Fisiopatologa y Tratamiento de las Arritmias

Dr. Pedro Guerra

Histologa del msculo cardiaco

El msculo cardiaco est formado por fibras estriadas ramificadas. Suelen tener un solo ncleo en situacin central. La actina y la miosina est empaquetada en miofibrillas como en el msculo esqueltico Es muy importante la forma ramificada de las fibras ya que forman una red que facilita la transmisin de los impulsos elctricos en todas las direcciones. La conesin entre las fibras adyacentes se realiza mediante los discos intercalados que son engrosamientos transversales de la membrana plasmtica. Contienen: Los desmosomas que mantienen unidas las clulas adyacentes. Las uniones en hendidura, comunicantes o uniones gap son pequeos canales que permiten el paso rpido de los impulsos elctricos de una clula a otra. Las clulas cardiacas forman un sincitio.

Actividad Elctrica del Corazn

El corazn puede latir en ausencia de inervacin puesto que la actividad elctrica (marcapaso) que da origen al latido cardaco se genera en el propio corazn. Despus de iniciarse, la actividad elctrica se propaga por una red especializada de clulas y tejidos. La actividad elctrica se propaga rpidamente y llega a cada clula en el momento preciso, de forma, que se produce la contraccin coordinada de clulas individuales.

El msculo cardiaco
La existencia de uniones en hendidura (uniones gap) permite que el estmulo elctrico producido en una clula recorra rpidamente todas las clulas adyacentes. Se dice que estas clulas forman un sincitio. El msculo cardiaco forma dos sincitios independientes:

1. Las dos aurculas 2. Los dos ventrculos

Las aurculas y los ventrculos estn separados por tejido no conductor que rodea las vlvulas. No hay uniones en

hendidura entre las aurculas y los ventrculos.

Es necesaria una comunicacin elctrica entre las aurculas y los ventrculos, esta comunicacin elctrica se realiza por el haz de His.

Sistema de conduccin
El sistema de conduccin hace que las cavidades cardiacas se contraigan de forma coordinada. Los principales componentes son: Nodo sinoauricular (SA) o marcapaso Nodo auriculoventricular (AV) Haz de His Ramas derecha e izquierda del haz de His Miofibrillas de conduccin (fibras de Purkinge)

Sistema de conduccin del corazn

Cayado de la aorta Aurcula izquierda

Nodo sinoauricular

Ramas derecha e izquierda del Haz de His

4 5

Nodo auriculoventricular

Fibras de Purkinje

Aurcula derecha Ventrculo derecho Ventrculo izquierdo

Haz de His

Potencial de accin del msculo cardiaco

Potencial de membrana (mV) +20 0 -20 -40 -60 -80 -100 Depolarizacin Periodo refractario Contraccin
Repolarizacin

Plat. Apertura de canales lentos de Ca++ voltaje-dependientes

Depolarizacin rpida, se abren canales rpidos de Na+ voltaje-dependientes

Repolarizacin. Apertura de canales de K+ voltajedependientes y cierre de los canales de Ca++

Permeabilidad inica en el potencial de accin

Permeabilidad relativa

100

Potencial de accin pNa+ pCa2+ pK+

10

0.1 0.0 0.1 0.2 0.3

Tiempo (seg)

En el msculo cardiaco hay dos tipos de clulas

Clulas contrctiles o miocitos Clulas con automatismo o clulas marcapaso
Las clulas contrctiles se contraen cuando son estimuladas. Las clulas con automatismo o marcapaso generan potenciales de accin sin ninguna estimulacin externa. Son clulas musculares modificadas El potencial de accin de cada una de estas clulas es diferente:

Potencial de accin de una clula muscular cardiaca

Potencial de accin de una clula marcapaso

El sistema conductor del corazn

Nodo SA Nodo AV Haz de His Ramas Fibras de Purkinje

Tiempo (mseg)

Fases del Potencial de Accin Miocrdico

Fases del potencial de accin cardaco dependiente de Na+ y de las corrientes inicas que lo generan. En la parte inferior de la figura se muestra un registro de un electrocardiograma (ECG) coincidiendo con las fases del potencial de accin.

Potencial de accin y contraccin

Potencial de accin Potencial de membrana (mV) +20 0 contraccin

-90

250 mseg Periodo refractario 0

Tensin

Periodo refractario
El largo periodo refractario del potencial de accin en el msculo cardiaco evita la produccin de tetania
Potencial de membrana (mV)
Periodo refractario

Tensin

Excitacin del msculo cardaco

Las aurculas y los ventrculos deben contraerse de una forma coordinada La secuencia de la excitacin cardiaca se inicia con la depolarizacin del nodo SA Los impulsos recorren las aurculas, produciendo contraccin auricular, llegan al nodo AV El nodo AV est prxima a la zona de unin de las aurculas y los ventrculos (banda de tejido no excitable) Desde el nodo AV el impulso debe atravesar este tejido para que alcance los ventrculos a travs del haz de His La presencia del tejido no conductor retrasa el impulso aproximadamente 0.1 seg

Excitacin del msculo cardaco (cont.)

Este retaso hace que las aurculas tengan el tiempo suficiente para vaciarse completamente antes de que los ventrculos comiencen a contraerse. El potencial de accin contina por el haz de His, sus dos ramas y las fibras de Purkinje, pasando rpidamente a las clulas musculares de los dos ventrculos La secuencia de excitacin es tal, que la porcin inferior de los ventrculos contrae primero, esto hace que la sangre sea impulsada hacia arriba

Electrocardiograma---ECG

El ECG es un registro continuo de la actividad elctrica cardiaca obtenido mediante la colocacin de electrodos en la superficie del cuerpo onda P depolarizacin de la aurcula complejo QRS depolarizacin ventricular onda T repolarizacin ventricular segmento PQ tiempo de conduccin desde la aurcula al ventrculo segmento ST tiempo de contraccin y vaciamiento de los ventrculos segmento TP tiempo de relajacin y llenado ventrcular

Frecuencia cardiaca
Frecuencia cardaca es el nmero de latidos por minuto Las clulas del marcapaso descargan espontneamente y de forma rtmica 100-200 potenciales de accin o ms por minuto En el animal intacto, el sistema nervioso autnomo modifica la respuesta de descarga; en reposo la frecuencia cardiaca es de unos 70 latidos por minuto El sistema nervioso parasimptico disminuye la frecuencia cardiaca. (bradicardia) El sistema nervioso simptico aumenta la frecuencia cardiaca (taquicardia)

Ciclo cardiaco
La contraccin y relajacin alternadas del miocardio permiten que el corazn bombee la sangre desde el sistema venoso al arterial. El patrn repetido de contraccin y relajacin se conoce como ciclo cardiaco. Las cmaras del corazn se relajan y se llenan durante la distole, y se contraen para expulsar la sangre durante la sstole. El ciclo cardaco se produce de forma simultnea en el corazn derecho y en el izquierdo; La principal diferencia es que las presiones generadas en el interior del ventrculo son mayores en el lado izquierdo.

Ciclo cardaco

Presin (mmHg)

Cierre de la vlvula artica

Abertura de la vlvula artica

Presin artica Presin ventricular izquierda Presin en la aurcula izquierda

Abertura de la vlvula mitral

Volumen (ml)

Cierre de la vlvula mitral

Volumen ventricular

Sstole

Distole

Sstole

El gasto cardiaco
El gasto cardiaco es el volumen de sangre bombeada por cada ventrculo en un minuto. GC (L/min) = VS (L/latido) x FC (latidos/min) En reposo: FC=75 lat/min VS=0.07 L/min GC=5.25 L/min

En condiciones de reposo el GC es alrededor de 5 l/min este valor vara de acuerdo con las distintas necesidades del organismo. Durante un ejercicio mximo puede llegar a ser de 30 l/min.

Factores que afectan al gasto cardaco

El gasto cardiaco depende de todos aquellos factores que afecten al volumen sistlico y a la frecuencia cardaca: Volumen ventricular al final de la distole (Precarga) Contractilidad del msculo cardiaco Presin sangunea en la aorta (o en la arteria pulmonar) se llama Poscarga

La frecuencia cardiaca

Mecanismo de Produccin de las Arritmias

Perturbaciones en la secuencia NORMAL : Inicio del Impulso. Transmisin del Impulso. Bradiarritmias Fallo en el Inicio. Bloqueos. Automatismo Aumentado: Automatismo Desencadenado: Reentrada: Anatmica Fisiolgica Ritmos Rpidos Ritmos Rpidos

Ritmos Rpidos

Mecanismo de Produccin de las Arritmias

Automatismo Aumentado: Ritmos Rpidos

Origen: Cels. Marcapaso: Nodo SA, Nodo AV, Haz de His. Desencadenante: Estmulo -adrenrgico. Hipopotasemia. Distensin Mecnica. Isquemia. Consecuencia: Aumenta la pendiente de la fase 4. Aceleracin de la frecuencia del Marcapaso. Automatismos en clulas NO Marcapaso.

Mecanismo de Produccin de las Arritmias

Automatismo Desencadenado: Ritmos Rpidos
1.- Potencial de Accin Interrumpido 2.- Depolarizacin Anmala 1.- Activacin Secundaria: Sobrecarga de Calcio (isquemia, estrs, intox Dx, ).Latidos Secundarios Conducidos. 2.- Prolongacin Anmala del potencial de accin, frec. Lenta. Fase 3 bloqueada, Postdepolarizacin Temprana. Alargamiento del espacio QT.

Mecanismo de accin de los Antiarrtmicos

Clase IV: Verapamil Digital Clase III:Amiodarona Clase Ia: Quinidina Clase Ic: Flecainida Canal de Ca2+ Canal de Na+ Clase II: -Bloqueantes Propranolol Atenolol Sotalol

Clase Ib: Lidocaina Fenitoina

Periodo Refractario

Clasificacin de los Frmacos Antiarrtmicos

Clasificacin de los Frmacos Antiarrtmicos

Clase
Ia Ib Ic II III IVa IVb

Efecto
Bloqueo Canal Na ++ Bloqueo Canal Na + Bloqueo Canal Na ++++ Fase IV. Bloq Ca Corrientes de Depolarizacin K Bloqueo Ca Nodo AV Apertura Cnal K

T.Repolar.
Aumentado Disminuido SC SC Aumentado SC SC

Frmaco
Quinidina Diisopiramida Lidocaina Fenitoina Mexiletina Flecainida - Bloqueantes Amiodarona Verapamil Diltiazem ATP Adenosina

Clasificacin de los Frmacos Antiarrtmicos

Clasificacin de los Frmacos Antiarrtmicos

Clasificacin de los Frmacos Antiarrtmicos

Frmacos Antiarrtmicos Clase 1A

Quinidina, Procainamida Diisopiramida.
Farmacocintica:
Buena absorcin oral. Inicio del efecto a los 30 min. Duracin efecto: 3h (Procainamida) 6-8 h (Quinidina, Diisopiramida). Quinidina no atraviesa BHE. Unin a protenas: Quinidina 90%,

Farmacodinamia:
Bloquean canales de Na Interfieren con la inervacin autonmica del nodo SA y AV. (bloqueo Parasimptico)

Utilizacin Teraputica:
Taquicardia paroxstica supra y ventricular. Taquicardias Ventriculares (Diisopiramida y Procainamida).

Frmacos Antiarrtmicos Clase 1A

Quinidina, Procainamida Diisopiramida.
Interacciones:
Anticolinrgicos Verapamil: Depresin miocrdica Macrlidos: Aumento espacio QT Bloqueantes Musculares: Digoxina: Aumento Toxicidad Digitlica. Rifampicina, Fenobarbital, etc: disminucin Efecto Antiarrtmico.

Efectos Adversos:
Efectos Anticolinrgicos:Vasoconstriccin y efecto inotrpico Negativo (ICC, Edemas, Disnea, Dolor Torcico), hipotensin. Efectos Gastrointestinales: (Diarrea, nauseas, vmitos). Induccin de Nuevas Arritmias por elongacin QT. Cinconismo (Quinidina): Fiebre, Cefalea, Vrtigo, alt Visuales) Lupus Like (Procainamida)

Frmacos Antiarrtmicos Clase 1B

Lidocana, Mexiletina, Tocainida.
Farmacocintica:
Buena absorcin oral, excepto Lidocana (primer paso Heptico). Pico Plamtico entre los 30 minutos (Tocainida) y 2 horas (Mexiletina). Metabolismo Heptico Unin a protenas: En general escasa.

Farmacodinamia:
Bloquean canales de Na Acortan el periodo refractario

Utilizacin Teraputica:
Fundamentalmente en arritmias ventriculares. Taquicardias Ventriculares.

Frmacos Antiarrtmicos Clase 1B

Interacciones:
Efectos aditivos y/o antagnicos con otros antiarrtmicos (Fenitona, Propranolol o Quinidina) Beta Bloqueantes dismnucin contractilidad miocrdica. Rifampicina, Fenobarbital, etc: disminucin Efecto Antiarrtmico.

Efectos Adversos:
Efectos sobre el Sistema Nervioso Central. Hipotensin, Bradicardia Bloqueos AV. Tocainida: Fibrosis pulmonar, Fiebre, Hepatitis, Discrasias Sanguneas.

Frmacos Antiarrtmicos Clase 1C

Flecainida, Propafenona, Morciricina
Farmacocintica:
Buena absorcin oral Metabolismo Heptico

Farmacodinamia:
Bloquean conduccin en el sistema especializado de conduccin. Acortan el periodo refractario.

Utilizacin Teraputica:
Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y supraventriculares

Frmacos Antiarrtmicos Clase 1C

Interacciones:
Efectos aditivos y/o antagnicos con otros antiarrtmicos Aumentan la probabilidad de toxicidad digitlica. Cimetidina y Quinidina aumentan sus efectos.

Efectos Adversos:
Efectos sobre el Sistema Nervioso Central. Hipotensin, Bradicardia Disminuyen la contractilidad cardiaca (ICC). Broncoespasmo (Propafenona). Alteraciones hematolgicas y alrgicas.

Frmacos Antiarrtmicos Clase 3

Amiodarona, Ibutilida, Sotalol
Farmacocintica:
Absorcin oral muy variable Acumulacin en tejido graso Vida media de eliminacin muy prolongada (Amiodarona)Metabolismo Heptico

Farmacodinamia:
Bloquean la conduccin de forma bidireccional.

Utilizacin Teraputica:
Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y supraventriculares.

Frmacos Antiarrtmicos Clase 3

Interacciones:
Efectos aditivos y/o antagnicos con otros antiarrtmicos Aumentan la probabilidad de toxicidad digitlica. Aumentan los niveles plasmticos de Quinidina, procainamida y fenitoina. Interactan con los antihistaminicos, fenotiacinas y antidepresivos tricclicos.

Efectos Adversos:
Pueden agravar y/o desencadenar arritmias. Hipotensin, Nauseas y vmitos Neumonitis intersticial, Insuficiencia respiratoria Hipotiroidismo, Hiopertiroidismo.

Contraindicaciones Especficas de los Antiarrtmicos

Enfermedad Cardiaca
I.C.C. Disfuncin nodo SA o AV Estenosis Ao IAM QT Largo

Contraindicacin
Flecainida Diisopiramida Digoxina Diltiazem Amiodarona -Bloq. Bretilio Flecainida Quinidina Diisopiramida Sotalol

No Cardiaca Diarrea Asma

Quinidina -Bloq

Utilizacin Clnica de los Antiarritmicos

hRango

Teraputico Estrecho hToxicidad depende del mec. de Accin; desencadenan nuevas Arritmias. hNo siempre debe usarse el Tto. Farmacolgico. hNo siempre deben tratarse. hIdentificar Factores Desencadenantes. hHipoxia, Isquemia. hHipopotasemia. hFrmacos: Dx, Antihistamnicos, Antibiticos, ADTs hEstablecer Objetivos: (Estudio CAST, 1991). hNo Tratarlo TODO. hIdentificar y Combatir la causa desencadenante. hIdentificar a los pacientes en los que habr beneficio