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Diagnostico Del Daño Cerebral. Enfoque Neuropsicológico
Diagnostico Del Daño Cerebral. Enfoque Neuropsicológico
Capitulo 1
de la
pgina 13 a la 32, perteneciente al captulo 1]
Montealban #242 depto. 4. Col Narvarte. Del Benito Jurez C.P. 03020 Mxico DF. 55232394 yudersolisfernandez@hotmail.com
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El sistema funcional
Las extensas investigaciones que Luria realiz (1973, 1977) en pacientes con lesiones locales
el cerebro han proporcionado tcnicas de diagnostico claras y precisas para la exploracin de
las perturbaciones de las funciones corticales, as como un modelo terico de la organizacin
cerebral.
Influido por las ideas de Vygotsky, Pavlov y Anokhin, Luria establece el concepto de sistema
funcional, que marca un avance significativo respecto del concepto estricto de la localizacin
de funciones en reas corticales discretas. De acuerdo con Luria, las funciones psquicas
superiores slo pueden existir gracias a la interaccin de estructuras cerebrales altamente
diferenciadas, cada una de las cuales hacen un aporte especfico propio al todo dinmico y
participa en el funcionamiento del sistema cumpliendo funciones propias. El sistema es
autoregulador, el cerebro juzga los resultados de cada accin en relacin con el plan bsico, y
termina la accin cuando ha completado satisfactoriamente el programa.
El dao en algn eslabn del sistema funcional ocasiona un tipo muy especfico de trastorno
en estos procesos conductuales complejos. Por tanto, segn las caractersticas del trastorno
funcional podemos precisar qu rea cortical del sistema funcional ha sido afectada.
Luria seala la importancia de considerar el concepto de doble disociacin establecido por
Teuber, quien afirma que existen procesos o factores comunes subyacentes a determinadas
funciones cognoscitivas complejas, de modo que al alternarse, todos los sistemas funcionales
que lo incluyen se ven afectados. Esto explica que los procesos conductuales, que
aparentemente nada tienen en comn, puedan estar relacionados a travs de su dependencia
hacia un factor o proceso especfico; as, una lesin limitada conduce en la prctica a la
alteracin de un complejo {integro de funciones aparentemente heterogneas. Por ejemplo, la
orientacin derecha-izquierda, la habilidad para hacer clculos aritmticos y la comprensin
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Figura 1.1. Las tres unidades funcionales del cerebro, segn Luria. El primer bloque incluye el
tronco cerebral y el sistema reticular activador ascendente regula el nivel de alerta y la respuesta a
la estimulacin. El segundo bloque incluye las regiones posteriores del cerebro e interviene en el
anlisis, la codificacin y el almacenamiento de informacin. El tercer bloque incluye los lbulos
frontales y est involucrado en la conducta intencional y en la programacin conductual.
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Cuadro 1.1. Organizacin funcional del cerebro, segn el modelo propuesto por A.R. Luria (1970)
Bloques
Primero
reas
Tronco
SRAA
Segundo
Regiones
Anlisis de la informacin
Posteriores del Codificacin auditiva
cerebro
Almacenamiento visual
Zonas:
Primaria-recepcin
Secundaria-codificacin
Terciaria-comportamiento
Tercero
Lbulo
Frontal
Funciones
Regula el nivel de alerta
Regula el tono de la corteza
Controla el estado de vigilia
Lesiones
Deterioro del estado
de vigilia
Prdida
de
la
selectividad
Prdida
de
la
discriminacin
de
estmulos
Zona primaria:
a)deterioro
sensorial:
b)no
alteracin
conductual
Zona secundaria:
a)prdida
del
anlisis;
b)deterioro de la
codificacin
c)desorganizacin
conductual
Zona terciaria:
a)desorientacin
espacial;
b)deterioro en la
solucin
de
problemas
Programacin conductual
Altera la conducta
Intencionalidad
intencional
Procesos
complejos
del Apata
comportamiento
Prdida
de
la
Regulacin de la atencin y la iniciativa
concentracin
Incapacidad
para
expresar
Pensamiento tanto
de forma oral como
escrita
Esta concepcin de la organizacin vertical de las estructuras cerebrales seala que, a pesar
de que la corteza cerebral es fundamental para el pensamiento abstracto, todo el sistema
nervioso central contribuye a l, de alguna forma particular.
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Luria sostiene que en las distintas reas de la corteza humana pueden distinguirse a su vez,
con base en sus diferentes funciones, tres tipos de zonas: primarias, secundarias y terciarias.
Las zonas primarias son reas o regiones especificas de la corteza en la que se proyectan
informaciones de los diversos sistemas sensoriales (visual, auditivo y somestsico). En estas
reas se observa una disposicin topogrfica tal que aspectos especficos del estimulo se
encuentran localizados sistemticamente en la corteza; por ejemplo, la informacin sensorial
de partes diferentes del cuerpo es proyectada a reas corticales sensoriales especificas;
tonos especficos se proyectan a reas especificas de la corteza auditiva, y partes especificas
del campo visual se proyectan a reas especificas de la corteza visual. Estas zonas primarias
estn formadas principalmente por neuronas aferentes de la capa IV de la corteza, y su
especificidad y organizacin topogrficas suelen ser de gran utilidad en el diagnostico
neurolgico.
En el hombre, las regiones de recepcin primaria constituyen una proporcin muy pequea
del rea cortical total, puesto que la mayor parte de la corteza est formada por reas de
asociacin secundarias y terciarias.
Las reas secundarias, que se encuentran situadas alrededor de las zonas de proyeccin
primarias, estn implicadas en el manejo de parmetros ms complejos de la informacin
referente a un sistema sensorial dado. Mientras que los contactos neuronales de las reas
primarias provienen de los rganos sensoriales a travs del tallo cerebral, las neuronas de las
reas de asociacin tienen numerosas conexiones transcorticales a travs de axones cortos.
Esto significa que las reas primarias reciben elementos de la sensacin y las reas
secundarias, que contienen ciertas conexiones neuronales construidas a travs de la
experiencia, analizan e integran los mensajes aferentes en percepciones y experiencias
reconocibles y provistas de significado.
Figura 1.2. Esquema de la distribucin en la superficie cerebral de los tres grupos de regiones concretas
corticales. Las regiones centrales de las zonas corticales de los diferentes sistemas sensoriales (rea occipital
17, rea supratemporal 41, rea postcentral 3 y rea precentral 4) estn sealadas mediante los puntos grandes.
Las regiones perifricas de las zonas de proyeccin (rea occipital 18 y 19, rea temporal superior 42 y 22, rea
poscentral media 1, rea poscentral posterior 2 y rea precentral 6), estn sealados con untos pequeos y
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constituyen las zonas secundarias de los analizadores. Las zonas de intercruce o zonas terciarias de los
analizadores (especialmente las reas 40 y 39 de la regin parietal inferior) y sus correspondientes en la regin
frontal (en particular las reas 9 y 46) se sealan sin puntos (segn Poliakov, 1973).
Una prueba experimental apoya este concepto de funcin cortical primaria y secundaria. Se
ha observado que la estimulacin elctrica de rea secundaria muestra una mayor extensin
de respuestas en las reas de asociacin, lo cual implica que el proceso de excitacin que
surge en estas reas incluye un nmero mayor de elementos neuronales, y su actividad es
ms compleja que la que aparece durante la estimulacin de zonas primarias.
La estimulacin elctrica de las zonas primarias produce experiencias elementales o no
estructuradas; por ejemplo, en el rea visual, el sujeto ve bolas de fuego, manchas difusas,
etc.; en el rea auditiva, escucha tonos puros, y la estimulacin de las regiones
somestsicas primarias lleva a la aparicin de alucinaciones tctiles en puntos especficos del
cuerpo. En contraste, la estimulacin de la reas secundarias origina la aparicin de las
alucinaciones mucho mas estructuradas, por ejemplo, al estimular el rea visual el sujeto
informa que percibe flores, animales y personas familiares (Luria, 1973); en el rea auditiva,
afirma tener alucinaciones de voces familiares y sonidos reconocibles (Peafiel y Roberts,
1959). Esto es un claro ejemplo de la integracin neuronal en la que estmulos neuronales
discretos se organizan en una experiencia con sentido, a la que la persona puede responder.
Las zonas corticales terciarias son reas de cruce de informacin de los distintos sistemas
sensoriales; son la sede de integracin multimodal. Estas reas se sitan en la regin frontal y
en la regin parietotemporooccipital, y son las ms desarrolladas en el hombre. Slo se
encuentran, de forma rudimentaria, en el chimpanc. Durante el desarrollo fetal, son las
ltimas en las que aparecen dendritas. Tanto filogentica como ontogenticamente, estas
estructuras interactivas son las ultimas en diferenciarse. Constituyen uno de los rasgos
distintos del hombre y estn implicadas en las formas ms complejas de comportamiento.
Estas estructuras jerrquicas en zonas o reas funcionales primarias y secundarias son
caractersticas de todas las regiones corticales: occipital, temporal, parietal y frontal.
De acuerdo con los resultados de las extensas investigaciones que Luria realiz en pacientes
con lesiones focales del cerebro, John y Thatcher (1977) han sintetizado el tipo de
procesamiento que se lleva a cabo en cada regin cortical (cuadro 1.2).
Vemos entonces que las regiones frontales estn involucradas en la inhibicin de respuestas
inadecuadas y en la planeacin, evolucin y organizacin de conductas que conducen a una
meta definida; las anormalidades en esta regin provocan una reduccin en la habilidad para
planear y ejecutar acciones, diferencias en la memoria reciente, alteraciones en la
personalidad, impulsividad, bajo nivel de tolerancia a la frustracin, falta de iniciativa y
espontaneidad, y escasa capacidad de abstraccin. Las regiones centrales estn
relacionadas con la retroalimentacin y coordinacin motora gruesa, falta de integracin
visomotra y dificultades para pronunciar palabras multusilbicas.
Por su parte, las regiones temporales se vinculan con el procesamiento de informacin
auditiva verbal, lo cual incluye la representacin simblica de lenguaje. Las anormalidades en
esta regin se asocian con trastornos lingsticos y deficiencias en la memoria secuencial
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auditiva. Por ltimo, las regiones parietooccipitales estn relacionadas con el procesamiento
de informacin visual; las anormalidades en esta regin estn vinculadas con problemas para
percibir letras y palabras, y reconocer formas visuales.
Cuadro 1.2. Resumen del tipo de procesamiento en regiones corticales especificas
Parietooccipital general
Agudeza visual
Visin de formas simples
Patrones complejos de percepcin
Izquierdo
Percepcin de letras y palabras
Representacin de formas verbales
abstractas
Percepcin de relaciones complejas
Derecho
Percepcin de relaciones especiales
Representacin de figuras geomtricas
Central general
Control de movimientos finos. Integracin de
impulsos motores
Dificultades en la pronunciacin de palabras
multisilbicas
Central Izquierdo
Escritura
Articulacin del lenguaje
Perseverancia de fonemas y palabras
escritas
Derecho
Relaciones espaciales somticas
Temporal general
Secuenciacin auditiva
Memoria verbal de corto plazo
Izquierdo
Representacin auditivoverbal
Denominacin de objetos
Evocacin de palabras
Representacin de imgenes visuales
evocadas por estimulacin auditiva
Derecho
Memoria no verbal
Orientacin en el espacio
Percepcin holstica o gestltica
Frontal general
Control voluntario de la atencin
Plan general de actos motores
Secuenciacin temporal de entidades
complejas (por ejemplo, expresin de
oraciones subordinadas)
Frontal izquierdo
Representacin sintctica
Regulacin de actos formulados por el
lenguaje
Atencin, regulacin, inhibicin, hbitos
Direccin y control de conducta a travs del
lenguaje
Operaciones seriadas, por ejemplo, contar
hacia atrs de 7 en 7 nmeros, o de 3 en 3
Izquierdo
Atencin, regulacin, inhibicin de
respuestas.
Sndrome de desconexin
De gran trascendencia para el desarrollo contemporneo del estudio de las funciones
corticales superiores han sido los aportes de los estudios anatomoclnicos realizados por
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Geschwind (1965, 1965b), quien ha destacado el papel de las conexiones entre regiones
funcionales del cerebro y su importancia en el aprendizaje de actividades complejas. De
acuerdo con ese modelo, las alteraciones conductuales se interpretan no slo en relacin con
la lesin en centros corticales, sino tambin con referencias a la lesin que interrumpe las vas
que conectan estos centros. Debido al dao en estas vas, la informacin que generalmente
pasa de una regin cerebral a otra para ser integrada y transformada, no puede transmitirse.
De acuerdo con Geschwind, los sndromes de desconexin son aquellos provocados por
lesiones en las vas de asociacin intra o interhemisfrica. Por consiguiente, un sndrome de
desconexin puede surgir de una lesin extensa tanto de las reas corticales de asociacin
como de fibras que las conectan.
Cerebro dividido; sndrome de Sperry
Entre los sndromes de desconexin se encuentra el caso de los pacientes con cerebro
dividido o sndrome de Sperry, los estudios experimentales de Sperry (1968, 1973) y
Gazzaninga (1970) en humanos y animales han proporcionado informacin muy valiosa
acerca de la asimetra funcional hemisfrica.
La ciruga del cerebro dividido se ha realizado en sujetos humanos con el fin de aminorar los
ataques convulsivos epilpticos, y consiste en una seccin completa o parcial de las fibras
callosas.
Debido a que estas fibras constituyen el principal punto de unin entre ambos hemisferios, la
propagacin interhemisfrica de la actividad convulsiva puede ocurrir entonces nicamente a
travs del tallo cerebral, las mismas limitaciones se logran mediante la transferencia de otra
actividad neuronal. Si se presenta un estimulo a un solo hemisferio, se produce muy poca
transferencia interhemisfrica.
Al principio, los sntomas conductuales de los pacientes en los que se ha seccionado el
cuerpo calloso son sorprendentemente inconspicuos. Sin embargo, despus de una serie de
largos cuidadosos estudios se ha descubierto que existen dos formas de pensamiento
cualitativamente diferentes. Por ejemplo, se ha detectado que en la mayora de los sujetos,
tonto diestros como zurdos, el hemisferio izquierdo controla la decodificacin del lenguaje y su
expresin, la habilidad para realizar clculos matemticos, as como el pensamiento lgicoanaltico. Al hemisferio derecho le corresponde comprender aspectos lingsticos sencillos y
realizar tareas aritmticas simples. Su especializacin est relacionada con el procesamiento
de informacin espacial, viso perceptual y no verbal. Tambin puede ser superior en tareas
como apreciacin musical, imaginacin y perspectiva en dibujos.
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Figura 1.3. Hemisferios cerebrales. En la parte inferior (rea sombreada) se indican los posibles
puntos de corte entre los dos hemisferios.
Diferencias intrahemisfricas
En algunas personas zurdas se observa una superioridad lingstica en el hemisferio derecho;
sin embargo, al igual que en los diestros, la mayora presenta una dominancia del hemisferio
izquierdo.
De acuerdo con Kinsbourne y Hiscock (1977), la relacin entre dominancia hemisfrica y
lateralidad manual es la siguiente: las personas diestras representan aproximadamente un
90% de la poblacin, y el 90% de ellas muestran una dominancia cerebral para el lenguaje en
el hemisferio izquierdo. Las personas que utilizan la mano izquierda o que son ambidiestras
(alrededor de un 10% de la poblacin) forman un grupo heterogneo; entre la mitad y dos
tercios de los zurdos presentan dominancia izquierda para el lenguaje, pero aproximadamente
un tercio de esta poblacin tiene dominancia del hemisferio derecho, y un nmero apreciable
utiliza ambos hemisferios.
Con respecto al efecto de una lesin cerebral sobre la conducta, una inferencia basada en la
observacin de casos clnicos sugiere que la afasia es ms frecuente y menos severa en
individuos que utilizan la mano izquierda, que en los diestros. La explicacin que se ofrece es
que el lenguaje se encuentra representado en una regin ms extensa (bilateralmente), lo que
significa que una lesin afectara esta rea ms fcilmente, pero es menos probable que la
inactive completamente (Hcaen y Ajuriaguerra, 1964). Tambin se ha sealado que los
pacientes afsicos zurdos son ms aptos, para recuperar el lenguaje y que lo hacen ms
rpidamente que los diestros, despus de dao cerebral (Luria, 1977). Este pronstico
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favorable a los afsicos que no son diestros puede interpretarse en el sentido de que su
lenguaje est menos lateralizado. Otros indicadores de que los mecanismos en los que se
basa el lenguaje se encuentran menos lateralizados en individuos que no utilizan la mano
derecha, proviene de estudios acerca de asimetras conductuales en sujetos normales. En
general, y respecto de los diestros, los sujetos no diestros muestran una ventaja del odo
izquierdo o una asimetra menos marcada del odo y del campo visual derechos ante la
presentacin del material verbal (Kimura, 1976).
Los efectos de las alteraciones que se observan despus del dao cerebral en cada
hemisferio han sido resumidos por Hcaen yAlbert, 1078; y Levy, 1974 (cuadro 1.3).
En general las lesiones en el hemisferio izquierdo, adems de causar varios tipos de afasia,
pueden ocasionar trastornos de conducta que no estn relacionadas con el lenguaje. Estos
trastornos incluyen simultagnosia, que es una inhabilidad para percibir ms de un objeto a la
vez. Los pacientes que tienen esta deficiencia no son capaces de percibir los detalles de un
dibujo. Al seguir un objeto presentan movimientos oculares normales; sin embrago, sus
movimientos son anormales cuando observan un dibujo. Tambin pueden manifestar
deficiencias en la orientacin izquierda-derecha, asomatognosia bilateral y agnosias visuales
para objetos y colores. En aquellas tareas que requieren la elaboracin de categoras
conceptuales, su ejecucin es tambin deficiente. En otras ocasiones, presentan diversos
tipos de apraxia.
Cuadro 1.3.resumen de las alteraciones conductuales producidas por lesin en los hemisferios cerebrales
Izquierdo
1.
2.
3.
4.
Afasia
Alexia
Agrafa
Prdida en la consolidacin de la
memoria verbal
5. Prdida de la categorizacin abstracta
6. Apraxia ideomotora
7. Apraxia ideacional
8. Autopoagnosia
9. Simultagnosia
10. Prdida de la discriminacin derechaizquierda
11. Falta de detalles en el dibujo
12. Ejecucin baja en pruebas de matrices
de Raven
13. Ejecucin baja en pruebas de
capacidad intelectual (verbal)
Fuente: Adaptado de Levy, 1974.
Derecho
1. Alexia espacial
2. Agrafia espacial
3. Apraxia construccional
4. Prosopagnosia
5. Hemisomatoagnosia
6. Agnosia espacial topografoagnosia
7. Falta de una forma adecuada en los
dibujos deficiente cierre visual
8. Amusia
9. Falta de consolidacin de la memoria
10. Pobreza en las matrices de Raven
11. Ejecucin baja en las pruebas de
capacidad intelectual (ejecutiva)
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I.
Evidencia neuropatolgica
Situaciones clnicas, a partir de datos obtenidos de individuos con funcionamiento
cerebral anormal:
1. Lesiones unilaterales
2. Hemisferectoma
3. Inactivacin hemisfrica temporal
4. Cerebro dividido o sndrome de Sperry
II.
Evidencia conductual
Evaluacin del grado y direccin de la laterizacin de procesos psicolgicos en
sujetos neurolgicamente intactos:
1. Informacin auditiva (estmulos dicticos)
2. Informacin visual (hemicampo visual)
3. Informacin tctil (estudios dihpticos)
4. Movimientos expresivos libres de manos y ojos
III.
Evidencia neurofisiolgica
1. Estudios electroencegalogrficos (asimetras, patrones electroencefalogrficos)
2. Potenciales evocados (auditivos, visuales, somestsicos)
3. Circulacin sangunea cortical
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IV.
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Evidencia anatmica
1. Asimetra estructural entre rea intrahemisfricas e interhemisfricas.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Organizacin funcional
Hemisferio izquierdo
Hemisferio derecho
Codifica informacin sensorial con base en
1. Codifica informacin sensorial en trminos de
descripcin lingstica
imgenes
Anlisis temporal
2. Sintetiza especialmente
Efecta
comparaciones
conceptuales
3. Hace pareamiento visual sin realizar
independientemente del contenido lingstico
comparaciones conceptuales
Percibe detalles
4. Percibe forma
Falta de un sintetizador gestltico
5. Falta de analizador fonolgico
Comunicacin verbal
6. Maneja relaciones especiales y efecta el
Procesamiento lingstico y numrico
anlisis de las partes en relacin con el todo
Pensamiento analtico y secuencial
7. Reconocimiento perceptual de cosas
8. Pensamiento no verbal
Hemisferio derecho
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Jackson
Jackson
Jackson
Weisenburg y McBride
Anderson
Humpherey y Zangwill
McFie y Piercy
Milner
Semmes, Weinstein,
Ghent, Teuber
Zangwill
Hcaen, Ajuriaguerra,
Angelergues
Bogen y Gazzaniga
Levy-Agresti y Sperry
Bogan
Expresin
Audioarticular
Proposicional
Lingstica
Almacenamiento
Simblico o proposicional
Educcin de relaciones
Verbal
Discreta
Simblica
Lingstica
Verbal
Lgica o analtica
Proposicional
15
Percepcin
Retinoocular
Aposicional
Imagen visual
Ejecutivo
Visual o imaginativo
Educacin de correlaciones
Perceptual o no verbal
Difusa
Visoespacial
Sinttica perceptual
Aposicional
Grande
Sintetica o concreta
Geomtrica
Perceptual o no verbal
Concreta
Analigica o eidtica
Analgica
Semejante a un mapa
Analgica
Existencial
Ediucacion de correlaciones
Libre o no ordenada
Proceso primario
Primera sealizacin
Simultanea
Mitica
Metaforica
Manas
integral
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sern los ms vulnerables a la inactivacin selectiva causada por una lesin focal cerebral. El
ejemplo extremo es el cuerpo calloso, cuya separacin indica confiablemente un sndrome de
desconexin, pero sin dao a los puntos de decisin se encuentran ampliamente distribuidas
sobre la corteza cerebral, pero su funcin distintiva depende de su forma de unin ms que de
las caractersticas fsicas de las neuronas individuales, y esto no refleja necesariamente una
diferencia morfolgica (Walsh, 1978).
Este concepto de organizacin cortical en trminos de sistemas permite un nuevo enfoque en
el uso de pruebas psicolgicas para el diagnostico de condiciones neurolgicas. Mientras que
el dao en cualquier parte del sistema producir un cambio en la funcin en la que este
sistema participa, la naturaleza del cambio depende de la parte del sistema particular, que es
daado, o del conjunto de conexiones que han sido alteradas, ya que cada parte contribuye al
todo con algo especifico. Es consecuencia, es necesario observar cuidadosamente la
naturaleza del cambio en una funcin psicolgica cerebral. Al no permitir este anlisis
cualitativo, las pruebas psicomtricas no siempre proporcionan la informacin requerida para
el diagnostico.
Conclusiones
La exploracin neuropsicolgica forma parte de la investigacin clnica del paciente, y tiene
caractersticas propias. Sus objetivos son proporcionar un anlisis cualitativo del sndrome
observado, indicar el carcter del efecto observado, identifica las causas o factores que hacen
frecuente a este defecto, y ayudar al diagnostico topogrfico de la lesin.
Durante los ltimos aos se han desarrollado conceptos tericos fundamentales para
entender los trastornos conductuales que resultan de dao cerebral. Actualmente, la
organizacin funcional del cerebro se concibe como una combinacin dinmica de sistemas
complejos de reas cerebrales con fines especficos e inespecficos y con interconexiones
mltiples. Se ha rechazado la nocin de cerebro como un mosaico de centros claramente
delimitado, cada uno de ellos a cargo de una funcin psicolgica precisa.
La evaluacin conductual del paciente que tiene dao cerebral debe incluir pruebas que
exploren ampliamente los procesos neuropsicolgicos bsicos que subyacen en la conducta.
La utilizacin de conocimiento e instrumentos idneos para examinar la relacin entre cerebro
y la conducta permitir comprender mejor la organizacin cerebral y, por ende, sus
alteraciones.
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Captulo 3
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Figura 3.1. Coincidencia entre el territorio de la arteria media izquierda y las reas
implicadas en el lenguaje. Arriba: 1. Arteria orbitrofrontal; 2. Arteria prerrolndica, 3.
Arteria rolndica; 4. Arteria parietal anterior; 5 arteria parietal posterior; 6. Arteria
angular; 7. Arteria temporal posterior; 8. Art6eria temporal anterior. Abajo: territorio
implicado en el lenguaje (segn Benson, 1979); la lnea central separa la zona de
las afasias no fluentes (adelante) delas afasias fluentes (atrs).
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Los infartos que se producen en el territorio de la arteria cerebral media izquierda generada
entonces formas globales de afasia, que afectan todos los niveles de lenguaje (oral y escrito,
expresivo e impresivo). Tales lesiones extensas pueden ser secundarias a oclusiones de la
arteria cartida interna. Las afasias globales evolucionan hacia afasias expresivas, lio que
equivalen a decir que la recuperacin de los aspectos impresivos del lenguaje es mayor y ms
rpida.
Los accidentes en la divisin superior de la arteria cerebral media propician la aparicin de
trastornos afsicos, especialmente si se afectan las arterias orbitofrontal y prerrolndica.; en el
primer casi existen una mayor recuperacin de los componentes de afasia de Broca
(desautomatizacin del acto verbal y agramatismo), y mayor perduracin de los componentes
de afasia dinmica (perdida de lenguaje espontaneo, pero correcto el lenguaje repetitivo),
mientras que en el segundo predomina el componente disrtrico (disartria cortical). Si el
accidente afecta a la arteria parietal anterior, ms frecuentemente se detectaran trastornos en
el lenguaje repetitivo (afasia de conduccin) y apraxia verbal, pero una relativa conservacin
del lenguaje espontaneo y la comprensin (Albert y cols., 1981).
Por su parte, los accidentes en las zonas irrigadas por la arteria parietal posterior se
correlacionan con afasia semntica (Luria, 1977), astereognosia y apraxia (Hcaen y Albert,
1978). Si el rea afectada corresponde al rea angular, aparecer alexia literal (con agrafia),
acalculia, confusin derecho izquierdo y afasia amnsica. El compromiso de la arteria
temporal posterior se caracteriza por alexia sin agrafia, simultagnosia, anomia y afasia de tipo
Werrrnicke. Cuando la regin afectada corresponde a la arteria temporal anterior se observa
desintegracin fonolgica jergoafasia y sordera pura a las palabras (Albert y cols., 1981).
Sndromes neuropsicolgicos
Afasia global
Orbitofrontal
Afasia de Broca
Afasia dinmica
Prerrolndica
Disartria cortical
Afasia de Broca
Parietal anterior
Apraxia verbal
Afasia de conduccin
Parietal posterior
Afasia semntica
Astereognosia
Apraxia
Angular
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Confusin derecha-izquierda
Afasia amnsica
Temporal posterior
Temporal anterior
Desintegracion fonolgica
Jeroafasia
Sordera pura a las palabras
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22
Arteria
anterior
Sndromes neuropsicolgicos
Cambios conductuales
Dificultades en la iniciacin del
acto cerebral
Sndromes neuropsicolgicos
Agnosia visual
Alexia verbal
Agnosia al color
Dificultades en la memoria
Hemisferio derecho
Por lo regular, la sintomatologa de los accidentes cerebrovasculares en el hemisferio
izquierdo es ms evidente dada la afeccin del lenguaje con que tales problemas se asocian.
Hay multiplicidad de defectos en el conocimiento espacial, en el conocimiento de s mismo, en
la realizacin de tareas constructivas, etc., que relacionan con dao en el hemisferio derecho
y pueden pasar completamente inadvertidos en un examen de rutina.
Los accidentes de territorio anterior derecho se correlacionan con cambios emocionales
severos, fuga de ideas, desinhibicin, puerilidad, etc. (Ardila, Gempelerrr y Montaez, 1982;
Ardila, 1984). La inclusin de reas equivalentes a las regiones frontales implicadas en el
lenguaje del hemisferio izquierdo (rea de Broca) pueden manifestarse como cambios
expresivos en el lenguaje, caracterizados por disprosodia, tendencia a la repeticin y cambios
articulatorios leves (Ross, 1984; Ardila, Montaez y Gempeler, 1982b). Por su parte, el dao
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Sndromes neuropsicolgicos
Cambios emocionales
Fuga de ideas
Desinhibicin
Arteria cerebral media Disprosodia
(ramas anteriores)
Repeticin silbica
Defectos articulatorios leves
Arterias parietales
Dificultades en el manejo
espacial
Hemiasomatognosia
Agnosia topogrfica
Arteria angular
Apraxia construccional
Arteria cerebral posterior
Agnosia espacial unilateral
Agnosia visual
Traumatismos craneoenceflicos
Uno de los problemas que ms frecuentemente se encuentran en la prctica neuropsicolgica
es el de la evaluacin, pronstico y rehabilitacin de pacientes craneoenceflicos (TCE).
Lo primero que salta a la vista cuando se trata de pacientes con TCE, es la similitud que
existe entre los cuadros consecuentes a traumatismos cerebrales. Debido a la configuracin
del crneo, el impacto del golpe generalmente tiende a transmitirse hacia las estructuras de la
base del lbulo frontal y hacia la parte anterior y medial del lbulo temporal (fig. 3.2). Es decir,
el sndrome postraumtico por lo comn es similar al que aparece en caso de dao en la base
de los lbulos frontales y hacia la parte anterior y la cara interna de los lbulos temporales. De
este modo, a pesar de las diferencias que aparentemente existen, no obstante las
disimilitudes respecto a los traumatismos que una persona puede sufrir, en la prctica los
TCE, salvo cuando hay hematomas, tienden a semejarse, ms de lo que parecen a primera
vista.
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Existen diferentes criterios para distinguir o clasificar los TCE; por ejemplo, si hay o no fractura
del crneo, si se trata de un traumatismo abierto o cerrado; si existe solo el efecto
conmocional, el efecto del impacto, de la aceleracin y la desaceleracin de la masa
enceflica o si, por el contrario, hay una lesin traumtica de tejido cerebral.
Por lo general, la secuencia que se sigue en un TCA es similar: el paciente sufre el
traumatismo, pierde la conciencia, entra en estado de coma; posteriormente va saliendo de
este estado y se muestra ms alerta. Cuando examinamos al paciente lo hayamos confuso,
con amnesia retrograda, una amnesia para los sucesos anteriores al TCE; a dems, presenta
una amnesia anterograda severa: va olvidando todo lo que ocurre. Nos enfrentamos entonces
a un paciente desorientado, que ignora lo que sucedi, y que se encuentra en un estado
confusional al que ulteriormente no recordara.
Uno de los procedimientos ms comunes para evaluar el coma que sufre un paciente y,
consecuentemente hacer un seguimiento de su estado de conciencia, es lo que se denomina
Escala de Glasgow (tabla 3.1), mediante el cual se clasifican tres aspectos en la actividad del
sujeto: respuestas oculares, respuestas motoras y respuestas verbales, a cada uno de los
cuales se le adjudica una clasificacin apreciativa. Esta escala suele utilizarse para evaluar la
severidad inicial del traumatismo y el estado en que se encuentra el paciente: as mismo
permite hacer un seguimiento de la evolucin del estado de conciencia del sujeto.
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Los criterios que se utilizan para juzgar la severidad de un TCE son los siguientes: la
puntuacin inicial que se obtiene en la escala de Glasgow, la duracin del coma y del estado
confusional posterior, y las caractersticas de la amnesia. Todos estos criterios se utilizan
simultneamente para juzgar si se trata de un traumatismo leve, moderado o severo, y para
hacer una primera prediccin a cerca de la posible evolucin del paciente.
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Verbal
(pacientes no intubados)
Motora
(la mejor en cualquier
miembro)
Coma profundo: 3
Nivel de conciencia
Tipo
Espontanea
A la voz
Al dolor
Ausente
Orientado (incluso afsicos)
Confuso
Incoherente
Incomprensible
Ausente
Obedece
Localiza
Retirada
Flexin (decorticacin)
Extension (descerebracin)
Ausente
Normal:15
Puntos
4
3
2
1
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
Los factores fisiopatolgicos causantes de los cambios que detectamos en los pacientes que
han sufrido TCE se resumen en el cuadro 3.5. Dichos cambios se deben a la lesin del tejido
cerebral, al edema, a la hipoxia, al aumento de la presin intracraneana, y a la isquemia
asociada. Tales factores de alguna manera ocasionaran determinada disfuncin, ciertos
cambios en la actividad cerebral, que son los que se detectan mediante las evaluaciones
neuropsicolgicas.
Las secuelas neuropsicolgicas de pacientes que han sufrido TCE usualmente se clasifican
en tres categoras (cuadro 3.6):
1. Lo que podramos denominar dficits cognoscitivos-intelectuales. Cuando afirmamos
que un paciente con TCE presenta una deficiencia interior de naturaleza cognoscitivointelectual queremos decir que si antes y despus del traumatismo a este individuo se
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aspecto ms afectado de todos estos pacientes, y que tales dficits pueden hallarse luego de
lapsos del orden de 2 a 8 aos despus del accidente.
Las consideraciones anteriores ponen de relieve la gran importancia en que la practica
neuropsicolgica tiene la adecuada evaluacin y el seguimiento de los accidentes que han
sufrido traumatismos craneoenceflicos.
Tumores Cerebrales
Una proporcin importante de los tumores cerebrales se derivan del tejido glial y se conoce
como gliomas; en conjunto, representan aproximadamente el 50% de los tumores del sistema
nervioso central. Sin embargo, la velocidad de su crecimiento y su malignidad son muy
variables.
El glioblastoma multiforme o astrocitoma grado 4 (el grado de malignidad oscila desde un
mnimo de 1 hasta un mximo de 4) es un tumor infiltrativo de crecimiento muy rpido, que
invade el sistema nervioso en el curso de meses y, en consecuencia, implica una
supervivencia muy limitada para el paciente. Un astrocitoma grado q tambin infiltra el tejido
cerebral, pero su crecimiento ms lento permite una supervivencia de varios aos. Su
reseccin total depende del grado de diferenciacin que el tumor presente. Por el contrario,
los oligodendriogliomas son tumores de crecimiento especialmente lento (del orden de varios
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aos), y se considera que cuando comienza a presentar sintomatologa, por lo regular llevan
ya algunos aos de crecimiento.
Las metstasis, generalmente carcinomas secundarios de los pulmones y en ocasiones de los
senos y el aparato digestivo, tienden a tener una velocidad muy alta de desarrollo, y la
supervivencia del paciente es limitada, casi siempre menor de un ao. En cambio, los
meningiomas que representan aproximadamente el 20% de los tumores del sistema
nervioso central -, crecen con lentitud entre el crneo y el tejido cerebral, y debido a que no
invaden este ltimo permiten su remocin quirrgica total. Los efectos de su accin se limitan,
por tanto, a la presin que ejercen en las estructuras cerebrales adyacentes, a la deformacin
de las estructuras cerebrales y a la hipertensin asociada.
Estos tres tipos de tumores (gliomas, tumores metastsicos y meningiomas) constituyen
alrededor del 75 al 80% de los tumores hallados del encfalo. El resto est formado por un
grupo amplio, que en conjunto no supera la cuarta parte de los tumores detectados
(dermoides, cordomas, neurinomas, etctera).
Los efectos de los tumores sobre el sistema nervioso se derivan de uno o ms de los
siguientes factores (Lezak, 1983): 1. Aumento de la presin intracraneana, lo cual implica una
afeccin global y amplia de la corteza cerebral, y un deterioro difuso de las funciones
cognoscitivas: dificultades en la atencin, amnesia, confusin, cambios emocionales, etc.; 2.
Creacin de focos epileptgenos, ya que la presencia de una neoplasia origina un foco
irritativo que puede descargar de forma paroxstica. Los signos o sntomas focales de las
crisis desencadenadas se correlacionan e indican la tipografa del foco irritativo y,
consecuentemente, la localizacin del tumor. Cuando tienen una alta frecuencia, tales crisis
constituyen el primer sntoma observado de un tumor cerebral; adems, ciertas localizaciones
tienden a pasar inadvertidas durante el periodo de desarrollo del tumor, debido a lo cual la
crisis epilptica representa el nico signo o sntoma disponible. ste es ele caso de los
tumores frontales y temporales del hemisferio derecho, en los cuales se esperaran cambios
tales como modificaciones ene le estilo de conducta, alteraciones en las relaciones sociales,
trastornos de orientacin espacial y amnesia episdica o experiencial (para los sucesos y
experiencias de la vida diaria) por parte del paciente; 3. Destruccin del tejido cerebral: un
tumor en desarrollo puede ir invadiendo y destruyendo el tejido cerebral del area en el cual se
encuentra; esto crear un dficit especifico en el paciente, lo que naturalmente depende de la
localizacin tumoral. Por ejemplo, si se encuentra en areas del lenguaje, aparece un deterioro
progresivo de las funciones verbales, el cual mostrar caractersticas particulares en relacin
con el sitio exacto del tejido afectado; si se localiza en las regiones occipitales, originar
elementos de agnosia visual, etc.; 4. Trastornos del patrn endocrino, trastornos stos que
son especialmente notorios cuando se trata de tumores que invaden directa o indirectamente
estructuras relacionadas con el control endocrino, como son los tumores selares, pero
tambin pueden aparecer como un efecto secundario sobre las estructuras cerebrales, debido
al efecto de masa que el tumor ejerce al ocupar el espacio del encfalo.
Cuando se practica un examen neuropsicolgico de un paciente que tiene u tumor cerebral,
es importante considerar por lo menos cuatro factores que influyen en su sintomatologa
actual: 1 la localizacin especifica del tumor, debido al dao local que provoca en el tejido
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cerebral; 2. El tamaoi del tumor, que se correlaciona con la cantidad de tejido afectado, con
el desplazamiento general de estructuras cerebrales y con la presencia de hipertensin
endocraneana; 3. Invasin del tejido cerebral, puesto que el tumor puede hallarse dentro del
parnquima cerebral (intracerebral), o simplemente estar ejerciendo un efecto de presin
sobre la masa enceflica, como tpicamente sucede de los meningiomas (extracerebral); 4.
Velocidad del crecimiento, ya que los tumores que crecen rpidamente presentan una
sintomatologa mucho ms rica, en tanto que los de crecimiento lento propician la existencia
de procesos permanentes de readaptacin y reaprendizaje.
Como regla general en la prctica neuropsicolgica, el paciente que tiene un tumor cerebral
debe ser evaluado por lo menos 2 veces: 1. Durante el periodo prequirrgico; 2. Durante el
periodo posquirrgico. El cambio que se produce entre la primera y segunda valoraciones
puede ser tanto en un sentido como en el otro: esperamos que la recesin de un meningioma
lleve casi inmediatamente a la mejora de la sintomatologa del paciente, consecuente al
efecto de deformacin que ejerce el tumor intracerebral har que la sintomatologa del
paciente aumente a causa de la edematizacin y el traumatismo quirrgico general. En tales
casos, es imprescindible el seguimiento ulterior del paciente y su examen, una vez que haya
disminuido el edema y el efecto traumtico de la ciruga y permanezca especficamente la
cicatriz quirrgica. Esta evaluacin de seguimiento puede realizarse al cabo de unas cuantas
semanas.
Las demencias
La demencia es un sndrome debido a la disfuncin de los hemisferios cerebrales, que
produce desintegracin de la conducta en los planos intelectual y emocional, alterando
significativamente la funcin social y laboral; contrario a la opinin clsica, puede ser
reversible o irreversible, segn la causa del dao y la oportunidad del tratamiento (Rosselli,
1983). El diagnostico de demencia requiere criterios neuropsicolgicos, que deben
considerarse especialmente cuando se quiere establecer un diagnostico diferencial con un
cuadro depresivo o con un proceso normal de envejecimiento.
Es muy fcil establecer el diagnostico de demencia cuando el paciente presenta cambios
obvios en el comportamiento. El diagnostico precoz es, por el contrario, difcil y exige un
estudio neurolgico y neuropsicolgico adecuado. Es adems importante la utilizacin de
tcnicas de laboratorio, neuroradiolgicas (preferentemente la escanografa cerebral) y
neurofisiolgica, a fin de determinar la etiologa del deterioro mental.
La importancia de hacer un diagnostico precoz de un cuadro demencial radica ene establecer
la posibilidad de reversin o desaceleracin del deterioro, proporcionando al paciente un
tratamiento oportuno.
Existen varios criterios diagnsticos. En el cuadro 3.7 se muestran los criterios diagnostico
que ofrece el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder (DSM-III).Un paciente
puede tener un diagnostico de demencia nicamente si presenta, con un buen estado de
alerta, perdida de sus funciones intelectuales y mnsicas y/o cambios de personalidad lo
suficientemente severos como para que le impidan desempearse adecuadamente en su vida
social y laboral. Adems debe establecerse la existencia de alguna etiologa orgnica.
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Cuadro 3.7. De acuerdo con el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder (DSM-III,
1980), los criterios diagnsticos para la demencia en general son los que se sealan a
continuacin
a) Una prdida de habilidades intelectuales de suficiente gravedad para interferir con el
funcionamiento social u ocupacional.
b) Trastornos de la memoria.
c) Al menos uno de los siguientes:
1. Trastornos del pensamiento abstracto, manifestadas por la no interpretacin
correcta de proverbios, incapacidad de encontrar similitudes y diferencias entre
palabras relacionadas, dificultad para definir las palabras y conceptos, y otras
tareas similares.
2. Alteraciones del juicio.
3. Otros trastornos de las funciones corticales superiores, tales como afasia, agnosia,
dificultad constructiva.
4. Cambio en la personalidad, alteracin o acentuacin de rasgos premrbidos.
d) Estado de la conciencia no nublado.
e) Bien sea (1) o (2):
1. Evidencia de la historia, examen fsico o pruebas de laboratorio, o un factor
orgnico especifico que se considere etiolgicamente relacionado con el trastorno.
2. En ausencia de tales pruebas, puede presuponerse un factor orgnico necesario
para el desarrollo del sndrome, si se han excluido razonablemente condiciones
distintas de trastornos mentales orgnicos, y si los cambios en el comportamiento
representan trastornos cognoscitivos en diversas reas.
Gurland y Torner (1983) ofrece tres criterios diagnsticos mas simples: 1. La presencia de un
trastorno global de las funciones intelectuales; 2. Este deterioro intelectual debe ser gradual y
ocurrir nicamente despus de haberse logrado una madurez en la funciones cognoscitivas, y
debe asociarse adems con otros signos demenciales; y 3.el diagnostico de demencia no
puede hacer exclusivamente sobre la base de una deficiencia cognoscitiva, sino que tambin
requiere de un anlisis minuciosos de la historia clnica del paciente y de las caractersticas de
las instalaciones del proceso demencial.
Cuando una persona mayor de 65 aos presenta cambios intelectuales y comportamentales,
se piensa fcilmente en u cuadro demencial. Es conveniente, sin embargo, considerar dos
condiciones importantes: el envejecimiento normal y la seudodemencia depresiva, las cuales
por presentar cambios similares pueden generar un diagnostico errado de demencia.
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Debemos destacar que muchos de los cambios intelectuales que se observan durante la
senilidad normal son consecuencia de un tiempo de reaccin aumentado. El anciano
comienza a lentificarse en la toma de decisiones, se le dificulta responder ante nuevas
situaciones que implican el paso rpido de una estrategia a otra, y la evocacin de nombres y
detalles se torna difcil. Esta lenificacin general, que implica cambios conductuales y
cognoscitivos, se incrementa en situaciones de estrs, fatiga y enfermedades; sin embrago,
constituye un signo benigno de envejecimiento normal, que o exige tratamiento alguno, ya que
si se le da la oportunidad, el individuo puede llevar una vida independiente desde los puntos
de vista personal, familiar y laboral.
Por otro lado, el termino seudodemencia depresiva se utiliza para describir un sndrome que
se asemeja mucho a la demencia en lo que toca al aparente deterioro intelectual, PERO SE
DEBE A UN TRASTORNO DEPRESIVO DEL AFECTO. Este cuadro depresivo puede
convertirse a largo plazo en una verdadera demencia, ya que en trminos prcticos el
paciente presenta un decremento en su funcin intelectual. Ms aun, la depresin suele ser
una caracterstica de los estadios iniciales de la demencia, por lo que en la prctica clnica
pueden encontrarse los dos fenmenos superpuestos: demencial y depresivo.
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mayor dificultad de los pacientes con compromiso cortical se observa en el registro de nueva
informacin y en una anomia marcada.
En general, la presencia de afasia, agnosia, amnesia y acalculia llevan a pensar en una mayor
afeccin cortical y cierto deterioro intelectual; su ausencia sugiere demencia subcortical.
Freeman y Albert (1985) y Ostroky-Solis y cols. (1988) sealan la existencia de un
compromiso frontal importante en las llamadas demencias subcorticales. En los cuadros 3.12
y 3.13 se resumen los perfiles neuropsicolgicos en la enfermedad de Alzheimer y en los
trastornos frontosubcorticales.
Cuadro 3.12. Perfil neuropsicolgico de la enfermedad de Alzheimer
1. Reduccin del funcionamiento intelectual general
2. Diferencia significativa entre el coeficiente intelectual verbal y el
coeficiente ejecutivo de la prueba de inteligencia de Weshler
3. Trastornos en la memoria
4. Apraxia construccional
5. Reduccin en la fluidez verbal
6. Trastornos del lenguaje, principalmente anomia
Fuente: adaptado por Rosen, 1983
Cuadro 3.13. Perfil neuropsicolgico de los trastornos frontosubcorticales
1. Trastornos en la programacin motora con dificultades en la
organizacin de secuencias motoras y programas de alternancia
espacial
2. Las tareas visoperceptuales y visoespaciales estn particularmente
comprometidas
3. Las funciones verbales estn menos afectadas, con una ligera
disminucin en la fluidez verbal
4. Memoria reciente reducida, particularmente por dificultades de
evocacin
5. El habla es hipofnica, disartrica y aprosdica
6. Ausencia de afasia, agrafia y apraxia
Fuente: tomado de Ostrosky-Sols y cols., 1988
Otras etiologas
Aun que las etiologas sealadas (accidentes cerebrovasculares, traumatismos
craneoenceflicos, tumores cerebrales y demencias) representan la mayora de los
antecedentes causales en los pacientes que acuden a un servicio de neuropsicologa para su
evaluacin, manejo, pronostico y rehabilitacin, hay otros factores que pueden afectar la
actividad psicolgica de un individuo, y merece ser mencionado.
Son varios los agentes que pueden afectar la actividad cerebral conjunta de un paciente, y dar
origen a una encefalitis. Entre estos, vale la pena destacar los casos de hipoxia de diverso
origen, que de alguna manera producen un cuadro global de compromiso de las funciones
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Curva de Evolucin
Como se ha sealado, hay 10 posibles etiologas en el padecimiento detectado en el sistema
nervoso. Cada una de ellas tiene tiempos de instalacin y evolucin caractersticos.
Dependiendo de la etiologa y la velocidad de instalacin del proceso patolgico, la
sintomatologa neuropsicolgica (y neurolgica) hallada ser ms o menos flrida. Por
ejemplo, un accidente vascular en reas del lenguaje produce un dficit sensiblemente mayor
que un tumor de crecimiento lento ubicado exactamente en la misma zona; en consecuencia,
el dficit hallado debe interpretarse segn los parmetros del cuadro etiolgico en particular. A
modo de ilustracin, describiremos algunas curvas de evolucin tpicas.
Neoplasias
Los tumores ejercen simultneamente varios efectos ene el cerebro: uno mecnico, que
consiste en la deformacin de la masa enceflica, y un efecto de edematizacin de las
estructuras adyacentes. Tambin producen dao local en el cerebro, un posible cambio en la
dinmica del flujo sanguneo a causa de la deformacin vascular que puede originar
hipertensin endocraneana debido a la presencia de una fuerza general ejercida en la
totalidad del cerebro, que puede ocasionar el desplazamiento de estructuras lejanas a la
neoplasia. En consecuencia, la clnica del paciente ser la resultante de la presencia
simultnea de estos efectos (que pueden ser ms locales o ms globales). El efecto de
hipertensin suele ser ms tardo que los efectos focales, y resulta ms o menos notable
segn el tipo particular de neoplasia.
La curva de evolucin mostrar un dficit focal progresivo. Cuando se trata de tumores
situados en algunas regiones cerebrales, el defecto es en ocasiones muy difcil de reconocer,
o es reconocible solo retrospectivamente; tal es el caso de los tumores prefrontales o
temporales derechos. El primer sntoma suele ser una crisis epilptica focal (que puede o no
generalizarse), o un cambio en el estilo de conducta, que llama la atencin al paciente o a sus
familiares. Por ejemplo, un respetable profesor se orina en un sitio pblico de su universidad,
o un ladronzuelo consulta a un servicio de neurologa porque ha perdido su habilidad para
robar, y la polica lo detiene cada vez ms frecuentemente. En ambos casos se muestra la
presencia de sendos tumores prefrontales.
La hipertensin endocraneana asociada provoca que al defecto focal se una un cuadro
general de confusin, dificultades en la atencin, amnesia, antergrada, etc., adems de
cefalea, nauseas y visin borrosa. Por otra parte, un tumor puede descompensarse y producir
una deficiencia sbita que induce a sospechar u accidente vascular, y un cuadro agudo y no
simplemente crnico. Sin embargo, la curva general de evolucin tiende a parecerse ms a un
defecto progresivo, el cual, dependiendo del tipo de tumor, puede insumir desde meses hasta
aos.
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Accidentes vasculares
Un accidente vascular produce una deficiencia
abrupta. El cuadro clnico particular depende del rea
vascular afectada y, en consecuencia, permite
determinar en que nivel se produjo la oclusin (o la
hemorragia).
El cuadro clnico del paciente evoluciona rpidamente
durante las primeraS etapas, pero a medida que
transcurre el tiempo, las ganancias se tornan cada
vez ms lentas y la curva de recuperacin va
desacelerndose hasta convertirse en una asntota
(quiz al cabo de un par de aos); queda entonces
un efecto residual permanente (fig.3.4).
Los accidentes isqumicos transitorios (que pueden
ser o no recurrentes) se caracterizan porque: 1.
duran menos de 24 horas; y 2. la recuperacin es
completa. El segundo punto sin embargo, es cada
vez ms rebatible, en especial en casos de
accidentes isqumicos recurrentes.
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Traumatismos craneoenceflicos
Los traumatismos craneoenceflicos presentan una curva de evolucin en la cual es posible
distinguir por lo menos tres etapas: 1. coma; 2. estado confusional (desorientacin, amnesia
antergrada, dificultades en la atencin, etc.); y 3. dficit residual (fig 3.5). La duracin da
cada persona vara segn la gravedad del traumatismo.
Como
se
ha
sealado,
los
traumatismos pueden clasificarse de
acuerdo con diversos criterios. La
presencia de hematomas, se conoce
por deterioro progresivo en el estado
del paciente; de lo contrario, se
espera que el sujeto evolucione hacia
le mejora.
Enfermedades degenerativas
Las enfermedades desmielinizantes muestran curvas de evolucin fluctuantes con aparicin y
desaparicin de la sintomatologa del paciente, pero con un defecto residual cada vez ms
importante (fig. 3.6).
Las enfermedades degenerativas unidas a atrofia cortical (como la enfermedad del Alzheimer)
presentan una curva de deterioro lenta, pero continua, que se prolonga durante aos. Cuando
se reconoce la enfermedad, por lo general se observa retrospectivamente que su instalacin
se inici desde tiempo atrs, y que el defecto inicial pas inadvertido.
En las demencias degenerativas hay que tener presente que accidentes leves (por ejemplo,
traumatismos craneales leves) pueden producir un deterioro notable en el paciente. As, por
ejemplo, un individuo sufre un traumatismo leve, luego del cual se presenta un cuadro
conductual y cognoscitivo lo bastante notorio y global como para que se lo considere una
demencia. Aun cuando no se demuestra la presencia de colecciones hemticas,
retrospectivamente se comprueba que desde tiempo atrs el paciente haba comenzado un
cuadro de deterioro progresivo que se precipit a causa de un traumatismo
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Enfermedades psicgenas
Los trastornos psicgenos que mimetizan alteraciones del sistema nervioso (parlisis
conversivas,
pseudoprdidas
sensoriales,
amnesias
disociativas,
crisis
pseudo
epilpticas, etc.) se caracterizan por presentar
una instalacin sbita y una desaparicin que
es tambin ms o menos abrupta. Dichos
trastornos pueden relacionarse con factores
emocionales (por ejemplo, la mujer que se
paraliza porque el esposo le habla duramente o
el nio que sufre un ataque cada vez que su
mam lo reprende). Las amnesias disociativas
pueden constituir aparentes lagunas de
memoria que tienen lmites relativamente
precisos (fig. 3.7), y que probablemente
apunten a contenidos emocionales (por
ejemplo, la paciente recuerda todo lo que le
sucedi durante el mes pasado, pero olvida las
ocasiones en que estuvo con su amigo).
Durante el ictus amnsico existe una integridad
conductual adecuada, y se supone de que a
pesar de que el paciente afirma no recordar
nada se comporta como si en verdad lo hiciera.
Crisis epilpticas
Las crisis epilpticas se reconocen por cuanto constituyen cambios paroxsticos de corta
duracin (de segundos a minutos), aunque el ictus puede tener un desarrollo (por ejemplo, se
inicia como una crisis motora del brazo derecho, luego de todo el hemicuerpo derecho, y
posteriormente se generaliza). Se presentan como episodios aislados recurrentes, aunque en
ocasiones pueden aparecer de forma continua (antes que haya una repercusin completa de
la crisis anterior, aparece una nueva crisis o estatus epilptico); y existe un periodo posictal
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cuya duracin oscila de minutos a horas (cefalea, somnolencia, etc.). en estos casos, la curva
sera similar a la que aparece en la figura 3.8.
CONCLUSIONES
La demencia es un concepto clnico que implica la desintegracin progresiva de las funciones
intelectuales, especialmente mnsicas, visoespaciales y de abstraccin. Aun cuando se ha
sugerido que puede considerarse como un envejecimiento temprano, la celeridad del proceso
demencial, as como la incidencia restringida en la poblacin senil, han llevado a considerar la
demencia como un proceso patolgico del envejecimiento.
El concepto de demencia definido por criterios tales como deterioro intelectual progresivo y
limitacin del individuo en su vida social y laboral, puede tener manifestaciones clnicas y
etiolgicas diversas que resultan en clasificaciones distintas de los cuadros demenciales.
Algunos de estos cuadros demenciales pueden diferenciarse por sus caractersticas clnicas
iniciales, por el tipo de evolucin de la sintomatologa y por los sntomas que acompaan al
cuadro mental. En los estadios tardos todas las demencias terminan con una desintegracin
completa de las funciones motoras, sensoriales e intelectuales, que reducen al individuo a una
vida vegetativa.
Como criterio de la clasificacin clnica de las demencias durante las etapas tempranas de la
enfermedad est la mayor o menor afeccin de las funciones corticales, que las dividira en
corticales y subcorticales. Dentro del primer grupo se cuenta la demencia del tipo Alzhimer,
que es la ms frecuente de las demencias. En ella las fallas de memoria reciente, sumadas a
la desorientacin espacial y los cambios de comportamiento, constituyen los sntomas
iniciales. La evolucin es lentamente progresiva, con un compromiso cada vez mayor de las
funciones corticales tales como el lenguaje, la memoria y la praxis, hasta que finalmente
compromete a las estructuras subcorticales.
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que se trata de un cuadro demencial producido por un virus lento que ha servido para postular
hiptesis virales en la etiologa de la demencia.
En suma, la demencia constituye un cuadro clnico de etiologas diversas que comprende la
corteza cerebral de forma directa o indirecta, a travs de estructuras subcorticales. La
posibilidad de tratamiento oportuno da algunas demencias ha permitido la utilizacin del
concepto reversibilidad dentro de su definicin.
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