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REACTANTES DE FASE

AGUDA

DRA. ANGELA VICTORIA YOVERA PUICAN

REACTANTES DE FASE AGUDA
 Fenómenos

fisiopatológicos que acompañan a la
inflamación y lesión tisular tanto en procesos
agudos como crónicos.

 Etiología

variable: Inflamaciones, infecciones,
traumatismos, quemaduras, infartos tisulares y
neoplasias.

Proteínas

de fase aguda (PFA):

◦ Su concentración plasmática varía al menos un
25% durante el proceso inflamatorio.
◦ Los hepatocitos alteran su producción en
función de las citoquinas asociadas a la
inflamación por alteraciones en la conducta,
fisiológicas, bioquímicas y nutricionales.
Los

más utilizados son la VSG y la PCR.

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Infección Inflamación Daño tisular: Traumatismo REACCIÓN DE FASE AGUDA Liberación de mediadores y amplificación de la respuesta IL-1. IL-6 TNF-alfa En el hígado altera producción: Se alteran las propiedades físico-químicas del plasma: aumenta la VSG Aumento de reactantes de fase aguda y VSG .

Reactantes de fase aguda  VSG  INESPECÍFICA  NO ES CONSTANTE  AUMENTADA:  Inflamación  Neoplasias  Hipergammaglobulinemias  Enfermedades reumatológicas  Embarazo  Hiperfibrinogemia  Enfermedad renal .

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Reactantes de fase aguda  PCR  Proteína de fase aguda producida por el hígado.  Se altera significativamente y rápidamente frente a un estimulo inflamatorio e inespecífico. vida media 18 horas .  Niveles sérico caen paralelamente en resolución a proceso inflamatorio Estímulo inflamatorio agudo 6 horas. pico Ausencia de estímulo inflamatorio Descenso rápido. supera límite normal 48 horas.  Denominada así por su capacidad para reaccionar con el polisacárido C de la cápsula del neumococo.

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ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS. ANGELA VICTORIA YOVERA PUICAN . DRA.

La solicitud de pruebas inmunológicas sin sospecha clínica no representa ninguna ayuda diagnóstica.Los hallazgos de forma aislada son inespecíficos.SOSPECHA DE ENFERMEDAD SISTÉMICA AUTOINMUNE. sin embargo… … títulos elevados suelen relacionarse con EAIS. . . .

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Dos grandes grupos clínicos: . .Sólo los ANCA poseen valor para el diagnóstico de las vasculitis. Importancia: . .Conectivopatías.Vasculitis.La gran mayoría de los autoanticuerpos se relacionan con las primeras.SOSPECHA DE ENFERMEDAD SISTÉMICA AUTOINMUNE. . .

EAI? .

.AUTOANTICUERPOS MÁS COMUNES EN LAS EAIS.

ARTRITIS REUMATOIDE .

.FACTOR REUMATORIDE  Generalmente. los anticuerpos se dirigen contra la región Fc de la molécula IgG.

Enfermedad mixta de Tejido Conectivo.FACTOR REUMATORIDE • Presente en el 75-90%% de los adultos con AR. Escleroderma. pero apenas 33% en fase inicial de la enfermedad. • Presente en otras enfermedades Reumáticas: • Lupus Eritematoso Sistémico. Sd. Sjögren .

FACTOR REUMATORIDE • En población sana 1-5 % títulos bajos. • Forma más severa de la enfermedad • Se asocia con enfermedad erosiva y extra articulares : • Derrame pericárdico (33%) • Nódulos reumatoides (20-30%) • Sx de Felty .

Autoanticuerpos AR-específicos Anticuerpos contra proteínas conteniendo citrulina:  Factor Anti-perinuclear (APF)  Keratina AR (AKA)  Filagrina (AFA)  Sa  CCP (péptido cíclico citrulinado) .

pero son mucho más específicas (95% de especificidad). Utilidad: • Los pacientes seronegativos con sospecha de AR • Los pacientes con otras formas de Enfermedad del Tejido Conectivo que son FR positivo • Los pacientes con hepatitis C y otras infecciones que se asocian a menudo con la positividad de FR .Péptido Citrulinado • • Tienen una sensibilidad para la AR que es similar a la del FR.

• 50% de los pacientes carecen de anticuerpos • anti-CCP. Un resultado positivo de anticuerpos antiCCP combinada con FR IgM positiva se correlaciona fuertemente con la progresión radiográfica.Péptido Citrulinado • Anticuerpos anti-CCP son a menudo detectados en la AR temprana. .

ANTICUERPOS ANTINUCLEARES .

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-Antihistona.LIF.En la actualidad valor orientativo. ANA .hepatitis hepatitis crónica crónicaactiva. --Periférico: Periférico:generalmente generalmentedebido debidoaa anti-DNA. La. RNP. overlap”. activa. (Ro. anti-DNA.Los distintos patrones de IF sugieren entidades diferentes: . -Anti-DNA -Anti-DNA -Anti-ENA -Anti-ENA(Ro. . LIF.AUTOANTICUERPOS MÁS COMUNES EN LAS EAIS. .Bajo esta determinación se engloba un elevado número de AC con distintas especificidades.asociado asociadoaaLES LES --Moteado: distintas enfermedades Moteado: distintas enfermedades autoinmunes autoinmunesyysíndromes síndromesoverlap”. ANA: ANA: --Homogéneo: Homogéneo:LES. LES.Su detección se realiza mediante IFI. Sm. -Antihistona. --Nucleolar: se observa con Nucleolar: se observa confrecuencia frecuencia con esclerosis sistémica.Scl-70) Scl-70) -Anticentrómero -Anticentrómero .La. Sm. con esclerosis sistémica.RNP.

Inmunoflorescencia Indirecta .

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PATRONES ANTICUERPOS ANTINUCLEARES Patrón Homogéneo dsDNA ssDNA Histonas Nucleosomas Patrón Perinuclear Membrana interna Lamina nuclear Complejo del poro nuclear .

. U4/U6-snRNP Moteado Fino SS-A (Ro) SS-B (La).Moteado Grueso Sm U1/U2-snRNP.

Nucleolar Centromerico CENP A CENP B CENP C CENP D PM Scl 75 PM Scl100 RNA polimerasa I Fibrilarina Anti Ribosomal Anti mitocondrias Anti Jo1 Citoplasmátic .

*Valores *Valoreselevados elevadoses esaltamente altamenteespecífico específicode de LES LES(prevalencia (prevalenciadel del40%). RENAL).Anti-DNA de doble cadena. . •• alta especificidad alta especificidad(95%) (95%) •• baja sensibilidad (30-70% baja sensibilidad (30-70% *Es *Esun unmarcador marcadorde depotencial potencialgravedad gravedadyy correlación correlacióncon conexacerbación exacerbaciónclínica clínica(DAÑO (DAÑO RENAL). Anticuerpos antihistonas: sólo son valorables para el LIF con una prevalencia de hasta el 95% Anticuerpos anti-DNA: 2 tipos.ANTICUERPOS ANTINUCLEARES. . 40%).

Sólo se justifica su determinación cuando los síntomas orienten a una conectivopatía específica (ENA). .ANTICUERPOS FRENTE A PROTEÍNAS EXTRAÍBLES DEL NÚCLEO. .

Anticuerpos antirribonucleoproteína (anti-RNP): Criterio Criterioserológico serológicopara paraEnfermedad Enfermedadmixta mixtadel deltejido tejidoconjuntivo. . . 20%.Anti-ENA. -Anticuerpos anti-Sm: Prácticamente Prácticamentepatognomónico patognomónicode deLES. LE neonatal y lupus cutáneo subagudo. hacia dx de SS 1º o asociado a LES. conjuntivo. LES. También se puede dar en madres de recién nacidoscon con LE neonatal y lupus cutáneo subagudo. SS y polimiositis.Su Supositividad positividadorienta orienta hacia dx de SS 1º o asociado a LES. También esclerodermia. lupus.En Enelel25% 25%de delos lospacientes pacientescon con lupus. . Raro en EAIS sin SS asociado. . También esclerodermia.Anticuerpos anti-Ro (SS-A): Síndrome Síndromede deSjögren Sjögrenprimario primarioyysecundario secundarioyyen enorden ordende defrecuencia frecuenciaen enLES LESsobre sobretodo todocon conANA ANA negativo. Raro en EAIS sin SS asociado. LES).Anticuerpos anti-La (SS-B): Generalmente Generalmenteaparecen aparecenen enpacientes pacientescon conanti-Ro anti-Ro(50% (50%SS1º SS1ºyy10% 10%LES). SS y polimiositis. También se puede dar en madres de recién nacidos negativo.Sólo Sólopresentes presentesen enelel20%.

esclerodermia. difusa y más riesgo de fibrosis pulmonar. diagnóstico.ENA y otros anticuerpos antinucleares.-Anti-Jo-1: Anti-Jo-1:polimiositis polimiositiscon conenfermedad enfermedadpulmonar pulmonarininersticial ersticialyypredominio predominiode deartritis artritisen enmanos manos(20(2040%).Anticuerpos anticentrómero: -Pacientes -Pacientescon conesclerodermia. 40%). clásica. dermatomiositis-esclerodermia. -Anticuerpos antitopoisomerasa I (Scl-70): Prácticamente Prácticamenteespecíficos específicosde delalaesclerosis esclerosissistémica sistémica(40%). -Otros anticuerpos: . esclerodermia. . CREST. Útil Útilen endx dxyypronóstico pronósticode delos lospacientes pacientescon confenómeno fenómenode deRaynaud Raynaudaislado aislado(desarrollo (desarrolloposterior posteriorde de esclerodermia.ststaquellos aquelloscon conafectación afectacióncutánea cutáneamás más difusa y más riesgo de fibrosis pulmonar. -Anti-PM/Scl: -Anti-PM/Scl:síndrome síndromede desolapamiento solapamientodermatomiositis-esclerodermia.-Anti-Mi-2: Anti-Mi-2:relacionada relacionadacon condermatomiositis dermatomiositisclásica. . -Marcador -Marcadorespecífico específico(80%) (80%)de deSíndrome SíndromeCREST. (40%). . -Su -Sudetección detecciónen enestudio estudiode depaciente pacientecon conRaynaud Raynaudoosospecha sospechade deesclerodermia esclerodermiade devalor valorpronóstico pronóstico yydiagnóstico.

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D. . Sospecha de vasculitis con afectación pulmonar predominante. Hemorragia pulmonar idiopática.Utilidad: Poliarteritis nodosa (ANCA-p) Granulomatosis de Wegener (ANCA-c). B. . C. Sospecha de vasculitis con expresión renal predominante. . . Glomerulonefritis idiopáticas necrosantes y/o rápidamente progresivas.ANTICUERPOS ANTICITOPLASMA NEUTRÓFILO.Indicaciones de determinación: A.Dos patrones de IFI: ANCA-c (citoplasmático) ANCA-p (perinucleolar).