Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
caso clnico
Resumen:
Se present
en la consulta de la Facultad un perro Pastor Alemn, con una
sinrornaro logfa de intensa atrofia muscular que afectaba a los msculos maseteros y
temporales,
e imposibilidad
de apertura de boca. Se realiz un protocolo
habitual de
y la analtica
diagnstico,
completando
la historia clnica. examen delpaciente
hisropatolgica
y hematolgica.
Los resultados obtenidos.
contrastados
con la
bibliografa disponible,
nos hizo llegar finalmente al diagnstico
de Miositis Canina.
Abstract
A German sbeperd dog arrived to the Veterinary
Hospital of our University with an intensive
muscular atropby of tbe masticatory muscles. As it
is usual, the protocol of diagnostic was rnade; the
anamnesis,
clinical
history,
and
animal
examination toas reuieuied, to follow with the
haemathologic and histopatbologic studies. Finally
uie obtained a diagnostic of Canine Miositis.
Key Words:
Eosinophilic
Mioxitis:
Tr ismus.
Dog.
Introduccin
Lamiositis eosinoflica es una enfermedad inflamatoria idioptica que afecta al perro y que cursa princpalmente con inflamacin o atrofia de los msculos masticadores, trismus y eosinofilia. Su etiologa
es aparentemente inmunolgica, ya que el infiltrado
inflamatorio que aparece en el estudio histopatolgico y la respuesta de la enfermedad a la terapia inmunosupresora as lo indican.I':'" Otros autores'?'
han detectado, mediante inmunofluorescencia indirecta, la presencia de anticuerpos antimsculo circulantes, en perros afectados de miositis eosinoflica,
lo que reforzara la hiptesis de que la causa es
autoinmune.
42
Correspondencia:
Or. F. San Romn Ascaso,
y Ciruga,
Patologa Quirrgica
Facultad de Veterinaria
de la U.A.B.
Campus de Bellaterra,
08193 Bellaterra, Barcelona.
Tabla
1(6.7)
Sintomatologa
Sntomas
Inflamacin
Masticadores
Forma
de los msculos
u otros msculos
aguda
Forma
crnica
Muy Frecuente
- - -
- - -
Muy frecuente
Trismus
Muy frecuente
Muy frecuente
Anomalas en el desplazamiento
(pasos cortos, temblores musculares)
Frecuente en
Polimiositis
Frencuente
Polimiositis
Debilidad
Frecuente
Frecuente
Fiebre
Frecuente
- -
Dolor.
Muy frecuente
- - -
muscular
en
Muy frecuente
Visualizacin
clara de los'
salientes oseas secundaria
a la atrofia muscular
- - -
Alteraciones
laringofaringeas,
cambios de voz, tos, etc.
Ocasional
Disfagia, megaesfago,
neumona
por aspiracin
complicante
Muy poco
predisposicin
en las razas grandes, sobre todo Pastor Alemn y en animales de edad avanzada'? 1l.H),
otros.f"
defienden
que no existe clara predisposicin racial, de edad, ni de sexo.
Se describe una forma de .enfermedad
aguda con
sntomas principalmente
inflamatorios,
dolor y en
ocasiones fiebre, y una forma crnica, con atrofia
muscular. En general, la primera forma recibe el nombre de Miositis Eosinoflica y la segunda de Miositis
Atrfica, y est considerada
como una evolucin de
la prmerav-".
Existe adems un tercer cuadro generalizado llamado Polimiositis
Canina que est considerado como la polimiopata
ms comn en el perr0<6). Los sntomas ms frecuentes aparecen resumidos en la Tabla 1.
La mayora de los casos que presentan
esta enfermedad, van a la clnica por un problema de Trismus
y/o prdida de la masa muscular en los msculos masticadores, pero un nmero significativo
de animales
se presentan
por otros signos relativos a la miositis
(forma ms generalizada
con afectacin de otras estructuras)'?'.
En estos casos debemos tener en cuenta la existencia de una miopata en perro asociada con
hperadrenocortcsmo'" .
Es pues muy importante
disponer de una buena
pauta de diagnstico
que nos permita llegar a conseguir son: la realizaclusiones certeras. Los pasos
cin de una completa historia clnica y presentacin,
un anlisis sanguneo con recuento celular y deter-
Ocasional
frecuente
Muy poco
frencuente
43
Tabla 11
Diagnstico
Determinaciones
Mtodos
Resultados
Historia y
sntomas clnicos
Tabla I
Anlisis
sanguneo
-Eosinofilia
2
-Determinacin
srica de CPK
I
1-2%
CPK 100 UI/I normal
CPK 200 UI/I Miositis
-200-300
UI/I ligera
-1000
UllI grave
CPK 100-200 UI/I
-probable
miositis
-miopatas
neurgenas
Diagnstico
Anatornopatolgco
Infiltrado inflamatorio
con clulas plasmticas
y/o macrfagos y/o PMN
y/o linfocitos entre
fibras musculares
moderado o intenso
Biopsia
muscular
Orientativo
3)}
Electrorniografa
Significacin
- Fibrilaciones
-Ondas
positivas
en pico
...,-Descargas pseudomiotnicas
-Silencio
elctrico
Pueden aparecer:
Orientativo
Diagnstico
Diagnstico
Orientativo
I La determinacin
de la Creatn Fosfoquinasa es una cie las pruebas dagnsticas ms importantes.
Debe descartarse
un aumento por traumatismos,
ciruga, inyecciones
intramusculares,
biopsia muscular y electrorniografa'"'.
Existe acle ms un aumento en suero de LDH, AST Y Aldolasa(("-)
"2,, En la Miositis
Eosinoflica
Iia es slo media?".
aparece
en sangre,
mientras
siempre
si existe eosinofi-
Tabla III
.
Diagnstico
44
Diferencial
Tabla IV(7)
.Protocolo de tratamiento
M.C.A.'"
M.C.C.2
Controles
1-1.5mg.Pred.lKg/d.
1 sem.
2 sem.
Mejora
CPKn
0.5-0.7mg.Pred./Kg/d.
2~3 d.
2-3 d.
3 sem.
3 sem.
Dosis
O. 7mg.Pred.lKg/d.a.
""
clnica
Evolucin
CPK(O)
clnica
Glucemia(OO)
2.5-5mg.Pred./perro/d.a.
2 meses
2 meses
Evolucin
CPK(')
clnica
Glucemia(")
Retirada
del tratamiento(O'
r)
,,(,
Miositis
Canina
Aguda (Eosinoflica)
2.
Miositis
Canina
Crnica
<l.
d.a.;
(O)
terapia
(Atrfica).
a das alternos.
0)
iatrognico.
Si
no esteroides.
Se puede proceder
a la retirada del tratamiento
cuando, despus del ltimo control, todos los valores observados
se
mantengan
dentro de los mrgenes normales,
controlando
peridicamente
la reaparicin
de algn signo o sntoma
de enfermedad.
En ese caso, habr que regular la dosis de Prednisolona
a administrar
gara que pueda controlarse
la
erifermedad.
.
.
para poder detectar el inicio de un sndrome de Cushing y poder reajustar las dosis de corticoides a tiempO(4).: Es igualmente
importante
la determinacin
mensual de los niveles en suero de CPK para evidenciar la evolucin clnica de la enfermedad
y para intuir la proximidad
de una recidiva incluso despus
de la remisin de los sntomas.
Caso Clnico
Se present en nuestra consulta de Ciruga de la Facultad un perro Pastor Alemn macho, de 6 aos de
edad, procedente
de una clnica veterinaria
con un
posible diagnstico,
no confirmado,
de miositis eosinoflica. Haba sido tratado con Portecortn'":
a dosis de 0,2 mg/Kg/da durante 7 das sin ninguna mejoraaparente.
Segn nos cont la duea, el perro haba presentado durante dos semanas una inflamacin
en la zona
facial con aparentes sntomas de dolor. Apenas coma y presentaba ptialismo marcado tras el ejercicio.
Pasado este tiempo, la inflamacin
y el dolor desaparecieron pero descubri que el perro no poda abrir
la boca ms de un centmetro,
intent una apertura
y
forzada sin conseguirlo.
Con ello la aprehensin
masticacin
de los alimentos estaba claramente
dificultada y se vi obligada a alimentarle con alimentos
triturados
infantiles. Tras varios das empez a notar una disminucin
de la masa muscular de la cara
y que el perro adquira aspecto cadavrico".
Efectivamente,
el perro presentaba a la inspeccin
una llamativa atrofia bilateral simtrica de los msculos masticadores
(maseteros y temporales) con una
exagerada prominencia
de los salientes seos craneales, especialmente
de cresta sagital y occipital, como
puede apreciarse en las Figs- 1 Y 2. Aunque la duea
insisti en que el perro haba perdido peso, su aspecto genC1=<alera normal (posiblemente,
en un principio, estaba obeso). Al realizar la exploracin
se confirm la atrofia de los msculos masticadores,
prcticamente no se palpaba masa muscular y se evidenciaba casi toda la estructura
sea. El animal presentaba un intenso tris mus con imposibilidad
de apertura forzada de la boca. En la Fig. 3 se puede apreciar
el grado mximo de apertura bucal, de unos 16 mm,
que apenas le permita sacar la lengua. El estado general era bueno, no presentando
inflamacin
ni do-
45
-Figuras
tanto
en la visin frontal
masticadores
y se visualiza
la prominencia
de los sa-
como en la lateral.
-Figura
3: La apertura mxima de la boca es la que aparece
cn esta foto, que. como puede verse. permite nicamente que el
perro pueda sacar la lengua.
-Figura
4: Infiltrados inflamatorios
clulas musculares.
Hematoxilina-eosina
46
mono nucleares
(X300).
entre las
F. San Romn
-Figura 5:.Infiltrados
y presencia
de mioblastos.
inflamatorios
mononucleares.
fibrosis
Hematoxilina-eosina
(X500).
en el perro.
ca. Es importante tener en cuenta que el perro no presenta ningn otro tipo de afectacin sistmica pero
se desconoce
si presentar
recidivas en un futuro y
la influencia
a largo plazo de los crticos
en el
animal'"",
Transcurridas
las dos semanas, ante unos resultados satisfactorios,
se redujo la dosis de crneos a la
mitad (25 mg en 2 dosis/da). El perro sigui evolucionando favorablemente,
por lo que pas a terapia
en das alternos 5 semanas ms tarde.
el aniEn la actualidad, tras 3 meses de tratamiento,
mal puede realizar una apertura casi completa de la
boca (Fig. 6), lo que le permite llevar una vida normal. Los salientes seos aparecen algo menos marcados pero la atrofia es an muy evidente (Fig. 7). Los
resultados del ltimo anlisis, realizado hace una semana, han sido bastante sarsfactoros.
ya que la eosi(2 %) Y los valores enzrnnofilia haba desaparecido
ticos sricos (LDH, CPK, AST y Aldolasa) eran normales. Si bien el porcentaje
de neutrfilos en cayado
sigue siendo elevado (6%) y el de neutrfilos segmentados disminuido (54 %), sus valores actuales se aproximan ms al valor normal. El resto de parmetros
sanguneos
son normales, excepto el porcentaje
de
monocitos que aparece aumentado
(14 %). El estado
general era bastante bueno hasta hace 5 das que apareci el perro en la consulta con un eczema generalizado, tras lo cual, yen vista de los resultados obtenidos, se decidi retirar la medicacin.
Discusin
los salientes
tratamiento
nos permiti emitir el diagnstico
definitivo de Miositis Atrfica'?'.
Se decidi mantener la misma dosis de Soludacortin H(R) durante dos semanas ms.
En nuestro caso, el pronstico
no ser tan bueno,
el tratamiento
en la fase crnial haber comenzado
47
y un resultado analtico de CPK aumentada. Ante este cuadro se podra sospechar de una Miositis Eosinoflica, pudiendo
ser simplemente
una luxacin
mandibular por un intenso traumatismo que ha dado lugar a la inflamacin
muscular y con ello el
aumento de CPK. La pauta para realizar un diagnstico correcto debe empezar descartando lo ms sencillo y comn hasta llegar, si procede, a alteraciones
ms complejas y/o poco usuales.
La historia Clnica nos ofrece datos que nos hacen
pensar en uno o varios posibles procesos, pero esto
no debe ser consecuencia
de un examen excesivamente encaminado a su diagnstico, olvidando realizar un buen diagnstico diferencial. En nuestro caso, el hecho que la duea nos describa un cuadro anterior con inflamacin facial, trismus y dolor y la posterior sintomatologa
de atrofia muscular e intenso
trismus que poda apreciarse en el perro, indica' ya
la posibilidad de Miositis Canina en sus dos fases: Eosinoflica (aguda) inicial y atrfica o crnica despus
a consecuencia de la evolucin de la primera. Inclusoen estos casos, y teniendo tambin en cuenta que
los datos aportados por el cliente no son siempre todo lo fidedignos que fuese deseable, es preferible empezar con unas radiografas de la zona afectada y un
buen examen general que nos proporcione
una base
estable de partida. En nuestro caso tenamos el inconveniente de que al perro ya le haban administrado
crticos y no haba experimentado
ninguna mejora,
si bien pudo comprobarse que la dosis era insuficiente
as como el nmero de das en tratamiento.
Aunque en la analtica sangunea que realizamos no
apareci una eosinofilia muy marcada, esto se considera normal en la fase crnica, segn "2,, en la Tabla
11.
48
Agradecimientos
Agradecemos a la unidad de Histologa y Anatoma
Patolgica de la Facultad de Veterinaria de Barcelona la realizacin del diagnsticohistopatolgico
y de
las fotografas 4 y 5.
Bibliografa
l. AVERILL. D.R. Diseasesof Muscle. Advances in Veterinary Neurology. Ver. Clin. North Am. 10:235, 1980.
2. BLOOD. o.c., HENDERSON. S.A.; RADOSTIS. O.M. Medicina Veterinaria 6" Edicin Nueva Editorial Interamericana. Mxico D.F. 1986.
.
.
:\. BRAUND. K.G. et al.: Subclinical Myopathy associated with
Hyperadrenocorrtcisrn in rhe Dog. Ver. Patho!. 17:134-138, 1980a.
.1. BRAUND, K.G.; DILLlON, A.R.; and MIKEAL, R.L. Experimental
Investigation of Glucocorticoid-induccd
rnyopathy in the Dog.
Exp. Neurol. 68:50-7 l. 1980b.
5. CHRISMAN. e.L. Vestibular Disorders. Advances in Veterjnary
Neurology. Ver. Clin. North Am. 10:103, 1980.
..,6. ETTlNGER. Textbook of Veterinary Interna! Medicine, Dseasesofthe Dog and Cat. Second Edition. W.B. Saunders Cornpany
Tomo I )' 11Philadelphia Pa. 18105. 1985.
7. FARNBACH c. C;EORGE,DVM in KIRK. W.R. Currenr Veterinar)' Therapy IX W.R. SaundersCompany Philadelphia Pa. 19105.
1985.
H. JUBB, K.V.F.; KENNEDY, r.c., PALMER, N. Pathology ofDomcstc Animals. Third Edition. Volume 2. Academic Press. Inc.
19H5. Orlando, Florida :\2887.
9. KORNEGAY. j.N.; GORGACZ, EJ.; et al. Polymyositis in Dogs.
j.A.V.M.A. 176:431. 1980.
10. ROBBINS, S.L.; COTRAN, R.S. Patologa Estructural y Funcional 2" Edicin Ed. lnteramericana 19H4.
Il. ROBERTS, K.E.; HANSON, l'.; and ZASLOW, 1.M. Masticator
Mvopathy in the Dog. V.M/S.A.e. 70:H40, 1975.