RODENTICIDA

FOSFURO DE
ZINC
GENERALIDADES

El fosfuro de zinc fue sintetizado por primera vez en 1740.

Es referido por la Comisión Federal Para la Protección Contra Riesgos

Sanitarios (COFEPRIS) como un plaguicida de la familia de los rodenticidas,
con un grado de toxicidad 6 en la clasifi cación de Gosselin.

Es de uso agrícola, pecuario, industrial y urbano.

Está disponible a la venta, es de fácil acceso en diferentes presentaciones, en

forma de polvos, pastillas planas o esféricas
GENERALIDADES
Con fórmula química P2Zn3, con
un peso molecular de 258 kDa,
Es soluble en benceno y disulfuro
de carbono, insoluble en agua y
etanol; se descompone al
calentarse y al contacto con ácidos
o agua produce gases tóxicos e,
inflamables que incluyen la
fosfina.
Polvo negro que corresponde a
cristales tetragonales, con punto Emite un olor desagradable por la
de ebullición de 1100 °C y punto presencia de fósforo.
de fusión de 420 °C;
Es considerado como un
En humanos se ha propuesto que
corrosivo, flamable y explosivo al
es de 80 mg/kg.
entrar en contacto con el aire.
 FISIOPATOLOGÍA
El fósfuro de zinc libera mediante la hidrólisis el gas fosfina

es el componente activo que inhibe el citocromo C oxidasa en el complejo IV de la cadena respiratoria mitocondrial y genera radicales
libres que inician peroxidación lipídica celular.

Una vez que se ha presentado el fracaso de la fosforilación oxidativa, la producción de ATP decrece en más del 70% o se inhibe
irreversiblemente en la pared interna mitocondrial.

Produce rápidamente anoxia celular multiorgánica, hiperreactividad de la superóxido-dismutasa y bajos niveles de catalasas con el
incremento de la formación de radicales libres que destruyen las membranas celulares

Lo cual condiciona una interrupción de la barrera iónica con daño irreparable de los ácidos ribonucleicos y con ello la muerte celular.

A partir de su inhalación, la fosfina tiene una amplia distribución sistémica, pues compromete hígado, riñón, corazón y cerebro. Tiene
un metabolismo hepático
INTOXICACIÓN

La ingestión directa de las sales, en el caso de intoxicaciones no

intencionales en niños o intencionales en adolescentes y adultos.

La ingestión indirecta por inhalación de la fosfina generada

durante su uso, en intoxicaciones ocupa cionales o ambientales.

Las vías de absorción pue den ser la piel, las vías respiratorias y
digestivas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los individuos que se exponen a pesticidas que contienen fosfina en concentraciones

de 1400 mg/m3 (1000 ppm) durante 30 minutos pueden morir.

Los pacientes presentan una amplia variedad de alteraciones sistémicas, según la

vía de ingreso del fosfuro de zinc al organismo.

Por la piel puede ser discretamente corrosivo; si se inhala, el cuadro se presenta

de forma brusca y puede inducir edema agudo pulmonar

Al ser ingerido el fosfuro de zinc condiciona una reacción química con el ácido
clorhídrico, lo cual libera la fosfina.

Esto también genera manifestaciones de tipo abdominal, respiratorio, renal,

cardiaco, hemodinámico y metabólico
TRATAMIENTO

• El tratamiento médico está basado en mantener la homeostasis de los órganos afectados por la
fosfina.
• Comienza con la descontaminación dérmica, digestiva o de la vía respiratoria.
• Dermicas:
• Barrido o cepillado enérgico de la piel afectada, sin contacto con el agua o jabón para evitar la
liberación de fosfina con la humedad
• Retirando a su vez toda la ropa contaminada
• las áreas de lechos ungüeales y piel cabelluda.
TRATAMIENTO

En cuanto a la descontaminación del tubo digestivo:

El uso de carbón activado que no se une a las moléculas metálicas del zinc, pero
sí tiene buena adhesión a los fosfuros. Hasta este momento es la alternativa
como medida de descontaminación ante la ingesta de fosfuro de zinc.

Se requiere la protección de la mucosa gástrica con inhibidor de bomba de

protones, que además disminuye la producción de ácido clorhídrico, con lo que
a su vez se reduce la liberación de fosfina
TRATAMIENTO
El tratamiento de soporte:
estabilizar el proceso inflamatorio
del endotelio vascular y de las
membranas celulares con la
administración de esteroides.
Pulsos de metilprednisolona
utilizados para el control de la
carditis y neumonitis inducida por
fosfina.
las medidas de protección para las
fallas hepática y renal:
vigilancia estricta de la glucosa
líquidos y electrolitos, la sérica y del equilibrio ácido-base, así
administración de aminas como de los electrolitos, el sodio, el
vasopresoras, colocación de potasio, el calcio y el magnesio
marcapasos temporal o permanente
para el control de las arritmias.
FOSFURO
DE
ALUMINIO
GENERALIDADES
Es uno de los fumigantes más utilizados para
combatir plagas en los granos almacenados.

Combate de insectos, ácaros y roedores

Tabletas, envasadas en tubos y latas de

aluminio.

Dosis toxica de 20 mg/kg.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Insuficiencia circulatoria
generando congestión y Coagulación
La intoxicación grave;
edema de la mayoría de intravascular diseminada
fallo multiorgánico
órganos, incluyendo, los y la insuficiencia renal.
pulmones.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ansiedad, angustia, halitosis característica a pescado en descomposición

Tinitus, acúfenos, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, trastornos de la

conciencia desde somnolencia hasta coma y posterior la muerte.

Entre los primeros signos de toxicidad son particularmente importantes un

cuadro de choque e insuficiencia circulatoria periférica.
Posterior a la primera hora, se presenta dolor torácico, cianosis, dificultad respiratoria,
auscultándose crépitos en marea con aparición de edema agudo de pulmón y muerte.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El cuadro inicial
• Hipotensión arterial , precipita el shock cardiogénico y el edema agudo de pulmón.

Toxicidad Cardiovascular,
• Insuficiencia circulatoria, taquicardia sinusal seguido de alteración del intervalo ST en el
electrocardiograma, con aparición de bloqueo de la rama izquierda del Haz de His, extrasístoles
ventriculares, taquicardia ventricular con fibrilación ventricular y paro cardíaco subsecuentemente.
• Estas arritmias cardíacas constituyen la principal causa de muerte en las primeras 24 horas.

TOXICIDAD:
• Hepática, renal, portal y pulmonar
DIAGNOSTICO

Historia clínica

Antecedente de la ingesta del toxico, determinando la cantidad del tóxico Ingerido.

La vía de penetración del toxico al organismo, así como el tiempo transcurrido desde su ingesta.

El diagnóstico de certeza de la ingestión de Fosfuros se puede realizar tomando una muestra del aspirado
gástrico que se pone en contacto con una tirilla de papel impregnada en nitrato de plata (AgNO3)
DIAGNOSTICO
EKG, con monitoreo cardíaco permanente:
Alternancia
eléctrica y
alteraciones
Radiografía de tórax.
del ST.
Datos de
Pericarditis,
Infra desnivel
del Punto J
Estudios de laboratorio:
con infra o
supra desnivel Pruebas de Función Hepática, Transaminasas, Bilirrubinas, TP, TPT,
del ST de Fosfatasas, Química Sanguínea, Gasometría Arterial.
acuerdo a la
derivación.
TRATAMIENTO

A, B, C, D, E
LAVADO GASTRICO < 4
HORAS
CARBON ACTIVADO

TRATAMEINTO SINTOMATICO
TRATAMIENTO
Aumentar la excreción del toxico. Recordemos que la principal vía de eliminación de
la fosfina es por vía respiratoria por lo tanto debemos colocar tubo endotraqueal y
conectar al paciente a un ventilador.

La FR debe ser mayor de 20 por minuto con PEEP>5.

Para favorecer la eliminación del tóxico absorbido por vía renal debe mantenerse una
diuresis adecuada de por lo menos 50 - 60 ml/hora.

Esto lo podemos hacer mejorando el bajo gasto, pasando expansores plasmático y

dopamina a dosis de 5- 10microgramos/kg/minuto aumentado si es necesario a 20-50
microgramos/kg/minuto
RODENTICIDAS
ESTRICNINA
INTORDUCCION

Estricnina es un alcaloide derivado de las

semillas del árbol Strychnos nux-vomica.

Esta disponible como pesticida y

rodenticida.
En ocasiones también se encuentra como
adulterante en drogas ilegales (cocaína,
heroína).
TOXICOCINÉTICA

La absorción es rápida, nasal, gastrointestinal o intravenosa.

Se distribuye entre el plasma y los eritrocitos y el 50% del agente difunde a los
tejidos en cinco minutos.

El metabolismo es hepático, llevado a cabo por enzimas microsomales.

El principal metabolito es estricnina-N-oxidasa, y la enzima metabólica

predominante es el citocromo P-450 mono-oxigenasa.

La excreción es renal y el 10 a 20% de la dosis aparece sin cambios en la orina

en 24 h, disminuyendo el porcentaje excretado conforme la dosis aumenta
PATOGENIA

Antagoniza
competitivamente la
Al bloquearse la interfiere con la
glicina, bloqueando
Tóxico selectivo de glicina se produce retroalimentación
su incremento
todo el SNC pero No parece bloquear una hiperexcitación negativa de la
postsináptico en los
sus efectos el efecto depresor de los grupos glicina, resultando
receptores de las
predominan en la del GABA. musculares por la en una excesiva
neuronas motoras
médula espinal. pérdida de la actividad de la
del asta anterior de
inhibición normal neurona motora
la médula espinal y
del tallo cerebral.
DOSIS TÓXICAS
La dosis tóxica para la estricnina es de 0,2 mg%

La concentración tóxica en sangre tiene rangos de 0,5-90 ug/ml

Límite de exposición de 0,15 mg/m3, y una concentración mortal en

sangre de 0,9-1,2 mg%.
La exposición mínima letal en un niño es de 5-10 mg, y en adultos de
30-120 mg.
La dosis letal intranasal, intravenosa y subcutánea es probablemente
menor.
SÍNTOMAS

Convulsiones; después de 5 minutos de uso intranasal

o intravenoso y luego de 15 minutos de ingestión.

Las convulsiones duran 1-2 minutos y son seguidas de

intervalos de 5-10 minutos antes de la próxima
convulsión.

Sin tratamiento rara vez sobreviven más de 5-6

episodios.
SÍNTOMAS

PRODROMOS:
pueden o no estar • Inquietud y ansiedad, sensibilidad exagerada, hiperpnea, temblores
presentes, musculares, percepciones sensoriales anómalas, mialgias, nerviosismo
y espasmos musculares.

30 minutos a una
hora.

• Inicia brusco, contracción tónica enérgica, dolorosa, emprostótonos,

TÉTANO opistótonoso, pleurostótonos.
ESTRÍCNICO: • Extremidades contracturadas, trismus o risa sardónica, congestión
facial y cianosis, midriasis, exoftalmia, hipertensión o taquicardia.
segundos hasta 3- • Consciente y sin período postictal. Lúcido a menos que desarrolle
anoxia o acidosis severa. Un período de parálisis facial con apnea y
5 minutos. cianosis puede ocurrir en el período inmediato postconvulsión
Diagnóstico diferencial: tétanos, epilepsia, tetania, sobredosis de antidepresivos
tricíclicos, teofilina, insecticidas clorinados, anfetaminas y cocaína.

Complicaciones: En ausencia de trauma, síndrome compartimental,

rabdomiolisis o anoxia del SNC, secuelas neurológicas o músculo esqueléticas.

Hipertermia, acidosis Las muertes tardías

metabólica y La muerte temprana resultan de
respiratoria, ocurre por parálisis encefalopatía hipóxica o
rabdomiolisis y falla respiratoria. falla orgánica múltiple
renal mioglobinúrica. debida a hipertermia.
DIAGNÓSTICO

• Trastornos cardíacos: taquicardia con hiperexcitación

Clínica miocárdica, focos de excitación extrasinusales, nodales o
ventriculares, e insuficiencia circulatoria periférica.

• Detección del tóxico en orina, sangre, aspirado gástrico y

vómito.
Laboratorio • Monitorizar: Creatinina, nitrógeno ureico, electrolitos,
calcio, magnesio, sodio, potasio, bicarbonato, fósforo,
creatina quinasa y gases arteriales.
TRATAMIENTO

Sintomático y de soporte con énfasis en controlar la

hiperactividad neuromuscular.

A,B, C, D, E

MEDIDAS DE DESCONTAMINACION Y
ELIMINACION

CARBON ACTIVADO