UNIDAD 1.

INFECCIONES BACTERIANAS

1.- Piodermias
- Impétigo
- Ectima
- Foliculitis, furúnculos y ántrax.

IMPÉTIGO

Infección cutánea superficial causada por Streptococcus pyogenes,

Staphylococcus aureus o ambos. Puede ser primaria o asentar sobre una
lesión cutánea previa (“impetiginización”). Existen dos formas clásicas: impétigo
no ampolloso e impétigo ampolloso. Este último suele estar producido por el S.
aureus, ya que posee una toxina que induce fenómenos de acantólisis
intraepidérmica, con la consiguiente formación de ampollas, mientras que el
primero suele estar producido por S. pyogenes.

Aparece con predilección en niños de edad escolar, y pueden darse brotes

epidémicos en cuarteles o comunidades. La temperatura ambiente elevada, el
hacinamiento, una higiene deficiente o la existencia de una dermatosis previa
predisponen a la infección. Puede haber adenopatías regionales, pero no suele
cursar con fiebre ni malestar general.

Aunque las lesiones pueden asentar en cualquier área de la superficie corporal,

lo más frecuente es que aparezcan en zonas expuestas como cara, cuero
cabelludo y extremidades (manos y piernas), de forma asimétrica. Las manos
actúan como vector de la infección por autoinoculación con el rascado.

Lesiones de impétigo en área expuesta (oreja)

Existe una tendencia a la curación espontánea en 2-3 semanas sin dejar
cicatriz pero pueden persistir durante meses alteraciones en la pigmentación
residuales.

Clínica

- Impétigo no ampolloso (microvesiculoso o contagioso)

Pequeñas pápulas eritematosas agrupadas que rápidamente evolucionan a
microvesículas de pared frágil y contenido acuoso claro, que se rompen
rápidamente y forman un exudado que se seca formando costras amarillentas
melicéricas (“color miel”)

Impétigo, con las características costras melicéricas

- Impétigo ampolloso
Vesículas y ampollas flácidas, de hasta 2 cm de diámetro, sobre base
eritematosa y contenido inicialmente acuoso claro y más tarde turbio y
purulento.

Impétigo ampolloso, con ampollas flácidas de contenido sero-purulento sobre base eritematosa

La ampolla se rompe con facilidad (ampolla subcórnea) dejando una superficie

erosiva eritematosa con apariencia exudativa, húmeda, que se cubre de una
costra fina.

Impétigo ampolloso, con lesión erosivas como consecuencia de rotura de las lesiones ampollosas.
Diagnóstico
Se basa en el aspecto clínico de las lesiones: costras melicéricas (impétigo
estreptocócico) o ampollas flácidas (impétigo estafilocócico) con superficie
erosiva. La confirmación se realizará mediante Gram y cultivo del contenido
líquido o de la superficie de la lesión.

Diagnóstico diferencial
Impétigo no ampolloso: herpes simple, la tiña de piel lampiña, eczema agudo,
dermatitis peribucal y dermatitis seborreica.

Impétigo ampolloso: dermatitis de contacto alérgica, foliculitis bacteriana,

quemadura térmica, penfigoide ampolloso, dermatitis herpetiforme, necrolisis
epidérmica tóxica por fármacos, picaduras con reacción ampollosa,
epidermolisis ampollosa (existe evidencia de que la lesión ha sido inducida de
forma mecánica) y el pénfigo sifilítico neonatal (afecta a palmas y plantas y se
acompaña de otros síntomas de sífilis).

Tratamiento
Acorta el curso de la enfermedad a pocos días. Sin tratamiento puede
prolongarse durante semanas, dar lugar en algunos casos a ectima e incluso
evolucionar a infección invasiva con linfangitis, erisipela, celulitis, bacteriemia y
sepsis. La glomerulonefritis aguda es la complicación más grave del impétigo
estreptocócico, aconteciendo en un 5% de pacientes. En general es suficiente
con un tratamiento de 8-10 días para obtener la curación. Conviene verificar la
ausencia de proteinuria 15 días después del inicio del tratamiento.

1. Eliminación de las costras con fomentos de sulfato de zinc/ cobre o solución

de clorhexidina.
2. Tratamiento antimicrobiano tópico; ácido fusídico o mupirocina.
Limitan la transmisión y son útiles para las formas localizadas.
3. Antibióticos sistémicos.
Indicaciones
• Formas de impétigo con múltiples lesiones o de gran extensión.
• Localizaciones difíciles de tratar (zonas periorales, pliegues).
• Si existen factores subyacentes como dermatitis atópica o enfermedades
sistémicas.
• Resistencia al tratamiento o mal cumplimiento de éste.
• Si afecta a varios miembros familiares o escolares.
Deben ser efectivos frente a estafilococos y estreptococos. Como siempre,
previamente debemos realizar cultivo de la lesión, modificando la pauta tras el
antibiograma. Los más empleados son:
a. Acido fusídico. Destacamos la preparación oral del ácido fusídico, antibiótico
bacteriostático eficaz contra Gram +, especialmente S. aureus. Es efectivo
incluso frente a S. aureus meticilin-resistente, cada vez más frecuentes en la
práctica clínica, y motivo habitual de fracaso del tratamiento con los antibióticos
convencionales.
b. Cloxacilina. Amoxicilina-ácido clavulánico
c. Cefalosporinas de 1ª y 2ª generación
d. Macrólidos
4. Buena higiene general, recortar las uñas y evitar asistencia a guarderías
hasta la curación de las lesiones.

Es importante descartar la presencia de conjuntivitis, otitis o heridas purulentas

como infecciones iniciales, origen del proceso, así como la presencia de algún
familiar o contacto íntimo afectado.

ECTIMA

Infección más profunda que el impétigo producida también por estreptococos,

estafilococos o la asociación de ambos. Representa un impétigo profundo.
Se inicia como un impétigo pero se extiende a la dermis dando lugar a la
formación de una costra gruesa seca y adherente bien delimitada. La lesión
crece por su periferia desarrollando una base indurada y una areola roja
edematosa. Al desprenderse la costra o escara, se descubre una úlcera
irregular purulenta, profunda, de varios centímetros de diámetro.

Lesiones de ectima en una pierna, cos costra central y crecimiento en la periferia

Se acompaña de linfadenitis regional. Puede persistir durante semanas o

meses, curando con una cicatriz discrómica.

La localización más frecuente es en brazos y piernas de niños con higiene

defectuosa o adultos malnutridos, alcohólicos, diabéticos o inmunodeprimidos
en general, que presentan una insuficiencia venosa crónica o una dermatitis de
éstasis. Generalmente existe un traumatismo previo (picadura de insecto,
excoriaciones, erosiones, etc…)

Diagnóstico
Suele ser suficiente con el cuadro clínico, confirmándose con Gram y cultivo
de frotis de la úlcera.

Diagnóstico diferencial
Debe establecerse especialmente con el ectima gangrenoso por Pseudomonas
aeruginosa, secundario a una ampolla blanco-azulada, con el pioderma
gangrenoso de las enfermedades inflamatorias intestinales y con la sífilis
(sifílide ulcerada secundaria, sífilis maligna o goma ulcerado).

Tratamiento
Requiere los mismos cuidados que el impétigo, pero en general su curación es
mucho más difícil.
1. Eliminación de las costras con fomentos antisépticos astringentes (sulfato de
cobre o de cinc) o con solución de clorhexidina.
2. Aplicación de pomada antibiótica (ácido fusídico o mupirocina)
3. Antibióticos sistémicos frente a estafilococo y estreptococo, durante un curso
más prolongado que en el caso del impétigo, tras realización de cultivo con
antibiograma.
.
• Acido fusídico La preparación oral de ácido fusídico también se ha mostrado
efectiva para infecciones profundas, incluso de tejidos blandos, acortando el
tiempo de evolución de la enfermedad e impidiendo complicaciones
sistémicas.
• Amoxicilina-ácido clavulánico, cefalosporinas 1ª y 2ª generación y
macrólidos..

FOLICULITIS, FURÚNCULOS Y ANTRAX

Conjunto de infecciones que afectan al folículo piloso con formación de

abscesos y casi siempre debidas a Staphylococcus aureus. Se diferencian en
la profundidad y extensión de la infección. En la foliculitis se afecta sólo el
ostium y en el furúnculo se afecta hasta la matriz del folículo. El ántrax se forma
por coalescencia de múltiples furúnculos, en enfermos que suelen tener alguna
patología predisponerte.

Afecta más a varones, a partir de la pubertad. Pueden aparecer en cualquier

área pilosa de la superficie corporal. El afeitado o la extracción del pelo
mediante tirón o depilación con cera facilitan la infección, así como las
condiciones que favorecen la maceración (ropa ceñida, plásticos, adhesivos,
áreas de pliegues, sudoración, obesidad, higiene insuficiente)

Como en cualquier infección, facilita su desarrollo la aplicación de

glucocorticoides tópicos o cualquier inmunodepresión, así como el estado de
portador crónico de S. aureus (orificios nasales, axilas, periné, intestino).

Portador crónico de S. aureus nasal

Clínica

Las lesiones de foliculitis consisten en pequeñas pústulas amarillentas o

blanquecinas, con frecuencia agrupadas, bien delimitadas, centradas por un
pelo y rodeadas de un halo eritematoso.
 Foliculitis. Pústulas centradas por pelo, rodeadas por halo eritematoso

Las lesiones más extensas o furúnculos forman un nódulo eritematoso muy

sensible y caliente que se agranda y se hace doloroso y fluctuante. Puede
abrirse espontáneamente con supuración central o diseminación hacia tejidos
circundantes.

Forúnculo son supuración central y halo eritematoso

La coalescencia de varios furúnculos da lugar al ántrax; placa eritematosa

inflamada, dura y muy dolorosa, con supuración por varios puntos,
extendiéndose el proceso infeccioso a la profundidad del tejido subcutáneo,
formando fístulas subyacentes, que facilitan su extensión .El ántrax se asocia
con frecuencia a síntomas constitucionales, como fiebre y escalofríos, que nos
obliga a descartar la posibilidad de una septicemia estafilocócica

Los furúnculos y el ántrax son muy dolorosos, pueden durar semanas y suelen
dejar cicatriz con la curación. Por el contrario las foliculitis suelen durar días,
son asintomáticas o levemente dolorosas y se resuelven sin cicatriz.

Diagnóstico
Generalmente clínico, con confirmación etiológica con Gram y cultivo. Sólo en
casos muy seleccionados es necesario recurrir a biopsia.

Diagnóstico diferencial
1. Foliculitis: pústulas de acne vulgar, micosis superficiales y miliaria pustulosa.
El estudio microbiológico permite diferenciar otras causas de inflamación
folicular infecciosa (Pseudomonas, Pityrosporum, Candida, dermatofitos, etc. )o
amicrobiana (foliculitis eosinofílica, por fricción, etc…) En la cara debemos
tener en consideración la rosácea y la dermatitis peribucal. En las
extremidades, por su frecuencia, no debemos confundirla con la queratosis
pilar.

2. Furúnculos y ántrax: micosis profundas y herpes simple diseminado.

Tratamiento
1. En las foliculitis superficiales el lavado con antisépticos como clorhexidina,
sulfato de zinc o sulfato de cobre suele ser suficiente. Son procesos banales
pero tienden a repetirse si no se corrigen las causas desencadenantes.

Si hay zonas localizadas con muchas lesiones puede aplicarse una pomada
antibiótica de mupirocina o ácido fusídico. Sólo en casos excepcionales de gran
extensión o reacción inflamatoria se realizará tratamiento con antibióticos
sistémicos.

2. Forúnculos y Ántrax

a. Extremar la higiene y aplicar pomadas antibióticas (mupirocina o ácido

fusídico) para disminuir el contagio.

b. Cuando la lesión esté madura y fluctúe, la incisión quirúrgica vertical y el

drenaje, produce una mejoría rápida del dolor y la inflamación.

c. Antibióticos sistémicos frente a Staphylococcus aureus. El tratamiento tópico

no es suficente en las foliculitis o furúnculos si las lesiones son múltiples o se
dan en zonas de riesgo. En este sentido, como zona de especial riesgo no
debemos olvidar los furúnculos del surco nasogeniano y del labio superior ya
que esta región drena a través de la vena angular del seno cavernoso,
pudiendo ocasionar una tromboflebitis del seno cavernoso En el ántrax siempre
debemos emplear antibioterapia sistémica, ya que puede originar una sepsis.
Como en cualquier infección, previa a la instauración de la antibioterapia
sistémica debemos tomar cultivos y modificar la terapia en función del
antibiograma Los más empleados son: Acido fusídico oral, tanto por su
comodidad de administración (de 1 a 2 cp cada 24 horas), cloxacilina,
amoxicilina-ácido clavulánico o bien Cefalosporinas de 1ª y 2ª generación.

d. Si existe afectación del estado general debe realizarse tratamiento

parenteral.
2.- Infecciones de tejidos blandos
- Erisipela, celulitis
- Linfangitis aguda
- Fascitis necrotizante.

ERISIPELA, CELULITIS

La diferencia entre erisipela y celulitis se encuentra en la profundidad a la que

se sitúa la infección. La erisipela es una infección localizada en la dermis
mientras que la celulitis es más profunda, con afectación del tejido celular
subcutáneo. El germen causal más frecuente es el estreptococo beta-
hemolítico del grupo A , y con menor frecuencia los grupos C y G; en el recién
nacido puede ser por grupo B. No obstante, cada vez aumenta más el número
de erisipelas y celulitis por estafilococo.

La localización más frecuente es la cara y región distal de extremidades (sobre

todo si existe un linfedema previo).

Suele haber una puerta de entrada evidente a través de la cual se infecta la

dermis y tejidos blandos (ej. solución de continuidad cutánea en extremidad,
sinusitis en cara, tiña interdigital, etc…). No obstante, en pacientes con alguna
enfermedad de base puede tener lugar sin una puerta de entrada evidente (ej.
diabetes, inmunodeficiencias)

La complicación más importante, además de la sepsis, es el linfedema crónico

secundario a la esclerosis y obstrucción de los vasos linfáticos.

Linfedema secundario en el pene, como consecuencia de celulitis previa

Clínica

Placa eritematoedematosa elevada, brillante, inflamatoria, de límites netos y

dolorosa en un sujeto con fiebre y leucocitosis .

Erisipela. Placa eritematosa hemifacial en paciente de edad avanzada

Como regla nemotécnica, acordémonos de que cuando evoluciona “la erisipela,
pela”. Por tanto, la aparición de descamación sobre una placa previamente
eritematoedematosa, nos hará pensar en una correcta evolución de la
enfermedad y curación del proceso con mucha probabilidad.

Erisipela en cara anterior de la pierna, con descamación suprayacente (en proceso de resolución)

Clínicamente, a diferencia de la erisipela, la celulitis es una placa de límites mal

definidos, no sobreelevada y más dolorosa, presentando con mayor frecuencia
una sepsis como complicación.

Diagnóstico

El germen no se aísla en cultivos de la superficie cutánea y muy pocas veces

del tejido, por lo tanto el diagnóstico es clínico. Aun así, como en cualquier
infección, debemos obtener muestras para el Gram y cultivo. Si existe fiebre el
hemocultivo es obligado.

El cuadro clínico suele ser más que suficiente para realizar el diagnóstico.
Suele existir leucocitosis con desviación izquierda y aumento de reactantes de
fase aguda.

Diagnóstico diferencial
Siempre debemos establecer el diagnóstico diferencial con una tromboflebitis,
ya que las manifestaciones clínicas pueden ser muy similares. Debemos ser
especialmente suspicaces si se trata de un paciente con patología de base de
riesgo de presentar una tromboflebitis. En muchos casos la realización de un
Eco-doppler en miembros inferiores resolverá la duda.

También puede plantearnos dudas el erisipeloide en las manos, las paniculitis o

vasculitis en extremidades y el angioedema facial.

Tratamiento
A diferencia de lo que comentamos en infecciones más superficiales, como el
impétigo o la foliculitis, en estos casos será inevitable el empleo de
antibioterapia sistémica. En el caso de la celulitis debe ser intravenosa. Como
siempre, previamente debemos realizar cultivo de la lesión y hemocultivos,
modificando la pauta tras el antibiograma en caso de encontrar el germen
responsable.
Como cada vez aumenta más el número de erisipelas por estafilococo, los
antibióticos empíricos deben ser efectivos frente a estafilococos y
estreptococos.

Si no se conoce la etiología, los más empleados son la cloxacilina, la

amoxicilina/ácido clavulánico y el ácido fusídico. Este último es efectivo frente a
S. aureus meticilin-resistente, cada vez más frecuente en la práctica clínica. En
las celulitis faciales infantiles debemos emplear una cefalosporina (cefuroxima)
por la posible implicación de H. influenzae.

Por supuesto, ni qué decir tiene que lo más importante es el tratamiento de la

patología de base o la solución de continuidad cutánea que ha desencadenado
la erisipela / celulitis. Por ejemplo, si no tratamos una tiña interdigital
desencadenante de una erisipela, ésta se repetirá en el tiempo pese a un
adecuado tratamiento antibiótico.

LINFANGITIS AGUDA
Se trata de una inflamación de los vasos linfáticos, que suele iniciarse en zonas
acras de extremidades y se extiende de manera proximal. La puerta de entrada
suele ser una herida en una extremidad. Comparte etiología con los
microorganismos mencionados en el caso de la erisipela-celulitis. Recordemos
que en ADVP (adictos a drogas por vía parenteral) el germen más frecuente es
el S. aureus, no el estreptococo.

Clínica
Lesión cutánea inflamatoria con morfología característicamente lineal, en
ocasiones irregular, caliente y dolorosa a la palpación, que se extiende desde
regiones acras como manos y pies hacia los ganglios linfáticos de drenaje, a
modo de estría eritematosa (se aprecia clara relación de la inflamación con el
trayecto de drenaje linfático). También suele haber fiebre y/o escalofríos.

Linfangitis como consecuencia de la picadura de un insecto

Diagnóstico
La combinación de una lesión distal con estrías lineales rojas que se dirigen a
los ganglios linfáticos suele ser diagnóstico.
La bacteria responsable no se aísla en la lesión inflamatoria cutánea, pero sí en
el ganglio de drenaje si éste se abscesifica, o en la puerta de entrada. También
suele haber leucocitosis y aumento de reactantes de fase aguda.
Diagnóstico diferencial
Por su morfología lineal se puede confundir con excoriaciones lineales o fito-
fotodermatitis de contacto.

La esporotricosis o síndrome esporotricoide por Sporothrix schenckii también

produce una lesión inflamatoria lineal en extremidades superiores, así como la
tromboflebitis superficial en extremidades inferiores.

Tratamiento
Requiere el mismo tratamiento que el mencionado anteriormente para la
erisipela / celulitis. Frecuentemente existe bacteriemia, por lo que el tratamiento
debe instaurarse precozmente.

FASCITIS NECROTIZANTE
Se trata de una urgencia médica, con infección de evolución rápida que llega a
la fascia muscular y estructuras subyacentes. Ha de ser manejada siempre en
ámbito hospitalario ya que conduce a la muerte por fallo multiorgánico en
cuestión de horas.

El patógeno más frecuente es el S. pyogenes, pudiendo también ser causado

por otros estreptococos, S. aureus, anaerobios y gramnegativos.

Clínica
Se inicia como una erisipela que en 24-48 horas presenta aspecto equimótico,
con fluctuación y dolor intenso a la palpación. No obstante, la aparente
afectación de la piel no se correlaciona con la extrema gravedad de la
enfermedad. Es decir, se trata de síntomas generales mucho más prominentes
de los que se podría esperar por el grado de dolor local y eritema. El paciente
presenta un aspecto “séptico”, con alteraciones sistémicas graves (alteraciones
de la coagulación, confusión o agitación y fallo multiorgánico).

Diagnóstico
Lesiones cutáneas poco expresivas (equimosis y dolor a la palpación) ante un
paciente de extrema gravedad, con clínica representativa de fallo multiorgánico.
Imprescindible efectuar toma de muestras para Gram y cultivo, así como
hemocultivos.

Tratamiento
Se requiere ingreso hospitalario urgente, tratamiento antibiótico intravenoso,
desbridamiento quirúrgico amplio de todo el tejido necrótico y medidas
generales de sostén. Incluso con tratamiento precoz adecuado la mortalidad es
elevada.
3.- Síndromes por toxinas estafilocócicas y
estreptocócicas.
- Síndrome estafilocócico de la piel escaldada.
- Síndrome del shock tóxico.
- Escarlatina

Las toxinas estafilocócicas y estreptocócicas tienen un importante papel en la

patogenia de estas infecciones cutáneas. Con independencia de la localización
inicial de la infección, estas toxinas pasan al torrente sanguíneo y son causa de
síndromes multiorgánicos, con participación epidermolítica acusada en los dos
primeros casos.

SINDROME ESTAFILOCÓCICO DE LA PIEL ESCALDADA (enfermedad de

Ritter von Rittershain)

Está causado por una exotoxina del S. aureus del grupo fágico II, tipo 71.
Afecta fundamentalmente a recién nacidos y lactantes menores de 2 años de
edad aunque también puede ocurrir en adultos con inmunodeficiencias o
nefropatías.

Clínica
Tras una infección localizada (conjuntivitis purulenta, otitis media, onfalitis,
infección nasofaríngea, impétigo ampolloso) aparecen en fases iniciales zonas
eritematosas muy dolorosas a la palpación, desarrollándose posteriormente un
exantema generalizado similar a una escaldadura (despegamientos muy
extensos).

Síndrome estafilocócico de la piel escaldada. Estadio inicial, con eritema localizado alrededor de la infección
de origen
 Síndrome estafilocócico de la piel escaldada. Detalle del eritema generalizado, más acentuado en axilas, con
despegamiento epidérmico

El enrojecimiento y posterior despegamiento de la piel son más pronunciados

en zonas periorificiales y en pliegues.

Sindrome estafilocócico de la piel escaldada. Eritema más acentuado en pliegues (cuello y axilas)

Síndrome estafilocócico de la piel escaldada. Detalle del eritema periorificial

Es característica la presencia del signo de Nikolsky (despegamiento de la piel

con el rozamiento) tanto en piel sana como afectada.

Síndrome estafilocócico de la piel escaldada.Despegamiento de la piel característico, que otorga al cuadro

clínico un aspecto de quemadura

El inicio del cuadro suele ser brusco, con fiebre elevada y escalofríos.
Diagnóstico
Se realiza por los hallazgos clínicos, confirmados con los cultivos bacterianos
tomados del foco infeccioso origen de la toxina (muñón umbilical, alas nasales,
nasofaringe, conjuntiva, conducto auditivo externo, heces). No se aísla S.
aureus en las zonas de despegamiento cutáneo.

Diagnóstico diferencial
El principal es la necrolisis epidérmica tóxica inducida por fármacos. Se afectan
las mucosas de modo distintivo y además en la biopsia cutánea observaremos
un despegamiento en la unión dermoepidérmica, mientras que en el síndrome
estafilocócico el despegamiento ocurre en la capa granulosa. Además existe el
antecedente de administración de un fármaco y suele darse en adultos.
Por la edad de presentación, también debemos descartar la enfermedad de
Kawasaki, en la que no se observa el signo de Nikolsky y los cultivos
bacterianos son negativos.

Tratamiento
Se debe hospitalizar al paciente y administrar tratamiento antimicrobiano
sistémico (cloxacilina), además de los cuidados tópicos en las zonas de
despegamiento cutáneo (fomentos antisépticos astringentes y antibióticos
tópicos como mupirocina o ácido fusídico). Por supuesto se deben prevenir
adecuadamente posibles complicaciones fatales como la hipovolemia o las
infecciones secundarias.

SINDROME DEL SHOCK TOXICO

Se debe a un S. aureus productor de exotoxina C (TSST-I; “toxina del shock

tóxico I”) y enterotoxina F.

Clínica
El cuadro se caracteriza por presentar súbitamente:

o Fiebre ≥ 38.9ºC.
o Hipotensión.
o Afectación funcional de al menos 3 órganos o sistemas (los que
con más frecuencia se afectan son el sistema nervioso central,
los riñones y el hígado).
o Exantema maculopapular escarlatiniforme pruriginoso, más
intenso alrededor de la infección de origen. Edema generalizado,
sin fóvea, más intenso en cara, manos y pies.
o Afectación de mucosas; enantema e inyección conjuntival.
Incluso se pueden desarrollar ulceraciones.

El cuadro clásicamente se ha relacionado con el uso de tampones vaginales

súper absorbentes. No obstante, en el 40% de casos no se relaciona con la
menstruación y suele tener lugar en niños con infecciones estafilocócicas ORL.
También se ha relacionado con la colonización por este estafilococo de heridas
quirúrgicas o no quirúrgicas o sobreinfección de dermatosis subyacentes.
De 1 a 2 semanas tras el inicio del cuadro tiene lugar una descamación
característica, especialmente intensa en palmas y plantas.

Diagnóstico
Se realiza por los hallazgos clínicos, confirmados con los cultivos bacterianos
del foco inicial o de la sangre, de donde aislaremos el S. aureus productor de
TSST-1.

Diagnóstico diferencial
Con el resto de infecciones mediadas por toxinas; síndrome estafilocócico de la
piel escaldada, escarlatina y enfermedad de Kawasaki.

Cualquier shock séptico como consecuencia de una infección localizada puede

desarrollar un cuadro similar al descrito, así como reacciones adversas graves
a medicamentos (síndrome de Stevens-Johnson o necrolisis epidérmica
tóxica).

Tratamiento
Consiste en remontar el shock en una unidad de cuidados intensivos, eliminar
el foco infeccioso origen del síndrome e instaurar antibioticoterapia
antiestafilocócica vía intravenosa al menos durante 8-10 días (el antibiótico de
elección es la cloxacilina, a la que puede asociarse clindamicina)

ESCARLATINA

Se debe a una cepa productora de exotoxina eritrogénica de estreptococos del

grupo A, que asocia un exantema característico. Suele darse en niños de 1 a
10 años.

Clínica
Tras una infección localizada (faringitis, amigdalitis, lesión cutánea
sobreinfectada) se desarrolla un eritema finamente punteado en el tronco,
confluente en pliegues cutáneos (“líneas de Pastia”; líneas rojopurpúricas
transversales) con posterior diseminación a extremidades. Es característica la
cara enrojecida con palidez periorificial. Existe enantema y la lengua es
inicialmente blanca, con papilas tumefactas enrojecidas (lengua blanca en
fresa). El paciente impresiona de enfermedad aguda, con fiebre elevada,
cefalea y adenopatías especialmente cervicales anteriores.

El exantema desaparece a los 4 ó 5 días y aparece una descamación

generalizada, que en palmas y plantas es “en sábana”. A la vez la mucosa de
la lengua presenta un color rojo brillante (lengua roja en fresa o lengua en
frambuesa).

Diagnóstico
Se realiza por los hallazgos clínicos, confirmados con los cultivos bacterianos
tomados de la infección faríngea o herida infectada. Existen pruebas de
detección rápida y directa de antígenos de estreptococos del grupo A en
muestras obtenidas de la faringe. La elevación de ASLO es un dato valorable.
Diagnóstico diferencial
Con el resto de infecciones mediadas por toxinas; síndrome estafilocócico de la
piel escaldada, síndrome del shock tóxico y enfermedad de Kawasaki. También
puede presentar un cuadro similar un exantema vírico o una toxicodermia.

Tratamiento
La penicilina es el fármaco de elección. Se emplea la penicilina benzatina en
dosis única.
En los pacientes alérgicos a la penicilina emplearemos los macrólidos o
cefalosporinas como segunda opción.

4.- Erisipeloide
ERISIPELOIDE

Es una infección causada por Erisipelothrix rhusiopathiae o insidiosa, el agente

etiológico del “mal rojo del cerdo”. Clásicamente se ha considerado una
infección de ganaderos y matarifes. También se encuentra en muchos otros
animales, incluso en peces de agua salada, y puede inocularse al clavarse una
espina.

Clínica
Suele precederse de algún traumatismo o erosión en manos y aparece de
modo característico en el dorso de la mano como una placa eritemato-violácea
de crecimiento excéntrico, bien delimitada, menos inflamatoria que una
erisipela. Asocia febrícula.

Erisipeloide en dorso de mano

Diagnóstico
Clínico, ya que no se suele aislar el agente etiológico a partir de las lesiones.

Diagnóstico diferencial
Erisipela y dermatitis de contacto.

Tratamiento
Se trata con penicilina (penicilina benzatina en dosis única) y en los alérgicos
con eritromicina o cefalosporinas. Incluso sin tratamiento suele remitir en 1 ó 2
semanas.
5.- Eritrasma
ERITRASMA

Es una de las causas de intértrigo (“lesiones en pliegues”). Afecta a las ingles y

con menos frecuencia a los demás grandes pliegues. Está producido por el
Corynebacterium minutissimum.

Clínica
Se observa una placa eritemato-marronácea, ligeramente descamativa, de
límites netos y que a diferencia de la tiña inguinal da fluorescencia positiva rojo
coral con luz de Wood. Aparece en adultos, sobre todo varones.

Eritrasma en axila. Placa de color marrón característico

Diagnóstico
El aspecto clínico y la fluorescencia característica con luz de Wood nos
proporcionan el diagnóstico. No nos sirve el cultivo ya que el Corynebacterium
minutissimum forma parte de la flora cutánea normal.

Diagnóstico diferencial
Importante efectuar un correcto diagnóstico diferencial con la tiña inguinal.
Debemos realizar en todos los casos examen microscópico con KOH y cultivo
de las escamas para descartar la posible infección fúngica. Otras posibles
patologías en esta localización son la candidiasis, psoriasis invertida, dermatitis
seborreica y acantosis nigricans.

Eritrasma en ingle, donde habrá que realizar diagnóstico diferencial con tiña inguinal

Tratamiento
El tratamiento de elección es la eritromicina tópica. No obstante, también suele
ser efectiva la aplicación de antifúngicos azólicos tras el lavado con geles de
peróxido de benzoilo. En casos resistentes será necesaria la eritromicina oral
durante 10 días.

6.- Queratólisis punctata (queratólisis plantar sulcatum)

QUERATOLISIS PUNCTATA (QUERATOLISIS PLANTAR SULCATUM)

Es una infección superficial que afecta a la planta de los pies dando lugar a
depresiones redondeadas, que determinan una sudoración fétida. En su
patogenia están implicados varios gérmenes, entre ellos el Dermatophilus
congolensis, Streptomyces, el Micrococcus sedentarius y el Corynebacterium.

Clínica
Aparece como defectos en la piel de la planta del pie, en forma de depresiones
redondeadas bien delimitadas, de profundidad variable, asociadas a
hiperhidrosis del pie.

Queratolisis plantar afectando a ambos pies, con depresiones puntiformes redondeadas.

Las depresiones pueden confluir y dar lugar a erosiones de gran tamaño con
límites geográficos. Suelen estar afectados ambos pies.

Patología típica de varones adolescentes o adultos jóvenes.

Queratolisis plantar. Cuando las depresiones confluyen dan lugar a placas de límites geográficos
 Queratolisis plantar. Detalle de las depresiones redondeadas características formando una placa

Diagnóstico
El aspecto clínico y la sudoración excesiva y de mal olor que relata el paciente
son suficientes para establecer el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial
Para efectuar el diagnóstico diferencial con la tiña del pie realizaremos estudio
microscópico con KOH y cultivo.

Tratamiento
Se trata con fomentos o geles antisépticos y posterior aplicación de antibióticos
tópicos (ácido fusídico o eritromicina). Para evitar la sudoración excesiva
podemos emplear lociones con cloruro de aluminio al 20%

7.- Infecciones cutáneas por pseudomonas

- Foliculitis por pseudomonas
- Ectima gangrenoso
- Intértrigo
- Paroniquia

P. aeruginosa coloniza ambientes húmedos y causa enfermedad de modo

característico en piel previamente dañada y en pacientes inmunodeprimidos o
sometidos a tratamiento antimicrobiano de amplio espectro. El microorganismo
se caracteriza por producir un pigmento azul-verde, la piocianina, que en
ocasiones se manifiesta clínicamente como pus verde.

FOLICULITIS POR PSEUDOMONA

Se produce tras el baño en aguas colonizadas por este microorganismo debido

a una cloración insuficiente.

Clínica
Aparece como múltiples pústulas foliculares pruriginosas predominantemente
en tronco y extremidades inferiores.

Diagnóstico
Los antecedentes son esenciales para sospechar el diagnóstico. Aislar la
pseudomona a partir de los cultivos cutáneos es difícil.
Diagnóstico diferencial.
Con el resto de tipos de foliculitis infecciosas, especialmente la estreptocócica y
estafilocócica. El cultivo de las lesiones, los antecedentes del baño y el hecho
de que sea pruriginosa ayuda a realizar este diagnóstico diferencial.

Tratamiento
La infección es autolimitada en 1 semana. La sulfadiazina argéntica tópica
acelera la curación.

ECTIMA GANGRENOSO

Lesión cutánea necrótica que característicamente se asocia a una bacteriemia

por P. aeruginosa, pero en ocasiones permanece como una infección cutánea
localizada.

Clínica
Comienza como una mácula eritematosa que evoluciona a un color rojo-
azulado y posteriormente desarrolla una necrosis central negra (erosión
rodeada por halo eritematoso). El paciente puede presentar múltiples lesiones.

Diagnóstico
La clínica no es suficiente para establecer el diagnóstico. Ha de confirmarse
con cultivo de las lesiones y hemocultivos.

Diagnóstico diferencial
No debemos confundirlo con el ectima contagioso, producido por un poxvirus
(Orf) ni con el pioderma gangrenoso de las enfermedades inflamatorias
intestinales.

Tratamiento
Los antibióticos deben emplearse de acuerdo al antibiograma. Empíricamente
emplearemos los útiles frente a gramnegativos (ceftazidima intravenosa). Suele
ser necesario el desbridamiento de las áreas necróticas.

INTÉRTRIGO POR PSEUDOMONAS

Se desarrolla especialmente en los espacios interdigitales de los pies como

sobreinfección de una dermatosis previa (tiña interdigital, eritrasma, etc.)

Clínica
Humedad y maceración en los espacios interdigitales de los pies, que en
ocasiones adquieren una coloración verdosa.
 Intértrigo interdigital. La maceración existente obliga a descartar colonización por pseudomona.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

El empeoramiento de una dermatosis previa interdigital, la humedad,
maceración y la coloración verdosa son importantes para establecer el
diagnóstico. Se asocia con otras infecciones bacterianas o micóticas,
especialmente con Candida sp.

Tratamiento
Se debe siempre corregir los factores predisponentes que han llevado a la
colonización por pseudomona. Es importante el control de la hiperhidrosis y la
aplicación de antifúngicos. Sólo los casos severos requieren terapéutica oral.

PARONIQUIA POR PSEUDOMONAS

P. aeruginosa coloniza uñas previamente dañadas, con onicolisis (p.e.

psoriasis u onicomicosis).

Clínica
La superficie interna de la placa ungueal presentará una coloración verdosa
característica. Suele presentar perionixis

Diagnóstico
Se confirma con cultivo

Diagnóstico diferencial
Incluye el hematoma ungueal, los nevus, el melanoma maligno y las
infecciones por Proteus, Candida y Aspergillus.

Tratamiento
Además de tratar la dermatosis subyacente, se puede realizar con bacitracina o
polimixina B tópico durante meses. Ocasionalmente se requiere tratamiento
oral.
8.- Tratamiento antimicrobiano
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO

Muchas de las infecciones que afectan a la epidermis o a la dermis pueden ser

controladas con terapia tópica. A tal efecto, los más empleados son el ácido
fusídico y la mupirocina.

El ácido fusídico actúa como bacteriostático o bactericida dependiendo de la

concentración alcanzada y del germen en cuestión. Es especialmente activo
frente a bacterias grampositivas, principalmente frente a estafilococos,
incluyendo a las cepas resistentes a meticilina y las productoras de β-
lactamasas. No obstante su espectro bacteriano es amplio, mostrando
actividad también contra cocos gramnegativos e incluso contra el M.
tuberculosis.

La mupirocina es predominantemente bacteriostática, con un espectro

bacteriano estrecho (cocos grampositivos aerobios). Al contrario de lo que
ocurre en el caso del ácido fusídico, se emplea exclusivamente por vía tópica.
Conjuntamente con este último antibiótico se constituye en el tratamiento de
elección para impedir la diseminación nasal de estafilococos, sobre todo
meticilin-resistentes, eliminando el estado de portador.

Consideramos importante tener presente los casos en los que probablemente

el tratamiento tópico no sea suficiente, debiendo optar por la terapia sistémica:

o Infección de dermis profunda o tejido celular subcutáneo (p.e. celulitis,

fascitis necrotizante).
o Infección de epidermis o dermis alta que no responde a la terapia tópica
o representa mucho porcentaje de la superficie cutánea.
o Infecciones sistémicas o lesiones cutáneas producidas por toxinas
generadas por bacterias situadas en otro lugar de la anatomía.
o Infecciones cutáneas localizadas en áreas de mala perfusión por
afectación vascular o en extremidades con edema.

Para establecer una práctica clínica correcta y evitar resistencias, debemos

disponer de confirmación microbiológica y antibiograma. Nos debemos plantear
si el tratamiento empírico es necesario en base a la gravedad del proceso, la
velocidad de crecimiento en medios de cultivo y el conocimiento del presunto
agente implicado. En todo caso, la terapia empírica debe sustituirse por el
tratamiento específico en cuanto sea posible.