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Libro Electrocardiografia
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Advertencia
Los autores, coautores y editores han realizado su mayor esfuerzo para que la informacin registrada en esta obra sea actual y
veraz. Dado que la Medicina es una ciencia con un desarrollo continuo y acelerado que impone cambios permanentes, y frente a
la posibilidad de errores humanos durante cada uno de los procesos de ejecucin de esta obra, desde la elaboracin de los manuscritos por los autores y coautores hasta la impresin final, ni los editores ni cualquier otra persona que haya podido colaborar
en la preparacin de este documento, garantizan que la informacin contenida sea en su totalidad precisa o completa. Por tanto,
se sugiere que toda intervencin o recomendacin teraputica sea producto del anlisis completo de la informacin existente, del
juicio clnico y de la individualizacin en estas decisiones frente al paciente.
Electrocardiografa
Primera Edicin, 2008
Obra independiente: ISBN 978-958-98393-0-0
2008 Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular
Avenida 9a No. 126-18/30. Oficina 201. Bogot, DC.
Telfonos: 5231640 - 5231650 - 5230044 - 5230012
Pgina web: www.scc.org.co
Correo electrnico: publicaciones@scc.org.co
Editores principales
Editores asociados
Fernando Manzur J., MD.; William Uribe A., MD.; Jorge E. Marin V., MD.; Luis E. Medina D., MD.
Diseo Cartula
Correccin mdica
Impresin
Impreso en Colombia
Printed in Colombia
Electrocardiografa
Editores
Mauricio Duque R., MD.
Mdico Internista, Cardilogo y Electrofisilogo.
Director General Cardiologa,
Clnica Medelln.
Director Programa de Cardiologa y Electrofisiologa,
Universidad CES.
Profesor Asistente II,
Universidad CES.
Profesor Asociado,
Universidad Pontificia Bolivariana, Universidad San Martn.
Medelln, Colombia.
Co-editores
Fernando Manzur J., MD.
Especialista en Cardiologa y Ecocardiografa.
Cardilogo, Ecocardiografista, Hospital de Bocagrande.
Profesor Asociado, Universidad de Cartagena.
Presidente, Sociedad Colombiana de Cardiologa
y Ciruga Cardiovascular.
Cartagena, Colombia.
William Uribe A., MD.
Mdico Internista, Cardilogo y Electrofisilogo.
Servicio de Electrofisiologa, Clnica Medelln.
Profesor Universidad CES, UPB y San Martn
Medelln, Colombia.
Electrocardiografa
Presidente:
Primer Vicepresidente:
Segundo Vicepresidente:
Secretario:
Tesorero:
Fiscal:
Seccional Antioquia:
Seccional Atlntico:
Seccional Bolvar:
Seccional Central:
Seccional Eje Cafetero:
Seccional Magdalena Grande:
Seccional Morrosquillo:
Seccional Santanderes:
Seccional Suroccidente:
Captulo Ciruga Cardiovascular:
Oficina de Publicaciones
Electrocardiografa
Autores
Pilar J. Acosta G., MD.
Especialista en Toxicologa Clnica
Mdica Toxicloga.
Hospital Santa Clara ESE.
Instructora Asociada Facultad de Medicina,
Universidad del Rosario,
Bogot. DC., Colombia.
Alexander lvarez O., MD.
Mdico Internista, Cardilogo.
Fellow en Electrofisiologa, estimulacin arritmias
cardacas y marcapasos,
Pontificia Universidad Javeriana,
Fundacin Clnica Abood Shaio,
Bogot, DC., Colombia.
Nstor F. Ascencio D., MD.
Mdico Internista, Cardilogo.
Fellow en Hemodinamia,
Pontificia Universidad Javeriana,
Fundacin Clnica Abood Shaio,
Bogot, DC., Colombia.
Boris V. Astudillo R., MD.
Mdico Internista, Cardilogo.
Cardilogo,
Clnica Medelln.
Profesor Escuela de Medicina Fundacin
Universitaria San Martn.
Medelln, Colombia.
Adrian Baranchuk, MD.
Cardilogo.
Profesor Asistente, Departamento de Medicina,
Universidad de Queens,
Kingston, Ontario, Canad.
Electrocardiografa
Electrocardiografa
Electrocardiografa
Electrocardiografa
Contenido
Parte I. Aspectos bsicos de la electrocardiografa
Captulo 1.
Captulo 2.
Captulo 3.
Captulo 4.
Captulo 5.
Captulo 6.
Electrocardiografa
Captulo 13.
Captulo 14.
Captulo 15.
Captulo 16.
Captulo 17.
Electrocardiografa
Prlogo
Al escribir cualquier obra cientfica o, si se quiere, mdica, y ms an si se trata, como en este caso, de un libro, los autores deben tener una idea clara de
los objetivos que pretende y, a la vez e incluso antes, una percepcin acertada
de la necesidad que justifique el empeo. Un libro cientfico no es, como puede
ser una obra literaria, expresin de una inspiracin, sino la materializacin de
una necesidad de transmitir informacin potencialmente til a la comunidad.
Por otro lado, la tecnologa de la informacin ha progresado en las dos ltimas dcadas hasta un punto en el que la publicacin de un libro clsico debe estar sometida a un filtro muy riguroso, ya que debe
competir, muchas veces en inferioridad, con las mltiples posibilidades de adquisicin de conocimiento
a travs de las vas y canales informticos, y que son asequibles en todo el mundo en un corto espacio
de tiempo y con un costo econmico realmente bajo. Pese a todo ello, es conveniente recopilar en una
obra, a lo largo de sus captulos, los conocimientos actuales sobre la realidad diagnstica a travs
de la electrocardiografa en el diagnstico de la enfermedad cardiovascular. Aunque se est en pleno
auge epidemiolgico, las enfermedades cardiovasculares son cada da ms susceptibles de prevencin
y de ser tratadas con eficacia, convirtiendo en realidad lo que hace slo unas dcadas era poco ms
que un deseo, que previsiblemente slo sera factible a muy largo plazo. Por otro lado, los diagnsticos
de estas enfermedades sometidos a un acelerado proceso de control, casi da a da, llegan segn los
aportes de la investigacin clnica, con la oferta de nuevos procesos diagnsticos, bien en forma de
nuevos procedimientos o nuevas intervenciones. Por ello conviene, de vez en cuando, me temo que
en intervalos cada vez ms cortos, actualizar nuestra biblioteca con obras que, como la que hoy nos
ocupa, nos recuerdan conceptos y leyes fsicas aun vigentes y que en conjunto tratan de poner al da
y en orden la avalancha de nuevos conocimientos. Tal empeo debera acompaarse de un compromiso
formal de actualizacin peridica.
Creo que este ejemplar, extenso y complejo, en el que se adivina la actuacin de los autores no slo en
la confeccin de los captulos, sino tambin y sobre todo, en su cometido, marca contenidos y niveles
y procura el conveniente equilibrio entre los distintos captulos, y es, en general, una obra de alto
nivel. Los autores efectan una adecuada actualizacin de los captulos que les fueron encomendados
y en muchas ocasiones los enriquecen con su experiencia personal. Creo, resume la sabidura y el
humanismo de los autores. En su conjunto, aporta una informacin muy actualizada sobre los numerosos aspectos y problemas que contienen los planteamientos diagnsticos electrocardiogrficos en
la enfermedad cardiovascular.
En resumen, quiero destacar todos los aspectos positivos de este importante trabajo, que a mi juicio
son los dominantes. No obstante, existen dos aspectos que merecen mencin especial. El primero
es que, pese a tratarse de un libro escrito por varios autores, mantiene una unidad interna y prcticamente no hay divergencias entre los diferentes captulos. Hay que alabar, pues, la labor de los
Electrocardiografa
autores y editores en ese sentido. En segundo lugar, la bibliografa, que es el taln de Aquiles de los
libros dada la rpida evolucin del conocimiento en la medicina actual, est bien cuidada y alcanza
publicaciones actualizadas.
Cada captulo no slo se limita a ofrecer una relacin pormenorizada y narrativa de los principios
electrocardiogrficos publicados o en curso, sino que tambin ofrece esquemas y recordatorios
sobre distintos conceptos, definiciones, recomendaciones, clasificaciones o guas para emitir el mejor
diagnstico de los pacientes con problemas cardiovasculares.
En resumen, se trata de un excelente y completo compendio de la electrocardiografa, claro y explcito en sus conceptos, prctico y muy cuidado.
Esta obra debera en el futuro incorporar los nuevos soportes editoriales, disco compacto o Internet,
que permitiran actualizar su contenido de forma rpida y regular.
Como bien se sabe, en el momento actual las revisiones sistemticas gozan del mximo grado de
validez y fiabilidad a la vista de la evidencia, ya que en ellas se recogen todos los datos de estudios,
tanto publicados como no publicados, y se combinan y analizan sus resultados de manera cuantitativa. Seguro que los autores son conscientes de esta limitacin, que con toda seguridad hubiera llevado
a una obra de un tamao ingente y difcilmente abordable.
Recomiendo su lectura a todos los cardilogos y a los residentes de cardiologa. Para los internistas
y los mdicos de atencin primaria ser sin duda un buen libro de referencia y de consulta en el
diagnstico de las enfermedades cardiovasculares, que tambin para ellos son motivo de creciente
preocupacin y ocupacin.
En primera instancia, la Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular, felicita de manera muy especial la encomiable labor de todos los autores y colaboradores de esta obra. En segundo
lugar, agradece el patrocinio de Aboott Laboratorios de Colombia en su edicin, publicacin y distribucin, y enaltece el desinteresado esfuerzo en la contribucin a la docencia de los mdicos nacionales.
As mismo, resalta la participacin del Captulo de Residentes de Cardiologa y de todos los miembros
que trabajaron en conjunto con el Comit de Publicaciones para que este magnfico libro llegara a
feliz trmino.
Es un orgullo poner esta publicacin a disposicin del gremio mdico colombiano.
Fernando Manzur Jattin, MD., FACC.
Electrocardiografa
Prefacio
Electrocardiografa
Editor principal
Primera parte
Aspectos bsicos
de la electrocardiografa
Captulo 1
3
Inicios de la electrocardiografa
- Willem EinthovenClaudia L. Sanabria P., MD.; Boris E. Vesga A., MD.
Los inicios
Desde los siglos XVII y XVIII se realizaron las primeras observaciones de los efectos de la electricidad
en los tejidos animales y humanos, lo cual sucedi de manera paralela con el diseo de dispositivos
capaces de detectar la actividad elctrica cardaca. Uno de los pioneros fue John Walsh, miembro de la
Royal Society y del Parlamento Britnico, quien obtuvo una chispa visible a partir de la anguila Electrophorus electricus mediante el uso de unas tiras delgadas de estao. A pesar de haberlo demostrado
en reiteradas ocasiones ante muchos colegas, nunca public su experimento, pero esto no impidi que
recibiera la medalla Copley en 1774 por su trabajo.
Las observaciones de Walsh y de Bancroft quien lo precidi, pusieron en escena la existencia de alguna
forma de electricidad en los animales.
En 1780 el italiano Luigi Galvani advirti, de forma accidental, las sacudidas del anca de una rana
cuando se la toc con un escalpelo de metal. Esto permiti que lanzara la hiptesis acerca de la
contraccin muscular, explicando que el origen era una corriente elctrica (Figura 1). Galvani afirm
que: En los msculos toda desintegracin, ya sea por lesin o funcin, va acompaada de un estado
de negatividad que se transmite por toda la fibra. Sin embargo, slo hasta 1842 se pudo comprobar
esta hiptesis gracias a los trabajos sobre el msculo esqueltico realizados por Carlo Matteucci, de
los cuales se concluye que una corriente elctrica precede cada latido del corazn, y a los trabajos de
Heinrich Mller y Rudolph von Koelliker, llevados a cabo en 1856, en los que al aplicar un galvanmetro
a la base y al pex del ventrculo expuesto, se observ una contraccin muscular fuerte inicial y una
ms suave despus de la sstole ventricular, lo que ms tarde se identificara como las ondas QRS y
T del electrocardiograma.
En 1878, los fisilogos britnicos John Burden Sanderson y Frederick Page, usaron un electrmetro capilar
para registrar la actividad elctrica del corazn de una
rana y demostrar la existencia de dos fases diferentes
en la actividad elctrica.
En 1887, el fisilogo Augustus Waller del St. Marys
Medical School de Londres, public el primer electrocardiograma humano, trazo registrado por su tcnico
de laboratorio Thomas Goswell. Fue por lo tanto Waller
la primera persona en utilizar el trmino electrocardiograma, aunque aos ms tarde Willem Einthoven en
un congreso mdico se atribuy tal honor.
En 1891, los fisilogos britnicos William Bayliss y Edward Starling del Colegio Universitario de Londres, mejoraron el electrmetro capilar usado por Sanderson y
Page y demostraron una variacin trifsica que preceda
cada latido del corazn. Tambin vieron un retardo de
cerca de 0,13 segundos entre la despolarizacin atrial
y la ventricular (ms tarde denominado intervalo PR).
En 1917 y 1920, Herrick y Harold Pardee, respectivamente, publicaron los primeros registros electrocardiogrficos de infartos agudos del miocardio en humanos y describieron como importante la asociacin entre
los cambios en la onda T y la isquemia.
Dotado de una complexin robusta, fue un gran deportista e hizo nfasis en la importancia de la actividad fsica. Dentro de sus aos de estudio reparti su tiempo
entre las labores acadmicas y el deporte, mientras se
desempeaba como presidente de la unin de gimnasia
y esgrima y era fundador del club estudiantil de remo
de Utrecht.
Einthoven fue descendiente de espaoles judos quienes emigraron a Holanda en la poca de la Inquisicin
2
Libro de Electrocardiografa
A causa de un accidente deportivo, en el que se fractur el puo derecho, realiz una investigacin titulada
Quelques remarques sur le mcanisme de larticulation
du coude (algunas observaciones sobre la articulacin
del codo). Durante su convalecencia su inters se dirigi
hacia la comprensin de los movimientos de pronacinsupinacin de la mano y la funcin de las articulaciones
del hombro y el codo.
Fue asistente del oftalmlogo Snellen y despus trabaj de manera muy cercana con el gran fisilogo Frans
Cornelis Donders (Figura 3), quien tiene como mrito,
haber aportado a la evolucin de la cardiologa ser la
primera persona en registrar en forma indirecta los
sonidos del corazn. En contraste, el principal campo
de accin de Donders fue la oftalmologa, de tal forma
que la tesis mdica de Einthoven publicada en 1885 fue
versada en el tema: Stereoscopie door kleurverschil
(estereoscopio para la diferenciacin de colores). De
su experiencia con Donders, se interes en la posibilidad de registrar los potenciales elctricos del corazn
humano.
Su labor cientfica se inici en un viejo edificio construido en madera, ubicado al frente de una calle principal
empedrada. La tcnica con los capilares consista en
tomar fotografas a los meniscos de las columnas de
mercurio de los capilares, seguido por un anlisis matemtico y reconstruccin en una curva que mostraba
unas ondas rotuladas como A - B - C - D (Figura 4).
Dada la alta sensibilidad de los capilares, las vibraciones
exteriores, tal como suceda al pasar un carruaje frente
al laboratorio, generaba artificios en el registro, lo cual
dificultaba la obtencin de registros de alta calidad. Con
el fin de solucionar estas interferencias decidi colocar el electrmero sobre una base de roca enterrada
a cuatro metros de profundidad, elemento que no fue
satisfactorio. Inconforme con la tecnologa empleada y
con el fin de evitar las complejas correcciones matemticas, se dedic a estudiar el galvanmetro de bobina
diseado por Deprez y DArsonval, y cre el galvanmetro de cuerda el cual no implica clculos matemticos
en su registro.
En 1903 en la revista alemana Arch. F. D. Ges. Physiologie se public un artculo titulado: Die galvanometrische
registirung des menschlichen elektrokardiogramms (el
galvanmetro de cuerda y el electrocardiograma humano), en el que se definieron los parmetros de estandarizacin, an vigentes, para la toma de velocidad a 25
mm/s y de voltaje; 1 cm es igual a 1 mV.
En 1905 propuso a la Sociedad Holandesa de Ciencias
que el Hospital de Leiden y su laboratorio de fisiologa
podran unirse a travs de un cable telefnico subterrneo; estos lugares se encontraban distantes entre s
aproximadamente una milla. A travs de ayudas voluntarias, la sociedad recolect el costo de la instalacin y
esto se hizo realidad en 1906. Gracias a esta conexin
se pudieron registrar en su laboratorio los trazos electrocardiogrficos de los pacientes hospitalizados, y se
gan conocimiento acerca de muchas de las formas de
las enfermedades cardacas.
Los sujetos a quienes se les tomaban los trazados deban introducir sus extremidades en vasijas con una
solucin electroltica en la cual tambin eran suspendidos los electrodos conductores (Figura 6). Einthoven
anunci este aparato en 1901 en Arch Nerland Sci
Exactes Nat como Un nouveau galvanomtre (un
nuevo galvanmetro), y con ello gan gran prestigio a
nivel internacional.
Clement Ader, un ingeniero elctrico de origen francs,
dise en 1897 un galvanmetro de cuerda basado
en el mismo principio del galvanmetro de Deprez y
DArsonval, el cual se cre para ser usado en el estudio
de cables de submarinos para la transmisin telegrfica
transocenica. El hilo utilizado por Ader tena un dimetro de 0,02 mm y el hilo utilizado por Einthoven tena un
dimetro de la dcima parte del hilo de Ader (2,1 mm).
Algunos autores adjudican la creacin del galvanmetro
de cuerda a Ader y consideran que Einthoven le hizo
mejoras.
Sus primeras experiencias con este mtodo se publicaron en 1906 en la revista Arch Int Physiol en el artculo
Le Telecardiogramme; all expres que diferentes formas de la enfermedad cardaca se revelan por s mismas
de manera caracterstica en el electrocardiograma.
La conexin telefnica tena un costo equivalente a US$
60 anuales, el cual deba pagado en partes iguales por
el laboratorio de Einthoven y el departamento de medicina. Al poco tiempo Nolen, profesor y director del
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Libro de Electrocardiografa
departamento de medicina, se rehus a continuar pagando su parte del costo del servicio, basado en que
Einthoven ganaba todo el crdito de esta tcnica innovadora y por ello suspendieron la conexin.
En 1908 public Weiteres ubre das elektrokardiogramm (Consideraciones adicionales sobre el electrocardiograma). Adicionalmente, se present la construccin trigonomtrica de las derivaciones conformando
un tringulo equiltero en el cual el eje elctrico se
proyecta en sus catetos (Figura 7).
Al lado de su actividad investigativa, figura honrosamente su trabajo como profesor; nunca dej de cumplir
con sus clases magistrales, enriquecindolas con sus
experiencias. Adems fue autor de varios compendios
de ejercicios prcticos. Su inters por los asuntos de
su universidad, lo llevaron a ocupar cargos altos como
el de Rector Magno de la Universidad de Leiden.
Einthoven muri el 28 de septiembre de 1927, a la
edad de 67 aos, despus de un largo padecer. Fue
sepultado el primero de octubre en Groene kerkje de
Oegstgeest, donde se encuentra localizado el panten
de las familias Einthoven y De Vogel.
Hill, en la revista Nature, escribi el siguiente obituario:
Einthoven fue un maestro de la tcnica fsica. A pesar
de su entrenamiento mdico, l fue esencialmente un
fsico, y el extraordinario valor de su contribucin a la
fisiologa y por consiguiente a la medicina, da nfasis de
la manera cmo una actitud hacia la fsica puede ayudar
en la solucin de los problemas fisiolgicos. Del aspecto
personal de la vida de Einthoven uno podra escribir de
la gracia, belleza y simplicidad de su carcter. Habl con
facilidad tres idiomas como el suyo; l fue un asistente
regular de las reuniones internacionales, puso todo de
s para la existencia de las buenas relaciones internacionales en el campo de la ciencia. Fue maravilloso ser
su invitado y disfrutar de la agradable hospitalidad de
su casa. Es una gran prdida, no slo para sus viejos
colegas y jvenes amigos, sino para todos los interesados en la fisiologa a travs del mundo.
En sus ltimos aos, los problemas de la acstica fueron de su inters, y como consecuencia de esto en
1923 se construy el fongrafo de cuerda.
El 23 de octubre de 1924, el cuerpo de profesores del
Instituto Real Carolina, decidi que Einthoven mereca
el premio Nbel en Medicina y Fisiologa por el descubrimiento del mecanismo del electrocardiograma, por
lo cual recibi la suma de US$ 40.000. Como elemento anecdtico, cuando el premio Nbel fue anunciado,
Einthoven se estaba de viaje, junto con su esposa, por
los Estados Unidos; la ceremonia de premiacin fue
pospuesta y se efectu el 8 de diciembre de 1925 en
Estocolmo.
En la premiacin dict una conferencia sobre el galvanmetro de cuerda y la medicin de la corriente elctrica del corazn. En sus palabras finales declar: Un
nuevo captulo se ha abierto en el aprendizaje de las
enfermedades del corazn, no por la obra de un solo
hombre, sino por el trabajo conjunto de muchos hombres de talento, quienes respaldados por el mundo y
sin respetar fronteras polticas, hicieron converger sus
esfuerzos para un propsito comn: aumentar nuestro
conocimiento de la enfermedad, para el alivio de la humanidad que sufre.
Willem Einthoven ha recibido varios homenajes pstumos tales como la publicacin de estampillas conmemorativas, como por ejemplo la de 80 centavos que
tuvo un tiraje de 1 milln en Mxico, en abril de 1972,
para conmemorar el mes mundial de la salud, y otra
que fue timbrada en Holanda en 1993 en honor a cada
uno de los ganadores del premio Nbel, por un valor
de 80 centavos en la que se muestra a Einthoven y su
electrocardiograma (Figura 8).
6
Libro de Electrocardiografa
la primera versin porttil que pesaba 25 kg y era alimentada por una batera de automvil de seis voltios.
En 1930, el doctor Frank N. Wilson, de la Universidad
de Minnesota, dise las derivaciones electrocardiogrficas precordiales (V1 a V6), junto con las unipolares de los miembros: miembro superior derecho (VR),
miembro superior izquierdo (VL) y miembro inferior
izquierdo (VF). En ese mismo ao Wolff, Parkinson y
White describieron un sndrome electrocardiogrfico
caracterizado por intervalo PR corto, complejo QRS
ancho y aparicin paroxstica de taquicardias.
En 1935, McGinn y White describieron los cambios del
electrocardiograma durante el embolismo pulmonar
agudo, incluido el patrn S1 Q3 T3.
En 1942, el doctor Goldberger cre un electrodo indiferente que al compararse con el registro de los electrodos de las derivaciones unipolares, las ampliaba
hasta en 50% permitiendo una mayor definicin de
estas ondas (aVR, aVL, aVF).
En 1949, Sokolow y Lyon propusieron los criterios diagnsticos para la hipertrofia ventricular izquierda utilizando la suma de la onda S en V1 y la onda R en V6.
En 1957, Norman J. Holter describi una nueva tcnica de estudio cardiovascular denominada radioelectrocardiografa, la cual permita obtener un monitoreo
electrocardiogrfico ambulatorio durante 24 horas;
esta tcnica an vigente se conoce como estudio Holter.
En 1963, Robert Bruce y sus colegas describieron una
tcnica para el desarrollo de la prueba de esfuerzo en
banda sinfn, ms tarde conocida como protocolo Bruce.
Nuevos aportes
Aparte de Einthoven otras personas colaboraron en
el desarrollo de la electrocardiografa. Entre stas se
destaca Cremer, quien en 1906 registr el primer electrocardiograma transesofgico, lo cual pudo hacerse
gracias a la ayuda de un tragasables profesional. La
electrocardiografa esofgica tuvo su desarrollo en el
siglo pasado durante la dcada de los setenta, y permiti la diferenciacin de arritmias auriculares. Cremer
tambin registr el primer electrocardiograma fetal de
la superficie abdominal de una mujer embarazada.
En 1928 la empresa Frank Sanborns Company (fundada en 1917 y adquirida por Hewlett-Packard en 1961 y
desde 1999, perteneciente a Philips Medical Systems)
convirti su modelo de mesa de electrocardigrafo en
18.
Lecturas recomendadas
1. Acierno LJ. The history of cardiology. 1a Ed. Basel: Ediciones Roche; 1994. p. 1-76.
2.
Arango JJ. Manual de electrocardiografa. Tercera edicin. Medelln: CIB; 1990. p. 19.
3.
Besterman E. Waller before Einthoven in the clinical deelopment of invasive ECG. Am Heart J 1982; 103: 572.
4.
5.
6.
7.
Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death:
a distinct clinical and electrocardiographic syndrome.
J Am Coll Cardiol 1992; 20: 1391-6.
8.
9.
Libro de Electrocardiografa
39.
Captulo 2
3
Anatoma cardaca
Javier F. del Castillo L., MD.; Alejandro Olaya S., MD.;
Juan C. Ortega M., MD.; Mauricio Duque R. , MD.
Generalidades
Localizacin
El corazn est ubicado en el mediastino, tres cuartas partes a la izquierda de la lnea media. Su punta
normalmente se puede palpar al nivel del quinto espacio intercostal con lnea media clavicular. En la
parte superior limita con la aorta ascendente y el cayado artico. El borde superior derecho est
conformado por la aurcula izquierda y limita con la vena cava superior. El borde izquierdo se relaciona
con el tejido pulmonar y en su mayora est conformado por el ventrculo izquierdo. Encima de ste se
ubica la auriculilla izquierda.
Reparos anatmicos
La separacin entre las aurculas y los ventrculos est dada por el surco coronario o aurculo-ventricular; la arteria coronaria derecha sigue este surco en la parte derecha y en forma contralateral lo
hace la arteria circunfleja.
Los ventrculos se separan en el exterior por el surco interventricular, zona por donde viaja la arteria
coronaria descendente anterior y posteriormente la arteria descendente posterior.
La cruz del corazn ubicada en la parte posterior, corresponde al punto de encuentro del surco
aurculo-ventricular con el interventricular.
Esqueleto fibroso
La estructura que sirve como soporte para la insercin de los msculos cardacos, se denomina
esqueleto fibroso. Su centro se encuentra en la unin de la aorta, la mitral y la tricspide, y como prolongacin de ste se encuentra el tabique membranoso ventricular el cual est localizado en la parte
superior del tabique ventricular muscular que se extiende en la parte superior a la vlvula tricspide,
por lo tanto constituye parte de la cara medial de la pared auricular derecha.
Cmaras cardacas
Aurcula derecha
El retorno de la sangre al corazn ocurre por las venas cavas a la aurcula derecha. El ndulo sinusal
usualmente se encuentra localizado en la unin de la vena cava superior con la aurcula derecha y la auriculilla
derecha. La pared de la aurcula derecha tiene un espesor de tres milmetros. En la desembocadura
11
de la vena cava inferior se encuentra una vlvula rudimentaria llamada vlvula de Valsalva. En la parte central
del septum interauricular existe una depresin llamada
fosa oval. El drenaje de las venas coronarias se da por
el seno coronario, el cual se encuentra entre la vena
cava inferior y la vlvula tricspide, protegido por un
pliegue de tejido llamado vlvula de Tebesio.
Aurcula izquierda
La sangre proveniente del circuito pulmonar ingresa por
las venas pulmonares, las cuales tienen unas formaciones musculares que ejercen una funcin de esfnter que
evita el reflujo de sangre. La aurcula izquierda se ubica
en la parte central y posterior, y tiene un espesor de
tres milmetros.
Ventrculo derecho
Ventrculo izquierdo
La sangre pasa de la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo en la distole ventricular. El espesor de la pared
es de 8 a 15 milmetros, casi el triple del espesor del
ventrculo derecho. La valva anterior medial de la vlvula mitral se divide en dos cavidades: una de entrada
y otra de salida.
La vlvula tricspide est orientada en un plano semiventricular y su posicin superficial, debajo del borde
esternal derecho, hace que los soplos de origen en esta
vlvula se ausculten con mayor intensidad en esta rea.
El orificio de esta vlvula es mayor que el de la mitral;
as mismo, sus valvas son ms blancas, transparentes
y delgadas.
Vlvula mitral
Esta estructura deja pasar la sangre de la aurcula izquierda hacia el ventrculo izquierdo. Est conformada
por dos valvas unidas entre s por tejido comisural. La
antero medial tiene forma triangular y se extiende de
la porcin postero medial del tabique interventricular
muscular, hasta la pared antero lateral del ventrculo.
La valva posterior tiene menos movilidad, es de forma
cuadrangular y corresponde a dos tercios del orificio
valvular. Los msculos papilares se localizan por debajo
de las comisuras antero lateral y postero medial y se
originan en la unin de la punta y el tercio medio de la
pared ventricular.
Vlvula artica
Las cspides articas son ms gruesas que las pulmonares y sus caractersticas son muy similares entre s.
La denominacin de las cspides tiene muchas relaciones con las arterias coronarias. Las dos anteriores se
llaman derecha e izquierda y la restante se denomina
posterior o no coronaria. El plano de la vlvula es oblicuo, lo cual hace que el orificio coronario izquierdo sea
ms alto que el derecho y se localice en el seno de
Valsalva.
Libro de Electrocardiografa
Circulacin coronaria
Las ramas septales de la descendente anterior se originan en ngulo agudo; pueden ser de tres a cinco y
llevan circulacin al tabique interventricular. Las ramas
que se dirigen a la pared libre del ventrculo izquierdo,
en nmero de tres a cinco, se llaman ramas diagonales.
Arteria circunfleja
Se origina en un ngulo de 90 del tronco principal izquierdo; viaja por el surco aurculo-ventricular izquierdo y suministra ramas a la superficie diafragmtica del
mismo lado y luego origina ms ramas que se encuentran con ramas de la coronaria derecha. En el 10% de
los corazones la arteria circunfleja contina por el surco interventricular llegando al surco interventricular
posterior conformando la cruz posterior, lo cual hace
que la circulacin del ventrculo izquierdo sea exclusiva
de la arteria coronaria izquierda en estos corazones. A
esto se le llama circulacin de predominio izquierdo.
Sistema de conduccin
Nodo sinusal
Llamado tambin nodo de Keith y Flack, es la estructura
donde se origina en forma normal el impulso elctrico
que activa todo el corazn, por lo tanto es el marcapaso principal.
Auto-excitacin
El alto contenido de sodio en el lquido extracelular y la
baja negatividad de las fibras del nodo sinusal (55 a
60 mV) son los responsables de la auto-excitabilidad.
Los cationes que se filtran al interior de la clula, as
como el potencial de reposo, aumentan gradualmente
hasta alcanzar un voltaje umbral de 40 milivoltios; as,
se activan de manera espontnea los canales lentos de
de calcio, desencadenando el potencial de accin. La
permeabilidad del sodio en las fibras del nodo sinusal es
la responsable de la auto-excitacin. La fibra miocrdica no est permanentemente despolarizada porque a
los 100 a 150 milisegundos despus de que se activan
los canales de calcio, se cierran de forma espontnea
(tiempo-dependencia). La apertura de los canales de
potasio hace que la fibra se hiperpolarice.
14
Libro de Electrocardiografa
El nodo sinusal como marcapasos fisiolgico, despolariza el corazn entre 70 a 80 veces por minuto; si ste
llega a fallar sigue el tejido de la unin comandando el
corazn, ya que el mismo se despolariza a una frecuencia entre 40 a 60 veces por minuto, y por ltimo estn
las fibras de Purkinje que slo se despolarizan entre 20
a 40 veces por minuto.
Vas internodales
Realmente no existen vas internodales como tejido
especializado del corazn, slo son una organizacin
anatmica y funcional de las clulas atriales las cuales
conducen el impulso con una velocidad de 0,3 m/s, preferencialmente por tres mal llamados tractos internodales, los cuales son:
Haz de His
Es la continuacin del nodo AV que en la parte distal se
organiza en fibras paralelas y pasa a travs del esqueleto fibroso del corazn y se dirige hacia la porcin membranosa del septum interventricular. Tiene una longitud
de 3 mm hasta de 2 cm, 2,5 mm de ancho y 1,5 mm
de espesor. Es un trayecto muy corto y protegido y antes de llegar al septum muscular se subdivide en ramas
y en fascculos. Su irrigacin es dual y est dada por
la arteria del nodo AV y por las perforantes septales,
ramas de la arteria descendente anterior. Las calcificaciones del anillo artico pueden producir bloqueo a nivel
del haz de His debido a que ste se ubica muy cerca.
Nodo aurculo-ventricular
Tambin recibe el nombre de nodo de Aschoff-Tawara o
nodo de Zahn. Se localiza hacia el lado derecho del septum interauricular bajo, por encima de la valva septal de
la tricspide, muy cerca al ostium del seno coronario.
Tiene una longitud de 22 mm, una anchura de 10 mm
y un espesor de 3 mm. Dentro de ste se han definido
tres zonas bien delimitadas: la zona A o celular externa,
la cual hace contacto con las clulas atriales; la zona
B o zona central, donde se encuentran unas clulas en
forma de estrella que tiene prolongaciones en todas
las direcciones, muy desorganizadas, por donde se conduce el impulso elctrico lentamente, y por ltimo la
zona C o zona distal del nodo AV, donde se empiezan
a organizar las clulas para posteriormente formar el
haz de His.
Su irrigacin est dada por la arteria descendente posterior la cual es una rama de la arteria coronaria derecha en el 85% de los casos y de la arteria circunfleja
en el 15% de los casos. Adems, en la parte ms distal
del nodo AV tambin hay irrigacin por las ramas perforantes de la arteria descendente anterior.
Se dirige hacia el tracto de salida del ventrculo izquierdo y va hacia la base del msculo papilar antero lateral
donde origina la red de Purkinje de la regin antero lateral y superior del ventrculo izquierdo. Su irrigacin
se origina de la arteria descendente anterior.
Accin parasimptica
Es una rama ms larga y delgada que la rama izquierda, que tiende a conducir un poco ms lento y posee
un perodo refractario ms largo, lo cual constituye la
base para la explicacin del fenmeno de aberrancia. Su
irrigacin est dada por la arteria descendente anterior
y algunas ramas ventriculares derechas.
Sistema de Purkinje
Son fibras muy grandes que tienen una velocidad de
conduccin de 1,5 a 4 m/s seis veces mayor que en las
clulas musculares y esto se debe a la gran permeabilidad a los iones, en especial al sodio, y al mayor nmero
de discos intercalares o uniones gap.
Accin simptica
Est presente en todo el corazn. Existe cierta lateralizacin con los nervios simpticos derechos inervando
al nodo sinusal y la pared anterior de los ventrculos. El
nervio simptico izquierdo inerva el nodo AV y la pared
posterior del ventrculo izquierdo. A grandes rasgos,
la estimulacin beta-adrenrgica aumenta la frecuencia
cardaca, la velocidad de conduccin, el inotropismo y el
lusitropismo. Estos efectos son mediados por el AMP
Libro de Electrocardiografa
Ricardo Rozo, Alonso Merchn, Jaime Caldern, Margarita Blanco, Mauricio Pineda, Daniel Charria, Sebastin Vlez. Bogot: Sociedad Colombiana de Cardiologa; 1999. p. 331-336.
4. Duque M. Captulo 20. Electrofisiologa, Arritmias y sistema de estimulacin cardaca, En: Fundamentos de
Medicina, Cardiologa. Quinta edicin. Autores: Hernn
Vlez, William Rojas, Jaime Borrero, Jorge Restrepo.
Medelln: CIB; 1997. p. 307-355.
La estimulacin simptica hace que se aumente la frecuencia cardaca hasta 180 a 200 latidos/minuto, por
aumento en la fase 4 del potencial de accin. Adems,
aumenta la fuerza de contraccin, y as el volumen de
sangre bombeado y la presin de expulsin. La estimulacin simptica puede incrementar el gasto cardaco
hasta dos a tres veces el basal; si se inhibe la estimulacin simptica baja la frecuencia cardaca y el gasto
cardaco hasta en 30%. La descarga simptica depende
de la noradrenalina para incrementar la permeabilidad
del sodio y del calcio.
5. Duque M. Captulo 4. Electrocardiografa. En: Fundamentos de Medicina, Cardiologa. Quinta edicin, Autores: Hernn Vlez, William Rojas, Jaime Borrero,
Jorge Restrepo. Medelln: CIB; 1997. p. 59-73.
6. Gutierrezdepieres O, Duque M, Matiz H, Uribe W,
Medina E. Electrofisiologa celular y arritmias cardacas: del trazado al paciente. Bogot: Editorial Distribuna; 2006.
7. Latarjet M, Risizliard A. Anatoma humana. 3. Edicin. Bogot: Editorial Mdica Panamericana; 1995.
p. 160-200.
Lecturas recomendadas
8. Moore KL. Anatoma con orientacin clnica. 3 Edicin. Bogot: Editorial Mdica Panamericana; 1993.
p. 92-113.
1. Duque M, Marn J. Captulo XXIV: Arritmias: Clasificacin, diagnstico y enfoque inicial. En: Tpicos Selectos en Enfermedades Cardacas y Vasculares 2006.
Estado del Arte. Bogot: Editorial Colina; 2006. p.
402-410.
17
Captulo 3
Electrofisiologa cardaca I
Csar E. Cullar C., MD.; Jos A. Murillo S., MD.;
Claudia M. Poveda H., MD.; Mauricio Duque R.; MD.
Definicin de trminos
Excitabilidad: capacidad de una clula para responder a un estmulo.
Automaticidad: capacidad intrnseca de una clula para iniciar un impulso elctrico; est dada por la
fase 4 del potencial de accin.
Conductibilidad: es la capacidad de conducir un impulso elctrico. En primera instancia, la velocidad
depende del grado de organizacin de las fibras y del nmero de reas de contacto entre las clulas.
En segundo lugar, depende de la fase cero de despolarizacin de la clula. La parte que conduce ms
rpido es el haz de His y la que lo hace ms lento es el nodo AV; esto se debe a la disposicin de sus
clulas y a que all no hay canales rpidos del sodio, por lo tanto la fase cero en esta estructura est
dada por los canales lentos del calcio. Adems, el nodo AV tiene una caracterstica llamada conduccin
decremental, lo que significa que mientras ms rpida sea la despolarizacin auricular, el tiempo de
conduccin por el nodo AV se incrementar y har que muchos de los impulsos se bloqueen all. Este
mecanismo se encarga de proteger a los ventrculos de frecuencias auriculares rpidas y su mejor
ejemplo es la fibrilacin auricular, en la que las aurculas se despolarizan a frecuencias mayores de 350
latidos por minuto (lpm) y el nodo AV bloquea la mayora y slo conduce entre 100 y 150 lpm.
Refractariedad: perodo en el que la clula no responde a estmulos. Puede ser absoluto, cuando
ningn impulso es capaz de despolarizar la clula, o relativo, cuando un estmulo supraumbral es capaz
de despolarizar la clula.
Potencial de membrana
Para que se produzca la contraccin del miocito cardaco debe haber un estmulo elctrico previo que
despolarice estas clulas y de esta forma puedan hacer la sstole mecnica. Todo esto est precedido
por una serie de cambios elctricos en las clulas especializadas del corazn, lo cual se detallar a
continuacin.
Durante el estado de reposo, en el interior de las clulas elctricas se registra un potencial negativo
entre -60 a -90 milivoltios, al cual se le denomina potencial trans-membrana o potencial de reposo.
Esta diferencia de potencial trans-membrana se mide con un galvanmetro. La electronegatividad
interna est dada por la presencia de protenas intracelulares que tienen una carga elctrica con
predominancia negativa. La clula tiene dos tipos de mecanismos para mantenerse en equilibrio; uno
de ellos est dado por la diferencia de concentracin inica y el otro por la diferencia de concentracin
elctrica de los iones a travs de la membrana celular, los cuales tienden a un equilibrio osmtico
19
es voltaje-dependiente y la H es tiempo-dependiente;
cuando la clula est en reposo la compuerta M est
cerrada y la H abierta, y se dice que el canal est en
reposo, cuando se activa y se abre la compuerta m y
esto permite que entre sodio a la clula. Aqu el canal
est activo, luego por tiempo-dependencia se cierra la
compuerta h y deja de entrar sodio a la clula, y ah
el canal est inactivo. Los canales del calcio o canales
lentos tambin tienen dos compuertas una externa o
d y una interna o f; su voltaje de activacin es de
-30 a -50 mV y funcionan de manera semejante a los
canales del sodio.
Potencial de accin
A los cambios elctricos que preceden a la sstole mecnica, se les conoce con el nombre de potencial de
accin. En condiciones normales, se inicia con la activacin espontnea en el nodo sinusal y se desplaza
hacia las aurculas para dar la onda P en el electrocardiograma. Luego llega al nodo AV para seguir hacia
los ventrculos por el haz de His y despolarizarlos para
producir el complejo QRS en el electrocardiograma.
El potencial de accin de las clulas atriales y ventriculares tiene cinco fases y es un potencial de accin de
respuesta rpida, pero tiene algunas diferencias, entre
ellas que todos son dependientes de los canales del sodio. Los nodos sinusal y AV tienen un potencial de accin
muy diferente de respuesta lenta. ste slo consta de
tres fases puesto que dependen de los canales lentos
del calcio; estas son las estructuras que poseen automaticidad normal.
Potencial de accin de respuesta rpida
En las clulas que poseen este tipo de potencial de accin se identifican cinco fases:
Fase cero o de despolarizacin
Libro de Electrocardiografa
21
b. Canal activado por hiperpolarizacin If (llamado ca nal funny), que es responsable del desarrollo de
una corriente interna tiempo-dependiente que pro duce despolarizacin diastlica y se activa a voltajes
ms electronegativos de -50 mV a -60 mV.
Esta fase es inactiva en las clulas que no tienen automatismo. En las clulas automticas como el nodo
sinusal y el tejido de unin, se inactivan los canales de
potasio IK2 y deja de salir potasio intracelular. Al mismo
tiempo se activa la corriente de marcapaso dada por
la entrada de calcio y sodio (cargas positivas), por la
activacin de la bomba Na-K-ATPasa, la cual es un mecanismo activo en contra del gradiente y necesita gasto
energtico (ATP); intercambia tres Na+ por dos K+.
Para explicar la despolarizacin espontnea de la fase
cuatro del potencial de accin, ocurren otros mecanismos electrofisiolgicos; ellos son:
Refractariedad de la membrana
Se relaciona con el tiempo de recuperacin de la excitabilidad de la membrana celular. En las clulas con
potenciales de accin de respuesta rpida, esta propiedad se relaciona con el comportamiento de los canales
del sodio. Cuando el canal pasa de inactivo al estado
de reposo, la clula es excitable y esto ocurre al final
22
Libro de Electrocardiografa
de la fase tres. Cuando la compuerta H est cerrada, el canal se halla en perodo refractario absoluto,
que equivale a las fases cero, uno, dos y principio de la
tres. Cuando ste comienza a abrirse viene el perodo
refractario relativo, que equivale a la parte media de la
fase tres, lo que implica que un estmulo supraumbral
puede despolarizar la clula. Cuando la compuerta H
est abierta y la M cerrada, se dice que el canal est
en reposo y es all cuando se puede despolarizar con un
estmulo umbral, lo cual sucede al final de la fase tres y
durante toda la fase cuatro.
23
produce la despolarizacin del tejido de unin que genera una frecuencia cardaca entre 40 y 60 lpm y se le
denomina ritmo del tejido de la unin. Luego vienen las
ramas izquierda y derecha y, por ltimo, las fibras de
Purkinje con una frecuencia menor a 40 lpm (Figura 7).
Lecturas recomendadas
1.
2.
Berne AM, Elizari, PC. Arritmias cardiacas, fundamentos celulares y moleculares, diagnstico y tratamiento.
Bogot; Editorial Panamericana; 2003. p. 144-177.
3.
Chou TC. Normal electrocardiogram. In: Electrocardiography in clinical practice: adult and pediatric. WB.
Saunders; 1994.
11.
13.
24
Captulo 4
3
Electrofisiologa cardaca II
Boris E. Vesga A., MD.
- DIII), los vectores que lleven el mismo sentido y orientacin que el plano que explora, registrarn
ondas positivas. Igualmente, los vectores que lleven el sentido opuesto, registrarn ondas negativas. Consecuentemente, un vector perpendicular al plano que explora registrar una onda bifsica, positiva y negativa (Figura 1).
25
Proceso de la activacin
elctrica del corazn
Despolarizacin auricular
El impulso elctrico se origina en el nodo sinoauricular
y viaja de manera simultnea por los tractos internodales, despolarizando a su paso las aurculas. Esta activacin puede descomponerse en tres eventos:
26
Libro de Electrocardiografa
Despolarizacin ventricular
Al salir del nodo aurculo-ventricular, el impulso se dirige
por el tronco comn del haz de His, hacia la bifurcacin
donde se forman la rama derecha y la izquierda, que en
su respectivo ventrculo, de manera casi simultnea, alcanzan las fibras de la red de Purkinje, y as se produce
la despolarizacin de la masa muscular ventricular.
Este proceso a nivel ventricular tiene como caracterstica que el msculo subepicrdico se repolariza primero
que el subendocrdico, lo cual hace que la repolarizacin se haga de epicardio a endocardio.
Este fenmeno elctrico tendr su representacin
en un vector de cabeza negativa y cola positiva, cuyo
sentido es de izquierda a derecha, de abajo a arriba y
de adelante a atrs, y se representa como la onda T
(Figura 6).
Repolarizacin
La repolarizacin es un fenmeno que se presenta en
todas las clulas previamente estimuladas, y como todo
fenmeno elctrico tambin ser registrado en el electrocardiograma. La repolarizacin de las aurculas es un
fenmeno que estar enmascarado en el trazado debido
27
Lecturas recomendadas
1. Arango JJ. Manual de electrocardiografa. Cuarta edicin. Medelln: Corporacin para Investigaciones Biolgicas; 1996. p. 141-65.
2. Bisteni A. El proceso de recuperacin ventricular. En:
Bisteni A, ed. La lesin y la isquemia miocrdica. Mxico D.F.: La prensa mdica mexicana; 1976. p. 10-2.
3. Duque M, Marn J. Arritmias: clasificacin, diagnstico y enfoque inicial. En: Tpicos Selectos en Enfermedades Cardacas y Vasculares 2006. Estado del Arte.
Editorial Colina; 2006. p. 402-410.
4. Duque M, Uribe W. Gnesis de las arritmias cardiacas. En: Tpicos Selectos en Enfermedades Cardacas
y Vasculares. Estado del Arte. Editorial Colina; 2006.
p. 390-401.
5. Duque M, Uribe W. Gnesis de las arritmias cardacas. En: Tpicos Selectos en Enfermedades Cardacas
y Vasculares. Estado del arte. Editorial Colina; 2006.
p. 390-401.
6. Duque M, Medina E, Uribe W. Arritmias cardacas. En:
Arritmias: clasificacin, diagnstico y enfoque inicial.
Bogot: Legis SA. p. 806-811.
7. Duque M, Uribe W, Medina E. Principios de electrofisiologa. En: Cardiologa, 1a. Edicin. Eds: Ricardo Rozo,
Alonso Merchn, Jaime Caldern, Margarita Blanco,
Mauricio Pineda, Daniel Charria, Sebastin Vlez. Bogot: Sociedad Colombiana de Cardiologa;1999. p.
331-336.
10. Goldschlager N, Goldman MJ. Principios de electrocardiografa clnica. Dcima edicin. Mxico D.F.: Editorial
Manual Moderno S.A de C.V.;1992. p. 11-4.
28
Libro de Electrocardiografa
12. Matiz H, Gutirrez O. Electrocardiografa clnica aplicada. Primera edicin. Santaf de Bogot: Fundacin
Escuela Colombiana de Medicina; 1991. p. 13-9.
15. Vesga BE, Chaves AM, Lindarte MA, Sanabria CL, Melo
G, Len-S FE. Fundamentos de electrocardiografa clnica. MedUNAB 1998; 1: 61-7.
29
Captulo 5
3
Interpretacin
del electrocardiograma
normal en el adulto
Boris E. Vesga A., MD.; Manuel A. Lindarte C., MD.;
Guillermo Pez L., MD.
Fundamentos para la toma e interpretacin
de un electrocardiograma
Como todo procedimiento diagnstico, la solicitud de realizacin de un electrocardiograma debe contener como mnimo un resumen de los datos de identificacin y de la historia clnica del paciente. En el
momento previo a la toma del electrocardiograma, es necesario establecer empata con el paciente,
tranquilizarle y explicarle el procedimiento y la ausencia de riesgo que ste implica.
Papel electrocardiogrfico
El tipo de papel utilizado por el electrocardigrafo, tiene como caracterstica su sensibilidad al calor;
es decir, el trazado no se realiza con tinta, sino por la impresin que deja una aguja caliente sobre
el papel trmico. Adems, la superficie de este papel es milimetrada y los espacios entre cada cinco
milmetros sobresalen gracias a una lnea gruesa (Figura 1).
31
muscular.
En la actualidad, la mayora de los equipos poseen electrodos con nomenclatura de colores, similar a la de los
semforos, para facilitar su ubicacin en los miembros,
o en su defecto estn dotados de abreviaturas en Ingls que indican su respectiva ubicacin (Tabla 1). Los
electrodos de los miembros deben ubicarse de manera
simtrica en las cuatro extremidades.
Calidad de la toma
del electrocardiograma
En muchas ocasiones existen dificultades para obtener
un buen trazado. No obstante, las interferencias son un
problema que puede corregirse fcilmente (Figura 2).
Entre stas las ms frecuentes son:
Tabla 1
Patrones para la ubicacin
de los electrodos de los miembros
Posicin
Electrodos
Color
Sigla
RA (right arm)
RL (right leg)
LL (left leg)
Los que se localizan en el precordio (Figura 3) se ubicarn progresivamente desde la parte medial hasta la
zona lateral izquierda del trax (Tabla 2).
Derivaciones electrocardiogrficas
Las derivaciones electrocardiogrficas son los diferentes registros de la actividad elctrica del corazn, lo cual
se obtiene mediante una serie de electrodos que se
ubican segn normas preestablecidas. Esta actividad se
capta mediante un galvanmetro, se procesa a travs
de un amplificador y se enva a un sistema de registro.
Libro de Electrocardiografa
Derivaciones bipolares
La derivacin DI se obtiene al tomar el
registro entre los electrodos ubicados
en el miembro superior derecho y en el
miembro superior izquierdo. El dipolo tiene como electrodo negativo el derecho y
como positivo el izquierdo, y su eje de circunferencia est entre 0 a 180 (Figura 6).
Tabla 2
Patrones para la ubicacin
de los electrodos del precordio
Electrodo
Ubicacin
Espacio intercostal
Lnea
V1 Cuarto
Paraesternal derecha
V2 Cuarto
Paraesternal izquierda
V4 Quinto
V5 Lnea horizontal
a nivel de V4
Media clavicular
Axilar anterior
izquierda
a nivel de V4
izquierda
grar este efecto, se hace necesario ubicar un electrodo de potencial cero, lo cual se obtiene mediante el
mecanismo de Wilson que consiste en la unin de los
dems electrodos de las extremidades, haciendo que
sus fuerzas se anulen. Sin embargo, por el mecanismo
de amplificacin diseado por Goldberger, se construyeron las derivaciones unipolares ampliadas, de ah la
letra a minscula en su denominacin. En conclusin,
el electrodo positivo es el explorador y el negativo est
conformado por la unin de los otros dos electrodos
exploradores en la central elctrica de Wilson.
Figura 6. Ubicacin de los electrodos y eje de las derivaciones frontales: DI.
Derivaciones unipolares
Estas derivaciones miden la fuerza elctrica absoluta
de un electrodo positivo nico en el cuerpo. Para lo-
34
Libro de Electrocardiografa
Regiones exploradas
Todas las derivaciones del plano frontal pueden representarse en un tringulo equiltero, el cual se conoce
como tringulo de Einthoven, en cuyo centro se halla el
cero elctrico (Figura 12). Si las derivaciones bipolares
y unipolares se transportan a un plano cartesiano, se
tendr un sistema hexoaxial, al cual, si le ubica el corazn en el centro (Figura 13), ser fcil correlacionar la
ubicacin de cada derivacin y la parte del corazn que
se observa (Tabla 3). Otro elemento de importancia de
este eje es que permite la localizacin del eje elctrico
del corazn con base en la determinacin de las perpendiculares a las derivaciones que tengan complejos
QRS isobifsicos).
Tabla 3
Regiones exploradas por las derivaciones del plano frontal
Sitio de exploracin
Porcin
Derivacin
DI
0 a 180
Eje
Ventrculo izquierdo
Media
aVF
DII
60 a -120
Pared diafragmtica
Izquierda
aVL
DIII
120 a -60
Pared diafragmtica
Central
aVR
aVR
30 a -150
Corazn derecho
Cavidades
DIII
aVL
-30 a 150
Ventrculo izquierdo
Alta
DII
aVF
-90 a 90
Pared diafragmtica
Central
DI
35
Perpendicular
Figura 14. Zonas del corazn exploradas por las derivaciones precordiales y progresin de la onda R.
Vector 1: septal, vector 2: masa ventricular, vector 3:
posterior basal.
Regiones exploradas: pared anteroseptal por V1 - V2
- V3, pex cardaco por V4, parte inferior de la pared
libre del ventrculo izquierdo por V5 - V6.
Note el aumento progresivo del tamao de la onda R y
de forma inversa la disminucin de la onda S.
Otras derivaciones
Derivaciones precordiales adicionales
Las derivaciones precordiales adicionales sirven para
tener una mejor visin sobre los daos en la cara posterior del corazn; las posiciones auxiliares son:
V7: ubicada en la lnea horizontal de V4 con la lnea
Tabla 4
Regiones exploradas
por las derivaciones del plano horizontal
axilar posterior.
V8: ubicada en la lnea de V4 con la lnea externa de
la escpula.
V9: ubicada en la lnea de V4 con la lnea paraverte-
bral izquierda.
Derivaciones precordiales derechas
Las derivaciones precordiales derechas se utilizan en
casos de corazones con ejes desviados hacia la derecha
o dextrocardias. En su nomenclatura se agrega la consonante erre (R), por ejemplo V3R V4R; su ubicacin
es de forma inversa a las precordiales estndar, pero
dirigindose de medial a lateral en hemitrax derecho.
Derivaciones esofgicas
Derivacin
Sitio de exploracin
V1
Pared anterior
Porcin alta del septum
interventricular
V2
Pared anterior
Porcin media del septum
interventricular
V3
Pared anterior
Porcin baja del septum
interventricular
V4
Pared anterior
pex cardaco
V5
V6
las aurculas, E30 a nivel de la unin aurculo-ventricular y E50 en la parte posterior baja del ventrculo
izquierdo.
Derivacin de Lewis
36
Libro de Electrocardiografa
Frecuencia cardaca
Para la determinacin de la frecuencia cardaca en un
trazado electrocardiogrfico existen varios mtodos.
Mtodo de los 1.500
Si se tiene en cuenta que el papel corre a una velocidad
estndar de 25 milmetros en un segundo, en 60 segundos habr recorrido 1.500 mm. Aplicando una regla
de tres simple, se divide 1.500 entre la distancia en
milmetros tomada entre dos ondas R (RR).
FC = 1500
RR
Por ejemplo, en el trazado electrocardiogrfico de la figura 15, la distancia entre una onda R y la subsiguiente, es de 23 cuadritos de un milmetro; la frecuencia
se obtendra as:
Ritmo
Como primer punto hay que determinar si el ritmo es
regular o no.
FC = 1500 =65
23
Regular
La distancia entre las ondas ser idntica y el origen del
ritmo puede ser sinusal, nodal o ventricular.
Cuando el ritmo es sinusal (frecuencia cardaca entre
60 y 100 por minuto), existen las siguientes caractersticas: la onda P antecede a todos los complejos QRS
en todas las derivaciones y es positiva en la derivacin
DII; el intervalo PR es normal (0,12 s - 0,21 s). El ritmo
nodal tiene frecuencias entre 40 y 59 latidos por minuto, mientras que el ventricular o idioventricular es regular y sus frecuencias son inferiores a 40 latidos por
minuto. Estos dos ltimos se caracterizan por la ausencia de la onda P o la disociacin con los complejos QRS.
El ritmo ventricular cursa con morfologa de bloqueo de
rama y sus complejos pueden ser muy aberrados.
Mtodo estndar
En el mtodo estndar el elemento clave es la utilizacin
de la cuadrcula, tomando como indicador de medida la
lnea gruesa ubicada cada cinco milmetros. Se toma un
complejo QRS en el cual coincida la espiga de la onda R
con la lnea gruesa y se cuenta el nmero de casillas de
cinco milmetros hasta encontrar el siguiente QRS de la
misma derivacin. Luego el valor de 300 se divide entre
el nmero de cuadros de cinco milmetros contados.
Irregular
La presencia de un ritmo irregular se asocia con eventos como arritmias sinusales, extrasstoles supraventriculares (auricular, nodal) o ventriculares, fibrilacin
auricular, flutter auricular con bloqueo variable, marcapaso errante, fibrilacin ventricular, bloqueo aurculoventricular de diferente grado, taquicardia supraventricular con diferentes grados de bloqueo AV, etc.
Figura 16. Mtodo estndar para el clculo de la frecuencia cardaca cuando el segundo complejo QRS coincide con una lnea gruesa.
FC = 4 X 20 = 80
La frecuencia cardaca calculada es de 80 latidos por
minuto.
FC = 300 =75
4
Tabla 5
Causas de anormalidades de la frecuencia cardaca
Eje elctrico
Para la determinacin del eje elctrico del corazn se
debe tomar como referencia el sistema hexoaxial visto anteriormente, en donde las derivaciones del plano
frontal se ubican cada 30. El eje se considera normal cuando se encuentra entre -30 y 110; estar
desviado a la izquierda cuando est entre -30 y -90
y desviado a la derecha cuando est entre +110 y
+180. Finalmente, se considera la zona de nadie,
si est entre -90 y -180, debido a que se desconoce
si la desviacin es en extremo derecha o en extremo
izquierda (Figura 18).
Figura 17. Mtodo estndar para el clculo de la frecuencia cardaca cuando el segundo complejo QRS no
coincide con una lnea gruesa.
Se calcula el valor en nmero de latidos de cada mil metro comprendido en el sector entre 75 y 100; en
el ejemplo ser:
Valor =
Mtodo de la sumatoria
de vectores
100-75
=5
5 milmetros
Libro de Electrocardiografa
Magnitud
Es restar a la magnitud en milmetros de las ondas positivas, la magnitud en milmetros de las ondas negativas
del complejo QRS en cada derivacin.
Direccin
Es el eje que le corresponde a la derivacin en el sistema hexoaxial.
Sentido
Si la sumatoria de las ondas es positiva se colocar en
la regin positiva de la derivacin y viceversa.
Para obtener el eje elctrico basta con sumar los vectores resultantes de las tres derivaciones bipolares.
Mtodo rpido
Esta metodologa para hallar el eje elctrico es la ms
sencilla, y consiste en revisar si la magnitud resultante
de DI es positiva o negativa, lo cual permite orientar la
bsqueda del eje en la mitad derecha o en la mitad izquierda. Luego, se revisa la derivacin unipolar aVF que
de ser positiva orienta hacia los cuadrantes inferiores
y si es negativa hacia los superiores de la derecha tomar la derivacin isobifsica (sumatoria de las ondas
igual a cero). Al entrecruzarlas se obtiene el cuadrante
donde se encuentra el eje elctrico.
Tabla 6
Causas de desviacin en el eje elctrico
Desviacin del eje hacia la izquierda
Puede ser normal hasta en el 10% de los casos,
y puede darse por rotacin o desplazamiento del
corazn hacia la izquierda, hipertrofia ventricular
izquierda, bloqueo de la rama izquierda, hemibloqueo
anterior izquierdo, ostium primum (CIA).
Desviacin del eje hacia la derecha
Es un hallazgo normal en lactantes e infantes hasta
los ocho aos de edad, y puede darse por rotacin
cardaca a la derecha, hipertrofia ventricular derecha
o hemibloqueo posterior izquierdo.
Por ejemplo, en la figura 21 la derivacin DI es de tendencia positiva, lo cual la ubica en el hemisferio derecho; al revisar aVF este es de tendencia positiva, indicando que el eje
se encuentra dentro del cuadrante
inferior derecho, dentro de la zona
del eje elctrico normal.
Las anormalidades ms frecuentes
que pueden causar variaciones en
el eje elctrico se detallan en la
tabla 6.
Figura 22.
Trazado
electrocardiogrfico
normal.
Onda P
La onda P representa la despolarizacin auricular y en condiciones
normales antecede a todos los
complejos QRS. Su morfologa en general es simtrica,
excepto en V1 y V2 en donde puede ser isobifsica;
su conformacin puede dividirse en dos componentes:
el ascenso corresponde al inicio de la despolarizacin
auricular derecha y su descenso al final de la despolarizacin auricular izquierda. Su duracin oscila entre
0,08 y 0,1 s (dos cuadros y medio) y su altura no debe
exceder los 0,25 mV (dos cuadros y medio) (Figura 22).
40
Libro de Electrocardiografa
Segmento PR
Un segmento corresponde a una lnea isoelctrica que
une dos ondas; el segmento PR est comprendido entre el final de la onda P y el inicio del complejo QRS.
Representa el paso de la seal elctrica por el nodo
aurculo-ventricular y el haz de His, donde se da un retardo en la conduccin. Su duracin normalmente es de
0,1 s (Figura 22).
Intervalo PR
Un intervalo comprende una lnea isoelctrica y las ondas que lo delimitan. El intervalo PR va desde el inicio de
la onda P hasta el inicio del complejo QRS (Figura 22).
Su expresin representa el tiempo que toma el impulso
para viajar desde el nodo sinusal hasta las fibras musculares ventriculares. Su duracin oscila normalmente
entre 0,12 s y 0,21 s en el adulto, lo cual depende del
tono simptico y de la frecuencia cardaca basal; si la
frecuencia cardaca est en 120 lpm un intervalo PR de
0,21 s sera alargado en este paciente, pero de manera
general los valores por encima de 0,21 s se denominan
intervalo PR largo, mientras que los menores a 0,12
s intervalo PR corto.
Si estn presentes los anteriores criterios de normalidad del intervalo PR, se debe pasar a revisar el
complejo QRS. Las anormalidades del intervalo PR ms
frecuentes se enuncian en la tabla 8.
Si estn presentes los anteriores criterios de normalidad de la onda P, se debe pasar a revisar el segmento
PR. Las anormalidades de la onda P ms frecuentes se
describen en la tabla 7.
Tabla 7
Causa de anormalidades en la onda P
Tabla 8
Causas de anormalidades del intervalo PR
I ntervalo PR prolongado: es causado por sobredosis digitlica o de cualquier frmaco que aumente la
conduccin AV, trastorno de la conduccin aurculo-ventricular de primer grado, hipokalemia, fiebre
reumtica aguda, difteria, aterosclerosis u oclusin
de la arteria coronaria derecha.
Complejo QRS
El complejo QRS representa el proceso de despolarizacin ventricular y tiene un rango de duracin entre
0,08 s y 0,10 s; mximo de 0,11 s (Figura 22). La
41
formacin de cada una de sus ondas depende directamente de los vectores resultantes de la despolarizacin
de la masa ventricular (Figura 24).
Vector septal
El septum interventricular es la primera parte del ventrculo que se despolariza, por lo cual el vector tiene
una direccin hacia delante, hacia abajo y hacia la derecha. Si se dibuja este vector en el tringulo de Einthoven, representa la primera onda del complejo QRS
(Figura 25).
Figura 26. Tringulo de Einthoven con el vector de despolarizacin de las paredes ventriculares.
Haciendo el mismo anlisis que en el vector anterior, la
resultante se dibuja en una lnea ms gruesa.
Libro de Electrocardiografa
Figura 27. Tringulo de Einthoven con el vector de despolarizacin de los segmentos basales.
Onda S
La onda S es la deflexin negativa que aparece posterior
a una onda R. Si existe otra onda negativa posterior, la
subsiguiente se denominar S prima (S). En la situacin en la cual no existan ondas positivas en el complejo
QRS, ste se denominar complejo QS.
Onda Q
La onda Q es la primera deflexin negativa del complejo
y debe preceder a cualquier onda positiva. Para poder
denominarla como onda Q normal, su duracin debe ser
menor de 0,04 s y su voltaje no mayor de 0,2 mV, el
cual debe ser menor del 25% del tamao de la onda R
(Figura 22).
Punto J
El punto J es el punto donde termina la ltima onda del
complejo QRS e inicia el segmento ST (Figuras 7 y 8).
Su importancia radica en que ayuda a la interpretacin
electrocardiogrfica del descenso (infradesnivel) o ascenso (supradesnivel) del segmento ST con respecto a
la lnea de base, teniendo como patrn una oscilacin
menor a un milmetro.
Si estn presentes los anteriores criterios de normalidad en el complejo QRS, se debe pasar a revisar el
segmento ST. Las anormalidades del complejo QRS ms
frecuentes se muestran en la tabla 9.
Onda R
La onda R corresponde a la primera deflexin positiva
del complejo QRS; en los casos donde exista otra onda
positiva en el complejo, sta se denominar R prima
(R). Normalmente, su duracin debe ser menor de
0,07 s y su voltaje vara entre 0,4 y 2,2 mV, siendo en
promedio de 0,5 mV en las derivaciones del plano fron-
Segmento ST
El segmento ST es el momento de la mxima despolarizacin de la musculatura ventricular. Se localiza desde
el final del complejo QRS hasta el inicio de la onda T
43
Tabla 9
Causas de anormalidades del complejo QRS
omplejo QRS ancho: por retardos en la conduccin
C
intraventricular, bloqueos de rama, hiperkalemia, extrasstoles ventriculares, hipertrofias ventriculares,
quinidina, propafenona, etc.
Complejo QRS de bajo voltaje: en obesidad, infarto
agudo del miocardio, hipotiroidismo, trastornos
pericrdicos como derrame o pericarditis crnica
constrictiva, o alteraciones pulmonares como el
enfisema.
Tabla 11
Causas de anormalidades de la onda T
nda T alta y picuda (base simtrica): se presenta
O
en hiperkalemia y derivaciones V2 - V3 posterior a un
infarto de cara posterior.
Tabla 10
Causas de anormalidades del segmento ST
Intervalo QT
Onda T
La onda T corresponde a la repolarizacin del msculo
ventricular. Su morfologa es asimtrica, con una parte ascendente ms lenta y de mayor duracin que la
descendente, la cual es ms rpida (Figuras 7-15). Su
voltaje no debe exceder las dos terceras partes de la
onda R (mayscula) acompaante (Figuras 7 y 8). Su
direccin debe seguir el complejo QRS; por lo tanto, si
Su duracin vara de acuerdo con el gnero y la frecuencia cardaca. En el gnero masculino, el QT corregido (QTc) vara desde 0,36 s hasta 0,40 s y en la mujer
vara desde 0,41 s hasta 0,44 s. La variacin dada por
la frecuencia cardaca se corrige de acuerdo con la siguiente frmula:
QT
QTc =
RR
44
Libro de Electrocardiografa
Tabla 12
Causas de anormalidades del intervalo QT
I ntervalo QT prolongado: en hipocalcemia, cardiopata isqumica, carditis reumtica activa, cardiomegalia, hipokalemia (realmente se mide un intervalo QU) y
sndrome de QT largo, etc.
Intervalo QT acortado: por digital, hipercalcemia, en
el sndrome de QT corto, etc.
Tabla 13
Causas de anormalidades de la onda U
Onda U alta o prominente: en hipokalemia, cardiopata isqumica, sobredosis digitlica, bradicardia,
hipertiroidismo, hipertrofia ventricular, sobredosis de
adrenalina, hipercalcemia, etc.
Primer paso
Observe las ondas P y los intervalos RR en las deri vaciones DII y V1.
Observe las derivaciones V1 y V2, las mejores para
0,40
QTc =
=0,417
0,92
Onda U
La aparicin de la onda U se atribuye a la repolarizacin
de las fibras de Purkinje. Puede observarse en las derivaciones precordiales derechas V1 - V2 - V3; comparativamente con la onda T es de menor tamao y siempre
tiene la misma direccin (Figura 22). Las anormalidades
ms frecuentes se describen en la tabla 13.
Segundo paso
Valore los intervalos y bloqueos.
Cuarto paso
Valore las ondas Q.
Onda Q en derivaciones DI, DII , DIII, aVF y aVL.
Normal cuando < 0,04 s y < 3 mm de profundidad
excepto que la derivacin DIII es normal hasta 0,04 y
hasta 7 mm de profundidad en DIII y aVL, derivacin DI
menor de 1,5 mm.
Quinto paso
Valore la progresin de la onda R de V1 a V6.
Tercer paso
Valore la elevacin o depresin del segmento ST.
Sexto paso
Valore las ondas P.
Mximo de amplitud 3 mm y ancho 2,5 mm en DII y V1
para evaluar crecimiento auricular.
46
Libro de Electrocardiografa
Sptimo paso
Valore las ondas T, intervalo QT, eje elctrico de QRS,
eje de la P.
Octavo paso
Valore arritmias.
6. Goldschlager N, Goldman MJ. Principios de electrocardiografa clnica. Dcima Edicin. Mxico D.F.: Editorial
Manual Moderno, S.A. de C.V.; 1992. p. 137.
Finalmente, queda por recordar que al tener un registro electrocardiogrfico en las manos, aunque se trata
de una prueba valiosa, no deja de ser una prueba diagnstica, por lo cual debe de interpretarse a la luz de la
clnica del paciente.
Agradecimientos
Los autores desean agradecer al doctor Manuel Lindarte, Mdico Cirujano, por la elaboracin de algunas de
las figuras que se utilizaron en este captulo.
10. Matiz H, Gutirrez O. Electrocardiografa clnica aplicada. Primera Edicin. Santaf de Bogot: Fundacin
Escuela Colombiana de Medicina; 1991. p. 13-51.
11. Restrepo N, Robledo N. Electrocardiografa. Primera
edicin. Medelln: Editorial Universidad de Antioquia;
1991. p. 57-152.
Lecturas recomendadas
1. Arango JJ. Manual de electrocardiografa. Cuarta Edicin, Medelln: Corporacin para Investigaciones Biolgicas; 1996. p. 21-69.
2. Arenas IC, Pulido ML. Electrocardiografa y arritmias
cardacas. Primera edicin. Bucaramanga: Publicaciones UIS; 1990. p. 3-20.
3. Castellanos A, Kessler K, Myerburg. The resting electrocardiogram. In: Schlant RC, Waine R, eds. Hurts
The Heart. Eight edition. New York: Mc Graw - Hill Inc.;
1994. p. 321-56.
47
Captulo 6
3
Interpretacin
del electrocardiograma
en la poblacin peditrica
Ana M. Cadavid B., MD.; Luis H. Daz M., MD.
Introduccin
El electrocardiograma es parte fundamental en la evaluacin del nio con cardiopata congnita, y
junto con la historia clnica, el examen fsico y la radiografa de trax completan el enfoque inicial del
paciente.
Este examen tiene tres objetivos fundamentales: la localizacin de la posicin y relacin de las cmaras
cardacas, la evaluacin de la repercusin hemodinmica de la cardiopata al momento del diagnstico
y durante su evolucin (hipertrofia o dilatacin de cavidades) y el diagnstico de trastornos del ritmo
asociados pre o post-quirrgicos. Adems, es til cuando se presentan alteraciones electrolticas o
intoxicaciones por medicamentos.
Los cambios en el electrocardiograma son sensibles pero poco especficos para el diagnstico de una
determinada cardiopata congnita, excepto en algunos casos como el defecto septal atrioventricular,
la atresia tricspide o el origen anmalo de la coronaria izquierda de la arteria pulmonar (ALCAPA)
donde los cambios encontrados en el eje y la repolarizacin ventricular, permiten una aproximacin
diagnstica bastante precisa.
Factores tcnicos
Para obtener un buen electrocardiograma se requiere mucha paciencia y, en algunas ocasiones, sedar
al nio para obtener un trazo adecuado. Los electrodos de las extremidades pueden colocarse en posiciones ms proximales para reducir los artefactos por movimiento. Deben obtenerse las derivaciones
V3R y V4R para detectar mejor las hipertrofias de las cavidades derechas y derivadas izquierdas extra
(V7) y se recomienda hacer una toma con un voltaje normal en las derivadas de las extremidades y
otra con voltaje medio en las precordiales. En los pacientes con diagnstico conocido de dextrocardia
se deben tomar todas las precordiales derechas.
Los principales artefactos que pueden afectar la interpretacin del electrocardiograma son: posicin
incorrecta de los electrodos de las extremidades, que puede llevar a diagnsticos equivocados de
situs inversus; mala aplicacin del gel sin espacios libres entre los electrodos de las precordiales,
movimientos del paciente que pueden simular taquicardias ventriculares, respiracin profunda que
produce cambios en el RR y en el tamao del QRS y artefactos producidos por elementos externos
como monitores, calentadores, ventiladores mecnicos o bombas de infusin.
49
Puede hacerse con cualquiera de las secuencias propuestas, pero siempre con la misma para evitar olvidos. Se debe conocer la edad del paciente e idealmente
algunos datos de la historia clnica para hacer una interpretacin adecuada del situs atrial, la localizacin y
el predominio ventricular, la presencia de crecimientos
atriales y ventriculares y las sobrecargas de presin o
volumen (Anexo 1).
5. Intervalo PR.
Ritmo
Sinusal o no, regular, irregular o regular con perodos
irregulares intermitentes. El ritmo ser sinusal si existen ondas P que preceden cada complejo QRS, el eje de
la onda P es normal, la frecuencia cardaca regular y
los complejos QRS son de duracin normal. El intervalo
PR puede ser regular pero no necesariamente normal
como en los bloqueos atrio-ventriculares de primer
grado.
Interpretacin del
electrocardiograma
El electrocardiograma debe incluir el ritmo, la frecuencia cardaca, todas las ondas, segmentos e intervalos.
Figura 1. Electrocardiograma
normal de un nio de siete
aos de edad.
50
Libro de Electrocardiografa
Frecuencia cardaca
Vara de acuerdo con la edad y se incrementa desde
el primer da de vida hasta los dos meses para luego
disminuir lentamente. Esto ocurre al parecer por inmadurez del sistema nervioso simptico al nacimiento.
En un electrocardiograma con ritmo sinusal, la frecuencia cardiaca se mide tomando como referencia el intervalo que existe entre dos complejos QRS sucesivos, con
base en el inicio de la R y no en el pico para efectuar la
medicin. Existen muchas maneras de calcularla teniendo en cuenta la escala y velocidad normal del electrocardiograma. Dividir 1.500 (duracin de un minuto en
mm) por el intervalo RR en mm o dividir el intervalo RR
en segundos por 60 son las frmulas ms tiles por su
precisin y por servir para frecuencias altas y bajas.
Intervalo PR
Debe medirse desde el inicio de la onda P hasta el inicio
del complejo QRS. Su valor promedio normal en nios
es de 0,12 seg, aumenta al incrementar la edad y disminuir la frecuencia cardiaca y usualmente se mide en
DII. Debe ser menor a 0,08 seg en recin nacidos, menor a 0,10 seg en menores de tres aos y entre 0,12
y 0,20 seg en mayores de tres aos. Se altera en los
trastornos de la conduccin atrio-ventricular ya sean
congnitos aislados, asociados a cardiopatas o adquiridos en los post-quirrgicos de stas.
Complejo QRS
Deben analizarse: eje, morfologa, amplitud, duracin y
caractersticas de la onda q. Representa la despolarizacin ventricular que se inicia en el lado izquierdo
del septum interventricular cerca de la base del ventrculo izquierdo, dirigindose hacia la superficie septal
derecha. Luego se despolarizan las paredes libres y por
ltimo la parte posterior basal del ventrculo izquierdo
y el tracto de salida del ventrculo derecho. El primer
vector septal identifica la localizacin del ventrculo izquierdo por la presencia de una onda q en V4 a V6 en
ausencia de bloqueo de rama izquierda del haz de His.
Onda P
Representa la despolarizacin auricular y da informacin sobre el ritmo, el situs y los crecimientos atriales.
Debe evaluarse en DII y V1 teniendo en cuenta su eje,
amplitud y duracin. Su eje normal es de +60 (+0
a +90) a cualquier edad. Su duracin normal es de
0,07 seg (0,03 a 0,09 seg) en nios menores de 3
aos y de 0,09 seg (0,05 a 0,10 seg) en los mayores,
y su amplitud no debe superar los 2,5 mm a ninguna
edad.
51
Amplitud
Las fuerzas del ventrculo izquierdo se obtienen de la
suma de la S en V1 y la R en V6. Son mayores en nios
y en personas delgadas por disminucin en la distancia
entre el corazn y la pared torcica, al igual que en
las hipertrofias ventriculares. El lmite inferior es de 5
mm en las derivadas de las extremidades y 8 mm en
las precordiales; los valores menores pueden indicar
miocarditis, falla cardaca o aumento entre la distancia
de la pared torcica y el corazn (pericarditis, derrame
pericrdico o neumotrax).
Segmento ST y onda T
Segmento ST
Debe ser isoelctrico con relacin al segmento PR, pero
en los nios normales puede mostrar una elevacin de
1 mm en las derivaciones de las extremidades, de 2 mm
en las precordiales y hasta de 4 mm en los adolescentes
por la repolarizacin precoz. Sus alteraciones son muy
inespecficas en los nios, y se consideran anormales
aquellas depresiones mayores a 0,5 mm o elevaciones
mayores a 1 mm. Las depresiones son secundarias a
dao miocrdico de cualquier origen, como el ALCAPA,
tumores o enfermedades metablicas, y se encuentra
elevado en las pericarditis.
Progresin del RS
En mayores de tres aos y adultos, es sutil con S dominante en V1 y R dominante en V5 y V6. En los neonatos
existe una inversin completa de este patrn y entre
la primera semana y los tres aos hay una inversin
Onda T
Representa la repolarizacin ventricular y su direccin generalmente es igual a la del QRS. En general es
52
Libro de Electrocardiografa
simtrica pero puede tener una parte inicial ligeramente mayor y mellada. Su eje normal es de +45 (+15
a +75) en el plano frontal, es decir que debe ser positiva o plana pero nunca negativa en DI y aVF y en el
plano horizontal debe ser positiva en V6. Su eje es ms
negativo en los neonatos y es negativa en V1 desde la
primera semana de vida hasta los 10 a 12 aos. Su
amplitud no debe ser mayor del 20% del QRS; normalmente mide entre 1 y 5 mm en las derivaciones estndar y entre 2 y 8 mm en las precordiales. A cualquier
edad es anormal una T mayor a 7 mm en las derivadas
de las extremidades y de 10 mm en las precordiales.
Intervalo QT
Representa la despolarizacin y repolarizacin ventricular. Debe medirse desde el inicio de la Q hasta el final
de la T en DII, V5 y V6, usando siempre el valor mayor
y corregirlo segn la frecuencia cardaca con la frmula
de Bazett: QTc = QT en seg/raz cuadrada del intervalo
RR previo en seg.
Debe ser menor a 0,44 seg, excepto en los menores
de seis meses que puede ser hasta de 0,49 seg y en
los menores de tres aos hasta 0,45 seg. Se prolonga
por hipocalcemia, miocarditis, cardiomiopatas, sndrome del QT prolongado, desnutricin severa y algunos
medicamentos, y se acorta por efecto digitlico o hipercalcemia. Su medicin es muy importante ya que
el sndrome del QT prolongado se asocia con sncope,
convulsiones, muerte sbita, taquicardia ventricular y,
ms recientemente, con el sndrome de muerte sbita
del lactante.
Edad
Fc
Eje QRS
(lat/min)
(grados)
Intervalo PR Q en DIII Q en V6 R en V1 R en V6 S en V1
(seg)
(mm)
(mm)
(mm)
(mm)
(mm)
S en V6
(mm)
<1 d
123
(93 a 154)
137
(+59 a -167)
0,11
(0,08 a 0,16) 4,5
2
14
(5-26)
8
(0-23)
4
(0-11)
3
(0-9,5)
1-2 d
123
(91 a 159)
134
(+64 a -161)
0,11
(0,08 a 0,14) 6,5
2,5
14
(5-27)
9
(0-21)
4,5
(0-12)
3
(0-9,5)
3-6 d
129
(91 a 166)
132
(+77 a -167)
0,10
(0,07 a 0,14) 5,5
3
13
(3-24)
7
(0-17)
5
(0,5-12)
3,5
(0-10)
1-3 s
148
110
0,10
(107 a 182) (+65 a +161) (0,07 a 0,14)
6
3
11
(3-21)
4
(0-11)
7.5
3,5
(2,5-16,5) (0-10)
1-2 m
149
74
0,10
(121 a 179) (+31 a +113) (0,07 a 0,13)
7,5
3
10
(3-18)
5
(0-12)
11,5
(5-21,5)
3-5 m
141
60
(106 a 186) (+7 a +104)
0,11
(0,07 a 0,15)
6,5
3
10
(3-20)
6
(0-17)
13
3
(6,5-22,5) (0-10)
6-11 m 134
56
(109 a 169) (+6 a +99)
0,11
(0,07 a 0,16)
8,5
3
9,5
(1,5-20)
4
(0,5-18)
12,5
(6-22,5)
2
(0-7)
1-2 a
119
(89 a 151)
55
(+7 a +101)
0,11
(0,08 a 0,15)
6
3
9
(2,5-17)
8
(0,5-21)
13
(6-22,5)
2
(0-6,5)
3-4 a
108
(73 a 137)
55
(+6 a +104)
0,12
(0,09 a 0,16)
5
3,5
8
(1-18)
10
15
(0,2-21) (8-24,5)
5-7 a
100
(65 a 133)
65
(+11 a +143)
0,12
(0,09 a 0,16)
4
4,5
7
(0,5-14)
12
(0,3-24)
16
1
(8,5-26,5) (0-4)
8-11 a
91
(62 a 130)
0,13
(0,09 a 0,17)
3
3
5,5
(0-12)
12
(0,3-25)
16
(9-25,5)
1
(0-4)
59
0,14
(+11 a +130) (0,09 a 0,18)
3
3
4
(0-10)
11
(0,3-21)
14
(6,5-23)
1
(0-4)
12-15 a 85
(60 a 119)
61
(+9 a +114)
3
(0-6,5)
1,5
(0-5)
Los valores entre parntesis corresponden a los percentiles 2 y 98. *Modificada de: Garson AJ. Diagnostic electrocardiography.
En: Anderson R, Baker E, Macartney F et al. Paediatric cardiology. 2nd. ed. China: Churchill Livingston; 2002. p. 321. Datos del
artculo original de Davigton A. Normal ECG standars for infants and children. Ped Cardiol 1979; 1: 123-152. En ste se recolectaron los electrocardiogramas de 2.141 nios sanos con examen fsico normal y se dividieron en 12 grupos con mnimo 100
nios y con siete grupos entre los menores de 1 ao.
53
Lecturas recomendadas
1. Atti F. Electrocardiograma de las cardiopatas congnitas. En: Castellano C, Prez de Juan MA, Espinosa
JS. Electrocardiografa clnica, Madrid: Harcourt Brace; 1996. p. 188-237.
7. Park M, Guntheroth W. El electrocardiograma peditrico. 3a. ed. Espaa: Mosby; 1994. p. 239.
8. Park MK. Pediatric cardiology for practitioners, 4th. ed.
St. Louis: Mosby; 2002. p. 34-51, 368-369.
3. Garson AJ. Diagnostic electrocardiography. En: Anderson R, Baker E, Macartney F et al. Paediatric cardiology. 2nd. ed. China: Churchill Livingston; 2002. p. 295375.
54
Segunda parte
Electrocardiografa
en condiciones especiales
Captulo 7
3
El electrocardiograma
en las cardiopatas congnitas
Ana M. Cadavid B., MD.; Luis H. Daz M., MD.
Posiciones cardacas en el trax
Posiciones atriales
Al visualizar el eje medio de la onda P, se puede identificar el sitio de origen de la activacin atrial y as
localizar el atrio derecho y, en consecuencia, determinar el situs atrial, siempre que no existan ritmos
ectpicos atriales o isomerismos (Figura 1).
Ritmo sinusal
Situs solitus
Situs inversus
Situs solitus
DI
Situs inversus
+
aVF
V1
Domo y mellada
Domo y mellada
59
Posiciones ventriculares
Se debe analizar en forma independiente el situs atrial
y la posicin ventricular ya que la presencia de situs
atrial no asegura que las conexiones atrioventriculares
concuerden.
Existen cuatro patrones de posicin ventricular: normal, dextrocardia con imagen en espejo, dextrorrotacin e inversin ventricular (Figura 2).
Normal
El mximo voltaje bifsico del QRS es en V3 o V4; en el
plano frontal las fuerzas iniciales son superiores y a la
derecha (q o R en DI, aVF y V6), las fuerzas mayores
son inferiores hacia la izquierda (R altas en DI, aVF y
V6) y las fuerzas terminales son superiores y hacia la
izquierda (s pequea en aVR, R en DI y V6).
Dextrorrotacin
El ventrculo derecho se ubica a la derecha pero el corazn est en el hemitrax derecho; generalmente, hay
rotacin del pex por lo que el ventrculo izquierdo es
anterior. No existen signos clsicos. Se debe sospechar
en caso de q pequeas y R altas de V2 a 4 y transicin
Libro de Electrocardiografa
Crecimientos de cavidades
El electrocardiograma ayuda al diagnstico de dilataciones o hipertrofias de las cavidades cardacas y aunque en los nios la correlacin entre los hallazgos y el
tamao de la cavidad es mejor que en adultos, su valor
predictivo slo alcanza el 60% al 70%. Por lo tanto,
los hallazgos del electrocardiograma se deben mirar de
forma crtica y sumarlos a los datos aportados por la
clnica, la radiografa y la ecocardiografa.
Figura 3. Cambios de la onda P en dilataciones atriales.
Crecimientos atriales
En el atrio derecho las alteraciones de la onda P se relacionan con el grado de dilatacin atrial y, por lo tanto,
con la repercusin hemodinmica de la cardiopata. La
dilatacin atrial izquierda es menos frecuente y se encuentra en estados avanzados de las cardiopatas con
gran repercusin hemodinmica. En electrocardiografa
el trmino hipertrofia atrial se refiere a dilatacin
(Figura 3).
Crecimientos ventriculares
Existe duracin y voltaje de la onda P anormal con amplitud mayor a 2,5 mm, ms duracin, y deflexin negativa terminal mayor a 0,04 seg.
2. Aumento del voltaje del QRS en las derivaciones de rechas y anteriores. Si el QRS adems es ancho,
sugiere ms bloqueo de rama derecha del haz de His
que hipertrofia ventricular derecha.
3. Patrn QR en precordiales derechas. Q entre 0,5
a 1 mm (3 a 5 mm en nios mayores) y R > 10 mm
en V1 y V4R. Este patrn implica una presin sis tlica del ventrculo derecho mayor a 70 mm Hg a
cualquier edad. Debe diferenciarse de la inversin
ventricular con despolarizacin inversa del septum,
donde la q es ms profunda y las R menos altas, y del
infarto anterior del ventrculo derecho.
a. Amplitud de R en V1 y V2 mayor que el lmite supe rior para la edad. Fuera del perodo neonatal es muy
especfica pero menos sensible que otros signos.
Es directamente proporcional a la presin sistlica
del ventrculo derecho; si es mayor a 20 mm, la pre sin del ventrculo derecho es suprasistmica.
4. Cambios en el eje de la onda T: en hipertrofias seve ras por isquemia relativa del miocardio hipertrofiado.
Si existen otros criterios y el eje est alterado es
por sobrecarga de presin.
5. Cambios en la onda Q: presentes en V1 en hiper trofia ventricular derecha y profundas en V5 y V6 en
hipertrofia ventricular izquierda.
b. Amplitud de S en DI y V6 mayor que el lmite su perior para la edad. Es sensible pero poco especfico.
6. Cambios en la onda T. Positiva en V1 en pacientes
mayores de tres das. La T invertida asimtrica en
V1 es el patrn de sobrecarga de presin del ventrculo
derecho y puede asociarse a depresin del ST en la
misma derivada y a presin sistlica sistmica en
el ventrculo derecho. Puede verse hasta V4 o incluso
V5 pero no en V6 donde significa patrn de sobre carga del ventrculo izquierdo.
Sobrecarga de presin: R altas en precordiales de rechas con alteracin en la morfologa del QRS (Rs,
rS, R, qRs o qR) y cambios en la T relacionados con
Libro de Electrocardiografa
la magnitud de la sobrecarga. Inicialmente es positiva para hacerse bifsica del tipo + y finalmente
negativa con ramas asimtricas tipo isqumico y desnivel del segmento ST (Figura 4).
5. Cambios en la T. Es el signo ms confiable de hiper trofia ventricular izquierda. La presencia de una onda
T invertida y asimtrica con convexidad superior en
su porcin terminal en DI, aVF, V5 y V6 y depresin
del ST en V6, significa sobrecarga de presin. T altas
asimtricas en las mismas derivaciones, indican so brecarga de volumen.
Si hay sobrecarga de volumen hay aumento en las dimensiones del ventrculo izquierdo en forma global, lo
cual produce dilatacin, que se traduce en el electrocardiograma como disminucin o desaparicin de la S
por aumento de las fuerzas izquierdas que contrarrestan
an ms las derechas. La sobrecarga de presin produce hipertrofia de evolucin rpida y heterognea en el
ventrculo izquierdo, que con frecuencia se inicia en la
regin basal y produce alteraciones de la repolarizacin
en el electrocardiograma.
La evaluacin del paciente con hipertrofia ventricular izquierda no debe basarse solamente en criterios
63
AVR
V1
V4
II
AVL
V2
V5
III
AVF
V3
V6
II
7. Intervalo QT ms corto.
8. Segmento ST generalmente sin elevaciones y onda T
con muchas variaciones en la primera semana de vida.
64
Libro de Electrocardiografa
Cardiopatas no ciangenas
Comunicacin interauricular
Las caractersticas del electrocardiograma se relacionan con la dilatacin de cavidades derechas que son
proporcionales a la magnitud del cortocircuito, el cual
a su vez, depender de las presiones diastlicas finales
ventriculares y del tamao del defecto.
Se producen cambios en los vectores de despolarizacin y repolarizacin y sobrecargas de presin y volumen o ambas, de las diferentes cavidades relacionadas
estrechamente con las caractersticas anatmicas y
los cambios fisiopatolgicos de cada una de ellas.
La ms frecuente es la tipo ostium secundum y se caracteriza por ritmo sinusal o bradicardia y fibrilacin
atrial tardas en dilataciones severas. Existe prolongacin del intervalo PR por retraso en la conduccin
interatrial y bloqueo AV de primer grado en el 10% de
los pacientes. La onda P inicialmente es normal, pero
cuando se dilata el AD son anchas y melladas con o
sin aumento del voltaje en las derivaciones estndar y
bifsicas (++ +) en V1 y V2. Hay dilatacin del
ventrculo derecho con eje del QRS desviado a la derecha, generalmente entre +90 y +170, duracin en
el lmite superior y posible imagen de S empastada en
DI, DII, aVL y precordiales izquierdas. El hallazgo ms
caracterstico es la presencia de complejos rsR o rSr
en precordiales derechas (patrn de bloqueo de rama
derecha del haz de His) que se ve en el 80% de los
casos (Figura 7). La presencia de q en V1 es signo de
dilatacin del atrio derecho y no de hipertensin arterial pulmonar.
Si el defecto es del tipo ostium primum habr gran desviacin del eje hacia arriba y a la izquierda, bloqueo AV
de primer grado y bloqueo de rama derecha del haz de His.
65
La presencia de hipertensin
arterial pulmonar secundaria
a comunicacin interauricular
aislada en nios es muy rara,
pero habra desaparicin del
patrn de bloqueo de rama
por sobrecarga de volumen
del ventrculo derecho con
aparicin de signos de hipertrofia ventricular derecha
con sobrecarga de presin e
hipertrofia auricular izquierda
por cambio del cortocircuito.
Comunicacin interventricular
Su comportamiento est determinado por el dimetro
y la localizacin del defecto y
por las resistencias vasculares
pulmonares. La comunicacin
Figura 8. Comunicacin interventricular en un lactante de seis meses.
interventricular pequea generalmente no tiene ninguna
manifestacin en el electrocardiograma. En las moderadas y severas los hallaz- Diferenciar comunicacin interventricular y ductus argos ms caractersticos son la hipertrofia ventricular terioso persistente en el electrocardiograma es difcil.
izquierda o la hipertrofia biventricular o ventricular En la comunicacin interventricular el eje es ms izcombinada por sobrecarga de volumen, y la hipertrofia quierdo, hay mayor magnitud del primer vector septal
auricular izquierda (ondas P bimodales en DII y V1). El (r en V1 y V2 y q en V5 y V6 con relativo mayor voltaje)
eje del QRS se dirige hacia abajo en el plano frontal y la T es positiva en las precordiales derechas.
y se desva a la derecha al aumentar las resistencias
Si hay hipertensin arterial pulmonar se encuentra dipulmonares (Figura 8).
latacin de ambos atrios, eje del QRS entre +30 y
+90, sobrecarga diastlica
del ventrculo izquierdo e hipertrofia ventricular derecha
que predomina sobre la hipertrofia ventricular izquierda y
bloqueo de rama derecha del
haz de His sin evidencia de
hipertrofia ventricular derecha en el 20% de los casos
(Figura 9).
66
Conducto arterioso
persistente
El cortocircuito depende del
tamao del conducto y las
resistencias pulmonares. A
Libro de Electrocardiografa
diferencia de la comunicacin interventricular, las resistencias sistmicas se transmiten directamente al lecho vascular pulmonar, por lo que el ventrculo derecho
slo recibe sobrecarga de presin. La sobrecarga del
ventrculo izquierdo es de volumen, lo que aumenta su
presin diastlica final y produce hipertensin venocapilar pulmonar y aumento de las resistencias vasculares pulmonares.
Si es pequeo, el electrocardiograma ser normal. Si el
cortocircuito es grande sin hipertensin pulmonar, hay
hipertrofia ventricular izquierda o hipertrofia biventricular o ventricular combinada e hipertrofia auricular izquierda, cambios en la duracin y morfologa de la onda
P, bimodal en las precordiales izquierdas y bifsica en
V1, prolongacin del intervalo PR en 10% al 20% de
los casos, eje del QRS entre +45 y +90 y ocasionalmente desviado a la derecha y R altas en aVL, aVf, V5
y V6 que concuerdan con S profundas en V1 y V2. La T
es alta, picuda y simtrica por sobrecarga de volumen
del ventrculo izquierdo y la Q profunda en aVL, aVF, V5
y V6 por sobrecarga de presin, con depresin del ST
si es severa (Figura 10).
Hay alteraciones de la P por la hipertrofia auricular izquierda y la hipertensin arterial pulmonar, el eje del
QRS es superior e izquierdo, hay hipertrofia biventricular o ventricular combinada con R altas en precordiales
derechas, complejos isodifsicos en las derivaciones intermedias y qRS con S de menor voltaje que R y mayor
amplitud que q en las precordiales izquierdas as como
patrn de rSR o empastamiento de la rama descendente de la onda R en V1 y V2 (Figura 11).
La hipertensin pulmonar es ms temprana y a diferencia de las anteriores cardiopatas, se mantiene la
hipertrofia ventricular izquierda por la insuficiencia de
la vlvula AV izquierda.
67
Estenosis artica
Hay sobrecarga de presin del ventrculo izquierdo directamente proporcional al grado de obstruccin, con
hipertrofia ventricular izquierda progresiva que inicialmente slo compromete la despolarizacin. Pero, al
disminuir la distensibilidad, aparecen trastornos en la
repolarizacin por hipertensin venocapilar pulmonar
y dilatacin del ventrculo izquierdo. El electrocardiograma puede ser normal o mostrar la hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga de presin; sin embargo, hay poca correlacin entre la severidad de la
estenosis y los hallazgos electrocardiogrficos. El ritmo
es sinusal; la P puede ser normal o con alteraciones
por hipertrofia auricular izquierda. El eje del QRS es
normal o con ligera desviacin izquierda, hay complejos
qR izquierdos con gran voltaje en DI, DII, aVL, V5 y V6,
bloqueo de rama izquierda del haz de His incompleto
con R alta en V5 y V6 y complejos profundos en V1 y
V2. Es ms sugestivo si la R aumenta progresivamente
Figura 12. Paciente de trece aos con estenosis valvular pulmonar severa.
68
Libro de Electrocardiografa
En la estenosis moderada hay desviacin del eje a la derecha e hipertrofia ventricular derecha con T positivas
o bifsicas (+). Si la R en V1 es mayor a 20 mm se
asocia con presin sistmica en el ventrculo derecho y
gradientes mayores de 50 mm Hg. La P es alta y picuda
en DI y DII o DII y DIII y bifsica (++) en V1 y V2.
Si la estenosis es severa hay hipertrofia auricular derecha e hipertrofia ventricular derecha con sobrecarga
de presin, desviacin del eje QRS a la derecha, P alta y
acuminada, R alta en V1 y S profunda en V6 e inversin
de la T en V1, V2, DII y DIII. La S en DI y V6 mayor de
10 mm y el eje QRS > +120, se relacionan con gradientes transvalvulares mayores de 80 mm Hg (Figura
12). La presencia de latidos prematuros ventriculares
se asocia con hipertensin ventricular grave e isquemia
miocrdica.
Coartacin artica
Produce sobrecarga de presin del ventrculo izquierdo
directamente proporcional al gradiente de la coartacin. El electrocardiograma no muestra cambios tpicos; la P es normal o con hipertrofia auricular izquierda
en el 20% de los casos, eje del QRS hacia +70 independiente de la sobrecarga sistlica del ventrculo
izquierdo, hipertrofia ventricular izquierda (R altas en
precordiales izquierdas, DI y aVL), alteraciones progresivas de la repolarizacin y bloqueo de rama derecha del
haz de His incompleto en 30% de los pacientes. En los
neonatos se encuentra hipertrofia ventricular derecha
por la circulacin continua similar a la fetal a travs
del conducto arterioso para mantener la circulacin
sistmica. En los lactantes hay hipertrofia ventricular
izquierda por sobrecarga de presin del ventrculo izquierdo y, posteriormente, hipertrofia biventricular o
ventricular combinada.
Cardiopatas ciangenas
Ciangenas con flujo pulmonar disminuido, sin cardiomegalia y cortocircuito
venoarterial (derecha a izquierda)
Tetraloga de Fallot
Se caracteriza anatmicamente por una desviacin
anterior e izquierda del septum infundibular que deter-
69
Atresia tricspide
Las alteraciones electrocardiogrficas se dan por sobrecarga mixta del AD, sobrecarga de presin del ventrculo izquierdo y ausencia de la porcin de entrada del
ventrculo derecho. La caracterstica principal es el eje
QRS superior izquierdo (-30 a -60), pero puede ser
derecho en casos de hiperflujo pulmonar en comunicacin interventricular amplia o conexin AV discordante.
La hipertrofia atrial combinada se caracteriza por P
alta, ancha, acuminada y bimodal en DII y DIII y bifsica
(++) en V1 y V2. Hay hipertrofia auricular derecha
en el 72% de los pacientes, hipertrofia auricular izquerda en 55% y PR alargado con eje a la izquierda en
el 90% (Figura 15).
Figura 14.
Nio de seis
meses con
tetraloga de
Fallot.
70
Libro de Electrocardiografa
Se encuentra sobrecarga de cavidades derechas, ritmo sinusal, onda P alterada por hipertrofia auricular
derecha con morfologa acuminada, en especial si hay
resistencias vasculares aumentadas o comunicacin interauricular restrictivas; eje del QRS a la derecha entre
+90 y +180, con complejos polifsicos en D2, D3 y
aVR principalmente en los menores de dos aos; patrn
Rs en V1 y rS en V5 y V6 como indicadores de hipertrofia y dilatacin del ventrculo derecho por sobrecarga
de volumen. Con frecuencia hay q en precordiales derechas y bloqueo de rama derecha del haz de His; al inicio
la T es positiva en las precordiales derechas pero se
vuelve negativa incluso en las precordiales izquierdas
por dilatacin del ventrculo derecho (Figura 17).
Figura 17. Nio de tres das de vida con conexin anmala total de venas pulmonares.
72
Libro de Electrocardiografa
Si hay comunicacin interventricular subartica sin estenosis pulmonar, el electrocardiograma ser similar al
del defecto del septum atrioventricular con ritmo sinusal, bloqueo AV de primer grado, hipertrofia auricular
izquierda, eje del QRS desviado a la izquierda con q en
DI y aVL en caso de aumento del flujo pulmonar, bloqueo
de rama derecha del haz de His por alteracin de la conduccin intraventricular, R altas derechas y S izquierdas por hipertrofia ventricular derecha con sobrecarga
de presin, lo que sumado a la sobrecarga de volumen
del ventrculo izquierdo produce patrn de hipertrofia
biventricular o ventricular combinada. La hipertensin
pulmonar es de aparicin temprana y se caracteriza
por hipertrofia auricular derecha y desviacin del eje a
la derecha. Si la aorta es anterior, el comportamiento
es especial, con desviacin del eje a la derecha si la
comunicacin interventricular es anterior y desviacin
izquierda si es perimembranosa, ambas con hipertrofia
biventricular o ventricular combinada.
Ventrculo nico
Se asocia a estenosis pulmonar. Hay onda P acuminada
en DII y V2 y desviacin del eje del QRS a la derecha con
rS de V1 a V6. La q est presente en V1 y ausente en
V6, aunque puede estar ausente en todas las precordiales (60% de los casos) o presente en todas (15%).
Puede haber taquicardia supraventricular, sndrome de
pre-excitacin o bloqueo AV de primero o segundo grado (Figura 18).
Transposicin corregida de las grandes arterias
(discordancia AV y ventrculo-arterial)
Se identifica por la ausencia de q en DI, V5 y V6 con
q en V4R o V1, grados variables de bloqueo AV (50%
73
Lecturas recomendadas
1. Atti F. Electrocardiograma de las cardiopatas congnitas. En: Castellano C, Prez de Juan MA, Espinosa
JS. Electrocardiografa clnica, Madrid: Harcourt Brace; 1996. p. 188-237.
2. Garson A, Jr. Electrocardiography. En: Garson A. The
science and practice of pediatric cardiology. 2nd. ed.
Baltimore: Williams and Wilkins; 1998. p. 735-787.
3. Garson AJ. Diagnostic electrocardiography. En: Anderson R, Baker E, McCartney F et al. Pediatric cardiology. 2nd. ed. China: Churchill Livingston; 2002. p. 295375.
4. Goodacre S, McLeod K. ABC of clinical electrocardiography. Brit Med J 2002; 324: 1382-1385.
5. Johnson WH, Moller JH. Pediatric cardiology. Care
handbooks in pediatrics. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2001. p. 29-38.
6. Mehta C, Dhillon R. Understanding paediatric ECGs.
Current Paediatrics 2004; 14: 229-236.
7. Park M, Guntheroth W. El electrocardiograma peditrico. 3a. ed. Espaa: Mosby; 1994. p. 239.
8. Park MK. Pediatric cardiology for practitioners. 4th. ed.
St. Louis: Mosby; 2002. p. 34-51, 368-369.
Trastornos de la repolarizacin
Se manifiesta por patrn de infarto miocrdico anterolateral con Q en DI, aVL y V3 a V6, prdida abrupta de
la R en las precordiales medias con R altas en V1, V5,
V6 y V7 y aVL, eje del QRS a +90 y T invertidas en DI,
aVL y discordantes en DI, V1 y V6. En nios mayores las
Q son menos prominentes (Figura 19).
74
Captulo 8
3
Electrocardiograma
en crecimiento de paredes
Nelson A. Prez R., MD.
Criterios electrocardiogrficos
1. Aumento del voltaje de la onda P sin alterar su duracin (ondas P altas y picudas o P pulmonale).
2. Amplitud de la onda P aumentada: mayor o igual a 2,5 mm en II y mayor o igual a 1,5 mm en V1.
3. Duracin de la onda P normal: mayor o igual a 0,12 seg.
4. Eje de la P desviado a la derecha: mayor o igual a 75.
5. Si existe una diferencia importante de voltaje entre los QRS de V1 (pequeo) y V2 (grande), es un
signo indirecto de crecimiento de cavidades derechas, sobre todo de la aurcula derecha.
Criterios electrocardiogrficos
1. Aumento de la duracin de la P, que suele tener muescas. Es la P mitrale (criterio con sensibilidad
del 15% y especificidad del 100%).
2. Duracin aumentada de la onda P, que es mayor o igual a 0,12 segundos en DII (sensibilidad del
33% y especificidad del 88%).
3. Mella prominente de la onda P, usualmente ms visible en DII con separacin mayor
de 0,03 a 0,04 seg entre las mellas.
75
Crecimiento biauricular
Criterios electrocardiogrficos
1. Desviacin del eje de QRS a la derecha (mayor o
igual a +100).
Figura 1. Trazo electrocardiogrfico del crecimiento auricular izquierdo. Ntese la onda P bifsica en V1 con fuerza
terminal aumentada.
76
Libro de Electrocardiografa
Figura 2 A y B. Trazo electrocardiogrfico representativo de hipertrofia ventricular derecha con desviacin del eje del QRS a la
derecha y ondas R en V1 y S en V6. Note que a pesar del gran crecimiento de las cavidades derechas evidente en el ecocardiograma, los hallazgos electrocardiogrficos son sutiles, en especial los de crecimiento auricular derecho.
3. Crecimiento de ventrculo derecho: estn acrecen tadas las fuerzas que activan el ventrculo derecho,
lo que aumenta el voltaje de R en V1-V2 y desva el
eje del QRS a la derecha.
4. Onda P pulmonale mayor a 2,5 mm en DII, DIII y aVF.
5. Alteraciones del ST-T en precordiales derechas.
6. Deflexin intrinsecoide en V1 mayor o igual a 35 mseg.
7. Patrn de bloqueo incompleto de rama derecha del
haz de His.
El patrn del ST-T vara de manera considerable en pacientes con hipertrofia ventricular izquierda. En muchos
individuos el segmento ST est infra-desnivelado y lo
sigue una onda T invertida. Esto ocurre en derivaciones
con onda R prominente. De otra parte, el infradesnivel
est dado por la depresin del punto J y la onda T invertida es asimtrica.
4. Voltaje de Roberts: es la suma del voltaje del comple jo QRS en las 12 derivaciones del ecocardiograma
y es positivo para hipertrofia ventricular izquierda si
la sumatoria es mayor a 175 mm (la sensibilidad es
del 53% y la especificidad del 96%). Es un criterio
muy tedioso de calcular para el mdico pero es el
mtodo utilizado por los electrocardigrafos compu tarizados.
5. Puntaje de Romhilt-Estes: conjuga una serie de cri terios a los cuales se les asignan puntos y de acuerdo
con la sumatoria de stos se considera que hay
hipertrofia ventricular izquierda si el puntaje total es
mayor o igual a 5 y que probablemente est presen te, si el puntaje total suma 4 (Tabla 1) (la sensibili dad es del 54% y la especificidad del 97%).
Criterios electrocardiogrficos
Como ya se mencion, la mayora de criterios tienen
baja sensibilidad y se aplican cuando la duracin del
complejo QRS es menor a 120 mseg.
stos incluyen:
1. Sokolow-Lyon: consiste en la suma de la onda S de
V1 con la onda R de V5 V6 (la que sea de mayor
voltaje). Si suma ms de 35 mm se considera que
el criterio es positivo para hipertrofia ventricular
izquierda (Figura 3) (la sensibilidad es del 22%
al 43% y la especificidad del 95% al 100%).
Slo es til cuando es positivo debido a su alta espe cificidad.
Figura 3. Trazo
electrocardiogrfico
de hipertrofia
ventricular izquierda
que cumple todos
los criterios antes
enunciados.
78
Libro de Electrocardiografa
Tabla 1
Criterios del puntaje de Romhilt-Estes.*
Criterio
Puntaje
1. Amplitud
Cualquiera de los siguientes:
a.
b.
c.
Tabla 3
Criterios tiles
1. Duracin del complejo QRS mayor a 90 mseg con
una deflexin intrinsecoide mayor a 50 mseg en V6.
3
1
6. Deflexin intrinsecoide en V5 y V6
mayor o igual a 40 mseg
*Se considera que hay hipertrofia ventricular izquierda si el puntaje total es mayor o igual a 5 y que probablemente est presente,
si el puntaje total suma 4.
Las principales causas de hipertrofia ventricular izquierda son la hipertensin arterial, la valvulopata artica
(insuficiencia o estenosis), la cardiomiopata hipertrfica y la coartacin de aorta.
Tabla 2
Nuevos criterios para hipertrofia ventricular izquierda
Hombres
Mujeres
1. Menores de 40 aos
R aVL + SV3 >22 mm
T V1 mayor o igual
a 0 mm
T V1 mayor o igual a 0 mm
2. Mayores de 40 aos
R aVL + SV3 mayor
a 22 mm
T VI mayor o igual a
2 mm
T V1 mayor o igual a 2 mm
Hipertrofia biventricular
sta se sospecha cuando se encuentran criterios de hipertrofia ventricular izquierda en las derivaciones precordiales con eje desviado hacia la derecha en el plano
frontal o cuando hay criterios de hipertrofia ventricular
izquierda en las precordiales izquierdas, combinados
con la presencia de ondas R altas en las derivaciones
precordiales derechas. Puede verse tambin el sndrome de la onda S poco profunda por la presencia en la
derivacin V1 de una onda S de bajo voltaje con una
onda S de mucho mayor voltaje en la derivacin V2.
8. Lpez JF, Melgarejo E. Interpretacin del electrocardiograma. En: Blanco M, Cuenca G, Lemus J y Surez A. Exmenes diagnsticos en cardiologa Anlisis
Prctico, Bogot: Hospital Militar Central Servicio de
Cardiologa; 2001. p. 19-40.
9. Matiz H, Gutirrez de Pieres O, Torres A. Electrocardiografa. En: Rozo R, Merchn A, Caldern J, Blanco
M, Pineda M, Charria D y Vlez S. Cardiologa, Bogot:
Sociedad Colombiana de Cardiologa; 2000. p. 118128.
10. Mirvis DM, Goldberger AL. Electrocardiography. En:
Zipes, Lobby, Bonow, Braunwald. Braunwalds Heart
Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine, Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. p. 107-151.
11. Okin PM, Devereux RB, Jern S, et al. Baseline characteristics in relation to electrocardiographic left ventricular hypertensive patients: The Losartan Intervention
for Endpoint Reduction Study. Hypertension 2000; 36:
766.
12. Okin PM, Roman MJ, Devereux RB, et al. Time-voltage
QRS area of the 12-lead electrocardiogram: detection
of left ventricular hypertrophy. Hypertension 1998;
31: 937.
Lecturas recomendadas
1. Alfakih K, Walters K, Jones T, et al. New gender-specific partition values for ECG criteria of left ventricular
hypertrophy: recalibration against cardiac MRI. Hypertension 2004; 44 (2): 175-9.
80
Captulo 9
3
El electrocardiograma
en bloqueos sinoauriculares
y aurculo-ventriculares
Juan E. Gmez M., MD.; Luis F. Pava M., MD.
Introduccin
A medida que la expectativa de vida aumenta, se hacen ms frecuentes diferentes enfermedades y
trastornos degenerativos que afectan el organismo. A nivel cardiovascular, el sistema de conduccin
elctrico no est libre de estos cambios y a veces sufre grandes alteraciones durante el proceso
normal de envejecimiento. Por otro lado, existen una serie de factores, extrnsecos e intrnsecos,
que tambin pueden afectar de manera directa o indirecta el sistema de conduccin y asociarse con
bloqueos de la conduccin elctrica a diferentes niveles.
Lo anterior simplemente recalca la importancia de poder analizar e identificar los principales hallazgos
electrocardiogrficos de los bloqueos de la conduccin elctrica que se producen a nivel del nodo
sinoatrial o sinoauricular y del nodo aurculo-ventricular.
Historia
En 1899, el mdico Austraco Karel Frederik Wenckebach (1864-1940) public el artculo On the
analysis of irregular pulses, en el cual describa cmo la alteracin de la conduccin aurculo-ventricular producida en sapos, ocasionaba enlentecimiento progresivo y posterior bloqueo de la conduccin
aurculo-ventricular. Luego, este hallazgo se denominara bloqueo Wenckebach (Mobitz I) o fenmeno
Wenckebach.
En 1905, el mdico ingls John Hay public los registros de presin de un paciente de 65 aos de
edad en los cuales documentaba la presencia de bloqueo cardaco en el que no pareciera observarse
alteracin de la conduccin aurculo-ventricular (el intervalo a-c del pulso venoso yugular, permaneca
igual en los latidos conducidos). Esta fue la primera demostracin de lo que en la actualidad se denomina bloqueo aurculo-ventricular Mobitz II. Un ao ms tarde, de manera separada, Karel Frederik
Wenckebach describi estos mismos hallazgos.
En 1924, el mdico Ruso Woldemar Mobitz (1889-1951) public su clasificacin de bloqueos cardacos (Mobitz I y II) basndose en electrocardiogramas y ondas de pulso venoso yugular de pacientes
con bloqueo de segundo grado.
81
Generalidades
Tabla 2
Manifestaciones clnicas
Las alteraciones del sistema de conduccin que se asocian con bloqueos, pueden deberse a diferentes causas,
extrnsecas o intrnsecas (Tabla 1).
Sistema nervioso
central
Otros sistemas
Demencia
Alteraciones gastrointestinales
Irritabilidad
Enrojecimiento facial
Cefalea
Fatiga
Oliguria
Causas intrnsecas
Causas extrnsecas
Letargia
Amiloidosis
Deficiencia de colinesterasa
Prdida de memoria
Arteritis
Hipercalemia
Insomnio
Cardiomiopatas
- Hipoxia
Enfermedad de Chagas
- Medicamentos
Sistema cardiovascular
Angina de pecho
Tromboembolismo arterial
b-bloqueadores
Accidente cerebrovascular
- Agentes simpaticolticos
Ataxia de Friedreich
Antiarrtmicos
Hemocromatosis
Toxinas
Isquemia/infarto
Leucemia
Clasificacin
Enfermedad metastsica
Distrofia muscular
Causas peditricas
Miocarditis
Anormalidades congnitas
Pericarditis
Carditis reumtica
Deficiencia de la arteria
nodal sinoatrial
Infiltracin fibrosa
degenerativa idioptica*
Sarcoidosis
Lesiones quirrgicas
* Causa intrnseca ms comn
Otras bradicardias
Las manifestaciones clnicas relacionadas con las alteraciones del sistema de conduccin (bloqueo sinoauricular o aurculo-ventricular) afectan al sistema nervioso central y al sistema cardiovascular (Tabla 2).
82
Libro de Electrocardiografa
La bradicardia idioventricular se origina a nivel del sistema de conduccin His-Purkinje; los complejos QRS son
anchos y la frecuencia ventricular es de 30 a 40 lpm
y generalmente no se observan ondas P. Mientras ms
distal sea la ubicacin del marcapaso dominante, ms
aberrantes y anchos sern los complejos QRS y ms
lenta ser la respuesta ventricular.
La arritmia sinusal puede clasificarse como arritmia sinusal respiratoria o no respiratoria. En la variedad respiratoria, el intervalo PP se acorta de manera cclica
durante la inspiracin, como resultado de la inhibicin
refleja del tono vagal y aumenta durante la espiracin.
Durante los perodos de apnea se suprime esta arritmia. En la variedad no respiratoria no hay relacin entre los cambios de duracin de los intervalos PP y los
ciclos respiratorios. Esta ltima variedad se observa en
los estados patolgicos antes mencionados.
Arritmia sinusal
Es la variacin intermitente en la duracin de la longitud
de ciclo cardaco, en donde la longitud de ciclo mxima
Figura 3. Arritmia sinusal. LC: longitud de ciclo; Max: mxima; Min: mnima. LCMax (1.000 mseg) - LCMin (760 mseg) =
240 mseg (> 120 mseg). LCMax (1.000 mseg) - LCMin (760 mseg)/LCMin (760 mseg) = 31% (> 10%)
83
Pausa sinusal
Se define como la interrupcin o pausa en la generacin de latidos sinusales, que tiene una duracin menor
de tres segundos. El intervalo PP durante la pausa no
es un mltiplo exacto del intervalo PP que la precede
y suele ser ms corto que la duracin de dos ciclos
normales (Figura 4).
Arresto sinusal
Se define como la interrupcin o arresto en la generacin de latidos sinusales que tiene una duracin
mayor de tres segundos. El arresto sinusal evidencia la
falla del nodo sinusal para estimular el tejido atrial. Si
no se generan descargas sinusales durante el arresto
sinusal y tampoco latidos de escape, se produce asistolia o ausencia de actividad elctrica (Figura 5).
Bloqueo sinoatrial o sinoauricular
El bloqueo sinoatrial o sinoauricular, se define como la
incapacidad del tejido atrial para conducir el estmulo
generado en el nodo sinusal o el retraso en la conduccin del mismo. Al igual que los bloqueos a nivel aurculo-ventricular, los bloqueos sinoatriales se clasifican
en bloqueos de primero, segundo y tercer grado, y los
de segundo grado se clasifican a su vez en bloqueos
sinoauriculares Mobitz I y Mobitz II. Antes de analizar
los hallazgos electrocardiogrficos de este tipo de bloqueos, se debe recordar que el electrocardiograma no
Figura 4. Pausa sinusal. La duracin de la pausa sinusal no es un mltiplo de los intervalos PP precedentes.
Figura 5. Arresto sinusal. Arresto sinusal que es interrumpido por un latido de escape producido en el tejido de la unin
84
Libro de Electrocardiografa
Figura 6. Bloqueo sinoatrial segundo grado Mobitz I. Acortamiento progresivo de los intervalos PP hasta que se presenta el bloqueo. A > B > C. La duracin de la pausa es menor que dos ciclos PP precedentes. D < 2C.
Figura 7. A. Bloqueo sinoatrial segundo grado Mobitz II 2:1. B. Bloqueo sinoatrial segundo grado Mobitz II 3:1
2. Bloqueo aurculo-ventricular de segundo grado Mo bitz II: es menos comn pero ms sintomtico. Gene ralmente ocurre a nivel infranodal. Se observa una
falla intermitente en la conduccin de la onda P. El
intervalo PR permanece constante, ya sea normal o
prolongado, hasta que se documenta una onda P que
no conduce (Figura 11).
86
Libro de Electrocardiografa
Figura 10. Bloqueo AV segundo grado Mobitz I. Aumento progresivo del intervalo PR y acortamiento progresivo del
intervalo RR hasta el latido bloqueado.
describir estas alteraciones en pacientes con ritmo sinusal. Si se observa otro ritmo (por ejemplo: taquicardia
atrial), se debe describir la arritmia y posteriormente el
bloqueo aurculo-ventricular (2:1, 3:1, etc.).
Disociacin aurculo-ventricular
Hace referencia a la presencia de latidos atriales y
ventriculares independientes o no relacionados. Puede
ocurrir por alguna de las siguientes causas:
1. Enlentecimiento del marcapaso dominante (usual mente el nodo sinoauricular), que permite la apari cin de un marcapaso subsidiario o latente.
2. Aceleracin de un marcapaso latente que toma el
control del ritmo ventricular.
3. Bloqueo, generalmente a nivel de la unin aurculo ventricular, que impide la formacin del impulso a
una frecuencia normal a partir del marcapaso domi nante, por lo que un marcapaso subsidiario controla
la frecuencia ventricular.
Es importante recordar que los bloqueos aurculo-ventriculares de segundo y tercer grado, se utilizan para
Figura 12. Bloqueo AV tercer grado. Intervalo PP regular (780 mseg). Intervalo RR regular (1.000 mseg)
87
Lecturas recomendadas
Asistolia
Ausencia de despolarizaciones ventriculares (ausencia
de sstole). Puede presentarse como consecuencia de
un arresto sinusal prolongado sin ritmo de escape subsidiario o como bloqueo aurculo-ventricular completo
sin ritmo de marcapaso de escape.
1.
2.
Anderson RH, Yen Ho S. The anatomy of the atrioventricular node. Educational content from the Heart
Rhythm Society HRS. Disponible en: www.HRSonline.org/professional_education/learning_categories/
articles/
Resumen
3.
Arnsdorf MF. Anatomy and electrophysiology of the sinoatrial node. UpToDate; 2005: 5.
En general, las manifestaciones clnicas de los pacientes que se presentan con bloqueos a nivel sinoauricular
o aurculo-ventricular, no permiten llegar a un diagnstico definitivo, lo cual es posible en la mayora de los
pacientes mediante una adecuada interpretacin de los
hallazgos electrocardiogrficos.
4.
5.
6.
7.
Mangrum JM, DiMarco JP. Primary care: the evaluation and management of bradycardia. N Eng J Med
342: 10: 703-709.
8.
9.
88
Captulo 10
3
Electrocardiograma
en defectos de la conduccin
intraventricular
Boris V. Astudillo R., MD.; Carlos M. Orrego B., MD.
Introduccin
La actividad elctrica secuencial del nodo sinoauricular, el nodo aurculo-ventricular, el haz de His
y sus ramas no se registra en el electrocardiograma de superficie, pero mediante el anlisis de la
secuencia de propagacin del impulso, se puede inferir el comportamiento electrofisiolgico de dichas
estructuras.
Anatoma
El nodo aurculo-ventricular contina de manera distal con el haz de His, el cual se divide en dos ramas,
las cuales, segn su localizacin anatmica, se denominan derecha e izquierda. stas discurren por va
subendocrdica; la rama derecha desciende a lo largo del borde derecho del septum interventricular y
alcanza la pared libre del ventrculo derecho en donde se ramifica en tres direcciones: anterior, media
y posterior, y da origen a la red de Purkinje subendocrdica derecha. La rama izquierda del haz de
His desciende a la izquierda del septum interventricular y finaliza en los fascculos antero-superior y
postero-inferior.
El fascculo antero-superior atraviesa el tracto de salida del ventrculo derecho alcanzando la base del
msculo papilar anterior del ventrculo izquierdo en donde origina la red de Purkinje antero-lateral y
superior del ventrculo izquierdo.
El fascculo postero-inferior se desva en direccin posterior y llega al msculo papilar postero-medial
dando origen a la red de Purkinje posterior e inferior.
Desde el punto de vista electrocardiogrfico se considera que el sistema de conduccin intraventricular est compuesto por la rama derecha del haz de His y los fascculos antero-superior y posteroinferior de la rama izquierda del haz de His.
3. Bloqueos combinados llamados tambin bifascicula res: que comprometen la rama derecha y uno de los
fascculos de la rama izquierda.
4. Bloqueos trifasciculares: comprometen la rama de recha y los fascculos antero-superior y postero inferior de la rama izquierda.
3
Figura 1. Bloqueo de rama derecha.
Existe falla en la conduccin de la rama derecha. La despolarizacin septal no est alterada y la despolarizacin del
ventrculo izquierdo ocurre primero seguida de la despolarizacin del ventrculo derecho a travs de las fibras de la red
de Purkinje. Modificada de: Dereck JR. Understanding the
electrocardiogram. PLC; 1982.
Est presente cuando existe un retardo o una alteracin de la conduccin de la rama derecha, por lo cual
el impulso desciende por la rama izquierda activando el
septum interventricular de izquierda a derecha (vector
1) permitiendo que el QRS permanezca normal (onda
r en V1 y onda q en V6). Luego se activa, de manera
Criterios electrocardiogrficos
1. Patrn rsR, qR, o R amplia de 60 mseg o ms de
duracin en V1 y V2, o ambos.
2. Onda S amplia mayor a 40 mseg en DI y V6.
90
Libro de Electrocardiografa
interventricular en forma sincrnica pero en direcciones opuestas y el ventrculo izquierdo a travs del septum interventricular en forma tarda.
Significado clnico
El bloqueo de rama derecha puede ser congnito por
disrupcin de la rama y usualmente no se relaciona
con cardiopata, o puede ser adquirido en cuyo caso
el pronstico lo determina la causa con la cual est
relacionado.
La cardiopata hipertensiva, la isqumica y el cor pulmonale en presentacin aguda asociada a tromboembolismo pulmonar, son las manifestaciones ms frecuentes.
Otras entidades que produzcan dilatacin de cavidades,
como la comunicacin nter-auricular, la anomala de
Ebstein y, en nuestro medio, la cardiopata chagsica,
predisponen a la alteracin en la conduccin por dilatacin parietal y compresin.
Criterios electrocardiogrficos
1. Onda R monofsica en DI, aVL, sin onda q por ausen cia del vector septal normal.
2. Complejos Qs o rS en V1, V2 o incluso en V3.
3. Complejo QRS mayor de 120 mseg, medido en aquella
derivacin que tenga el complejo QRS ms ancho.
4. Onda R monofsica o mellada en V5, V6 con aumento
de la deflexin intrinsecoide sin onda q en V6.
Significado clnico
La cardiopata hipertensiva es la patologa que con ms
frecuencia se relaciona con el bloqueo de rama izquierda, aunque puede estar presente en cardiopata isqumica, valvulopata artica, miocarditis y cardiomiopata
dilatada como evidencia electrocardiogrfica de disincrona intraventricular, en el infarto agudo del miocardio
92
Libro de Electrocardiografa
Significado clnico
Es el defecto de conduccin intraventricular ms frecuente; puede relacionarse con la edad avanzada y ser
un hallazgo benigno o asociarse con estados patolgicos
como cardiopata hipertensiva con hipertrofia del ventrculo izquierdo, cardiopata dilatada, infarto agudo del
miocardio con oclusin de la arteria descendente anterior y enfermedades degenerativas como la enfermedad
de Lev con calcificacin del anillo mitral que compromete uno de los fascculos de la rama izquierda del haz de
His, as como con enfermedad de Lengre que cursa
con fibrosis idioptica del sistema de conduccin.
Criterios electrocardiogrficos
1. Eje del QRS en el plano frontal mayor de + 120.
Libro de Electrocardiografa
Significado clnico
Bloqueo bifascicular
Se encuentra cuando hay alteraciones en el sistema de
conduccin trifascicular con bloqueo en dos de los tres
fascculos; a su vez se compromete la rama derecha del
haz de His y los fascculos antero-superior izquierdo o
postero-inferior izquierdo (Figura 9).
Bloqueo de rama derecha y bloqueo fascicular postero inferior (hemibloqueo postero-inferior): los criterios
electrocardiogrficos sern los mismos del bloqueo
de rama derecha y del bloqueo fascicular postero inferior.
Bloqueo trifascicular
Es aquel que afecta los tres fascculos de conduccin intraventricular, y se manifiesta en el electrocardiograma
de superficie como una de las dos variantes de bloqueo
bifascular asociado a un intervalo PR prolongado debido
a que el fascculo que no se manifiesta en el electrocardiograma est parcialmente bloqueado y conduce el
estmulo en forma tarda. Necesariamente el bloqueo
de uno de los fascculos debe ser incompleto o de lo
contrario se presentar un bloqueo AV de tercer grado.
Se asume que el intervalo PR prolongado, no es secun-
Libro de Electrocardiografa
Lecturas recomendadas
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Sgarbossa E, Pinsky S, Barbagelata A. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle branch block. N Engl
J Med 1996; 334: 481-7.
Chou, Te-chuan. Normal and abnormal electrocardiograms in adults. Electrocardiography in clinical practice. 4th. ed, WB Saunders Company; 1996. p. 717.
11. Waller BF. Anatomy histology and pathology of the cardiac conduction system: part II. Clin Cardiol 1993; 16:
347.
97
Captulo 11
3
Electrocardiograma
en arritmias auriculares
Nstor F. Ascencio D., MD.; Nstor R. Duarte S., MD.;
Heidy Roncancio M., MD.; Erick Solano V., MD.
Introduccin
El ritmo cardiaco normal se genera en el nodo sinusal que es el marcapaso natural del corazn. La
frecuencia normal oscila entre 60 y 100 latidos por minuto y cada complejo QRS es precedido por una
onda P de iguales caractersticas morfolgicas. Se denomina arritmia cardaca a cualquier alteracin
en la formacin y/o conduccin del impulso elctrico. A continuacin se describen las arritmias que
involucran el nodo sinusal.
Bradicardia sinusal
Ritmo sinusal con frecuencias cardacas menores de 60 latidos por minuto. Empieza a ser significativa
cuando es menor a 40 latidos por minuto. Se observa en personas sanas, atletas, respuesta vagal
(vmito, masaje del seno carotdeo, maniobras de Valsalva), frmacos (betabloqueadores, digital,
calcioantagonistas) o en condiciones patolgicas como hipotiroidismo, hipertensin endocraneana,
infarto del miocardio y compromiso inferior (Figura 1).
Taquicardia sinusal
Ritmo sinusal con aumento de la frecuencia cardaca superior a 100 latidos por minuto. Es un trastorno del automatismo que puede ser secundario a una respuesta fisiolgica ante el ejercicio, ansiedad,
emociones y embarazo, o patolgica (anemia, fiebre, hipertiroidismo), frmacos (atropina, dopamina,
teofilina) o como mecanismo compensador ante una situacin de bajo gasto o insuficiencia cardaca
(Figura 2).
Arritmia sinusal
Es una variacin del ritmo normal y se debe a un aumento del tono vagal, casi siempre asociada con
el ciclo respiratorio, que se caracteriza por un aumento de la frecuencia al final de la inspiracin y una
99
Pausa sinusal
Falla intermitente en la generacin del impulso en el
nodo sinusal, con desaparicin transitoria de la onda
P, que origina una pausa mayor que la longitud de un
ciclo sinusal normal, pero menor que dos intervalos P-P
sucesivos. Por lo general, expresa una disfuncin del
nodo sinusal o el efecto de frmacos que deprimen el
automatismo.
Caractersticas electrocardiogrficas
Pausa con ausencia de uno o ms ciclos P-QRS-T.
La distancia entre la onda P del latido anterior a la
pausa y el siguiente, es diferente al doble o mltiplo
de la frecuencia de la onda P (Figura 3).
Bloqueo sinoauricular
En este tipo de arritmia el nodo sinusal produce un estmulo de caractersticas normales que tiene alteraciones en la propagacin a travs de las aurculas por un
100
Libro de Electrocardiografa
101
Flutter auricular
Impulso ectpico localizado en una parte de las aurculas con un circuito de macro-reentrada de manera que
el impulso es circular, dando lugar a un ritmo rpido de
las aurculas conocido como altero. Tiene una frecuencia entre 200 y 350 latidos por minuto. En la mayora
de los casos se asocia con una cardiopata de base
como cardiopata aterosclertica, valvulopata mitral o
en embolia pulmonar (Figura 8).
Caractersticas electrocardiogrficas
Presencia de ondas F como dientes de sierra.
Frecuencia de 250 a 350 latidos con grado de
conduccin a ventrculos variable
(1:1, 2 :1, 3:1).
Fibrilacin auricular
Es la expresin de una actividad
elctrica auricular rpida, irregular y desorganizada, a travs de
un mecanismo de micro-reentrada que se traduce en ausencia de
ondas P que aparece como ondas
finas de fibrilacin (ondas f) con
una frecuencia de 350 a 600 latidos por minuto.
Se puede presentar hasta en el
0,4% de la poblacin normal y
aumenta de manera exponencial
con la edad. La falta de contraccin auricular y disminucin del
102
Libro de Electrocardiografa
Lecturas recomendadas
1.
Arango J. Configuracin electrocardiogrfica y nomenclatura. En: Manual de electrocardiografa. Fondo editorial CIB; 2003.
2.
Bermdez F. Ritmos automatizados normales y anormales. Electrocardiografa diagnstica. Editorial McGraw-Hill; 1998. p. 240-307.
3.
4.
5.
Castellano C, Prez de Juan MA, Espinosa JS. Electrocardiografa clnica. Editorial Harcourt; 2004. p.
2-20, 55 a 72.
6.
Chou TC. Normal electrocardiogram. Electrocardiography in clinical practice: adult and pediatric. WB.
Saunders; 1994.
7.
8.
Duque M, Marn J. Captulo XXIV: Arritmias: clasificacin, diagnstico y enfoque inicial. En: Tpicos Selectos en Enfermedades Cardacas y Vasculares. Estado
del Arte. Bogot: Editorial Colina; 2006. p. 402-410.
9.
103
15. Goldschlager H. Conduction disorders and cardiac pacing. Current diagnosis and treatment in cardiology.
McGraw-Hill; 2003. p. 292-323.
16. Gutierrezdepieres O, Duque M, Matiz H, Uribe W,
Medina E. Electrofisiologa celular y arritmias cardacas: del trazado al paciente. Bogot: Editorial Distribuna; 2006.
17. Hilgard J, Ezri MD, Denes P. Significance of ventricular
pauses of three seconds or more detected on twenty
four hour holter recordings. Am J Cardiology 1985;
55: 1005-1008.
18. Matiz H, Gutirrez O. Aspectos de anatoma y fisiologa
de aplicacin la electrocardiografa. En: electrocardio-
104
Captulo 12
3
Electrocardiograma
en arritmias nodales
y ventriculares
Luisa F. Durango G., MD.; Francisco A. Villegas G., MD.
Introduccin
Las arritmias nodales son un grupo infrecuente de ritmos elctricos que se originan del nodo aurculoventricular, pero dada la estrecha relacin anatmica y funcional con la zona auricular baja y el haz
de His antes de su bifurcacin, se hace muy difcil reconocer en el electrocardiograma de superficie
cuando un impulso proviene de cada una de estas estructuras y por eso algunos autores prefieren
utilizar el trmino de arritmias del tejido de la unin (Figura 1).
Fisiopatologa
Para los ritmos primarios del tejido de la unin, existen
varios mecanismos de arritmognesis; sin embargo,
las explicaciones ms frecuentes son el aumento de la
automaticidad y la actividad desencadenada. Con los
ritmos de la unin, tambin pueden asociarse algunos
estados metablicos, autonmicos o efectos de medicamentos; por ejemplo en estados hiperadrenrgicos
se puede sobre-estimular ms el tejido de la unin. As
mismo, la isquemia miocrdica, la hipoxia, la fiebre reumtica aguda con
carditis o la intoxicacin digitlica
V6
pueden causar ritmos de la unin.
En estas arritmias secundarias el
V1
mecanismo que prevalece es la actividad desencadenada debido a postdespolarizaciones tardas.
En el caso de las arritmias ventriculares hay diversos mecanismos
implicados, los cuales se explicarn
en detalle cuando se trate cada una
de ellas.
V6
Presentacin clnica
V1
V1
V6
106
Libro de Electrocardiografa
Puede preceder al complejo QRS cuando la despolarizacin se inicia en la porcin auricular baja,
pero su morfologa es distinta a la que se origina
en el nodo sinusal, con ondas negativas en las derivadas DII, DIII y aVF, y positivas en aVR por la
inversin del eje en sentido caudo-craneal; adems, el PR se acorta a menos de 100 mseg.
Esc N
Esc N
V6
V1
107
V1
D2
V5
AVF
V4
V6
Arritmias ventriculares
Extrasstoles ventriculares
Son latidos prematuros que se originan en cualquier
parte del ventrculo derecho o izquierdo. Se consideran
una arritmia muy frecuente en la poblacin con una prevalencia que aumenta con la edad, esencialmente cuando existe cardiopata estructural. Se pueden acompaar o no de sntomas como palpitaciones y malestar en
cuello y trax, lo cual se explica por la mayor fuerza de
contraccin del latido post-extrasistlico; otra queja es
la sensacin de paro del latido del corazn por la pausa
despus de la extrasstole. Durante el ejercicio su frecuencia aumenta y en algunos estudios se demuestra
que la presencia de extrasstoles durante la etapa de
reposo posterior a la actividad fsica, es un marcador
de mortalidad.
Desde el punto de vista electrocardiogrfico, la extrasstole ventricular se caracteriza por un complejo QRS
deforme y ancho, generalmente mayor de 120 mseg,
no precedido por onda P, con trastornos de repolarizacin y onda T de polaridad opuesta al QRS. Si la extrasstole se origin en el ventrculo derecho, el complejo
QRS tiene una morfologa de bloqueo de rama izquierda, mientras que si el foco se dispara en el ventrculo
108
Libro de Electrocardiografa
izquierdo, la morfologa ser de bloqueo de rama derecha. La pausa compensadora de la extrasstole ventricular usualmente es compensadora, es decir que la
distancia que existe entre los dos latidos sinusales a
lado y lado de la extrasstole, equivale a la duracin de
dos RR normales (Figura 5).
Se denomina bigeminismo cuando un latido normal se
acompaa de una extrasstole y se forman as pares de
complejos; se llama trigeminismo si por cada dos latidos sinusales hay una extrasstole ventricular, y cuadrigeminismo, en caso de originarse una extrasstole
despus de cada tres latidos sinusales. Las dupletas o
pares son dos extrasstoles seguidas. Cuando las extrasstoles tienen morfologas diferentes, se dice que
son multifocales o polimrficas o pleomrficas.
Si la extrasstole cae sobre la rama descendente de la
onda T se llama fenmeno de R en T y tiene implicaciones
importantes por la posibilidad de desencadenar taquicardia ventricular.
La importancia de las extrasstoles ventriculares depende del contexto clnico; en ausencia de enfermedad
cardiovascular no hay impacto en la mortalidad o la
actividad y no es necesario algn tipo de tratamiento.
Este concepto no puede extrapolarse a todos los casos y existen estudios en pacientes con extrasstoles
clasificadas como benignas, que en el seguimiento clnico pueden desencadenar arritmias malignas e incluso
muerte sbita, primordialmente aquellos con sncope.
Taquicardia ventricular
La taquicardia ventricular puede definirse como la presencia de tres o ms latidos consecutivos ectpicos
que se originan a nivel de los ventrculos. La frecuencia
cardaca debe ser mayor de 100 latidos por minuto o
V6
240 mseg
Esc
240 mseg
V1
Figura 5. Ritmo idioventricular despus de un bloqueo de la conduccin.
Observe que la morfologa del QRS es ancha y deformada, con polaridad de la onda T diferente al QRS.
109
110
Libro de Electrocardiografa
111
2. Presencia de una muesca en la pendiente descen dente de la onda S en las derivadas V1 o V2.
3. Duracin igual o mayor a 70 mseg desde el co mienzo del complejo hasta el nadir de la onda QS o S
en las derivadas V1 y V2.
112
Libro de Electrocardiografa
a nivel de esta derivada. Durante la taquicardia supraventricular con morfologa de bloqueo de rama izquierda, la pendiente descendente de la onda S es lisa y no
se observa algn tipo de mella, a diferencia de lo que
ocurre en la taquicardia ventricular.
Debido a que los pacientes con taquicardias por complejos anchos muchas veces se encuentran en una situacin de emergencia, es necesario poder aplicar estos
criterios de una forma ordenada y secuencial. Brugada desarroll dos algoritmos para establecer la causa
de una taquicardia por complejos anchos. El primero
permite hacer la diferenciacin entre taquicardia ventricular y supraventricular con aberrancia. El segundo,
ayuda a la diferenciacin entre taquicardia ventricular
y taquicardia por movimiento circular con conduccin
antidrmica.
El algoritmo nmero uno comienza con la evaluacin de
las derivadas precordiales con el fin de establecer la
presencia o ausencia de un complejo RS. Si no puede
identificarse un complejo RS en ninguna de las precordiales, el diagnstico de taquicardia ventricular puede
realizarse con un ciento por ciento de especificidad y
por lo tanto, no se requieren anlisis posteriores (Figura 7).
En el segundo paso, si algn complejo RS puede ser
identificado con claridad en una o ms de las precordiales, el siguiente paso implica la revisin cuidadosa del
ventricular es uno a uno, debe considerarse la posibilidad de taquicardia supraventricular por movimiento
circular con conduccin antidrmica.
Este algoritmo tiene una especificidad del ciento por
ciento para el diagnstico de taquicardia ventricular,
pero la sensibilidad es slo del 75%.
La concordancia de los complejos QRS a nivel de las derivaciones precordiales, se refiere a la presencia de una
morfologa similar en la cual todos los complejos son negativos o positivos. La concordancia positiva solamente
se observa en aquellas taquicardias ventriculares que
se originan en las porciones basales del corazn, en
cuyo caso la activacin ventricular ocurre hacia adelante y hacia el pex, y ello se traduce en complejos
eminentemente positivos a nivel de la precordial. Por
el contrario, la concordancia negativa se observa en
aquellas taquicardias ventriculares originadas cerca del
septum apical de manera tal que la activacin ventricular se aleja de la pared del trax.
Fibrilacin ventricular
La fibrilacin ventricular es una situacin en la cual los
ventrculos no se contraen en forma coordinada sino
que por el contrario, como su nombre lo indica, fibrilan
de manera asincrnica y completamente ineficaz para la
expulsin de la sangre almacenada de la cavidad ventricular. No existe, por ende, gasto cardaco y el paciente
pierde el conocimiento casi en forma inmediata.
La fibrilacin ventricular se caracteriza en el electrocardiograma por la presencia de ondulaciones irregulares a nivel de la lnea base. Es imposible identificar los
complejos QRS y slo se observa una lnea que flucta
de manera desorganizada.
Algunos autores han intentado diferenciar la fibrilacin
ventricular en fibrilacin de ondas gruesas y de ondas
finas. En esta ltima, en algunas derivaciones, es fcil
confundirla con trazo de asistolia, motivo por el cual
siempre debe tratar de verificarse la presencia de asistolia en varias derivaciones con el fin de descartar una
posible fibrilacin ventricular de ondas finas ya que el
tratamiento es completamente distinto en las dos entidades.
La fibrilacin ventricular requiere desfibrilacin inmediata en forma asincrnica en contraposicin a la taquicardia ventricular, la cual utiliza cardioversin elctrica
sincronizada con la onda R del complejo QRS.
Lecturas recomendadas
1. Acunzo RS, Konopka IV, Halpern S. El diagnstico electrocardiogrfico de las arritmias. En: Elizari MV y Chiale PA. Arritmias Cardacas. Fundamentos celulares y
moleculares, diagnstico y tratamiento. Buenos Aires:
Editorial Mdica Panamericana; 2003. p. 163-204.
114
Libro de Electrocardiografa
2. Bharucha DB, Podrid PJ. En: Podrid PJ. Cardiac Arrhythmia. Mechanisms, Diagnosis and Management.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2001. p.
127-164.
3. Brugada P, Brugada J, Mont L, et al. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a Wide QRS complex. Circulation 1991; 83:
1649-1659.
115
Captulo 13
3
Electrocardiograma
en sndrome de pre-excitacin
y taquicardia por reentrada
en el nodo AV
Carlos M. Orrego B., MD.; Boris V. Astudillo R., MD.
Clasificacin
Independientes del nodo AV
Taquicardia sinusal.
- Apropiada.
- Inapropiada.
Taquicardia por reentrada sinoatrial.
Taquicardia atrial unifocal o multifocal.
Flutter auricular.
Fibrilacin atrial.
Dependientes del nodo AV
Reentrada del nodo AV (RNAV).
- Variante lento - rpida (tpica).
117
Lenta-rpida
Sinnimo
Paroxstica
Persistente
P-R inicial
Prolongado
Normal
Incidencia
Adultos
Nios
Desencadenado Complejo
auricular prematuro
Relacin onda P Coincide con QRS
Rpida-lenta
Espontnea,
complejo
auricular
prematuro,CVP
Esta taquicardia usualmente se inicia con un complejo auricular prematuro que se bloquea en la va de conduccin
rpida del nodo AV, ya que sta tiene un perodo refractario largo y no ha tenido tiempo de recuperar la
excitabilidad elctrica, pero s conduce por la va lenta
de manera antergrada, por lo que desde el punto de
vista electrocardiogrfico se asocia con un intervalo PR
prolongado. Luego, el impulso se devuelve hacia arriba
por la va rpida (ya recuperada su excitabilidad por el
mayor tiempo de conduccin por la va lenta), instaurndose as el circuito de la taquicardia.
La activacin de los ventrculos por la va lenta, ocurre
casi de modo simultneo con la activacin auricular por
la va rpida, lo que lleva a que las ondas P en el electrocardiograma de superficie se escondan en el complejo
QRS, en el 70% de los casos, o que se ubiquen en la
porcin inicial o terminal del QRS como una seudo R
en la derivacin V1 o una seudo S en las derivaciones
inferiores (DII, DIII y aVF).
Esta taquicardia se reconoce porque la onda auricular
no se ve o est pegada al QRS.
118
Libro de Electrocardiografa
aVR
II
III
V1
V4
aVL
V2
V5
aVF
V3
V6
V1
B
aVR
V1
V4
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
Presentacin clnica
Estas taquicardias son de inicio y terminacin sbita,
y pueden producir una variedad de sntomas como dolor torcico, pulsaciones en el cuello, cefalea, mareos,
presncope o sncope y palpitaciones.
Claves electrocardiogrficas
1. Inicio y terminacin sbita.
2. Frecuencia cardaca entre 150 a 250 lpm, ms comnmente entre 180 a 200 lpm en adultos, ritmo
regular.
3. Ondas P includas en el complejo QRS o seudo R en
V1 o seudo S en II, III, aVF.
4. Precedido por un complejo auricular prematuro asociado a PR prolongado.
Diagnstico diferencial
Se debe tener en cuenta la historia clnica y el examen
fsico; as mismo se debe hacer ms nfasis en la edad,
el gnero y la naturaleza de las palpitaciones, ya que
119
En los pacientes que tienen una va accesoria que conduce de forma antergrada (fenmeno ms frecuente
en casos de vas accesorias mltiples), la activacin
ventricular ocurre tanto a travs de la va normal del
nodo AV- haz de His como a travs de la va accesoria.
Debido a que la va accesoria conduce ms rpido que
la va normal, el ventrculo es preexcitado, lo que se
caracteriza por intervalo PR corto y una onda delta en
el electrocardiograma de superficie. El grado de preexcitacin depende de la contribucin que haga la va
de conduccin normal o la va accesoria a la activacin
ventricular.
Aproximadamente, el 25% de las vas accesorias slo
conducen de manera retrgrada por lo que no se observa ningn hallazgo en el electrocardiograma de base
en ritmo sinusal; tales vas se denominan vas ocultas.
Las vas accesorias que son capaces de conducir en
forma antergrada se denominan manifiestas, ya que
presentan preexcitacin en el electrocardiograma. Esta anormalidad puede ser intermitente (en el mismo
electrocardiograma algunos latidos con pre-excitacin
y otros no) o inaparente (algunos electrocardiogramas
con pre-excitacin y otros no).
Cuando en el electrocadiograma aparece onda delta
y adems taquicardia, se est ante un sndrome de
Wolff-Parkinson-White.
Los circuitos de reentrada AV son relativamente largos
y comprometen una va antergrada o retrgrada entre
la aurcula y el ventrculo. El patrn tpico de reentrada
es iniciado por un complejo auricular prematuro o un
impulso ventricular que se bloquea en un asa mientras
conduce por la otra.
Hay dos tipos de taquicardia por reentrada atrioventricular asociada a una va accesoria:
Este tipo de vas pueden conducir de manera antergrada desde la aurcula al ventrculo (forma ms frecuente de taquicardia a travs de una va accesoria) o
de manera retrgrada del ventrculo a la aurcula.
120
Libro de Electrocardiografa
Claves electrocardiogrficas
Fenmeno de Coumel-Slama, que consiste en una prolongacin de la longitud de ciclo (mnimo 30 mseg)
de la taquicardia cuando ocurre un bloqueo de rama
homolateral a la ubicacin de la va accesoria.
Como en el circuito de macro reentrada se incluyen
la aurcula y el ventrculo, debe haber una conduccin AV 1:1; es decir, no puede haber disociacin AV.
Sndrome de pre-excitacin
Estos sndromes reciben su nombre de una estimulacin prematura del ventrculo luego de la actividad auricular (lo que se traduce en un intervalo PR corto) a
travs de una va accesoria que comunica el estmulo
elctrico al ventrculo, el cual se depolariza lentamente,
va msculo a msculo y no por el sistema His-Purkinje,
lo que produce una onda delta y un QRS ancho. El grado
de pre-excitacin variar segn la localizacin y las caractersticas (perodo refractario) de la va accesoria y
de las particulares de conduccin por el nodo aurculoventricular. La pre-excitacin ser mayor si el perodo
refractario de la va accesoria es corto, si est localizada en el lado derecho y si la conduccin por el nodo
aurculo-ventricular es lenta. Por lo general, existen
cambios secundarios en la onda ST-T que son contrarios
a la onda delta y al QRS.
Si esta apariencia electrocardiogrfica se acompaa
de taquicardias, se tiene sndrome de Wolff-ParkinsonWhite (Figura 5).
aVR
V1
V4
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
V1
aVR
V1
V4
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
Sndrome de Lown-Ganong-Levine
o de conduccin acelerada por el
nodo aurculo-ventricular
En el campo electrocardiogrfico se define por tener un
intervalo PR corto sin onda delta. El sustrato anatmico
122
Libro de Electrocardiografa
II
III
aVR
V1
V4
aVL
V2
V5
aVF
V3
V6
V1
Pre-excitacin
tipo Mahain
(o nodo-ventricular)
Resulta de vas accesorias que unen el nodo AV o el
haz de His con el sistema de Purkinje ventricular; por
lo tanto, se encontrar PR normal con onda delta sutil
y por esta misma razn se obvia el diagnstico correcto. Usualmente se localizan en el lado derecho, lo que
produce un QRS amplio con patrn de bloqueo de rama
izquierda e intervalo H-V corto, con un incremento progresivo del intervalo AV en respuesta a la estimulacin
atrial incremental.
1. Determinar la presencia de bloqueo aurculo-ventricular (espontneo o posterior a masaje del seno carotdeo)
No
Si
No
Si
3. Localizar la onda P
Taquicardia
por movimiento circular
con va accesoria
P en QRS
Reentrada en el nodo
aurculo-ventricular
PR > RP
Taquicardia por
movimiento circular
con va accesoria
(conduccin rpida)
PR < RP
Figura 9. Algoritmo de Wellens para el diagnstico de las taquicardias con complejos QRS estrechos
123
Diagnstico diferencial
de taquicardias
de complejos estrechos
El espectro electrocardiogrfico del paciente con taquicardia de complejos estrechos es muy amplio ya
que puede tratarse de flutter atrial, fibrilacin atrial
o cualquier taquicardia en la cual el tejido auricular es
necesario para la gnesis o perpetuacin de la arritmia.
En algoritmo de Wellens (Figuras 9-10) solamente se
har referencia a las taquicardias con conduccin AV
1:1, sin tener en cuenta los trastornos del ritmo tipo
flutter atrial, fibrilacin atrial o taquicardia atrial con
bloqueo.
5. Goldberger AL. Electrocardiography. Principles of Internal Medicine. 16th. Ed. Mc Graw-Hill Harrison; 2004.
p. 1311-1319.
6. Hatala R, Norman GR, Brooks LR. Impact of the clinical
scenario on accuracy of electrocardiogram interpretation. J Gen Intern 1999; 14: 126.
7. Iturralde. Arritmias cardacas. 2a. Ed. Captulo 8; 2002.
8. Mirvis D, Goldberger A. Electrocardiography. Braunwalds,
heart diseases: a textbook of cardiovascular medicine.
7th. Ed.:Elsevier; 2005. p. 107-151.
9. Te-chuan C. Normal and abnormal electrocardiograms
in adults. Electrocardiography in clinical practice. 4th.
Ed. WB Saunders Company; 1996. p. 717.
10. Thakur RK. Cardiac arrhythmias. Med Clin North Am
2001.
Lecturas recomendadas
1. Arango J. Fundamentos de Medicina: Manual de electrocardiografa. 5a. Ed. Captulo 19; 2003.
2. Ashley EA, Raxwal VK, Froelicher VF. The prevalence
and prognostic significance of electrocardiographic abnormalities. Curr Probl Cardiol 2000; 25: 1.
124
Captulo 14
3
Electrocardiograma
en enfermedad
coronaria aguda
Boris E. Vesga A., MD.
Introduccin
Dentro de las patologas cardacas, aquellas que se originan en la vasculatura coronaria se encuentran
en un lugar preponderante debido a su alta incidencia, a sus complicaciones y a los altos costos que
generan su manejo y rehabilitacin. Dentro de las causas de estas patologas est la enfermedad
aterosclertica, el vasoespasmo coronario, la trombosis o la isquemia por el aumento sbito de las
necesidades miocrdicas.
Las manifestaciones clnicas se dan por el disbalance entre la oferta coronaria y la demanda miocrdica
de oxgeno. La oferta est determinada por el lumen vascular, el tono vascular y la presin de perfusin. La demanda est influenciada por la precarga, la poscarga, la resistencia arterial sistmica, la
frecuencia cardaca y la contractibilidad del msculo cardaco.
Como consecuencia de la enfermedad isqumica aguda, el msculo cardaco puede sufrir una serie de
daos que van desde la isquemia hasta la necrosis.
El diagnstico del infarto agudo del miocardio debe realizarse bajo la correlacin entre los hallazgos
clnicos, el electrocardiograma y exmenes de laboratorio como la determinacin enzimtica o la
determinacin de troponinas.
En esta revisin se presentarn las caractersticas electrocardiogrficas de las diferentes etapas de
la enfermedad isqumica aguda.
Manifestaciones electrocardiogrficas
La interpretacin correcta del electrocardiograma es de importancia crucial en la identificacin y tratamiento del infarto agudo del miocardio. Del dictamen de elevacin del ST depende la decisin de instaurar de manera inmediata la terapia de reperfusin, sea mecnica o farmacolgica. La identificacin
temprana y exacta de la arteria lesionada, puede ayudar a predecir la cantidad de miocardio en riesgo
y guiar la decisin acerca de la urgencia de la revascularizacin. De otra parte, los signos electrocardiogrficos de reperfusin representan un importante marcador de flujo sanguneo microvascular
a nivel del miocardio lesionado y por tanto, tienen connotaciones pronsticas. El electrocardiograma
125
Isquemia
La isquemia corresponde a cambios sper agudos por
hipoxia. Estos cambios isqumicos son reversibles y
corresponden a la manifestacin electrocardiogrfica
de un grupo de clulas que muestran retardo en la
repolarizacin ventricular por una demora en la salida
del potasio en la fase tres del potencial de accin miocrdico, lo cual se traduce en cambios en la morfologa
de la onda T y en prolongacin del intervalo QT. Las
caractersticas electrocardiogrficas de la isquemia se
enumeran en la tabla 1.
Tabla 1
Criterios electrocardiogrficos de isquemia
n la isquemia subendocrdica ondas T altas (mayoE
res de 7 mm).
Isquemia subendocrdica
Cuando la isquemia es subendocrdica la onda T es alta,
picuda y simtrica. La primera teora afirma que el vector de repolarizacin que inicia en la capa epicrdica
no sufre ninguna modificacin, pero al transitar por el
subendocardio su recorrido es lento por la disminucin
en la velocidad de conduccin (Figura 3).
126
Libro de Electrocardiografa
Lesin
La lesin es un cambio exclusivamente electrocardiogrfico, reversible, que corresponde a un grado mayor
de hipoxia. En el electrocardiograma est representada
por cambios en el nivel del segmento ST.
La segunda expone que en el tejido subepicrdico lesionado el potencial de reposo ha disminuido de -90 mV a
127
Figura 8. Lesin subendocrdica. El voltaje del potencial de accin subendocrdico es menor, lo cual, al
restar al subendocrdico, har que la fase dos tenga
un nivel elctrico menor de 0 mV y se genere una depresin del segmento ST.
Infarto
El infarto corresponde a un proceso irreversible de
necrosis anatmica y elctrica del miocardio. Segn la
capa miocrdica que afecte puede o no manifestarse
en el electrocardiograma por cambios en la morfologa
de los complejos QRS (al aparecer ondas Q patolgicas
o por la formacin de complejos QS). Las caractersticas electrocardiogrficas del infarto se describen en
la tabla 3.
La variacin electrocardiogrfica del infarto depende de
la capa miocrdica que afecte.
Tabla 3
Criterios electrocardiogrficos de infarto
Patrn de isquemia en la onda T.
Patrn de lesin en el segmento ST.
Onda Q patolgica en el primer electrocardiograma o
despus de ocho horas de evolucin.
Disminucin de la amplitud del complejo QRS o cambio por complejos QS.
Libro de Electrocardiografa
Localizacin electrocardiogrfica
Teniendo en cuenta el sistema hexoaxial, se podr ubicar de manera aproximada el lugar anatmico del proceso isqumico segn la derivacin donde se registre la
alteracin (Figura 11, tabla 5).
129
Tabla 5
Localizacin de las zonas isqumicas por caras
Cara
Derivaciones
Plano horizontal
Antero-septal
V1 - V2 - V3
pex
V4
Lateral
V5 - V6 - DI - aVL
Antero-lateral
V1 - V2 - V3 - V4 - V5
- V6 - DI - aVL
Inferior
Posterior
V1 - V2 (espejo)
Postero-inferior
Ventrculo derecho
- V3R - V4R
Plano frontal
Infarto de cara inferior o diafragmtica
Nuevamente, patrones electrocardiogrficos especficos permiten ubicar la lesin con ms precisin. Una
elevacin del ST en V1 mayor a 2,5 mm o un bloqueo
completo de rama derecha con onda Q, establecen con
sensibilidad del 12% pero con especificidad del 100%,
que la lesin es a nivel proximal en la arteria descendente anterior. Una depresin del ST mayor a 1 mm
en DII, DIII y aVF tambin permite ubicar la lesin en la
descendente anterior a nivel proximal, con sensibilidad
del 34% y especificidad del 98%. Por otra parte, si
la depresin del ST en DII, DIII y aVF es menor de 1
mm o si por el contrario hay elevacin del ST en estas
derivaciones, puede decirse con sensibilidad del 66% y
especificidad del 73% que la lesin en la descendente
anterior ha ocurrido a nivel distal, comprometiendo la
regin infero-apical del ventrculo izquierdo.
130
Libro de Electrocardiografa
B
aVR
I
V1
aVL
II
III
aVF
Figura 12. Infarto de cara inferior. A. Observe las imgenes recprocas en V1 - V2 - V3 - V5 - V6 - DI - aVL.
B. Trazado electrocardiogrfico.
Figura 13. Infarto de cara lateral. Observe las imgenes recprocas en V1 y V2.
131
B
I
aVR
V1
II
aVL
V2
III
aVF
V3
V4
V5
V6
Figura 14. Infarto de cara anterior. A. Observe las imgenes recprocas en DII, DIII y aVF. B. Electrocardiograma de
ejemplo con elevacin del segmento ST en V3, V4 y V5.
Libro de Electrocardiografa
Barragn Lenegre
Las ondas T van en el mismo sentido del complejo QRS.
Cabrera
En V3 o V4 existe empastamiento de la rama ascendente de la onda S.
Chapman
En DI, aVL y V6 se encuentra un empastamiento de la
rama ascendente de la onda R.
Doucet
En V1 y V2 existe supradesnivel mayor de siete milmetros.
Los bloqueos de la rama izquierda del haz de His, producen variaciones en el complejo QRS de las derivaciones
precordiales derechas tornndolos de predominio negativo con ondas Q de tipo patolgico o complejos QS
junto a supradesnivel del segmento ST (Figura 17).
Dressler
En las derivaciones DII y DIII o precordiales, existe un
empastamiento de la porcin inicial de duracin mayor
de 0,04 seg.
Sgarbossa
Un electrocardiograma se considera como positivo
para infarto del miocardio si la sumatoria de los puntos
dados en cada uno de los siguientes criterios es por lo
menos de tres. La sensibilidad es de 78% y la especificidad de 90%.
Elevacin del segmento ST en un milmetro o ms en
la misma direccin del complejo QRS (cinco puntos).
Depresin del segmento ST de un milmetro o ms en
V1, V2 o V3 (tres puntos).
Elevacin del segmento ST en cinco milmetros en direccin diferente a la del complejo QRS (dos puntos).
Sodeman Horan
En las derivaciones precordiales V5 y V6 hay presencia
de una onda R minscula con una onda S mayscula.
Lecturas recomendadas
1.
133
Antman EM, Braunwald E. Acute myocardial infarction. In: Braunwald E, ed. Heart disease. A textbook of
cardiovascular medicine. Philadelphia: W.B. Saunders
Company; 1997. p. 1184-98.
2.
3.
Bisteni A. El concepto de lesin e isquemia. En: Bisteni A, ed. La lesin y la isquemia miocrdicas. Mxico
D.F.: La prensa mdica mexicana; 1976. p. 17-24.
4.
12. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, Califf RM, Hillis LD,
Hiratzka LF et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction:
1999 update: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guideline( Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Disponible en: at www.acc.org.
5.
Goldschlager N, Goldman MJ. Principios de electrocardiografa Clnica. 10. Ed. Mxico D.F.: Editorial
Manual Moderno, S.A. de C. V.; 1992. p. 103-52.
6.
7.
8.
9.
Matiz H, Gutirrez O. Electrocardiografa clnica aplicada. 1. Ed. Santaf de Bogot: Fundacin Escuela
Colombiana de Medicina; 1991. p. 115-68.
13. Schoen FJ. El corazn. En: Cotran R, Kumar V, Robbins S, eds. Patologa Estructural y Funcional. Quinta edicin. Mxico D.F.: McGraw-Hill Interamericana;
1995. p. 580-99.
14. Selwyn AP, Braunwald E. Cardiopata isqumica. En:
Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD,
eds. Harrison Principios de Medicina Interna. Madrid:
McGraw-Hill Interamericana; 1998. p. 1558-67.
15. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, Underwood
DA, Gates KB, Topol EJ et al. Electrocardiographic
diagnosis of evolving acute myocardial infarction in
the presence of left bundle-ranch block. N Engl J Med
1996; 334: 481-7.
16. Vesga BE, Sanabria CL, Chaves AM. Evidencias en
Electrocardiografa V-Enfermedad isqumica aguda.
Salud UIS 2000; 32: 30-8.
17. Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction. N Engl J Med;
2003 (348) 10: 933-9.
134
Captulo 15
3
Alteraciones en la conduccin
elctrica en el infarto agudo
del miocardio
Nelson Giraldo R., MD.
Las arritmias asociadas al infarto agudo del miocardio, pueden clasificarse como bradiarritmias o
taquiarritmias.
Inicialmente se har una descripcin de las arritmias y al final las recomendaciones de tratamiento.
Bradiarritmias
Definicin
Ritmo ventricular a una frecuencia menor a 60 latidos por minuto.
Las bradiarritmias pueden complicar el infarto agudo del miocardio en el 5% al 30%. Su frecuencia
vara de acuerdo con la localizacin, y son cuatro veces ms frecuentes en el infarto agudo del miocardio de cara inferior en comparacin con el de pared anterior. Las causas de las bradiarritmias incluyen
prdida de la funcin del nodo sinusal y falla en la conduccin del impulso elctrico.
Alteraciones especficas
de la conduccin durante
el infarto agudo del miocardio
136
Libro de Electrocardiografa
V5
Figura 1. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II (unas P
no), que progresa a bloqueo dos para uno.
137
aVR
V1
II
aVL
V2
La aparicin de un bloqueo de
rama derecha en un infarto agudo
del miocardio de cara anterior, se
asocia con un incremento de falla
II
cardaca izquierda y es un factor
Figura 2. Bloqueo AV de tercer grado que requiere marcapaso.
independiente de mal pronstico.
La causa de la muerte es la falla
Alteraciones en la conduccin intraventricular
cardaca o las taquiarritmias ventriculares.
La
progresin
a bloqueo AV completo en el
Bloqueo de rama
bloqueo de rama derecha del haz de His es bajo (2%)
El bloqueo de rama en el infarto agudo del miocardio en ausencia de disfuncin ventricular y otras alterano es infrecuente pues su incidencia vara entre 2% y ciones en la conduccin. Por lo tanto, no se requiere
15%. El bloqueo de rama derecha es tres veces ms
colocacin de marcapaso profilctico. Sin embargo, en
frecuente que el bloqueo de rama izquierda, dada su
mayor susceptibilidad a la isquemia. El bloqueo fasci- pacientes que exhiben factores de riesgo significativos
cular puede coexistir con el bloqueo de rama derecha para progresin de bloqueo AV completo, es apropiado
del haz de His. La presencia de bloqueo de rama indica implantar un marcapaso transitorio para prevenir el
un compromiso extenso del infarto agudo del miocardio sncope y el empeoramiento de la isquemia. La mayora
y su pronstico final depende del grado de disfuncin de estos pacientes muere posteriormente por falla de
bomba (Figura 4).
ventricular (Figura 3).
III
aVF
V3
V6
Libro de Electrocardiografa
aVR
V1
V4
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
Figura 4. El bloqueo de rama derecha del haz de His con elevacin del ST en
cara inferior y depresin del ST en cara anteroseptal, hace sospechar compromiso de la arteria coronaria derecha, responsables del infarto.
Denominacin de los
bloqueos en el sistema His-Purkinje
y el riesgo de bloqueo
Bloqueo unifascicular: el riesgo de bloqueo AV completo en infarto agudo del miocardio, es de alrededor
del 10%. En los pacientes crnicos, el riesgo es remoto.
- Bloqueo de rama derecha del haz de His.
- Bloqueo antero-superior del haz de His.
- Bloqueo postero-inferior del haz de His.
Bloqueo bifascicular: el riesgo de evolucionar al bloqueo AV completo en infarto agudo del miocardio, es
de alrededor del 11% y en el crnico es aproximadamente del 2% al ao.
- Bloqueo de rama izquierda del
haz de His.
aVR
V1
V4
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
V1
Figura 5. Ntense los criterios de bloqueo de rama izquierda del haz de His
(eje desviado a la izquierda, QRS mayor a 120 mseg, S ancha en V1 y R
ancha o mellada en V6). Adems, se observa RR variable sin onda P.
139
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V4
V2
V5
V3
V6
2. Asistolia ventricular.
3. Bloqueo AV sintomtico locali zado anatmicamente en el nodo
AV (bloqueo AV de segundo gra do tipo I o bloqueo de tercer gra do con complejo QRS estrecho).
Clase III
II
1. Bradicardia sinusal (menor a 50 lpm) asociada a hipotensin (menor a 80 mm Hg) que no responde a
medicamentos.
2. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo II.
3. Bloqueo AV de tercer grado.
4. Bloqueo de rama del haz de His alternante.
5. Bloqueo de rama izquierda del haz de His, bloqueo de
rama izquierda del haz de His alternando con bloqueo
antero-superior del haz de His, bloqueo de rama derecha del haz de His y bloqueo postero-inferior del
haz de His, nuevos o de edad indeterminada.
6. Bloqueo AV de primer grado y bloqueo de rama izquierda del haz de His o bloqueo de rama derecha
del haz de His.
Clase IIa
140
Libro de Electrocardiografa
Clase IIb
Clase III
1. Asistolia.
2. Bradicardia sintomtica (incluye bradicardia con hipotensin y bloqueo AV de segundo grado tipo I con
hipotensin que no responde a atropina).
3. Bloqueo de rama alternante (bloqueo de rama izquierda y derecha del haz de His o bloqueo de rama
derecha del haz de His y bloqueo antero-superior
del haz de His o bloqueo postero-inferior del haz de
His).
4. Bloqueo bifascicular nuevo o de evolucin indeterminada, ms bloqueo AV de primer grado.
5. Bloqueo AV de segundo grado tipo II.
Clase IIa
1. Bloqueo AV persistente de segundo grado, en o debajo del His-Purkinje, con bloqueo de rama alternante o
bloqueo completo post-infarto del miocardio (B).
141
2. Bloqueo AV avanzado (segundo o tercer grado) transitorio asociado con bloqueo de rama (B).
3. Bloqueo AV de segundo o tercer grado sintomtico a
cualquier nivel (C).
Clase IIb
Clase IIb
2. Prevencin de fibrilacin auricular recurrente, sintomtica, que no responde a droga y con DNS asociada.
Clase III
Clase III
Taquicardia ventricular sostenida dependiente de pausa, con o sin SQTL, en la cual se documente la efectividad de la estimulacin.
Clase IIa
Lecturas recomendadas
1. Golbberg R, Zeballos J, Yarbzeski J et al. Prognosis
of acute myocardial infarction complicated by complete
heart block. Am J Cardiol 1992; 69: 1135-41.
2. Huikuri HV, Castellanos A, Myerburg RJ. Sudden death
due to cardiac arrhythmias. N Engl J Med 2001; 345:
1473-1482.
3. Josephson M, Zimetbaum P. The bradyarrhythmias:
disorders of sinus node function and AV conduction
disturbances. Harrisons Principle of Internal Medicine.
16th. Ed. McGraw Hill; 2004. p.1332-1341.
4. Kou W, Morady F. Conduction disturbances in acute
myocardial infarction. Cardiac Intensive Care. Ed.: David L. Brown. Saunders; 1998. p. 247-254.
5. Solomon S, Zelenkofske S, McMurray D, et al. Sudden
death in patients with myocardial infarction and left
ventricular dysfunction, heart failure, or both. N Engl J
Med 2005; 352: 2581-8.
6. Ryan T, Antman E, Brooks N, et al. 1999 Update:
ACC/AHA Guidelines for the management of patients
with acute myocardial infarction. Circulation 1999;
100: 1016-1030
142
Captulo 16
3
Electrocardiograma
en otras condiciones mdicas
Juan M. Crdenas C., MD.; Jaime R. Cabrales A., MD.;
Fernando A. Guerrero P., MD.
Alteraciones del potasio
Hipercalemia
La hipercalemia se asocia a cambios electrocardiogrficos caractersticos que se relacionan con el
nivel de potasio sanguneo (Tabla 1 y figuras 1 y 2).
Tabla 1
Relacin entre las anormalidades electrocardiogrficas y el nivel de potasio sanguneo
Nivel de potasio
5,5-6,5 mEq/L
- Ondas T en forma de tienda o picudas de base estrecha, vistas
mejor en las derivaciones precordiales
6,5-8,0 mEq/L
8,0 mEq/L
- Ondas T picudas
- Disminucin de la amplitud de la onda P y aumento de su duracin
- Ensanchamiento del complejo QRS
- Ausencia de onda P
- Bloqueos intraventriculares
- Bloqueos fasciculares
- Bloqueos de rama
- Bloqueo AV completo
- Asistolia
- Taquiarritmias ventriculares (TV o FV), propiciadas por los defectos de
conduccin intraventricular que favorecen los fenmenos de reentrada
El intervalo QT en las fases iniciales puede estar elevado; sin embargo, en fases posteriores puede
estar prolongado sobre todo si hay hipocalcemia concomitante.
Cabe anotar que aunque el electrocardiograma es una gua til, la progresin de arritmias benignas a
fatales es impredecible y puede ocurrir asistolia sin previo aviso. Se sabe que la prevalencia de alteraciones electrocardiogrficas sugestivas de hipercalcemia, vara del 55% al 80% en pacientes con
potasio mayor de 6,8 mEq/L.
143
V4
aVR
V1
II
aVL
V2
V5
aVF
V3
V6
III
Figura 1. Paciente con hipercalemia.
Ntense las ondas T picudas, sobretodo en derivaciones V2 y V3. Tomada de: Am J Emerg Med 2002; 20: 243-251.
Debido a que la elevacin de la onda T en la hipercalemia se puede confundir con otras patologas que producen onda T hiperaguda, sta puede diferenciarse en el
electrocardiograma por la morfologa caracterstica de
dicha onda tal como aparece en la tabla 2.
Los cambios en el electrocardiograma producidos por
la hipercalemia, son diferentes cuando sta es leve a
cuando es severa. En la hipercalemia leve se acorta el
potencial de accin debido a que la conductancia de la
corriente rpida de potasio es directamente proporcional a los niveles de potasio en suero; al hacerse ms
rpida la conductancia al potasio se acorta la fase 3 del
potencial de accin, lo cual produce ondas T picudas
(Figura 3).
Cuando la hipercalemia se vuelve ms severa se reducen los potenciales de membrana auricular y ventricular, lo cual inactiva los canales de sodio y disminuye la
tasa mxima de cambio de voltaje sobre el tiempo (Vmax)
y la velocidad de conduccin. Todo lo anterior prolonga
el intervalo QRS, disminuye la amplitud de la onda P y
prolonga el intervalo PR.
Hipocalemia
En el electrocardiograma se observan ondas T aplanadas con ondas U prominentes cuya amplitud puede ser
mayor que la de la onda T. El intervalo QT aparece como
prolongado aunque en realidad lo que se ve como intervalo QT es el intervalo entre el complejo QRS y la onda
144
Libro de Electrocardiografa
Tabla 2
Diferenciacin de la morfologa de la onda T entre infarto agudo
del miocardio, hipercalemia y repolarizacin precoz
Condicin
Caracterstica de la onda T
Hipercalemia
Repolarizacin temprana
Normocalemia
Hipercalemia
K= 4 mEq/L
K= 6 mEq/L
Otras causas de la presencia de onda U son: bradicardia, hipertrofia ventricular izquierda, quinidina, procainamida, fenotiacinas y accidente cerebrovascular.
El complejo QRS puede prolongarse en duracin, algo
menos frecuente en adultos.
La onda P puede aumentar el voltaje y la duracin.
En la hipocalemia pueden presentarse las siguientes
arritmias: taquicardia atrial, bloqueo AV hasta de tercer grado, taquicardia y fibrilacin ventricular. La asociacin del uso de digital e hipocalemia hacen la TV y FV
ms posibles.
U que se encuentra prominente y se identifica errneamente como onda T (Figuras 4 A, B y C). El segmento
ST puede estar deprimido.
Las causas de los cambios en la hipocalemia se deben
a que se prolonga el potencial de accin porque se enlentece la conductancia al potasio. Esto lleva a la prolongacin del intervalo QT y al aplanamiento de la onda
T (Figura 5).
Hipercalcemia
La elevacin del calcio se manifiesta en el electrocardiograma como acortamiento del intervalo QT, por el segmento ST que se acorta o desaparece, debido a que se
reduce el potencial de accin, especficamente la fase II
(Figura 6). Niveles ms altos pueden prolongar la onda
T y normalizar el intervalo QT.
En la hipercalcemia tambin se ha descrito la presencia
de ondas J u ondas de Osborn, las cuales usualmente
se ven en la hipotermia (Figura 6).
145
V4
V1
V5
V2
V3
V6
Hipocalemia
K de 2 mEq/L
o tercer grado, al igual que paro sinusal, bloqueo sinoatrial, TV y muerte sbita.
Normocalemia
K de 4 mEq/L
Hipocalcemia
La hipocalcemia aumenta la duracin de la fase II del
potencial de accin, prolongando el intervalo QT a expensas del intervalo ST; esto facilita las post-despolarizaciones tempranas y las arritmias disparadas.
La onda T puede ser picuda, aplanada o invertida. La
onda P, el intervalo PR y la onda U no se afectan y las
arritmias son infrecuentes.
Figura 5. Con un potasio sanguneo de dos se prolonga el potencial de accin ya que la corriente rpida
de potasio se vuelve un poco ms lenta debido a la
disminucin de la conductancia del in.
Modificada de: Circ Res 2002; 90: 889-896.
La medicin del intervalo QT debe hacerse en la derivacin V3 o en DII ya que estas dos derivaciones representan mejor el intervalo QT promedio de todo el
electrocardiograma.
Usualmente no se alteran las ondas P y T, y se prolonga
la onda U.
Las arritmias son raras; puede observarse prolongacin del intervalo PR y rara vez bloqueos AV de segundo
Magnesio y sodio
Las alteraciones de estos dos electrolitos no producen
trastornos caractersticos en el electrocardiograma. La
hipermagnesemia se asocia con trastornos de la conduccin intra-ventricular que pueden producir bloqueos
y paro cardaco. Por otra parte, la hipomagnesemia se
asocia con Torsade des pointes y el magnesio es el
tratamiento de eleccin de esta arritmia.
Sndrome de Brugada
En 1992 los Doctores Pedro y Joseph Brugada describieron un nuevo sndrome electrocardiogrfico en el
que haba elevacin persistente del segmento ST y en
146
Libro de Electrocardiografa
aVR
II
aVL
III
aVF
V1
V4
V5
V2
V3
V6
Figura 6. Presencia de ondas J en la hipercalcemia. Tomada de: Jpn Heart J 2003; 44: 1033-1037.
su asociacin con muerte sbita los pacientes afectados no tenan anormalidad estructural cardaca demostrable (Tabla 3).
Tabla 3
Criterios diagnsticos del sndrome de Brugada
Electro cardiograma
Punto J
Tipo 1
Tipo 2
Tipo 3
2 mm
2 mm
2 mm
Onda T
Negativa
Negativa
/positiva
Positiva
Tipo
abovedado
Silla de
montar
Silla de
montar
Porcin
terminal del ST
Descenso
gradual
Elevado
1 mm
Elevado
< 1 mm
Sndrome de QT prolongado
En 1957 Jervell y Lange-Nielsen, describieron una familia en la que haba varios nios con sordera neural
congnita y QT prolongado en el electrocardiograma.
147
stos experimentaban sncope recurrente y muerte sbita en un modo que sugera un patrn recesivo, lo que
luego fue descrito con el sndrome que lleva su nombre. Romano y Ward, describieron un desorden familiar
similar pero sin sordera que se transmita de forma
autosmica dominante.
En la actualidad se conocen 150 mutaciones en siete genes que producen sndrome de QT prolongado.
Una mutacin puntual en cualquiera de estos genes,
produce el sndrome de Romano-Ward mientras que el
sndrome de Jervell y Lange-Nielsen requiere dos mutaciones simultneas en el gen 1 5 (LQTS1-LQTS5).
El sndrome de QT tambin puede ser adquirido por el
uso de medicamentos, txicos o trastornos hidroelectrolticos.
En el electrocardiograma, como su nombre lo indica, en
la mayora de los casos hay prolongacin del intervalo
QT corregido mayor a 440 mseg (Figura 10) pero en
el 6% al 12% de los casos el intervalo QT es normal
por lo que hay otros hallazgos electrocardiogrficos
aVR
II
aVL
III
aVF
V1
V2
V3
148
V4
V5
V6
Libro de Electrocardiografa
Tabla 4
Criterios diagnsticos de sndrome de QT prolongado
Criterio
Puntaje*
Hallazgos electrocardiogrficos**
QT > 480 mseg
460-470 mseg
<450 mseg (hombres)
Torsade des pointes
Onda T alternante
Onda T mellada al menos en tres derivaciones
3
2
1
2
1
1
0,5
Historia clnica
Sncope con estrs
Sncope con estrs
Sordera congnita
Pericarditis
2
1
0,5
Historia familiar
Miembros de la familia con diagnstico
de QT prolongado.
Muerte inexplicada en miembros de la familia
inmediata en menores de 30 aos
1
0,5
prolongado y onda T de duracin prolongada y baja amplitud o con muesca o bfida. Takenaka report que
un tercio de sus pacientes con cromosoma 7 (LQT2),
tenan onda T de base amplia, igual a la que se describe
en el LQT1.
El electrocardiograma del cromosoma 3 (LQT3) tiene el
QT prolongado y la onda T tarda normal o bifsica.
Estos patrones electrocardiogrficos tpicos, se encontraron en 88% de los tipo 1 y 2 y slo en el 66%
del tipo 3.
El electrocardiograma nunca debe usarse para genotipificar al paciente.
Las manifestaciones clnicas son de presentacin variable e incluyen dolor torcico precordial de caractersticas pleurticas, que se incrementa con cambios
posturales, empeora en decbito supino y mejora con la
flexin del tronco. Usualmente, hay dolor que se irradia
a cuello y espalda, y puede incrementarse con la inspiracin profunda o la deglucin.
Los hallazgos al examen fsico no son constantes; puede
haber fiebre en caso de pericarditis de origen infeccioso, taquicardia sinusal y frote pericrdico que si bien
es un hallazgo patognomnico, su presentacin no es
frecuente, e incluye tres fases: auricular, sstole ventricular y distole ventricular.
Hallazgos electrocardiogrficos
Los cambios electrocardiogrficos de pericarditis presentan caractersticas especiales de acuerdo con el
momento clnico. Se establecen cuatro estadios, con
cambios especficos cada uno; sin embargo slo en el
50% de los pacientes se evidencian todos los cambios
de los cuatro estadios. En el 90% de los pacientes con
pericarditis, se hallarn alteraciones electrocardiogrficas.
149
Tabla 5
Tipos de Qt prologando
Variable
LQT1
LQT2
7 (31,8%)
Electrocardiograma
Onda T de base amplia QT moderadamente
prolongado y
onda T de duracin
prolongada y baja
amplitud, o con
muesca o bfida
LQT3
3 (8,6%)
QT prolongado
y onda T tarda
normal o bifsica
30%
46%
42%
Se prolonga
Normal
Se acorta
No modifica
No modifica
Se acorta
QT variabilidad da/noche
Sin cambio
Prolongacin
modesta en la noche
Se prolonga de
manera marcada
en la noche
Respuesta a b-bloqueador
No recurre: 81%
Recurre: 59%
Paro o MCR: 4%
y 23%
No recurre: 59%
Recurre: 41%
Paro o MCR: 4%
y 11%
No recurre: 50%
Recurre: 50%
Paro o MCR: 17%
y 33%
El menor
1,6
1,8
Gnero y riesgo
Igual
Ms en mujeres
Ms en hombres
Portador silencioso
36%, ms frecuente-
mente asintomticos
19%
10%
Px y duracin QT
No modifica
PX y LQT tipo
El ms benigno
Intermedio
Ms bajo
b-bloqueadores.
CDI?
Simpatectoma?
Marcapasos?
Falta evidencia.
Evitar ruidos en
la noche (alarma del
reloj, telfono)
b-bloqueadores.
CDI?
Simpatectoma?
Marcapasos?
Falta evidencia.
Evitar ruidos en
la noche (alarma
del reloj, telfono)
Cambios electrocardiogrficos
por estadios
Estadio 1: se presentan desde el da 2 3, hasta dos
semanas.
1. Supradesnivel cncavo difuso del segmento ST.
150
Libro de Electrocardiografa
Figura 12. Ntese onda P picuda, baja amplitud del QRS en el plano horizontal y pobre progresin de la onda R en el
mismo plano.
Tomado de: BMJ 2002; 324: 1201-1204.
Tromboembolismo
pulmonar
Figura 13. Electrocardiograma de 12 derivaciones en un paciente con pericarditis aguda, que evidencia supradesnivel difuso del segmento ST y depresin del segmento PR.
El tromboembolismo pulmonar es
una patologa potencialmente fatal,
cuyo diagnstico puede ser difcil en
no pocas ocasiones.
151
Tabla 6
Hallazgos electrocardiogrficos
en tromboembolismo pulmonar
Variables
Electrocardiograma normal
Porcentaje
Cambios electrocardiogrficos
en alteraciones del sistema
nervioso central
9% a 27%
8% a 69%
Extrasstoles auriculares
4% a 23%
o ventriculares
Fibrilacin o flutter auricular
0% a 35%
Anormalidades de onda P
P pulmonar
6% a 18%
3% a 66%
2% a 14%
6% a 67%
14% a 49%
Ondas S en DI y aVL
28% a 73%
7% a 51%
11% a 50%
49% a 77%
Libro de Electrocardiografa
hemorragia subaracnoidea es causada con mayor frecuencia por la ruptura de aneurismas cerebrales, razn
por la cual se presenta en una poblacin de pacientes
que tienden a ser relativamente jvenes y sin factores
de riesgo cardiovascular.
En 1912, Levy fue el primero en sugerir la influencia del
sistema nervioso central en el sistema cardiovascular,
al describir la disminucin en las extrasstoles ventriculares desencadenadas por el cloroformo, empleado en
ese momento como anestsico, mediante la supresin
de los nervios simpticos que inervan el corazn. Este
estudio al igual que otros posteriores, demuestran la
estrecha relacin este el sistema nervioso central y el
sistema cardiovascular. Brow y colaboradores reportan la presencia de extrasistolia ventricular y taquicardia ventricular desencadenada por estmulo directo a
nivel del hipotlamo en animales de experimentacin.
De la misma manera, la supresin quirrgica de fibras
que se originan en el hipotlamo, previene la aparicin
de estas arritmias, lo cual sugiere una influencia central directa. Estos hallazgos los ratificaron mltiples
estudios posteriores. Los estmulos en la regin lateral del hipotlamo pueden llegar a producir taquiarritmias, a diferencia de estmulos en la regin anterior
que producen bradiarritmias. Un estmulo en la regin
posterior del hipotlamo produce arritmias auriculares
y ventriculares aisladas, al igual que bloqueo aurculoventricular. De la misma manera, estudios posteriores
sugieren el control de la frecuencia del nodo sinusal por
el rea postero-medial del hipotlamo. Estos reportes
no solamente demuestran el control hipotalmico de las
funciones cardacas, sino que ponen en evidencia la importancia de los nervios autonmicos tanto simpticos
como parasimpticos en el control del ritmo y la frecuencia cardaca e igualmente, demuestran su efecto
sobre la morfologa del segmento ST y de la onda T en
el electrocardiograma de superficie. Porter describe la
presencia de cambios en la repolarizacin al igual que
disminucin de la frecuencia cardaca al estimular la regin posterolateral del hipotlamo; adems, describe la
desaparicin de esta respuesta una vez se seccione la
porcin lateral de la mdula o cuando se administren
medicamentos bloqueadores de los receptores betaadrenrgicos. Attar describe elevacin el ST e inversin
de la onda T posterior a la estimulacin de la regin
anterior del hipotlamo. De esta manera y mediante
modelos experimentales, se demostr la capacidad de
producir alteraciones electrocardiogrficas que pueden
llegar a simular isquemia miocrdica posterior a la estimulacin de reas especficas del hipotlamo.
El hipotlamo parece ejercer todos estos efectos de
manera directa mediante estmulo de terminales nerviosas localizadas sobre el corazn. Estanol describe la
aparicin de cambios electrocardiogrficos en modelos
animales, despus de inocular sangre en el espacio
subaracnoideo; sin embargo, lo ms interesante de
este estudio fue la supresin de estos cambios una vez
se realiz seccin trasversal de la mdula espinal, vagotoma o administracin de bloqueadores ganglionares
de la acetilcolina en estos animales de experimentacin.
Estudios posteriores demostraron la importancia de la
sustancia reticular activadora ascendente y los tractos
corticoespinales en la transmisin de estos impulsos
simpticos. As mismo, sugieren la importancia de mecanismos humorales en estos cambios demostrados
mediante la administracin sistmica de bloqueadores
adrenrgicos y de acetilcolina. No obstante, el mecanismo exacto por el cual se producen cada una de
las alteraciones especficas, todava es incierto y en la
actualidad se reconoce a la interaccin entre los diferentes mecanismos como la responsable de estos
cambios.
Cambios electrocardiogrficos
asociados con hemorragia
subaracnoidea
Desde 1901, Harvey Cushing describi por primera
vez en un paciente con hemorragias intracraneales de
origen traumtico, la presencia de alteraciones en la
frecuencia cardaca que variaban desde bradicardia extrema hasta taquicardia con ritmo irregular. Esta fue la
primera descripcin clnica de las alteraciones cardacas
producidas por el sangrado intracerebral. No fue sino
hasta 1947 cuando Byer describi por primera vez la
inversin de la onda T y la prolongacin en intervalo QT
en pacientes con sangrado subaracnoideo. La evaluacin
post-mortem de estos pacientes demostr ausencia de
dao miocrdico estructural con lo cual Byer presumi
que los cambios electrocardiogrficos eran secundarios
a estimulacin vagal y no por alteraciones funcionales
del corazn. Mltiples reportes posteriores confirmaron esta observacin mediante estudios post-mortem
de pacientes con cambios electrocardiogrficos en el
curso de un sangrado intracerebral en los cuales no
se documenta enfermedad aterosclertica epicrdica u
oclusin coronaria significativa como la responsable.
153
La tabla 7 describe los hallazgos ms frecuentes reportados en la literatura asociados con hemorragia subaracnoidea (Figura 15).
Es posible que se subestime la incidencia real de estas
alteraciones tal como lo report el estudio de Melin
y Fogelholm, en el cual se estudiaron 146 pacientes
en un perodo de tiempo de dos aos. El 29% de los
pacientes que fallecieron en la primera semana, tenan
un electrocardiograma tomado en las primeras 72 horas y slo el 64% de los 97 que sobrevivieron, tenan
estudio electrocardiogrfico. De esta poblacin el 86%
de los que fallecieron en la primera semana y el 73%
de los sobrevivientes, presentaban alteraciones electrocardiogrficas. Este estudio demuestra una de las
principales dificultades que se tienen para demostrar la
real incidencia de alteraciones electrocardiogrficas en
los pacientes con hemorragia subaracnoidea. Observaciones retrospectivas posteriores demostraron que el
registro electrocardiogrfico no se obtiene de manera
rutinaria en todos los pacientes con hemorragia subaracnoidea y se limita a pacientes que presenten alteraciones en el ritmo cardaco o en quienes se sospeche
Tabla 7
Cambios electrocardiogrficos
en evento cerebrovascular y HAS
Morfolgicos
Conduccin y ritmo
Bradicardia sinusal
Inversin de onda T
Fibrilacin auricular
Ondas U prominentes
Flutter auricular
Ondas T picudas
Taquicardia auricular
paroxstica
Aplanamiento de la onda T
Extrasistolia auricular
Onda P picuda
Pausas sinusales
Onda P ensanchada
QT prolongado
Arritmia sinusal
Ondas Q transitorias
Extrasistolia ventricular
Cambios inespecficos
de la onda T
PR corto
Taquicardia de la unin AV
Taquicardia ventricular
Fibrilacin ventricular
C
I
I
II
II
III
III
II
III
aVL
aVL
aVL
V1
V1
V1
V6
V6
V6
Figura 15. Mujer de 60 aos quien ingresa por cefalea intensa y hemipleja. A. Electrocardiograma de ingreso que
simula un infarto anterior. B. Electrocardiograma del cuarto da que muestra los cambios evolutivos del infarto anterior. C. Electrocardiograma del dcimo da en el que la paciente fallece; la necropsia mostr un corazn normal y gran
infarto hemorrgico en el lbulo temporal con edema cerebral secundario.
154
Libro de Electrocardiografa
V1
V4
V2
V5
V3
V6
155
Eventos cerebrovasculares
isqumicos
Los eventos cerebrovasculares se asocian con alteraciones electrocardiogrficas debidas a alteraciones
156
Libro de Electrocardiografa
Estudios posteriores postulan a las alteraciones hemodinmicas producidas por las arritmias cardacas en pacientes con enfermedad coronaria preexistente, como
las responsables de los cambios electrocardiogrficos
y la aparicin de isquemia miocrdica.
157
La alteracin de la conduccin AV ocurre con poca frecuencia; algunos estudios reportan casos aislados de
bloqueo AV de segundo y tercer grado. La etiologa de
estos bloqueos la constituyen aumentos en el tono vagal como resultado del evento cerebrovascular. El pronstico de estas bradiarritmias es bastante favorable
y en muy pocas oportunidades llega a comprometer la
vida del paciente, ya que tienden a desaparecer una vez
se estabiliza el cuadro neurolgico.
Lecturas recomendadas
1. ABC of clinical electrocardiography. Conditions affecting
the right side of the heart. BMJ 2002; 324: 12011204.
2. Aronow WS, Butstein H, Hsirh FY. Risk factors for
thromboembolic stroke in elderly patients with chronic
atrial fibrillation. Am J Cardiol 1989; 3: 366-367.
3. Braunwalds Heart Disease. a Textboook of Cardiovascular Medicine. 7th. Ed.
9. Chan TC, Vilke GM, Pollack M, et al. Electrocardiographic manifestations: pulmonary embolism. J Emerg Med
2001; 21: 263-270.
A diferencia de la hemorragia subaracnoidea, la morbilidad y mortalidad de los pacientes con evento cerebrovascular isqumico, se ve afectada de forma significativa por el estado cardiovascular del paciente.
Existen cinco estudios que demuestran un aumento
significativo en la mortalidad de los pacientes que en
el curso de un evento cerebrovascular isqumico, evidencian signos de isquemia miocrdica y elevacin de
marcadores de lesin. Un nmero significativo de estos pacientes presenta eventos coronarios silentes sin
otras manifestaciones clnicas.
Esta presentacin clnica ratifica la importancia de la
evaluacin electrocardiogrfica rutinaria en pacientes.
Sin embargo, estudios que comparan los cambios electrocardiogrficos en pacientes con evento cerebrovascular que presentan elevacin de marcadores de dao
miocrdico con aquellos que no lo presentan, demuestran
la poca sensibilidad de las alteracin en la onda T y el
158
Libro de Electrocardiografa
20. Mieghem VC, Sabble M, Knockaert D. The clinical value of the ECG in non cardiac conditions. Chest 2004;
125: 1561-1576.
21. Mikoloch JR, Jacobs WC. Fletcher GF. Cardiac arrhythmias in patients with acute cerebrovascular accidents.
JAMA 1981; 246: 1314-1317.
22. Neil-Dwyrr G, Walter P, Cruickrhank JM, et al. Effect
of propranolol and phentolamin on myocardial necrosis
after subarachnoid hemorrhage. Br Med J 1978; 2:
9YO-997.
23. Oppenheimer SM, Crchetto DF, Hachinaki VC. Cerrhrogenic cardiac arrhythmia: cerebral electrocardiographic influence and their role in sudden death. Arch
Neurol 1990; 47: 513-520.
24. Ramani A, Shetty U, Kindaje GN. Electrocardiographic
abnormalities in cerebrovascular accidents. Angiology
1990; 41: 681-686.
25. Recognising signs of danger: electrocardiographic
changes resulting from an abnormal serum potassium
concentration. Emerg Med J 2002;19: 74-77.
26. Shabetai R. Acute pericarditis. Cardiol Clin 1990; 8:
639-644.
159
Captulo 17
3
El electrocardiograma
en toxicologa
Maurix F. Rojas, MD.; Pilar J. Acosta G., MD.
El electrocardiograma es una herramienta invaluable para el cuerpo mdico hoy da; ninguna especialidad clnico-quirrgica puede prescindir de su informacin y la toxicologa clnica no escapa a
los grandes beneficios que ofrece. Da a da se encuentran ms propiedades aplicables a la prctica
clnica en el diagnstico, pronstico y seguimiento del paciente crtico. Es una fuente muy confiable
de informacin en el paciente intoxicado y puede orientar en el manejo de algunas intoxicaciones especficas. Aunque muchas sustancias txicas pueden no ejercer su accin directamente en el sistema
cardiovascular, pueden ser cardiotxicas en sobredosis y de la misma manera en aquellos pacientes
con cuadros de etiologa inespecfica, el electrocardiograma es un instrumento que puede sugerir la
presencia de alguna toxina.
En este captulo se revisarn inicialmente aquellos cambios ocasionados por sustancias txicas en
las diferentes ondas, segmentos e intervalos del electrocardiograma y posteriormente se estudiarn
las principales alteraciones que se deben tener en cuenta sobre el trazado electrocardiogrfico al
momento de abordar un paciente intoxicado por algunos medicamentos y toxinas de consulta comn
en los servicios de urgencias en nuestro medio.
Amantadina
Amitriptilina
Amoxapina
Carbamazepina
Cloroquina
Cocana
Desipramina
Diltiazem
Difenhidramina
Fenotiazinas
Flecainide
Hidroxicloroquina
Imipramina
Lidocana
Maprotilina
Nortriptilina
Procainamida
Propanolol
Propafenona
Propoxifeno
Quinidina
Quinina
Saxitoxina
Tetradotoxina
Tioridazina
Verapamilo
Alteraciones en el segmento ST
El desplazamiento del segmento ST de su lnea de base,
es una caracterstica de isquemia miocrdica o infarto.
Los pacientes intoxicados con sustancias que producen vasoconstriccin como la cocana y otros alfaadrenrgicos o los alcaloides del ergot, tienen mayor
susceptibilidad para desarrollar isquemia o infarto. Sin
embargo, esto puede ocurrir en cualquier intoxicacin
que produzca hipotensin o hipoxia severas que comprometan los lechos vasculares coronarios.
La depresin del segmento ST acompaada de ondas
T invertidas e intervalos QT normales o prolongados,
son caractersticas electrocardiogrficas de la intoxicacin por glucsidos cardacos y si adicionalmente se
encuentra prolongacin del PR, se conoce como efecto digitlico que puede verse sobre trazados electrocardiogrficos de pacientes con niveles teraputicos o
intoxicados por glucsidos y se debe a repolarizacin de
las clulas miocrdicas ms temprano de lo normal. En
ocasiones el punto J est deprimido y simula un dao
miocrdico o se puede presentar un bloqueo de conduccin aurculo-ventricular mediado por efecto vagal.
En los electrocardiogramas de pacientes con alteraciones en la concentracin de calcio srico inducido por
frmacos, pueden observarse cambios en la duracin
del segmento. La hipercalcemia causa acortamiento del
ST por aumento en la entrada de calcio y se observa en
sustancias como aluminio, anticidos, agonistas betaadrenrgicos, litio, tamoxifeno, diurticos tipo tiazidas,
vitamina D, vitamina A y otros retinoides.
Otro mecanismo por el cual se produce ensanchamiento del QRS es la hipercalemia y su signo ms temprano
es la presencia de ondas T altas y simtricas que en
la medida que aumenta el nivel de potasio se observa prolongacin del intervalo PR y ensanchamiento
del complejo QRS. Entre las sustancias que producen
162
Libro de Electrocardiografa
Alteraciones en la onda T
La presencia de ondas T picudas en un trazado electrocardiogrfico tomado de manera aislada, es un signo
temprano de hipercalemia que muchas veces puede
ser inducida por medicamentos incluyendo diurticos
ahorradores de potasio, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o suplementos del potasio.
Existen algunos glucsidos cardacos que producen
hipercalemia en la intoxicacin aguda, pero no es frecuente que causen cambios en el electrocardiograma.
De otro lado, la hipocalemia reduce la amplitud de la
onda T y aparecen ondas U prominentes y que pueden observarse en electrocardiogramas de pacientes
intoxicados por litio.
En un accidente por picadura de escorpin se pueden
observar alteraciones de la onda T tornndose ancha,
mellada y bifsica, acompaada de elevacin o depresin del segmento ST en las derivaciones precordiales
y de los miembros, algunas veces seguidas por anormalidades latido a latido de la onda T y aparicin de una
pequea onda Q en las derivaciones de los miembros,
dando una imagen similar a la que se observa en el infarto agudo del miocardio. La mayora de estos cambios
persiste por varios das; en algunos pacientes la onda T
puede ser alta y picuda en las derivaciones precordiales
sin alteraciones del ST.
polimrfica y la torsade des pointes que son causa frecuente de paro cardaco y muerte sbita.
As como las alteraciones electrolticas, la bradicardia,
la hemorragia subaracnoidea, la isquemia miocrdica
y las neuropatas autonmicas pueden precipitar el
sndrome de QT largo, algunos medicamentos de uso
cardaco, no cardaco y toxinas tambin lo pueden desencadenar, tanto en dosis teraputicas en pacientes
con predisposicin o en casos de intoxicacin. Los medicamentos que ms se relacionan con la prolongacin
del intervalo QTc, se describen en la tabla 2 y su gnesis puede deberse a propiedades intrnsecas del frmaco, interacciones farmacolgicas, dficit enzimticos o
fallas en los sistemas metablico y excretor. Existen
otras sustancias, no medicamentos, como la cocana, el
arsnico y compuestos organofosforados que tambin
las pueden precipitar.
La torsade des pointes inducida por drogas es un desorden raro pero se puede presentar con algunos medicamentos con una incidencia hasta del 3%. La prolongacin del QTc mayor del 25% de su lnea de base
o valores por encima de 500 mseg, se relaciona con la
generacin de torsade des pointes inducida por frmacos (Tabla 2).
Onda U
La hipocalemia es la principal causa de aparicin de onda
U; adems, se acompaa de depresin del segmento ST
y aplanamiento de la onda T. Si este trastorno no se
corrige en forma adecuada, puede llevar a taquicardia
ventricular, torsade des pointes, fibrilacin ventricular
y asistolia. La hipocalemia es un efecto comn de varios
medicamentos y toxinas entre los que se incluyen diurticos de asa, tiazidas, catrticos, tolueno, sales de
bario solubles y agentes simpaticomimticos.
Medicamentos y toxinas
que inducen alteraciones
electrocardiogrficas
Antidepresivos tricclicos
Los antidepresivos tricclicos son medicamentos con
un esqueleto compuesto por tres anillos, que actan
al inhibir la recaptacin de aminas biognicas con importantes manifestaciones neurolgicas y cardiovasculares que se exacerban en estados de sobredosis
e intoxicacin. Los cambios electrocardiogrficos ms
163
Tabla 2
Drogas que inducen la prolongacin del intervalo
QT y/o inducen torsade des pointes
Categora del
medicamento o
sustancia txica
Medicamentos y
sustancias txicas
Antiarrtmicos
Disopiramida, procainamida,
quinidina, propafenona, flecainida,
amiodarona, bretilium, sotalol.
Antimicrobianos
Eritromicina, claritromicina,
azitromicina, ampicillina, levofloxacina, trimetoprim-sulfametoxazol, pentamidina, fluconazol, itraconazol, ketoconazol,
cloroquina, amantadina,
espiramicina.
Antihistamnicos
Astemizol, difenhidramina,
terfenadina, hydroxicina
Antidepresivos
Antipsicticos
Clorpromazina, proclorperazina,
trifluoperazina, flufenazina,
felbamato, haloperidol, droperidol, mesoridazina, quetiapina,
risperidona, tioridazina, litio,
hidrato de cloral.
Anestsicos
Sevoflurano
Antihipertensivos
Isradipino, hidroclortiazida
Agentes
anticancergenos
Antimigraosos
Sumatriptn, zolmitriptn
Diurticos
Furosemida
Endocrinos
Octretido, vasopresina.
Estimulantes
Cisaprida, metoclopramida,
gastrointestinales domperidona
Otros
importantes que se visualizan en este tipo de intoxicaciones, inician con taquicardia sinusal como primera
manifestacin y se debe a bloqueo de los canales de
sodio.
Los cambios electrocardiogrficos con frecuencia
preceden el deterioro cardiovascular; por tal razn,
el electrocardiograma debe considerarse como una
Difenhidramina
La difenhidramina es un antagonista que inhibe competitivamente y de manera reversible los receptores
histamina 1, con propiedades sedantes, anti-vertiginoso, antiemtico y anticolinrgico y con menos efectos
como anestsico local y antidiskintico. La sintomatologa causada por este medicamento en casos de sobredosis es principalmente neurolgica y predomina el
cuadro colinrgico que se caracteriza por hipertermia,
taquicardia, alucinaciones, retencin urinaria, midriasis
y visin borrosa, alteracin del estado de conciencia
con estados que van desde somnolencia hasta coma,
convulsiones, trastornos del movimiento, extrapiramidalismo, psicosis txica, ataxia y sintomatologa sistmica
164
Libro de Electrocardiografa
Las arritmias como complicacin de sobredosis por difenhidramina no son muy habituales en estados leves de
intoxicacin; sin embargo, en intoxicaciones moderadas
y severas se tornan muy frecuentes y pueden llegar a
comprometer la vida. En el electrocardiograma se han
identificado taquicardias de complejo ancho debido a la
inhibicin de canales rpidos de sodio, prolongacin del
intervalo QT por inhibicin de los canales de potasio y
torsade des pointes. Otras arritmias que se reportan
con la sobredosis de difenhidramina son los bloqueos de
rama derecha y la disociacin aurculo-ventricular.
Litio
El litio es un medicamento que se utiliza en el manejo de
pacientes con trastorno afectivo bipolar y otros trastornos depresivos. Los factores que influyen en su toxicidad son su relacin con el sodio y el potasio, al ser un
catin monovalente, un estrecho margen teraputico
y su uso en poblaciones con riesgo alto de sobredosis.
La toxicidad por litio puede tener tres formas de presentacin. La toxicidad aguda, en ingestin accidental o
sobredosis en pacientes que no reciben la medicacin
previamente. Este tipo de toxicidad en el paciente que
recibe litio en forma crnica, es la que entraa mayor
riesgo de complicaciones y toxicidad crnica en quienes
estn en terapia con litio por largo tiempo. Los efectos
cardacos por litio son variados; se pueden encontrar
cambios no especficos en la onda T, que pueden verse
en el 20% al 30% de los pacientes tratados con litio;
prolongacin del intervalo QTc, disfuncin del nodo sinusal, flutter auricular, bloqueo aurculo-ventricular, bloqueo de rama derecha, hemibloqueo anterior izquierdo,
taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular y miocarditis intersticial.
Digital
La digoxina an es uno de los medicamentos ms prescritos en el mundo, a pesar de su estrecho rango teraputico. Se prescribe aproximadamente en el 15% de
los pacientes hospitalizados y de estos el 35% presenta signos de toxicidad, sobre todo los ancianos.
Se une en forma reversible a la bomba sodio-potasioATPasa, incrementando los niveles de sodio intracelular,
Plaguicidas organofosforados
El electrocardiograma es una herramienta indispensable en la intoxicacin por compuestos organofosforados; en l se pueden evidenciar anormalidades en
intoxicaciones agudas. Algunos autores han descrito
tres fases electrocardiogrficas y cardiovasculares.
La primera se caracteriza por taquicardia sinusal debida a una descarga simptica; posteriormente hay una
fase de aumento en el tono parasimptico que genera
bradicardia sinusal, bloqueos aurculo-ventriculares,
elevaciones del segmento ST e inversin de la onda T, y
finalmente existe una tercera fase en la que se observa prolongacin del intervalo QT al parecer originado
por una estimulacin simptica intensa sobre las fibras
miocrdicas. Este tipo de arritmia se ha correlacionado
con la severidad de la intoxicacin y la actividad de la
colinesterasa en sangre. La prolongacin del intervalo
QT es seguida por una taquicardia ventricular del tipo
torsade des pointes y en ocasiones puede terminar en
fibrilacin ventricular. Estas arritmias se relacionan con
el aumento en la actividad simptica y parasimptica,
hipoxemia, acidosis, alteraciones electrolticas y efecto
directo sobre el miocardio.
Cocana
El clorhidrato de cocana es un anestsico local con potencial arritmognico debido a sus propiedades como
antagonista de los canales de sodio miocrdicos ya que
disminuye la amplitud de las corrientes de sodio, aumenta la duracin del potencial de accin y prolonga
la conduccin a travs del nodo aurculo-ventricular,
sistema His-Purkinje y miocardio ventricular similar a
los antiarrtmicos de clase I.
En pacientes que ingresan al servicio de urgencias por
dolor torcico asociado al consumo agudo de cocana,
se observan alteraciones electrocardiogrficas hasta
165
ventricular arrhythmias after an acute overdose of tricyclic antidepressants [abstract]. N Engl J Med 1985;
313 (8): 474-479.
6. Brent J. Cardiovascular inestability caused by drugs or
chemicals. En: Ford M and Delanay K. Clinical Toxicology. Philadelphia: W.B Saunders Company. p. 2001;
177-183.
7. Brugada electrocardiogram: are they at risk? J Cardiovasc Electrophysiol 2001; 12: 7-8.
Las arritmias desarrolladas por estos pacientes guardan relacin con el bloqueo de los canales de sodio miocrdicos y alteracin de la fase 0 del ciclo cardaco. Con
esto se presenta ensanchamiento del complejo QRS,
taquicardias de complejo ancho y torsade des pointes.
Adems, por su efecto simpaticomimtico, los niveles
aumentados de noradrenalina pueden generar otros
tipos de arritmias como taquicardia sinusal, fibrilacin
auricular, extrasstoles ventriculares, taquicardia ventricular y fibrilacin ventricular. Tambin existen reportes de prolongacin del QT en intoxicaciones agudas.
Monxido de carbono
El monxido de carbono es uno de los principales contaminantes del aire en las ciudades industrializadas. Se
origina a partir de procesos de combustin, exhostos
de automviles, carbn, solventes industriales y humo
de tabaco. Es inodoro, incoloro, insaboro y no irritante
y en estados de intoxicacin produce un cuadro neurolgico de depresin de la conciencia y convulsiones. Se
han descrito alteraciones del trazado electrocardiogrfico que incluyen taquicardia sinusal, flutter y fibrilacin
auricular, extrasstoles ventriculares, taquicardia y fibrilacin ventricular, y con menor frecuencia disminucin en la magnitud de la onda R, elevacin del segmento ST, inversin de la onda T y bloqueo cardaco.
13. Combes A, Peytavin G, Theron D. Conduction disturbances associated with venlafaxine [letter]. Ann Intern
Med 2001; 134: 166-7.
14. Crumb WJ, Clarkson CW. Characterization of cocaineinduced block of cardiac sodium channels. Biophys J
1990; 57: 589-99.
15. Ebert SN, Liu XK, Woosley RL. Female gender as a risk
factor for drug-induced cardiac arrhythmias: evaluation of clinical and experimental evidence. J Womens
Health 1998; 7: 547-57.
16. Edward K, Grace AM, Mark M. Massive diphenhydramine overdose resulting in death. Ann Emerg Med 1982;
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17. Finnell JT, Harris CR. Cardiovascular toxicity of selected
drug overdoses. Topics Emerg Med 2000; 22 (1): 29.
Lecturas recomendadas
1. Ahmed I, Dagincourt PG, Miller LG, et al. Possible interaction between fluoxetine and pimozide causing sinus
bradycardia. Can J Psychiatry 1993; 38: 62-63.
2. Amin M, Gabelman G, Karpel J, et al. Acute myocardial
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3. Appleby M, Mbewu A, Clarke B. Fluoxetine and ventricular torsade. ls there a link? Int J Cardio1995; 49:
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5. Boehnert MT, Lovejoy FH. Value of the QRS duration
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Libro de Electrocardiografa
23. Harrigan R, Brady W. ECG Abnormalities in tricyclic antidepressant ingestion. Am J Emerg Med 1999; 17 (4).
24. Hestand HE, Teske DW. Diphenhydramine hydrochloride intoxication. J Pediatr 1977; 90: 1017-8.
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27. Jaffe R, Leavit R and Wind T. QTc prolongation in multiple drug overdose [letter]. J Clin Psychopharmacology
2004; 24 (3): 343.
167
Tercera parte
Pruebas diagnsticas y terapeticas
que utilizan el electrocardiograma
Captulo 18
3
Interpretacin del
electrocardiograma
en la prueba de esfuerzo
Carlos A. Cubides S., MD.
La enfermedad coronaria an es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad cardiovascular. Aunque la incidencia de enfermedad arterial coronaria disminuy en las ltimas dos dcadas en
los Estados Unidos, se espera que la prevalencia aumente en proporcin al incremento de la sobrevida
de la poblacin.
Son muchos los mtodos que buscan definir el diagnstico y pronstico de la enfermedad coronaria.
Dentro de stos, el que mejor costo/beneficio tiene es la prueba de esfuerzo ya que permite la valoracin hemodinmica y electrocardiogrfica con el ejercicio, el cual busca aumentar el consumo de
oxgeno miocrdico y producir isquemia en zonas con flujo reducido por obstruccin coronaria. Esta
isquemia se ve representada por cambios electrocardiogrficos, manifestacin de angina y alteraciones hemodinmicas como la hipotensin.
El electrocardiograma de ejercicio es la prueba no invasiva de menor costo y ampliamente disponible
en el diagnstico de la enfermedad cardaca isqumica. El ecocardiograma de estrs, la medicina nuclear (photon emission computed tomography [SPECT]) y la coronariografa tienen un costo entre 2,5
a 10 veces mayor que la prueba de esfuerzo.
Para la adecuada interpretacin de la prueba de esfuerzo se requiere conocer la historia clnica del paciente, las caractersticas del dolor y los cambios electrocardiogrficos con el ejercicio. Es importante,
as mismo, saber interpretar los cambios normales y anormales en el electrocardiograma durante el
ejercicio y la recuperacin.
Respuesta normal
Durante el ejercicio existen varios cambios normales en el electrocardiograma que es necesario conocer para su interpretacin. Inicialmente, el vector de la onda P tiende a ser ms vertical y la magnitud
se incrementa en las derivaciones inferiores. Los cambios que se atribuyen a la repolarizacin de la aurcula, pueden causar falsos positivos o cambios indeterminados del segmento ST en las derivaciones
inferiores. El intervalo PR se acorta y tiene una meseta descendente en estas mismas derivaciones.
Las variaciones de la amplitud de la onda R, se ven cercanas al mximo esfuerzo con una disminucin
de la amplitud de la onda R en V5 y V6 en el mximo ejercicio, y posterior recuperacin minutos luego
de terminado el ejercicio. En la derivacin lateral V5 y en la derivacin inferior aVF, la onda S es mayor
en profundidad y retorna a lo normal durante la recuperacin. El punto J est deprimido en las derivaciones laterales en el mximo ejercicio y gradualmente retorna al nivel normal en la recuperacin.
171
Respuesta anormal
El segmento ST se mide con relacin al segmento PR
porque con el aumento de la frecuencia cardaca el segmento UP (tambin conocido con TP o lnea isoelctrica)
no es claro para ser referencia. El punto de medicin del
segmento ST es 60 a 80 milisegundos luego del punto
J, cuando ste es horizontal o descendente. Considerar
un segmento ST ascendente puede aumentar la sensibilidad de la prueba pero disminuir la especificidad.
La isquemia miocrdica con el ejercicio puede originar
tres cambios en el segmento ST: depresin, elevacin y
normalizacin. La depresin del segmento ST es la ms
frecuente manifestacin de isquemia inducida por el
ejercicio; ste generalmente refleja isquemia subendocrdica difusa. El criterio estndar para esta respuesta
es la horizontalizacin o descenso del infradesnivel del
segmento ST de 0,1 mV (1 mm) por ms de 80 milisegundos en por lo menos tres derivaciones consecutivas
o que evalen la misma pared. El descenso del segmento ST demuestra ms isquemia que el infradesnivel horizontal. En la presencia de alteraciones de segmento
ST basal como en pacientes que reciben digitlicos, la
depresin del segmento ST es menos especfica para el
diagnstico.
Los factores que se relacionan con la probabilidad y
severidad de la enfermedad coronaria, incluyen grado, tiempo de aparicin, duracin, persistencia en la
recuperacin y nmero de derivaciones con depresin
del segmento ST. La presentacin de cambios en el
segmento ST a cargas bajas de trabajo y con valores
bajos de doble producto, son indicadores de peor pronstico y lo ms probable es que la enfermedad sea
de mltiples vasos. Es preciso evaluar la elevacin del
segmento ST si tiene o no presencia de onda Q, lo que
indicara infarto antiguo. La elevacin del ST se observa
con ms frecuencia las derivaciones anteriores (V1 y
V2) con onda Q.
Valor diagnstico del
electrocardiograma en la prueba de
esfuerzo
Sensibilidad y especificidad de la prueba
de ejercicio en el diagnstico de angina
La sensibilidad y especificidad definen qu tan efectiva es la prueba para detectar la enfermedad evaluada. La sensibilidad es el porcentaje de casos con
enfermedad que tienen una prueba anormal. La es-
172
Libro de Electrocardiografa
El electrocardiograma de ejercicio es la prueba no invasiva de menor costo y amplia disponibilidad en el diagnstico de la enfermedad isqumica; sin embargo, esos
bajos costos no se traducen en bajos costos totales.
Si la prueba no est bien indicada, por deficiente valoracin de la historia clnica, caractersticas del dolor y
cambios del electrocardiograma de base el resultado
puede perder exactitud y representar mayores costos posteriores. La sensibilidad y la especificidad se
emplean para resumir las caractersticas de la prueba
diagnstica y ofrecen un parmetro de comparacin.
Tabla 1
Definicin y clculo de sensibilidad, especificidad y valor predictivo
Sensibilidad [VP/(VP+FN)]
Especificidad [VN/(FP+ VN)]
VPP (probabilidad pretest)(especificidad)/(probabilidad pretest)(sensibilidad)+(1-probabilidad pretest) (1-especificidad)
VPN (1-probabilidad pre test)(especificidad)/(1-probabilidad pretest)(especificidad)+(probabilidad pretest)(1-sensibilidad)
EP [sensibilidad X probabilidad pretest] + [especificidad X (1 - probabilidad pretest)]
FN: falso negativo (test normal con enfermedad); FP: falso positivo (t Test positivo sin enfermedad); VPN: valor predictivo negativo (probabilidad de que un paciente con prueba negativa resulte sin enfermedad); EP: exactitud predictiva
(porcentaje de correcta clasificacin, ambos + y -); VPP: valor predictivo positivo (probabilidad de enfermedad coronaria
con test positivo); VN: verdadero negativo (t Test normal sin enfermedad); VP: verdadero positivo (test anormal con
enfermedad) .
Las caractersticas de la poblacin estudio son importantes. Si existe alta prevalencia de la enfermedad la
prueba tiene alta sensibilidad. Por ello, la prueba de
esfuerzo y los cambios electrocardiogrficos tienen alta
sensibilidad en pacientes con enfermedad de tres vasos
y baja en pacientes con enfermedad de un vaso. De
igual forma, tiene baja especificidad en individuos con
mayor probabilidad de falsos positivos como en las mujeres y en pacientes con prolapso de la vlvula mitral.
La sensibilidad y especificidad del infradesnivel diagnstico del segmento ST inducido por el ejercicio, puede
demostrarse al comparar los resultados de la prueba
con los hallazgos de la coronariografa. En estos estudios la prueba de ejercicio con infradesnivel del ST horizontal o descendente de ms de 0,1 mV (1 mm) tiene
aproximadamente 84% de especificidad para enfermedad coronaria significativa. Lo anterior significa que el
84% de los pacientes sin enfermedad coronaria tienen
la prueba negativa. El estudio tiene 66% de sensibilidad
para identificar enfermedad coronaria significativa, con
un rango de 40% para enfermedad de un vaso y 90%
para enfermedad de mltiples vasos.
173
Un meta-anlisis de 147 estudios, analiz 24.074 pacientes sometidos a prueba de ejercicio y angiografa
coronaria y demostr amplia variabilidad en la sensibilidad y especificidad: la sensibilidad promedio fue del
68% (rango de 23% a 100% con desviacin estndar
(DS) de 16%) y especificidad de 77% (17 a 100% con
DS de 17%).
En pacientes con enfermedad de mltiples vasos la
sensibilidad fue de 81% y la especificidad de 66%; en
enfermedad de la descendente anterior la sensibilidad
fue de 86% (DS 11%) y la especificidad de 53% (DS
24%). Cuando se hizo el anlisis en estudios que evitaron la creacin se sesgo de verificacin (a todos los
pacientes se les realiz angiografa) la sensibilidad y la
especificidad del infradesnivel del ST horizontal o descendente, fueron de 50% y 90% respectivamente.
En un estudio designado para evitar sesgos la sensibilidad fue de 45% y la especificidad de 85%, lo que indica
que el valor diagnstico verdadero de la prueba est en
su alto valor de especificidad.
La sensibilidad del electrocardiograma de ejercicio es
menor que el electrocardiograma con imgenes. Las
caractersticas de los pacientes influyen en la sensibilidad y especificidad; por ejemplo, es ms sensible en los
pacientes ancianos y en los pacientes con enfermedad
de tres vasos, que en los jvenes y en pacientes con
enfermedad de un vaso. La prueba tambin es menos
especfica en pacientes con enfermedad cardaca valvular, hipertrofia ventricular izquierda, depresin del
segmento ST en reposo y en pacientes que consumen
digoxina. La prueba tiene particular valor cuando la
probabilidad pre-prueba para insuficiencia coronaria es
Tabla 2
Probabilidad pre-prueba de enfermedad coronaria de acuerdo en edad, gnero y sntomas
Edad
Gnero
Dolor tpico/
angina definida
Dolor atpico/
angina probable
30 - 39 aos
Hombres
Intermedia
Intermedia
Baja
Muy baja
Mujeres
Intermedia
Muy baja
Muy baja
Muy baja
Hombres
Alta
Intermedia
Intermedia
Baja
Mujeres
Intermedia
Baja
Baja
Muy baja
Hombres
Alta
Intermedia
Intermedia
Baja
Mujeres
Intermedia
Intermedia
Baja
Muy baja
Hombres
Alta
Intermedia
Intermedia
Baja
Mujeres
Alta
Intermedia
Intermedia
Baja
40 - 49 aos
50 - 59 aos
60 - 69 aos
174
Dolor no anginoso
No sntomas
Libro de Electrocardiografa
Electrocardiograma de ejercicio en
pacientes con hipertrofia del
ventrculo izquierdo
Los pacientes con hipertrofia ventricular izquierda comnmente tienen la repolarizacin alterada en el electrocardiograma de reposo. En las guas del American
Tabla 3
Meta-anlisis sobre la prueba de ejercicio
Grupos
Estudio
(n)
Pacientes
(n)
Sensibilidad
(%)
Especificidad
(%)
Valor predictivo
(%)
147
24047
68
77
73
>1000
50
90
69
58
11.691
67
72
69
Con digoxina
15
6.338
68
74
71
3548
72
69
70
22
9.158
69
70
69
840
67
84
75
15
8.016
68
69
68
10
1.977
72
77
74
Sin digoxina
175
El estudio CASS (Coronary Artery Surgery Study) encontr baja especificidad en la prueba de esfuerzo en
pacientes con anormalidades de la onda T y del segmento
ST en reposo. La sensibilidad no se afect de manera
significativa. En las guas del American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) de 2002, el
meta-anlisis de 58 estudios con pacientes sin infarto
del miocardio anterior, la sensibilidad y la especificidad
en pacientes con y sin alteraciones del segmento ST en
reposo fue de 67% y 84% versus 69% y 70% respectivamente. Estos resultados confirmaron el estudio de
Miranda y colaboradores, en el que se demostr que la
depresin del segmento ST en reposo disminuye la especificidad de la prueba de ejercicio mientras que incrementa la sensibilidad del 66% al 83%.
Modelos estadsticos
Desde el trabajo de Ellestad y colaboradores en el que
se demuestra que la combinacin de parmetros clnicos, la respuesta hemodinmica y los cambios en el
segmento ST del electrocardiograma con el ejercicio,
pueden mejorar la exactitud diagnstica de la prueba
de esfuerzo, muchos investigadores publicaron estudios en los que proponen ecuaciones multivariables
para mejorar la exactitud diagnstica de la prueba de
esfuerzo.
176
Libro de Electrocardiografa
Pronstico
De 50 a 65 aos = 6 puntos.
Mayor de 65 aos = 9 puntos para mujeres.
Para el estado estrognico, se adicionan tres puntos si
es negativo y se sustraen tres puntos si es positivo. El
dolor de trax tpico = 5, atpico = 3, no anginoso =
1, no dolor = 0. Para el antecedente de diabetes se adicionan dos puntos y un punto para cada uno de los otros
factores de riesgo (hipertensin, consumo de cigarrillo,
hipercolesterolemia, historia familiar, obesidad).
En una publicacin posterior, Morise y colaboradores
propusieron que este score es un mtodo superior al
mtodo de las guas para estratificar pacientes, y compar ambos mtodos.
Se han desarrollado modelos estadsticos de anlisis
multivariable para que junto con el cambio del ST en
el electrocardiograma de ejercicio, la historia clnica,
las caractersticas de dolor y el estado hemodinmico
adicionen poder diagnstico a la prueba.
Tabla 4
Variables de alto riesgo de la prueba de ejercicio
Lecturas recomendadas
1. Ellestad MH, Savitz S, Bergdall D, et al. The false positive stress test. Multivariate analysis of 215 subjects
with hemodynamic, angiographic and clinical data. Am
J Cardiol 1977; 40: 681-687.
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for healthcare professionals from the American Heart
Association. Circulation 2001; 104: 1694-1740.
3. Froelicher V, Shetler K, Ashley E. Better decisions
through science: exercise testing scores. Curr Probl
Cardiol 2003; 18-27.
177
178
Captulo 19
3
Interpretacin del monitoreo
Holter o electrocardiograma de
24 horas
Alexander lvarez O., MD.
Definicin
El examen de monitora electrocardiogrfica de 24 horas o test de Holter, es un registro electrocardiogrfico ambulatorio que se toma durante un tiempo prolongado (24 horas), en las condiciones
cotidianas del paciente (ejercicio, sueo, trabajo, reposo, estrs, etc.).
Este mtodo ofrece un examen electrocardiogrfico dinmico y detallado de los cambios elctricos
transitorios, que permite establecer una correlacin entre los hallazgos electrocardiogrficos y los
sntomas referidos por el paciente durante su actividad diaria.
Es un mtodo diagnstico no invasivo muy utilizado en la prctica clnica, que permite la deteccin, el
diagnstico y la cuantificacin de las arritmias cardacas, los cambios transitorios isqumicos de la repolarizacin ventricular y las mediciones del complejo QRS y del intervalo QTc. Adems, por medio de
ste se evalan los cambios en el sistema nervioso autnomo (anlisis de la variabilidad de la frecuencia cardaca, tanto del dominio en el tiempo como en la frecuencia), la deteccin de potenciales tardos
ventriculares (electrocardiograma de alta resolucin ambulatorio) y la valoracin de la dispersin del
intervalo QTc y de la alternancia de la onda T.
El registro se realiza sobre un medio magntico o en microchip, con posterior restitucin en un sistema traductor de la seal, lo que permite analizar alteraciones en el electrocardiograma durante un
perodo de tiempo determinado; su mayor rendimiento diagnstico se obtiene cuando se efecta en
al menos 24 horas.
Motivo de solicitud del examen (sntomas, estratificacin de riesgo, evaluacin de bradiarritmias o taquiarritmias, evaluacin de la funcin sinusal y evaluacin
de tratamientos farmacolgicos y no farmacolgicos).
En pacientes con marcapasos o cardiodesfibrilador,
se deben describir las especificaciones y la modalidad
de funcionamiento de los dispositivos, as como si es
uni o bicameral.
En algunos casos puede ser til tomar un electrocardiograma convencional antes de la interpretacin.
Se recomienda tomar un trazado de las derivaciones
del Holter en diferentes posiciones corporales (decbito dorsal, ortostatismo, sentado y en decbito lateral
derecho e izquierdo), lo que permitir diferenciar entre
los cambios que se presenten en el segmento ST mediado por los cambios de posicin de los que realmente
se deben a alteraciones isqumicas.
El informe del Holter debe consignar la correlacin entre los sntomas descritos por el paciente y la presencia
o ausencia de cambios electrocardiogrficos relacionados con los sntomas. Se debe hacer nfasis al paciente
para que registre de forma exacta los sntomas, la hora
en que stos ocurrieron y la actividad que realizaba
en ese momento. Esta informacin debe consignarse
en un diario que se le entrega al paciente al inicio del
estudio y en el cual deber describir los horarios de
actividades especficas (deportes, ejercicios, estudio,
etc.) o de las actividades habituales (despertar, caminar, alimentarse, dormir, tener actividad sexual, tomar
medicamentos, etc.) y deber describir los sntomas,
la hora precisa del comienzo y finalizacin, al igual que
las circunstancias en las cuales se presentaron (estrs
fsico o emocional, sueo, etc.).
Algunas grabadoras de Holter cuentan con un dispositivo externo (marcador de eventos) que el paciente
puede activar cuando experimente los sntomas para
facilitar su identificacin temporal. De la misma forma,
es importante que el paciente anote la medicacin que
recibe y el horario en que la toma.
Aspectos tcnicos
El electrocardiograma Holter registra la actividad elctrica del corazn en medio magntico o en un microchip
por perodos prolongados de tiempo. Todos los siste-
180
Libro de Electrocardiografa
Electrocardiografa ambulatoria
intermitente
La electrocardiografa ambulatoria intermitente se utiliza para la deteccin de eventos que por ser muy espordicos requieren perodos de registro prolongados.
Con esta tcnica se obtienen muestras de informacin
en forma automtica durante lapsos de tiempo preseleccionados o cuando el paciente activa el sistema de
registro en el instante en que aparecen los sntomas.
Una de las limitaciones de esta tcnica radica en que
debe ser activada por el paciente.
Cuando una arritmia causa prdida sbita de la conciencia sin presencia de prdromos, el dispositivo puede omitir el evento. Adems, la memoria retrgrada del
dispositivo es limitada, lo que no permite en algunos
casos un anlisis exhaustivo de la arritmia y en especial
de los eventos que la precedieron.
Con este fin se disearon los llamados dispositivos de
registro de asa cerrada (Loop recorder) que son capaces de almacenar en su memoria ms de 42 minutos
de registro electrocardiogrfico en dos o tres canales
simultneos, que se procesan posteriormente en un decodificador especial. Estos dispositivos pesan menos de
17 gramos, se implantan en el tejido celular subcutneo a nivel prepectoral y su funcionamiento se extiende
por perodos muy prolongados (de hasta un ao). Estos
dispositivos se indican en pacientes con sntomas severos y espordicos, en quienes se sospecha una arritmia
como factor causal que no ha podido ser detectada en el
electrocardiograma de Holter convencional o por otros
mtodos diagnsticos, o en quienes padecen episodios
breves de prdida del conocimiento con convulsiones de
probable causa arrtmica (esto con frecuencia conlleva
diagnsticos errneos de epilepsia).
Electrocardiografa transtelefnica
Por este mtodo se registra y transmite por va telefnica el electrocardiograma como una seal audible
hacia una central en la cual se encuentra un dispositivo
que decodifica la seal y la reproduce en forma de trazos elctricos convencionales tipo electrocardiograma.
Los equipos de grabacin no continua son pequeos,
con tamao y peso similar al de un beeper convencional.
Se aplican en forma externa sobre la regin precordial
o pueden recibir la seal a travs de electrodos que se
ubican en el trax del paciente.
181
Hoy estos equipos se utilizan en quienes se ha implantado marcapasos definitivo y se desea el registro de
ciertas arritmias o en aquellos con sntomas intermitentes, que no se asocian con prdida de la conciencia
o en los que la presencia de prdromos es habitual,
porque el paciente es el encargado de activar el sistema y por lo tanto debe estar consciente al momento
del evento.
Electrocardiograma de 24 horas y
medicin del intervalo QT
La medicin del intervalo QT es importante porque
su prolongacin predispone en algunos casos a arritmias ventriculares severas que pueden amenazar la
vida del paciente. En forma tradicional el intervalo QT
y el QT corregido (QTc) se miden en el electrocardiograma de reposo. La medicin de estos intervalos durante el monitoreo Holter se realiza utilizando
ciertos programas que se basan en algoritmos que
reconocen el comienzo del complejo QRS y el final de
la onda T.
Sin embargo, estos mtodos distan de ser perfectos.
Una de las limitaciones ms grandes que presentan radica en definir con precisin el final de la onda T, en especial cuando existen muescas o en presencia de ondas
U prominentes (hallazgos comnmente encontrados en
los pacientes con sndrome de QT largo hereditario).
Por esta razn, algunos algoritmos utilizan el vrtice de
la onda T y miden el intervalo QT desde el inicio del QRS
hasta ese punto.
Las cuantificaciones dinmicas del intervalo QT aportan informacin sobre las variaciones circadianas que
se presentan influenciadas por el sistema nervioso
autnomo. En sujetos sanos se observan variaciones
importantes en el valor del intervalo QT durante un
perodo de 24 horas (de aproximadamente 76 mseg
+/- 19 mseg). La principal variacin en estos valores
ocurre en horas de la noche.
La falta de homogeneidad de la repolarizacin ventricular (reflejada por la dispersin del intervalo QT) se
relaciona con el origen de arritmias ventriculares. Con
el fin de evaluar la heterogeneidad en la repolarizacin
ventricular y teniendo en cuenta las limitaciones que
tiene la medicin dinmica del intervalo QT, se desarrollaron programas que permiten obtener 12 derivaciones simultneas.
Las derivaciones
Para el registro se utilizan entre cinco y siete electrodos ubicados en la pared anterior del trax, de lo cual
se obtienen dos o tres derivaciones ortogonales, bipolares, que no se homologan a las derivaciones precordiales unipolares del electrocardiograma convencional y
que permiten obtener un registro de dos o tres canales
para su anlisis.
Las derivaciones ms utilizadas son:
Electrodo positivo en la posicin V5 (quinto espacio
intercostal izquierdo con lnea axilar anterior) y electrodo negativo sobre el manubrio esternal (CM5). Generalmente, permite obtener una buena amplitud del
QRS y es til para analizar el segmento ST con una
sensibilidad similar a la de la prueba de esfuerzo convencional (89%).
Electrodo positivo en la posicin V1 (cuarto espacio
intercostal derecho con lnea paraesternal) y electrodo
negativo en pared anterior del trax.
Derivacin biesternal o derivacin inferior modificada:
permite visualizar mejor la onda P.
182
Libro de Electrocardiografa
Limitaciones
Es importante tener en cuenta las limitaciones de esta
herramienta diagnstica, de acuerdo con el cuadro clnico que amerit su realizacin. En trminos generales,
las limitaciones son de dos tipos: tcnicas y en relacin
con la arritmia cardaca.
Tcnicas
Presencia de artefactos debidos al mal posicionamiento de los electrodos o al desplazamiento de los mismos,
lo cual conlleva errores en la interpretacin de los resultados: falsas extrasstoles supraventriculares o ventriculares y falsas pausas y complejos QRS de diversa
morfologa, que se malinterpretan como aberrancia.
Relacionadas con la arritmia
Elementos de anlisis en el
electrocardiograma de 24 horas
Al evaluar un test de Holter lo primero que se debe examinar es el electrocardiograma de base, con el fin de
determinar las posibles anormalidades preexistentes.
Luego, se deben analizar los diferentes parmetros correlacionndolos con actividades y/o sntomas referidos
en el diario del paciente.
Se debe considerar lo siguiente:
Ritmo de base, variaciones del ritmo, posibles marcapasos y estado de la conduccin aurculo-ventricular
e intraventricular.
Frecuencia cardaca mxima, mnima y promedio,
diurna y nocturna.
Presencia de complejos prematuros ventriculares y
supraventriculares aislados o fenmenos repetitivos con
un promedio horario y su distribucin en las 24 horas.
Variabilidad de la frecuencia cardaca en ritmo sinusal, que permite evaluar la influencia del sistema nervioso autnomo.
Anlisis en dominio de tiempo (time domain).
SDNN, que corresponde a la desviacin estndar de
todos los intervalos RR.
Observar con precaucin el anlisis del segmento ST observado debido a que las distorsiones de la seal y el bajo
voltaje, pueden conducir a interpretaciones errneas.
Interpretar con cautela el hallazgo de ciertas alteraciones del ritmo en sujetos sanos o asintomticos, pues
stas pueden ser normales. La documentacin de extra-
pNN50, que estudia la variabilidad latido a latido midiendo el porcentaje de ciclos adyacentes que difieren
en ms de 50 milisegundos.
183
184
Libro de Electrocardiografa
Holter y segmento ST
Puede ser til en la deteccin de isquemia miocrdica correlacionada con eventos dolorosos del paciente,
pero llama la atencin que el 75% de estos eventos
pueden ser asintomticos (isquemia silente).
Para el clculo de la variabilidad de la frecuencia cardaca, se introdujeron varios mtodos, entre ellos los de
dominio en el tiempo y la frecuencia:
Dominio en el tiempo:
Figura 1. Trastorno de la repolarizacin con cambios dinmicos, sin correlacin con sntomas. Estos hallazgos pueden
sugerir isquemia silente.
Dominio en la frecuencia:
- HF (high frecuency): bajo dependencia del parasimptico. Representa las variaciones ventilatorias.
- LF (low frecuency): moduladas por el simptico, aunque tambin por el parasimptico.
- VLF (very low frecuency): posiblemente se relaciona
con el sistema vasomotor perifrico, el termorregulador y el de renina-angiotensina-aldosterona.
- Relacin LF/HF: relacin entre el tono simptico y parasimptico.
185
Figura 2. Pausas significativas de 4,6 y 2,1 segundos, en un paciente con paro sinusal por enfermedad del nodo
sinusal.
186
Libro de Electrocardiografa
Figura 3. Taquicardia ventricular monomrfica no sostenida a 120 lpm sin inestabilidad hemodinmica en un paciente
con antecedentes de cardiopata isqumica y palpitaciones.
Figura 4. Bloqueo aurculo-ventricular completo en un paciente de 70 aos con episodios de sncope recurrentes.
187
Figura 5. Taquicardia ventricular polimrfica no sostenida en una paciente con muerte sbita y sndrome de QT largo
congnito.
Figura 6. Taquicardia ventricular polimrfica que degenera en fibrilacin ventricular en un paciente con sncope inexplicado.
188
Libro de Electrocardiografa
Figura 8. Paciente de 68 aos con cuadro de palpitaciones frecuentes. El registro muestra extrasstoles de His, las
cuales no logran despolarizar al nodo sinusal y generan pausa compensadora completa y actividad sinusal intacta.
189
Figura 10. Ritmo idioventricular acelerado registrado en un paciente de 65 aos, previo a un episodio de muerte sbita.
190
Libro de Electrocardiografa
Clase IIA
Pacientes con sntomas sugestivos de espasmo coronario o angina variante (Prinzmetal).
Clase IIB
Pacientes con disnea episdica, dolor torcico o fatiga inexplicables.
Pacientes con eventos neurolgicos en quienes se
sospeche fibrilacin o flutter auricular.
Clase III
Pacientes con presncope, sncope, mareos o palpitaciones con diagnstico ya establecido.
191
Evaluacin pronstica
y estratificacin del riesgo
Clase I
Ninguna.
Clase IIA
Posterior a un infarto del miocardio en pacientes con
disfuncin ventricular*.
Pacientes con falla cardaca*.
Pacientes con cardiomiopata hipertrfica idioptica*.
Clase IIB
Ancianos con enfermedad coronaria conocida y factores de riesgo, que no pueden realizar ejercicio (en
especial cuando otros recursos como perfusin miocrdica o ecocardiografa de estrs farmacolgica no se
encuentren disponibles).
Seguimiento de pacientes con disfuncin sinusal conocida o con trastornos del sistema de conduccin.
Pacientes sintomticos con prolapso valvular mitral, intervalo QT prolongado o sndromes de preexcitacin.
Pacientes con enfermedad coronaria conocida
que no han sido revascularizados y tienen isquemia
activa.
Pacientes con enfermedad vascular perifrica conocida
que sern sometidos a un procedimiento quirrgico.
*Clase IIB segn las guas de la AHA/ACC.
* Recomendacin no clasificada por las guas de la AHA/ACC.
Clase III
Pacientes en post-infarto del miocardio con funcin
ventricular normal.
Evaluacin de intervenciones
teraputicas
Clase I
Evaluar la respuesta a medicamentos antiarrtmicos
cuando el patrn basal de la arritmia ya ha sido bien
establecido.
Evaluacin de sntomas frecuentes como palpitaciones, presncope o sncope con el fin de establecer la
funcin de ciertos dispositivos (marcapasos, cardiodesfibriladores) al excluir por ejemplo inhibicin por miopotenciales o taquicardia mediada por marcapasos. En
esta situacin es posible la reprogramacin de parmetros tales como la respuesta de frecuencia o el cambio
de modo automtico.
Evaluacin de fallas de dispositivos (marcapasos,
etc.) cuando la interrogacin convencional no ha permitido el diagnstico.
Evaluacin de la respuesta a la terapia farmacolgica
como terapia adyuvante en pacientes con un cardiodesfibrilador implantable.
Evaluacin de terapia anti-isqumica en pacientes con isquemia activa que no han sido revascularizados*.
192
Libro de Electrocardiografa
Clase IIA
Para detectar posibles respuestas pro-arrtmicas
en pacientes con alto riesgo que estn recibiendo una
terapia antiarrtmica.
Clase IIB
Para evaluar el control de respuesta ventricular en
pacientes con fibrilacin auricular.
Para documentar arritmias no sostenidas, recurrentes o asintomticas en pacientes que reciben terapia
antiarrtmica en forma ambulatoria.
En la evaluacin de la funcin post-quirrgica inmediata del dispositivo, en pacientes sometidos a implante
de marcapasos o cardiodesfibrilador, como alternativa
o en forma conjunta a la telemetra.
Evaluacin de la incidencia de arritmias supraventriculares en pacientes portadores de un cardiodesfibrilador implantable.
Para evaluar el control de la frecuencia en pacientes con taquicardia sinusal inapropiada, estados
hiperadrenrgicos y en casos de prolapso valvular
mitral*.
Clase III
Evaluacin de un marcapasos o de un cardiodesfibrilador disfuncionante cuando la interrogacin del
dispositivo, el electrocardiograma u otros mtodos ya
establecieron el diagnstico.
Lecturas recomendadas
1. Acunzo RS. El monitoreo electrocardiogrfico continuo con sistema Holter. En: Elizari MV, Chiale
PA. Arritmias Cardacas. Fundamentos celulares
y moleculares, diagnstico y tratamiento. Buenos
Aires: Editorial Mdica Panamericana; 2003. p.
205.
2. Bernstein SJ, Deedwania PC, DiMarco JP et al.
ACC/AHA Guidelines for ambulatory electrocardiography. J Am Coll Cardiol 1999; 34: 912.
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20. Myerburg RJ, Kessler KM, Castellanos A. Sudden cardiac death. Structure, function, and time-dependence
of risk. Circulation 1992; 85: I2-10.
18. Montenegro J. Monitoreo Holter. En: Cardiologa. Sociedad Colombiana de Cardiologa; 1999.
19. Myerburg R, Kessler K, Castellanos A. Sudden cardiac death: epidemiology, transient risk, and intervention assessment. Ann Intern Med 1984; 119:
1187-1197.
22. Zipes D. Produccin de arritmias cardacas: consideraciones electrofisiolgicas. En: Braunwald. Tratado de
Cardiologa. McGraw Hill; 1999.
194
Captulo 20
3
Electrocardiograma de seal
promediada
Francisco A. Villegas G., MD.
El electrocardiograma de seal promediada fue desarrollado hace cerca de 25 aos con el fin de corregir la relacin ruido-seal que se presentaba durante la toma del electrocardiograma de superficie.
De esta forma se mejor la identificacin de seales de baja amplitud (nivel de microvoltios) al final del
complejo QRS; estas seales se conocen como potenciales tardos.
Los potenciales tardos representan zonas de activacin regional retardada y, por lo tanto, sirven
como un marcador de sustrato electrofisiolgico para la presentacin de taquicardias ventriculares
por el mecanismo de reentrada. Por este motivo, el electrocardiograma de seal promediada se utiliza en la prctica clnica como un instrumento para detectar aquellos pacientes que estn en riesgo
de desarrollar taquicardia ventricular sostenida. A pesar de que mltiples estudios demuestran que
aquellos pacientes con un electrocardiograma de seal promediada alterado tienen mayor riesgo para
el desarrollo de arritmias ventriculares, el valor predictivo positivo de la prueba es bastante modesto
y puede fluctuar entre 20% y 25%. Por el contrario, el valor predictivo negativo de este examen es
extremadamente alto, mayor al 90% en la mayora de los estudios. De esta forma, uno de los principales usos del electrocardiograma de seal promediada consiste en la identificacin de pacientes de bajo
riesgo de eventos arrtmicos ventriculares, lo cual permite realizar una estratificacin no invasiva del
riesgo y evitar que muchos pacientes se sometan de forma innecesaria a estudio electrofisiolgico.
Aspectos tcnicos
El ruido (interferencia) en los electrocardiogramas ortogonales, vara entre 8 y 10 microvoltios y se
genera por la actividad elctrica del msculo esqueltico. En condiciones normales, las seales que
identifican aquellos pacientes con riesgo de presentar taquicardia ventricular se encuentran ocultas
por los niveles de ruido en mencin. El propsito del promedio de seales es mejorar la relacin sealruido con el fin de facilitar la deteccin de potenciales bioelctricos de baja amplitud.
Las seales pueden ser promediadas por tcnicas que se basan en tiempo o en reconocimiento espacial. Los sistemas disponibles en el comercio utilizan el promedio temporal, el cual reduce la cantidad
de ruido aleatorio o no relacionado con las seales verdaderas del complejo QRS.
Con el fin de que la realizacin de un promedio de seales se haga en forma efectiva, deben cumplirse
algunos requisitos:
195
El ruido se reduce en forma proporcional a la raz cuadrada del nmero de complejos QRS que se hayan promediado. Por ejemplo, si se utiliza el promedio de 400
latidos, el nivel de ruido disminuye aproximadamente 20
veces. La tcnica de obtencin de promedios requiere
que solamente se analicen complejos QRS que tengan
la misma morfologa; por ende, los latidos ventriculares
196
Libro de Electrocardiografa
prematuros y aquellos latidos que conduzcan con aberrancia deben excluirse del anlisis.
La seleccin de los complejos QRS adecuados se realiza
con base en una plantilla que el aparato ejecuta mediante un algoritmo predeterminado. Por medio de sta,
el sistema puede comparar un latido que se considera
como normal con los latidos sucesivos y as identificar
solamente los que tienen una correlacin muy alta en
cuanto a morfologa con el latido que se tiene como
plantilla.
Junto con el promedio de la seales se utilizan filtros digitales con el fin de optimizar an ms la disminucin del
ruido y mejorar la identificacin del comienzo y el final
de los complejos QRS. Los filtros que ms se emplean
son bidireccionales. El componente de alto paso de este
filtro remueve la actividad de baja frecuencia (usualmente menor a 25-40 Hz) causando slo una mnima
atenuacin de los componentes de alta frecuencia. Los
filtros de bajo paso remueven el ruido de alta frecuencia (usualmente mayor a 250 Hz) como el causado por
miopotenciales, especialmente los que se originan a nivel de los msculos pectorales.
Con el fin de optimizar la reduccin de ruido, la adquisicin del electrocardiograma de seal promediada debe
realizarse en un cuarto tranquilo y despus de que el
paciente haya tenido algunos minutos para relajarse.
En la mayora de los casos la adquisicin de las seales
debe hacerse hasta que se alcance un nivel lo suficientemente bajo de ruido (de 0,3 a 0,5 microvoltios). Con
frecuencia esto puede lograrse luego de realizar el promedio de entre 200 y 300 latidos (lo cual toma generalmente alrededor que cinco minutos). Este tiempo de
obtencin de seal debe ser suficiente para lograr un
nivel de ruido aceptablemente bajo. Los tiempos de una
sesin pueden ser mucho ms largos (de hasta 10 a 20
minutos) en aquellos pacientes que se presentan con
fibrilacin auricular o con latidos ectpicos frecuentes
(Figuras 3 y 4).
Criterios de interpretacin y
clasificacin
Los criterios para interpretar el electrocardiograma de
seal promediada dependen en gran medida de un reconocimiento exacto del comienzo y el final del complejo QRS.
La mayora de los estudios utilizan la magnitud del vector que se obtiene al unificar las derivadas ortogonales
El parmetro ms importante para anlisis son las anormalidades en el fQRS. Algunos investigadores sugieren
hacer dos e incluso tres mediciones de estos parmetros con el fin de clasificar el electrocardiograma de
seal promediada como normal o anormal; sin embargo, no se ha demostrado que esta prctica aumente la
especificidad del estudio.
En algunos estudios tales como el CAST, se sugiere
que un valor de fQRS superior a 120 mseg permite
diferenciar mejor a los pacientes de riesgo que el valor
tradicionalmente recomendado de 114 mseg.
En el electrocardiograma de seal promediada se han
empleado otras tcnicas diferentes del dominio de
tiempo con el fin de mejorar la identificacin de los
potenciales tardos y la exactitud predictiva de este
examen. El anlisis espectral del electrocardiograma de
seal promediada, toma ventaja de las diferencias en
las caractersticas de frecuencia entre los potenciales
tardos y el complejo QRS y el segmento ST. Esta tcnica permite la identificacin de equivalentes a los potenciales tardos dentro del complejo QRS. La combinacin
del anlisis espectral junto con las tcnicas de dominio
tiempo, muestran ser mejores que cualquiera de los
dos mtodos en forma individual.
198
Libro de Electrocardiografa
Estratificacin en pacientes
sometidos a terapia tromboltica
199
Diagnstico de displasia
arritmognica del ventrculo
derecho
En el estudio MUSTT se evalu la utilizacin del electrocardiograma de seal promediada con el fin de identificar
pacientes de alto riesgo para taquicardia ventricular entre
aquellos con disfuncin del ventrculo izquierdo. En un subestudio de ese trabajo, se evalu el valor predictivo del electrocardiograma de seal promediada en 1.096 pacientes.
La presencia de potenciales tardos constituy un predictor
significativo de muerte por arritmias o muerte de origen
cardaco. Ms an, la presencia de taquicardia ventricular
inducible durante el estudio electrofisiolgico, no confiri
mayor valor pronstico a los hallazgos del electrocardiograma de seal promediada. Por otro lado, la ausencia de
potenciales tardos se asoci con un excelente pronstico.
El sncope tiene mltiples causas de origen y su estudio puede ser difcil de abordar por parte del clnico,
quien debe decidir si se trata de un evento benigno
probablemente con un origen extra-cardaco o de un
sncope cardiognico, en el cual la posibilidad de patologas que amenacen la vida es mayor.
De acuerdo con el tipo de pacientes a evaluar, los episodios de taquicardia ventricular pueden ser la causa
de sncope no explicado hasta en un 15% a 35% de
los casos. En este contexto el uso del electrocardiograma de seal promediada, podra ser til para identificar pacientes de bajo riesgo para desarrollar taquicardia ventricular (es decir, aquellos con potenciales
tardos negativos), ya que un examen normal tiene un
valor predictivo negativo del 90%, lo que permitira
seleccionar un grupo de pacientes en quienes quiz no
sera necesario efectuar estudios invasivos ms agresivos con el fin de tratar de demostrar la taquicardia
ventricular.
200
Libro de Electrocardiografa
No indicado
Pacientes con cardiopata isqumica y arritmias ventriculares sostenidas ya documentadas.
Conclusin
En resumen, el electrocardiograma de seal promediada es un avance importante dentro de la historia
del anlisis del electrocardiograma. Tiene una utilidad
clnica real como indicador no invasivo de riesgo, con
un valor predictivo negativo notablemente alto, y al
utilizarse junto con otras tcnicas no invasivas permite tambin clasificar a cierto grupo de pacientes
de mayor riesgo para presentar eventos arrtmicos
ventriculares. Las nuevas indicaciones podran ser el
futuro de esta tcnica; sin embargo se debe esperar a
tener mayor nivel de evidencia antes de recomendarla
en forma ms amplia.
Lecturas recomendadas
1. Berbari EJ. High-resolution electrocardiography. En: Zipes DP. Cardiac Electrophysiology. Philadelphia: Saunders; 2004. p. 793-802.
2. Bloomfield D, Magnano AR, Bigger JT. Heart rate
variability, signal-averaged electrocardiography, QT dispersion and T wave alternans. En: Podrid PJ. Cardiac
Arrhythmia. Mechanisms, Diagnosis and Management.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2001. p.
195-230.
3. Breithardt G, Cain ME, El-Sherif N, et al. Standard for
analysis of ventricular late potentials using high resolution or signal averaged electrocardiography. A statement by a Task Force Committee of the European
Society of Cardiology, the American Heart Association,
and the American College of Cardiology. Circulation
1991; 83: 1481-1488.
4. Breithardt G, Schwarzmaier J, Borggrefe M, et al.
Prognostic significance of late ventricular potentials after acute myocardial infarction. Eur Heart J 1983; 4:
487-495.
5. Cain ME, Anderson JL, Arnsdorf MF, et al. ACC expert
consensus document. Signal-averaged electrocardiography. J Am Coll Cardiol 27; 1: 238-249.
6. Cain ME, Gomes JA, Hafley G, et al. Performance of
the signal-averaged ECG and electrophysiologic testing
in identifying patients vulnerable to arrhythmic or cardiac death. Circulation 1999; 100: 1267.
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13. Gottleib CD, Bigger JT Jr, Steinman RC, et al. for the
CABG Patch Investigators. Signal-averaged ECG predicts death after CABG surgery. Circulation 1995; 92:
I406.
22. Vasquez R, Caref EB, Torres F, et al. Improved diagnostic value of combined time and frequency domain
analysis of the signal averaged electrocardiogram after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1999; 33:
385-394.
14. Kelen GJ, Henkin R, Starr AM, et al. Spectral turbulence analysis of the signal averaged electrocardiogram
and its predictive accuracy for inducible sustained
monomorphic ventricular tachycardia. Am J Cardiol
1991; 67: 965-975.
23. Vatterott PJ, Hammill SC, Bailey KR, et al. Late potentials on signal averaged electrocardiograms and
patency of the infarct-related artery in survivors of acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1991; 17:
330-337.
202
Captulo 21
3
Electrocardiograma del
paciente con marcapasos
Juan F. Betancourt R., MD.
Generalidades
Desde el primer marcapasos implantado con xito en humanos en 1958, la tecnologa ha evolucionado
de manera notable hasta los dispositivos actuales de pequeo tamao y fcil adaptacin para el paciente, que no slo provocan la estimulacin del corazn, sino que adems son capaces de reconocer
la actividad intrnseca del mismo.
No obstante, los elementos bsicos que constituyen un sistema de estimulacin cardaca elctrica
artificial an son los mismos: una batera o generador de pulsos, un cable conductor (electrodo), una
zona de contacto de ste con el miocardio (interfase) y un fluido elctrico que recorre el circuito
(corriente de electrones), que despolariza el msculo cardaco al contraerlo (Figura 1).
Electrodo
Generador
de pulsos
o batera
Interfase
203
Tabla 1
Indicaciones usuales de marcapasos
Disfuncin del nodo sinusal
Bloqueo AV
Bloqueo bifascicular y trifascicular
Sndrome de hipersensibilidad del seno carotdeo
Por esto, es importante familiarizarse con su funcionamiento, seguimiento y fallas a fin de optimizar el abordaje que se le realice a un paciente con marcapasos.
El electrocardiograma es un elemento simple, econmico, de fcil realizacin y reproducibilidad, y es primordial para evaluar el funcionamiento de un marcapasos.
Su mxima utilidad se obtiene cuando se establece un
anlisis metodolgico adecuado de manera que se puede adquirir informacin sobre la patologa y el ritmo de
base del paciente, y diagnosticar el sitio y los modos
de estimulacin, as como las posibles disfunciones del
sistema.
204
Libro de Electrocardiografa
Polaridad de estimulacin y sensado bipolar: ambos polos se encuentran dentro del corazn. El extremo distal del electrodo corresponde al polo negativo. Presenta un anillo proximal que corresponde al
polo positivo. La estimulacin se representa con una
espiga pequea, a veces no evidenciable con facilidad
(Figura 3).
Caractersticas del
ritmo de base
En el electrocardiograma del paciente con marcapasos es frecuente observar ritmo propio que puede
o no conducir desde las aurculas
y que compite con el marcapasos.
Esto sucede en los pacientes con
disfuncin sinusal o con bloqueo
aurculo-ventricular paroxstico o
transitorio.
Figura 2. Ritmo de marcapasos en modo VDD con estimulacin en pex del
ventrculo derecho. Ntese el seguimiento del impulso sinusal por un complejo QRS estimulado con morfologa de BRI, negativo en la pared inferior. La
espiga grande identifica el tipo de estimulacin en unipolar.
205
Como ritmo de base se puede observar ritmo sinusal, auricular ectpico, fibrilacin o flutter auricular.
Al interpretar un electrocardiograma de un paciente con marcapasos,
es importante tratar de evaluar el
ritmo de base, pues de su relacin
con el ritmo estimulado se puede
determinar el modo de estimulacin
y el sensado del sistema. De la misma manera, ayuda en el momento
de los controles para dejar la mejor
programacin de acuerdo con cada
paciente.
En pacientes con estimulacin unicameral ventricular el diagnstico
electrocardiogrfico se realiza al
observar la disociacin del ritmo estimulado con la actividad auricular
intrnseca (Figura 4).
La estimulacin unicameral en la
aurcula se identifica al observar
despolarizacin auricular despus de una espiga sobre la lnea isoelctrica, seguida por complejos QRS
intrnsecos, confirmando un sistema de conduccin
indemne (Figura 5).
El diagnstico de estimulacin bicameral se establece con la evaluacin de la sincrona de la actividad
auricular y ventricular, sea intrnseca o estimulada,
y el retardo aurculo-ventricular se expresa desde
la onda P sensada o la espiga auricular hasta el inicio del QRS o la espiga ventricular, de manera que
existe un intervalo aurculo-ventricular sensado y
otro estimulado, ambos programables (Figuras 2,
3 y 6).
Cuando se observa un complejo QRS estimulado con morfologa de bloqueo de rama derecha, se debe sospechar
estimulacin ventricular izquierda, la cual puede realizarse a travs del seno coronario, por perforacin del septum interventricular o por estimulacin septal distal muy
apical con invasin de la red de Purkinje izquierda.
En el caso de estimulacin en el tracto de salida del ventrculo derecho, el complejo QRS tiene morfologa de bloqueo de rama izquierda y es positivo en las derivaciones
de la pared inferior, pues el impulso se dirige de la base al
pex. Normalmente, como ya se mencion, el QRS suele
ser de menor duracin, y algunos grupos la consideran
como una estimulacin ms fisiolgica (Figura 3).
206
Libro de Electrocardiografa
Modos de estimulacin
Con el auge de la estimulacin cardaca fue necesario contar con un
cdigo que identificara fcilmente el
funcionamiento de los marcapasos
de un modo reproducible y estandarizado. Fue por eso que en 1974, una
comisin mixta de la Asociacin Americana del Corazn (AHA) y el Colegio
Americano de Cardiologa (ACC) propuso un cdigo de tres letras.
Figura 6. Ritmo de marcapasos en modo DDD en el que se observa la despolarizacin auricular y ventricular despus de la espiga respectiva y la sincrona
aurculo-ventricular que hace el diagnstico de estimulacin bicameral.
A pesar de contar con cinco, usualmente se usan las tres primeras letras del
cdigo. La cuarta letra identifica la complejidad de la programacin (programacin simple o multiprogramacin) y la posibilidad de telemetra (comunicacin
con el dispositivo), pero esto no se usa en la actualidad pues
la mayora de los marcapasos son multiprogramables y con
capacidad de telemetra. En esta casilla slo se hace alusin
a si el dispositivo dispone o no de la capacidad de frecuencia
cambiante en respuesta a determinadas circunstancias.
A lo largo de la historia de los marcapasos se han desarrollado diferentes sensores de frecuencia autoajustable, algunos
slo experimentales, otros ya establecidos con capacidad
de respuesta de acuerdo con diferentes posibilidades de
estmulos que representen el aumento de la demanda metablica y en consecuencia requieran de una mayor frecuencia
cardaca para determinada circunstancia (Tabla 3).
207
Tabla 2
Cdigo NBG del modo de estimulacin de los marcapasos
II
III
IV
Cmara estimulada
Cmara sensada
Respuesta al
sensado
Funciones programables
Frecuencia modulada
Funciones de
actividad
V: ventrculo
V: ventrculo
T: disparada
P: programacin simple
P: estimulacin
A: aurcula
A: aurcula
I: inhibida
M: multiprogramacin
S: choque
D: ambas (A y V)
D: ambas (A y V)
D: ambas
C: telemetra
D: ambas
O: ninguna
O: ninguna
O: ninguna
R: FC cambiante
O: ninguna
S: nico (A o V)
S: nico (A o V)
O: ninguna
Tabla 3
Sensores para marcapasos con frecuencia modulada auto ajustable
Seal
Indicador biolgico
Actividad fsica
Vibracin corporal
Sensor
Cristal piezo-elctrico
Campo magntico
Acelermetro
dP / dT ventricular
Presin ventricular
Cristal piezo-elctrico
dV / dT ventricular
Impedancia ventricular
Electrodos en VD
Gradiente ventricular
Electrograma
Electrodos en VD
Fraccin de eyeccin
Impedancia ventricular
Electrodos en VD
Perodo pre-eyectivo
Impedancia ventricular
Electrodos en VD
Impedancia torcica
Electrodos en VD
Intervalo QT
QRS intracavitario
Electrodos en VD
pH venoso
pH
Electrodo potenciomtrico
Temperatura venosa
Temperatura
Termistor en el catter
Saturacin de O2
Clulas fotoelctricas
Aceleracin intracardaca
Acelermetro intracavitario en el
VD
catter
En la estimulacin ventricular fija (VOO) cada impulso elctrico se emite a un ritmo constante, por lo que con valores adecuados de voltaje la presencia de despolarizacin
artificial depender de su relacin con el perodo refractario absoluto del miocito de la interfase. Por esto, en el
electrocardiograma se observan espigas seguidas de QRS
estimulados (capturas) y espigas con relacin variable con
208
Libro de Electrocardiografa
Figura 8. Ritmo de marcapasos en modo VOO. Ntese que hay una deteccin inadecuada del dispositivo, con espigas a una frecuencia de 90 lpm
inmersas dentro del ritmo intrnseco. No generan despolarizacin efectiva
cuando caen en el perodo refractario absoluto del miocardio (onda T o QRS).
Cuando la estimulacin no se produce durante el perodo refractario se observa una adecuada captura.
Es un modo de seguimiento auricular con sincrona aurculo-ventricular, til en pacientes con bloqueo aurculoventricular completo y adecuada funcin sinusal. Existe
sensado auricular y captura ventricular con un intervalo
aurculo-ventricular establecido previamente. El electrocardiograma muestra sincrona entre las ondas P y los
QRS estimulados, de modo que cada descarga ventricular
est precedida por una onda P sensada (Figuras 2 y 3).
Estimulacin secuencial aurculo-ventricular: modos DVI, DDD.
La estimulacin se realiza en ambas cmaras con un intervalo aurculo-ventricular pre-establecido. Hay actividad auricular estimulada seguida de actividad ventricular estimulada. En el electrocardiograma se ven espigas
en ambas cmaras, pudiendo inhibirse la estimulacin
Fallas de sensado
Suceden cuando hay alteracin en la deteccin del impulso intrnseco o cuando se detectan seales intra o extracardacas
errneas que obligan a una inadecuada inhibicin del sistema.
Subsendado
El dispositivo no detecta la despolarizacin auricular o
ventricular, lo que se traduce en espigas con grado variable de captura (depende de la relacin con el perodo
refractario) y competencias de ritmos simulando modos de estimulacin VOO, AOO o DOO (Figura 8).
Sobresensado
Ocurre cuando se sensan seales elctricas intrnsecas
en el momento en que no debera hacerse (deteccin
de onda T, onda P en el electrodo ventricular o QRS en
el electrodo auricular), o extrnsecas que causan interferencia (miopotenciales, ondas electromagnticas)
producindose inhibicin inadecuada de la estimulacin
en la cmara correspondiente (Figura 9).
Fallas de captura
El funcionamiento normal del sistema de marcapasos implica que cada descarga de ste genere una espiga seguida
de despolarizacin miocrdica, representada por ondas P
o complejos QRS segn sea la cmara estimulada.
209
Figura 9. Falla en la deteccin por sobresensado, donde se produce inhibicin inadecuada del marcapasos por deteccin de actividad elctrica diferente al QRS. El ritmo de base corresponde a un bloqueo aurculo-ventricular
completo con ritmo de escape idioventricular.
Cardiodesfibriladores implantables
Los cardiodesfibriladores implantables constan de un
generador de impulsos con capacidad de descarga y
un electrodo de alta impedancia con capacidad de estimulacin y choque para el ventrculo derecho. Este
sistema es capaz de detectar episodios de taquicardia
o fibrilacin ventricular y realizar cardioversin o desfibrilacin para terminar con el mismo.
210
Libro de Electrocardiografa
Conclusiones
Si bien el avance de la tecnologa, los programadores y
la posibilidad de realizar telemetra bidireccional permanente hace que esta sea la mejor manera para evaluar
la funcionalidad de un dispositivo de estimulacin cardaca y realizar su seguimiento, el electrocardiograma
es una herramienta til e irremplazable en el anlisis de
un paciente con marcapasos, resincronizador o cardiodesfibrilador, de modo que brinda informacin precisa y
es un mtodo fcilmente disponible en cualquier lugar,
verstil, reproducible y econmico.
Lecturas recomendadas
1. Asirvatham SJ. Electrocardiogram interpretation with
biventricular pacing devices. En: Hayes DL. Resynchronization and defibrillation for heart failure. Rochester:
Blackwell Futura; 2004. p. 73-98.
2. Chong F. Aspectos bsicos de la terapia con marcapasos. En: Rozo R. Cardiologa. Bogot: Sociedad Colombiana de Cardiologa; 1999: 845-54
3. Di marco JP. Implantable cardioverter-defibrillators. N
Engl J Med 2003; 349: 1836-47.
211
Captulo 22
3
Utilidad del electrocardiograma
en la interpretacin de las
pruebas de funcin autonmica
Juan C. Guzmn, MD; Adrian Baranchuk, MD.
Introduccin
El sistema nervioso autnomo es el encargado de regular las funciones viscerales del organismo y
mantener la homeostasis general. Entre estas funciones estn la regulacin del inotropismo y el
cronotropismo cardaco, y la reactividad vascular. El ortostatismo es uno de los estmulos ms importantes en los cuales participa activamente el sistema nervioso autnomo. El control autonmico cardiovascular asociado a los cambios de posicin, requiere la participacin de las divisiones antagnicas
del sistema nervioso autnomo: el sistema nervioso simptico y el parasimptico. De esta manera, se
produce una adecuada interaccin entre la frecuencia cardaca y la presin arterial.
Existen procesos fisiopatolgicos que pueden afectar la tolerancia y los patrones electrocardiogrficos durante el ortostatismo, cuya etiologa se relaciona con alteraciones en la funcin del sistema
nervioso autnomo a diferentes niveles: anatmico, celular, neurotransmisin y reflejos, entre otros.
La caracterizacin clnica y fisiopatolgica de los sndromes de disfuncin autonmica que se asocian a
intolerancia ortosttica y trastornos de la conduccin, permite una adecuada orientacin teraputica
de los mismos. Este captulo revisa las caractersticas electrocardiogrficas que se documentan durante las principales pruebas de funcin autonmica que se realizan en la prctica clnica con el fin de
evaluar los principales sndromes autonmicos de intolerancia ortosttica.
La respuesta a la prueba de mesa basculante identifica diferentes tipos de alteraciones durante el estrs
ortosttico:
a) Respuesta disautonmica (Figura 1), que se caracteriza por una reduccin progresiva en la presin arterial
A continuacin se describen las pruebas de funcin autonmica cardiovascular de mayor uso en la prctica
clnica, que involucran la evaluacin del sistema de conduccin del corazn y las caractersticas electrocardiogrficas presentes en cada una de ellas.
Libro de Electrocardiografa
215
3. Respuesta vasodilatadora [Tipo 3]: hipotensin sin bradicardia; la frecuencia cardaca disminuye menos del 10%
en el momento de la presentacin del sncope. Los pacientes que presentan este tipo de respuesta recuperan
espontneamente el ritmo sinusal y las variables hemodinmicas una vez son llevados a la posicin de reposo.
Estudios previos evidencian que la especificidad de la
prueba de mesa basculante es del 90%; sin embargo
dado que no existe un patrn de oro para comparacin,
se habla de una capacidad diagnstica del 75% aproximadamente.
La identificacin de los diferentes patrones de respuesta durante la prueba de mesa basculante puede
Tabla 1
Opciones teraputicas en sndromes de intolerancia ortosttica
Mtodo o dosis
Terapia
Problemas comunes
Elevacin 45 de la cama
Re-entrenamiento
barorreceptores
al tratamiento crnico
arteriales
minutos.
Requiere medias de presin de al menos
Medias de compresin
30 a 40 mm Hg
Hipertensin supina, edema perifrico
sis de 1 mg/da
parche semanal
tensin
Etilefrina
sin supina
10 a 20 mg va oral cuatro veces al da
Fluoxetina
mxima: 40 mg/da
la semana
yeccin
216
Libro de Electrocardiografa
La fisiopatologa del sndrome del seno carotdeo involucra mecanismos perifricos como degeneracin local de
barorreceptores y alteraciones anatmicas en el cuello,
as como alteraciones centrales en los receptores a-2
post-sinpticos en la regin dorso-medial del ncleo del
tracto solitario.
El masaje del seno carotdeo se realiza previa auscultacin de las arterias cartidas en el cuello para descartar
soplos y otras alteraciones anatmicas. Bajo monitoreo
no invasivo de presin arterial y electrocardiograma,
con el paciente en posicin supina, se presiona con delicadeza el seno carotdeo de cada lado contra el proceso transverso de las vrtebras cervicales superiores
durante 10 segundos y se correlacionan los cambios en
las variables hemodinmicas con la sintomatologa que
manifiesta el paciente. Morillo y colaboradores demostraron un incremento significativo en la sensibilidad de
la prueba, cuando la misma se realiza durante el estrs
ortosttico a 60 grados de inclinacin.
El sndrome del seno carotdeo se clasifica de acuerdo
con el tipo de respuesta que se obtiene posterior a la
compresin del seno carotdeo, as:
1. Cardioinhibitoria: cuando la respuesta se manifiesta
por asistolia o bloqueo AV completo con pausas mayores a tres segundos.
2. Vasodepresora: cuando la respuesta predominante
es la hipotensin arterial sistlica con disminuciones
iguales o mayores a 50 mm Hg.
3. Respuesta tipo mixta: cuando se produce hipotensin arterial inicial, seguida de bradicardia, asistolia o
bloqueo AV completo. Desde el punto de vista clnico la
prueba se considera positiva si los cambios hemodinmicos se acompaan de reproduccin de la sintomatologa que motiv el estudio (sncope o presncope).
Desde el punto de vista teraputico existen tres alternativas de tratamiento para el control del sndrome del
seno carotdeo:
1. Denervacin quirrgica del seno carotdeo, la cual
fue abandonada hace aos por la dificultad que existe
en controlar la hipertensin arterial secundaria a la falta de barorreceptores arteriales.
217
2. El tratamiento farmacolgico que incluye medicamentos similares a los utilizados en el tratamiento del
sncope mediado neuralmente.
3. Terapia de estimulacin cardaca de eleccin, cuando se demuestra una clara asociacin entre el sncope
espontneo y la hipersensibilidad del seno carotdeo inducida por el masaje local (recomendacin clase I, nivel
de evidencia C, de acuerdo con las guas del ACC/AHA/
NASPE 2002).
Maniobra de Valsalva
La maniobra de Valsalva se utiliza para evaluar la integridad de los arcos reflejos arteriales y cardiopulmonares.
El incremento de la presin abdominal e intratorcica
de manera voluntaria mediante un pujo fuerte contra
resistencia durante 15 segundos soplando a travs
de un tubo conectado a un manmetro de mercurio
manteniendo una presin de 40 mm Hg, produce una
respuesta cardiovascular que se describe en cuatro
fases (Figura 5):
218
Libro de Electrocardiografa
La respuesta a la prueba se
cuantifica por medio del ndice
de Valsalva que corresponde a
la frecuencia cardaca mxima
generada por la maniobra divida
por la frecuencia cardaca mnima
despus de 30 segundos del pico
mximo. Valores menores de 1,2
se consideran anormales y representan una alteracin en las vas
aferentes y eferentes vagales.
De otro lado, el anlisis de la recuperacin de la presin arterial
sistlica durante el incremento de
la presin intratorcica, permite
evaluar el reflejo vasoconstrictor
simptico. Cuando la presin arterial disminuye o no aumenta, se
considera una falla simptica vasoconstrictora perifrica. El anlisis de la relacin entre la presin
arterial sistlica latido a latido y la
frecuencia cardaca, provee adems informacin importante para
medir el barorreflejo cardiovagal
durante el estmulo.
219
Prueba de adenosina
El adenosn trifosfato y su catabolito, la adenosina,
son nuclosidos purnicos endgenos que intervienen en mltiples funciones del organismo. A nivel
cardiovascular posee acciones sobre el miocardio,
el sistema de conduccin y la circulacin perifrica. Sus efectos principales son la induccin de cronotropismo y dromotropismo negativos, as como
vasodilatacin perifrica e inhibicin de la sntesis
de renina-angiotensina-aldosterona. En la prctica
clnica la adenosina se utiliza para la terminacin
de arritmias supraventriculares originadas por mecanismos de reentrada intranodal. La induccin de
bloqueo AV durante taquicardia hace que una de las
vas (la rpida o la lenta) se bloquee por completo,
se interrumpa la reentrada y finalice la taquicardia.
Resulta ms controvertida su capacidad para mediar
respuestas de hipotensin y bradicardia en pacientes con sncopes mediados neuralmente cuando se
utiliza como frmaco inductor en la prueba de mesa
basculante. Adems, en el laboratorio de fisiologa
autonmica, la adenosina se puede utilizar para investigar la conduccin AV en pacientes con sncope
de causa desconocida y con sospecha de bloqueo AV
paroxstico. La dosis ms utilizada para la valoracin
del sistema de conduccin AV es 18 mg de adenosina
endovenosa seguida de 20 mL de dextrosa al 5%,
para asegurar la infusin completa de la dosis. Bajo
monitoreo continuo electrocardiogrfico, se evala
la respuesta del sistema de conduccin 30 segundos
despus de inyectado el medicamento. El efecto de
la adenosina es transitorio debido a que la misma se
metaboliza rpidamente (en cuestin de segundos)
mediante degradacin por termlisis. La respuesta
tpica a la adenosina consiste en cinco fases que son
evaluables mediante el electrocardiograma:
Fase 1: bradicardia sinusal progresiva.
Fase 2: bloqueo AV de primero y segundo grado.
Fase 3: pausa de duracin variable debido a bloqueo
AV completo o bloqueo SA de tercer grado (esta fase
puede no estar presente).
Fase 4: retorno a ritmo sinusal (va bloqueo AV de
primero o segundo grado).
Fase 5: taquicardia sinusal refleja (Figura 6).
Los sntomas presentes durante la prueba van desde
leve enrojecimiento facial, hasta dolor torcico, presncope o sncope. La prueba se considera positiva cuando
la fase 3 es mayor a 10 segundos (considerando posibles escapes ventriculares) y es negativa cuando no
existe fase 3 o la misma es menor a 10 segundos.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, una prueba positiva indica mayor susceptibilidad del sistema de conduccin a presentar cambios sbitos en la velocidad de
conduccin y desarrollar bloqueo AV paroxstico.
Sin embargo, existe una constante controversia en
cuanto al valor de la adenosina para identificar pacientes candidatos al implante de marcapasos.
Flammang y colaboradores publicaron un estudio aleatorizado en el que se evalu el beneficio del implante de
marcapasos definitivo en 10 pacientes con sncope y
prueba de adenosina con pausa mayor a 10 segundos.
220
Libro de Electrocardiografa
El seguimiento promedio a 49,3 meses, demostr ausencia de recurrencias en el grupo con marcapasos y
40% de recurrencia en el grupo control (p<0,02). Sin
embargo, no existe evidencia slida que demuestre el
beneficio del uso de marcapasos definitivos en sujetos
sensibles a la adenosina. Adems, la positividad durante la prueba de adenosina identifica pacientes con mecanismos fisiopatolgicos heterogneos, y an no del
todo claros, que pueden producir sncope.
Lecturas recomendadas
1. American Academy of Neurology. Clinical Autonomic
Testing Practice Guidelines. Disponible en: http://
aan.com/professionals/practice/pdfs/pdf_1995_
thru_1998/ 1996.46.873.pdf
2. Benditt D, Petersen ME, Lurie K. Cardiac pacing for
prevention of recurrent vasovagal syncope. Ann Int
Med 1995; 122: 204-9.
3. Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Task Force on
Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on
Management (diagnosis and treatment) of syncope update 2004. Europace 2004; 6: 467-537.
4. Brignole M, Donateo P, Menozzi C. The diagnostic value of ATP testing in patients with unexplained syncope.
Europace 2003; 5: 425-428.
Conclusin
Las pruebas de funcin autonmica son una herramienta
no invasiva que evala la actividad del sistema nervioso
autnomo y su relacin con los cambios en el sistema
de conduccin del corazn, identificando el nivel de la
lesin y el tipo de compromiso de dicho sistema.
El monitoreo latido a latido de presin arterial y del
electrocardiograma, permite identificar las alteraciones
presentes en las diferentes entidades clnicas ayudando
al clnico a orientar la estrategia teraputica.
5. Brignole M, Gaggioli G, Menozzi C, et al. Clinical features of adenosine sensitive syncope and tilt induced
vasovagal syncope. Heart 2000; 83: 24-28.
6. Brignole M, Menozzi C, Del Rosso A et al. New classification of haemodynamics of vasovagal syncope: beyond
the VASIS classification. Analysis of the pre-syncopal
phase of the tilt test without and with nitroglycerin challenge. Vasovagal Syncope International Study. Europace 2000; 2: 66-76.
7. Connolly SJ, Sheldon R, Roberts RS, Gent M. The North
American Vasovagal Pacemaker Study (VPS). A randomized trial of permanent cardiac pacing for the prevention of
vasovagal syncope. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 16-20.
221
8. Connolly SJ, Sheldon R, Thorpe KE, et al. Pacemaker therapy for prevention of syncope in patients with recurrent
severe vasovagal syncope: Second Vasovagal Pacemaker
Study (VPS II): a randomized trial. JAMA 2003; 289
(17): 2224-9.
9. Donateo P, Brignole M, Menozzi C, et al. Mechanism of
syncope in patients with positive adenosine triphosphate tests. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 93-98.
10. Flammang D, Antiel M, Church T, et al. Is a pacemaker
indicated for vasovagal patients with severe cardioinhibitory reflex as identified by the ATP test? A preliminary
randomised trial. Europace 1999; 1: 140-145.
11. Flammang D, Erickson M, McCarville S, et al. Contribution of head-up tilt testing and ATP testing in assessing
the mechanism of vasovagal syndrome. Preliminary results and potential therapeutic implications. Circulation
1999; 99: 2427-2433.
12. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, et al. ACC/AHA/
NASPE 2002. Guideline update for implantation of
cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: Summary article. Circulation 2002; 106: 2145-2161.
13. Grubb BP. Clinical practice. Neurocardiogenic syncope.
N Engl J Med 2005; 352: 1004-10.
14. Healey, Morillo CA, Connolly SJ. The management of
patients with carotid sinus syndrome: is pacing the answer? Clin Auton Res 2004 (Suppl 1): 80-6.
15. Hohnloser S, Klingenheben T. Basic autonomic test. In:
Malik M. Ed. Clinical Guide to Cardiac Autonomic Tests.
London;1998. p. 52-65.
16. Jose AD, Collison D. The normal range and determinants of the intrinsic heart rate in man. Cardiovasc
Res 1970; 4: 160-167.
17. Kenny RA, Traynor G. Carotid sinus syndrome-clinical characteristics in elderly patients. Age Ageing 1991; 20: 449-54.
18. Low PA. Laboratory evaluation of autonomic function.
En: Low PA. Ed. Clinical autonomic disorders: Evaluation and Management; 1997. p. 179-208.
222
Captulo 23
3
Algoritmos de manejo de
arritmias en el marco de la
resucitacin cardiopulmonar
avanzada (soporte vital
cardaco avanzado)
Adriana Torres N., MD.
Introduccin
El enfoque del manejo de arritmias a travs de algoritmos durante el paro cardiorrespiratorio, se
origina en Nebraska a principios de la dcada de 1970 como una norma nemotcnica cuya finalidad
principal era organizar el tratamiento del paro cardaco intrahospitalario, ya que este tipo de emergencias requiere el trabajo coordinado de un equipo entrenado.
ABCD primario
A
B
C
D
ABCD secundario
C
D
EEs*
Realice tres descargas iniciales con
200 J 300 J 360 J
224
Libro de Electrocardiografa
** Vasopresina
Se confirma el uso de vasopresina para ste y otros
ritmos de paro cardiorrespiratorio, ya que aumenta la
sobrevida post-paro tanto inmediata como al egreso
hospitalario.
*** Antiarrtmicos
La amiodarona an es el antiarrtmico de eleccin; los
dems constituyen alternativas, pero no deben administrarse adicionalmente a esta (Tabla 1).
Algoritmo 3: asistolia
*Evaluacin de las posibles causas de asistolia
(6H y 6T)
Dentro de las causas a considerar en el paro cardiorrespiratorio, se pueden tener en cuenta doce razones
potencialmente reversibles, aunque no son las nicas,
como regla nemotcnica sern las 6H y las 6T (1):
Hipoxia
Hipokalemia/hiperkalemia
Hipotermia/hipertermia
Hidrogeniones (acidosis)
Hipovolemia
Hiper/hipoglicemia
Trauma
Taponamiento cardaco
Trombosis (pulmonar)
Trombosis (coronaria)
Tabletas (sobredosis, drogas y txicos)
Tensin (neumotrax, asma)
Tabla 1
Antiarrtmico
Dosis
Recomendacin
Amiodarona
IIb
Lidocana
Indeterminada
Sulfato de magnesio
IIb
Procainamida
Indeterminada
225
Algoritmo 3: asistolia
ABCD primario
ABCD primario
- Estado de conciencia
- Active el sistema de emergencias y solicite un desfibrilador
A Abra la va area, mire, escuche y sienta si el paciente respira
B Ventile al paciente con presin positiva
C Evale la circulacin e inicie compresiones torcicas
D Conecte el monitor/desfibrilador y confirme verdadera asistolia en ms de una derivacin:
ABCD secundario
ABCD secundario
A
B
B
C
C
C
** Marcapasos transcutneo
Pese a que son muy pocos los casos descritos en los
que el marcapasos transcutneo ha dado resultado en
asistolia, contina siendo una recomendacin. Debe utilizars, lo ms pronto posible despus de diagnosticar la
asistolia.
226
Libro de Electrocardiografa
- Hipotensin.
- Desaturacin o signos de dificultad respiratoria (signos de edema pulmonar).
- Dolor torcico atribuible a la arritmia.
- Alteracin del estado de conciencia atribuible a la
arritmia.
ABCD secundario
A Asegure la va area a travs de un dispositivo
B Confirme una adecuada colocacin del tubo y asegure el
tubo endotraqueal
B Confirme oxigenacin y ventilacin efectivas
C Establezca una va venosa
C Identifique el ritmo en el monitor
C Administre drogas apropiadas para el ritmo cardaco y la
condicin del paciente
D Establezca diagnsticos diferenciales en bsqueda de posibles causas tratables (6H y 6T)
Considerar posibles causas
-
Hipovolemia
Hipotermia
Hidrogeniones (acidosis)
Hipoxia
Hiper o hipoglicemia
Hiper o hipokalemia
- Taponamiento cardaco
- Tensin (neumotrax)
- Tromboembolismo pulmonar
- Tabletas (sobredosis de drogas)
- Trauma
- Trombosis coronaria (IAM masivo)
227
4. Si el paciente tiene una funcin cardaca comprometida los antiarrtmicos causarn mayor alteracin.
5. Se puede considerar el manejo elctrico cuando
en primera instancia el manejo farmacolgico no
funciona.
Algoritmo 5: bradicardias
- Considerar bradicardia, absoluta < 60 lpm
- Relativamente lenta (frecuencia menor de lo esperado con relacin a la condicin del paciente o la causa)
ABCD primario
- Asegure la va area de forma no invasiva (administre oxgeno)
- Conecte el monitor o el desfibrilador, si est disponible
ABCD secundario
-
Si
Intervencin secuencial
Atropina 0,5 - 1,0 mg
Marcapasos transcutneo, si hay
Dopamina 5 - 20 g/kg/min
Epinefrina 2 - 10 g/min
Isoproterenol 2-10 g/min
Si
No
Observacin
228
Libro de Electrocardiografa
Algoritmo 6: taquicardias
Evale al paciente:
- Est estable o inestable?
- Presenta signos o sntomas graves?
- Se deben a la taquicardia?
Estable
Inestable
Fibrilacin auricular
Flutter auricular
Algoritmo 7
Taquicardias de complejos
angostos
Algoritmo 8
Evaluacin enfocada
hacia cuatro condiciones
clnicas:
Trate de establecer un
diagnstico especfico:
EKG de 12 derivaciones
Informacin clnica
Maniobra vagal
Adenosina
1. Paciente clnicamente
inestable?
2. Funcin cardaca conservada?
3. WPW presente?
4. Duracin de la arritmia
mayor o menor de 48 horas?
Enfoque el tratamiento, segn la evaluacin clnica
Taquicardia de
complejos anchos estable,
de tipo desconocido
Taquicardia ventricular
monomrfica o taquicardia
ventricular polimrfica
estable
Algoritmo 9
Trate de establecer un
diagnstico especfico:
- EKG de 12 derivaciones
- Informacin clnica
- Derivacin esofgica
Diagnsticos posibles:
- Taquicardia auricular ectpica
- Taquicardia auricular multifocal
- Taquicardia supraventricular paroxstica (TSVP)
TSVP
confirmada
Taquicardia de complejos
anchos de tipo desconocido
Funcin cardaca
preservada
Tratamiento de la fibrilacin y el flutter auricular
(ver en tabla anexa)
Cardioversin
o procainamida
o amiodarona
229
TV estable
confirmada
Cardioversin
o amiodarona
Tratamiento de la
taquicardia ventricular
monomrfica y
polimrfica estables
(ver algoritmo)
FA/Flutter
auricular con:
Corazn normal
Disfuncin cardaca
WPW
2. Convierta el ritmo
1. Controle la frecuencia
Funcin cardaca
preservada
Disfuncin
cardaca
FE< 40% o ICC
WPW
(No aplicable)
Disfuncin
cardaca
Duracin
<48 horas
Nota 1: S la FA > de 48
horas de evolucin, ad- Considere:
ministre agentes con po- Cardioversin por CC
tencial de revertir a rit- o
mo sinusal con extrema
precaucin en pacientes Amiodarona (Clase llb)
que no reciben
anticoagulacin adecuada, debido al riesgo de
posibles complicaciones
emblicas.
Indique slo uno de los
siguientes agentes (vase nota 2 abajo);
Digoxina (Clase llb)
Diltiazem (Clase llb)
Amiodarona (Clase llb)
Nota1: Si la FA > de
48 horas de evolucin, administre agentes con potencial de
revertir a ritmo sinusal
con extrema precaucin en pacientes que
no reciben anticoagulacin
adecuada,
Cardioversin por CC
debido al riesgo de poo
Agentes antiarrtmicos de sibles complicaciones
emblicas.
primera eleccin
Indique slo uno de los siguientes agentes (vase nota Cardioversin por
CC
2 abajo:
o
Amiodarona (Clase llb)
Amiodarona (Clase
Flecainida (Clase llb)
llb)
Procainamida (Clase llb)
Propafenona (Clase llb)
Sotalol (Clase llb)
Cardioversin por CC
o
Agentes antiarrtmicos
primarios
Administre slo uno de
los siguientes agentes
(vase nota 2 abajo:
Amiodarona (Clase llb)
Flecainida (Clase llb)
Procainamida (Clase llb)
Propafenona (Clase llb)
Sotalol (Clase llb)
Disfuncin cardaca
(FE <40% o ICC)
Cardioversin por CC
Amiodarona (Clase llb)
230
Libro de Electrocardiografa
Funcin
cardaca
preservada
FE < 40%
o
ICC clnica
Taquicardia supraventricular
Orden de prioridades:
Cardioversin
Digoxina
Amiodarona
Diltiazem
- No cardioversin
- Amiodarona
- Betabloqueadores
- Bloqueadores de los canales del calcio
FE < 40%
o
ICC clnica
- No cardioversin
- Amiodarona
- Diltiazem
FE < 40%
o
ICC clnica
231
Funcin
cardaca
preservada
Funcin
cardaca
preservada
Taquicardia de la unin
Orden de prioridades:
- Bloqueadores de los canales del calcio (verapamilo)
- Betabloqueadores
- Digoxina
- Cardioversin
- Considere:
Procainamida,
amiodarona o
sotalol
- No cardioversin
- Bloqueadores de los canales del calcio
- Amiodarona
- No cardioversin
- Amiodarona
FE < 40%
Nota:
Puede ir directamente a cardioversin
Intervalo QT
normal
Intervalo QT normal
- Trate la isquemia
- Corrija electrolitos
Medicaciones
- Procainamida
- Sotalol
Medicaciones (cualquiera)
- Betabloqueadores
- Lidocana
- Amiodarona
- Procainamida
- Sotalol
Otras
- Amiodarona
- Lidocana
Antecedente
de intervalo QT
prolongado
(sugiere
torsade des
pointes)
Antecedente de intervalo
QT prolongado
- Corrija electrolitos
Medicaciones (cualquiera)
- Magnesio
- Sobre-estimulacin con
marcapasos
- Isoproterenol
- Fenitona
- Lidocana
Funcin
cardaca
preservada
Amiodarona
- 150 mg IV pasar en 10 minutos
Lidocana
- 0,5 a 0,75 mg/kg IV en bolo
- Por ltimo utilice cardioversin
Lecturas recomendadas
1. American Heart Association in collaboration with theInternational Liason Committee on resuscitation (ILCOR).
International Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency cardiovascular Care: A Consensus
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Libro de Electrocardiografa
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233
Cuarta parte
Resumen de criterios diagnsticos
Captulo 24
3
Interpretacin del
electrocardiograma normal
Primer paso
A. Observe las ondas P y los intervalos RR en las derivaciones DII y V1.
B. Observe las derivaciones V1 y V2, las mejores para detectar bloqueos de rama.
Determinar
Ritmo
Sinusal?
Si
No
Ritmo anormal
Latido ventricular o
auricular prematuro
Taquicardia
QRS estrecho
Taquicardia
QRS ancho
237
Bradiarritmia
Si
No
Normal
Bloqueo de rama
Si
No
Si
Infarto inferior agudo
Si
No
238
Libro de Electrocardiografa
DI, aVL, V5 y V6
V1 a V4
V1 a V3
Infarto lateral
Infarto inferior
Infarto anterior
Septal
Cardiomiopata hipertrfica
Hipertrofia ventricular
Sndrome WPW
Transicin tarda
ventricular
Bloqueo de rama
Variante normal
Enfisema
Infarto anterior
Sexto paso
Valoracin de las ondas P
Sptimo paso
a. Valoracin de las ondas T, intervalo QT, eje elctrico de QRS.
b. Eje de la P.
Octavo paso
Valoracin de arritmias
239
Hipertrofia
FC
Edad
<1d
1-2 d
3-6 d
1-3 s
1-2 m
3-5 m
123
137
(93 a 154)
(+59 a -167)
123
134
(91 a 159)
(+64 a -161)
129
132
(91 a 166)
(+77 a -167)
148
110
(107 a 182)
(+65a +161)
149
Intervalo PR
QRS
(grados)
(lat/min)
74
0,11
6-11 m
134
56
(109 a 169)
(+6 a +99)
119
(89 a 151)
55
(+7 a +101)
(mm)
2
6,5
2.5
(0,08 a 0,14)
0,10
5,5
(0,07 a 0,14)
0,10
(0,07 a 0,14)
0,10
(+7 a +104)
4,5
0,11
60
(mm)
(0,08 a 0,16)
141
Q en DIII Q en V6 R en V1
(seg)
(121 a 179)
(106 a 186)
1-2 a
7,5
0,11
6,5
(0,07 a 0,15)
0,11
8,5
(0,07 a 0,16)
0,11
(0,08 a 0,15)
(mm)
R en V6
S en V1
S en V6
(mm)
(mm)
(mm)
14
(5-26)
(0-23)
(0-11)
(0-9,5)
14
4.5
(5-27)
(0-21)
(0-12)
(0-9,5)
13
3,5
(3-24)
(0-17)
(0,5-12)
(0-10)
11
7,5
3,5
(3-21)
(0-11)
(2,5-16,5)
(0-10)
10
11,5
(3-18)
(0-12)
(5-21,5)
(0-6,5)
10
13
(3-20)
(0-17)
(6,5-22,5)
(0-10)
9.5
12,5
(1,5-20)
(0,5-18)
(6-22,5)
(0-7)
13
(2,5-17)
(0,5-21)
(6-22,5)
(0-6,5)
Dilatacin biauricular
1. Onda P aumentada en voltaje y duracin.
Diagnstico de hipertrofia
ventricular derecha
1. Desviacin del eje de QRS a la derecha ( +100).
2. Aumento de voltaje: onda R 7 mm en V1 y S en V5
V6 7 mm R V1 + S V5 o V6 10 mm. Proporcin
R/S 1 en V1 o 1 en V6.
240
Libro de Electrocardiografa
3. Crecimiento de ventrculo derecho: estn aumentadas las fuerzas que activan el ventrculo derecho, lo que
aumenta el voltaje de R en V1-V2 y desva el eje del QRS
a la derecha.
4. Onda P pulmonale > 2,5 mm en DII, DIII y aVF.
5. Alteraciones del ST-T en precordiales derechas.
6. Deflexin intrinsecoide en V1 35 mseg.
7. Patrn de bloqueo incompleto de rama derecha del
haz de His.
8. Patrn de sobrecarga sistlica en DII, DIII y aVF.
Con uno solo de los primeros cuatro
criterios la sensibilidad para diagnosticar hipertrofia ventricular derecha
es del 44% con una especificidad del
83%. Utilizar dos criterios disminuye
la sensibilidad al 18% pero aumenta
la especificidad al 95%.
Diagnstico de
hipertrofia ventricular
izquierda
1. Sokolow-Lyon: consiste en la suma
de la onda S de V1 con la onda R de V5
V6 (la que sea de mayor voltaje). Si
suma ms de 35 mm se considera que
el criterio es positivo para hipertrofia
ventricular izquierda (sensibilidad del
22% al43% y especificidad del 95% al
100%). Slo es til cuando es positivo
debido a su alta especificidad.
Puntaje de Romhilt-Estes
Puntaje
Criterio
b. Con digital
Mujeres
1. Menores de 40 aos
R aVL + SV3 >22 mm
T V1 0 mm
T V1 0 mm
2. Mayores de 40 aos
R aVL + SV3 >22 mm
T VI 2 mm
T V1 2 mm
Intervalo PR
Intervalo PP
Seguidas por
complejos QRS
tante (0,21s)
Intervalo RR
Constante
Alargamiento pro-
Alargamiento
Acortamiento
Mobitz I
gresivo
progresivo
progresivo
ltima onda P
Normal o prolonga- Doble al de una distole nor- Doble de una distole normal
Mobitz II
de una onda P
Normal o prolonga- Doble al de una distole nor- Doble de una distole normal
Bloqueo 2:1
intermitente, la
do en los impulsos
relacin P:QRS
que conducen
es 2:1
Tercer grado
No seguidas por
No hay segmento
Constante, a frecuencia
complejo QRS
PR
sinusal
marcapaso subsidiario
Diagnstico de bloqueos en la
conduccin ventricular
Bloqueos de rama
2. Onda q en DI y aVL.
Derecha
1. Patrn rsR, qR , o R amplia de 60 mseg o ms de
duracin en V1 y V2.
Hemibloqueos
Antero-superior
1. Desviacin del eje del QRS en el plano frontal hacia la
izquierda de -45 a - 110.
242
Libro de Electrocardiografa
No
Si
Si
No
3. Localizar la onda P
P en QRS
PR > RP
PR < RP
Reentrada en el nodo
aurculo-ventricular
Taquicardia atrial
Reentrada nodo aurculoventricular
(no comn)
Taquicardia por movimiento circular con va
accesoria
(conduccin lenta)
Complejo QS es ventricular.
- Bloqueo de rama izquierda:
Si
No
Taquicardia Taquicardia
supraventricular ventricular
Taquicardia
ventricular
Taquicardia Taquicardia
supraventricular ventricular
Existe disociacin aurculo-ventricular?
Ausente
Taquicardia
ventricular
Taquicardia
supraventricular
Taquicardia
ventricular
Presente
Taquicardia
ventricular
No
Si
Taquicardia
supraventricular
Taquicardia
ventricular
244
Quinta parte
Electrocardiogramas de prctica
Captulo 25
3
Casos prcticos de
electrocardiografa
Mauricio Duque R., MD.
Jorge E. Marn V., MD.
Taquicardias de complejos anchos
Figura 2. Disociacin
AV (Ver ondas P disociadas).
249
Figura 4. Taquicardia
por complejos anchos
de origen ventricular,
en la cual se observa
disociacin AV, morfologa de bloqueo de rama
izquierda del haz de His
con una r inicial que
mide ms de 40 mseg
de duracin, un empastamiento sobre la S en
V1 y una duracin mayor de 70 mseg desde
el inicio de la r hasta
el nadir de la S.
Figura 5. Taquicardia
de origen ventricular.
Ntese el intervalo rS en
precordiales mayor de
100 mseg, la morfologa del bloqueo de rama
derecha, con complejo
monofsico en V1 y la
relacin r/S menor a 1.
250
Libro de electrocardiografa
251
Figura 9. Taquicardia
ventricular
polimrfica donde cada 10-12
QRS, cambia el eje de la
taquicardia, producido
por un incremento en el
QTc, lo que se denomina taquicardia ventricular de puntas torcidas o
torsade des pointes.
252
Libro de electrocardiografa
Taquicardias supraventriculares
253
254
Libro de electrocardiografa
255
256
Libro de electrocardiografa
257
258
Libro de electrocardiografa
Transtornos de la conduccin
259
260
Libro de electrocardiografa
261
262
Libro de electrocardiografa
Crecimiento de cavidades
263
264
Libro de electrocardiografa
265