Avances en Dermatologa Peditrica 5 Exantemas cutneos en la infancia

J. Antonio Gmez Campder

as enfermedades exantemticas se conocen desde hace cientos de aos, siendo clasificadas segn una cifra numrica en 6 cuadros clnicos diferentes, las enfermedades primera y segunda se refieren a la escarlatina y el sarampin, sin especificarse a cul de las 2 corresponde el privilegio de ser reconocida como la primera enfermedad. La tercera enfermedad corresponde a la rubola, la cuarta corresponde al exantema causado por la toxina epidermioltica estafiloccica; la quinta enfermedad, o megaloeritema, corresponde al eritema infeccioso secundario a la infeccin por el parvovirus B19 y, ocupando el sexto lugar, el exantema sbito o roseola infantum causado por el virus herpes humano tipo 6 (VHH6). Son muchos los virus, bacterias, parsitos y hongos relacionados con la aparicin de manifestaciones cutneas en la edad peditrica, adems, el aislamiento de nuevos virus y otros agentes infecciosos, la emergencia de antiguos agentes microbiolgicos, y el uso de nuevas vacunas, ha cambiado de forma significativa el espectro de las enfermedades infecciosas, con nuevas manifestaciones cutneas, que se suman al ya amplio grupo de las enfermedades exantemticas infantiles. En pediatra, los virus y especialmente los enterovirus, alcanzan un particular protagonismo con lesiones cutneas exantemticas (maculosas, papulosas, vesiculosas, costrosas y petequiales), la gran mayora de las cuales corresponden a los llamados exantemas virales autolimitados. El mecanismo de accin de los exantemas en la infancia puede obedecer a 3 mecanismos patognicos diferentes: a) por diseminacin hematgena y posterior siembra en epidermis, dermis o endotelio vascular de los vasos sanguneos de la piel; b) por accin de las toxinas bacterianas; y c) por mecanismos inmunolgicos. En 5-1 se recogen algunos parmetros de inters clnico correspondientes a las enfermedades exantemticas que abordamos a continuacin.

Escarlatina
Agente etiolgico
Es una de las enfermedades exantemticas (1/2 enfermedad) clsicas de la infancia, causada por la toxina eritrognica del Streptococcus pyogenes, (estreptococo betahemoltico del grupo A (SBHGA).

Epidemiologa
Es una enfermedad universal, que en la actualidad y debido a la disponibilidad de terapias antibiticas con gran efectividad sobre los portadores crnicos, ha disminuido de forma significativa, sobre todo en pases desarrollados. Su edad de aparicin es sobre todo en pacientes entre los 4 y 10 aos, y entre los meses de invierno y primavera. Su contagio se realiza por va area, a travs de contacto directo con un sujeto portador del SBHGA. Las toxinas implicadas son las exotoxinas A, responsables de los cuadros ms graves, y las exotoxinas B y C, autoras de los episodios ms leves. La infeccin estreptoccica suele ubicarse en la faringe u, ocasionalmente, en piel y heridas quirrgicas.

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5 Exantemas cutneos en la infancia

Clnica
El comienzo suele ser similar al de cualquier infeccin faringoamigdalar, con fiebre elevada (>40C), de instauracin brusca, odinofagia, cefalea, escalofros, vmitos y dolor abdominal, con enantema en faringe, amgdalas, lengua y paladar, mucosa bucal eritematosa (color rojo brillante), con punteado petequial en paladar duro, amgdalas hipertrficas, con exudado blancoamarillento, lengua con una membrana griscea en su superficie, y que al caer al 4-5 da, deja ver una lengua roja, aframbuesada, con hipertrofia de papilas 5-2. A las 12-48 horas de iniciado el cuadro, y coincidiendo con el final de la fiebre, el enfermo presenta un exantema de inicio en cara y cuello, sin afectar al tringulo nasogeniano (tringulo de Filatov) 5-3, que se generaliza posteriormente, si afectar ni a palmas ni a plantas; dicho exantema presenta una base eritematosa, subictrica, con alguna mcula, lo que le da un aspecto de papel de lija tpico 5-4. A la palpacin tiene un aspecto aterciopelado, con petequias de distribucin lineal en pliegues cutneos (signo de Pastia). Dicho exantema dura de 4 a 5 das con o sin tratamiento, para descamarse, al cabo de una semana, en escamas finas que perduran durante 10-15 das. Las complicaciones mas frecuentes consisten en infecciones respiratorias (neumonas, OMA, afectaciones del SNC agudas como encefalitis, o tardas como la panencefalitis esclerosante subaguda.

5-1 Parmetros clnicos de las enfermedades exantemticas

Enfermedad Escarlatina Agente etiolgico Streptococcus pyogenes Periodo de incubacin 2 a 7 das Duracin exantema 3 a 6 das Periodo de contagio variable Complicacin OMA, adenitis, absceso retrofarngeo, nefritis, fiebre reumtica OMA, neumona miocarditis, encefalitis PEES Fetopata, artritis, encefalitis, prpura trombocitopenia

Sarampin

Virus del sarampin

9 a 11 das

4-7 das

Prdromo a 5 das despus exantema 7 das antes a 7 das despus exantema

Rubola

Virus de la rubola

14 a 21 das

1-4 das

Estafilococia Megaloeritema Exantema sbito Varicela

Staphylococcus aureus Toxina epidermioltica Parvovirus B19 HHV 6 VVZ 4 a 28 das 5 a 15 das 10 a 21 das 7 a 21 das 24 a 48 horas 7-10 das Antes aparicin exantema Durante la fiebre 3 das antes - 5 das despus exantema Artritis anemia hemoltica, encefalopata Convulsin febril Sobreinfeccin, cutneas, respiratorias, neurolgicas, inmunodeprimidos

Enterovirus Mononucleosis Infecciosa

Enterovirus no polio Virus de Epstein-Barr 30 a 50 das 2 a 6 das Hasta 1 ao despus de infeccin Hematolgicas

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5-2

5-3

5-4b

5-2 Escarlatina (lengua aframbuesada) 5-3 Escarlatina (tringulo de Filatov)

5-4a

5-4a Rash escarlatinoso 5-4b Rash escarlatinoso. Tinte subictrico

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Diagnstico
Generalmente clnico, si bien el test rpido y el cultivo farngeo pueden confirmar el agente etiolgico. Otras infecciones cutneas estreptoccicas son el eritema marginado y el eritema nodoso.

Sarampin
l sarampin es la sptima causa de mortalidad infantil a nivel mundial, afecta a 45 millones de casos anuales y es responsable de ms de 1 milln de muertes anuales. En la actualidad, la enfermedad se encuentra, como la gran mayora de las enfermedades infecciosas, en tres zonas: la centroafricana, la del sudeste asitico y la del extremo Oriente, en donde se encuentran con mas del 90% de los casos registrados a nivel mundial.

Agente etiolgico
Es un virus ARN, gnero Morbillivirus, de la familia de los Parvomixoviridae.

Epidemiologa
El virus del sarampin se transmite por contacto directo, a travs de secreciones respiratorias. Su periodo de incubacin oscila de 7 a 14 das y su periodo de contagio se prolonga desde 4 das antes de brotar el exantema (periodo prodrmico), hasta el final de su periodo exantemtico, aproximadamente a los 4-5 das de haber brotado.

Clnica
El sarampin es una enfermedad aguda, que cursa con fiebre elevada, tos, coriza, conjuntivitis y exantema maculopapuloso confluente, pruriginoso, de inicio en regin retroauricular, que progresa de forma centrfuga hacia el resto del cuerpo (cara, tronco y extremidades 5-5 y 5-6), de 4-7 das de duracin, y que se descama en lminas finas, y desaparece con una distribucin centrpeta (extremidades, tronco, cara). Durante el inicio de su periodo exantemtico, presenta unas lesiones a nivel de la boca que son las manchas de Koplik 5-7 y que consisten en un enantema patognomnico de la infeccin sarampionosa, constituido por

5-5 Erupcin sarampionosa a. Primer da b. Segundo da c. Tercer da

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unas mculas muy finas, blancoazuladas, no confluentes, que aparecen en la mucosa bucal, a nivel del segundo molar y que preceden a la aparicin del exantema, y suelen tener una duracin de 2-3 das. La sintomatologa general suele durar de 3 a 5 das. Periodo de incubacin: 11-14 das (si administracin de gammaglobulina, 21 das; en voluntarios inoculados, 7 das). Periodo preeruptivo/prodrmico: fiebre, malestar general, catarro oculonasal y tos seca, en los casos graves la conjuntivitis presenta unas manchas hemorrgicas en el prpado inferior (lneas de Stimson). En el 50-80% de los casos aparecen las manchas de Koplik (puntos blancos con halo eritematoso en cara interna de mejillas a nivel de 2 molar, pueden presentar tambin unos puntos blancogrisceos en amgdalas (manchas de Herrnann). Fase eruptiva: exantema maculopapuloso con aparicin en regin retroauricular, seguido de frente, cara, tronco y extremidades, muchas veces confluente, que desaparecen a la presin, palidece y tiende a desaparecer al 4 da de forma inversa a su aparicin, con descamacin fina del mismo, excepto en las extremidades Coincidiendo con la aparicin del exantema tiene lugar la desaparicin de la fiebre, pudiendo permanecer la tos durante 1-2 semanas, y radiografas con infiltrado en el 20-80% de los casos.

Diagnstico
Clnico, con posterior confirmacin serolgica con presencia de IgM especfica.

5-7

5-6

5-6 Facies sarampionosa 5-7 Sarampin (manchas de Koplik)

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Rubola
Agente etiolgico

El virus de la rubola es un virus ARN, perteneciente a la familia de los Togavirus.

Epidemiologa
Su transmisin se realiza persona a persona, a travs de las secreciones respiratorias. Su periodo de incubacin oscila de 14 a 21 das. La viremia comienza una semana antes de inicio del exantema y termina 5 das despus de la finalizacin del mismo; durante la viremia, el microorganismo puede aislarse en faringe, piel, orina y deposiciones.

Clnica
Presenta fiebre inferior a 38C, acompaado de un rash maculopapuloso, leve, de aspecto escarlatiniforme, en cara y de distribucin centrfuga, que a la 24 horas de su inicio ya ha afectado a tronco y extremidades incluyendo palmas y plantas 5-8 y 5-9. Veinticuatro horas ms tarde palidece en cara y desaparece totalmente al tercer da sin descamacin. El signo ms caracterstico de esta enfermedad es la aparicin de linfadenopatas generalizadas, ms marcada en regin occipital.

Diagnstico
Clnico, la clnica desaparece a las 72 horas de iniciado el cuadro tras contacto con un caso ndice, en pacientes no vacunados, con posterior confirmacin serolgica con presencia de IgM, a partir de las 72 horas de iniciado el proceso.

5-8 Facies rubelica y conjuntivitis rubelica 5-9 Exantema rubelico. Fino, no confluente, sin descamacin, desaparece al 3-4 da 6

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Estafilococias
Agente etiolgico

Enfermedades producidas por Staphylococcus aureus y la toxina exfoliativa o epidermoltica del mismo.
Formas clnicas
El sndrome de la piel escaldada estafiloccica 5-10, comprende un amplio nmero de enfermedades dermatolgicas asociadas a infecciones por Staphylococcus.sp., y caracterizadas por la accin de una exotoxina soluble, la toxina epidermioltica producida por ciertas capas de estafilococos. Su forma ms generalizada y grave consiste en el sndrome de la piel escaldada, con descamacin ampollosa brusca y de grandes reas de piel (enfermedad de Ritter o pnfigo neonatorum) cuando aparece en neonatos, o necrlisis epidrmica txica o enfermedad de Lyell 5-11, cuando aparece en nios mayores o adultos. La segunda forma grave del sndrome de la piel escaldada es la escarlatina estafiloccica 5-12 o eritrodermia escarlatiniforme difusa de inicio brusco, con eritrodermia dolorosa y difusa, en un principio indistinguible de la forma epidermioltica y de la forma estreptoccica, salvo en el dolor al tacto de la piel y sin afectacin de la zona bucofarngea, con signo de Nikolsky negativo y descamacin completa de la piel al cabo de 5-6 das, aislndose el germen en puntos distantes de la piel, y con lquido de las vesculas estriles.

5-10 Estafilococia. Sndrome de la piel escaldada (SSS)

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5-11a

5-11b

5-11c

5-12

5-11 Infecciones estafiloccicas a. Eritrodermia bullosa con epidermiolisis. Sindrome de Lyell b. Necrolis epidrmica txica c. Shock txico 5-12 Escarlatina estafiloccica

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Tambin podemos encontrar formas localizadas como el imptigo ampolloso 5-13 y la varicela ampollosa, que son verdaderas infecciones de la piel, consistentes en una o varias ampollas flcidas, en una piel de aspecto sano, con lquido de aspecto turbio o purulento, y con aislamiento del microorganismo del lquido de las vesculas. La varicela ampollosa, consiste en la aparicin, de 1 a 5 das despus de la varicela, de ampollas extensas junto con lesiones normales.

Megaloeritema, eritema infeccioso, quinta enfermedad

Etiologa

Enfermedad producida por el Parvovirus B19, virus ADN perteneciente a la familia de los Parvoviridae.
Clnica
Cursa con sntomas leves, con fiebre en el 30% de los casos, y exantema rojo intenso en una o ambas mejillas en forma de bofetada (signo de la bofetada) 5-14, en las extremidades aparece un exantema reticulado macular confluente, que se exacerba con los cambios de temperatura, y puede durar semanas. En adultos, y sobre todo en mujeres, puede cursar con artralgias / artritis.

Exantema sbito
Agente etiolgico

Es un virus ADN de la familia de los Herpesviridae, el virus del herpes humano 6 (VHH6).

5-13 Estafilococias. Piodermitis bullosa neonatal

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Epidemiologa
Afecta fundamentalmente a lactantes de entre 6 y 18 meses de edad. Esta enfermedad se transmite por contacto directo con sujetos que excreten virus por va respiratoria, y su periodo de incubacin es de 910 das

Clnica
Tambin conocida como roseola infantum o fiebre de los 3 das. Normalmente comienza con fiebre elevada (>39C), con buen estado general, siendo frecuente su asociacin con convulsiones febriles, ya que el HHV6 tiene un especial tropismo por el SNC. A los tres das del comienzo de la fiebre y coincidiendo con su desaparicin, aparece un exantema maculopapuloso, granuloso al tacto, no pruriginoso, de color rosceo, en cuello, tronco y retroauricular, que raras veces se generaliza y con una duracin no superior a las 24-48 horas.

Diagnstico
El diagnstico del exantema sbito es clnico, por eliminacin de otras etiologas exantemticas febriles de la infancia. En la actualidad existen estudios serolgicos especficos para determinar la presencia de IgM frente a VHH6.

5-14

5-14

5-14 Megaloeritema

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Exantema por enterovirus

Agente etiolgico
otencialmente, cualquier enterovirus no polio puede ser responsable de cuadros exantemticos (ECHO, Coxackie).

Epidemiologa
Los enterovirus son virus transmitidos por via fecal-oral, o respiratoria. Sus tasas de transmisin son mayores cuanto menor es la edad del sujeto afectado y su nivel socioeconmico. La excrecin del virus por las heces puede persistir durante semanas, lo que hace que estos cuadros clnicos puedan persistir durante largos periodos de tiempo en la sociedad.

Clnica
El exantema por enterovirus puede aparecer con clnicas muy diversas segn el tipo de virus que se trate, pudiendo presentarse como procesos respiratorios (rinorrea, faringitis, herpangina, neumona, pleurodinia), exantemas 5-15, manifestaciones neurolgicas (desde meningitis a encefalitis), diarrea, miocarditis, pericarditis, manifestaciones cutneas leves... Los enterovirus mejor conocidos y caracterizados son los virus Coxsackie A16, agentes causantes del sndrome de boca-mano-pie 5-16, o el enterovirus 71, responsable de casos de vesculas en lengua y mucosa bucal, sin ppulas eritematosas en palmas y plantas, o como el virus ECHO 9, con enantema y meningitis.

5-15 Exantemas por enterovirus

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Diagnstico
El mtodo diagnstico ms preciso consiste en el aislamiento por cultivo viral. En la actualidad, en casos de meningitis resulta ms eficaz el diagnstico mediante determinacin de PCR (reaccin en cadena de la polimerasa). En caso de ingreso hospitalario debe hacerse aislamiento de contacto en el manejo de lactantes y nios pequeos que no controlen esfnteres.

Tratamiento
El tratamiento es sintomtico. En caso de neonatos inmunodeficientes, con infeccin crnica, pacientes con miocarditis, o, en general, pacientes graves, se sugiere el tratamiento con inmunoglobulinas con altos ttulos de anticuerpos (Ac).

Varicela-zoster
Agente etiolgico
de 2 enfermedades diferentes, la varicela y el herpes zoster.

El virus varicela-zoster es un virus ADN, perteneciente a la familia de los Herpesviridae, responsable

5-16

5-16

5-16 Infecciones por enterovirus (sndrome de boca-mano-pie)

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Epidemiologa
El hombre es el nico reservorio de la enfermedad, la transmisin es directa persona a persona o por secreciones respiratorias. Dicha enfermedad presenta una mayor tasa de incidencia en los pases con climas templados durante los meses de diciembre a junio. El periodo de incubacin oscila de 14 a 21 das, con mayor contagiosidad en los das que preceden a la fase eruptiva y mientras persistan las vesculas. En pacientes inmunodeprimidos el periodo de contagio puede ser muy superior.

Clnica
Suele cursar con fiebre moderada y exantema maculopapulovesiculocostroso 5-17, pruriginoso, con la caractersticas de presentar en un momento determinado todos los distintos perodos evolutivos del exantema a la vez. La duracin del mismo oscila entre 5 y 7 das, siendo posible encontrar durante la enfermedad mltiples lesiones en mucosas bucal 5-18, tica, conjuntival, etc. La reactivacin del VVZ una vez pasada la enfermedad se conoce con el nombre de herpes zoster.

Diagnstico
Es fundamentalmente clnico, en caso de duda puede confirmarse serolgicamente por inmunofluorescencia indirecta (IFI).

5-17 Exantema variceloso

5-18
5-18 Estomatitis herptica

5-18

5-18

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Tratamiento
Con antihistamnicos para evitar el prurito y rascado posterior, con lo que ello conlleva, en cuanto a mayor posibilidad de sobreinfecciones cutneas 5-19. En caso de infecciones bacterianas, S. pyogenes y S. aureus son los microorganismos responsables de la mayor parte de dichas infecciones y su tratamiento consistir en aminopenicilinas con accin frente a betalactamasas.

Mononucleosis infecciosa (MNI)

Agente etiolgico
a mononucleosis infecciosa, mas que una enfermedad, constituye un sndrome, definido por una serie de sntomas y signos caractersticos, y causado por gran diversidad de microorganismos entre los que destaca especialmente el virus de Epstein-Barr, pero tambin puede ser causada por citomegalovirus, Toxoplasma gondii, Herpes hominis 6 y 7, Mycoplasma pneumoniae, y primoinfeccin por el VIH.

Patogenia
La patogenia de la enfermedad depende del agente causal. En caso de ser causadas por virus ADN de la familia de los Herpesviridae (virus de Epstein-Barr, herpes hominis 6 y 7, citomegalovirus), su efecto patognico es debido a la activacin y proliferacin de los linfocitos CD4 y CD8, y el virus puede persistir en estado de latencia en diferentes clulas, segn el agente causal, sin ser eliminados del organismo durante largos periodos, incluso durante toda la vida, con periodos de reactivacin clnica. En el caso del virus de Epstein-Barr (EBV), el virus puede trasmitirse por la saliva, en caso de contactos estrechos con el enfermo o portador, con replicacin celular a nivel orofarngeo que a su vez infecta a los linfocitos B, responsables del desencadenamiento de las respuestas citotxicas que se encargan del control de la enfermedad. Sin embargo, el EBV queda almacenado en estado latente en el interior de los linfocitos B, que en situaciones de inmunodepresin, pueden llegar a activar dicho virus.

5-19
5-19 Sobreinfecciones bacterianas de la varicela

5-19

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Clnica
Las manifestaciones clnicas de la enfermedad dependen en gran medida del microorganismo causante y de la edad del paciente. En el caso de MNI por EBV la enfermedad consiste en fiebre de duracin prolongada superior a 38-38,5C en el 80% de los casos; astenia que a veces impide las actividades cotidianas del enfermo y anorexia marcadas, adenomegalias generalizadas, con predominio en los grupos ganglionares del cuello, faringoamigdalitis y exudado faringoamigdalar 5-20. Este tipo de signos y sntomas presenta un predominio en sujetos adolescentes, con casos de obstruccin de las vas areas superiores, presentando a veces problemas diagnsticos con masas retrofarngeas y ocasionalmente exigen amigdalectoma de urgencia. Hepatosplenomegalia que, al contrario que la afectacin orofarngea, presenta una mayor incidencia en pacientes menores de 4 aos, y que se suele acompaar de signos catarrales de vas altas en ms de la mitad de los casos. En aproximadamente la tercera parte de los pacientes, sobre todo en pacientes pequeos, podemos encontrar la aparicin de exantemas maculares, escarlatiniformes, urticariales o incluso petequiales, que en muchos casos se exacerban con la administracin de amoxicilina/ampicilina 5-21, menos frecuentemente pueden acompaarse de dolor abdominal y edemas. En el caso de MNI por CMV suele cursar con fiebre, astenia y anorexia en la mayor parte de los casos, mientras que las adenomegalias y la afectacin orofarngea y la hepatosplenomegalia aparecen con una frecuencia muy inferior (<30% de los casos), siendo rara la existencia de exantemas. Sin embargo, pueden acompaarse de mialgias y dolores abdominales frecuentes. La MNI por VHH suele aparecer en adolescentes y adultos y cursa con poca sintomatologa, as como la debida al Toxoplasma gondii, que aparece en casi el 1% de los casos, sin fiebre, predominando la linfadenopata cervical, no dolorosa.

5-20 Distintos estadios de la amigdalitis por EBV

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Diagnstico
El diagnstico, en el caso de la MNI por EBV y CMV (75% de las MNI no producidas por EBV), se hace por la clnica florida, y por la linfomonocitosis marcada que presentan todos estos pacientes, que en muchos casos, debido al gran nmero de leucocitos y la existencia de formas jvenes, nos obligan a hacer diagnstico diferencial con algn tipo de leucemias. Tambin debemos hacer diagnstico diferencial, en muchos casos de MNI por EBV, con faringitis por adenovirus que suelen aparecer en menores de 4 aos, sin hepatosplenomegalia ni exudados, y con las faringitis bacterianas estreptoccicas, que es ms difcil, ya que casi la tercera parte de las faringitis por EBV presentan aislamiento de estreptococo betahemoltico del grupo A en su faringe, pero faltan las adenomegalias occipitales y retrofarngeas, as como la hepatosplenomegalia. Analticamente, se caracterizan por linfocitosis absoluta predominante (>50%), con monocitos superiores al 10%, as como aumento de las transaminasas en >50%. Serolgicamente presentan durante la fase aguda de la enfermedad IgM e IgG frente a la cpside del EBV positivos, monotest y Paul Bunnel tambin positivos, mientras que durante la fase latente persiste positiva la IgG frente a la cpside, pero la IgM y los Ac anti-Ebna aparecen negativos. En el caso de MNI por CMV, presentan IgM e IgG frente a CMV positivos durante al menos 3-6 meses (ELISA, IF). El aislamiento en cultivos celulares del CMV en faringe u orina es menos especfico, ya que pueden aislarse durante meses u o aos. En caso de Toxoplasma, el diagnstico ser tambin serolgico con

5-21

5-21

5-21

5-21 Exantemas tras la administracin de ampicilina en un caso de mononucleosis infecciosa

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ttulos altos de IgM e IgG (IFI, IFA, ELISA, ISAGA), las dos ltimas son las ms sensibles para detectar IgM. En nios mayores, la existencia de IgM positiva no asegura infeccin aguda, ya que puede persistir durante un ao, siendo necesarias determinaciones seriadas, o un test de avidez, que aseguran una antigedad no superior a los 4 meses.

Pronstico
El pronstico, salvo si hay complicaciones, suele ser bueno. Entre las complicaciones que estos procesos pueden causar tendramos complicaciones obstructivas de vas respiratorias superiores, neurolgicas, hematolgicas, hepticas y renales, y, en el caso del CMV, suelen ser congnitas.

Tratamiento
En la mayor parte de los casos, el tratamiento suele ser sintomtico con aportacin de lquidos. En caso de obstrucciones graves puede ser necesario tratamiento con antiinflamatorios y corticoides (1-2 mg /kg/da de prednisona), hasta que ceda la sintomatologa; en caso de que no ceda la clnica, se recomienda la amigdalectoma. Deber hacerse reposo en caso de esplenomegalia marcada, evitando los deportes de riesgo para as evitar la posibilidad de rotura del bazo. En general, no estn indicados los frmacos antivirales, salvo en casos graves.

Enfermedad de Kawasaki
Agente etiolgico
a enfermedad de Kawasaki o sndrome adenomucocutneo es una vasculitis multisistmica, que se ha relacionado con mltiples agentes etiolgicos, entre los que podemos encontrar a virus, bacterias y toxinas estafiloccicas.

Epidemiologa
Patologa muy frecuente en Japn, menos frecuente en nuestro entorno, aunque en los ltimos aos y segn ms se busca, ms aparece. De hecho, estudios serios realizados en pases desarrollados han encontrado una incidencia cada vez ms importante. La referida baja incidencia encontrada en muchos de estos pases puede radicar en la ausencia de un marcador biolgico sensible que permita realizar un diagnstico correcto, seguro y rpido, por lo que en la actualidad debemos basarnos en una serie de datos clnicos que no aparecen de forma simultnea en todos los pacientes, y que adems no son especficos de esta enfermedad, sino que pueden presentarse en diversos procesos infecciosos peditricos. Aunque, como ya hemos dicho, la etiologa actualmente sigue siendo desconocida, existen datos como la respuesta a las inmunoglobulinas, el perfil de las citocinas y la deteccin de cepas productoras de toxinas, que nos llevan a pensar en una posible relacin entre esta enfermedad y la existencia de toxinas bacterianas

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(estafiloccicas o estreptoccicas), lo que nos acerca a poder encuadrar, cada vez con mayor seguridad, a esta enfermedad en el grupo de enfermedades producidas por superantgenos.

Clnica
Podemos encontrar formas mayor, con unos criterios clnicos y analticos, que aparecen de forma simultnea, y formas minor o abortivas en donde algunos de dichos criterios pueden estar ausentes, lo que dificulta de forma significativa en diagnstico de dicha enfermedad. Entre los sntomas o signos que constituyen la clnica de esta enfermedad, encontramos, en primer lugar, la fiebre, sntoma ms frecuente aunque no siempre aparece. Su duracin debe ser superior a los 5 das, si bien su sola presencia (sin tener en cuenta su duracin) sirve como dato ndice de la enfermedad. Esta fiebre viene caracterizada por la falta de respuesta a la accin de los antibiticos y/o antipirticos. En segundo lugar tendramos el exantema (polimorfo y de predominio centrpeto, en muchos casos seudourticarial o seudosarampionoso, aunque en otras ocasiones pueden presentarse formas purpricas, escarlatiniformes o multiformes. En el lactante suele distribuirse preferentemente en la zona del paal. Ocasionalmente, y a los pocos das de la desaparicin del exantema, puede aparecer una descamacin, ms acentuada en pliegues). La inflamacin o edema de extremidades (manos y pies) aparece en el 90% de los casos, y consiste en un eritema palmoplantar con edema indurado de manos y pies, signos que pueden no ocurrir de forma simultnea. A las 2-3 semanas de su aparicin, estos signos se acompaan de uno de los signos ms conocidos: la descamacin (en guante) de los pulpejos de las manos y de los pies 5-22.

5-22

5-22

5-22 Enfermedad de Kawasaki (descamacin en guante)

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En tercer lugar tendramos la conjuntivitis bilateral, no dolorosa, que no consiste en una verdadera conjuntivitis, sino ms bien corresponde a una inyeccin conjuntival, con inflamacin de los vasos de la conjuntiva bulbar sin exudado ni ulceracin corneal. Suele aparecer a los 2 das del inicio de la fiebre y puede durar hasta 3 semanas. En cuarto lugar tendramos la linfadenopata cervical unilateral en el 70% de casos, que con frecuencia suele ser nica, de un tamao superior a 1,5 cm de dimetro y desaparece con el cese de la fiebre. Por ltimo, en quinto lugar, las alteraciones de la mucosa labial y oral con eritema y fisuracin de los labios, lengua aframbuesada 5-23, y eritema de la mucosa bucal y farngea. Una de las afectaciones ms graves de esta enfermedad son las alteraciones cardiacas, que aparecen en al menos un 20% de los casos no tratados, porcentaje que se reduce al 3% en casos tratados correctamente, y que constituyen una de las causas ms frecuentes de lesiones cardiacas adquiridas en la infancia. Suelen aparecer a las 2 semanas, y las formas ms severas comprenden insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia mitral, derrame cardiaco y arritmias cardiacas. Las alteraciones coronarias pueden ser causa de muerte sbita hasta en el 2% los casos, sobre todo en nios pequeos. Si bien en la mayora de los casos las alteraciones coronarias regresan a la normalidad, estos pacientes presentan un mayor riesgo de infarto de miocardio y muerte sbitas en los primeros 5 aos.

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5-23 Enfermedad de Kawasaki (lengua aframbuesada, adenitis cervical, exantema)

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Diagnstico
El diagnstico es clnico, basado en los criterios diagnsticos ya descritos. En la analtica se aprecia trombocitosis elevada que aparece a partir del 10 da y puede persistir durante semanas, alcanzando su valor mximo hacia la 2-4 semana, coincidiendo con la fecha de mayor riesgo de trombosis coronaria, y llegando a alcanzar cifras superiores a 1.800.000 plaquetas/ml. Hay tambin presencia de leucocitosis elevada (>18.000/ml) y discreta anemia. Es preciso descartar otras enfermedades como escarlatina y exantemas virales.

Tratamiento
El tratamiento debe ser lo ms precoz posible con el fin de prevenir las complicaciones cardiacas. Se administrar gammaglobulina a razn de 2 g/kg, en una sola dosis y administrada durante 12 horas. El mismo da de la infusin de gammaglobulina, comenzar con cido acetilsaliclico a dosis de 50-100 mg/kg/da, durante 14 das o hasta el control de la fiebre, para continuar con dosis de 5-10 mg/kg/da hasta la normalizacin de la VSG y la trombocitosis, manteniendo unos niveles de salicilatos de 18-28 mg/ml. Est contraindicado el uso de los corticoides.

Infeccin por adenovirus

Etiologa
Mastadenovirus, y Avianadenovirus, que afecta tanto a mamferos como aves, habindose descrito hasta 49 serotipos relacionados con cuadros infectivos en humanos, si bien en la actualidad se consideran hasta 51.

Es causada por virus ADN pertenecientes a la familia Adenoviridae, que comprende los gneros

Epidemiologa
Los adenovirus presentan un genoma formado por una doble cadena de ADN, protegido por una nucleocpside de forma icosadrica, constituida por 240 capsmeros hexagonales que ocupan caras y aristas y 12 pentagonales que se sitan en los vrtices y de donde parten unas prolongaciones o fibras en cuyos extremos se encuentran las glucoprotenas causantes de la adhesin a las clulas endoteliales de los distintos tejidos, responsables de los diferentes cuadros clnicos. A travs de los capsmeros y de los diversos mosaicos antignicos que forman, los adenovirus se clasifican en 49 serotipos deferentes, aunque tambin pueden existir antgenos comunes que facilitan el estudio e identificacin de estos virus por medio de sueros polivalentes. Las glucoprotenas terminales son responsables de su capacidad hemaglutinante, importante para su

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identificacin y clasificacin. Estos virus tambin pueden ser estudiados mediante la amplificacin genmica directa de secuencias de DNA comunes de grupo o especficas de tipo. Este grupo de virus carece de envoltura lipdica, siendo resistentes a loa agentes externos, lo que explica su forma de transmisin por inhalacin prxima al paciente tosedor, o remota por va fecal; debido a dicha resistencia, las muestras clnicas utilizadas para el aislamiento pueden conservarse durante algunos das.

Clnica
Las infecciones por adenovirus presentan una morbilidad muy elevada y una baja mortalidad, suelen aparecer en forma de brotes epidmicos a lo largo del ao, pudiendo afectar a muy diversos aparatos: Infecciones del tracto respiratorio, muy frecuentes, tanto de vas altas (faringoamigdalitis), o de vas bajas (traqueobronquitis, con la tos como sntoma primordial, y con mucha menos frecuencia neumonas). Infecciones del tracto digestivo, donde se distinguen los serotipos 40 y 41, causantes de procesos febriles y gastroenteritis de duracin superior a 8 das. Infecciones oculares, con conjuntivitis acompaando a otros cuadros clnicos como faringitis (sndrome faringoconjuntival), o como una queratoconjuntivitis ms grave. Infecciones genitourinarias (cistitis hemorrgicas, cervicitis o uretritis). Infecciones en inmunodeprimidos, con cuadros graves de neumonas o sepsis en muy diferentes rganos; tambin se han descrito procesos graves con afectacin del SNC como meningitis y encefalitis, o la miocarditis, esta ltima muy rara. Muchos de estos cuadros pueden cursar con exantemas morbiliformes inespecficos.

Diagnstico
A falta de una tcnica eficaz, se han utilizado muy diversas. Debido a la ausencia de un nico mtodo seguro, con un precio asequible y eficaz, se piensa que si las tcnicas de amplificacin genmica alcanzaran unos precios asequibles, podran imponerse como medio diagnstico de eleccin. Hasta entonces, nos valdremos de la obtencin de muestras en la fase aguda de la enfermedad, dirigida a la observacin del patgeno (mediante microscopia ptica con tinciones es inespecfica, siendo ms til la inmunofluorescencia IF-) en cuadros respiratorios, urinarios o conjuntivales. En cuadros respiratorios tambin podemos utilizar los lavados nasofarngeos, no siendo aceptables los frotis farngeos utilizados en bacteriologa. La microscopa electrnica se aplica al diagnstico de la gastroenteritis por adenovirus, aunque no permite tipificar los diferentes serotipos. Esto puede ser subsanado utilizando diferentes anticuerpos especficos.

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Son tiles las tcnicas de deteccin de antgeno (Ag), como la aglutinacin con partculas de ltex (Geas por adenos 40 y 41). El enzimoinmunoensayo (EIA) es la tcnica de eleccin para la determinacin de Ag solubles en heces, con una especificidad del 90-95% y una sensibilidad del 70-90%, si bien las tcnicas que combinan EIA con cromatografa alcanzan mayor especificidad y sensibilidad. La deteccin y amplificacin genmica es de uso limitado por su relacin coste/beneficio. El cultivo y aislamiento viral siguen siendo las pruebas definitivas para demostrar la existencia de infecciones por adenovirus, son muy especficas pero no muy sensibles. Por fin, tendramos las pruebas serolgicas con seroconversin o aumento significativo del ttulo de Ac.

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Caso clnico 1
Paciente de 20 meses de edad que ingresa por fiebre de 5 das de hasta 41C que cede mal con antitrmicos, ha vomitado en 2 ocasiones. Sus padres refieren anorexia, rechazo de las tomas y deposiciones lquidas. 48 horas antes del ingreso fue evaluada por la hipertermia, destacando a la exploracin la presencia de un exantema palpable eritematoso, confluente, de pequeos elementos en tronco y miembros, con intenso eritema perineal descamativo, as como exudado amigdalar. Se realiz test de deteccin rpida de Ag estreptoccico que fue negativo. Su mdico le indic tratamiento con amoxicilina y cido clavulnico, pese a lo cual persisten la fiebre y el malestar general. Antecedentes personales y familiares. Naci en Espaa de embarazo controlado y normal y no refiere viajes. Vacunada correctamente sin reacciones adversas No hay patologa en la familia. Exploracin al ingreso. Regular estado general, decada, labios secos y fisurados, mucosas secas, ojos hundidos, faringe hipermica con hipertrofia amigdalar y placa de exudado blanquecino en la amgdala derecha, lengua aframbuesada y saburral, exantema confluente de tacto spero en extremidades que no respeta palmas ni plantas. Presenta edema de manos y pies, sin signos de afectacin articular. Tumefaccin submandibular izquierda de 3 x 3 cm, dura, con mnima tumefaccin retroauricular, eritema conjuntival intenso sin supuracin, y exploracin neurolgica normal.

1. Qu exploracin complementaria realizara en este caso?

A- Hemograma con reactantes de fase aguda, includos VSG y PCR B- Serologa y cultivo para virus (parvovirus, sarampin, adenovirus) y otros agentes infecciosos como rickettsias, leptospiras C- Hemocultivo D- Sedimento urinario, urocultivo E- Todas son correctas Respuesta correcta: E. Todas las respuestas son vlidas, hay que tener en cuenta que el diagnstico debe basarse en el conjunto de signos y sntomas, ayudado de exploraciones complementarias que en un paciente de 20 meses febril es necesario efectuar realizando toma de cultivos, serologas para virus y bsqueda de un foco pulmonar, urinario o hematgeno.

2. La paciente presentaba al ingreso un hemograma con 17.400 leucocitos/ml (15%L, 2%M, 80%G, 3%E), VSG de 102 mm, PCR de 25 mg/dl, Hb de 10,6 g/dl, VCM de 69, y 372.000 plaquetas/ml. Sedimento de orina, 50-100 leucocitos/campo, esterasa leucocitaria ++, y resto normal. Deteccin de Ag estreptoccico en exudado farngeo negativo. Radiografa de trax normal. Cal sera su diagnstico de presuncin?
A- Sndrome mucocutneo linfonodular o enfermedad de Kawasaki B- Sndrome de shock txico estreptoccico C- Sndrome de Stevens-Johnson D- Escarlatina E- Infeccin por adenovirus

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Respuesta correcta: A. El diagnstico diferencial se plantea con enfermedades febriles que cursan con erupcin cutnea: escarlatina, sndrome de piel escaldada, sndrome de shock txico, sndrome de StevensJohnson, reaccin a drogas, artritis reumatoide juvenil, infecciones virales (adenovirus), sarampin, leptospirosis, e infeccin por rickettsias. El cultivo de secreciones para virus, as como el test de diagnstico rpido, pueden ayudar al diagnstico de enfermedad viral. Cuando se plantea el diagnstico diferencial con la escarlatina, la deteccin del antgeno estreptoccico positivo, as como el aislamiento del mismo en la faringe, pueden ayudar al diagnstico, pero hay que tener en cuenta que este microorganismo puede encontrarse en el estado de portador (25% de los nios) sin que represente la causa de la patologa. El tratamiento con antibioterapia emprica logra una mejora a las 24-48 horas de iniciado el tratamiento. Otro planteamiento que podemos hacernos es realizar el diagnstico diferencial entre las entidades que cursan con la trada fiebre prolongada, erupcin cutnea y ojo rojo. En esta trada se encuentran comprendidas patologas inmunolgicas como el sndrome de Reiter, la enfermedad inflamatoria intestinal, la sarcoidosis, el lupus y el sndrome de Behet. En todas ellas podemos encontrarnos, al igual que en la enfermedad de Kawasaki, con una uvetis anterior que podremos diagnosticar mediante una valoracin por el oftalmlogo con la lmpara de hendidura. Todas estas enfermedades se suelen producir a edades ms avanzadas y en nuestro caso debemos apoyarnos en los sntomas y signos que presenta la paciente, y que sin duda nos llevarn a diagnosticarla de enfermedad de Kawasaki (vase tabla).

Criterios diagnsticos de Enfermedad de Kawasaki: Fiebre de ms de 5 das de duracin Cuatro de los siguientes 5 signos: Conjuntivitis bilateral no exudativa Rash polimorfo Cambios en labios y boca labios rojos, secos, figurados eritema de boca y faringe Cambios en extremidades eritema de palmas y plantas Edema de manos y pies Descamacin de manos, pies, perin Adenopata cervical Mayor de 15 mm, unilateral, nica, dolorosa, no supurada. No evidencia de otra enfermedad que explique las manifestaciones clnicas

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3. Ante la hipertermia mantenida y el cuadro clnico observado, se sospecha enfermedad de Kawasaki. Qu estrategia terapetica adoptara?
A. Actitud expectante, no hay tratamiento para la enfermedad de Kawasaki B. Gammaglobulina IV polivalente (2 g/kg a pasar en 12 horas) C. cido acetilsaliclico (80-100 mg/kg/da divididos en 4 dosis) D. Gammaglobulina IV polivalente (2 g/kg a pasar en 12 horas) ms cido acetilsaliclico (80-100 mg/kg/da en 4 dosis) E. Gammaglobulina IV polivalente (400 mg/kg/da durante cuatro das) Respuesta correcta: D. La administracin de gammaglobulina 2 g/kg en 12 horas antes del 10 da de iniciada la enfermedad, reduce la incidencia de aneurismas coronarios de 20% a menos de 4%. Produce una rpida defervescencia de la fiebre y los sntomas asociados con rpida normalizacin de los valores de los reactantes de fase aguda y adems mejora la funcin miocrdica. Esta dosis ha mostrado ms eficacia que la administracin fraccionada de gammaglobulina. El AAS se utiliza a dosis elevadas buscando un efecto antiinflamatorio y su administracin debe mantenerse hasta pasados 3-4 das de apirexia, incluso hay recomendaciones de mantener esta dosis hasta el da 14 de iniciada la enfermedad. Posteriormente se utilizarn dosis ms bajas con objeto de tener un efecto antiagregante (3-5 mg/kg/da en una toma). La dosis de gammaglobulina puede ser necesario repetirla si tras su administracin no se consigue defervescencia de la fiebre o si tras la misma sta vuelve a ascender. En este caso, se inici tratamiento con gammaglobulina polivalente (400 mg/kg/24 h, 4 dosis), presentando mejora clnica a las 24 horas de la primera dosis, con desaparicin del exantema y la conjuntivitis y mejora de la inflamacin de la mucosa oral y de las adenopatas cervicales. Tambin recibi cido acetilsaliclico (90 mg/kg/da). La fiebre mejor, termometrndose fiebre en los das siguientes pero siendo sta inferior a 38,5C (ver grfico).

Grfico de la fiebre y tratamiento con Gammaglobulina

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Se realiz ecocardiografa, que fue normal, y cultivo para virus de secreciones respiratorias y en heces, que result negativo. La paciente continu con malestar general, decaimiento y anorexia. Se investigaron otras causas de fiebre, siendo todo negativo (captaciones con istopos, VIH, serologa para virus, hemocultivos, radiografa de trax, urocultivo, coprocultivo, mantoux, eco abdominal). Al 6 da del ingreso la fiebre se elev termometrndose de nuevo picos de 39C y al 10 da del ingreso se repiti la analtica sangunea, donde se observ aumento de reactantes de fase aguda, 36.000 leucocitos/ml (35%L, 2% M, 55%G), 1.026.000 plaquetas. La paciente inici una descamacin de palmas y plantas de pies y manos. Se decidi, 13 das despus del ingreso, repetir la dosis de gammaglobulina i.v. (2 g/kg en 12 horas), tras lo cual, a las 24 horas, la paciente experiment una defervescencia de la fiebre y a las 48 horas los reactantes de fase aguda disminuyeron (14.300 leucocitos/ml (54%L, 4%M, 35%G, 6% E), PCR 6,2, plaquetas 797.000). El da 17 del ingreso se realiz ecocardiografa, donde se objetiv un aneurisma del tronco izquierdo, circunfleja y descendente anterior de 6,5 mm de dimetro mximo y una extensin de 20 mm. Actualmente le paciente se encuentra asintomtica, en tratamiento con cido acetilsaliclico a dosis antiagregantes y pendiente de evolucin de los aneurismas coronarios.

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Caso clnico 2
Lactante de 21 das de vida, que ingresa en neonatologa, procedente del servicio de urgencias, por presentar un exantema eritematoso.descamativo generalizado, de predominio en cuello, axilas y regiones periorificiales de 24 horas de evolucin (vase figura), asociado con irritabilidad y sensacin distrmica, no termometrada. No presenta otra sintomatologa. Exploracin al ingreso: 37,2 C, T.A. 100/53. Buen estado general, eritrodermia en pliegues, con descamacin perioral, perineal, cuello y axilas. Signo de Nikolsky positivo. Buena hidratacin y perfusin perifrica. No signos de distrs respiratorio. Auscultacin cardiaca rtmica, sin soplos; auscultacin pulmonar con buena ventilacin, bilateral y simtrica. Abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpacin, no se palpan megalias, ni masas patolgicas. Examen neurolgico con F.A. normotensa, con buen tono y vitalidad, no movimientos anmalos. Genitales masculinos, normoconfigurados. Exploraciones complementarias: Hemograma: Hb, 10,7 g/dl; Hto., 32%; plaquetas, 549.000/ml; hemates, 4.050.000/ml; leucocitos, 18.000/ml (25/L, 63,9/S, 4,9/M, 3,8/E, 2,1/B), VSG de 46, PCR 4,2, glucosa 97 mg/ml, urea 19, creatinina 0,7. Resto de parmetros bioqumicos en lmites normales. Parmetros microbiolgicos: hemocultivo negativo, E farngeo negativo, E heridas negativo, E conjuntivas S. aureus, E nasal S. aureus, urocultivo negativo, sedimento urinario negativo. Informe de dermatologa: lesiones drmicas, con abundantes restos de piel demudada repartidos por todo el cuerpo. Ante la posibilidad de un sndrome de piel escaldada estafiloccico el paciente es tratado con antibioterapia intravenosa con antibiticos betalactmicos (cloxacilina) y lquidos intravenosos, para prevenir la posibles prdidas hdricas y electrolticas, como si fuera una quemadura importante, con lo que mejora su cuadro clnico. El cuadro es compatible con un sndrome de la piel escaldada estafiloccico (SSSS).

1. Qu pruebas diagnsticas deberamos realizar para confirmar el diagnstico de presuncin?

A. Hemograma y reactantes de fase aguda B. Hemocultivo C. Cultivo del lquido de las vesculas D. Parmetros bioqumicos E. Todas las anteriores

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Respuesta correcta: E. En verdad seran necesarias muy pocas exploraciones complementarias, para poder diagnosticar la enfermedad. El hemograma nos dar la infomacin necesaria para sostener una etiologa infecciosa, que analiticamente se acompaara de leucocitosis con dsesviacin a la izquierda de la formula leucocitaria, con elevacin de la VSG y de la protena C. Los parmetros bioqumicos podran mostrar alteraciones hidroelectrolticas como consecuencia de las prdidas hdricas causadas por las lesiones drmicas que esta enfermedad conlleva. Los parmetros microbiolgicos, con realizacin de hemocultrivos, cultivos de exudados conjuntivales, drmicos, farngeos, nasales, etc., el aislamiento de S. aureus en lugares distantes de las lesiones drmicas y la obtencin de cepas de S. aureus epidermiolticas, con txinas exfoliativas, nos asegurarn el diagnostico de la enfermedad, siendo en mucosa necesario el diagnstico diferencial con las lesiones estreptoccicas: Escarlatina estafiloccica Rara Primer ao de vida Piodermitis Febricula (<38,5) Ausente Astenia marcada Eritema ciantico en los pliegues Bulla, costra hipotensa En miembros, manos y pies Penicilinas semisintticas (cloxacilina, ceftriaxona) Escarlatina estreptoccica Frecuente De 4-8 aos Faringitis Fiebre (>38,5) Presente Nuseas, cefaleas, dolor abdominal Eritema puntiforme perioral Adenias, palidez perioral,lengua aframbuesada, En miembros, manos y pies Penicilinas

Epidemia Edad de aparicin Localizacin Fiebre Enantema Sntomas Signos cutneos iniciales Otros signos cutneos Descamacin Terapia

2. Con cul de las siguientes enfermedades es necesario un diagnostico diferencial?

A. Pioderma gangrenoso B. Lesiones micticas C. Dermatofitosis D. Lesiones pustulosas producidas por agentes vivos E. Con todas las anteriores Respuesta correcta: E. El caso que presentamos presenta pocas dudas diagnsticas segn seguimos el curso de la enfermedad. La aparicin de una erupcin vesicular en miembros, con signo de Nikolsky positivo, seguida pocas horas despus de una descamacin periorificial, durante las primeras fases de la enfermedad, podra ser suficiente para asegurar la etiologa, descartando otras patologas posibles como pustulosis de origen no infeccioso (acns, psoriasis pustulosas, pioderma gangrenoso, eritema txico, necrolisis epidrmica y acropustulosis infantil, pustulosis melnica, folicutis eosinfila, foliculitis de la nariz)

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3.Cul de los siguientes sntomas/signos no aparecen en la enfermedad/infeccin estafiloccica?

A. Fiebre B. Enrojecimiento de la piel C. Signo de Nikolsky positivo D. Irritacin de mucosas E. Piel dolorida Respuesta correcta: E. No todas las lesiones pustulosas de la piel son causadas por infecciones estafiloccicas, y no todos los cultivos positivos para estafilococo significan infeccin estafiloccica. El diagnstico de la pstula estafiloccica se debe hacer ms por las caractersticas clnicas de las lesiones, que por el aislamiento de microorganismo, ya que la mayor parte de las veces estn causadas por las toxinas exfoliativas de los estafilococos, aislndose dichos microorganismos en focalizaciones existentes a distancia de las lesiones exfoliativas. Se debe hacer un diagnstico diferencial de las pstulas estafiloccicas con las herpticas, con las pstulas epidermiolticas txicas (forma de eritema exudativo secundaria a medicamentos, que en un principio cursa con urticaria y erupcin de lesiones en diana), con quemaduras (con prdidas abundantes de lquidos y electrolitos, que pueden implicar deshidrataciones importantes, disregulaciones de la piel y posibles sobreinfecciones importantes). Una de las tcnicas indispensables para el diagnstico del SSSS consiste en la biopsia de la piel, ya que en muchos de los casos es necesaria la realizacin de una biopsia que nos determine la extensin de la lesin, si afecta tan slo a la epidermis o alcanza tambin a la dermis. Existen 3 mtodos para realizar dicha biopsia: Biopsia de raspado, en donde se elimina la parte externa del rea sospechosa de la piel. Se utiliza un escalpelo afilado para cortar la masa que sobresale de la piel normal. Biopsia con sacabocados, en donde se elimina un pequeo cilindro de la piel, se estira completamente la piel que rodea el lugar de la biopsia y se introduce en el sacabocados y se gira para obtener la muestra, si la muestra es grande se cierra la zona de la piel donde se ha tomado la muestra con algunos puntos de sutura. Biopsia por escisin, eliminndose toda rea sopechosa, y profundizando hasta donde sea necesario para extraer todo el rea afectada

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