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Sih ater yy CHURCHILL, ey essen al 8 Ortopedia Un enfoque basado la resoluci6n de problemas el BSc N Vs tate Cambios en el aparato locomotor Fiona Coutts INDICE DEL CAPITULO Jnirnducelon 27 Crecimionto y desarrollo 28 Cambios en el miscula Gurante el crecimiento 29 Canis en el nies y en las articulaciones durante el crecimiento: 30 Articu aciones. 35 Tendores y igamentos. 38 Cartilage articular (hialino) y ubrieacién articular 37 Los habites de vide 93 Elenuejecimiento 40 Ervejecimiento de! sistema muscular 41 Envejecimiento de! telido no contréctil 43 Sistema cardiovascular (capacidad fisica global) 43 Erveiecimiiento de los tuesos y de les articulaciones. 44 Comparacin ent las alteraciones cel aparato locomotor en el envejecimiento yen le artrosis 45 Resumen 45 Fesguestas¢ las preguntas y ejer Bibliogtafia 49 OBJETIVOS Al final de este capitulo, usted deberta: # Conocer el desarrollo del aparato locomotor y sus relaciones con el Gesarrollo del sistema nervioso y del sistoma cardiovascular. 2 Comprenderias transformaciones que sufre el apara- to locomotor durante cl proceso de envejecimiento dol adiulto macuuo. @ Ser capaz de distinguir entre los cambios debicos al envejecimiento y las altcraciones secundarias a 1a artrosis. PALABRAS CLAVE Crecimientoy desarrollo, envejccimiento, cambios fisio 6gicos, aparoto locomotor Antes de empezar este capitulo, denerta renasar jomia besice de| masculo, del nueso y ce lasarti- coulac ones sinovisles, ast como Is patolog)a de a artio- sis. 2 base de conoeimientos adqui rida meciante esta lecture ameliara Ie informacién que se ofrece en esta seccion,y le ayudara 2 responder a Ias prequr tas que 8 se formulan. RR INTRODUCCION El aparato locomotor proporcicna los grandes elemen- tos aecesarios para el movimiento y la funeidn. Esta integrado por des secciones fancdementales: cl esquele- to, que constituye el armazén para la insercidn de los FISIOTERAPIA EN ORTOPEDIA. miiscuilos, protege a los dnganos blandas y delicados, ¥ forma las uniones msviles (exticulaciones}; y el siste- ‘tna muscular, que aporta él instrimentn qe contrala @l movimiento de las articulaciones para Tograr la Funcién El aparats locomotor no actia de manera aislada, y depende par completo del faneionamiento normal de otros sistemas del organismo, coma los sistemas nervio sos central y periférico, yl sistem cardiovascular. Ast vve7, éstos recihen Influenctas de las respuestas psicoid- gicasy emocianales. Lo puesta ex marcha y el control del movimiento estan gobernados por los sistemas nes viosos central y periférico, mientras que el aparato cic- culatorio es 0] responsable de la nutricisn y Ia oxigena- ida de los hucsng las articulaciones y los muisealos, Elcema principal ce este capitulo esel desarrollo del aparate locometar, y se hace especial hineapié en los cambios que arompartan al envejecimiento. Las trans- Formaciones que suften el aparaio circulatorio y el siste- ma nervioso se comentatdn cuando proceda, ya que pueden aclarar la deseripcisn general Como se ilustra en la Figura 1.1 (pg. 5), para resolver los problemas en ortopedia es fundamental conacur la progresidin desde una situactéa normal, y sus posibles limites, hasta una situacién anormel. En este capitulo, se identifica y se define Jo «normals en cuanto a Las trans~ formaciones que se producen de manera natural en los sistemas del organismo, y de este modo se establecen los cimientos necesarias para explorar Jo «anormalo. CRECIMIENTO Y DESARROLLO El cuerpo se desearolla durante Ia infancia y le adoles- cencia hasta aleanzar J madurez, tras lo cual declina lentamente haciala muerte (Fig. 2.1). Por supuesto, ésta es una visién de conjunio muy general, y la cronologia de los acontecimientos varia de tuna personaa otra Sin embargo, enel cicle del dasarto- To existen unas elapas bien definides durante les cuales se modifica la madurez de cada uno de los sistemas del corganisino (Bell et al 1980). Nacimiento Pubertad (Nordin & Frankel 2001). Elcrecimienco y ol desarzalla del hutesa continian durante las dos primerasdécadas de la vida, de manera que Is longitud y el grosor siguen aumentando mientras, se conserva Js forma tridimensional (Shipman et al 1985). EI momento en el que se produce el estirén pube- ral, que comienza por témino medio alos 10,3 aitos en asnifias y a los 12 aiivsen los aiftos (Tanner et al 1976), es fundamental a la hora de delerminar la talla Goea. Ent los varones, el retraso puberal ies proporciona dos afios completos para seguir creciendo antes de que se pro- duzce el esticén. El resultado es que los chicos crecen un’ promedio de 28 m desde el comienzo hasta el final del estinin puberal, mientras que o! promedic de erocimicn- to de las nifias so sittia en 25 cm (Vaughan 1981). Fl cre cimiento dseo se ralentiza un poco después de aleanzar la velocidad maxima de crecimiento: las nihas alrededor de lus 12 altos y los niftosa los 14. Sin embargo, la remo- delacién por reabsorcién y deposicién de hueso ain persista, lo que garantiza la resistencia de todo el esque- eto (Shipman ei al 1985) Los principales factores que modificarén el equili- ‘brio normal del hueso, mclusc daspues de la madurez Gea, son: © Las variaciones en le concentracién de estrdgenos, ‘estosterono, harmona paratiroidea, hormona de cre- cimiento y troxina Figura 26 Cedneode un fetoa termina, A: vista Frontal, B: vista late izquierda.C sta poster D:wsta superar. a: hueso frontal; 0: nueso garietalc:hueso temporal d: hueso cociital : anil: mandibule; 1: fontanela anterior o bregmatica; 2:fontanciaesfencid | 3: fontare's mastoidea 4: fontanela posterior o larmbdoidea: 6: sutura ontal; 6: sutura con; 7: sutura lambdnidea; 8: sutua sagital Las alteraciones mecdnicas securndarias a una varia- cién de Ja traceién muscular o a una fractura: el aumento de la traccién muscular estimulard paulati- namente la neoiocmacidn dsea y for‘alecerd a! huesc; Ja pérdica de la fuerza muscular recucird la traccion aplicada sobre e! huese y; por tanto, disminuiré la fuerza local del hueso. # Las variaciones de la tensin y compresid: cl hueso prolifera en las zonas que saportan mayor peso, 7 disminuye en las zonas donde la carga es menor, Durante el deseztallo del nino y del adolescente es reciente que el crecimiento ée las partes blandas y el crecimiento cel hueso noavancen aa misme velocidad, lo que provoca color o malcstar por la waccidn del tei- do en sus extremos, Fl dolor a molestia desaparecer cuande todos los tejidos se equilibren. eeeea . ER (Respucstas al final del capitulo.) PAE 2.5 Enumere las ‘unciones principales ce hueso. PAE 2.6 JOue vice lz ey de Wol’ y que ipl PAE 2.7 Enumere los tipos de osificacion del hues. PAE 2.8 Emurrere las partes de un hueso ergo. PAE 2.9 Descita la cionolyia ce la osificacion ‘pilisoria. PAE 2.10 Erumere as fontanelas y las Suturas en el ‘idneo,y edad la quese osfican, PAE 2.17 El estiron ce crecimiento del adolescente ‘comienra a los 10,3-ahosen las fas y los 12 aftos er las nites. ¢Que factores pueden influ en dicho crecimiento? 36 FISIOTERAPIA EN ORTOPEDIA ARTICULACIONES Enel cuerpo humano existen tes tipos principales de articulaciones: ibrosas, cartilaginosas y sineviales. (Cada tipo ce articulacién esta constituida por hueso y Iejido conjuntive maduro, pero su formaciGs. no finalize hasta que las fuercas normales que ackian a través ce las superficies articulares proporcionan el esifmulo pars el desarrollo definitive (Shipman ei al 1985; Fig. 2.7). Una vez detenida la calcificaciin de los centros de osificacién primarios (en la diafisis), en la intecfase entre la metAfisis y la epilisis, la placa ce crecimiento, se est mile l2 neoformacion osea hasta que el tejido cartilage nosoes sustituiid por hueso, Ceca tipo de articulacion, se constituye gracias al crecimiento y La fusién final de los centros de osificacién secundacios de las epitisis. Al seunirse los dos extremnos inunaduros del huesa y Feriostio Fibras de colagens, trabiastos ¥ célulss ostzopregenitoras Hueso esponioso Numerosas cevidados interconectadas Capsula tibresa Teldo cerjuntive danso que onvioNe aos ligarentos ya algunos tendenes asociados (o0n Ia artioulacién Sinovial Reviste por dentro la caosula fibrosa, may vascular zac, produce ligurco sinoval No recubre el cartilage articular Cavidad medular ode la médula 6sea comenzar asoportarlas fuerzas aplicadas « través dela articulacion, dichos extremos sufren une remodelacion constante que da lugar a la formacién de cartflago hiali- no en las superficies de carga, Tendones y ligamentos Para proporcionar y conservar el contacto y la estebilidad, las articulaciones necasitan trea componcntes pasivos: la cpsula articular Jos tenciones y los igamentos (Fig. 2.7). Los tendones son responsabies de la insereién del muisctloen el hueso y, como yaseha sefialado, suelen ser una conlinuacién del epimisioy el perimisio, las cubier- tes filbrosas del avisculo. Los ligamentes, janto con la cépsula articular, ayudan a controlar el graco de movili- dad permitida on una aeticulacia, ahacin estabilidad a laanticulaciéne impiden un mov! miento excesive, Huoso cortical compacto Esiruetura danea sin cavidadas Cartitage articular (hialine) Eéstioo, absorbe eficazmente las presiones mecénicas intennitenies Espacio articular Cavidad articular carrada que contiene liquide sinovial Eneestio Revista la aupaticia interna de las cavidades de! huesc, princ'paimente cé.ulas ‘osteoprogenitores Figura 2.7 Anatemia de uns attiulaciér sinovial. Se muestrer las earacterstcas hab tuales Cembios en cf aparsto locomotor 37, Los tendones y los ligementas escén constituldos por um tejido conjuntivo denso, compuesto de colégena (pro teina fibrosa) y muy poco vascularizado. #1 colageno aporta msistencia y flexibilidad, y constituye, aproxima- r liga ‘mentos. Los tendones contienen mas colageno que los ligamentos, especialmente en Ta periferia, donde el peso del coldggeno on sees puede alcanzar hasta el09% del total (Amiel et a1 1984) Fl ealageno contiene numerosas fibri- las, ylogea str resistencia gracinsa las interconexiones de dichas fibrillas, que le conficren la capacidad de soportar tensiones de gran intensicad (Caristedt & Nordin 2001), Las fibras le colgeno de los tendones estan dispues~ damente, el 73% de Ia estmnetura de los tender tas en paralelo, lo que les permite resistir las intensas fuerzas monoaxiales de traccién que dehen soparter durante Ia actividad. Los ligamentos, en cembio, deben aguantar diversas tipos Ge fuerzas en muchas direccio- nes y por tanto, sus fibrasde colageno no son paralelas sino que adoplan una disposicidn que depende de sus necesidades funcionales (Amiel et al 198d). & medida que los tendones los ligamentos macuran, el disémetro de los fibrillas de colgeno y el niimero de interconexio- nes entre las fibrillas ce colageno auimentan, Jo quie pro~ porcionaa estas estructures mayor resistencia & la {rac~ cién (Cari sted & Nordin 2001). Aligual queel hueso, los tendones, las ligamentos y a psule articuler se remodelan pare adaplaise alas fues- zasalasque se ven someiices. or tanto, estos tejidos res- ponderén a los esifmulos del crecimiento, del aumentis de la cenga y del incremento de la Laccidn muscular que acompafian al desarrollo normal cel esquelete. ‘© PAE 2.12 uDonde se encuentra al centio de osifica- ion securdario del Hues0? ‘© PAE 2.13 ZPor que son importantes el epimisia y el petimisio en ia insercion muscular? | © PAE2.14 :Qué diferencia hay entre cl coldgeno de Jos tendones y el de fs ligaments 2 (espuestas al inal dete Cartilago articular (hialino) y lubricacién articular Estructura del cartilago EL cavtago asticulares wa tejcdo sumamente especiali- ado que esta diseniado para sopoctar las tensiones y deformaciones de la carga y los cambios constantes de Ja merdnica articular Carece de irrigacién sanguinea, devasos linfsticosy de inervacién, pero desempena clos funciones importantes: «distribuye las cargas articula- res sabre tina superficie amplia, disminayendo de este modo la tensién que soportan las superficies articulases de contacto, y permite el movimiento zelativo entre superficies articulates opuestas, con tna friccion y un desgaste minimoss (Nordin & Frenkel 2001) Fl certilagn asta compuesto de das capes, La més pro- funda, inmeditamente a contiquacién del hueso corti cal, esté constituida por columnas langas de condrocitos dispuestos perpendicularmente a la superficie del shueso, Estos condrocitos son grandes y edliposos va el extremo més préximo al hueso, mientras cue en el extze- mocpuestoscn mas delgados y vigarosos, j siguen pro= uciendo cartilago nuevo Shipmanet al 1965), La capa més superficial, la czona tangencialy, es un revestimiento fibroso can tmas prolongacicnes de colage- no que descienden verticalmente entre los condrocitos hasta ef hueso subcondral subyacente (Shipman et al 1985), Elcaxtilago esta constitnice por colageno (11-80%), agua y sales inorgéinicas, glucoproteinas y lipicos (6(- 87%8) y paoteoghucanos (3-10) (Nordin & Frankel 20)1), Los proteuglucanos son molGculas grandes ¢e proteins mds polisacécicies que forman una disolucién concentra- daen la quese enredan las fibrillas de colégeno. Asi pues, el cantflago se puede considerar como una esponja llera deagua, con dos partes bien diferenciacas: la porcién liquid» o intersticial (aproximacamente, el 75% del peso himedo) y la porci6n «edlida» (eproximadamente, €1 25% del peso hiimedo) (Nordin & Hrankel 2001}, Liquido sinovial Pleartflago articular, juntocon el Kquido sinovial, inter- vienen de manera importante en la lubricacién de las articulaciones dliartrodias. El liquido sinovial es, 2 su vee, eseitcial pars el movimiento bre de Jaarticulaciin, para la nutricion articular y para emortiguar las fuerzas a travis de la articulacidn, Este liquido esta producido porlasinovial dela articulacisn y estd compuesto de un suero clenso (la poreion serosa y transparent: de la san gre) y otras dos sustancias mas: el dcido hialuronico, que confiere la viscosidad y la eapacidad de deslize- miento, y una glucoproteina doble. Mecanismos de lubricacién Aunque se han propuesto numerosos procesos para la Jubricacién de las articulaciones sinoviales (McCutchen 38 FISIOTERAPIA EN ORTOPEDIA fi 1966, Walker et al 1968, 1970), Nordin & Frankel (2001) afirman que, probablemente, ésta se realice mediante un mecanisiny combinado (Fig. 2.8). Segur estos autores, 1a carga articular es, habituelmente, una funcién cfclica que da lugar a dos tipos diferentes de lubricacién. © Cuando una artonlacién somete a tina carga poco intensa y esté en movimiento, entre las superficies articulares se mantiene uma pelicula de liqutida sino, ‘vial. Al aplicarim poco de ferza sobre fa erticulacien, el liquido que se encuentra entre los condzocitos cel es «exprimidor, yse produce un aporte extra de liqui- clo lubricant, De este modo, se forma tina pelicula liquide por delante y por debajo de la superficie arti- cular que se rezbsorbe después cuando disminuye la carga (Norciin & Frankel 2001). © Sila carga se mantiene, provocard una expulsidn completa del quido, y disminuird a cantidad reteni da por el cartilago articular. Este liquido se-d repues- to cuando desaparezca la carga. Siempre queda una pelicula fina de liquido, pero el responsabie principal caridlago articular (Féveas profimdes en la Fig, 2.84) de Ia lubricacion es el Hquido que se exprime desde A. Modelo de Walker. Bajp presion, las foveas a la supertici= del carilaga aumentan de tamafio. El iquido lubricant ‘queds stranacta entre ins ces capas de cartlaga (como ‘sucece entre una asponja y la superfice sabre la que se epcya) ©... curante a caige . i SS coniegs Foveas, =e = ees Soe (coniego Superticie = = Z La preoin aumanta donde ol iquido est atrapado «Modelo tlorose- de McCutchen, La prosién ompula atorcimente el iquida cel interior del cartingo (coro cl agua en una eaponi0) El liquido wse escurre» desde la zona que soporta la carga. creande luna pelicula liquick entre & cartilage (come entre le espana y la suparficel. El quido e8 absorbido de nuevo racie el cartlago. (@ le esponja) en tos nordes: Liguido \ / reabsorbido \ PRESEN PRESION x << * Caniago. WSs ESPONJA — oS a d / 1 Elliquco os impusedo | desea zora Seca (oro | eHfel va do exoaps Figura 2.8 Dos modelos de lutricactén. &: moielo de Weller. B:wmodelo llareso» de MeCutchen, los cltmites», Cuando le carga desaparece, el Itquide se reabsorbe de nuevo hacia el cartilago articular (como si se tratara cle una esponja) (McCutchen 1965), Deterioro del cartiiago La respuesta mecéntica del cartilago ¢ la carga es muy compleja, Se considera quees una respuesta viscoelast ca, es decit parecida a la producida por le combinacign de un liquid viscoso y un s6lido eldstico. El principal resultado de esta mezcla de caracieristicas mecanicases que el cactflago, Habilualmente, puede soportar las intensos fuerzas generadas por la compresisn, el esixés ylatension. Las fuerzas de carga varfan continuamente, lo que iavenece la regeneracién del carilago, Sirvembare 0, su capacidad de regeneracién es pequefia, por lo que, ala larga, puede deteriorarse El cartflago acticular no empieca a fellar haste que la sobrecarga mecénica constante (deegaste) provocs una alteracidn considerable del valgero y de los proteoglu- canosy una pévdida del cactilago que reviste el hueso subyaconte, Una wes ha empezado a cisminuir de grosor ya presentar paquerios defectes, el cattflago se reblen- ece, se vuelve mds permeable y comienca a desflecarse vy deshilacharse (fisuras verticales profundas entre les condracitos). Cuando esto ecurre, Ta fuga cel lfquido ubricante situado entre las superticies articulares pet rite que dstas emren en contacto directo (dessgaste ce la Interfase), de menera que se agrava le abrasion. La alteracién de las fucrzas de carga provoca una sobrecarga repetida de la superficie del cartflago que da gar @.un desgaste por fatiga. Este tipo de desgaste sucle observarse duvante ol envejecimivnto de las articu Eaciones, cuando los miiscuos van pordiendo progrest- ‘samente [e fuerza, y lasarticulaciones yano estén some- Sas al estrés bionteccnien habitual, y puede tener ager a pesar de una buena lubricacién articular (Nordin & Frankel 2001) El cartilagoarticular tone poca capacicacl de regenera cin (Chubinskaya et al 2002), y después de una lesiénes |, Ast pues, Cambios en el aparato locomotor 43 existe un pedomino de fibras musculares de tipo 1, que no se fatigan y, por lo tanto, Ja pérdida de fuerza mus cular supera 2 la pérdida de resistencia (Stokes & Coo- per 1993), Asimismo, el dective que sufre la resistencia smuscularcon la edad parcee ser mas pronunciado en los vvarones que en las mujeres (Lennmarken et al 1985). O'Connor et al (1993) comprobaron en una muestra poquefia de ancianos actives (63-80 aftos) y jévenes (21-38 aftos) que, aunque el grupo joven genereba pares de torsidn més altos (promedio de 175,21 Nm frente a 02,21 Nm, p <0,01), los ancianos podian mantener la contraccidn durante pericdos més prolongados. Esto demuestra que el masculo anciano ne se fatiga tan répi- do como el miisculo joven. La explieacidn a este hechose encuentra analizando el patrén de rechitamiento de Tas fibras musculares en sana persona normal durante una contraccién volunta- ria méxima (CVM). Al principio, se reclutan todos los tipos de fibras musculares con una velocidad de des carga elevada, comenzando por las fibras de tipo TI 0 cépides, y siguiendo con Tas bras de tipo L més enta La velacidad de descarga desciende « medida que las bras de tipo II se van fetigando. Las fibras de tipo T mantienen su actividad, pero, como no pucden gene- Ja misana fterza gue las de tipo Il, Ia magnitud dela cantracciGn disminuye, Por tanto, 1a CVM en el ancia- no es de avenor magnituc, pero se prolonga durante un promedio de tempo mayor que en el joven (O'Connor et al 1993). Rendimiento funcional yentrenemiento Malka (1983) demostsd en un estudio transversal sobre elzend:mniento fisico que la ferza rauscular se colactona conla percepcion subjetiva de aptitud fisica, y formals ls hipétesis de que el dective que el encianc pereibe en sn capacidad fisica tepercute en la fuerza muscular gk bal. y vieeversa. Los estudios en animales y en seres humanos Konanen 1986) kan demostrado que es posible modi= ficar los tipos de fibras musculares y que el entrena- muicnto de la resistencia produce una transformacién Ge fibras rapidas a filras lentas. El mdisculo del ancia- no muesiza Ja misma tendencia a fortalecerse que el del jover (Vandervoort et al 1986), ¥ los departistas trenados de edaces comprendidas entre los 30 y 79 afios conservan una fuerza superior a la de las perso~ nas de la misma edad no entrenadas (Sipila & Suomi nen 1991), Asi pues; los hdbitos de vida influyen en la capacidad de rendimiento del meisculo, pero para smantener y reentrenar al mitscuilo del anciano es fun- damental, ademés, que realice ua ejercicio adecuado (Astrand 1986). Nonaka et al (2002) analizaron las variaciones que aparecen con a cdad en la movilided pasiva de la cade: 1a y de la rodilla on 77 hombres sanos de entre 15 y 73 aftos. En el plano sagital, el arco de movimiento de la ceders disminuia con In edad (extenaién: 0,27° al aio: flexion: 0,17*), mientras que la mavilidad dela rodille permanecia invaciable. También se sroducta una dismi ‘nucién de la longitud de los misculos biarticulares de le cadera y la rodilla, el recto anterior del fémur y los isquiotibiales. Los autores Hegacon a la conclusién de que estas diferencias se debian, probablemente, al acor tamienta de los miisculos y del tejido carjantivn par ‘una menor distensibilidad de Ins esimacturas articulates, asicomo a una disminucisn de la fuerza secundaria 3 descenso de la actividad fisica diaria que se produce alenvejecer. Tembién en el erco de movimiento activo se han observado cambios similares, aunque menores, de 3° .5" Roach & Miles 1951) entre Tos grupos de edad de 25 029, de-4)) » 59 de 60. 74 ofos; In variabilided del rendimiento era alta. La exploracién ée Ia movil dad pasiva supone un mayor esirés para a articulacién ¥y pare @l tejido conjuntivo, de manera que no es sor- prendanie que Nonaka et al (2002) detectaran diferen- cias mayores. Envejecimiento del tejido no contrdctil La maduzacién ce! colageno en los tgjcios no contracti- les se produce alrededor de los 20 aflos, después de lo cual La magnitud de las propiedades elasticas parece estabilizarse, Después, itas un periodo variable, des- cienden el mimero y la calidad de las interconexiones del coligeno. Le resistencia a le tsacci6n y la elastici- dad del colageno dismninuyen, y los tejidos no pueden soportar la deformacién (Carlstedt & Nordin 2001). | © PAE2.19 Enumere los primeros cambios del enveje- cienienig muscular. PAE 2.20 Definala atrovi, PAE 2.21 Durante elervejecimiento se pierde une ‘mayor cantided de flbras musculares de tipo Ul. {Qué ‘carsecuencias tiene este en e! rendimienito muscular? © (Respuestas atfinal del capitulo, 44 _FISIOTERAPIA EN ORTOPEDIA Sistema cardiovascular (capacidad fisiea global) Lo primero que se ceteriore, aun cuando el metabolis- mo muscular se mantenga zelativamente nozmal, es ka capacidad para walizar un gjercicio genera’, sobre todo la capacidad aerdbice. Este declive se produce antes de que se manifieste cualquier atoracicin morfologica en el imuisculo (Grimby é Saltin 1983). Porece que esta pérdida de potencin acxcbica se debe a cambios cardiorrespiratorios, particularmente a una disrainucisn del gasto cardtaco maximoy dela frecnen- cia cardiaca maxima (Mahler et al 1986). Es preciso sefa- lar que la disminucion de la forma fisica cardiovascular no es completamente irreversible, y que un entrena- niente fisico adecuado puede logrer mgjores importa tes (Smith 1989) sea cual seala edad. Hay que insistir en que la mejora del rendimiento es tan factible en el anciano como en el joven, tanto en lo relative a la funcidn espeetticn del méscula (Moritani & De Vries 1980, Frontera er al 1988) como al vjercicio general de resistencia, lo que conduce a un incremento del consumo de oxigeno méximo (Makrides 1986), No obstante, las altersciones asociadas con el envejacimien- to no pueden detenerse, slo se posponen. Envejecimiento de los huesos y de las artieulaciones (Cuando et hueso ha teuminado de madursr La magni tud de la fuerza que puede sopertar disminuye leatar mente por varias razones. Durante el proceso normal de envejecimivnio, laden sidad del hueso disminuye progiesivamente, de mode que las trabéculas long:tudinales se adelgazan y las transye"sales se reabsorben (Nordin & Frankel 2001) sta redluccion de la densidad dsea losteoporosis) es mayor en Jas anujeres que en los hombres y se acolera entre Los 5 y 10 afios posteriores a la menopausia (Rut. herford & jones 1992). Ratherford & Jones (1992) tam- ‘ign sefialaron. que el descenso de ta masa deea que se produce con Ie edad varta cegtin Las regiones, de moxie que en la porcida distal del iéanur se produce 2 partir ée la tercera década de la vida, anientras que en las véete- bras y ent a diaisis femuval se demora hasta la quinta © lasexta décadas. Por tanto, los huesos Hon propensos a fracturarse 0 deteriorarse por una tension adicional a diferentes edades. Acf pues, a medida que se reduce Ja cantidad total de tejicio deo, especialmente de hueso esponjoso, dismi nuyea el tamafio, a resistencia y La rigidez del hueso. Burstein etal (1976) demostrarun que el hueso anciano s6lv puede soportar ls inital deta tensisn que elhueso joven, lo que significa fragilidad y una posible pérdida dela capacidad de almaconar la energia. La peidide de hues enel anclano dependede le can- dad de hueso presente en el momento en el que se alcanza la madurez 6sez. E/hecho de que la cantidad de Thueso vacie nolablemente de una persona a otra y entre las ciferentes partes del esqueleto hace muy dificil pte decir Ia cantidad total de hueso que pierde el anciano (Ghipmanet al 1985). Yamacia et al (2002) éemostracon que el grosor de Ihueso subcondral (HSC) en la cara medial de I tibia era significativamente menor en los ancianos (> 69 ailos) que en los jovenes («40 afios) y que en los adultos de edad intermedia (40-€8 altos). Bl grosur de HSC de la cara lateral de la tibia mostraba Ja misma tendencia a disminuir con la edad, pero esta reduccion no era esta- distica mente significativa, Bl grosor del HSC de la tibia cera signiticativemente menor en las articulaciones con artrosis que en las articulaciones normeles, Sin embar- go, no sedetecieban cilesencias significativas encuaslo al grosordel HSC del fémur entre las personas: con y sin artrosis. El grupo con artrosis solfa tener menor dons dad del HSC quel grupo sin actrosis, pero esta diferen- ia silo era estadfaticamente significativa on el céndilo femore] extemo, Aunque los resultados difleren de Tos de otros estuclies, estos anitores Togaron ¢ Ia conclusin de que las alteraciones que prosenta el hueso suibcon- dra no son eausantes de Ta artrosis sino que, probable mente, scan secundaria’ a la pérdida de cartilago arti cular, eval precede a Ta escleresis subcondral En la pérdida de hueso que tiene hugar despues de la madurez también intervienen los factores alimentarinsy la reduccidn normal de la capacidad de absorcién del calcio, sabre todo a pariirde los 70 atos (Vaughan 1981). La disrainucién del contenido mineral del huso signifi ca que hay que rostablecer el equilibrio hameostatleo normal; por tanto, una pérdida afadida de calcio secun- daria a una cisminucié7 on Ta absorci6a de los mincrales hard todavia md dificl conservar dicho equilibro. Amedide que envejecemos, el descenso de la fuerza ‘muscular y del soporte de pesc (por una disminucian 0 ausencia de Ja actividad en carga] reduce las demandas impuostas sobre cl huese. Bl resultado es una reabsor cign del hueso poridstico y subperitistico, que da hugaca la pérdida de resistencia y ala rigidez anteriormente ‘mencionadas (Nordin & Frankel 2001), A medida que la fuerza muscular disminuye con la edad, la alteracion Cambios en ef aparato locomotor 45 resultante de Ta alineacién biewnecénica junto con las fucrzas aplicadss sodre los huesos y las articuleciones provocan cambios locales en el tamano (habitualmente, tun incremnento) y la forma de las supesficies articulares. De este modo, y siguiendo la ley de Wolt el tejido carti- laginoso dela superficie articular el huesosubyacente proliferan, Esto hace que la acticulacién aumente de tamafo y quel huese subcondral aparezca mas grueso en Tas radiogratias El hecho de siel espacio articular disminuye con la edad 0 solamente como resultado de una enfermedad cegenerativa ha sido motivo de debate (Goker et al 2008). Dadio que las alteraciones que se producen en el caréflago como consecuencia del envejecimiento son Ciferentos de las dela artrosis (Haumennan 1993), cual cuier reduccién en la anchura del espacio articular puede ser uno de los primetos signos de artropatia, Se hha demostrado que el espacio articular de la rodilla dis- sainuye paulatinamente con la edad (Dacre et al 1991), ‘pero no esta claro si esto ocurre en todas as articulacio~ nes. Goker et al (2003) estudieron las variaciones que sufre con la edad la amplitud radiolsgica del expacie articular ée Ta cadora, y Negaren a la conclusidat de que ni elenvejecimiento ni cl sexo tenfan repercusidn algu za, migenstas que la tall, el diémetro de 'a cabeza femo- aly la longitud de la extremidad inferior guardaban una relacién directe con la anchura de dicho espacio saticular, No esta claro por qué al envejecer disminuye eleartilage de la rodilla, pero no el de la cadere. Una posible explicacién seria que o! cartilage articular de la rodilla €# mas propensa a las lesiores porque soporta una carga mayor scbre una superficie més plana La pérdida de fuerza muscular y Ia consiguiente alteracidn de [a traceian museulorencinos, junto con Insefectos de las varizcioneshormonales sabre el hueso : provocan una pérdida de densidad asea (ostecparasis), Esto hace que el hueso sea mucho mas propenso a sufrir fracturas o aplasta mientos (Bland 1692). Ademas, la traccién musculoten- dimosa ancrmal puede ocasionar un traumatisma ini- cial en su insercién ésea, lo que daré lugar a la neofezmacion de hueso nueva y ala aparicion de un espolén Cseo 0 cartilaginoso, Esto suele ocurtir en la insercida sea de les tendones. La disminucidn de la fuerza axuscules en ol envejecinsiento va acampana- da, a veces, de una incapacidad para controlar las fuer- zas articulates normales; el resultado es tina alteracién de las fuarzas de carga tanemitiias a través Ce la ar culaciGn. Las superficies articulares de carga comien- zana fallar coro xesultado de «la aplicacion repetida cen las mujeres al envejec do cargas intensas durante un petiedo telaiivamente corto o por la repeticién de cargas poco intensas duran- te un periodo prolongado, aun cuando la magnitud de dichas cargas sea muy inferior ala resistencia a la robu- ta del material» (Nordin & Frankel 2001). Estas alteraciones no se detectan necesa! hasta cue se affade un «esités extexno», como un traue matismo, una infecciGn o una inflamacion. Fiectivamente, mientras el vartflago hialing de los extremos del hueso no sufra un esirds adicional y no se produzca una esclerosis del hueso subcondral subyacen= econ signosexcesivos de cdlesgaste», comel diagnisticn consiguiente de artrosis, no se hard evidenie que estas alteracicnes mecéinicas comenzaron hace algiin tiempo. mente «PAE 2.22 (Qué esla osteoporosis y por que es mas freeuente despus de ia mennpausia? © PAE 2.23 Out tipo de hueso-disminuye mis duran- tee envejecimionto? 4 PAE 2.24 (Chino afecta'a ley de Wolf al hueso durante su emycjecimiente? (Respuestas al fina! del capitulo.) Comparacién entre las alteraciones del aparato locomotor en el envejecimiento y cn la artrosis En este capitulo se han desccito los resultados del proce- 0 de eave ecimionto sin comparatlos con los efectos ce Ia artrosis. Meachim (1969) detallé las diferencias ent cuanto allas consecuencias de ambes procesos sobre el hues, la articulaci6n y el carilago aiticular, En la Tabla siguiente se enumerat las altexaciones propiay del envejecimiento En los requisitos indivpensables de este capitulo se le pidis que repasara la patologia de la artrosis, Ahora Gcherfa ser capaz de sesponder a la siguiente pregunta © Apartir dela leldo, cpued= completzr las alteracio- nes equipiarables que se ovoducen er ei cart lago articular, ethuesn, la articulacion y el miseulo er ia arttosis? 46 FISIOTERAPIA EN ORTOPEDIA Artrosis Envejecimiento Metabolismo normal Remocelacion erzimatica normal Alteraciones stio en el cartlago Ausencia de ritosis de condrocitos Velocidad de sintesis de colageno yy proteoglicanos normal Contenido de aque del cartilage inalceredo obgjo Fibrilacién no p-ouresiva en zomas de descarga del cartilooc ‘Auseneia de eburracion Osteofites en los bordes articulares solo on un uso excesive ‘Aumento de [es interconexiones de! colégeno Auseneie de inilamecion ‘Ausencia de derrame art cular Figmentonormalen el cart ago Disrn cucidn de fas fibras musculares detp0 Ausencia de esclerosis del hueso subcondral Pérdida minima cel espacio articular que puede aparecer en la periteria; no deve haber peidida dela cong’ vencia articular & aa t Ausencia de dolor muscular o articula~ | Madificado y ade tado ce Bland 1993. RESUMEN a Florecimiento y dasarralloy elenvejecimiznto afectan a todos los componentes de! aparato iocomator: mrisculo, hhuoso, cipsula acticulay, tendones, ligamentos y cartila go articular Fl aparato locomotor na puede sabrevivir en solitario y cepende del desarrollo, la maduracién yeh envojccimiento del sisteme nervioso y del sistema car- diovascular ‘Todos los cambios que se producen durante los 250 30 aos de desarrollo del misculo, el hueso, 'os tendo- nes, el cartflago articular y los ligamentos se invierten lentamente al comenzar el proceso de envejecimiento, pero la distribucin temporal de este dltimo es mucho més prolongada (apraximadamente, desde los 30 aos, de edad hasta el momento de la muerte), Sin embargo, los efectas del envejecimienta son mas notables a partic de los 55 afios, y en las mujeres, especialmente a partir dela menopausia En las consecuiencias del envejecimiento reperenten Joshabitos de vida y la forma fisica dela persone duuran- tesus aftos de vida activa; os efectos gon menos eviden ies en aquellos que estén en mejor forma fisica y que cesta mds sanos, Los efectos normales dl envejecimiento no siempre ocasionan problemas al indivisduo, pero pueden dismi- nui ed grado funcional, la velocidad y el rendimiento. Los cambios propios del envejecimiénto no producen signes y sintomas patolégicos hasta que les efectos de Jas fuer7as soportadas par las estructuras del aparata Jocernator provacan su insuficiencia