AO 3, SEM 3

MORFOFISIOPATOLOGA HUMANA II

PROCESOS PATOLGICOS POR ALTERACIONES

HEMODINMICAS
TTULO: ALTERACIONES POR VARIACIONES EN EL PASO
DE SUSTANCIAS A TRAVS DE LA PARED VASCULAR Y
POR OBSTRUCCIN DE LA LUZ.
Trastornos hemodinmicos, especficamente los relacionados con las
alteraciones de la permeabilidad vascular y la hemostasia.
HOMEOSTASIS HDRICA

Homeostasia hdrica
Integridad de las paredes vasculares
Presin intravascular
Osmolaridad
Estado liquido de la sangre
La homeostasis hdrica normal es el comportamiento dentro de lmites
fisiolgicos de la integridad de las paredes vasculares, de la presin
intravascular de la osmolaridad y del estado lquido de la sangre, hasta el
momento en que una lesin requiera la transformacin de un trombo.
Las alteraciones de la hemodinamia y la homeostasis responden a
diversas causas, y dan lugar a procesos patolgicos por variaciones en el paso
de sustancias a travs de la pared vascular y por disminucin del riego
sanguneo a los tejidos.

[Escribir texto]

EDEMA
El edema es la acumulacin normal de lquido en los espacios
tisulares intersticiales y en las diferentes cavidades corporales.

EDEMA
Acumulacin anormal de lquido en los
espacios tisulares, intersticiales y en
cavidades corporales.
Las acumulaciones en las cavidades corporales se designan de forma
alargada segn su localizacin hidrotrax, hodropercardio y ascitis o
hidroperitoneo.
Cuando el edema es grave y generalizado con afectacin del tejido
subcutneo profundo se denominan anasarca.

[Escribir texto]

Edema
Hidrotrax
Hodropercardio
Hidroperitoneo o ascitis
Anasarca
ETIOPATOGENA DEL EDEMA
El edema puede ser de causa inflamatoria y no inflamatoria, el
mecanismo de produccin del edema de causa inflamatoria ya fue estudiado
en la asignatura Morfofisiopatologa Humana I, recuerden su relacin con el
aumento local de la permeabilidad vascular, lo que produce un exudado rico
en protenas con una densidad superior a 1020. El edema no inflamatorio es
un trasudado pobre en protenas y con una densidad inferior a 1012.

La distribucin normal de los lquidos en los espacio vascular e

intersticial es mantenida por la existencia de un equilibrio hemodinmico de
intercambio entre esos dos medios a nivel de la microcirculacin, los efectos
opuestos de la presin hidrosttica vascular y la presin osmtica del plasma
[Escribir texto]

son los factores principales que controlan el movimiento de lquidos entre los
espacios vascular e intersticial, la salida de lquido hacia el intersticio ocurre
en el extremo arteriolar del capilar y se reabsorbe en el extremo venilar
durante ese hemodinmica filtra una pequea cantidad de lquido hacia el
intersticio que es drenado por la circulacin linftica, cuando ocurre un
desequilibrio entre los factores que rigen la hemodinamia entre el intersticio
y medio intravascular ocurre el edema.

ETIOPATOGENA DEL EDEMA NO INFLAMATORIO

Los cambios morfolgicos del edema estn influenciados por la causa
que lo origina, el tejido donde se localiza y el tiempo de instauracin,
ejemplo el edema causado por insuficiencia cardiaca se localiza en las
porciones ms declinas del cuerpo como las extremidades inferiores en los
pacientes que deambulan y en la regin sacra en los encamados. El edema de
causa renal es ms acentuado en la cara y en la regin periorbitaria. El
edema puede aparecer en cualquier rgano o tejido corporal se localiza con
frecuencia en el tejido celular subcutneo, el cerebro y los pulmones; los
rganos y los tejidos edematosos macroscpicamente se observan algo y
con distensin de la cpsula en los que la poseemos, aumentado de volumen
y de peso.

Aumento de la presin hidrosttica.

Diseminacin de la presin osmtica del plasma.
Obstruccin linftica.
Retencin de sodio.

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La presin digital deja la huella denominado Fvea o signo de Godet

al corte la superficie de seccin muestra aspecto brillante y deja escapar
lquido.

Edema pulmonar macro.

CAMBIOS MORFOLGICOS DEL EDEMA

Aspecto Microscpico

[Escribir texto]

Microscpicamente se observa un precipitado granuloso acidfilo de

localizacin intersticial.

CAUSAS

TEJIDO DONDE SE LOCALIZA

TIEMPO DE INSTAURACIN

TRASTORNOS FUNCIONALES Y EVIDENCIAS DIAGNSTICAS

Los trastornos funcionales a consecuencia del edema pueden variar desde
molestias leves hasta tan graves que provocan la muerte del paciente.

Molestias leves

Consecuencias
funcionales

Trastorno graves

Ejemplos: la intensidad del edema en el tejido celular subcutneo

puede retrasar la operacin de las heridas o a la desaparicin de una
infeccin.
[Escribir texto]

Edema subcutneo
Retardo en la curacin de infecciones
y heridas cutneas.

Acumulo de lquido de edema en el pulmn crea un ambiente

favorable para las infecciones, tambin puede causar la muerte por
insuficiencia respiratoria.

Edema pulmonar
Altera la funcin respiratoria y
favorece las infecciones.

El efecto de masa que produce el edema cerebral puede causar la

muerte rpidamente debido a la herniacin de la sustancia cerebral a travs
del agujero occipital o la lesin de estructuras vasculares y centros medulares
por compresin.

Edema cerebral
Lesin de estructuras vasculares
y centros modulares.
Herniacin de la sustancia
cerebral del agujero occipital.

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Estos ltimos se pueden evidenciar a travs de la radiografa de trax y

de la TAC, en la bibliografa bsica precisan las causas de los edemas
pulmonar y cerebral, describan las alteraciones morfofuncionales y
esquematicen sus caractersticas macro y microscpicas tomando como
referencia las imgenes de las galeras y del NEOPAC.

Rx de Trax

TAC Cerebral
Edema
CONGESTIN

La congestin es un proceso pasivo, debido a los casos vaciamiento de

la sangre procedente de los tejidos por distribucin de retorno venoso se
acumula sangre desoxigenada y se produce cianosis.
[Escribir texto]

La congestin local, puede ocurrir por destruccin mosga aislada.

La sistmica por la insuficiencia cardiaca.
Habitualmente la congestin se acompaa de edema por aumento de
la presin hidrosttica en el derecho vascular, observen la congestin
marcada de los vasos pulmonares sealados con las letras V, acompaada de
edema intralviolar identificado con la letra L en un paciente con insuficiencia
cardiaca.
HIPEREMIA Y CONGESTIN
ETIOPATOGENIA
Se caracterizan por el aumento del volumen de sangre en un tejido,
pueden ser localizadas y generalizadas.

Aumento del volumen de

sangre en un tejido

Localizadas
Generalizadas

La hiperemia es un proceso activo, caracterizado por el aumento del

riego sanguneo, con acumulacin de sangre oxigenada debido a la dilatacin
arteriolar por lo que se acompaa de eritema, se observa en el msculo
esqueltico durante el ejercicio y en los sitios de inflamacin.
[Escribir texto]

ALTERACIONES MORFO FUNCIONALES

Para la descripcin morfolgica de la congestin tomaremos como
ejemplo la producida por la Insuficiencia cardiaca congestiva, los rganos
mas afectados son los pulmones, el hgado y el bazo.

Hgado

Pulmones

Bazo

En la congestin de largo tiempo de evolucin existe ctasis de sangre

poco oxigenada esto produce hipoxia crnica con lesin celular irreversible y
muerte celular por necrosis, seguida de reparacin por fibrosis.

[Escribir texto]

Hipoxia Crnica

La congestin da lugar tambin a pequeos focos de hemorragias por

ruptura de capilares, la destruccin de hemates y las fagocitosis
consecuentes por los macrfagos explican la presencia de hemosiderina en el
interior de los mismos.

[Escribir texto]

ALTERACIONES MORFO FUNCIONALES Y EVIDENCIAS DIAGNSTICAS

En la Insuficiencia Cardiaca congestiva los cambios morfolgicos en los
pulmones producen trastornos notables de la funcin respiratoria
manifestados fundamentalmente por disnea.
Los cambios morfolgicos en el bazo y en el hgado explican el
aumento de tamao en estos rganos denominados, esplenomegalia y
hepatomegalia respectivamente los cuales pueden ser evidenciados por
ecosonogrfias, cuando la congestin heptica crnica se acompaa de
necrosis centro lobulillar produce trastorno en la funcin heptica
manifestado por Ictericia leve o moderada y evidenciada por una elevacin
transitoria de las amino transferasas sricas.

Hepatomegalia

Esplenomegalia

HEMORRAGIA
La hemorragia indica una extravasacin de sangre debido a una
ruptura de los vasos. En su etiopatogenia interviene la lesin vascular, las
ditesis hemorrgicas y la congestin crnica.

[Escribir texto]

LESIN VASCULAR
La lesin vascular puede ser originada por:
Traumatismos.
Ateroesclerosis con hemorragias de las placas o ruptura
aneurismas.
Erosin inflamatoria o neoplsica de la pared.

de

Las ditesis hemorrgicas ocurren por defectos en los mecanismos de

la hemostasia.
Existen diferentes tipos de hemorragias dependiendo:
Tamao
Extensin
Localizacin de sangrado.
Las petequias hemorragias diminutas de uno a dos milmetros de la
piel, membranas mucosas o superficies serosas.

Las prpuras hemorragias de ms de tres milmetros.

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Las equimosis hemorragias subcutneas que miden entre uno o dos

centmetros.

Los hematomas hemorragias mayores caracterizados por acumulacin

de sangre en un tejido y cavidades corporales, la hemorragia en las cavidades
corporales se denominan: hemotrax, hemopericardio, hemoperitoneo y
hemoartrosis, las cuales pueden ser evidenciadas por varios exmenes
imagenolgicos y analticos en el programa interactivo evidencia diagnostica.

CONSUCUENCIAS FUNCIONALES
Las consecuencias funcionales e importancia clnica de la hemorragia
estn en dependencia.

Hemopericardio

Hemorragia cerebral

Hemorragia suprarrenal

Las prdidas de grande volmenes de sangre producen un shock

hipovolmico. Las prdidas crnicas ocasionan anemia por dficit de hierro,
un sangrado pequeo del encfalo puede producir la muerte del paciente
aumento de presin intracraneal.
[Escribir texto]

A continuacin abordaremos el estudio de la trombosis y la embolia

ocasionadas por la obstruccin del flujo sanguneo y el infarto como
consecuencia de ellos.

Volumen de sangre perdido.

Ritmo de sangrado.
La localizacin de la hemorragia.
TROMBOSIS
Es el proceso de formacin de un coagulo en el interior de los vasos
sanguneos o cavidad cardiaca, la masa coagulada se le llama trombo.

Dao endotelial

Trombosis

Flujo sanguneo
anormal

[Escribir texto]

Hipercoagulabilidad

ETIOPATOGENIA
Es un fenmeno patolgico de amplia distribucin en el organismo y
tiene posibilidades de presentarse en cualquier rgano o tejido del cuerpo.
Se considera como un trastorno de los mecanismos normales importantes
para la supervivencia y constituye un fracaso de los mecanismos
homeostticos, cuyos detalles funcionales no son an bien conocidos en su
integridad.
LESIN ENDOTELIAL
La lesin endotelial por si misma puede producir trombosis, la prdida
de la integridad fsica del endotelio conduce a la exposicin de la matriz
extracelular subendotelial, a la adhesin de plaquetas a la liberacin de
factor tisular y la depresin local de prostaglandinas y otros factores
anticoagulantes.

La lesin endotelial es el mecanismo fundamental en la formacin de

trombos en las cavidades cardiacas y en las arterias, ejemplo: la formacin de
un trombo en el ventrculo izquierdo luego de Infarto Agudo del Miocardio,
sobre placas ulceradas ateroesclerticas en las arterias coronarias cerebrales,
renales y mesentricas entre otras y en sitios de lesin vascular traumtica o
inflamatoria.

[Escribir texto]

ESTASIS Y TURBULENCIA
El estasis y la turbulencia, alteran el flujo laminar, lo que facilita el
contacto de las plaquetas con el endotelio, evitan la dilucin de los factores
activados de la coagulacin, retrasan la llegada de los factores de la
coagulacin a el sitio de lesin y favorecen la activacin de las clulas
endoteliales predisponiendo a la trombosis local.
La turbulencia y la estasis contribuyen a las trombosis en las arterias y
en las cavidades cardiacas, por ejemplo los aneurismas producen estasis local
y son fuente de turbulencias, adems la estasis es el factor principal en el
desarrollo de los trombos venosos, como ocurre en la insuficiencia cardiaca y
en los pacientes encamados por largos periodos de tiempo.

[Escribir texto]

HIPERCOAGULABILIDAD
Es otro factor a tener en cuenta las causas de hipercoagulabilidad
pueden ser genticas o adquiridas.
Los trastornos genticos son muy frecuentes pero deben ser
considerados en pacientes menores de cincuenta aos, que presente
trombosis en ausencia de una predisposicin adquirida.
Los estado de hipercoagulabilidad adquiridas son multifactoriales y se
observan en un nmero de procesos patolgicos frecuentes en la practica
medica ejemplos: por el uso de anticonceptivos orales en el estado
hiperestrognico del embarazo en los canceres diseminados y en el reposo
en cama o inmovilizacin prolongada entre otros.

Uso de anticonceptivos orales

Hiperestrogenismo en el embarazo
Cnceres diseminados
Inmovilizacin prolongada

[Escribir texto]

MORFOLOGA Y CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE LA TROMBOSIS

Los trombos pueden aparecer en cualquier parte del sistema
cardiovascular, dentro de las cmaras cardiacas en las arterias, las venas y los
capilares. En dependencia de su localizacin pueden ser oclusivos y murales,
esto en un factor a tener en cuenta al establecer las consecuencias
funcionales como son: la produccin de obstruccin de arterias, venas, y la
posibilidad de producir embolias.
La trombosis coronaria es generalmente oclusiva, da lugar a isquemia o
infarto agudo del miocardio, los trombos murales originados en las
cavidades cardiacas o en un aneurisma artico puede fragmentarse y originar
tromboembolismos sistmicos, los trombos venosos son oclusivos
desarrollan una cola que se extiende en sentido del flujo sanguneo hacia el
corazn, puede fragmentarse y dar lugar a tromboembolismos pulmonares.

EVOLUCIN Y CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE LA TROMBOSIS

Resumiendo la evolucin del trombo en los das y semanas siguientes a
su formacin puede seguir las siguientes vas, la propagacin es la
acumulacin de mayor cantidad de plaquetas y fibrina lo que conduce a la
oclusin del vaso, la embolizacin es la fragmentacin del trombo y su
incorporacin al torrente sanguneo, la resolucin o disolucin es la
eliminacin del trombo por la actividad fibrinoltica y la organizacin o
[Escribir texto]

recanalizacin cuando el trombo induce a la inflamacin y la fibrosis, puede

recanalizarse y restablecerse el flujo sanguneo.

Vena
trombosada

Embolismo pulmonar

Resolucin

Organizacin e

EMBOLIA

Recanalizacin

Incorporacin a la pared.

ETIOPATOGENIA
La embolia consiste en el desplazamiento por la sangre de una
masa slida, lquida o gaseosa, denominada embolo que al ser arrastrada por
la corriente sangunea termina clavndose en un sitio distante a su punto de
origen o de su entrada en el sistema cardiovascular, existen diversos tipos de
mbolos, los mas frecuentes se deben a un fragmento desprendido de una
trombo y se denominas trombombolos.

Trombombolo pulmonar

[Escribir texto]

Los menos frecuentes incluyen los mbolos grasos.

Embolo graso. Tcnicas de Sudan

Los de lquidos amniticos, los de aire, los de colesterol.

Embolo de lquido amnitico

Los fragmentos tumorales, de medula sea y de cuerpos extraos.

Embolo tumoral

[Escribir texto]

Tomaremos como ejemplo para la etiopatogenia y las alteraciones

morfofuncionales los trombombolos, en dependencia de la procedencia del
embolo se producirn dos procesos patolgicos diferentes:
El tromboembolismos sistmico si es un embolo arterial.
El tromboembolismo pulmonar si es venoso.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Se produce en ms del 95% de los casos por trombos venoso formados
en las venas profundas de las piernas, que se fragmenta y viajan por la
circulacin, llegan a las cavidades derechas del corazn y de all a las arterial
pulmonares. En dependencia del tamao del Trombombolo puede ocurrir
oclusin en la bifurcacin de la arteria pulmonar si los trombombolos son
voluminosos cuadro morfolgico llamada embolia en silla de montar lo que
causa la muerte sbita del paciente.

Las obstrucciones de la rama intermedias si existe un buen estado

circulatorio por las arterias bronquiales o infarto en caso de un riego
sanguneo deficiente. La obstruccin embolica de ramas terminales pequeas
habitualmente no produce infarto.

[Escribir texto]

La muerte sbita ocurre tambin cuando el 60% y ms de la circulacin

pulmonar quedan obstruidos por trombombolos independientemente del
calibre de los bazos ocluidos, en el caso de existir trombombolos mltiples
que no causen la muerte del paciente con el tiempo se produce hipertensin
pulmonar, con insuficiencia cardiaca derecha.

TROMBOEMBOLISMO SISTMICO
Se produce por embolismos originados a partir de trombos murales de
localizacin intracardiacos
en aneurismas articos y sobre placas
aterosclerticas ulceradas en la aorta, estos se transportan por la circulacin
y pueden alojarse en gran variedad de localizaciones como las arterias de los
miembros inferiores, el encfalo, los intestinos, los riones y el bazo. La
oclusin de estos vasos distales generalmente produce infarto.
Deben analizar detenidamente los factores que intervienen en el
mecanismo de produccin de la trombosis y los procesos patolgicos que la
desencadenan, esto les permitir junto a su profesor realizar acciones de
promocin y prevencin de las complicaciones tromboemblicas en los
pacientes de su comunidad.

INFARTO
El infarto es un rea de necrosis isqumica causada por la oclusin
arterial o del drenaje venoso en un rgano o tejido.
El mayor % de los infartos son las consecuencias de una oclusin
arterial de causa trombtica o embolica por placas
ateromatosas
complicadas con hemorragia, otras causas son: el vasoespasmo local, la
compresin extrnseca de un vaso y menos frecuentemente por la porcin de
pedculos vasculares y la interrupcin traumtica del riego sanguneo. Para
realizar prevenciones y promocin de salud que contribuyan a disminuir la
[Escribir texto]

elevada morbilidad y mortalidad de los infartos es importante analizar y

controlar los factores de riesgos de la aterosclerosis.
ETIOPATOGENIA
Recuerden que una oclusin vascular produce isquemia del tejido
irrigado y sus consecuencias van desde lesiones celulares de tipo reversibles
hasta la necrosis, esta variabilidad depende de diferentes factores: las
condiciones o naturalezas del aporte vascular, esto significa que la posibilidad
de un riego sanguneo alternativo disminuye la posibilidad de que se
produzca el infarto como ocurre en el pulmn, la velocidad ritmo con que se
desarrolla la oclusin, es menos probables que las lesiones que se desarrollen
lentamente provoquen infarto, pues proporcionan tiempo para abrir vas de
perfusin alternativas, por ejemplo: si una arteria coronaria se obstruye
progresivamente por una placa ateroesclertica el flujo de la circulacin
colateral puede aumentar lo suficiente para evitar el infarto, la vulnerabilidad
de cada tejido la hipoxia, por ejemplo: clulas como las neuronas, sufren
dao irreversibles ante una hipoxia de solo tres o cuatros minutos, mientras
que otras como los fibroblastos permanecen viables incluso tras muchas
horas de isquemia, y el contenido de oxigeno en la sangre, esto representa
que la obstruccin parcial de un vaso pequeo en un paciente anmico
puede llevar al infarto mientras que no tendr ese efecto en una persona
normal.

[Escribir texto]

Rememoren el mecanismo de la produccin celular por isquemia

partiendo de la oclusin vascular seguida de la disminucin de la presin de
oxigeno intracelular, la fosforilacin oxdativa y la generacin de ATP, estos
eventos alteran muchos procesos de sntesis y degradacin celular, que
provoca la lesin desde reversibles hasta irreversibles, seguida de muerte
celular por necrosis isqumica.

MORFOLOGA
CLASIFICACI N DE LOS INFARTOS

Rojos o hemorrgicos
Blancos o anmicos
Blandos o spticos

Los infartos se clasifican sobre la base de sus colores, que refleja la

cantidad de hemorragia y por la presencia de ausencia de la infeccin
bacteriana: pueden ser rojos o hemorrgicos, blancos, anmicos y blando o
spticos.
Los infartos rojos o hemorrgicos, ocurren por oclusiones venosas en
tejidos lapsos, en tejidos con circulacin vial, en tejidos que ya estaban
previamente congestionados por un flujo de salida lento y cuando se
restablece el flujo en una zona con oclusin arterial previa y necrosis.

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Rojos o hemorrgicos

Ejemplos de infartos rojos.

Infartos cerebrales embolicos los pulmonares y los intestinales.
Los infartos blancos, ocurren en las oclusiones arteriales de rganos
slidos con circulacin terminal como: el corazn, el bazo, y el rin.

Blancos o anmicos

[Escribir texto]

Para describir la morfologa de los infartos, tomaremos en cuenta el del

pulmn, macroscpicamente tienen forma de cua con la base hacia la
periferia del rgano y la punta hacia el vaso ocluido como se observa en las
imgenes de secciones pulmonares.
MORFOLOGA DEL INFARTO

En la superficie pleural a menudo existe un exudado fibrinoso adyacente.

La caracterstica histolgica es la necrosis isqumica por coagulacin

con hemorragia sobreaadida. Esquematicen los cambios morfolgico, macro
y microscpicos de los infarto cerebral pulmonar y miocardico tomando
como referencia la imgenes de las galeras y del NEOPAT.

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En la asignatura Morfofisiopatologa humana I, estudiaron las

consecuencias de la necrosis. Como la lesin celular bsica de los infartos es
una necrosis isqumica los defectos del infarto dependen de diferentes
factores:

La extensin de la necrosis.
Un infarto extenso de miocardio puede deducir trastornos de la
funcin cardiaca y grave que provocan es la muerte.
La capacidad funcional del tejido.
Ejemplo el hgado es un rgano de gran reserva funcional por lo que el
infarto tiene que ser muy extenso para que se afecte la funcin.
La importancia funcional de los tejidos u rgano y afectado.
Por ejemplo un infarto en el bazo tiene poca repercusin funcional
sobre el organismo.
La capacidad de reparacin que tengan las clulas sobrevivientes.
Un ejemplo seria el infarto cerebral con necrosis colicuativa que puede
dejar secuelas permanentes de incapacidad motora porque las clulas
nerviosas no pueden ser reemplazadas que tengan sobrevivientes.

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EVIDENCIAS DIAGNSTICAS
Utilidad de los exmenes de laboratorio clnico

Alteraciones de
la coagulacin.

Cuantificacin de la
actividad enzimtica
en sangre.

Los exmenes complementarios de laboratorio clnico, son tiles para

estudiar las alteraciones de la coagulacin que causan fenmenos
tromboemblicos y para la realizacin de estudios que cuantifican la
actividad de enzimas en sangre como la creatina quinasa miocardica la
aspartatominotransferasa y la aspartato aminoatransferasa cerebral
respectivamente.
Recuerden que la necrosis celular que caracteriza el infarto, produce
la proliferacin hacia el torrente sanguneo de enzimas intracelulares.

OCLUSION DE LA ARTERIA MESENTERICA

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Doppler normal arteria cordn umbilical

Entre los estudios imagenolgicos se utilizan mayormente los rayos X
simples y contrastados, especficamente lo opacificacin vascular en la
angiotac y la ecosonografa sobre los vasos sanguneos.

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CONCLUSIONES

En la etiopatogenia del edema intervienen el aumento de la

permeabilidad vascular, el aumento de la presin hidrosttica, la
disminucin de la presin osmtica del plasma, la obstruccin linftica
y la retencin primaria de sodio asociada a la enfermedad renal.
Los rganos ms frecuentemente afectados por edemas son: el tejido
celular subcutneo, los pulmones y el cerebro donde se produce
alteraciones funcionales desde ligera hasta tan graves que llevan al
paciente a la muerte.
La hiperemia es un proceso activo caracterizado por eritema y la
congestin es un proceso patolgico pasivo caracterizado por cianosis,
ambos indican un aumento de volumen de sangre en el tejido.
Las hemorragias son secundarias a lesiones vasculares, a defecto en
los mecanismos de la hemostasia y la congestin pasiva crnica.
Los patrones morfolgicos de la extensin y la localizacin del
sangrado.
Las consecuencia funcionales de la hemorragia esta en dependencia
del volumen de sangre perdido, el ritmo de sangrado y su localizacin.
En la etiopatogenia de la trombosis interviene, las alteraciones del
endotelio vascular, las alteraciones del flujo sanguneo y la
hipercoagulabilidad de la sangre.

Las alteraciones morfofuncionales de la trombosis son la isquemia, el

infarto en el sitio donde se origina la oclusin y en ocasiones.
[Escribir texto]

Los trombombolos son la causa mas frecuente de embolia sistmica y

pulmonar.
Las alteraciones morfofuncionales de la embolia son isquemia y los
infartos en sitios alejados de su lugar de origen o de entrada al sistema
cardiovascular.
Los infartos son causados principalmente por oclusin arterial
trombtica o embolica, placas ateromatosas complicadas con
hemorragia, lo que da lugar a la necrosis isqumica del tejido afectado.
Las evidencias imagenolgicas de las alteraciones morfolgicas de los
procesos patolgicos estudiados deben obtenerse utilizando los Rx
simples y contrastados, la ecosonografa y la tomografa axial
computarizada.
Los exmenes analticos son tiles para estudiar las causas y evidenciar
trastornos funcionales en los procesos patolgicos referidos.

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