Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Como Entender Un Electrocardiograma
Como Entender Un Electrocardiograma
ELECTROCARDIOGRAMA
CMO ENTENDER UN
ELECTROCARDIOGRAMA
ERRNVPHGLFRVRUJ
A mi familia
Contenido
PRESENTACIN ........................................................................................
XI
PRLOGO ...................................................................................................
XIII
1.
INTRODUCCIN ..............................................................................
El aparato respiratorio...........................................................................
El aparato cardiovascular......................................................................
El sistema nervioso central ...................................................................
1
2
4
11
2.
13
15
16
24
3.
25
25
29
31
ELECTROCARDIOGRAFA ..............................................................
Representacin grfica del potencial de accin miocrdico ...............
Electrocardiograma ...............................................................................
Realizacin del electrocardiograma .....................................................
37
38
39
48
4.
35
5.
51
52
54
56
58
6.
59
59
60
62
ALTERACIONES PATOLGICAS EN EL
ELECTROCARDIOGRAMA ..............................................................
Contracciones cardacas anormales......................................................
Alteraciones del ritmo sinusal ..............................................................
Alteraciones del ritmo ectpico............................................................
Bloqueos ................................................................................................
Isquemia miocrdica .............................................................................
Alteraciones del voltaje electrocardiogrfico ......................................
69
70
79
82
87
93
105
109
Ejercicios .............................................................................................
109
Soluciones ..........................................................................................
116
RESUMEN BSICO............................................................................
123
BIBLIOGRAFA ................................................................................
129
7.
8.
9.
Presentacin
Cuando empec a trabajar como enfermera en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital de la Princesa, me pareca mgico el hecho de que se pudieran diagnosticar patologas mediante un montn de ondas, parecidas pero distintas, que representaban un mismo corazn.
Intent leer algo al respecto, pero todo me resultaba aburrido, arduo, poco
claro, incluso encontraba evidentes contradicciones entre distintos textos.
Por esta razn asist a un curso de cuidados intensivos cardiolgicos de la
Comunidad de Madrid, lo que fue un acierto.
Al trasladarme a la Unidad de Reanimacin del Hospital Gregorio Maran,
decid prepararme la electrocardiografa para explicrsela a los alumnos de
tercero de Enfermera.
Para poder hacerlo de forma didctica, primero tena que comprenderla ntegramente.
De ah que fuera razonando todos los pasos, desde los ms sencillos hasta
los ms complicados, consiguiendo que, por simple lgica, se pudiera llegar a
interpretar un electrocardiograma.
El resultado final ha sido este libro, vlido para profesionales de Enfermera
y Medicina, dado su contenido.
Es una exposicin didctica, fcil de entender, completa y prctica, ya que
lo que se ha entendido no se olvida con facilidad.
En un principio hago un recuerdo anatomofsiolgico que sirve como base
para entender la importancia de la electricidad cardaca.
A continuacin, y siempre de una manera razonada y sencilla, expongo la
electricidad cardaca y su representacin grfica.
Posteriormente, explico el electrocardiograma y la forma de valorarlo para
llegar, por ltimo, a saber identificar las patologas, aplicando la lgica.
Prlogo
1
Introduccin
Las clulas humanas necesitan consumir oxgeno (O2), entre otras sustancias,
para sobrevivir.
Para mantener su aporte, el cuerpo dispone de tres grandes sistemas:
A. EL APARATO RESPIRATORIO
El centro respiratorio, situado en el encfalo, es el encargado de provocar
una inspiracin. Su estmulo ms fuerte es la hipoxia (deficiencia de O2 en sangre), pero en condiciones normales no se llega a producir, estimulndose por la
hipercapnia (exceso del anhdrido carbnico en sangre).
Durante el metabolismo celular se genera anhdrido carbnico (CO2) y se
vierte en la sangre. Esta sustancia tiene efectos nocivos, por lo que cuando
alcanza una elevada concentracin en la sangre, se estimula el centro respiratorio y se enva un impulso elctrico (a travs de la mdula) a los msculos respiratorios (que en condiciones normales son los intercostales y el diafragma).
Los msculos se contraen y abren el parnquima pulmonar. Esta apertura
genera una presin intrapulmonar menor a la atmosfrica, por lo que se produce una entrada de aire para equilibrar las presiones.
Este aire puede entrar por la nariz o por la boca, aunque es preferible la va
nasal ya que filtra, humidifica y calienta el aire.
A partir de la entrada, el aire pasa por la faringe y penetra en la laringe a travs de la glotis. La glotis es una especie de hoja que cierra la laringe al deglutir,
evitando la broncoaspiracin de alimentos, por lo que sirve de separacin entre
el aparato digestivo y el respiratorio.
A continuacin, el aire pasa de la laringe a la trquea y de sta a los bronquios
y a sus ramificaciones, hasta alcanzar los alvolos, lugar en el que se efecta el
intercambio gaseoso con la sangre de los capilares pulmonares.
El aire alveolar tiene una elevada presin de O2 y una baja concentracin de
CO2, al contrario que la sangre capilar, por lo que se produce un intercambio de
los mismos para equilibrar sus presiones.
INTRODUCCIN
B. EL APARATO CARDIOVASCULAR
Su funcin es mantener un movimiento regular de la sangre para satisfacer
las necesidades de los tejidos: llevarles nutrientes, recoger desechos, conducir
protenas y, en general, mantener un ambiente apropiado en todos los lquidos
para lograr el funcionamiento y la supervivencia ptima de las clulas.
Est compuesto por:
a. El corazn.
b. Los vasos sanguneos.
a. El corazn es un msculo hueco situado entre los pulmones (espacio mediastnico). Es el rgano encargado de recoger la sangre usada por el cuerpo
(desoxigenada y cargada de CO2), enviarla a los pulmones para que se oxigene
y elimine el CO2, recogerla nuevamente e impulsarla de regreso a las clulas,
incluidas las propias del corazn, pulmones y encfalo, para que puedan realizar
su metabolismo.
La circulacin se divide, por tanto, en dos tipos:
1. Circulacin pulmonar, encargada de enviar la sangre usada por las clulas a los alvolos pulmonares para captar O2 y eliminar CO2.
2. Circulacin mayor, encargada de distribuir el O2 captado a las clulas y
tomar el CO2 generado por ellas.
Para mantener estas circulaciones, el corazn est dividido en dos bombas
separadas llamadas corazn derecho y corazn izquierdo. El derecho contiene la
sangre no oxigenada y la impulsa a los pulmones, mientras que el izquierdo
recoge esa sangre ya oxigenada y la enva a la circulacin mayor.
Cada corazn est compuesto por dos zonas, una encargada de recoger la
sangre (aurcula) y otra encargada de enviarla a la circulacin (ventrculo).
Los vasos sanguneos vierten la sangre en las aurculas. El 70 % de la sangre va pasando directamente a los ventrculos a travs de unas compuertas de
comunicacin (vlvulas auriculoventriculares) y el 30 % restante pasa con la
contraccin auricular (sstole auricular). Esto explica que muchas personas con
problemas auriculares puedan mantener el flujo de sangre en sus rganos.
Inmediatamente despus, las aurculas se relajan (distole auricular) para
volver a recibir sangre y los ventrculos se contraen (sstole ventricular). Con
esta contraccin se abren las vlvulas que separan los ventrculos de los vasos sanguneos {vlvulas ventriculares) y se cierran las vlvulas auriculoventriculares,
por lo que la sangre se vierte en los vasos y evita un reflujo de sangre a las aurculas.
Posteriormente, se relajan (distole ventricular), se cierran las vlvulas ventriculares y se abren las auriculoventriculares, reinicindose el proceso descrito.
INTRODUCCIN
- Las dos aurculas se contraen al unsono y, con posterioridad, se contraen unnimemente los ventrculos.
- Las puertas de entrada a las aurculas no tienen vlvulas.
- Vlvula auriculoventricular derecha: Tricspide.
- Vlvula auriculoventricular izquierda: Mitral.
- Vlvula ventricular derecha: Pulmonar.
- Vlvula ventricular izquierda: Artica.
Derecha
Izquierda
b. Los vasos sanguneos son los canales o conductos por los que circula la
sangre fuera del corazn.
Se dividen bsicamente en dos tipos: las venas y las arteras. Las venas son
los vasos que conducen la sangre hasta el corazn y, las arterias, los vasos a travs de los que pasa la sangre del corazn al organismo.
-
Las arterias se van ramificando y disminuyendo de calibre para alcanzar todas las zonas del cuerpo, hasta convertirse en arteriolas y formar los capilares,
zona en la que se realiza el intercambio de sustancias con la clula, incluidos el
O2 y el CO2. Cuando ya se ha producido el intercambio, estos capilares se van
desramifcando hasta formar las vnulas, y stas, a su vez, las venas, para enviar
la sangre al corazn e iniciar nuevamente el proceso descrito.
INTRODUCCIN
INTRODUCCIN
RAMIFICACIONES ARTERIALES
10
DESRAMIFICACIONES VENOSAS
INTRODUCCIN
11
2
El msculo cardaco
14
MIOCARDIO
Capa muscular que delimita las cuatro cavidades cardacas. Su
espesor no es uniforme, ya que va en relacin directa con la fuerza que
deba generarse en la cavidad para expulsar la sangre de su interior:
las aurculas son de 2 mm, el ventrculo derecho de 0,5 cm y el ventrculo
izquierdo de 1-1,5 cm.
PERICARDIO
Capa de doble hoja que rodea el corazn. La hoja en contacto con
el msculo cardaco es el pericardio visceral y la exterior, el pericardio
parietal. Entre ambas existe un mnimo espacio ocupado por uno o dos
centmetros cbicos de lquido pericrdico, que facilita el deslizamiento
de una hoja sobre otra en el movimiento muscular.
EL MSCULO CARDACO
15
16
B. LA CONTRACCIN Y LA RELAJACIN
DEL MIOCARDIO
Tiene el mismo mecanismo de contraccin y relajacin que el msculo
esqueltico.
La clula muscular est separada del medio que la rodea por una membrana.
Esta membrana se ocupa de que reciba en su interior todas las sustancias que
precise para su supervivencia y buen funcionamiento. El paso de estas sustancias se puede realizar mediante:
1. Difusin simple. Desplazamiento libre de la sustancia a travs de la membrana.
2. Difusin facilitada. La sustancia se une a una protena para atravesar la
membrana, con o sin consumo de O2.
3. Transporte activo. La sustancia se une a una protena para que la transporte al interior de la clula, pero para ello se necesita consumir energa.
Se produce cuando la absorcin de esa sustancia no consigue igualar los
gradientes entre el lquido extracelular y el intracelular (las presiones, las
cargas elctricas o las concentraciones de dicha sustancia).
El transporte activo provoca una diferencia entre los componentes del interior y el exterior de la clula, lo que se puede observar, por ejemplo, al estudiar
las concentraciones de sodio (Na+) y potasio (K+) en ambos lquidos: en el lquido intracelular existe mucho K+ y poco Na+, al contrario que en el lquido extracelular.
La entrada de dos iones de K+ en la clula provoca la salida de tres iones de
+
Na , por tanto, aparte de desigualar las concentraciones de ambas sustancias
entre el interior y el exterior de la clula, tambin quedan desigualadas las cargas elctricas: ambos iones son positivos y entran dos al tiempo que salen tres,
lo que hace que la clula sea negativa con respecto al exterior.
EL MSCULO CARDIACO
17
Esta corriente es medible mediante un voltmetro: se colocan dos piezas sensibles (electrodos) marcando un conducto elctrico. Uno indicar el inicio de la
corriente (A) y otro, el final (B). La diferencia del potencial entre el primero y
el segundo ser la carga elctrica del segundo (B). La medida elctrica utilizada
es el milivoltio (mV).
IX
Sin embargo, un estmulo elctrico, mecnico o qumico, puede desestabilizar la membrana temporalmente, lo que provoca, entre otras cosas, la entrada del
Na+ que se intentaba mantener fuera.
El Na+ positiviza la clula, cambiando el potencial de membrana y hacindolo ms positivo incluso que el exterior.
Posteriormente, la membrana vuelve a estabilizarse y elimina el Na+ absorbido, as queda nuevamente negativa.
Estos cambios bruscos del potencial se denominan potenciales de accin.
ESTUDIO DE LA CORRIENTE DURANTE
EL POTENCIAL DE ACCIN
1. Clula polarizada, en reposo.
EL MSCULO CARDIACO
19
2. Estmulo en una zona de la clula: empiezan a entrar iones Na+ que positivizan la clula: despolarizacin.
20
EL MSCULO CARDIACO
21
El potencial de accin genera una onda ascendente (por el vector de despolarizacin) y descendente (por el vector de repolarizacin).
CONTRACCIN MECNICA DE LA FIBRA
Dentro de la clula existen unos depsitos de calcio (Ca++) denominados retculos sarcoplasmticos. Al despolarizarse la clula, los depsitos se abren y
liberan el Ca++ en el lquido intracelular (sarcoplasma). Este Ca++ provoca la
unin de la actina con la miosina, con lo que se produce un efecto cremallera
entre ellas, que acorta la longitud de la fibra muscular y, en consecuencia, la contraccin de la clula, con gasto energtico.
Fibra relajada
Mediante la repolarizacin, entra en funcionamiento un sistema que devuelve el Ca++ a los retculos, produciendo la relajacin de la fibra.
22
CARACTERSTICAS FUNDAMENTALES
DE LA CONTRACCIN DEL MSCULO CARDACO
1) En el corazn es fundamental que todas las clulas se despolaricen y repolaricen al unsono para poder llenar por completo sus cavidades de sangre
(en la relajacin) y de expulsarla (en la contraccin).
Para ello, las membranas de sus clulas estn interconectadas formando una
red (sincitio), al igual que en el msculo liso.
En realidad, el corazn est formado por dos sincitios separados, uno es el
msculo auricular y otro, el ventricular. Esto permite que las aurculas se contraigan antes que los ventrculos, pudiendo cargarlos totalmente de sangre, antes
de que ellos se contraigan para enviarla a la circulacin.
De la misma manera, tambin las aurculas inician su relajacin antes (durante la contraccin ventricular), para poder recibir sangre de las venas.
Por tanto, cuando la masa del msculo auricular se estimula en cualquier
punto, el potencial de accin se extiende por todas sus clulas como si fuesen
una sola, haciendo que se contraiga toda la masa auricular al unsono. (Lo
mismo sucede en el ventrculo, posteriormente.)
Con lo hasta ahora descrito, se podra pensar que, al propagarse un potencial
de accin de una fibra a otra, como si fueran una sola, en un mismo sincitio, el
potencial de accin de la ltima clula podra transmitirse nuevamente a las
que se lo han provocado, que producira un crculo cerrado de transmisin que
ocasionara una despolarizacin continuada de las membranas y, en consecuencia, una contraccin permanente del msculo. Sin embargo, esto no sucede as,
ya que la clula que acaba de sufrir un potencial de accin no puede volver a
despolarizarse durante unos momentos (perodo refractario).
Este perodo refractario consta de dos tiempos:
1. Absoluto. La clula no puede volver a despolarizarse cualquiera que fuera el estmulo.
2. Relativo. La clula se puede volver a despolarizar si el estmulo es lo
suficientemente fuerte.
La transmisin circular del potencial de accin es un problema que puede
aparecer en: corazones grandes (cuando llega el estmulo a la ltima clula, la
primera ha pasado el perodo refractario y es estimulada por la ltima), si existe conduccin lenta del potencial de accin, cuando disminuye el perodo refractario de las clulas o si aparece una va extraa de conduccin en el msculo.
2) Es fundamental que el corazn se contraiga y relaje con una frecuencia
determinada, para poder captar y enviar sangre, y as mantener el buen
funcionamiento de las clulas corporales.
Esto significa que el corazn debe sufrir despolarizaciones rtmicas.
EL MSCULO CARDIACO
23
24
3
El potencial de accin
en el miocardio
26
2. Se provoca un estmulo en una zona de la membrana. Se inicia la despolarizacin y se crea una diferencia de cargas entre la zona ya despolarizada y la
que todava est polarizada. Esta diferencia de cargas crea una corriente: vector
de despolarizacin.
27
3. Se inicia la repolarizacin de la clula desde el mismo lugar donde se despolariz. Aparece una nueva corriente y un nuevo vector (de repolarizacin).
28
29
30
31
32
En el mismo orden aparecern, posteriormente, los vectores de repolarizacin (la repolarizacin auricular coincidir, en el tiempo, con la despolarizacin ventricular).
Tericamente, los vectores de repolarizacin deberan ser totalmente opuestos a los de despolarizacin, ya que la repolarizacin se inicia desde el mismo
punto en que se inici la despolarizacin y los iones positivos se conducen en
sentido opuesto.
33
En las aurculas esto sucede, pero en los ventrculos las clulas se repolarizan desde el lado opuesto al que se han despolarizado.
Por esta razn, los vectores de repolarizacin ventricular sern iguales a los
de despolarizacin.
34
VECTORES CARDIACOS
Despolarizacin auricular. Vector pequeo, de direccin anterior, descendente y desviado a la izquierda.
Despolarizacin septal. Vector pequeo, de direccin anterior y desviado a la derecha. Puede ser ascendente,
descendente o medio.
35
36
4
Electrocardiografa
Como es lgico, no podemos introducir dos electrodos en la clula miocrdica para ver el paso de la corriente elctrica.
Sin embargo, hay que tener presente que el potencial de accin de la clula
produce un cambio elctrico en su exterior y, por tanto, una corriente que puede
ser medida por electrodos.
Como el potencial en reposo extracelular (positivo) es contrario al intracelu-
38
Esto hace que las ondas de despolarizacin y de repolarizacin intracelulares, medidas en el exterior de la clula, sean contrarias.
ELECTROCARDIOGRAFA
39
B. ELECTROCARDIOGRAMA
Es el registro grfico en el que se inscriben las corrientes elctricas cardacas (vectores).
Sus ondas son el resultado de los potenciales de accin cardacos, los cuales
producen campos elctricos extracelulares captados por electrodos en la piel.
Los electrodos se conectan a una mquina (galvanmetro), que registra en un
papel las ondas.
40
ELECTROCARDIOGRAFA
41
Onda Q
Onda S
42
Ejemplo:
ELECTROCARDIOGRAFA
43
44
Cada una de ellas capta con mayor claridad la zona del corazn donde se
encuentra su electrodo de estudio, por lo que cuando aparece una alteracin
electrocardiogrfica en una de ellas, podemos identificar la zona cardaca afectada:
Derivaciones de extremidades
Son bipolares porque detectan las variaciones elctricas entre dos puntos
afectados por el potencial de accin cardaco y manifiestan su diferencia (potencial de B respecto de A).
ELECTROCARDIOGRAFA
45
46
Derivaciones precordiales
Son unipolares. Registran variaciones elctricas de potencial en un punto
(B), respecto a otro punto (A) en el que se supone que no existe alteracin elctrica durante el potencial de accin cardaco.
CONDUCTO DE ESTUDIO:
a. Electrodo B
VI. Localizado en el cuarto espacio intercostal derecho, al lado del esternn.
V2. Localizado en el cuarto espacio intercostal izquierdo, al lado del esternn.
V3. Localizado entre V2 y V4.
V4. Localizado en el quinto espacio intercostal izquierdo, en la lnea
media clavicular.
ELECTROCARDIOGRAFA
47
48
ELECTROCARDIOGRAFA
49
3. Gel conductor o suero fisiolgico para aplicar en las placas y las ventosas. No se recomienda la utilizacin de alcohol para favorecer la captacin de la
corriente cardaca por los electrodos, porque si, posteriormente, este paciente
precisara una descarga con desfibrilador, tendra mayor riesgo de sufrir quemaduras en la piel.
4. Mquina de rasurar.
Pasos de actuacin
1. Informar al paciente sobre la prueba que se le va a realizar: es indolora,
debe permanecer inmvil, no debe hablar y no debe realizar respiraciones profundas.
2. Lavarse las manos.
3. Colocar al paciente en decbito supino, con trax y miembros descubiertos.
4. Separar ligeramente los miembros del paciente, evitando tambin su contacto con superficies metlicas. (Durante la ejecucin de la tcnica, tampoco
nosotros deberemos tocarle para evitar interferencias en el registro.)
5. Rasurar, con el consentimiento del paciente, las zonas imprescindibles
para la colocacin de las ventosas.
6. Secar las zonas donde vamos a colocar los electrodos.
7. Aplicar suero salino o gel conductor en las placas y ventosas.
8. Conectar las placas a los electrodos del electrocardigrafo. Cada una ir
colocada en la zona distal de un miembro:
P.A.: en el miembro superior derecho (color rojo).
L.A.: en el miembro superior izquierdo (color amarillo).
L.L.: en el miembro inferior izquierdo (color verde).
R.L.: en el miembro inferior derecho (color negro).
9. Colocar las ventosas en el trax y conectarlas a los electrodos del electrocardigrafo:
VI: en el cuarto espacio intercostal derecho, al lado del esternn.
V2: en el cuarto espacio intercostal izquierdo, al lado del esternn.
V3: en medio de V2 y V4.
V4: en el quinto espacio intercostal izquierdo, en la lnea clavicular media.
V5: en el quinto espacio intercostal izquierdo, en la lnea axilar anterior.
V6: en el quinto espacio intercostal izquierdo, en la lnea axilar media.
10. Encender el electrocardigrafo.
11. Fijar la velocidad de inscripcin y el voltaje.
12. Iniciar el registro electrocardiogrfico con el milivoltio.
50
5
Morfologa del electrocardiograma
normal
52
) Cuando el vector fluye en direccin perpendicular a la derivacin, aparece una onda bifsica o no aparece onda.
/) Cuando no existe vector (no existe corriente), aparece una lnea isoelctrica (lnea en 0).
g) Cuando el vector es de gran tamao, aparece una onda de gran tamao y
a la inversa.
H) Cuando la corriente del vector dura mucho tiempo, aparece una onda
ancha y a la inversa.
A. DERIVACIONES DE MIEMBROS
Al ser derivaciones bipolares, debemos transportar el vector a su campo
elctrico.
Los perodos electrocardiogrficos en que no existe corriente no estn especificados, ya que en cualquier derivacin se representan mediante una lnea isoelctrica.
RESUMEN
53
54
B. DERIVACIONES DE EXTREMIDADES
AUMENTADAS
Al ser derivaciones unipolares, se coloca el origen del vector en el centro del
tringulo y se localiza la perpendicular a la derivacin. Con esto quedan delimitados dos campos, uno cercano al electrodo en estudio (positivo) y otro lejano
(negativo). Si el vector fluye en direccin al campo positivo, aparece una onda
positiva y a la inversa.
RESUMEN
55
56
C. DERIVACIONES PRECORDIALES
Se realizan con la misma tcnica que las derivaciones de extremidades
aumentadas, ya que tambin son derivaciones unipolares.
Despolarizacin auricular
Despolarizacin ventricular
RESUMEN
58
6
Valoracin e interpretacin
del electrocardiograma
Se debe hacer un estudio sistematizado del ECG, para evitar errores u omisiones importantes:
1. Frecuencia cardaca.
2. Ritmo cardaco.
3. Anlisis del potencial de accin ventricular.
A. FRECUENCIA CARDACA
Es el nmero de veces que se repite la sstole cardaca durante un minuto (se
entiende como tal el nmero de veces que se contrae el ventrculo).
Si el electrocardigrafo utilizado no registra mecnicamente la frecuencia
cardaca, lo ms seguro es contar el nmero de intervalos RR (contracciones
ventriculares) que hay en un minuto de registro:
1 mm = 0,04 seg.
10 mm = 0,4 seg = 1 cuadrado grande = 1 cm.
1 min = 60 seg.
60 seg/0,4 seg = 150 cuadrados grandes.
Hay que contar el nmero de intervalos RR existentes en 150 cuadrados
grandes.
60
Sin embargo, si el ritmo cardaco es estable, existen otras formas ms sencillas de calcular la frecuencia cardaca. Por ejemplo:
a) Mediante reglillas diseadas para ello.
b) Contar el nmero de intervalos RR incluidos en seis segundos y multiplicarlos por 10:
6 seg = 15 cm
RR = 5 en 15 cm
5 x 10 = 50 latidos por minuto
RR = 15 cm
15 x 0,04 seg = 0,60 seg
60 seg / 0,6 seg = 100 latidos por minuto
B. RITMO CARDACO
El ritmo es la sucesin de sstoles cardacas.
Para determinar que el latido es rtmico, se confirma la constancia de los
intervalos RR en DII.
61
RITMO DE LA ESTIMULACIN
Intervalos PP constantes en DII. Identifican el tiempo que transcurre desde
que se estimula el nodo sinusal hasta que vuelve a estimularse.
Aumenta con la bradicardia y disminuye con la taquicardia.1
ONDA P
El estudio de esta onda determina si el nodo sinusal es el encargado de despolarizar las aurculas. El vector de despolarizacin del nodo sinusal es pequeo, anterior, descendente y desviado a la izquierda, por lo que su representacin
en el ECG debe ser:
En una taquicardia puede no aparecer, por quedar oculta ante la intensidad de la corriente en
los ventrculos o aparecer mellando las ondas ventriculares.
P elevada en DII, DIII y aVF: Ante el esfuerzo, al colocarse de pie, en sujetos astnicos y
enfisematosos.
P con muesca en su zona alta por captarse los dos vectores auriculares: en la bradicardia, en
deportistas, en sujetos vagotnicos, en corazones verticales, ante el hipertiroidismo, la simpaticotona, la taquicardia sinusal, la hipoxemia y el asma agudo.
1
Nota de la autora: A partir de este captulo aparecen algunos textos en un tipo de letra menor. Dichos
textos no forman parte del objetivo de este libro, pero amplan la informacin de los apartados donde
se encuentran, pudiendo ser de utilidad para el lector.
62
INTERVALO PR
Para determinar que el estmulo auricular es el que determina la contraccin
ventricular, cada onda P debe ir seguida de un espacio PR y, en consecuencia,
de una R.
Su voltaje debe ser nulo, porque en este momento no existe corriente cardaca (bloqueo del paso en el nodo AV): Lnea isoelctrica.
63
EJE ELCTRICO
Es un nico vector que representa la despolarizacin ventricular (sumacin
de los vectores de despolarizacin ventriculares: ondas Q, R y S).
64
Para hallarlo:
1. Se busca la derivacin frontal en que el QRS es ms positivo, es decir,
hacia dnde se dirige QRS.
2. Se miran las dos derivaciones que rodean a la ms positiva: si en una de
ellas el QRS es ms positivo que en la otra, es que el eje se desva hacia
ella y se determinan los grados.
Derivacin ms positiva: DI
Derivaciones colaterales a DI: aVL y aVR
Eje: entre Dl y a VL: -15
65
66
67
Puede tener un voltaje positivo en bradicardia, raza negra, vagotnicos, deportistas o despolarizaciones precoces.
En la taquicardia y ante el esfuerzo, desciende.
Si no hay onda S, se eleva.
ANLISIS DE LA ONDA T
Representa la repolarizacin ventricular.
Debe ascender lentamente y descender ms rpido.
Tiende a ser simtrica en los cardipatas.
68
ONDAU
Se considera la repolarizacin de los msculos papilares.
Generalmente no aparece, salvo en V3, V4 y aVL.
Es aplanada, redondeada, posterior a la T y positiva, excepto en DIII que es
negativa.
Aumenta su anchura en la bradicardia, alteraciones metablicas y ante el esfuerzo.
Disminuye y se hace poco pronunciada en la taquicardia.
7
Alteraciones patolgicas
en el electrocardiograma
Como se ha podido apreciar en el captulo anterior, existen causas que alteran el ECG que no son de origen cardaco y pueden inducir a error al interpretarlo, por lo que hay que tener en cuenta que esta tcnica no se puede utilizar
como nica medida diagnstica.
Algunas de estas otras causas que alteran el ECG normal son:
a) Colocacin errnea de los electrodos. Al colocarlos errneamente, los
conductos elctricos de estudio son diferentes y ven los vectores cardacos desde
otro punto, lo que hace que su representacin electrocardiogrfica tambin sea
diferente.
b) Contracciones musculares del sujeto. La contraccin muscular viene
acompaada de un potencial de accin que puede ser captado por el electrocardigrafo. Aparece una oscilacin de alta frecuencia.
70
e) Enfermedades sistmicas. Existen procesos generalizados cuya patogeneidad se basa en depositar sustancias en el miocardio, provocndole arritmias
y bloqueos de la conduccin.
Derrame pericrdico maligno. Fibrilacin auricular con respuesta ventricular elevada y
complejos QRS de bajo voltaje.
Tirotoxicosis (intoxicacin producida por actividad excesiva del tiroides). Fibrilacin auricular con respuesta ventricular elevada.
Mixedema (hinchazn de manos, cara, pies y lengua, provocada por cmulo de sustancia
coloidea protenica). Bradicardia sinusal, alteraciones de la ST y la T.
Hipopotasemia. Alargamiento del QT, aplanamiento de la T y aparicin de U o desviacin
del ST y bloqueo.
Hiperpotasemia. Aplanamiento de la P, prdida de ST y T picuda.
Alteracin de los niveles del magnesio. Alteraciones parecidas a las del potasio.
Hipocalcemia. Prolongacin del QT.
Carditis reumtica grave. Prolongacin del QT.
Neoplasia. Fibrilacin auricular y bloqueos cardacos.
f ) Tratamientos farmacolgicos
Digital. Bloquea la conduccin auriculoventricular, para disminuir la respuesta ventricular ante la fibrilacin auricular. Un exceso de digital puede bloquear excesivamente este paso, acortar el QT, desviar el ST, alterar la T y producir cualquier tipo de
arritmia.
Quinidina, lidocana, disopiramida, etc. Taquicardia ventricular con complejos ventriculares de distintas morfologas, por vas de conduccin variables.
Antidepresivos. Arritmas.
Litio. Bradicardia y alteraciones de T.
Teniendo esto presente, vamos a pasar a exponer las alteraciones electrocardiogrfcas ms importantes.
71
72
Causas
a) Zona isqumica. El impulso generado en el nodo sinusal viaja lento en esta zona, por lo
que el resto de clulas ya estn repolarizadas del estmulo cuando de la zona sale el impulso y las
vuelve a despolarizar (seal de reentrada).
Nodo
sinusal
Zona
isqumica
Se transmite el
impulso de
despolarizacin.
La zona
isqumica no
llega a
despolarizarse.
2. Las clulas se
repolarizan,
mientras en la
zona isqumica
sigue viajando la
despolarizacin.
73
TIPOS DE EXTRASSTOLES
SUPRAVENTRICULARES
74
El resto del complejo (QRST) es normal, ya que su paso elctrico no esta alterado.
Auriculares
Se produce un impulso en una zona de la aurcula que no es el nodo sinusal
ni el nodo AV.
Diagnstico
a) La onda P del extrasstole ser distinta de la normal (el vector depende
del origen del impulso), salvo que su cercana a ste sea importante
(genera un vector prcticamente igual).
b) El segmento PQ depende del foco extrasistlico (cuanto ms cerca est
del nodo AV ms corto ser, porque tarda menos tiempo en alcanzar los
ventrculos).
c) Pausa compensatoria incompleta.
Tratamiento. Slo se tratan las graves con digital, amiodarona, etc.
75
Nodales
El estmulo extrasistlico lo genera el nodo AV.
La propagacin del impulso puede ser hacia las aurculas (generando una P
invertida en casi todas las derivaciones, por el sentido que toma el vector) y
hacia los ventrculos (con un segmento PQ corto por proximidad y un QRS de
morfologa normal) o puede ser slo hacia los ventrculos {no aparece P y aparece un QRS normal).
Diagnstico
a) Ritmo nodal alto. El foco se encuentra en la cabeza del nodo AV. Se despolarizan las aurculas y luego los ventrculos: aparece una P invertida en varias
derivaciones, un PQ corto y un QRS normal.
76
c) Ritmo nodal bajo. El foco se encuentra en la zona baja del tejido de unin.
Los ventrculos se despolarizan antes que las aurculas: primero aparece el complejo QRS (normal) y luego la onda P invertida.
VENTRICULARES
Al producirse el estmulo en los ventrculos y stos no estar comunicados
con las aurculas para transmitrselo (en condiciones normales), el complejo no
tendr onda P.
77
Los QRS sern anchos porque se conducen por las propias clulas miocrdicas, que son ms lentas que el sistema de Purkinje, salvo que el foco est en
la pared interventricular, en la parte alta de las ramas, con lo que se conducira
de manera normal.
El voltaje aumentar. Lo normal es que el estmulo alcance los dos ventrculos al mismo tiempo, anulndose parte de los vectores. Ante el extrasstole,
el estmulo viaja en una sola direccin, no se anulan vectores entre s y el vector ventricular es mayor.
Despolarizacin
Repolarizacin
78
cen durante el perodo refractario relativo ventricular (el punto alto de la onda T).
Tratamiento. Amiodarona.
Ventricular derecho
Los ventrculos se contraen prematuramente. El vector de despolarizacin
ventricular cambia (de derecha a izquierda) y alarga el tiempo del paso de la
corriente por los ventrculos.
Diagnstico en DI
a) QRS positivos (el vector se acerca al electrodo de estudio), anchos y morfolgicamente distintos a los normales.
79
b) ST y T negativos.
c) Pausa compensatoria completa.
Ventricular izquierdo
Los ventrculos se contraen prematuramente, con un vector de izquierda a
derecha.
Diagnstico en DI
a) QRS ancho, invertido (el vector se aleja del electrodo en estudio) y morfolgicamente distinto a los normales.
b) ST y T positivos.
c) Pausa compensatoria completa.
80
Tratamiento. No precisa.
81
BRADICARDIA SINUSAL
El nodo sinusal origina impulsos a una frecuencia inferior a 60 latidos por
minuto.
El nodo sinusal est bajo el control del sistema nervioso central, por lo que algunas de sus
arritmias pueden estar provocadas por l:
a) El sistema nervioso parasimptico provoca una depresin (disminucin de la frecuencia
de estimulacin).
b) El sistema nervioso simptico provoca una excitacin (aumento de la frecuencia de estimulacin).
Tratamiento. Si la frecuencia llega a ser tan baja que no se expulsa suficiente sangre por
minuto a la circulacin, se administra atropina o se coloca un marcapasos.
TAQUICARDIA SINUSAL
El nodo sinusal origina impulsos con una frecuencia superior a los 100 latidos por minuto.
Se diagnostica calculando la frecuencia cardaca.
Las ondas P son iguales aunque, dependiendo de la frecuencia, pueden quedar enmascaradas por el QRS o mellarlo.
El resto de parmetros es normal.
Caractersticas
a) Ralentizamiento de la frecuencia durante la compresin del lecho carotdeo y retorno gradual a su frecuencia tras cesar la compresin.
b) Algunas variaciones en los intervalos RR.
82
Frecuente en:
a) Sistema simptico hiperactivo.
b) Bloqueo del sistema parasimptico.
c) Tras el ejercicio.
d) Tras fumar.
e) Hipertiroidismo.
f ) Ansiedad.
g) Toxicidad.
h) Fiebre.
;') Anemia.
j) Enfermedades cardacas y pulmonares.
Tratamiento. Se intenta corregir tratando su causa.
Supraventricular
La zona que produce la taquicardia se encuentra en las aurculas, por encima
de la pared auriculoventricular.
83
Causas:
a) Seal de reentrada en parte de las fibras del nodo AV.
b) Existencia de una fibra de conduccin anormal (haz de Kent) que comunica las aurculas
con los ventrculos.
El estmulo, en lugar de morir al despolarizar los ventrculos, se vuelve a transmitir a las aurculas (crculo cerrado de conduccin de un mismo estmulo).
Puede transmitirse la excitacin a los ventrculos desde el fascculo anmalo y volver a las
aurculas por el haz de Hiss o a la inversa.
84
Bloqueo2:1
Cada 2 contracciones auriculares,
solo 1 contraccin ventricular
La taquicardia supraventricular puede no ser provocada por un solo punto ectpico, sino por varios (taquicardia auricular multifocal o catica), lo que provocara, sumndose a lo anteriormente descrito, que las ondas P fueran distintas
entre s y que los PR y los RR fueran variables.
Ventricular
El marcapasos se encuentra en un ventrculo.
La morfologa de los complejos ventriculares ser como la de las extrasstoles ventriculares sin pausa compensatoria.
Existir una disociacin auriculoventricular: las aurculas se contraen al
ritmo que estimula el nodo sinusal, mientras los ventrculos lo hacen al ritmo
que marca el foco ectpico, apareciendo intervalos PP regulares (las ondas P
pueden quedar enmascaradas por el QRS o mellarlo) y RR regulares, pero a distinta frecuencia.
Suele ir asociada al tratamiento con digital, quinidina o procainamida.
85
FLUTER
Es una vibracin o pulsacin rpida (aleteo).
Auricular
Una zona auricular se transforma en marcapasos a una frecuencia de unos
220 latidos por minuto, que conduce a los ventrculos con un bloqueo AVconstante (generalmente 2:1, 3:1 4:1).
La morfologa de los complejos es como la de la extrasstole auricular sin
lnea compensatoria. La P es distinta a la sinusal y se denomina onda F.
El grupo de ondas F da la apariencia de dientes de sierra.
Suele estar asociado con corazn arteriosclertico, hipertiroidismo y reumatismo cardaco.
86
Ventricular
Una zona ventricular se transforma en el marcapasos a una frecuencia elevada.
Los QRST son aberrantes (sin ST ni T), de alto voltaje y anchos.
Las contracciones auriculares quedarn enmascaradas o mellarn el complejo ventricular (existe una disociacin entre las aurculas y los ventrculos: las
aurculas se contraen a su velocidad normal sin conducir a los ventrculos, que
van a otra velocidad).
Es muy peligroso porque degenera en fbrilacin ventricular.
Tratamiento. Desfibrilacin.
FBRILACIN
Es una actividad muscular anmala producida por estmulos multifocales
incoordinados (frecuencia de estimulacin de unas 400 veces por minuto) con
coexistencia de fibras en reposo y excitadas.
Auricular
Distintos focos ectpicos auriculares mandan impulsos. No todas las clulas
auriculares pueden estimularse por uno de ellos, ya que pueden encontrarse en
perodo refractario por otro impulso extrasistlico, lo que hace que las aurculas
no se puedan contraer unsonamente. Esto ocasiona ondas auriculares irregulares (dependen del lugar donde se genere el impulso, de la cantidad de clulas que
estimulen y de hacia dnde se haya conducido).
Todos los impulsos no conducen a los ventrculos porque encuentran el nodo
AV en perodo refractario, lo que hace que se conduzca con un bloqueo AV irregular, que ocasiona intervalos RR irregulares.
La morfologa de los QRST es normal, ya que a partir del nodo AV la transmisin est conservada.
Puede llegar a ser grave si no transmite el impulso con suficiente frecuencia
a los ventrculos (las aurculas son incapaces tanto de llenarse completamente de
sangre, como de enviarla a los ventrculos por completo, lo que puede llegar a
provocar una disminucin vital del flujo sanguneo.)
87
Ventricular
Sucede lo mismo que en la fibrilacin auricular, pero a nivel ventricular,
lo que provoca una parada cardaca por falta de eyeccin de sangre a los
vasos.
En el ECG aparecen complejos como los del flter ventricular, pero de bajo
voltaje e irregulares (un estmulo no conduce a todo el ventrculo).
Tratamiento. Desfibrilacin.
D. BLOQUEOS
Bloqueo: Interrupcin u obstruccin de la transmisin del estmulo.
La conduccin puede resultar alterada en cualquier punto de su recorrido por
el corazn.
88
PARADA SINUSAL
El nodo sinusal est incapacitado para generar un impulso, lo que provoca
una parada cardaca (no existe eyeccin de sangre a la circulacin por falta de
estmulo que produzca la contraccin de los ventrculos).
En condiciones normales, tras un tiempo sin estmulo cardaco (lnea isoelctrica) otra zona del corazn toma la funcin de marcapasos (escape), con lo
que se originan complejos cuya morfologa es la de la extrasstole de la zona que
lo provoca, sin pausa compensatoria.
Generalmente es el nodo AV, ya que tiene una frecuencia de excitacin (4060 p.m., aunque, como cualquier otra zona, pueda sobreestimularse y provocar
una taquicardia) superior a la de los ventrculos (20-40 p.m.: bombean insuficiente sangre por minuto a los tejidos).
Tratamiento. Si no hay ritmo de escape o ste es insuficiente, se trata con atropina, marcapasos o masaje cardaco.
BLOQUEO SINOAURICULAR
Existe un bloqueo en el paso del estmulo del nodo sinusal a las aurculas.
Clasificacin
a) De primer grado: intervalo PP prolongado por enlentecimiento de la
transmisin del nodo a las aurculas. Parece una bradicardia sinusal.
89
b) De segundo grado: ausencia ocasional de una P (existe un estmulo sinusal que no se transmite por bloqueo completo: no existe P ni QRS), por lo que
aparece una pausa en el ECG (no hay corriente: lnea isoelctrica).
Tipos:
b. 1) Tipo I o Wenckebach. Se van alargando los PP progresivamente hasta
que una P no aparece (pausa).
c) De tercer grado. La conduccin a las aurculas no se produce, lo que provoca una parada cardaca por falta de contraccin ventricular.
(En condiciones normales se evita la parada al aparecer un ritmo de escape.)
No se puede apreciar en un electrocardiograma, porque parece una parada
sinusal.
90
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
A la altura del nodo AV, la transmisin del estmulo a los ventrculos est interrumpida o enlentecida.
Aparecen ondas P normales y alteracin del PQ, que es el que identifica este
paso de la transmisin.
El PQ normal es de 0,16 seg, aunque aumenta en las frecuencias cardacas
bajas y disminuye en las altas.
Se considera un PQ alargado el superior a 0,20 seg. Si llega a ser de 0,45 seg,
se bloquea el impulso completamente.
Causas:
a)
b)
c)
d)
Isquemia auriculoventricular.
Compresin auriculoventricular por cicatriz o calcificacin.
Inflamacin.
Aumento de la estimulacin del vago.
Clasificacin
a) De primer grado. Intervalo PR prolongado (0,20-0,25 seg), por enlentecimiento de la transmisin a los ventrculos.
b) De segundo grado. Intervalo PR prolongado (0,25-0,45 seg), con ausencia ocasional de un complejo QRS (existe una onda P, contraccin auricular,
sin respuesta ventricular), por bloqueo completo de la transmisin a los ventrculos en un momento dado.
Tienen el riesgo de provocar un bloqueo de tercer grado.
Tipos:
b. 1) Mobitz I o Wenckebach: se van alargando los PQ progresivamente hasta
que una P no conduce a los ventrculos (pausa).
91
6.2) Mobitz II: los PQ son largos y, sbitamente, una P no conduce a los
ventrculos.
Puede existir ms de una contraccin auricular sin respuesta ventricular.
Ejemplos:
Bloqueo 2:1 (cada dos estimulaciones auriculares se transmite a los ventrculos): 1 P pausa (bloqueo) - 1 P - 1 QRS.
92
VENTRICULAR
Se diagnostica por:
a) Ensanchamiento del QRS. Al bloquearse la transmisin de la rama, se
conduce por las propias clulas miocrdicas (lentas), por tanto, el tiempo que
tarda el impulso en alcanzar todo el msculo es superior:
b) Bloqueo de rama izquierda. El ventrculo izquierdo se despolariza a partir de la rama derecha: QRS ancho y eje desviado a la izquierda.
Parece un E.S. ventricular derecho.
93
E. ISQUEMIA MIOCRDICA
Las clulas miocrdicas, como el resto de clulas corporales, necesitan del
suministro de oxgeno para sobrevivir y funcionar correctamente.
Las arterias encargadas de aportar el O2 al corazn son las coronarias, que
tienen su origen en la zona proximal de la arteria aorta.
Penetran en la estructura miocrdica, lo que hace que no se puedan llenar de
sangre ante la sstole cardaca, como el resto de arterias: durante la contraccin
cardaca, el msculo las comprime cerrando su luz, por lo que slo se pueden
llenar durante la relajacin, tomando la sangre remanente de la aorta (de ah la
importancia de mantener una presin arterial diastlica en unos lmites no
excesivamente altos).
94
95
Cuando el equilibrio entre la oferta y la demanda de O2 no se consigue, aparece la isquemia miocrdica (deficiencia local de sangre por bloqueo de la irrigacin arterial de una zona determinada).
Si el problema que origina la isquemia no se elimina, el tejido morir (infarto) y el msculo se contraer anmalamente.
Causas del infarto:
d) Placa de ateroma (grasa) rota que provoca la creacin de un agregado de plaquetas, con
el que se bloquea la luz del vaso.
b) Estenosis (estrechez) importante a la que se aade hipotensin severa, espasmo (constriccin sbita), taquicardia o cualquier otra causa que produzca un aumento de las necesidades de O2.
c) Arteritis (inflamacin arterial).
d) Espasmo.
e) Aneurisma disecante de aorta (hemorragia dentro de la pared del vaso, que separa sus capas).
f) Enfermedades que engrasan las arterias (por ejemplo, calcificacin).
g) Embolismo (bloqueo de la luz del vaso por un cogulo o tapn).
h) Anomala congnita de la arteria.
0 Trauma cardaco.
j) Descenso del flujo sanguneo.
k) Aumento excesivo de la demanda de O2.
96
97
1. Lesin. Si no se corrige la causa que ha provocado la isquemia, se produce la lesin del tejido.
Las clulas lesionadas mantienen una hiperpolarizacin exagerada (tambin llamada despolarizacin) durante el perodo de reposo, por lo que su
potencial de membrana es ms negativo que el de una clula sana. Ello hace
que entre el tejido lesionado y el sano exista una corriente representada por
un vector que se dirige hacia la zona ms positiva, por tanto, hacia la zona
sana.
98
Vector:
nulo
Uniendo dos puntos J, aparece una lnea que es la que corresponde a la corriente
nula.
Se utiliza este punto por ser el nico momento en el que, verdaderamente, todas
las clulas estn cargadas igualmente (totalmente despolarizadas, positivas,
no hay corriente).
Cuando existe una corriente de lesin, los intervalos PQ y ST estn desviados de la lnea isoelctrica.
99
Sin embargo, a simple vista, parece que lo que est desviado es el ST (en realidad est en la lnea isoelctrica), por lo que tcnicamente se dice que durante
la lesin aparece desviacin del ST.
Tipos:
a) Subendocrdica. ST invertido.
b) Subepicrdica. ST positivo.
100
Tipos:
a) Subendocrdico
b) Subepicrdico
Los vectores cardacos huyen de la zona necrtica y el eje cardaco se desva hacia la zona sana.
101
Se diagnostica por onda Q patolgica (dura al menos 0,04 seg y tiene un voltaje superior al 25 % de la onda R).
A mayor tejido necrosado, mayor Q y menor R:
a)
b)
c)
d)
Poco: q patolgica - R.
Medio: Q - R.
Casi todo: Q - r.
Todo: QS.
102
c) Septal. VI y V2.
h) Lateral. V5 y V6.
103
104
105
Preponderancia de la zona.
Sobreestiramiento, dilatacin.
Sobrecarga sistlica o diastlica.
Agrandamiento.
106
Tipos:
a. Auricular
Derecho
Se presenta cuando hay una sobrecarga de presin o de flujo en la aurcula
derecha.
Al dilatarse la aurcula derecha, el vector auricular se hace ms derecho, por
lo que su representacin grfica tendr una morfologa diferente a la normal.
Se diagnostica por onda P picuda (de ms de 2,5 mm de voltaje), llamada P
pulmonale.
Causas
a) Estenosis de la vlvula tricspide: no se permite un total vaciamiento de la sangre de la
aurcula en el ventrculo, lo que genera un remanso de sangre en ella que va aumentando
su presin y provoca su dilatacin.
b) Estenosis de la vlvula pulmonar.
c) Hipertensin pulmonar.
d) Cor pulmonale.
Izquierdo
Se genera por un aumento de presin en la aurcula izquierda.
El vector auricular se desva a la izquierda.
Se diagnostica por existencia de ondas P mitrale en el electrocardiograma:
anchas y melladas (la melladura es causada porque primero se capta el vector
de la aurcula derecha y luego el de la izquierda).
Causas
) Estenosis mitral.
b) Retroceso de flujo por enfermedad cardaca reumtica.
107
Ambas aurculas
Se diagnostica por ondas P anchas, altas y melladas.
Causas
a) Defectos valvulares mltiples.
b) Valvulopatia mitral con defecto septal intraauricular (pared interauricular que comunica
ambas aurculas y, por tanto, sus flujos).
b. Ventricular
Al haber mayor masa tambin aumenta el tiempo que dura la corriente, por
lo que aparecen complejos anchos (de durar 0,06-0,09 seg, duran 0,10-0,12 seg.).
La zona hipertrofiada hace que los vectores de la masa ventricular (4 y 5) se
dirijan hacia ella, provocando una desviacin del eje cardaco hacia s.
Derecho
El eje se desva a la derecha y es de mayor tamao: R alta en VI y V2 y S
profunda en V4 y V5. En VI y V2 aparece una T negativa.
108
Izquierdo
El eje se desva a la izquierda y es de mayor tamao: S profunda en VI y V2
y R grande en V5 y V6. En V6 aparece una T negativa.
Casos prcticos
A. EJERCICIOS
Nombra las ondas de los siguientes complejos:
110
CASOS PRCTICOS
111
112
CASOS PRCTICOS
113
114
CASOS PRCTICOS
115
116
B. SOLUCIONES
CASOS PRCTICOS
117
118
CASOS PRCTICOS
Fibrilacin ventricular
Taquicardia ventricular
Bloqueo de Wenckebach
Flter auricular
119
120
Bigeminismo
Extrasistole supraventricular
Bradicardia
Taquicardia
CASOS PRCTICOS
Riva
IAM anterior
121
122
9
Resumen bsico
ELECTRICIDAD CARDIACA
Para que el msculo se contraiga es necesario que sufra una despolarizacin
y para que se relaje debe repolarizarse.
La causa que provoca estos potenciales de accin es un impulso elctrico
autogenerado por unas clulas de la aurcula derecha denominadas nodo Sinusal.
El paso del impulso por el corazn se resumen en:
1. Despolarizacin auricular por generacin de impulso elctrico en el nodo
Sinusal.
2. Bloqueo temporal del impulso por un grupo de clulas de la aurcula derecha, localizadas en la pared auriculoventricular (nodo AV). Esto evita que
aurculas y ventrculos se contraigan al unsono, lo que provocara un
dficit del llenado ventricular.
3. Transmisin del impulso al haz de His (clulas especializadas en la conduccin elctrica que penetran en la pared interventricular y se dividen en
dos ramas): despolarizacin interventricular.
4. Transmisin a las ramas del haz de His: despolarizacin de los ventrculos.
5. Transmisin a las terminaciones del haz de His: despolarizacin tarda de
los ventrculos.
6. Muerte del impulso elctrico.
7. Repolarizacin ventricular. (La repolarizacin auricular no se toma en
cuenta al coincidir en el tiempo con la despolarizacin ventricular.)
8. Pausa.
124
Este paso del impulso a travs del corazn se representa mediante vectores.
Su direccin y sentido son los de la corriente elctrica, y su tamao es directamente proporcional al nmero de clulas implicadas.
ELECTROCARDIOGRAFA
El electrocardiograma es el registro grfico de las corrientes elctricas generadas por la actividad cardaca, pudindose estudiar en l el origen del impulso
y la manera de transmitirse.
Para registrar la electricidad se colocan dos electrodos (A y B) conectados a
un galvanmetro con papel milimetrado. A esto se lo denomina derivacin.
El electrodo B, mirando hacia A, capta la electricidad que en ese momento
aparezca en el corazn.
a) Si no hay electricidad: lnea horizontal.
b) Si un vector mira de frente al electrodo: onda positiva.
c) Si un vector se aleja del electrodo: onda negativa.
d) Si un vector es perpendicular a la derivacin: no aparece onda o aparece
una onda tanto negativa como positiva.
El tamao de la onda es directamente proporcional al tamao del vector y su
anchura al tiempo que dura el paso elctrico.
Para poder estudiar la corriente elctrica correctamente, se crean 12 derivaciones:
) Seis frontales: DI, DII, DIII, aVR, aVL y aVF.
b) Seis precordiales: VI, V2, V3, V4, V5 y V6.
RESUMEN BSICO
125
4. Se enciende el electrocardigrafo.
5. Se fija la velocidad de inscripcin (25 mm por segundo) y el voltaje (10 mm
por un milivoltio).
6. Se inicia el registro con un milivoltio.
7. Se registran 5 complejos de cada derivacin, salvo que el ritmo cardaco no
sea constante, en cuyo caso se registrarn 10 complejos en la derivacin DII.
8. Se anota en el papel:
126
PATOLOGAS
ARRITMIAS
a) Extrasstoles: sstoles generadas en foco ectpico (intervalo RR inferior).
Auriculares
Distinta P y ST
Ventriculares
Distinto QRS
Ventricular
Mltiples ondas ventriculares
Ventricular
Parada cardiaca
RESUMEN BSICO
127
BLOQUEOS
Paso elctrico enlentecido, aumenta su enlentecimiento progresivamente o
se bloquea totalmente.
Auricular
Intervalos PP alterado
Ventricular
QRS ancho
Nodal
PQ ancho
Lesin
ST ascendido o descendido
Necrosis
Onda Q patolgica
INFARTO
Muerte del tejido. Fases:
Isquemia
T picuda o invertida
Bibliografa
ERRNVPHGLFRVRUJ