DERMATITIS ATPICA

Alternativas de Tratamiento

Dermatitis Atpica
DERMATOSIS INFLAMATORIA
DE TIPO REACCIONAL
Curso y pronstico variables
Trastornos fsicos y emocionales
al paciente y su familia

Incidencia: 15 20 %

Dermatitis Atpica

Crnica
Recidivante
Pruriginosa

Dermatitis Atpica

90% INICIA < 5 AOS DE

EDAD
> 60% 1er. ao (7-9m)

PEOR ACTIVIDAD DE 2-4

AOS DE EDAD

Mejora o remite en la
adolescencia

Dermatitis Atpica

Prevalencia
Adultos: 1 - 2%
(Vs. 15-20%)

Aunque mejoran en la adolescencia

la funcin de barrera nunca se recupera
Algunos signos menores persisten toda la vida

Dermatitis Atpica

Factores
ambientales

Factores
Etiopatognicos
multifactorial

Sustrato
Gentico

Disfuncin de
Barrera

Disbalance
Inmunolgico

Dermatitis Atpica

Capa Hidro-lipdica

DISFUNCION DE BARRERA
Cambios cuali y cuantitativos de cidos grasos esenciales

20% : 50% ceramidas

Estrato Crneo anormal

Ceramidas -1-.. linoleato

Grnulos de
queratohialina
Filagrina

Esfingosina

Colonizacin de S. Aureus
Flora bacteriana: Ceramidasas

PIEL SECA
INFLAMACION

Inmadurez de corneocitos
Corneodesmosoma dbil

P.A.T.
Los lpidos intercelulares del estrato crneo son
los
responsables de la funcin de barrera

Dermatitis Atpica

Dermatitis Atpica

Barrera
Cutnea
Alterada

Defecto en mecanismos de regulacin y sealizacin

Queratinocito
IgE+

Clulas
Presentadoras
de Ag

CD4

Th2

L
B
IgE

Clulas involucradas:
Linfocito T
Linfocito B
Monocitos
Macrfagos
Eosinfilos
Mastocitos
Queratinocitos
Clulas de Langerhans
(fenotipo anormal)

Eccema

IL-2
Th1
FNT-A
IL-1
Cronicidad
Recidiva
Proliferaci
n
Mastocito Macrfagos Eosinfilos
Leucotrienos
HISTAMINA
NEUROPEPTIDOSPBM

Liquenificacin

Leung DYM, Soter NA. Cellular and immunologic mechanisms

in D.A. J Am Acad Dermatol 2001

Antgenos

La barrera cutnea alterada explica la disregulacin inmunolgica

Dermatitis Atpica

Una piel bien hidratada

tiene mejor capacidad inmunolgica

Dermatitis Atpica

Neuromediadores

(mecanismos psicobiolgico)

Estrs

Resp. alterada del eje H-H-A

Queratinocitos
IFNg

Neurotrofina 4

Hiperreactividad del sistema

adrenomedular simptico al estrs
psicolgico
Neuropptidos

Rascado

SUSTANCIA P
Mastocitos

-degranulacin-

Clulas endoteliales

Prurito

Macrfagos
Linfocitos T y B

FC Neural y Sustancia P
> densidad y dimetro determinaciones
nerviosas libres que penetran en epidermis

J Clin Endocrinol Metab 2002

J Am Acad Dermatol 2004

Dermatitis Atpica

Dermatitis Atpica

" Lucha contra el prurito "

Mediadores del
prurito
CITOCINAS
Histamina
Neuropptidos
Sustancia P
Neurocinina A
Pptidos
Encefalina
-endorfina
Prostaglandinas
Leucotrienos
Serotonina
Acetilcolina
Bradicinina

Prurito que erupciona

Dermatitis Atpica

Prurito

Dermatitis Atpica

Aguda

FASES CLINICAS CRONOLOGICAS

(PRURITO)

Subaguda

ESCOLAR
Crnica

ADULTO

Piel Seca

LACTANTE

Dermatitis Atpica

Diversos rashes y D.S. < 3m

Dermatitis Atpica

Eccema puriginoso persistente y localizado

Piel mas seca y liquenificada

Dermatitis Atpica

Factor predisponente a DxC irritativa (ocupacional)

Dermatitis Atpica

Diagnstic
o
CLINICO
PRURITO
Topografa y morfologa tpica
Evolucin crnica y recidivante
1980

Dermatitis Atpica

Queilitis Angular

Dermatitis Atpica

Fisuras retro o subauriculares

Dermatitis Atpica

FORMA NUMMULAR

Dermatitis Atpica

Dermatitis Atpica

Dermatosis Plantar Juvenil

Dermatitis Atpica

Dermatitis Atpica

Manejo de
complicaciones
Pie Atpico

Infecciones secundarias
D x C irritativa
Relacionadas al uso de esteroides
Eritrodermia
Retraso del crecimiento

Dermatitis Atpica

Dermatitis Atpica

Dermatitis Atpica

Alteracin de barrera epidrmica

Alteracin ( ) en el patrn de receptores para el reconocimiento bacteriano
Receptores Toll, Nucletidos, Pptidos Antimicrobianos (Catelicidina, HBD-2 y 3, Dermcidin)

Sem Cut Med and Surg. Vol. 17 No.2, 144-150; Jun 2008
J Dermatol, 2008

Dermatitis Atpica

ECCEMA HERPETICO
Erupcin Variceliforme de Kaposi

Dermatitis Atpica

Eritrodermia

No hay relacion entre los niveles

de IgE y la severidad del cuadro

Dermatitis Atpica

Retraso del crecimiento

DA severa
Insomnio
Restriccin de
alimentos
Prdida Proteica

Dermatitis Atpica

Tratamiento

Plan Individualizado

Dermatitis Atpica

TRATAMIENTO

Reto Teraputico

Evitar

Dermatitis Atpica

Objetivos del Tratamiento

Disminuir signos y
sntomas
Manejo a largo plazo
Prevenir o disminuir
recurrencias
Modificar el curso de
la enfermedad
Minimizar efectos 2s
medicamentosos

El individuo atpico siempre lo ser

El mejor momento de tratamiento para un atpico es

CUANDO NO HAY LESIONES

Dermatitis Atpica

Modalidades Teraputicas

CUIDADOS GENERALES
Y MEDIDAS DE PREVENCION
Explicacin
Evitar factores desencadenantes
Hidratacin y Lubricacin
Manejo del estrs
Recomendaciones
MEDICAMENTOS
Tratamiento tpico (fases aguda y crnica)
Tratamiento sistmico (severa y resistente)

Primer Consenso Sobre Diagnstico y Tratamiento de la D.A.

Asociacin Mexicana de Pediatra A.C. 2000

Dermatitis Atpica

Evitar Factores Desencadenantes Agravantes

Xerosis
Calor y Transpiracin
Factores emocionales
Irritantes externos:
Telas sintticas, speras
Jabn/Detergente
Cloro/Suavizante
Mecnicos
Qumicos - Antipruriginosos
Cosmticos
Lociones/Perfumes
Metales
Joyera
Plsticos

Qu C
er ito
at qu
in in
oc as
iti
ca
s

DxC
Inflamacin
Prurito

Dermatitis Atpica

Recomendaciones

Ropa amplia y de algodn

Cortar etiquetas
Corte de uas
Evitar dietas innecesarias
Clima fresco

Dermatitis Atpica

Tratamiento

TOPICO

RESTAURADORES DE
BARRERA
DERMOCORTICOIDES
INHIBIDORES DE CALCINEURINA
PREPARADOS REDUCTORES
ANTIINFECCIOSOS
FOTOTERAPIA

SISTEMICO

ANTIINFECCIOSOS
CORTICOSTEROIDES
ANTIHISTAMINICOS
CICLOSPORINA
METOTREXATO
INTERFERON GAMMA
MOFETIL MICOFENOLATO
AZATIOPRINA
ANTICUERPOS MONOCLONALES

Dermatitis Atpica

Tratamiento Tpico
! Restaurar la barrera
y disminuir la inflamacin !

Dermocorticoides

Emolientes

Sustitutos de jabn

Inhibidores
de Calcineurina

Dermatitis Atpica

EMOLIENTES
Acidos Grasos Esenciales

PRURITO
Sntoma ms comn en
dermatosis inflamatorias

Restauran la Barrera
Cutnea
Normalizan la PAT
Efecto antiinflamatorio
Inhiben transmisin del
prurito en terminacin
nerviosa libre
Reducen el uso de
medicamentos

Dermatitis Atpica

MEDICAMENTOS
Dermocorticoides
tpicos

Inhibidores
de Calcineurina
Se une a Inmunofilinas (Macrofilina 12)
FKBP12

Complejo que inhibe a la

Calcineurin fosfatasa

IL-4,5, y 10

Bloquea seal para la liberacin

de Citocinas pro-inflamatorias en
Linfocitos T Basfilos y Mastocitos

2002
REGLAS DE USO
El nivel de potencia del esteroide se basa en
su poder de vasoconstriccin

J. Am. Acad. Dermatol. 2001

Dermatitis Atpica

Inhibidores de Calcineurina Vs Dermocorticoides??

Antgenos

FcRI

CL

L.T.

Dermis

Fibroblasto

Atrofia de la piel

Colgeno

Calcio
Calmodulina

IgE

In
h
C a i bi d
l c or
i n es
eu d
rin e
a

Epidermis

Corticoesteroides

Telangiectasias

CITOCINAS
GM-CSF
TNF
IFN g

Vaso
sanguneo
Efectos Sistmicos

Dermatitis Atpica

DERMOCORTICOIDES

ACTIVIDAD:
ANTINFLAMATORIA
ANTIPROLIFERATIVA
VASOCONSTRICTORA

USARLOS BAJO ESQUEMAS DE REDUCCIN/SUSTITUCION

Dermatitis Atpica

Marcha Atpica

TERAPIA
SISTEMICA
ANTIINFECCIOSOS
CORTICOSTEROIDES
ANTIHISTAMINICOS

Severid
ad

Desarrollo secuencial DA RA - ASMA

CICLOSPORINA
METOTREXATO
INTERFERON GAMMA
MOFETIL MICOFENOLATO
AZATIOPRINA
Ac MONOCLONALES

+
TERAPIA COMBINADA

Dermatitis Atpica

Dermatitis Atpica

Ac Monoclonales (anti-IgE)

Masculino 13 aos
DA recalcitrante
11 aos con actividad
80% afectacin
Px cutneas + (12 aeroalergenos)
IgE elevada (6120 IU/mL)
Sin respuesta a Tx incluyendo
Ciclosporina
4 meses despus con
Omaluzimab (Xolair Novartis)
150 mg SC cada 2 sem
J Am Acad Dermatol 2006;54:68-72

+
TERAPIA COMBINADA

DAmato G. Anti-IgE monoclonal antibody:

a new approach to the treatment of allergic respiratory
diseases. Arch Chest Dis 2003;59:25-9

Dermatitis Atpica

Pronstico
D.A.
Pronstico
D.A.
40% remite despus de los 5 aos de edad

40% remite
de los 5 aos de edad
84%despus
en la adolescencia
84% en la adolescencia

Factores de mal pronstico

Atopia en ambos padres

D.A. marcada en la primera infancia
Marcha atpica ( alerglogo)
Topografa invertida para la edad
Aparicin tarda (> 2 aos) + alergia
alimentaria
Aparicin precoz (antes de 3 meses)
Extensin de la dermatitis

Dermatitis Atpica

Manejo del estrs

Factor exacervante y perpetuante

Dermocorticoides

DERMOCORTICOID
ES
Cul ?
Cmo ?
Dnde ?
Uso
Abuso
y Buen
uso

HORMONAS ESTEROIDES

Sintetizadas a partir de
PREGNENOLONA

(andrgeno derivado del

colesterol)

BASE DE LA
TERAPEUTICA
ANTIINFLAMATORIA

ACCION NO SELECTIVA
INTERFIEREN CON MUCHAS CLULAS Y PROCESOS

Gluco
corticoides

Mecanismo de accin
Receptor especfico de alta
afinidad
Fijacin
Fijacin ADN
ADN
Accin
Accin directa
directa sobre
sobre transcripcin
transcripcin

Esteroide
Difusin simple

Producin RNAm
Sntesis proteca
Efecto antiinflamatorio
Temprano

(Edema,
(Edema, Vasodilatacin)
Vasodilatacin)

Tardo

(Fibroblastos,
(Fibroblastos, colgeno)
colgeno)

CORTICOIDES

FUNCIONES

ANTINFLAMATORIA
ANTIPROLIFERATIVA
INMUNOSUPRESORA

HISTORIA Y EVOLUCIN
1930: CORTISOL
1949 Cortisona: sustancia E (antiinflamatoria en
A.R.)

1952: Sintesis sustancia F:

Hidrocortisona
1955: Halogenacin
> lipofilia
> duracin de accin
> afinidad de receptores

EPOCA DERMATOLOGICA
(CORTICOTERAPIA TOPICA)

Primeras molculas:
Fluocinolona y Beclometasona
Ingresan como sustancias activas:
> eficacia
> riesgo de efectos adversos
POTENCIA
SulzbergerMB, WittenVHThe effect of topically applied compound F in selected dermatoses
J Invest Dermatol1952;19:101-102

ESTEROIDES 2.
GENERACION

Acetnido C16 y C17

penetrabilidad

Hidroxilacin: Triamcinolona
Alfametilacin: Dexametasona
Betametilacin: Betametasona
> actividad antiinflamatoria y

antiproliferativa
efectos mineralocorticoides

ALTA POTENCIA:

Grupo lipoflico: C16, 17 y 21

> penetrabilidad

ULTRA POTENCIA:

DOBLE HALOGENACION

ESTEROIDES 3. GENERACION
(90s)

ESTERIFICACION
simple o doble
Liposolubilidad y Penetracin
Biotransformacin rpida en piel
Misma potencia antiinflamatoria
Menores efectos adversos

corticoides soft
No Halogenados

DERMOCORTICOIDES

CLASIFICACIN

Potencia

Riesgos

POTENCIA :

(estructura qumica y concentracin)

PRUEBA DE STOUGHTON
ACTIVIDAD VASOCONSTRICTORA
EVALUA POTENCIA. Y SU CLASIFICACION

CORTICOIDE IDEAL

Soft:

Potentes con < efectos adversos

McKenzieAW, StoughtonRBMethod comparing percutaneous absorption

of steroids.Arch Dermatol1962;86:608-610

Potencia de los corticoides tpicos (Miller y

Munro) 1980 Clasificacin Europea
CLASE I: ULTRA ALTA (600>HC)
Betametasona dipropionato 0.05% *
Clobetasol propionato 0,05% *
Diflorasona diacetato 0,05% *
Diflucortolona valerato 0,3% *
Halcinnida 0,1% *
Halobetasol propionato 0.5% *
CLASE II: ALTA (100-150>HC)
Amcinnida 0,1% *
Beclometasona dipropionato 0,025% *
Betametasona benzoato 0.025% *
Betametasona dipropionato 0,05% *
Betametasona valerato 0.1% *
Budesonida 0,025% *
Desoximetasona 0,25%
Diflorasona diacetato 0,05% *
Diflorasona diacetato 0,1% *
Diflucortolona valerato 0,1% *
Fluclorolona acetnido 0.2% *
Fluocinolona acetnido 0.2% *
Fluocinnida 0.05% *
Flupredniden acetato 0.1% *
Fluticasona propionato 0.05% *
Soft
Hidrocortisona aceponato 0.127%
Soft
Metilprednisolona aceponato 0.1% Soft
Mometasona furoato 0.1% *
Soft
Triamcinolona acetnido 0.1% *
* HALOGENADOS

CLASE III: INTERMEDIA (2-25>HC)

Alclometasona dipropionato 0.05% *
Beclometasona dipropionato 0.025% *
Beclometasona salicilato 0.025% *
Betametasona valerato 0.1% *
Betametasona benzoato 0.025% *
Betametasona dipropionato 0.05% *
Betametasona valerato 0.05% *
Clobetasona butirato 0.05% *
Desonida 0.05%
Soft
Desoximetasona 0,05%
Fluclorolona acetnido 0,025% *
Flumetasona pivalato 0,025% *
Fluocinolona acetnido 0.01% *
Fluocinolona acetnico 0.025% *
Fluocortolona 0,2% *
Flupamesona 0.3% *
Flurandrenolona 0,05% *
Halometasona 0.05% *
Hidrocortisona butirato 0.1%
Hidrocortisona probutato 0.1%
Hidrocortisona valerato 0,2%
Prednicarbato 0.1%
Soft
Triamcinolona acetnido 0,04%
CLASE IV: BAJA
Dexametasona 0.1 0.2% *
Fluocortina o fluocortinbutil 0.75% *
Hidrocortisona 1%
Hidrocortisona acetato 1 - 2.5%
Metilprednisolona acetato 0.25%

Modificada AMD 2003

BARRERA CUTANEA
Vas de Absorcin

Transepidrmica y Transfolicular

ABSORCION
FACTORES QUE MODIFICAN LA RESPUESTA
POTENCIA Y CONCENTRACION
EXCIPIENTE
ZONA ANATOMICA
EDAD
ESTADO FISICO DE LA PIEL
EXTENSION COMPROMETIDA
MODO DE APLICACIN - OCLUSIN
FRECUENCIA DE USO
DURACION DEL TRATAMIENTO
FORMULAS ASOCIADAS O ADITIVOS

Al aumentar la absorcin aumentan los riesgos de efectos adversos

EXCIPIENTE
MODIFICA ACTIVIDAD (absorcin y potencia)
A igualdad de principio activo, dosis y concentracin

POTENCIA

Ungento
Pomada
Crema
Emulsin
Gel
Solucin

ABSORCION PERCUTANEA
segn la zona de piel en la que se aplique
de acuerdo a topografa

Prpados (42)

Genitales
Cara
Pliegues
Tronco
Palmas
Plantas
Penetracin Piel enferma: 2-10 veces >

INDICACIONES

SISTEMICOS
TOPICOS

INDICACIONES
ESTEROIDES TOPICOS

DERMATITIS ATOPICA
DERMATITIS POR CONTACTO
PSORIASIS LOCALIZADA
PSORIASIS PALMO-PLANTAR
DERMATITIS SEBORREICA
ECZEMA DISHIDROTICO
ECZEMA NUMULAR O DISCOIDE
LIQUEN SIMPLE CRONICO
QUEMADURA SOLAR
LUPUS DISCOIDE
URTICARIA PAPULOSA
NECROBIOSIS LIPOIDICA DIABETICORUM
LIQUEN ESTRIADO
VITILIGO
GRANULOMA ANULAR
LEA VULVAR
MILIARIA
NODULOS ACAROTICOS

Tratamiento de 1 lnea

EFECTOS ADVERSOS

Relacionados directamente:
Potencia
Extensin de la dermatosis
Duracin del tratamiento
Forma de uso

LOCALES
SISTEMICOS

Dermocorticoides
QUERATINOCITO
CL
L.T.

Inmunidad

Colgeno

FIBROBLASTO

CORTICOIDES

CELULA
ENDOTELIAL

Efectos
Sistmicos
Sitios de accinEFECTOS
SECUNDARIOS

CORTICOIDE
S
intraarticulare
s epidurales y
tpicos
(inhalados, nasales,
cutneos)

> 4 semanas
de H-H-S
uso
Supresin
del eje
dermocorticoide
de alta
y
potencia: absorcin percutnea
SINDROME DE
CUSHING

EFECTOS
SECUNDARIOS

Cardiovasculares:
Hipertensin arterial
Aterosclerosis

Endocrino-Metablicos:

Supresin eje H-H-S

Sndrome Cushing
Aumento de apetito

Obesidad

Lipomatosis mediastnica y

epidural

Esteatosis heptica
Acn

Hipertricosis - Hirsutismo

Impotencia y Oligomenorrea

Supresin del crecimiento en nios

Hiperglucemia - Diabetes
Hiperlipidemia

Hipopotasemia

Hipocalcemia e hipercalciuria

Gastrointestinales:
Ucera pptica
Pancreatitis
Inmunolgicos:
infecciones habituales
Infecciones oportunistas
Musculoesquelticos:
Atrofia Muscular
Osteoporosis
Necrosis sea avascular
Neuro-Psiquitricos:
Insomnio y labilidad emocional
Convulsiones
Hipertensin intracraneal benigna
Alteraciones de carcter y psicosis
Oftalmolgicos:
Catarata subcapsular posterior
Glaucoma y exoftalmos

DERMOCORTICOIDES

EFECTOS SECUNDARIOS
DERMATOLOGICOS:
Atrofia Cutnea
Estras Violceas
Piel Frgil
Eritema Facial
Hipo - Hiperpigmentacion
Petequias - Equimosis
Telangiectasias
Dermatitis Perioral
Roscea
Acn Esteroideo
Hirsutismo
Retraso de cicatrizacin
Empeoramiento de infecciones
Dermatitis por contacto
Algunos reversibles con el tiempo

EFECTOS SECUNDARIOS EN PIEL

1. POR SU ACCION ANTIPROLIFERATIVA

ATROFIA
ESTRIAS VIOLACEAS
PURPURA VASCULAR
TELANGIECTASIAS - ERITEMA
CAMBIOS PIGMENTARIOS

ATROFIA CUTANEA
Ms frecuente
Receptoress: Queratinocitos, Fibroblastos y Clulas
Endoteliales
> 3- 4 semanas (alta potencia en piel fina o pliegues)
Adelgazamiento Epidermis
Tamao queratinocitos
No. C.L. epidrmicas
Alteracin funcional Melanocitos y Melanosomas
Espesor dermis y haces de colgeno (tardo)
Inhibicin sntesis fibroblstica
Degradacin fibras de colgeno
Alteracin estructural dermica: Telangiectasias y Prpura

ATROFIA

ATROFIA

ATROFIA

ATROFIA

TRIAS VIOLACEAS

TRIAS VIOLACEAS

TRIAS VIOLACEAS

TRIAS VIOLACEAS

RIAS VIOLACEAS

RPURA VASCULAR

TELANGIECTASIAS - ERITEMA

TELANGIECTASIAS - ERITEMA

MBIOS PIGMENTARIOS

CAMBIOS PIGMENTARIOS

EFECTOS SECUNDARIOS

2. POR SU EFECTO HORMONAL

ACNE ESTEROIDEO
HIRSUTISMO

ACNE ESTEROIDEO

ACNE ESTEROIDEO

ACNE ESTEROIDEO

ACNE ESTEROIDEO

ACNE ESTEROIDEO

ACNE ESTEROIDEO

HIRSUTISMO

HIRSUTISMO

EFECTOS SECUNDARIOS
4. OTROS

ROSACEA
DERMATITIS PERIORAL
DERMATITIS POR CONTACTO
TAQUIFILAXIA

ROSACEA

DERMATITIS PERIORAL

EFECTOS SECUNDARIOS
3. POR SU EFECTO INMUNOSUPRESOR

INDUCCION DE PROCESOS
INFECCIOSOS
EMPEORAMIENTO DE PROCESOS
INFECCIOSOS

INDUCCION DE PROCESOS INFECCIOSOS

INDUCCION DE PROCESOS INFECCIOSOS

EMPEORAMIENTO DE PROCESOS INFECCIOSOS

Tia
Incgnita

Uso dermocorticoides

Principios Bsicos

NO SON FARMACOS CURATIVOS (accin sintomtica)

Usarlos si otras medidas potencialmente < agresivas no
son eficaces
> absorcin > riesgo de efectos adversos
Contraindicados: infecciones, roscea y acn
No usarlos indiscriminadamente en prurito
Baja potencia: nios, ancianos, cara, pliegues, genitales,
grandes superficies, zonas de piel delgada
IL: lesiones localizadas crnicas
Hidratacin - Oclusin: 4 a 5 veces la penetracin
Aplicacin cada 24 horas
Duracin y potencia relacin a mejora clnica
La capa crnea no slo es barrera, sino reservorio

Dermocorticoides

Reglas de uso
DIAGNOSTICO DE CERTEZA
Potencia suficiente para controlar el problema con
el menor riesgo de efectos secundarios
ADULTOS: no exceder de 50g/semana
NIOS: no exceder de 15g/semana
Esterificados: 10 das (6 semanas)
Halogenados: 5-7 das

> 50g de propionato de clobetasol, o

500g de HC x semana:
Puede absorberse lo suficiente para
ocasionar:
Supresin en la produccin de
esteroides adrenales y/o
Sndrome de Cushing

NO MEJORA O EMPEORA:
RECONSIDERAR EL DIAGNOSTICO
El paciente no sigue el tratamiento
- educarlo Taquifilaxia
Sobreinfeccin bacteriana
Alergia de contacto

Familiarizarse con una o dos marcas

comerciales de cada grupo y conocerlos a
profundidad mejor uso teraputico

DISPONIBLES EN
MEXICO
CLASE I: ULTRA ALTA

CLASE II: ALTA

Betametasona dipropionato 0.05% *

DIPROSONE
BARMICIL C
QUADRIDEM NF
TRIDERM
FUCICORT
CLOBEX PRO
GARAMICINA V
BETRIGEN
CLOTRICINA
PRUBAGEN
Clobetasol propionato 0,05% *
LOBEVAT
CLOBESOL
DERMATOVATE
Diflorasona diacetato 0,05% *
DIASORANE
Diflucortolona valerato 0,3% *
NERISONA
Bi-NERISONA
SCHERIDERM
Halcinnida 0.1%
DERMALOG
DERMALOG C

Amcinnida 0,1% *
VISDERM H
Betametasona valerato 0.1% *
BETNOVATE
GELMICIN
Desoximetasona 0,25%
BAYCUTEN
Fluocinnida 0.05% *
TOPSYN TOPSYN Y
Fluticasona propionato 0.05% *
Soft
CUTIVATE
Hidrocortisona aceponato 0.127% Soft
EFFICORT LIPO
Metilprednisolona aceponato 0.1% Soft
ADVANTAN
Mometasona furoato 0.1% *
Soft
ELICA
ELOMET
Triamcinolona acetnido 0.1%
KENACOMB

* HALOGENADOS

DISPONIBLES EN
MEXICO
CLASE III: INTERMEDIA

CLASE IV: BAJA

Alclometasona dipropionato 0.05% *

LOGODERM
Desonida 0.05%
Soft
DESOWEN
DERSUPRIL
Fluocinolona acetnido 0.01% *
SYNALAR
TRILUMA
CORTILONA
CORTILONA C
CORTIFUNG
CORTIFUNG C-N-S-Y
CREMISONA
FLUMICIL
FLUOCINOLONA
FUSALAR
Fluocortolona 0.2%
ULTRALAN
Hidrocortisona butirato 0.1%
LOCOID
Prednicarbato 0.1%
Soft
ALISYD

Hidrocortisona 1%
NUTRACORT
MICROSONA
WESTCORT
AQUANIL HC
DAKTACORT
VIOFORMO CORT

* HALOGENADOS

Comparacion Hidrocortisonas
POTENCIA

Clase II

Alta

Aceponato

Clase III

Intermedia Butirato

Clase IV

Baja

Base

Eleccion de la potencia

Tipo de afeccin
Estado de la piel
Superficie y localizacin
Edad del paciente

BAJA

Cara, Pliegues, Genitales

INTERMEDIA

Tronco-Extremidades
(piel delgada)

ALTA
ULTRA ALTA

Tronco-Extremidades
(piel gruesa)
Areas muy gruesas,
hiperqueratosicas
Palmas - Plantas
Excipiente y forma de aplicacin

DERMOCORTICOIDES EN
NIOS:

Indicacin justificada
CARACTERISTICAS DE LA PIEL Y
PRINCIPIOS DE ABSORCION

Corticodermias

Efectos adversos en la piel por uso de GC

Primarias:

Corticodao

Secundarias: Corticoestropeo
Corticodependencia
Corticoressitencia
Corticorrebote

Taquifilaxia

TAQUIFILAXIA:
Prdida del efecto teraputico tras el uso continuado del frmaco
Propiedad general de los GC por saturacin de receptores

Conclusiones

Muy utilizados (indiscriminadamente)

Prescripcin no controlada
Accin teraputica limitada y paliativa
El uso de esteroides exige:
Buen juicio
Conocimiento amplio

DERMOCORTICOIDE IDEAL
El que mejor conocemos y sabemos manejar
Mximo beneficio con efectos indeseables mnimos

Respetar reglas de uso

Conocer beneficios y riesgos
USO - ABUSO - MAL USO

Dermatitis Atpica

Gracias

Antes

DERMATITIS ATOPICA

Despus