Cardiologa

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ndice
TEMA 1. FISIOLOGA Y ANATOMA DEL CORAZN. .........................................................3
1.1. Recuerdo anatmico del corazn. .............................................................................3
1.2. Excitabilidad cardaca. ................................................................................................3
1.3. Bases celulares de la contraccin cardaca. ................................................................4
1.4. Mecanismos de la contraccin cardaca. ....................................................................4
1.5. Ciclo cardaco. ............................................................................................................4
1.6. Presin arterial. ..........................................................................................................5
1.7. Adaptabilidad al ejercicio. ...........................................................................................5
TEMA 2. SEMIOLOGA CARDACA. .......................................................................................5
2.1. Pulso arterial. .............................................................................................................5
2.2. Pulso venoso yugular. .................................................................................................5
2.3. Ruidos cardacos. ........................................................................................................6
2.4. Soplos cardacos. ........................................................................................................7
2.5. Shock. .........................................................................................................................7
TEMA 3. FRMACOS EN CARDIOLOGA. .............................................................................8
3.1. Antianginosos. ............................................................................................................8
3.2. Frmacos en la insuficiencia cardaca. ........................................................................8
3.3. Antiarrtmicos. ..........................................................................................................10
TEMA 4. INSUFICIENCIA CARDACA. .................................................................................11
4.1. Concepto. ................................................................................................................11
4.2. Tratamiento. .............................................................................................................11
4.3. Tratamiento del edema agudo de pulmn de origen cardiognico. .........................12
TEMA 5. CARDIOPATA ISQUMICA. GENERALIDADES. .................................................13
5.1. Definicin de cardiopata isqumica. ........................................................................13
5.2. Epidemiologa de la cardiopata isqumica. ..............................................................13
TEMA 6. CARDIOPATA ISQUMICA. ANGINA DE PECHO. .............................................13
6.1. Angina de pecho estable. .........................................................................................13
6.2. Angina inestable. ......................................................................................................16
TEMA 7. INFARTO DE MIOCARDIO NO COMPLICADO. ....................................................17
7.1. Etiologa y definicin. ...............................................................................................17
7.2. Pruebas complementarias. .......................................................................................18
7.3. Tratamiento de la fase aguda del IAM no complicado. .............................................18
7.4. Estratificacin del riesgo y tratamiento despus de la fase aguda del infarto. ..........21
TEMA 8. COMPLICACIONES DEL INFARTO. ......................................................................21
8.1. Arritmias y trastornos de la conduccin. .................................................................21
8.2. Complicaciones mecnicas. ......................................................................................22
TEMA 9. ENFERMEDADES DE LA AORTA. ..........................................................................23
9.1. Aneurismas. ..............................................................................................................23
9.2. Aneurismas de la aorta abdominal. ..........................................................................23
9.3. Aneurismas de la aorta torcica. ..............................................................................24
9.4. Aneurismas perifricos. ............................................................................................24
9.5. Diseccin artica. .....................................................................................................25
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TEMA 10. CARDIOPATAS CONGNITAS. ............................................................................26
10.1. Cardiopatas congnitas acianticas con cortocircuito arteriovenoso. ....................27
10.2. Cortocircuitos desde la aorta al circuito derecho. ...................................................28
10.3. Lesiones obstructivas del corazn izquierdo. ..........................................................28
10.4. Cardiopatas congnitas ciangenas con pltora pulmonar. .....................................29
10.5. Cardiopatas congnitas ciangenas con isquemia pulmonar. ..................................29
TEMA 11. HIPERTENSIN ARTERIAL. ..................................................................................30
11.1. Etiologa. ...................................................................................................................30
11.2. Repercusiones orgnicas de la HTA. ........................................................................30
11.3. Relacin entre hipertensin y rin. ........................................................................31
11.4. Tratamiento de la HTA. ............................................................................................32
TEMA 12. TAQUIARRITMIAS. .................................................................................................32
12.1. Generalidades sobre las taquicardias. ......................................................................32
12.2. Extrasstoles. ............................................................................................................33
12.3. Fibrilacin auricular. .................................................................................................33
12.4. Sndromes de preexcitacin. ....................................................................................35
TEMA 13. ESTENOSIS MITRAL ...............................................................................................35
13.1. Clnica. ......................................................................................................................35
13.2. Exploracin fsica. .....................................................................................................35
13.3. Tratamiento. .............................................................................................................36
TEMA 14. ESTENOSIS ARTICA. ..........................................................................................37
14.1. Exploracin fsica. .....................................................................................................37
14.2. Tratamiento. ............................................................................................................37
TEMA 15. VALVULOPATA PULMONAR. ...............................................................................38
15.1. Estenosis pulmonar. ..................................................................................................38
TEMA 16. ENFERMEDADES ARTERIALES. ............................................................................38
16.1. Oclusin arterial crnica. .........................................................................................38
16.2. Oclusin arterial aguda. ............................................................................................40
16.3. Tromboangetis obliterante. .....................................................................................40
TEMA 17. MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA. ....................................................................40
17.1. Etiologa. ...................................................................................................................41
17.2. Clnica. ......................................................................................................................41
17.3. Exploracin fsica. .....................................................................................................41
17.4. Pruebas complementarias. .......................................................................................41
17.5. Pronstico. ...............................................................................................................41
17.6. Tratamiento. ............................................................................................................41
TEMA 18. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO. ....................................................................41
18.1. Pericarditis aguda. ....................................................................................................41
18.2. Taponamiento cardaco. ...........................................................................................42
18.3. Pericarditis crnica constrictiva. ...............................................................................43
TEMA 19. ENFERMEDADES DE LAS VENAS. ........................................................................43
19.1. Trombosis venosa profunda. ....................................................................................43
19.2. Venas varicosas. ........................................................................................................44
19.3. Insuficiencia venosa crnica. ....................................................................................44
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TEMA 1. FISIOLOGA Y ANATOMA DEL
CORAZN.
1.1. Recuerdo anatmico del corazn.
El corazn es un rgano muscular situado en el mediastino me-
dio, encima del diafragma. Alberga 4 cavidades. Los tabiques que
separan las cmaras cardacas originan unas depresiones visibles
externamente en el corazn, que constituyen el surco coronario
(separacin entre aurculas y ventrculos) y los surcos interventricu-
lares anterior y posterior. La base est situada en la regin posterior
y superior y corresponde fundamentalmente a la aurcula izquierda.
El vrtice est formado por el ventrculo izquierdo y se dirige hacia
abajo, delante y a la izquierda (MIR 98-99F, 233 AT 4).
La aurcula derecha recoge la sangre procedente de las dos venas
cavas y del seno coronario. El tabique interauricular forma la pared
posteromedial de la aurcula derecha, y en l destaca la fosa oval,
vestigio del oricio oval fetal. El ventrculo derecho constituye la
mayor parte de la cara anterior del corazn. En su porcin superior
se halla la vlvula tricspide, que est constituida por tres valvas.
La aurcula izquierda se sita por detrs de la aurcula derecha,
formando la mayor parte de la base del corazn. Recibe en su cara
posterior las cuatro venas pulmonares y por delante se relaciona
con el ventrculo izquierdo a travs de la vlvula mitral. El ventrculo
izquierdo tiene un corte transversal circular y el espesor de su pared
es tres veces mayor que el ventrculo derecho.
El sistema de conduccin cardiaco est formado por clulas
cardacas especializadas en la conduccin y generacin del impulso
elctrico cardaco.
- Ndulo sinoauricular (Keith-Flack): est situado en la zona
anterior de la desembocadura de la vena cava superior.
- Ndulo auriculoventricular (Aschoff-Tawara): est en el surco
interauricular, prximo al septo membranoso interventricu-
lar.
- Haz de His: pasa a travs del trgono broso derecho y la pars
membranosa del septo, para dividirse posteriormente en dos
ramas. Se continua con la red ventricular nal, que es suben-
docrdica, denominndose bras de Purkinje.
La frecuencia de despolarizacin del nodo sinusal es superior
a 60 por minuto, mayor que la del nodo AV (40-60) y que la del sis-
tema de Purkinje (<40). Por lo tanto, normalmente el marcapasos
del corazn es el nodo sinusal (MIR 96-97F, 225), desde donde se
transmite a las aurculas, pudiendo slo atravesar el anillo broso
aurculo-ventricular a travs de la puerta nodo AV-haz de His (donde
sufre un retraso de unos 80 milisegundos), siguiendo luego a lo largo
de sus ramicaciones por el ventrculo.
El miocardio recibe sangre arterial a travs de dos arterias
coronarias, que salen de la arteria aorta poco despus de su na-
cimiento:
1) Coronaria izquierda (CI). Nace del seno de Valsalva izquierdo y
se bifurca en dos ramas tras un recorrido corto (0,5-2 cm) entre
la AI y la arteria pulmonar. Estas grandes ramas son:
a) Descendente anterior (DA). Recorre el surco interventricular
anterior, rodeando la punta del corazn.
b) Circuneja (CX). Recorre el surco auriculoventricular izdo.
2) Coronaria derecha (CD). Transcurre entre la arteria pulmonar
y la AD, pasando al surco atrioventricular derecho. Su rama
principal es la descendente o interventricular posterior. En un
75% es rama de la CD (dominancia derecha) y en el resto de la
Cx (25% dominancia izquierda).
Irrigacin del sistema de conduccin cardaco:
Nodo sinusal: est irrigado en un 55% de los casos por la CD,
y por la circuneja en un 45%.
Nodo AV: irrigado generalmente por la CD (75%); en el resto
de los casos (25%), por la circuneja. (MIR 01-02, 239 AT 4)
Haz de His: por la DA.
El drenaje venoso del miocardio se lleva a cabo a travs de las
venas coronarias, destaca sobre todo el seno coronario: recoge la
mayor parte del drenaje venoso del VI, a travs de venas que tienen
un recorrido parecido al de las arterias coronarias
El pericardio es un saco de doble pared que envuelve el corazn
y las races de los grandes vasos. Consta de una hoja externa, brosa
y consistente (pericardio broso) y una hoja interna formada por
una membrana transparente (pericardio seroso). El pericardio
seroso se compone a su vez de dos hojas: pericardio visceral y
parietal, entre los que queda un espacio virtual denominado
cavidad pericrdica, que normalmente contiene una pequea
cantidad de lquido.
1.2. Excitabilidad cardaca.
El interior de las clulas cardacas en reposo es electronegativo
y el exterior positivo, de tal forma que se establece un potencial
de membrana en reposo de unos -80 a -100 mV. Este potencial de
membrana se mantiene gracias a la bomba Na
+
/K
+
ATP-dependiente
que saca de la clula tres iones Na
+
e introduce dos iones K
+
, de tal
forma que el Na
+
est muy concentrado fuera de las clulas y poco
en su interior (al contrario que el K
+
).
Para que el corazn se contraiga, es necesario que sus clulas
musculares reciban un estmulo elctrico. Este se produce en unas
clulas especializadas (clulas marcapaso) que forman el impulso
elctrico por sufrir despolarizaciones espontneas.
Cuando el potencial de membrana asciende hasta un potencial
umbral (de unos -60 mV), se abren unos canales rpidos de sodio
(difusin facilitada (MIR 99-00F, 225)), que permiten la entrada
rpida de grandes cantidades de Na
+
, y por lo tanto el potencial de
membrana se invierte y se hace positivo; esta es la despolarizacin
rpida o fase 0 del potencial de accin (MIR 03-04, 162). Durante
las fases 1 y 2 o meseta, tiene lugar sobre todo una salida de potasio
y una entrada lenta de calcio y se mantiene el potencial de mem-
brana durante un tiempo ligeramente positivo (MIR 98-99F, 227).
La fase 3 o repolarizacin est producida por la salida de K
+
; se
caracteriza por el restablecimiento del potencial de membrana en
reposo, de unos -90 mV. En la fase 4, la clula recupera el equilibrio
inico a ambos lados de la membrana gracias a la bomba Na
+
/K
+

ATP-dependiente.
Las clulas marcapaso poseen unos mecanismos inicos algo
diferentes. En estado de reposo, el potencial de estas clulas es algo
menos negativo (alrededor de -55mV), por lo que los canales rpidos
de sodio se encuentran inactivados. Por este motivo, el potencial de
accin slo puede producirse por los canales de calcio y por cana-
les lentos de sodio, y debido a ello tanto la fase de despolarizacin
como la de repolarizacin es ms lenta. En estas clulas, adems,
durante la fase 4 se produce una entrada lenta de Na
+
que produce
una positivizacin progresiva del potencial de membrana (fase 4 o
despolarizacin lenta), que justica el automatismo de las clulas
marcapaso cuando alcanzan su potencial umbral (alrededor de
-40mV). Esta fase 4 est muy inuenciada por el sistema nervioso
autnomo.
Figura 1. Potenciales de accin de las clulas cardacas.
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1.3. Bases celulares de la contraccin cardaca.
El miocardio est formado por un tipo especial de clulas musculares
estriadas, que a su vez estn formadas por muchas brillas para-
lelas. Cada brilla contiene estructuras que se repiten en serie, las
sarcmeras, que son la unidad de contraccin muscular.
Las sarcmeras contienen lamentos nos y lamentos grue-
sos. Los lamentos nos estn formados sobre todo de actina,
una protena sin actividad enzimtica intrnseca. Los lamentos
gruesos estn formados principalmente por miosina. La miosina
es una protena de gran peso molecular, con actividad ATPasa, que
interacciona con la actina. En el msculo relajado, la tropomiosina
impide la interaccin entre la actina y la miosina.
El calcio es un mensajero fundamental en la contraccin cardaca:
una vez en el citoplasma, se une a la troponina C y as se induce un
cambio en la conformacin de sta, de tal forma que la tropomiosina
deja de impedir la interaccin entre la actina y la miosina
La hidrlisis del ATP se emplea realmente para posibilitar la
disociacin de la actina y la miosina, y as la relajacin muscular
(MIR 98-99F, 223), y no en el golpe de remo de la contraccin, que
tiene lugar cuando la miosina libera el ADP. En el msculo liso, el
ciclo de unin y liberacin de actina y miosina es ms largo, pero
consume menos ATP y da lugar a una contraccin muscular de
mayor duracin que la del msculo estriado (MIR 03-04, 160).
1.4. Mecanismos de la contraccin cardaca.
La tensin desarrollada por una bra muscular al contraerse est
en relacin directa con la longitud inicial de la bra, hasta llegar
a un lmite a partir del cual aumentos de la longitud inicial de la
bra no conseguirn aumentar la fuerza contrctil de la misma,
sino disminuirla. Esta relacin longitud-tensin es la ley de Frank-
Starling. De otra forma, esta ley relaciona la precarga (longitud) con
el volumen de eyeccin (MIR 97-98F, 168). Para una determinada
longitud inicial de la bra, el calcio, las catecolaminas y los frmacos
inotrpicos aumentan la contractilidad miocrdica, y por lo tanto
modican la posicin de las curvas longitud-tensin.
El volumen sistlico de eyeccin del VI por lo tanto depende de:
1) precarga o longitud del msculo al comienzo de la contraccin,
2) capacidad contrctil de corazn, 3) postcarga o tensin que el
msculo tiene que desarrollar durante la contraccin. La relacin es
directa con los dos primeros factores, e inversa con la postcarga.
1) La precarga equivale al volumen telediastlico del ventrculo,
y est directamente relacionado con la volemia total, el re-
torno venoso al corazn y la contraccin auricular. El retorno
venoso disminuye con el aumento de la presin intratorcica
e intrapericrdica y aumenta con el decbito, con la actividad
muscular (MIR 97-98F, 165) y con el aumento del tono venoso
(ejercicio muscular, respiracin profunda, etc.). En reposo, el
40% del volumen sanguneo se encuentra en pequeas venas
de la circulacin sistmica (MIR 99-00F, 222). La contribucin
de la aurcula al llenado ventricular disminuye en la brilacin
auricular, disociacin auriculoventricular, disminucin de la
capacidad contrctil de la aurcula, etc.
2) La contractilidad miocrdica aumenta con la estimulacin de
inotrpicos positivos (digitlicos, catecolaminas, simpatico-
mimticos, teolinas, calcio, cafena, etc.) y a veces en el latido
que sigue a las extrasstoles ventriculares. Por el contrario, se
encuentra disminuida cuando hay hipoxia, hipercapnia, aci-
dosis, frmacos inotrpicos negativos (antagonistas del calcio,
betabloqueantes, algunos antiarrtmicos, barbitricos, alcohol,
etc.) y en patologas miocrdicas.
3) La postcarga cardaca equivale a la tensin de la pared de VI
durante la expulsin. Segn la ley de Laplace (MIR 99-00F, 224),
la tensin parietal es directamente proporcional a la presin
intraventricular y al radio de la cavidad, e inversa al grosor de la
pared. La presin intraventricular est directamente relacionada
con la presin artica y las resistencias arteriales perifricas.
El VI ha de vencer la presin artica para su eyeccin, mucho
mayor que la de la arteria pulmonar, por lo que realiza un mayor
trabajo que el VD (MIR 95-96F, 93).
La fraccin de eyeccin (FE) es el porcentaje de volumen que el
VI consigue bombear del total que contiene al nal de la distole.
En condiciones normales debe encontrarse en el 50%.
El gasto cardaco (GC) o volumen minuto cardaco es el volumen
de sangre que el VI bombea en un minuto, y es igual al volumen
sistlico del VI multiplicado por la frecuencia cardaca ( equivale a
unos 5 l/min) (MIR 99-00F, 221; MIR 96-97F, 238).
GC=VS x FC
El ndice cardaco es el gasto cardaco por cada m
2
de supercie
corporal (para hacerlo estndar), y sus valores normales se encuen-
tran entre 2,5 y 3,5 l/min/m
2
aproximadamente.
La presin arterial (PA) resulta del producto del GC por las
resistencias perifricas:
PA = GC x RVP
De esta frmula se deduce que el ujo sanguneo a travs de
los vasos (GC) depende tanto de las cifras de tensin arterial como
del grado de vasodilatacin vascular. La presin arterial aumenta al
incrementarse las resistencias vasculares perifricas; (MIR 96-97F,
226) por ejemplo, un estmulo simptico fuerte puede contraer
tanto los vasos, que el ujo sanguneo se reduzca hasta cero durante
perodos cortos, a pesar de una presin arterial elevada.
1.5. Ciclo cardaco.
La sstole cardaca es el perodo del ciclo cardaco en el que el
ventrculo se contrae desde que se cierran las vlvulas auriculo-
ventriculares (primer tono cardaco) hasta que lo hacen las sigmoi-
deas (segundo tono); durante este perodo tiene lugar la eyeccin
ventricular.
Figura 2. Ciclo cardaco.
Cardiologa
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Desde que se cierran las vlvulas auriculoventriculares hasta que
se abren las sigmoideas, el volumen de sangre intraventricular no
vara (perodo de contraccin isovolumtrica) (MIR 96-97F, 234). A
continuacin se abren las vlvulas artica y pulmonar y comienza el
perodo de eyeccin ventricular. La vlvula artica se abre despus
y se cierra antes que la pulmonar.
Luego, se cierran las vlvulas artica y pulmonar, respectivamen-
te, y comienza la distole ventricular, durante la cual tiene lugar el
llenado ventricular. Desde que se cierran las vlvulas sigmoideas
hasta que se abren las auriculoventriculares, el volumen de san-
gre del ventrculo no vara (perodo de relajacin isovolumtrica).
Cuando la presin intraventricular se hace inferior a la auricular,
se abre la vlvula auriculoventricular, y comienza el llenado ventri-
cular: una primera fase de llenado rpido, seguido por una fase de
llenado lento, nalizando por el llenado de la contraccin auricular
(ver gura 2).
Cuando aumenta la frecuencia cardaca, disminuye ms el
tiempo de distole que el de sstole (importante en las patologas
con dicultad de llenado ventricular).
1.6. Presin arterial.
MEDIDAS.
La funcin de las arterias estriba en transportar sangre a gran presin
a los tejidos. Las arteriolas son las ramas musculares ms pequeas
del sistema arterial y actan como vlvulas de control (MIR 94-
95, 103). La presin arterial se mide en mmHg, siendo la presin
arterial media en adultos jvenes y sanos entre 90 y 100 mmHg.
Se denomina hipotensin a la existencia de una presin arterial
sistlica menor de 80 mmHg, y se considera hipertensin a cifras
por encima de 140/90 (sistlica/diastlica) mmHg. ltimamente se
tienden a considerar como normales cifras de PA inferiores a 120/80,
y a los valores comprendidos entre 120-140/80-90 se les denomina
prehipertensin arterial.
REGULACION.
El control de la presin arterial es crucial para el buen funciona-
miento de los rganos y sistemas. Para su regulacin existen varios
mecanismos, de los que el rin es el de mayor ganancia.
Regulacin rpida de la tensin arterial. Se realiza por el sistema
nervioso.
Los barorreceptores articos y los carotdeos detectan el aumento
de la presin y, a travs de los nervios vago y de Hering (este
llega al glosofarngeo) respectivamente, conducen los impulsos
al tronco del encfalo. El aumento de tensin arterial produce
la inhibicin del centro vasoconstrictor y la estimulacin del
centro vagal, con lo que se produce una bradicardia y una cada
de la tensin arterial (MIR 03-04, 163; MIR 96-97, 49).
Los quimiorreceptores carotdeos son sensibles a la falta de ox-
geno. Cuando se produce una cada de la tensin por debajo de
un nivel crtico, los quimiorreceptores se estimulan a causa de
la disminucin de ujo a los cuerpos carotdeos. En respuesta a
ello, se activa el centro vasomotor y aumenta la tensin arterial
mediante un aumento de la actividad simptica.
Existen otros receptores de baja presin en las aurculas y arterias
pulmonares que detectan los cambios de volumen sanguneo y
actan en consecuencia sobre la tensin arterial.
Regulacin a largo plazo de la tensin arterial. Se realiza fundamental-
mente por el rin, mediante el sistema renina-angiotensina-aldos-
terona. Este es un sistema combinado, ntimamente relacionado con
el control de la volemia y con la secrecin de vasopresina. No olvides
el papel esencial que en el control de la TA tienen diversas sustancias,
producidas principalmente por el endotelio, como el xido ntrico,
vasodilatador, o la endotelina, vasoconstrictor. (MIR 04-05, 246).
FISIOLOGA DEL EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.
Ver Endocrinologa.
1.7. Adaptabilidad al ejercicio.
En reposo del 40% del volumen sangrneo se encuentra en pequeas
venas de la circulacin sistmica (MIR 99-00F, 222). La capacidad
mxima de ejercicio viene determinada por el aporte de oxgeno
a los tejidos y por el grado de adecuacin intrnseca del sistema
musculoesqueltico. Durante la realizacin de ejercicio, los tejidos
llegan a necesitar hasta 400 o 500 veces la cantidad de oxgeno
que utilizan en reposo. Este aumento se logra gracias a diferentes
medidas de adaptacin (MIR 95-96F, 205):
a. Aumento del gasto cardaco mediado por un aumento de la
frecuencia cardaca y del volumen sistlico
b. Aumento de la cantidad de oxgeno que llega a los pulmones
mediante un aumento de la ventilacin minuto.
c. Incremento del oxgeno que llega a las clulas musculares: esto
es debido a la vasodilatacin y al aumento de la extraccin de
oxgeno por los tejidos.
En el entrenamiento se produce hipertroa del msculo carda-
co, que facilita la consecucin de gastos cardacos mayores en las
etapas de ejercicio. Esta es la razn por la que en reposo pueden
mantener gastos cardacos normales con frecuencias ms bajas
(MIR 99-00F, 47).
TEMA 2. SEMIOLOGA CARDACA.
2.1. Pulso arterial.
La onda de la presin arterial tiene una elevacin rpida con una
muesca anacrtica y un descenso algo ms lento con una muestra
dcrota. Es extraordinario palpar la incisura dcrota.
- Pulso hipercintico, celer, en martillo de agua o fuerte: se asocia
a un aumento del volumen de eyeccin del VI, disminucin de
las resistencias perifricas o aumento de la presin de pulso,
como en la insuciencia artica, y otras situaciones como la
insuciencia mitral, comunicacin interventricular y circulacin
hiperdinmica (anemia, ebre, ansiedad, fstulas arteriovenosas,
etc.) (MIR 97-98F, 255).
- Pulso bisferiens: se produce cuando se eyectan grandes canti-
dades de sangre en muy poco tiempo, detectndose dos ondas
sistlicas. Se puede observar en la insuciencia artica, en la
doble lesin artica con predominio de la insuciencia o en la
miocardiopata hipertrca obstructiva (MIR 02-03F, 99).
- Pulso tardus o tardo: la conjuncin del retraso con la dismi-
nucin de la amplitud (parvus et tardus) es muy tpica de la
estenosis artica severa.
- Pulso dcroto: se palpan dos picos en el pulso, pero a diferencia
del bisferiens, uno se produce en la sstole y otro en la distole,
inmediatamente despus del cierre de la vlvula artica. Puede
observarse en sujetos normales con resistencias perifricas dismi-
nuidas (como en la ebre), pero es ms caracterstico de situaciones
en las que hay una disminucin del gasto cardaco, como en la
insuciencia cardaca o en el taponamiento cardaco.
- Pulso alternante: existe una variacin de la intensidad del pulso
que denota una dependencia muy importante de la precarga en
ventrculos muy deteriorados. As, en la miocardiopata dilatada,
un latido con escaso volumen sistlico (onda pequea de pulso),
alternara con otro de mayor intensidad al haberse producido
una mayor precarga por quedar un volumen diastlico elevado
remanente del anterior ciclo. Tambin se da en la FA.
- Pulso bigmino: es importante no confundirlo con el anterior. En
este caso, la alternancia se debe a la presencia de ritmo bigemi-
nado con un menor gasto en el latido adelantado compensado
en el latido siguiente.
- Pulso paradjico: es la disminucin en ms de 10 mmHg de la
presin arterial sistlica con la inspiracin profunda. Es, pues, la
exageracin de un fenmeno siolgico por el abombamiento del
septo interventricular hacia el VI, al aumentar el llenado del VD,
cuya pared lateral no puede distenderse. El ejemplo ms tpico es
el taponamiento cardaco, pero tambin puede aparecer en otras
patologas, como obstrucciones bronquiales graves, tromboem-
bolismo pulmonar, obstruccin de la cava superior, pericarditis
constrictiva, etc. (MIR 00-01, 39; MIR 98-99, 24; MIR 98-99F, 43).
2.2. Pulso venoso yugular.
La presin que hay en las venas yugulares (PVY) equivale a la presin
auricular derecha (presin venosa central, PVC). Su equivalente en
el lado izquierdo sera la presin de enclavamiento pulmonar (PCP,
miniMANUAL 1 CTO
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equivalente a la presin en aurcula izquierda, PAI) que se mide
con un catter de Swan-Ganz. A su vez, la presin de las aurculas
durante la distole, en ausencia de obstruccin en las valvas auri-
culoventriculares, es equivalente a la presin del ventrculo derecho
(o del izquierdo si nos referimos a la PCP). La PVY se mide viendo
el latido yugular con el paciente en decbito y levantado el trax
unos 45. Se mide la altura con respecto al ngulo de Louis (manu-
brioesternal, que est a unos 5 cm de AD), y rara vez se eleva ms
de 3 cm por encima de este (lo que equivaldra a unos 8-9 cm de
H
2
O). La causa ms frecuente de elevacin de la presin venosa es
un aumento de la presin diastlica ventricular (MIR 97-98F, 97). Si
tenemos un catter central, medimos directamente la PVC.
Figura 3. Pulso venoso y sus variaciones fisiopatolgicas.
El reujo hepato yugular se explora ejerciendo presin rme
durante al menos 10 segundos sobre el abdomen del paciente. Se
considera que la prueba es positiva si se eleva visiblemente durante
la compresin y decae ms de 4 cm al terminar de comprimir. La
positividad denota una disminucin de la funcin del ventrculo
derecho. La causa ms frecuente de reujo hepatoyugular es la in-
suciencia cardaca derecha secundaria a elevacin de las presiones
diastlicas del ventrculo izquierdo.
El signo de Kussmaul consiste en un aumento de la PVC con la
inspiracin (normalmente disminuye al haber en el trax presio-
nes negativas), y puede encontrarse sobre todo en la pericarditis
constrictiva y en el infarto extenso del VD.
El pulso venoso yugular consta generalmente de dos ondas
positivas (a y v) y dos depresiones negativas (x e y).
La onda a (onda presistlica) se debe a la contraccin auricular
que tiene lugar al nal de la distole. Por lo tanto, ocurre un poco antes
del primer ruido (1R) y del pulso arterial. Unas ondas a grandes se
deben a un aumento de la resistencia al llenado del VD, como ocurre
en la estenosis tricuspdea, en la hipertensin pulmonar, la estenosis
pulmonar, etc. El grado mximo de esta resistencia ocurre cuando la
vlvula tricuspdea se encuentra cerrada mientras la AD se contrae, y
entonces aparecen ondas a en can. Las ondas a can pueden
ser irregulares (en la disociacin auriculoventricular, que se da por
ejemplo en el bloqueo auriculoventricular completo y en la taquicardia
ventricular) o regulares (ritmo idioventricular o ritmo de la unin AV).
La onda a no existe en la brilacin auricular (MIR 00-01, 40; MIR 98-
99, 25; MIR 98-99F, 48; MIR 95-96, 181; MIR 94-95, 7; MIR 94-95, 21).
MUY IMPORTANTE:
La onda a no existe en la brilacin auricular.
La onda can a es regular en algunos RIVA y en el ritmo
de la unin AV.
La onda can a es irregular en el BAV completo y en la TV
(disociacin AV).
La descendente x se debe a la relajacin de la aurcula y
al desplazamiento de la tricspide hacia el ventrculo que tiene
lugar al principio de la contraccin ventricular. Se incrementa en
la pericarditis constrictiva, pero es la onda ms signicativa en el
taponamiento cardaco. Puede estar invertida en la insuciencia
tricuspdea (MIR 99-00, 97).
La onda v se debe al llenado de la AD que tiene lugar durante
la contraccin ventricular (MIR 02-03F, 142). La onda v grande
puede indicar insuciencia tricuspdea.
Cuando se abre la tricspide empieza la descendente y (co-
lapso diastlico). Una y pequea sugiere obstculo al llenado del
VD (estenosis tricuspdea, mixoma auricular). En la pericarditis
constrictiva y en la insuciencia grave del VD ocurre un descenso
rpido y profundo con un ascenso rpido a la lnea basal y constituye
la onda ms llamativa en esta patologa.
En la insuciencia tricuspdea grave, hay una y rpida y pro-
funda.
Tabla 1. Datos tpicos de los pulsos arteriales y venosos.
a g o l o i t E l a i r e t r a o s l u P o s o n e v o s l u P
o t n e i m a n o p a T
o c a d r a c
o c i j d a r a p o s l u P
a l e d o t n e m e r c n I
" X " e t n e d n e c s e d
r a l u c i r u a n i c a l i r b i F e t n a n r e t l A " a " a d n o e d a i c n e s u A
s o n u g l A e d o m t i r , A V I R
V A n i n u a l e
a c i l t i g i d n i c a c i x o t n i
s a d n O " n a c " a
s e r a l u g e r
V T y o t e l p m o c V A B
s a d n O " n a c " a
s e r a l u g e r r i
a v i t c i r t s n o c s i t i d r a c i r e P
y a t a p o i d r a c o i m
a v i t c i r t s e r
e x ( W n e a g o l o f r o M
s a d n u f o r p y e u q n u a ,
y a l a n i m o d e r p )
a v i t c i r t s n o c s i t i d r a c i r e P
e d o s n e t x e o t r a f n i e
o h c e r e d o l u c i r t n e v
l u a m s s u K e d o n g i S
a t a p o i d r a c o i M
a d a t a l i d
e t n a n r e t l a o s l u P
a c i l t i g i d n i c a c i x o t n I
o n i m g i b o m t i r n o c
o n i m g i b o s l u P
a c i t r a s i s o n e t s E
s u v r a p o s l u P t e
s u d r a t
a t a p o i d r a c o i M
a c i f r t r e p i h
e t s i x e i s s n e i r e f s i B
n i c c u r t s b o
a c i t r a a i c n e i c i f u s n I
y s n e i r e f s i b o s l u P
r e l e c
2.3. Ruidos cardacos.
El primer ruido cardaco (1R) es producido por el cierre de las vl-
vulas auriculoventriculares (mitral y tricspide, por este orden). El
segundo (2R), por el cierre de las semilunares (artica y pulmonar,
por este orden).
La intensidad del 1R puede estar aumentada en situaciones
como la estenosis mitral, la taquicardia y cuando se incrementa el
ujo auriculoventricular. Su intensidad disminuye, por ejemplo, en
la insuciencia mitral y cuando las vlvulas auriculoventriculares
se encuentran calcicadas o rgidas.
Un pequeo desdoblamiento del 1R es siolgico. El desdo-
blamiento est aumentado en el bloqueo de rama derecha. Est
disminuido o incluso invertido en el bloqueo de rama izquierda, en
la estenosis mitral o en el mixoma auricular izquierdo.
El segundo ruido (2R) est ocasionado por el cierre de las vl-
vulas semilunares. Un pequeo desdoblamiento del 2R durante
la inspiracin es siolgico, ya que en esta fase de la respiracin
se produce una disminucin de la cantidad de sangre que llega al
ventrculo izquierdo (la presin negativa hace que los pulmones
alberguen ms cantidad de sangre durante la respiracin), con lo
que se disminuye el tiempo de eyeccin del ventrculo izquierdo.
Los componentes artico y pulmonar estn elevados en
presencia de hipertensin del circuito sistmico o del pulmonar
respectivamente.
El desdoblamiento del 2R se hace mayor cuando existe un
retraso en la eyeccin del VD, como en el BCRD, en la estenosis
Cardiologa
Pg. 7
pulmonar o en las CIA o CIV sin hipertensin pulmonar. Lo mismo
ocurre cuando se adelanta el cierre de la vlvula artica (por ejemplo
en algunos casos de insuciencia mitral). Este desdoblamiento es
tpicamente jo (no se incrementa con la inspiracin) en la CIA,
en la que el volumen de la aurcula derecha se equilibra en las dos
fases de la respiracin. Cuando el cierre de la vlvula artica es ms
tardo, se produce un desdoblamiento invertido de 2R. Se oye mejor
en la espiracin. Este fenmeno se puede observar en BCRI, en pre-
sencia de extrasstoles ventriculares, estenosis artica, o cuando el
VD tiene un tiempo de eyeccin corto, como ocurre en la HTP, con
fallo ventricular derecho (MIR 01-02, 37).
El 3R se produce por un llenado ventricular rpido muy acelerado
o muy voluminoso. El 3R puede ser siolgico en los nios y en situa-
ciones de gasto cardaco elevado, pero en adultos suele ser patolgico
(insuciencia ventricular, regurgitacin auriculoventricular).
El 4R siempre es patolgico y se debe a la contraccin de la
aurcula contra un ventrculo que tiene una distensibilidad dis-
minuida (hipertensin arterial, estenosis artica, miocardiopata
hipertrca, insuciencia mitral aguda, cardiopata isqumica, en
las situaciones hiperdinmicas, etc.). Este ruido se produce al nal
de la distole y no existe cuando hay brilacin auricular y, al igual
que el 3R, es un ruido de baja frecuencia, o grave, que se oye mejor
con la campana del estetoscopio (MIR 02-03F, 98) (MIR 04-05, 23).
Tabla 2. Ausculatacin cardaca.
A M G A R F A I D A N A P M A C
s o d u g a s o d i u R s e v a r g s o d i u R
. 2 S Y 1 S
S . a c i t r a a i c n e i c i f u s n i e d o l p o
. l a r t i m a i c n e i c i f u s n i e d o l p o S
. s o c i d r c i r e p s e c i R
. 4 S y 3 S
. a c i t r a s i s o n e t s e e d o l p l o S
. l a r t i m s i s o n e t s e e d o l p o S
Otros ruidos cardacos:
a. Ruidos sistlicos: los ruidos de eyeccin (clics de eyeccin, se pro-
ducen por la limitacin de la apertura de las valvas semilunares; se
oyen al principio de la sstole. En la mesosstole se puede escuchar
un clic en el prolapso de la valva mitral, generalmente acompaado
de un soplo meso-telesistlico (sndrome de clic-murmur).
b. Ruidos diastlicos: el ms caracterstico es el chasquido de
apertura de la estenosis de la valva mitral. La cercana de este
chasquido con el segundo ruido guarda relacin con la severidad
de la estenosis (cuanto ms cerca ms severa); lamentablemen-
te puede no escucharse si la vlvula est calcicada. Tambin
pueden escucharse en la distole el knock pericrdico en al-
gunos casos de pericarditis constrictiva o el plop por golpeo u
ocupacin del oricio aurcula-ventricular de algunos mixomas
auriculares (MIR 99-00, 93).
RECUERDA
El desdoblamiento jo del 2 ruido es tpico de la CIA.
2.4. Soplos cardacos.
Los focos auscultatorios son los siguientes: artico (segundo espacio
intercostal derecho), artico accesorio de Erb (tercer espacio inter-
costal izquierdo), pulmonar (segundo espacio intercostal izquier-
do), tricuspideo (rea xifoidea, quinto espacio intercostal en linea
paraesternal izquierda) y mitral (pex, quinto espacio intercostal
en lnea axilar anterior). Estn originados por turbulencias del ujo
sanguneo por patologas orgnicas o hiperaujo (funcionales). Es-
tn originados por turbulencias del ujo sanguneo por patologas
orgnicas o hiperaujo (funcionales).
Para su caracterizacin nos orientamos por una serie de ma-
niobras:
Los soplos que se producen en las cavidades derechas se incre-
mentan con la inspiracin profunda (signo de Rivero-Carvallo).
(MIR 04-05, 252).
La maniobra de Valsalva y la bipedestacin disminuyen la inten-
sidad de los soplos, excepto los de la miocardiopata hipertrca
y el prolapso valvular mitral, cuya intensidad aumenta con estas
maniobras. En cambio, la posicin de cuclillas incrementa la
intensidad de todos los soplos, excepto los de la miocardiopata
hipertrca y el prolapso valvular mitral (MIR 96-97F, 47).
Tabla 3. Localizacin de soplos (MIR 99-00, 96; MIR 98-99F, 44).
S O C I L T S I S S O C I L T S A I D S O U N I T N O C
s a i c n e i c i f u s n I
. V A s a l u v l v
s a l u v l v s i s o n e t s E
. s a e d i o m g i s
. H C M
. V I C
s o t i u c r i c o t r o C
. s e r a n o m l u p
. s e l a n o i c n u f s o l p o S
. o A e d n i c a t r a o C
. V A s a l u v l v s i s o n e t s E
s a i c n e i c i f u s n I
. s a e d i o m g i s s a l u v l v
. a m o x i M
s b m o o C - y e r a C
. ) a c i t m u e r e r b e i f (
M E ( t n i l F - n i t s u A
. ) o A I a a i r a d n u c e s
o s o i r e t r a s u t c u D
. e l b a e m r e p
- o i r e t r a s a l u t s F
. s a s o n e v
r a n o m l u p a i l o b m E
. ) s e c e v a (
Las maniobras que incrementan la presin arterial (ejercicio de
barras, manguito de presin inado) disminuyen los soplos de
la estenosis artica y de la miocardiopata hipertrca e incre-
mentan los de la valvulopata mitral y la insuciencia artica
(MIR 95-96F, 31).
Las que disminuyen la presin arterial (nitrito de amilo) incremen-
tan los soplos de la estenosis artica y la miocardiopata hipertrca
y disminuyen los de las regurgitaciones mitral y artica.
Tabla 4. Maniobras y soplos.
(MIR 02-03, 99; MIR 99-00F, 40; MIR 94-95, 13).
s a r b o i n a M
o l p o s l e e r b o s s o t c e f E
a t n e m u A e y u n i m s i D
a v l a s l a V e d a r b o i n a M
n i c a t s e d e p i B y
M P y H C M
s o l e d a r o y a m a L
s o l p o s
s a l l i l c u C
s o l e d a r o y a m a L
s o l p o s
M P y H C M
y o c i n t o s i o i c i c r e j E
o l i m a e d o t i r t i N
) A P a l e y u n i m s i d (
M P y H C M , s i s o n e t s E s a i c n e i c i f u s n I
o c i r t m o s i o i c i c r e j E
a n i r f e l i n e F y o s n e t n i
) A P a l a t n e m u a (
s a i c n e i c i f u s n I M P y H C M , s i s o n e t s E
2.5. Shock.
DEFINICIN.
Es un sndrome que se caracteriza por una disminucin de la
perfusin de los tejidos, provocando una disfuncin de las clulas
afectadas.
TIPOS.
Hipovolmico: el ms frecuente, consecuencia de la disminucin
de sangre en el interior de los vasos, ya sea por hemorragia, se-
cuestro en el tercer espacio o por prdidas digestivas, urinarias
o insensibles.
Cardiognico intrnseco: causado por el fracaso del corazn
como bomba, siendo el IAM su causa ms frecuente.
Cardiognico compresivo: la compresin del corazn produce
un llenado diastlico defectuoso del mismo. Las causas incluyen
taponamiento (por sangre o lquido en el pericardio), neumo-
trax a tensin, hernias y ventilacin mecnica, entre otras.
Sptico: debido a una respuesta inamatoria generalizada
frente a una infeccin grave. Tpico de ancianos, pacientes
inmunodeprimidos y pacientes sometidos a procedimiento
invasor. Principalmente por infecciones pulmonares, abdomi-
nales o urogenitales. El shock sptico puede tener dos patrones
hemodinmicos distintos en funcin del momento (inicial o
hiperdinmico y tardo o hipodinmico).
Neurgeno: las lesiones graves del sistema nervioso (TCE,
lesiones medulares, raquianestesia) pueden producir una al-
teracin del tono simptico vasoconstrictor, dando lugar a una
disminucin del gasto cardaco.
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 8
Tabla 5. Tipos de shock.
C V P C G S V R O t a S
2
a s o n e v
o c i m l o v o p i H
o c i n g o i d r a C
o c i t p S
o c i m n i d r e p i H
z o c e r p o

o c i m n i d o p i H
o d r a t o

o n e g r u e N
r a l u c s a v a i c n e t s i s e r : S V R ; o c a d r a c o t s a g : C G ; l a r t n e c a s o n e v n i s e r p : C V P
O t a S ; a c i r f i r e p
2
O e d a s o n e v n i c a r u t a s : a s o n e v
2
.
TEMA 3. FRMACOS EN CARDIOLOGA.
3.1. Antianginosos.
1) Betabloqueantes. Hay dos tipos de receptores betaadrenrgi-
cos: beta-1 y beta-2. En ambos casos, el receptor est acoplado al
sistema de la adenilatociclasa (esta produce AMPc, que eleva la
concentracin citoplasmtica de Ca
2+
). En el corazn predominan
los beta-1, que tienen efectos cronotrpico (frecuencia), inotrpico
(contractilidad), dromotrpico (conductividad) y batmotrpico
(excitabilidad) positivos. En los vasos, predominan los beta-2 que
tienen efecto vasodilatador (en los bronquios, efecto broncodilata-
dor). Los betabloqueantes tendrn efectos opuestos a estos efectos
(efecto inotrpico negativo, etc.) (MIR 95-96, 2). El efecto antian-
ginoso se debe sobre todo a una disminucin del trabajo cardaco
(MIR 95-96F, 33). Hay betabloqueantes no selectivos (propranolol)
y otros beta-1 selectivos (atenolol).
Existen betabloqueantes con actividad betaagonista parcial, de-
nominada actividad simpticomimtica intrnseca (ASI), como son:
pindolol, alprenolol, oxprenolol y acebutolol). Tienen la propiedad de
disminuir muy poco la frecuencia cardiaca en reposo, pero impiden
el aumento de la misma con el ejercicio. Producen menos cambios
en los lpidos, disminuyen el gasto cardiaco, la presin arterial y el
consmo de oxgeno por el miocardio. Conviene evitarlos en la car-
diopata isqumica (MIR 96-97, 122 FM 2)
Cuanto ms liposoluble es un betabloqueante, mayor metabo-
lismo heptico tiene. Cuanto ms hidrosoluble, mayor metabolismo
renal. Son muy liposolubles el propranolol y el metoprolol. Es muy
hidrosoluble el atenolol. El betabloqueante de menor vida media
es el esmolol.
Los efectos secundarios de los betabloqueantes (MIR 96-97,
126 FM2) son: bradicardia, bloqueos cardacos, disminucin de la
contractilidad cardaca con insuciencia cardaca, vasoconstriccin
perifrica, broncoespasmo, fatiga muscular, depresin, pesadillas,
alucinaciones, hiperglucemia, hiperlipemia y disminucin del ujo
renal, aunque el ms frecuente de todos es la astenia.
Los betabloqueantes estn contraindicados en el asma, EPOC
con hiperreactividad bronquial, insuciencia cardiaca aguda sinto-
mtica, angina de Prinzmetal, hipotiroidismo, depresin y diabetes
mellitus insulinodependiente con crisis de hipoglucemia graves
(MIR 97-98, 243-FM 2).
Aumentan la supervivencia en la en la cadiopata isqumica y
la insuciencia cardiaca.
2) Nitratos. Los nitratos se transforman en NO (xido ntrico). El NO
estimula la guanilactociclasa (que produce GMPc, el cual disminuye la
concentracin de calcio dentro de las clulas de los vasos). Los nitratos
tienen efecto vasodilatador, sobre todo en la circulacin coronaria y
en las venas de la circulacin sistmica, pero a medida que aumen-
tamos la dosis tambin se hacen vasodilatadores venosos. El efecto
antianginoso se debe tanto a un aumento del aporte sanguneo al
miocardio como a una disminucin del trabajo cardaco por disminuir
la precarga. Todos los nitratos producen tolerancia y dependencia (hay
que dejar unas horas al da libres de nitratos para evitarlo).
Los nitratos se absorben bien tanto por la piel como por las
mucosas, por lo que existen preparados de administracin trans-
drmica, sublingual, oral e intravenosa. Hay preparados de accin
breve (nitroglicerina sublingual, nitroglicerina transdrmica en gel,
nitroglicerina i.v., nitroprusiato i.v., etc.) y preparados de accin
prolongada (nitroglicerina transdrmica en parches, mononitrato
de isosorbide v.o., dinitrato de isosorbide v.o., tetranitrato de pen-
taeritritol v.o., etc.) (MIR 99-00F, 231).
Su indicacin fundamental es la cardiopata isqumica: en el
tratamiento y/o prolaxis del angor de esfuerzo y tambin el de
reposo, angor inestable o IAM. Son medicamentos sintomticos,
que cortan el episodio de angor, reducen el nmero de episodios y
mejoran la capacidad funcional del paciente, pero no inuyen en
la mortalidad.
Estn indicados tambin en: crisis hipertensivas (nitroglicerina
intravenosa o nitroprusiato sdico) y edema agudo de pulmn con
tensin arterial elevada.
Los efectos secundarios de los nitratos consisten en cefalea
pulstil (el ms frecuente 25-50%), hipotensin arterial, taquicardia
reeja, sncope, isquemia cerebral, efecto rebote con vasoconstric-
cin coronaria, etc... el nitroprusiato tiene efectos aadidos, como
la acumulacin de tiocianato, acidosis lctica, hipoxia e hipotiroi-
dismo. En las formas en parche y gel son frecuentes las dermatitis
exfoliativas.
3) Antagonistas del calcio. Estos frmacos inhiben los canales lentos
del calcio, disminuyendo as la concentracin intracelular de Ca
2+
.
Sobre los vasos, tienen un efecto vasodilatador. Sobre el corazn,
disminuyen la contractilidad, la frecuencia y la conduccin cardacas.
No obstante, la vasodilatacin perifrica produce taquicardia reeja
que frecuentemente compensa el efecto cronotrpico negativo.
Los tres grupos de antagonistas del calcio son:
Difenilaminas: verapamil y otros.
Benzodiacepinas: diltiacem.
Dihidropiridinas: nifedipino, amlodipino, nisoldipino, lacidipi-
no, etc. (MIR 00-01, 225 FM 2)
Diltiacem y verapamilo pueden producir bradicardia, bloqueo
AV e ICC (MIR 95-96, 1 FM 2). Tienen sobre todo efecto cardioinhibi-
torio, por lo que suele estar contraindicado su uso en combinacin
con los betabloqueantes, en la insuciencia cardaca sistlica y en
los trastornos de la conduccin. Las dihidropiridinas producen
sobre todo vasodilatacin y taquicardia reeja, por lo que suelen
usarse junto con betabloqueantes.
El efecto antianginoso de los antagonistas del calcio (fundamen-
talmente del verapamil y del diltiacem) se debe a un aumento del
aporte de sangre por vasodilatacin coronaria, ms una disminucin
del trabajo cardaco. Las indicaciones fundamentales son: cardiopata
isqumica, hipertensin arterial, taquicardias supraventriculares y
miocardiopata hipertrca. El nifedipino, dado que acta preferen-
temente como agente vasodilatador, produce taquicardia reeja y
puede empeorar el control de la angina, por lo que no se recomienda
en general su utilizacin como monoterapia (se recomienda, si se
utiliza como antianginoso, asociarlo a betabloqueantes).
Los principales efectos adversos de las dihidropiridinas son:
bradicardia, insuciencia cardaca, bloqueos AV, rubefaccin, ma-
reos, nuseas, estreimiento.
MUY IMPORTANTE
Los betabloqueantes estn contraindicados en el caso de ASMA o
EPOC, dado que producen broncoconstriccin.
RECUERDA
De los anteriores, los nicos frmacos que aumentan la esperanza
de vida en la cardiopata isqumica son los betabloqueantes.
3.2. Frmacos en la insuficiencia cardaca.
1) Diurticos. Estos frmacos aumentan la diuresis inhibiendo la
reabsorcin renal de agua y electrlitos. As, disminuyen la volemia,
reduciendo la congestin venosa sistmica y pulmonar que tiene
lugar en la insuciencia cardaca (MIR 95-96F, 34).
a) Las tiacidas (clorotiacida, hidroclorotiacida, clortalidona (MIR
98-99, 231 FM 2)) inhiben la reabsorcin de sodio en el tbulo
distal, aunque tambin actan un poco sobre el proximal. En
general, no son tiles en la insuciencia renal.
Cardiologa
Pg. 9
b) Los diurticos de asa (furosemida, cido etacrnico, bumetanida,
torasemida) son los ms potentes, y pueden administrarse por
va oral o intravenosa. Inhiben la reabsorcin de sodio, potasio y
cloruros en la porcin ascendente del asa de Henle (MIR 00-01,
130 FM 2). Son tiles en la insuciencia renal.
c) La espironolactona inhibe la accin de la aldosterona y tarda dos
o tres das en ejercer su efecto. Est indicada en los pacientes
en clases funcionales avanzadas (clase III-IV), ya que en estos
pacientes disminuye de forma signicativa la mortalidad. La
dosis en la que se utilizan (25-50 mg/24 horas), tiene un efecto
diurtico muy escaso, por lo que se piensa que la disminucin
de la mortalidad est en relacin con el antagonismo de los re-
ceptores de aldosterona, la disminucin de la brosis miocrdica
y endotelial, etc. El triamterene y el amiloride tambin ahorran
potasio, pero por otro mecanismo. Los tres estn contraindica-
dos en la insuciencia renal por el peligro de hiperpotasemia
(MIR 96-97, 189).
d) La acetazolamida acta inhibiendo la anhidrasa carbnica,
reduciendo as la reabsorcin de bicarbonato. La acetazolamida
tiene poco efecto diurtico; y estar indicada, por ejemplo, en el
glaucoma de angulo abierto.
Los efectos secundarios de los diurticos son:
Todos pueden producir deplecin de volumen, con hipoten-
sin arterial.
Hiponatremia (MIR 98-99F, 242 FM 2)
Alcalosis metablica. (MIR 02-03, 187 FM 2; MIR 01-02, 228
FM 2)
Acidosis metablica (la espironolactona, triamterene, ami-
loride y la acetazolamida).
Sobre el potasio producen hipopotasemia, excepto la espi-
ronolactona, el triamtereno y el amilorida, que producen
hiperpotasemia.
Sobre el calcio producen hipocalcemia, excepto las tiacidas,
que producen hipercalcemia (recuerda que disminuye la
calciuria).
Hiperuricemia.
Hiperlipidemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia).
Hiperglucemia.
Los del asa son ototoxicos, en general. (MIR 00-01F, 46).
2) Vasodilatadores. Los vasodilatadores disminuyen la postcarga y
la precarga. Se utilizan en situaciones como la insuciencia cardaca
congestiva y la hipertensin arterial:
A) Arteriales:
- La hidralacina es un vasodilatador directo que puede adminis-
trarse por va i.v. (en emergencias hipertensivas) o por v.o. (en
tratamientos prolongados). Recuerda la asociacin hidralacina
ms nitratos, aumenta la supervivencia en la ICC.
- El prazosn y la doxazosina son bloqueantes adrenrgicos
selectivos alfa-1.
- La fentolamina es un bloqueante alfa-1 y alfa-2. Su indica-
cin fundamental es en las crisis hipertensivas del feocro-
mocitoma. La fenoxibenzamina es tambin un bloqueante
alfa-1 y alfa-2.
B) Mixtos:
- Los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
(captopril, enalapril, etc.) inhiben el paso de angiotensina I
a angiotensina II, disminuyendo por lo tanto la produccin
de angiotensina II y de aldosterona. Son muy tiles en la
insuciencia cardaca, en la hipertensin renovascular
y en la nefropata diabtica en sus primeras fases. Estn
contraindicados en la estenosis bilateral de la arteria renal.
Sus efectos secundarios pueden ser la hiperpotasemia, tos,
empeoramiento de la funcin renal, angioedema, etc (MIR
94-95, 251). La tos (MIR 99-00F, 234 FM 2; MIR 98-99, 230 FM
2), es el ms frecuente, aparece en un 4-16% de los pacientes
(especialmente en mujeres ancianas de raza blanca).
- Los ARA-II (antagonistas de los receptores de la angiotensina
II) tambin actan sobre el sistema renina angiotensina.
Ofrecen la ventaja, sobre los IECA, de que no producen tos
ni angioedema. Son ejemplos de estos frmacos: losartn,
ibersartn, valsartn.
C) Venosos:
- Nitratos: su efecto secundario ms frecuente es la cefalea.
3) Los betabloqueantes son frmacos que deben ser utilizados en
el contexto de la insuciencia cardaca. Su uso se asocia a una me-
jora de la supervivencia, una disminucin de la mortalidad sbita
y total y mejora de la capacidad funcional. Los betabloqueantes
ms estudiados en este contexto son el carvedilol, el metoprolol y
el bisoprolol.
4) Digitlicos. Estos frmacos inhiben la bomba Na
+
/K
+
ATPasa
del sarcolema. As, aumenta la concentracin intracelular de Na
+
,
el cual se intercambia por Ca
2+
. El aumento del Ca
2+
intracelular es
responsable del efecto inotrpico positivo (que es su efecto ms
importante). Otros efectos son cronotrpico negativo y disminucin
de la conduccin AV por un efecto vagotnico. En dosis teraputicas
aumenta el tono cardaco vagal, sobre todo a nivel sinusal y nodo
A-V, lo que explica la disminucin de la frecuencia cardaca y el re-
traso de la conduccin A-V, prolongando el perodo refractario del
mismo. Sin embargo no prolonga el perodo refractario del msculo
auricular (MIR 01-02, 226 FM 2). En dosis txicas aumenta el tono
simptico central, lo que facilita la aparicin de arritmias cardacas,
que se tratan ecazmente con betabloqueantes; tambin aumenta el
automatismo (nodo A-V y His Purkinje), lo que explica la frecuencia
de extrasstoles y otras arritmias.
El digitlico ms utilizado es la digoxina. Esta se absorbe bien
por v.o., tiene una vida media de 36 horas, se une poco a protenas
plasmticas, y se elimina sobre todo por el rin. Otros digitlicos
son la digitoxina (eliminacin heptica) y el lanatsido C.
En los pacientes con insuciencia cardaca, la digoxina mejora la
capacidad de realizar ejercicio y disminuye la necesidad de nuevos
ingresos hospitalarios. Sin embargo, no modica la supervivencia.
Es particularmente til en los pacientes con disfuncin sistlica con
brilacin auricular con respuesta ventricular rpida..
Los niveles teraputicos adecuados actualmente de la digoxina
son de 0,5 a 0,8 ng/ml (en todo caso inferiores a 1ng/ml).
La intoxicacin digitlica tiene clnica cardaca y extracardaca
(se suele producir con niveles superiores a 2 ng/ml). La forma ms
frecuente de intoxicacin es la crnica. La dosis txica por va oral
es de 0,05 mg/Kg.
En la forma aguda de intoxicacin predomina la toxicidad di-
gestiva (nuseas, vmitos y diarrea), y tambin hay hiperpotasemia
y bloqueo auriculoventricular completo. En la forma crnica destaca
la aparicin de arritmias (lo ms frecuente son los extrasstoles ven-
triculares seguidos de los bigeminismos y lo ms tpico la taquicardia
supreventricular con bloqueo AV variable ) y de hipopotasemia.
Pueden aparecer otros sntomas como alteraciones visuales
(halos de colores), trastornos psquicos, etc. El descenso del ST
que puede aparecer en pacientes tratados con digoxina (cazoleta
digitlica) no indica intoxicacin digitlica (MIR 00-01F, 57).
La administracin de digital est contraindicada en la FA con
sndrome de Wolf-Parkinson-White y en el bloqueo AV sin marca-
pasos o en alteraciones de la conduccin intraventricular.
Hay muchos factores que incrementan la posibilidad de que apa-
rezcan efectos txicos por la digital. Por una parte, algunas situaciones
incrementan los niveles sanguneos de digoxina, como la insuciencia
renal y la administracin de ciertos frmacos (quinidina, amiodarona,
verapamil, propafenona, eritromicina,...) (MIR 99-00F, 232). Por otra,
algunas situaciones incrementan la toxicidad por digoxina, como la
hipopotasemia, la hipercalcemia, la hipomagnesemia y el hipotiroi-
dismo (MIR 96-97F, 46). La causa desencadenante ms frecuente es
la hipopotasemia (MIR 98-99, 241 FM2) y la insuciencia renal con
digoxinemia normal.
En cambio, hay otras situaciones que disminuyen la accin digi-
tlica, como la administracin de fenobarbital, fenilbutazona o bar-
bitricos, y el hipertiroidismo (MIR 99-00F, 232; MIR 97-98, 118).
El diagnstico de la intoxicacin digitlica se hace con la cuan-
ticacin srica del frmaco y el tratamiento consiste en:
I. Lavado gstrico (durante las primeras 2 horas) y adminis-
tracin de carbn activado (varias dosis).
II. Correccin de alteraciones hidroelectrolticas.
III. Si existe bloqueo A-V o bradicardia grave: atropina y/o isopro-
terenol o incluso implantacin de marcapasos transitorio.
IV. Si existen arritmias ventriculares: lidocana, tambin se
puede administrar fenitona, procainamida o sulfato de
magnesio. Debe evitarse la cardioversin elctrica, pues au-
menta la toxicidad, salvo en casos de arritmias ventriculares
que no responden a frmacos.
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 10
V. Administracin intravenosa de anticuerpos antidigoxina
(fragmentos Fab): indicados en caso de arritmias ventri-
culares o bradicardias sintomticas que no responden al
tratamiento habitual, o hiperpotasemia >5,5 mEq/l.
No es til la dilisis.
RECUERDA
La digoxina no mejora la supervivencia de la insuciencia cardia-
ca en ritmo sinusal. Los betabloqueantes, los IECAs y los ARAII
mejoran la supervivencia de la insuciencia cardiaca sistlica, al
igual que espironolactona y la asociacin hidralacina + nitratos
en fases avanzadas (MIR 04-05, 24).
REGLA MNEMOTCNICA
QUIero VER a mi AMIgo EnRIque PRONto.
Los frmacos que aumentan los niveles plasmticos de digoxi-
na son: QUInidina, VERapamilo, AMIodarona, ERItromicina y
PROpafenona
5) Otros inotrpicos.
a) Simpaticomimticos. La dobutamina es un anlogo sinttico de
la dopamina que estimula los receptores beta-1, incrementando
la contractilidad miocrdica y un poco la frecuencia cardaca.
Tambin tiene un leve efecto vasodilatador.
El isoproterenol, incrementa tanto la contractilidad como la
frecuencia cardaca.
La adrenalina o epinefrina, incrementa la contractilidad y
la frecuencia cardacas y las resistencias perifricas.
b) Dopaminrgicos. La dopamina estimula los receptores dopami-
nrgicos, produciendo estimulacin cardaca. En dosis medias
(2-6 ug/kg/min) acta en receptores beta (efecto inotrpico
y cronotrpico positivo). En dosis inferiores es vasodilatador
esplcnico y renal; y en dosis superiores, vasoconstrictor.
La dopamina y la dobutamina se administran por va intrave-
nosa en casos de insuciencia cardaca refractaria y en estados
de shock. En ambos casos no hay datos de que aumenten la
supervivencia a largo plazo.
c) Bipiridinas. Son frmacos que inhiben la fosfodiesterasa. Dos
ejemplos son la milrinona y la amrinona. No son tiles en el
tratamiento de la ICC.
d) Otros.
3.3. Antiarrtmicos.
GRUPO I.
Estos antiarrtmicos son estabilizadores de la membrana. Ralentizan
as la fase 0 del potencial de accin y disminuyen la velocidad de
conduccin.
Ia. Alargan la duracin del potencial de accin y el perodo
refractario, prolongando el segmento QT. A este grupo pertenecen
la quinidina, la procainamida y la disopiramida. La quinidina,
adems, tiene un importante efecto vagoltico (MIR 98-99F, 245).
En el utter auricular, la frecuencia auricular es de unos 300 lpm; la
frecuencia ventricular suele ser la mitad, por bloqueo AV 2:1, pero si
disminuye la frecuencia auricular, puede pasar a una conduccin 1:1
y aumentar la frecuencia del ventrculo. Esto ocurre con frmacos
vagolticos como la quinidina (MIR 97-98, 109).
Al prolongar el QT, estos frmacos pueden producir taquicardias
en torsade de pointes, responsables en la mayora de los casos
de los sncopes asociados a la administracin de estos frmacos
(sncope quinidnico). Adems pueden producir bloqueos AV e
incrementan el riesgo de asistolia. La administracin prolongada
de procainamida puede producir un sndrome lupus-like.
Ib. Acortan la duracin del potencial de accin. Pertenecen a
ste la lidocana, la difenilhidantona (fenitona) y la mexiletina
(MIR 98-99, 239).
La lidocana se usa slo por va parenteral. Estos frmacos son
los de eleccin en las arritmias que aparecen en la intoxicacin
digitlica.
Ic. Estos frmacos (propafenona, ecainida, encainida) tie-
nen poco efecto sobre el potencial de accin, pero disminuyen
la conduccin por las bras de Purkinje. Son muy utilizados en la
cardioversin de la FA en los pacientes sin cardiopata estructural.
Tambin se utilizan con frecuencia en el tratamiento de las arritmias
asociadas al WPW.
Tabla 6. Frmacos antiarrtmicos.
O P U R G S O C A M R F S E N O I C A C I D N I
S O T C E F E
S O I R A D N U C E S
I
a I
. a n i d i n i u Q
a d i m a n i a c o r P .
. a d i m a r i p o s i D
. V a r p u S s a i m t i r r A
. V s a i m t i r r r A
W P W .
. o g r a l t Q
. V A o e u q o l B
. e k i l - s u p u l . S
b I
a n i a c o d i L .
. a n o t i n e F
. a n i t e l i x e M
M A I s a i m t i r r A .
n i c a c i x o t n I
a c i l t i g i d .
. V A o e u q o l B
e r b o s s o t c e f E
. C N S
c I
a n o n e f a p o r P .
. a d i n a c e l F
. V a r p u S s a i m t i r r A
. V s a i m t i r r r A
W P W .
s a i m t i r r A
I I
s e t n a e u q o l b a t e B .
a n i x o g i D .
. a n i s o n e d A
V a r p u S s a i m t i r r A V A o e u q o l B
I I I
a n o r a d o i m A .
. l o l a t o S
V a r p u S s a i m t i r r A
: a n o r a d o i m A
. r a n o m l u p s i s o r b i f
: l o l a t o S
. o g r a l T Q
V I s a t s i n o g a t n a o i c l a C V a r p u S s a i m t i r r A V A o e u q o l B
GRUPO II.
Incluye los betabloqueantes, la digoxina y la adenosina.
Los betabloqueantes estn indicados en arritmias secundarias
a un incremento del tono simptico y en las arritmias asociadas a
isquemia miocrdica, pudiendo adems utilizarse cuando sea ne-
cesario bloquear el nodo AV (en este ltimo caso, tambin son tiles
digoxina y adenosina): taquicardia supraventricular por reentrada,
brilacin auricular con respuesta ventricular rpida... (MIR 99-00F,
230). No olvides que la adenosina, al igual que los B-bloqueantes,
es broncoconstrictora.
GRUPO III.
Estos frmacos aumentan la duracin del potencial de accin y
prolongan as el QT, sin tener efecto sobre la fase 0 del poten-
cial de accin. Este grupo incluye la amiodarona, el bretilio y el
sotalol.
Tabla 7. Etiologa del QT largo. (MIR 94-95, 16)
s a c i t l o r t c e l e s e n o i c a r e t l A
. a i m e c l a c o p i H
. a i m e s a t o p o p i H
. a i m e s e n g a m o p i H
s o c i m t r r a i t n a s o c a m r F
. a I e s a l C
. l o t a l o S
s o c i r t i u q i s p s o c a m r F
. ) l o d i r e p o l a H ( T D A
. s a n i c a i t o n e F
s e l a e n a r c a r t n i s o s e c o r P
s a d i u q l s a c i e t o r p s a t e i D
) o d a r g r e c r e t V A B ( s a i m t i r r a i d a r B
o t i n g n o c o g r a l T Q
La amiodarona es muy efectiva en taquiarritmias supraventri-
culares y en la FA, as como en las arritmias asociadas al WPW y en
las arritmias ventriculares malignas. La amiodarona es el frmaco
de eleccin en el contexto de la reanimacin cardiopulmonar y en
la prevencin de los episodios de FA. La administracin prolongada
de amiodarona puede tener efectos secundarios, como alteracin
de la funcin tiroidea, brosis pulmonar, depsitos corneales,
hepatopata, disminucin del crecimiento, alteraciones cutneas,
etc. Adems, la amiodarona eleva los niveles de digoxina (MIR 00-
01F, 56).
El sotalol es un betabloqueante que prolonga el QT.
Cardiologa
Pg. 11
GRUPO IV
Este grupo incluye los antagonistas del calcio, sobre todo el vera-
pamil y el diltiacem. Su efecto fundamental es bloquear el nodo
AV, estando por lo tanto indicados en las taquiarritmias supraven-
triculares.
TEMA 4. INSUFICIENCIA CARDACA.
4.1. Concepto.
La insuciencia cardaca (IC) abarca todos aquellos estados en los
que el corazn no es capaz de bombear toda la sangre que el organis-
mo necesita en un momento dado o lo hace a expensas de presiones
ventriculares elevadas. Es decir, se produce un gasto cardaco que es
insuciente para las necesidades metablicas del organismo, o para
conseguirlo, se necesitan presiones que pueden producir sntomas
por congestin retrgrada (MIR 97-98F, 107).
La insuciencia cardaca es la nica enfermedad cardaca cuya
incidencia parece estar aumentando en el mundo occidental. Pro-
bablemente gracias a la mejora del pronstico de las patologas que
la producen, como la cardiopata isqumica o la miocardiopata
dilatada. La fraccin de eyeccin es el marcador pronstico ms
importante (tras la clase funcional), siendo la mortalidad al ao del
50% en aquellos con clase NYHA IV (MIR 97-98F, 101).
En la insuciencia cardaca aparecen una serie de modicacio-
nes endocrinometablicas que tratan de compensar el deciente
aporte de sangre a los tejidos. Estas modicaciones, a largo plazo,
dejan de ser beneciosas y lo que hacen es agravar la clnica del
paciente. Entre ellas estn el aumento de las catecolaminas y de la
hormona antidiurtica (ADH, la cual produce hiponatremia), as
como la estimulacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona
y la liberacin del pptido natriurtico auricular (MIR 03-04, 204).
Existen diferentes clasicaciones de la IC. Se puede hablar de
una clasicacin etiolgica cuando se describe la causa primera
de la IC. En otros casos nos referimos al tipo de afectacin funcio-
nal predominante (ICC sistlica o diastlica), a la cronologa de
los sntomas (ICC aguda o crnica), a la localizacin anatmica
de la disfuncin (ICC izquierda o derecha) o al tipo de sntomas
predominantes (ICC antergrada o retrgrada). Clsicamente se
diferencian tambin la ICC que se produce en el contexto de un
gasto cardaco bajo, frente a las de gasto cardaco elevado (situa-
ciones hiperdinmicas).
La forma ms frecuente de ICC es la de bajo gasto (aunque
hay amplias variaciones segn el estado de compensacin del
paciente). Sin embargo, en determinadas patologas que condi-
cionan un estado hiperdinmico, se puede producir el cuadro
de ICC en presencia de un gasto cardaco elevado (aunque in-
suficiente para las necesidades en ese momento del organismo).
Las causas ms frecuentes de ICC estn resumidas en la tabla 6.
(MIR 04-05, 25).
Tabla 8. Tipos de insuficiencia cardaca
(MIR 97-98, 110).
O T S A G O J A B O D A V E L E O T S A G
. s a t a p o l u v l a V
. s a t a p o i d r a c o i M
. a c i m u q s i a t a p o i d r a C
. s a t a p o i d r a c i r e P
. a e s t e g a P e d d a d e m r e f n E
. ) a n i m a i T e d t i c i f d ( i r e b - i r e B
. s a s o n e v o i r t e r a s a l u t s F
. o m s i d i o r i t r e p i H
. a i m e n A
. o z a r a b m E
. a i x a l i f a n A
La disnea es el sntoma ms frecuente de la insuciencia carda-
ca y se debe a la acumulacin de lquido en el intersticio pulmonar,
que diculta la distensin de los pulmones (MIR 03-04, 252). Al
principio aparece con esfuerzos importantes (clase funcional I de
la NYHA), necesitando progresivamente menos esfuerzo fsico para
que aparezca la disnea (clases funcionales II-III de la NYHA), hasta
que en las ltimas fases aparece disnea incluso en reposo (clase
funcional IV de la NYHA).
En cuanto al diagnstico, la Rx de trax puede mostrar car-
diomegalia y signos de hipertensin venosa pulmonar, como
redistribucin vascular pulmonar, signos de edema peribronquial,
perivascular y alveolar, derrame pleural o intercisural, etc. En el
edema agudo de pulmn aparece un patrn de inltrado alveolar
difuso bilateral en alas de mariposa (MIR 00-01F, 45). La realizacin
de un ecocardiograma es fundamental en el diagnstico. Aunque
no es rutinario, cada vez est ms extendido, la medicin del BNP
como marcador de insuciencia cardiaca, estimando la FEVI. Su
valor debe ser menor de 100 (MIR 97-98F, 107).
4.2. Tratamiento.
(MIR 02-903, 252; MIR 97-98, 112; MIR 97-98F, 87).
El tratamiento de la IC incluye como medidas iniciales la correccin
de la causa subyacente, si es posible (IAM, enfermedad valvular,
pericarditis constrictiva, etc) y/o de la causa desencadenante (crisis
hipertensiva, arritmia, infeccin, anemia, etc).
Figura 4. Esquema evolutivo del tratamiento de la ICC.
En cuanto al tratamiento especco de la ICC establecida, los
principios del tratamiento son:
1. Intentar prevenir la evolucin del deterioro cardaco.
2. Disminuir el trabajo cardaco.
3. En determinados casos, aumentar la contractilidad.
4. Prevenir la muerte sbita.
5. Identicar a los pacientes que se pueden beneciar del tras-
plante cardaco.
1. PREVENCIN DEL DETERIORO DE LA FUNCIN CARDACA.
Los avances ms importantes en el tratamiento de los pacientes con
ICC sistlica en los ltimos aos se han concentrado en la utiliza-
cin de frmacos que antagonizan los sistemas neurohumorales
de compensacin (eje renina-angiotensina-aldosterona, sistema
simptico, endotelinas, etc).
a. IECAS: estos frmacos producen vasodilatacin mixta (arterial
y venosa). De esta forma disminuyen la precarga y la postcarga
y favorecen el aumento del gasto cardaco en el corazn insu-
ciente. Su uso se asocia a mejora de la clase funcional. Varios
estudios han demostrado una mejora de la supervivencia (ena-
lapril, captopril, ramipril, etc),en los pacientes con ICC sistlica
de cualquier etiologa. Por otra parte, disminuyen la progresin
a ICC de los pacientes asintomticos con disfuncin ventricular
izquierda. Estudios recientes demuestran que son frmacos que
pueden disminuir la incidencia de eventos (muerte, incidencia
de IAM o ACV, ICC y complicaciones relacionadas con la diabe-
tes) en pacientes con alto riesgo de enfermedad cardiovascular,
efecto que es ms evidente en los pacientes diabticos (MIR
00-01, 45).
b. Betabloqueantes: junto con los IECAs y la espironolactona, cons-
tituyen los pilares del tratamiento actual de los pacientes con
ICC sistlica (MIR 04-05, 24). Varios estudios han demostrado
que mejoran la FEVI, la clase funcional y la supervivencia de los
pacientes con ICC sistlica (disminuyen tanto la muerte sbita
como la producida por progresin de la ICC). Los frmacos de los
que existen datos concluyentes son el carvedilol, el metoprolol
y el bisoprolol. Hay que iniciar el tratamiento con dosis bajas
para ir incrementndolas de forma lenta, ya que al ser inotropos
negativos, pueden producir inicialmente un empeoramiento de
la insuciencia cardaca (MIR 03-04, 201).
c. Espironolactona: es un diurtico ahorrador de potasio que
acta a nivel del tbulo distal y colector antagonizando a la
aldosterona. Sin embargo, en los pacientes con ICC su accin
beneciosa est ms en relacin con el antagonismo de los
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 12
efectos deletreos de los niveles elevados de aldosterona: brosis
vascular, activacin simptica, reduccin de la distensibilidad
arterial, incremento del sodio corporal. Su uso en dosis bajas ha
demostrado aumentar la supervivencia, disminuyendo tanto la
mortalidad total como la muerte sbita. Se utiliza en pacientes
en clases avanzadas de la NYHA (III y IV).
d. Antagonistas de los receptores de la Angiotensina II (ARA-II): el
uso de estos frmacos est bien establecido en el contexto de
los pacientes con HTA. Sin embargo, en los pacientes con ICC,
no son ms ecaces que los IECAs, por lo que se reservan para
los pacientes con intolerancia a los IECAs, (pacientes con tos,
edema angioneurtico, leucopenia, etc.)
2. REDUCCIN DEL TRABAJO CARDACO: REDUCCIN DE LA
PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.
Algunos de los frmacos que actan a este nivel ya se han co-
mentado en la seccin previa (como los IECAs).
a. Reduccin de la postcarga: los principales vasodilatadores ya
han sido mencionados. La hidralacina, en combinacin con
nitratos, es una alternativa ecaz a los IECAs, sobre todo en
pacientes que no los toleran (mejoran la supervivencia). Los
nitratos, que son vasodilatadores venosos, tienen tambin un
efecto reductor de la precarga.
b. Reduccin de la precarga: los diurticos ejercen un efecto be-
necioso al reducir la precarga y los sntomas de congestin
pulmonar y sistmica, por lo que son extremadamente tiles
en situaciones de descompensacin. Sin embargo, no se ha de-
mostrado que aumenten la supervivencia (excepcin hecha de
la espironolactona). Hay que tener presente en todo momento
que un uso excesivo de estos frmacos pueden exacerbar la
sensacin de astenia por disminucin del gasto cardaco (al
disminuir de forma excesiva la volemia) y producir trastornos
hidroelectrolticos (hipopotasemia e hiponatremia).
3. INCREMENTO DE LA CONTRACTILIDAD MIOCRDICA.
a) La digoxina puede mejorar el pronstico de los pacientes con
insuciencia cardaca sistlica y brilacin auricular; no ha de-
mostrado mejorar la supervivencia de la insuciencia cardaca
sistlica en ritmo sinusal, pero s reduce la necesidad de rehospi-
talizacin por insuciencia cardaca y mejora la sintomatologa
(MIR 01-02, 43).
b) En cuanto a las aminas simpaticomimticas, la dopamina y la do-
butamina pueden utilizarse durante algunos das en situaciones de
reagudizacin que no responden bien al tratamiento convencional.
El tratamiento crnico aumenta la mortalidad arrtmica.
c) El levosimendan es un nuevo frmaco inotrpico que acta
como sensibilizador del calcio a nivel de la troponina T. Su
utilidad en el contexto de la ICC grave est siendo evaluada
actualmente.
d) El implante de un marcapasos biventricular (terapia de resin-
cronizacin cardaca) mejora la supervivencia y los sntomas
en pacientes con IC sistlica y bloqueo de rama izquierda con
criterios de asincronia inter e intraventricular.
4. PREVENCIN DE LA MUERTE SBITA.
Los antiarrtmicos, en general, estn contraindicados en pacientes
con insuciencia cardaca por disfuncin sistlica del ventrculo
izquierdo. Cuando estos pacientes tienen arritmias, s que pueden
emplearse la amiodarona, el dofetilide y los betabloqueantes, y en
ocasiones, puede estar indicada la implantacin de un desbrilador
automtico implantable.
El desbrilador se ha de indicar en los pacientes recuperados
de una parada cardaca, en los que presentan sncope o presncope
en relacin con arritmias ventriculares y en aquellos en los que se
inducen taquicardias o brilacin ventriculares en un estudio elec-
trosiolgico. Los IECAs, ARA-II y la espironolonactona disminuyen
el riesgo arrtmico.
5. TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIN DIASTLICA.
Puede haber insuficiencia cardaca con una fraccin de eyeccin
normal, sin que haya ninguna valvulopata ni otras causas que la
expliquen. En estos casos, se atribuye la insuficiencia cardaca
a una alteracin de la funcin diastlica y, por lo tanto, las ac-
ciones teraputicas han de ir encaminadas a mejorar el llenado
ventricular.
a) Para ello, por una parte conviene que la frecuencia cardaca no
sea muy alta, intentando que se mantenga entre 60 y 90 lpm.
b) Cuando la funcin diastlica se encuentra alterada, la contribu-
cin auricular al llenado ventricular cobra mayor importancia,
por lo que, adems, es muy importante tratar la brilacin auri-
cular, intentando mantener al paciente en ritmo sinusal el mayor
tiempo posible. Por este motivo, cuando a estos pacientes es
necesario implantarles un marcapasos, es conveniente que ste
sea secuencial para mantener la sincrona A-V (MIR 97-98F, 94).
c) Hay dos tipos de frmacos que pueden mejorar la relajacin
del miocardio ventricular y que, por lo tanto, pueden estar
indicados en este caso: los antagonistas del calcio (verapamil y
diltiacem, que sin embargo estn contraindicados si existe dis-
funcin sistlica) (MIR 02-03, 103) y los betabloqueantes. Estos
frmacos tienen un efecto antianginoso, hecho importante si
tenemos en cuenta que, frecuentemente, la alteracin de la
funcin diastlica se debe a isquemia miocrdica. Adems, al
disminuir la concentracin de calcio dentro del miocito, tienen
un efecto lusotrpico (relajante) directo (por este motivo, la
digital, que aumenta la concentracin intracelular de calcio,
puede ser perjudicial en este tipo de pacientes).
d) Por ltimo, en los pacientes con disfuncin diastlica no es conve-
niente que el tratamiento con diurticos sea muy intensivo, pues
es necesario mantener una precarga adecuada para que el gasto
cardaco no disminuya. En la insuciencia cardaca diastlica
aislada no son tiles los vasodilatadores (MIR 99-00F, 55).
RECUERDA
- En la IC sistlica: betabloquantes + espironolactona + IE-
CAs/hidralacina-nitratos. Otros: ARA II y digoxina. NO DAR
varapamilo o diltiacem.
- En la IC diastlica: betabloqueantes + verapamilo o diltiacem.
NO DAR digoxina. Y CUIDADO con los vasodilatadores y
diurticos.
6. ANTICOAGULACIN EN LA INSUFICIENCIA CARDACA.
En los pacientes con insuciencia cardaca puede estar indicado
el tratamiento anticoagulante, especialmente si el paciente tiene
brilacin auricular, antecedentes de embolia o en el caso de dis-
funcin ventricular severa.
4.3. Tratamiento del edema agudo de pulmn de
origen cardiognico.
El edema pulmonar cardiognico es una urgencia mdica, siendo
necesario mantener una monitorizacin cuidadosa de la presin
arterial, de la frecuencia cardaca y de la diuresis y, si es posible,
de la presin de los vasos pulmonares mediante un catter de
Swan-Ganz. Por otra parte, es necesario instaurar rpidamente
un tratamiento, que consiste sobre todo en oxgeno, diurticos,
vasodilatadores y morna.
1) El tratamiento del edema agudo de pulmn de origen cardiogni-
co requiere poner al paciente sentado, si es posible con las piernas
colgando, y administrar oxgeno a altas concentraciones.
2) En cuanto a los frmacos a emplear:
a) El sulfato de morna disminuye mucho los sntomas, tanto
por su efecto vasodilatador como por su efecto sedante a
nivel central.
b) Adems, hay que usar un diurtico potente como la furose-
mida, que tiene tambin un efecto vasodilatador.
c) Cuando la PA no est muy baja (PAS >90-100 mmHg), pueden
utilizarse vasodilatadores. Suele utilizarse la nitroglicerina,
pero en algunos casos, como el edema pulmonar secundario
a una insuciencia mitral o artica, pueden utilizarse otros
ms potentes como el nitroprusiato. (MIR 99-00, 100; MIR
98-99, 22; MIR 94-95, 1). Las aminas simpaticomimticas (
Dopa y dobutamina) pueden ser de ayuda en la fase aguda.
REGLA MNEMOTCNICA
El EAP es una MOViDa.
Administramos Morna, Oxgeno, Vasodilatadores y Diurticos.
Cardiologa
Pg. 13
TEMA 5. CARDIOPATA ISQUMICA.
GENERALIDADES.
5.1. Definicin de cardiopata isqumica.
El concepto de cardiopata isqumica incluye las alteraciones
que tienen lugar en el miocardio debido a un desequilibrio entre
el aporte de oxgeno y la demanda del mismo, en detrimento
de aquel. Puede manifestarse de diversas formas. La isquemia
debe entenderse en trminos relativos, como un desequilibrio
entre el aporte y la demanda de oxgeno al msculo cardaco.
Es conveniente recordar que el lecho vascular coronario tiene
la capacidad de reducir su resistencia perifrica a un 20% de su
nivel basal, aumentando de esta forma el riego coronario unas
5 veces (es la llamada reserva coronaria). Este es el motivo de
que se necesiten obstrucciones muy importantes para que tenga
lugar isquemia miocrdica en reposo, del orden del 80-85% del
calibre de la luz.
La principal etiologa por su frecuencia es la aterosclerosis de las
arterias epicrdicas.
5.2. Epidemiologa de la cardiopata isqumica.
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de
mortalidad en todo el mundo. Comprenden el accidente cerebro-
vascular, la cardiopata isqumica y la arteriopata perifrica. En la
mayora de pases desarrollados se ha producido un descenso de
la mortalidad por enfermedades cardiovasculares en los ltimos
20-30 aos. La estrategia poblacional, basada en la educacin sobre
medidas higienicodietticas generales, es la que permite una mayor
reduccin de la mortalidad, ya que la mayor parte de las muertes
ocurren en individuos con un perl de bajo riesgo (que son la ma-
yora de la poblacin) (MIR 96-97, 137 MP 11).
Tabla 9. Factores riesgo cardiovascular (MIR 03-04, 206).
1. Modificables:
- Hbitos de vida (tabaquismo, obesidad, sedentarismo).
- Hiperlipidemia.
- HTA.
- Resistencia a la insulina y diabetes mellitus.
2. No modificables:
- Edad.
- Sexo.
- Factores genticos (H familiar).
3. Otros factores riesgo:
- Homocistena.
- Lipoprotena A.
- Fibringeno*
- Protena C reactiva*
El principal marcador de riesgo para las enfermedades car-
diovasculares es la edad. Otro marcador importante es el sexo
masculino. Sobre estos dos factores no es posible ningn tipo
de accin.
Es un factor de riesgo coronario indiscutible la hipercoleste-
rolemia (colesterol total >200-220 mg/dl, LDL-colesterol >160
mg/dl y/o HDL-colesterol <35 mg/dl, especialmente la LDL). La
prevencin primaria consiste en disminuir la colesterolemia a
menos de 200 mg/dl. El tratamiento inicial de la hiperlipidemia
es la dieta pobre en grasas (<30-35% del aporte calrico total).
Debe ser pobre en colesterol, cidos grasos saturados y poliin-
saturados, siendo tiles los cidos grasos monoinsaturados
que aumentan los niveles de HDL. El ejercicio fsico evita la
elevacin de la colesterolemia y mantiene altos los niveles de
HDL (MIR 95-96, 36). Hay que mantener el colesterol LDL en
niveles menores a 100 mg/dl.
El tabaquismo es un potente factor de riesgo de aterosclerosis,
constituyendo el ms importante de los factores de riesgo
modicables por su prevalencia y porque cuando se reduce
o elimina, disminuye claramente el riesgo de desarrollo de
aterosclerosis. Existe un riesgo de CI tres o cuatro veces mayor
en un varn que fuma un paquete al da con respecto al que
no fuma, existiendo una clara relacin dosis-respuesta. Esta
relacin es menor para las mujeres. Los pacientes que dejan
de fumar muestran una rpida disminucin del riesgo de CI,
pudiendo alcanzar el mismo riesgo que los no fumadores en
unos aos, tras el abandono del tabaco. El tabaquismo no es
un factor de riesgo para el desarrollo de HTA (MIR 95-96F, 62
MP 11; MIR 94-95, 245 MP 11).
La HTA es un importante factor de riesgo, sobre todo para CI y
enfermedades cerebrovasculares (ECV). Se afectan igualmen-
te los varones que las mujeres, siendo importante la presin
sistlica, especialmente en personas mayores de 50 aos, y la
diastlica, especialmente en jvenes. El aumento del riesgo
relativo es mayor para la ECV que para la CI. La reduccin far-
macolgica de la TA se asocia a una disminucin de la incidencia
de CI, insuciencia cardaca e ictus (MIR 95-96F, 65 MP 11).
El tratamiento no farmacolgico incluye disminuir la ingesta
de sodio (<5 g/da) (MIR 96-97, 135 MP 11), limitar la ingesta
calrica, reducir el peso, reducir el consumo de alcohol (<30-40
mg/da) y la realizacin de ejercicio aerbico (MIR 99-00F, 202
MP 11).
El riesgo de CI aumenta en los diabticos insulino y no insuli-
nodependientes. En ellos, el control de los factores de riesgo ha
de ser mucho ms exigente. En estos, sobre todo si presentan
nefropata diabtica, es adecuado disminuir la TA por debajo
de 130/80 (MIR 04-05, 32).
Otros factores de riesgo coronario ms dudosos o menos impor-
tantes son la elevacin de la lipoprotena (a), la hipertrigliceride-
mia, el sedentarismo, la obesidad, el estrs psquico, la historia
familiar, los antecedentes de ACVAs, la hipercoagulabilidad
(hiperbrinogenemia, hiperhomocisteinemia, etc.) y otros.
Los estrgenos en las mujeres ejercen un papel protector. Sin
embargo, hasta el momento no se ha demostrado que el tra-
tamiento con terapia hormonal sustitutiva en la menopausia
disminuya el riesgo de cardiopata isqumica.
El consumo de alcohol tiene un efecto en J. Consumos reduci-
dos parecen ser protectores, mientras que consumos elevados
son perjudiciales (parecen elevar el riesgo de cardiopata isqu-
mica y el de miocardiopata alcohlica).
Tabla 10. Recomendaciones para tratamiento hipolipemiante.
n i c a r u t a s n I
o t n e i m a t a r t
o c i t t e i d
n i c a r u t a s n I
o t n e i m a t a r t
o c i g l o c a m r a f
L D L
a d a e s e d
a t a p o i d r a c n i S
V C R F 2 < a c i m u q s i
> l d / g m 0 6 1 > l d / g m 0 9 1 0 6 1 <
a t a p o i d r a c n i S
a c i m u q s i > V C R F 2
> l d / g m 0 3 1 > l d / g m 0 6 1 0 3 1 <
a t a p o i d r a c n o C
a c i m u q s i
> l d / g m 0 0 1 > l d / g m 0 3 1 0 0 1 <
TEMA 6. CARDIOPATA ISQUMICA. ANGINA
DE PECHO.
6.1. Angina de pecho estable.
CLNICA.
La angina es la traduccin clnica de una isquemia miocrdica tran-
sitoria que ocurre siempre en circunstancias parecidas. El enfermo
tpico es un varn de ms de 50 aos, con uno o ms factores de riesgo
coronario que presenta cuando realiza esfuerzos de una determinada
intensidad, opresin retroesternal que comienza progresivamente
y desaparece tambin progresivamente con el reposo o con nitro-
glicerina sublingual, durando estos episodios generalmente pocos
minutos. Esta opresin puede irradiarse a otras zonas y acompaarse
de sntomas vegetativos. Lo caracterstico de la angina estable es que
esta clnica aparece siempre con esfuerzos de intensidad parecida en
cada paciente (MIR 02-03, 101; MIR 99-00, 85).
En algunos pacientes, el dolor puede desencadenarse tambin
por situaciones emocionales intensas. A veces la angina guarda un
patrn circadiano, siendo menor el umbral de esfuerzo necesario
para producirla por las maanas poco despus de levantarse, y a
veces en el perodo postprandial o con el fro.
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 14
Figura 5. Muerte sbita (MIR 99-00, 91; MIR 95-96F, 32).
Cuando en un paciente con angina estable desde hace meses
o aos, los episodios de dolor comienzan a ser ms intensos, ms
duraderos, o aparecen esfuerzos progresivamente menores o in-
cluso en el reposo, decimos que la angina se ha inestabilizado y
hablamos de angina inestable (MIR 98-99, 29).
Tabla 9. Gravedad clnica de la angina. Clasificacin de CCS
I
o N . s e t n a u n e t x e s o z r e u f s e e t n a e r r u c o o l s a n i g n a a L
. l a m r o n a d i v n i c a t i m i l
I I
e c e r a p a a n i g n a a L . " a c i s f d a d i v i t c a a l e d a r e g i l n i c a t i m i L "
r a d n a a d e u P . s a t s e u c o s a r e l a c s e r i b u s o o d i p r r a d n a l a
. s a r e l a c s e e d o s i p n u r i b u s o s a n a z n a m 2 o 1 e d s m
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V I
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. o s o p e r n e r e c e r a p a e d e u p a m o t n s e t s E
EXPLORACIN FSICA.
En un paciente con angina estable, podemos encontrar algunos
datos de la exploracin fsica, pero todos son inespeccos: puede
haber 3R y/o 4R, desviacin del latido de la punta, soplo de insu-
ciencia mitral, crepitantes pulmonares, xantomas (hiperlipemia),
signos por la repercusin visceral de la HTA, etc.
EXMENES COMPLEMENTARIOS.
1) Puede haber datos inespeccos debidos a la presencia de DM,
hiperlipemia, insuciencia renal, anemia, etc.
2) En la Rx, puede haber tambin datos inespeccos, como
presencia de cardiomegalia, datos de insuciencia cardaca,
aneurismas ventriculares, etc.
3) ECG: el ECG en reposo suele ser normal (hasta en el 50%),
aunque pueden existir alteraciones inespeccas de ST y T. Lo
importante es ver si hay cambios con respecto al ECG basal sin
dolor: durante el dolor, la alteracin ms tpica es el descenso del
ST, aunque en la angina variante de Prinzmetal (vasoespstica)
ocurre una elevacin del ST (MIR 95-96, 172).
4) Ergometra o prueba de esfuerzo. Se considera la prueba de
eleccin en la mayora de los pacientes. Se valora la capacidad
funcional, la presencia de sntomas, las alteraciones en el ECG,
la respuesta de la presin arterial y la presencia de arritmias
desencadenadas por el esfuerzo.
La prueba se considera concluyente cuando el paciente ha al-
canzado el 85% de la frecuencia cardaca mxima para su edad
(que se calcula con la frmula FCMP= (220-edad) x 0,85).
Si durante la realizacin del ejercicio el paciente presenta
angina, se dice que la prueba ha sido clnicamente positiva
(en caso contrario, la prueba se considera clnicamente ne-
gativa).
Las alteraciones en el ECG que se consideran diagnsticas son
la depresin o la elevacin del ST (las alteraciones de la onda
T no tienen valor diagnstico). En el caso de la depresin del
segmento ST se considera positivo un descenso > a 1 mm medido
a 80 mseg del punto J. En este caso se habla de prueba elctrica-
mente positiva. Las derivaciones en las que ms frecuentemente
se observan son V4-V5.
Existen alteraciones del ECG que impiden la valoracin de las
alteraciones elctricas de la prueba, como el BCRI, la estimu-
lacin por marcapasos, el sndrome de WPW y la digoxina. En
estos casos se habla de prueba elctricamente indeterminada.
La sensibilidad de la prueba aumenta con la severidad de la
enfermedad subyacente. En caso de enfermedad de un solo
vaso, oscila ente el 40-70% (dependiendo de la arteria enfer-
ma). En el caso de enfermedad del tronco o de tres vasos, es
cercana al 85%. La sensibilidad global est alrededor del 75%.
La presencia de alteraciones del ST en reposo, el sexo feme-
nino, algunos frmacos (como la quinidina y la digoxina) y la
hipertroa ventricular izquierda son algunas causas de falsos
positivos.
Contraindicaciones para realizar una ergometra.
- Angina inestable (menos de 48 horas desde la ltima crisis
de angina).
- 5 a 7 primeros das post-IAM.
- Insuciencia cardaca no controlada.
- Proceso inamatorio cardaco.
- Arritmias graves.
- Estenosis artica severa sintomtica.
- Endocarditis y pericarditis agudas.
- Embolismo pulmonar.
- Enfermedad aguda y severa no cardaca (MIR 96-97F, 56).
- HTA no controlada.
5) Ecocardiograma de estrs. Es un ecocardiograma que se realiza
despus de un ejercicio o mientras al paciente se le administra
dobutamina o dipiridamol. La dobutamina, al aumentar la
demanda de oxgeno por el miocardio, produce isquemia en
aquellas zonas que tienen comprometido el aporte sanguneo,
apareciendo en dichas zonas alteraciones de la contractilidad
que no haba en situacin basal (sin la dobutamina). El dipiri-
damol produce vasodilatacin en las arterias coronarias sanas,
pero a costa de disminuir el ujo a travs de aquellas arterias
que ya tenan el ujo comprometido por estenosis, produciendo
isquemia en las zonas dependientes de las arterias estenosadas y
alterndose as tambin la contractilidad segmentaria en dichas
zonas.
Sea con el ejercicio, con dobutamina o con dipiridamol, si apare-
cen alteraciones de la contractilidad que antes de administrar el
frmaco no existan, podemos decir que las arterias responsables
de la irrigacin de estas zonas tienen un ujo comprometido y
la prueba entonces ser positiva.
Esta prueba est indicada en aquellos pacientes que no pueden
realizar la prueba de esfuerzo, o en los que se presume que sta
no ser concluyente por alteraciones basales del ECG.
6) Pruebas de cardiologa nuclear.
a. Gammagrafa de perfusin miocrdica con Talio-201. El Tl-
201 es un istopo que se comporta parecido a como lo hace
el potasio, y seala las zonas isqumicas como hipocaptantes
(fras). Est indicada cuando la prueba de esfuerzo conven-
cional no es concluyente y se puede realizar con ejercicio
Cardiologa
Pg. 15
o con frmacos, como la dobutamina, el dipiridamol o la
adenosina. La reperfusin a las pocas horas de una zona fra
nos indica una zona isqumica potencialmente recuperable
(MIR 99-00F, 41).
b. Angiografa y ventriculografa isotpicas con Tecnecio-99m.
Este istopo se ja a los hemates y permite visualizar alte-
raciones regionales de la contractilidad y disminucin de la
FEVI durante la isquemia.
El ecocardiograma y las pruebas de medicina nuclear au-
mentan la sensibilidad para el diagnstico de cardiopata
isqumica en relacin con la ergometra (MIR 00-01F, 60).
7) Coronariografa. Es un mtodo diagnstico invasivo en el que
se visualiza la circulacin coronaria por inyeccin de un medio
de contraste en las arterias coronarias izquierda y derecha.
Hablamos de lesin signicativa cuando la lesin estenosa ms
del 70% de la luz, menos en el tronco coronario izquierdo, que
basta con una estenosis mayor del 50%.
Las indicaciones de esta prueba aparecen en la siguiente tabla
(MIR 98-99, 18; MIR 96-97F, 57):
Tabla 10. Indicaciones de coronariografa.
1. Angina estable con mala clase funcional pese a tto. mdico.
2. Pacientes con dolor torcico en los que es necesario esta-
blecer un diagnstico con seguridad (pilotos, conductores,
profesionales, etc).
3. Supervivientes de muerte sbita, salvo que exista diagnstico
seguro diferente al de cardiopata isqumica (QT largo, Sd.
Brugada, etc.).
4. Datos de mal pronstico en las pruebas de diagnstico de
isquemia.
5. En el contexto de IAM.
- Isquemia recurrente.
- I. cardaca o FEVI disminuida no conocida previamente.
- ACTP primaria.
- Tromblisis fallida.
- Complicaciones mecnicas.
- Isquemia residual en pruebas diagnsticas.
6. Preoperatorio de valvulopatas: varones >45 a; mujeres >55 a.
FACTORES DE MAL PRONSTICO EN LA CARDIOPATA ISQUMICA.
1) Anatoma coronaria. Cuantos ms vasos estn afectados, peor
pronstico. La afectacin del tronco coronario izquierdo es la
de peor pronstico. Cuando slo est afectado un vaso, el de
peor pronstico es la afectacin de la DA proximal.
2) Gravedad de la isquemia. Indican peor pronstico (MIR 98-99F,
47):
- La angina inestable que la estable.
- Alteraciones electrocardiogrcas en reposo.
- Ergometra positiva precozmente.
- Si aparece hipotensin arterial durante la ergometra.
- Si con Tl-201 se demuestran defectos importantes de per-
fusin.
- Si aparecen alteraciones de la contractilidad y disminucin
de la FEVI durante el ejercicio o la administracin de dobu-
tamina.
- Si en un paciente con angina hay muchos episodios de
isquemia silente.
3) Funcin del ventrculo izquierdo.
- Mal pronstico, si la FEVI es baja.
- Mal pronstico, si hay sntomas y signos de insuciencia
cardaca.
4) Presencia de arritmias ventriculares, sobre todo si hay antece-
dentes de infarto o disfuncin ventricular.
TRATAMIENTO DE LA ANGINA ESTABLE.
Adems de controlar los factores de riesgo coronario y de tratar las
enfermedades o circunstancias coexistentes que pueden agravar la
angina, existe la posibilidad de un tratamiento farmacolgico y de
una revascularizacin mecnica, la cual se lleva a cabo cuando la
angina no responde al tratamiento mdico o si se considera que es
una angina en la que hay factores de mal pronstico.
1) Tratamiento farmacolgico.
a) Antiagregacin. La aspirina disminuye la incidencia de sn-
dromes coronarios agudos en pacientes con angina estable.
Se administra en dosis de 125-300 mg al da. El clopidogrel 75
mg/24 horas se puede utilizar en el contexto de la angina estable,
en particular en los pacientes en los que est contraindicado el
AAS o lo toleran mal.
b) Nitratos. Tienen importancia teraputica en la angina de pecho
estable: pueden administrarse cuando aparece un episodio
de dolor (nitroglicerina sublingual) y adems sirven como
tratamiento crnico para aumentar la tolerancia al esfuerzo, y
tambin de forma sublingual antes de realizar un esfuerzo que
presumiblemente va a desencadenar la angina.
Preparados que existen, entre otros:
- Accin rpida: nitroglicerina sublingual o i.v.
- Accin sostenida: dinitrato de isosorbide, mononitrato de
isosorbide, nitroglicerina transdrmica.
c) Betabloqueantes. Disminuyen la demanda de oxgeno (por dis-
minuir la contractilidad miocrdica y la frecuencia cardaca), y
por lo tanto, son especialmente efectivos en la angina de esfuer-
zo. El atenolol, el nadolol y el bisoprolol pueden administrarse
en una dosis nica diaria.
d) Antagonistas del calcio. Son muy ecaces en la angina de pe-
cho.
Los representantes ms importantes son el nifedipino, el amlodipi-
no, el verapamilo y el diltiacem. El verapamil y el diltiacem dismi-
nuyen la funcin del VI, la frecuencia cardaca y la contractilidad,
por lo que estos dos frmacos no deben asociarse en general a los
betabloqueantes. El amlodipino y el nifedipino, en cambio, tienen
fundamentalmente un efecto vasodilatador, que es responsable de
que pueda aparecer una taquicardia reeja, y en este caso puede
ser benecioso asociarlo a un betabloqueante (que disminuye
la frecuencia cardaca). Se debe evitar el uso de antagonistas
del calcio de accin inmediata (nifedipino oral o sublingual) en
el caso de sndromes coronarios agudos, en particular si no se
acompaan de betabloqueantes, ya que pueden desencadenar un
IAM (por ello, tampoco se deben utilizar en el manejo de las crisis
hipertensivas)(MIR 97-98, 114; MIR 94-95, 3).
Los antagonistas del calcio constituyen el tratamiento de elec-
cin de la angina de Prinzmetal (MIR 95-96F, 24).
2) Revascularizacin coronaria. Est indicada cuando la angina
no se controla con tratamiento farmacolgico, cuando hay disfun-
cin ventricular izquierda secundaria a la isquemia, o cuando hay
gran cantidad de miocardio en riesgo. Hay que tener presente que
se revascularizar slo si el miocardio es viable (miocardio hiber-
nado), siendo intil hacerlo si ya est necrtico (para saberlo, se
puede recurrir a pruebas de cardiologa nuclear como el Talio con
reinyeccin, el ecocardiograma con dobutamina en bajas dosis o
la tomografa de emisin de positrones).
Actualmente, tras la implantacin de un stent coronario se
recomienda tratamiento asociado con aspirina (sta, de por vida)
y clopidogrel (durante un mes o un ao, si son stents liberadores
de frmacos).
a) ACTP (angioplastia coronaria transluminal percutnea). La
angioplastia consiste en introducir a travs de una arteria pe-
rifrica (generalmente la femoral o la radial), un catter con un
baln en su extremo distal hasta el interior de las arterias coro-
narias, y una vez dentro de una estenosis, se ina el baln, con
lo que se dilata y rompe la placa de ateroma, desapareciendo o
disminuyendo la estenosis, colocando un stent la mayora de
las veces.
Adems de la ACTP, existen en la actualidad ms tcnicas de
revascularizacin percutnea, como los stents intracoronarios (que
es la tcnica ms utilizada), la aterectoma coronaria rotacional y
direccional, y sistemas de lser coronario.
1. Indicaciones. Hoy en da, y debido al constante desarrollo de esta
tcnica, se han ampliado sus indicaciones clnicas y anatmicas,
pudiendo accederse a la mayor parte de las lesiones.
- Estenosis de uno o dos vasos (MIR 98-99F, 60; MIR 96-97,
178; MIR 96-97, 180).
- Algunos pacientes con enfermedad de tres vasos.
- Estenosis que aparecen en injertos coronarios.
Cuando la ciruga convencional (by-pass) es tcnicamente
posible, una contraindicacin relativa de la ACTP son las estenosis
importantes del tronco principal izquierdo y las enfermedades
multivaso, en las que los vasos que irrigan reas importantes de
miocardio viable no son abordables por la ACTP.
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 16
2. Complicaciones.
- Menos de un 1% de mortalidad globalmente.
- IAM en el 3%.
- Diseccin de arterias coronarias, problemas locales en el
sitio de puncin, hematoma retroperitoneal, insuciencia
renal por contraste, etc.
Las complicaciones son ms frecuentes en el sexo femenino,
cuando hay una disminucin importante de la FEVI, en pacientes
con enfermedades extracardacas graves, si coexiste con valvulopa-
tas, y en casos de estenosis coronarias graves, largas, irregulares,
excntricas y calcicadas.
3. Resultados. El ndice de xitos primarios, es decir, la dilatacin
adecuada con desaparicin de la angina, se logra aproximada-
mente en el 90% de los casos.
Sin embargo, por desgracia, aproximadamente en el 30 a 45%
de los casos se produce la reestenosis dentro de los seis meses si-
guientes al procedimiento y la angina vuelve a aparecer en el 25%
de los pacientes. Se cree que este proceso reeja una respuesta de
curacin exagerada al dao realizado con el baln en la dilatacin.
Cuando se emplean los stents, la incidencia de reestenosis es menor
(10-30%). Para tratar la reestenosis o la progresin de la enfermedad,
se puede repetir la ACTP con el mismo ndice de xitos y riesgos,
aunque la incidencia de nuevas estenosis aumenta con la tercera y
posteriores intervenciones (MIR 01-02, 40; MIR 96-97F, 45).
Actualmente existe un gran inters en los stents recubiertos de
frmacos que reduciran al 5-10% la frecuencia de reestenosis (stents
recubiertos de rapamicina, o de tacrolimus). Si los resultados de estu-
dios se conrman, se solventara la principal desventaja del tratamiento
percutneo frente al quirrgico. La braquiterapia intracoronaria impide
el desarrollo de reestenosis, pero es frecuentemente compleja y obliga
a tratamiento con dos antiagregantes de por vida.
La ACTP, cuando est indicada, tiene las siguientes ventajas
sobre la ciruga de derivacin coronaria: es menos agresiva y tiene
un menor nmero de complicaciones.
b) Ciruga de derivacin coronaria (BY-PASS). Para revascularizar
de forma quirrgica el miocardio, se deriva la circulacin arterial
hasta una zona distal a la obstruccin coronaria mediante in-
jertos arteriales, fundamentalmente de arteria mamaria interna
de forma pediculada (aunque se pueden emplear otras arterias
como los injertos libres de arteria radial), o injertos venosos
(sobre todo de vena safena interna).
El injerto de arteria mamaria interna se preere al injerto venoso,
por lo que se usa para la descendente anterior, donde ha de-
mostrado aumentar la supervivencia de los enfermos. Adems,
los injertos arteriales tienen una mayor permeabilidad tanto a
corto como a largo plazo.
La va clsica de abordaje ha sido la esternotoma media y la
ciruga cardaca se realiza con el corazn parado en distole
por una solucin cardiopljica. Actualmente muchos casos
se pueden realizar con el corazn latiendo e incluso si slo se
aborda la descendente anterior, a travs de una minitoracoto-
ma. Estos avances permiten ampliar el nmero de pacientes
operables.
1) Indicaciones. Las indicaciones actuales de ciruga de derivacin
coronaria son, de manera simplicada:
- Estenosis del tronco de la CI (>50%) (MIR 97-98, 105; MIR
96-97, 180).
- Enfermedad de tres vasos (ms indicada si mala funcin
ventricular).
- Enfermedad de dos vasos, cuando uno de ellos es la DA
proximal (MIR 01-02, 49; MIR 96-97, 178).
Algunos datos de estudios controlados evidencian que los dia-
bticos con enfermedad multivaso tendran mayor supervivencia
con ciruga que con angioplastia.
2) Complicaciones.
- Mortalidad <1% en casos de pacientes seleccionados y con
funcin del VI normal. La mortalidad aumenta con el grado de
disfuncin del VI, la edad y con la inexperiencia del cirujano.
- IAM perioperatorio en un 5-10% de los casos, que general-
mente es de pequeo tamao (MIR 99-00F, 56).
3) Resultados.
- Tras la revascularizacin completa, la angina desaparece o
se reduce de forma signicativa aproximadamente en el 90%
de los pacientes.
- La intervencin reduce la mortalidad en los pacientes con
estenosis de la arteria coronaria principal izquierda. Tambin
se obtiene cierta disminucin de la mortalidad en los pacien-
tes con coronariopata de tres vasos y alteracin de la funcin
ventricular izquierda. Sin embargo, no existen datos de que la
ciruga coronaria mejore la supervivencia en los pacientes con
uno o dos vasos alterados, con angina crnica estable y funcin
ventricular izquierda normal ni en los pacientes con lesiones en
un vaso y alteracin de la funcin del ventrculo izquierdo.
- Al cabo de un ao se produce oclusin en el 10 a 20% de
los injertos venosos, con una incidencia del 2-5% anual. La
permeabilidad a largo plazo es considerablemente ms alta
en los injertos de la arteria mamaria interna (>90% de los
injertos estn funcionando pasados ms de 10 aos desde
la ciruga) dada su relativa inmunidad a la aterosclerosis.
En los enfermos con obstruccin de la arteria descendente
anterior izquierda, la supervivencia es mejor si el injerto se
realiza con arteria mamaria interna que con vena safena
(MIR 98-99F, 62; MIR 97-98).
Como resumen, se puede decir que la angioplastia tiene menor
ndice de complicaciones, pero es menos denitiva por el mayor
nmero de reestenosis, y la ciruga, con mayor nmero de compli-
caciones iniciales, es ms denitiva. Los nuevos stents liberadores
de frmacos disminuyen la tasa de reestenosis de forma que cada
vez ms pacientes clsicamente candidatos a ciruga pueden ser
revascularizados de forma percutnea, incluso en casos de enfer-
medad del tronco izquierdo o de tres vasos.
MUY IMPORTANTE
Repasa las indicaciones de la ACTP y del BY-PASS. Son muy
rentables de cara al MIR.
6.2. Angina inestable.
ETIOLOGA
La angina inestable se engloba dentro de los llamados sndromes
coronarios agudos, junto con el IAM sin elevacin del ST y el IAM
con elevacin del ST.
Tabla 11. Clasificacin angina inestable.
o s o p e r a n i g n A
e t n e m l a r e n e G . o s o p e r n e a z e i p m e e u q a n i g n A
) n i m 0 2 > ( a d a g n o l o r p n i c a r u d e d s e .
e t n e i c e r e d a n i g n A
o z n e i m o c
l a e d ) s e s e m 2 < ( o z n e i m o c e t n e i c e r e d a n i g n A
C a l e d I I I e s a l c s o n e m CS.
a d a r e l e c a a n i g n A
o n i c a r u d , d a d i s n e t n i , o r e m n l e d o t n e m e r c n I
a n i g n a n o c e t n e i c a p n u n e n i c i r a p a e d l a r b m u
a i v e r p e l b a t s e o z r e u f s e e d .
Esta agrupacin se ha realizado porque en la mayor parte de ellos
existe una siopatologa comn, esto es, un fenmeno de trombosis
en una placa de ateroma. El grado de ocupacin de la luz del vaso
es el que determina si se produce un IAM o si se maniesta como
una angina inestable.
En la angina de Prinzmetal (tpica de jvenes), el dolor aparece
frecuentemente de forma ms o menos brusca, en reposo y por la
noche (por lo que se considera inestable) y se debe a un espasmo
coronario. La mayor parte de los pacientes con angina de Prinz-
metal tienen al menos una lesin severa sobre la que se produce el
espasmo coronario (o en las cercanas). En la angina variante de
Prinzmetal (vasoespstica) ocurre una elevacin del ST sin elevacin
de las enzimas de necrosis (MIR 95-96, 172). El diagnstico se realiza
mediante tests con sustancias vasoconstrictoras (tests de ergoba-
sina o ergonobina). En el tratamiento tienen mucha importancia
los nitratos y los antagonistas del calcio (MIR 00-01, 46; MIR 00-01,
47; MIR 00-01, 49; MIR 99-00, 257). Evitar los betabloqueantes en la
angina de Prinzmetal, ya que producen vasoconstriccin.
Cardiologa
Pg. 17
Tabla 12. Criterios de alto riesgo en pacientes
con angina inestable.
s o c i n l C
. a d a g n o l o r p o o s o p e r n e a n i g n A
o l p o s , d r a c . I ( s a c i m n i d o m e h s e n o i c a r e t l A
n i s u f r e p o p i h , l a r t i m . f u s n i e d r e p . ) a c i r f i
. ) s o a 5 7 > ( a d a z n a v a d a d E
i d r a c o r t c e l E o s o c i f r g . T a d n o a d n u f o r p n i s r e v n i o T S l e n e s o i b m a C
s o c i f r g o i d r a c o c E
s a s n e t x e s a l a m o n A . r a l u c i r t n e v n i c n u f s i D
. n i c c a r t n o c a l e d
s o c i t l a n A
s i s o r c e n e d s e r o d a c r a m e d n i c a v e l E
n i c a m a l f n i e d o ) I o T s a n i n o p o r t (
. ) a v i t c a e r C a n e t o r p (
TEMA 7. INFARTO DE MIOCARDIO
NO COMPLICADO.
7.1. Etiologa y definicin.
Criterios de clasificacin de IAM.
Los criterios de la WHO para el diagnstico de IAM han sido re-
cientemente modicados. En la actualidad, el diagnstico de IAM
se hace en base a:
Elevacin y posterior cada de los niveles de enzimas cardacas
especcas (troponinas con un descenso ms lento y CPK-MB
ms rpido), acompaado de al menos uno de los siguientes:
1. Dolor de caractersticas compatibles con etiologa isqumica.
2. Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda (as-
censo o descenso del segmento ST).
3. Desarrollo de nuevas ondas Q.
4. Intervencin coronaria (por ejemplo angioplastia).
Hallazgos en la anatoma patolgica compatibles con necrosis
cardaca (MIR 00-01F, 56; MIR 99-00F, 45).
La clnica viene dominada por el dolor. Lo tpico es que sea
opresivo y de localizacin retroesternal, pudiendo irradiarse a otras
zonas, como brazo y antebrazo izquierdos (y raramente derechos),
cuello, mandbula y espalda. A veces se localiza en el epigastrio o
en la extremidad superior izquierda, abdomen, etc.
El dolor puede acompaarse de sntomas vegetativos, como
sudoracin fra, nuseas, vmitos, etc., as como de ansiedad y
sensacin de muerte inminente. El dolor es generalmente ms
intenso y duradero que el de la angina, aunque tambin puede
faltar, como ocurre frecuentemente en ancianos y diabticos.
El dolor del infarto aparece generalmente en reposo, aunque
tambin puede hacerlo durante o despus del ejercicio; es ms
frecuente que aparezca por las maanas (en las primeras horas
tras levantarse).
Figura 6. Manejo de la cardiopata isqumica.
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 18
7.2. Pruebas complementarias.
1. ELECTROCARDIOGRAMA.
Puede haber cambios en:
a. La onda T. Imagen de isquemia miocrdica:
- T positivas e isoelctricas: isquemia subendocrdica.
- T negativas: isquemia subepicrdica.
b. El segmento ST. Imagen de lesin miocrdica.
- ST descendido: lesin subendocrdica.
- ST elevado: lesin subepicrdica.
c. El complejo QRS. La aparicin de ondas Q es ndice de necrosis
miocrdica. Hay infartos con ondas Q (que generalmente son
transmurales) e infartos sin onda Q (que generalmente son
subendocrdicos o no transmurales).
Evolucin electrocardiogrca de un IAM.
Las alteraciones en el ECG en el contexto del IAM tienen una
importancia extraordinaria. De hecho, la actitud teraputica
ante un paciente con dolor que sugiere un sndrome coronario
agudo viene determinada por los hallazgos iniciales en el ECG.
Por ello, en todo paciente con esta sospecha hay que obtener
un ECG completo con la mayor rapidez posible. En el IAM con
oclusin completa de una arteria epicrdica se producen alte-
raciones evolutivas que siguen un patrn muy tpico:
- Inicialmente se producen ondas T altas y picudas (isquemia
hiperaguda), que se siguen de elevacin del segmento ST.
La elevacin del ST nos sirve para localizar la zona que est
sufriendo isquemia. Posteriormente, el segmento ST tiende
a volver a la lnea isoelctrica y la onda T se hace negativa
(inversin profunda y simtrica de la onda T). Asimismo se
desarrollan ondas Q en las derivaciones en las que se pro-
dujo elevacin del segmento ST. La cronologa y extensin
de estos cambios depende del tratamiento y del tiempo de
evolucin de la isquemia hasta el mismo (por ejemplo, si un
IAM se trata en una fase muy temprana, con recanalizacin
de la arteria afectada, pueden no desarrollarse ondas de
necrosis). La inversin de la onda T puede posteriormente
persistir o normalizarse tras semanas o meses. La persis-
tencia de elevacin del ST en derivaciones en las que se han
desarrollado ondas de necrosis puede indicar la presencia de
un aneurisma ventricular o de segmentos con movimientos
anmalos (disquinesia). En algunos casos (aunque muy
raramente), se puede producir una normalizacin completa
del ECG. Las alteraciones de la onda T generalmente ocupan
ms derivaciones que los del ST, y stas ms que los de la
onda Q (isquemia>lesin>necrosis).
En las zonas opuestas a donde se localiza el IAM, ocurren
alteraciones electrocardiogrcas que son recprocas u
opuestas a las que aparecen en las derivaciones que locali-
zan el IAM. As, por ejemplo, en un infarto de localizacin
inferior aparece elevacin del ST en II, III y aVF, pero puede
aparecer tambin descenso del ST en las derivaciones pre-
cordiales (aunque los cambios recprocos pueden tambin
corresponder a isquemia concomitante en otras zonas por
compromiso de otras ramas coronarias, adems de la res-
ponsable del IAM).
- Aunque existen excepciones a esta regla, generalmente los
IAM con oclusin completa de una arteria epicrdica pro-
ducen una zona de necrosis transmural y generan ondas Q,
mientras que si la oclusin no ha sido completa o la afecta-
cin no ocupa el espesor de la pared, pueden no generarse
ondas Q. Sin embargo, dado que existen excepciones, se
recomienda la denominacin de IAM, con o sin ondas Q, en
vez de IAM transmural o no transmural. En los IAM sin onda
Q, existe con ms frecuencia territorio miocrdico en riesgo
(sera, por as decir, una necrosis incompleta), por lo que en
ellos es ms frecuente la angina post-IAM y el reinfarto. El
pronstico inicial es ms favorable en los IAM sin onda Q,
pero posteriormente se igualan (MIR 97-98F, 15; MIR 95-96,
180).
2. DATOS DE LABORATORIO.
Tradicionalmente, las enzimas utilizadas en el diagnstico del IAM
eran la CPK y su fraccin CPK-MB y las enzimas GOT y LDH. El pa-
trn temporal de las mismas tiene valor diagnstico (MIR 00-01, 55).
Actualmente, si se dispone de determinacin de enzimas especcas
(troponinas y CPK-MB masa), no se recomienda la determinacin
de LDH y GOT.
1. CPK: es una enzima presente en el msculo. Se eleva en el IAM,
pero tambin en otras situaciones que producen dao muscu-
lar. Comienza a elevarse a las 4-8 horas, tiene un pico a las 24
horas y desaparece aproximadamente a las 48-72 horas. Dada
su inespecidad, se han desarrollado mediciones de fracciones
ms especcas (isoenzimas). As, la fraccin MB de la CPK, so-
bre todo la medida por enzimoinmunoensayo (la denominada
CPK-MB masa), tiene una mayor especicidad que la primera.
La isoforma CPK-MB2 aporta una mayor especicidad, aunque
su uso est mucho menos generalizado. Valores de la CPK-MB
mayores del 8-10% del total de la CPK plasmtica apoyan el
origen cardaco de esta elevacin.
Causas de elevacin de CPK diferentes del IAM:
Algunas enfermedades musculares: traumatismos, distro-
as, miotonas, polimiositis, etc.
Cardioversin elctrica (sta tambin eleva la CPK-MB).
Hipotiroidismo.
Ictus.
Ciruga cardaca (tambin puede elevar la CPK-MB).
Pericarditis y miocarditis (tambin puede elevar la MB).
En algunas neoplasias malignas puede elevarse la MB. (MIR
99-00, 98).
MacroCPK (similar a la macroamilasemia).
2. Troponinas: la troponina T e I son fracciones de la troponina, el
complejo proteico que regula la unin de la actina a la miosina en
la contraccin muscular. Sin embargo, las troponinas cardacas
estn codicadas por genes diferentes a las musculares, lo cual
hace posible la determinacin especca. Actualmente son los
marcadores de necrosis cardaca ms especcos, por lo que se han
convertido en la determinacin de referencia para el diagnstico de
dao cardaco (recordad que son marcadores de dao de cualquier
etiologa, pudiendo elevarse tambin en las miocarditis, en la ICC,
en el dao ventricular derecho secundario a TEP, cardioversin,
etc.). Se elevan a las 4-6 horas del IAM, pero permanecen elevadas
durante muchos das (7-10 la troponina I y 10-14 la troponina T).
Por ello, son tambin el marcador de referencia para el diagnstico
del IAM evolucionado (MIR 99-00F, 50).
3. Mioglobina: la mioglobina se eleva muy precozmente en el
infarto, pero carece de especicidad cardaca. Se eleva a partir
de las 2-4 horas y se normaliza en las primeras 24 horas.
4. En el IAM puede haber datos inespeccos de laboratorio, como
aumento de la glucemia, leucocitosis (incluso con neutrolia)
y aumento de los reactantes de fase aguda.
3. TCNICAS DE IMAGEN EN EL IAM.
a) Pirofosfato con tecnecio-99. Aparecen zonas calientes que
captan tecnecio en las zonas necrosadas, siendo esta captacin
positiva entre los das 2 y 5 de evolucin. Esta prueba es menos
sensible que la determinacin enzimtica (CPK y CPK-MB).
b) Gammagrafa con talio-201. Aparecen zonas fras que no
captan el talio. Son defectos de perfusin irreversibles (en la
isquemia inducida por el ejercicio o por el dipiridamol, aparecen
defectos de perfusin, que son reversibles). Esta es una prueba
que en el IAM es sensible, pero poco especca.
c) Ventriculografa isotpica. Se inyectan hemates marcados
con Tc-99m. En el IAM es poco especco para su diagnstico,
aunque se pueden apreciar defectos de la contractilidad y dis-
minucin de la fraccin de eyeccin, que ser ms severa cuanto
ms extenso sea el IAM.
d) Ecocardiograma. Puede detectar alteraciones de la contractili-
dad en la zona del IAM, as como la presencia de algunas com-
plicaciones del IAM, como aneurismas ventriculares, trombos
intraventriculares, derrames pericrdicos que inducen la sos-
pecha de rotura cardaca, comunicaciones intraventriculares,
insuciencia mitral, etc.
7.3. Tratamiento de la fase aguda del IAM no
complicado.
Manejo inicial.
El tratamiento de los pacientes con IAM debe ir encaminado a
conseguir dos objetivos fundamentales:
Cardiologa
Pg. 19
Identicar a los pacientes candidatos de un posible tratamiento
de reperfusin. El benecio es mximo en las primeras horas
(en las tres primeras horas), pero existe hasta las 12 horas, por
lo que se puede armar que cada minuto cuenta en la mejora
del pronstico del paciente.
Mantener una adecuada y temprana monitorizacin para evitar
las muertes por arritmias ventriculares (la principal causa de
muerte extrahospitalaria), con acceso a desbriladores tanto
en los servicios de atencin extrahospitalaria como en las salas
de urgencias de los hospitales y unidades coronarias.
Otras medidas iniciales son:
1. Control de las constantes hemodinmicas: tratamiento de
la hiper o hipotensin, arritmias, etc. En el tratamiento de la
hipertensin inicial tienen un papel muy importante la NTG
y los betabloqueantes. Si existe hipotensin en ausencia de
congestin pulmonar, se intentar corregir con infusin de
lquidos. Los frmacos inotropos se reservarn para la hipo-
tensin refractaria o la asociada a insuciencia cardaca.
2. Tratamiento del dolor: NTG, morna.
3. Antiagregacin: Se deben administrar 160-325 mg de AAS.
(MIR 95-96F, 28).
Tratamiento de reperfusin en el IAM: apertura de la arteria y
prevencin de la reoclusin.
Al repermeabilizar la arteria, se consigue que la cantidad de miocar-
dio necrosado sea menor, y esto hace que la disfuncin ventricular
sea menos importante. El efecto benecioso de la revascularizacin
se obtiene sobre todo en las primeras 3-6 horas del comienzo del
dolor, pero existe benecio siempre que el paciente contine con
dolor y/o elevacin del ST, pues esto signica que hay miocardio
que sigue necrosndose, y que por lo tanto todava se puede salvar.
El retraso mayor en el inicio del tratamiento del infarto ocurre entre
el inicio del dolor y la decisin del paciente de acudir al hospital.
Trombolisis: reduce el tamao del IAM, mejora la supervivencia
y disminuye las complicaciones: menos incidencia de fallo de
bomba y de arritmias.
El mayor benecio del tratamiento tromboltico se obtiene
cuando el paciente lleve menos de 6 horas con dolor y elevacin
del ST o bloqueo de rama izquierda nuevo. Entre las 6 y 12 horas
y con las mismas condiciones, tambin se produce benecio,
pero menos importante. Administrado ms all de 12 horas,
desde el comienzo de los sntomas, este tratamiento no parece
aportar benecio.
Los pacientes que ms se benecian del tratamiento trombolti-
co, en comparacin con su no administracin, son los pacientes
con infarto de localizacin anterior o que presenten bloqueo de
rama izquierda, en aquellos con compromiso hemodinmico
y en pacientes con infarto extenso en el electrocardiograma.
En cuanto a la edad, aunque la reduccin de la mortalidad en
trminos relativos es superior en pacientes inferiores de 65 aos,
la reduccin absoluta de la mortalidad es similar, independien-
temente de la edad del paciente.
- Tipos de trombolticos:
Estreptoquinasa (SK): es barata y efectiva, pero es antig-
nica, y por lo tanto puede dar lugar a reacciones alrgicas.
Tambin puede producir hipotensin, pero se usa muy
frecuentemente. Si se emplea, el uso de heparinas est
contraindicado.
Uroquinasa: es efectiva y no es antignica, pero actualmente
se usa muy poco.
rtPA: reduce ligeramente la mortalidad en comparacin con
la estreptoquinasa.
APSAC: es antignico. Se emplea sobre todo en el medio
extrahospitalario.
Actualmente existen brinolticos de tercera generacin, que
son modicaciones de la molcula del r-TPA (reteplase, lano-
teplase, tenecplase o TNK). Ninguna de ellas ha conseguido
demostrar un claro benecio con respecto al r-tPA. El mayor
avance lo constituye la simplicidad de su administracin
(por ejemplo, el TNK se administra en un nico bolo), que
podra favorecer su uso ms temprano.
El uso de anticoagulacin asociada a la tromblisis ha sido
un tema de controversia. Actualmente se usa la heparina
no fraccionada cuando el tromboltico usado es el r-TPA.
Estudios recientes apoyan el uso de enoxaparina (una he-
parina de bajo peso molecular), asociada al tratamiento con
Tenecplase (TNK).
Tabla 13. Contraindicaciones del tratamiento tromboltico.
Hemorragia activa.
Hemorragia digestiva o urinaria <14 das.
Sospecha de rotura cardiaca.
Diseccin artica.
Antecedentes de ictus hemorrgico.
Ictus no hemorrgico < 6 meses.
Ciruga o TCE < 2 meses.
Neoplasia intracraneal, fstula o aneurisma.
Traumatismo importante <14 das.
Ciruga mayor, litotricia <14 das.
Embarazo.
- Los efectos secundarios ms frecuentes son las hemorra-
gias, siendo el ms temido la hemorragia intracraneal. Esta
se produce en alrededor del 1% de los pacientes, siendo
los ancianos, las mujeres y los pacientes con hipertensin
arterial los subgrupos ms predispuestos. La estreptoqui-
nasa produce hipotensin arterial en el 4-10%, y reacciones
alrgicas en cerca del 2% (MIR 00-01, 47).
ACTP primaria. Consiste en la repermeabilizacin de la ar-
teria coronaria responsable del infarto que est teniendo
lugar. Produce, al menos, el mismo benecio pronstico que
la tromblisis. Est especialmente indicada en pacientes con
contraindicaciones para tratamiento tromboltico, y en pa-
cientes con datos de alto riesgo (localizacin anterior, infarto
extenso, shock cardiognico, etc.). Su problema es que precisa
de una infraestructura adecuada y pocos centros cuentan con
su disponibilidad durante las 24 horas del da.
La realizacin precoz de coronariografa y angioplastia rutina-
rias tras el tratamiento tromboltico no est indicada. S estn
indicadas si se sospecha que el tratamiento tromboltico no
ha sido ecaz (no cede el dolor y no se normaliza el ST a los 90
minutos), en cuyo caso puede estar indicada una angioplastia
urgente (angioplastia de rescate), o si se produce una nueva
reoclusin arterial tras la administracin del tromboltico (nueva
aparicin de dolor con reelevacin del ST) (MIR 04-05, 28).
Posteriormente se sealarn las indicaciones de coronariografa
programada en la fase subaguda del infarto (cuando existen an-
gina postinfarto, isquemia miocrdica residual, o datos de mal
pronstico). El uso sistemtico de stent disminuye la necesidad
de nuevos procedimientos sobre la arteria afectada (hay menos
reestenosis), aunque no est demostrado que mejore la morta-
lidad. Una complicacin que puede presentarse es la diseccin
arterial, con reinicio de los sntomas. Ante esto est indicado una
coronariografa urgente y decidir ( Re-ACTP o By-Pass urgente)
(MIR 04-05, 37).
Antiagregacin y anticoagulacin.
1. La AAS reduce la tasa de reinfarto y mejora la supervivencia
en los pacientes con IAM (24 muertes menos por cada 1000
pacientes tratados). Debe administrarse lo ms precozmen-
te posible, incluso ambulatoriamente. Posteriormente se
mantiene de por vida. Si el paciente es alrgico a la AAS, se
administra clopidogrel. Si se opta por la estrategia de reper-
fusin con uso de stent, est indicada la doble antiagregacin
con AAS y clopidogrel en el mes siguiente. Posteriormente
se contina con AAS (MIR 98-99, 20; MIR 97-98F, 92).
2. El clopidogrel es un antiagregante de la familia de las tieno-
piridinas, cuyo mecanismo de accin se basa en la inhibicin
de la agregacin plaquetaria mediada por ADP. En el contexto
del IAM se utiliza en los pacientes con alergia o intolerancia
a la AAS y cuando se utilizan stents. La principal ventaja con
respecto a la ticlopidina (otro frmaco de la misma familia
previamente muy utilizado), es la menor cantidad de efectos
adversos.
3. Heparinas: como se ha mencionado previamente, se utilizan
de forma asociada al r-TPA y a los derivados de ste. La utili-
zacin de enoxaparina parece ms ecaz (al menos cuando
se usa TNK). Adems, est indicada en otras situaciones:
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 20
Si existe un trombo intraventricular con alto riesgo em-
bolgeno (en este caso, puede estar indicada la anticoa-
gulacin durante 3-6 meses).
Si se sospecha TEP.
Si hay FA adems del IAM.
Si hay insuciencia cardaca severa o IAM anterior exten-
so (controvertido).
Si se ha administrado rtPA como brinoltico.
Contraindicaciones de la administracin de heparina: pre-
sencia de sangrado activo.
El tiempo de tromboplastina debe encontrarse entre 1,5 y 2
veces el control.
4. Anti IIb-IIIa (Abciximab):
Su uso slo parece justicado en el contexto del IAM en
aquellos pacientes en los que se va a realizar intervencio n-
ismo. Su principal benecio radica en la disminucin de la
necesidad de nuevos procedimientos de revascularizacin
(no se ha demostrado que aumenten la supervivencia).
Frmacos con eficacia probada en el IAM.
Betabloqueantes: disminuyen la mortalidad intrahospitalaria,
al reducir el tamao del infarto, as como el riesgo de brila-
cin ventricular primaria y de rotura de la pared del ventrculo
izquierdo.
En la fase aguda del IAM, se pueden administrar siempre que
no haya insuciencia cardaca (Killip III-IV), o cualquiera de las
contraindicaciones de los betabloqueantes. Al contrario que los
betabloqueantes, los antagonistas del calcio estn contraindi-
cados en la fase aguda del infarto.
IECAs: reducen la mortalidad en el IAM. Este efecto es aditivo
al conseguido por los betabloqueantes y la AAS. Su mayor
benecio se concentra en los pacientes de alto riesgo: IAM
de localizacin anterior, previo, en ancianos o con disfuncin
Figura 7. Algoritmo de manejo del Sd. coronario agudo.
Cardiologa
Pg. 21
ventricular severa (< del 40 %). Tambin existe un benecio,
aunque menor, en los pacientes con menor riesgo, por lo que
actualmente se recomienda su uso en todos los pacientes, salvo
contraindicaciones.
Nitroglicerina: se emplea cuando hay insuciencia cardaca, o
hipertensin arterial. Est contraindicada (al igual que los diu-
rticos) si hay IAM del ventrculo derecho, si hay hipotensin
arterial, o si el paciente tiene un glaucoma.
Puede producir hipotensin arterial y bradicardia, que revierten
fcilmente con atropina.
Diurticos: se utilizan si existe ICC. Sin embargo, su uso debe ser
cuidadoso, ya que una disminucin marcada de la volemia puede
producir o agravar la hipotensin (sobre todo en IAM que afectan
al ventrculo derecho, en cuyo caso estn contraindicados).
Otras medidas.
Antiarrtmicos: no se recomienda su uso rutinario (MIR 96-97,
171).
Magnesio: se recomienda su uso en caso de que se detecte hi-
pomagnesemia o en pacientes con taquicardias en torsin de
puntas.
MUY IMPORTANTE
Qu es obligatorio en el tratamiento en la fase aguda del infarto?
Monitorizacin.
AAS.
Reperfusin, si es posible.
Betabloqueantes, si no hay ICC clnicamente grave.
IECA.
7.4. Estratificacin del riesgo y tratamiento despus de
la fase aguda del infarto.
Los factores que se asocian a peor pronstico a largo plazo tras un
infarto son la existencia de isquemia persistente (bien angina pos-
tinfarto, o bien una prueba de esfuerzo positiva o incluso isquemia
silente), fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo inferior al 40%
(determinante ms importante de la supervivencia a largo plazo)
(MIR 96-97F, 51), signos de insuciencia cardaca, arritmias ventri-
culares, falta de permeabilidad de la arteria del infarto, y anomalas
de la conduccin cardaca.
El manejo tras el infarto agudo de miocardio incluye:
1. Ergometra a los 4-5 das en el IAM no complicado. Si se ha
utilizado la angioplastia primaria como tcnica de reperfusin,
puede no ser necesaria la realizacin de ergometra.
2. Control estricto de los factores de riesgo.
3. ASPIRINA: debe administrarse siempre como prevencin de
nuevos eventos isqumicos coronarios. Se administran entre
125 y 300 mg al da de AAS. En los pacientes con intolerancia a
la aspirina se debe utilizar clopidogrel.
4. Frmacos segn el riesgo: han demostrado mejorar el prons-
tico:
- IECAs: los IECA reducen la mortalidad tras un IAM. Su efecto
benecioso es especialmente importante en pacientes de
alto riesgo, aunque pueden administrarse tambin en el
resto de los pacientes. Est indicada la administracin de
IECAs ya en las primeras 24 horas del infarto, si existen datos
de insuciencia cardaca, bloqueo de rama izquierda o ele-
vacin persistente del ST. Previene la dilatacin ventricular
tras el infarto (MIR 95-96, 187).
- Betabloqueantes: estn especialmente indicados si hay
isquemia residual, disfuncin del ventrculo izquierdo, hi-
pertensin arterial o extrasstoles ventriculares (MIR 99-00F,
52; MIR 97-98F, 95; MIR 96-97F, 54).
- Estatinas: Es deseable, en la prevencin secundaria del in-
farto, conseguir unos niveles de colesterol total < 200 mg/dl
y de LDL <100 mg/dl (MIR 96-97, 171).
5. En los pacientes que han sufrido un IAM con disfuncin ventri-
cular residual, es muy importante la estraticacin de riesgo de
muerte sbita. Los frmacos antiarrtmicos, excepto la amioda-
rona (efecto lento) y los betabloqueantes (mejora en el prons-
tico) aumentan la mortalidad. Deberan recibir un desbrilador
los pacientes que cumplan las siguientes caractersticas:
- Prevencin primaria:
En los pacientes que presentan disfuncin ventricular no
achacable a isquemia residual tratable, en los que se de-
tectan taquicardias ventriculares no sostenidas, se ha de
realizar un estudio electrosiolgico. Si en ste se inducen
arritmias ventriculares malignas, se debe implantar un
desbrilador.
Actualmente se debate la posibilidad de implantar des-
briladores de forma prolctica a pacientes con IAM y
disfuncin ventricular severa (<30% FEVI). Aunque un
estudio relevante ha demostrado benecio en trminos
de supervivencia, actualmente es un tema de debate.
- Prevencin secundaria:
En pacientes con cardiopata isqumica y muerte sbita
recuperada.
Taquicardia ventricular sostenida con compromiso he-
modinmico.
MUY IMPORTANTE
Frmacos que mejoran el pronstico despus del IAM:
AAS.
Betabloqueantes.
Estatinas.
IECA.
Fibrinlisis o ACTP primaria en la fase aguda.
RECUERDA
En el IAM con insuciencia cardiaca aguda sintomtica estn
contraindicados los betabloqueantes, verapamilo, diltiacem y
antagonistas del calcio de accin rpida como nifedipino.
TEMA 8. COMPLICACIONES DEL INFARTO.
8.1. Arritmias y trastornos de la conduccin.
1. ARRITMIAS VENTRICULARES.
Las arritmias ventriculares en la fase aguda del IAM pueden ser:
a) Primarias. Ocurren sin que haya signos de insuciencia cardaca
y generalmente aparecen en las primeras 24 horas. Es impor-
tante el hecho de que no se asocian a peor pronstico a largo
plazo (MIR 96-97, 182).
b) Secundarias. Son secundarias a un fallo del VI y suelen ocurrir
ms all de las primeras 24 horas. Estas s que se asocian a un
peor pronstico a largo plazo, y cuando aparecen, est indicada
la realizacin de un estudio electrosiolgico.
Extrasstoles ventriculares. Son muy frecuentes en el seno del
IAM. En el pasado estaba indicado el tratamiento si eran po-
limrcas, sintomticas o muy frecuentes. Actualmente slo
est indicado el tratamiento, con beta bloqueantes, cuando son
sintomticas (MIR 99-00F, 230).
Taquicardia ventricular sostenida. Si produce deterioro hemo-
dinmico, est indicada la cardioversin elctrica. Si no, puede
intentarse primero el tratamiento con amiodarona, procaina-
mida, o lidocana (MIR 00-01F, 42).
Torsade de pointes. Suele aparecer por problemas coincidentes
(hipoxemia, hipopotasemia, utilizacin de algunos antiarrtmi-
cos,...).
RIVA (ritmo idioventricular acelerado). La frecuencia ventricular en
este caso es entre 60 y 120 por minuto. Tiene las caractersticas de
una TV. El RIVA es especialmente frecuente en los IAM inferopos-
teriores y se asocian frecuentemente a bradicardia sinusal. Gene-
ralmente, el RIVA es un signo de reperfusin. El RIVA no se asocia
a mal pronstico y no requiere tratamiento (MIR 98-99F, 53). Suele
ser asintomtico y autolimitado.
Fibrilacin ventricular. Debe tratarse de entrada con cardiover-
sin elctrica. Es la causa ms frecuente de muerte extrahospi-
talaria en el contexto del IAM (MIR 00-01, 252).
2. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES.
Taquicardia sinusal. Se asocia a peor pronstico en el IAM.
Cuando es por hiperestimulacin simptica, puede tratarse con
betabloqueantes.
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 22
Bradicardia sinusal. Es necesario tratarla cuando hay una actividad
ventricular ectpica signicativa o cuando produce compromiso
hemodinmico. Cuando est indicado, el tratamiento se lleva a
cabo con atropina, si no responde a atropina y es sintomtica,
puede ser necesario implantar un marcapasos transitorio.
Fibrilacin y utter auriculares.
- Cuando hay compromiso hemodinmico: cardioversin
elctrica.
- Cuando no hay compromiso hemodinmico:
Si hay insuciencia cardaca: digoxina.
Si no hay insuciencia cardaca: digoxina o betabloqueantes.
Ritmo y taquicardia de la unin. Conviene descartar que haya
una intoxicacin digitlica.
3. ALTERACIONES DE LA CONDUCCIN.
Bloqueo AV (ver tabla 14).
Bloqueos de rama. Pueden asociarse o no a cardiopata. Gene-
ralmente, no requieren tratamiento, aunque cuando se asocian
a trastornos de la conduccin auriculoventricular, puede estar
indicada la implantacin de marcapasos.
Tabla 14. Bloqueos AV en IAM (MIR 98-99, 23; MIR 98-99F, 246).
M A I - T S O P V A S O E U Q O L B O N A I S I H A R P U S O N A I S I H A R F N I
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o c i t s n o r P o n e u B o l a M
8.2. Complicaciones mecnicas.
1) Rotura cardaca. Esta complicacin se observa en el 2-3% de los
IAM y en hasta en el 10% de los pacientes que fallecen en el hospital
a causa de un infarto miocrdico. Despus del shock cardiognico
y de las arritmias cardacas, la rotura del corazn es la causa ms
frecuente de muerte en el medio hospitalario. La presentacin
clnica suele ser la de una desaparicin brusca del pulso, de la pre-
sin arterial y de la conciencia, en tanto que el electrocardiograma
contina mostrando un ritmo sinusal (disociacin electromecnica)
en la primera semana de evolucin de un IAM.
Las caractersticas propias de la rotura de la pared libre se re-
sumen en la tabla 15.
Existen dos formas clnicas bsicas, la rotura aguda y la subagu-
da. La primera es un episodio brusco, habitualmente irreversible,
condicionado por el paso masivo de sangre a la cavidad pericrdi-
ca, con taponamiento cardaco y no dando tiempo a la llegada del
enfermo a quirfano y, consecuentemente, la supervivencia es ex-
cepcional. La segunda forma clnica, la rotura subaguda (25-30% de
los casos) se caracteriza por el paso de sangre al pericardio de forma
ms lenta y progresiva, habitualmente a travs de un hematoma de
pared, llegndose al diagnstico de certeza por un ecocardiograma
que muestre derrame pericrdico.
El tratamiento debe ser siempre quirrgico. Las medidas tera-
puticas para mantener una condicin hemodinmica adecuada
hasta que pueda realizarse la ciruga incluyen la realizacin de
pericardiocentesis e infusin de uidos intravenosos.
2) Rotura del tabique interventricular. Se localiza en el septo
anterior con ms frecuencia. Estos pacientes presentan clnica
de insuciencia cardaca grave asociada a la brusca aparicin de
un soplo pansistlico. El diagnstico se establece por la clnica, la
realizacin de un ecocardiograma con estudio de Doppler a color
y la evidencia de un salto oximtrico al practicar un cateterismo
cardaco (MIR 97-98F, 99; MIR 97-98, 125).
Esta complicacin mecnica del infarto agudo de miocardio es
susceptible de tratamiento quirrgico inmediato en los pacientes
cuya situacin no puede ser estabilizada. El tratamiento mdico
incluye el uso del baln de contrapulsacin intraartico y el ni-
troprusiato, u otros vasodilatadores, y diurticos. El pronstico es
mucho peor en las roturas que afectan a la porcin posterior del
septo que a la anterior.
3) Insuciencia mitral postinfarto. Suele aparecer en los primeros
das de evolucin. En la mayora de los casos con insuciencia mi-
tral postinfarto, la regurgitacin es ligera y no requiere tratamiento
especco.
Los casos en que la regurgitacin aguda es de grado moderado y
est determinada por disfuncin de un msculo papilar, evolucio-
nan en general favorablemente con tratamiento mdico y, salvo que
determinen insuciencia cardaca incontrolable, permiten diferir el
tratamiento al menos tres semanas. Los resultados de la ciruga son
mejores cuanto ms tardamente despus del infarto se realiza. En
estos casos, puede considerarse la revascularizacin coronaria con
angioplastia y ver la evolucin de la regurgitacin mitral cuando el
msculo papilar est bien perfundido.
La rotura completa de msculo papilar despus de infarto agu-
do del miocardio produce insuciencia mitral masiva que da por
resultado edema pulmonar y shock cardiognico (MIR 96-97, 173).
La rotura del msculo papilar posterior es el doble de frecuente que
la del anterior, ya que el msculo papilar posteromedial tiene un
slo aporte sanguneo (la coronaria derecha), frente al anterolateral,
que tiene riego sanguneo la arteria descendente anterior y de la
circuneja. La rotura del msculo papilar puede ser ms frecuente
en pacientes con infarto pequeo y funcin bien preservada del
ventrculo izquierdo, por ser las fuerzas de distensin ms eleva-
das en este grupo de pacientes. La mitad de los enfermos con esta
complicacin tienen enfermedad de un solo vaso coronario. Dicha
ruptura justica la indicacin quirrgica inmediata de reparacin
si es posible, y si no se puede, sustitucin valvular. Para reducir la
resistencia vascular perifrica hasta el momento de la ciruga y as
disminuir la fraccin regurgitante, se emplea el nitroprusiato o la
nitroglicerina intravenosa y el baln de contrapulsacin.
Hay que hacer el diagnstico diferencial con la CIV mediante
ecografa y cateterismo (grandes ondas v y ausencia se dalto
oximtrico).
4) Aneurisma ventricular. El aneurisma del ventrculo izquierdo es
una zona cicatricial del VI con discinesia, que aparece sobre todo en
los IAM de localizacin anterior, particularmente en los apicales. No
predispone ni se asocia con ms frecuencia de la esperada a roturas
cardacas (es una cicatriz). Complica al 15% de los pacientes que
sobreviven a la lesin aguda. La incidencia de esta secuela del infarto
ha disminuido mucho con la popularizacin de la tromblisis. Los
aneurismas apicales son los ms frecuentes (80%), y su dimetro suele
estar entre 1 y 8 centmetros. La enfermedad de mltiples vasos, las
colaterales extensas o la arteria descendente anterior izquierda sin
oclusin hacen mucho menos probable la aparicin de aneurismas.
En la exploracin fsica se puede detectar un doble impulso apical
ventricular. En el electrocardiograma es caracterstica la elevacin
persistente del segmento ST. Las tcnicas de imagen demuestran con
facilidad la presencia de un aneurisma. La ecocardiografa tiene un va-
lor especial en el diagnstico diferencial con el pseudoaneurisma.
Las complicaciones del aneurisma son raras y comprenden la
insuciencia cardaca congestiva, la embolia arterial y las arritmias
ventriculares que se originan en el tejido aneurismtico. Cuando se
compara la mortalidad respecto de los pacientes que tienen fraccio-
nes de expulsin semejantes del ventrculo izquierdo, la presencia de
un aneurisma en ese ventrculo ocasiona que la mortalidad sea hasta
seis veces mayor en estos enfermos que en aquellos sin aneurisma.
El tratamiento quirrgico est indicado en pacientes que pre-
sentan sntomas de las complicaciones antes mencionadas con
tratamiento mdico. La idea es no llevar a cabo la ciruga hasta tres
meses despus del infarto para que la mortalidad no supere el 10%
(MIR 96-97F, 42).
5) Pseudoaneurisma. Rotura de la pared, que es contenida por un
trombo que se organiza.
6) Pseudopseudoaneurisma. Es una rotura incompleta de la pared
ventricular.
7) Infarto del ventrculo derecho. Aparece en ms del 30% de los
infartos inferiores y empeora su pronstico. La clnica es de insu-
ciencia cardaca derecha, con aumento de la PVC, ingurgitacin
Cardiologa
Pg. 23
yugular, signo de Kussmaul, hepatomegalia, etc. Se diagnostica por
Eco, por cateterismo y por el ECG (elevacin del ST en V3R y V4R)
(MIR 98-99F, 45; MIR 96-97, 172). Cuando aparece hipotensin
arterial, hay que administrar lquidos abundantes por va i.v. y, en
algunas ocasiones, frmacos inotropos. No se debe administrar ni
diurticos ni nitroglicerina (MIR 01-02, 41; MIR 98-99, 17; MIR 96-
97F, 58; MIR 95-96F, 38; MIR 94-95, 11). La funcin del ventrculo
derecho suele recuperarse en unos das.
TEMA 9. ENFERMEDADES DE LA AORTA.
9.1. Aneurismas.
Un aneurisma es una dilatacin anormal localizada en un vaso. Un
aneurisma verdadero es aquel en el que se encuentran afectadas las
tres capas de la pared; se distingue del llamado pseudoaneurisma,
en el que slo hay una disrupcin de las capas ntima y media.
Los aneurismas pueden producirse en cualquier vaso del orga-
nismo, pero los ms frecuentes e importantes son los de la aorta.
ETIOLOGA.
La causa ms frecuente de aneurisma artico es la aterosclerosis.
Las localizaciones ms frecuentes de los aneurismas ateroscler-
ticos son, en orden decreciente de frecuencia: aorta abdominal
infrarrenal (75%), aorta torcica descendente, arteria popltea, aorta
ascendente y cayado artico.
Estos aneurismas arteriosclerticos rara vez aparecen antes
de los 50 aos de edad y son mucho ms frecuentes en hombres,
con una relacin aproximada de 10:1 con respecto a las mujeres.
Los aneurismas de la aorta ascendente pueden deberse a necrosis
qustica de la media, aterosclerosis, slis, infecciones bacterianas
o artritis reumatoide. Los de la aorta descendente se suelen deber
a aterosclerosis.
CLNICA.
Generalmente, el aneurisma no roto se descubre de forma casual, ya
sea en una exploracin de rutina o bien al objetivar una dilatacin
de la imagen artica en una radiografa de trax o abdomen. Si bien
los aneurismas articos no suelen producir sntomas, cuando se
expanden producen sntomas clnicos, como pueden ser:
1) Rotura con hemorragia masiva o mortal.
2) Protrusin hacia alguna estructura adyacente, causando por
ejemplo disfona por afectacin del nervio recurrente larngeo,
ronquera o disnea por compresin de la trquea, disfagia por
compresin esofgica, obstruccin de la vena cava superior, o
erosin de vrtebras o del esternn, segn su localizacin.
3) Embolia de algn trombo mural.
9.2. Aneurismas de la aorta abdominal.
Este tipo de aneurisma artico es el ms frecuente y suele ser fu-
siforme. Su etiologa fundamental es aterosclertica. Este tipo de
aneurisma suele palparse a nivel epigstrico, justo a la izquierda de
Tabla 15. Complicaciones del IAM.
s m n i c a z i l a c o L
e t n e u c e r f
a c i n l C s a i p o r p s a c i t s r e t c a r a C
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miniMANUAL 1 CTO
Pg. 24
la lnea media. Suelen ser asintomticos y descubrirse casualmente
a partir de la palpacin en la regin umbilical.
Aunque algunos pacientes con aneurismas abdominales presen-
tan sntomas debidos a presin o erosin de estructuras adyacentes,
estas manifestaciones son menos usuales que en los aneurismas
que interesan el cayado artico. Durante los perodos de expansin
rpida producen dolor en la parte baja de la espalda, el abdomen o
las ingles. Si existen dolor e hipotensin, es probable que estemos
ante una rotura del aneurisma.
Los aneurismas aterosclerticos grandes acortan la vida. La
mayor parte de las muertes son consecuencia de su rotura. El riesgo
de rotura est directamente relacionado con el dimetro mximo
del aneurisma (principal factor de riesgo), la hipertensin arterial y
la presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC).
Otro factor que incrementa el riesgo de rotura aneurismtica es
la presencia de sntomas, fundamentalmente el cuadro conocido
como aneurisma en expansin (dolor continuo, preferentemente
lumbar, en el mesogastrio o en la pelvis). Dado que en muchos de
los casos coexisten importantes factores de riesgo cardiovascular
y patologa aterosclertica, con mucha frecuencia es la gravedad
de la afectacin coronaria la que determina el pronstico de estos
pacientes (MIR 99-00F, 57; MIR 97-98F, 89).
DIAGNSTICO.
El diagnstico puede sospecharse por la imagen de una masa en la
radiografa abdominal con el borde calcicado del aneurisma (75%).
La ecografa abdominal es una tcnica importante para visualizar las
dimensiones de la lesin y para detectar trombos murales. Debe ser
la primera exploracin empleada (amplia disponibilidad, no invasiva,
able, econmica) para conrmar el diagnstico de sospecha de aneu-
risma abdominal y para evaluar peridicamente su tamao. Tambin se
emplean el TC con contraste y la resonancia magntica, ya que tienen
mejor resolucin que la ecografa y delinean el aneurisma con mayor
precisin. A pesar de todo, la aortografa sigue siendo el mtodo ms
empleado en la valoracin de los aneurismas antes de la ciruga. Sin
embargo, la aortografa puede infravalorar el dimetro del aneurisma si
se reduce el dimetro de la luz por la presencia de trombos murales.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de los aneurismas ha de ser quirrgico y consiste
en la reseccin del aneurisma e implantacin de un injerto. En los
pacientes con menos de 5 cm de dimetro el riesgo de rotura es de
1-2% en un perodo de seguimiento de 5 aos. Sin embargo, esta
cifra se eleva hasta el 20-40% en aquellos mayores de 5 cm. Por eso el
tamao, junto con el estado sintomtico del paciente, conforman la
base para la decisin del manejo (ver gura 8) (MIR 99-00F, 57; MIR
96-97F, 52). En algunos pacientes de alto riesgo, que no pueden ser
abordados por ciruga convencional, se estn empleando tcnicas
percutneas con endoprtesis vasculares (stents). El aneurisma
pequeo (<5 cm) se puede seguir observando con controles ecocar-
diogrcos seriados a menos que se vuelva sintomtico o empiece
a dilatarse (MIR 98-99, 35; MIR 95-96F, 40; MIR 95-96F, 251).
En el estudio preoperatorio de los candidatos a ciruga se presta
especial nfasis al despistaje de cardiopata isqumica y, si existiese,
a su tratamiento antes de la ciruga. La mortalidad quirrgica con
un aneurisma roto es aproximadamente 10 veces mayor que la de
la ciruga electiva (menor del 5% frente al 50%) (MIR 94-95, 14).
RECUERDA
La etiologa principal es la aterosclertica.
La principal localizacin es en la aorta abdominal, por debajo
de las arterias renales.
Suelen ser asintomticos
La primera exploracin a realizar es una ECO.
Abstencin teraputica en los <5cm asintomticos.
9.3. Aneurismas de la aorta torcica.
Los ms frecuentes son los de la aorta descendente (abarca desde
la arteria subclavia izquierda hasta el diafragma) y ocupan el se-
gundo lugar respecto a la aorta abdominal infrarrenal. A menudo
se extienden hacia la aorta abdominal, creando lo que en esencia
es un aneurisma toracoabdominal.
Figura 8. Tratamiento del aneurisma de aorta abdominal (MIR 02-03,
89) (MIR 04-05, 33).
La etiologa ms frecuente es ateroesclertica (arco artico y
aorta torcica descendente) y la degeneracin qustica de la media
(aorta torcica ascendente).
La mayora son asintomticos, sobre todo los proximales de
aorta ascendente, en los que el nico dato puede ser una insu-
ciencia artica. Los del arco y aorta descendente, pueden provocar
fenmenos compresivos mediastnicos. El dolor, profundo y pulstil,
es el sntoma ms frecuente, a veces el primero, debindonos hacer
pensar siempre en la posibilidad de su ruptura o expansin.
La historia natural de los aneurismas torcicos diere un tanto
de los aneurismas abdominales, ya que es menos comn la rotura
espontnea sin sntomas previos, debido a que, por lo general, es
posible obtener datos de aneurisma torcico en crecimiento, por
los sntomas causados por la compresin de estructuras vecinas
(disfagia, disnea, ronquera, sndrome de vena cava superior...). Otras
veces producen insuciencia artica signicativa, por afectacin
de la posicin de las valvas, la cual puede ser la causa primaria de
indicacin de correccin quirrgica (MIR 00-01, 59).
En el caso de la aorta torcica ascendente, se considera indicada
la ciruga en los pacientes con un dimetro mayor de 5,5 cm.
Cuando existen sntomas, la indicacin quirrgica es urgente.
En los pacientes con sndrome de Marfan se recomienda control
de la tensin arterial con betabloqueantes, ya que se ralentiza la
progresin de la dilatacin artica, recomendndose la reparacin
quirrgica en los pacientes asintomticos cuando el calibre de la
aorta es mayor de 5 cm.
En aquellos enfermos con aneurisma torcico (no de la aorta
ascendente) que no padecen este sndrome se puede esperar hasta
que alcance los 6 cm. Durante la correccin de la aorta descendente
la complicacin potencialmente ms grave es la parapleja.
9.4. Aneurismas perifricos.
El aneurisma perifrico ms frecuente es el poplteo, siendo habi-
tualmente de etiologa aterosclertica. La mayora de los pacientes
estn asintomticos y suele detectarse en la exploracin fsica como
una masa pulstil en el hueco poplteo, conrmndose el diagns-
tico con ecografa (MIR 97-98F, 98). Dos aspectos importantes de
este aneurisma son que es bilateral en ms del 50% de los casos, y
que suele tener asociado uno o ms aneurismas en otros lugares,
sobre todo en la aorta abdominal (> del 40% de los casos), por lo que
Cardiologa
Pg. 25
se aconseja exploracin de ambas extremidades y abdomen para
descartar distroa polianeurismtica (MIR 97-98F, 103).
Si no se trata, conduce frecuentemente a complicaciones trom-
boticas graves (25%), por lo que el tratamiento de eleccin es la
ciruga electiva (independientemente del tamao y de los sntomas)
antes del desarrollo de complicaciones. La tcnica quirrgica de
eleccin consiste en ligar la arteria popltea proximal y distalmente
al aneurisma, y posterior implantacin de un by-pass femoropopl-
teo (preferentemente de vena safena invertida) (MIR 95-96F, 26).
MUY IMPORTANTE
Ante un aneurisma poplteo, no se nos puede pasar por alto
despistar aneurismas en la popltea contralateral y en aorta
abdominal. El tratamiento ante un aneurisma poplteo es
quirrgico, d o no sntomas.
9.5. Diseccin artica.
Ocurre cuando la sangre penetra en la pared de la aorta a travs de
una solucin de continuidad en la ntima (ap intimal) y se pro-
paga longitudinalmente, separando la ntima de la media, formando
un canal lleno de sangre dentro de la pared artica. Se denomina
tipo A a la que afecta a la aorta ascendente, y tipo B a la que no la
afecta, segn la clasicacin de Stanford (Tabla 16).
ETIOLOGA.
La diseccin artica se asocia en un 70% de los casos a HTA y es, con
mucho, el agente etiolgico ms importante. Otras causas pueden
ser el sndrome de Marfan con necrosis qustica de la media, el
embarazo y las enfermedades cardiovasculares congnitas tales
como la coartacin de aorta y la vlvula artica bicspide. Todas
estas causas pueden ir acompaadas tambin de hipertensin
arterial. La mxima incidencia se produce en la sexta y sptima
dcada de la vida y es dos veces ms frecuente en los varones que
en las mujeres.
Para que se desarrolle la diseccin artica aguda, tienen que
darse dos circunstancias esenciales: una degeneracin de la capa
media de la aorta y un desgarro de la ntima. La lesin de la ntima
suele tener lugar en las zonas donde es mayor la friccin hidruli-
ca: en la pared lateral de los dos primeros centmetros de la aorta
ascendente (ms del 50%), o bien justo por debajo del origen de la
arteria subclavia izquierda (30-35%) (MIR 95-96F, 241).
CLNICA.
El sntoma ms frecuente y precoz es el dolor torcico, intenso y
brusco, que a menudo se describe como desgarrador. El dolor puede
localizarse en la cara anterior o posterior del trax, con frecuencia
en la regin interescapular. Otra caracterstica importante del dolor
es su tendencia a migrar a diferentes zonas conforme la diseccin
se extiende. El dolor puede irradiar al cuello, brazo, epigastrio o a
las piernas.
La extensin de la diseccin a la arterias del cuello produce
un estrechamiento de su luz, lo que origina isquemia cerebral
(hemipleja, hemianestesia) o de las extremidades superiores (MIR
00-01F, 75, 20). La diseccin que afecta a la raz artica produce
regurgitacin artica que se reejar en un soplo diastlico (60%
de las disecciones tipo A). La diseccin de las arterias coronarias
puede originar un infarto de miocardio. En la diseccin de aorta
ascendente con extensin hacia la raz de la aorta, puede existir
derrame pericrdico. Cuando se produce derrame pleural es ms
frecuente en el lado izquierdo (MIR 99-00F, 54; MIR 95-96, 185; MIR
94-95, 20; MIR 94-95, 4).
DIAGNSTICO.
En la exploracin fsica se suele observar una reduccin asimtrica
de la amplitud del pulso arterial, como consecuencia de la oclusin
parcial o completa de las ramas articas principales. En la radiografa
de trax se aprecia un ensanchamiento del mediastino o un derrame
pleural izquierdo por extravasacin de sangre. En algunos pacientes,
sin embargo, la radiografa de trax es completamente normal. Si
la diseccin compromete las arterias coronarias, pueden aparecer
signos electrocardiogrcos de isquemia miocrdica y elevacin de
los marcadores de necrosis (MIR 97-98, 117; MIR 95-96F, 41).
Actualmente el ecocardiograma transesofgico (ETE) es el m-
todo de primera eleccin en el diagnstico rpido de la diseccin
artica, siendo sus principales ventajas la alta sensibilidad y especi-
cidad (en torno al 98%), la rapidez, la fcil disponibilidad, y el bajo
coste. Otras tcnicas de imagen empleadas son el TC (bastante em-
pleada, y suele ser la modalidad usada si no se dispone de ETE) y la
RM (excelente tcnica, pero limitada por su duracin y aislamiento
del paciente) (MIR 01-02, 47; MIR 00-01F, 48; MIR 98-99F, 58).
PRONSTICO.
El pronstico de la diseccin artica es malo y, sin el tratamien-
to adecuado, resulta casi siempre fatal. La diseccin de la aorta
ascendente no slo es la ms frecuente, sino tambin la de peor
pronstico, considerndose que la mortalidad es del 1% por hora
en las primeras 48 horas. De ah la importancia de obtener un diag-
nstico rpido, ya que el tratamiento mdico y quirrgico precoz
mejora de modo importante la supervivencia. En las disecciones
tipo B no complicadas slo 1/3 de los pacientes precisa ciruga en
una fase posterior.
Tabla 16. Clasificacin de la diseccin de aorta.
Y E K A B E D E D N I C A C I F I S A L C
I
e t n e d n e c s a o A n e o r r a g s e D
e t n e d n e c s e d a e d n e i t x e e s y
I I ) a t s a o d a n i f n o c ( e t n e d n e c s a o A n e o r r a g s e D
I I I e t n e d n e c s e d o A n e o r r a g s e D
D R O F N A T S E D N I C A C I F I S A L C
A
) s e l a m i x o r p (
e t n e d n e c s a o A a n a t c e f A
) s e l a t s i d ( B e t n e d n e c s a o A a n a t c e f a o N
TRATAMIENTO.
El tratamiento debe ir dirigido a la disminucin de la contractilidad
del miocardio y de la presin arterial, para interrumpir el proceso de
diseccin. Para ello se administran nitroprusiato y betabloqueantes
intravenosos bajo control hemodinmico permanente. Tambin se
pueden emplear el labetalol o la reserpina. Estn contraindicados el
diazxido y la hidralacina, ya que por ser vasodilatadores directos pue-
den aumentar el desgarro y propagar la diseccin (MIR 02-03, 100).
Figura 9. Manejo de la diseccin de aorta.
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 26
En la actualidad, la ciruga urgente (mortalidad del 15-20%), tras
inciar el tratamiento mdico est indicada y es de eleccin en todos
los casos de diseccin de aorta ascendente (tipo A), mientras que
el tratamiento mdico se mantiene como primera eleccin en las
disecciones tipo B no complicadas, precisando ciruga slo en caso
de complicacin (MIR 03-04, 202; MIR 98-99, 37; MIR 96-97, 181;
MIR 96-97F, 61). El tratamiento quirrgico consiste en la reseccin
de la porcin de aorta con el desgarro de la ntima y su sustitucin
por un injerto de dacron. Hay que considerar tambin seriamente
la ciruga de urgencia si existe rotura artica, si se obstruye una
arteria vital, si aparece una insuciencia ventricular izquierda
grave como consecuencia de la insuciencia artica o si el dolor
contina y existen signos de progresin de la diseccin, a pesar del
tratamiento mdico. Como se ha dicho, el tratamiento mdico es
preferible en las disecciones no complicadas y estables de la aorta
distal (tipo B). El tratamiento a largo plazo consiste en el control de
la presin arterial, siendo necesario examen fsico y Rx de trax cada
tres meses durante el primer ao y posteriormente TC o RM cada
seis meses para valorar la presencia de redisecciones y aneurismas
localizados que puedan requerir otra operacin.
RECUERDA
Varn de 60-70 aos, hipertenso, con dolor desgarrador torcico
irradiado a rea interescapular, que presenta un ensanchamiento
mediastnico en la Rx PA de trax: hacer una ECO TRANSESO-
FGICA o un TAC TORCICO con contraste.
FORMAS ATPICAS DE DISECCIN DE AORTA.
En los ltimos aos se ha prestado atencin a dos patologas que
pueden cursar con una clnica indistinguible de la diseccin de aor-
ta, por lo que algunos autores preeren hablar de sndrome agudo
de la aorta torcica. Son el hematoma artico intramural y la lcera
artica penetrante. Sus caractersticas se resumen en la tabla 15.
Tabla 17. Hematoma intramural y lcera penetrante.
a m o t a m e H
l a r u m a r t n i o c i t r a
e t n a r t e n e p a r e c l
a i n e g o t a p o i t E
s o l e d o d a r g n a S
s o s a v
s e l a i c i t n e v d a
a i d e m a l a i c a h
a a i r a d n u c e s l a m i t n i a r u t o R
. s a s o r e l c s e o r e t a s e n o i s e l
a t r o a n e e t n e u c e r f s M
. e t n e d n e c s e d a c i c r o t
a g o l o i m e d i p E
e d s e r o t c a f s o m s i m s o l n o c s e r o y a m s e t n e i c a P
. a c i t r a n i c c e s i d a l e u q o g s e i r
o c i t s n g a i D C T
o t n e i m a t a r T
a o c i t n d I
a c i t r a n i c c e s i d
. B o p i t n i c c e s i d a l a u g I
: i s a i g u r i C
. a c i m n i d o m e h d a d i l i b a t s e n I -
. a m s i r u e n a o d u e s P -
. a d u g a a r u t o R -
. o u n i t n o c r o l o D -
. l a t s i d n i c a z i l o b m E -
TEMA 10. CARDIOPATAS CONGNITAS.
Las cardiopatas congnitas se dan en el 1% de los recin nacidos.
En general tienen un origen multifactorial (gentico ms ambiental),
aunque el 5-10% aparecen en el contexto de sndromes producidos
por aberraciones cromosmicas y mutaciones de genes nicos
(sndrome de Down, sndrome de Turner, etc.).
GENERALIDADES.
La cardiopata congnita ms frecuente es la CIV. La ms frecuente
dentro de las cianticas es la Tetraloga de Fallot, aunque como da
clnica posteriormente, en el recin nacido la cardiopata ciantica
ms frecuente es la transposicin de los grandes vasos (D-TGV).
CLNICA.
Las cardiopatas congnitas pueden dar su primer sntoma desde el na-
cimiento, en las primeras horas de vida o incluso en la edad adulta.
Las cardiopatas con hiperaujo pulmonar dan clnica de insu-
ciencia cardaca, infecciones respiratorias e hipertensin pulmonar,
que con el tiempo puede desencadenar cambios en las arteriolas
pulmonares y hacerse irreversible (MIR 96-97, 188; MIR 96-97, 216;
MIR 96-97, 220).
En las cardiopatas con cortocircuito (shunt) I-D esta situacin
conduce a la inversin del ujo hacia D-I (sndrome de Eisenmen-
ger), apareciendo entonces cianosis y clnica de ICC. Esto suele
ocurrir hacia la 2-3 decena de la vida y contraindica la ciruga
correctora. Se debe realizar un trasplante cardiopulmonar.
Por el contrario, el hipoaujo pulmonar puede desencadenar
crisis hipoxmicas, y la hipoxia crnica origina policitemia. sta
aumenta el riesgo de trombosis. Estn contraindicados los este-
roides, se debe prevenir la deshidratacin y, en ocasiones, realizar
una eritrofresis (sustituirlos por plasma). No estn indicadas las
ebotomas.
El riesgo de endocarditis existe en la mayora de las cardiopatas
congnitas, debindose realizar prolaxis de las mismas (MIR 01-02,
181), salvo en la CIA tipo ostium secundum.
Figura 10. Clasificacin fisiopatolgica de las cardiopatas congnitas.
10.1. Cardiopatas congnitas acianticas con
cortocircuito arteriovenoso.
COMUNICACIN INTERAURICULAR.
Se dene como la presencia de un defecto en el tabique interau-
ricular, que comunica las dos aurculas entre s. Se establece un
shunt I-D a nivel auricular con sobrecarga del circuito pulmonar y,
secundariamente, de las cavidades derechas. A grandes rasgos, las
comunicaciones interauriculares pueden dividirse en tres grupos:
1) Comunicaciones tipo ostium secundum. Son de localizacin
medioseptal, no derivan de los cojines endocrdicos y son las
ms sencillas y frecuentes.
2) Comunicaciones tipo ostium primum. En este tipo de mal-
formacin existe un defecto en la porcin ms baja del septo
interauricular, por encima de las dos vlvulas AV, a la cual se
asocia una hendidura (cleft) en la valva anterior mitral que es
capaz de producir insuciencia mitral. La CIA ostium primum se
puede considerar como una forma parcial de canal AV comn,
derivados de un defecto en los cojines endocrdicos (MIR 95-96,
182). En el canal AV completo existe una CIV y una vlvula AV
comn, pasando libremente la sangre entre las cuatro cavidades
cardacas y aumentando el ujo y las presiones en AP. Puede
existir cierto grado de shunt D-I con cianosis. Se asocian al
sndrome de Down.
3) Comunicaciones tipo seno venoso. Son aquellas situadas en
la proximidad de la desembocadura de las venas cava superior
(lo ms frecuente), o inferior, y que a menudo se asocian a
anomalas en el drenaje de las venas pulmonares derechas.
Es interesante destacar el sndrome de Lutembacher, que
consiste en la asociacin de una CIA con estenosis mitral.
Cardiologa
Pg. 27
Se debe diferenciar la CIA tipo ostium secundum del foramen
oval permeable, que es una variante de la normalidad (presente
hasta en el 30% de la poblacin).
CLNICA.
La mayora de las CIAs son asintomticas, descubrindose por
casualidad. En el canal AV comn, la sobrecarga pulmonar puede
derivar en insuciencia cardaca durante los primeros meses de
vida y ligera cianosis.
El hiperaujo pulmonar ocasiona un aumento de las infecciones
respiratorias. Al llegar a la edad adulta comienza la clnica de insu-
ciencia cardaca, pudiendo con el tiempo desarrollar un sndrome
de Eisenmenger con inversin del shunt y cianosis.
EXPLORACIN FSICA.
A la auscultacin hay un primer tono fuerte con soplo sistlico de
hiperaujo pulmonar, y es caracterstico el desdoblamiento jo y
amplio del 2 tono. En los defectos del canal AV se ausculta un soplo
pansistlico de insuciencia mitral asociada. El desdoblamiento del
segundo tono puede hacerse menos evidente o incluso desaparecer,
si aparece hipertensin pulmonar (MIR 95-96, 179).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
ECG: en el ostium secundum, sobrecarga de VD con eje dere-
cho y bloqueo de rama derecha (rSR). En el ostium primum el
eje suele ser izquierdo y vertical por hipertroa del ventrculo
izquierdo, en ocasiones con bloqueo AV.
Rx de trax.
Ecocardiograma: el ecocardiograma es la tcnica de eleccin para el
diagnstico y seguimiento de la CIA y ha sustituido en gran medida
al cateterismo. El ETE es especialmente valioso para describir la
anatoma de la CIA, sobre todo si se planea un enfoque de trata-
miento percutneo y para descartar una CIA tipo seno venoso, ya
que este subtipo es ms dicil de visualizar con el ETT.
Cateterismo: slo til si hay dudas, lesiones asociadas o hiper-
tensin pulmonar grave. Se observa salto oximtrico en AD (MIR
00-01, 49; MIR 00-01F, 52; MIR 99-00, 219; MIR 97-98F, 90; MIR
96-97, 170).
RECUERDA
Adulto + desdoblamiento jo del 2 R + bloqueo de
rama derecha pensar en una CIA tipo ostium secundum
TRATAMIENTO.
Cierran espontneamente antes de los dos aos. Dependiendo del
shunt, pueden estar asintomticos hasta los 30-40 aos, la mayora
deben operarse para evitar el sndrome de Eisenmenger. El canal AV
debe intervenirse de forma precoz (mortalidad al ao del 50%).
La correccin quirrgica, que en teora se debe realizar entre
los 3 y 6 aos de edad, debe recomendarse a todos los pacientes
con defectos septales en los que existe un cortocircuito izquierda
a derecha signicativo, es decir, con una relacin (QP/QS) entre el
ujo pulmonar (QP) y el sistmico (QS) superior a 1,5-2,0.
La ciruga no debe efectuarse en pacientes con defectos pe-
queos y cortocircuitos de izquierda a derecha triviales (<1,5:1,0),
o en quienes sufran vasculopata pulmonar grave sin que exista un
profuso cortocircuito de izquierda a derecha (Eisenmenger). En los
pacientes sintomticos, la indicacin se establecer a cualquier edad
(MIR 99-00, 83; MIR 96-97, 191).
La ciruga consiste en el cierre del defecto, bien suturndolo
directamente, o en el caso de que sea de gran tamao, mediante
un parche. La tasa de mortalidad es menor del 1% y los resultados
suelen ser excelentes. En los pacientes con defectos del ostium pri-
mum a menudo hay que corregir las vlvulas hendidas, deformadas
e incompetentes, por lo que puede ser necesario sustituir la vlvula
mitral (MIR 96-97, 212). Actualmente muchos defectos se cierran por
cardiologa intervencionista con dispositivos de cierre percutneo.
No olvides que en la CIA tipo ostium secundum no es necesaria la
prolaxis para evitar endocarditis.
COMUNICACIN INTERVENTRICULAR.
Es la presencia de un defecto en el septo interventricular que permi-
te la comunicacin entre ambos ventrculos. Este defecto puede ser
nico o mltiple, y presentarse aisladamente o formando parte de
otras cardiopatas ms complejas. Es la cardiopata congnita ms
frecuente, excluyendo la vlvula artica bicspide.
Los defectos ms frecuentes son los de la regin del tabique
membranoso y no es raro que presenten cierta extensin hacia las
regiones adyacentes, por lo que reciben el nombre de perimem-
branosos.
Los defectos pequeos apenas si tienen repercusin clnica,
mientas que los grandes dan lugar a un shunt I-D que origina hi-
peraujo pulmonar.
CLNICA.
Las CIV pequeas (ms frecuentes) pueden presentar nicamente
un soplo que es pansistlico y rudo o spero, de alta frecuencia
auscultndose mejor en la regin paraesternal izquierda (MIR
01-02, 253).
En las comunicaciones grandes, la clnica es por hiperaujo
pulmonar, pudiendo originar insuciencia cardaca en la primera
infancia. El soplo es independiente del tamao, pudiendo ser im-
portante en CIV pequeas y tendiendo a desaparecer con el desa-
rrollo del sndrome de Eisenmenger (MIR 00-01, 178) al igualarse
las presiones del lado derecho e izquierdo del corazn.
MUY IMPORTANTE
La intensidad del soplo es independiente del tamao de la
comunicacin.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
Rx trax: las sintomticas muestran cardiomegalia con hipera-
ujo.
ECG: hipertroa biventricular y de AI.
Ecocardiografa: muestra la amplitud y nmero de las CIV.
Cateterismo: si se realiza, muestra salto oximtrico a nivel ven-
tricular derecho.
TRATAMIENTO.
El 30-50% de las CIV pequeas se cierran espontneamente en el
primer ao de vida (CIV tipo Roger). Muchos nios permanecen
asintomticos (similar a la CIA), aunque las grandes pueden dar
clnica en la lactancia.
El riesgo de endocarditis es del 1 - 2% (ms frecuente en la
adolescencia) independientemente de su tamao, por lo que est
indicada la prolaxis.
El manejo de las CIV depende del grado de shunt I-D que existe
y de la repercusin clnica y en la circulacin pulmonar. Hasta el
45% de las CIV se cierran en los primeros tres aos de vida, siendo
ms frecuente en los defectos musculares y membranosos. Se re-
comienda ciruga en presencia de:
1. Cortocircuito izquierda-derecha signicativo (Qp/Qs mayor de
1,5-2) en ausencia de resistencias pulmonares signicativamen-
te elevadas.
2. Sintomatologa de ICC, retraso del crecimiento que no responde
al tratamiento. En general, hay que recordar que, si el paciente
responde al tratamiento inicial, se preere demorar la ciruga, ya
que el tamao de la CIV puede disminuir o desaparecer con el
tiempo.
En el momento actual, la ciruga paliativa (cerclaje o banding
de la arteria pulmonar), tiene indicaciones muy limitadas.
RECUERDA
La cardiopata congnita ms frecuente es la vlvula artica
bicspide, seguida de la CIV. Dentro de las cianticas, la ms
frecuente en el recin nacido es la transposicin de grandes
vasos, y a partir del primer ao de vida, ser la tetraloga de
Fallot.
El soplo de la CIV es rudo y pansistlico en regin paraes-
ternal izquierda.
En la CIV se trata a TODOS los sintomticos y a los asinto-
mticos con un cortocircuito signifcativo con un cociente
de ujos QP/QS superior a 1.5-2.
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 28
10.2. Cortocircuitos desde la aorta al circuito derecho.
1. DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE.
El conducto arterioso persistente, o ductus, es la persistencia de
una comunicacin entre la aorta y la arteria pulmonar (a nivel
de la bifurcacin), que est presente durante la vida fetal y que
habitualmente se cierra en las primeras horas despus del naci-
miento, aunque en nios prematuros puede permanecer abierto
por perodos prolongados de tiempo. No olvides la asociacin de
esta malformacin con la infeccin materna por rubola en el 1T
del embarazo.
CLNICA.
Se ausculta un soplo sistodiastlico (en maquinaria o de Gibson)
en foco pulmonar, que puede irradiarse hacia regin infraclavicular
izquierda (MIR 03-04, 170). La ecocardiografa da el diagnstico.
TRATAMIENTO.
Si es pequeo, puede cerrar durante la lactancia; si no, originar
clnica de insuciencia cardaca. Tienen riesgo de endarteritis
infecciosa.
La presencia de ductus constituye hoy da una indicacin de
cierre, incluso en los ductus pequeos asintomticos, debido a la
posibilidad de endarteritis infecciosa. Si se presenta ICC, es nece-
sario tratamiento inmediato. Como primera medida se utiliza el
tratamiento con indometacina. Si esta fracasa, ser necesario el
tratamiento quirrgico o con dispositivos de cierre percutneo.
RECUERDA
Lo tpico del DAP es la presencia de un soplo continuo en ma-
quinaria (recuerda al ruido de la maquinaria de un tren).
10.3. Lesiones obstructivas del corazn izquierdo.
COARTACIN DE AORTA.
La coartacin de la aorta consiste en un estrechamiento de la luz
artica, generalmente a nivel de la unin del cayado artico con
la aorta descendente (tipo postductal o del adulto), por debajo
del nacimiento de la arteria subclavia izquierda. Esta constriccin
impide parcialmente el ujo sanguneo hacia la parte inferior del
organismo. El estrechamiento de la aorta puede estar localizado a
cualquier nivel, pero la mayora de las veces se localiza justo distal
(forma adulta o postductal) y muy raramente proximal al ductus
o ligamento arterioso (forma infantil o preductal).
La coartacin de aorta ocupa un lugar destacado en frecuencia
(7%) entre las malformaciones congnitas ms frecuentes. Los va-
rones se afectan dos veces ms que las mujeres, aunque las mujeres
con sndrome de Turner padecen frecuentemente una coartacin.
En un elevado porcentaje de los casos se acompaa de otras
anomalas cardacas, siendo la ms frecuente la vlvula bicspide.
Otras son: ductus permeable, estenosis artica, comunicacin
interventricular, sndrome de Turner, dilatacin aneurismtica de
las arterias del polgono de Willis (cuya rotura conlleva hemorragia
cerebral), etc. (MIR 96-97, 179).
CLNICA.
La coartacin preductal suele producir manifestaciones precoz-
mente, a veces con signos y sntomas despus del nacimiento.
Muchos nios con esta anomala no sobreviven al perodo neonatal.
La sintomatologa depende en gran parte de la permeabilidad del
ductus arterioso y de su capacidad para llevar a la aorta una can-
tidad de sangre suciente para la circulacin en la parte inferior
del cuerpo.
El pronstico es mucho mejor en la coartacin postductal (que es
la forma ms frecuente y en la que nos centraremos). La mayora de los
nios son asintomticos y la enfermedad puede pasar desapercibida
hasta bien entrada la edad adulta. Los sntomas suelen presentarse
entre los veinte y los treinta aos y son debidos a la hipertensin
arterial, siendo los ms frecuentes cefalea, epistaxis, frialdad y clau-
dicacin intermitente de los miembros inferiores. En otras ocasiones
se asocian sntomas debidos a insuciencia ventricular izquierda,
endocarditis, rotura o diseccin artica y hemorragia cerebral por
aneurisma y rotura del polgono de Willis (MIR 97-98, 124).
EXPLORACIN.
La clave del diagnstico consiste en la disminucin y el retraso del
pulso femoral, si se compara con el pulso radial o braquial. Tpica-
mente existe hipertensin en las extremidades superiores y pulsos
dbiles y presiones ms bajas en las inferiores (diferencias mayores
de 10-20 mmHg) asociados a manifestaciones de insuciencia arterial
(como claudicacin y frialdad) (MIR 96-97F, 254). Las extremidades
superiores y el trax pueden estar ms desarrollados que las extre-
midades inferiores. Es particularmente caracterstico el desarrollo
de colaterales con el objeto de aportar sangre al territorio infraeste-
ntico y as, los vasos colaterales se pueden palpar en los espacios
intercostales anteriores, en la axila o en el rea interescapular. Estos
vasos colaterales producen un signo caracterstico de la coartacin
consistente en la presencia de muescas en las supercies inferiores
de las costillas debidas a la tortuosidad de las arterias intercosta-
les (esas muescas se aprecian en la radiografa de trax: signo de
Roesler). Tambin son tpicos el signo del 3 o de la E invertida en la
radiografa de trax.
Frecuentemente se ausculta un soplo mesosistlico en la parte
anterior del trax irradiado a espalda que puede transformarse
en continuo si la luz est lo bastante estenosada. Otros soplos
sistlicos y continuos en la pared lateral del trax pueden reejar
el aumento del ujo en los vasos colaterales dilatados. El latido
apexiano es intenso.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
En el electrocardiograma se observan signos de hipertroa
ventricular izquierda.
Radiolgicamente es tpica la presencia del signo de Roesler.
Otra imagen muy sugestiva y casi patognomnica es el signo
del 3 en la aorta, consistente en la escotadura de la aorta en el
lugar de la coartacin y la dilatacin pre y postestentica de la
misma. Otro signo es el de la E en el esofagograma con bario,
debido a la curvatura del esfago alrededor de los segmentos
post y preestenticos.
Ecocardiografa: es muy til tanto para el diagnstico como para
el seguimiento posterior.
Aortografa: para conrmar el diagnstico. Muy til de cara al
tratamiento quirrgico. En los adultos, el cateterismo cardaco
est indicado sobre todo para valorar el estado de las arterias
coronarias.
MUY IMPORTANTE
La valvulopata congnita ms frecuentemente asociada a
la CoA es la vlvula artica bicspide.
El tipo de Coa ms frecuente es el postductal.
El principal dato clnico es el retraso y disminucin de la
amplitud de los pulsos femorales.
La asociacin de CoA con los aneurismas en el polgono de
Willis.
Las pruebas en el diagnstico son la eco y la aortografa.
La mejor edad para intervenir la CoA es por debajo de los 6
aos.(2-3 aos)
TRATAMIENTO.
Sin tratar, la supervivencia media es de unos 40-50 aos. Existe
riesgo de endocarditis y endarteritis infecciosa.
La ciruga reparadora es el nico tratamiento denitivo de la
coartacin de aorta, y generalmente los resultados son buenos.
En los neonatos en situacin crtica, la ciruga ser de urgencia,
aunque debe tenerse en cuenta que la ciruga en neonatos se asocia
a mayor mortalidad y reestenosis posterior que cuando se opera a
mayor edad.
En los casos no urgentes, la indicacin vendr dada por un
gradiente de presin entre brazos y piernas superior a 20 mmHg,
en cuanto se llegue al diagnstico, idealmente entre los 3-4 aos,
no debiendo retrasarse ms all de los 6 aos, con el n de evitar
complicaciones como la hipertensin residual.
La mortalidad quirrgica es inferior al 2%; el ndice de recoarta-
cin y la hipertensin residual son mucho menores en ese margen
de edad. En el adulto, hay que tener en cuenta que aumenta la
mortalidad quirrgica y la frecuencia de hipertensin residual. La
reestenosis es sin embargo ms frecuente en lactantes intervenidos
con menos de 3 meses de edad.
Cardiologa
Pg. 29
Las tcnicas ms usadas son la reseccin y anastomosis trmi-
noterminal (Crafoord), y la aortoplastia con colgajo de subclavia.
El cateterismo intervencionista ofrece en la actualidad buenos
resultados en adolescentes y adultos jvenes, evitando as el 1% de
parapleja asociado a la ciruga. Se usa angioplastia percutnea y
stent de la zona coartada con excelentes resultados y es la tcnica
de eleccin si la anatoma lo permite.
10.4. Cardiopatas congnitas ciangenas con pltora
pulmonar.
TRANSPOSICIN COMPLETA DE LAS GRANDES ARTERIAS.
En esta lesin, la aorta se origina en el ventrculo derecho y la arteria
pulmonar se origina en el ventrculo izquierdo. Es la cardiopata
congnita ciantica ms frecuente al nacimiento. Esto provoca la
existencia de dos circulaciones separadas y paralelas, por lo que es
obligatorio que exista una comunicacin entre ambas para que sea
posible la supervivencia (hay una CIA asociada casi siempre). Por
ello, en el tratamiento, una de las medidas ms precoces a adoptar
es la administracin de PGE1, que mantiene el ductus permeable,
y la creacin-aumento de la CIA (atrioseptomia de Rashkind) (MIR
99-00, 254).
DRENAJE VENOSO PULMONAR ANMALO TOTAL.
En esta malformacin, las venas pulmonares desembocan en la
aurcula derecha o en las venas de la circulacin general, en vez
de hacerlo en la aurcula izquierda. Como todo el retorno venoso
vuelve a la aurcula derecha, la comunicacin interauricular es una
parte esencial de la malformacin. Existen distintas variedades se-
gn donde drenen las venas pulmonares, siendo el drenaje venoso
supracardaco (drenan a la vena cava superior) el ms frecuente
(MIR 98-99F, 57).
10.5. Cardiopatas congnitas ciangenas con isquemia
pulmonar.
TETRALOGA DE FALLOT.
Con este nombre se designa a un complejo malformativo con cuatro
componentes: 1) comunicacin interventricular, 2) obstruccin al
ujo del ventrculo derecho, 3) acabalgamiento de la aorta sobre el
defecto septal ventricular y 4) hipertroa del infundbulo o tracto de
salida del ventrculo derecho. Es la segunda cardiopata congnita
ciantica ms frecuente al nacimiento y la primera a partir del ao
de edad (MIR 97-98, 119) (MIR 04-05, 182).
FISIOPATOLOGA.
El shunt entre ambas circulaciones a travs de la CIV es D-I debido
a la estenosis pulmonar (que generalmente es infundibular) (MIR
98-99F, 42). La disminucin de las resistencias perifricas (ejercicio,
llanto...) o espasmos infundibulares (dolor...) aumentan el shunt
provocando crisis hipoxmicas. La hipoxia crnica conduce a la po-
licitemia, con riesgo de trombosis vascular o ditesis hemorrgicas.
El consumo de hierro puede conducir a la ferropenia. Hay riesgo de
endocarditis bacteriana.
CLNICA.
Est marcada por el grado de estenosis pulmonar. Si es leve, slo pre-
sentan cianosis con el ejercicio, aunque la progresin de la estenosis
hace que al ao casi todos tengan cianosis. Las crisis hipoxmicas
son ms frecuentes hasta los dos aos de vida, en ocasiones se puede
complicar con infartos y abscesos cerebrales.
Exploracin: cianosis, acropaquias, retraso en el crecimiento. Se
ausculta un soplo de estenosis pulmonar de menor intensidad
cuanto mayor es la estenosis (por lo tanto, disminuye en las
crisis) (MIR 95-96, 173).
Rx trax: la silueta tiene forma de zueco al levantar la punta el
VD, y tener una depresin (signo del hachazo) donde debera
estar la arteria pulmonar.
ECG: tiene signos de HVD, HAD con eje derecho.
Ecocardiografa: da el diagnstico.
Cateterismo: se realiza previo a la ciruga.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de estas crisis hipoxmicas comprende la adminis-
tracin de oxgeno; colocacin del nio en posicin genupectoral;
morna; bicarbonato, si existe acidosis; transfusin sangunea, si
existe anemia; y betabloqueantes, como el propranolol, para relajar
el infundbulo pulmonar. En ocasiones, ser necesario realizar una
intervencin urgente (paliativa o correctora), con el n de evitar el
fallecimiento del enfermo.
En casi todos los pacientes con tetraloga de Fallot se recomienda
llevar a cabo la correccin quirrgica total. Esta ciruga consiste en
cerrar la comunicacin interventricular con un parche y ampliar la
salida del ventrculo derecho mediante reseccin del tejido muscu-
lar infundibular, y habitualmente ampliar el infundbulo con otro
parche transvalvular. El factor ms importante para determinar si
un paciente es candidato para la reparacin primaria es el tamao
de las arterias pulmonares; la hipoplasia considerable de las arterias
pulmonares constituye una contraindicacin relativa para la ciruga
correctiva precoz.
Cuando existe esta ltima, se recomienda utilizar una ciruga
paliativa diseada para aumentar el ujo pulmonar, que general-
mente consiste en la creacin de una anastomosis arterial sistmi-
co-pulmonar. La ciruga paliativa ms utilizada es una anastomosis
entre la arteria subclavia y la arteria pulmonar, llevando sangre
mixta a los pulmones. A esta intervencin se la llama anastomosis
de Blalock-Taussing.
TEMA 11. HIPERTENSIN ARTERIAL.
La HTA es uno de los problemas de salud ms importantes, pues
tiene una prevalencia del 15-20% y constituye uno de los principales
factores de riesgo para las enfermedades cardiovasculares, princi-
pal causa de muerte en los pases desarrollados. Parece que tanto
la elevacin de la PAS como la de la PAD constituyen un factor de
riesgo cardiovascular.
Tabla 18. Clasificacin de la hipertensin arterial (adultos >18a)
segn el JNC VII (MIR 03-04, 205).
a r o g e t a C ) g H m m ( s a P ) g H m m ( d a P
l a m r o N 0 2 1 < 0 8 <
l a i r e t r a n i s n e t r e p i h e r P 9 3 1 - 0 2 1 9 8 - 0 8
A T H
I o i d a t s E
I I o i d a t s E
9 5 1 - 0 4 1
> 0 6 1
9 9 - 0 9
> 0 0 1
Llamamos HTA maligna a la HTA que llega a provocar edema
de papila y que suele acompaarse de elevaciones muy importantes
de la PA. Puede acompaarse de encefalopata hipertensiva, descom-
pensacin cardaca y deterioro de la funcin renal. Se asocia a ateros-
clerosis hiperplsica y necrosis brinoide y puede cursar con anemia
hemoltica microangioptica. Tiene muy mal pronstico si no se trata,
sobre todo en varones mayores de 40 aos. (MIR 99-00F, 46)
Por HTA acelerada entendemos aquella HTA en la que se han
elevado considerablemente los valores de la PA en poco tiempo y
en la que hay alteraciones vasculares en el fondo de ojo, pero sin
llegar a producir edema de papila.
Las crisis hipertensivas son elevaciones de la PA por encima
de 200/110-120 mmHg, que provocan compromiso orgnico agudo.
Hablamos de emergencia hipertensiva cuando la importancia del
compromiso orgnico obliga a reducir la PA en menos de una hora.
Esto ocurre cuando la crisis hipertensiva se asocia a encefalopata
hipertensiva, isquemia o insuciencia cardaca, insuciencia renal.
Es necesario el tratamiento inmediato del paciente en una unidad
de cuidados intensivos con frmacos intravenosos. Sin embargo, no
se recomienda realizar un descenso demasiado brusco de las cifras
de presin arterial. El nitroprusiato, la nitroglicerina, la furosemida,
el urapidil y el labetalol son frmacos muy tiles en este contexto.
Cuando no es necesario normalizar la PA en menos de una hora,
sino en unas 24 horas, debido a que el compromiso orgnico no
compromete la vida a corto plazo, hablamos de urgencia hiperten-
siva. En las urgencias hipertensivas el tratamiento debe ir enfocado
a disminuir las cifras de presin arterial en las siguientes 24 horas,
sin que sea necesario el ingreso hospitalario. El tratamiento inicial
se hace con frmacos por va oral, como el captopril, la furosemida o
el amlodipino. Se debe evitar el uso de nifedipino de accin rpida,
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 30
ya que puede producir hipotensin y taquicardia reeja, pudiendo
desencadenar isquemia miocrdica (MIR 01-02, 48; MIR 97-98F, 93;
MIR 96-97F, 131; MIR 95-96F, 115).
Ante una elevacin de la PA hay que conrmar el diagnstico
de HTA midiendo la PA en varias ocasiones durante 2 3 semanas.
Adems, hay que considerar la posibilidad de que se trate de una
pseudohipertensin, o elevacin de la cifra de la PA por una arteria
braquial rgida que se comprime con dicultad por el manguito del
esngomanmetro; sta se sospecha por el signo de Osler (palpa-
cin de la arteria radial despus de la desaparicin del pulso) (MIR
97-98, 212; MIR 97-98F, 81).
Deben incluirse en el estudio de todo paciente hipertenso para
descartar complicaciones y una etiologa secundaria, los estudios
complementarios bsicos (hemograma, creatinina, BUN, anlisis
de orina, iones en sangre, glucosa, lpidos, ECG y Rx de trax) (MIR
97-98F, 102; MIR 95-96F, 42).
RECUERDA
La HTA maligna se dene por el edema de papila.
11.1. Etiologa.
En la mayora de los casos, la causa de la HTA es desconocida. Ha-
blamos entonces de HTA esencial, primaria o idioptica. En sta,
la elevacin de la PA se produce sobre todo por una elevacin de
las resistencias perifricas por vasoconstriccin. Este tipo de HTA
constituye probablemente un conjunto de distintas alteraciones en
las que se incluyen factores hereditarios (herencia multifactorial) y
ambientales. Dentro de los factores ambientales destaca el elevado
consumo de sal en la dieta, relacionado probablemente no slo con
el contenido en sodio, sino tambin con el de cloro; no obstante, no
todos los hipertensos esenciales son sensibles a la sal. Otros factores
ambientales pueden ser el bajo contenido de potasio, calcio y mag-
nesio en la dieta, un elevado consumo de alcohol, dieta con bajo
contenido en cidos grasos poliinsaturados, la obesidad, el estrs,
el sedentarismo, etc. Adems, hay algunos factores que se asocian
a una mayor repercusin orgnica de la HTA, como el tabaquismo,
la hipercolesterolemia, la intolerancia hidrocarbonada, el sexo mas-
culino, la raza negra, la aparicin en edades jvenes, etc. Los niveles
plasmticos de renina en la HTA esencial suelen ser normales, pero
pueden encontrarse aumentados o disminuidos.
Otras veces, la HTA es debida a patologas orgnicas concretas, y
hablamos entonces de HTA secundaria. Por lo tanto, antes de eti-
quetar una HTA como esencial, deben excluirse mediante distintas
pruebas diagnsticas las diferentes causas de HTA secundaria. La
HTA secundaria es ms probable cuando la HTA aparece antes de
los 30 aos o despus de los 50. Enfermedades causantes de HTA
secundaria:
1. Causas renales (ver en este captulo el apartado HTA y rin).
2. Causas endocrinas. La causa endocrina ms frecuente de HTA
secundaria es el empleo de anticonceptivos orales; sta es po-
siblemente la causa concreta ms frecuente de HTA secundaria
(MIR 95-96, 177), tras las enfermedades renales.
3. Causas neurolgicas. Psicgena, hipertensin intracraneal,
sndrome dienceflico, disautonoma familiar (Riley-Day), sn-
dromes de seccin medular, polineuritis, apnea del sueo, etc.
4. Causas cardiovasculares. Arteriosclerosis de las grandes arte-
rias, coartacin de aorta, insuciencia artica, persistencia del
conducto arterioso, fstulas arteriovenosas, y otras causas de
aumento de volumen sistlico, como la ebre y la anemia (MIR
99-00, 99).
5. Causas farmacolgicas. Adems de los anticonceptivos orales,
pueden producir HTA la ciclosporina, los esteroides, los anti-
inamatorios no esteroideos, los antidepresivos, la eritropoye-
tina, la cocana, las anfetaminas, otros simpaticomimticos, el
alcohol en dosis altas mantenidas, etc. (MIR 96-97, 143).
La mayora de estas causas cursan con HTA sistlica y diast-
lica, aunque algunas pueden ser causa de HTA sistlica aislada,
como la arteriosclerosis de grandes vasos, la insuciencia artica,
la persistencia del conducto arterioso, las fstulas arteriovenosas,
los aumentos del volumen sistlico, el hipertiroidismo, etc (MIR
99-00F, 254).
En los ancianos la HTA tiene mayor prevalencia que en el resto de
los grupos de edad, y tiene peculiaridades como un gasto cardaco
menor y unas resistencias perifricas superiores, una disminucin
de la elasticidad de las grandes arterias, una elevada frecuencia de
HTA sistlica aislada, una menor actividad de renina plasmtica,
y una mayor prevalencia de hipertroa ventricular izquierda y de
hipertensin secundaria a enfermedad vascular renal.
11.2. Repercusiones orgnicas de la HTA.
1) Repercusiones cardiovasculares. Se produce un un aumento del
grosor de la pared arterial con una disminucin de la distensi-
bilidad y de la luz de la arteria (y, a su vez, un aumento de las
resistencias perifricas).
Estos cambios en la pared de las arterias pueden producir
aneurismas de aorta y la diseccin de los mismos, as como
enfermedad arterial perifrica.
Hay algunas alteraciones que son ms tpicas de las arterias
pequeas, como hialinosis, microaneurismas de Charcot-
Bouchard, necrosis brinoide, arteriolosclerosis hiperplsica
(con imgenes en piel de cebolla). La HTA representa un au-
mento de la postcarga cardaca. El mecanismo de compensacin
que utiliza el corazn es una hipertroa concntrica de la pared
ventricular izquierda con un aumento de la produccin de tejido
colgeno, hecho que a la larga condiciona la aparicin de una
IC por deterioro de la funcin miocrdica. Tambin se produce
un aumento de la incidencia de lesiones coronarias. La mayor
parte de las muertes se debe a IAM o insuciencia cardaca.
2) Repercusiones sobre el sistema nervioso central. Las alteraciones
en la visin pueden ser un sntoma precoz de HTA maligna. Otras
consecuencias neurolgicas ms graves de la HTA pueden ser
los accidentes cerebrovasculares y la encefalopata hipertensiva.
La encefalopata hipertensiva consiste en deterioro del nivel
de conciencia, convulsiones, edema de papila e hipertensin
intracraneal, coincidiendo con elevacin grave de la PA. Los
signos de focalidad neurolgica son poco frecuentes.
3) Repercusiones sobre la retina.
La hipertensin arterial puede producir cambios a nivel de la
circulacin coroidea, retiniana y del nervio ptico. Estos cambios
dependern de la severidad, duracin y edad del paciente.
Signos oftalmoscpicos de la aterosclerosis retiniana: atenua-
cin arteriolar por disminucin del ujo (arterias estrechas,
irregulares y liformes). Si progresa la aterosclerosis, las arterio-
las aumentan de grosor y cambian su color y brillo (aspecto en
hilo de cobre y en hilo de plata). Cuando la hiperplasia arteriolar
es suciente, las vnulas son comprimidas en su paso bajo las
arteriolas (signos de cruce).
Signos oftalmoscpicos de la hipertensin arterial: disminucin
del calibre arteriolar, ingurgitacin venular y esclerosis reactiva.
Son signos de malignizacin de la hipertensin (se traducen en
necrosis isqumica) los exudados algodonosos, las hemorragias
retinianas, el edema retiniano y el edema de papila (este ltimo
dene a la hipertensin como maligna). Cuando aparecen hay
que suponer grave repercusin sistmica.
La clasicacin de Keith- Wegener ana los hallazgos de la hi-
pertensin y la aterosclerosis retiniana y se correlaciona con el
grado de afectacin sistmica. En el grado III presenta signos
de cruce marcados, hemorragias y exudados, mientras que el
grado IV se caracteriza por la presencia de edema de papila.
4) Efectos renales. (Ver en el siguiente apartado).
11.3. Relacin entre hipertensin y rin.
El rin juega un papel central en la mayora de las formas de
hipertensin:
1. En la HTA esencial probablemente hay disfunciones primarias
del endotelio vascular y del rin.
2. A largo plazo, la HTA crnica causa a menudo dao renal (ne-
froangioesclerosis), que puede desembocar en insuciencia
renal crnica y dilisis.
3. La enfermedad renal y vasculorrenal es, a su vez, la principal
causa de HTA secundaria
4. La HTA es un hallazgo comn en todas las formas de enfermeda-
des parenquimatosas renales, tanto congnitas como adquiridas.
En tal caso, la HTA es el principal factor de progresin de la IRC.
Cardiologa
Pg. 31
11.3.1. HTA secundaria a afectacin vascular o parenquimatosa
renal.
ETIOLOGA Y TIPOS.
1. Hipertensin arterial asociada a enfermedad vascular renal
(HTA renovascular).
En poblaciones no seleccionadas, la hipertensin renovascular
explica menos del 1% de los casos de hipertensin arterial. Las
principales formas de HTA renovascular son:
a) Displasia bromuscular. Es una enfermedad ms carac-
terstica de mujeres menores de 30 aos, aunque tambin
puede verse en hombres (25%). Es ms frecuente en la raza
blanca. En la mitad de los casos estn afectadas otras arte-
rias, adems de las renales: cartidas, tronco celaco. Existen
tres variedades, de las cuales la ms frecuente es la displasia
bromuscular de la media (95%), que por otro lado, es la ms
benigna.
b) Arteriosclerosis y estenosis ateromatosa de la arteria renal.
La edad media de aparicin se encuentra en torno a los 50
aos, ms frecuente en varones (66%) que en mujeres (33%).
Es frecuente su asociacin con lesin arteriosclertica a
otros niveles: cartidas, coronarias, territorio aortoilaco y
femoropoplteo. Suele evolucionar a insuciencia renal ms
rpidamente que la anterior.
c) Otras formas son: la arteritis de Takayasu, la diseccin artica,
aneurismas de la arteria renal, neurobromatosis, etc
2. HTA asociada a enfermedad parenquimatosa renal.
El 85% de los pacientes con insuciencia renal crnica de diver-
sas etiologas presenta HTA. En general, la prevalencia de HTA
se relaciona inversamente con el grado de ltrado glomerular.
CLINICA Y DIAGNSTICO
Las manifestaciones clnicas de la HTA asociada a enfermedades
renales parenquimatosas suelen ser las de la enfermedad de base,
formando la HTA parte de varios sndromes: sd. nefrtico, insu-
ciencia renal aguda, insuciencia renal crnica, alteraciones del
sedimento, obstruccin, etc. Ms inters tienen las manifestaciones
clnicas de la HTA renovascular. Entre los datos que nos hacen sos-
pechar una hipertensin renovascular se encuentran:
CRITERIOS CLNICOS.
1. HTA de comienzo brusco, sin historia familiar de HTA.
2. Edad de inicio inferior a 35 aos (mujer) o superior a 50 aos
(varn).
3. Repercusin visceral (retinopata, hipertroa ventricular) im-
portante.
4. Mala respuesta al tratamiento hipotensor habitual. HTA severa.
La implicacin renovascular ha de sospecharse en el agrava-
miento de un paciente hipertenso previamente bien controlado.
(MIR 95-96F, 37).
5. Clnica de arteriosclerosis a distintos niveles (claudicacin,
ACVA, cardiopata isqumica).
6. HTA e insuciencia renal.
7. Deterioro de la funcin renal o cada de ms de 50 mmHg de la
TA sistlica con IECAs (MIR 98-99, 251 NF 13; MIR 95-96, 210
NF 13).
La prueba diagnstica de eleccin es el renograma con captopril.
RECUERDA
Un importante deterioro de la funcin renal brusco y/o una
cada importante de la TA con el consumo de IECAs orienta a
una HTA renovascular. La prueba diagnstica de eleccin es el
renograma con captopril.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es triple:
Proteccin de la funcin renal.
Enlentecimiento de la progresin del dao renal.
Control de la tensin arterial.
(MIR 98-99, 252 NF 13)
Tanto la brodisplasia como la arteriosclerosis progresan con
independencia del control tensional, por lo que es fundamental
realizar, si es posible, la revascularizacin del rin afectado (o de
ambos, si es un problema bilateral).
11.3.2. Nefroangioesclerosis.
La nefroangioesclerosis es el cuadro histolgico y clnico condicio-
nado por la HTA a nivel renal. Las lesiones arteriosclerticas de las
arteriolas aferentes son las lesiones ms frecuentes.
Distinguimos dos cuadros anatomoclnicos diferentes:
Nefroangioesclerosis benigna. En la arteriola aferente en la capa
muscular aparece un material homogneo PAS +: hialinosis de
la arteriola aferente.
Las lesiones glomerulares son secundarias a isquemia: ovillos
arrugados con membranas basales fruncidas y engrosadas, au-
mento de la matriz mesangial sin proliferacin celular, esclerosis
segmentaria de las asas capilares ms prximas al polo vascular
del glomrulo, y evolucin de la lesin hacia la esclerosis global.
Con inmunouorescencia parece detectarse depsitos de IgM,
C3 y C1q en las lesiones de hialinosis de la arteriola aferente, y
en el mesangio de los ovillos lesionados.
Nefroangioesclerosis maligna. Forma parte de un cuadro de
agresin severa sobre arteriolas de cerebro, retina, corazn y
riones. Puede aparecer de novo o sobre una nefroangioes-
clerosis benigna. Adems de todas las caractersticas descritas
en la nefroangioesclerosis benigna, existen dos lesiones anato-
mopatolgicas caractersticas:
1. Necrosis brinoide de las arteriolas, con obliteracin de la
luz por endarteritis (inltracin leucocitaria).
2. Engrosamiento intimal a expensas de la proliferacin de
clulas miointimales, que adoptan la disposicin de capas
de cebolla.
Esta forma anatomoclnica est vinculada a la HTA maligna y
a la HTA acelerada.
La nefroesclerosis maligna afecta al 1-5% de los pacientes con
HTA esencial, sobre todo a aquellos con un mal cumplimiento
teraputico. Suele acompaarse de proteinuria, microhematuria,
hiperaldosteronismo hiperreninmico y alcalosis metablica hi-
popotasmica. Si la cifra de creatinina es inferior a 2,5 mg/dl, el
proceso es potencialmente reversible.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de la nefroangioesclerosis benigna es el de la HTA
de base. En la nefroangioesclerosis maligna, el tratamiento busca
disminuir los niveles de TA de una forma paulatina en unas 24-48
horas, con el uso de IECAs, diurticos (furosemida), betabloquean-
tes, nitroprusiato
11.4. Tratamiento de la HTA.
El tratamiento se ha de realizar en todos los pacientes con PAS>140
y/o PAD>90 mmHg. En los pacientes con mayor riesgo cardiovas-
cular, como los diabticos o nefrpatas (en ellos, el objetivo debe
ser una presin de 130/80 mmHg) o los que padecen enfermedad
coronaria o insuciencia cardaca, es til el tratamiento con cifras
de objetivo ms bajas. Tambin se debe tratar la HTA sistlica
aislada, sobre todo en los pacientes mayores de 65 aos, ya que se
reduce la mortalidad (a expensas de reducir el nmero de accidentes
cardiovasculares).
El tratamiento de la HTA incluye unas medidas generales (sobre
todo un tratamiento diettico) y, no necesariamente, un tratamiento
farmacolgico. Adems, cuando la HTA sea secundaria, debe ha-
cerse un tratamiento etiolgico.
1. Medidas generales. El aspecto ms importante de la dieta de un
hipertenso es la restriccin moderada de sal a menos de 5 g/da,
pues adems de ayudar a controlar la PA, incrementa el efecto
hipotensor de los frmacos antihipertensivos(MIR 96-97, 135
MP 11). Otras medidas generales consisten en practicar ejercicio
fsico con regularidad, una restriccin calrica en los pacientes
con sobrepeso y en evitar el estrs. Adems, hay que evitar otros
factores de riesgo cardiovascular.
2. Tratamiento farmacolgico. Cuando con las medidas generales
anteriormente expuestas no es suciente para el tratamiento
de la HTA o si ya hay lesiones en rganos diana (corazn, SNC
y rin), se puede aadir algn frmaco hipotensor. Se admite
que el tratamiento de la HTA se puede realizar con cualquiera
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 32
de los frmacos de primera lnea (diurticos, betabloqueantes,
IECA o calcioantagonistas). Las caractersticas de los pacientes
pueden ayudarnos a elegir los frmacos. Idealmente se comienza
el tratamiento con un solo frmaco, aumentando su dosis y aa-
diendo nuevos frmacos si no se consigue un control adecuado.
En aproximadamente el 70% de los pacientes se necesitan dos
frmacos para el control de la presin arterial, siendo recomenda-
do un diurtico tiazdico si no se utiliz como primera opcin.
Antagonistas del calcio. Al bloquear los canales del calcio,
producen vasodilatacin. Son el nifedipino y derivados, el
verapamilo y el diltiacem.
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA).
El mecanismo de accin ms importante es la disminucin
de produccin de angiotensina II: captopril, enalapril, y
muchos otros.
Vasodilatadores. Hidralacina, minoxidil, diazxido, nitro-
prusiato, etc.
Bloqueantes de receptores adrenrgicos perifricos. Hay
bloqueantes de los receptores beta (propranolol, atenolol,
metoprolol,...), de los receptores alfa (fentolamina, fenoxi-
benzamina, prazosn, doxazosina,...) y de ambos (labetalol y
carvedilol).
Otros antiadrenrgicos. Son antiadrenrgicos, pero que no
actan bloqueando receptores perifricos, sino por otros
mecanismos, por un efecto central (clonidina, guanabenzina,
guanfacina, metildopa), bloqueantes postganglionares (reser-
pina, guanetidina) o bloqueantes ganglionares (trimetafn).
Diurticos. Pueden utilizarse tiacidas, diurticos de asa
(furosemida) o diurticos ahorradores de potasio (espiro-
nolactona, triamterene y amiloride) (MIR 95-96F, 43).
ARA-II: estos frmacos son antagonistas de los receptores
AT1 de la angiotensina II. Su efecto es parecido al de los
IECAs, pero tienen un perl de efectos secundarios menor
(no producen tos ni angioedema) (MIR 02-03, 94).
Tabla 19. Utilizacin de frmacos antihipertensivos en
diferentes situaciones clnicas.
o c a m r F
a c i n l c n i c a u t i S
o s u u s a e l b a r o v a F
s e n o i c a c i d n i a r t n o C
s e t n a e u q o l b a t e B
a c i l t s i s n i s n e t r e p i H .
a c i m u q s i a t a p o i d r a C .
s a i m t i r r a i u q a T .
a c a d r a c a i c n e i c i f u s n I .
s i s o c i x o t o r i T .
C O P E y a m s A .
a r e v e s n i c a c i d u a l C .
s a i m t i r r a i d a r B .
A C E I
a c a d r a c a i c n e i c i f u s n I .
s o c i t b a i D .
a c i m u q s i a t a p o i d r a C .
o z a r a b m E .
l a r e t a l i b s i s o n e t s E
l a n e r a i r e t r a .
a i m e s a t o p r e p i H .
s o c i t r u i D
a c a d r a c a i c n e i c i f u s n I .
s o n a i c n A .
a t o G .
s a t s i n o g a t n A
o i c l a c
a n i g n A .
s o n a i c n A .
a c i l t s i s A T H .
I I - A R A
s A C E I a i c n a r e l o t n I .
a c a d r a c a i c n e i c i f u s n I .
r a l u c i r t n e v a i f o r t r e p i H .
. s A C E I l a u g I
s e t n a e u q o l b -
. a c i t t s o r p a i f o r t r e p i H
. a m o t i c o m o r c o e F
MUY IMPORTANTE
Los frmacos que han demostrado disminuir la mortalidad en
la HTA son los betabloqueantes y los diurticos (MIR 04-05, 31),
y en la HTA sistlica aislada tambin los IECA, los ARA II y los
calcioantagonistas.
Aspectos prcticos en el tratamiento farmacolgico de la HTA.
Aunque los diurticos y betabloqueantes disminuyen la morbi-mor-
talidad, tienen un efecto pernicioso sobre el perl lipdico y sobre el
control de la diabetes mellitus (MIR 99-00, 90; MIR 95-96, 169).
Los betabloqueantes pueden ser muy tiles cuando hay una
hiperactividad cardaca con taquicardia. Estn especialmente indi-
cados si hay insuciencia cardaca asociada, enfermedad coronaria
o hipertiroidismo (MIR 99-00F, 51; MIR 98-99, 30; MIR 95-96F 45).
Los IECA son especialmente tiles en HTA de origen reno-
vascular, aunque estn contraindicados cuando la estenosis de
la arteria renal es bilateral, o en pacientes monorrenos, y adems
hay que emplearlos con cuidado en pacientes con deterioro de la
funcin renal. Son igualmente de eleccin en los casos en los que
el paciente presenta insuciencia cardaca y en los diabticos (MIR
97-98F; 96).
En la HTA del embarazo, suelen utilizarse metildopa o hidrala-
cina; en este caso estn contraindicados los IECA, el nitroprusiato
y los diurticos.
En el tratamiento de la HTA del feocromocitoma, suelen utili-
zarse los alfabloqueantes (fentolamina). Tambin son tiles en el
tratamiento de pacientes con dislipemia o hiperplasia de prstata
(MIR 99-00, 81).
TEMA 12. TAQUIARRITMIAS.
12.1. Generalidades sobre las taquicardias.
Las taquicardias son arritmias con tres o ms complejos extrasis-
tolicos consecutivos o a ms de 100 lpm. Las que se inician por
EV o ESV suelen ser por reentrada, excepto las de la intoxicacin
digitlica, que suelen ser producidas por actividad desencadenada
(postpotenciales).
El mecanismo de reentrada es el ms frecuente de produccin
de taquiarritmias paroxsticas mantenidas. Las taquiarritmias
producidas por reentrada pueden iniciarse y terminarse de forma
reproducible por complejos prematuros y estimulacin rpida. Es el
mecanismo implicado en las taquicardias intranodales, en las que se
producen en presencia de una va accesoria, y en la mayor parte de las
taquicardias ventriculares. Otros mecanismos menos frecuentes son
aquellos derivados de la alteracin en la formacin del impulso.
En cuanto al tratamiento, adems del uso de frmaco antiarrt-
micos, destaca la ablacin con radiofrecuencia, especialmente til
en los casos de FA no controlada, utter auricular (donde la ablacin
del isto cavotricuspdeo tiene un porcentaje muy alto de xitos (90%)
en los teres que usan esa via como parte del circuito) (MIR 02- 03,
95); taquicardia supraventricular paroxstica (los betabloqueantes y
el verapamilo son los frmacos de eleccin, pero el fracaso de estos
indica la ablacin de la va lenta del NAV) (MIR 01-02, 46) (MIR 00-01,
179) (MIR 00-01F, 44) (MIR 04- 05, 30); en el WPW, etc
12.2. Extrasstoles.
Son complejos prematuros. Se distinguen dos tipos, que diferen-
ciamos en la siguiente tabla:
Tabla 20. Extrasstoles (MIR 02-03, 96; MIR 95-96, 171).
s e l o t s s a r t x E
s e r a l u c i r u a
s e r a l u c i r t n e v s e l o t s s a r t x E
G C E s e n o i c a r e t l A
o p m e i t e d s e t n a P
l a m r o n S R Q
S R Q o p m e i t e d s e t n a S R Q
o h c n a
s a s u a P s a r o d a s n e p m o c o N s a r o d a s n e p m o C
a i c n e l a v e r P n a t n e s e r p o l s o t l u d a e d % 0 6
n i s u c r e p e R
a i c n a t r o p m i o N
a c i g l o t a p
n e a c i n l c a i c n a t r o p m I
a t a p o i d r a c e d s o t c e f a
n o s i s a c i m u q s i
o s o j e l p m o c , s e t n e u c e r f
T e r b o s R e d s o n e m n e f
o t n e i m a t a r T
i s s e t n a e u q o l b a t e B
s a i t s e l o m
s a r o d a s n e p m o c s a s u a P
12.3. Fibrilacin auricular.
En esta arritmia existe una actividad auricular desorganizada sin
ondas P, que son sustituidas por una ondulacin del segmento T-
QRS (ondas f, a unos 350-600 por minuto), con una conduccin
al ventrculo (respuesta ventricular) irregular.
Cardiologa
Pg. 33
La FA puede ser paroxstica, persistente (si puede intentarse
paso a ritmo sinusal) o permanente (si es crnico) y puede existir
en individuos con o sin cardiopata orgnica.
ETIOLOGA.
Estrs emocional, postciruga, intoxicacin alcohlica aguda, hi-
poxia, hipercapnia, alteraciones metablicas o hemodinmicas,
hipertiroidismo, valvulopata mitral, cardiopata hipertensiva,
EPOC, CIA, etc. La brilacin auricular, adems, puede formar parte
del sndrome de bradicardia-taquicardia.
CLNICA.
Adems de las palpitaciones que puede producir, la morbilidad de
la FA depende de estos factores:
Respuesta ventricular: si es rpida, puede provocar hipotensin
arterial, disnea por insuciencia cardaca o angina.
La pausa tras la FA paroxstica puede provocar sncope.
Tromboembolias sistmicas.
Prdida de la contribucin de la contraccin auricular al llenado
ventricular. Esto puede disminuir el gasto cardaco, sobre todo
en cardiopatas en las que hay disminucin de la compliance
ventricular o dicultad para el llenado, como en la estenosis
mitral o en la miocardiopata hipertrca.
Por ltimo, una FA crnica (y tambin otros tipos de taqui-
cardias) con una frecuencia cardaca muy elevada de forma
mantenida, puede producir a veces una miocardiopata con
disfuncin del ventrculo izquierdo (taquimiocardiopata).
La respuesta ventricular suele ser irregular, pero:
Cuando en una FA aparezca un ritmo ventricular regular y lento,
hay que sospechar BAV completo con un ritmo de escape.
Cuando la respuesta ventricular se haga regular y rpida, hay
que sospechar taquicardia de la unin o ventricular.
La intoxicacin digitlica es una causa comn de ambos fen-
menos, ms frecuentemente del primero.
EXPLORACIN FSICA.
Faltan las ondas a en el pulso yugular, y se observa una intensidad
variable del 1R y del latido arterial (MIR 02-03, 90; MIR 00-01, 36).
TRATAMIENTO.
El tratamiento de la FA se basa en cuatro abordajes fundamentales:
I. RESTABLECIMIENTO DEL RITMO SINUSAL.
La cardioversin de la brilacin auricular se puede hacer
mediante frmacos antiarrtmicos o mediante cardioversin
elctrica, siendo esta la ms ecaz.
En los casos en los que el paciente presente inestabilidad hemo-
dinmica en relacin con la arritmia, se realizar cardioversin
elctrica inmediata.
En caso contrario, se pueden distinguir dos situaciones:
- Fibrilacin auricular de menos de 48 horas de evolucin o en
pacientes convenientemente anticoagulados previamente:
en estos casos se puede realizar cardioversin elctrica o
farmacolgica sin anticoagulacin previa. Los frmacos ms
utilizados son los IC y los de tipo III (amiodarona), si bien las
caractersticas clnicas de los pacientes son muy tiles para
decidir qu tipo de frmaco utilizar. La digoxina no tiene
ningn efecto a la hora de cardiovertir (s puede usarse para
controlar la frecuencia ventricular como se describe ms
adelante).
- Fibrilacin auricular de ms de 48 horas de evolucin o
de cronologa indeterminada: si se decide cardiovertir, se
pueden utilizar dos pautas:
Enfoque clsico: se realiza anticoagulacin durante las 3-4
semanas previas a la cardioversin y durante al menos
las 4 semanas posteriores. La indicacin de mantener la
anticoagulacin de forma crnica se har segn los cri-
terios que se describen despus. Hoy en da, la tendencia
es prolongar la anticoagulacin posterior varios meses,
ante el riesgo de recidiva.
Cardioversin guiada por eco-transesofgico: en este caso
se realiza el estudio, y si no hay trombos auriculares,
se realiza la cardioversin (generalmente elctrica) sin
realizar anticoagulacin reglada previa. S es necesaria la
anticoagulacin posterior, como en el enfoque clsico.
La ecacia de la cardioversin est en relacin con la duracin
del episodio y con el tamao de la aurcula izquierda, siendo menor
en la FA de largo tiempo de evolucin (> 6 meses) y en las aurculas
dilatadas (>5cm).

II. PROFILAXIS DE NUEVOS EPISODIOS.
Una vez que el paciente ha sido cardiovertido, se debe valorar la
posibilidad de instaurar un frmaco para prolaxis de nuevos epi-
sodios. Aqu tienen, una vez ms, importancia las caractersticas
clnicas del paciente (ver gura 11). Parece que la amiodarona es
el frmaco ms ecaz para la prevencin de recurrencias, pero
su uso se asocia a frecuentes efectos secundarios.
En algunos casos en los que la FA se desencadena por extrassto-
les focales originados en las venas pulmonares, se est utilizando
la ablacin por radiofrecuencia de estas zonas.
III. PROFILAXIS DE EVENTOS TROMBOEMBLICOS.
Se debe realizar anticoagulacin de forma crnica a los pacientes
que presenten alto riesgo de presentar episodios emblicos,
tanto si presentan FA crnica como episodios de FA paroxstica.
(ver tabla 21) (MIR 01-02, 42; MIR 00-01, 38).
Figura 11. Eleccin del antiarrtmico en la fibrilacin auricular.
Tabla 21. Indicaciones anticoagulacin en la FA.
. s o a 5 7 >
* . a c a d r a c a i c n e i c i f u s n I
* . % 5 3 < E F
* . A T H
* . M D
d a d e m r e f n e y l a r t i m s i s o n e t s E
. r a l u v l a v a c i t m u e r
. s o c i l b m e o b m o r t s e t n e d e c e t n A
r a l u c i r u a o b m o r t l e d a i c n e s e r P
. o i d r a c o c e n e
n i c a l u g a o c i t n A
. 3 - 2 R N I a c i n r c
a c i n c e m s i s e t r p e d o s a c n E
l a r t i m n i c i s o p n e a d a i c o s a
s a i l o b m e i s n i b m a T . 4 - 5 , 2 R N I
n i c a l u g a o c i t n a e d r a s e p a
r a i c o s a o ( a t c e r r o c
. ) S A A n o c n i c a r g e r g a i t n a
e d a i c n e s u a y s o a 0 6 > y 5 7 <
. ) * ( o g s e i r e d s e r o t c a f
n i c a g e r g a i t n A
. a c a d r a c a g o l o t a p n i s y s o a 0 6 < . a d a n o n i c a g a r g a i t n A
M D y % 5 3 < E F , A T H , C I : o g s e i r e d s e r o t c a f n a r e d i s n o c e S *
IV. CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDACA.
En todas las situaciones que se han comentado, salvo en los
casos en los que es necesaria la cardioversin inmediata, se ha
de realizar un control adecuado de la frecuencia cardaca. Para
ello se utilizan frmacos que bloquean el NAV, como los betablo-
queantes, verapamilo, diltiacem o digoxina. Es muy importante
realizar control de la frecuencia cardaca en los pacientes en los
que se utilizan antiarrtmicos, ya que estos frmacos pueden
tener efectos vagolticos. Adems pueden organizar la FA en
forma de utter auricular, en cuyo caso la frecuencia ventricular
puede aumentar bruscamente si no hay un control sobre el nodo
aurculo ventricular.
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 34
En algunos casos, en los que el paciente se mantiene con FA que
no es adecuadamente controlada con frmacos, se recurre a la
ablacin con radiofrecuencia del NAV e implante de marcapasos
denitivo.
(MIR 99-00, 82; MIR 97-98, 115; MIR 97-98F, 91; MIR 96-97, 185;
MIR 95-96, 178; MIR 95-96F, 29; MIR 94-95, 8).
RECUERDA
Recuerda que se anticoagula antes y despus de la cardioversin
en la FA de ms de 48 horas de evolucin. Ver el manejo de la FA
en la pgina siguiente.
12.4. Sndromes de preexcitacin.
Hay una va accesoria entre la aurcula y el ventrculo que despola-
riza el ventrculo precozmente, produciendo un acortamiento del
PR en el ECG, con un empastamiento inicial del QRS (onda delta)
y un QRS alargado (MIR 99-00, 84). Sndrome de Wolff-Parkinson-
White: sndrome de preexcitacin + TCSV paroxsticas.
Se asocia a veces con la enfermedad de Ebstein (que es la anoma-
la congnita ms frecuentemente asociada al Wolff-Parkinson-Whi-
te y relacionada con el consumo de litio en la gestacin) y tambin
con el prolapso de la mitral y la miocardiopata hipertrca.
Hay dos tipos de TCSV paroxsticas asociadas al WPW:
1) Ortodrmicas. Conduccin antergrada por el NAV y retrgrada por
la va accesoria. Son las ms frecuentes, y el QRS suele ser normal.
2) Antidrmicas. Conduccin antergrada por la va accesoria, y
retrgrada por el NAV. El QRS suele ser ancho.
TRATAMIENTO.
1) De los episodios agudos de taquicardia paroxstica supraventri-
cular: maniobras vagales o, si estas no son ecaces, administrar
frmacos que bloqueen el ndulo AV (verapamilo, adenosina).
2) De la FA: cuando en un WPW aparece una FA, hay que tratarla
rpidamente, pues puede aparecer conduccin al ventrculo por
la va accesoria, provocando una respuesta ventricular rpida mal
tolerada, que incluso puede degenerar en brilacin ventricular.
a. Mal tolerada: cardioversin elctrica.
b. Bien tolerada: puede tratarse con cardioversin elctrica o bien
con frmacos, tales como la lidocana o procainamida. Est
contraindicada la administracin intravenosa de digoxina,
antagonistas del calcio o amiodarona en pacientes con WPW
y FA (bloquean la va normal, dejando libre la va accesoria).
3) Tratamiento denitivo: ablacin de la va accesoria con un
catter de radiofrecuencia.
La seccin de esta va anmala requiere la localizacin exacta
de la misma dentro de la unin auriculoventricular mediante un
estudio electrosiolgico. Tras la introduccin de la ablacin con
el catter de radiofrecuencia, ha desaparecido prcticamente
la necesidad de ciruga, logrndose xitos en ms del 90% de
Figura 12: Manejo de la FA
Cardiologa
Pg. 35
los casos, y es en la actualidad el tratamiento de eleccin en
enfermos sintomticos (MIR 98-99F, 54). En los asintomticos
se recomienda seguimiento clnico, salvo en pacientes de riesgo
(pilotos, etc.) en los que se recomienda la ablacin.
RECUERDA
Recuerda que en la FA del WPW estn contraindicados antago-
nistas del calcio, amiodarona y digoxina.
La anomala congnita que con ms frecuencia se asocia al WPW
es la enfermedad de Ebstein.
TEMA 13. ESTENOSIS MITRAL
La vlvula mitral tiene dos valvas, anterior y posterior, que en
condiciones normales dejan entre ambas un rea, en distole, de
4-6 cm
2
. Cuando el rea mitral es menor de los valores normales,
se forma un gradiente de presiones entre AI y VI, y hablamos de
estenosis mitral (EM).
La EM se clasica segn el rea: si el rea se encuentra entre 1
y 1,5, se considera estenosis mitral moderada, y si el rea es menor
de 1 cm
2
, estenosis mitral severa.
La estenosis mitral es la valvulopata ms frecuente en la ebre
reumtica (siendo esta su etiologa ms frecuente) y es ms habitual
en la mujeres que en los varones.
13.1. Clnica.
La clnica de la estenosis mitral habitualmente comienza en la
tercera o cuarta dcadas de la vida, pero una vez que los sntomas
son importantes, la evolucin progresiva lleva a la muerte en pocos
aos, si no se trata.
Los sntomas ms importantes de la estenosis mitral derivan de
la clnica de congestin pulmonar, siendo el ms importante la dis-
nea progresiva, con ortopnea y crisis de disnea paroxstica nocturna.
Puede aparecer incluso edema agudo de pulmn cuando exista
alguna causa que produzca un deterioro hemodinmico agudo. A
veces tambin aparecen sntomas por bajo gasto cardaco.
La hipertensin venosa pulmonar puede provocar la rotura de
conexiones venosas pulmonares con la aparicin de hemoptisis,
que no suelen ser graves. Otra complicacin frecuente debida a la
congestin venosa pulmonar es la mayor incidencia de infecciones
pulmonares (MIR 94-95, 12).
En estenosis mitrales de larga evolucin, es frecuente la apari-
cin de arritmias auriculares, como la brilacin auricular, sobre
todo cuando el dimetro de la AI es mayor de 4-5 cm. La aparicin
de arritmias auriculares puede hacer que disminuya de forma im-
portante la contribucin auricular al llenado del VI, provocando por
lo tanto un agravamiento de la clnica (MIR 99-00, 86). Los pacientes
con estenosis mitral pueden tambin tener endocarditis infecciosas
(ms frecuente si hay insuciencia valvular acompaante y en los
casos de estenosis leve-moderada).
Otra complicacin frecuente son las tromboembolias (es la causa
ms frecuente de embolias de origen cardaco). Por una parte, una
aurcula izquierda dilatada y con brilacin auricular es fcilmente
lugar de formacin de trombos, que pueden desprenderse y producir
embolias sistmicas, sobre todo cuando el gasto cardaco es bajo y
en pacientes ancianos. Cuando se forma un trombo grande en la AI,
ste puede ocluir sbitamente el oricio mitral, pudiendo provocar
empeoramiento rpido de la clnica, incluso con aparicin de sncope
y angina. Adems, cuando en la estenosis mitral de larga evolucin
hay clnica de insuciencia cardaca derecha, pueden formarse
trombos en el territorio venoso por estasis sangunea, y producir
secundariamente embolias pulmonares (MIR 97-98F, 106).
Por ltimo, el 10-15% de los pacientes con estenosis mitral
tienen dolor torcico cuya etiologa puede ser variada y a veces no
aclarada. Otro sntoma menos frecuente es la disfona por compre-
sin del nervio larngeo recurrente por una AI muy dilatada (signo
de Ortner); ms rara es la disfagia por compresin del esfago.
13.2. Exploracin fsica.
La presin arterial puede ser normal o estar disminuida. Otros da-
tos que pueden presentar estos en la inspeccin son la cianosis en
partes acras, o rubefaccin malar (chapetas mitrales).
Figura 13. Auscultacin de la estenosis mitral.
En cuanto a la auscultacin, la estenosis mitral puede mostrar
los siguientes hallazgos:
1) Aumento de intensidad del 1R, aunque puede haber disminu-
cin de la intensidad del mismo cuando la vlvula est calci-
cada o si hay insuciencia mitral asociada.
2) Aumento del componente pulmonar del 2R cuando hay hiper-
tensin pulmonar.
3) Chasquido de apertura de la mitral, que aparece poco despus
del 2R y se ausculta mejor en espiracin, en la punta. El chas-
quido de apertura mitral es ms prximo al 2R cuanto ms
severa sea la estenosis, y puede ser de poca intensidad cuando
la vlvula se encuentra calcicada o cuando hay insuciencia
mitral asociada.
4) Soplo diastlico, que aparece despus del chasquido de aper-
tura, y se ausculta mejor con la campana y en la punta, aunque
cuando es ms intenso puede tambin auscultarse en el borde
esternal izquierdo y en la axila; la intensidad del soplo no est
relacionada necesariamente con la severidad de la estenosis,
pero s la duracin, siendo breve cuando la estenosis es leve
y holodiastlico cuando es grave. Cuando el paciente est en
ritmo sinusal, puede auscultarse un refuerzo presistlico del
soplo (MIR 03-04, 213).
5) Puede haber otros hallazgos auscultatorios, como un soplo
diastlico decreciente, de alta frecuencia, en el borde esternal
izquierdo, por insuciencia pulmonar en pacientes con hiper-
tensin pulmonar importante (soplo de Graham-Steele), un
soplo de insuciencia tricuspdea, signos de otras valvulopatas
asociadas o un 3R cuando hay insuciencia mitral severa, etc
(MIR 00-01, 58).
13.3. Tratamiento.
Antes de pormenorizar el tratamiento de la estenosis mitral,
es necesario, a modo introductivo, indicar que las estenosis
valvulares en general son peor toleradas que las insuficiencias,
de suerte que una estenosis tiende a dar clnica antes de que el
corazn se haga insuficiente, y ello nos pone alerta sobre cundo
hemos de reparar la vlvula. Por el contrario, las insuficiencias
son compensadas por una hipertrofia excntrica del corazn,
de modo que son mejor toleradas, y en el momento de dar las
primeras manifestaciones clnicas, ya suele existir algn grado
de disfuncin ventricular.
Dividiremos el tratamiento de la estenosis mitral en: 1) tra-
tamiento mdico, 2) tratamiento mecnico de la estenosis, y 3)
tratamiento y prevencin de las complicaciones.
El aspecto ms importante del tratamiento de la estenosis mitral es
conocer las indicaciones del tratamiento mecnico de la estenosis,
bien por valvuloplastia percutnea o bien mediante ciruga. En lneas
generales, deben operarse todas las estenosis mitrales severas (rea
valvular menor de 1 cm
2
) sintomticas con mala capacidad funcional
(grado III o IV de la New York Heart Association, es decir, sintomticos
con la actividad ordinaria a pesar del tratamiento mdico correcto)
y en los poco sintomticos o asintomticos que presentan hiper-
tensin pulmonar severa o insuciencia cardaca derecha. No est
demostrado que el tratamiento quirrgico mejore el pronstico de
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 36
los pacientes con ligera o nula alteracin funcional, ya que pueden
permanecer en esta situacin durante aos (MIR 98-99F, 61).

1) Tratamiento mdico. En los pacientes con estenosis mitral sin-
tomtica, hay que disminuir la congestin venosa pulmonar y
controlar la frecuencia cardaca. Para conseguir el primer obje-
tivo, est indicado disminuir el contenido de sodio en la dieta y
administrar diurticos (los vasodilatadores no estn indicados
en la estenosis mitral aislada).
Ante la aparicin de una brilacin auricular paroxstica, pue-
de haber un deterioro clnico y hemodinmico importante,
por lo que es importante revertir a ritmo sinusal y mantenerlo
en el mismo el mayor tiempo posible. Si es necesario, pueden
administrarse de forma crnica antiarrtmicos para prevenir
recurrencias.
Adems, es importante controlar la frecuencia cardaca y que
sta no aumente demasiado con el ejercicio (acorta la disto-
le). Esto es especialmente importante cuando el paciente se
encuentra en brilacin auricular y, en este caso, se suelen
administrar digoxina, betabloqueantes o antagonistas del calcio
(verapamil/diltiacem) (MIR 96-97F, 41).
Por otra parte, en los pacientes con estenosis mitral importante
est indicada la anticoagulacin para disminuir la incidencia
de tromboembolias sistmicas, sobre todo si se acompaa de
brilacin auricular. Se pueden administrar anticoagulantes
orales manteniendo un INR entre 2 y 3. Cuando haya contrain-
dicaciones para la anticoagulacin, se puede antiagregar con
100-300 mg de aspirina al da. Podra no estar indicada la anti-
coagulacin en pacientes en los que se conserve el ritmo sinusal,
sin antecedente de embolias sistmicas y sin fallo cardaco (MIR
96-97, 177).
En los pacientes con estenosis mitral, est indicada la prolaxis
antibitica contra la endocarditis infecciosa.
2) Tratamiento mecnico. Hoy en da se dispone de la posibilidad
de resolver una estenosis mitral en pacientes con anatoma
valvular favorable sin ciruga, mediante la valvuloplastia mitral
percutnea con catter baln. Se entiende por anatoma valvular
favorable la presencia de velos exibles con fusin comisural,
poco calcicados y con escaso compromiso subvalvular. El
candidato ideal sera el paciente joven con evidencia auscul-
tatoria, radiolgica y ecocardiogrca de vlvulas exibles y
sin insuciencia mitral importante. Hay un xito en el 80-95%
de los procedimientos, con una mortalidad inferior al 1%. Si la
anatoma valvular es desfavorable, los resultados son, en general,
peores, pero debe individualizarse cada caso. Se puede intentar
este procedimiento si el riesgo quirrgico es alto, en pacientes
geritricos, mujeres gestantes, etc. Las contraindicaciones abso-
lutas para su realizacin son la presencia de regurgitacin mitral
signicativa y la presencia de trombos en orejuela o aurcula
izquierda (MIR 98-99, 28; MIR 98-99, 32; MIR 98-99, 253; MIR
97-98, 127).
La comisurotoma mitral quirrgica est siendo desbancada por
la valvuloplastia percutnea, puesto que sus indicaciones son
las mismas y los resultados superponibles. Existen dos tipos de
comisurotomas, la cerrada y la abierta. La primera no se emplea
en nuestro medio. La segunda se lleva a cabo con el corazn en
circulacin extracorprea. Cuando tiene xito, los resultados
son excelentes, y la mortalidad oscila entre el 1-3%.
Debe sealarse que la comisurotoma y la valvuloplastia son
operaciones paliativas, y que aun cuando se obtienen buenos
resultados, slo hacen que la estenosis regrese a una fase an-
terior, como la que poda tener el enfermo un decenio antes.
Dado que la vlvula no es normal, en el postoperatorio persiste
el ujo sanguneo turbulento que ocasiona reestenosis valvular
en un 60% de los pacientes tras un perodo de 10 aos.
En los enfermos con insuciencia mitral signicativa, en aque-
llos en los que la vlvula mitral est muy distorsionada y calci-
cada o en aquellos en los que el cirujano considera imposible
mejorar la funcin valvular, se debe realizar sustitucin valvular.
Dado que la mortalidad operatoria es aproximadamente del 5
al 8% y dadas las complicaciones a largo plazo de las prtesis,
slo deben ser intervenidos si la estenosis es grave (MIR 00-01,
61; MIR 99-00F, 58).
Figura 14. Algoritmo de manejo de la estenosis mitral.
RECUERDA
La regurgitacin mitral signicativa, la calcicacin intensa y la
presencia de trombos en aurcula izquierda son contraindica-
ciones absolutas para la valvuloplastia percutnea.
TEMA 14. ESTENOSIS ARTICA.
La estenosis artica se caracteriza por un obstculo a la eyeccin
del ventrculo izquierdo. Es, posiblemente, la valvulopata ms
frecuente en los pases occidentales. La estenosis artica aislada
es ms frecuente en los varones que en las mujeres.
Normalmente, el rea valvular artica es de unos 3-5 cm
2
. Cuan-
do este rea est reducida, se encuentra obstaculizado el vaciado del
VI, crendose un gradiente sistlico entre ste y la aorta. Cuando el
rea es menor de 0,75 cm
2
(o menor de 0,5 cm
2
por m
2
de supercie
corporal), o cuando el gradiente medio es mayor de 50 mmHg,
generalmente la estenosis es severa.
La estenosis artica puede presentarse de tres formas, segn
su localizacin: valvular, sub y supravalvular, siendo la primera la
ms frecuente. Dentro de las formas valvulares, las etiologas ms
frecuentes son:
Tabla 22: Etiologa de la estenosis artica por grupos etarios.
D A D E E D O P U R G E T N E U C E R F S M A G O L O I T E
s o a 0 3 - 0 e d i p s c i n u a l u v l V
s o a 0 7 - 0 3 e d i p s c i b a l u v l V
s o a 0 7 e d s M a c i t p o i d i a d a c i f i c l a c o a v i t a r e n e g e d l i n e S
La estenosis artica genera un gradiente a la salida del VI, au-
mentando la postcarga. En lesiones muy avanzadas, cuando el gasto
cardaco o la FEVI estn reducidos, el gradiente ventriculoartico y
el soplo sistlico disminuyen (MIR 99-00, 92).
Un mecanismo que ayuda a compensar la obstruccin al vaciado
ventricular es la prolongacin del perodo expulsivo.
La estenosis artica puede ser asintomtica durante muchos
aos, debido a que el gradiente ventriculoartico puede mantener
el gasto cardaco hasta que el rea artica est muy reducida (gene-
ralmente en la quinta o sexta dcadas de la vida) (MIR 95-96, 176;
MIR 94-95, 5). No obstante, cuando comienzan a tener sntomas, la
clnica progresa en poco tiempo, de tal forma que la mayora mueren
en pocos aos, sobre todo por insuciencia cardaca congestiva.
Los tres sntomas ms importantes de la estenosis artica son
la angina, el sncope y la disnea (ver tabla 23) (MIR 98-99F, 56).
Los pacientes con estenosis artica tienen ms riesgo de muerte
Cardiologa
Pg. 37
sbita, pero sta suele darse en pacientes que ya son sintomticos
(MIR 03-04, 199).
Tabla 23: Caractersticas clnicas de la estenosis artica.
S A M O T N S S E D A D I R A L U C I T R A P
a n i g n A
e d s e e t n e m l a r e n e g ( e t n e u c e r f s m a m o t n S -
. ) o z r e u f s e
. a 5 a i d e m a i c n e v i v r e p u S -
e p o c n S
. o z r e u f s e e d e t n e m l a r e n e G -
. a 3 - 2 a i d e m a i c n e v i v r e p u S -
a e n s i D . a 2 - 1 a i d e m a i c n e v i v r e p u S -
14.1. Exploracin fsica.
La presin arterial suele ser normal o baja; la hipertensin arterial
es poco frecuente. El pulso perifrico es ancroto, y tambin suele
ser poco intenso y algo sostenido (tardus et parvus).
El impulso apical suele ser sostenido y no suele estar desplazado
Puede ser doble, por la contraccin auricular activa y la contraccin
ventricular. Adems, puede palparse un thrill en la base, hueco su-
praesternal y cartidas, sobre todo en espiracin y con el paciente
inclinado hacia adelante.
Figura 15. Auscultacin de la estenosis artica.
Los signos exploratorios ms importantes se obtienen con la
auscultacin:
1) Puede haber un clic de apertura de la vlvula artica en algunos
nios y jvenes con estenosis artica congnita, que desaparece
cuando la vlvula se vuelve rgida y se calcica.
2) El componente artico del 2R puede estar aumentado de in-
tensidad, aunque la calcicacin de la vlvula disminuye la
intensidad de este ruido. En estenosis articas severas, este
componente puede estar retrasado, pudiendo hacer que no
exista el desdoblamiento siolgico en inspiracin, o incluso
que haya desdoblamiento paradjico.
3) Cuando el ventrculo se dilata, puede haber un 3R.
4) En casos de estenosis severa con hipertroa del VI, puede haber
un 4R.
5) El signo auscultatorio ms importante es un soplo sistlico rudo,
spero y de baja frecuencia, que comienza un poco despus
del 1R y tiene una morfologa romboidal. El soplo se localiza
en el foco artico, pudiendo irradiarse a hueco supraesternal
y cartidas, y ms raramente al borde esternal izquierdo y a la
punta (fenmeno de Gallavardin) (MIR 00-01, 44; MIR 99-00,
88; MIR 98-99, 27; MIR 97-98F, 104; MIR 96-97F, 49).
RECUERDA
Fjate bien en los signos auscultatorios de la estenosis artica.
14.2. Tratamiento.
En la estenosis artica severa, hasta que aparecen los sntomas, el
riesgo de muerte sbita es bajo y no disminuye con la correccin
quirrgica. Al aparecer stos, el pronstico cambia radicalmente,
con una supervivencia media inferior a los 2-3 aos. Por otro lado,
la disfuncin ventricular izquierda suele ser tarda (posterior al de-
sarrollo de los sntomas) y regresar casi totalmente tras la ciruga.
Por todo esto, el tratamiento quirrgico de la estenosis artica
severa se reserva para los pacientes con sntomas, aunque sean
relativamente leves, ya que la presencia de cualquiera de los tres
sntomas clsicos (angina de pecho, sncope o disnea) aumenta no-
tablemente la frecuencia de muerte sbita y convierte el pronstico
en ominoso a corto plazo (MIR 96-97F, 43). No obstante, conviene
hacer la salvedad de que los pacientes en edad peditrica y los
adultos jvenes, por presentar un mayor riesgo de muerte sbita y
disfuncin ventricular progresiva, s deben ser operados, aunque
estn asintomticos, si se demuestra una obstruccin grave. En los
nios con estenosis artica el tratamiento de eleccin es la valvulo-
plastia. El tratamiento est indicado en pacientes con gradientes >70
mmHg y en los sintomticos con gradientes mayores de 50 mmHg.
Tambin se puede considerar este tratamiento para pacientes con
gradientes menores (50-70 mmHg) que quieran practicar deportes
de competicin (MIR 96-97, 174; MIR 95, 96, 174).
Si es posible, la intervencin debe realizarse antes de que se
produzca una franca insuciencia ventricular izquierda; en este
estadio avanzado, el riesgo operatorio es alto (aproximadamente
el 15%) y los signos de enfermedad miocrdica pueden persistir
incluso aunque la intervencin haya resultado satisfactoria. En
estos pacientes, aunque la cifra de mortalidad quirrgica (15%) es
superior que en los sujetos sin insuciencia (menor del 5%), el riesgo
quirrgico est justicado, ya que la esperanza de vida en los sujetos
que sobreviven a la intervencin es, con mucho, superior a la que
existira con un tratamiento mdico (MIR 04-05, 26).
La tcnica quirrgica ms empleada es la sustitucin valvular
protsica. En los sujetos con coronariopatas debe practicarse una
derivacin coronaria en el mismo acto quirrgico (MIR 96-97, 184).
La comisurotoma se empleara slo en caso de estenosis artica no
calcicada, por lo que se emplea casi solamente en las de etiologa
congnita.
La valvuloplastia percutnea de la vlvula artica por hinchado de
un baln introducido retrgradamente por va arterial, a diferencia de
la valvuloplastia mitral, tiene pobres resulltados a corto y medio plazo
en adultos (no as en nios y adolescentes con EA congnita). Por todo
esto, la valvuloplastia con baln no es buena sustituta de la ciruga
valvular artica en pacientes adultos. Esta tcnica puede ser til en
pacientes severamente sintomticos en los que la ciruga se considera
contraindicada por su alto riesgo, en pacientes con estenosis artica
grave sintomtica y enfermedad extracardaca avanzada, y tambin
como puente de mejora clnico-hemodinmica para la ciruga. La
mejora de la funcin ventricular tras la valvuloplastia con baln puede
transformar a estos enfermos en candidatos aptos para la intervencin
denitiva, es decir, la sustitucin valvular. En las vlvulas no calcica-
das, sobre todo en nios y jvenes con estenosis congnitas, puede
hacerse una valvuloplastia, aunque esta tiene un carcter paliativo y
provisional. La angioplastia percutnea con baln, por el momento, no
tiene buenos resultados, por lo que en vlvulas calcicadas slo est
indicada cuando hay contraindicaciones para ciruga. La valvuloplastia
s puede estar indicada en los nios con estenosis artica congnita.
La operacin de Ross consiste en el recambio de la vlvula
artica por la propia vlvula pulmonar del paciente (autoinjerto
de pulmonar), implantndose en el mismo procedimiento un ho-
moinjerto para sustituir la pulmonar. Esta operacin tiene buenos
resultados en manos de cirujanos expertos y se considera una exce-
lente solucin para los nios no candidatos a valvuloplastia. Su uso
evita la sustitucin por una prtesis y los problemas derivados de
sta. No olvides que las prtesis mecnicas implantadas tienen que
tener un rgimen de anticoagulacin crnica, con dicumarnicos,
para mantener un INR entre 2,5 y 3,5 (MIR 04-05, 35).
En pacientes sintomticos, mientras se espera la ciruga, pueden
administrarse digoxina (cuando existe aumento del volumen ventri-
cular o disminucin de la fraccin de eyeccin), dieta hiposdica y
diurticos, aunque stos con precaucin, para no disminuir el gasto
cardaco. Adems, est indicado el reposo relativo. Los vasodilata-
dores estn prcticamente contraindicados, pues pueden disminuir
mucho el gasto cardaco (MIR 95-96F, 39).
Otro aspecto del tratamiento mdico es la prolaxis antibitica
de la endocarditis infecciosa, que ha de llevarse a cabo aunque la
estenosis sea poco importante.
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 38
TEMA 15. VALVULOPATA PULMONAR.
15.1. Estenosis pulmonar.
Esta valvulopata suele ser congnita. Se produce un gradiente sist-
lico entre el VD y la arteria pulmonar, con hipertroa compensadora
del VD. La estenosis pulmonar no suele ser severa, pero cuando lo es
puede provocar sntomas de bajo gasto cardaco, angina y sntomas
de insuciencia del VD, con congestin venosa sistmica. A veces,
la estenosis pulmonar severa se acompaa de un cortocircuito
derecha-izquierda.
Los datos de la exploracin fsica son: onda a algo prominente en
el pulso venoso yugular, un reforzamiento y desdoblamiento del 2R, un
4R, a veces un clic de apertura de la vlvula, seguido de un soplo sist-
lico en el foco pulmonar que aumenta de intensidad con la inspiracin
(signo de Rivero-Carvallo) (MIR 96-97, 186; MIR 96-97F, 195).
En la Rx de trax, la silueta cardaca suele ser normal. El diag-
nstico suele establecerse por ecocardiografa bidimensional y
con doppler.
El tratamiento de eleccin es la valvuloplastia percutnea con
baln (cuando el gradiente es mayor de 35 mmHg) (MIR 98-99, 33;
MIR 96-97, 190; MIR 96-97F, 190).
TEMA 16. ENFERMEDADES ARTERIALES.
16.1. Oclusin arterial crnica.
El sndrome de isquemia crnica es el conjunto de sntomas y signos
producidos por una inadecuada irrigacin arterial que, de forma
progresiva, se ha establecido en las extremidades. Ms frecuente
en varones, entre la 6 y la 7 decda de la vida. La etiologa funda-
mental es la aterosclerosis.
CLNICA.
El sntoma ms frecuente es la claudicacin intermitente. Llama la
atencin la dicultad que tienen estos enfermos para cicatrizar sus
heridas, y la facilidad que estas tienen para infectarse. Si progresa,
aparece el llamado dolor de reposo, de predominio nocturno, que
aparece sobre todo con el miembro en posicin declive.
La evolucin de la enfermedad puede describirse segn la clasi-
cacin de Fontaine en cuatro fases o estadios. La isquemia crtica
equivaldra a los grados III y IV de dicha clasicacin.
Tabla 24. Estadios clnicos de Fontaine.
I O I D A T S E
, s e r b m a l a c , s a i s e t s e r a p , s o e u g i m r o h , d a d l a i r F
) o l l e v , s a u ( s a r e n a f e d n i c a r e t l a , a e n t u c z e d i l a p .
I I O I D A T S E
: e t n e t i m r e t n i n i c a c i d u a l C
e t n a t i c a p a c n i o n e t n e t i m r e t n i n i c a c i d u a l c : a I I -
. ) m 0 5 1 e d s m (
e t n a t i c a p a c n i e t n e t i m r e t n i n i c a c i d u a l c : b I I -
. ) m 0 5 1 e d s o n e m (
I I I O I D A T S E . o s o p e r n e r o l o D
V I O I D A T S E . ) a n e r g n a g , s a r e c l ( s a c i f r t s e n o i s e L
FORMAS CLNICAS SEGN SU LOCALIZACIN.
Dependiendo de dnde est localizado el nivel de la lesin, reco-
noceremos diferentes cuadros clnicos:
1) Obliteracin aortoilaca (sndrome de Leriche). Los sntomas
tpicos consisten en claudicacin intermitente que afecta a la
pantorrilla, muslos y glteos e imposibilidad de ereccin estable
del pene. En la exploracin fsica destaca la ausencia de pulsos
femoral y perifricos. Esta forma clnica es de presentacin
precoz (entre los 35 y los 55 aos), siendo la causa ms frecuente
de claudicacin en los adultos jvenes.
2) Obliteracin femoropopltea. Esta localizacin es la ms frecuente.
El sitio ms frecuente de oclusin aterosclertica en las extremi-
dades inferiores es a nivel de la arteria femoral supercial, en el
interior del canal de Hunter (canal de los adductores). Su traduc-
cin clnica viene dada por la tpica claudicacin intermitente de
la pantorrilla. No se palpan los pulsos o estn disminuidos a nivel
de la arteria popltea, tibial posterior y pedia (MIR 99-00, 259).
3) Obliteracin tibioperonea o distal. Es ms frecuente en ancianos,
diabticos y en la tromboangetis obliterante. La ausencia de pul-
sos es a nivel de los troncos, por debajo de la arteria popltea.
4) Obliteracin de los troncos supraarticos.
Figura 16. Clnica segn la localizacin lesional.
EXPLORACIN FSICA.
La anamnesis y la exploracin fsica son de extrema importancia
para establecer en gran nmero de casos el diagnstico y valorar la
gravedad de la isquemia.
La maniobra ms importante en la exploracin fsica es la
palpacin de los pulsos arteriales. Se examina la pulsatilidad en
todos los lugares accesibles en la extremidad inferior y superior.
Son importantes tambin los cambios de coloracin cutnea y
la determinacin del tiempo de llenado venoso. Siempre hay que
proceder a la auscultacin de los vasos.
En presencia de una isquemia crnica, la extremidad afectada
puede aparecer a la exploracin fra y plida en comparacin con
la contralateral. Las lceras por oclusin arterial crnica suelen
presentarse en las partes distales de los dedos o bien sobre promi-
nencias seas. Adems son muy dolorosas, de bordes bien denidos
y apariencia seca.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
Aunque el diagnstico de la enfermedad oclusiva arterial casi
siempre se hace mediante la historia clnica y la exploracin fsica,
pueden ser muy tiles ciertas tcnicas no invasivas para la valora-
cin objetiva de la gravedad de la enfermedad. Entre ellas destaca
la ecografa, la angiorresonancia; pero sobre todo el doppler. El
doppler permite estudiar el ujo de los distintos vasos mediante
el registro de la onda del pulso, la determinacin de su presin y el
clculo del ndice tobillo brazo (ITB). En pacientes sin enfermedad
arterial, el cociente o ndice de presin tobillo/brazo (ITB) es de 1 o
mayor. En presencia de claudicacin, la presin arterial de la pierna
disminuye y dicho cociente suele estar entre 1 y 0,4. Una relacin
<0,4 corresponde a una isquemia grave.
PRONSTICO.
Los pacientes con claudicacin intermitente pueden permanecer
estables durante largos perodos de tiempo. Su supervivencia est
limitada por la presencia de enfermedad arterioesclertica a otros
niveles: sobre todo a nivel coronario y cerebral. El pronstico se
ensombrece sobre todo en fumadores y diabticos.
TRATAMIENTO.
Hay que partir de la base de que la arteriosclerosis es una enfer-
medad para la que no hay tratamiento especco. El tratamiento
tiene que ir encaminado a evitar la progresin de la enfermedad.
Inicialmente recurrimos al control de los factores de riesgo cardio-
vascular y al ejercicio fsico controlado.
Respecto al tratamiento farmacolgico, los datos actuales indi-
can que la teraputica con vasodilatadores perifricos no es ecaz
en esta enfermedad. Entre los frmacos ms usados:
La medicacin antiagregante (aspirina, ticlopidina, clopidogrel)
reduce el riesgo de acontecimientos cardiovasculares adversos.
El tratamiento anticoagulante se utiliza en el tratamiento de las
reagudizaciones (por trombosis o embolia) de la isquemia crnica
y en casos de especial trombogenicidad (MIR 96-97F, 55).
Otros son: La pentoxilina (una metilxantina, frmaco hemo-
rreolgico que ha demostrado mejorar la capacidad de ejercicio
de los pacientes con claudicacin intermitente), cilostazol (in-
Cardiologa
Pg. 39
hibidor de la fosfodiesterasa), la L-arginina (un precursor del
xido ntrico).
La ciruga de revascularizacin se reserva habitualmente para los
pacientes con sntomas progresivos e incapacitantes, estados IIb,
III y IV de Fontaine. El examen arteriogrco es obligado antes de
la prctica de ciruga reconstructiva para comprobar si la anatoma
arterial es favorable para la intervencin.
Entre las intervenciones no operatorias est la angioplastia per-
cutnea transluminal con o sin stent. Esta tcnica permite la dilata-
cin de lesiones aisladas mediante el inado de un baln en el rea
estentica y la colocacin de un stent. Esta tcnica es de eleccin
en caso de estenosis u oclusiones cortas en arterias de mediano o
gran calibre, sobre todo en la ilaca. La trombendarterectoma es una
alternativa en pacientes con estenosis segmentaria proximal.
El enfoque quirrgico ms frecuentemente usado es la reali-
zacin de by-pass anatmico. En las lesiones proximales, lo ms
frecuente es el uso de injertos de dacron. Si la lesin asienta en
aorta abdominal infrarrenal o en la arteria ilaca y es extensa, el
procedimiento de eleccin es el injerto aortofemoral o aortoilaco,
generalmente con un injerto de dacron. En caso de que la lesin
fuese bilateral, se aplica un injerto en Y, bifurcando ambas ilacas
o femorales comunes.
Una variante de los by-pass lo constituyen los injertos extra-
anatmicos. Estas tcnicas nacen de la necesidad de buscar una
alternativa teraputica vlida a la ciruga compleja en pacientes de
alto riesgo o cuando las tcnicas habituales de revascularizacin
presentan dicultades. Consiste en la implantacin de un injerto,
ya sea axilobifemoral o fmoro-femoral, a nivel subcutneo, sin
entrar en cavidad torcica ni abdominal (MIR 98-99F, 65; MIR 96-
97, 187).
El tratamiento quirrgico habitual de la enfermedad femoro-
popltea y distal es el bypass. Se suele preferir el injerto de vena
safena autloga, al protsico (de dacron y PTFE), ya que el primero
presenta una permeabilidad mayor a largo plazo (MIR 97-98, 123;
MIR 95-96, 175).
La tcnica quirrgica de la tromboendarterectoma consiste
en la extraccin de trombos oclusivos, junto con la ntima de la
arteria. Las indicaciones de esta tcnica radican en las oclusio-
nes segmentarias, cortas, especialmente en territorio carotdeo
y en lesiones cortas o circunscritas a la ilaca primitiva o a un eje
iliofemoral
Otra forma de tratamiento quirrgico es la simpatectoma
lumbar para producir vasodilatacin. Hoy en da se reserva funda-
mentalmente para pacientes con dolor en reposo sin posibilidades
de ciruga arterial directa (MIR 95-96, 170) pues su utilidad es muy
cuestionada.
RECUERDA
Se operan los estadios funcionales IIb, III y IV.
16.2. Oclusin arterial aguda.
La oclusin arterial aguda es el sndrome resultante de la interrup-
cin ms o menos brusca del ujo arterial de una extremidad, ya
sea por una embolia, una trombosis u otra causa. Constituye una
emergencia mdica de primer orden (urgencia vascular ms fre-
cuente). La gravedad vendr dada por la velocidad de instauracin,
la riqueza de circulacin colateral, la localizacin y la progresin del
trombo en el rbol arterial.
ETIOLOGA.
Existen dos causas principales de obstruccin arterial, que son la
embolia (la ms frecuente) y la trombosis in situ.
En cerca del 85-90% de los pacientes con embolias en las extre-
midades inferiores, el mbolo se origina en el corazn (FA en la mitad
de los casos). Los mbolos suelen localizarse en la bifurcacin de
arterias principales. En las extremidades inferiores, el lugar donde
ms frecuentemente asientan los mbolos es en la arteria femoral,
seguida de la ilaca, la aorta y las arterias popltea y la tibioperonea.
La trombosis se produce con ms frecuencia en los pacien-
tes con isquemia arterial crnica y en los portadores de injertos
o prtesis endoluminales. En ausencia de estos antecedentes es
raro. La trombosis yatrgena se ha vuelto un problema frecuente
por la introduccin percutnea de catteres (MIR 98-99F, 64; MIR
94-95, 6).
Figura 17. Protocolo teraputico en la oclusin arterial crnica.
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 40
CLNICA.
El cuadro clnico de la oclusin arterial aguda se sintetiza en la regla
mnemotcnica de las 5 p (pain, paresthesias, pallor, pulselessness,
paralysis), o lo que es lo mismo, dolor, parestesias, palidez, ausencia
de pulso y parlisis.
Entre los signos que encontraremos, el ms importante se de-
tecta al realizar la palpacin de los pulsos, ya que la ausencia de los
mismos conrma el diagnstico y sirve para localizar el punto de
oclusin arterial (MIR 97-98, 120).
La clnica puede ser mucho menos aparente en los pacientes
con isquemia arterial crnica, en los que la circulacin colateral
mitiga los daos de la isquemia aguda.
DIAGNSTICO.
El cuadro clnico es tan sugestivo que el diagnstico se hace fcil-
mente. La distincin entre embolia y trombosis tambin se podr
hacer de acuerdo a la anamnesis y la exploracin (ver tabla 25).
El doppler suele bastar para facilitar un diagnstico del nivel lesio-
nal, pero hay ocasiones en las que se debe recurrir a la arteriografa.
Tabla 25. Dianstico diferencial entre embolia y trombosis.
A I L O B M E
L A I R E T R A
A D U G A L A I R E T R A S I S O B M O R T
s i s e n m a n A
a t a p o i d r a C
) A F ( a n e g l o b m e
a c i n r c a i m e u q s i e d a i r o t s i H
e d e t n e d e c e t n a ( I I M M e d
) e t n e t i m r e t n i n i c a c i d u a l c
e d s e r o t c a F
o g s e i r
s i s o r e l c s o i r e t r a
e t n a r e t i l b o
s o r a R s e t n e u c e r F
n i c a r u a t s n I
o r d a u c l e d
o d u g a / o c s u r B
o d u g a ( o v i s e r g o r p / o c s u r B
) o d u g a b u s /
a m o t n S
e t n a n i m o d e r p
r o l o D ) + + + ( s a i s e t s e r a p / r o l o D
e d s o g z a l l a H
a i m e u q s i
e d a c i n r c
I I M M
s o r a R
o n i c u n i m s i d ( e t n e u c e r F
s e l a i r e t r a s o s l u p e d a i c n e s u a
) l a r e t a l a r t n o c d a d i m e r t x e n e
s o g z a l l a H
s o c i f r g o i r e t r a
n e g a m I
. ) a l u p c ( " P O T S "
a m i n M
. s i s o r e l c s o i r e t r a
a s a c s E
n i c a l u c r i c
. l a r e t a l o c
. r a l u g e r r i " P O T S " n e g a m I
s e l a i r e t r a s e n o i s e L
. s a i r a t n e m g e s s a c i t r e l c s o i r e t r a
n i c a l u c r i c e t n a d n u b A
. l a r e t a l o c
TRATAMIENTO.
En esta urgencia mdica, el paciente debe ser anticoagulado con
heparina intravenosa, adems de colocar la extremidad afectada en
reposo y en una posicin ligeramente declive. Si existe dolor, deben
administrarse analgsicos.
En los casos de isquemia grave, el nico tratamiento ecaz para
evitar la progresin hacia la gangrena es la ciruga. Se practicar
embolectoma arterial con sonda de Fogarty en los casos de embolia,
y tromboendarterectoma en caso de trombosis (MIR 97-98F, 88).
El tratamiento brinoltico intraarterial est indicado cuando
la oclusin arterial se debe a un trombo en un vaso aterosclertico
o en un injerto de derivacin arterial, cuando el estado general del
paciente contraindica la operacin quirrgica o cuando la oclusin
afecta a vasos distales que, por su pequeo tamao, no son accesi-
bles quirrgicamente. Se emplean la estreptoquinasa, la uroquinasa
y el activador tisular del plasmingeno recombinante.
Si se ha establecido la gangrena del miembro, es necesaria la
amputacin.
16.3. Tromboangetis obliterante.
La tromboangetis obliterante (enfermedad de Buerger) es una
enfermedad vascular inamatoria oclusiva que afecta a arterias de
pequeo y mediano tamao y a las venas de las extremidades infe-
riores y superiores y cuya patogenia no se ha determinado, aunque
parece estar unida ntimamente al tabaco. Comienza a los 35-40
aos, con un claro predominio entre los varones (MIR 03-04, 200).
Las manifestaciones clnicas comprenden la trada de claudicacin
de la extremidad afecta, fenmeno de Raynaud (40% de los casos)
y tromboebitis migratoria de las venas superciales. La medida
teraputica ms ecaz es renunciar al hbito tabquico.
RECUERDA
Fumador joven + Raynaud+ tromboebitis migratoria +
claudicain= E. de Buerger.
TEMA 17. MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA.

En esta enfermedad, ocurre un aumento de la rigidez de la pared
ventricular con deciente funcin diastlica, secundario a la hiper-
troa del miocardio ventricular (MIR 02-03, 93).
Adems de la disfuncin diastlica, en el 25% de los casos
existe una obstruccin con gradiente en el tracto de salida del VI,
secundario al movimiento sistlico anterior (SAM) de la valva an-
terior mitral contra el tabique. El SAM no es patognomnico de la
miocardiopata hipertrca (MH), pero existe siempre que en esta
enfermedad hay obstruccin en la salida del VI.
La hipertroa suele ser irregular, siendo generalmente ms
acusada en el tabique interventricular (hipertroa septal asim-
trica). Adems de la hipertroa, hay grados variables de brosis y
desorganizacin de la histologa miocrdica, as como alteraciones
en las arterias coronarias.
17.1. Etiologa.
La asociacin familiar se observa en el 50% de los afectados y en la
mayora de ellos se detecta una transmisin autosmica dominante
con penetrancia variable. La mayor parte de ellos (40%) se asocian a
un defecto en el gen de la cadena pesada de la miosina (cromosoma
14). Tambin se han encontrado defectos en genes de los cromoso-
mas 1, 11 y 15. La enfermedad suele hacerse evidente despus de la
adolescencia, y es probablemente la causa ms frecuente de muerte
sbita de origen cardaco en los adultos jvenes y en los atletas (MIR
00-01, 42; MIR 00-01, 44; MIR 97-98, 107). Existen formas asociadas
a la ataxia de Friedrich.
17.2. Clnica.
Esta enfermedad puede ser asintomtica, pero tambin puede pre-
sentarse con muerte sbita sin que haya dado sntomas previamen-
te. Cuando da sntomas, estos consisten en disnea, angina de pecho,
sncope y presncope. La disnea es el sntoma ms frecuente y se
debe a una insuciencia cardaca secundaria a disfuncin diastlica.
Es importante el hecho de que estos sntomas no estn relacionados
con la presencia o la gravedad del gradiente de salida del VI.
17.3. Exploracin fsica.
Lo ms importante es un soplo sistlico rudo localizado en el pex
y el borde esternal izquierdo. Adems, puede haber 4R, as como
pulso bisferiens o en mitra.
Todo lo que disminuya la precarga y/o la postcarga, y aumente
la contractilidad ventricular, aumenta tanto el gradiente como el
soplo; y viceversa. Vase tabla 4 al comienzo de este manual (MIR
02-03, 99; MIR 99-00F, 40; MIR 94-95, 13).
17.4. Pruebas complementarias.
ECG. Destacan los signos de hipertroa del VI, con presencia de Q
amplias en las precordiales izquierdas. En la de predominio apical,
aparecen ondas T negativas y muy cercanas al complejo QRS, con
depresin del segmento ST. Adems, puede haber arritmias supra-
ventriculares y ventriculares (MIR 01-02, 45).
Rx de trax. La silueta cardaca es normal o con ligera cardio-
megalia.
Ecocardiograma. Es la exploracin ms importante. Detecta la
hipertroa del VI, con una relacin grosor del tabique/grosor de la
Cardiologa
Pg. 41
pared posterior >1,3. La hipertroa es asimtrica en la mayora de
los pacientes, con mayor grado de hipertroa en el septo. Adems,
demuestra la presencia del SAM, el gradiente a la salida del VI y el
aspecto esmerilado del tabique ventricular. La funcin sistlica
(fraccin de eyeccin) es normal o incluso est aumentada. Otro
hallazgo frecuente es la insuciencia mitral, que se produce al ser
desplazada la valva anterior de la mitral hacia el tracto de salida
del VI.
Gammagrafa con talio. Puede demostrar defectos de perfusin,
incluso en pacientes asintomticos.
Cateterismo cardaco. Demuestra el aumento de la presin
diastlica del VI, as como el gradiente de presiones en el tracto de
salida del VI. En las formas apicales, el ventrculo tiene una mor-
fologa en pala.
17.5. Pronstico.
La causa ms frecuente de muerte en estos pacientes es la muerte
sbita, pudiendo ocurrir en ausencia de sntomas previos de car-
diopata. La muerte sbita suele ser por arritmias ventriculares
y es ms frecuente en pacientes jvenes con historia familiar de
muerte sbita, sobre todo cuando se han detectado arritmias
ventriculares en el Holter. Es importante el hecho de que no existe
relacin importante entre la probabilidad de una muerte sbita
con la presencia o gravedad del gradiente o de los sntomas (MIR
99-00, 89; MIR 98-99, 19).
Un evento que puede provocar un deterioro hemodinmico
importante en la MH es la brilacin auricular, pues la contribu-
cin de la aurcula al llenado ventricular es muy importante en
esta enfermedad.
Otra complicacin que puede surgir es la endocarditis infecciosa.
17.6. Tratamiento.
Estn contraindicados los frmacos que aumentan la contracti-
lidad del VI o que disminuyen la precarga y/o la postcarga, pues
producen un deterioro hemodinmico con un incremento de
la sintomatologa. Los frmacos que s estn indicados en esta
enfermedad son los que disminuyen la contractilidad miocr-
dica, como los antagonistas de calcio (verapamil y diltiacem) y
los betabloqueantes, y algunos antiarrtmicos, como la amio-
darona y la disopiramida, que adems de ser un antiarrtmico,
disminuyen la contractilidad del miocardio (MIR 96-97, 183;
MIR 95-96, 189).
El tratamiento ms usado son los betabloqueantes, que mejoran
la disnea y la angina. En los pacientes que no mejoran con este
tratamiento o en los que hay contraindicaciones para su uso,
se deben utilizar el verapamilo o el diltiazem. Los antagonistas
del calcio dihidropiridnicos como el nifedipino o el amlodipino
deben evitarse. Los agonistas beta adrenrgicos, la digoxina y
otros frmacos inotrpicos estn contraindicados (MIR 03-04,
211). Los diurticos deben ser usados con mucho cuidado para
no disminuir la precarga.
La ciruga (miomectoma y/o sustitucin valvular mitral) puede
estar indicada cuando hay sntomas importantes y cuando
hay un gradiente signicativo a pesar del tratamiento mdico.
Una alternativa teraputica reciente es la reduccin septal no
quirrgica, mediante cateterismo cardaco y produccin de
un infarto septal mediante la oclusin con etanol de una rama
septal.
Otra posibilidad teraputica es la implantacin de un marca-
pasos bicameral (DDD), con lo cual se produce generalmente
una mejora hemodinmica y sintomtica. En los pacientes
que han sido recuperados de una muerte sbita est indicada
la implantacin de un desbrilador automatico implantable
(DAI). Esta medida se ha de valorar tambin en los pacientes
con alto riesgo de muerte sbita.
RECUERDA
El soplo de la MCH aumenta con las maniobras de Valsalva,
la bipedestacin, el ejercicio isotnico y el nitrito de amilo.
Sin embargo, disminuye con la posicin en cuclillas, el ejer-
cicio isomtrico intenso y fenilefrina.
TEMA 18. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO.
18.1. Pericarditis aguda.
Es la inamacin del pericardio de menos de 6 semanas de dura-
cin.
CLNICA.
Dolor. El sntoma ms importante es un dolor retroesternal que
tiene su origen en el pericardio parietal y presenta caractersticas
pleurticas, aumentando de intensidad con la inspiracin pro-
funda, con la tos y con el ejercicio, y disminuyendo de intensidad
al inclinarse el paciente hacia adelante (MIR 03-04, 210; MIR
98-99F, 49; MIR 98-99F, 50).
Las caractersticas del dolor pueden servir para el diagnstico
diferencial con otras causas de dolor torcico sobre todo el del
IAM. La irradiacin hacia uno o los dos trapecios es muy tpica
de la pericarditis y muy rara en el caso del IAM.
El dolor puede faltar en algunas pericarditis, como la tubercu-
losa, la neoplsica, la pericarditis por radiacin y la urmica.
Roce pericrdico. Es el signo exploratorio ms importante. Suele
ser sistlico y se ausculta mejor con el paciente inclinado hacia
adelante y en espiracin. Este signo suele ser intermitente.
Puede haber ebre.
DIASNSTICO.
En el ECG destaca la Elevacin del ST cncava hacia arriba, difusa
en casi todas las derivaciones. A lo largo de los das, el segmento
ST vuelve a la normalidad, y se negativizan las ondas T. Las ondas T
pueden permanecer negativas durante mucho tiempo. La evolucin
tpica de las alteraciones del ECG es otro de los datos importantes
en el diagnstico diferencial. El voltaje disminuido se asocia al de-
sarrollo de derrame pericrdico. Puede haber elevacin de CPK y de
CPK-MB, por afectacin del miocardio adyacente. Puede aparecer
tambin elevacin de la VSG y leucoci tosis.
Tabla 26. Diagnstico diferencial entre la pericarditis
aguda y el IAM.
a d u g a s i t i d r a c i r e P M A I
T S
l e d a s u f i d n i c a v e l E
) o v a c n o c ( T S o t n e m g e s
a d a z i l a c o l n i c a v e l E
s o i b m a c n o c e t n e m l a r e n e g (
) s o c o r p c e r
R P
e t n e m e t n e u c e r F
o d i d n e c s e d
o r a r y u M
s o i b m a C
s o v i t u l o v e
a v i t a g e n o n T . s e s a f 4
e v l e u v T S e u q a t s a h
o c i r t c l e o s i
a v a d o t T S n o c a v i t a g e n T
Q s a d n o o l l o r r a s e d , o d a v e l e
r o l o D
, e t n a z n u p , o c i t r u e l P
, s e l a r u t s o p s o i b m a c
s o i c e p a r t a o d a i d a r r i
o d a i c o s a , o v i s e r p O
o j e t r o c a e t n e m e t n e u c e r f
, I S M a n i c a i d a r r i , o v i t a t e g e v
. c t e , a l u b d n a m
e r b e i F
s a d n e e t n e u c e r F
s o i v e r p
s e e t n e m l a r e n e g e c u d o r p e s i S
M A I l a s e r o i r e t s o p s a d s o l n e
ETIOLOGA.
1) Idioptica.
2) Infecciosa. Sobre todo Coxsackie B, tambin el A. Con menos fre-
cuencia, otros virus, bacterias (tuberculosa), hongos, parsitos
3) IAM. Pericarditis epistenocrdica.
4) Uremia.
5) Tumores. Ante un derrame sanguinolento, pensar en una etio-
loga tuberculosa o tumoral.
6) Enfermedades autoinmunes. Fiebre reumtica aguda, LES,
artritis reumatoide, sndrome de Dressler, etc.
7) Otros. Procesos inamatorios, traumatismos, frmacos
PERICARDITIS IDIOPTICA (VIRAL).
Es la causa ms frecuente de pericarditis aguda y suele estar produ-
cida por el virus Coxsackie B. En este tipo de pericarditis, es frecuente
que en los das o semanas previos, exista una infeccin vrica de las
vas respiratorias altas.
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 42
Tratamiento de la pericarditis aguda idioptica: generalmente
basta con antiinamatorios no esteroideos (3-6 g de aspirina dia-
rios), pero a veces es necesario administrar glucocorticoides. El
mayor problema en relacin con la pericarditis aguda idioptica
es su gran tendencia a la recidiva (25% de los casos). Cuando las
recidivas son muy frecuentes y tienen lugar ms all de los 2 aos,
puede estar indicada la pericardiectoma. Actualmente se considera
que la colchicina es el frmaco de eleccin para la prevencin de
recidivas. Deben intentar evitarse los anticoagulantes por el riesgo
de transformacin hemorrgica.
SNDROME POSTINFARTO (S NDROME DE DRESSLER) Y
POSTPERICARDIOTOMA.
El primero aparece generalmente 1-4 semanas despus de un IAM,
y el segundo despus de ciruga cardaca o traumatismo cardaco.
Ambos parecen tener una etiologa autoinmune. Frecuentemente
aparecen anticuerpos antimiocardio.
PERICARDITIS URMICA.
Es frecuente sobre todo en los pacientes con insuciencia renal
terminal sometidos a hemodilisis. Habitualmente cursa sin dolor,
aunque es frecuente que exista roce pericrdico. En su tratamiento,
empleamos antiinamatorios y hemodilisis. Cuando la pericarditis es
recurrente o persistente, puede estar indicada la pericardiectoma.
RECUERDA
La causa principal de la pericarditis aguda es la infeccin por
Coxsackie B.
18.2. Taponamiento cardaco.
Es el cuadro derivado de la acumulacin en la cavidad pericrdica
del suciente lquido y con la suciente rapidez como para com-
prometer el llenado de los ventrculos.
FISIOPATOLOGA.
Figura 18. Fisiopatologa del taponamiento cardaco I.
La presencia de lquido en el pericardio aumenta progresivamente
la presin en esta cmara. El incremento en la presin pericrdica
se transmite a las cmaras cardacas, primero a las derechas, as
son las que se colapsan antes. Esto produce una dicultad para el
llenado de las cavidades derechas y un aumento de las presiones
del territorio venoso sistmico, con la consiguiente congestin
sistmica. Por otra parte, la disminucin del llenado produce una
cada del gasto cardaco y signos de bajo gasto antergrado. Al en-
contrarse todas las cmaras recubiertas por el saco pericrdico, los
aumentos de volumen se traducen en aumentos de presin que se
compensan por la interdependencia de las cmaras. As, durante
la inspiracin retorna ms sangre hacia las cmaras derechas, que
tienen que albergar este aumento de volumen en unas cavidades
comprimidas por el lquido pericrdico. Esto produce distensin
del VD a expensas de comprimir el VI. Esta es la razn por la que
puede existir pulso paradjico. La forma en la que el organismo se
intenta adaptar es comn a la situacin de insuciencia cardaca; la
ecacia de los mecanismos compensadores es tanto menor cuanto
ms rpida sea la instauracin del cuadro. De ah que los cuadros
ms oridos de taponamiento sean los ms agudos.
Los factores que determinan la aparicin de una clnica ms orida
son: la mayor cantidad de lquido(MIR 95-96F, 27), la rapidez de
instauracin del derrame, el menor grosor del miocardio y el mayor
grosor del pericardio parietal.
En esta patologa est comprometida toda la distole (a diferencia
de la pericarditis constrictiva o la miocardiopatia restrictiva, en la
que no se afecta la primera parte).
ETIOLOGA.
Aunque cualquiera puede derivar en uno, las pericarditis que con
ms frecuencia dan taponamiento son la idioptica, la urmica y
la neoplsica (MIR 04-05, 27).
CLNICA.
La clnica se deriva de la disminucin del gasto cardaco y la con-
gestin venosa. En la exploracin fsica destaca:
Presin venosa yugular aumentada, con x prominente e y
disminuida o casi ausente. Matidez en la parte anterior del trax
(MIR 99-00F, 53). A diferencia de la pericarditis constrictiva o
miocardiopata restrictiva ( amiloidosis, hemocromatosis, etc.)
que presenta una morfologa Dip-plateau (MIR 04-05, 29).
Pulso paradjico (MIR 95-96F, 44). El signo tpico del tapona-
miento cardaco es el pulso paradjico.
Un signo tpico de la pericarditis constrictiva es el signo de
Kussmaul; este signo puede existir tambin en el tapona-
miento cardaco, pero cuando existe, hay que pensar que
hay tambin un componente de restriccin pericrdica (MIR
99-00F, 53).
El roce pericrdico es raro en el taponamiento cardaco, pero
puede aparecer, aunque su presencia tambin sugiere la posi-
bilidad de que exista tambin un componente de constriccin
pericrdica (MIR 00-01, 50).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Electrocardiograma. Puede existir disminucin de la amplitud
del QRS y alternancia elctrica de P, QRS y T (MIR 02-03, 102).
Rx de trax: la silueta cardaca puede ser normal, o estar aumen-
tada de tamao o con forma de cantimplora.
Ecocardiograma (ver Figura 19)
Cateterismo.
- Aumento de la presin en la AD, con aumento de la onda x
y disminucin de la y.
- Presin intrapericrdica igual que la de la AD.
- Igualacin de presiones: son parecidas las presiones tele-
diastlicas de AD, VD, arteria pulmonar y presin de encla-
vamiento pulmonar (MIR 02-03, 97).
TRATAMIENTO.
El tratamiento consiste en evacuar el lquido pericrdico y, de esta
manera, reducir la presin intrapericrdica. En los casos extremos
debe practicarse de inmediato pericardiocentesis, est donde est el
paciente, ya que se trata de una autntica emergencia. La evacuacin
del derrame se puede realizar mediante dos tcnicas:
1) La puncin pericrdica. Se realiza introduciendo una aguja
con un electrodo precordial conectado a ella para avisar de
cundo tocamos el corazn (tambin es posible la puncin
ciega o guiada por ecocardiograma). El punto de penetracin
habitual es el ngulo que se forma entre el apndice xifoides y
el arco costal izquierdo. Un catter pericrdico puede dejarse
colocado durante varias horas o incluso algunos das (MIR
96-97F, 50).
2) Ventana pericrdica. Cuando hay tabicacin, derrame purulento
o etiologa urmica, es la tcnica de eleccin.
Como medida complementaria, es importante expandir el vo-
lumen sanguneo con suero salino, dextrano o sangre.
Est totalmente contraindicado el uso de diurticos para dis-
minuir la presin venosa.
Cardiologa
Pg. 43
18.3. Pericarditis crnica constrictiva.
Es el resultado de la obliteracin de la cavidad pericrdica con
brosis y formacin de tejido de granulacin en el pericardio, que
produce aprisionamiento del corazn, obstaculizando el llenado
de los ventrculos.
La dicultad del llenado ventricular no compromete a la primera
parte de la distole, interrumpindose bruscamente el llenado ven-
tricular cuando se alcanza el lmite de elasticidad del pericardio.
La pericarditis crnica constrictiva puede ocurrir despus de
una pericarditis aguda o subaguda, o como evolucin de un derra-
me pericrdico crnico. La mayora son de causa desconocida, y
entre las que se reconoce la causa, una de las ms frecuentes es la
pericarditis tuberculosa.
CLNICA.
En la clnica de estos pacientes predominan los datos de conges-
tin sistmica, que puede dar una hepatomegalia. Esta a su vez
se suele acompaar de ascitis y de signos de disfuncin heptica,
por lo que puede ser confundido con facilidad con la cirrosis.
Por ello, ante un paciente con signos de disfuncin heptica y
congestin sistmica con ingurgitacin yugular acompaante, se
debe pensar en la posibilidad de una pericarditis constrictiva.
Es muy raro que se acompaen de disnea, aunque puede existir
debilidad y signos de desnutricin (la congestin sistmica puede
producir una enteropata pierde protenas) (MIR 97-98, 121).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
Se detalla en la gura 19: diagnstico diferencial de las miocardio-
patas.
En el ventrculo, la presin diastlica adquiere una morfologa
en raz cuadrada o dip-plateau, pues la presin aumenta rpida-
mente cuando se llega al lmite de la distensibilidad del pericardio,
para luego mantenerse en una meseta. Este patrn de presiones es
muy similar al de la miocardiopata restrictiva (en ocasiones, sobre
todo cuando no se observan calcicaciones en el pericardio, se pre-
cisa biopsia miocrdica para diferenciarlos) (MIR 98-99F, 52).
Figura 19. Diagnstico diferencial de las miocardiopatas.
TRATAMIENTO.
La pericardiectoma (decorticacin del corazn) es el nico tra-
tamiento denitivo de la pericarditis constrictiva. El xito de la
operacin est en relacin inversa al tiempo de evolucin de la
constriccin.
Los benecios derivados de la decorticacin cardaca completa
suelen ser llamativos y a menudo son progresivos, debiendo pasar
varios meses antes de que se observe una mejora total y la presin
venosa yugular vuelva nuevamente a la normalidad. La mortalidad
operatoria oscila entre el 7 y 10%. A largo plazo, el resultado suele
ser muy bueno (MIR 95-96, 183).
El tratamiento mdico consiste en restriccin salina, diurti-
cos, digital y, en ciertos casos, paracentesis repetidas. Debido al
alto porcentaje de pericarditis constrictivas de origen tuberculoso,
stas han de tratarse previamente a la intervencin quirrgica con
tratamiento tuberculosttico, si se sospecha o no puede descartarse
esta etiologa.
TEMA 19. ENFERMEDADES DE LAS VENAS.
19.1. Trombosis venosa profunda.
Tambin conocida como tromboebitis profunda, consiste en la
formacin de trombos en las venas con oclusin total o parcial de
la luz. La trombosis dentro de una vena produce invariablemente
cambios inamatorios de su pared, de ah el sinnimo de trom-
boebitis.
La trombosis venosa profunda es importante por tres moti-
vos:
Es la causa ms frecuente de TEP (hasta un 50% de las TVP no
tratadas pueden producir TEP).
Su diagnstico puede ser difcil, ya que en muchas ocasiones
pasa desapercibida.
Otra consecuencia de la trombosis venosa profunda es el desa-
rrollo de insuciencia venosa crnica (ver ms adelante).
ETIOLOGA.
La trada de Virchow (estasis, hipercoagulabilidad o traumatismo),
sigue siendo un resumen muy adecuado de las patologas que se
pueden asociar con TVP: encamamiento, cirugas (sobre todo la
traumatolgica, en la ciruga de cadera, por ejemplo, se puede
producir TVP hasta en el 50%), embarazo, insuciencia cardaca,
hipercoagulabilidad, neoplasias.
CLNICA.
En el caso de que se afecten las venas proximales, la clnica puede
ser ms evidente. El sntoma ms frecuente es el dolor de la pan-
torrilla. A veces, el estasis venoso produce una desaturacin de la
hemoglobina que proporciona un tinte ciantico a la extremidad
afecta que se denomina egmasia cerlea dolens. Si la presin en
los capilares aumenta mucho, se puede producir el dato contrario
(palidez), lo cual es conocido como egmasia alba dolens. El signo
de Homans (dolor en la pantorrilla con la exin dorsal del pie) es
de muy escasa validez.
Tromboebitis migratoria. Este proceso habitualmente se observa
en pacientes con cncer de alguna vscera, como pncreas, pul-
mn y colon, y es un sndrome paraneoplsico (MIR 94-95, 9).
Trombosis de vena subclavia. Suele ser secundaria a un catter
venoso.
DIAGNSTICO.
La prueba ms usada es la ecografa, que ya se ha comentado en
el diagnstico de la isquemia arterial crnica. Su sensibilidad y
especicidad son muy altas en el caso de trombosis proximales,
permitiendo visualizar el trombo o bien detectar trastornos
en el patrn de ujo. En el caso de la trombosis de venas ms
distales, su sensibilidad es menor, aunque sigue conservando
un excelente VPN.
La venografa era considerada clsicamente como la tcnica de
eleccin, pero actualmente se reserva para los casos dudosos o
discordantes (MIR 98-99, 34).
PROFILAXIS.
Ha de considerarse la prolaxis en las situaciones clnicas en las
que existe un gran riesgo de TVP. Los mtodos fsicos propugnados
comprenden movilizacin precoz con ejercicios activos y pasivos,
elevacin de las piernas, medias elsticas y compresin neumtica
intermitente de las piernas. En cuanto a la prolaxis farmacolgica,
las heparinas de bajo peso molecular empleadas hasta la total deam-
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 44
bulacin (enoxaparina 20 40 mg sc/24h, fraxiparina, etc.) son de
eleccin frente a las no fraccionadas. Cuando no se puede utilizar
heparina, por riesgo de causar hemorragias importantes, la alterna-
tiva es la compresin neumtica intermitente de la pantorrilla.
TRATAMIENTO.
La intencin fundamental que se persigue con el tratamiento
es la prolaxis del TEP. Esto se consigue mediante la anticoagu-
lacin. Para ello se pueden usar la heparina convencional o las
de bajo peso molecular. Estas ltimas son ms usadas a da de
hoy, pues tienen igual o mayor ecacia y se asocian con menor
frecuencia a hemorragias y trombopenia. Posteriormente hay
que anticoagular de forma crnica con warfarnicos, mantenien-
do un INR entre 2 y 3. Si la causa de la TVP es reversible y en los
casos de TVP idioptica, se considera que se debe mantener la
anticoagulacin durante 3-6 meses. En el caso de que la causa
no sea reversible o la TVP sea recurrente, se debe considerar la
anticoagulacin de forma crnica. El paciente se ha de mantener
encamado y con la extremidad afecta elevada hasta la resolucin
de los signos inamatorios.
La tromblisis se ha utilizado en ocasiones, pero no es superior
a la anticoagulacin aislada en la prevencin del TEP. Hay que
recordar que su uso no sustituye a la anticoagulacin.
En los pacientes en los que existen contraindicaciones para la
anticoagulacin y en aquellos en los que existe TEP o progresin
del cuadro, pese a tratamiento anticoagulante, se indica la coloca-
cin de ltros de vena cava. La ligadura de la vena cava se reserva
para los raros casos de TEP mltiples asociados a tromboebitis
sptica de origen plvico (MIR 00-01F, 62; MIR 95-96F, 25).
Figura 20 Manejo de la TVP (MIR 03-04, 209).
19.2. Venas varicosas.
Las varices son venas anormalmente dilatadas y tortuosas. La locali-
zacin ms frecuente es en las venas superciales de las piernas. Su
gravedad oscila desde un simple problema esttico hasta la apari-
cin de una insuciencia venosa con incompetencia valvular.
El tratamiento comienza con medidas higinicodietticas y
posturales. Si estas fallan y son varices extensas (tronculares), se
aconseja el tratamiento quirrgico, que consiste en una eboextrac-
cin de las dilataciones venosas y la sutura de todas las colaterales
y perforantes incompetentes, tanto a nivel del muslo como de la
pierna. Antes de someter al enfermo a la operacin de eboextrac-
cin, deberemos estar seguros de la indemnidad del sistema venoso
profundo (MIR 94-95, 10).
19.3. Insuficiencia venosa crnica.
Este sndrome est constituido por diversos signos y sntomas
que incluyen edema, dolor, cambios en la piel (pigmentacin,
eccema, induracin) y ulceracin de la extremidad inferior. Es el
resultado nal de la insuciencia valvular de las venas, lesionadas
generalmente como consecuencia de una tromboebitis antigua.
Las lceras de estasis venosa que se producen en el seno de esta
patologa son caractersticamente indoloras, y tienden a curar con el
reposo. Su localizacin habitual es en la regin del malolo interno
o justo por encima, siendo infrecuente en la regin externa y en el
pie (MIR 95-96, 257).
Una vez establecida la insuciencia venosa, el paciente deber
llevar permanentemente una media elstica durante el da (evitando
largos periodos de bipedestacin) y mantener la pierna elevada
durante la noche. En casos muy avanzados puede ser necesaria
la ciruga, consistente en la interrupcin quirrgica de las venas
comunicantes incompetentes. En este caso, la escleroterapia es
tan efectiva al ao de la intervencin como la ebo-extraccin
(MIR 95-96, 184).