Análisis de Gases Arteriales-Higado Riñon Diabetes

AGA
Anlisis de Gases Arteriales

Docente:Dr.Efrain Estrada Choque, M.D. CURSO DE MEDICINA II Lima, Per
ASENCIOS SAENZ, JANETH BARDALES HIDALGO, CARMENCITA EGSQUIZA PALACN, JENNY FUERTES MONTOYA, JOS LZARO MORN, MARITA RUIZ ARQUNIGO EDGAR
www.reeme.arizona.edu
HISTORIA
Boyle (1627-1691)
"La Presin es inversamente proporcional al volmen."
Henderson (1908)
Descubri el poder tampn del CO2 y aplic la ley de accin de masas: K = [H+] [HCO3-] / [dCO2] donde dCO2 = CO2disuelto)
HISTORIA
Hasselbach (1916)
Us la terminologa de Sorensen para la ecuacin de Henderson de forma logartmica: pH = pK + log(HCO3-/dCO2)
Importancia
PH Indica la gravedad inmediata y, en los trastornos complejos, orienta hacia cul es el trastorno original PCO2 Indica si la compensacin respiratoria es adecuada. Como regla general, la acidosis se acompaa de un descenso de PCO2 de 1 mmHg por cada 0,1 U de descenso del PH. La pCO2, interpretada en el contexto de otros valores, alerta sobre situaciones de mayor peligro , como aquellos enfermos que tienen dificultad para compensar respiratoriamente el grado de acidosis aquellos en los que la compensacin ha llegado a su grado mximo ( pCO2 < 15 mmHg).
HCO3 Define si se trata de una acidosis metablica, indica el grado en que se ha consumido la capacidad tampn del organismo y es til para calcular la reposicin de bicarbonato. ANIN GAP (intervalo aninico). Indica si la acidosis se debe predominantemente a la sobreproduccin de cidos administracin exgena (anin gap elevado normoclormicas) o por prdidas de bicarbonato (anin gap normal hiperclormicas).
Anion GAP
A nivel de los lquidos corporales la suma de cargas positivas como los cationes sodio y potasio debe ser igual a la suma de las cargas negativas como cloro, bicarbonato y otros no medibles a los que se lles llama Anion GAP. Valor Normal: 8 16 mEq/L
Anion GAP
Anion GAP = Na (Cl + H3CO) Anion GAP = 140-(100+24) Normal Anion GAP = 16
VALORES NORMALES DE LA GASOMETRIA ARTERIAL

PARAMETRO
VALOR DE REFERENCIA
pH PaO2 PaCO2 SatO2 HCO3
7.35-7.45 80-100 mmHg 35-45 mmHg 95-100 % 22-26 mEq/litro
ACIDOSIS METABOLICA HCO3 / CO2 = pH < 7.35

HCO3 < 21 mml/L PCO2 < 35 mmHg HIPERVENTILACION COMO MECANISMO DE COMPENSACION EN CONSECUENCIA UN EXCESO DE BASE NEGATIVO
Alcalosis Metabolica
HCO3 / CO2 = pH >7.45
HCO3 >26 mEq/l. PaCO2 >45 mmHg (si hay compensacin).
VOMITOS O SUCCION GASTRICA. USO DE DIURETICOS. INGESTION EXAGERADA DE ALCALIS EN FORMA DE ANTIACIDOS O CITRATOS. DEFICIT DE POTASIO Y DEPLESION DE VOLUMEN
Acidosis Respiratoria
HCO3 / CO2 = pH < 7.35
HCO3 aprox. 26 mEq/l (si hay compensacin). PaCO2 >45 mmHg.
Hipoventilacin Alveolar Aumento de HCO3 como compensacin la que tiene lugar en varios das. pH no se altera mucho ni tan rpido manteniendo una acidosis compensada.
Alcalosis Respiratoria
HCO3 / CO2 = pH 7.45
HCO3 <22 mEq/l (si hay compensacin). PaCO2 <35 mmHg. Disminucion primaria de la PCO2 por incremento en la ventilacin. HCO3 disminuye discretamente como compensacin. Trastorno raro y se da en forma peridica durante periodos cortos ya que luego puede seguir un periodo de hipoventilacin y acidosis
Informacin adjunta de AGA

TEMPERATURA FRECUENCIA RESPIRATORIA FRACCION INSPIRADA DE O2. FIO2 VOLUMEN TIDAL SI ESTA EN V. MECANICA PESO DEL PACIENTE
Materiales
Guantes. Antisptico. Gasas. Esparadrapo. Jeringa especial para gasometra :
Jeringa heparinizada. Tapn. Aguja.
Prueba de Allen Modificada
Se cierra el puo con fuerza y se aplica presin a las arterias radial y cubital
Se abre la mano (pero no se extiende por completo), la palma y los dedos estn blancos
La liberacin de la presin sobre la arteria cubital determinar enrojecimiento de toda la mano

Localizacin del AGA
Tcnica de Muestreo
Localizacin de la arteria a puncionar por palpacin. Colocar al paciente en decbito supino, con la extremidad a puncionar extendida. Desinfectar la zona de puncin. Localizar la arteria con los dedos ndice y medio. Introducir la aguja con un ngulo de 45-90 : arteria radial 45, humeral 60 y femoral 90.
Una vez puncionada la arteria se extraer 1 ml de sangre sin necesidad de aspiracin. Si se atraviesa la arteria, se retirara la aguja lentamente hasta que comience a fluir sangre. Retirar la aguja de forma que no entre aire. Presionar la zona de puncin entre 5 y 10 minutos, para evitar hematoma postpuncin o sangrado. En caso de persona anticoagulada o trastorno de la coagulacin se presionar entre 10 y 15 minutos.
Si queda aire en la jeringa se eliminar rpidamente. Pinchar la aguja en el tapn para evitar entrada de aire. La muestra deber ser procesada inmediatamente, en caso contrario se guardar en el refrigerador, debidamente identificada. Hacer constar las condiciones ventilatorias del paciente.
Complicaciones
Reacciones vasovagales. Dolor en la zona de puncin. Hematoma. Lesin nervio adyacente. Espasmo arterial con isquemia distal.
HIGADO Y EQUILIBRIO ACIDO-BASE
HIGADO
Organo voluminoso Peso: 1.5 kg
Funciones
Metabolismo intermediario de aminocidos e hidratos de carbono Sntesis y degradacin de protenas y glucoproteinas Metabolismo y degradacin de medicamentos y hormonas Regulacin del metabolismo de lpidos y colesterol
FALLO HEPATICO
HEPATOPATIA: ALCOHOLICA POSVIRAL POSNECROTICA BILIAR METABOLICA HEREDITARIA MEDICAMENTOS
CIRROSIS
Formacin de tejido Fibroso que se extiende a todas las clulas Parenquimatosas del hgado
CONSECUENCIAS
FRACASO DE LA FUNCION HEPATICA AUMENTO DE LA PRESIN SANGUINEA EN LA VENA PORTA

DESEQUILIBRIO ACIDO BASE

Cualquiera que sea la etiologa de la cirrosis heptica se acompaa siempre de trastornos hidroelectrolticos y para esto tiene que haber Cambios fisiolgicos.
CAMBIOS FISIOLOGICOS EN
FUNCION RENAL ALTERACIONES HEMODINAMICAS GASES EN SANGRE
ALTERACIONES RENALES
Se caracteriza clnicamente por la presencia de ascitis y edemas , Y biologicamente por retensin de sodio y agua
DISMINUCIN DE SINTESIS DE PROTEINAS
de la presin coloidosmotica
Trasudacin de Lquidos y protenas A espacio intraabdominal Filtracin de liquido A espacio intraabdominal
HIPERTENSIN PORTAL
de la presin hidrosttica capilar intraabdominal
Alcalosis metablica
Hipernatremia hipopotasemia
Retencin de sodio Y agua
Disminucin del volumen intravascular
Secrecin de Potasio (tubulos Dstales y colectores)
Aumento de aldosterona
Disminucin de la Perfusin renal
Secrecin de iones hidrogeno Reabsorcin de bicarbonato

Activacin del mecanismo Renina-angiotensina
ALTERACIN DE GASES EN SANGRE EN CIRROSIS HEPATICA

Estimulacin respiratoria Alcalosis metablica
De NH3 formacin de urea Cirrosis heptica
+
hiperventilacin Alcalosis respiratoria La concentracin de NH3 es toxica
Permeable a las Membranas del cerebro Encefalopata heptica
SINDROME HEPATO RENAL

DESVIACIN DEL AGUA Y DE ELECTROLITOS HACIA COMPARTIMIENTO INTERSTICIAL POR
DIARREAS
HEMORRAGIAS
DIURETICOS
EVACUACIN DE ASCITIS
INSUFICIENTE MOVILIZACIN DE AGUA DESDE EL ESPACIO INTERSTICIAL HACIA LECHO VASCULAR
REDUCCIN DEL FLUJO PLASMATICO EFECTIVO
HIPOPERFUSN RENAL GRAVE

DE FILTRACIN
GLOMERILAR
HIPOPERFUSIN RENAL
TCP
TCD
INCAPACIDAD HEPTICA PARA CATABOLIZAR LACTATO

AUMENTO DEL ACIDO LACTICO
RESORCIN MAXIMA DE AGUA Y SODIO
RESORCION DE SODIO POR EFECTO ALDOSTERONA ESTA LIMITADA
OLIGURIA HIPONATREMIA
EXCRECION DISMINUIDA DE POTASIO
ACIDOSIS METABOLICA
NATRIURIA ESCASA
< HIPERPOTASEMIA
AZOEMIA PROGRESIVA www.reeme.arizona.edu
SECUENCIAS DE CAMBIO QUE OCURREN EL EL EQUILIBRIO ACIDO BASE EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPTICA pH = pK + Log ( CO 2HNa) 0.03 . pCO2 PRIMERA FASE: ALCALOSIS RESPIRATORIA NO COMPENSADA Hiperventilacin pH
pK + log (CO3HNa) 0.03. pCO2
Compensacin:
Cuerpos ce tnicos cido lctico Excrecin renal de lactato
SEGUNDA FASE: ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA pH +- = pK + log (CO3HNa) 0.03. pCO2 TERCERA FASE: ACIDOSIS METABOLICA Incapacidad heptica para pH = catabolizar el lactato
pK + log (CO3HNa) 0.03. pCO2
AGA Y RIN
AGA Y RIN
Valora: Po2: 80 100mmHg PH : 7.34 7.45 HCO3: 22-26 mmeq/l. PCO2: 34- 44 mmHg.
Importante por ello: - amortiguadores qumicos - Mecanismos reguladores respiratorios y renales
Funcionamiento renal
- Existen variaciones diarias en la cantidad de cidos por Fuentes (ergenas , metablicas) - El organismo utiliza el HCO3 (pero ocurre un gasto)y las reservas quedan exhaustas. la Se impide perdida urinaria - OJO riones: de HCO3 - Regeneran bicarbonato (t. Distal) - Reabsorben bicarbonato del filtrado (t. Proximal) Cuando HCO3 >28 mmol/l la reabsorcin es menos y se elimina bicarbonato por orina.
Funcionamiento renal
Iones de Hidrogeno(H+) en orina. - se unen a amortiguadores filtrados (fosfatos), (cido titulable) amoniognesis: mecanismo adicional para eliminar H+, forma NH4, regenera HCO3, - la mayor cantidad de hidrogeniones es eliminada por medio del amonio
Acidosis metablica en IRC

Es reflejo de la perdida de nefronas que limita que HC03 se genere y se elimine NH3. La produccin global de NH3 por nefronas ilesas no es suficiente para el amortiguamiento de H+ La acidosis rara ves es intensa en IRC leve y moderada. Es una alteracin en etapas avanzadas
del IRC, disminucin del50% del FG.


Estos pacientes tienen menos capacidad de producir amoniaco Con la progresin de la IRC hay un balance positivo de H+ Cuando FG < 20ml/mim aparece disminucin de PH, bicarbonato oscila 12 18 mmeq/l.disminuye la PCO2 por compensacin respiratoria. 1.25mmHG por/ mmol/l de HCO3.
Compensacin respiratoria
Los trastornos metablicos primarios desencadenan respuestas respiratorias compensadoras .

Tipos: - Cuando el FG <50% no hay retensin de aniones (sulfatos y fosfatos) si disminucin de HC03. Aumento de CL-. Origina acidosis hipercloremica con hiato aninico normal. - Cuando el FG sigue disminuyendo, va a retener fosfatos y sulfatos y la ( ) CL- disminuye . Origina acidosis metablica con Hiato aninico elevado (20mmol/l)
1.acidosis metablica con Hiato aninico normal (hipercloremica)

Se produce por alteracin en el tbulo renal: 1- proximal 2.-terminal Proximal: - Es producida por perdida urinaria de bicarbonato - HC03: 16 18 mmol/l - Se asocia con el sndrome de Fanconi - Se produce tambin por la administracin de inhibidores de la anhidrasa carbnica - Terminal: Hay un defecto en uno o ambos transportadores de protones
Acidosis metablica con Hiato aninico elevado (normocloremica)

Se debe fundamentalmente a la acumulacin por falta de excrecin de sulfatos y fosfatos El hiato aninico suele elevarse cuando el FG<20ml/min. El nivel de bicarbonato en plasma disminuye progresivamente, aunque suele mantenerse por encima de 15mmol/l
Tratamiento
Se suele corregir con: 20 30 mmol de bicarbonato sodico o citrato sodico diarrios La carga de sodio obliga a prestar atencin a la situacin del volumen. Y al posible uso de diurticos. Tener cuidado con el citrato. Por peligro de intoxicacin con aluminio ( evitar anticidos) Evitar que el paciente se exponga a cargas exgenas de cidos y a la perdidas masivas de lcalis.
AGA Y DIABETES
CETOACIDOSIS DIABETICA
CUADRO CLINICO CARACTERIZADO POR UN DEFICIT DE INSULINA, ACUMULACIN DE CUERPOS CETONICOS EN SANGRE Y DISMINUCION DE PH < 7, 25 O UNA DISMINUCION DE HCO3 DE 10 mEq/l. /l
Dficit de insulina
GLICEROL Y AC. GRASOS LIBRES
GLUCONEOGENESIS Y GLUCOGENOLISIS
CAPT. GLUCOSA
CUERPOS CETONICOS
HIPERGLUCEMIA GLUCOSURIA
DIURESIS OSMOTICA H2O ,Na, K, Mg,Cl, FOSFATOS
CETONEMIA
CETONURIA
CETOSIS DIABETICA
PLASMA
CUERPOS CETONICOS
HCO3-
HCO3-
HCO3-
HPO4-
EXCESO H+ PH 7.4
HCO3-
NH3-
H2CO3
CETOACIDOSIS
CO2, H2O, H2PO4, NH4
CO2
H2O
RESPIRACION DE KUSSMAUL < CO2 >F.R <H2O
CUADRO CLINICO
Polidipsisa ,poliuria ,anorexia. Respiracin de kussmaul: aparece Ph 7.2 desaparece PH 6,7 Deshidratacin: hipotensin, taquicardia, signo del pliegue, sequedad de mucosas, hipotona. Vmitos, diarrea (perd. K, Cl), distensin epigstrica Dolor abdominal (abdomen agudo, leucocitos, pancreatitis).
Vasodilatacin perifrica cutnea: hipotermia ,hipotensin, bradicardia. La apirexia no garantiza que la ausencia del proceso infeccioso Aliento a manzanas Fatiga
LABORATORIO
Diagnostico de laboratorio
Glicemia : 300-800mg/dl Cuerpos cetnicos : plasma, orina (tira de nitroprusiato). Cetona > dilucin de 2 : 1 El sodio disminuye falsamente por la hiperglucemia (x>100mg/dl de glucosa Na disminuye 2mEq/l.) por hemodilucin del Na Disminucin del PH(7,25) y el HCO3 (15mEq/l)
LABORATORIO
El K srico puede ser normal El K intracelular disminuido :desplazamiento del intra al extra cel. que se puede perder por la orina o los vmitos. Aumento del hiato aninico HA= Na (CL +HCO3) V.N= 16 Hay hiperglucemia y cetoacidosis calcular el Na serico corregido. Na srico corregido = Na medido + glucosa 100 www.reeme.arizona.edu 100
La urea esta aumentada : catabolismo proteico x la insulinopenia y la hemoconcentracin. posibilidad de I.R previa especialmente con proteinuria . Leucocitosis con con desviacin a la Izq. : proceso infeccioso.
Fosfatos disminuidos por perdidas renales causa disminucin intraeritrocitario de 2,3DPG ; y junto con la Hb glicada elevada, hipotermia causa aumento de la afinidad de la Hb con el oxgeno.desplazamiento de la curva de la oxihemoglobina a la izq. Compensacin de la acidosis desp. Curva hacia la derecha.
TRATAMIENTO
Tratamiento
Objetivos: Reposicin hidroelectroltica: Restauracin del volumen intravascular. Correccin del metabolismo intermedio Correccin acidobsico. Tratar la causa. Prevencin de las complicaciones.
Tratamiento
Administracin rpida de lquidos.: En promedio el dficit de agua es de 5-10 litros y de sodio es de 450 a500 meq .Na La solucin indicada es la solucin salina normal. Impide el decremento demasiado rpido de la osmolaridad. y transferencia excesiva de H2O al SNC. Alternar la solucin salina al 0.9N y la solucin al 0.45N.
Primer litro administrarse en 30-60 minutos. En las 3 a 4 primeras horas se necesita transfundir 3-5 litros. Disminuye los niveles de glucosa y cuerpos ce tnicos Restaura el riego tisular Se mejora la eficacia de la insulina Aumenta el riego sanguneo renal : excrecin de cuerpos cetnicos. Despus de la reposicin de volumen intravascular cambiar a soluciones hipotnicas o cuando el Na >155meq.
Bicarbonato
El bicarbonato de sodio permite corregir los efectos negativos de la acidosis: pH 7: vasodilatacion perisferica, disminucion del gasto cardiaco, hipotensin. Acidosis intensa PH <6.8: depresin respiratoria y del sistema nervioso central. Pero los peligros por reposicin excesiva del lcalis superan los posibles beneficios.
Acidosis paradjica del LCR Altas dosis de HCO3-se combinan con H+ se disocia en CO2 + H2O. El CO2 difunde mas en rpido en el LCR en comparacin del HCO3, el PH disminuye. El bicarbonato favorecer entrada de K al intracelular y surge una hipocaliemia
En la acidosis la curva de la oxihemoglobina se desplaza hacia la derecha facilitando la liberacin de oxigeno. Se pierde este efecto con la estabilizacin brusca del PH . Produce alcalosis de rebote por metab. Cuerpos cetnicos. Sobrecarga de sodio.
El HCO3 se usa en PH 6.9-7.1 Se retira en PH 7.17.2 Hipotensin Compromiso de funcin cardiovascular Acidosis lctica Intensa hiperpotasemia Coma profundo Shock no responden al tto.
Potasio
Buena diuresis superior de 1ml /min P.A estable Administrar en potasio normal o bajo Debilidad muscular (msculos respiratorios) En hiperpotasemia evitar su administraron Administracin precoz de K durante la terapia con insulina por la reentrada de k al intracelular.
K srico < 3 aadir 0.5mEq/l a los lquidos I.V Entre 3-4 mEq/l aadir 0.4mEq/l Entre 4-5 mEq/l aadir 0.3mEq/l Se administra ClK diluido en suero sin sobrepasar los 60mEq/l fosfato de potasio. Monitorizacin del EKG.:aplanamiento de la onda T presencia de onda u Si los cambios son rpidos puede producirse arritmias , parlisis respiratoria e ileo paralitico.
TRATAMIENTO CON INSULINA
La insulina
Se administra en forma E.V continua en dosis bajas controlada con bomba de infusin. La insulina se diluye :50U insulina en 50ml de solucin salina. Administracin es 0,1U/Kg/h despus de una dosis en bolo 0.1 a 0.25U/Kg Si a la tercera hora no hay disminucin de la glucosa se debe duplicar la velocidad de perfusin asi hasta obtener niveles adecuados
Insulina
Hay que hidratar bien al paciente. Cuando llegue a 250 mg/dl aplicar glucosa para prevenir la hipoglucemia y se puede cambiar la va de administracin a la subcutnea o intramuscular.
Caso clnico 01
Una mujer de 47 aos con diagnostico de diabetes mellitus insulino dependiente ingreso en el departamento de urgencias con respiracin de kussmaul con presin y pulso irregular (peso de 48 Kg) Valores del AGA y signos vitales: FiO2 :0.21 PH 7.05 Exc.base -30 Pco2 12mmHg PA 140/90 Po2 108mmHg Pulso 118/min HCO3 5mmol/L FR 40/min
Interpretacion
Transtorno cido base mixto Acidosis metablica severa parcialmente compensada con la alcalosis respiratoria sin hipoxemia Se administro insulina por E.V La acidemia estaba afectando la funcin cardiaca se opto por restablecer PH a 7.20
Para corregir la acidemia se le administro la mitad de lo que se le haba calculado. 50mmol/amp se le aplicaron 3amp. Los valores finales : PH 7,27 EXC.BASE 14mmol/L PCO2 25mmHg PA 130/80 PO2 92mmHg PULSO 100/min HCO3 11mmol/L FR 22/min
Caso clnico 02
Paciente varon de 46 aos con antecedentes de DM que ingresa con cuadro de acidosis diabetica y tiene los siguientes resultados: Na 151meq/l K 3.2meq/l Cl 120meq/l HCO3 9meq/l Glucosa 453mg/dl Acetona positiva en ditucion de 1:20 BUN 20mg/dl
Interpretacion
El paciente tena acidosis pero adems estaba intensamente deshidratado. Primero : calcular el deficit de bicarbonato Deficit = HCO3 ideal - HCO3 medido x 0.4 x peso De HCO3
25 9 x 0.4 x 60 =384meq
La mitad se debe haber dado durante las primeras 2horas. Luego se debe reevalorar los electrolitos.
Paciente nesecitaba mas H2O que electrolitos entoces la solucion salina a 0.45 es la adecuada. Deficit de H2O = Agua corporal normalagua corporal corriente. H2O corporal normal = 0.6 x peso H2O corriente = Na ideal x H2O corporal normal Na medido
Entonces : Deficit de H2O: 0.6 x peso - Na ideal x 0.6 x peso Na medido Na ideal= 138meq/l 0.6 x 60 138meq/l x 0.6 x 60 = 3.09litros 151meq/l
Ademas se puede aadir 20meq de cloruro potasico a cada frasco y conservarlo hipotonico. Recibe por hora por lo menos 1litro durante las 5 primeras horas.
EL EQUILIBRIO CIDO-BASE Sistema cardiorrespiratorio, suministra a cada clula del organismo un flujo de sangre en cantidad y calidad apropiadas para vivir en condiciones ideales. Proporciona materiales esenciales y retira los productos nocivos, CO2 que es transportado por la sangre venosa y eliminado su exceso a travs de los pulmones.
Dos rganos capaces de eliminar cidos que en exceso son nocivos para el organismo son: Pulmn elimina cidos voltiles como CO2 del cido carbnico. Rin que se encarga de eliminar cidos no voltiles. Cuantitativamente el pulmn tiene mayor importancia ya que puede llegar a eliminar hasta 13.000 mEq/da, mientras que el rin slo alcanza a eliminar de 40 a 80 mEq/da.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Proceso fisiopatologico, con ventilacin alveolar disminuida y produce ascenso paCO2. Aumenta la concentracin extracelular de iones de hidrogeno por retencin de CO2. Lo caracteriza PaCO2 y PH.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se manifiesta cuando el CO2 producido, aprox. 200ml/minuto para un sujeto 70 kg peso no llegan a ser eliminados adecuadamente por los pulmones. Detectandose un incremento en concentracin extracelular de bicarbonato, como resultado de la amortiguacin inicial del CO2 por los buffers nobicarbonatos. Se mantiene en el tiempo, el rin "resetea" su capacidad de eliminacin de cidos ( logra aumentando la eliminacin de hidrogeniones a travs de la excrecin de amonio) y el consecuente incremento en la recuperacin de bicarbonato filtrado.
Causas de acidosis respiratoria Aguda Depresin del centro respiratoria (lesin o farmacolgica) Dao muscular de los msculos respiratorios Paro cardiopulmonar Ventilacin mecnica Crnica EPOC Enfisema Bronquitis Obesidad (hipo ventilacin crnica Sd. Pickwick) Causa mas frecte EPOC descompensado.
OTRAS CAUSAS Hipo ventilacin alveolar secundaria a dao neurolgico central (x trauma, tumor infeccin o isquemia. Enfermedades neurolgicas perifericas o neuromusculares (poliomielitis, polineuritis, miastenia, distrofia muscular. Asma grave, obstruccin aguda de vas respiratorias y traumatismos torcicos.
Hipoventilacin por enfermedad pulmonar, cardiaca, msculo esqueltica o neuromuscular.

COMPENSACION La compensacin renal consiste en una reabsorcin con aumento de bicarbonatos. Para restaurar el equilibrio el organismo trata de aumentar las bases bicarbonatos, eliminando el rin una orina cida, situacin denominada acidosis respiratoria compensada. En el caso de la acidosis respiratoria aguda esta compensacin lenta es insuficiente y el PH desciende. En el curso de la acidosis respiratoria crnica el PH se mantiene a costa de una tasa de bicarbonatos muy elevada.
Signos y sntomas.
Diaforesis, Fatiga Cefaleas Taquicardia Confusin Intranquilidad Nerviosismo. Edemas perifericos.
LABORATORIO
En AGA encontramos (acidosis respiratoria)
pH < 7.35. HCO3 > 26 mEq/l (si hay compensacin). PaCO2 > 45 mmHg.
TRATAMIENTO Depende de intensidad y velocidad de aparicin. Mejorar la ventilacin alveolar. Pactes c/neumopatia obstructiva cronica (broncodilatadores Aminofilina y pequeos vol de O2). Intubacin endotraqueal o traqueostomia.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Aumenta ventilacion y disminuye Pco2. La ms "benigna" de alteraciones del equilibrio, A-B. En muchos casos no requerir correccin alguna, solo atencin y tratar las causas subyacentes. Ocurre hiperventilacin alveolar: De origen central, ejem. estimulacin de centros respiratorios en la intoxicacin con cido saliclico. Secundaria a una hipoxia. En el curso de una respiracin asistida ( hiperventilacin en ventilacin mecnica ) Hiperventilacin por dolor, ansiedad. Bacteriemia por Gran negativos.
Causas de alcalosis respiratoria Hipoxia Aguda (neumona, asma, edema de pulmn) Crnica (fibrosis pulmonar, cardiopata ciangena, grandes altitudes) Estimulacin del centro respiratorio Ansiedad Fiebre Sepsis por gramnegativos Intoxicacin por salicilatos Enfermedad cerebral (tumor, encefalitis) Cirrosis heptica Embarazo Despus de la correccin de acidosis metablica Ventilacin mecnica excesiva
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Desciende la concentracin de iones de hidrogeno por eliminacin, con un descenso de la CO2 debida a una hiperventilacin se eleva el pH producindose una alcalosis, que al estar producida por el CO2 se denomina respiratoria. Se traduce por una hipocapnia ( descenso de la CO2). En la compensacin el organismo disminuye el nmero de bases eliminando el rin una orina alcalina, encontrndonos entonces con una alcalosis respiratoria compensada.
Signos y sntomas.
Respiraciones rpidas y profundas Parestsias Ansiedad y fasciculaciones. El tratamiento esta en funcin de la etiologa: Diagnstico Debe basarse en cuadro clnico y de persistir los signos debern realizarse los estudios de laboratorio pH esta aumentado, la pCO2 esta disminuida y en situaciones agudas el exceso de base no esta modificado.
Laboratorio pH > 7.45. HCO3 < 22 mEq/l (si hay compensacin). PaCO2 < 35 mmHg. Tratamiento Por lo general este cuadro tiende autolimitarse El gluconato de calcio suele ser de ayuda para la tetania.
AGA EN LAS ENFERMEDAES PULMONAR

Enf. pulmonares obstructivas: Asma EPOC Enf. Pulmonares restrictivas :Fibrosis
Enf. Pulmonares Obstructivas: Asma

Sig y sintom :Tos. Gases sanguineos arteriales.-Hipoxemia desequilibrio V/Q obstruccin de vias , producen presiones V/Q bajas y producen hipoxia. Hipercapnea y acidosis respiratorias , en el asma leve a moderada la ventilacin es normal o aumentada con PCO2 arterial.ya sea N o disminuida. Asma severo presenta fatiga muscular respiratoria , con evolucin hacia la hipoventilacin alveolar e hipercapnea y acidosis respiratoria creciente Respuesta a la hipercapnea aguda para el asma ,la Rpta, obtenida en sujetos sometidos a ( ) crecientes de CO2 Hay ascenso curvilinio de HCO3-(proveniente del Org).
Enf. Pulmonares Obstructivas Cronicas: EPOC, Bronquitis y Enfisema

Bronquitis crnica ,signos tos p,+3meses ,sibilantes ,crepitantes gruesos insp,y esp. ,disnea ,obstruccin de vas areas reversibles ,policitemia. Gases sanguneos arteriales.hipoxemia debido a V / Q baja con al obstruccin creciente aumento del PCO2 y la acidosis respiratoria , con alcalosis metablica compensadora Respuesta a la hipercapnea crnica. presenta aumento PCO2 se U a un alza de la tasa plasmtica de HCO3
Enf. Pulmonares Obstructivas Cronicas: EPOC, Bronquitis y Enfisema

Enfisema, signos, disnea, obstruccin de vias aereas irreversibles, anormalidad en el intercambio gaseoso, ruidos respiratorios, aumento de la presion venosa yugular y edema periferico por insuficiencia cardiaca . Gases sanguineos arteriales.-Hipoxemia leve, sin hipercapnea en enfisema temprano, la Po2 aumentada presenta con relacin V / Q anormales bajas En la enfermedad grave son frecuentes la hipercapnea, la acidosis respiratoria y un componente de alcalosis metablica. .
CASO CLINICO
Paciente de 30 aos de edad, asmtico desde nio, con crisis desencadenadas por la exposicin a polvo de habitacion, plenes y ejercicio fsico. Se mantiene asintomtico con tratamiento, sin embargo, despus de cortar el pasto de su jardn, comienza con crisis de disnea, tos y ahogos nocturnos que le dificultan el dormir. Al examen fsico: pulso de 96 latidos por min., P.A 130/80 mmHg, FR. 26 resp./min. Se aprecia contraccin activa de los msculos esternocleidomastoideos. Al examen pulmonar hay hipersonoridad y abundantes sibilancias bilaterales.
AGA
AL INGRESO Luego de la administracin de oxgeno (FiO2=0,28)
PaO2 (mmHg)
52
68
PaCO2 (mmHg)
29
32
Flujo espiratorio mximo (PEF) que fue de 150 L/min La inhalacin de salbutamol sube a 380 L/min. Hemoglobina: 15 g%
PH
7,48
7,44
Comentario
La presencia del desequilibrio de V/Q con obstruccin ,de las vias producen areas con relacin V/Q bajas que producen hipoxemia. En el asma leve a moderada , la vent. es normal o aumentada, con PCO2 arterial ya sea N o disminuida. El asma severo evoluciona hacia la hipoventilacin alveolar e hipercapnea y acidosis respiratoria creciente.
CORAZON
AGA
PULMON
SHOCK
Es un estado que se caracteriza por incapacidad del corazn de mantener la perfusin adecuada de los rganos vitales.
Mantenimiento presin adecuada flujo sanguneo a travs del sistema circulatorio presin sangunea depende Resistencias vasculares sistmicas (RVS GC producto de la (FC), por el Volumen de eyeccin del (VI) fx a la precarga, poscarga, contractibilidad cardiaca. referencia a la longitud del msculo antes de la contraccin, siendo este el principal determinante de la fuerza contrctil.
Un descenso en la presin www.reeme.arizona.edu
Compromete perfusin a los rganos vitales
PRECARGA
-
DISFUNCION CARDIACA
POSCARGA
+
VOLUMEN DE EYECCION
VOL Y VEL
SHOCK
GASTO CARDIACO
SHOCK
AL ESTAR REDUCIDOS EL VOLUMEN MINUTO CARDIACO Y LA PRESION ARTERIAL
SE REDUCE EL VOLUMEN SANGUINEO QUE VAN HACIA LOS TEJIDOS
LA RESPUESTA DE LA HIPOTENSION, FAVORECE LA VASODILATACION O DISMINUYE LOS EFECTOS VASOCONSTRICTORES
SHOCK
moderadas VM: se satisfacen las necesidades metabolicas mediante un de la extraccion O2 la sangre arterial. severas se produce un estado de deuda de O2 En los tejidos en que el flujo est disminuido por debajo del nivel necesario para proporcionar O2 adecuado. Perfusin regional Reduccin del Volumen minuto
Desplazamiento al metabolismo anaerobio. En el cual se usa glucosa con preferencia de los acidos grasos. Una consecuencia de este desplazamiento es la rapida aparicin de la acidosis intracelular y la liberacin del lactato de estas cell en el afluente venoso de los tejidos hipoxicos. Glucosa Acido lctico gluclisis 2 acido pirvico O2
2CO2 Acetil Co A Ciclo de krebs www.reeme.arizona.edu
Falta de O2
El lactato liberado en el plasma es normalmente depurado en el higado. Estudios han demostrado que la depuracin del lactato est disminuida en el shock. De modo que el de producin y la de su depuracin ascenso del lactato plasmtico caracterstico del shock. Acidosis el pH es frecuentemente normal aun en moderadas elevaciones del lactato.
Hiperventilacion lleva a una alcalosis respiratoria
Pero cuando se agrava la hipoperfusin perifrica , contina el ascenso del lactato Plasmtico (Acidemia Lctica) Descienden los niveles de HCO3 . Descenso es paralelo al aumento del lactato.
El sujeto
hiperventilacin
quimiorreceptores perifricos flujo sanguneo reducido
de la tensin de CO2 en la sangre arterial Sin embargo, el descenso de la pCO2 es menor de lo previsto.
De tal manera, el cuadro inicial es de presin arterial pulmonar y flujo reducidos. del volumen sanguneo pulmonar, hiperventilacin, pO2 arterial normal pCO2 arterial debido Sin embargo, la pCO2 est menos reducida debido a un aumento del espacio muerto alveolar.
BIBLIOGRAFIA.
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Análisis de Gases Arteriales-Higado Riñon Diabetes

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AGA

Anlisis de Gases Arteriales

VALORES NORMALES DE LA GASOMETRIA ARTERIAL

pH PaO2 PaCO2 SatO2 HCO3

7.35-7.45 80-100 mmHg 35-45 mmHg 95-100 % 22-26 mEq/litro

ACIDOSIS METABOLICA HCO3 / CO2 = pH < 7.35

Informacin adjunta de AGA

Prueba de Allen Modificada

Prueba de Allen Modificada

Prueba de Allen Modificada

La liberacin de la presin sobre la arteria cubital determinar enrojecimiento de toda la mano

Localizacin del AGA

HIGADO Y EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Organo voluminoso Peso: 1.5 kg

FRACASO DE LA FUNCION HEPATICA AUMENTO DE LA PRESIN SANGUINEA EN LA VENA PORTA

DESEQUILIBRIO ACIDO BASE

FUNCION RENAL ALTERACIONES HEMODINAMICAS GASES EN SANGRE

Trasudacin de Lquidos y protenas A espacio intraabdominal Filtracin de liquido A espacio intraabdominal

de la presin hidrosttica capilar intraabdominal

Retencin de sodio Y agua

Disminucin del volumen intravascular

Secrecin de Potasio (tubulos Dstales y colectores)

Disminucin de la Perfusin renal

Secrecin de iones hidrogeno Reabsorcin de bicarbonato

Activacin del mecanismo Renina-angiotensina

ALTERACIN DE GASES EN SANGRE EN CIRROSIS HEPATICA

De NH3 formacin de urea Cirrosis heptica

Permeable a las Membranas del cerebro Encefalopata heptica

SINDROME HEPATO RENAL

INSUFICIENTE MOVILIZACIN DE AGUA DESDE EL ESPACIO INTERSTICIAL HACIA LECHO VASCULAR

REDUCCIN DEL FLUJO PLASMATICO EFECTIVO

HIPOPERFUSN RENAL GRAVE

INCAPACIDAD HEPTICA PARA CATABOLIZAR LACTATO

RESORCIN MAXIMA DE AGUA Y SODIO

RESORCION DE SODIO POR EFECTO ALDOSTERONA ESTA LIMITADA

EXCRECION DISMINUIDA DE POTASIO

AZOEMIA PROGRESIVA www.reeme.arizona.edu

pK + log (CO3HNa) 0.03. pCO2

Cuerpos ce tnicos cido lctico Excrecin renal de lactato

pK + log (CO3HNa) 0.03. pCO2

Importante por ello: - amortiguadores qumicos - Mecanismos reguladores respiratorios y renales

Acidosis metablica en IRC

del IRC, disminucin del50% del FG.

Acidosis metablica en IRC

Acidosis metablica en IRC

1.acidosis metablica con Hiato aninico normal (hipercloremica)

Acidosis metablica con Hiato aninico elevado (normocloremica)

CO2, H2O, H2PO4, NH4

RESPIRACION DE KUSSMAUL < CO2 >F.R <H2O

TRATAMIENTO CON INSULINA

Hipoventilacin por enfermedad pulmonar, cardiaca, msculo esqueltica o neuromuscular.

AGA EN LAS ENFERMEDAES PULMONAR

Enf. Pulmonares Obstructivas: Asma

Enf. Pulmonares Obstructivas Cronicas: EPOC, Bronquitis y Enfisema

Enf. Pulmonares Obstructivas Cronicas: EPOC, Bronquitis y Enfisema

Un descenso en la presin www.reeme.arizona.edu

Compromete perfusin a los rganos vitales

SE REDUCE EL VOLUMEN SANGUINEO QUE VAN HACIA LOS TEJIDOS

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