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Aporte Energetico
Aporte Energetico
El primer paso del ciclo de Krebs es catalizado por el enzima citrato sintasa.
El resumen del proceso es:
Rumiantes
40-60 mg/dL
Disminuye durante el ayuno
(1-2 das)
No cambia despus de comer
La gluconeognesis aumenta
despus de comer
No rumiantes
80-100 mg/dL
No cambia con el ayuno
Aumenta despus de comer
La gluconeognesis se inhibe
despus de comer
Lipognesis
Hexocinasa heptica
Prcticamente ausente
principal
es la
Presente
Los rumiantes utilizan la glucosa principalmente para el crecimiento fetal y la produccin lctea. La
diferencia del metabolismo intermediario de rumiantes y no rumiantes es principalmente las cantidades
de carbono que pasan por ciertas vas, ya que hay una muy baja absorcin de glucosa y una elevada
absorcin de acetato, propionato y butirato (AGV).
Metabolismo de los cidos grasos voltiles (AGV)
El acetato y butirato absorbidos son las principales fuentes de energa para oxidacin, el acetato es el
precusor lipognico ms importante, en tanto el propionato es utilizado para la gluconeognesis
(Figura 1).
EPITELIO
RUMINAL
RUMEN
VENA
PORTA
(HGADO)
HGADO
ACETATO
SANGRE
ACETATO (90%)
LACTATO (15%)
PROPIONATO
Gluconeognesis
GLUCOSA
Interconversin
-OH butirato
PROPIONATO (85%)
BUTIRATO
-OH butirato
Butirato
Acetoacetato
Metabolismo de lpidos
Los cidos grasos (AG) son los componentes principales de los lpidos complejos (triacilgliceroles,
fosfolpidos). Los triacilgliceroles son la forma ms importante de almacenamiento de energa en los
animales. Este tipo de almacenamiento presenta sus ventajas, al oxidarse el C de los AG producen
ms ATP que cualquier otra forma de C, adems, los lpidos estn menos hidratados que los
polisacridos, por lo que ocupan menos espacio. Los AG se incorporan a las membranas celulares. El
principal rgano de interconversin y metabolismo de lpidos es el hgado.
Biosntesis de cidos grasos
El hgado, el tejido adiposo y la glndula mamaria son los sitios ms importantes de biosntesis de AG.
La actividad del tejido adiposo predomina en el rumiante. Los principales sustratos para la sntesis de
AG son el acetil-CoA y el NADPH, stos se generan en la gluclisis, el ciclo de las pentosas y el ciclo
de Krebs. El enzima citrato sintasa convierte al acetil CoA y al OAA en citrato y de esta manera logra
cruzar la membrana mitocondrial para salir al citoplasma; el citrato es retransformado en acetil CoA y
OAA en el citosol por el enzima ATP-citrato liasa. El oxalato se convierte en malato para regresar a la
mitocondria e incorporarse al ciclo de Krebs. El enzima mlica descarboxila al malato en piruvato que
puede ser transportado a la mitocondria. Este enzima en el citosol genera NADPH, necesario para la
sntesis de AG.
Los enzimas para la sntesis de AG estn organizados en un complejo multienzimtico en los
animales. El complejo es llamado cido graso sintasa que adems incluye la protena transportadora
de acilos (PTA o ACP). Slo hay una reaccin en la sntesis de AG que no ocurre en el complejo, sta
es la formacin de malonil-CoA a partir de acetil-CoA la cual es catalizada por la acetil-CoA
carboxilasa. El complejo cido grasa sintasa cataliza: la unin entre el acetil-CoA y malonil-CoA, una
reaccin de condensacin, reacciones de reduccin, de continuacin, de elongacin, desaturacin. La
sntesis de AG produce principalmente cido palmtico, que ser el sustrato para producir una variedad
de AG.
En los rumiantes, el acetato es la fuente ms importante para la sntesis de AG. Los enzimas ATPcitrato liasa y mlica no funcionan. Por esta razn los rumiantes recurren al ciclo de las pentosas, a la
oxidacin de isocitrato a -cetoglutarato en el citosol y la desviacin isocitrato-oxaloacetato en la
mitocondria, para conseguir equivalentes reductores (NAPDH).
La primera reaccin limitante de la sntesis de AG es la sntesis de malonil-CoA. El enzima acetil-CoA
carboxilasa es estimulado por elevadas concentraciones de citrato y altas concentraciones de ATP.
Por el contrario es controlada por mecanismos de fosforilacin y desfosforilacin. El enzima fosforilado
es menos activo. La insulina promueve la desfosforilacin y el glucagon la fosforilacin.
Oxidacin de los cidos grasos
Cuando el aporte de energa de la dieta es insuficiente, el animal responde con la seal hormonal, que
se transmite al tejido adiposo por medio de la liberacin de adrenalina, glucagon u otras hormonas.
stas se unen a la membrana de la clula adiposa y estimulan la sntesis del quien activar a una
protena quinasa que fosforila y activa a la triglicrido lipasa. Los triglicridos se hidrolizan a
diglicridos, liberando un cido graso del carbono 1 3 del glicerol. Los diglicridos y los
monoglicridos son hidrolizados rpidamente para producir cidos grasos y glicerol. El cido graso no
esterificado sale a la sangre y se une a la albmina para ser transportado a otros tejidos, y el glicerol
ser utilizado por el hgado para la produccin de glucosa.
Los AG se oxidan en el carbono , de ah el nombre de -oxidacin y se degradan a cido actico y un
cido graso con dos carbonos menos:
por una tiolasa, produciendo acetil-CoA y un acil-CoA, con dos carbonos menos que el sustrato inicial.
Estos pasos se repiten hasta que en la ltima secuencia de reacciones el butiril-CoA es degradado a
dos acetil-CoA.
En los rumiantes, la oxidacin de AG de cadena impar puede representar tanto como el 25% de sus
requerimientos de energa. La oxidacin de un AG de 17 carbonos dara por resultado 7 acetil-CoA y
un propionil-CoA. El propionil-CoA es tambin un producto de la degradacin de valina e isoleucina. El
propionil-CoA es convertido en succinil-CoA y ser utilizado en el ciclo de Krebs.
Metabolismo de protenas
Las protenas funcionan como enzimas, para formar estructuras, pero adems los aminocidos pueden
utilizarse como fuente de energa o como sustratos para otras rutas biosintticas. En los animales
superiores, los aminocidos provienen de la protena de la dieta o por recambio metablico de protena
endgena. El exceso de aminocidos se degrada parcialmente para dejar esqueletos de carbono para
biosntesis o se degradan totalmente para producir energa.
Los aminocidos son catabolizados a travs de la remocin del nitrgeno (N), a travs de dos rutas
principales: la transaminacin y la desaminacin oxidativa. En la transaminacin, un aminocidos dona
su grupo amino al -cetoglutarato (ciclo de Krebs) se forma un -cetocido y glutamato, el coenzima
utilizado es principalmente el piridoxal fosfato. Esta reaccin es reversible y se encuentra ampliamente
distribuida en los tejidos, especialmente: cerebro, corazn, rin, hgado. Slo la lisina, treonina,
prolina e hidroxiprolina no sufren transaminacin. La regeneracin del -cetoglutarato se consigue
mediante la desaminacin oxidativa del glutamato catalizada por la glutamato deshidrogenasa unida al
NAD.
El amoniaco resultante de la desaminacin de a.a. se transforma en urea en el hgado para
destoxificarlo. En muchos rganos (cerebro, intestino, msculo esqueltico), la glutamina es el
transportador del exceso de N. En el msculo esqueltico existe el ciclo glucosa-alanina para
transportar el amoniaco al hgado bajo la forma de alanina.
La formacin de urea involucra una serie de pasos de la ornitina en arginina. La urea se forma a partir
de la arginina. El ciclo de la urea utiliza cinco enzimas: argininosuccinato sintasa, arginasa,
arginosuccinato liasa (los tres se encuentran en el citosol), ornitina transcarbamoilasa y carbamoil
fosfato sintasa (presentes en la mitocondria). El amonio libre formado en la desaminacin oxidativa del
glutamato se convierte en carbamoil fosfato, reaccin catalizada por la carbamoil fosfato sintetasa I y
que requiere dos ATP. El carbamoil fosfato transfiere su grupo amino a la ornitina y forma citrulina.
sta debe transportarse a travs de la membrana mitocondrial al citosol, donde se formar la urea.
En cada vuelta del ciclo de la urea se eliminan dos N, uno que se origina de la desaminacin oxidativa
del glutamato y el otro del aspartato. Como el se hidroliza, se necesitan 4 fosfatos de alta energa para
formar una molcula de urea. El fumarato es el vnculo entre el ciclo de la urea y el de Krebs.
Despus de la desaminacin, el esqueleto de carbono de los aminocidos puede ser utilizado para la
produccin de energa. El catabolismo de los aminocidos involucra su conversin a intermediarios en
el ciclo de Krebs, su conversin a piruvato o a acetil-CoA. Este ltimo puede oxidarse en el ciclo de
Krebs o puede convertirse en acetoacetato y lpidos. Los aminocidos que forman acetoacetato son
cetognicos, ya que no pueden convertirse en glucosa. Los aminocidos que forman -cetoglutarato o
cidos dicarboxlicos de cuatro carbonos estimulan el funcionamiento del ciclo de Krebs y son
considerados glucognicos. La tabla 1 presenta algunos productos derivados de los aminocidos.
Tabla 1 Productos derivados de los aminocidos
Aminocido
Producto
Histidina
Histamina
Carnosina (-alanilhistidina) y
anserina (gpo. )
Funcin
Vasodilatador
Amortiguadores intracelulares en el
msculo
Tirosina
Melanina
Catecolaminas
Hormonas tiroideas
Pigmento
Neurotransmisores
Metabolismo
Triptofano
NAD(P)
Serotonina
Melatonina
Coenzima
Neurotransmisor
Hormona
Ornitina
Estabilizadores
de
polianinicas (DNA)
Conclusin
estructuras
El metabolismo implica toda una serie de complicados procesos bioqumicos controlados que ocurren
en las clulas de los animales para mantenerlos vivos. Para tener el metabolismo adecuado, los
animales dependen en gran medida de los nutrimentos que adquieren va la racin, que debe ser lo
ms adecuada posible para mantener el estado de salud de los animales y alcanzar las producciones
deseadas. En el caso de los rumiantes el reto est en alimentar adecuadamente a la microflora ruminal
y lograr su aprovechamiento en la alimentacin del animal.