Atlas practico HEMORRAGIA ASTROINTESTINAL Dr. Juan Manuel Blancas Valencia Jefe del Servicio de Endoscopia Gastrointestinal ‘Centro Médico Nacional Siglo XX, IMSS Dra. Marina Gonzilez Martinez, Dr. Oscar Victor Hernandez Mondragén, Dr. Alejandro Membrillo Romero, Dr. Victor Manuel Paz Flores Médicos adscritos, Servicio de Endoscopia Gastrointestinal Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS.Atlas Prdctico de Hemorragia Gastrointestinal ISBN 968-5786-04-6 ura sublicsin prepared pars ‘stra-zenaca, SA de CV por pond de tei Se Ro hina 36 5 (ak dl Carmen, cegeacin ein DF, cP asd Te s.sae Telex 5504008 Disefio grafico y f an de au Eines, Edicion ‘thos © 2006 Grande Froid urerad parc al esi nlso eleareak, sin a autrzacén ce prove des dress IMPRESO EN MEXICO Introduccion Hemorragia del tubo digestivo alto Evaluacion y tuta diagnéstica en hemorragia digestiva alta ....... Hemorragia de tubo digestivo alto no variceal eee er cre et ee 28 Hemorragia gastrointestinal de origen variceal oeste manuial surge arte la oportunidad de tener materiales de actualizacion adecuados, que conjunten el interés de los médicos y de le industria para ofrecer un material de gran actualidad en un teme muy importante en el rea de la gastroenterologia La hemorragia digestive es un relo para el gastroenterdlogo, yes una de los padecimientos mas frecuentes de ingreso a los servicios de gastioenterologia y aun en nuestros dias constitu- ye una de las principales causes de mortalidad. Aunque el tratamiento espectfico seré realizado por un equi- po médico especializado, la amplia presencia de los médicos de atencién primaria en los servicios de urgencias hace nece- sario un medio de consulta que oriente sobre el manejo de estos pacientes. Por todo esto surgié la inguictud de que la experiencia lograda por los médicos del Servicio de Endoscopias de! Hos pital de Especiidades Dr. Bernardo Sepuiveda G., del CMN, IMSS, pueda ser conacida a través de este Atlas, en el cual se mencionan conceptos pricticos y actuales sobre la hemorragia gastrointestinal superior. Deseamos que le presente aportacién se convierta en un punto de relerercia en la aplicacion de los conacimientos del manejo de este problema Los aurozesCarat my UDC ex de LEG Un enfoque practico PY Dr med diagnostico y manejoDefinicién a hemorragia gastrointestinal se detine como la pérdida de sangre ya sea de forma macrost6pica 0 microscépica a través de cuel- uier parte del tubo digestivo. Puede dividise, de acuerdo con el sitio de origen, en alta y baja; ar su presentacién, en aguda 0 crénica; y por su severidad, en leve, moderada y masiva. Ade- més, exste un apartado especial para aquellos 2505 en los cuales no se ha logrado identifcar el origen (hemorragia de origen oscuro). La hemorragia de origen alto es aquélla que se origina proximal al angulo de Tieitz y repre- senta mis de 80% de los casos. Le hemorragia gastrointestinal baja se origine clstal al éngulo de Treit? y su mayor importancia es en las casos de hemorragia de origen oscuro y hemorragia masiva de origen bajo (Figura 1). La hemorragia de presentacién aguda es quella que cousa algun tipo de compromiso cir- culatorio y de acuerdo con el grado de severidad tiene una mortalidad aproximada de 30-80%, dependiendo de la presentacién clinica. La he- Agu de Tete mortagia de origen crénica puede presentarse de forma evidente u oculta pero nunca causard lun compromiso circulatorio franco que provo que muerte en un paciente; sin embargo, es la que en la actualidad representa el mayor reto en diagnéstico y tratamiento. La hemorragia de tipo masivo ha sido definida por algunos autores coma la pérdida subita de mas de un litro de sangre total que causa compromiso hemodind ico que puede llevar al paciente répidamente 4 le muerte si na se trata a tiempo, En cuanto a las causas de hemorragia diges- tiva, existe actualmente un patron corstante en todos los estudios realizados. La enfermedad ulcerosa péptica es la causa mas importante de hemorragia digestiva alta y representa més de 50% de los casos. Las angiadisplasias intes- tinales producen més de 80% de los casos de hemorragia en intestino delgado, y la enferme- dad diverticular y malformaciones arterioveno- a5, 10% y 30%, respectivamente (Tabla 1) Figura 1: El angulo de Ireitr representa la divisin entze cl tubo digestivo ako y bajoTABLA 1 Causas generales de sangrado digestivo TRACTO DIGEST'VO SUPERIOR Enfermedad ulceresa péptica Gastitis/duadenits 530 Vatices esofagicas, 521 Desgatra de MalloryWeiss 515 Bsofagits 28 Cancer gastico 23 Lesidn de Dieulafoy 80 Fstado Sin esiado 7 femetndisién echoue —-FeUicrdia—‘Npotensién FC <100 >w00 Ninguna Insuficienca Comorbiidad irporterte Cardiaca renal o hepatica eneoplasis Mallory-Weiss, Todos los. Neoplasia de | Diagndstico Sin lesién otros tubo digestive | ni SHR disgnésticos. superior earache Codgulo 0 vaso SH mayorest ° visible 0 hematina hemorregia activaTABLA 6 Correlacién entre la puntuacién de Rockall | y el resangrado y la mortalidad RECURRENCIA DE Puntuacion HemoRnacia (4) Motatioaa (%) : o : : § - 0 2 5 02 4 4 5 6 33 W 8 2 alyealez + Ale} Tratamiento E tratamiento de la HTDA puede ser medico, endoscépico o quirirgico, Agentes supresores del dcido Supresién del acido y hemorragia de Wicera. Los estudios in vitro han mostrado que el écido dis- minuye la formacion del codgulo e inhibe la agregacion plaquetaria. El acido, ademés, acele- ra la lsis del coagulo, También de acuerdo con los datos abtenidos in vitro, se requiere un DH de por lo menos 6 para revartir estos clectos, Esta es ls base fisio- logica para tratar ce alcanzar una profunda supresidn del acido Antagonistas de los receptores H2 No se recomiendan en el tratamiento de pacien- tes con hemorragia aguda, debido 2 una insufi- ciente supresiin del acido y al cesarrollo de tolerancia. ) Membrillo + Oscar Hernandez + Victor Manuel Paz inhi jores de la bomba de protones En estudios bien diseriados se ha demostrado le eficacia de altas dosis de omepracol en infusién (bola de 80 mg seguido de 8 mgy'nr par los pri- meras 3 dias de tratemiente), junto con la tera: pia endoscepica, para pacientes con Ulceras san- grantes y estigmas de alto riesgo. Usendo este dosis, en varios estudios conttoiados aleetoriza- dos se he demostrado disminucién en resangra- doy en le proporcién de pacientes cue requiie- ron cirugla.* En une de los estudios se mosiré tuna disminucidn en el resangrado ce 22.5% en el grupo de placebo vs. 6.7% en el grupo de comeprazol IV a altas dosis.® Este estudio tar- biéa confirmé que le meyoria de los resangra~ cos ocurren dentro de las primeras 72 horas despues de la terapia endoscépica, un hellazgo que se habia sugerido previamente en estudios sobre la historia natural.” IBP oral Fl papel de alts dosis de 18 en el tratamiento aguco de pacientes con HTDA parece promiso- rio, pero ain no esta bien definido. Puntos clave en el tratamiento médico ® Los IBP IV no se recomiendan como mono- terapia. 1B Fs citi fa infusi6n posterior a la hemostasis endoscépica 1 Disminuyen la recurrencia de la hemorragia — a8Tratamiento endoscépico joy en dia la terapéutica endoscdpica es el método ce eleccién pare tratar la HTDA no variceal. Los métodos endoscépicos de hemos- tasia més comunes incluyen inyeccién, método térmico (de contacto y no contacto, como ergén plasma), asi coma métodos mecénicos (clips y ligedura). La meyor informacién se refiere a tileeras sangrantes y recientemente en el tra- tamienta de otras lesiones como Dieulafoy y Mallory Weiss. El abordaje del tratzmiento en- doscépico se basa en la estratificaciin del riesgo de acuerdo con la apariencie de la base de la tlcera Se ha publicado una guia de recomen- daciones de\ abordeje para la hemostasia en- doscépica® 1. Estratificacidn precoz de pacientes en catego- ias de riesgo bajo y alto pare resangrado y morttalidad, basada en criterias clinicos y en- doscépicos de acuerdo con escelas prondsti- cas disponibles, 2. Endoscopie precoz (dentro ce las primeres 24 hares) con clasifcacién de riesgo por cri- terios clinicos y endoscépicos, seguida en pacientes de baja riesgo de egreso hospitala- Tio pronto y seguro; mejora los resultados en pacientes clasificedos de alto riesgo y reduce la utiizac’én de recursos para pacientes tanto de bajo coma ce alto riesgo. 3. En hallazgos de estigmas de bajo riesgo (una tlcera de base limpia, un punto pigmentado no protuberante en une base de uleera) no es indicacidn de lerepie endoscdpica hemos- titice. Un hellazgo de un codgule en una tl- cera requiete de irrigacién en un intento de auitar el codgulo y un tratamiento acecuado Ge la lesion. Un hallazgo de estigma endos- cépico de alto riesgo (sangrado activo 0 vaso visible) es un indicador de terapia encoscé- pica hemostéstica inmediata, 4. Ningura sustancia para le terapia de inyec- cién endoscépice es superior a otra para la hemostsia 5. Ningin método de terapia térmica endoscd- pica es superior a otro. . La menoterapia con inyeccién o coagulecion téemica es una técnica endoscépica efectiva en estigmas de alto riesgo, pero la combina- cidn es superior a cualquier tratamiento solo. EI uso ce clips es una terapia promisoria en estigmas de alto riesgo. . No se recomiende como retina une segunda endoscopia . En casos de resangrado, generalmente esté justificado un segundo intento de terepia endoscépica 10.Se debe evaluar para cirugia a los pacientes ue han fallado en la terapia endoscopice.Figura 29 Se observe une tere aca cabierta de fibrine con codgulo adneridoy escaso sangredo peor uno de los lacos del risen; en la otra imagen se cbserva [a agua y el efecto de [a esclecoorepia, ya sin sangre arecedor de codgulo, Figura 31 Angiodsplasas gsticas y tratamierto con arg plasma, Fila primera imegen se ‘observa una lesin vascular en el cuerpo gastric y en la segunda se apreca el tratamiento con la sonda de aplcacién del argon plasma, Figura 30 Se observe une Gera vascular «con hemotegia alrededor ce un codgulo nivel del anto en a primera imager; en l segunda se observa la sanda de epicacgn del argin plesmay el ecto hemosttico, es dec, se loys dletener la hemaragiaESS ot ‘Tratamiento en el seguimiento después de la endosco} Los pacientes que tienen IITDA severa deben set estrechamente monitorizados después de ‘a endoscopia, vigilando el pulso, presién arterial y gasto urinario. Es esencial la identiticacién de recidiva de la hemarragie o de hemorragia con. tinua, Aquellos pacientes que estén hemodi- ndmicamente estables 4-6 horas después de la encloscopia, con o sin terapia endascépica, po- drian iniciar una dita ligera y quidos; no hay datos cue sugieran que el ayuno prolongado sea necesario en este grupo de pacientes. Debe considerarse una segunds endoscopia erm las siguientes circunstancias: a) si hay una evidencia clinica de hemorragia activa, sugerida por la presencia de meiena 0 hematemesi, disminucién en la presion san guinea, aumento en la frecuenda cardiaca 0 calde en la presién venasa central. En algu- nos pacientes, el resangrado intenso es una indicacién para la intervencién quindrgica sin repeiir la endoscopia, pero en la mayoria de los pacientes es deseable confirmar endosco picamente la recidiva, b) si hay alguna inquietud en relacion ala tera- pia endoscdpica dptima inicial, debido a que Figura 32 Hemangioma y tratarriento erdascdpico con escletess, Lesin vascular en cuerpo gistico donde se obser agala ce escleratorapa; on la seguada imagen se aprecien los ctectos dela esdero en ocasiones, durante la hemorragia activa, ia inyeccion es extremadamente dif y pue- de ser subdplima. En este grupo ce pacien- tes es conveniente repetir el procedimiento 12-24 horas después. De cualquier manera, no se recomienda endoscopia de rutina en todos ‘os pacientes.® Hemorragia cor © recidivante La HTDA no variceal activa que no se detiene con la terapia endoscépica necesita una inter- vencidn cuirirgica de urgencia. las enfermos que presertan recidiva de la hemortagia des- pués de un periode inicial de estabilicad clinica se les podria realizar nueva endoscopia para canfirmar lz recurrencia de ia hemortagia. Si los estigmes de hemorragia persisten se puede intentar otra ver la terapia endoscépica. Un es- tudio clinico mostrd que los pacientes que re- sangran y son tratados con terapia endoseépica tienen al menos tan buen pronéstico como aquellos que fueron tratados con cirugia sin repetir la terapia endoscépica.Juan Manuel Blancas + Marina Gonxéler « Tratamiento quirdrgico 1 la actualidad las indicaciones para le ciru- a son las siguientes 3. Imposibildad para lograr el acceso endos- cépico (par ejemplo, estenosis esotagica 0 pilérica), 1. Fracaso del tratamiento endoscépico para 4. Ulcera péptica sangrante complicada con detener la hemarragie inicial perforacién, 2. Recurtencia de la hemorragia después de | dos tratamientos endoscdpicos exitosos, GRAFICA 5 Algoritmo para el trata hemorragia aguda de tubo digestivo alto | HEMATEMESIS y/ 0 MELENA © Observacidn Endoscopiaclectva | Hemorragia menor [ ae Hemorragia mayor “= Hospitalizacién en | “> Resucitacion activa unidad espec Investigar . pylori y AINES Y 1 im SHR mayores } varices ) Sin SHR } 1 Terapia endoscopica } Ver Tx } ‘Observacion } Hemostasia extosa FallaAtlas Prdctico de Hemorragia » Bibliografia 1. Peter OJ, Dougherty JM. Evaluation of the patients with gastrointestinal bleeding «an evidence based approach. tmerg Med Clin North Am 1999; 17: 239-260, 2. Laine L, Peterson WL. Bleeding peptic ulcer. N Engl Ned 1994; 331 (11): 717-727 3. Rockall TA, Logen RF etal Risk asessment after acute upper gastrointestinal hae- ‘mosrhage. 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La cirosis constituye la causa mds frecuente yu importancia radica en la frecuencia y grave- dad de sus complicaciones, que representan la primera causa de muerte en estos pacientes Cuando el gradiente de presién portal alcanza cifras iguales o superiares a 10-12 mm Hg apa- recen las corsecuencias tan temidas de este sin- drame clinica Las complicaciones derivadas de la HTP son le hemortagia de aparato digestivo por ruptura de varices esolagogéstricas, la ascits, la encefa- lopatia hepatica, el hiperesplenismo, la bacterie mia y le alteracién en el metabolisno hepatico ée deveiminadas sustancias y farmacos. El conacimiento dle la fisiopetologia es nece- sario para entender no sélo las complicaciones de la hipertensién partal sino tambien para el desarrollo de una terapeutice eficar La presidn portal, como en cualquier sistema vascular, viene determinada por cos factores: el flujo sanguineo (Q) y la resistencia vascular (R), que se teflejar en la ecuacién gradiente de pre sidnt = QxR. Logicamente, esta presién puede incrementarse por un aumento de le resistencia vascular, un aumenta del flujo poral a la com: binacidn de ambos factores. £1 factor inicial y mas imaortante es el incre- mento de la resistencia vascular al fujo portal. HI radio de los vasos (calibre) es el elemento que més influye en la resistencia vascular, de modo que pequenios cambios en el calibre vascular ceterminan grandes cambios en fa resistencia vascular Este aumento en le resistencia vascular se debe a la interaccién de das camponentes anatémico y funcional E! factor anatémico, estructural e irteversible esta deterrinado por la distorsin en la arqui- tectura hepatica y los cambios mortolégicos intrahopaticos que: ocutren en las enfermeda- des hepdlicas cidnicas 0 bien en localizacio- nes catacteristicas. de otras etiologias (pre y posthepaticas). H factor funcioral, dinamico y revesibie tie ne su origen ent le eccién ce los eementos contrctiles del echo vascular (miofibroblesto que son capaces de regular el tono vascular Este iltimo componente es impertante porque se puede modificar por factores endogenios por farmacas. El determinante fundamental del components dinémico es la menor sintesis de éxido nitric (ON) que ocure en el higedo cirrético. La elevation de la presién portal dalugar a la formacién de coleterales portesistémicas con el fin de descomprimir ei sistema portal y derivar el flujo a la crculacion sistémica. Le consecuen- cin dicta es la ‘ormacidn de una extense red de vasos colaterales, de: los cuales los més im- porlanles por su frecuencia y relevanda clinica son las varices esofagogesticas, En estadios avan zadios, hasta el 90% del flujo portal puece circus lar @ través del sistema de colatera'es; su des arrallo afade un factor dindmica ce resistence El segundo factor ceterminante en. el incre- mento de la presién portal es el aumento signi- ficativo del fujo en el sistema portal determina- do por la vasodiltacian esplacnica y sistémica Este hecho provecado por le disminucién de las resistencias vasculares conduce a un descenso de la tensién arterial media y como compensa cidr’ la expansion del volume plasmatico com elevaciin del flujo esplacnica y del gosto cardia- co, datos caracteristicos cel estado de orculacion hiperdinamice de estos pacientes. La vasodiata- cién se debe, probablemente, a una disminu- cién en la reactivicad vascular, en la cual inter- vienen factores endoteliales (6xido itrico, aeMarina Gonziler prostacidina y endotelina), humorales (gluca- gon) y reurogénicos, En la Grifica 6 se mues- tran de forma esquematica los factores impli dos en la fisiopatologia de la hipertension portal, La aparicién de HTP determina atteraciones anetémicas y hemodinamices que condicionan las manifestaciones clinices derivedas de ésta. La principales consecuencias son: Varices esofagogistricas y hemorragia diges- tiva: la HTP conduce al desarrallo de vasos que comunican el sistema portal con el sisté- mico (venas cava inferior y superior). Las varices esofagicas constituyen las colaterales més relevantes, Derivacién portosistémica: puede determinar el desarrolio de encefalopatia, bacteriemias, disminucién del metabolismo de farmacos y otras sustancias. Ascitis. Alteraciones de la hemodinamica sistémica caracterizadas por un aumento en el gasio Alejandro W cardiaco, cisminucién en la presidn arterial e hivervolemie, datos Upicas de ia circulecion hiperdinimica,kstes alteraciones desencad nan [a attivacion del sistema nervioso simp: ‘ico, del sistema renina-angiotensina-aldos- terona y la liberacion de vesopresina, que acasiona lz retencién de sodio e hipervole- mia, que tembién cortribuyen al aumento de a presién portal y a la aparicién ce ascii Etiologia La cirrosis hepética es responsable del 90% de los casos de HTP. En el 1099 restante se encuen- tran olras etilagias. La clasficacidn eticlogica se realiza segun la localizacion anatomica del pro- eso que interfiere con el flujo en el sistema porta y sus caracteristicas hemodinamicas, Se distinguen tres tipos: prehepatice, intrehepatica y posthepatica. La forma intrahepatica se divide 4 Su vez en presinusoidal (vénulas portales), sinusoidal (sinusoide) y postsinusoidal (venes GRAF ( eecees ciels ‘Atercinesfurconales — ae 4 Gesto crdaco ; Fisiopatologia de la hipertensién portal + 4 Resstenca paral } Lo une efecna r | teaticaciths os _— |" hatnaciin des ai | a —f{ Expansion de volien } Ica 6 ipetesibn ports auncentrolebulilares). Esta clsificacin ti lided de diferenciar @ aquellos pacientes con funcién hepatocelular conservada y detetminar clertos rasgos cafacteristicos, Tadas ellas pue den presenter esplenomegalia, hiperesplenismo (anemia, leucopenia y trombocitopenia) y hemorragia por varices. Bases de la terapéutica farmacolégica Fi objetivo del tratamiento fermacolégico de la HTP (Gréfica 7) es reducir le presion portal y de esta manera tratar y prevenir las complicaciones dervadas de ésta, en especial la hemorragia secundaria a ruptura variceal. Como se mencio: nd previamente (lisiopatologfa), la reduccion de la presion portal se puede conseguir por dos via: reduciendo el flujo sanguineo en el sistema portal gracias a farmacos vasoconstrictores (be- tablocueadores, vasopresina y anélogos, soma- tosiatia y derivados) 0 modifcando el volumen plasenatico (ciuréticas); y reduciendo la resisten- cia vascular intrahepatica par media de farma- cos vasodilatadares (nitratos). La teranie combi: nade pretende potenciar la disminucion de la presidn portal esociando farmacos vasoconstric lores y vasodilaladares, Tratamiento Los pacientes con cirrasis hepética, durante la evolucidn de su enfesmecad, presentan con fre- cuencia hipertensién portal y sus complicacio- nes dlinicas derivadas. Las varices esofégicas constituyen un hallazgo frecuente en estos pa- cientes; sin embargo, solo 30% presentaran un evento de hemortagia por vérices.! Esta consti- tuye una de las urgencies médicas de mayor gra vvedad e importancia en los enfermos cisraticos y es su principal causa de muerte. Aunque repre- sentan 2 @ 20% de los episodios de hemorragie digestiva alta, totalizan 50% de los pacientes con sangrado grave. Sin embargo, la hemorragis por varices puede ser la primera manifestacion e i cluso conducir hasta el diagndstico, hasta enton: ces desconocido, de una enfermedad hepatice Historia natural de las varices esofagogéstricas La aparicién y mantenimiento de la hipertensidn portal y el consiguiente desarrollo del siste- ma portocolateral origina la formacién y dilate cidn progtesive del plexo venoso esofagico sub- mucoso. El incremento progresivo de la presion GRAFICA 7 Bases del tratamiento farmacolégico 1 Resistenca vascular b Vesodiatadores \Vasocarstrictores 7 Flujo portal | fxpansin dela volemia one —variceal y el adelgacamiento de sus paredes pro- dlucen ue excesiva tensién en le pared, que al sobrepasar un punta critico provoca la ruptura de la varie y la presencia de hemorragie, Por lo tanto, una vez que aparecen las varices, su ten- dencia es a aumentar de tamafio, can el consi- guiente riesgo de romperse y sangrar, La ruptu ra de la virie tiene lugar en el es6*ago distal, al ser mas superficzles y tenter un menor soporte tisular. En el momento det diagnéstico de cirtosis, las varices se encuentran presentes en 50% de los casos y su ritmo de aparicién anual es de 5-688. Como se sefal6, una ver formadas las varices tienden @ aumertar ce tamafio; se calcu le que anvalmente 10 a 20% incrementan su tamafio de pequefas a grandes. La incidencia anual de hemorragia denende del tama‘ de las varices, y varia entre 20 a 30% en presencia de varices grandes y entre 10 a 15% si son pequetas? Aproximadamente, 70% cle los epi sodios de hemorragia digestiva en las enfermos con HTP son secundarios a ruptura variceal. De no tomarse ninguna medida, la hemorragia re- curre en #04 de los pacientes en el aio siguien- te de la hemorragia indice, y su mayor inciden- cia ocurte en as seis primeras semanas 23 Le mortalided en cade episodio de hemnorragia por ruptura de wirices es de 30%. De ios datos pre: vins se deduce que es imprescindible ur diegnds- tico temprano y correcto, asi como une adecuada profilaxis de la hemorragia por varices, y reducir {a tasa de recurrencia de futuros episodios. Factores de riesgo La identticacion de los factores de riesgo es importante para determinar cudies pacientes se beneficiaran de un tratamiento preventivo del ‘episodio de hemorragia por varices. La hemorre- gia tiene lugar cuando la tensién que se ejerce sobre la pared de le varice es excesiva. la tensién re Aljnde Membre» car Herons Vier Maus Fat dle le pared va a depender de tres elementos: la presién de la varie, su tamafio y su grosor. Por lo tanto, los factores que identifican a los pacientes con mayor riesgo de sangrado son feclores hemodinamicos; un gfadiente de pre- sion portal elevado (mayor de 12 mm Hg); crte- rios endoscépicos: tameio ce las varices y pré- sencie de signos rojos en le pared de la vérice (que reficjan su acelgezamiento); funcién hepé- tica (Child-Pugh); y etilismo activo. Los criterios endoscépices y el gredo de tuncién hepatica constituyen los criterios predictivos mas impor- tantes, De tal forma, en aquellos pacientes con mala funcidn hepatica (Child ©) y citerios tendoscépicas de riesgo, la probabilidad anual de hemorragia es de 76%. Esto sigrifica que tado paciente con cirrosis deberd realizarse una endoscopia para descartar la presencia de vérices esolagagéstrices. Aque- llos pacientes en quienes se identifiquen varices grandes o signos rojas serén candidatos pera re cibir un tratamignto preventivo, Si no se obser- yan varices o éstas son pequefias se procedera al seguimiento endoscépica de estos pacientes (Gréfca 8) Consideraremas el tratamiento en tres situa- ciones clinices diferentes: la prevencién pr maria, el episodio agudo y la prevencion de la recurrencia Prevencién primaria Ls profilaxis primaria se define como la preven- ion del priner episodio de hemorragia en pa- cientes que nunca han sangrado, Los pacientes con cirrosis y con varices presentan una inciden- ie de 305% de hemorragia durante su segui- miento, con una mortalided elevada (30-50%) Por lo tanto, es descable un tratamiento que prevenga este episodio inicial de hemorragia variceal y con ello aumente Is supenvivercia de estos pacientes. = —so8| Control 1-2 hos | Pecuefas GRAFICA 6 Manejo de la prevencién primaria Prevencién primaria I = | Gontol2-3 aos El objetivo terapéutica es reducit el gradien- te de presion portel a un nivel en cue el riesgo de hemorragia sea nulo (<12 mm Hg) 0 minimo (reduccién de >20% respect al basal). Sin embargo, lo ideal es evitar incluso la aparicii de las varices, aunque ésta es por el momen:o una incdgnita que permanece en estudio. Hoy en dia oi tratamiento de eleccién son los bloqueadores no selectivos de los receptores B-adrendigicas (propranolo| y nadolol) adminis- trados de forma indefinide. Un total de doce estudios han sido repartados y los meta-andlisis de estos estudios han mostrado que el trata- miento continue con propranolol o nadolol dis- minvye marcadamente el riesgo de hemorragia, de 254% con tratamiento no activo a 15% con B-bloqueadores adrenergicos en un periodo de seguimiento de 2 afas.* Los & bloqueacores no cardioselectivos disminuyen el gasto cardiaco (efecto bl) y causan vasovonstriccién esplacnica y de las colaterales portosistémicas (efecto 52), disminuyendo de esta forma la presin porta La dosis se individualizard en cada paciente hasta conseguir un efecto B-adrenérgico (reduc cin de 254 en la frecuencia cardiaca indice 0 una frecuencia de 55 lat/min). Una ver iniciado el tratamienia no es preciso realizar una endos- copia de control; si es necesarie la intercupcién del tratamiento, se haré de forma gradual para sliminar el posible efecto rebore de estos farma os, Aunque se observa una respuesta hemodi- ‘namice setistactoria en un tercio de los pacien- tes, reducen el riesgo de primera hemorragia y la mortalided por hemorregia entre 40-50%, y son menos de 10% los pacientes con varices en tratamiento que sangran. Por ello, Is profla- xis primaria esta indiceda en aquellos pacientes con riesgo elevado de hemorrag’a sin alcohol mo activo y que sean capaces de cumplir regu larmente con el tratamiento. Sin embargo, hasta 25-30% de los pacientes presentan contraindicaciones para su uso 0 se Fequiere su suspension por los efectos secun darios, Los més frecuentes: disnea de esfuerzo, aoeJuan Manuel Blancas + Marina Gonzéle: broncoconstriccién, insomnio, faliga muscular y apatia, Estin contraindicados en pacientes asmé- ticos, blequeo AV, estenosis aértica, claudica- cidn intermitente y psicosis grave, La diabetes mellitus y la bradicardia sinusal son contraind- caciones relativas. La alternative terapeutica en estos pacientes no esté definida, y se encuentra en estudio el uso de otros férmacos como los nitratos, u otros procedimientos coma la ligadt ra endosconica? dic de hemorragia aguda La hemorragia por varices esofagices consttuye una complicacién grave y requiere, por lo tanto, una atencidn prioritaria y urgente. E! pronéstico de estos enfermos dependerd no sélo de la gra vedad de la hemorragia sino tambien del grado de funcion hepatica, del desarrollo de complica- iones en el transcurso del sangrada y de la re- cidiva temprana de la hemortagia (durante los primeros cinco dias). En pacientes con cirrosis hepatica, de 30-40% presentan hemorregia por ruptura variceal. El mayor porcentaje ce los cu dros de hemorragia tiene su origen en las vari ces esofagicas, y son sdlo 1096 las que tienen su origen en las varices gastricas, La endoscopia urgente es sin dude la tecnica diagnéstica de eleccién en la localzacion del ori- gen de la hemorragia (Gréfica 9). En 40-60% de los casos, la hemorragia cede espontaneamente, - Alejandro Membrillo » Oscar Herninder + Figura 33 varices asotagicasy igadura vericeal prfiictca. Ena primera imagen se obsenar diataciones venosas grandes con riesgo de hemorrag’ en la segunda se ‘observa la ligadura variceal coma tratamiento dentro dela modelidad de profs privacia hecho faclliedo aor la vasaconstrccidn cefeja producida por la hipotensin debide al sengrado. El manejo de la hemorragia variceal debe lle- varse a cabo, en forma ideal, en una unidad de cuidados intensivos y por un equipo multidisci plinario experimentada: enfermeras con entrena miento adecvado, hepatélogo, gestioenterdlogo, radidlogo intervencionista, endoscopista, terapis- tay cirujano gastroenterdlogo. El tratamiento ini- cial va diigdo a comregir le hipovolemia, prev nit les complicaciones asociedas a la hemorragia gastrointestinal y lograr la hemostasia de sitio de origen de la hemorragia.6? Los primeros dos objetivos, que son independientes de la causa de la hemorragia, requieren tratamiento irmediato ‘Tratamiento especifico Ei tratamiento especifico destinedo a la hemos tasia del episodio de hemorregia comprende pracedimientas endoscépicas, fermacolégicos, quirdrgicos e instrumentales. Con frecuencia se requicre le combinacin de varios procedi- imientos para conseguir un adecuado control det sangrado.5? Farmacolégico £l objetivo es conseguir la hemostasia al reducir la presién ce les varices, Se usen férmacos veso-GRAFI Manejo de la hemorragia por varices Hemorregia digestiva cao Endoscopia urgente HDA (otra causa) Tratamiento espectco § Oo HDA por varices k Ligeduraoescerosis Inestablidad hemodinamica Encefalopatia hepatica grado Ill ee) Ingreso en UCI \alorarintubacin y sedacién a constrictores (vasopresina, terlipresina, somatos- tatina, octreotida) con accidn a nivel esplacnico, que redvcen la presién portal, La scmatostatina y la glipresina (terlipresina) son en ls actualidad los farmacos de eleccidn mas utilizados. Ofrecen las ventajas de una administracién sencilla, in- ‘mediata y escasa incidencia de efectos adversos La somatastatina se administra en torma de tun bolo inicial de 250 mg seguido de una infu sidn continua de 250 mgfh.*" A pacientes con dificil control de la hemorragia se les pueden administrar dosis de 500 mg/h. Sus efectos ad- vversos son minimos, camo leves alteraciones de la glucemia, néuseas y dolar abdominal La glioresina se administra en forma de bolo intravenoso de 2 mg cf4 h; una ver lograda la hemostasia durante 24 h, se reduce le dosis a 1 mg c/4 h."' Ha sido el Unico férmaco que de forma significativa ha conseguido disminuir la mortalidad en la hemorragia aguda por varices. Fsté contraindicado en casos de cardiopatia is- quémica, insuficiencia cardiaca y arteriosclerosis periférica El tratamiento farmacoldgico se mantiene durante cinco dias, periodo durante e cual es muy elevado el riesgo de recurrencia temprana.® Ll éxito terapéutico se consigue en 80v6 de los casos. Su seguridad y eficacia hace que su uso sea recomendable tan pronto coma se sospeche tuna hemorragia por varices, en la propia sala de urgencias o incluso durante el traslado del pa- ciente al centro hospitalario, ase12 Gonzilez + Alejandro Endoscépico EI objetivo del tratamiento endoscopica es con- seguir le henosiesie mediante la trombasis y posterior cbliterecién de las varices. La esclero- sis la ligadura endoscépica constituyen las dos alternativas endoscépicas pare el tratamiento initial del episodio de hemortegia, Ambes técni- cas ofrecen una eficacia terapéutica similar, de alrededor de 96%." Sin embargo, la inciden- cle de efectos acversos es menor can la ligadu Figura 33 Hemornagia ce vices indica y tarzmienta con cerapia. Hemorragia y tratamiento evizosa «con estos con le apicaciin ce alcohol absolut vance: Membrillo » Oscar Hernandez * Victor Manuel Paz ra endoscapica, por lo cuel suele ser la tecnica de cleccion, Los estudios actueles indican que el tratamien- to farmacoligico y el endoscépica pueden cam- plementarse La faciidad de administraciin y el ceptable peril de seguridad de: los farmacos (so bye todo la soratostatina) hacen que su uiizacion previa @ la endascopia y su posterior intusién du- rante cinco dias tras el tratamiento endoscépico, no sélo facile le terapéutica endoscépice sina que se consiga un mayor contral de la hemorragia, Figura 34 Hemorragia cle wirces esalgicas, sclerosis an agudo. llemorragla variceal en a primera imager en ta segunda se observa la aguja de escleroterapiay el momento de fa igeccion del esderosente como tratamiento de eleccién en estos en‘ermos, Figura 56 \arice fndica y aplicacidn de cianoseilato. En la primera imagen se observan varces del fundus y el atamionte con ciansaerlato; en la segunda se apsenve cl efecta de la aplicecon del “‘pegerento” que el acuel dad el tetarnento de elec en eslos aseTaponamiento esofégico La utilizacion de una sonde de balones (Se staken-Slekemore) se basa en la compresi¢n mecénica de las varices. Posee dos balones: uno géstrico, que sirve de anclaje en al cardies, y otro esofigico, que realiza el efecto hemostético al comprimir la varice sangrante, Su eficacia se sila entre 70-90%, aunque en la mitad de los casos hay recidiva al desinilar el baldn. Solo se ulilize coma medida temporal en espera de. un tratemiento defintivo, dado que no puede man tenerse mas de 24-48 horas y dcbido a la alta tasa de complicaciones y recidiva de la hemarra- gia tras su retirada Ea Be. Figura 37. Sonda de balones Se observa le sonca de Sergstaken Blhemore, tembeen conocide como sonda de bak utiliza para el tretamiento de la hesromegis ver cel Corwsia de un ae sot tes as, una para tela ow dos para iar el balén eso ones, que se 1 bain géstico y lo gésico ls otras 09 gine Métodos detivativos quirirgicos La cinigia derivativa de urgencia se utliza sélo cuanido han fracasado lanto el tratamiante far- macologico como el endoscdpico, to que ocurte en 10% de los casos. La intervencidn quinirgica conlleva una gran’ morbi-morialidad en aquellos pacientes con peor funcién hepatica (Child 8/0). Por este motiva, en este subgrupo de pacientes se realizaré una derivacién portosistémica per- cuténea intrahepatice, més conccida con el tér- imino anglosajén de TIPS." 2! Su principal in- conveniente es su tendencia @ la estenosis (50% en el ler afin) y la incidencia aumentada de en cefalopatia hepatica. Por lo tanto, la citugta deri- vativa pasee una aplicacién muy limitada en la actualidad y se reserva para aquellos pacientes con buena funcién hepatica (Child A). Prevencién de la recidiva de la hemorragia (profilaxis secundaria) Lz profilaxis secundaria se define como la pre- vencidn dei sengredo en aquellos pacientes que ya han preventado un episodio de hemorregia Le recurrercia de la nemorragia ocurre en 70% de los pacientes, y se mantiene la misira morta- lidad por episodio hemorragico, 50% No hay cue olvidar que el riesga de hemorragia en los pacientes que aunca han sengrado es de 30%. Por lo tante, el consenso general es que todos los pacientes que sobreviven al primer episodio hemorragico deben ser tratedos para prevenir la recidiva.! 4." Existen dos opciones igualmente validas como primera linea terapéutica: e! tratamiento farmacalégico y el endascapico (Gréfica 10). Aquellos pacientes con enfermedad hepatica avenzada deben ser evaluados para ls realiza- cian de trasplante hepético Si se elige el tratamiento farmacoldgico es importante considerar que el principal factor 78Alejands Blancas - Marina Gonzélez ira Membrillo + Oscar Hernénder » Victor Manuel Paz GRAF Manejo de la prevencién de | Fermacos | Grugiadeatio Goitto’ del episodio egudo HDA Primera linea terapéutica ndoscopie urgente | pie ur | Segunda line terapéutca Ica 10 a recurrencia de la hemorragia 0 Prevencidn del resangrado } =| Endoscépico (ligedure) Grits BIC a lor |_satoartasane asociado con ausencia de respuesta a B-blo- queadores es el propio antecedente de hemo- rragia por varices, Para incrementar el ntimero de pacientes respondedores se investigé la pos'- billdad de combinar los farmacos vasocilate ores con B-bloqueadares. Los vasod'latadores (moronirato de isosorbide) cisminuyen la pre- sién poral reduciendo la resistenca del lecho vascular intrahepético y portocolateral. El uso de vasodilatzdores potencia el descenso de le pre: sién portal, pera sdlo en aquellos pacientes no respondedores al propranolol. Por este mativo, ia tendencia actual es utilizar tratamiento combi- nado en estos pacientes (G-bloqueadores y nitratos), aunque todavia es necesario realizar un mayor nimero de estudios clinicos. €n aque- llos pacientes en los cuales esta contraincicado, no se tolera 0 fracasa el tratamiento farmacolé- gico, se realzeré ligadura endoscépica "" La ligadura endoscépica es preferible frente a la esclerosis, debido al menor Indice de compli caciones, la rapide (menor nimero de sesio ausalles prsctice de temerte Figura 38 Profilais secundaria con ligadura variceal, Se obsenvan ena primera image varices esogicas grandes en le segunda, ol momenta de a ligadura; sl Lercera, as yas yo eolocades, nes) en erradicar las varices y con menas san- grado. El tinico incorveniente es el mayor por- centaje de recurrencia frente ala esclerosis. 2° La hemorragia de aparato digestivo por wari ces no constiluye por si misma una indicacion para cl tasplante, pero siempre tendremos que valorar éle cuando existe una enfermedad he- patica avanzade Resumen La hemorragia gastrointestinal de origen varice: al es une de las complicaciones més graves de la hipertensién portal. Los pacientes en quienes se sospeche 0 pruede la presencia de cirrosis de- ben ser sometidos a estudio endoscdpico para delectar varices pequeftas © grandes. Los pa- cientes con varices deben ser tratados con B-bloqueadores no selectivos (propranolal o nadolol) hasta obtener una frecuencia de 55 lat- dos por minuto 0 20% menos de la frecuencia indice. Si hay contraindicaciones o silos pacien tes son intolerantes 2 los B-bloqueadores es |e ectuelicad esta modalidad lerapéutica es a de eeccion, apropiado considerar el tratamiento endoscépi- co profiléctco con Iigadura para pacientes con varices grandes. Cuando los pacientes con cirrosis presentan hemorragia gastrointestinal deben ser reanima- dos y recibir drogas vasoactivas. La endascopia debe realizarse tan pronto como sez posible para establecer el ot'gen de la hemorregiae ini- iar el tratamiento especttico. Los recursos tera- péuticos de que se dispone en la actualidad pro ducen hemostasia en le mayorla de lns casos Sin embargo, estos pacientes tienen un riesgo significativo de recidiva de le hemortagia, a me- nos que se proporcione profilxis A pesar de que se disponie de ciferentes opciones terapéuticas —farmacol6gica, endoscd- pica, rediolagica y quirdrgice- la terapa combi- nada farmacoldgica y endoscépica es el trate miento de eleccién para profilas secundaria TIPS es un método radiolégice para colocar una Cetivacién porto sistémica, y se puede aplicar en un grupa determinado de pacientes, sobre todo cn aquellos en cue la hemarragia es re‘ractaria al tratamiento médico y endoscépico.GRAFICA 11 Manejo del evento agudo en hemorragia variceal. Tratamiento especifico >| Sondabaiones | Fermacolézico Endoscipica eee Werte wy, SMT, GLY, OCT i HEBORRAGIA VARICEAL y 7 =| Tiasplenie hepelioo » Bibliografia 1. DrAmica G, Pagliao L, Bosch J. 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