3.1.

INTRODUCCIN
Tras la segunda guerra mundial se producen los primeros herbicidas para controlar la maleza,
estos fueron los compuestos diclorofenlicos, siendo selectivos contra las plantas. En teora
deberan ser poco txicos para el hombre, ya que la fisiologa de las plantas es muy diferente a la
de los animales. Algunos de ellos son poco txicos para el hombre, otros en cambio son altamente
txicos y son responsables de numerosos casos fatales.
3.2. CLASIFICACIN
En funcin de su mecanismo de actuacin los podemos clasificar en dos grupos: selectivos y de
contacto 12.
Los herbicidas selectivos, destruyen la maleza por accin hormonal, actan sobre el desarrollo de
la planta y son poco txicos. En este grupo se encuentra el dalaprn y los derivados
diclorofenlicos.
Los herbicidas de contacto son txicos para las plantas por su accin local y lo pueden ser para el
hombre y animales. En este grupo encontramos las sales de cloro, derivados del dinitrofenol,
derivados de atrazina y urea, derivados del bipiridilo, paraquat y diquat.
3.3. HERBICIDAS CLOROFENLICOS
3.3.1. Introduccin
Las intoxicaciones por estos herbicidas es rara. Son reguladores del crecimiento, originan un
menor crecimiento de las plantas y al final su destruccin. En la elaboracin de algunos de ellos
se produce dioxina, que algunos estudios han relacionado con cambios teratognicos y
carcinognicos en animales.
La absorcin digestiva es buena, la cutnea escasa, siendo la eliminacin principalmente por va
renal, en algunos casos fecal.
3.3.2. Fisiopatologa
Los compuestos clorofenlicos son inhibidores dbiles de la fosforilacin oxidativa. Son txicos
musculares directos, y probablemente de los nervios perifricos. A nivel cerebral se origina placas
de desmielinizacin perivasculares agudas similares a las de la esclerosis mltiple y a las de las
intoxicaciones por monxido de carbono y arsnico.
3.3.3. Clnica
En el hombre la dosis que origina sntomas es de unos 3-4 g, apareciendo alteraciones
gastrointestinales, debilidad muscular intensa y neuritis perifrica. Dosis mayores producen

miotona, acidosis metablica, rabdomiolisis, acidosis metablica, fiebre, taquicardia,

hiperventilacin, hipertermia, convulsiones, coma. Esto conllevar aumento de creatinkinasa
srica, mioglobinuria, afectacin heptica y renal discretas 13.
Pueden determinarse su presencia en plasma y orina por radioinmunoanlisis y cromatografa de
gases. Debemos adems monitorizar otros parmetros como los que indican la funcin renal,
heptica, creatnfofoquinasa srica, hemograma y anlisis de orina para albmina y mioglobina.
3.3.4. Tratamiento
En las intoxicaciones digestivas y cutneas en las primeras horas son tiles las medidas de
descontaminacin digestivas y cutneas. Para casos de ingestin realizaremos lavado gstrico,
administracin de carbn activado y catrticos segn las pautas recomendadas anteriormente. En
exposicin cutnea, desnudaremos completamente al paciente y realizaremos lavado con agua y
jabn completo desde la cabeza a los pies durante un tiempo adecuado de al menos diez minutos.
En caso de intoxicacin severa es recomendable la diuresis forzada alcalina, que facilita la
eliminacin del txico, y elimina la mioglobinuria a travs del rin evitando fallo de este ltimo.
El manejo de la depresin respiratoria puede precisar intubacin y ventilacin mecnica,
hipotensin con lquidos i.v. y aminas, arritmias con frmacos especficos, hipotermia con medios
fsicos, tambin trataremos de forma especfica las convulsiones y acidosis.
3.4. DERIVADOS DEL DINITROFENOL
En el pasado se usaron algunos derivados del dinitrofenol y cresol como herbicidas. El mismo
dinitrofenol se us como adelgazante.
3.4.1. Clnica
La intoxicacin puede ser digestiva, cutnea o pulmonar. Originan una interrupcin de la
fosforilacin oxidativa, produciendo un estado hipermetablico parecido al golpe de calor. La
temperatura ambiente elevada puede aumentar los sntomas. La presentacin clnica es variada
desde cefalea, debilidad, sudoracin, fiebre, taquicardia, hasta disnea, delirio, coma y
convulsiones. La piel puede tener color amarillento.
3.4.2. Tratamiento
Realizaremos las medidas de descontaminacin digestivas previamente recomendadas en otros
apartados, lavado cutneo si la va de intoxicacin es la piel. Al no existir antdotos, ni posibilidad
de aumentar la eliminacin del txico, el tratamiento ser sintomtico, con reposicin
hidroelectroltica y tratamiento de la hipertermia con medios exclusivamente fsicos, no se debe
usar derivados del cido acetilsaliclico porque potencia la supresin de la fosforilacin oxidativa.

3.5. SALES DE CLORO

Las sales de cloro se emplean en la fabricacin de explosivos, como colorante y como herbicida.
Son solubles en agua y se presenta en forma de polvo blando que se puede confundir con azcar.
Tras la ingestin aparecen nauseas, vmitos y dolor abdominal. Aparece metahemoglobina por
oxidacin de la hemoglobina, puede aparecer hemlisis e insuficiencia respiratoria. Puede haber
insuficiencia renal por accin directa y favorecida por la hemlisis.
En el tratamiento son tiles la descontaminacin intestinal en las primeras horas, el carbn
activado no ha demostrado su utilidad pero es recomendable utilizarlo. Es eficaz la diuresis
forzada alcalina y en los casos graves la hemodilisis precoz, pues el clorato es dializable, con
ello evitaremos la hemlisis sobre todo si hay fallo renal.
El tiosulfato sdico al 1% oral, o intravenoso2-5 g en 200 cc de bicarbonato al 5% ha sido usado
con xito 14. Para el tratamiento de la methemoglobinemia usaremos azul de metileno, y si el nivel
es superior al 40% practicaremos exanguinotransfusin.
3.6. PARAQUAT
3.6.1. Introduccin
Los herbicidas del grupo de los biperidilos esta formado por paraquat, diquat y morfamquat. De
ellos el paraquat es el mas potente y tambin el ms txico, el herbicida ms utilizado en la
agricultura y que se desnaturaliza al contacto con la tierra, preservando de esta forma la semilla
de su accin txica. Fue sintetizado en 1.930, comenzando a usarse como herbicida en 1.962.
Numerosas muertes se han producido por ingestin accidental o suicida, ltimamente predominan
las muertes con intencin suicida- En Almera es usado en los invernaderos y la intoxicacin por
l casi siempre es con fines autolticos. En pases como Japn y Malasia han aumentando el
nmero de muertes por este agente.
La presentacin habitual es en forma de lquido concentrado, siendo el Gramoxone al 20% el
producto ms empleado. Puede encontrarse en forma de grnulos como el Wedol , que contiene
una mezcla de paraquat y diquat al 2%, tambin en forma de aerosol.
3.6.2. Toxicocintica
La intoxicacin por paraquat es fundamentalmente por va digestiva. Por la piel solo produce al
contacto lesiones locales por ser un compuesto fuertemente alcalino, apareciendo las alteraciones
sistmicas solo cuando hay lesiones que permiten su absorcin. La inhalacin tampoco es
peligrosa, debido a que el tamao de las partculas no permite que alcancen la membrana alveolar.
La absorcin intestinal es del 10 %, alcanzando su concentracin sangunea pico a las 4 horas de
la ingesta. El volumen de distribucin es amplio de unos 2-8 l/Kg, no se une a las protenas
plasmticas y se distribuye rpidamente por los tejidos mas vascularizados como rin, hgado,

corazn y pulmn. En este ltimo rgano tiende a alcanzar concentraciones de 10 a 15 veces

superiores a las plasmticas, tiende a acumularse en clulas alveolares tipo II y I; estas
concentraciones alcanzan su pico a los 4-5 das 15. El msculo es otro importante reservorio de
paraquat.
Su vida media de distribucin es de 5 horas y la de eliminacin de 80 horas. Se elimina por rin
por filtracin glomerular y secrecin tubular activa, el 70 % en 48 horas, eliminndose el 30 %
restante a lo largo de las 2-3 semanas siguientes.
3.6.3. Fisiopatologa
El paraquat ejerce, durante su accin como herbicida, una interferencia en la transferencia de
electrones, inhibiendo la reduccin de NADP a NADPH durante la fotosntesis 6, con formacin
de radicales superxido. Estos iones superxido son muy inestables y se producen en cantidades
que no puede inactivar la superxidodismutasa, con depleccin de la misma 4, con lo que
destruyen los lpidos de la membrana celular por polimerizacin de los compuestos lipdicos
insaturados 1. Se cree que la actuacin sobre humanos es similar a su papel como herbicida.
Recientemente se ha comprobado que la peroxidacin lipdica es un fenmeno relativamente
tardo en el pulmn, entre 5 y 7 das, y paralelo al aumento del nmero de macrfagos del
pulmn 16. Tambin se ha demostrado aumento de la enzima prolil hidroxilasa pulmonar que
favorece la formacin de colgeno y la fibrosis pulmonar 17. El oxgeno potencia la fibrosis
pulmonar.
3.6.4. Clnica
La sintomatologa vara segn la cantidad de paraquat ingerida, puede tener efectos locales y
generales 12.
Efectos locales, son el resultado del poder custico del paraquat. Encontraremos ulceraciones en
boca, lengua, faringe y esfago, con unas pseudomembranas que recubren las lceras que
recuerdan la difteria. En ocasiones las ulceraciones esofgicas pueden perforarse. Estas
manifestaciones aparecen a los pocos minutos-horas de la ingestin. Los sntomas iniciales son
quemazn bucal o farngea, disfagia o dolor retroesternal. Puede haber tambin ulceraciones en
piel o en cornea, pero son infrecuentes.
La sintomatologa general variar segn el grado de intoxicacin. Las intoxicaciones leves son
aquellas en las que se ingiere menos de 20 mg/kg, presentan vmitos, diarreas y alteracin de las
pruebas funcionales respiratorias. En la intoxicacin moderada-severa, aparece con dosis de 2040 mg/kg, lo que se alcanza con menos de 15 ml del concentrado al 20%, junto a los sntomas
descritos anteriormente aparece fracaso renal por necrosis tubular, alteracin heptica y
afectacin pulmonar con aparicin de edema pulmonar o sndrome de distres respiratorio del
adulto y que en el transcurso de 2-3 semanas conduce a la fibrosis pulmonar y a la muerte. La
intoxicacin aguda fulminante, se produce con dosis mayores de 40 mg/kg. Habr ulceraciones
bucofarngeas y en ocasiones perforaciones esofgicas y mediastinitis. Aparece fallo cardaco con

miocarditis txica que conlleva insuficiencia cardaca y arritmias cardacas graves, renal, heptico
con aumento de transaminasas y bilirrubina, respiratorio, pancretico, adrenal por necrosis de las
glndulas suprarrenales y neurolgico con hemorragias cerebrales, todo ello conlleva un fallo
multiorgnico que origina la muerte. Puede haber coma y convulsiones por edema cerebral.
Toxicidad subaguda, la ingestin de mas de 4 ml/kg de concentrado de paraquat origina fallo
renal.
3.6.5. Diagnstico