Casos Clinicos Diabetes PDF

P
rimer curso avanzado de
diabetes mellitus
de la SEEN para endocrinlogos
Casos Clnicos Presentados

Alicante, 9 y 10 de junio de 2011
Coordinadores
Dr. Pedro Mezquita Raya
Hospital de Torrecrdenas. Almera
Dr. scar Moreno Prez

Hospital General Universitario de Alicante
Dr. Mrtn Lpez de la Torre

Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada
. D. Antonio Pic. Vicepresidente de la SEEN
Dr. Javier Salvador. Presidente de la SEEN

3
Indice
Pg
Nombre proyecto - Ref. C100005
Obesidad mrbida y diabetes tipo 2 de nuevo diagnstico

Monitorizacin continua de glucemia en tiempo real: Una
herramienta teraputica til para mejorar el control
metablico y la calidad de vida en pacientes tratados
con infusin subcutnea continua de insulina
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Ciruga baritrica en el paciente con dm 1
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13

DEBUT DE DIABETES MELLITUS EN PACIENTE JOVEN DIABETES
TIPO 1?
16

Disfuncin erctil y masa hipofisaria
19

Dificultad en el tratamiento de una paciente obesa con
diabetes mellitus tipo 2 y gran insulino-resistencia que
se resolvi finalmente con la ciruga baritrica
21

Hipoglucemias facticias inducidas por insulina en un
paciente con diabetes mellitus tipo 1
24

Papel de disruptores endocrinos en un caso de
cetoacidosis diabtica y pancreatitis aguda en un
paciente sin DM previa
27

Manejo del paciente con DM-2 y obesidad
30

Diabetes Mellitus con mal control metablico
secundario a hipercortisolismo
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33

GRACIAS A LA GRIPE A
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36

La manga mgica
39
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El gran reto de lograr un control metablico adecuado
en pacientes diabticos con gran variabilidad glucmica:
Utilidad de la monitorizacin continua de glucosa(MCG)
y el tratamiento con infusin subcutnea continua de
insulina (ISCI)
42

PACIENTE CON DIABETES TIPO 1 Y BAJAS NECESIDADES DE
INSULINA
46

Diabetes mellitus de reciente diagnstico en mujer con
deseo de embarazo
49

TRATAMIENTO CON CLULAS MADRE EN PACIENTE CON DIABETES
MELLITUS TIPO 1
52

Debut de diabetes tipo 2 con cetoacidosis. Uso de nuevas
tecnologas al debut
55

Formas atpicas de diabetes mellitus
57

CONTROL METABLICO DE LA DIABETES EN PACIENTE SUPEROBESO
CON CETOACIDOSIS DIABTICA TRAS PRDIDA DE PESO
60

MONITORIZACIN CONTINUA DE GLUCOSA EN DM1 CON
HIPOGLUCEMIAS GRAVES
63

Modificacin del estilo de vida y diabetes
..................................................................................................................................................................................
66

Un debut inusual
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69

Diabetes Mellitus Autoinmune Latente del Adulto:
a propsito de un caso
71

SNDROME DE RESISTENCIA INSULNICA TIPO B EN EL CONTEXTO
DE UN LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO
73
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Obesidad mrbida y diabetes tipo 2 de nuevo

diagnstico
Autor: JOS GREGORIO OLIVA GARCA
Seccin: Endocrinologa
n CASO CLNICO
ANAMNESIS
Mujer de 63 aos remitidida desde Atencin Primaria por obesidad mrbida sin
respuesta a tratamiento diettico y diabetes mellitus tipo 2 de nuevo diagnstico.
Antecedentes personales:
l
Hipertensin arterial en tratamiento con 3 frmacos.
Hipotiroidismo primario autoinmune.
Hipercolesterolemia.
Sndrome de apneas obstructivas del sueo (SAHOS).
Episodio de fibrilacin auricular paroxstica haca 1 mes, que precis ingreso

hospitalario.
Tratamiento farmacolgico: cido acetilsaliclico 100 mg/da, alprazolam 0.5 mg/da,

atorvastatina 40 mg/da, esomeprazol 40 mg/da, levotiroxina 100 mcg/da, verapamilo
120 mg/da, eprosartn 600 mg/da, hidroclorotiazida 12.5 mg/da.
Enfermedad actual:
Obesidad leve desde la juventud, con aumento importante de peso a partir de la
menopausia, alcanzando en la actualidad su peso mximo (121 kg). Mltiples intentos
dietticos previos, bajo supervisin mdica, con xito parcial inicial (prdida de hasta 10
kg de peso) y recuperacin ponderal posterior. Niega atracones y en el recordatorio de
24 horas recita dieta de 1500 kcal prescrita en Atencin Primaria. No efecta ejercicio
fsico de forma regular.
En analtica de rutina efectuada se objetiva glucemia de 156 mg/dl, que se confirma en
segunda determinacin analtica (glucemia: 161 mg/dl; HbA1c 8.3%). No clnica cardinal
hiperglucmica.
n EXAMEN FSICO
Tensin arterial 130/80 mmHg; peso 121 kg; talla 165 cm; IMC 44.4 kg/m2; permetro de
cintura 126 cm Leve acantosis nigricans en cuello. Auscultacin cardiopulmonar: normal.
No edemas. Pulsos pedios y tibiales posteriores presentes y simtricos. No alteraciones
trficas.
6
n PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
l
Analtica: glucosa 161 mg/dl; HbA1c 8.3%; colesterol total 242; LDL-c 175 mg/dl; HDL-c
51 mg/dl; trglicridos 76 mg/dl; microalbmina creatinina en orina aislada 8.63 mg/g;
TSH 0.56 mcU/ml.
n DIAGNSTICO
l
Obesidad mrbida.
Diabetes mellitus tipo 2.
Hipertensin arterial.
Hipercolesterolemia
SAHOS
n TRATAMIENTO
l
Exenatide antes de desayuno y cena (5 mcg durante 1 mes y posteriormente 10

mcg)
Metformina 850 mg/da
Dieta de 1500 kcal
n EVOLUCIN
La paciente presenta buena tolerancia del tratamiento prescrito (nicamente refiere
nuseas ocasionales), con excelente evolucin de parmetros antropomtricos y analticos (tabla 1) y sin episodios de hipoglucemias. El control tensional ambulatorio ha mejorado a lo largo del ao de evolucin pasando de 130/80 a 115/75, as como la clnica
de somnolencia diurna, cefalea y ronquidos.
Tabla 1. Evolucin de peso, HbA1c y LDL-c
Fecha
25/02/2010
07/06/2010
20/09/2010
08/02/2011
Peso (kg)
121
110
100.3
95.5
HbA1c
8.5
5.2
5.2
4.9
LDL-c
175
72
57
64
Discusin
La obesidad produce resistencia a la insulina, que a su vez constituye la base fisiopatolgica de la diabetes tipo 2. El crecimiento exagerado de los adipocitos produce una
disminucin de la secrecin de adiponectina, que es una citoquina con propiedades
antiinflamatorias e insulinosesibilizantes, a favor de la produccin de interleuquina 6,

TNF-alfa, angiotensingeno y resistina, que producen resistencia a la insulina1.
La obesidad mrbida se asocia al SAHOS, el cual produce grados variables de hipoxemia
e hipercapnia, que determinan una activacin simptica que aumenta el riesgo de sufrir
enfermedades cardiovasculares2.
La reduccin del 5-10% de peso corporal en pacientes obesos mejora la resistencia a la
insulina y los factores de riesgo cardiovascular asociados3. El pilar fundamental del tratamiento de la obesidad es la modificacin de los estilos de vida, pero este tratamiento
fracasa a largo plazo en la mayora de pacientes, por lo que es preciso recurrir a otras
opciones teraputicas.
En los ltimos aos, se ha demostrado un papel fundamental de las hormonas gastrointestinales en la patogenia de la diabetes y de la obesidad, entre ellas del GLP-1.
El exenatide, que es un agonista sinttico del GLP-1, ha mostrado reducciones de peso
equiparables a la ciruga baritrica4, con mejora de las comorbilidades asociadas a la
obesidad (diabetes, SAHOS, dislipemia, HTA), y por tanto, con disminucin del riesgo
cardiovascular.
Bibliografa
1. Allende-Vigo MZ. Adypocites and Cardiometabolic Risk. Endocr Pract 2010; 3: 1-21.
2. Kohli P, Balachandran JS, Malhotra A. Obstructive sleep apnea and the risk for cardiovascular disease.
Curr Atheroscler Rep. 2011;13:138-46.
3. Goldstein DJ. Beneficial health effects of modest weight loss. Int J Obes Relat Metab Disor 1992; 16:
397-415.
4. Al-Jebawy AF. Remission of diabetes mellitus type 2 with severe hyperglycemia after Exenatide treatment. Diabetes Res Clin Pract 2010 90: e88-90.
n Cuestiones a debatir
1. Qu antidiabtico pautamos en el paciente diabtico obeso?
2. Estn indicados los anlogos de GLP-1 de entrada en pacientes con
obesidad mrbida que debutan con diabetes mellitus tipo 2?
3. Est justificado el uso de anlogos de GLP-1 en pacientes obesos
mrbidos no diabticos?
4. Qu factores influyen en el grado de prdida ponderal que
experimentan los pacientes tratados con anlogos de GLP-1?
Monitorizacin continua de glucemia en tiempo

real: Una herramienta teraputica til para
mejorar el control metablico y la calidad
de vida en pacientes tratados con infusin
subcutnea continua de insulina.
Autor: Diego Peteiro Gonzlez
Colaboradores: Jos Manuel GarCa Lpez, Mara Gonzlez Rodrguez y

Marcos Pazos Couselo
n CASO CLNICO ANAMNESIS
Mujer de 25 aos con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) diagnosticada en 1996 y control
metablico regular que es remitida a consulta para valoracin de terapia con infusin
subcutnea continua de insulina (ISCI) con intencin de mejorar su control metablico
y reducir su variabilidad glucmica. Como nico tratamiento se administraba pauta de
insulinoterapia bolo-basal con glargina y lispro (52UI/da, 69% basal).
n EXAMEN FSICO
2
Peso 67.3 Kg. IMC 23.8 Kg/m . No se palp bocio. La auscultacin cardiopulmonar fue normal. No se evidenciaron lesiones trficas en pies y la sensibilidad estaba conservada, al igual
que los pulsos distales.
Hemograma, bioqumica y perfil lipdico fueron normales, con glucemia de 42 mg/dL
y HbA1c del 7.8%. La velocidad de excrecin de albmina fue normal al igual que las
pruebas de funcin tiroidea. Previamente al tratamiento con ISCI, se realiz una primera monitorizacin continua de glucemia realizndose los clculos de variabilidad glucmica (Mean Average Glycemic Excursion [MAGE], valor M y desviacin estndar), rea
bajo la curva (AUC), porcentaje de valores de glucemia intersticial superiores a 180 e
inferiores a 70 mg/dL y nmero de autocontroles capilares menores de 70 mg/dL registrados durante el mes previo
n DIAGNSTICO
l Diabetes
mellitus tipo 1 de 15 aos de evolucin sin complicaciones microvasculares.
n TRATAMIENTO
Se instaur tratamiento con ISCI: Ritmo basal de 0.85 mg/dL/hora, factor de sensibilidad
a insulina de 35 y ratio insulina/hidratos de carbono de 0.7.
9
n EVOLUCIN
A los seis meses de haberse iniciado el tratamiento con ISCI el control metablico de la
paciente haba mejorado ostensiblemente (HbA1c 6.4%): La mayora de los indicadores evaluados haban mejorado con respecto al inicio salvo por un empeoramiento de
aquellos parmetros relacionados con el tiempo en hipoglucemia (porcentaje de glucemia intersticial < 70 mg/dL, AUC y nmero de autocontroles capilares < 70 mg/dL en el
mes previo). Esta tendencia se confirm al ao de tratamiento (Tabla 1).
A la vista de los resultados y con el objetivo de disminuir las hipoglucemias se decidi
la inclusin de un sistema de monitorizacin de glucemia en tiempo real como complemento a la terapia con bomba de insulina, de tal forma que la paciente podra interactuar activamente con el infusor a travs de la informacin de tendencias glucmicas y
alarmas de hiper e hipoglucemia que el aparato le proporcionara. Tal y como refleja la
figura 1b (correspondiente a monitorizacin en tiempo real) el objetivo se consigui,
mantenindose adems el buen control metablico (HbA1c 6.4%) sin empeoramiento
de la variabilidad (Tabla 1).
6 meses
12 meses
18 meses
(6 meses con REALTINE)
104,6
101,8
Mage
134.8
105,1
Valor M
0,516
170
68
67,3
52
1
36
0,6
15
7,8
0,2187724
0,366
Glucemia media de la monitorizacin
121
134,23
Desviacin estndar de la monitorizacin
41
59,679
Peso
69
66,1
Insulina
34,6
34,1
% de valores de glucemia interstiicial <70
2,97
8,639
% de valores de glucemia interstiicial >180
9,9
17,67
AUC
0,729166667
2,468
Autocontroles de glucemia capilar por debajo de 70
26
20
HbA1C
6,4
6,2
0.165
142,1
36
65,8
36,1
0,5
12
0,3
8
6,4
Tabla 1: Valores de peso, dosis total de insulina, parmetros de variabilidad glucmica, rea bajo la curva,
porcentaje de valores de glucemia intersticial superiores a 180 e inferiores a 70 mg/dL, nmero de autocontroles capilares menores de 70 mg/dL registrados durante el mes previo y cifras de HbA1c previas y
a los 6, 12 y 18 meses de iniciada la terapia con ISCI. Obsrvese el empeoramiento inicial de los parmetros relacionados con el tiempo en hipoglucemia y como el problema se subsan una vez introducida la
monitorizacin de glucemia en tiempo real.
10
Discusin
El tratamiento con ISCI es una alternativa a la pauta subcutne a de insulinoterapia
bolo-basal que en pacientes correctamente seleccionados ha demostrado ser til para
mejorar el control metablico sin incrementar el riesgo de hipoglucemia en diabticos
adultos, siendo estos resultados ms inconsistentes en nios1. En este sentido, existen
tambin estudios concluyentes en lo que respecta a la seguridad del tratamiento con
ISCI implementado con sensores de glucemia en tiempo real2-5.
Nuestra paciente logr una mejora en su control metablico y variabilidad glucmica
aunque el tiempo en hipoglucemia se increment, repercutiendo esto en su calidad de
vida. Por este motivo, se decidi aadir un sistema de monitorizacin de glucemia en
tiempo real de tal forma que la propia paciente, autnoma para el manejo de la bomba, poda optimizar su tratamiento: Seis meses despus de la introduccin del sensor, el
control metablico continuaba siendo bueno (HbA1c 6.4%), los parmetros de variabilidad glucmica se mantenan estables y el nmero de hipoglucemias haba disminuido
de forma importante.
En conclusin, este caso ilustra como los sistemas de monitorizacin de glucemia en
tiempo real se presentan como una herramienta que proporciona al paciente una informacin adicional al control capilar permitindole conocer tendencias glucmicas que le
sirven para la toma de decisiones, aumentando su seguridad, mejorando su calidad de
vida y ayudndole a mejorar su control metablico.
Bibliografa
1. Misso ML, Egberts KJ, Page M, O’Connor D, Shaw J. Continuous subcutaneous insulin infusion (CSII) versus multiple insulin injections for type 1 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev
2010;1:CD005103.
2. Hirsch IB, Abelseth J, Bode BW, et al.Sensor-augmented insulin pump therapy: results of the first randomized treat-to-target study. Diabetes Technol Ther 2008;10:377-83.
3. Raccah D, Sulmont V, Reznik Y, et al. Incremental value of continuous glucose monitoring when starting pump therapy in patients with poorly controlled type 1 diabetes: the RealTrend study. Diabetes
Care 2009;32:2245-50.
4. Bergenstal RM, Tamborlane WV, Ahmann A, Buse JB, Dailey G, Davis SN et al. Effectiveness of sensoraugmented insulin-pump therapy in type 1 diabetes. N Engl J Med. 2010;363:311-20.
5. Hermanides J, Nrgaard K, Bruttomesso D et al. Sensor-augmented pump therapy lowers HbA(1c) in
suboptimally controlled Type 1 diabetes; a randomized controlled trial. Diabet Med. 2011;5. En prensa.
1. Criterios de inclusin de pacientes candiantos a terapia con ISCI.
2. Importancia de la variabilidad glucmica dentro del control
metablico.
3. Criterios de inclusin de pacientes candidatos a monitorizacin en
tiempo real.
11
4. Tiempo de monitorizacin necesario para mejorar el control

glucmico.
n MATERIAL ADICIONAL
Figura 1: 1a: Monitorizacin ciega.

1b: Monit orizacin en tiempo real.
Obsrvese como al disponer de la
informacin, la paciente modifica
las dosis de insulina basal evitando
as la cada en hipoglucemia.
12
CIRUGA BARITRICA EN EL PACIENTE CON DM 1

Autora: Rebeca Reyes Garca
Colaborador: Manuel romero muoz
Mujer de 43 aos, con DM 1 desde 1985. Inicia seguimiento en nuestro servicio en 1992,
y refiere aumento progresivo de peso sin causa identificable que ha motivado necesidad creciente de dosis de insulina sin mejora del control metablico. En tratamiento
con NPH 17-0-16 y Actrapid 12-17-11. Peso 96.4 Kg, IMC 34.5 Kg/m2. En 1995 se modifica
tratamiento a insulina premezclada en 2 dosis e insulina regular. Entre 1995 y 1998 las
cifras de HbA1c oscilan entre 7.9% y 9.4% y el peso entre 90 y 93 Kg. En 1998 ante
la persistencia de cifras de albuminuria positivas se inicia tratamiento con ramipril 10
mg/da en administracin nocturna. Entre los aos 1998 y 2000 la paciente tiene dos
embarazos sin complicaciones. En 2001 retoma el seguimiento con un peso de 108 Kg
y HbA1c 9.9%. Se inicia tratamiento con anlogos de insulina en 3 dosis. No acude de
nuevo hasta marzo de 2005 remitida por diabetes con mal control y obesidad (110 Kg,
IMC 39.4 Kg/m2). Se realiza exploracin oftalmolgica que muestra retinopata diabtica de fondo. En 2007 recibe panfotocoagulacin retiniana.
n EXAMEN FSICO
Exploracin cardiopulmonar y neurolgica normal. En miembros inferiores sensibilidad tctil y vibratoria conservada. TA: 123/72.
l
l
2005: HbA1c 9.9%, EUA 142 mg/24 horas. Perfil lipidico normal. 2010:
EUA 28 mg/24 horas.
n DIAGNSTICO
l DM
1 con complicaciones crnicas asociadas y mal control metablico en contexto

de obesidad mrbida.
n TRATAMIENTO
En 2004 inicia tratamiento con terapia bolo basal con aumento progresivo de la dosis
(glargina 0-80-0 y aspart 10-12-10. Tras la intervencin se reduce progresivamente la
dosis de insulina hasta una dosis final de glargina 0-14-0 y aspart 5-5-0. Se inicia tratamiento con hierro oral, vit amina D y polivitamnico.
13
n EVOLUCIN
En 2005 inicia terapia bolo basal con aumento progresivo de la dosis de insulina hasta
112 UI/da y peso estable en 110 Kg, mejorando el control (HbA1c 7%). En julio de 2007
el peso es 117 Kg (IMC 41.9 Kg/m2), con empeoramiento del control: HbA1c 8.5%. Se
propone ciruga baritrica que la paciente rechaza inicialmente pero acepta un ao
despus ante la persistencia de hiperglucemia. Entre julio 2007 y junio 2009 el peso
oscila entre 117 y 120 Kg, y la HbA1c entre 8.5 y 9%. En junio de 2009 es intervenida
de ciruga bariatrica (By-pass gstrico en Y-Roux), con un peso preciruga de 121 Kg. Durante el seguimiento precisa reduccin importante de la dosis de insulina, con HbA1c a
los 3 meses de la ciruga 7.1% y tratamiento con glargina 0-14-0 y aspart 5-5-0. En abril
de 2010 el peso se mantiene estable en 80 Kg, IMC 28.7 Kg/m2, con adecuado control
metablico con HbA1c 7.2%.
Discusin
En el momento actual se recomienda individualizar el objetivo de control metablico
en funcin de las caractersticas del paciente y la presencia de complicaciones crnicas1. En nuestro caso se trata de una paciente con una DM 1 de larga evolucin y que
ya presenta complicaciones, pero en la que dada su edad merece la pena intensificar
el control. En la diabetes tipo 2 los beneficios de la ciruga baritrica estn claramente
demostrados (reduccin de la mortalidad, mejora de comorbilidades y de la calidad de
vida)2 y se han descrito tasas de remisin entre el 60 y 80%. Esto hace que actualmente
se considere una intervencin coste-efectiva en el tratamiento de la DM 2, y que en las
ltimas recomendaciones de la International Diabetes Federation se proponga realizar
ciruga baritrica a aquellos pacientes con IMC superior a 30, especialmente si presentan otras comorbilidades y factores de riesgo cardiovascular3.
En la DM 1 existen escasos datos publicados. En una serie de 2 casos con DM 1 y obesidad mrbida, la realizacin de ciruga baritrica se acompa de una importante disminucin de la dosis de insulina y descensos de HbA1c entre 3 y 4 puntos4. En un artculo
posterior con un seguimiento a 5 aos de 3 pacientes, se confirma los efectos beneficiosos de esta tcnica sobre el peso, y el control metablico5. A pesar de la escasa evidencia
disponible, parece razonable recomendar esta tcnica quirrgica a pacientes con DM 1
y obesidad mrbida.
Bibliografa
1. Executive summary: standards of medical care in diabetes-2011. Diabetes Care. 2011;34 Suppl 1:S410.
2. Colquitt JL, Picot J, Loveman E, Clegg AJ. Surgery for obesity. Cochrane Database Syst Rev
2009:CD003641.
3. http://www.idf.org/webdata/docs/IDF-Position-Statement-Bariatric-Surgery.pdf.
4. Czupryniak L, Wiszniewski M, Szyma?ski D, Paw?owski M, Loba J, Strzelczyk J. Long-term results of
gastric bypass surgery in morbidly obese type 1 diabetes patients. Obes Surg. 2010;20:506-8.
5. Czupryniak L, Strzelczyk J, Cypryk K, Pawlowski M, Szymanski D, Lewinski A, Loba J. Gastric
bypass surgery in severely obese type 1 diabetic patients. Diabetes Care. 2004;27:2561-2.
14
1. Fue el enfoque de este caso correcto?
2. Debe plantearse ciruga baritrica a pacientes con DM1?
3. En que momento de la evolucin de la enfermedad y con qu
criterios?
4. Que beneficios de la ciruga podemos esperar en esta paciente?
15
DEBUT DE DIABETES MELLITUS EN PACIENTE JOVEN

DIABETES TIPO 1?
Autora: Nerea Egaa Zunzunegui
Varn de 38 aos, sin antecedentes de inters, que ingresa en la planta de Endocrinologa por debt de diabetes. Acudi a urgencias por cuadro de poliuria y polidipsia intensa de 3 semanas de evolucin. Adems, el paciente presentaba especial preocupacin
por prdida de unos 12Kg de peso durante el ltimo ao, sin disminucin de apetito ni
otra sintomatologa destacable.
Inicialmente comenz la educacin diabetolgica y tratamiento con insulinoterapia basal bolus (glargina y aspart).
n EXAMEN FSICO
2
El peso al ingreso fue de 56,5Kg ( IMC de 17 Kg/m ), tensin arterial 145/95 y frecuencia
cardaca de 100 latidos por minuto. A la palpacin del cuello se detect bocio difuso de
consistencia blanda. La auscultacin cardiopulmonar fue normal, como la exploracin de
abdomen y extremidades.
En la analtica de urgencias destacaba la glucosa de 340mg/dl, cuerpos cetnicos en
orina 50 y pH 7,4.
La hemoglobina glicosilada fue de 13,4%, pero los anticuerpos contra la clula beta
fueron negativos. Las hormonas tiroideas, calcitonina y calcio eran normales.
En una ecografa abdominal se objetiv una masa adrenal de 7 cm.
Se realiz un resonacia magntica nuclear que confirm la existencia de una masa heterognea en suprarrenal derecha con centro hipointenso en probable relacin a necrosis
(Figura 1).
Las catecolaminas en orina de 24 horas estaban muy elevadas: Noradrenalina 767 ug/24h
(12,1-85,5), Adrenalina 270ug/24h (1,7-22,4), Dopamina 461 ug/24h (0-498), Normetanefrina 3245 ug/24h (88-444), Metanefrina 2299 ug/24h (52-341).
16
n DIAGNSTICO
Diabetes mellitus secundaria a feocromocitoma.
n TRATAMIENTO
Dada la prdida de peso tan llamativa y prolongada en el tiempo que no estara justificada por la hiperglucemia, se inici estudio de posible proceso neoplsico. En la ecografa se detect una masa adrenal sugestiva de feocromocitoma.
Tras la preparacin preoperatoria con Fenoxibenzamida durante 4 semanas se realiz
adrenalectoma derecha por va laparoscpica. No precis administracin de beta bloqueantes.
La anatoma patolgica de la pieza confirm el dagnstico de feocromocitoma con
unas dimensiones de 7,5 x 5 x 5cm y 138g de peso.
n EVOLUCIN
Despus de la adrenalectoma las necesidades de insulina disminuyeron de forma llamativa. A las pocas semanas de la intervencin quirrgica el paciente se encontraba
asintomtico, haba ganado 3 Kg de peso y presentaba normoglucemia sin necesidad
de insulina. La tensin arterial era de 135/85, la hemoglobina glicosilada de 6,2% y catecolaminas normales.
Durante el seguimiento ha recuperado el peso, mantiene normoglucemia y las catecolaminas y metanefrinas permanecen en niveles normales.
Discusin
La forma de presentacin de un feocromocitoma puede ser muy variable, desde el paciente asintomtico hasta la crisis hipertensiva severa. Aunque la trada clsica sea de
palpitaciones, cefalea y sudoracin, la mayora de los pacientes presentan hipertensin
arterial mantenida o paroxstica1. En cambio, los tumores productores exclusivamente
de adrenalina provocan hipotensin en vez de hipertensin.
Hasta un tercio de los pacientes presenta diabetes mellitus, pero es muy raro el debt
con cetoacidosis diabtica. Existen solamente 4 casos descritos en la literatura2. En nuestro caso aunque no lleg a tener acidosis, la cetosis y la hiperglucemia eran muy importantes. La alteracin hidrocarbonada es secundaria a mltiples factores. Por un lado,
existe una disminucin de la secrecin de insulina, aumento de las concentraciones de
glucagn y estimulacin de la glucogenolisis secundaria al aumento de noradrenalina;
y por otro lado, una disminucin de la captacin perifrica de glucosa y aumento de la
gluconeognesis heptica secundaria al exceso de adrenalina3. Tras la exresis del tumor la mayora de los pacientes no precisa ningn tratamiento hipoglucemiante4.
17
En conclusin, lo destacable de este caso es que el sntoma predominante de un feocromocitoma espordico sea la prdida de peso hasta que se manifiesta la diabetes y
la presentacin tan brusca de sta. Todo ello confirma la variabilidad en la forma de
presentacin de estos tumores.
Bibliografa
1. Young W.F., Kaplan N.M. Clinical presentation and diagnosis of pheochroocytoma. UpToDate. 19.1.
2. Douma S., Petidis K., Kartali K., Mahera K., Sabanis C., Zamboulis C. Pheochromocytoma presenting as
diabetic ketoacidosis. J Diabetes Complications 22 (2008) 295-6.
3. Ishii C., Inoue K., Negishi K., Tane N., Awata N., Katayama S. Diabetic ketoacidosis in a case of pheochromocytoma. Diabetes Res Clin Pract 54 (2001) 137-142.
4. Wiesner T.D., Blher M., Windgassen M., Paschke R. Improvement of insulin sensivity after adrenalectomy in patient with pheochromocytoma. J Clin Endocrinol Metab 88 (2003) 3632-6.
1. Sospecharas un feocromocitoma inicialmente
2. Era necesaria una prueba de imagen
3. Precisa mas estudios
4. Es una actuacin correcta
Resonancia magntica que muestra lesin heterognea con centro necrtico
18
Disfuncin erctil y masa hipofisaria

Autora: Louisa myriam beaulieu oriol
Colaboradores: Louisa myriam beaulieu oriol, Ana alejandra cordero vaquero y

Jos manuel miralles garca
Varn de 65 aos, con antecedentes personales de hiperplasia benigna de prstata,
asma bronquial, poliposis nasal y sinusitis crnica.
Estudiado en Urologa por disfuncin erctil, donde se descubre hipogonadismo hipogonadotrpico. Mltiples ingresos en Medicina Interna por cefalea y cuadros sincopales
no filiados. Ingresa en Neurociruga por descubrirse en TAC craneal imagen supraselar,
solicitndose consulta a nuestro Servicio.
En la anamnesis dirigida refera cefalea fronto-temporal de larga evolucin, disminucin de la libido y falta de energa, que se haba acentuado en los ltimos meses.
n EXAMEN FSICO
Obesidad grado II con distribucin ginecoide del tejido graso. Disminucin del vello en
zonas andrgeno-dependientes. Disminucin del volumen testicular (8-10ml cada uno).
Ginecomastia bilateral indolora. Cuadrantanopsia superior bilateral a la campimetra
por confrontacin.
Estudio de funcionalidad hipofisaria: LH 0,1 mUI/ml [0-9], FSH 0,1 mUI/ml [0-11], ACTH
15 pg/ml [<70], Cortisol < 1 g/dl [7-22], TT 0,1 ng/ml [2,5-10] y TL 0,1 pg/ml [9-45].
GH, IGF1, TSH, T4L y PRL normales. Campimetra visual: Hemianopsia bitemporal. Resonancia magntica nuclear: masa selar con extensin supraselar en “reloj de
arena” que comprime y desplaza el quiasma ptico y suelo del tercer ventrculo.
Realce homogneo tras la administracin del contraste con engrosamiento del tallo
hipofisario (Figura 1).
n DIAGNSTICO
l Macroadenoma
hipofisario no funcionante.
Hemianopsia bitemporal.
Hipogonadismo hipogonadotrpico e hipoadrenalismo secundario.
19
n TRATAMIENTO
Dada la compresin y repercusin clnica, se decide tratamiento quirrgico. Mediante
craneotoma pterional se reseca la extensin supraselar para descomprimir la va ptica. Se envi la muestra al Servicio de Anatoma Patolgica donde se evidencia tejido
hipofisario con abundantes infiltrados de clulas linfocticas. Por tanto, no se completa
el acto quirrgico, al tratarse de un proceso inflamatorio compatible con Hipofisitis
Linfocitaria (Figura 2).
n EVOLUCIN
Buena respuesta al tratamiento sustitutivo con hidrocortisona y testosterona. Poliuria y
polidipsia en las ltimas semanas.
Batera hormonal: TT 0,10ng/ml [2,5-10], TL 0,10pg/ml [9-45], Cortisol 62 nmol/L [200550], TSH 0,05 UI/ml [0,20-5], GH < 0,2 ng/ml, IGF1 < 15ng/ml. Se aade levotiroxina
pero dada la edad avanzada del paciente no se instaura tratamiento con GH.
Bioqumica: Na+ 145 mmol/L, Osmp 310 mosm/kg, Osmo 280 mosm/kg.
Test de deshidratacin y estmulo con desmopresina, confirmndose la sospecha de Diabetes Inspida Central.
Discusin
La hipofisitis linfocitaria representa un proceso autoinmune frente a la glndula hipfisis1. Se caracteriza histolgicamente por infiltracin linfocitaria y grados variables de
destruccin glandular. Afecta preferentemente al sexo femenino y en relacin temporal con el embarazo o puerperio, pero puede aparecer a cualquier edad y en ambos
sexos2.
Suele presentarse como masa hipofisaria asociada a diversos grados de disfuncin hormonal hipofisaria y/o a sntomas derivados de la compresin de estructuras adyacentes.
La principal entidad con la que cabe establecer el diagnstico diferencial, son los adenomas hipofisarios, ya que la neuroimagen no permite su distincin. El hipopituitarismo (permanente y grave o transitorio) puede ser asilado o mltiple, siendo lo ms tpico
el dficit aislado de ACTH o asociado a TSH con preservacin de la funcin gonadal y de
la secrecin de GH.
Si no existen dudas diagnsticas, se puede adoptar actitud conservadora con vigilancia
radiolgica peridica y tratamiento sustitutivo de los dficits hormonales3 (casos de
recuperacin ad integrum de la funcin hipofisaria4 e incluso resolucin de la masa intraselar). La ciruga hipofisaria debe reservarse, para situaciones de rpido crecimiento
y/o compresin tumoral.
En conclusin, puede pasar desapercibida si no se tiene en cuenta su diagnstico. Requiere de estudio histolgico para su confirmacin, y es habitual un diagnstico postquirrgico ante la presencia de clnica compresiva.
20
Dificultad en el tratamiento de una paciente obesa

con diabetes mellitus tipo 2 y gran insulinoresistencia que se resolvi finalmente con la
ciruga baritrica
Autora: Natalia gonzlez cabrera
Colaboradora: Kristina kalic
Mujer de 51 aos remitida desde atencin primaria en 2002 por mal control de diabetes
mellitus tipo 2 de 6 aos de evolucin, en tratamiento con metformina(3 al da), glibenclamida (1 al da) y acarbosa, sin complicaciones conocidas en aquel momento.
Tena como antecedentes hipertrigliceridemia, gastritis crnica, apendicectoma y prtesis total de rodilla. Tuvo 3 gestaciones con fetos macrosmicos, menopausia reciente.
Se suspendieron glibenclamida y acarbosa, se mantuvo metformina , se le aadi repaglinida 4mg antes de cada ingesta, fenofibrato y enalapril.
n EXAMEN FSICO
No acantosis, ni hbito cushingoide, ni bocio. Obesidad de predominio abdominal, resto sin alteraciones talla1,63m peso 79kg IMC 29,7kg/m2.
HbA1c 7,9%, triglicridos 431mg/dL y microalbuminuria 83mg/g (segunda determinacin).
n DIAGNSTICO
l
DM tipo 2 de 6 aos de evolucin con microalbuminuria, obesidad e hipertrigliceridemia, con mal control metablico.
n TRATAMIENTO
Referido en texto
n EVOLUCIN
En enero 2003 persista A1c 8% asociandose pioglitazona a pesar de lo cual a finales de
2003, con 82,2kg, la A1c era 9,9% siendo insulinizada con dos dosis de insulina premezclada (30% regular, 70% NPH) 38UI/24h (0,4UI/kg de peso) ms metformina. En Febrero
21
2004, con A1c 10% y 87,7kg, se cambi a 30% aspart 70% NPH en desayuno/cena e
insulina regular en comida (82UI; 0,9UI/kg de peso). A pesar del cambio persisti una
HbA1c 9,4% cambiandose nuevamente el tratamiento a basal (glargina) ms 3 dosis de
aspart. En 2005 estaba precisando 101UI/24h (1,1UI/kg), pero el control empeoraba: A1c
11%. A finales de 2006, con 93kg (IMC 35), se volvi a cambiar a insulina premezclada
(116UI repartida en 3 dosis) ms glimepirida 4mg ms metformina, pues A1c era 9,9%.
Durante 2007 y 2008 la paciente fue aumentando de peso progresivamente hasta un
mximo de 101kg (IMC 38), se aument progresivamente la insulina (228UI/da; 2,2UI/
kg ) sin obtenerse mejora (HbA1c 10,914,8%). Presentaba disnea de medianos esfuerzos y gonalgias y precisaba C-PAP por apneas del sueo. Por todos estos motivos se le
haba propuesto la posibilidad de ciruga baritrica. El 25/11/09 se le realiz un by pass
gstrico por laparoscopia sin complicaciones inmediatas. Se paut la dieta especfica
post by pass y se redujo las dosis de insulina. Dos meses despus, haba perdido 21,5kg,
precisaba 36UI/24h (0,4UI/kg) y A1c 7,1%. Seis meses tras la intervencin pesaba 69,3kg
(IMC 26) y con 18UI/24h (0,2UI/kg ) presentaba A1c 5,8%. Se cambi la insulina por metformina. Un ao tras la intervencin presentaba normopeso (64,7kg IMC 24) y buen
control (A1c 6,5%) nicamente con metformina.
Discusin
En los pacientes con una gran resistencia a la insulina, obesidad y mal control de su diabetes la ciruga baritrica es una opcin con resultados espectaculares generalmente.
En nuestro caso se cay en una espiral de aumento de insulina-aumento de peso que
se mantuvo durante quizs demasiado tiempo, sin embargo, a pesar de intervenir a la
paciente con una edad relativamente avanzada (58 aos) y una evolucin larga de su
diabetes (13 aos) se obtuvieron muy buenos resultados en poco tiempo. En la actualidad nuestra paciente tiene buena adherencia a la dieta y el ejercicio aerbico al mejorar su autoestima. No presenta complicaciones ni dficits nutricionales secundarios a la
intervencin y no precisa C-PAP.
Me gustara destacar que al revisar el caso me ha llamado la atencin la reticencia que
hemos mostrado a usar la opcin quirrgica. manteniendo un psimo control metablico durante aos que poda haber conllevado complicaciones propias de la diabetes.
Afortunadamente no ocurri as.
Con la ciruga baritrica se optienen mejores resultados cuanto menor tiempo de evolucin de la diabetes y sobre todo si slo han precisado antidiabticos, sin embargo nuestro caso demuestra que, a pesar de no haber curado (todava) su diabetes, el control
metablico y la calidad de vida han mejorado de forma notable.
Aunque se ha visto que la mejora de la diabetes es independiente de la prdida de
peso, en este caso han ido a la par.
22
Bibliografa
1. Buchwald H, Estok R, Fahrbach K, Banel D, Jensen MD, Pories WJ, Bantle JP, Sledge I. Weight and Type
2 Diabetes after Bariatric Surgery: Systematic Review and Metaanalysis. Am J Med 2009; 122, 248256.
2. Dixon JB, Pories WJ, O'Brien PE, Schauer PR, Zimmet P. Surgery as an effective early intervention
for diabesity: why the reluctance? Diabetes Care 2005; 28: 472-4.
3. Dar M, Pories WJ. Bariatric surgery: what is the effect on type 2 diabetes? Curr Opin Investig Drugs
2009; 10: 1078-84.
4. M. Garca CaballeroNutr. Hosp. vol.25 no.5 Madrid Sept.-Oct. 2010
1. De haber existido analogos de la GLP-1 nos hubieramos planteado
utilizarlos inicialmente en este caso?
2. Plantearamos la opcin quirrgica si su IMC fuera < 35kg/m2?
3. Habra cambiado algo si inicialmente se hubiera utilizado (de existir)
insulina determir que se asocia a menor aumento de peso?
4. Sera planteable un aumento de la edad lmite para la intervencin
(60 aos en nuestra comunidad autnoma)?
23
Hipoglucemias facticias inducidas por insulina en

un paciente con diabetes mellitus tipo 1
Autor: Victor luis gonzlez snchez
Varn de 39 aos remitido a consulta de endocrinologa tras ingreso hospitalario por
cetoacidosis diabtica secundaria a omisin de insulinoterapia. Refiere antecedente de
diabetes mellitus tipo 1 de diez aos de duracin, con buen control metablico y ausencia
de complicaciones crnicas asociadas, Como complicaciones agudas presenta hipoglucemias frecuentes atribuidas a irregularidad en el horario de comidas con fallo autonmico
relacionado con la hipoglucemia, por lo que se realiza cambio de insulinoterapia de aspart bifsica a pauta bolo-basal con insulina aspart y glargina. Durante el seguimiento,
se objetiva aumento en la frecuencia de hipoglucemias, siendo de predominio nocturno,
pero tambin pre y postprandiales, precisando suspensin de insulina aspart y reduccin
progresiva de dosis de insulina glargina hasta valores inferiores a 005 UI/kg. Se inician
estudios complementarios que descartan la existencia de insuficiencia suprarrenal, celiaqua o dficit pancretico exocrino. Ante la posibilidad de hipoglucemias secundarias a
excesiva accin de la insulina glargina por anticuerpos antiinsulina, se decide cambio a
pauta previa de insulina aspart bifsica. Una semana despus, el paciente acude a urgencias por hipoglucemia grave, por lo que ingresa para estudio.
n EXAMEN FSICO
Normotenso. Apirtico. Eupneico. Peso 85 kg. IMC: 25. Consciente y orientado sin evidencia de focalidad neurolgica. Normohidratado, sin hiperpigmentacion cutnea ni
lipohipertrofia en zonas de inyeccin. Ausculacin cardiopulmonar y exploracin abdominal sin hallazgos.
Funcin renal y heptica conservada. Anticuerpos antitransglutaminasa negativos. Estudio hormonal: TSH 08 mU/l. T4 libre 074 ng/dl. Cortisol basal 164 g/dl. ACTH 36 pg/
ml. IGF1 124 ng/ml. HbA1c 64%. Insulina 5 U/ml. Peptido C <01 ng/ml. Anticuerpos
antiGAD 28, antiIA2 <5, antiinsulina negativos. Catecolaminas urinarias normales. TAC
abdominal sin hallazgos significativos.
n DIAGNSTICO
l Hipoglucemia
24
grave secundaria a autoadministracin exgena de insulina.
l Trastorno
de adaptacin con alteracin mixta de las emociones y de la conducta.
l Sndrome
de Mnchausen.
n TRATAMIENTO
Insulina aspart (01 UI/kg) insulina detemir (02 UI/Kg), paroxetina 20 mg, amisulprida
100 mg, lorazepam 1 mg.
n EVOLUCIN
Durante ingreso hospitalario se realiza nuevo cambio de insulinoterapia a pauta bolo
basal con insulina aspart y detemir, con aumento progresivo de dosis de insulina y ausencia de hipoglucemias. Ante la sospecha de hipoglucemias facticias autoinducidas por
insulina se comunica este diagntico al paciente que acaba por reconocerlo. Se remite
a Psiquiatria para seguimiento.
Discusin
La hipoglucemia facticia representa un reto diagnstico y terapetico1. Se produce por
la ingesta de sulfonilureas o la administracin maliciosa o la autoadministracin de insulina, y su importancia radica en que ocasiona mayor morbimortalidad y un incremento
del gasto sanitario por multiples ingresos y pruebas complementarias2-4. Es ms frecuente
entre trabajadores de la salud, pacientes con diabetes mellitus y personas con historia
de otras enfermedades facticias y su incidencia iguala prcticamente a la del insulinoma,
por lo que siempre hay que considerarla entre los posibles diagnsticos diferenciales en
el estudio de hipoglucemia5. En pacientes no diabticos, la hipoglucemia generada por
la administracin de insulina se detecta por niveles plasmticos de pptido C bajos, con
niveles de insulina altos. Si la hipoglucemia se desarrolla por la ingesta inadecuada de
antidiabticos orales, los sujetos presentarn niveles altos de insulina y pptido C en plasma, simulando un insulinoma. La bsqueda de metabolitos de las sulfonilureas en orina
confirmara el diagnstico. Se han detectado hipoglucemias facticias tanto en pacientes
con diabetes mellitus tipo 1 como tipo 21, cuyo diagnstico es ms complejo, pues precisa
la confirmacin por parte del sujeto del uso inadecuado de tratamiento. La hipoglucemia
facticia est fuertemente asociada a desrdenes de la personalidad, depresin y suicidio,
por lo que el seguimiento psiquitrico es bsico para mejorar su pronstico.
Bibliografa
1. Sheehy T. Case report: factitious hypoglycemia in diabetics patients. Am J Med Sci 1992; 304: 298302.
2. Gorgojo J, Cancer E, Lajo T, lvarez V, Moreno B. Hipoglucemias facticias: el mdico en funciones de
detective. Endocrinologa 1998; 45: 193-199.
3. Moraga I, Familiar C,Garca de la Torre N, Daz A, Charro A. Hipoglucemia facticia: a propsito de un
caso. An Med Interna. 2001; 18(11): 610-611.
4. Horwitz DL. Factitious and artifactual hypoglycemia. Endocrinol Metab Clin North Am. 1989; 18(1):
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5. Charlton R, Smith G, Day A. Munchausens syndrome manifesting as factitious hypoglycaemia. Diabetologia. 2001; 44(6): 784-785.
25
1. Cundo sospecharias la existencia de hipoglucemias facticias
2. Qu factores consideras que predisponen a una hipoglucemia grave
3. Qu estudios complementarios realizarias si un paciente con
diabetes mellitus tipo 1 presenta hipoglucemias frecuentes con dosis
de insulina relativamente bajas
4. Qu pauta de insulina emplearias en un paciente con diabetes
mellitus tipo 1 que presenta hipoglucemias facticias
26
Papel de disruptores endocrinos en un caso de

cetoacidosis diabtica y pancreatitis aguda en
un paciente sin DM previa
Autor: Jos carlos fernndez garca
Colaboradores: Juan pedro arrebola moreno, stella gonzlez romero
Paciente varn de 56 aos, antecedentes personales de artritis reumatoide y brucelosis,
pancreatitis aguda enlica en 2003. No antecedentes familiares de DM. No HTA ni DL.
El paciente acude a Urgencias por malestar general, poliuria, polidipsia, y dolor abdominal. A su llegada se realiza glucemia capilar que muestra "Hi", por lo que pasa al rea
de Observacin para tratamiento.
n EXAMEN FSICO
Regular estado general, TA 92/58, FC 110 lpm, afebril, consciente,orientado, signo del
pliegue positivo, dolor abdominal generalizado, sin peritonismo. Peso 85 kg, Talla 175
cm, IMC 27.7.
Analtica: Glucosa 861, Cr 3.2, Na+ 123, K+ 5.4, pH 7.05, HC03 3.8, cetonuria negativa.
n DIAGNSTICO
l Cetoacidosis
Diabtica
n TRATAMIENTO
Se inicia tratamiento con perfusin de insulina, cloruro potsico y sueroterapia intensiva.
n EVOLUCIN
Es necesaria una perfusin continua de insulina a 30 UI/h para disminuir la glucemia. Se
realiza una intensa rehidratacin por la situacin de hipotensin, ausencia de diuresis
e insuficiencia renal. En las primeras 24 horas de ingreso el paciente se administran un
total de 655 UI insulina.
27
La funcin renal, acidosis e hipotensin mejoran paulatinamente. Dado el dolor abdominal del paciente y cifras elevadas de amilasa (1295 UI/L, valor normal hasta 115),
el paciente es evaluado por Digestivo, considerando que es secundario a la CAD, pero
recomiendan TAC pancretico cuando mejore la situacin metablica. Tras mejora de
la situacin clnica, el paciente ingresa en planta. Analtica con HbA1c de 14.3 %, pptido C 0.07 ng/ml (1.1-4-4), Ac GAD, IA2 y antitinsulina negativos. En el TAC se visualiza
abundantes necrosis y colecciones pancreticas, compatible con pancreatitis grado E.
Rehistoriando al paciente, refiere que en los ltimos 2 meses se haba empezado a
encontrar mal, a raiz de empezar trabajar en una nave donde se utilizaban diversos
pesticidas (Clorotalonil, Diuron y Glifosato). Se recogen muestras de sangre y orina para
estudio de posible intoxicacin por estos compuestos, derivndose a laboratorio de referencia. Se encuentran niveles elevados de Clorotalonil en sangre (0.160 mg/L).
Durante el ingreso persiste las altas necesidades insulnicas, en tratamiento con determir + aspart (2 UI/kg), con mal control metablico. El paciente es derivado al alta a
Endocrinologa.
En el seguimiento se comprueba recuperacin de la funcin pancretica (peptido C 2.5),
por lo cual pasamos a tratamiento con metformina + insulina detemir (0.5 UI/kg). Control metablico excelente desde entonces (Hba1c 6-7 %). Autoanticuerpos pancreticos
repetidamente negativos, Peptido C normal en las siguientes revisiones.
Discusin
Es conocido que la DM aumenta la incidencia de pancreatitis, y que la pancreatitis es
causa de DM secundaria1. Es razonable considerar que en nuestro caso, el desarrollo de
DM fue previo al desarrollo de pancreatitis (dado los niveles de HbA1c iniciales).
El hallazgo de un pesticida en sangre del paciente (y su coincidencia cronolgica con
la sintomatologa), nos induce a considerar su papel como predisponente/causante de
la DM y pancreatitis. Niveles prcticamente indetectables de pptido C se hallaron al
ingreso,pero con recuperacin a los pocos meses del mismo. Asimismo es destacable la
gran insulinorresistencia que mostr el paciente en el tratamiento inicial.
El pesticida encontrado en nuestra muestra (Clorotalonil), es un fungicida de contacto
usado para controlar plagas en diversos cultivos de hortalizas y frutales. Tiene descritos
como efectos secundarios irritacin ocular y dolor abdominal, pero no conocemos publicacin que comunique el desarrollo de DM/pancreatitis.
Un gran cuerpo de evidencia se est gestando sobre el papel de disruptores endocrinos
en la gnesis de diversas enfermedades metablicas. Estos disruptores estn presentes
en nuestra vida diaria (plstico, papel). Uno de los ms estudiados ha sido el Bisfenol A,
relacionado con obesidad y estrogenizacin2-3.
En varios estudios se ha demostrado que algunos disruptores endocrinos estn implicados con la resistencia insulnica y con alteraciones en la funcin de la clula beta en
modelos animales4.
28
Bibliografa
1. Diaz-Rubio JL, Torre-Delgadillo A, Robles-Diaz G. Diabetes Mellitus en Pancreatitis Aguda. Rev Gastroenterol Mex, 2002;67:278-284.
2. Casals-Casas C, Desvergne B. Endocrine disruptors: from endocrine to metabolic disruption. Annu Rev
Physiol. 2011;73:135-62.
3. Newbold RR. Impact of environmental endocrine disrupting chemicals on the development of obesity.
Hormones (Athens). 2010;9(3):206-17.
4. Alonso-Magdalena P, Quesada I, Nadal A. Endocrine disruptors in the etiology of type 2 diabetes mellitus. Nat Rev Endocrinol. 2011 Apr 5. [Epub ahead of print].
1. Por qu no se realiz biopsia grasa?
2. Cmo ha evolucionado la funcin pancretica?
3. Existe alguna limitacin para el uso de bisfenol A u otros
disruptores en la vida cotidiana?
4. Cual fue el plazo en la normalizacin del pptido C?
29
Manejo del paciente con DM-2 y obesidad

Autora: Mara del mar roca rodrguez
Antecedentes familiares: no DM ni cardiopata isqumica.
Antecedentes personales: no alergias medicamentosas conocidas. Hipertensin arterial
con buen control habitual (TA: 120-125/75-80 mmHg). DM-2 diagnosticada en el ao
2002 en tratamiento con agentes orales. Hipercolesterolemia. Exfumador. Bebedor moderado ocasional. Hemorragia digestiva alta por lcera pptica en 2005. No intervenciones quirrgicas. Tratamiento habitual: metformina 850 mg 0-1-1, glimepiride 4 mg
1-0-0, AAS 100 mg 0-1-0, pantoprazol 40 mg 1-0-0, nifedipino 60 mg 1-0-0, pentoxifilina
600 mg 1-0-1, hidroxocobalmina 500mcg/tiamina 250 mg/piridoxina 250mg 1-0-0, tiras
reactivas accu-chek sensor confort.
Enfermedad actual: varn de 62 aos remitido desde Atencin Primaria para valoracin
de DM-2 y obesidad. Refiere normopeso hasta el diagnstico de DM y abandono de
hbito tabquico con aumento progresivo de peso. Peso mximo actual. No ha realizado dietas regladas y no realiza ejercicio fsico habitual. Niega ansiedad por la comida,
atracones y medidas purgativas. No refiere clnica de claudicacin intermitente ni dolor
torcico. No clnica de SAHS. Refiere parestesias bilaterales en tercio distal de mmii.
No aporta controles glucmicos. Niega hipoglucemias y refiere glucemias basales entre
160-180 mg/dl. ltimo FO hace ms de un ao normal (informe verbal).
n EXAMEN FSICO
Talla 1.85, peso 140 kg, IMC 40.9, TA 161/88, AC: tonos rtmicos apagados sin soplos,
AP: murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreaadidos, MMII: pulsos pedios presentes. Sensibilidad tctil disminuida en regin plantar en relacin a hiperqueratosis
plantar bilateral de predominio izquierdo.
Analtica: glucosa 130 mg/dL, HbA1c 7,6%, creatinina 0,66 mg/dL, GOT 28 UI/L, GPT 49
UI/L, GGT 27 UI/L, bilirrubina total 0,48 mg/dL, triglicridos 82 mg/dL, colesterol total
184 mg/dL, HDL colesterol 51 mg/dL, LDL colesterol 116.6 mg/dL, PSA 0.58 ng/mL, TSH
1.8 mcUI/mL.
n DIAGNSTICO
30
DM-2.
Obesidad grado III.
Hipertensin arterial.
n TRATAMIENTO
1. Dieta y ejercicio: normas bsicas de estilo de vida en DM e inclusin en el programa
de educacin de obesidad.
2. Aadir Simvastatina 20 mg 1 comprimido antes de la cena.
3. Optimizacin del tratamiento con exenatide 5 mcg sc / 12h. Revisin en un mes para
ver glucemias, peso y tolerancia, as como para aumentar la dosis a 10mcg /12h si la
respuesta y tolerancia fueran adecuadas.
4. Resto de tratamiento como vena realizando. Solicitaramos tambin retinografa y
cociente microalb/Cr.
n EVOLUCIN
No disponemos de evolucin clnica dado que se trataba de la primera visita del paciente a nuestras consultas.
Discusin
Resulta irrefutable que el incremento de la prevalencia de DM-2 en el mundo est
relacionado con el incremento de la obesidad. Por ello, los nuevos tratamientos de la
DM-2 en los ltimos aos no tienen como nico objetivo el control glucmico sino que
tratan de ser multifactoriales mejorando todos y cada unos de los factores de riesgo.
Dentro de las distintas posibilidades teraputicas nuestro paciente se beneficiara del
tratamiento con anlogos de GLP-1. Estos, al disminuir la carga de trabajo y mejorar la
respuesta de las clulas ; son un importante regulador de la homeostasis de la glucosa.
Su efecto glucorregulador se basa fundamentalmente en el perodo postprandial (figura 1). Actualmente slo un anlogo de GLP-1 est comercializado en Espaa: exenatide
con administracin sc / 12h. En un futuro prximo se van a comercializar exenatide LAR
y liraglutide. Buse JB et al han descrito las principales diferencias entre exenatide y liraglutide (figura 2).
Bibliografa
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31
1. Control metablico de la DM-2
2. Comorbilidades de la DM-2
3. Eleccin del tratamiento hipoglucemiante (pros y contras)
4. Importancia del tratamiento multifactorial.
Acciones GLP1
Exenatide vs liraglutide
32
Diabetes Mellitus con mal control metablico

secundario a hipercortisolismo
Autor: Carlos salvador surez
Antecedentes Personales:
l
No RAM. Fumador 1/2 paquete al da.
Diabetes Mellitus Tipo 2 de 5 aos de evolucin con buen control metablico durante los primeros aos, en tratamiento con antidiabticos orales, con HbA1c habitual
en torno a 6,5-7%.
Hipertensin arterial de un ao de evolucin. No dislipemia. No patologa cardiorrespiratoria conocida. No intervenciones quirrgicas.
Tratamiento habitual: Metformina/sitagliptina 1000/50 1/12h. Repaglinida 2 mg 1/8

horas. Valsartan 320 mg 1/24h. Amlodipino 5 mg 1/24h. Doxazosina 8 mg/24h.
Enfermedad actual:
l
Varn de 58 aos remitido desde atencin primaria por deterioro del control metablico y diagnstico de hipertensin arterial en el ltimo ao de difcil manejo. Un
ao antes de la visita, tena una HbA1c de 7,1% en tratamiento con metformina por
lo que se aade sitagliptina, a pesar de lo cual sigue empeorando la HbA1c que requiere triple terapia con antidiabticos orales (metformina+sitagliptina+repaglinid
a). En la primera visita en endocrinologa se inicia tratamiento con insulina glargina
ya que la HbA1c del paciente se sita en 9,5%. Se consigue mejora de control metablico en 4 meses, con controles de glucemia aceptables y HbA1c de 7,4%. Asimismo
presenta hipertensin arterial habitual que se situa en cifras de 140-150 mmHg de
sistlica y 80-90 mmHg de diastlica a pesar de aumentar dosis de amlodipino a 10
mg y aadir hidroclorotiazida 20 mg. Adems el paciente refiere debilidad en miembros inferiores de unos 3-4 meses de evolucin que atribuye al aumento de peso de
los ltimos 18 meses (+11 kgs).
Ante el mal control de diabetes mellitus, sintomatologa y signos en exploracin fsica

se realizan exploraciones complementarias para descartar hipercortisolismo.
n EXAMEN FSICO
Peso 90.6 kgs. Talla 171 cms. TA 148/87. FC 82 lpm. Obesidad de predominio abdominal.
Estras de color rojo azulado. Miembros inferiores delgados.
33
Muestra 1: Hemograma normal. HbA1c 7,8%. Cr 1,0 mg/dl. HDL 32 mg/dl. LDL 129 mg/
dl. TSH 2,1 μUI/ml. T4 libre 1,14 ng/dl. Cortisoluria 791 mcgr/24h. ACTH <5 pg/mL.
Muestra 2 (1 mes despus de muestra 1): Hemograma normal. Bioqumica normal. Cortisoluria 813 mcgr/24h. ACTH<5pg/mL. Resto de hormonas suprarrenales normales.
No supresin tras 1 mg de dexametasona.
TAC: Imagen de 3 cm en glandula suprarrenal derecha sugestiva de adenoma
n DIAGNSTICO
l Sndrome
l ACTH
de Cushing
independiente.
n TRATAMIENTO
Suprarrenalectomia derecha
n EVOLUCIN
Un ao tras suprarrenalectomia (anatomia patologica adenoma) presenta HbA1c de
6,8% en tratamiento con metformina y sitagliptina. Cifras de tensin arterial de 125/70
en tratamiento con valsartan 160 mg.
Discusin
34
Ante deterioro de control metablico en un paciente con diabetes mellitus que previamente presentaba un control ptimo hay que valorar posibles signos y sntomas
que orienten a una diabetes mellitus secundaria o a patologas que puedan empeorar control glucmico, ya que la tendencia habitual es a aumentar dosis de insulina o
de antidiabticos orales.
En este caso clnico la presencia de hipertensin arterial, empeoramiento de control

glucmico y aparicin de signos tpicos de sndrome de Cushing como la obesidad
abdominal y las estras hace que se sospeche hipercortisolismo por lo que tras las
pruebas diagnosticas realizadas se confirma el Sndrome de Cushing ACTH independiente. Tras la resolucin quirrgica el control metablico y de la tensin arterial se
normaliza con retirada de algunos tratamientos que previamente requera.
Bibliografa
1. Guignat L, Bertherat J.The diagnosis of Cushing's syndrome: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline: commentary from a European perspective. Eur J Endocrinol. 2010; 163(1): 9-13. Epub
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2. Arnaldi G, Angeli A, Atkinson AB, Bertagna X, Cavagnini F, Chrousos GP et al. Diagnosis and complications of Cushing's syndrome: a consensus statement. Clin Endocrinol Metab. 2003; 88(12): 5593602.
3. Nieman LK, Biller BM, Findling JW, Newell-Price J, Savage MO, Stewart PM, Montori VM. The diagnosis
of Cushing's syndrome: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab.
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4. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes--2011. Diabetes Care. 2011; 34
Suppl 1: S11-61.
1. Est infradiagnosticada la diabetes Mellitus secundaria a otras
endocrinopatas?
2. Ante deterioro de diabetes mellitus preexistente, pensamos en
posibles causas?
3. Tratamiento de la causa mejora notablemente el control
metablico
4. Realizar screening hipercortisolismo en pacientes con Sd.
Metablico?
35
GRACIAS A LA GRIPE A
Autora: ana ilundain gonzlez
Colaboradoras: esperanza aguillo gutirrez, jara altemir trallero y

carmen cabrejas gmez
Paciente mujer, de 42 aos que acude a urgencias, por segundo da consecutivo; por
clnica de neumona que no mejora con tratamiento antibitico. Como antecedentes
personales: Sd. ansioso depresivo y taquiarrtmias con estudio cardiolgico normal. En
tratamiento con propanolol, sertralina y alprazolam. Dada la inestabilidad hemodinmica que presentaba, fue ingresada en la UCI; precisando intubacin orotraqueal.
n EXAMEN FSICO
TA: 160/90, AC: tonos rtmicos a 130x. Saturacin de oxgeno: 80% AP: crepitantes bilaterales. Impresiona de gravedad (palidez, sudoracin y taquipnea)
l
Anlisis de sangre: Leucocitosis con neutrofilia. Bioqumica normal excepto gran elevacin de transaminasas ( por lo que se decide realizar ecografa abdominal).
Rx. trax: Infiltrado alveolar bilateral.
Exudado farngeo PCR gripe A: Positivo.
Ecografa abdominal: Hepatomegalia. Masa adrenal derecha sonodensa.
Estudio hormonal: TSH: 06 microU/ml, catecolaminas en orina: metanefrinas: 4514

microgramo/24h, normetanefrinas: 1171 microgramo/24h (con drogas vasoactivas).
Frenacin dexa 1mg <1 microgramo/dl. Eje renina-aldosterona normal. Andrgenos
normales.
Metanefrinas: 493 microgramos/24h, normetanefrinas: 941 microgramos/24h, sin

drogas vasoactivas.
TAC abdominal: masa suprarrenal derecha.
MIBG-I123-SPECT TAC : Feocromocitoma suprarrenal derecho. Se adjuntan imgenes.
n DIAGNSTICO
l Feocromocitoma
36
en glndula suprarrenal derecha.
n TRATAMIENTO
Alfa-bloqueante, beta-bloqueante y benzodiacepinas. Intervencin quirrgica posterior.
n EVOLUCIN
Durante el ingreso en UCI, la evolucin de la paciente fue muy trpida, con episodios
de hipotensin severa seguidos de crisis hipertensivas con taquicardia; respondiendo
aberrntemente a los frmacos vasoactivos (dopamina, noradrenalina, nitroprusiato).
Fue tratada con betabloqueantes a pesar de la sospecha de feocromocitoma. Al confirmar el diagnstico, iniciamos el tratamiento adecuado. La paciente fue dada de alta de
su neumona por gripe A y se program su intervencin quirrgica en el siguiente mes.
Se realiz suprarrenalectoma derecha y en la anatoma patolgica se confirm el diagnstico de feocromocitoma mostrando las clulas tumorales positividad para enolasa,
cromogranina y sinaptofisina. La paciente mejor clnicamente hasta el punto de dejar
las benzodiacepinas y el resto de medicacin. En los anlisis posteriores, los niveles de
catecolaminas estn normalizados.
Discusin
Esta paciente estaba siendo tratada ambulatoriamente por crisis de ansiedad que cursaban con taquicardia. En el estudio cardiolgico que le haban realizado (electrocardiograma, ecocardiograma y Holter) no haba aparecido nada patolgico; diagnosticndola as de Sd. ansioso depresivo. Alarmantemente, llevaba como tratamiento propanolol
con el riesgo que conlleva en los feocromocitomas. A raz del ingreso y de la realizacin
de la ecografa por la elevacin de transaminasas, se acab encotrando incidentalmente el feocromocitoma. Este caso nos lleva a reflexionar sobre cuntos pacientes con esta
sintomatologa tan inespecfica (ansiedad, taquicardia, sofocacin...) estn vistos como
pacientes con patologa psiquitrica, cuando lo que verdad esconden es una alteracin
hormonal tratable y curable.
Bibliografa
1. Guerrero MA, Schreinemakers JM, Vriens MR, et al. Clinical spectrum of pheochromocytoma. J Am Coll
Surg 2009; 209:727
2. Young WF Jr. Adrenal causes of hypertension: pheochromocytoma and primary aldosteronism. Rev
Endocr Metab Disord 2007; 8:309.
3. Baguet JP, Hammer L, Mazzuco TL, et al. Circumstances of discovery of phaeochromocytoma: a retrospective study of 41 consecutive patients. Eur J Endocrinol 2004; 150:681.
4. Motta-Ramirez GA, Remer EM, Herts BR, et al. Comparison of CT findings in symptomatic and incidentally discovered pheochromocytomas. AJR Am J Roentgenol 2005; 185:684.
5. Lebuffe G, Dosseh ED, Tek G, et al. The effect of calcium channel blockers on outcome following the
surgical treatment of phaeochromocytomas and paragangliomas. Anaesthesia 2005; 60:439.
37
1. Importancia de la sospecha ante sntomas tan inespecficos...
feocromocitoma: un mundo sumergido?
2. El alfabloqueante, el gran olvidado...
3. Cunto influyen la dieta y el estrs en la determinacin de
catecolaminas? Puntos de corte.
4. Incidentaloma suprarrenal asintomtico, hay que hacer siempre
estudio hormonal? Eficiencia.
MIBG planar
SPECT TAC MIBG

38
La manga mgica
Autora: anNa casteras romn
Colaborador: albert lecube torrell
Presentamos el caso de un varn de 45 aos afecto de obesidad mrbida y diabetes
mellitus tipo 2 que se someti a ciruga baritrica.
Como antecedentes personales destaca hbito tabquico de 50 paquetes/ao, ingesta
enlica importante que ha ido reduciendo a 20-30 g diarios y consumo de cocana fumada e inhalada hasta hace 5aos. Trabajaba como guardia de seguridad en lugares de
ocio nocturnos. Como antecedentes familiares destaca un hermano con DM2.
El aumento de peso progresivo se relaciona con un trastorno del comportamiento alimentario tipo compulsivo, con gran componente ansioso. A los 35 aos pesaba 100 kg
y posteriormente su peso mximo lleg a 171 kg ( IMC 57 kg/m2). Consegua reducciones ponderales considerables con dieta y diferentes tratamientos farmacolgicos (como
sibutramina, orlistat, fluoxetina o topiramato) pero los resultados eran transitorios. La
diabetes mellitus tipo 2 se detect a los 38aos, mediante glucemias basales alteradas.
Se manej con antidiabticos orales inicialmente ( metformina y gliclazida), pero en
noviembre 2006 requiri insulinizacin por fracaso de terapia oral. Los requerimientos
de insulina en pauta de mixes ( Aspart 30: NPH 70) en tres dosis fueron aumentando y
eran 30-24-30 UI previo a la ciruga baritrica. No se evidencian complicaciones crnicas
micro- o macroangiopticas. Se detect hipertensin arterial y dislipemia, que se trat
con enalapril 10 mg y simvastatina 20 mg.
Por otro lado el paciente fue diagnosticado de Sndrome de apnea del sueo grave a los
37aos ( ndice apnea hipopnea 134), a tratamiento errtico con CPAP.
n EXAMEN FSICO
P: 151 kg, T 175 cm. IMC 49.3. Cintura 147.5 cm, cadera 150 cm. No se palpa bocio. Ausencia de fenotipo cushingoide.
l
TAC abdominal 9/2006: hgado esteatsico sin signos de lesin focal.
AG 4/2008: HbA1c 7.5%, cLDL 110, TG 231, AST13, ALT22, GGT 70, TSH 2.
n DIAGNSTICO
l Obesidad
l Diabetes
mrbida
mellitus tipo 2
l SAHOS.
39
n TRATAMIENTO
Tubulizacin gstrica por va laparoscpica (junio 2008) .
n EVOLUCIN
A los 2 meses tras la gastrectoma tubular haba perdido 10 kg (141 kg) , pero debibo a
perisistencia de malos hbitos alimentarios y picoteo el peso actual tras 2 aos y medio
es 145 kg ( IMC 47.5). Sin embargo, los requerimientos de insulina fueron disminuyendo
ya desde el posperatorio inmediato, y el paciente pudo retirar la insulina al cabo de 4
meses . Actualmente nicamente con metformina 2550 mg/d presenta un control metablico ptimo (HbA1c 5.6%).
Discusin
El caso ilustra una mejora espectacular de la DM 2 tras gastrectoma tubular tipo manga (sleeve gastrectomy). En este procedimiento se reseca la curvatura mayor gstrica
dejando un canal estrecho de unos 34 F. Pensada como 1 paso para pacientes supermrbidos, consigue importantes reducciones de peso y en algunos casos se evita una
segunda tcnica malabsortiva.
Varias teoras sustentan la mejora metablica tras los diferentes tipos de cir. baritrica.
Un metanlisis1 reporta que en 78% de casos la diabetes se resolva completamente y
mejoraba en el 86.6%, sobretodo con tcnicas derivativas y mayor prdida de peso .
No obstante, publicaciones recientes muestran resultados metablicos comparables tanto con el bypass en Y de Roux como con el sleeve, sin asociar la magnitud de prdida
ponderal con la resolucin de la DM22.
As pues, a pesar de cierta controversia3, los cambios metablicos no pueden explicarse
nicamente por la prdida de peso y reduccin de ingesta calrica y apuntan hacia
factores neurohormonales.
Se especula sobre una estimulacin aumentada de clulas L intestinales atravs de flujo
de nutrientes, y consecuentemente mayor secrecin de GLP1. La secrecin de ghrelina,
comprometida por la gran reseccin de mucosa gstrica, puede tener tambin un papel clave4. Por otro lado, en caso de cirugas derivativas, se proponen la exclusin del
intestino o vas dependientes de glucagn intestinal como factores contribuyentes a la
mejora metablica5.
40
Bibliografa
1. Buchwald H, Estok R, Fahrbach K .Weight and type 2 diabetes after bariatric surgery: systematic review
and meta-analysis.Am J Med. 2009 Mar;122(3):248-256.
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5. Fuks D, Verhaeghe P, Brehant O, Sabbagh C, Dumont F, Riboulot M, Delcenserie R, Regimbeau JM.
Results of laparoscopic sleeve gastrectomy: a prospective study in 135 patients with morbid obesity.
Surgery. 2009 Jan;145(1):106-13.
1. Cul es el mecanismo de reduccin de peso tras la gastrectoma
tubular?
2. Cul es el mecanismo de mejora /curacin de la diabetes tras la
gastrectoma tubular?
3. Cmo estudiar los factores neurohormonales implicados en la
ciruga baritrica?
4. A qu pacientes diabticos deberamos ofrecer ciruga baritrica y
qu tipo?
41
El gran reto de lograr un control metablico

adecuado en pacientes diabticos con gran
variabilidad glucmica: Utilidad de la
monitorizacin continua de glucosa(MCG) y
el tratamiento con infusin subcutnea
continua de insulina (ISCI).
Autora: alma mara prieto tenreiro
Colaboradores: Jos manuel garca lpez y marcos pazos couselo
Mujer de 32 aos con diabetes mellitus tipo 1(DM1) de 22 aos de evolucin en tratamiento con insulina glargina(48ui/da) y novorrapid preprandial(10-12-16,ajustada en
funcin de la ingesta y glucemia capilar).A pesar de mltiples autocontroles y cambios
de tratamiento presentaba un control metablico psimo con gran variabilidad glucmica y frecuentes hipoglucemias(incluso graves).Trabajaba a turnos como camarera,
con horarios variables e ingesta irregular.No refera clnica de afectacin micro/macrovascular, salvo el dficit visual ya conocido.
n EXAMEN FSICO
Peso 63kg, talla 165cm, IMC 23kg/m2, permetro abdominal 86cm. Tensin arterial
115/64 mmHg. Frecuencia cardiaca 65 lpm.No acantosis ni lipodistrofias. Pies: No deformidades, hiperqueratosis ni heridas. Uas sanas. Sensibilidad trmica, algsica, tctil
y vibratoria conservada.Pulsos pdeos y tibiales palpables. Reflejos patelar y aquleo
normales.
Resto exploracin normal
42
Analtica: Glucemia 201 mg/dl (normal: 76-110), HbA1c 13,6% (normal: 4,2-5,9%).
Resto de bioqumica general (incluido colesterol total, LDL, HDL, triglicridos, creatinina y filtrado glomerular), cociente albmina/creatinina, ndice tobillo-brazo y EKG:
Normal.
Fondo de ojo: retinopata proliferativa bilateral panfotocoagulada.
AMPA: TA media 115/64 mmHg.
MCG retrospectiva (durante 5 das): Variabilidad glucmica, con hiperglucemia

marcada(Figura 1).Glucemia media: 269 mg/dl. Parmetros de variabilidad: SD:101
mg/dl, MAGE:220,2 mg/dl (inestabilidad si >125),valor M:1,6, ADRR:40,2 (riesgo ele-
vado valores extremos si >40), HBGI: 31,4 y LBGI: 3,7. % de valores < 70 y >180 mg/dl:
0 y 75 respectivamente.
l
Cuestionario DTSQs:12 puntos (0: nada satisfecho con tratamiento, 36: muy satisfecho).
n DIAGNSTICO
l
DM1 inestable con mal control metablico a pesar de tratamiento intensivo con
mltiples dosis de insulina(MDI).
l Retinopata
diabtica proliferativa bilateral.
n TRATAMIENTO
Tras el programa de educacin diabetolgica correspondiente se inici tratamiento con
ISCI (basal 1,5 unidades/h, ratio insulina/CH 1,5, factor sensibilidad 25). Se recomend
dieta de 1800 kcal(23,5 raciones de hidratos carbono)
n EVOLUCIN
Seis meses despus,la HbA1c era 7,2% sin incremento de peso ni de hipoglucemias.
Tena patrones insulnicos distintos segn el turno de trabajo.La MCG(Figura 2) mostr
menos excursiones glucmicas con descenso de todas las medidas de variabilidad:MAGE
117 mg/dl,valor M 0,5,SD 53 mg/dl, % valores>180:13,4%, ADRR:28,9.En el cuestionario
DTSQc logr la puntuacin mxima(18 puntos), mostrando la mayor satisfaccin con
ISCI.Actualmente, permanece estable y realiza MCG en tiempo real frecuentes y voluntarias, aunque no financiadas.
Discusin
El tratamiento con ISCI ha demostrado conseguir una menor HbA1c (-0,5%), con menos hipoglucemias,menos requerimientos de insulina y mejor percepcin en la calidad
de vida que el tratamiento con MDI1. Por eso, resulta indicada en diabticos tipo 1 con
HbA1c subptima a pesar del tratamiento intensivo, en aquellos con hipoglucemias severas o desapercibidas, en los que precisan una mayor flexibilidad horaria o en pacientes
con gran variabilidad glucmica2. El control de esta ltima es especialmente importante, pues al margen de su posible y controvertido papel en el desarrollo de complicaciones diabticas3, sabemos que es un factor de riesgo independiente en el desarrollo de
hipoglucemias. Por otro lado, la monitorizacin continua de insulina (principalmente
en tiempo real) ha demostrado tambin ser una herramienta til para disminuir la variabilidad glucmica y optimizar el control glucmico sin aumentar las hipoglucemias4.
Dadas las caractersticas de nuestra paciente (mal control glucmico con MDI, diabetes
inestable, miedo a hipoglucemias, horarios variables...), la terapia con ISCI result ser un
tratamiento muy eficaz. Adems, las monitorizaciones continuas de glucosa realizadas,
43
aunque de tipo retrospectivo, proporcionaron informacin muy valiosa para identificar

los periodos ms problemticos y ayudar en el ajuste teraputico. Aunque los resultados del estudio SWITCH an no publicados, la combinacin ISCI-MCG en tiempo real
podra aadir un beneficio adicional5.
Bibliografa
1. Jeitler K, Horvath K, Berghold A, Gratzer TW, Neeser K, Pieber TR et al.Continuous subcutaneous insulin infusion versus multiple daily insulin injections in patients with diabetes mellitus:systematic review
and meta-analysis.Diabetologia 2008;51(6):941-51.
2. Chico-Ballesteros A.Tratamiento de la diabetes con infusion subcutnea continua de insulina. Av Diabetol 2007;23:367-9.
3. Brownlee M, Hirsch IB.Glycemic variability:a hemoglobin A1c-independent risk factor for diabetic
complications.JAMA 2006;295:1707-82.
4. Ruiz de Adana M, Rigla M.Consenso sobre el uso de la monitorizacin continua de glucosa. Av Diabetol 2009;25:96-8.
5. Conget I, Battelino T, Gimnez M, Gough H, Castaeda J, Bolinder J;SWITCH Study Group.The SWITCH
study (sensing with insulin pump therapy to control HbA(1c)): design and methods of a randomized
controlled crossover trial on sensor-augmented insulin pump efficacy in type 1 diabetes suboptimally
controlled with pump therapy. Diabetes Technol Ther 2011;13(1):49-54 .
1. Qu indicaciones de inicio de tratamiento con infusin subcutnea
contnua de insulina cumpla la paciente?
2. Fueron tiles las monitorizaciones contnuas de glucosa
realizadas?
3. Era necesario un tratamiento intensivo y mejorar su hemoglobina
glicada dadas sus complicaciones?
4. Puede la monitorizacin continua de glucosa en tiempo real
empleada de forma rutinaria aportar algn beneficio adicional a
la ISCI?
44
Figura 1. La MCG pre-ISCI muestra

una gran variabilidad glucmica, con
predominio de una situacin de hiperglucemia marcada.
Figura 2. La MCG realizada a los 6 meses del inicio de ISCI muestra un mejor control glucmico, con menor variabilidad y una tendencia a la hiperglucemia a media maana y en el periodo vespertino
45
PACIENTE CON DIABETES TIPO 1 Y BAJAS NECESIDADES DE

INSULINA
Autora: inmaculada gonzlez molero
Colaboradoras: MARTA DOMNGUEZ LPEZ y STELLA GONZLEZ ROMERO
Mujer de 44 aos, con dficit de protena S, sin A. familiares de diabetes, con debut a
los 36 aos (pptido C: 1,IA2 y GAD negativos), en tratamiento con insulina NPH (17u/
da) y ultrarpida (7u/da),muy buen control metablico (HbA1c entre 5,5 y 6,7 %). En
2005 tuvo un embarazo con neonato muerto por circular de cordn. Las necesidades
de insulina oscilaron entre 20 y 35 u/da y mantuvo muy buen control metablico. Tras
el parto qued en situacin de amenorrea, y coincidiendo con esta situacin sufre una
separacin matrimonial y es diagnosticada de S. ansioso depresivo. Presenta niveles
normales de FSH/LH y bajos estrgenos y en revisin por ginecologa se diagnostica
de sinequias uterinas. La paciente permanece con dosis de insulina bajas (NPH: 2-0-2 y
novorapid: 2-2-1) con buen control glucmico. En 2008 tiene nuevo embarazo por inseminacin artificial. Durante el embarazo es tratada con NPH y ultrarrpida (15 a 37 u/
da) con 7 a 10 hipoglucemias a la semana. Tras el parto queda en agalactia y amenorrea y tiene hipoglucemias cada vez ms frecuentes a pesar de dosis de insulina bajsimas
(NPH:3 - 0 - 2 y novorapid: 2 - 3 - 1). Se cambi insulina por ADOS y las glucemias aumentaron a 300 el primer da por lo que volvi a insulina. Refiere astenia y sntomas compatibles con depresin. En la analtica hormonal posparto destaca HbA1c: 6,3%,Pptido C: 0.4, TSHbaja y T4l elevada diagnosticndose de tiroiditis posparto, niveles de
ACTH, cortisol y gonadotrofinas normales, estradiol, GH e IGF-1 bajos. En la RM craneal
aparece silla turca parcialmente vaca. En la hipoglucemia insulnica se obtuvo ausencia
de respuesta de GH y Cortisol.
n EXAMEN FSICO
Bien hidratada y perfundida, normocoloreada.
ACP: Rtmica a 67 lpm, MVC.
Peso:57,5 kg, Talla: 157; TA: 86/54
Abdomen blando y depresible. No masas ni megalias.
ndice cintura/cadera: 82/103
Analtica tras segundo parto:
l
46
TSH 0,01 UI/mL ,T4-L 21.8 pmol/L,T3- L 1.57 pmol/L, ACTH 14.20 pg/ml, Cortisol 156
ng/ml, FSH 10.16 mUI/mL, LH 6.50 mUI/mL, Prl 8.58 ng/mL
Estradiol 5.00 pg/mL,GH 0.09 ng/ml,IGF 1 3.70 ng/ml
Densitometra: osteopenia en femur
RM hipfisis: Silla turca parcialmente vaca
n DIAGNSTICO
l
Diabetes mellitus tipo 1 con bajas necesidades de insulina
Sndrome de Sheehan
n TRATAMIENTO
Inicia tratamiento con prednisona 5 mg/da y GH 0,4mg/da.
n EVOLUCIN
Se mantiene la misma dosis de NPH y ultrarpida.Inicialmente la paciente continua con
hipoglucemias por lo que se cambia NPH por levemir. Progresivamente van aumentando las glucemias y desapareciendo las hipoglucemias, aumentando la dosis de insulina
a la actual: levemir 15 u y novorapid 5-8-5u, con hbA1c: 6% y sin hipoglucemias.
Discusin
El sndrome de sheehan es el resultado de una necrosis isqumica de la hipfisis, generalmente debido a un sangrado durante el parto. La agalactia y la amenorrea son los
dos sntomas ms frecuentes. Los dficit hormonales suelen aparecer de forma leve y
progresiva por lo que con frecuencia el diagnstico y tratamiento se instauran de forma
tarda. El principal diagnstico diferencial debe establecerse con la hipofisitis autoinmune1,2. La deficiencia de GH y/o de cortisol generan debilidad, prdida de fuerza y
aumento de la sensibilidad a la insulina que puede generar aumento de las hipoglucemias en el paciente con diabetes3. A las hipoglucemias frecuentes que se producen en
el paciente con diabetes e hipopituitarismo se le denomina: fenmeno de Houssay y fue
descrito en el ao 1931 cuando se demostr que la diabetes de animales pancreatectomizados mejoraba si se realizaba una hipofisectoma4. Tras el primer parto,se produjo
probablemente este cuadro,pero ante la deficiencia parcial hormonal, la ausencia de
lactancia por muerte neonatal y el estado anmico de la paciente pas desapercibido.
El tratamiento con GH en pacientes con diabetes tipo 1 consigue disminuir el nmero
y severidad de las hipoglucemias y provoca un aumento de dosis de insulina para mantener un buen control metablico3. Nuestro caso refleja la importancia de sospechar un
hipopituitarismo en pacientes embarazadas con diabetes que comiencen con reduccin
de los requerimientos de insulina por hipoglucemiasfrecuentes
47
Bibliografa
1. Keletimur F. Sheehan' s syndrome. Pituitary. 2003;6:181-8.
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4. Hadithi M, Toorians A, Heine R. The Houssay phenomenon another clue to Sheehans syndrome in a
diabetic. Diabetic Medicine 2002;19:790-796
1. Qu causas se deben descartar ante un aumento de necesidades de
insulina en un paciente con diabetes?
2. Influye la presencia de hipoglucemias severas o frecuentes en los
resultados obsttricos y perinatales?
3. A travs de que mecanismo el dficit de GH genera tendencia a las
hipoglucemias?
4. Qu beneficios tiene el tratamiento con GH sobre los factores que
influyen en el control de la diabetes?
48
Diabetes mellitus de reciente diagnstico en mujer

con deseo de embarazo
Autor: MANUEL ROMERO MUOZ
Colaboradora: REBECA REYES GARCA
Presentamos el caso de una mujer de 36 aos, en seguimiento por un macroadenoma
hipofisario intervenido y radiado hace 5 aos, con desaparicin de la lesin hipofisaria
e hipopituitarismo parcial ulterior (dficit de ACTH, TSH, FSH/LH; normalidad del eje
somatotropo con IGF-1 223 ng/ml). No presentaba antecedentes familiares de inters
y haba sido intervenida de bocio multinodular txico mediante tiroidectoma subtotal
en su pas de origen. El tratamiento habitual era levotiroxina 75 microgramos y prednisona 5 mg diarios y una asociacin de etinilestradiol/desogestrel de forma cclica. Existe
barrera idiomtica, lo que dificulta la comprensin de las recomendaciones y prescripciones mdicas.
En una de las revisiones, se detecta glucemia basal plasmtica de 486 mg/dl. La paciente
no haba presentado poliuria ni polidipsia en las semanas previas, y nicamente aquejaba astenia y discreta prdida de peso no cuantificada. No presentaba otra semiologa
cardiorrespiratoria, digestiva o urinaria.
n EXAMEN FSICO
Al diagnstico, presentaba peso 82 kg, talla 1.68 m e IMC 29.05 kg/m2 , buen estado
general y la exploracin fsica era rigurosamente normal.
Bioqumica plasmtica: glucemia 486 mg/dl, destacaba hipercolesterolemia de 325 mg/
dl, HDL 53, LDL 212, trigliceridemia 232. Funcin renal normal. Los anticuerpos anti Islotes de Langerhans fueron negativos y el pptido C estimulado con glucagn
2.43 ng/ml.
n DIAGNSTICO
l
Hiperglucemia simple. Debut de diabetes mellitus.
49
n TRATAMIENTO
l
Recomendaciones dietticas y de estilo de vida.
Autocontroles de glucemia en domicilio.
Insulina Detemir 14 UI, dosis nica nocturna.
Repaglinida 1 mg en desayuno, comida y cena.
n EVOLUCIN
Inicialmente, se produce una importante mejora de los autocontroles glucmicos, con
tendencia a hipoglucemias, lo que motiva que la paciente suspenda la insulinoterapia
por decisin propia, siendo entonces el tratamiento repaglinida 1 mg cada 8 h y metformina 850 mg cada 12 h.
A los 5 meses del diagnstico, presenta mal control de la diabetes, con HbA1c 10.3%,
en parte motivado por escasa adherencia a medidas dietticas. En este contexto, y dado
que la paciente presenta deseos gensicos, se inicia tratamiento con insulina aspart
bifsica en 2 dosis, 44 UI diarias, combinada con metformina 850 mg cada 12 h. Se le
insiste a la paciente que previo al tratamiento de fertilidad, es primordial un buen control de su diabetes.
Discusin
El tratamiento del paciente recientemente diagnosticado de diabetes mellitus depende
de diversos factores. El Consenso ADA-EASD de 20091, aconseja que en caso de diabetes
mellitus severamente no controlada, como ocurra al diagnstico en nuestra paciente,
la insulinoterapia junto con las modificaciones del estilo de vida es el tratamiento de
eleccin, ya que puede ajustarse rpidamente, conseguir en poco tiempo la normalizacin de los niveles de glucemia, permitiendo el paso posterior a tratamiento antidiabtico oral.
El empeoramiento del control glucmico unos meses despus del diagnstico, con
HbA1c marcadamente elevada y el deseo gensico de la paciente, hace necesario reiniciar la insulinoterapia. La gua NICE de Diabetes y Gestacin2, aconseja tratar la diabetes mellitus tipo 2 con insulina, y la metformina se podra utilizar como adyuvante si el
beneficio del control glucmico superaba los riesgos; el resto de antidiabticos orales
estn contraindicados. Con los niveles de HbA1c actuales, se desaconseja la gestacin y
si fuera posible, habra que plantear un objetivo de control de HbA1c cercano a 6.1%,
que posibilitara la reduccin de riesgo de malformaciones congnitas. Aunque la evolucin de la diabetes de pocos meses, es necesario descartar la presencia de retinopata
o nefropata en esta paciente previa a gestacin.
50
Bibliografa
1. A consensus statement of the American Diabetes Association and the European Association for the
Study of Diabetes. Medical Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Consensus Algorithm for the Initiation and Adjustment of Therapy. Diabetes Care 2009; 32(1): 193-203.
2. NICE Clinical Guideline 63. Diabetes in pregnancy: management of diabetes and its complication from
pre-conception to the postnatal period. http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/CG063Guidance.pdf.
1. Al estar la paciente prcticamente asintomtica en el diagnstico,
se podra haber planteado tratamiento slo con agentes orales,
en monoterapia o en combinacin?
2. Se debera haber mantenido la insulinoterapia a pesar de alcanzar
rpidamente un buen control de la diabetes?
3. Insulina basal en dosis nica, insulina de accin intermedia o
premezcladas en dos dosis, terapia bolo-basal?
4. Que nivel de HbA1c se considerara deseable previo a la gestacin?
51
TRATAMIENTO CON CLULAS MADRE EN PACIENTE CON

DIABETES MELLITUS TIPO 1
Autora: paloma portillo ortega
Colaboradoras: MARTA ARREZ MONLLOR, VICTORIA GARCA ZAFRA y

ANA BELEN HERNNDEZ CASCALES
Mujer de 31 aos con Diabetes Mellitus tipo 1 desde los 10 aos de edad. Desde su
inicio mal control metablico a pesar de distintas pautas de insulina. Desde el 2002 en
tratamiento con infusor contnuo subcutneo de insulina (ICSI), con ligera mejora de
su control glucmico con HbA1c en torno 8% desde entonces. Retinopata diabtica
tratada con laser en 2007, actualmente estable. Nefropata diabtica en fase de microalbuminuria en tratamiento con Ramipril 5 mg al da. Asocia infecciones urinarias
de repeticin con ingreso en 2008 por sepsis de origen urinario. Insuficiencia renal leve
con creatinina de 1.4 mg/dl secundaria a nefropata diabtica e infecciones urinarias de
repeticin. Polineuropatia sensitivo-motora perifrica leve con electromiograma realizado en 2007.
n EXAMEN FSICO
Normcoloreada. Tensin arterial 120/80 mmHg. Peso 53 Kg, talla 159 cm (IMC 21). Exploracin de trax y abdomen normal. Sensibilidad tactil y vibratoria levemente disminuida. Pulsos pedios presentes y simtricos.
ANALTICAS
abr-09
jun-09
sep-09
dic-09
mar-10
jul-10
nov-10
HbA1c
8.7
7.1
7.3
8.3
8
8.2
7.9
Pptido C
indetec
indetect
3.8
1.1
indetect
indetect
indetect
Requerimientos insulina Autoinmunidad

DT: 36 DB: 18
DT: 30 DB: 14
ICA +/IAD-/GADDT: 26 DB: 14
DT: 32 DB: 18
DT: 34 DB: 18
IA2-/GADDT: 32 DB: 18
DT: 32 DB: 20
n DIAGNSTICO
52
DM-1
Transplante autologo de clulas madre
n TRATAMIENTO
Dieta de 2000Kcal, ICSI, Ramipril 5mg/d
n EVOLUCIN
En febrero del 2009 la paciente contacta con centro privado de investigacin con clulas madre en Dusseldorf (Alemania) y se somete a tratamiento en abril'09. Dicha
intervencin consisti en la induccin de las clulas madres propias con factor estimulante de colonias. Posteriormente se midieron a los 3 das los niveles de CD34+ (proteina
transmembrana que sirve para unir las clulas madre al estroma de la mo y se considera
como indicador de la celularidad a este nivel) y se realiz una biopsia de cresta iliaca
de donde se seleccionaron 3.4 millones de clulas madre. Dichas clulas fueron inyecctadas mediente cateterismo femoral en la cabeza de pncreas. La paciente regres a
Espaa para posterior seguimiento por su endocrino para control glucmico y analtico
(Insulina, Pptido C, Glucosa, HbA1c, perfil lipdico) a las 2 semanas, 1, 3 y 6 meses. En
dicho seguimiento la paciente presento una mejora en el control glucmico y una discreta disminucin de las necesidades de insulina durante los 3-4 primeros meses tras
tratamiento. Posteriormente los requerimientos fueron aumentando hasta alcanzar un
situacin similar a la de incio (Ver tabla: Pruebas Complementarias).
Discusin
Desde hace aos se investiga una opcin teraputica capaz de curar la diabetes mellitus tipo 1 intentando frenar o evitar la destruccin autoinmunitaria de las clulas
beta pancrticas. En base a ello, se han llevado a cabo numerosos ensayos clnicos utilizando distintos tratamientos inmunosupresores como la ciclofosfamida, azatioprina,
corticoesteroides, proteina de estres drmico DiaPep227, anticuerpos monoclonales anti-CD3, etc, con resultados esperanzadores en cuanto a la secrecin de pptido C1. El
transplante de islotes es la nica estrategia de uso clnico que ha permitido restaurar la
masa celular beta en los pacientes con diabetes, pero persisten an dificultades y limitaciones que impiden su aplicacin generalizada dada la escasa disponibilidad de islotes2.
Nuevas lneas de investigacin abogan por el transplante autlogo de clulas madre
hematopoyticas capaces de diferenciarse en clulas beta3,4. Voltarelli et all realiz el 1er
transplante autlogo de clulas madre hematopoyticas en diabticos tipo 1 realizando
un estudio con 15 pacientes de recin diagnstico con autoinmunidad positiva administrando tratamiento con ciclofosfamida y factor estimulador de colonias consiguiendo
resultados prometedores. Otro estudio llevado a cabo por Mesples fue realizado con 12
diabticos tipo 1 de larga evolucin y sin tratamiento con inmunosupresin pre transplante. Ambos estudios presentan grandes limitaciones por lo que son necesarios nuevos estudios y a ms largo plazo.
53
Bibliografa
1. Keymeulen B, Vandemeulebroucke E, Ziegler AG, Mathieu C, Kaufman L, Hale G, et al. Insulin needs
after CD-antibody therapy in new-onset type 1 diabetes. N Engl J Med. 2005;352: 2598-608.
2. Ryan EA, Paty BW, Senior PA, Bigam D, Alfadhli E, Kneteman NM, et al. Five-year follow-up after clinical islet transplantation. Diabetes. 2005;54:2060-9.
3. Voltarelli JC, Couri GE.B, Stracieri APB.L, Oliveira MC, Moraes DA, Pironni F, et al. Autologous nonmyeloblative hematopoyetic stem cell transplantation in newly diagnosed type 1 diabetes mellitus. JAMA.
2007;297:1569-76.
4. Mesples AD, Pretie B, Bellomo R. Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1 con implante pancretico
de clulas madre adultas autlogas. Endocrionol Nutr. 2007;54:512-8.
1. Es eficaz el uso de clulas madre hematopoyticas para la curacin
de la DM1?
2. Todos los diabticos tipo 1 seran subsidiarios de este tipo de
tranplante?
3. El que exista autoinmunidad positiva implica el necesario uso de
inmunosupresores previo al transplante?
4. Dado el efecto de re generacin de islotes, sera eficaz este tipo de
tratamiento en diabticos tipo 2?
54
Debut de diabetes tipo 2 con cetoacidosis.

Uso de nuevas tecnologas al debut
Autora: MARTA DOMNGUEZ LPEZ
Colaboradores: MARTA E. DOMNGUEZ LPEZ, INMACULADA GONZLEZ MOLERO y
FEDERICO SORIGUER ESCOFET
Paciente varn de 39 aos,consulta por clnica cardinal de una semana de evolucin con
poliuria, polidipsia y prdida ponderal de 2-3 Kg, sin reconocerse factor desencadenante
alguno. El paciente no tiene antecedentes personales de inters ni tiene antecedentes
familiares de DM. Presenta un IMC de 31 Kg/m2. Se instala sensor para monitorizacin
continua de la glucemia (ipro2) desde el debut, durante 7 das (por no poder adjuntar
las grficas, las hemos adjuntado en el apartadoautorizacin del paciente).
Se objetiva glucemia de 694 mg/dl con cetoacidosis, ingresndose, iniciando sueroterapia e insulinoterapia intravenosa.
Al alta hospitalaria el paciente mantiene tratamiento con insulina Levemir 24 UI /24h y
Novorapid 6-8 U previas a ingestas.
n EXAMEN FSICO
Regular estado general. Exploracin fsica sin hallazgos salvo bradicardia sinusal.
IMC= 31 Kg/m2.
Pptido C: 2,10 ng/ml, Ac antiinsulina, GAD e IA2: negativos. HbA1c: 11%
n DIAGNSTICO
l
La sospecha diagnstica inicial fue de de debut de DM tipo 1, pero al recibir los resultados de Peptido C y autoinmunidad se diagnostica de Diabetes tipo 2.
n TRATAMIENTO
El alta el paciente contina tratamiento con Levemir + Novorapid.
55
n EVOLUCIN
Tres meses tras el alta hospitalaria el paciente aporta glucemias capilares normales, con
HbA1c =5,5%. Se retira la insulina rpida precomidas y se introduce Metformina junto
con insulina basal. En la prxima revisin se valorar retirada de insulina.
Discusin
En ocasiones el diagnstico diferencial entre diabetes tipo 1 y tipo 2 es complejo, sobre
todo en edades medias y ante la presencia de obesidad. Generalmente consideramos
el diagnstico de DM tipo 1cuando la forma de presentacin es clnica cardinal y cetoacidosis. La presentacin de la DM tipo 2 suele ser ms insidiosa, frecuentemente por
hallazgo casual de glucemia elevada, sin cetocidosis. Nuestro paciente debuta con una
forma de presentacin propia de DM1, pero la presencia de niveles normales de Pptido
C y autoinmunidad negativa. Se decidi insulinizacin inicialmente como tratamiento
de la cetoacidosis y posteriormente por la posible preservacin de la clula beta con el
tratamiento insulinico en DM2 de inicio. No obstante se introdujo metformina con el fin
de mejorar la insulinresistencia. Debido el aumento de la incidencia de obesidad en la
poblacin, cada vez es ms frecuente encontrat casos con caractersticas mixtas que nos
dificultan el diagnstico inicial del paciente.
Bibliografa
1. Short-term intensive insulin therapy in newly diagnosed type 2 diabetes.Ryan EA, Imes S, Wallace
C.Diabetes Care. 2004 May;27(5):1028-32.
2. Epidemia de DM tipo 2 en latinoamrica. Lpez-Jaramillo, Rey, Rodrguez, Lpez. Medicina Bogot ,
Volumen 32, 4(91)308-322
3. Improved glycemic control in poorly controlled patients with type 1 diabetes using real-time continuous glucose monitoring.
4. Deiss D, Bolinder J, Riveline JP et al. Diabetes Care. 2006 Dec;29(12):2730-2.
1. Diagnstico diferencial entre Dm1 y Dm2.
2. Uso de nuevas tecnologas en el debut de DM.
3. Influencia tnica en la forma de presentacin de la DM.
4. Opciones teraputicas en el caso expuesto.
56
Formas atpicas de diabetes mellitus

Autor: JOS ANTONIO CASTRO PIEIRO
Colaborador: JOS IGNACIO VIDAL PARDO
Paciente de 55 aos de edad natural de Nigeria, residente en Lugo desde diciembre
2009. No refera antecedentes familiares ni personales de diabetes mellitus. No antecedentes mdicos de inters. Operado de fimosis en infancia. No fumaba ni beba. No
tomaba ninguna medicacin habitual. En enero 2010 el paciente acudi a urgencias por
clnica de un mes de evolucin de polidipsia,poliuria con nicturia y prdida de peso de
aproximadamente 7 kilos; en ltimos das el paciente refera vmitos y dolor abdominal
difuso. No haba presentado fiebre en domicilio ni clnica infecciosa por aparatos.
n EXAMEN FSICO
Peso 87kg. Talla165cm. IMC 32 kg/m2. Permetro abdominal 99cm. Temperatura axilar
36,5. Tensin arterial 110/70 mmHg. Bien hidratado y perfundido. Taquicardia 105 lpm.
Taquipneico a 20 rpm. Ligero fetor cetsico. Cabeza y cuello: No datos de infeccion
cavidad oral ni senos paranasales. No bocio, ni soplos carotdeos ni acantosis cervical.
Auscultacin cardaca: taquicardia, rtmica sin soplos. Auscultacin pulmonar: murmullo
vesicular conservado, sin ruidos sobreaadidos. Abdomen: blando, depresible, ligeras
molestias difusas a la palpacin. No masas ni organomegalias. Peristalsis conservada. No
signos de peritonismo. Extremidades inferiores: nomal.
ANALTICA: Glucemia 400mg/dl, urea 40mg/dl, creatinina 0,9 mg/dl, sodio 139 meq/l,
potasio 4,3 meq/l, cetonemia sangre capilar 4mmol/l. Gasometra arterial: ph 7,24, pO2
90, pCO2 30. Bicarbonato 8. Saturacin oxgeno 98%. Orina: protenas negativo, glucosa positivo, acetona 80 sedimento normal. Hemoglobina glicosilada 10%. Anticuerpos
anti GAD y anti tirosnfosfatasa (IA2) negativos. Radiografa de trax: sin alteraciones.
Ekg: ritmo sinusal a 105lpm. A las tres semanas del alta: Peptido C basal: 1,9ng/ml y a los
5 minutos tras glucagn: 6,5.
n DIAGNSTICO
1. Cetoacidosis diabtica sin claro factor desencadenante.
2. Diabetes mellitus pendiente de filiar(probable diabetes propensa a cetosis).
57
n TRATAMIENTO
Alta: insulina detemir (40-0-0) e insulina aspart (6-8-8)
n EVOLUCIN
A las dos semanas del alta acudi a a consulta presentando controles glucmicos pre y
postprandiales excelentes. Se valor la reserva pancretica y se inici una reduccin de
la dosis de insulina vigilando las cifras de glucemia y presencia de cetonemia. Finalmente se suspendi la insulina a los seis meses y se inici tratamiento con metformina 850
y posteriormente exenatide 10 ug. El paciente no ha vuelto a presentar episodios de
cetoacidosis y mantiene buen control glucmico (HbA1c 5,7% febrero 2011). Su reserva
pancretica permanece estable (febrero 2011 pptidoC basal 2,2 y tras glucagn 6). Su
peso actual es 80kg e IMC 29.
Discusin
La diabetes propensa a cetosis es un sndrome hetergeneo caracterizado por la presencia de cetosis o cetoacidosis en pacientes que no tienen un fenotipo tpico de diabetes mellitus ttipo 1 autoinmune1.Aunque inicialmente se pensaba que poda ser un
trastorno exclusivo de personas de etnia no caucsica, en los ltimos aos han aparecido casos en distintas zonas geogrficas y afectandoa distintas razas. Aunque existen
disntintas clasificaciones para diferenciar las distintas formas de este sndrome,una de
las ms utilizada es el sistema Abeta2, que distingue cuatro subgrupos de pacientes
basado en la presencia o ausencia de autoinmunidad contra la clula pancretica y la
presencia o ausencia de reserva pancretica,y nos va a permitir predecir la dependencia
o independencia de insulina tras el episodio inicial de cetoacidosis. Los cuatro subgrupos son: A+beta- (autoanticuerpos positivos, reserva pancretica ausente), A+beta+
(autoanticuerpos positivos,reserva pancretica presente), A-beta- (autoanticuerpos
negativos,reserva pancretica negativa) y A+beta+ (autoanticuerpos negativos,reserva
pancretica presente). Los pacientes A-beta+ son el subgrupo ms comn encontrado
en las distintas series, al que pertenece nuestro paciente, y en ellos se puede distinguir
dos subgrupos con diferente evolucin en funcin de la duracin de la enfermedad y la
presencia de un factor desencadenante en el episodio de cetoacidosis3.
Bibliografa
1. Balasubramanyam A, Nalini R,Hampe CS, Maldonado M. Syndromes of Ketosisprone diabetes melliius.
Endocr Rev 2008;29:292-302.
2. Maldonado M, Hampe CS, Gaur LK, DAmico S, Iyer D, Hamerle LP, et al.Ketosisprone diabetes: dissection of a heterogeneneous syndrome using an inmunogenetic and b-cell functional classification,
prospective analysis, and clinical outcomes. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:5090-98.
3. Nalini R,Ozer K,Maldonado M, Patel SG,Hampe CS,Guthikonda A ,t al. Presence or absence of a known diabetic ketoacidosis precipitant define distinct syndromes of A-B+ ketosis-prone diabetes based
on lon-term B-ell function, human leukocyte antigenclass II alleles, and sex predilection. Metabolism
2010;59: 1448-1455.
58
1. Deben determinarse anticuerpos y peptidpo C en todas las
cetoacidosis?
2. Hay alguna preferencia por algn antidiabtico oral en estos
pacientes?
3. Puede tener utilidad los anlogos del GLP 1 o inhibidores de DPP4 en
algn subtipo de estos pacientes?
4. Puede tener utilidad la inmunoterapia en algn subtipo de estos
pacientes?
59
CONTROL METABLICO DE LA DIABETES EN PACIENTE

SUPEROBESO CON CETOACIDOSIS DIABTICA TRAS
PRDIDA DE PESO
Autora: ANA BELEN HERNNDEZ CASCALES
Colaboradores: MARTA ARREZ MONLLOR, PALOMA PORTILLO ORTEGA y

PEDRO PUJANTE ALARCN
Varn de 19 aos remitido a Consulta de Nutricin para valoracin de ciruga baritrica.
Como Antecedentes Personales: No AMC, no HTA ni DM conocidas, rinoconjuntivitis
alrgica, hipotiroidismo primario en tratamiento, fumador 20 cigarros/da.
Historia diettica: Obesidad desde la infancia, picador, sedentario, varios intentos de
dietas previas con fracaso.
Antecedentes Familiares: Padre con obesidad.
El paciente ingresa en el hospital por clnica de polidipsia, poliuria, vmitos, y astenia
de una semana de evolucin, sin prdida reciente de peso, quedando ingresado por
cetoacidosis diabetica y diabetes de debut.
n EXAMEN FSICO
TA 160/100. Talla 167 cm. Peso 193 kg. IMC 62
Glucemia 455 mg/dl, Na 130, K 4’ 4, HCO3 7’ 2 y pH 7’ 21. TSH 4.3,
Hemograma y coagulacin normales, creatinina 1.3, colesterol 193, Trigliceridos 380,
HbA1c 10.8%, Anticuerpos GAD-IA2-ICA NEGATIVOS, Pptido C 4 ng/ml.
n DIAGNSTICO
60
Diabetes mellitus de debut tipo 2
Cetoacidosis diabetica (cad)
Superobesidad
hta
n TRATAMIENTO
Durante el ingreso hospitalario, se pauta tratamiento con sueroterapia e insulinoterapia intensiva intravenosa, y una vez controlada la glucemia y normalizados los parametros bioqumicos, se pasa a insulina subcutnea y metformina oral.
Al alta hospitalaria se le pauta una dieta hipocalrica de 1200 kcal, ejercicio fsico, Metformina 1700 mg, Insulina en pauta bolo-basal con una dosis diaria total de 48 UI.
n EVOLUCIN
Un mes despus del alta hospitalaria, se coloca al paciente un baln intragastrico dentro del protocolo previo a Ciruga Baritrica que se realizaba en nuestro hospital hace
6 aos.
Despus de un mes de la colocacin del Baln, el paciente perdi 15 kg de peso, se
suspendi el tratamiento con insulina, manteniendo buen control glucmico slo el
tratamiento con Metformina .
A los 4 meses de la colocacin del BIG, se haba producido una prdida de peso de 40
kg, por lo que se le retir el tratamiento antihipertensivo, y continuaba manteniendo
buen control glucmico con Metformina.
A los 6 meses de la colocacin del BIG, se intervino quirrgicamente, realizndose un
By-pass gstrico programado y retirada del baln intragstrico intraoperatoriamente,
Talla 176 cm
1 visita
1 mes tras BIG
4 meses tras BIG
6 meses tras BIG
Peso kg
193
178
153
132
IMC
62
57
49
47
Discusin
La CAD como forma de presentacin de una DM tipo 2 es rara. La explicacin de esta
forma de presentacin en pacientes DM2 se debe al estado de glucotoxicicidad severa
y su accin sobre la clula beta, y la resistencia a la insulina, llevando al paciente a un
estado deficitario de accin de la insulina sobre sus receptores y a estados severos de
CAD. El papel de la lipotoxicidad de los cidos grasos libres en la clula beta est ms
controvertido.
Una vez superada la situacin de hiperglucemia txica para la clula beta, sta es capaz
de reanudar la secrecin normal de insulina y de ah la explicacin de la retirada del
tratamiento con insulina de nuestro paciente, tras una inicial prdida de peso.
61
La colocacin del baln intragstrico mediante.

endoscopia digestiva es una tcnica restrictiva que acta aumentando la sensacin de
plenitud gstrica y reduciendo as la ingesta. Consigue una prdida de peso preoperatoria
que puede ser suficiente para mejorar (o incluso hacer desaparecer) diversos factores de
riesgo cardiovascular (HTA, Diabetes), que hagan mejorar las posibles complicaciones
durante la ciruga. En nuestro caso el paciente evolucion de una DM que requera
insulina hacia una normalizacin del metabolismo hidrocarbonado sin necesidad de
tratamiento. Hoy en da es una tcnica casi abandonada que en nuestro hospital se us
formando parte de un protocolo quirrgico, y que podra por su similitud sugerir la
eficacia con alguna tcnica quirrgica restrictiva.
Bibliografa
1. Cetoacidosis diabtica: una complicacin frecuente de la diabetes tipo 2 en hispanoamericanos. Manrique H, Calderon J, Soto, et all. Av Diabetol 2003;19:141-47.
2. Lack of lipotoxicity effect on B-cell dysfunction in ketosis-prone type diabetes. Guillermo E, Umpierrez,
Dawn Smiley, Gonzalo Rabalino et all. Diabetes Care 2010 March;33(3):626-31.
3. Free fatty acids in obesity and type 2 diabetes: defining their role in the development of insulin resistance and beta-cell dysfunction. Bogen G, Shulman GI. Eur J Clin Invest 2002 Jun;32 suppl 3:14-23.
4. Influye la prdida de peso preoperatoria en los resultados ponderales postoperatorios?.Espieira,
Sanchez Santos, et all. Nutr. Hosp. v.25 n.3 Madrid mayojun. 2010.
1. Cetoacidosis diabtica en dm2.
2. Eficacia de la prdida de peso con tcnicas restrictivas en la dm.
3. Papel de la glucotoxicidad y lipotoxicidad en la cetoacidosis
diabtica.
4. Sera buena opcin la asocicacin de frmacos incretinmimticos?
62
MONITORIZACIN CONTINUA DE GLUCOSA EN DM1 CON

HIPOGLUCEMIAS GRAVES
Autor: PEDRO PUJANTE ALARCN
Colaboradoras: MARTA ARREZ MONLLOR, ANA BELN HERNNDEZ CASCALES y

PALOMA PORTILLO ORTEGA
Paciente de 28 aos con DM1 consulta por control irregular e hipoglucemias graves.
Profesor de primaria. Vive solo.AP: No alergias medicamentosas conocidas. No hbitos
txicos. HTA en tratamiento con control irregular y crisis hipertensivas. Nodulectoma
en las cuerdas vocales. AF: DM1 en una hermana. TTo: Insulina glargina 28 u a las 18
horas, anlogos de insulina ultrarrapidos de 4-8 uen las comidas principales, Valsartan
160 mg/24h, Amlodipino 10 mg/24h, Monoxidina 0,4 mg/24h.
DM1 a los 18 aos diagnosticado por clnica cardinal y seguimiento irregular. MAU +,
adecuada funcin renal y sin signos de retinopata. Acude a consulta por presentar
hipoglucemia de predominIo nocturno graves, 3-4 de la madrugada, con prdida de
conciencia siendo necesario el uso de glucagn. No son apercibidas. Actualmente sigue
una alimentacin en 5 tomas solo inyectndose insulina en las comidas principales. No
ha recibido educacin diabtolgica en cuanto al contaje de carbohidratos por lo que
calcula la cantidad de insulina a administrar segn los valores de glucemia. Acude al gimnasio por las tardes de manera espordica (ejercicios aerbicos en sesiones de 6090). No
dolor precordial ni signos de equivalentes angiognicos. No dolor en masas gemelares
ni sintomas de sospecha de neuropata.Las cifras de tensin arterial oscilan entre 119137/ 89-69 mmHg. No presenta sntomas de hipotensin ortosttica.
n EXAMEN FSICO
BCPM: No bocio. MVF y TCR a 64 lpm. Abdomen sin alteraciones. No placas de lipodistrofia. PPP: No edemas. Prueba del monofilamento normal.
Glu: 172 mg/dl, A1c: 8.9%. ColTotal: 168 mg/dl; TG:64 mng/dl, HDLcol: 40 mg/dl, LDL
col: 115 mg/dl, MAU: negativa. Resto del estudio sin alteraciones (TSH: 2.55; ACTH: 18.4,
cortisol basal: 12.4, IGF-1: 155). Ac antiGAD antiIA2 positivos.
n DIAGNSTICO
l
Hipoglucemias severas en DM1 con mal control. HTA. LDL por encima de objetivos.
63
n TRATAMIENTO
Se comenta la posibilidad de ISCI con monitorizacin continua de glucosa.
n EVOLUCIN
Se inicia ISCI con basal nica (0,5 uds/h) y bolos de insulina ultrarrapida como viene
haciendo. Durante los primeros 3 das asocia monitor continuo de glucemia (grafico 1).
Sustituye amlodipino por Aliskiren 150mg/24h. Al descargar los datos se observa hipoglucemia por la maana y tarde tras los bolos de las comidas. Se ajusta insulina basal
en 3 tramos: 20-8h: 1u/h; 8-15h: 0.5 U/h; 15-20h: 0.3 u. A 2 semanas, las hipoglucemias
han disminuido, no episodios graves. Reconoce valores irregulares postprandiales con
dificultad para ajustar los bolos de insulina prandial. Se Inicia instruccin en contaje de
carbohidratos.
TA: 110/60
Discusin
ISCI es actualmente la va ms fisiolgica para reemplazar tanto el componente basal de
la secrecin de insulina, al poderla ajustar a los diferentes requerimientos fisiolgicos
existentes a lo largo del da, como los picos de secrecin insulnica en respuesta a los
alimentos.ISCI se asocia con una mejora del control metablico, disminucin de HbA1c,
glucemia media diaria, de la glucemia basal, de la variabilidad de la glucosa , de la disminucin de la dosis de insulina empleada junto a una mejora en la calidad de vida de
los pacientes1,2. Entre las indicaciones estn: a) inadecuado control glucmico , “
fenmeno del alba” relevante, o cuando existe una marcada variabilidad da
a da en los niveles de glucemia b) historia de hipoglucemias graves, desapercibidas,
recurrentes o nocturnas; c) necesidad de flexibilizar el estilo de vida; d) planificacin
de un embarazo. Pickup et al., recomiendan como candidatos a ISCI a los pacientes diabticos tipo 1 que tienen hipoglucemias graves y recurrentes cuando son tratados con
cualquiera de las pautas empleadas1. La monitorizacin continua de la glucosa nos ha
aportado informacin para mejorar el tratamiento global de la diabetes. Asi sus indicaciones principales son: Sospecha de hipoglucemias, discordancia HbA1cautoanlisis,
necesidad de optimizacin a corto plazo o evaluacin de la eficacia de determinadas
pautas teraputicas3. El uso de estas tcnicas permite, como en nuestro caso, corregir e
implementar tratamientos
Bibliografa
1. Pickup J, Mattock M, Kerry S. Glycaemic control with continuous subcutaneous insulin infusion compared with intensive insulin injections in patients with type 1 diabetes: meta-analysis of randomised
controlled trials. BMJ 2002;324(7339):705-711.
2. Retnakaran R, Hochman J, Hans De Vries J, Hanaire-Broutin H, Heine RJ, Melki V, Zinman B. Continuous
subcutaneous insulin infusin versus multiple daily injections. Diabetes Care2004;27:2590-2596.
64
3. Merino Torres, FJ et al. Nuevas tecnologas en el seguimiento y control del paciente diabtico.Grupo
de trabajo nuevas tecnologas de la Sociedad Espaola de Diabetes. Editorial de la Sociedad espaola
de Diabetes (on line).
1. La monitorizacin continua de glucemia es util en la prctica
clnica?
2. El uso de ISCI est indicado en este caso?
3. Ha sido de utilidad es ajuste tras ver los resultados de la
monitorizacin?
3. Tiene relacin la mejora en las cifras de TA?
65
Modificacin del estilo de vida y diabetes

Autora: MARA JOSEFA IGLESIAS FERNNDEZ
Colaboradoras: LAURA COTOVAD BELLAS y MARA JOSEFA IGLESIAS FERNNDEZ
Varon 66 aos.
Exfumador. HTA, DM-2 diagnosticado hacia 2 aos. Dislipemia. Obesidad extrema.
Transplante cardiaco en 1993 por miocardiopatia dilatada isquemica,Insuficiencia renal
crnica con creatinina basal en torno a 1.7. SAOS con CPAP. Pancreatitis aguda. Realizaba tratamiento con Micofenolato mofetilo 500, ciclosporina, dacortin 5, Doxazosina mesilato 8, Amlodipino 10, valsartan 160, acenocumarol, omeprazol 20, gliclazida,
Atorvastatina 20.
Desconocia complicaciones macro y microangiopticas. Realizaba tratamiento con 3 cp
al da de gliclazida, no realizaba dieta, ejercicio y apenas realizaba controles capilares
domiciliarios. Aportaba una analtica reciente donde se objetivaba un mal control metablico con HbA1c de 8.4%.
Presentaba obesidad extrema asociada, con un peso de 145.8 kg (IMC: 53.55) el cual era
el peso mximo que haba alcanzado, refiriendo que haba presentado una ganancia
ponderal progresiva desde la realizacin del transplante cardiaco, que achacaba a la
medicacin y al sedentarismo. Peso previo al transplante 90 kg. Haba hecho mltiples
dietas a lo largo de los aos con malos resultados por abandono de las mismas nada ms
empezarlas que achacaba a la falta de supervisin. Viva solo, haca comidas irregulares
repartidas en desayuno, comida, cena y multiples picoteos intermedios, con tendencia
a alimentos ricos en grasa, picoteo habitual sobre todo pan y bollera por las tardes y
antes de acostarse, negaba atracones o conductas purgativas. No realizaba ejercicio
fsico, apenas sala de casa por dificultad para la movilizacin y gonartralgia bilateral.
No presentaba clnica cardinal de diabetes.
n EXAMEN FSICO
Peso 145.8 kg, IMC: 53.55 Kg/m2, no bocio ni estras rojo vinosas. P cintura: 132 cm.
66
Analticas: (2008): glucosa 194 mg/dl, cr 1.75 mg/dl, got 17 U/l, Colesterol 179 mg/dl,
HDL c 51 mg/dl, LDL c 111 mg/dl, trigiceridos 210 mg/dl.
ltima: HbA1c 6.2%, creatinina 1.7, ldl c 77, hdl c 50, triglicridos 94, microalbuminuria negativa.
n DIAGNSTICO
l Obesidad
l DM
extrema
l IRC
n TRATAMIENTO
Se suspendi gliclazida y se inici insulina detemir en dosis unica progresiva y posteriormente repaglinida por mal control postprandial. Se le proporcionaron pautas de
alimentacion equilibrada sin contaje estricto de calorias junto con control ponderal y
refuerzo dietetico/15 d y posteriormente cada mes. Se le aconsej caminar a diario.
n EVOLUCIN
Peso actual: 101 kg, prdida ponderal de 44,8 kg, se ha disminuido la insulina hasta suspender; mantiene repaglinida con buen control. Mejor calidad de vida, camina a diario,
menos artralgias. Se desconocen complicaciones vasculares.
Discusin
El primer objetivo que nos planteamos fue la reduccin ponderal. Al hablar con el paciente consideramos que no seria capaz de seguir una dieta estricta con un nmero
determinado de caloras por lo que fuimos modificando poco a poco la dieta que l
realizaba e instruyndolo en una dieta saludable. Dado el mal control metablico que
presentaba consideramos que al menos en principio y hasta ver si era capaz o no de
modificar sus hbitos nos planteamos que con dieta solamente no iba a ser suficiente
por lo que aadimos tratamiento con insulina.
Decidimos usar de insulina por presentar contraindicaciones para otros frmacos y nos
decidimos por insulina detemir para su efecto beneficioso sobre el peso, la posibilidad
de administrase una sola vez al da y por el menor riesgo de hipoglucemia.
Desechamos el uso de metformina e inhibidores de la DPP-4, por la insuficiencia renal
que presenta el paciente, a pesar de su efecto beneficioso o neutro sobre el peso. Las glitazonas y las sulfonilureas por la presencia de insuficiencia renal y la ganancia ponderal
que suelen asociar, adems de por el riesgo de insuficiencia cardiaca y fracturas de las
glitazonas.No nos planteamos el uso de anlogos del GLP1 por no estar comercializados
en ese momento. Se aadi tto con repaglinida por mal control postprandial. Conforme
perdio peso las necesidades de insulina disminuyeron hasta suspenderla. Se mantuvo
repaglinida con buen control. Fue fundamental la concienciacion del paciente
67
Bibliografa
1. Recomendaciones para el tratamiento farmacolgico de la hiperglucemia en la dibetes tipo2. SED
2010. Av Diabetol. 2010; 26(5):331-338.
2. American Diabetes Association (2011).Standars of medical care of diabetes. Diabetes Care 34(Suppl 1):S11S61.
3. Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, Ferrannini E,Holman RR, Sherwin R, et al. Medical managementof
hyperglycemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy.
A consensus statement of the American Diabetes Association and the European Associationfor the
Study of Diabetes. Diabetes Care.2009;32:193-203.
1. Efecto de la dieta y el ejercicio en el control de la diabetes.
2. Efecto de los ADOS en la prdida de peso.
3. Efecto de la insulina sobre el control ponderal.
4. Tratamiento de la diabetes e insuficiencia renal.
68
Un debut inusual
Autora: AINHOA ABAD LPEZ
Colaboradores: LEOPOLDO GARCA-VALDECASAS VZQUEZ, MARISA MARTN JIMNEZ y

VCTOR RAMREZ DE MOLINA
Varn de 30 aos, sin antecedentes de inters, que acudi a Urgencias por astenia y debilidad muscular intensa con sensacin de desvanecimiento inminente. En el interrogatorio dirigido describa: poliuria-polidipsia de un mes de evolucin, anorexia y prdida
de peso que el paciente no saba cuantificar, junto con nauseas y vmitos.
Sin antecedentes familiares de inters.
Exploracin Fsica: TA 83/53 mmHg, FC 88 lpm. Signos de deshidratacin. Peso 67 Kg.
Talla 171 cm. IMC 22.9. Glucemia capilar: > 500 mg/dl.
Ante la sospecha de cetoacidosis se inici tratamiento con sueroterapia (500 ml/hora
de NaCl 0,9% + 10 mEq KCl/hora las primeras 4h y tras alcanzar glucemia <250 mg/dl,
Glucosa 5% + 10 mEq KCl en cada suero) e insulina regular en infusin continua intravenosa (ritmo inicial de 4 UI/hora, ajustes en funcin de glucemias capilares horarias).
La evolucin analtica fue la siguiente:
Basal
+1 h
+4 h
....
+18 h
pH
HCO3(mmol/l)
Gluc
(mgr/l)
Na
(mmol/l)
K
(mmol/l)
Creat
(mgr/dl)
Cetonuria
7.3
16.7
17.8
18
613
192
144
112
125
125
7.2
5.4
5.2
1.7
1.4
1.1
++
19.5
118
127
5.5
0.9
Pese a la rpida resolucin del cuadro de descompensacin hiperglucmica cetsica,

sorprenda que la hiponatremia y la hiperpotasemia no se hubieran corregido. Con los
datos bioqumicos y la sintomatologa se sospech, que junto con el cuadro de cetosis
presentara una insuficiencia suprarrenal.
Una vez ingresado, se complet el estudio:
l
Pptido C basal: 0.58 ng/ml; tras estmulo con glucagn: 1.26 ng/ml. Determinacin
de anticuerpos anti-GAD, IA-2 e Insulina: positivos.
69
TSH 67.15 mU/ml, T4l 0.84 ng/dl. Anticuerpos antiperoxidasa TPO 748 UI/ml.
Cortisol basal (8 a.m.) 4.5 mcg/dl; ACTH basal 650 pg/ml. Se le realiz test de ACTH
sin obtener elevacin de los niveles de cortisol: 4.6 mcg/dl. Anticuerpos anti adrenal
1/160 (+). TAC glndulas suprarrenales: atrofia de ambas glndulas.
Anticuerpos anti-clulas parietales gstricas: 1/80. Gastrina basal 21 pg/ml. Ferrocintica normal. Gastroscopia para toma de biopsias gstricas: Gastritis linfoctica sin
signos de atrofia ni metaplasma intestinal.
LH 10.2 mU/ml FSH 3.54 mU/ml; Testosterona total 4.47 ng/ml.
n DIAGNSTICO
Se trata de un Sndrome Poliglandular Autoinmune tipo 2 con:
l Diabetes Mellitus tipo 1.
l Sndrome de Addison.
l Enfermedad Tiroidea autoinmune. Hipotiroidismo primario.
l Autoinmunidad gstrica.
n TRATAMIENTO
Se inici tratamiento con pauta de insulina bolo-basal con insulina Glargina y asprtica;
hidrocortisona y fludrocortisona oral. Una vez que ya estaba en tratamiento con corticoides orales se inici el tratamiento con levotiroxina a dosis sustitutivas
Discusin
En la descompensacin hiperglucmica es frecuente encontrar pseudohiponatremia.
Cuando la hiponatremia no se corrige con reposicin hidroelectroltica e insulina hay
que sospechar otras causas. En un diabtico tipo 1 hay que descartar una Enfermedad
de Addison.
Bibliografa
1. ADA American Diabetes Association. Position Statement. Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care 2003;26(Suppl.):51-52.
1. Qu pruebas se deben solicitar cuando se sospecha una cetoacidosis
diabtica?
2. Qu hallazgos analticos son mas compatibles con el diagnstico
de cetoacidosis diabtica?
3. Cundo sospechar un Addison en una cetoacidosis?
4. Qu enfermedades autoinmunes se deben descartar ante todo
paciente con reciente diagnstico de diabetes tipo 1?
70
Diabetes Mellitus Autoinmune Latente del Adulto:

a propsito de un caso
Autora: MARA MARTN DE SANTA-OLALLA LLANES
Mujer, de 54 aos, remitida a consulta de Endocrinologa desde Atencin Primaria por
deficiente control metablico.
Como antecedente familiar de DM la paciente refiere que ambos abuelos tuvieron DM,
uno diagnosticado siendo anciano y el otro a los 46 aos, ambos recibieron tratamiento
con insulina. Adems tiene un sobrino (hijo de su hermano) con DM 1.
Hace un ao fue diagnosticada de DM 2 a raiz de analtica rutinaria practicada en la
revisin mdica de empresa, con glucemia en ayunas de 368 mg/dL, esta glucemia fue
confrmada en otra analtica realizada en da diferente. La paciente refera cansancio
de meses de evolucin, poliuria, polidipsia, polifagia y prdida leve de peso, pero no
haba consultado por estos sntomas.
A fecha actual no presentaba complicaciones micro ni macroangiopticas.
En tratamiento con Repaglinida 2mg/ en desayuno, comida y cena y Metformina 850
mg tambin en desayuno, comida y cena.
Realizaba 3 autocontroles diarios y caminaba una hora al da. Haba recibido educacin
diabetolgica en su Centro de Saud y no tena hbitos txicos.
Las glucemias registradas estaban por encima de los 250 mg/ dL y la paciente referia
prdida de peso de unos 10 kg de 5 meses de evolucin as como poliuria, polidisia,
polifagia y astenia.
n EXAMEN FSICO
Deshidratacin muco-cutnea, palidez. Tiroides de tamao y palpacin normales, Auscultacin cardio-pulmonar normal, abdomen depresible, no doloroso a la palpacin,
sin megalias. Miembros inferiores con discreto edema pretibial bilat. La sensibilidad y
reflejos distales conservados . Presencia bilateral de pulsos distales y no signos de insuficiencia arterial perfrica.
Peso: 52 kg T: 1,67 m IMC: 18,64 T.A: 132/75 F.C: 70 lpm
l
Glucemia: 370 mg/dL, HbA1c: 13% Cr: 1,1 mg/dL Urea: 48 mg/dL TG: 200 mg/dL LDL-c:
107mg/dL HDL-c: 30 mg/dL .
71
Autoanticuerpos circulantes anti Islotes Pancreticos positivos y niveles indetectables

de Pptido C.
n DIAGNSTICO
l
Diabetes Mellitus Autoinmune Latente del Adulto (LADA).
n TRATAMIENTO
Se mantuvieron las pautas alimentarias indicadas en su centro de salud, se le suspendieron los antidiabticos orales y se comenz tratamiento insulnico en rgimen bolobasal, con anlogos de insulina de accin ultra-rpida en cada comida y de accin lenta
a las 23 h. Con ajuste de dosis cada 3 das para mantener las glucemias preprandiales
entre 70-130 mg/dL y postprandiales (2h tras ingesta) < 180 mg/dL.
Adems se incluy en el programa de educacin diabetolgica.
n EVOLUCIN
Favorable con desaparicin de la clnica cardinal y recuperacin paulatina del peso, su control
metablico mejor con el tratamiento insulnico pautado, con HbA1c de 5,8% a los 3 m.
Discusin
La Diabetes Autoinmune Latente del Adulto (LADA) es una forma lentamente progresiva de DM1 o autoinmune que aparece en la edad adulta (por encima de los 30 aos).
En su comienzo puede ser tratada con antidiabticos orales, como si se tratara de una
DM 2; pero a medida que aumenta la destruccin de la clula Beta, el paciente requiere
aporte de insulina exgena. El rgimen bolo- basal con anlogos de insulina mimetiza
la secrecin de insulina fisiolgica del pncreas y es la opcin teraputica ms adecuada
para este tipo de DM. La prevalencia de DM LADA es aproximadamente del 10% de las
DM diagnosticadas como tipo 2.
Bibliografa
1. Fourlanos S, Dotta F, Greenbaum CJ, Palmer JP, Rolandsson O, Colman PG, et al. Latent Autoinmune
Diabetes in Adults (LADA) should be less latent. Diabetologia. 2005; 48: 2206-12.
1. Conveniencia del estudio de autoinmunidad en todas las DM
diagnosticadas en mayores de 30 aos.
2. Aadira alguna prueba diagnstica adicional?
3. En caso afirmativo, cul?
4. Conveniencia del estudio de familiares de primer grado.
72
SNDROME DE RESISTENCIA INSULNICA TIPO B EN EL

CONTEXTO DE UN LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO
Autora: CARMEN GUTIRREZ ALCNTARA
Colaboradores: PILAR MARTNEZ PARRA, ALBERTO MORENO CARAZO y

CAROLINA SNCHEZ MALO
Paciente DM tipo 2 desde 1997, remitido a nuestro servicio en Febrero de 2010 por hipoglucemias severas mantenidas estando en tratamiento con glargina 8 UI nocturnas y metformina medio comprimido en la comida. Como antecedentes cuadro de dolores articulares limitantes de predominio en cintura escapular desde 2001 con el diagnstico de
Polimialgia Reumtica (PR). En 2009, sndrome constitucional con prdida importante de
peso y febrcula, con ingreso en Septiembre de ese ao en por dolor costal y esputo hemoptoico, considerndose un posible brote de su PR e inicindose prednisona. Desde
Enero de 2010 se reevaluan posibilidades diagnsticas del cuadro de base al aparecer en
controles un patrn de autoinmunidad sugerente de Lupus Eritematoso Sistmico (LES).
En nuestro estudio de hipoglucemias el cortisol fue normal, tena un pptido C de 4,2
y HbA1c 6,1%. Se retir el tratamiento hipoglucemiante, pero al mes acude con hiperglucemias severas de mas de 400 mg/dl reinicindose la metformina e insulina basal y
aadindose insulina asprtica prandial a dosis crecientes (hasta 162 UI diarias) sin conseguir mejora con hiperglucemia severa mantenida, por lo que se ingres pautndose
insulina con bomba de perfusin intravenosa alcanzando dosis de hasta 20 UI/Kg/da
sin control de los niveles glucmicos (mas de 400 mg/dl de manera mantenida). Durante
el ingreso fue reevaluado por Medicina Interna llegando al diagnstico de LES, catalogndose el descontrol glucmico como secundario a Sndrome de Resistencia Insulnica
tipo B en el contexto de la autoinmunidad inducida por LES. Se iniciaron inmunosupresores en distintas pautas, obtenindose respuesta con la combinacin de azatriopina y
prednisona. Al alta se paut insulina subcutnea (basal y asprtica cada 6 horas) a dosis
iniciales de 290 UI diarias con disminucin progresiva e importante de la dosis en revisiones ambulatorias tras mejora.
n EXAMEN FSICO
P: 67,6 Kg, T: 170 cm, dudosa hepatomegalia de 3 cms, no bocio no acantosis nigricans
ANA positivosENA/RNP positivos
l ENA/Sm positivos
l Anticuerpos antinsulina negativos
l
n DIAGNSTICO
l
Sndrome de resistencia insulnica tipo b inducido por lupus eritematosos sistmico.

73
n TRATAMIENTO
Al alta el paciente qued con metformina cada 8 horas, glargina 50-0-35 y asprtica 50
60-50-35, azatriopina, prednisona 10 mg
n EVOLUCIN
En Octubre de 2010, estando el paciente ya con slo 6 UI de glargina se retir la insulina, permaneciendo actualmente slo con metformina y manteniendo buen control
metablico (HbA1c 6,6%), sin hiper o hipoglucemias significativas
Discusin
El sndrome de resistencia insulnica tipo B es un desorden poco comn que se produce
por la generacin de anticuerpos dirigidos frente al receptor de insulina. La mayor
parte de los pacientes desarrollan la enfermedad en el seno de una enfermedad autoinmune, siendo la ms frecuente de ellas el LES. Los hallazgos ms frecuentes son hiperglucemia e hipoglucemia, pudindose pasar de una fase a otra bruscamente. Como
tratamiento, se requieren cantidades masivas de insulina para la fase de hiperglucemia
y la administracin de glucocorticoides en la fase de hipoglucemia. Hasta un tercio de
los pacientes puede remitir espontneamente, y la mayor parte de las terapias inmunosupresoras no influyen en el inicio de la remisin de la enfermedad. En nuestro caso la
mejora clnica coincidi con la introduccin de la azatriopina. Aunque los anticuerpos
fueron negativos, hay que tener en cuenta que se determinaron cuando las terapias
inmunosupresoras se haban iniciado y el desarrollo clnico y la evolucin nos hacen
compatible este diagnstico.
Bibliografa
1. Garca M, Martnez JM, Moya P. Sndrome de resistencia insulnica tipo B. Farm Hosp. 2010;34:50-1. vol.34 nm 01
2. Arioglu E, Andewelt A, Diabo C, Bell M, Taylor SI, Gorden P. Clinical course of the syndrome of autoantibodies to the insulin receptor (Type B insulin resistance): A 28year perspective. Medicine. 2002;
81:87-100.
3. Gehi A, Webb A, Nolte M, Davis J. Treatment of systemic lupus erythematosusassociated type B insulin resistance syndrome with cyclophosphamide and mycophenolate mofetil. Arthritis Rheum. 2003;
48:1067-70.
4. Segal T, Webb E, Viner R, Pusey C, Wild G, Allgrove J. Severe insulin resistance secondary to insulin antibodies: Successful treatment with the immunosuppressant MMF. Pediatr Diabetes. 2008; 9:250-4.
1. Crees que es correcto el diagnstico inicial de DM tipo 2 en 1997?
2. Fue correcta la retirada del tratamiento hipoglucemiante en la
primera valoracin?
3. La ausencia de autoanticuerpos de insulina puede ir en contra de
nuestro diagnstico?
4. Qu posibilidades terapeticas podemos aplicar durante las fases de
hiperglucemia?
74

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Obesidad mrbida y diabetes tipo 2 de nuevo

Hipertensin arterial en tratamiento con 3 frmacos.

Hipotiroidismo primario autoinmune.

Sndrome de apneas obstructivas del sueo (SAHOS).

Episodio de fibrilacin auricular paroxstica haca 1 mes, que precis ingreso

Tratamiento farmacolgico: cido acetilsaliclico 100 mg/da, alprazolam 0.5 mg/da,

Diabetes mellitus tipo 2.

Exenatide antes de desayuno y cena (5 mcg durante 1 mes y posteriormente 10

Metformina 850 mg/da

Dieta de 1500 kcal

antiinflamatorias e insulinosesibilizantes, a favor de la produccin de interleuquina 6,

Nombre proyecto - Ref. C100006

Monitorizacin continua de glucemia en tiempo

mellitus tipo 1 de 15 aos de evolucin sin complicaciones microvasculares.

4. Tiempo de monitorizacin necesario para mejorar el control

Figura 1: 1a: Monitorizacin ciega.

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