111

Concepto
La enfermedad ulceropptica es un trastorno
inflamatorio crnico de la mucosa gstrica y
duodenal. El uso actual del endoscopio flexi-
ble, que posibilita la toma de biopsias, ha
dado lugar a un aumento en el diagnstico de
la gastritis y ha permitido objetivar que la
lcera es un hallazgo poco frecuente en el
nio con sntomas disppticos. En series
amplias de algunos hospitales terciarios la
incidencia de nuevos casos de lcera al ao se
cifra en torno a 5 a 7, correspondindose al
0,4% de todas las hospitalizaciones.
Patogenia
La inflamacin de la mucosa gstrica y duo-
denal es el resultado del desequilibrio entre
factores agresivos y defensivos de la mucosa
gstrica. Dependiendo del grado de desequili -
brio se desarrollar una gastritis de intensidad
variable y, en casos ms graves, una ulcera-
cin franca de la mucosa, pudiendo coexistir
ambas lesiones o aparecer de forma separada.
Dentro de los factores agresivos o citotxicos
estn el cido clorhdrico, la pepsina, medica-
mentos como la aspirina y los antiinflamato-
rios no esteroideos (AINE), los cidos biliares
yHelicobacter pylori (H. pylori). Los mecanis-
mos defensivos o protectores de la mucosa
gstrica reflejan la capacidad del husped para
protegerse de los efectos nocivos de los facto-
res agresivos. Entre estos mecanismos citopro-
tectores encontramos la capa de moco, que
protege las clulas epiteliales del cido clorh-
drico y la pepsina, y la secrecin de bicarbo-
nato que da lugar a una disminucin de la aci-
dez debajo de la capa de moco con el mismo
fin de proteger las clulas epiteliales. Las pros-
taglandinas defienden la mucosa inhibiendo
directamente la secrecin cida a nivel de las
clulas parietales, aumentando la produccin
de bicarbonato y moco y mejorando el flujo
sanguneo de la mucosa.
El cido clorhdrico se produce en las clulas
parietales u oxnticas del cuerpo y fundus gs-
trico como respuesta a una serie de estmulos.
Durante la fase ceflica de la digestin se esti-
mula el vago, que libera acetilcolina; durante
la fase gstrica, la distensin del estmago por
el bolo alimenticio y el comienzo de la diges-
tin de las protenas hace que se libere gastri -
na y acetilcolina, y finalmente, durante la fase
intestinal, la digestin proteica en curso libe-
ra gastrina. A su vez, la gastrina y la acetilco-
lina estimulan las clulas cebadas de la lmi-
na propia para que produzca histamina en
zonas prximas a las clulas parietales, favore-
ciendo as la produccin de cido mediante
un mecanismo paracrino. La medicacin uti-
lizada habitualmente para disminuir la secre-
cin gstrica, como la ranitidina, tiene como
objetivo antagonizar los receptores H2 de la
histamina. Pero la va final comn de la pro-
duccin de cido en la clula parietal, inde-
pendientemente de cul haya sido el estmu-
lo, es la bomba de protones (H
+
/K
+
ATPasa).
Dicha enzima cataliza el bombeo de hidroge-
niones fuera del citoplasma hacia la luz del
Gastritis. Ulcus gstrico y duodenal
M Luz Cilleruelo y M J os Rivero
11
canalculo secretor a cambio de iones potasio.
La salida de hidrogeniones permite que se
acumulen en la clula iones hidroxilo que,
mediante la accin de la anhidrasa carbni-
ca, se transforman en bicarbonato, el cual
pasa al torrente sanguneo y es la fuerza que
dirige la entrada de cloro a la clula y despus
a la luz gstrica. Estos mecanismos de trans-
porte estn representados en la figura 1. Fr-
macos como el omeprazol se unen irreversi-
blemente a la bomba de protones H
+
/ K
+
, a la
que inactivan.
Normalmente el nio alcanza entre los 3 y 4
aos de edad un nivel de secrecin gstrica
similar al del adulto. Los escasos estudios
peditricos sobre la secrecin cida en la
112
Protocolos diagnsticos y teraputicos en pediatra
Figura 1. Mecanismos de produccin de cido: procesos de transporte.
Sangre
Clula parietal
Luz gstrica
K
+
H
+
K
+
K
+
H
+
H
+
COH3
OH
Cl

Cl

Cl

Na
+
Na
+
H2O
ATPasa Na
+
/K
+
ATPasa Na
+
/K
+
Anhidrasa
carbnica
+
enfermedad pptica demuestran que los
pacientes con lceras gstricas presentan una
menor secrecin de cido, mientras que en los
nios con lceras duodenales los niveles de
secrecin son superiores a los del adulto. Asi-
mismo, se ha observado que el patrn de la
acidez intragstrica a lo largo de 24 horas es
diferente en nios con ulcus duodenal que en
individuos normales. Los pacientes con lce-
ra duodenal no presentan el aumento del pH
gstrico que ocurre normalmente a media
noche, persistiendo la hiperacidez gstrica la
mayor parte de las 24 horas. No obstante,
existe un gran solapamiento en los valores de
secrecin cida entre los pacientes con lcera
y nios sin patologa.
Clasificacin
lceras primarias
La localizacin ms frecuente de este tipo de
lceras es el duodeno. Entre ellas se incluyen
las producidas por el H. pylori. H. pylori es un
grmen espiral, flagelado, gram negativo que
causa la mayora de las gastritis encontradas
en la valoracin endoscpica de los nios
estudiados por epigastralgia recurrente. Desde
el punto de vista de los hallazgos endoscpi-
cos, es caracterstica la existencia de nod u l a r i-
dad en el antro gstrico e histolgicamente
predomina el infiltrado crnico y, con menos
frecuencia, adems, hay infiltrado de neutrfi-
los. No est claro el mecanismo por el cual H .
p y l o r i p r oduce inflamacin de la mucosa gs-
trica. Parece existir una lesin directa de la
mucosa por la accin de citotoxinas y enzimas
elaboradas por la bacteria. En particular, este
germen posee una gran cantidad de ureasa que
hidroliza la urea en amonio y bicarbonato; el
amonio puede ser directamente txico para las
clulas epiteliales y el aumento del pH que
p r oduce en la superficie de la mucosa pod r a
interferir con la produccin de moco. Ade-
ms, algunas cepas de H. pylori poseen una
citotoxina vacuolizante que parece relacionar-
se con un mayor grado de virulencia del gr-
men y una mayor lesin de la mucosa. Se pos-
tula que la cronologa de los hechos es la
siguiente: tras la infeccin por H. pylori s e
p r oduce una gastritis, y sta da lugar a una
hipergastrinemia con aumento de la secrecin
cida del estmago. Como mecanismo de
defensa frente a esta hiperacidez se prod u c e
una metaplasia gstrica del duodeno; poste-
riormente dicha zona de metaplasia es coloni-
zada por H. pylori, ya que este grmen slo
asienta sobre mucosa gstrica y, finalmente, se
p r oduce la ulceracin duodenal. Previamente
al uso de los tratamientos erradicadores de H .
p y l o r i, la lcera duodenal era un proceso cr-
nico con recadas mltiples en ms de la mitad
de los casos. Por tanto, la erradicacin de este
germen ha cambiado la historia natural de esta
enfermedad.
Existen lceras H. pylori negativas cuya causa
es desconocida, por lo que tambin se denomi-
nan idiopticas. El carcter diferencial respec-
to a las anteriores es que no presentan nod u l a-
ridad, la gastritis est prcticamente ausente y
con cierta frecuencia su forma de presentacin
clnica es una hemorragia digestiva.
Las enfermedades en las que se produce una
hipersecrecin cida existen, aunque son
entidades infrecuentes en los nios. Los ejem-
plos de estas situaciones se enumeran en la
tabla I.
lceras secundarias
Aparecen en presencia de factores ulcerog-
nicos identificables, diferentes a la existencia
de H. pylori. Suelen ser de carcter agudo y la
localizacin es ms frecuente en estmago
que en duodeno. Un listado de causas de ulce-
ra secundaria pueden verse en la tabla I.
113
Gastroenterologa
La aspirina y los AINE causan lesin directa
de la mucosa gstrica pero tambin, y lo que
es clnicamente ms relevante dado que por
va parenteral producen los mismos efectos,
van a alterar los mecanismos protectores a
travs de una disminucin de la secrecin de
bicarbonato. Ambos frmacos causan dao
microvascular y retrasan la cicatrizacin del
epitelio. Otros frmacos capaces de producir
lesiones gstricas son el cido valproico, agen-
tes quimioterpicos, el cloruro potsico y el
alcohol. Los estudios sobre la accin de los
corticoides son poco concluyentes y se piensa
que pueden lesionar la mucosa gstrica muy
ocasionalmente y a elevadas dosis.
La llamada gastropata traumtica o por pro-
lapso se produce durante episodios de nuseas
y vmitos intensos o repetidos que ocasionan
una hemorragia subepitelial en el fundus y
parte proximal del cuerpo gstrico. Al mismo
tiempo se producen erosiones en la unin gas-
troesofgica, el llamado sndrome de Mallory-
Weiss. Aunque estas situaciones tienden a
resolverse de forma rpida, pueden causar una
prdida de sangre significativa.
Clnica
El dolor epigstrico recurrente es el sntoma
caracterstico de la enfermedad ulceropptica
y en muchos casos existe una historia familiar
de enfermedad ulcerosa. En nios mayores de
8 a 10 aos los sntomas son similares a los del
adulto; sin embargo, el nio ms pequeo es
incapaz de localizar el dolor y puede presen-
tarse con anorexia e irritabilidad, especial-
mente durante las comidas, e incluso hemo-
rragia intestinal. Los sntomas suelen ser epi-
sdicos, repitindose cclicamente con perio-
dos de remisin de semanas o meses. En las
escasas series amplias de nios con ulcus duo-
denal se estima que, en el episodio inicial, el
90% de los afectados manifiestan dolor abdo-
minal, el 37% melena, el 10% vmitos y el
5% hematemesis. Slo en el 7% de los casos
de dolor abdominal recurrente de tipo funcio-
nal los sntomas despiertan al nio durante la
114
Protocolos diagnsticos y teraputicos en pediatra
TABLA I. Causas deenfermedad ulceropptica
Enfermedad ulceropptica primaria
Asociada a H. pylori
No asociada a H. pylori o idioptica
Estados de hipersecrecin cida:
Sndrome de Zollinger-Ellison
Gastrinomas
Mastocitosis sistmica
Sndrome de intestino corto
Hiperparatiroidismo
Enfermedad ulceropptica secundaria
Enfermedad de Crohn de afectacin
digestiva alta
lceras de estrs. lceras neonatales
Gastropata traumtica o por prolapso
Frmacos: AAS y AINE
Gastritis alrgica. Gastritis eosinoflica
Infecciosas: InfluenzaA, herpes zoster,
anisakiasis
Gastropata urmica. Gastritis en la
cirrosis heptica
Gastritis en la prpura de Schlein-
Henoch
Gastropata secundaria a ingesta de
custicos
Gastropata secundaria a reflujo biliar
Gastritis autoinmune
Gastritis inducida por ejercicio
lcera duodenal en la anemia de clulas
falciformes
Gastritis en las enfermedades
granulomatosas
Gastropata secundaria a radiacin
noche, mientras que esto ocurre en el 60% de
los afectos de lcera pptica.
En general, los sntomas de la enfermedad
pptica pueden englobarse en el trmino dis-
pepsia, definida como un sndrome de snto-
mas no especficos relacionados con el tracto
digestivo superior, continuos o intermitentes,
al menos durante 2 meses. En la valoracin
del paciente dispptico es importante realizar
una adecuada historia clnica con una cuida-
dosa historia diettica, en la que pueden iden-
tificarse alimentos que empeoran o desenca-
denan los sntomas. Debe interrogarse acerca
de la ingesta de medicaciones potencialmen-
te ulcerognicas y, asimismo, es til tener en
cuenta si la administracin de medicaciones
que inhiben la secrecin cida mejoran la sin-
tomatologa. La exploracin fsica suele ser
poco reveladora y el dolor a la palpacin a
nivel de epigastrio parece relacionarse mal
con la existencia de patologa.
Para intentar mejorar la orientacin diagns-
tica de los nios con sntomas de dispepsia,
Czinn y cols. han desarrollado un sistema de
criterios clnicos divididos en mayores y
menores. Los autores han identificado 2 crite-
rios mayores y 9 menores.
Criterios mayores:
Epigastralgia
Vmitos recurrentes (al menos 3 al mes)
Criterios menores:
Sntomas asociados con la ingesta: la ano-
rexia y la prdida de peso
Dolor que despierta al nio por la noche
Acidez
Regurgitacin oral
Nusea crnica
Eructos o hipo exagerados
Saciedad temprana
Dolor abdominal periumbilical
Historia familiar de enfermedad ulcero-
pptica, dispepsia o colon irritable
Si un nio presenta dos criterios mayores, uno
mayor y dos menores o cuatro menores, estara
indicada una valoracin clnica ms extensa,
y una posible derivacin al gastroenter-
logo infantil ante la sospecha de patologa
o r g n i c a .
Aunque la erradicacin de H. pylori da lugar
a la curacin de la gastritis, la relacin entre
gastritis por H. pylori y epigastralgia recurren-
te es un tema en la actualidad bajo investiga-
cin. Aunque de la mayora de los estudios
que tratan este aspecto no pueden sacarse
conclusiones aceptables, habitualmente por
problemas en el diseo de los mismos, parece
dominar en este momento la tendencia a pen-
sar que tal asociacin no existe o es muy
dbil. Por tanto, mientras se clarifica el pro-
blema, los comits de expertos no aconsejan
la bsqueda rutinaria de la infeccin por H.
p y l o r i mediante mtodos diagnsticos no
invasivos (serologa, test del aliento con urea
C
13
, antgeno de H. pylori en heces). Conside-
ran que si los sntomas del nio son lo sufi-
cientemente importantes como para sospe-
char enfermedad orgnica, el paciente debe
remitirse para completar el estudio, dentro del
cual se valorar la realizacin de una gastros-
copia.
Exploraciones complementarias
Estara indicada la realizacin de hemograma
con velocidad de sedimentacin globular,
protena C reactiva, test de funcin heptica,
electrlitos en sangre y estudio de parsitos en
heces. En funcin de los sntomas clnicos que
predominen y los hallazgos de la exploracin
115
Gastroenterologa
fsica, se efectuarn pruebas ms dirigidas para
descartar las entidades que se muestran en la
tabla II y que constituyen el diagnstico dife-
rencial de la dispepsia. Entre estas exploracio-
nes se encuentran el trnsito digestivo, la eco-
grafa abdominal, la pHmetra intraesofgica
de 24 horas, los estudios de motilidad y la
valoracin psicolgica. No ha de olvidarse la
posibilidad de que se trate de un sndrome de
Munchausen por poderes o que, tras el con-
junto de sntomas propios de la dispepsia, el
paciente est iniciando un trastorno de la
conducta alimentaria.
Si tras la valoracin de las caractersticas de
los sntomas y la normalidad de las explora-
ciones complementarias, se diagnostica al
paciente de dispepsia, podra realizarse un tra-
tamiento inicial con inhibidores de los recep-
tores H2 durante 2 a 4 semanas. Si el nio no
mejora o si los sntomas reaparecen al suspen-
der la medicacin, estara indicada la realiza-
cin de una gastroscopia. Dicha exploracin
se realizar de entrada en casos de sangrado
digestivo, hallazgos patolgicos en el trnsito
digestivo, disfagia, rechazo completo de la ali-
mentacin y vmitos persistentes.
Tratamiento
Disminucin de los factores agresivos:
neutralizacin cida.
Los anticidos estn indicados en nios de
cualquier edad a 0,5 ml/kg/dosis una y tres
horas tras las comidas y antes de acostarse.
Dadas las mltiples dosis diarias que se
precisan para que estos frmacos sean efi-
caces, el cumplimiento del tratamiento es,
a nivel prctico, muy difcil, por lo que se
usan para el alivio temporal de los snto-
mas. Muchos de estos frmacos combinan
las sales de aluminio y magnesio para dis-
minuir los efectos secundarios de estrei-
miento y diarrea, respectivamente, que
poseen estas sustancias.
Los antagonistas de los receptores H2 son
antagonistas competitivos de la accin de
la histamina, reversibles y muy selectivos,
aunque hay que tener en cuenta que no
inhiben la accin directa de la acetilcoli-
na y la gastrina sobre la produccin de
cido. La primera en ser utilizada fue la
cimetidina, pero en la actualidad el uso
ms extendido corresponde a la ranitidi-
na, de accin ms potente y con menos
efectos secundarios que la anterior. La
existencia actual en el mercado de prepa-
raciones de ranitidina efervescentes en
comprimidos ranurados, que posibilitan el
fraccionamiento de los mismos, ha permi-
tido que este frmaco pueda administrarse
al nio pequeo.
Los inhibidores de la bomba de protones
actan inhibiendo irreversiblemente la
va final comn de la formacin de cido.
El grupo internacional de estudio de ome-
116
Protocolos diagnsticos y teraputicos en pediatra
TABLA II. Diagnstico diferencial deladispepsia
Dispepsia funcional
Dispepsia orgnica:
Enfermedad ulceropptica
Reflujo gastroesofgico
Enfermedad de Crohn del tracto
digestivo superior
Alteraciones de la motilidad
gastroduodenal
Pancreatitis
Colecistitis
Colelitiasis
Discinesia biliar
Migraa abdominal
prazol en el nio ha publicado los resulta-
dos en un amplio grupo de pacientes entre
1 y 16 aos, concluyendo que la dosis de
1 mg/kg/da es eficaz y exenta de efectos
secundarios reseables. Los mejores resul-
tados se obtienen si el medicamento se
ingiere inmediatamente antes del desayu-
no. Las cpsulas de omeprazol tienen una
cubierta que se deshace en el pH cido del
estmago, donde se liberan los grnulos
que hay en su interior que, a su vez, tie-
nen una cubierta que resiste el cido y
slo se libera el profrmaco cuando llega
al pH ms alcalino de las porciones proxi-
males del intestino delgado, lugar donde
se absorbe. Si el nio no es capaz de tra-
gar la cpsula, es necesario abrirla y los
grnulos deben ser ingeridos en un veh-
culo cido, como el yogur o los zumos de
frutas, ya que si no se administra de esta
manera, la cubierta de los grnulos se
disolver en el pH prcticamente neutro
del esfago y el frmaco ser destruido en
el estmago. Asimismo, estos grnulos, as
ingeridos, no pueden masticarse o perde-
ran su actividad.
Como puede fcilmente deducirse, la for-
mulacin de estas medicaciones no est
preparada para su aplicacin en el nio
pequeo y es una de las causas de las difi-
cultades en el cumplimiento adecuado de
estos tratamientos.
Mejora de los factores defensivos: agen-
tes citoprotectores.
El sucralfato forma un gel pegajoso que se
adhiere a las zonas de mucosa lesionada
protegindola al mismo tiempo que
aumenta el flujo sanguneo y la produc-
cin de moco y bicarbonato. No slo
acta a nivel del pH cido del estmago
sino tambin y de forma eficaz en esfago
117
Gastroenterologa
TABLA III. Frmacos utilizados en el tratamiento de la enfermedad ulceropptica
FRMACO
Antagonistas H2
Cimetidina
Ranitidina
Inhibidores delabombadeprotones
Omeprazol
Agentes citoprotectores
Sucralfato
DOSIFICACIN
20-40 mg/kg/da
Mximo 400 mg 2 dosis/da
2-4 mg/kg/da (2-10 mg/k/da)
Mximo 150 mg 2 dosis/da
1mg/kg/da (0,7-3,3 mg/k/da)
Mximo 20 mg 2 dosis/da
40-80 mg/kg/da
Mximo 1 gramo 4 dosis/da
FORMULACIN
Jarabe 5 ml/200 mg
Comprimidos 200 y 400 mg
Sobres 200 mg
Comprimidos 150 y 300 mg
Efervescentes 150 y 300 mg
Comprimidos 20 mg
Tabletas 1 gramo
Sobres: 5 ml/1 gramo
y duodeno. Debe tomarse con el estmago
vaco y evitarse la ingestin de leche y
anticidos porque se une a ellos neutrali-
zando sus efectos. Esta afinidad hace que
pueda alterarse la absorcin de otras sus-
tancias como la digoxina, ciprofloxacino,
fenitona, ranitidina y vitaminas liposolu-
bles. Est contraindicado en nios con
insuficiencia renal.
Disminucin de los factores agresivos y
mejora de los factores defensivos: erradi-
cacin de H. pylori.
Los consensos de expertos recomiendan la
erradicacin de H. pylori en todo pacien-
te que presente una lcera causada por
este germen. En el caso de que durante
una endoscopia se encuentre una gastritis
por H. pylori sin lcera, los comits de
expertos indican que puede ofrecerse un
tratamiento erradicador informando al
paciente y a su familia que la erradicacin
del germen, y la consiguiente curacin de
la gastritis, no conllevan necesariamente
la desaparicin de los sntomas que pre-
senta el nio.
En la actualidad, los tratamientos reco-
mendados para la erradicacin de H. pylo-
r i son las terapias triples. Consisten en un
frmaco que neutraliza la acidez gstrica,
como el subcitrato de bismuto coloidal o
un inhibidor de la bomba de protones, y
dos antibiticos, la amoxicilina y el metro-
nidazol o la claritromicina en pautas de 7 a
14 das de duracin. En general la respues-
ta de los nios al tratamiento es ms pobre
que la observada en los adultos. El fracaso
del tratamiento se ha relacionado con la
falta de cumplimiento y, sobre todo, con
las resistencias antibiticas. En nuestro
medio, la resistencia al metronidazol es
muy elevada y la resistencia a la claritro-
micina se encuentra en continuo ascenso
paralelo al aumento de su uso teraputico.
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