emergencia - Ciruga artica - Ciruga vascular de miembros

Intermedio: Endarterectoma carotdea - Ciruga de cabeza y cuello - Ciruga

Bajo: Procedimiento endoscpico - Ciruga de piel o superficial - Ciruga of-

Recomendaciones sobre la planificacin temporal de la ciruga no carda-

Abordaje en el manejo de las crisis hipertensivas

Circunstancias clnicas que obligan a la reduccin de la Presin Arterial (PA)

Tipos de emergencias hipertensivas

Hipertensin maligna acelerada

Internacin en unidad de cuidados intensivos

Drogas utilizadas en las emergencias hipertensivas

Tratamiento especfico segn la emergencia hipertensiva

Abordaje de las urgencias hipertensivas

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Clasificacin de los niveles de HTA segn las Guas europeas 2007

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Causas secundarias de Hipertensin arterial

Caractersticas de la Hipertensin renovascular

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