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Miositis eosinoflica en el perro:

caso clnico

F. San Romn Ascaso


M.P. Llorens Pena
D. Prandi Chevalier
M.T. Pea Gimnez
F.A. Garca Arnas
J. Franch Serracanta
Patologa
Quirrgica
y Ciruga de
la Facultad
de Veterinaria
de la
U.A.B, Bellaterra,
Barcelona.
Palabras
Clave: Miositis
Eosinoflica,
Trismus. Perro.
Aceptado para publicacin:
Enero 1988

Resumen:
Se present
en la consulta de la Facultad un perro Pastor Alemn, con una
sinrornaro logfa de intensa atrofia muscular que afectaba a los msculos maseteros y
temporales,
e imposibilidad
de apertura de boca. Se realiz un protocolo
habitual de
y la analtica
diagnstico,
completando
la historia clnica. examen delpaciente
hisropatolgica
y hematolgica.
Los resultados obtenidos.
contrastados
con la
bibliografa disponible,
nos hizo llegar finalmente al diagnstico
de Miositis Canina.

Abstract
A German sbeperd dog arrived to the Veterinary
Hospital of our University with an intensive
muscular atropby of tbe masticatory muscles. As it
is usual, the protocol of diagnostic was rnade; the
anamnesis,
clinical
history,
and
animal
examination toas reuieuied, to follow with the
haemathologic and histopatbologic studies. Finally
uie obtained a diagnostic of Canine Miositis.

Key Words:

Eosinophilic

Mioxitis:

Tr ismus.

Dog.

Introduccin

Lamiositis eosinoflica es una enfermedad inflamatoria idioptica que afecta al perro y que cursa princpalmente con inflamacin o atrofia de los msculos masticadores, trismus y eosinofilia. Su etiologa
es aparentemente inmunolgica, ya que el infiltrado
inflamatorio que aparece en el estudio histopatolgico y la respuesta de la enfermedad a la terapia inmunosupresora as lo indican.I':'" Otros autores'?'
han detectado, mediante inmunofluorescencia indirecta, la presencia de anticuerpos antimsculo circulantes, en perros afectados de miositis eosinoflica,
lo que reforzara la hiptesis de que la causa es
autoinmune.
42

Correspondencia:
Or. F. San Romn Ascaso,
y Ciruga,
Patologa Quirrgica
Facultad de Veterinaria
de la U.A.B.
Campus de Bellaterra,
08193 Bellaterra, Barcelona.

Grados menores de miositis pueden ser detectados


histolgicamente en otros msculos, sobre todo de
nuca y cabeza, de modo que se cree que esta predisposicin especial al padecimiento de la enfermedad
puede estar influenciada por sus orgenes embriolgicos. Los msculos de la masticacin derivan fundamentalmente del mesodermo del primer arco braquial (mandibular). Otros msculos que tienden a
afectarse, aunque mnimamente (msculos de nuca
y cabeza) derivan del mesodermo general de .la
cabeza.v"
Aunque no se conoce el mecanismo exacto, se cree
que existe una respuesta alterada de la inmunidad celular que conduce a una infiltracin de eosinfilos entre las miofibrillas y a una lesin muscular (inflamacin o atrofia).
Respuesta alterada
de la inmunidad
celular
Infiltracin de
eosinfilos en
fibrillas musculares
Lesin muscular:
Inflamacin
Atrofia
No existe acuerdo entre los distintos autores en
.cuanto a la existencia o no de predisposicin racial
y de edad. Sibien algunos afirman que existe una clara

F. San Romn Ascaso et al. Miositis eosinofilica en el perro.

Tabla

1(6.7)

Sintomatologa
Sntomas
Inflamacin
Masticadores

Forma

de los msculos
u otros msculos

aguda

Forma

crnica

Muy Frecuente

- - -

Atrofia de los msculos


Masticadores
u otros msculos

- - -

Muy frecuente

Trismus

Muy frecuente

Muy frecuente

Anomalas en el desplazamiento
(pasos cortos, temblores musculares)

Frecuente en
Polimiositis

Frencuente
Polimiositis

Debilidad

Frecuente

Frecuente

Fiebre

Frecuente

- -

Dolor.

Muy frecuente

- - -

muscular

en

Muy frecuente

Visualizacin
clara de los'
salientes oseas secundaria
a la atrofia muscular

- - -

Alteraciones
laringofaringeas,
cambios de voz, tos, etc.

Ocasional

Disfagia, megaesfago,
neumona
por aspiracin
complicante

Muy poco

predisposicin
en las razas grandes, sobre todo Pastor Alemn y en animales de edad avanzada'? 1l.H),
otros.f"
defienden
que no existe clara predisposicin racial, de edad, ni de sexo.
Se describe una forma de .enfermedad
aguda con
sntomas principalmente
inflamatorios,
dolor y en
ocasiones fiebre, y una forma crnica, con atrofia
muscular. En general, la primera forma recibe el nombre de Miositis Eosinoflica y la segunda de Miositis
Atrfica, y est considerada
como una evolucin de
la prmerav-".
Existe adems un tercer cuadro generalizado llamado Polimiositis
Canina que est considerado como la polimiopata
ms comn en el perr0<6). Los sntomas ms frecuentes aparecen resumidos en la Tabla 1.
La mayora de los casos que presentan
esta enfermedad, van a la clnica por un problema de Trismus
y/o prdida de la masa muscular en los msculos masticadores, pero un nmero significativo
de animales
se presentan
por otros signos relativos a la miositis
(forma ms generalizada
con afectacin de otras estructuras)'?'.
En estos casos debemos tener en cuenta la existencia de una miopata en perro asociada con

hperadrenocortcsmo'" .
Es pues muy importante
disponer de una buena
pauta de diagnstico
que nos permita llegar a conseguir son: la realizaclusiones certeras. Los pasos
cin de una completa historia clnica y presentacin,
un anlisis sanguneo con recuento celular y deter-

Ocasional

frecuente

Muy poco

frencuente

minaciones enzimticas en suero (CPK bsicamente).


electromiografa
(facultativo),
y una biopsia muscular en la zona afectada. Los resultados y su significacin estn resumidos
en la Tabla Il.
Es posible encontrar
resultados positivos en algunos, y otros con resultados normales, pero _si el resultado es positivo en 3 de los 4 puntos se'alados,
el diagnstico
se considera positivo'?'. En cualquier
caso, siempre es necesario realizar un buen diagnstico diferencial para descartar procesos en los que resultara positiva alguna de las pruebas realizadas. En
la Tabla III estn indicados algunos de estos procesos a tener en cuenta.
El tratamiento
adecuado son los corticoides
a dosis elevadas hasta el control del proceso, pasando luego a dosis menores, das alternos y por ltimo la retirada de la medicacin.
Una pauta apropiada de tratamiento aparece sealada en la Tabla IVn
El pronstico
es reservado, sobre todo si tenemos
en cuenta que el tratamiento
es slo paliativo y que
en algunos casos pueden remitir los sntomas incluso de 3 a 8 meses despus de la remisin clnica. Est
tambin en funcin de la fase en la que se inici el
tratamiento
(mejor en fase aguda), de la posible afeetacin laringoesofgica
y de la existencia de posibles
complicaciones
derivadas
de la corticoterapia.
La
aparicin recidivante del cuadro es tambin signo de
mal pronstico'"".
Deben establecerse siempre controles de glucemia

43

Revista de AVEPA,Vol. 8, N? 1-1988.'

Tabla 11
Diagnstico
Determinaciones

Mtodos

Resultados

Historia y
sntomas clnicos

Tabla I

Anlisis
sanguneo

-Eosinofilia
2
-Determinacin
srica de CPK
I

1-2%
CPK 100 UI/I normal
CPK 200 UI/I Miositis
-200-300
UI/I ligera
-1000
UllI grave
CPK 100-200 UI/I
-probable
miositis
-miopatas
neurgenas

Diagnstico
Anatornopatolgco

Infiltrado inflamatorio
con clulas plasmticas
y/o macrfagos y/o PMN
y/o linfocitos entre
fibras musculares
moderado o intenso

Biopsia
muscular

Orientativo

3)}

Electrorniografa

Significacin

- Fibrilaciones
-Ondas
positivas
en pico
...,-Descargas pseudomiotnicas
-Silencio
elctrico

Pueden aparecer:

Orientativo
Diagnstico

Diagnstico

Orientativo

I La determinacin
de la Creatn Fosfoquinasa es una cie las pruebas dagnsticas ms importantes.
Debe descartarse
un aumento por traumatismos,
ciruga, inyecciones
intramusculares,
biopsia muscular y electrorniografa'"'.
Existe acle ms un aumento en suero de LDH, AST Y Aldolasa(("-)

"2,, En la Miositis

Eosinoflica
Iia es slo media?".

aparece

una gran eosinofilia

en sangre,

mientras

que en la Miositis Atrfica,

siempre

si existe eosinofi-

")) la aparicin de PMNE en la biopsia es inferior. a la de Macrfagos,


Clulas Plasmticas,
Linfocitos y otros PMN, siendo
ms frecuente en la fase aguda del proceso (M. Eosinoflica).
Se aprecia adems necrosis de las fibras musculares
con
invasin de tejido conjuntivo,
sobre todo en fase crnica (M. Atrfica)'?'.

Tabla III

.
Diagnstico

Patologas de la articulacin temporomandbular-".


Patologa del paladar, cavidad bucal, etc.
Parlisis nerv iosas'L:".
Miastenia Gravis.
Sndrome de malabsorcin.
Leshrnanoss

Parasitaciones internas importantes.


Leptospirosis.
Toxoplasmosis.
Lupus Eritematoso Sistmico.
Otras Polimiositis'"!

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Diferencial

F. San Romn Ascaso et al. Miositis eosinofilica en el perro.

Tabla IV(7)
.Protocolo de tratamiento
M.C.A.'"

M.C.C.2

Controles

1-1.5mg.Pred.lKg/d.

1 sem.

2 sem.

Mejora
CPKn

0.5-0.7mg.Pred./Kg/d.

2~3 d.

2-3 d.

3 sem.

3 sem.

Dosis

O. 7mg.Pred.lKg/d.a.

""

clnica

Evolucin
CPK(O)

clnica

Glucemia(OO)
2.5-5mg.Pred./perro/d.a.

2 meses

2 meses

Evolucin
CPK(')

clnica

Glucemia(")
Retirada

del tratamiento(O'

r)

,,(,

Miositis

Canina

Aguda (Eosinoflica)

2.

Miositis

Canina

Crnica

<l.

d.a.;

(O)

Si existe una disminucin


de los valores de CPK, se puede pasar a la dosis siguiente, pero si los valores no disminuyen o aumentan,
hay que mantener la dosis o aumentarla
hasta detectar una mejora. En muchos casos los signos clnicos recurren de.3 a 8 meses despus. El medir los niveles enzimticos
sricos a perodos regulares despus de la remisin clnica nos sirve para excluir lesiones subclnicas
o predecir la recidiva'i".

terapia

(Atrfica).

a das alternos.

(.. ) Hay que controlar


la glucemia as como otros sntomas o signos de un posible Sndrome de Cushing
se produce ste antes de haber controlado
la enfermedad,
se pueden utilizar otros inrnuno'supresores
p. ej. Azatioprina,
estableciendo
un riguroso control de sus efectos secundarios.
("

0)

iatrognico.
Si
no esteroides.

Se puede proceder
a la retirada del tratamiento
cuando, despus del ltimo control, todos los valores observados
se
mantengan
dentro de los mrgenes normales,
controlando
peridicamente
la reaparicin
de algn signo o sntoma
de enfermedad.
En ese caso, habr que regular la dosis de Prednisolona
a administrar
gara que pueda controlarse
la
erifermedad.
.
.

para poder detectar el inicio de un sndrome de Cushing y poder reajustar las dosis de corticoides a tiempO(4).: Es igualmente
importante
la determinacin
mensual de los niveles en suero de CPK para evidenciar la evolucin clnica de la enfermedad
y para intuir la proximidad
de una recidiva incluso despus
de la remisin de los sntomas.

Caso Clnico
Se present en nuestra consulta de Ciruga de la Facultad un perro Pastor Alemn macho, de 6 aos de
edad, procedente
de una clnica veterinaria
con un
posible diagnstico,
no confirmado,
de miositis eosinoflica. Haba sido tratado con Portecortn'":
a dosis de 0,2 mg/Kg/da durante 7 das sin ninguna mejoraaparente.
Segn nos cont la duea, el perro haba presentado durante dos semanas una inflamacin
en la zona
facial con aparentes sntomas de dolor. Apenas coma y presentaba ptialismo marcado tras el ejercicio.
Pasado este tiempo, la inflamacin
y el dolor desaparecieron pero descubri que el perro no poda abrir

la boca ms de un centmetro,
intent una apertura
y
forzada sin conseguirlo.
Con ello la aprehensin
masticacin
de los alimentos estaba claramente
dificultada y se vi obligada a alimentarle con alimentos
triturados
infantiles. Tras varios das empez a notar una disminucin
de la masa muscular de la cara
y que el perro adquira aspecto cadavrico".
Efectivamente,
el perro presentaba a la inspeccin
una llamativa atrofia bilateral simtrica de los msculos masticadores
(maseteros y temporales) con una
exagerada prominencia
de los salientes seos craneales, especialmente
de cresta sagital y occipital, como
puede apreciarse en las Figs- 1 Y 2. Aunque la duea
insisti en que el perro haba perdido peso, su aspecto genC1=<alera normal (posiblemente,
en un principio, estaba obeso). Al realizar la exploracin
se confirm la atrofia de los msculos masticadores,
prcticamente no se palpaba masa muscular y se evidenciaba casi toda la estructura
sea. El animal presentaba un intenso tris mus con imposibilidad
de apertura forzada de la boca. En la Fig. 3 se puede apreciar
el grado mximo de apertura bucal, de unos 16 mm,
que apenas le permita sacar la lengua. El estado general era bueno, no presentando
inflamacin
ni do-

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Revista de AVEPA. Vol. 8, N 1-1988.

-Figuras

1 Y 2: En estas fotos se aprecia fcilmente

1ientes seos craneales,

tanto

en la visin frontal

la atrofia. de los msculos

masticadores

y se visualiza

la prominencia

de los sa-

como en la lateral.

-Figura
3: La apertura mxima de la boca es la que aparece
cn esta foto, que. como puede verse. permite nicamente que el
perro pueda sacar la lengua.

-Figura
4: Infiltrados inflamatorios
clulas musculares.
Hematoxilina-eosina

lar. Los gnglios linfticos explorables eran normales:


Tras la exploracin
muscular se comprob
que la
nica musculatura afectada era la de la zona temporal.
Para poder descartar cualquier posible patologa de
la articulacin tmpora-maxilar
se realiz una exploracin radiolgica que result normal, no aprecindose luxacin, fractura ni otros procesos articulares!':". Al no poder realizar una exploracin
visual
normal de la regin bucal por e! trismus existente,
se procedi igualmente a un estudio radiolgico
de
esta zona que apareci tambin normal.
El resultado de la exploracin
neurolgica
clsica
fue normal'>!',
Seguidamente tomamos una muestra de sangre para
su anlisis y se realiz una biopsia de la regin afectada (en la zona temporal derecha) remitida a la unidad de Anatoma Patolgica de la Facultad para su
estudio ).
Tras la exploracin,
y en espera de recibir los resultados del estudio hstoparolgco
y de la analtica
sangunea, se sospech que se trataba de una miositis eosinoflica
en su fase crnica puesto que todos
los datos apuntaban
a ello, instaurndose
seguida-

mente e! siguiente tratamiento:


Soludacortin
H(H)50
mg en 2 inyecciones/da
(e! perro pesaba unos 25 Kg).
En el estudio hstopatolgco
se observ un infiltrado inflamatorio,
compuesto por linfocitos y clulas plasmticas,
situado entre las fibras musculares
(Fig. 4). Algunas clulas musculares aparecan claramente atrficas y en varias zonas se observaban mioblastos bi y trinucleados
(Fig. 5). El diagnstico
anatornopatolgico fu miositis atrfica crnica. En fase crnica es mucho ms frecuente
la presencia de
clulas plasmticas y macrfagos en e! infiltrado que
de eosnfilos'?'.
La analtica sangunea mostr en e! recuento diferencial una marcada eosinofilia (12 %), un aumento
de! porcentaje
de neutrfilos
en cayado (10%) Y una
disminucin
del porcentaje
de neutrfilos
segmentados (50%). Aparecieron
tambin valores enzimticos sricos (LDH, CPK, AST y aldolasa) elevados.
Tras 7 das de instaurado
el tratamiento,
el perro
mostraba una mejora apreciable pudiendo abrir la boca unos 4 cm.
Los resultados analticos sanguneos,
as como la
biopsia, la historia clnica y la respuesta positiva al

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mono nucleares
(X300).

entre las

F. San Romn

-Figura 5:.Infiltrados
y presencia

de mioblastos.

inflamatorios
mononucleares.
fibrosis
Hematoxilina-eosina
(X500).

Ascaso et al. Miositis eosinoflica

-,Figura 6: Imagen del grado de apertura


de un 95 'Y.,.
es aproximadamente

en el perro.

actual de la boca que

ca. Es importante tener en cuenta que el perro no presenta ningn otro tipo de afectacin sistmica pero
se desconoce
si presentar
recidivas en un futuro y
la influencia
a largo plazo de los crticos
en el
animal'"",
Transcurridas
las dos semanas, ante unos resultados satisfactorios,
se redujo la dosis de crneos a la
mitad (25 mg en 2 dosis/da). El perro sigui evolucionando favorablemente,
por lo que pas a terapia
en das alternos 5 semanas ms tarde.
el aniEn la actualidad, tras 3 meses de tratamiento,
mal puede realizar una apertura casi completa de la
boca (Fig. 6), lo que le permite llevar una vida normal. Los salientes seos aparecen algo menos marcados pero la atrofia es an muy evidente (Fig. 7). Los
resultados del ltimo anlisis, realizado hace una semana, han sido bastante sarsfactoros.
ya que la eosi(2 %) Y los valores enzrnnofilia haba desaparecido
ticos sricos (LDH, CPK, AST y Aldolasa) eran normales. Si bien el porcentaje
de neutrfilos en cayado
sigue siendo elevado (6%) y el de neutrfilos segmentados disminuido (54 %), sus valores actuales se aproximan ms al valor normal. El resto de parmetros
sanguneos
son normales, excepto el porcentaje
de
monocitos que aparece aumentado
(14 %). El estado
general era bastante bueno hasta hace 5 das que apareci el perro en la consulta con un eczema generalizado, tras lo cual, yen vista de los resultados obtenidos, se decidi retirar la medicacin.
Discusin

-Figura 7: En esta foto podemos


es an muy evidente,
menos marcados.

los salientes

ver que, aunque la atrofi.t


seos craneales aparecen algo

tratamiento
nos permiti emitir el diagnstico
definitivo de Miositis Atrfica'?'.
Se decidi mantener la misma dosis de Soludacortin H(R) durante dos semanas ms.
En nuestro caso, el pronstico
no ser tan bueno,
el tratamiento
en la fase crnial haber comenzado

Tal como hemos visto, es una enfermedad


relativamente fcil de diagnosticar
si se siguen los pasos
anteriormente
expuestos en la Tabla 11,ya que no precisa de ninguna tcnica excesivamente
sofisticada para ello. De todos modos, puesto que existen muchas
otras alteraciones
que pueden dar sintomatologa
similar O que pueden enmascarar en cierto grado alguno de los resultados analticos, el realizar previamente
un buen diagnstico diferencial es de gran importancia. Podramos tener, por ejemplo, un perro con una
inflamacin en la zona facial, dolor, intenso trismus

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Revista de AVEPA. Vol. 8, N? 1-1988.

y un resultado analtico de CPK aumentada. Ante este cuadro se podra sospechar de una Miositis Eosinoflica, pudiendo
ser simplemente
una luxacin
mandibular por un intenso traumatismo que ha dado lugar a la inflamacin
muscular y con ello el
aumento de CPK. La pauta para realizar un diagnstico correcto debe empezar descartando lo ms sencillo y comn hasta llegar, si procede, a alteraciones
ms complejas y/o poco usuales.
La historia Clnica nos ofrece datos que nos hacen
pensar en uno o varios posibles procesos, pero esto
no debe ser consecuencia
de un examen excesivamente encaminado a su diagnstico, olvidando realizar un buen diagnstico diferencial. En nuestro caso, el hecho que la duea nos describa un cuadro anterior con inflamacin facial, trismus y dolor y la posterior sintomatologa
de atrofia muscular e intenso
trismus que poda apreciarse en el perro, indica' ya
la posibilidad de Miositis Canina en sus dos fases: Eosinoflica (aguda) inicial y atrfica o crnica despus
a consecuencia de la evolucin de la primera. Inclusoen estos casos, y teniendo tambin en cuenta que
los datos aportados por el cliente no son siempre todo lo fidedignos que fuese deseable, es preferible empezar con unas radiografas de la zona afectada y un
buen examen general que nos proporcione
una base
estable de partida. En nuestro caso tenamos el inconveniente de que al perro ya le haban administrado
crticos y no haba experimentado
ninguna mejora,
si bien pudo comprobarse que la dosis era insuficiente
as como el nmero de das en tratamiento.
Aunque en la analtica sangunea que realizamos no
apareci una eosinofilia muy marcada, esto se considera normal en la fase crnica, segn "2,, en la Tabla
11.

Despus de haber realizado un buen diagnstico


diferencial, junto con la historia clnica, eosinofilia,
CPK aumentada y resultado positivo de la biopsia,
puede hacerse ya un diagnstico muy acertado, confirmado por la evolucin clnica del proceso con una
recuperacin
funcional de apertura de la boca.
En el ltimo anlisis realizado, tras la recuperacin
clnica, se observa tambin una cierta recuperacin
analtica, con un porcentaje de eosinfilos normal y
un aumento del porcentaje de monocitos como una
posible
respuesta
a las lesiones
musculares
preexisten tes.
Si bien el tratamiento es relativamente
fcil, puede acarrear muchas complicaciones
por la aparicin
secundaria de un Sndrome de Cushing, recidivas del
proceso a corto o largo plazo, remisiones clnicas in-

48

completas, alteraciones sistmicas, etc., que obligan


a una revisin y control peridicos del animal. En
nuestro caso, el eczema generalizado que presenta el
perro podra ser consecuencia: de la inmunosupresin
secundaria de la administracin
de crticos. En tal
caso, como la mejora clnica esperada es ya prcticamente del 90-100% se decidi retirar la medicacin para facilitar la curacin del proceso ctaneo,
no sin antes someter al animal a un calendario de revisiones peridicas que nos adviertan de una posible
recidiva del proceso.
De todo lo anterior se deriva la imperiosa necesidad de conocer con todo detalle los problemas y consecuencias de la administracin
de crticos a largo
plazo, tenindolos siempre presentes y valorando todo el cuadro en conjunto.

Agradecimientos
Agradecemos a la unidad de Histologa y Anatoma
Patolgica de la Facultad de Veterinaria de Barcelona la realizacin del diagnsticohistopatolgico
y de
las fotografas 4 y 5.

Bibliografa

l. AVERILL. D.R. Diseasesof Muscle. Advances in Veterinary Neurology. Ver. Clin. North Am. 10:235, 1980.
2. BLOOD. o.c., HENDERSON. S.A.; RADOSTIS. O.M. Medicina Veterinaria 6" Edicin Nueva Editorial Interamericana. Mxico D.F. 1986.
.
.
:\. BRAUND. K.G. et al.: Subclinical Myopathy associated with
Hyperadrenocorrtcisrn in rhe Dog. Ver. Patho!. 17:134-138, 1980a.
.1. BRAUND, K.G.; DILLlON, A.R.; and MIKEAL, R.L. Experimental
Investigation of Glucocorticoid-induccd
rnyopathy in the Dog.
Exp. Neurol. 68:50-7 l. 1980b.
5. CHRISMAN. e.L. Vestibular Disorders. Advances in Veterjnary
Neurology. Ver. Clin. North Am. 10:103, 1980.
..,6. ETTlNGER. Textbook of Veterinary Interna! Medicine, Dseasesofthe Dog and Cat. Second Edition. W.B. Saunders Cornpany
Tomo I )' 11Philadelphia Pa. 18105. 1985.
7. FARNBACH c. C;EORGE,DVM in KIRK. W.R. Currenr Veterinar)' Therapy IX W.R. SaundersCompany Philadelphia Pa. 19105.
1985.
H. JUBB, K.V.F.; KENNEDY, r.c., PALMER, N. Pathology ofDomcstc Animals. Third Edition. Volume 2. Academic Press. Inc.
19H5. Orlando, Florida :\2887.
9. KORNEGAY. j.N.; GORGACZ, EJ.; et al. Polymyositis in Dogs.
j.A.V.M.A. 176:431. 1980.
10. ROBBINS, S.L.; COTRAN, R.S. Patologa Estructural y Funcional 2" Edicin Ed. lnteramericana 19H4.
Il. ROBERTS, K.E.; HANSON, l'.; and ZASLOW, 1.M. Masticator
Mvopathy in the Dog. V.M/S.A.e. 70:H40, 1975.

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