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Isabel Hartman Farmacologa Medicina

UNNE
I. INHIBIDORES DE LA REABSORCI I. INHIBIDORES DE LA REABSORCIN DE N DE
SODIO SODIO
a. a. DIUR DIURTICOS TIAZ TICOS TIAZDICOS DICOS
**Hidroclorotiazida Hidroclorotiazida
Clortalidona Clortalidona
Indapamida Indapamida
Bendroflumetiazida Bendroflumetiazida (solo asociaciones (solo asociaciones
irracionales) irracionales)
b. b. DIUR DIURTICOS DE ALTA EFICACIA TICOS DE ALTA EFICACIA
**Furosemida Furosemida
Bumetanida Bumetanida
c. c. DIUR DIURTICOS AHORRADORES DE POTASIO TICOS AHORRADORES DE POTASIO
**Espironolactona Espironolactona
**Amilorida Amilorida (solo en asociaci (solo en asociacin) n)
Triamtirene Triamtirene (solo en asociaci (solo en asociacin) n)
II. DIURTICOS OSMTICOS
*Manitol (Manitol 15 - 20 %)
III. DIURTICOS INHIBIDORES DE LA
ANHIDRASA CARBNICA
*Acetazolamida
Metazolamida
IV. DIURTICOS QUE INCREMENTAN EL
FLUJ O SANGUNEO RENAL
Teofilina
Cafena
V. OTROS DIURTICOS
Sales Acidificantes: Cloruro de amonio, de
Calcio y nitrato de amonio.
CLASIFICACIN DE FRMACOS DIURTICOS CLASIFICACIN DE FRMACOS DIURTICOS
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UNNE
MECANISMO DE ACCIN
Inhibidores del cotransporte
Na+Cl+ en la porcin cortical de la
rama ascendente gruesa de Henle y
en el tbulo contorneado distal
(TCD).
Sitio de accin en la luz tubular.
Eficacia moderada.
FARMACOCINTICA
Administracin: oral.
Comienzo de accin: 1 a 2 Hs.
Secretados activamente en TP.
Eliminados por orina.
EFECTOS FARMACOLGICOS
ACCIN ANTIHIPERTENSIVA
1. Fase I: disminuyen la volemia.
2. Fase II: generan vasodilatacin.
RETENCIN DE CIDO RICO
1. Aumento de la reabsorcin.
2. Competencia por mecanismo de secrecin de
cidos dbiles en TP.
HIPERGLUCEMIA
1. Inhibicin de la liberacin de insulina por las
clulas beta de los islotes de Lan-gerhans.
2. Incremento de la glucogenlisis.
3. Inhibicin de la glucogne-sis.
INCREMENTAN LA ELIMINACIN DE K+ Y H+
HIPERCALCEMIA/HIPOCALCIURIA
ACCIN ANTIDIURTICA EN LA DIABETES
INSPIDA
INCREMENTAN LA ELIMINACIN RENAL DE
YODUROS Y BROMUROS
DIURTICOS TIAZDICOS
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UNNE
EFECTOS INDESEABLES
Hiponatremia
Hipopotasemia
Hipomagnesemia
alcalosis metablica
Hiperglucemia
Hiperuricemia
Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
OTROS EFECTOS INDESEABLES
Sexuales
SNC
Gastrointestinal
Hematolgicos
Dermatolgicos
USOS TERAPUTICOS
Hipertensin arterial
Insuficiencia cardaca crnica
Sndromes edematosos
Hipercalciuria
Diabetes Inspida
Intoxicacin con yoduros o bromuros.
CONTRAINDICACIONES
Hipokalemia
Hipercalcemia
Hiperglucemia
Gota
DIURTICOS TIAZDICOS
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UNNE
MECANISMO DE ACCIN
Inhiben al cotransportador Na+K+Cl- en
la rama ascendente gruesa de Henle
(medular y cortical).
Sitio de accin en la luz tubular.
Elevada eficacia.
FARMACOCINTICA
administracin: oral y parenteral.
Comienzo de accin: antes de los 30
minutos. Duracin de accin corta.
Alta unin a protenas plasmticas.
Metabolismo heptico parcial.
Secretados activamente en TP.
Eliminados por orina.
EFECTOS FARMACOLGICOS
EFECTO CARDIOVASCULAR
1. Aumento de la capacitancia venosa.
2. Efecto diurtico.
INHIBEN LA REABSORCIN DE CA++ Y MG++
RETENCIN DE CIDO RICO
1. La disminucin de la volemia.
2. Competencia entre el diurtico de asa y el
cido rico por el mecanismo secretor de
cidos dbiles en el TP.
ESTIMULAN LA LIBERACIN DE RENINA
1. Interfieren el transporte de ClNa por la
mcula densa.
2. Activacin refleja del simptico y
estimulacin de barorreceptores
intrarrenales.
3. Mediacin de Pg, sobre todo la
prostaciclina.
INCREMENTAN LA ELIMINACIN DE K+ Y H+
DIURTICOS DE ALTA EFICACIA O DEL ASA
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UNNE
EFECTOS ADVERSOS
Desequilibrio hidroelectroltico
Hipopotasemia
Hipomagnesemia
Alcalosis metablica
Hipocalcemia/hipercalciuria
Hiperurisemia
Ototoxicidad
Nefrotoxicidad
OTROS EFECTOS ADVERSOS
Hemorragias digestivas
Hipoplasias medulares
Alergia cutnea
Disfuncin heptica
USOS TERAPUTICOS
Emergencias hipertensivas (EV) y
urgencias hipertensivas (VO)
Insuficiencia cardaca
Edema agudo de pulmn
Sndromes edematosos
Insuficiencia renal aguda
Hipercalcemia sintomtica
Intoxicacin por frmacos
CONTRAINDICACIONES
Anuria (IRC)
Hipopotasemia
Hipocalcemia
DIURTICOS DE ALTA EFICACIA
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UNNE
MECANISMO DE ACCI MECANISMO DE ACCINN
Antagonista competitivo de la Antagonista competitivo de la
Aldosterona Aldosterona en TD y TC. en TD y TC.
No requieren alcanzar la luz tubular para No requieren alcanzar la luz tubular para
ejercer su acci ejercer su accin. n.
FFARMACOCIN ARMACOCINTICA TICA
Administraci Administracin: oral. n: oral.
Alto metabolismo de primer paso por el Alto metabolismo de primer paso por el
hhgado. Metabolito activo. gado. Metabolito activo.
Alta uni Alta unin a prote n a protenas plasm nas plasmticas. ticas.
Eliminados por orina. Eliminados por orina.
EFECTOS EFECTOS ADVERSOS ADVERSOS
Hiperpotasemia Hiperpotasemia
Acidosis metab Acidosis metablica lica
End Endcrinos crinos
Gastrointestinales Gastrointestinales
SNC SNC
Dermatol Dermatolgicos gicos
Hematol Hematolgicos gicos
Oncol Oncolgicos gicos
USOS TERAPEUTICOS
1. Edemas: cirrosis heptica
2. Hipertensin arterial
3. Pruebas diagnsticas e
hiperaldosteronismo primario
4. Enfermedades metablicas y renales
que cursan con hipopotasemia
CONTRAINDICACIONES
lcera pptica.
Hiperpotasemia
ESPIRONOLACTONA ESPIRONOLACTONA
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UNNE
MECANISMO DE ACCIN
Bloquean los canales de Na+ en la
membrana luminal de los TD y TC.
Sitio de accin en la luz tubular.
Escasa eficacia diurtica.
FARMACOCINTICA
TRIAMTIRENE
Administracin: oral.
Alta unin a protenas plasmticas.
Alto metabolismo heptico. Metabolito
activo.
Eliminacin renal.
AMILORIDA
Administracin: oral.
Escasa unin a protenas plasmticas.
No se metaboliza.
Eliminacin renal.
EFECTOS ADVERSOS
Hiperpotasemia
Hipercalcemia/hipocalciuria
Reduce la tolerancia a la glucosa
Megaloblastosis
Fotosensibilidad
Nefritis intersticial
Clculos renales
SNC
Gastrointestinales
Musculoesquelticos
Dermatolgicos
Hematolgicos
USOS TERAPUTICOS
Hipertensin arterial
Edemas
Diabetes inspida nefrgena generada por Litio
Fibrosis quistica (experimentacin)
Sndrome de Liddle (seudoaldosteronismo)
AMILORIDA Y TRIAMTIRENE
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UNNE
MECANISMO DE ACCIN
1- A nivel tubular (por su gran poder
osmtico).
2- En el asa de Henle (por reduccin
de la tonicidad de la mdula renal).
FARMACOCINTICA
Administracin: ENDOVENOSA.
No se metabolizan.
Filtran por el Glomrulo.
Eliminados por orina.
EFECTOS FARMACOLGICOS
INCREMENTAN LA VOLEMIA.
INCREMANTAN LA DIURESIS.
DISMINUYEN LA PRESIN
INTRACRANEAL DEBIDO A EDEMA
CEREBRAL.
DISMINUYEN LA PRESIN
INTRAOCULAR.
DIURTICOS OSMTICOS
USOS TERAPUTICOS
1. Profilaxis de la insuficiencia renal
aguda
2. Intoxicaciones agudas
(barbitricos, salicilatos, bromuros,
etc.).
3. Cirugas oculares.
EFECTOS ADVERSOS
Aumento de la volemia
Hipersensibilidad
Hiponatremia
Deshidratacin
Trombosis y/o dolor
CONTRAINDICACIONES
Anuria.
Hemorragia intracraneal activa.
Hepatopatas.
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UNNE
MECANISMO DE ACCIN
Se une estrechamente a la AC
inhibindola, en el TP.
Tiende a la frormacin de una
orina ms alcalina y a la
generacin de acidosis
metablica.
FARMACOCINTICA
Administracin: oral.
No se metaboliza.
Eliminada por orina.
EFECTOS FARMACOLGICOS
EFECTO DIURTICO: Breve y leve.
DISMINUYE LA SNTESIS DEL
HUMOR ACUOSO.
DISMINUYE LA SNTESIS DE LCR.
DIURTICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA (AC)
USOS TERAPUTICOS
1.Glaucoma agudo primario y
secundario.
2. Diurtico.
3. Enfermedad aguda de las montaas.
4. Parlisis peridica familiar.
5. Correccin de la alcalosis metablica.
EFECTOS ADVERSOS
SNC
Reacciones de hipersensibilidad.
Efectos teratogenicos.
CONTRAINDICACIONES
Embarazo.

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