Patologa Reparacin REPARACIN

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Es el reemplazo de los tejidos daados o perdidos, desde el punto de vista morfolgico y funcional. No siempre esto se logra completamente, a veces solo se logra la reparacin de lo morfolgico. La reparacin comienza en el mismo momento ue empieza la inflamacin. !on procesos paralelos. E"isten # reparaciones$ Regeneracin tisular: el tejido daado es reemplazado por c%lulas paren uimatosas. !i se pierde epitelio, es reemplazado por tejido epitelial, etc. &on ello se logra la recuperacin morfolgica y funcional. Regeneracin propiamente tal o cicatrizacin: el tejido perdido es reemplazado con tejido conjuntivo, lo ue da origen a una cicatriz fi'rosa. Este tejido no es funcional, y a lo m(s logra reparar en parte la anatoma del rgano. Ej$ infarto cardaco, donde el tejido de reparacin no se contrae. Esto trae ventajas y desventajas. La principal ventaja es ue si algunas c%lulas, como las neuronas, se regenerara, se perdera muc)a informacin. *ay otros mecanismos de reparacin$ trasplantes, prtesis, restitucin tisular. El ue un tejido pueda regenerarse o ir a la cicatrizacin depende del tipo de c%lula. E"isten + grupos$ Clulas lbiles: son las ue est(n en proloferacin permanente toda la vida, tienen una capacidad mittica muy alta, entre ellas tenemos$ c%lulas epiteliales de mucosas y piel, c%lulas )ematopoy%ticas, c%lulas epiteliales del t-'ulo renal, conducto pancre(tico, epitelios glandulares, c%lulas del 'azo. !e dice ue un tejido est( compuesto por c%lulas l('iles cuando m(s de un .,/0 de sus c%lulas se encuentran en divisin permanente. !e caracterizan por ue en su proliferacin van dejando una c%lula precursora o 1stem cell2, ue es la ue perpet-a la especie. Puede ue esta se diferencie a un tipo de c%lula, caso en ue sera unipotencial o unipotente 3ej$ epitelio de la piel4, si puede diferenciarse en distintos tipos, sera pluripotente o pluripotencial 3ej$ c%lulas sanguneas4. Clulas estables o quiescentes: no siempre est(n en mitosis, slo pueden proliferar si tienen alg-n estmulo. 5n tejido est( constitudo por este tipo de c%lulas cuando menos de un .,/0 de sus c%lulas est(n en mitosis. Ej$ fi'ro'lasto 3 ue no sufre mitosis a no ser ue tenga el estmulo de la inflamacin4, )epatocito 3con una divisin mittica por cada ./.666 )epatocitos, frecuencia ue aumenta frente a la e"istencia de una infeccin viral4. Para ue se regeneren estas c%lulas se re uiere un estroma en 'uenas condiciones y una mem'rana 'asal. Clulas permanentes (o i!as o i!a"as#: como odonto'lastos, amelo'lastos, neuronas, c%lulas musculares es uel%ticas y cardacas. !on c%lulas ue si se destruyen no son reemplazadas por las mismas 3no sufren regeneracin4. *ay casos especiales, como el de las neuronas, ue son reemplazadas por las glias y no por tejido conjuntivo. !on c%lulas ue en general est(n u'icadas en lugares muy protegidos de daos e"ternos, por lo ue tienen condiciones para su'sistir toda la vida. 7lgunas pueden sufrir regeneracin parcial o cicatrizar.

Esteban Arriagada

Patologa Reparacin

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*ay + factores en la reparacin tisular$ &%lulas$ entre las m(s importantes$ endotelial, pla uetas, eritrocitos, fi'ro'lastos, epiteliales, macrfagos, LPN, linfocitos, plasmac%lulas, mastocitos. 8atriz e"tracelular 9actores de crecimiento$ protenas ue act-an a nivel de las c%lulas para estimular o in)i'ir la proliferacin celular, los )ay estimuladores e in)i'itorios, entre los estimuladores tenemos factores de competencia y factores de progresin. 9actores de competencia$ estimulan a ue la c%lula pase de :o a :., es decir, ue reingrese al ciclo celular. 9actores de progresin$ act-a en la etapa de sntesis del ;N7. <odo esto est( muy comunicado y relacionado, entre las c%lulas y la matriz y las c%lulas entre s y los factores de crecimiento, ue a trav%s de receptores de mem'rana llamados integrinas mediante mensajeros solu'les envan mensajes al n-cleo, lo ue lleva a la c%lula a una respuesta$ diferenciacin, migracin, proliferacin, etc. Neutr ilos $ macr agos 9agocitan, sin ellos no )a'ra proceso reparativo, so're todo sin los macrfagos, ya ue producen factores de crecimiento derivados de macrfagos 39&;84 ue estimulan la proliferacin a muc)as c%lulas, so're todo al fi'ro'lasto %a plaqueta se activa cuando sale del vaso y entra en contacto con el col(geno su'endotelial, fi'rina y trom'ina, entonces$ Li'era factores para angiog%nesis. Estimula el crecimiento y atrae a los fi'ro'lastos. 7trae y activa a macrfagos. 7ctiva neutrfilos Produce sustancias ue tienen ue ver con la vasocontriccin. La serotonina participa en la permea'ilidad. 7ct-a so're la fi'rina. &ibronectina E"iste una plasm(tica y una tisular. La plasm(tica tiene las siguientes capacidades$ Es la primera protena ue junto con la fi'rina, los eritrocitos y las pla uetas activadas forma la primera malla de donde parte un proceso reparativo. *ace de factor uimiot(ctico para c%lulas mesen uim(ticas, fi'ro'lastos, macrfagos, miofi'ro'lastos. 7l tener sitios de unin permite un ordenamiento armnico del col(geno === y =, ue son los ue participan en la cicatrizacin. &apaz de unirse a fi'ro'lastos y col(geno, aumentando la resistencia de la cicatrizacin.

Esteban Arriagada

Patologa Reparacin 'o"elo "e reparacin: curacin "e una (eri"a) 7 u )ay regeneracin y cicatrizacin. Las etapas se dan en forma paralela.

+?

*) &ontrolar la )emorragia$ )emostasia, por medio de la coagulacin. La injuria produce un dao vascular y una )emorragia, inmediatamente se produce una vasocontriccin neurog%nica ayudada por trom'o"ano pla uetario y serotonina. El fi'ringeno se transforma en fi'rina, lo ue junto con las pla uetas activadas, eritrocitos y la fi'ronectina plasm(tica forma un co(gulo ue constituye la primera malla ue dar( origen a la reparacin. Las pla uetas activadas li'eran, entre otras cosas, factores de crecimiento derivados de pla uetas, los ue estimulan una respuest vascular 3angiog%nesis4 y una respuesta celular 3fi'roplasia4 a partir de fi'ro'lastos o c%lulas mesen uim(ticas indiferenciadas ue est(n alrededor. +) Eliminar el injuriante o aislar el foco y limpiar el (rea. <odo esto se realiza con un proceso inflamatorio, con la participacin del LPN y macrfagos. Los 9&;8 tam'i%n inducen una respuesta vascular y celular. ,) ;evolver la estructura y la funcin. a# Retraccin de la )erida$ el tejido daado o perdido se contrae, )aciendo ue el proceso reparativo sea m(s corto. Esta reduccin mec(nica de la )erida es producida por los miofi'ro'lastos, ue se originan de pericitos 3c%lulas de las paredes de los vasos4 y c%lulas mesen uim(ticas indiferenciadas. Los miofi'ro'lastos son capaces de reducir el tejido a reparar )asta en un ?60. La contraccin de la )erida depende del agente injuriante, el tamao, sitio de la )erida, condiciones generales del paciente. !i la contraccin falla, se produce una cicatriz e"agerada y antiest%tica, si la contraccin es e"agerada, se producen cicatrices retr(ctiles, lo ue puede alterar la forma, incluso la funcin. Los miofi'ro'lastos act-an a las @AB?/ )rs. b# &icatrizacin o organizacin$ se uiere lograr ue el tejido daado sea reemplazado por$ <ejido de granulacin$ @CB/C da, este madura dando origen a <ejido fi'roso, ue dar( origen a la cicatriz. c# Regenerar. -) Remodelacin de la zona$ el tejido reparado es reacondicionado )asta su forma definitiva. .e!i"o "e granulacin En la primera armazn juegan su rol la fi'ronectina, fi'ro'lastos 3fi'roplasia4, c%lulas mesen uim(ticas indiferenciadas 3 ue se diferencia a miofi'ro'lastos y fi'ro'lastos4, c%lulas endoteliales, macrfagos. 7l #CB/C da los fi'ro'lastos sintetizan una matriz e"tracelular, fi'ronectina tisular, proteoglicanos y col(geno tipo ===. El col(geno tipo === se produce a partir de las #@ )rs, el tipo = al ?C da 3este es capaz de unirse, gracias a la fi'ronectina, a fi'ro'lastos y vasos4. Paralelo a esto sigue la fagocitosis y angiog%nesis. Para tener tejido de granulacin de'e )a'er fi'roplasia y angiog%nesis.

Esteban Arriagada

Patologa Reparacin

+A

Angiognesis Proceso por el cual se forman los nuevos vasos para devolver la vascularizacin de la zona daada. Esto se logra por un proceso de yemacin de vasos sanos pree"istentes en la periferia del tejido daado. !on necesarios estmulos angiog%nicos$ 9.&.;.P. 9.&.;.8. 9.&.;. de c%lulas endoteliales 9.&.;. de fi'ro'lastos 9ragmentos de tejidos daados 7umento de lactato en la zona ;isminucin del o"geno. &omienza entre el #C y /C da, consta de las siguientes etapas$ ;egradacin de la mem'rana 'asal. 8igracin de las c%lulas del 'rote. Proliferacin de c%lulas post frontales. 9ormacin del l-men. ;iferenciacin en capilares o v%nulas o arteriolas. En un primer tiempo el tejido de granulacin tiene muc)os capilares con zonas ocludens muy grandes, lo ue genera muc)o edema, posteriormente el tejido es m(s fi'roso y con menos capilares.

Esteban Arriagada

Patologa Reparacin .e!i"o "e granulacin 9i'ronectina D fi'rina D eritrocitos D pla uetas$ Primera malla

+G

Euimiot(ctico para$ &%lulas mesen uim(ticas indiferenciadas 9i'ro'lastos 7ctivado 3@CB/C da4 8atriz e"tracelular 9i'ronectina tisular Proteoglicano &ol(geno === 3#@ )rs4 &ol(geno = 3?C da4 &%lulas endoteliales 3angiog%nesis4

D Neovasculatura F .e!i"o "e granulacin

3No olvidar la accin de macrfagos y miofi'ro'lastos4 El tejido de granulacin es muy 'lando, muy celular, y constituye un f(cil caldo de cultivo para microorganismos. 'o"elo "e regeneracin epitelio Primeramente se cu're de e"udado fi'rinoso o )emorr(gico, lo ue )ace de 'arrera fsica y frente a agentes infecciosos. 7l AC da se o'serva un aumento de la capilaridad, a las # semanas aumenta el col(geno. El co(gulo se transforma luego en tejido de granulacin, y luego en tejido fi'roso. *) Li'eracin o desprendimiento de las c%lulas epiteliales de la mem'rana 'asal, adem(s se li'era el )emidesmosoma. +) Emigracin$ las c%lulas se )acen m(s anc)as en la 'ase y son empujadas por las post frontales. Esto pasa en am'os e"tremos. El epitelio migra so're el tejido de granulacin y de'ajo del e"udado. ,) Proliferacin$ cuando se juntan am'os e"tremos solo )ay proliferacin )acia la superficie, dejando en la 'ase una 1stem cell2, luego estas mismas c%lulas sintetizan su mem'rana 'asal. -) ;iferenciacin Remo"elacin$ consiste en una devascularizacin, aumentan los enlaces cruzados entre las fi'ras de col(geno, aumenta tam'i%n la tensin de las fi'ras col(genas por ue est(n m(s maduras, las colagenasas destruyen al col(geno ===, posteriormente )ay in)i'icin de las colagenasas, )ay tam'i%n remodelacin producto de los movimientos musculares. 7 los #B+ meses se ad uiere la resistencia y forma definitiva.

Esteban Arriagada

Patologa Reparacin

@6

;e acuerdo a cmo ueden los e"tremos de una )erida se dan # casos$ Reparacin "e primera intencin$ los 'ordes de la )erida est(n enfrentados entre s, esto es ventajoso por ue )ay poco tejido daado, por lo ue se repara m(s r(pidamente y tiene menos riesgo de cual uier complicacin de la reparacin. Reparacin "e segun"a intencin$ )ay p%rdida de tejido, por lo ue los 'ordes )an uedado muy separados, en este caso )ay mayor posi'ilidad de complicacin, so're todo de infeccin.

L E S I N
R e p a r a c i n v a s c u la r y c e lu la r

E x u d a c i n in fla m a t o r ia a g u d a

E l e s t m u lo e s d e s tr u d o p r e c o z m e n te

E l e s t m u lo n o e s d e s t r u d o p r e c o z m e n t e

N e c r o s is c e lu la r m n im a o n u la

N e c r o s is c e lu la r

R e s o lu c i n e x u d a d o

O r g a n iz a c i n e x u d a d o

# e jid o fo r m a d o p o r c lu la s e s t a b le s o l$ b ile s

# e jid o fo r m a d o p o r c lu la s p e r m a n e n t e s

R e s t a b le c im ie n t o d e e s tru c tu ra s n o rm a l E j: le s i n t r m ic a le v e

C ic a t r iz a c i n E j: p e r ic a r d it is y p e r it o n it is fib r in o p u r u le n t a

" rm a z n in t a c to

" rm a z n d e s tru d o

C ic a t r iz a c i n E j: in fa r t o m io c a r d io

R e g e n e r a c i n ! r e c u p e r a c i n e s tru c tu ra n o rm a l E j: n e u m o n a lo b u la r

C ic a t r iz a c i n E j: a b s c e s o b a c te r ia n o

Esteban Arriagada

Patologa Reparacin REPARACIN PARCIA% /E PAR.E /E% .E0I/1 /A2A/1 /E 3NA C4%3%A NER5I16A PERI&4RICA

@.

&omo condicin, el cuerpo neuronal de'e estar intacto. E"isten + tipos de dao, el primero es el m(s leve. *er gra"o$ presin continua, no muy prolongada so're una regin determinada, caso en ue se compromete la irrigacin de la zona y el terreno se encuentra en ano"ia, lo ue impide la funcin de transmisin. &lnicamente es el tpico adormecimiento de una zona. !e pueden afectar tanto las neuronas sensitivas como las motoras, aun ue m(s f(cilmente las primeras. *ay distintas suscepti'ilidades entre las fi'ras. No acarrea complicaciones mayores. !e recupera en minutos u )oras, e"cepcionalmente en das, para ello se de'e descomprimir la zona. !i no )u'iera recuperacin, se trata la lesin como de segundo grado. +"o gra"o$ causada por una presin, pero de tiempo prolongado o de intensidad mayor. !e compromete y destruye el a"n y la mielina, pero el endoneuro se mantiene intacto. La presin ue se ejerce causa necrosis de la parte distal de la fi'ra y )acia pro"imal se necrosa )asta el primer nodo de Renviere, por tanto, )ay ue regenerar toda la zona. Para ue se regenere se re uiere de un cuerpo neuronal intacto. &uando la )ipo"ia o ano"ia se recupera, se comienza a sintetizar a"oplasma, el ue avanza por el t-nel ue le )a dejado el endoneuro intacto, paralelamente los macrfagos del endoneuro y las c%lulas de !c)Hann 3 ue tam'i%n fagocitan4 van rea'sorviendo la mielina y el a"n ue se )a necrosado. Este avance es de # a @ mm por da. ,er gra"o$ corte de la fi'ra nerviosa, includo el endoneuro. !e produce en actos uir-rgicos 3m(s leve, por ue los 'ordes suelen uedar afrontados4 o por accidentes. Puede )a'er recuperacin, pero se re uiere de un tiempo m(s prolongado, la recuperacin es m(s lenta. ;egenera la fi'ra nerviosa distal desde el corte y )acia pro"imal )asta el primer nodo de Renviere. La mielina y el a"n degenerados y el endoneuro son fagocitados por macrfagos y c%lulas de !c)Hann. &uando la mielina degenera ueda en forma de gotitas llamada degeneracin valeriana. El endoneuro est( lesionado o destruido. El proceso reparativo comienza con la proliferacin de fi'ro'lastos del endoneuro de e"tremos sanos y c%lulas de !c)Hann. *ay proliferacin m(s activa de los fi'ro'lastos de pro"imal. 7 tal punto es la proliferacin, ue vuelve a formarse el estuc)e para el a"oplasma. En los primeros das el a"oplasma se introduce en vas falsas mientras avanza a la zona a inervar, luego de algunos das se forma un t-nel semejante al normal )asta la zona a inervar. En la medida ue el a"oplasma va llegando a la zona a inervar, el avance es m(s lento. &uando el a"oplasma no encuentra el lado opuesto, se produce la llamada neurona de amputacin 3 ue con el tiempo desaparece4.

Esteban Arriagada

Patologa Reparacin REPARACIN 6EA En general, en )uesos largos. La reparacin depende de$ 9actores generales$ Edad Estado general Estado nutricional &alidad de la irrigacin 9actores locales$ <ipo de fractura. Lugar de fractura. :rado de lesin en tejidos 'landos 9uerza mec(nica so're la fractura. <ipo de )ueso. .ipos "e ractura ;e acuerdo al compromiso de otras estructuras$ !imples$ slo afectan a tejido seo. &omplicadas$ afecta tam'i%n vasos, nervios, rganos, m-sculos.

@#

;e acuerdo al rango de fracturas$ &ompletas$ toda la e"tensin del )ueso. =ncompletas$ comprometen parcialmente el )ueso, puede ser en forma de fisura, )undimiento 3por fuerzas de compresin4 o en tallo verde 3en )uesos de nios4 ;e acuerdo al n-mero de fracturas$ Inica o simple ;o'le 3m-ltiple4 &onminuta o multifragmentaria$ se da en todos los )uesos papir(ceos, por ej$ frontal y temporal, se )acen astillas, son varios pedazos de )uesos. 7 medida ue la fractura se va complicando, la reparacin se )ace m(s lenta. En una fractura se produce un co(gulo ue ser( inducido, por las c%lulas ue lo rodean, a formarse en )ueso. !e descri'en etapas ue van en forma casi simult(nea$ .. Jrganizacin del co(gulo 3preBcallo4 #. 9ormacin de un callo fi'rocartilaginoso +. 9ormacin del callo seo. *) 1rganizacin "el cogulo (pre7callo# 7l producirse la fractura )ay ruptura de vasos al interior del )ueso, ruptura de periostio y de tejidos 'landos adyacentes. <odo esto determina un co(gulo muy grande ue va m(s all( de los 'ordes de la fractura. El tejido seo adyacente a la fractura sufre necrosis por interrupcin del aporte sanguneo. La formacin del co(gulo es similar al normal. El co(gulo es rico en fi'rina, fi'ronectina, luego es invadido por c%lulas inflamatorias, los macrfagos comienzan a fagocitar restos de tejido necrtico, las c%lulas mesen uim(ticas indiferenciadas se transforman en fi'ro'lastos ue sintetizan
Esteban Arriagada

Patologa Reparacin

@+

col(geno tipo = y ===, tam'i%n )ay proliferacin de c%lulas endoteliales. Por tanto, el callo se presenta ya a los # o + das. +) &ormacin "e un callo ibrocartilaginoso !e produce la diferenciacin a tejido seo, pues el co(gulo organizado comienza lentamente a presentar zonas de cartlago y tejido osteoide. *ay muc)os fi'ro'lastos y condrocitos ue se encargar(n de madurar al co(gulo. ,) &ormacin "el callo seo) La parte e"terna del precallo est( 'ajo la induccin del periostio ue aportar( la irrigacin y las c%lulas tipo osteo'lastos ue lentamente comienzan a invadir el callo. La parte interna del precallo est( 'ajo la induccin del endoostio y de c%lulas indiferenciadas de la m%dula sea. 7 nivel cortical, la transformacin del callo se produce en 'ase a los conos de corte8 ue son tunelizaciones corticales realizadas por osteoclastos, seguidos por osteo'lastos y un vaso sanguneo. 7l finalizar la primera semana se comienza a mineralizar el tejido seo y se comienza la formacin de tejido seo maduro. 7l finalizar el mes el callo seo es muy voluminoso, siendo remodelado por la accin de m-sculos y tendones, fuerzas y tensiones ue inciden so're este callo y lo van remodelando )asta ue ad uiere las mismas caractersticas del tejido seo antes de la fractura. El proceso de remodelacin puede durar varios meses o aos. Esto e uivale a una cicatrizacin por segunda intencin. Es posi'le ue los fragmentos sean llevados a una posicin de ntima relacin por medio uir-rgicos, en los cuales se emplean medios de osteosntesis 3alam'res, placas y tornillos de acero o titanio o 'ien sean rea'sorvi'les4. 7 u el co(gulo ue se forma es tan mnimo ue la formacin de tejido seo comienza inmediatamente despu%s de producida la fractura, siendo %ste un tipo de reparacin sea por primera intencin. En los )uesos faciales, principalmente la mand'ula, la transformacin del co(gulo en tejido sea es por osificacin primaria, es decir, no pasa por la formacin del callo fi'rocartilaginoso 3no )ay cartlago4. La reparacin de algunas fracturas puede verse alterada por algunas enfermedades, por ejemplo$ osteoporosis, enfermedad de Paget, d%ficit nutricional, infecciones, etc. 5na de la primeras manio'ras para ue se presente la reparacin sea es la inmovilizacin de los rasgos de la fractura. !i no es as, el estmulo ue produce el movimiento constante so're el callo inducir( a la formacin de tejido fi'roso o cartilaginoso, produci%ndose una seudoartrosis, pues las c%lulas mesen uim(ticas se convertir(n en c%lulas sinoviales y cartlaginosas. &uando esto pasa el paciente de'e ser intervenido para iniciar un nuevo proceso de reparacin sea. La fractura puede ser$ &errada$ est( rodeada por tejido 'lando y no est( conectada con el medio e"terno. E"puesta$ est( conectada )acia el e"terior, por ejemplo po la cavidad 'ucal.

Normalmente las fracturas completas son con desplazamiento. 3;istraccin osteog%nica$ se aprovec)a el callo, se estira, logrando un crecimiento de . cm4 REPARACIN A%5E1%AR

Esteban Arriagada

Patologa Reparacin

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Es )omloga a una cicatrizacin por segunda intencin de los tejidos 'landos. Luego de una e"traccin, el espacio se llena de un co(gulo de sangre, ue luego es llenado con tejido seo. La )emorragia intraalveolar permite la formacin de un co(gulo rico en gl'ulos rojos y fi'rina. El tejido gingival ue se encuentra ad)erido al cuello del diente ueda sin soporte y cae dentro del alv%olo, ayudando a mantener el co(gulo en posicin. 7dem(s el anillo rgido ue forma la cresta alveolar ayuda a mantener este co(gulo. La mantencin del co(gulo dentro del alv%olo es imprescindi'le para ue se lleve a efecto la reparacin, en los casos en ue se pierde la reparacin es muy lenta, pudiendo incluso ser dolorosa. ;urante las primeras #@B@A )oras post e"traccin se o'serva en la periferia del co(gulo un edema por vasodilatacin o ingurgitacin de los vasos sanguneos remanentes en el ligamento periodontal. <am'i%n )ay infiltracin de LPN. El co(gulo se encuentra cu'ierto en su superficie por una delgada capa de color 'lan uecino ue corresponde a fi'rina, la ue puede ser confundida por algunos pacientes por e"udado purulento, lo ue lo lleva a removerla. ;urante la primera semana se produce una proliferacin de fi'ro'lastos a partir de c%lulas provenientes del ligamento periodontal y de los espacios medulares circundantes. Este co(gulo es lentamente reemplazado por tejido de granulacin, ya ue sufre un proceso de organizacin por proliferacin de c%lulas endoteliales y mayor actividad fi'ro'l(stica. El epitelio de la periferia de la )erida comienza a proliferar tal como se )a visto. ;urante la inflamacin aguda se produce eliminacin de desec)os como c%lulas muertas, tejido necrtico, )uesos, removidos por neutrfilos, macrfagos y osteoclastos, tam'i%n a nivel de la cresta alveolar se aprecia el comienzo de la osteoclasia. ;urante la segunda semana se completa la organizacin, los remanentes del ligamento son muy escasos y en la pared alveolar tam'i%n se aprecia actividad osteocl(stica, pudiendo incluso )a'er tra'%culas de osteoide ue se e"tienden fuera de la pared alveolar. El epitelio de la superficie puede )a'er cu'ierto el defecto, especialmente en los alv%olos pe ueos, como en los incisivos anteroinferiores, mientras ue en los molares todava est( incompleto. 7 nivel de la cresta alveolar se aprecia mayor actividad osteocl(stica. En la tercera semana el co(gulo est( completamente organizado con tejido de granulacin maduro y en la periferia del alv%olo )ay formacin de osteoide y )ueso inmaduro ue con el tiempo va aumentando desde la 'ase )acia la superficie del alv%olo y desde la periferia )acia el centro. Este tejido neoformado se forma por osteo'lastos derivados de c%lulas indiferenciadas del ligamento periodontal. El )ueso cortical sufre una remodelacin, de tal modo ue ya no es una capa tan densa y la cresta alveolar ya se )a redondeado. La superficie de la )erida se encuentra completamente epitelizada. &uarta semana y siguientes, etapa final de la reparacin, ue puede durar )asta los > meses o m(s, donde el tejido neoformado madura )asta transformarse completamente en )ueso. Es importante tener presente ue la remocin o p%rdida de la ta'la e"terna o interna dar( como resultado la formacin de un re'orde alveolar m(s pe ueo, este tejido seo es '(sico para )acer re)a'ilitacin prot%sica.

Esteban Arriagada

Patologa Reparacin C1'P%ICACI1NE6

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*) Al9eolitis Es la complicacin m(s frecuente de las e"tracciones. &onsiste en una osteomielitis focal donde se pierde el co(gulo, )ay produccin de olor f%tido y dolor. !e descri'en # tipos$ :ranulomatosa$ )ay una desintegracin parcial del co(gulo y el alv%olo presenta un contenido gris(ceo oscuro y de mal olor. !eca o alv%olo seco$ donde el co(gulo se )a perdido totalmente, el )ueso se )a denudado y se ve de un color marmoreo o 'lan uecino. Es sumamente dolorosa. En la )istologa se aprecia ue la pared alveolar est( constituida por )ueso necrtico y la m%dula circundante presenta un considera'le inflamacin. La reparacin de estos casos es muy lenta ya ue la cantidad de tejido a remover es mayor. +) Cicatrizacin ibrosa &omplicacin poco com-n ue por lo general se de'e a una e"traccin difcil y se produce con mayor frecuencia cuando se pierden las corticales la'iales y 'ucales junto con el periostio. En la radiografa se aprecia una zona radiol-cida circunscrita. &AC.1RE6 :3E '1/I&ICAN %A CICA.RI;ACIN E"isten factores de la injuria y factores dependientes del )u%sped, en estos -ltimos se distinguen factores generales y locales. &actores generales E"a": unos dicen ue afectan directamente, otros, por patologas como aterosclerosis 3los vasos se endurecen y la irrigacin es menor4 y dia'etes 3tendencia a )acer infecciones4. Nutricin: en un paciente con un 'uen aporte nutritivo se dar( una e"itosa reparacin, en un mal nutrido faltan las protenas, lo ue afecta la produccin de col(geno y mucopolisac(ridos. 9undamentales son la metionina y cistena en la produccin de sustancia fundamental. La falta de vitamina & altera la fi'rog%nesis, ya ue estimula la conversin de prolina en )idro"iprolina 3produce escor'uto4. La falta de zinc afecta la replicacin de 7;N y 7RN. En erme"a"es metablicas: la dia'etes produce$ 7 ;isminucin de la uimiota"is y de la fagocitosis de LPN. 7 8icroangiopata dia'%tica$ estrec)amiento de la red de capilares terminales 3zonas distales4, con lo ue disminuye el aporte de c%lulas del proceso inflamatorio y falla la cicatrizacin, ej$ pie dia'%tico. 7 La presencia de glucosa disminuye, por tanto )ay menor energa y se dificulta la movilizacin del leucocito. La glucosa est( en el torrente sanguneo, pero no disponi'le.

Esteban Arriagada

Patologa Reparacin

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Alteraciones (ematolgicas: - <ranulocitopenia$ ausencia de granulocitos, d%ficit de neutrfilos, con lo ue aumenta la suscepti'ilidad a infecciones 'acterianas, rec)azando la reparacin. - .ranstornos (emorrgicos$ trom'ocitopenia produce una disminucin de las pla uetas y gran e"travasacin sangunea y )emorragia, lo ue impide la formacin del co(gulo inicial. 7dem(s el e"ceso de sangre constituye un sustrato para la proliferacin de microorganismos. - Anemia$ disminucin de la cantidad de gl'ulos rojos, lo ue produce disminucin de la )emoglo'ina y del aporte de o"geno a los tejidos.

=ormonas$ principalmente corticoides, producen retardo por ue act-an como antiinflamatorios, aumentando la sntesis de lipocortina, ue in)i'e la fosfolipasa 7#, 'lo ue(ndose la sntesis de (cido ara uidnico, leucotrieno, trom'o"ano y prostaglandina, esto produce$ 7 ;isminucin de la movilidad y fagocitosis del LPN. 7 ;isminucin de la sntesis de col(geno. 7 ;isminucin de la sntesis proteica y mucopolisac(ridos. 7 ;isminucin de la vasodilatacin y permea'ilidad vascular. 7 ;isminucin de la ad)esin del leucocito al endotelio. Los corticoides se usan como antiinflamatorios. 7 veces se produce demasioda cicatriz, lo ue se conoce como ueloides, los ue pueden ser tratados con corticoides. &actores locales Aporte sangu>neo: )ay zonas con menor irrigacin o irrigacin termianl, donde se ve retardada la cicatrizacin 3co(gulo4. Ej$ aterosclerosis. En cam'io, la cara est( muy 'ien irrigada. .ipo8 tama?o $ localizacin "e la (eri"a$ 7 Primera o segunda intencin. 7 *erida incisa o contusa$ la incisa cicatriza m(s r(pidamente. 7 *erida facial o a'dominal. Pro un"i"a" "e la lesin: a mayor profundidad la reparacin es m(s complicada ya ue la cantidad de tejido es mayor. In 7 7 7 7 eccin$ Retarda la cicatrizacin. !epara los 'ordes de la )erida. Produce e"udado y tejido de granulacin a'undante. Puede dejar cicatrices deformantes.

Cuerpos e@tra?os: retardan la cicatrizacin. Ej$ sutura, vidrio, madera, acero, )ueso. !u eliminacin puede ser por va enzim(tica, por c%lulas gigantes multinucleadas, por e"pulsin o por e"traccin uir-rgica.

Esteban Arriagada

Patologa Reparacin 'o9imiento $ reposo: el movimiento$ 7 !omete a la )erida a traumatismo. 7 !omete a la )erida a tensin. 7 7umenta la circulacin 7 7umenta la tendencia a )emorragia. 7 7umenta la concentracin de glicocorticoides circulantes. Ra"iaciones: retrasan la cicatrizacin. 7 ;isminuyen el aporte sanguneo 3estrec)amiento de los vasos sanguneos4 7 =n)i'en la proliferacin celular. 7 Retarda la formacin de tejido de granulacin. 7 =n)i'e la contraccin de la )erida. La radiacin 5K favorece la reparacin. .ipo "e clula: l('iles, esta'les o permanentes.

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7dem(s favorece la reparacin el uso de o"geno en alta concentracin, como en las c(maras )iper'(ricas ue se usan en los enfermos con osteomielitis. C1'P%ICACI1NE6 /E %A CICA.RI;ACIN *) &ormacin "e cicatriz "e iciente ;e)iscencia de la )erida$ la )erida se a're, se puede producir de'ido a esfuerzo fsico, infecciones, mal estado meta'lico 3d%ficit de vitamina & o )ipoproteinemia4 o en neoplasias. Eventracin$ protrusin o )ernia del tejido su'yacente, com-n en vsceras a'dominales ue salen a trav%s de una cicatriz. 5lceracin$ 7 Kascular$ de'ido a falta de aporte sanguneo. 7 Neurop(tica$ por disminucin de la sensi'ilidad.

+) &ormacin "e cicatriz e@cesi9a &icatrizacin )ipertrfica$ formacin e"agerada de tejido cicatricial ue compromete slo la zona de la )erida. &icatrizacin ueloidea$ se e"tiende m(s all( de la zona de la )erida.

,) Retraccin "e cicatriz e@cesi9a &ontraccin e"cesiva de la cicatrizacin de'ido a los miofi'ro'lastos, se produce en uemaduras cut(neas, estenosis esof(fica, etc. 5na )erida termina de cicatrizar al ao.

Esteban Arriagada