El gasto cardaco

Dr. Fernando D. Sarav

El gasto cardaco o volumen minuto cardaco (VMC) se define como el volumen de sangre expulsado por
cada ventrculo en un minuto y corresponde al producto del volumen sistlico (VS) por la frecuencia
cardaca (FC):
VMC = VS . FC
El VMC normal en reposo es de entre 5 y 6 L/min, pero alcanza hasta 20 a 24 L/min durante el
ejercicio fsico intenso en sujetos jvenes normales. En algunos atletas olmpicos se han registrado valores
de hasta 40 L/min.
En reposo, el volumen sistlico es de 60 a 80 mL y la frecuencia cardaca de 60 a 90 latidos/min. El
VMC es proporcional al tamao corporal. Para comparar los valores de personas de diferentes tamaos, se
emplea el ndice cardaco, que resulta de dividir el VMC en L/min por la superficie corporal en m2. El
valor del ndice cardaco en reposo es de aprox. 3 L/m2.
En todas las condiciones normales, el VMC es idntico para ambos ventrculos, pues ellos estn
acoplados en serie (ver ORGANIZACIN DEL APARATO CIRCULATORIO). Dado que la frecuencia cardaca
es obviamente la misma para ambos ventrculos, la igualdad en el gasto de ambos ventrculos
necesariamente debe lograrse mediante el ajuste de sus volmenes sistlicos.
La regulacin de la fuerza de contraccin cardaca puede ser homeomtrica, que no requiere cambio
en la longitud inicial de las fibras, o heteromtrica, la cual se debe a cambios en dicha longitud inicial.
Debido a la regulacin heteromtrica, la fuerza de contraccin se modifica con los cambios en la longitud
inicial de las fibras ventriculares (ley de Frank-Starling o ley de Starling del corazn; ver PROPIEDADES
DEL MSCULO CARDACO). Cuanto mayor sea el estiramiento de las fibras antes de contraerse, mayor ser
la fuerza de la contraccin siguiente.
Dentro de lmites bastante amplios en condiciones fisiolgicas, un aumento en el volumen de fin
de distole tiende a aumentar el volumen sistlico. Si transitoriamente un ventrculo expulsa ms sangre
que el otro, este ltimo se llenar ms y aumentar su fuerza de contraccin y su volumen sistlico,
restableciendo el equilibrio.
Este acoplamiento funcional evita que aparezcan disparidades sostenidas, que tendran como
consecuencia la acumulacin de sangre en el circuito sistmico cuando el gasto del ventrculo izquierdo
fuera mayor que el del ventrculo derecho, o en el circuito pulmonar en el caso opuesto.
En particular, es peligrosa la acumulacin de sangre en el circuito pulmonar, ya que puede
precipitar un edema agudo de pulmn, condicin potencialmente letal. Por otra parte, cuando falla el
ventrculo derecho se produce elevacin de la presin venosa, con edema perifrico y congestin en la
circulacin sistmica.

FACTORES DETERMINANTES DEL GASTO CARDACO

El valor del VMC depende de las variables que determinan la frecuencia cardaca y el volumen sistlico. El
volumen sistlico depende de la contractilidad, la precarga y la poscarga. La frecuencia cardaca y la
contractilidad dependen del miocardio propiamente dicho, y por tanto pueden clasificarse como factores
intrnsecos del corazn. En cambio, la
precarga y la poscarga dependen por una
parte de la propia actividad cardaca, y por
otra de las caractersticas del sistema
vascular. La precarga y postcarga pueden,
por
tanto,
considerarse
factores
dependientes del acoplamiento entre el
corazn y los vasos sanguneos (Fig. 1).

Fig. 1

El gasto cardaco
Funcionamiento del Organismo 2008

FACTORES CARDACOS
Frecuencia cardaca
La relacin entre gasto cardaco y frecuencia cardaca es
Fig. 2
compleja. Experimentalmente se observa que si se controla
artificialmente la frecuencia cardaca (con un marcapaso
elctrico), el volumen sistlico tiende a decrecer de manera
recproca con el aumento de la frecuencia. El resultado es
que el gasto cardaco puede mantenerse virtualmente
constante en el rango de frecuencias normales en reposo, es
decir, entre 60 y 90 latidos/min (Fig. 2).
Durante el ejercicio fsico, el gasto cardaco aumenta,
inicialmente por aumento tanto del volumen sistlico como
de la frecuencia cardaca (ver RESPUESTA CIRCULATORIA Y
RESPIRATORIA AL EJERCICIO). Con ejercicio ms intenso,
el gasto contina aumentando pero ahora principalmente por
aumentos de la frecuencia, sin aumentos adicionales del
volumen sistlico. Con frecuencias muy elevadas, prximas a
la mxima (alrededor de 200 latidos/min en el hombre) el
VMC puede disminuir luego de alcanzar un valor mximo
(Fig. 3).
La disminucin del gasto con frecuencias
mximas
se debe a que la frecuencia determina la
Fig. 3
duracin del perodo o ciclo cardaco (T). A medida que
aumenta la frecuencia, el perodo se acorta:

T = 60 s/FC
As, con una frecuencia de 60 latidos/min el ciclo dura 1
s, mientras que con una frecuencia de 120 latidos/min el
perodo T se reduce a la mitad (0.5 s). El acortamiento del
perodo se realiza principalmente a expensas de la
abreviacin de la distole, y en menor medida de la
sstole. Una distole ms breve implica un menor tiempo
para el llenado ventricular. Un menor volumen de fin de
distole lleva a una menor fuerza de contraccin que
puede reducir el volumen sistlico (el otro determinante
del VMC junto con la frecuencia cardaca).
Con aumentos moderados de frecuencia, el lleno
ventricular al fin de la distole (telediastlico) es poco
afectado porque: 1) lo primero que se afecta es el llenado
lento o distasis, que contribuye normalmente muy poco
al volumen ventricular telediastlico (ver EL CICLO
CARDACO); y 2) la contraccin auricular (presstole)
contribuye al lleno ventricular con un volumen mayor cuando la frecuencia cardaca es alta que con bajas
frecuencias. Adems, incluso cuando el lleno ventricular telediastlico decayera, el volumen sistlico puede
mantenerse porque el aumento de la frecuencia tiene un efecto inotrpico positivo que en cierta medida
compensa, con un aumento de contractilidad, la menor longitud inicial de las fibras ventriculares.
Control de la frecuencia cardaca
La frecuencia cardaca depende bsicamente de la actividad automtica del ndulo sinusal. Una variacin
en las concentraciones extracelulares de K+ y Ca2+ pueden afectar la frecuencia de descarga sinusal. No
obstante, normalmente dichas concentraciones son esencialmente constantes y no tienen un papel regulador
propiamente dicho. Otro factor que afecta la actividad intrnseca del ndulo sinusal es la temperatura
corporal. Cuando existe hipertemia, como en la fiebre, la frecuencia cardaca aumenta a razn de 10 latidos
por cada C de incremento en la temperatura. A la inversa, la hipotermia accidental o inducida (como en la

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ciruga cardaca) reduce la frecuencia cardaca e induce un paro reversible cuando se alcanza una
temperatura de aprox. 28 C.
La actividad automtica del ndulo sinusal puede ser acelerada por un aumento de la actividad
simptica, mediante la liberacin de noradrenalina en las terminales postganglionares simpticas y la
accin de las catecolaminas circulantes (liberadas por la mdula suprarrenal).
Por el contrario, el ndulo sinusal disminuye su frecuencia de descarga cuando aumenta el tono
parasimptico. Las fibras postganglionares vagales (sobre todo del vago derecho) liberan acetilcolina en el
ndulo sinusal y reducen la frecuencia cardaca.
En condicin de reposo, existe una descarga tnica de baja frecuencia tanto del simptico como del
parasimptico; esta ltima predomina en personas entrenadas.

Volumen sistlico
El volumen sistlico corresponde a la diferencia entre el volumen ventricular telediastlico y el volumen
ventricular telesistlico (al final de la sstole). Debido a la ley de Starling del corazn, el volumen sistlico
depende en parte del volumen telediastlico. Los otros factores que lo determinan son la contractilidad y la
postcarga.
Factores que determinan el volumen ventricular telediastlico
1) La presin de lleno ventricular. La presin con la cual se llena el ventrculo depende de la presin
en la aurcula, que a su vez depende normalmente de la magnitud del retorno venoso.1 La presin
en la aurcula derecha es en promedio prxima a cero, aunque vara durante el ciclo cardaco;
alcanza su mximo valor justo antes de que se abra la vlvula tricspide. El retorno venoso de la
circulacin sistmica, por su parte, est determinado por los siguientes factores: 1) Presin
remanente en las venas luego que la sangre atraviesa los capilares (vis a tergo). 2) Ordeo
muscular o accin propulsiva de la contraccin de la musculatura esqueltica que, gracias a la
presencia de vlvulas, impulsa la sangre venosa hacia la aurcula derecha. 3) Bomba
abdominotorcica: Se llama as al efecto creado por los cambios recprocos en la presin
intrabdominal e intratorcica con el ciclo respiratorio. La presin dentro del abdomen aumenta
durante la inspiracin por el descenso del diafragma, mientras que por la misma razn y por la
contraccin de los msculos intercostales externos, la presin intratorcica disminuye. Tanto el
aumento de presin intraabdominal como la disminucin de la presin intratorcica facilitan el
retorno venoso. 4) Succin ventricular (vis a fronte). Cuando se abren las vlvulas
aurculoventriculares, la presin intraventricular todava contina disminuyendo, por lo cual el
ventrculo ejerce succin sobre la sangre presente en la aurcula. La magnitud de este efecto en el
reposo es discutible, pero puede tener mayor importancia durante el ejercicio fsico.
2) El tiempo de llenado ventricular. Cuanto ms dura la distole, mayor tiempo hay para que el
ventrculo se llene y, para una presin auricular determinada, mayor es el volumen telediastlico.
Como ya se explic, el tiempo disponible depende inversamente de la frecuencia cardaca.
3) La contraccin auricular. En reposo, la contribucin de la contraccin de la aurcula al lleno
ventricular es limitada, pero puede llegar hasta 25 % del volumen telediastlico cuando la
frecuencia es elevada y el tiempo de lleno se reduce.
4) La distensibilidad ventricular. Es la relacin entre la variacin de volumen y la variacin de
presin ventricular. Cuanto mayor es la distensibilidad, mayor es el volumen telediastlico para
igual presin de lleno.
Contractilidad
La capacidad contrctil del corazn para una longitud determinada de sus fibras es determinada
normalmente por las propiedades de su aparato contrctil y es modificada por: 1) La frecuencia cardaca.
El aumento de la frecuencia cardaca produce un mayor ingreso de Ca2+ y por tanto un desarrollo de tensin
ms rpido y una mayor expulsin. 2) Factores extrnsecos, en particular catecolaminas liberadas
localmente (terminales simpticas) o circulantes. Vase PROPIEDADES DEL MSCULO CARDACO.

En condiciones anormales, por ejemplo insuficiencia del ventrculo o de la vlvula aurculoventricular

(que produce reflujo hacia la aurcula), la mayor presin en la aurcula no resulta de mayor retorno venoso y
de hecho, tiende a reducir el retorno venoso por disminucin del gradiente de presin entre las venas y la
aurcula. Vase ms abajo, Interaccin entre el corazn y los vasos.

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Postcarga
Es el conjunto de los factores que determinan el esfuerzo en la pared ventricular durante la contraccin. La
postcarga depende directamente de la presin artica y del propio volumen sistlico e inversamente del
espesor de la pared ventricular. La presin que debe desarrollar el ventrculo depende de la presin
diastlica en la aorta y de la impedancia de entrada artica (ver PRESIN Y FLUJO EN LAS ARTERIAS).

FACTORES DE ACOPLAMIENTO
Para comprender la regulacin del VMC es preciso conocer la compleja interrelacin entre la funcin de
bomba del corazn y el comportamiento del sistema vascular. Dado que la sangre circula en un circuito
esencialmente cerrado, el sistema vascular por el extremo arterial recibe el gasto cardaco y por el venoso
vierte la sangre de nuevo al corazn.
La relacin dinmica entre el gasto cardaco y el retorno venoso requiere analizar inicialmente por
separado el efecto de la presin venosa central sobre el VMC y por otra el efecto del VMC sobre la presin
venosa central (PVC). Esta influencia mutua determina, en cada situacin funcional, un punto de
equilibrio dinmico entre ambas variables.

Fig. 4

En la Fig. 4 A se muestra cmo vara el VMC, con contractilidad y postcarga constante, en funcin
de la PVC. La PVC es aqu la variable independiente y el VMC resultante es la variable dependiente.
Esta relacin puede determinarse experimentalmente alimentando el corazn aislado con un reservorio de
altura variable y determinando el gasto resultante para cada presin.
A la inversa, en la Fig. 4 B se
muestra cmo vara la PVC en funcin del gasto cardaco. Aqu el VMC es la variable independiente y la
PVC es la variable dependiente. Experimentalmente, esto puede lograrse reemplazando al corazn con
una bomba de gasto variable.
Aunque el VMC y la PVC puedan
Fig. 5
modificarse independientemente de manera
artificial con fines experimentales, en la circulacin
in vivo existe una interaccin tal que, en
determinada condicin funcional debe existir un
valor de VMC y de PVC que satisfaga
simultneamente ambas relaciones, es decir, un
punto de equilibrio entre la curva de gasto
cardaco y la curva de funcin vascular.
En la Fig. 5 se indica este punto de
equilibrio para un gasto cardaco de 5 L/min y una
PVC de 2 cmH2O. Estos valores corresponden a los
hallados en promedio durante el reposo.
Para explicar la interdependencia entre la
funcin cardaca y la funcin vascular es til

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recurrir a un modelo simple del aparato circulatorio, que consta de un elemento propulsor que aporta
energa mecnica (bomba), un elemento disipativo (resistencia) y elementos capacitivos, capaces de
acumular volumen.
En el modelo (Fig. 6), el corazn con sus ventrculos en serie se reemplaza por una nica bomba
(como en la circulacin extracorprea), el conjunto de vasos de resistencia se agrupa como una nica
resistencia perifrica intercalada entre los vasos arteriales y venosos, que funcionan como capacidades
segn sus respectivas distensibilidades. Conforme a lo que ocurre en el aparato circulatorio, la
distensibilidad venosa es aprox. 20 veces
mayor que la distensibilidad arterial, y la
misma relacin existe entre la capacidad
venosa (Cv) y la capacidad arterial (Ca).
Dicho de otro modo, el agregado de un
volumen dado al sector venoso provoca un
aumento de presin 20 veces menor que
cuando el mismo volumen es aadido al
sistema arterial. En el modelo presentado,
tomado de Matthew N. Levy, la relacin entre
Cv y Ca se fija en 19:1, lo que significa que
95 % de la capacidad total est en el sector
venoso. En la Tabla 1 se indican los valores
de volumen, caudal, presiones y RPT del
modelo en la situacin basal. El VMC y la
Fig. 6
presin venosa corresponden al punto de
equilibrio de la Fig. 5.
Si se detiene la bomba, la sangre deja
Tabla 1: Valores basales del modelo de aparato
inmediatamente de ingresar al lado arterial,
circulatorio de la Fig. 6.
pero dado que ste tiene mayor presin que el
Variable
Valor
lado venoso y por tanto mayor energa
Volemia
5L
potencial- la sangre contina ingresando al
Caudal
5 L/min
lado venoso a travs de la resistencia. Este
Presin arterial media
100 mmHg
proceso prosigue hasta que la presin arterial
Presin venosa
2 mmHg
iguala a la venosa.
Resistencia perifrica total 20 mmHg/L/min
Si el lado arterial tuviese la misma
distensibilidad que el lado venoso, la presin
en el equilibrio sera igual a la semisuma de
la presin arterial y la presin venosa, es decir (102 mmHg + 2 mmHg)/2 = 52 mmHg. Esto no ocurre
porque la distensibilidad venosa es 19 veces mayor que la arterial. Por esta razn, el valor absoluto de la
disminucin de la presin arterial es 19 veces mayor que el valor absoluto del aumento de la presin
venosa. En el ejemplo, la presin venosa aumentara 5 mmHg y la presin arterial disminuira 19 x 5 = 95
mmHg. En el equilibrio, con la bomba detenida, la presin sera de 7 mmHg tanto en las arterias (102 95)
como en las venas (2 + 5); ver Fig. 4 B. A esta presin se le denomina esttica o presin circulatoria
media. Es la presin determinada slo por el volumen contenido en el rbol vascular y la distensibilidad
total de ste, sin ninguna contribucin
dinmica de la actividad mecnica del corazn
o (como en el modelo) de una bomba artificial.
Debido a la elevada distensibilidad
venosa, incluso en la situacin basal la mayor
parte de la volemia se encuentra en las venas
(Fig. 6). Cuando se detiene la bomba, la
distribucin de la volemia se torna an ms
asimtrica (Fig. 7). La razn es que en esta
situacin la presin venosa es ms del triple
que en la condicin basal, mientras que la
presin arterial es slo aprox. 7 % de la basal.
Por tanto, las arterias se retraen y las venas se
ingurgitan. La presin venosa alcanza su valor
Fig. 7
mximo (y la arterial su valor mnimo) en las

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condiciones especificadas.
Cuando la bomba se pone
de nuevo en marcha, comienza a
transferir sangre desde el sector
venoso ingurgitado hacia el sector
arterial
exange.
Como
consecuencia,
comienza
a
disminuir la presin venosa y a
aumentar la presin arterial. Dado
que
la
relacin
entre
la
distensibilidad venosa y
la
distensibilidad arterial es de 19:1,
por cada mmHg que descienda la
presin venosa aumentar 19
mmHg la presin arterial. Dado
que
existe
una
resistencia
perifrica de 20 mmHg/L/min, se
requerir una diferencia entre la
presin arterial y la venosa de 20
mmHg por cada L/min de aumento
de caudal.
Fig. 8
En la Fig. 8 se muestran
estos cambios recprocos; ntese que la escala de la presin venosa (a la izquierda) es mucho menor que la
de presin arterial (a la derecha). Cuando el caudal de la bomba es cero, las presiones arterial y venosa son
ambas de 7 mmHg. Con un caudal de 1 L/min, la presin venosa desciende 1 mmHg (a 6 mmHg) y la
arterial aumenta 19 mmHg (a 26 mmHg), proporcionando la diferencia de presin de 20 mmHg exigida por
la resistencia perifrica para ese caudal. Para 2 L/min, las presiones respectivas sern de 5 mmHg y 45
mmHg (P = 40 mmHg), para 3 L/min de 4 mmHg y 64 mmHg (P = 60 mmHg), para 4 L/min de 3
mmHg y 83 mmHg (P = 80 mmHg), y para 5 L/min se restablece la condicin basal con una presin
venosa de 2 mmHg y una arterial de 102 mmHg (P = 100 mmHg).

DETERMINACIN DEL GASTO CARDACO

Existen diversas formas de medir el gasto cardaco. Aqu se describirn dos de las principales, a saber: En
primer lugar la basada en el principio de Fick por su importancia histrica, conceptual y porque es un
mtodo de referencia o estndar por el cual deben ser validados otros mtodos. En segundo lugar, las
tcnicas de dilucin, con particular referencia a la termodilucin, por tratarse del mtodo clnico con mayor
validacin.
Principio de Fick
El fundamento de este mtodo fue formulado por Adolf E. Fick en 1870. El caudal que fluye a travs de un
rgano puede calcularse si se conoce la cantidad de una sustancia que dicho rgano extrae de la sangre o le
agrega a ella en la unidad de tiempo, y la diferencia de concentracin de la sustancia entre la sangre que
ingresa al rgano y la que egresa de l. Para medir el gasto cardaco, se determina la cantidad de sangre que
atraviesa los pulmones, dado que el gasto del ventrculo derecho es igual al del izquierdo (VMC). La
tcnica requiere medir el consumo de O2 (VO2) del individuo, el contenido de O2 en la sangre arterial (cont
O2 a) y en sangre venosa mezclada (cont O2v).

VMC =

VO 2
contO2 a contO2 v

El consumo de oxgeno puede medirse fcilmente haciendo respirar al sujeto en un espirmetro de circuito
cerrado cargado de oxgeno (el aparato contiene cal sodada para absorber el dixido de carbono exhalado).
La variacin del volumen contenido en la campana del espirmetro en cada minuto corresponde al VO2. El
contenido arterial de oxgeno puede determinarse en cualquier arteria sistmica accesible, ya que
normalmente no hay diferencia entre las diferentes arterias. Ahora bien, la sangre venosa proveniente de
diferentes rganos tiene un contenido de oxgeno muy variable. Por ejemplo, el contenido es alto en las

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venas renales pero bajo en las hepticas. Para asegurar que la muestra sea representativa del promedio
ponderado de la sangre venosa, la muestra debe obtenerse de la arteria pulmonar, cuando la sangre ya se
ha mezclado apropiadamente. Para ello se emplea un catter especial denominado de Swanz-Ganz (Fig. 9),
que se introduce desde una vena perifrica, pasando por las cmaras cardacas derechas, hasta la arteria
pulmonar.

Tcnicas de dilucin
Si un trazador (colorante o radioistopo) es inyectado en bolo en el torrente arterial, los cambios en su
concentracin en el tiempo permiten calcular el VMC. Debido a la extensin breve del circuito coronario
comparado con la circulacin general, existe una recirculacin que debe descartarse en el clculo (Fig. 10,
izquierda) .
La concentracin media que alcanza el trazador en la sangre durante el perodo de observacin ser
menor cuanto mayor sea el VMC. Esto se debe a que, para una masa M dada del trazador, la
concentracin que alcance ser menor cuanto mayor sea el volumen en el que se diluya, y este ltimo
depende directamente del caudal (VMC).
VMC = Q/ C(t2-t1)
donde M es la cantidad inyectada, C la concentracin media y (t2-t1) el intervalo de tiempo. C(t2-t1) se
obtiene por integracin de la variacin en la concentracin en el intervalo (rea bajo la curva de
concentracin en el tiempo). En la prctica, el trazador puede reemplazarse por disolucin fisiolgica fra,
y lo que se determina es el cambio en la temperatura de la sangre mediante un sensor trmico apropiado con
un catter de Swan-Ganz. Esta tcnica de termodilucin es ventajosa porque la inercia trmica del cuerpo

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evita el problema de la recirculacin y permite determinaciones reiteradas sin acumulacin de trazador
(Fig. 10, derecha.).

Otras tcnicas para determinar el gasto cardaco se basan en las variaciones de la impedancia
elctrica del trax con las variaciones del caudal artico, en las variaciones en la emisin de radiacin gama
en la sangre (previa inyeccin de un radioistopo como tecnecio 99m), o en la determinacin del caudal
mediante ecografa Doppler transtorcica o transesofgica (Fig. 11). Tambin puede medirse en forma
continua el gasto cardaco mediante el uso de cloruro de litio (Fig. 12). Una pequea cantidad de litio (0.15
a 0.3 mmol), carente de efecto farmacolgico, se inyecta en una vena perifrica y se determina la curva de
dilucin en una arteria. Luego la curva de dilucin se correlaciona con la onda de pulso arterial. El gasto
cardaco medido por dilucin sirve para estimar la relacin entre la forma de la onda de pulso y el gasto
cardaco. Luego se emplea la onda de pulso para dar una estimacin del gasto cardaco. Comparadas con el
mtodo de Fick, todas las otras tcnicas de determinacin del gasto cardaco tienen un margen de error
considerable, con un coeficiente de variacin prximo a 20 %.

VARIACIN DEL GASTO CARDACO EN DIVERSAS CONDICIONES

El gasto cardaco disminuye normalmente durante el sueo normal y tambin durante la anestesia general.
Ciertos anestsicos, como el halotano, pueden reducirlo excesivamente por sus efectos depresores de la
descarga simptica cardiovascular. La insuficiencia circulatoria aguda (choque) de origen cardiognico se
caracteriza por un gasto anormalmente bajo. En la insuficiencia cardaca congestiva (crnica) el gasto
cardaco puede estar limitado slo durante la actividad fsica intensa al principio, pero con el tiempo la
reduccin se observa incluso durante el reposo, limitando severamente la capacidad fsica.
El gasto cardaco aumenta durante el ejercicio fsico, dependiendo de la potencia desarrollada.
Tambin aumenta normalmente durante el
embarazo, y llega a ser 50 % mayor cerca del
trmino de la gestacin. Finalmente, el gasto
cardaco puede aumentar en ciertas
condiciones patolgicas, como hipertiroidismo
y fstulas arteriovenosas.
En la Fig. 13 se comparan una curva
normal de termodilucin en reposo con la
obtenida con un aumento del gasto cardaco.
Ntese que aunque en esta ltima el cambio
mximo de temperatura puede ser mayor que
en reposo, el rea bajo la curva es menor, en
proporcin inversa al gasto existente.