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Glomerulonefritis Aguda
Glomerulonefritis Aguda
Glomerulonefritis aguda
J. Martín Govantes
Hospital Universitario Virgen del Rocío
Resumen Las glomerulonefritis agudas (GNA) constituyen un amplio grupo de enfermedades con la
característica común de su comienzo brusco y la proliferación de las células endocapilares del
glomérulo.
Clínicamente, suelen manifestarse como síndrome nefrítico agudo: hematuria, insuficiencia renal
aguda, hipertensión y proteinuria moderada, aunque pueden debutar como hematuria
recurrente.
Las GNA pueden presentarse en asociación con una variedad de infecciones bacterianas y
víricas, pero en la mayoría de los casos el estímulo antigénico inicial es desconocido.
En los países desarrollados, la nefropatía IgA es, en la actualidad, la más frecuente de las
glomerulonefritis primarias.
En este artículo, se exponen la clínica, etiopatogenia, anatomía patológica y tratamientos de las
GNA más frecuentes en Pediatría.
Palabras clave Glomerulonefritis aguda; Síndrome nefrítico agudo; Glomerulonefritis membranoproliferativa;
Nefropatía IgA; Enfermedad de Berger.
ACUTE GLOMERULONEPHRITIS
Abstract Acute glomerulonephritis (GNA) are a wide group of diseases with the common characteristics of
abrupt start and proliferation of endocapillary glomerular cells.
Clinically, they usually come out as acute nephritic syndrome: hematuria, acute renal failure,
hypertension and mild proteinuria, although they can appear as recurrent hematuria.
GNA can be present in association with a variety of bacterial and viral infections, but in most the
antigenic initiating stimulus initial is unknown.
In developed countries IgA nephropathy is, at the present time, the most frequent primary
glomerulonephritis.
In this paper the clinic, etiopathogenesis, pathological anatomy and treatments of most frequent
GNA in Pediatrics are exposed.
Key words Acute glomerulonephritis; Acute nephritic syndrome; Membranoproliferative glomerulonephritis,;
IgA nephropathy; Berger’ disease.
INTRODUCCIÓN cir, a un conjunto de síntomas que pue- e incluso en muchas ocasiones evolucio-
den aparecer ante agresiones muy di- nar a insuficiencia renal crónica; por lo
El término glomerulonefritis aguda
ferentes. que, la barrera entre denominación de
(GNA) se emplea numerosas veces co-
mo sinónimo de síndrome nefrítico agu- aguda y crónica es difícil de establecer.
do (SNA), aunque ambas denomina- En la tabla I se enumeran los elementos Así, por ejemplo, la nefropatía IgA figura
ciones definen conceptos diferentes. que constituyen el síndrome. en todos los listados de glomerulonefritis
La GNA es una inflamación aguda del En determinados cuadros clínicos de agudas y también en crónicas.
glomérulo y representa, por consi- SNA puede no existir proliferación celu- Las entidades clínicas que se asocian
guiente, una alteración anatomopato- lar, como ocurre en la microangiopatía más frecuentemente a GNA están enu-
lógica caracterizada por proliferación trombótica secundaria al síndrome he- meradas en la tabla II. De ellas, las más
de células del ovillo glomerular e infil- molítico-urémico. frecuentes en pediatría, y objeto de co-
trado inflamatorio. El término SNA co- Por otra parte, cuadros de comienzo mentarios en este artículo, son la GNA
rresponde a un concepto clínico, es de-
agudo pueden prolongarse en el tiempo post-infecciosa, nefropatía IgA, nefropa- 353
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nas difusas y lesiones túbulo-intersticia- sificación de GNRP se basa en hallazgos • Antecedente de infección previa, es-
les. En general, el tipo II tiene peor pro- inmunológicos en la biopsia renal. En to- pecialmente amigdalitis, orienta hacia
nóstico que el tipo I y, con frecuencia, sue- dos los tipos, la característica común es GNAPI.
le recidivar en el injerto renal. la proliferación extracapilar, es decir, de • Elevación de antígenos anti-estrepto-
Múltiples tratamientos han sido pro- las células de la cápsula de Bowman, con cócicos puede encontrarse en todas
puestos en la GNMP idiopática con re- formación de semilunas primero celulares las formas, pero están alterados más
sultados muy diversos y en la mayor par- y más tarde fibrosadas, y evolución a la frecuentemente en la GNA postes-
te de los casos desalentadores. En la ac- esclerosis glomerular. Las diferencias es- treptocócica.
tualidad, las siguientes recomendaciones triban en los hallazgos por inmunofluo- • Descenso del complemento: hace muy
gozan de un fuerte grado de evidencia rescencia. poco probable el diagnóstico de NIgA
científica: • Tipo I: presencia de anticuerpos anti- y extracapilar. Fuerte sospecha de GN
1. Aconsejar la intervención terapéutica membrana basal glomerular. aguda o GNMP, en ausencia de datos
cuando concurran las siguientes cir- • Tipo II: depósitos granulares de com- de enfermedad sistémica. Por el con-
cunstancias: niños con proteinuria su- plejos inmunes. trario, la normalidad del complemen-
perior a 3 g/1,73 m2/24 horas, insufi- • Tipo III: ausencia de depósitos inmu- to no excluye estos diagnósticos. El
ciencia renal o alteraciones túbulo-in- nes. descenso simultáneo de C3 y C4 debe
tersticiales en la biopsia. • Tipo IV: anticuerpos anti-membrana y hacer pensar en GNA secundara a en-
2. En las anteriores situaciones, los es- ANCA. fermedad sistémica, como GNMP tipo
teroides administrados a razón de 40 I, lupus y algunas vasculitis ANCA (+).
mg/m 2/día, durante un plazo de 6- Manifestaciones clínicas • Elevación de Ig A plasmática: a favor
12 meses, pueden influir favorable- Aparece de forma brusca como sín- de NIgA, recordando que puede ser
mente en la evolución de la enferme- drome nefrítico agudo, con insuficiencia normal en esta enfermedad.
dad. renal progresiva. Se asocia hipertensión • C3NeF: su presencia es un importan-
en el 85% de los casos. El complemen- te dato a favor de GNMP.
GLOMERULONEFRITIS to sérico suele ser normal en las formas • Evolución: la persistencia de hipo-
RÁPIDAMENTE PROGRESIVA (GNRP) primarias. complementemia superior a 8 sema-
nas, insuficiencia renal prolongada y
Constituye un amplio grupo de GN
con la característica común de aparición hematuria macroscópica de más de
brusca y evolución rápida, en meses e Tratamiento 1 mes hacen sospechar formas dife-
incluso días, a la insuficiencia renal ter- rentes a GN agudas y son indicacio-
No existen estudios controlados en
minal. También, son conocidas por GN nes de biopsia. Le evolución rápida a
niños, dada la escasa frecuencia. In-
maligna, GN subaguda y GN extracapi- terpolando datos de evidencia basa- insuficiencia renal crónica es clásica
lar. En su conjunto, son raras en la in- dos en estudios en adultos, los este- de la GNRP.
fancia, representando sólo el 3,5% de roides en altas dosis o en bolos y la ci-
las GN biopsiadas. clofosfamida pueden deparar benefi- BIBLIOGRAFÍA
cios en una fase precoz de la enfer- Los asteriscos reflejan el interés del artículo a
medad. juicio del autor.
La etiopatogenia es desconocida.
Muchas de ellas se desarrollan en el cur- 1.** Vinen CS, Oliveira DB. Acute glomeru-
so de enfermedades sistémicas (lupus La plasmaféresis ha sido de utilidad lonephritis. Postgrad Med J 2003; 79:
eritematoso, púrpura de Schölein-He- en algunos casos. Otros múltiples ensa- 206-13.
Artículo de divulgación con una amplia revisión
noch, artritis reumatoide, vasculitis AN- yos (anticoagulantes, azatioprina, warfa-
de los distintos tipos de glomerulonefritis. En
CA +); otras veces, se desarrollan en el rina, antiinflamatorios, etc.) no han de- nuestra opinión, demasiado extenso y poco
curso de infecciones (endocarditis, abs- mostrado su efectividad. concreto. No distingue claramente entre pa-
cesos), tumores (linfoma, carcinoma) o tología pediátrica y de adultos.
administración de fármacos (alopurinol, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS 2.** Mikhalel G, Postethwaite R. Post-infec-
rifampicina, penicilamina, hidralazina). GLOMERULONEFRITIS AGUDAS tious glomerulonephritis. En: European
Society for Pediatric Nephrology Hand-
Puede aparecer como forma evolutiva de
La presentación como síndrome ne- book; 2002. p. 268-74.
cualquier tipo de GN primaria o secun- Referencia de interés por proceder del manual
frítico agudo puede darse en todas las
daria. editado por la Sociedad Europea de Nefrolo-
formas anatomopatológicas de glome-
El origen inmunológico es sospecha- rulonefritis; por lo que, las manifestacio- gía Pediátrica.
do en la mayor parte de ellas. No obstan- nes clínicas no permiten un diagnóstico 3.** Kasahara T, Hayakawa H, Okubo S.
te, en un número importante no se en- diferencial en el comienzo de la enfer- Prognosis of acute poststreptococcal
cuentran datos biológicos o estructurales medad. glomerulonephritis is excellent in chil-
dren when adequately diagnosed. Pe-
que apoyen esta etiología. diatr Int 2001; 43: 364-7.
Considerando el desconocimiento so- Los datos fundamentales a conside- Los autores revisan una amplia serie de 220
358 bre su mecanismo de producción, la cla- rar son: pacientes pediátricos diagnosticados de GNA
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postestreptocócica, enfatizando en su buena sobre la dificultad de hacer recomendacio- Revisión posterior a la anterior, con la conclu-
evolución cuando han sido tratados precoz y nes específicas en este último apartado. sión de que sólo existen escasos ensayos ran-
adecuadamente. domizados y de deficiente calidad para ex-
6.** D’Amico G. Natural history of idiopathic traer conclusiones sobre manejo de la nefro-
4.** Rodríguez-Iturbe B. Postinfectious glo- IgA nephropathy: role of clinical and his- patía por IgA.
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Trabajo de revisión sobre el papel de los dife- Análisis de los factores pronósticos. liferactive glomerulonephritis: evidence
rentes antígenos estreptocócicos en el desen- based recommendations. Kidney Int
cadenamiento de las lesiones renales, así co- 7.*** Nolin L, Courteau M. Management of IgA 1999: 55: S41-S46.
mo la importancia de su determinación para el nephropathy: evidence-based recom- Documento básico de referencia en todos los
diagnóstico. mendations. Kidney Int Suppl 1999; 55: trabajos posteriores sobre evidencias en el tra-
S56-S62. tamiento de glomerulonefritis membranoproli-
5.*** De los Santos NM, Wyatt RJ. Pediatric Documento básico de referencia en todos los ferativa.
IgA nephropathies: clinical aspects and trabajos posteriores sobre evidencias en el tra-
therapeutic approaches. Semin Neph- tamiento de la nefropatía IgA. 10.** Catran D. Predicting outcome in the idio-
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Completa revisión de la enfermedad de Berger 8.** Strippoli GF, Manno C. An “evidence-ba- diatr 1997; 9: 154-9.
y Schönlein-Henoch. Se revisan aspectos epi- sed” survey of therapeutic options for IgA Los autores hacen una revisión bibliográfica de
demiológicos, evolución, macadores de pro- nephropathy: assessment and criticism. los elementos pronósticos a largo plazo de
nóstico y opciones terapéuticas, enfatizando Am J Kidney Dis 2003; 41: 1129-39. diferentes glomerulopatías.
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ALGORITMO:
SOSPECHA SOSPECHA DIAGNÓSTICA SEGÚN EVOLUCIÓN
DIAGNÓSTICA
DEL TIPO DE
GLOMERULO-
NEFRITIS SEGÚN
EVOLUCIÓN Hipocomplementemia Macrohematuria al mes de evolución IRA a los 15 días de evolución
Sí No Sí No Sí No
Persiste a las
8 semanas
GNMP
GN secundarias
*IRA: insuficiencia renal aguda; GN: glomerulonefritis; GNAPI: GN aguda postinfecciosa; GNMP: GN membranoprolifera-
tiva; NIgA: nefropatía IgA; GNRP: GN rápidamente progresiva.
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