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1) El documento define el síndrome de insuficiencia cardíaca como la incapacidad del corazón para bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo, lo que resulta en un aumento anormal de las presiones de llenado.
2) Las causas más comunes de insuficiencia cardíaca incluyen daño estructural del miocardio, sobrecarga de presión o volumen a largo plazo, hipertensión arterial, enfermedad de las válvulas cardíacas y miocardiopatía.
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1) El documento define el síndrome de insuficiencia cardíaca como la incapacidad del corazón para bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo, lo que resulta en un aumento anormal de las presiones de llenado.
2) Las causas más comunes de insuficiencia cardíaca incluyen daño estructural del miocardio, sobrecarga de presión o volumen a largo plazo, hipertensión arterial, enfermedad de las válvulas cardíacas y miocardiopatía.
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1) El documento define el síndrome de insuficiencia cardíaca como la incapacidad del corazón para bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo, lo que resulta en un aumento anormal de las presiones de llenado.
2) Las causas más comunes de insuficiencia cardíaca incluyen daño estructural del miocardio, sobrecarga de presión o volumen a largo plazo, hipertensión arterial, enfermedad de las válvulas cardíacas y miocardiopatía.
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Sndrome clnico caracterizado por la incapacidad del corazn de bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades metablicas, o si lo hace, es a expensas de un aumento anormal de las presiones de llenado.
s Dao funcional o estructural de las miofibrillas o sobrecarga hemodinmica excesiva, producen una disminucin de la fuerza contrctil del corazn que culmina con disminucin del GC y perfusin tisular.
s IC COMPENSADA s IC DESCOMPENSADA (Choque cardiognico)
EPIDEMIOLOGA
Estados Unidos de Norteamrica 5 millones
Incidencia es de alrededor de 1 milln de casos por ao
Mortalidad equivalente a 50,000 casos anuales
1 causa de internamiento en mayores de 65 aos Causas: s Dao estructural de la fibra s Sobrecarga de presin s Sobrecarga de volumen - Ambas de forma crnica pueden llevar al paciente a dao estructural del miocardio y terminar en una contractilidad miocrdica ineficiente.
s Edad s CI s HAS s Valvulopatas s Miocardiopata s Tabaquismo s Obesidad s Diabetes mellitus s Hipertrofia del VI s Cardiomegalia (Rx) s Proteinuria s Anemia s Hematocrito elevado s Trastornos del ritmo/repolarizacin s Taquicardia en reposo
s 33% HAS s 23% CI + HAS s 23% CI s 10% Valvulopatias + HAS s 9% Valvulopatias s 2% OTROS
AFECCIN DIRECTA DEL MIOCARDIO SOBRECARGA DE PRESIN (sistlica) SOBRECARGA DE VOLUMEN (diastlica) MIOCARDITIS Hipertensin arterial sistmica Insuficiencia mitral Miocardiopata dilatada Estadio avanzado de estenosis aortica apretada Insuficiencia aortica Necrosis miocrdica Hipertensin pulmonar CIV y PCA Isquemia miocrdica Estenosis pulmonar apretada INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA 1.Cardiopata isqumica: aguda 2. Miocardiopata dilatada: + Aguda: miocarditis, crisis hipertensiva + Crnica: aneurisma ventricular, miocardio hibernante, idioptica, secuelas del infarto del miocardio extenso 3. Estadio agudo o avanzado de cardiopatas con sobrecarga diastlica + Insuficiencia artica, insuficiencia mitral, PCA; CIV 4. Estadio avanzado de cardiopatas con sobrecarga sistlica + Estenosis artica, hipertensin arterial. INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA 1. Cardiopata isqumica:
2. Cardiopatas con sobrecarga sistlica Aguda: embolia pulmonar (cor pulmonale agudo) Crnica: O estenosis pulmonar o aislada o complicada (fallot, doble cmara de salida del V.D) O Neumopatia crnica+ hipertensin pulmonar (cor pulmonale crnico) O Trasposicin corregida de los grandes vasos O Hipertensin pulmonar primaria 3. Cardiopatas con sobrecarga diastlica Insuficiencia tricuspidea o pulmonar CIA en adulto INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL 1.Cardiopata isqumica 2. Miocardiopata dilatada 3. Miocarditis 4. Cortocircutos AV (PCA y CIV) Mixtos: trasposicin de los grandes vasos, doble cmara de salida en V.D sin estenosis pulmonar) 5. Valvulopatas Lesiones bivalvulares (mitrotricuspideas) o trivalvulares (asociadas a valvulopata aortica) Estadio final de valvulopata artica Se caracteriza por :
sReduccin de la fraccin de expulsin. sAumento de los volmenes ventriculares. sDisminucin del gasto cardiaco.
sCLASIFICACION - Derecha / Izquierda - Antergrada / Retrgrada - Sistlica/diastlica - Aguda/crnica - Global RESPUESTA HUMORAL A LA FALLA CARDIACA DAO MIOCARDICO O SOBRECARGA EXCESIVA FE GASTO CARDIACO PRESION ARTERIAL PRESION TISULAR ESTIMULACION ADRENERGICA GASTO CARDIACO FC INOTROPISMO PALIDEZ DIAFORESIS VASOCONSTRICCION PERIFERICA MECANISMO ADRENERGICO EN INSUFICIENCIA CARDIACA GASTO CARDIACO ESTIMULACION ADRENERGICA VASOCONSTRICCION PERIFERICA REDISTRIBUCION DEL FLUJO SANGUINEO VASOCONTRICCION VASODILATACION CEREBRO CORAZON PIEL SISTEMA ESPLACNICO RION EFECTOS DE LA REDISTRIBUCION DEL FLUJO SANUINEO SOBRE EL RION GASTO CARDIACO Estimulacin adrenrica Vasoconstriccin Hipoperfusin renal Mcula densa Desequilibrio Glomerulo-tubular Retencin de Na+ y H2O Secrecin de renina Hipoperfusin renal Secrecin de renina Secrecin de angiotensinogeno Angiotensina I Angiotensina II Enzima convertidora Desequilibrio Glomrular-tubular Vasoconstriccin Perifrica Secrecin de Aldosterona Excrecin de K+ Retensin de H2O y Na+ SRAA INSUFICIENCIA CARDIACA CLASE FUNCIONAL I FE VD PDV P.A Izq. Secrecin factor natriurtico Diuresis PDV VD Mantiene el volumen circulante G.C normal RESERVA DIASTOLICA Bloquea SRAA Gasto cardiaco Secrecin de catecolaminas Vasoconstriccin perifrica Gasto cardiaco Mecanismo de F. Starling Volumen Diastlico Cardiomegalia Presin Venosa Retorno venoso Espacio extravascular Retencin de H2O y Na+ Angiotensina II Secrecin Aldosterona Oliguria Desequilibrio Glomrulo Tubular Filtracin Glomerular Perfusin renal Secrecin De renina Angiotensina I Mantiene Perfusin tisular Redistribucin Del flujo sanguneo ECA -Piel -Territorio Esplcnico -Rion -Edema -Congestin Pulmonar -Hepatomegalia -Ascitis -Cerebro -corazn MECANISMO COMPENSADOR HIPERTROFIA S= Pxr 2h Presin sistlica Normal (p ) Dimensiones (r ) normales de cavidad ventricular Espesor de la pared ventricular normal Funcin ventricular normal Presin sistlica ( P) Sobre carga de presin Del estrs Sistlico (S ) Hipertrofia Miocrdica (S ) Normalizacin del Estrs sistlico (S ) Volumen Diastlico ( r) Sobrecarga de volumen Del estrs Diastlico ( S) Hipertrofia Miocardica ( h) Normalizacin del Estrs diastlico (S ) r=2.12 cm r=2.75cm h=1 cm ADULTO SEDENTARIO h/r = 0.47 h=1.3 cm h/r = 0.47 SOBRECARGA VOLUMETRICA r=2.55 cm h=1.2 h/r = 0.47 ATLETA ENTRENADO r=2.12 cm r=3.5cm h=1 cm NORMAL h/r = 0.47 h=1.1 cm h/r = 0.31 Hipertrofia inadecuada 1.5 cm h=2.3cm h/r = 1.5 Hipertrofia inapropiada Ley de Starling Hipertensin venocapilar pulmonar- disnea GC derecho y sistmico + Ley de Starling + Hipertensin venosa sistmica: hepatomegalia. Ingurgitacin yugular
Retencin lquidos - Mecanismos renales: SRAA y desequilibrio glomrulo-tubular - Aumento Ph
- Anasarca y oliguria
Vasoconstriccin perifrica acentuada Estimulacin de la secrecin de aldosterona Hipertrofia miocrdica y vascular Inhibicin del factor natriuretico auricular Estimulacin de vasopresina Apoptosis
e SINTOMAS: mas que GRAVEDAD nos hablan del PRONOSTICO. Disnea Ortopnea Tos Expectoracin Disnea paroxstica Edema agudo pulmonar Asma cardiaca Fatigabilidad Cardiomegalia Taquicardia Ruidos cardiacos anormales Soplos Pulmn congestivo
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA SINTOMAS: POR CONGESTION o por BAJO GASTO.
CONGESTION: + presin venosa por detrs del ventrculo/s insuficientes, retencin de liquido.
Alteracin primaria de un ventrculo provocara disminucin secundaria del gasto de ventrculo contrario.
BAJO GASTO: disminucin de la FEVI. (factor pronostico)
disnea/ortopnea, tos irritativa, hemoptisis, angina nocturna o de decbito, y nicturia. Debilidad, Fatiga, Baja tolerancia al ejercicio, nauseas o anorexia, perdida de peso, confusin, oliguria Triada clsica de manifestaciones: Taquicardia, cardiomegalia, ritmo de galope.
Taquicardia. Mecanismo de compensacin que normaliza el GC, por estimulacin adrenrgica. Para ser considerada manifestacin de la IC, debe acompaarse de las otras dos manifestaciones.
Puede ser sec. a hipovolemia (deshidratacin, hemorragia), fiebre, hipoxemia, etc
CARDIOMEGALIA: RITMO DE GALOPE. Manifestacin OBLIGADA de la IC., traduccin clnica de la utilizacin de la ley de Frank-Starling como mecanismo compensador de la - del GC.
Pero no todas las cardiomegalias = a IC. como en Ins mitral, CAP, CIA. donde la cavidad sobrecargada puede mantener una funcin adecuada por mas tiempo. Presente en casi la totalidad de los casos, aunque pude no auscultarse claramente por: Falta de entrenamiento medico , Apagamiento de los ruidos por obesidad o sobre distencin pulmonar ,Fenmenos acsticos concomitantes como soplos cardiacos o estertores pulmonares X relajacin o contraccin + volumen o presin intraventricular retrograda congestin pulmonar con acumulacin de liq intesrticial en espacio alveolar --> + receptores J yuxtacapilares --> respiracin rpida y superficial + resistencias pulmonares Disnea: Se hace menos frecuente con el inicio de la Ins ventricular derecha y la de la vlvula tricspide - GC, disnea, anemia progresiva Fatiga: disnea en decbito, manifestacin tarda, redistribucin de liquido de la circulacin esplacnica y de extremidades hacia circulacin central --> + la presin capilar pulmonar En otras patologas tambin : Enfermedades pulmonares, obesidad abdominal, ascitis. ORTOPNEA: Edema bronquial irritacin nervios locales. Microembolias pulmonares, frmacos Tos nocturna: Sibilancias: + Liq - dimetro de bronquios Sibilancias. RETORNO VENOSO PULMONES SE CONGESTIONAN MS FUERZA DE GRAVEDAD NO INFLUYE SOBRE EL RETORNO VENOSO. MECANISMO DE LA ORTOPNEA Respiracin de Cheyne-Stokes Comn en IC avanzada asociada a GC , - de la sensibilidad de los centros respiratorios a la PCO2 arterial . Hay una fase apneica, la PO2 y la PCO2 +, provocan hiperventilacin e hipocapnia, provoca apnea, interrupcin transitoria de la respiracin. Hepatomegalia Dolorosa, pulsante en sstole en Ins tricspide. Ascitis: signo tardo por incremento de la presin en las venas hepticas y las que drenan al peritoneo. Ictericia: congestin heptica, hipoxia hepatocelular Edema perifrico Inespecfico, simtrico, regiones declive. Si es crnico es indurado y + pigmentacin en piel. Exploracin Fsica Ayudar a establecer la causa de IC a ya valorar la gravedad del sndrome, establecer el perfil hemodinmico y la respuesta al tratamiento. Apariencia y Signos Vitales Apariencia Posicin del paciente Respiracin TA FC Piel (coloracin, sudoracin, temperatura)
Venas Yugulares Permite estimar presin AD. Las ondas v gigantes indican Ins. Tricspide. Campos pulmonares Estertores crepitantes por trasudacin de liq hacia alveolos. (ICCompensada) Edema pulmonar: bilateral Sibilancias Derrame pleural (bilateral, der) rea Cardiaca (No nos informa bien sobre gravedad) Ruidos cardiacos: R3: sobrecarga de volumen con taquicardia y taquipnea, compromiso hemodinmico. R4: Disfuncin diastlica Soplos Arritmias Abdomen y extremidades Caquexia Cardiaca. Hepatomegalia, Edema perifrico sobretodo en tobillos y zonas pre tibiales, o en pacientes encamados en rea de sacro y escroto. Crnico: induracin y pigmentacin de la piel. Perdida de peso y caquexia. e Signos y sntomas clsicos , poco sensibles. Pruebas de laboratorio y estudios de gabinete adicionales.
Laboratorio Biometra Hemtica Anemia, leucocitosis, etc. Bioqumica Sangunea Electrolitos Hiponatremia (hiperaldosteronismo secundario a - GC) Hipocalemia (diurticos) Elevacin de enzimas miocrdicas. Gasometra arterial Hipocapnia , Hipercapnia (edema pulmonar) Pruebas de funcin renal Creatinina, albuminuria, proteinuria, etc. Marcadores Biolgicos.
Incrementan con la edad y el deterioro de la funcin renal, falsos - en obesidad.
Otros como troponina T, I. Protena C Reactiva. presencia de disfuncin ventricular sistlica/diastlica y disnea de origen pulmonar IC crnica, los miocitos auriculares secretan pptido natriurtico auricular (ANP) y los ventriculares, ANP y BNP en respuesta a elevadas presiones de llenado auriculares y ventriculares, respectivamente Diagnostico - Laboratorio
En pacientes con disfuncin ventricular los niveles de NT-Pro- BNP son 4 veces mayores a las concentraciones de BNP
En pacientes < 50 aos, 50 a 75 aos y > 75 aos, el nivel ptimo de los niveles plasmticos de NT-Pro-BNP para el diagnstico de IC fue de 450, 900 y 1800 pg/ml, respectivamente
Recuerde los 4 signos radiolgicos:
1) Lneas B Kerley 2) Congestin peribronquial 3) Liquido en las cisuras 4) Derrame pleural
CARDIOMEGALIA
no suele proporcionar datos referentes al estado de la funcin ventricular, pero si informacin importante para el diagnstico y valoracin de la cardiopata subyacente, la presencia de complicaciones, posibles efectos deletreos de frmacos y alteraciones electrolticas asociadas. crecimiento de cavidades, signos de isquemia aguda, arritmias, IAM previo, y anomalas de la conduccin.
Figura 3. Ecocardiograma bidimensional de un paciente con miocardiopata dilatada y clnica de insuficiencia cardaca congestiva.
Boletn Prctica Mdica Efectiva. Insuficiencia Cardiaca Crnica. Instituto Nacional de Salud Pblica. Agosto 2006. e Hospital Jurez de Mxico Grupo: 3910 s La insuficiencia cardiaca aguda se define como la rpida instauracin de sntomas y signos secundarios al funcionamiento anmalo del corazn Puede presentarse como tal de novo o como descompensacin aguda de una insuficiencia cardiaca crnica