FISIOPATOLOGA DEL OXGENO

FISIOPATOLOGA DEL DIXIDO DE CARBONO

FISIOPATOLOGA DE LA INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
Dr. Michael Ayudant Ramos
Sede Docente Hospital San Jos
UPSJB
Aporte de oxgeno es esencial para a los tejidos
porque:
Es aceptor final de electrones en la fosforilacin
oxidativa mitocondrial (para generar ATP)
Procesos enzimticos (sustrato)
Cantidad de oxgeno generalmente excede las demandas
metablicas.
Cuando necesidades son mayores que el aporte
vas anaerbicas para generacin de energa
acumulacin de cido lctico muerte celular
INTRODUCCIN
HIPOXEMIA
Baja del contenido y/o presin parcial de O
2

en sangre arterial.
Acepcin ms difundida: Disminucin de P
a
O
2

bajo los lmites normales para la edad del
sujeto.
Causas de la hipoxemia
1. Disminucin de la presin parcial del oxgeno inspirado
Disminucin de la presin baromtrica: altura
Disminucin de la fraccin de oxgeno en el aire inspirado
(FiO2): consumo de O
2
en espacios cerrados o en procesos de
combustin (incendios, estufas, etc.)
Desplazamiento del O
2
por gases inertes: nitrgeno, metano
(minas, pozos)
2. Insuficiencia de la oferta pulmonar
Hipoventilacin, trastornos de la relacin V/Q o de la difusin
3. Cortocircuitos circulatorios de derecha a izquierda
Fstulas arteriovenosas intrapulmonares, comunicaciones
intracardacas.

Consecuencias de la hipoxemia
Sobre la ventilacin:
Aumento de la ventilacin mediada por los quimio receptores articos y
carotdeos: Modificada por P
a
CO
2
: un descenso (ej., adaptacin a la altura),
disminuye respuesta ventilatoria a la hipoxemia.
Aumento de P
a
CO
2:
potencia respuesta ventilatoria frente a la hipoxemia.
Efectos sobre la circulacin:
Pequeas reducciones de P
a
O
2:
respuestas CV compensatorias Aumento del
gasto cardaco; vasodilatacin coronaria con aumento de PA diastlica,
derivada de reflejos neurohumorales.
Cerebro: Aumento de flujo mayor (menor resistencia vascular cerebral por
hipoxia).
Rin: vasoconstriccin, a largo plazo secrecin de eritropoyetina
Diafragma en hipoxemia: rgano crtico.
Circulacin pulmonar: Hipoxia alveolar aumento local de la resistencia
vascular pulmonar redistribucin selectiva hacia zonas mejor ventiladas.

Flujo sanguneo capilar: Nmero de capilares funcionantes
aumenta en hipoxia aguda; en la subaguda y crnica,
aumento de densidad capilar en retina, msculo cardaco y
msculo esqueltico.
Efecto sobre el sistema nervioso: Alta sensibilidad a hipoxia
(lmite 4 min). Hipoxia corta: disminucin de capacidad de
concentracin y de clculos matemticos, incoordinacin
motora, ansiedad, cambios de personalidad, etc.
Efectos metablicos: Uso de vas anaerbicas cido lctico
si P
a
O
2
es < 45 mmHg
METABOLISMO ANAEROBICO
ACIDOSIS LACTICA
FALLA ENERGETICA CELULAR
MUERTE CELULAR
OXIGENACION ARTERIAL PERFUSION TISULAR
HIPOXIA TISULAR
Induccin de eritropoyetina
(Rin)
Desarrollo embrionario
Tumores slidos (reas perinecrticas)
Isquemia (cerebral, miocrdica, etc)
Angiognesis
HIPOXIA SISTEMICA HIPOXIA LOCAL
PROCESOS FISIOPATOLGICOS REGULADOS POR HIPOXIA
Aumento de eritrocitos
en sangre
Induccin de tirosina hidroxilasa
y dopamina (Cuerpo carotdeo)
Aumento de la frecuencia
respiratoria
DISMINUCIN DEL
NIVEL DE OXGENO
EN LA SANGRE Y EN
LOS TEJIDOS
Altitud elevada
Anemias
Hemorragias
Enfermedades pulmonares
crnicas
PRDIDA DE
VASCULARIZACIN
EN TEJIDOS

O
2

Induccin de VEGF, Flt-1, PAI-1
Metabolismo de la glucosa
(hipoxia celular)
Induccin de la ruta glicoltica
Evaluacin de la hipoxemia en el AGA
Hipoxemia +
Aumento P
a
CO
2
con P
A-a
O
2
normal
hipoventilacin alveolar global

Aumento de P
A-a
O
2
+ P
a
CO
2
normal o baja
trastornos de la relacin V/Q

P
A-a
O
2
+ P
a
CO
2
aumentadas origen mixto

Grados de la hipoxemia
60-80 mmHg: Hipoxemia leve
< 60 mmHg: Hipoxemia moderada.
Si P
a
O
2
> 40 y < 60 mmHg: hipoxemia severa
Si es < 40 mmHg: Hipoxemia grave, puede
haber dao miocrdico y cerebral
Si es < 20 mmHg: riesgo de muerte inminente
Fisiopatologa del Dixido de
Carbono
HIPERCAPNIA
Secundaria a afeccin de uno de los factores
VA = (V
T
V
D
) f

Si la PaCO
2
no estimula el centro respiratorio:
medicacin, EPOC,
alteracin neurolgica
alteracin msculos respiratorios
Causas de hipoxemia-
hipercapnia
(acidosis respiratoria)
Hipoventilacin alveolar
Impulso ventilatorio central
Trastorno neuromuscular
Alteracin muscular y de pared torcica
Alteracin de las vas areas
Aumento del VD/VT x alteracin V/Q
Aumento de la produccin de CO
2
Neuromuscular :
Trauma, medicacin, metablica, NM, infeccin, miastenia
gravis
Central :
Medicacin, metablica, NM, infeccin, Sd. de Apnea del
Sueo
Va area
Infecciones, trauma, parlisis de cuerdas ..

Pared torcica:
Trauma, derrame pleural, escoliosis, esclerodermia

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
AGUDA
Definicin
Hipoxemia con o sin hipercapnia en ausencia
de cortocircuitos intracardiacos
PaO
2
< 60 mmHg
PaCO
2
> 50 mmHg

(respirando aire ambiente y en reposo)
(PaO
2
< 65 mmHg con oxigenoterapia)
IRA. Tipos
Hipoxmica (Tipo I)
Hipercpnica (Tipo II)

Aguda
Crnica

Con enfermedad pulmonar previa
Sin enfermedad pulmonar previa
IRA. Tipos
Hipoxmica:
Injuria pulmonar aguda (IPA)/SDRA
Edema agudo de pulmn (EAP)

Hipercpnica:
Obstruccin al flujo en va area
IRA central
IRA neuromuscular

Mixta


Manifestaciones de la IRA
clnica y gasometra
Agitacin a somnolencia .
Aumento del trabajo respiratorio .
Respiracin paradjica .
Cianosis (anemia) y disnea .
Diaforesis, taquicardia, hipertensin .
PaO
2
< 60 y PaCO
2
> 50. En EPOC: PaCO
2
> 5 mmHg de basal
Injuria Pulmonar Aguda/SDRA
(paradigma de IRA; mortalidad 50-60 %)

MANIFESTACIN PULMONAR
de un proceso SISTMICO
(destruccin tisular, ciruga, trauma, poli transfusin,
pancreatitis, quemadura, sepsis ..) o

INTRNSECO PULMONAR
(inhalacin, aspiracin, neumona, contusin
pulmonar )
IPA/SDRA. Fisiopatologa
Colapso alveolar: Permeabilidad, Surfactante
Hipoxemia: V/Q
Distensibilidad: edema pulmonar, CRF
Hipertensin pulmonar: vasoconstriccin, hipoxia

Hipoxemia, Hipercapnia, Hipertensin pulmonar
IAP/SDRA

PaO2 / Fio2
< 300 IPA
< 200 SDRA
PaO
2
/ Fio2

normal: 100/0,21 > 450