MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA

La Enfermedad de Alzheimer: elementos para el diagnstico y manejo clnico en el consultorio. | Luis Fontn

La Enfermedad
de Alzheimer:
elementos para el diagnstico
y manejo clnico en el consultorio.
Autores: Luis Fontn*

Resumen
Los trastornos de la memoria en las personas aosas, no son normales y siempre deben ser considerados como un sntoma de deterioro. Debemos tener
en cuenta que la expresin clnica de cualquier Demencia es a travs del
compromiso de la Funciones Cognitivas. Todas estas enfermedades son un
problema para el paciente, las familias, la sociedad y la Salud Pblica. En
este artculo de revisin, nos enfocaremos fundamentalmente en la Enfermedad de Alzheimer, brindando instrumentos al mdico para lograr realizar un
diagnstico oportuno y un manejo inicial en el consultorio.
Palabras claves:

Abstract
Memory disorders in the elderly are not normal and should always be viewed
as a symptom of deterioration. We should bear in mind that the clinical
expression of any form of dementia is when the cognitive functions are
affected. All of these diseases constitute a problem for patients, families,
society and the public health system. In this review, we shall focus primarily
on Alzheimers disease, providing tools that will enable doctors to make a
timely diagnosis and initiate a first approach in their offices.
Key words: dementia, cognitive functions, Alzheimers disease.

Fecha de recibido: 03.10.2011

Fecha de aceptado: 01.01.2012
Correspondencia: Luis Fontn|lfontan@mednet.org.uy

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l crecimiento demogrfico y el aumento de la

expectativa de vida hacen que aumente el nmero de
pacientes aosos en el consultorio (Grfica 1), y con ello un aumento del nmero de patologas
asociadas al envejecimiento.
Entre estas patologas las Demencias y en particular la Enfermedad de Alzheimer, se constituyen en un verdadero problema
para las familias, la sociedad y la
Salud Pblica.

Tabla 1: Prevalencia de la Demencia (todos los tipos) 2

La prevalencia (total de casos

de una patologa en un momento
en la comunidad), se estima de
manera global en el 4,6 % de los
mayores de 60 aos en Amrica
Latina1. La Tabla 1 lo muestra en
detalle por franjas etarias2.

Grfica 1:

Evolucin del nmero de mayores de 65 y 80 aos en el

Uruguay en un perodo de 100 aos

Fuente: World Population Ageing 1950-2050. Population Division, Department

of Economic and Social Affairs (DESA), United Nations, 2001: 464-465. www.
un.org/esa/population/

2011 del censo de 19963 , actualmente habra en el Uruguay ms

de 30.000 dementes, y se esperan casi 5000 casos nuevos para
este ao.

mados en cuenta como un posible sntoma inicial del deterioro

en todos los casos5. El concepto
fundamental a retener es que el
anciano normal es normal6.

Existen distintos tipos de Demencia: la Enfermedad de Alzheimer es la forma ms frecuente con un 50 70 % del
total de los casos, seguida por
la Demencia Vascular con 20
25 % del total de casos, y luego
por la Enfermedad por Cuerpos
de Lewy y la Demencia Frontotemporal con 10 20 % de los
casos1,4.

Por supuesto que no todos los

trastornos de memoria son indicativos de una Demencia y por
esta razn debe realizarse una
buena semiologa de los mismos
y analizarlos en profundidad.

2. Conceptos Bsicos
La incidencia (casos nuevos) se
estima de manera global en 7,5
cada 1000 habitantes por ao,
con escasa variaciones regionales2.
Con estos datos, y de acuerdo a
la proyeccin de poblacin para

Es fundamental tener en cuenta

que los trastornos de memoria
no estn invariablemente asociados al envejecimiento. Dicho
de otro modo, los trastornos de
memoria en las personas aosas
no son normales y deben ser to-

Una Demencia es un sindrome

clnico, de comienzo insidioso
y evolucin progresiva, que implica una Declinacin Cognitiva
desde un nivel previo ms alto
de funcionamiento, manifestado
por deterioro de varias funciones cognitivas (memoria, atencin, funcin ejecutiva, lenguaje, funciones visuo-espaciales,
praxias, habilidades psicomoto-

*Doctor en Medicina, Neurlogo

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1. Epidemiologa

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ras, conducta). Este deterioro

deber ser lo suficientemente
severo como para interferir con
las actividades de la vida diaria
(instrumentales y bsicas). Las
Demencias son secundarias a
una Encefalopata, para hacer el
diagnstico debe descartarse la
presencia de trastornos de conciencia, sindrome confusional y
psicosis.
De la definicin interesa destacar algunos aspectos:
El comienzo de un cuadro
demencial siempre es insidioso y su evolucin progresiva, en aos.
La expresin clnica de cualquier Demencia es a travs
del compromiso de las Funciones Cognitivas o de Alta
Integracin. Si bien, el sntoma ms frecuente y presente en casi todos los casos es
el trastorno de memoria, no
es el nico. Las alteraciones
ejecutivas son tambin muy
frecuentes (enlentecimiento psicomotor, trastornos en
la atencin, dificultad en resolver problemas y en organizarse) y estn presentes
especialmente en patologas
subcorticales como la Encefalopata Vascular Isqumica Subcortical, el deterioro
asociado a enfermedades extrapiramidales y las secuelas
por dao cerebral traumtico.
No se puede realizar el diagnstico de demencia frente a
la existencia de un sindrome
confusional u otro trastorno
de conciencia. En estos ca-

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sos, el diagnstico de posible

deterioro queda en suspenso hasta la total desaparicin
del trastorno mencionado.

Si bien la gran mayora de las
Demencias se observa en mayores de 60 aos, vale la pena mencionar la existencia de procesos
de deterioro cognitivo en el joven (menor de 50 aos), vinculados a dao cerebral traumtico, al consumo de alcohol y de
sustancias, al VIH y a enfermedades neurodegenerativas (Corea de Huntington).

3. Enfermedad de Alzheimer.
La Enfermedad de Alzheimer es
una Encefalopata Degenerativa
Primaria (sin causa conocida).
Se caracteriza por la presencia
de trastornos de memoria iniciales y tpicos, que comienzan
de manera insidiosa y evolucionan progresivamente. En la evolucin se van comprometiendo
otras funciones cognitivas y se
asocian trastornos conductuales, todo lo que lleva a un estado
de invalidez social y dependencia.
a) Etiologa / Factores de
Riesgo
La etiologa de la Enfermedad
de Alzheimer es desconocida.
Se estima que se produce por
una combinacin de susceptibilidad gentica sumada a la
exposicin a factores ambientales, donde interactan factores de riesgo y factores protectores, en una ventana temporal
prolongada y con efecto diferen-

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te de acuerdo a la carga gentica (p.ej.: presencia de ApoE4)7

Desde el punto de vista gentico, casi la totalidad de los casos
son de origen espordico y solo
un 5% se deben a formas familiares, de las que no hay casos
descritos en Uruguay.
El mayor factor de riesgo para desarrollar Enfermedad de
Alzheimer es la edad2: a mayor
edad, mayor riesgo de presentar
la enfermedad.
Estudios epidemiolgicos y observacionales han identificado
otros factores de riesgo dentro
de los que se destaca el bajo nivel escolar, la presencia del Alelo
E4 de la lipoprotena E (ApoE4)
y el sexo femenino. Los datos en
relacin al riesgo por presencia
de casos familiares son controversiales y para algunos autores
solo aumentara escasamente el
mismo1,8.
Los estudios tambin han demostrado factores protectores,
sobre todo asociados al control
de factores de riesgo vascular
(HTA, diabetes) y al estilo de vida: ejercicio regular, pertenencia a redes sociales integradoras, actividad intelectual novedosa, desafiante y alimentacin
en base a dieta mediterrnea1,8.
En estos estudios poblacionales, se ha observado que el uso
de algunos medicamentos acta asimismo como factor protector para el desarrollo de Enfermedad de Alzheimer: estatinas, antiinflamatorios no esteroideos, estrgenos en mujeres

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b) Patologa
Las dos lesiones neuropatolgicas centrales, y que definen
el diagnstico desde el punto
de vista neuropatolgico son el
depsito de Amiloide de 42
aminocidos (A42), formando
extracelularmente las placas seniles o placas amiloides y la produccin de husos neurofibrilares dentro de la neurona.
El Amiloide se genera por un
clivaje anormal de una protena normalmente presente en las
membranas celulares, la Protena Precursora de Amiloide
(Amiloid Precursor Protein
APP). Los husos neurofibrilares
estn formados por filamentos
helicoidades pareados, constituidos a su vez por agregados de
protena Tau fosforilada, protena que estabiliza la estructura
de los microtbulos.
El otro elemento de importancia es la disminucin de la acetilcolina cortical, a punto de partida del compromiso neuropatolgico precoz del Ncleo Basal
de Meynert, principal fuente de
la misma, ubicado entre los pednculos cerebrales. Este hecho
fisiopatolgico da el sustento racional para el uso de inhibidores
de la acetilcolinesterasa central
como tratamiento.
c) El Dficit Cognitivo Leve
Es un estado de riesgo para de-

mencia o pre-demencial, en
donde existen trastornos de memoria y de otras funciones cognitivas, de leve a moderada entidad, pero que no llegan a afectar
las actividades de la vida diaria o
lo hacen de manera muy leve. Lo
importante de este estado es que
los pacientes portadores tienen
un riesgo que aumenta 12%15% por ao segn las series
de desarrollar demencia, contra
el 2% del riesgo de la poblacin
normal9,10. Inicialmente fue descrito slo en pacientes con dficit de memoria, extendindose el concepto a otros dominios
cognitivos, pudiendo verse comprometidos varias funciones en
un mismo paciente (Deterioro
Cognitivo Leve Multi-dominio).
Para algunos autores, el Dficit
Cognitivo Leve Amnsico (con
trastornos de memoria predominantes), representa las etapas
clnicamente ms iniciales de la
Enfermedad de Alzheimer11.
d) Clnica y Semiologa
El sntoma inicial de la Enfermedad de Alzheimer en el 95%
de los casos es el trastorno de
memoria. Existen presentaciones poco frecuentes, llamadas
formas a inicio focal, donde el
sntoma inicial puede ser trastornos del lenguaje o dificultades visuo-espaciales progresivas.
El trastorno de memoria es el
elemento clnico-semiolgico
esencial. Una queja de memoria
en un paciente mayor de 65 aos
siempre debe ser interrogada y
estudiada en profundidad.

Los trastornos de memoria que

tienen valor semiolgico orgnico o sea de probable origen encefaloptico son:
La prdida de objetos de uso
frecuente, porque no recuerda dnde los guarda o los deja.
El olvido de hechos recientes. El paciente olvida o no
recuerda con cierto detalle,
hechos ocurridos hace pocos
das. Este sntoma contrasta
con la capacidad conservada
de recordar hechos remotos,
de hace ms de 30 40 aos,
lo que con frecuencia induce
a error a la familia quien asume que tiene buena memoria porque recuerda vvidamente hechos muy alejados.
La dificultad para retener
nueva informacin. Como
consecuencia a esta incapacidad, los pacientes se tornan
reiterativos, preguntando varias veces lo mismo, porque
no logran recordar las respuestas ya dadas. El olvido
de hechos recientes tambin
contribuye a la reiteratividad.
No recuerdan que ya contaron una ancdota o dato.
A medida que progresa la enfermedad, con la afectacin especialmente de la Funcin Ejecutiva y tambin del Lenguaje, Praxias y Gnosias, estos pacientes
asocian dificultades primero en
las actividades ms complejas
de la vida diaria, para finalmente
comprometerse las bsicas.
Progresivamente se irn notando
dificultades en la planificacin
de tareas ms o menos comple-

contina...

post-menopusicas, IECAs. Sin

embargo, hasta ahora, con ninguno se han podido replicar los
resultados en ensayos clnicos
controlados1.

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jas (p.ej.: organizacin de cenas,

reuniones), rendimiento disminuido en el trabajo (si el paciente todava trabaja), dificultades
en el manejo del dinero (primero
de aspectos financieros: cuentas
bancarias, llenado de cheques y
recibos), luego del dinero (billetes) en s mismo. Lo pacientes
abandonan progresivamente las
tareas que les resultan cognitivamente ms exigentes.
Ms adelante tienen dificultades
en la orientacin topogrfica, sobre todo en lugares nuevos o poco frecuentados. Si el paciente
todava conduce automvil, tiene dificultades para encontrar el
mejor recorrido, con frecuencia
pide directivas a su acompaante y se hace evidente la dificultad para respetar las seales de
trnsito.

Posteriormente el paciente desarrolla algunos trastornos conductuales: se torna aptico, con

disminucin del inters por actividades que antes realizaba y
tendencia a la retraccin social.
Se puede sumar luego una mayor psicorrigidez, agresividad,
intolerancia e irritabilidad fcil.
Es frecuente en esta etapa un
componente depresivo reactivo, ya que por lo general tienen
cierto grado de conciencia de
sus dficits y limitaciones.

se incrementan la irritabilidad
y agresividad, pueden aparecer
elementos delirantes, a temtica
de perjuicio (robo de cosas), celotpico, de abandono, o el clsico
cuadro de que mi casa no es
mi casa. Pueden presentar episodios de agitacin psico-motriz.

Con la evolucin en aos, se

agravan las alteraciones antes
mencionadas y se asocian dificultades en el Lenguaje (anomias),
disminucin de la iniciativa para
realizarse la higiene, dificultades
para elegir ropas adecuadas y para vestirse e importante aumento
de las alteraciones conductuales:

e) Diagnstico
El diagnstico de Enfermedad
de Alzheimer es clnico, en base a los criterios establecidos
(NINCDS-ADRA12, DSM IV13),
o apoyado en los nuevos criterios
de Dubois .

DSM IV13
A. Deterioro de la memoria y una (o ms) de las
siguientes alteraciones cognitivas:
(a) Afasia
(b) Apraxia
(c) Agnosia
(d) Trastornos en la Funcin Ejecutiva (capacidad de planificar, organizar, ejecutar planes, auditar ejecucin,
abstraccin)
B. Los dficits cognitivos en cada uno de los criterios A1 y A2 provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de
actividad.
C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y
un deterioro cognoscitivo continuo.
D. Los dficits cognitivos de los Criterios A1 y A2
no se deben a otros factores

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En etapas finales, despus de

ms de 15 o 20 aos de iniciada
la enfermedad, desarrollan trastornos en la marcha, con paraplejia en flexin y gatismo.

Criterios de Dubois14
Criterio Central
Alteraciones de la Memoria Episdica
Debe ser obtenida a travs de una exploracin exigente (Lista de palabras con
evocacin diferida, Memoria Lgica / de
un relato) y presentar un perfil mesotemporal: tasa de olvido aumentada y escasa mejora en el reconocimiento.
Ms uno o ms de los siguientes criterios
de apoyo:
Atrofia temporal medial en Resonancia Magntica
Perfil de biomarcadores en LCR con perfil
de Enfermedad de Alzheimer (disminucin
de A42, aumento de Tau/pTau).
Patrn de hipocaptacin especfico en PET
con FDG o con PiB
Presencia de mutaciones especficas en Cromosomas 1, 14, o 21 (Alzheimer familiar).

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El Estudio Neuropsicolgico
permite cuantificar los dficits y de acuerdo al patrn
de compromiso, aportar elementos para el diagnstico
etiolgico presuntivo. Tambin permite establecer una
lnea de base para futuras
comparaciones y puede ser
un documento mdico-legal
valioso.
4. Determinacin de Tau, pTau
y Amiloide 42 en LCR. El

aumento de Tau/pTau junto con el descenso del A42

constituyen un patrn de
biomarcadores en LCR caracterstico de la Enfermedad de Alzheimer, con sensibilidad y especificidad para su diagnstico mayor del
85% cuando se usan combinadas. Es sumamente til
para realizar el diagnstico
diferencial con patologa psiquitrica y con otros tipos de
demencia15.
5. Identificacin del A42 in
vivo. En 2004, la aparicin
del Pittsburgh B (PiB), un
radioligando que se une al
A42 en el cerebro, permiti
por primera vez evidenciar y
calcular la carga Amiloide
de un cerebro vivo, a travs
de la tomografa por emisin
de positrones (PET scan)16.
Sin embardo, al extenderse
el uso de esta tcnica, se observ que entre 20% y 30%
de pacientes asintomticos
(sin deterioro cognitivo de
ningn tipo), presentaban
una importante carga Amiloide17,18,19, y que sta casi
no tena variacin en estudios seriados20. Actualmente se piensa que el depsito de Amiloide es necesario,
pero no suficiente para desarrollar la Enfermedad de Alzheimer.

se encuentre el paciente. Con

el conocimiento de los sntomas, de la evolucin y de las posibles complicaciones que pueden aparecer, la familia se podr
mostrar mucho ms comprensiva y continente con el paciente
y sus sntomas. La psicoeducacin de la familia y cuidadores
colabora efectivamente en el
tratamiento del paciente.
De acuerdo al estadio, se debern discutir medidas de proteccin del demente (manejo financiero, conduccin vehicular,
orientacin topogrfica, posibilidad de fugas, etc.), de su familia y estimular los factores protectores (ejercicio, actividades
no fsicas, etc.).
Lamentablemente,
distintos
frmacos ensayados para neuroproteccin (vitamina E21, gingko
biloba22), no han demostrado
eficacia en ensayos clnicos controlados.
Tratamiento Farmacolgico23
El tratamiento farmacolgico actual de la Enfermedad de Alzheimer se realiza en base al hecho
fisiopatolgico de la reduccin
de acetilcolina cortical. Se utilizan inhibidores de la acetilcolinesterasa central (donepecilo, rivastigmina y galantamina),
que permiten un mayor tiempo
de accin de la acetilcolina en la
sinapsis. Los tres comparten el
mecanismo central de accin (la
inhibicin de la acetilcolinesterasa central), con algunos detalles
para cada uno. La rivastigmina,
adems de inhibir la colinesterasa central, inhibe a la butiril-

contina...

f) Mtodo de Estudio
1. Descartar causas mdicas de
deterioro, como hipotiroidismo, hipovitaminosis B y deficiencia de folatos, que simulen deterioro.
2. La Neuroimagen, permite
descartar procesos expansivos y brinda una idea del estado del parnquima enceflico. La Resonancia Magntica aporta ms informacin,
especialmente sobre el estado de la sustancia blanca,
de importancia bsica en la
Demencia Vascular y permite valorar mejor la atrofia del
hipocampo.
3. El Estudio Neuropsicolgico, es una aproximacin clnica al paciente a travs de
una historia orientada al deterioro cognitivo y de pruebas normatizadas para la exploracin de las diferentes
Funciones Cognitivas. Tiene especial importancia en
las etapas ms iniciales del
deterioro, donde los dficits
cognitivos solo pueden ser
detectados a travs de herramientas sensibles.

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g) Tratamiento
Pautas Generales
Una vez realizado el diagnstico, es importante comunicarle
el mismo a la familia y brindarle
informacin sobre la enfermedad de acuerdo al estadio en que

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colinesterasa, enzima con accin

similar a la acetilcolinesterasa y
la galantamina tiene una accin
moduladora pre-sinptica de la
liberacin de acetilcolina.
Los tres tienen un perfil similar
de efectos secundarios, fundamentalmente gastro-intestinales: nuseas, vmitos, anorexia
y diarrea, que secundariamente pueden ocasionar prdida de
peso. Tambin pueden presentarse calambres.
Este grupo de frmacos comparte las acciones teraputicas
y son dosis-dependientes: a mayor dosis, ms efecto. Mejoran
la funcionalidad y las actividades de vida diaria, as como aspectos conductuales de la enfermedad, dilatando su aparicin y
reduciendo su intensidad, todo
lo que redunda en una mejora
de la calidad de vida del paciente
y del cuidador, disminuyendo la
carga sobre este. La mejora de
los trastornos cognitivos es modesta. No hay estudios que comparen estos frmacos entre s.
Clnicamente, y con la experiencia de su uso, es bastante claro
que la evolucin de los pacientes con Enfermedad de Alzheimer cambi con el advenimiento
de los inhibidores de la acetilcolinesterasa central, logrndose
una mayor insercin de los pacientes en las actividades de la
familia, de la casa y con menor
aparicin de trastornos conductuales.
Los tres frmacos tienen escalamiento de dosis o pasos de titu-

40

lacin al inicio del tratamiento.

Esto se realiza para optimizar la
tolerancia y se debe llegar siempre a la dosis ms alta tolerada.
Para los tres, los aumentos de
dosis se realizan al mes.
Donepecilo: se comienza
con 5 mg/d, aumentando a 10
mg/d al mes. Se recomienda
la administracin en la cena.
Rivastigmina: actualmente
se dispone de una presentacin en parches de absorcin
transdrmica de la rivastigmina (ExelonR), lo que facilita mucho la administracin
de la medicacin al cuidador
y reduce los efectos secundarios gastro-intestinales.
Se comienza durante 1 mes
con el parche de 5 cm2 (que
equivalen a 4,6 mg/d de la
droga), aumentando luego
al parche de 10 cm2 (equivalente a 9,3 mg/d). El parche
se puede colocar en la maana o la noche, aproximadamente a la misma hora. El
parche se coloca sobre parte
superior de trax, hombros o
espalda. La zona de piel debe ser libre de vello, estar
limpia, y sin lesiones. Cada
nuevo parche se coloca en un
lugar diferente, para evitar la
irritacin, evitando utilizar
un mismo punto por 10 15
das. Si el paciente tiende a
tocar y despegar el parche, la
zona preferida es la espalda.
Galantamina: con la forma de liberacin standard,
se inicia la titulacin con 8
mg/d, divididos en 2 tomas

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(desayuno y cena). Al mes

se aumenta a 16 mg/d, y se
puede realizar un tercer paso al otro mes, con 24 mg/d,
siempre en 2 tomas. Con la
forma de liberacin prolongada (Reminyl ER), se inicia
el primer mes con una nica
toma de 8 mg/d, aumentando
a mes siguiente a 16 mg/d,
en una nica toma.
Si bien algunos de los efectos
beneficiosos pueden observarse en algunas semanas, con frecuencia el desarrollo de la accin teraputica completa de estos frmacos demora 3 4 meses luego de alcanzada la dosis
de mantenimiento.
La Memantina24 es otro frmaco aprobado por la FDA para el
uso en Enfermedad de Alzheimer moderada a severa. No ha
demostrado eficacia en el Dficit Cognitivo Leve ni etapas
iniciales de la demencia. Es un
antagonista NMDA de baja afinidad, no competitivo, voltaje
dependiente, lo que hace que
bloquee el receptor NMDA solo si est activado por glutamato,
liberndolo si desaparece la activacin. La utilizacin combinada con Inhibidores de la Colinesterasa en etapas moderadas
y severas es segura y ofrece un
mayor beneficio. Es globalmente bien tolerada. Al inicio del
tratamiento puede verse inestabilidad y tendencia a las cadas,
malestar general con un flulike syndrome, ms raramente
agitacin y confusin. En el tratamiento a largo plazo puede interferir con el sueo, por lo que

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se prefiere hace la segunda toma

en la merienda. Para minimizar
estos efectos secundarios, tambin se realiza una titulacin de
la dosis, inicindose con 5 mg/
da (1/2 comprimido) en el desayuno, por 1 semana, asociando
luego 5 mg en la merienda. Luego, se incrementan las dosis hasta 20 mg/d (2 comprimidos/d),
en dos tomas, con aumentos semanales.
Otros frmacos utilizados hasta ahora no han dado resultados
positivos en los ensayos clnicos
(tramiprosato, dimebn, clioquinol) o han tenido efectos adversos graves que obligaron a su
suspensin (vacuna anti-amiloide, semagacestat). Tampoco
han demostrado eficacia en ensayos clnicos medicacin con
efectos nootrpicos inespecficos (piracetam, idebenona, gingko biloba, bifemelano)23.
h) Tratamiento de los Trastornos Conductuales
Los trastornos de conducta resultan muy disruptivos para la
familia y el cuidador, deben ser
tratados apenas aparecen y son
con frecuencia el motivo de institucionalizacin.

Frente a la aparicin de estas alteraciones, primero se debe descartar un cambio en el entorno

(mudanza, cambio de cuidador,
etc.) o un cambio en la condicin mdica del paciente (infeccin urinaria, infeccin respiratoria, dolor de cualquier causa)
y corregirla.
Una vez descartadas estas posibilidades, se deben tratar con
antipsicticos atpicos (risperidona, quetiapina), empezando con dosis bajas (risperidona
0,25 mg; quetiapina 12,5 mg)
ajustando segn respuesta.
4. Aspectos socio-econmicos de la Enfermedad de Alzheimer
Un estudio realizado en Argentina por Allegri y cols muestra
que una Enfermedad de Alzheimer leve, tratada en su hogar, tiene unos costos de cuidado directo anual (medicacin,
visitas del mdico, consultas a
especialistas, hospitalizaciones,
auxiliares de servicio domiciliario, cuidadores rentados) de
U$S 3420. Estos costos aumentan a U$S 9657 si el grado
es severo, llegando hasta U$S

14.447 si el paciente es institucionalizado25.

La estructura de costos de la
Enfermedad de Alzheimer es
compleja. Existen costos indirectos difciles de calcular, que
abarcan recursos perdidos por
la enfermedad (prdida de productividad del paciente y especialmente del cuidador primario, horas perdidas por tiempo
de cuidado benvolo) e intangibles, ms difciles an de estimar (deterioro de la calidad de
vida del paciente y su familia,
dolor y sufrimiento) que en general no se incluyen en los anlisis econmicos. Se estima que
un cuidador primario de un paciente con una Enfermedad de
Alzheimer moderada, dedica un
promedio de 70 horas semanales
al cuidado del mismo26.
Es importante tener en cuenta
que los cuidadores de estos pacientes padecen frecuentemente depresin, otros trastornos
psiquitricos, problemas de salud por inmunodepresin relativa y utilizan ms recursos mdicos y medicacin, aumentando a
su vez los costos asignables a la
enfermedad26.

Bibliografa

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