MICOSIS CUTANEAS

M.C. LILIA ZAPATA C

U.C.S.M.
VIII SEMESTRE 2006
MICOSIS
Enfermedades por micro hongos
parásitos
Más de 100 mil especies descritas
50 patógenas, 20 dan enfermedad
sistémica
Agregar lista de hongos oportunistas en
la era de la inmunosupresión .
Patología se observa en todas las ramas
médicas
MICOSIS

Los hongos causan enfermedad :

Mecánicamente
Por medio de sus metabolitos
Por medio de sus toxinas
Determinan procesos de inflamación
de extensión variable y con anatomía
patológica propia.
Micosis

Estudiadas por la Micología Médica,

los hongos constituyen el Reino Fungi
no son plantas, no contienen clorofila.
Las enfermedades son Micetismo,
Micotoxicosis, Afecciones alérgicas y
Micosis
Micetismo

Intoxicaciones debidas a la ingestión

de hongos venenosos por ejemplo
Amanita phalloides.
Toxicología general y Medicina Legal
Micotoxicosis

Intoxicaciones debidas a micotoxinas

Toxinas producidas por hongos en los
alimentos, como la Aflatoxina
Producida por el Aspergillus flavus ,
contamina el maní ( induce carcinoma
hepatocelular primario o hepatoma?)
Otras: generación de sustancias
fotosensibilizantes ( esporidesmina del
pasto : eczema facial de ovejas).
Reacciones Alérgicas

Por inhalación de esporas fúngicas:

aire, casas húmedas, Asma
bronquial.
Susceptibilidad de pacientes Atópicos
Conjuntivitis alérgica.
Onicomicosis no tratadas
Hongos Dermatofitos
Género Especie
- Antropofílicos  Epidermophyton *floccosum
 Trichophyton *mentagrophytes var.
Interdigitale
*rubrum
*violaceum
*tonsurans
- Microsporum *audouinii
*ferrugineum
- Zoofílicas - Trichophyton *mentagrophytes
Var mentagrophytes
*verrucosum
- Microsporum *canis
- Geofílicas - Microsporum *gypseum
Dermatofitos Geofílicos

Adaptados para vivir en el suelo

Ocasionalmente infectan a humanos
y producen reacción inflamatoria.
Cepas de M gypseum aisladas de
humanos son más virulentas que las
del suelo.
Diseminación epidémica: condiciones
Dermatofitos Zoofílicos

Infectan a animales,esporádicamente a
humanos dando lesiones supurativas.
Transmisión, por contacto directo con
animales en áreas rurales, indirecto por
pelos infectados que contaminan ropa
y fomites en áreas urbanas.
Los sitios favoritos de infección cuero
cabelludo,barba,cara,brazos.
Dermatofitos Antropofílicos

Especies adaptadas para infectar

humanos, de naturaleza epidérmica no
inflamatoria.
Transmisión de persona a persona y por
fomites.
Fenómeno de tolerancia, por ejemplo
Infecciones de T.rubrum inhiben Inm Cel.
Reac inflam marcadas en cepas
virulentas o huéspedes susceptibles.
Huésped

Dermatofitosis severas de difícil

diagnóstico y tratamiento en
pacientes con Diabetes
Mellitus,Linfomas,Compromiso
Inmunológico,S de Cushing.
Miembros de una familia infectados
con T pedis, Onicomicosis
Atópicos
Edad
En niños mayor susceptibilidad a Tiñas de
cuero cabelludo por Dermatofitos
antropofílicos Trichophyton y Microsporum
En jóvenes mayor frecuencia de Tinea
pedis
Los adultos tienen más onicomicosis, las
T de cuero cabelludo raras,más en negros
e hispanos por Trichophyton tonsurans.
Sexo

Las mujeres están menos expuestas a

los ambientes contaminados (?) de
clubes, piscinas,piletas
públicas,duchas, servicio militar etc.
La TCC en mujeres es > por T rubrum
En hombres es más frecuente la T
cruris, los negros e hispanos son más
susceptibles por probables factores
socioeconómicos.
Localización geográfica

Algunos dermatofitos están

restringidos en ciertas áreas
geográficas,por las facilidades de
viaje para y desde esas áreas los
dermatofitos residentes pueden
permanecer en el lugar o hacerse
cosmopolitas,ejm T.youndei, Tgouvilli
y T soudanense están en Africa del
este, con el tiempo pueden cambiar.
Resistencia a infección

Los dermatofitos nativos:adaptados al

huésped y viceversa,dan infecciones
crónicas no inflamatorias o no se
infectan probablemente por
resistencia adquirida. Los visitantes
presentan reacciones inflamatorias y
auto limitadas.
Susceptibilidad genética: T rubrum
Factores socioeconómicos

En USA los últimos 15 años la Tiña

del Cuero cabelludo se debe a T
tonsurans (probablemente por el
ingreso de mejicanos y
puertorriqueños, antes lo era el M.
audouinii)
Mayor susceptibilidad de negros e
hispanos
Clima y Vestimenta

La T pedis > frec. con uso de calzado

cerrado deportivo de suela de goma.
T corporis > frec.en climas calientes y
húmedos.
P versicolor es favorecida por calor y
humedad, estados de
inmunosupresión.
Trichophyton rubrum

Es la causa de más del 70% de la

patología por dermatofitos.Sobrevive
en la piel humana probablemente por:
A pesar de infección extensa no hay
Respuesta de Inmunidad celular la
cual es inhibida por el T r,la humoral
permanece intacta .
Trichophyton
rubrum
Trichophyton rubrum

Las glucoproteínas del T r inhiben

reacciones inmunológicas celulares >
Tr evade la vigilancia inmunológica
permaneciendo en el estrato córneo
sin estimular la reacción inflamatoria.
Tr puede sobrevivir fuera del cuerpo
en condiciones hostiles, como
espora.
Infecciones por Hongos

Infecciones superficiales: c.córnea

Infecciones cutáneas: piel,pelo, uñas
Infecciones subcutáneas: trauma
Infecciones Sistémicas: Interacción
huésped parásito, producidas por
hongos patógenos y hongos
oportunistas.
Infecciones por hongos

Infecciones Superficiales: Pitiriasis

versicolor , Tiña nigra.
Infecciones cutáneas: Tiñas capitis,
pedis, unguis,corporis, barbae,
Candidiasis de piel, mucosas y uñas.
Infecciones Sub cutáneas: Micetoma,
Esporotricosis, Cromomicosis.
Infecciones por hongos

Sistémicas por hongos patógenos:

Histoplasmosis, Blastomicosis,
Coccidiodomicosis,
Paracoccidioidomicosis
Sistémicas por hongos oportunistas:
Criptococosis, Aspergilosis,
Mucormicosis, Candidiasis sistémica.
Factores que favorecen las
Micosis
Factores Externos: Alimentos,
Ocupación, Vestido, Hacinamiento,
Deporte.
Factores Internos: Lesiones pre-
existentes, Alteraciones metabólicas
y generales, Diabetes Mellitus,
Gestación, Inmunoterapia, Uso de
antibióticos, Inmunodeficiencia.
Dermatofitosis:HNCASE

De 3086 atenciones en consulta

externa del Area de Dermatología
Onicomicosis: 87,Tiña pedis: 61
Tiña capitis: 26,Tiña corporis: 20
Tiña de mano: 15, P Versicolor: 08,
Tiña cruris: 04, Candidiasis cutánea:
07, Tiña nigra: 02, Dermatofitosis sp
04
Micosis superficiales
Pitiriasis Versicolor

Hongo levaduriforme esp. Pityrosporum

Infección crónica recurrente
asintomática 20% de Mic Superf
Máculas hipo ó hiper pigmentadas de
pocos mm que pueden coalescer,
descamativas localizadas en
cuello,tronco,miembros.
Diagnóstico: clínico, cinta scocht
Pitiriasis Versicolor Tiña Nigra
Candidosis: Candidiasis

Micosis Primaria o secundaria

Agente: Lev.endóg.Genero Candida
Manifestaciones clínicas: Localizadas
Diseminadas o Sistémicas
Afecta: Mucosas, Piel, Estructuras
profundas, Órganos internos
Evolución: Aguda, sub. aguda, Crónic
Cosmopolita, ahora >frec.25% de Mic
 Candidiasis
pseudomembranosa
aguda de la lengua

Candidiasis
pseudomembranosa
del paladar
 Queilitis angular
asociada con infección
pos cándida albicans

Candidiasis eritematosa
de la lengua
 Queilitis angular

Queilitis angular
 Candidiasis
Mucocutánea

Candidiasis
Mucocutánea crónica
 Candidiasis
mucocutánea crónica

Candidiasis
mucocutánea crónica
 Candidiasis
pseudomembranosa en
paladar -VIH

Candidiasis
pseudomembranosa
crónica VIH
Tiña Capitis

Más frec.niños 02 hasta 14 años

Hacinamiento,higiene
deficiente,internados
En Perú los agentes:T
tonsurans,Trubrum,T
mentagrophytes,M canis.
Variedades:Tonsurante, Inflamatoria
ó Querion de Celso, T fávica
Tiña capitis
Tiña corporis en RN Tiña Inflamatoria

Falsa tiña
Querion de Celso
Tiña Corporis

En todas las edades,en niños > en

cara,Causa:T.rubrum,T.mentagrophytes,
M.canis
Clínica: placas Eritemato escamosas,
redondeadas borde activo, centro
sano,únicas o múltiples
Antecedentes de contacto con animales
Tratamiento local y sistémico
Placas circinadas
Centro sano
Tiña Faciei
Tiña Corporis
Inflamatoria
Tiña Pedis

Frec.en jóvenes, deportistas,

favorecida por uso de calzado de
goma,humedad,calor.
Causa:T rubrum,T mentagrophytes, E
floccosum
Variedades:Intertrigo digital,
Hiperqueratótica, Dishidrótica.
Tratamiento local y sistémico
TIÑA PEDIS
TIÑA PEDIS Y ONICOMICOSIS

Onicomicosis de las uñas de los

Primeros dedos 70%
Onicomicosis

Frec. Jóvenes, adultos.Favorecida por

práctica de deportes.
La más frecuente en nuestro medio
causa T. rubrum(Tesis Dra. Nataly
Meza).
CC:subungueal distal, blanca superficial,
subungueal proximal, distrófica total.
Tratamiento:local y sistémico
ONICOMICOSIS
BLANCA
SUPERFICIAL

27% uñas de manos

DESTRUCCIÓN TOTAL DE LAMINAS UNGUEALES
70% uñas de los pies
ONICOMICOSIS EN INMUNOSUPRIMIDOS
Solo en el 3% se
Afectan simultáneamente
Las uñas de las manos y
De los pies
Tiña Cruris: Eczema marginado

Mas frec. Hombres, anteced, de T pedis

CC:placas eritemato escamosas en una
o ambas ingles,borde vesiculoso,
puede exten derse a glúteos,
perineo.Pruriginosa.
Evolución crónica,pigmentación
secundaria y liquenificación
Tratamiento local y sistémico.
TIÑA CRURIS

Eczema
Marginado
De Hebra
Extensión de lesiones en inmunosuprimidos

A partir de lesiones inguino crurales

Tiña Manus

Frec. Mujeres, adultos

Causa: T rubrum (90%), T
mentagrophytes, levaduras.
CC: Hiperqueratosis
difusa,sequedad, y la forma
Inflamatoria con vesículas asociada a
Dishidrosis, Intertrigo dermatofítico.
Tratamiento local y sistémico
Tiña de manos
Micosis superficiales: DX

Cuadro clínico: HISTORIA CLINICA

Ex.Micológico Directo con KOH 10%
Cultivo : Agar Sabouraud, otros
medios.
Biopsia en casos especiales.
Rx pulmones
Inmunoelectroforesis
Micosis Sistémicas

Raras en niños, localizan en paladar,

mucosa bucal, lengua, encía, seno
maxilar.
Clínica: Nódulos, úlceras vegetantes,
Ulceras amarillo negruzcas y
necróticas Aspergilosis y
Mucormicosis se acompañan de
signos y síntomas nasales
 Agentes etiológicos de Micosis
Sistémicas
Aspergilosis A.Fumigatus, A Flavus
Histoplasmosis Histoplasma capsulatum

Criptococosis Cryptococcus
neoformans
Mucormicosis Mucor y Rhizopus
Coccidiodomicosis Coccidioides inmitis
Paracoccidiodomic. P.braziliensis
Blastomicosis Blastomyces dermatitides
Paracoccidioidomicosis Maduromicosis

Coccidioidomicosis
Micosis Sistémicas
Los Agentes Causales se encuentran en
los Suelos, Vegetales.
Espectro de adaptabilidad ecológica muy
amplia
Grupo A: Patógenos primarios o
Verdaderos Dimorfismo termonutricional,a
20grados en su ambiente natural producen
conidias asex. A 37grados se inoculan en
animales forman levaduras (fase
parasitaria)
Exámenes de Ayuda
Diagnóstica
Examen Citológico
Biopsia y Estudio Histopatológico
Cultivo de tejido
Tratamiento: Medidas
Generales
*Evitar factores predisponentes:
calzado, ambientes calurosos,
ambientes contamin de uso
comunitario.
*Corregir alteraciones metabólicas
*Precauciones con el uso de
antibióticos de amplio espectro.
*Precauciones con los pacientes
inmuno suprimidos
Tratamiento de las micosis
Micosis Tto.Tópico Tto.Sistémico

Candidiasis Clotrimazol Fluconazol

.Vaginal Miconazol Ketoconazol
Nistatina
Tioconazol
Tratamiento de las micosis
Micosis Tto.Tópico Tto.Sistémico

Candidiasis Clotrimazol Fluconazol

Bucofaríngea Nistatina Ketoconazol
Tratamiento de las micosis
Micosis Tto.Tópico Tto.Sistémico

Candidiasis Clotrimazol Fluconazol

Cutánea Ciclopirox Ketoconazol
Econazol
Ketoconazol
Miconazol
Nistatina
Tratamiento de las micosis
Micosis Tto.Tópico Tto.Sistémic
o

Dermatofitos Clotrimazol Griseofulvin

is Ciclopirox a
Miconazol Itraconazol
Isoconazol Terbinafina
Terbinafina Fluconazol
Amorolfina
Tratamiento de Micosis
Sistémicas
Anfotericina B
Itraconazol
Ketoconazol
Fluconazol
Yoduro
Fluocitocina
 Itraconazol: Interacciones
• Ciclosporina
• Lovastatina Simvastatina
• Astemizol
• Midazolam Triazolam
• Rifampicina
• Cisaprida
• Terfenadina
Fluconazol:Interacciones
medicamentosas
•Ciclosporina Teofilina
•Anticonceptivos orales
•Hipoglucemiantes orales
•Fenilhidantoína
•Rifampicina
•Anticoagulantes tipo cumarina
•Terfenadina
Terbinafina: Interacciones
•Cafeína
•Cimetidina
•Rifampicina
 Antimicóticos: Efectos

• Molestias gastrointestinales > Griseofulvina

• Anormalidades reversibles de PFH 1%
• Erupciones en la piel 2 a 3 %
• Raro,supresión de M Ósea: Terbinafina
• Duración del tratamiento: identificar el
hongo, 2 semanas en los nuevos
Tratamiento Tópico

Imidazoles:Clotri,
Eco,Mico,Keto,Oxico Isoconazol
Alilaminas: Terbinafina
Presentaciones: champú, cremas,
ungüento, lociones,sprays, talcos , de
acuerdo al CC
Duración: hasta que las lesiones
aclaren
Tratamiento Sistémico
Griseofulvina oral: 15 mgs xd 6 a 8 sem
en niños con TCC(cefaleas,trastornos GI)
Fluconazol:5,6,8 mgxkgxd 4 a 6 sem
(náuseas vómito, alteración PFH)
No aprobados por FDA,nuevos y
eficaces y seguros en niños:Itraconazol
5-6 mgsxkxd una semana de cada mes
x3-4 meses
Terbinafina125 mgsxdx2-4 sem(SSJ-
NET)
Miscelánea

Efecto sobre calidad de

vida:Onicomicosis
Puerta de entrada:micosis superficiales
Posible implicancia toxicológica y
alergénica, Atópicos
Posible transm. a otros,personal de
salud, amas de casa, manipuladores de
alimentos, necesidad de Tratamientos!!