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14_OFTALMOLOGIA

14_OFTALMOLOGIA

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  • 1.3. Semiología y exploración en oftalmología
  • 4.3. Tromboflebitis del seno cavernoso
  • 9.2. Glaucoma primario de ángulo estrecho
  • 9.3. Glaucoma congénito
  • 9.4. Glaucoma secundario
  • 10.1. Uveítis anteriores
  • 10.2. Uveítis posteriores
  • 10.3. Uveítis comunes
  • 11.1. Desprendimiento del Vitreo Posterior (DVP)
  • 11.3. Desprendimiento de retina
  • 11.4. Retinopatía diabética
  • 11.5. Retinopatía esclerohipertensiva
  • 11.6. Oclusión arterial retiniana
  • 11.7. Obstrucción venosa retiniana
  • 11.8. Degeneraciones retinianas
  • 11.10. Tumores coriorretinianos

M a nua l CTO

de Medicina y Cirugía
8.
a
edición
Oftalmología
Grupo CTO
CTO Editorial
o
0 1 . Embriología, anatomía
y fisiología oculares 0 1
1 . 1 . Embr i ol ogí a 0 1
1 . 2. Anatomí a 0 2
1 . 3. Semi ol ogí a y expl or aci ón en oftal mol ogí a 0 7
0 2. Refracción 0 9
2. 1 . Fi si ología 0 9
2. 2. Ametr opí as 1 0
2. 3. Ci rugía r ef r acti va 1 1
0 3. Párpados 1 2
3. 1 . Al ter aci ones i nf l amat or i as 1 2
3. 2. Al ter aci ones d e la posi ci ón 1 3
3. 3. Patol ogí a t u mo r al 1 4
0 4. Órbita 1 6
4. 1 . Of tal mopatí a t i r oi d ea 1 6
4. 2. Cel ul i ti s or bi tar i a 1 7
4. 3. T r ombof l ebi t i s del seno caver noso 1 8
4. 4. Fístula car óti do- cavemosa 1 8
4. 5. Hemor r agi a or bi tar i a 1 8
4. 6. Tu mor es or bi t ar i os 1 8
4. 7. Ps eu d ot u mor i nf l amat or i o 1 9
0 5. Aparato lagri mal 21
5. 1 . Dacr i oad eni ti s 21
5. 2. Oj o seco 21
5. 3. Dacr i oci sti ti s 22
0 6. Conj unti va 24
6. 1 . Conj u nt i vi t i s i nf ecci osas 2 4
6. 2. Conj u nt i vi t i s d e eti ol ogí a i nmu ne 26
6. 3. Pr ol i f er aci ones conj u nt i val es 27
0 7. Córnea y esclera 29
7. 1 . Úl ceras cor neal es o q uer ati ti s 29
7. 2. Di str of i as cor neal es 31
7. 3. Patología escl er al 32
0 8. Cri stali no 33
8. 1 . Patología d e la acomodaci ón 33
8. 2. Catar atas 33
8. 3. Luxaci ón y subl uxaci ón d el cr i stal i no 36
VI
www.rinconmedico.org
0 9. Gl aucoma 38
9. 1 . Gl au c oma pr i mar i o d e ángul o abi er t o
( gl au c oma cr óni co si mpl e) 39
9. 2. Gl au c oma pr i mar i o d e ángul o est r ech o 41
9. 3. Gl au c oma congéni to 42
9. 4. Gl au c oma secu nd ar i o 42
1 0 . Uveítis 44
1 0 . 1 . Uveíti s anter i or es 45
1 0 . 2. Uveíti s poster i or es 46
1 0 . 3. Uveíti s c o mu nes 47
1 1 . Vi treo y reti na 49
1 1 . 1 . Des pr end i mi ent o d el Vi tr eo Poster i or (DVP) 49
1 1 . 2. Per si stenci a d e vi t r eo pr i mar i o
hi perpl ási co 5 0
1 1 . 3. Des pr end i mi ent o d e r eti na 5 0
1 1 . 4. Reti nopatí a di abéti ca 51
1 1 . 5. Reti nopatí a escl er oh i per tensi va 53
1 1 . 6. Ocl usi ón ar ter i al r eti ni ana 5 4
1 1 . 7. Obstr ucci ón venosa r eti ni ana 5 4
1 1 . 8. Degener aci ones r eti ni anas 55
1 1 . 9. Reti nopatí a d e la pr emat u r i d ad
of i br opl as i a r etr ol ental 5 8
1 1 . 1 0 . Tu mor es cor i or r et i ni anos 5 8
1 2. Estrabismo 61
1 2. 1 . Fi si opatología 61
1 2. 2. Ambl i opí a 62
1 2. 3. Estr abi smo 62
1 2. 4. Parálisis oc u l omot or as 63
1 3. Neurooftalmología 65
1 3. 1 . Campi metr í a 65
1 3. 2. Pupi l a 66
1 3. 3. Ner vi o ópti co 68
1 4. El VI H en oftalmología 71
1 5. Traumati smos oculares 73
1 6. Fármacos en oftalmología 76
Bibliografía 78
Vi l
Oftalmología
Aspectos esenciales
L
01.
EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA
Y FISIOLOGÍA OCULARES
Orientación
MIR
Tema poco preguntado
en el MIR. Se puede
estudi ar de forma
fracci onada, leyendo
la parte correspondi ente
a medi da que se aborde
el estudi o de los temas
de patología.
p¡~] La cór nea es la capa más ext er na d el oj o y se conti núa c o n l a escl er a. Ti ene c i nc o capas, q u e se r ecu er d an
c on l a r egl a ABCDE:
a. Ar r i ba, el EPI tel i o.
b. Bo w man, Me mbr ana de.
c. Col ágeno, o l o q ue es l o mi smo, estr oma.
d . Descemet , Me mbr ana de.
e. ENDOt el i o, h aci a d ent r o.
r¿~J La úvea es l a capa med i a del o j o y está c ompu est a, d e ant er i or a poster i or , por i r i s, c u er po c i l i ar y cor oi d es.
["3"] La r eti na t i ene d i ez capas, todas i r r i gadas por l a ar ter i a cent r al d e la r eti na, ex c ept o las dos más exter nas, q u e
son l a capa d e f ot or r ecept or es y el epi t el i o pi gment ar i o, q u e l o están por l a c or i oc api l ar . Recor d ad esto al
estudi ar l a ocl usi ón d e l a ar ter i a centr al d e l a r eti na.
["4"] El h u mo r acu oso oc u pa las cámar as ant er i or y post er i or d el o j o separ adas por el i r i s. Lí qui do si mi l ar al pl as-
ma, se f or ma en l os pr ocesos ci l i ar es del c u er po ci l i ar y d r ena ant er i or ment e a través d el tr abécul o y d e l a
ví a uveo- escl er al .
[~5~) El vi t r eo es u n gel q u e r epr esenta el 8 0 %d el vo l u me n oc u l ar y oc u pa l a cámar a vi tr ea, l a más post er i or del
gl obo.
jjTJ Las estr uctur as q u e atr avi esan l a h end i d u r a or bi t ar i a super i or son el I V par cr aneal , l a pr i mer a r ama del
tr i gémi no y las venas or bi tar i as super i or es por d ent r o del ani l l o d e Zi nn, y el ter cer y sexto par es cr aneal es
y l a raí z si mpáti ca d el gangl i o ci l i ar por f uer a d el mi s mo . D i c h o ani l l o es el or i gen d e t od a l a mu sc u l at u r a
ext r aocu l ar , ex c ept o el o bl i c u o menor .
El Par asi mpáti co hace l a pu pi l a Pequeña (P =P).
Qf) El III par cr aneal abr e l os oj os med i ant e el múscul o el evad or d el pár pado super i or ; el f aci al l os ci er r a por
med i o del or bi c u l ar .
1.1. Embriología
El oj o comi enz a a f or mar se el día 25 del desar r ol l o embr i onar i o a par ti r de las fosetas ópti cas, en el prosencéfalo,
di ferenci ándose entr e los días 2 6 y 2 8 en vesí cul as ópti cas (Fi gur a 1 ). Haci a la octava semana t er mi na la génesi s
del esboz o ocul ar , que segui rá mad u r and o hasta el noveno mes de embar az o.
Der i van del neur oect od er mo: la r eti na, el ner vi o ópti co, los músculos esfínter y d i l atad or del i r i s, el epi tel i o i r i di a-
no poster i or y el epi tel i o del cuer po ci l i ar . Lo hacen del ect od er mo super f i ci al el cr i stal i no, el epi tel i o cor neal ,
la epi d er mi s pal pebr al , la glándula l agr i mal y la conj u nt i va pal pebr al .
Pr oceden de la cresta neur al o ectomesénqui ma los quer atoci tos, los f i br obl astos escl er al es, el end ot el i o del
trabeculum, el estr oma cor oi d eo y el i nd i ano, el múscul o l i so ci l i ar , las meni nges, el t ej i d o f i br oad i poso or bi t a-
r i o, el cartílago y los huesos or bi tar i os. Der i van del mesod er mo o mesénqui ma los músculos extr aocul ar es y el
end ot el i o vascul ar .
Q RECUERDA
El o j o es par te del si stema ner vi oso c ent r al . La r eti na y el ner vi o ópti co t i enen or i gen neur oectodér mi co y la escl er a
conti núa c o n l a d u r amad r e.
- MIR 0 3- 0 4, 1 55
- MIR 0 0 - 0 1 F, 1 55
- MIR 99- 0 0 , 20 6
- MIR 99- 0 0 F,1 63
- MIR 98- 99, 59
1
Manual CTO de Medi ci na y Ci rugía, 8
a
. edi ci ón
Cúpula óptica
Fisura cor oi dea
Espaci o i ntr ar r eti ni ano
Pedículo ópti co
(corte transversal)
Capa exter na
Capa i nter na
Ar ter i a hi al oi dea
Fisura cor oi dea
Pared cerebral
Conducto ópti co
Ar ter i a hi al oi dea
Fibras del cr i stal i no
Epi tel i o anter i or
del cr i stal i no
Ectoder mo
Párpado
Capa pi gmentar i a de la r eti na
Capa nervi osa de la r eti na
Espaci o i ntr ar r eti ni ano
Vasos hi al oi deos
Fibras del ner vi o óptico
Mesénqui ma i ndi f er enci ado
Fi gur a 1 . Embri ol ogí a del gl o bo ocul ar
Asi mi smo, exi sten tres cámar as; la cámara anter i or , d el i mi t ad a por d e-
l ante por la córnea y por detrás por el i r i s; la cámara poster i or entr e el
i ri s y el cr i stal i no. Estas dos cámaras están comuni cad as por la pu pi l a y
conti enen h u mor acuoso. La cámara vi tr ea se sitúa por detrás del cr i s-
tal i no, es la más vol u mi nosa del oj o y conti ene el gel vi tr eo.
Conj unti va
Ángulo de la cámara anter i or
Cámara anter i or
Músculo di l atador
de la pupi l a
Epi tel i o
pi gmentad o
Esclera
Fibras
mer i di onal es
del músculo
ci li ar
Reti na ci li ar
Fibras
ci rculares del
músculo ci li ar
Cri stal i no
'— Cámara poster i or
Fi gur a 3. Anatomí a del segment o anter i or del oj o
Capa externa
1.2. Anatomía
Globo ocular
El gl obo ocul ar está consti tui d o por tres capas:
• Externa: f or mada por escl era y córnea.
• Media: d enomi nad a úvea, consti tui da por el cuer po ci l i ar y el i ri s; en
su par te anter i or , y cor oi des en su par te poster i or .
• Por últi mo, la capa más i nter na es la retina (Fi gura 2).
Arteri as ci li ares anteri ores
Cuer po ci li ar
Reti na
Coroi des
Esclera
Córnea
Ner vi o
ópti co
Ar ter i a centr al
de la reti na
Cavi dad vi tr ea
Cri stal i no
Arteri as ci li ares
Dosteri ores
Fi gur a 2. Anatomí a del gl o bo ocul ar
La capa exter na está consti tui da por la escl er a, la córnea y el l i mbo.
• Esclera: es el sopor te estr uctur al del gl obo ocul ar y si r ve de i nser -
ci ón a la muscul atur a extrínseca ocul ar . Está f or mad a en la par te
exter i or por la epi scl er a, mu y vascul ar i z ada, y en la i nter i or por
el estr oma, casi avascul ar y si n i ner vaci ón. En su par te poster i or
pr esenta var i os or i f i ci os que f or man la lámi na cr i bosa, por d ond e
sal en las f i br as del ner vi o ópti co, y al r ededor de ésta hay otr os pe-
queños or i f i ci os par a los ner vi os y las ar ter i as ci l i ar es poster i or es. En
el ecuador muestr a aguj er os par a las venas vor ti cosas, y por del ante
de las i nser ci ones de los r ectos, par a las ar ter i as ci l i ar es anter i or es.
• Córnea: uni da a la escl era, es la super f i ci e con mayor poder r ef r acti vo
del oj o. Consta de ci nco capas, or gani z adas de f uer a a d entr o de la
si gui ente maner a:
- Epitelio: f or mad o por ci nco o seis fi l as de cél ul as estr ati f i cadas.
Membrana de Bowman.
- Estroma: supone el 9 0 %del espesor cor neal , está f or mad o por
f i br i l l as de col ágeno r egul ar mente or denadas embebi d as en
sustanci a f u nd ament al y por al gunos quer atoci tos. Posee t er mi -
naci ones ner vi osas l i br es y es avascul ar .
- Membrana de Descemet.
- Endotelio: monoc apa de cél ul as pol i gonal es con escasa ac t i vi -
d ad mi tóti ca, per o sí c on capaci d ad de hi per tr of i ar se, encar ga-
das de mantener deshi dr atada la cór nea.
La córnea pr esenta funci ón ópti ca y de pr otecci ón.
Limbo: es la z ona de transi ci ón entr e la córnea y la esclera que conti e-
ne las estructuras responsabl es del dr enaj e del h u mor acuoso: trabe-
culum o mal l a tr abecul ar , si tuado en el ángulo i r i docor neal medi ante
el cual pasa el h umor acuoso hasta el canal de Schl emm, que r odea
la ci r cunf er enci a exter na de la cámara anter i or , l l egando f i nal mente a
los canal es col ector es de las venas epi scl er al es. En la cara exter na del
l i mbo se encuentr an las "cél ul as mad r e" del epi tel i o cor neal .
2
Oftalmología
RECUERDA
De las dos lentes existentes (córnea y cri stali no), la córnea es la más
potente.
Capa medi a o úvea
La capa med i a o úvea está consti tui da por la úvea poster i or o cor oi des
y por la úvea anter i or :
Úvea posterior o coroides: es un manto vascul ar si tuado entr e la es-
cl er a y la r eti na que se exti ende por del ante hasta el cuer po ci l i ar .
Conti ene abundantes mel anoci tos. Está f or mad o por la capa exter na,
que es la de los gr andes vasos cor oi deos, y la par te más i nter na, que
se d enomi na cor i ocapi l ar y gar anti z a la nutri ci ón del ter ci o exter no
de la r eti na. La membr ana de Brüch es el lími te i nter no de la cor oi des,
que separa la cor i ocapi l ar del epi tel i o pi gmentar i o r eti ni ano.
• Úvea anterior: está consti tui d a por el cuer po ci l i ar y el i r i s.
- Cuerpo ciliar: está compuesto por el músculo ci l i ar (fi bras mus-
cul ar es li sas r adi al es y ci r cunf er enci al es que hacen posi bl e la
acomodaci ón del cr i stal i no), y la porci ón epi tel i al , f or mad a por
la pars pl ana (poster i or ) y la pars pl i cata o pr ocesos ci l i ar es (res-
ponsabl es de la producci ón del h u mor acuoso).
- Iris: c onst i t u i d o de u n estr oma l axo c on cél ul as pi gmentad as y
muscul ar es l i sas, r od ead o de dos epi tel i os: anter i or y poster i or
o pi gment ar i o. De este úl ti mo pr oced en l os mel anoci t os que
van a emi gr ar al resto del i ri s d ur ant e l os pr i mer os meses de
vi d a. La aber tur a en la par te centr al del i r i s es la pu pi l a. El di á-
met r o pu pi l ar va a d epend er de la d obl e i ner vaci ón vegetati va
q u e r eci ben l os múscul os del i r i s: el si mpáti co, q u e i ner va al
d i l at ad or del i r i s (mi dr i asi s), y el parasi mpáti co, que l o hace al
esfínter del i ri s (mi osi s).
Epi tel i o
pl gmenter l o
Fotor eceptor es
Capa exter na
gr anul osa
Granulosa
Interna
Capa pl exi f or me
i nter na
Capa de células
gangl l onar es
Fibras
del ner vi o
ópti co
Fi gur a 4. Cor te hi stológi co d e la r eti na
Capa i nterna o retina
Topográfi camente (Fi gura 5), la r eti na pued e di vi di r se en las si gui entes
par tes:
• Ora serrata: termi naci ón anter i or de la r eti na sensor i al , de bor des
f estoneados a 5 mm del l i mbo.
• Retina periférica: área de pr ed omi ni o de bastones.
• Retina central: de unos 6 mm de di ámetro, si tuada en el pol o pos-
ter i or , en cu yo centr o está la mácul a. En el centr o de la mácul a está
la fóvea, d ond e sólo exi sten conos. Es la z ona de máxi ma vi si ón.
La funci ón de la capa i nter na es tr ansf or mar la l uz en un i mpu l so ner -
vi oso. Consta de d i ez capas, que de f uer a haci a d entr o están or gani z a-
das de la si gui ente maner a (Fi gur a 4) :
1 . Epitelio pigmentario: monocapa de cél ul as cúbi cas car gadas de
mel ani na, uni das entr e sí por z ónul as ocludens y adherens.
2. Fotorreceptores: los conos son r esponsabl es de la vi si ón d i scr i mi -
nati va y del col or , se sitúan sobr e t od o en la z ona poster i or y son los
úni cos f otor r eceptor es exi stentes en la fóvea. Los bastones d i sc r i mi -
nan entr e la l uz y la oscur i d ad y están r epar ti dos por toda la r eti na.
3. Membrana limitante externa: extr emos exter nos de las cél ul as de
Mül l er (células de sostén).
4 . Granulosa externa: núcleos de los f otor r eceptor es.
5. Plexiforme externa: si napsi s entr e células bi pol ar es y f otor r eceptor es.
6. Granulosa interna: capa cor r espond i ente a los núcleos de las cél u-
las bi pol ar es.
7. Plexiforme interna: si napsi s entr e cél ul as bi pol ar es y gangl i onar es y
de las cél ul as amacr i nas con ambas.
8. Capa de células ganglionares: núcleos de di chas cél ul as.
9. Capa de fibras nerviosas: axones de las células gangl i onar es.
10. Membrana limitante interna: membr ana basal mu y uni d a a los pr o-
cesos i nter nos de las células de Mül l er .
Ora serrata
centr al
Fi gur a 5. Topografía d e la r eti na
RECUERDA
La retina ti ene di ez capas. Los fotorreceptores consti tuyen la capa nú-
mero 2.
RECUERDA
El humor acuoso se sintetiza en el cuerpo ci li ar y se reabsorbe en el
trabeculum.
1
Manual CTO de Medi ci na y Ci rugía, 8
a
. edi ci ón
Conteni do del gl obo ocular
El cont eni d o del gl obo ocul ar es el si gui ente:
• Cristalino: l ente bi c onvex a tr anspar ente, avascul ar y car ente de
ner vi os. Consta de cápsul a o cr i stal oi d es, cor t ez a y núcl eo, f or -
mad os por f i br as q u e son cél ul as del epi t el i o q u e han per d i d o su
núcl eo; y de epi t el i o c r i st al i ni ano, detrás de la cápsul a ant er i or .
Es una capa de cél ul as q u e per mi t e el c r ec i mi ent o del c r i st al i no
d u r ant e tod a la vi d a. En su ecuad or , las cél ul as pi er d en el núcl eo
y las or ganel as y se t r ansf or man en f i br as, per mi t i end o la tr ans-
par enci a. El c r i st al i no está suj eto a l os pr ocesos ci l i ar es med i ant e
la z ónul a de Zi nn. Es la segunda l ente en pot enc i a d el d i o pt r i o
oc u l ar .
• Vitreo: gel tr anspar ente avascul ar que representa el 8 0 % del vol u -
men del gl obo. Es un tej i d o conj u nt i vo especi al i z ado f or mad o por
cél ul as, hi al oci tos y f i br oci tos, fi br as y sustanci a f und ament al . Ti ene
funci ón ópti ca y de sostén.
Humor acuoso: líqui do q u e ocupa las cámaras anter i or y poster i or
del oj o, con un 9 9 % de agua. For mado en los pr ocesos ci l i ar es ( 8 0 %
por secreci ón acti va, 2 0 % por ultrafi ltraci ón y al go por di fusi ón). Se
dr ena en su mayorí a por el si stema tr abecu/ um- canal de Sch l emm, y
en una mí ni ma pr opor ci ón, por una segunda ví a al ter nati va, l l ama-
da úveo- escleral. Es el r esponsabl e del mant eni mi ent o de la presi ón
i nf r aocul ar . En relaci ón c on el pl asma, pr esenta mu y pocas proteí-
nas, menos ur ea, áci do úri co y az úcares, i gual concentr aci ón de
i ones y más áci dos ascórbi co y lácti co. Conti ene áci do hi al uróni co,
ausente en el pl asma.
Vascularización del gl obo ocular
Las ar ter i as del gl obo ocul ar der i van de la ar ter i a oftálmi ca, que es la
pr i mer a r ama de la caróti da i nter na (Fi gura 6).
Ar ter i a y vena
muscul ares
Vena
vor ti cosa
Ar ter i a y vena
epi escterales
Ar ter i a y vena
central es
de la r eti na
Fi gur a 6. Vasculari z aci ón del gl obo ocul ar
super i or e i nf er i or , cada una de las cual es se separa en nasal y en
t empor al . No hay anastomosi s entr e las r amas. En la r eti na di scur r en
por la capa de f i br as ner vi osas. Nutr en prácti camente toda la r eti na,
excepto la z ona de los f otor r eceptor es y el epi tel i o pi gmentar i o, que
es i r r i gada por la cor oi des.
• Arterias ciliares posteriores (penetr an en el oj o al r ededor del ner vi o
ópti co): exi sten dos ti pos: múlti ples ramas cor tas, que f or man pl exos
al entr ar , d and o l ugar a la cor i ocapi l ar ; y dos r amas largas, que l l egan
hasta el cuer po ci l i ar si n dar ramas.
• Arterias ciliares anteriores: son ramas ter mi nal es de las arteri as que
i r r i gan los músculos rectos. Penetr an en el oj o del ante de la i nserci ón
de los cuatr o r ectos y, j u nt o con las arteri as ci l i ar es poster i or es largas,
f or man los círculos ar ter i al es, que dan ramas par a la cor oi des peri fé-
r i ca, el cuer po ci l i ar y el i r i s.
Las venas del gl obo ocul ar son tr i butar i as de las dos venas or bi tar i as
(f or madas por la vena centr al de la r eti na), las venas vor ti cosas (salen
por el ecuador del oj o y dr enan la sangr e de la úvea) y las venas ci l i ar es
anter i or es, que r eci ben sangr e de la porci ón anter i or de la escl er a, el
cuer po ci l i ar y el i r i s.
Órbitas
Las órbi tas son cavi dades si tuadas entr e los huesos del cr áneo y de la
car a (Fi gur a 7). Cada una de el l as está ocupad a por :
• Grasa orbitaria.
• Vasos orbitarios: la vasculari z aci ón de la órbita depende de las ramas
de la ar ter i a oftálmi ca, que es, a su vez , la pr i mer a r ama de la ar ter i a
caróti da i nter na. En su r ecor r i do la ar ter i a oftálmi ca atravi esa el agu-
j er o ópti co y da ramas par a los músculos extrínsecos, par a los senos
etmoi dal es, la nar i z , los párpados, la f r ente y la glándula l agr i mal y la
ar ter i a centr al de la r eti na y las arteri as ci l i ar es. Las venas se reúnen
en dos venas or bi tar i as, la super i or sale por la hendi dur a esf enoi dal y
la i nf er i or l o hace por la hendi dur a esf enomaxi l ar , l l egando ambas al
seno caver noso.
Or i f i ci o supr aor bi tar i o
Hueso f r ontal f car a or bi tar i a)
Sutura esf enof r ontal
Hueso pari etal
Fisura or bi tar i a super i or
Hueso tempor al
Hueso esfenoi des (cara or bi tar i a)
Hueso l acri mal
Fisura or bi tar i a i nfer i or
Hueso nasal
Hueso ci gomáti co o mal ar
Or i f i ci o i nf r aor bi tar i o
Cornetes nasales medi o e i nfer i or
Vómer / tabi que nasal
Espina nasal anter i or
Fi gur a 7. Anatomí a or bi tar i a
Arteria central de la retina: entr a en el oj o a través de la lámi na
cr i bosa y apar ece por el centr o de la papi l a. Se d i vi d e en dos ramas,
Nervios orbitarios: r ecor r i end o la órbi ta se encuentr an múlti ples r a-
mos ner vi osos, que i ncl uyen:
- Nervio óptico: es una extensi ón del SNC.
4
Oftalmología
Nervios lagrimal, nasal y frontal: son r amas sensi ti vas del of -
tál mi co (Va) e i nf r aor bi t ar i o, q u e es la r ama d el max i l ar supe-
r i or (Vb).
Nervio patético (IV par craneal): que i ner va el múscul o obl i c u o
mayor , VI par craneal par a el r ecto l ater al y III par craneal, que
i ner va el resto de músculos extr aocul ar es.
Ner vi o motor
ocul ar exter no
(III PC)
Ner vi o patético (IV PC)
Músculo
el evador
del párpado
super i or
Ner vi o motor
ocul ar exter no
(VI PC)
Nervi o motor
ocul ar común
PC)
Ner vi o oftálmico
(VI PC)
Ner vi o maxi l ar
(V2 PC)
Ner vi o ópti co
Ar ter i a
carótida
i nter na
Ner vi o
mandi bul ar
(V3 PC)
Ner vi o motor
ocul ar exter no
(VI PC)
Figura 8. Visión superior de la órbita y del seno cavernoso (MIR 99- 00,206)
Tabi que
or bi tar i o
Aponeur osi s
del el evador Músculo
el evador
del párpado
super i or
Tarso
Or bi cul ar
pretarsal
Retractores
del párpado
i nf er i or
Or bi cul ar
preseptal
Figura 9. Anatomía de los párpados
Músculos del párpado
Los músculos del párpado son los si gui entes:
• Orbicular: i ner vad o por el VI I par cr aneal , y está c ompu est o por
f i br as concéntr i cas a la h end i d u r a pal pebr al cuya acci ón es cer r ar
los párpados.
• Elevador del párpado superior: ya coment ad o, con i nser ci ones a ni -
vel de la cara anter i or del tar so y de la pi el , d ond e se f or ma el sur co
pal pebr al super i or .
• Músculo de Müller: i ner vado por el si mpáti co. Va desde el el evador
del párpado hasta el bor d e super i or del tar so. Ayu d a a la el evaci ón
del párpado y manti ene su t ono (MI R 0 0 - 0 1 F, 1 5 5 ). La i nervaci ón
si mpáti ca de esta estr uctur a muscul ar expl i ca porqué en el síndro-
me de Hor ner apar ece ptosi s pal pebr al .
Aparato lagri mal
Párpados
Entre el l os se f or ma la h end i d ur a pal pebr al . La uni ón de los mi smos
consti tuye los cantos i nter no y exter no. A unos 6 mm del canto i nter no,
se encuentr a el tubércul o l agr i mal que d i vi d e el bor d e en una porci ón
i nter na, si n pestañas, que al ber ga el pu nt o y el canal í cul o l agr i mal , y
una porci ón exter na o ci l i ar , cubi er ta de pestañas (Fi gura 9).
El bor d e pr esenta un l abi o anter i or , c on las pestañas y las gl ándul as
sebáceas de Zei ss y sudoríparas de Mol í , y un l abi o poster i or , con
entr e 2 0 y 3 0 or i f i ci os que cor r espond en a los cond u ct os secr etor es
de las gl ándul as de Me i bo mi o .
De d el ante a atrás, el pár pado posee epi d er mi s, d er mi s, múscul o or -
bi cul ar , tar so (en c u yo i nter i or se encuentr an las gl ándul as de Me i -
bomi o, encar gadas de la secr eci ón de la capa l i pí di ca de la pel í cul a
l agr i mal ) y c onj u nt i va, con cél ul as l i nf oi d es y gl ándul as mucosas (que
pr od u c en la capa mucosa de la pel í cul a l agr i mal ).
El apar ato l agr i mal (Fi gura 1 0 ) está f or mad o por la porci ón secr etor a, la
porci ón excr etor a y la conj u nt i va.
Porción secretora: consti tui d o por :
- Glándula lagrimal principal: si tuada en la por ci ón anter ol ater al
del t ech o de la órbi ta, en la fosa l agr i mal . Es la r esponsabl e de
la secr eci ón l agr i mal r ef l ej a acuosa.
Su estímulo se or i gi na en el núcl eo vegetati vo l ac r i momu c ona-
sal , si endo t r anspor t ad o por el ner vi o petr oso super f i ci al mayor
(r ama del f aci al ), pasando por el gangl i o esf enopal at i no hasta
l l egar a la gl ándul a l agr i mal .
- Glándulas lagrimales accesorias: si tuadas en la c o nj u nt i va,
y cad a una d e el l as c on una secr eci ón especí f i ca: las cél ul as
c al i c i f or mes segr egan la capa mu c osa de la pel í cul a l agr i -
mal ; las gl ándul as d e Kr ause (en l os f ond os d e saco c o nj u n-
ti val es) y d e Wo l f r i n g (cer ca d el bor d e su per i or d e l a l ámi na
tar sal ), pr o d u c e n la secr eci ón acu osa basal , est i mu l ad a por
el si mpáti co; las gl ándul as de Me i b o mi o y Zei ss son l as en-
car gadas d e l a secr eci ón d e la capa l i pí di ca de la l ágr i ma
(Fi gur a 1 1 ).
5
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8
a
. edición
i nf er i or
Figura 1 0 . Anatomía del aparato lagrimal
• Porción excretora: está consti tui da por :
- Puntos lagrimales: entr ada a la ví a.
- Canalículos: unen los puntos l agr i mal es super i or e i nf er i or con el
canal í cul o común, y éste con el saco l agr i mal . Constan de una
porci ón ver ti cal y otr a h or i z ont al .
- Saco lagrimal: si t uad o en la por ci ón i nf er oi nt er na de la base
de la órbi ta. Se conti núa por abaj o c on el c o nd u c t o l acr i -
monasal , exc avad o en el max i l ar super i or , q u e se abr e en el
meat o i nf er i or de la nar i z . A ni vel d i st al , pr esenta la vál vul a
de Hassner .
• Conjuntiva: mucosa del gada y tr anspar ente que tapi z a la super f i ci e
i nter na de los párpados y la cara anter i or de la escl era. Se d i vi d e en:
conj unt i va pal pebr al , fórnix o f ond o de saco y conj unti va bul bar . En
el ángulo i nter no, se encuentr an el pl i egue semi l unar y la carúncul a.
Presenta un epi tel i o col u mnar estr ati f i cado y un cor i on con abu n-
dante tej i do ad enoi d eo. En su espesor, se encuentr an las glándulas
accesor i as ya descri tas.
Vía óptica
La ví a ópti ca se estr uctur a en las si gui entes partes (Fi gura 1 1 ):
• Nervio óptico: f or mad o por los axones de las cél ul as gangl i ona-
res de la r eti na, además de por cél ul as gl i al es. Pr esenta cu at r o
por ci ones:
- Intraocular: const i t ui d a por f i br as ami el í ni cas que f or man la
papi l a.
- Orbitaria: que atr avi esa el c ono muscul ar y el ani l l o de Zi nn.
- Intracanalicular: en el canal ópti co.
- Intracraneal: t er mi na en el qui asma.
Las tres últi mas ti enen f i br as mi el i ni z ad as y están r ecubi er tas por las
meni nges.
• Qui asma óptico: ad h er i d o por la d u r amad r e y la ar acnoi d es al
di encéf al o. Se r el aci ona l at er al ment e c on la ar ter i a car óti da i n-
ter na, y por abaj o c on el d i af r agma de la si l l a t u r ca. A este ni vel
se pr od u c e la decusaci ón o cr u ce de las f i br as pr oced ent es de la
r eti na nasal , mi entr as q u e las de la r eti na t empor al si guen por el
mi s mo l ad o.
• Cintilla óptica: la mayoría de las f i br as hacen si napsi s en el cuer po
geni cul ad o exter no. Un pequeño por centaj e abandona antes la c i nt i -
lla haci a el área pr etectal (estas f i br as, a su vez , medi arán los r efl ej os
pupi l ar es, consti tuyend o la ví a afer ente de los mi smos).
(respeto macular)
Figura 1 1 . Esquema de la vía óptica
Cuerpo geniculado externo: si napsi s de l os axones d e las cél u -
las gangl i onar es. En él hay c i er t o pr oc es ami ent o de la i nf o r ma-
ci ón.
Radiaciones ópticas y áreas visuales: desde el c u er po ge ni c u -
l ad o ex t er no hasta el ár ea 1 7. For man la par ed ext er na d e l os
ventr í cul os l ater al es. Las r ad i ac i ones ópti cas super i or es vi aj an
por el l óbul o par i et al , mi ent r as q u e las i nf er i or es l o h acen por el
t e mpo r al . Se est abl ecen c onex i ones c on las ár eas 1 8 y 1 9, j u n t o
c o n ot r os cent r os de asoci aci ón, par a el abor ar la per cepci ón
bi no c u l ar f i nal .
Vías simpáticas: c omi enz a en la regi ón hi potal ámi ca, desde la cual
las f i br as van al centr o ci l i oespi nal entr e C8 y D2 , d ond e hacen la
pr i mer a si napsi s. Salen de la médula y l l evan a cabo si napsi s en
el gangl i o cer vi cal super i or . Las f i br as postgangl i onar es si guen el
pl exo carotídeo haci a el ner vi o nasal , atr avi esan el gangl i o ci l i ar
(MIR 0 3- 0 4, 1 55) si n hacer si napsi s y penetr an en el gl obo con los
ner vi os ci l i ar es que r odean el ner vi o ópti co. Sus f unci ones son las
si gui entes: di lataci ón pupi l ar (mi dr i asi s), vasomotor a y del múscul o
de Mül l er (Fi gura 1 2).
6
Oftalmología
Glándula
Ar ter i a subclavi a
Figura 12. Esquema ilustrativo de la vía simpática pupilomotora
1.3. Semiología y exploración
en oftalmología
Los aspectos a tener en cuenta de car a a la semi ología y a la expl or a-
ci ón en oftalmología son los si gui entes:
• Agudeza visual: toda expl oraci ón oftalmológi ca debe comenz ar d e-
t er mi nand o la Agud ez a Vi sual (AV). Éste es, pr obabl ement e, el pa-
rámetro que mej or r esume la funci ón del oj o. Debe val or ar se tanto
en vi si ón l ej ana (a sei s metr os de di stanci a) c omo en vi si ón cer cana
(a la di stanci a de l ecto- escr i tur a, esto es, 3 0 cm). Se mi d e en una
escal a d eci mal en la cual 1 (l a uni dad) consti tuye la AV estadísti ca-
mente nor mal de un oj o sano, y 0 , 9; 0 , 8; 0 , 7; . . . son las f r acci ones
de esa agudez a vi sual consi der ada estadísti camente nor mal . Cu an-
d o el paci ente no es capaz de leer la f i l a de letras más gr andes, se
d eter mi na la di stanci a a la que pued e contar los dedos o per ci bi r el
movi mi ent o de la mano. Si no es capaz de ver este movi mi ent o, se
d eter mi na si es capaz de per ci bi r l uz , y si no la per ci be, se habl a de
amaur osi s (ceguer a total ). Si n embar go, este parámetro, por sí sólo,
r esul ta i nc ompl et o, pues úni camente mi d e la funci ón de la z ona
centr al de la r eti na.
Puesto que la causa más f r ecuente de baj a agudez a vi sual es la pr e-
senci a de una ametropía (mi opía, hi permetropía, asti gmati smo) no
cor r egi da, esto es l o pr i mer o que debe descar tar se. En este senti do,
la uti li z aci ón del aguj er o estenopei co r esul ta de gr an u t i l i d ad . Si el
paci ente mej or a su agudez a vi sual al mi r ar a través del estenopei co,
la causa de la baj a agudez a vi sual es un def ecto de refracci ón no
cor r egi d o.
Biomicroscopía: la lámpara de h end i d ur a es un di sposi ti vo consti -
t u i d o por una f uente de l uz acopl ad a a un mi cr oscopi o que per mi -
te hacer una bi opsi a en vi vo de las estr uctur as que consti tuyen el
pol o anter i or del oj o (de ahí el nombr e bi omi croscopí a). Se val or a
la tr anspar enci a de la córnea y del cr i stal i no, la pr of u nd i d ad de la
cámara anter i or y la pr esenci a de posi bl es l esi ones en el i r i s. El uso
de c ol i r i o de fluoresceína r esul ta mu y útil par a teñi r posi bl es úlceras
cor neal es. Este col or ante ti ene af i ni d ad por el col ágeno, y por eso se
va a deposi tar en las z onas desepi tel i z adas.
Q RECUERDA
Un suj eto c on r eti nosi s pi gment ar i a o gl au c oma pu ed e tener una A V 1
• Presión intraocular: se suel e med i r u t i l i z and o un tonómetro de
apl anami ent o. Resulta i mpor t ant e su val or aci ón en los enf er mos
con gl aucoma. Además, de f or ma si stemáti ca, a par ti r de los 40
años, la pobl aci ón sana debe someter se a una tonometría anual con
el f i n de detectar pr ecoz ment e esta enf er med ad .
Q RECUERDA
El gl au c oma cr óni co es una enf er med ad mu y f r ecu ent e y su detecci ón
y t r at ami ent o pr ec oz mod i f i c an d e f or ma i mpor t ant e el cur so d e l a mi s-
ma, por l o q u e d ebe someter se a l os i nd i vi d u os sanos a pr ogr amas d e
c r i bad o.
IHHHHBBinniii^HHHI
• Motilidad ocular intrínseca (pupilar): de una maner a rápi da y sen-
ci l l a, pr opor ci ona i nformaci ón extr aor di nar i a acer ca del estado
de t od o el si stema vi sual . Por el carácter consensuado del r ef l ej o
f ot omot or , en cond i ci ones nor mal es, las pupi l as son i socóri cas y
nor mor r eacti vas. Si exi ste daño en los si stemas si mpáti co o par asi m-
páti co, se pr od u ce ani socor i a. Cu and o se l esi ona el si stema af er ente
(ner vi o ópti co o r eti na), no apar ece ani socor i a, si no un def ecto p u -
pi l ar af er ente r el ati vo (pupi l a de Mar cus- Gunn). El def ecto pupi l ar
af er ente r el ati vo se expl or a i l u mi nand o las pupi l as d e f o r ma al ter na.
Al i l u mi nar la pu pi l a del oj o no l esi onado se i nd uce una mi osi s b i -
l ater al . Si n embar go, al hacer l o en el l ado l esi onado, las pupi l as no
r esponden y vuel ven a su posi ci ón de r eposo, exper i ment and o una
di lataci ón paradój i ca.
• Motilidad ocular extrínseca: val or a la funci ón de los músculos ex-
tr aocul ar es y de los ner vi os ocul omot or es. Es pr eci so deter mi nar la
al i neaci ón de los oj os y si exi ste li mi taci ón en la acci ón de al gu-
no de los músculos. La cor r ecta al i neaci ón se eval úa con el cover-
uncover test, expl oraci ón que consi ste en tapar de f or ma al ter na
u no y ot r o oj o, mi entr as el paci ente mi r a a un pu nt o f i j o.
Q RECUERDA
Si exi ste estr abi smo al tapar el oj o, éste pi er d e el par al el i smo c o n el o j o
no t apad o, y en el mo me n t o d e d estapar l o, r eal i z a u n mo vi mi e nt o par a
r ecuper ar la f i j aci ón.
• Fondo de ojo: pued e expl or ar se con el of t al moscopi o d i r ecto, o de
f or ma i deal , con el of t al moscopi o i nd i r ecto. El of t al moscopi o i nd i -
r ecto of r ece la ventaj a de poder exami nar un área r eti ni ana mayor ,
per mi te expl or ar la per i f er i a r eti ni ana y, puesto que se tr ata de un
di sposi ti vo bi nocul ar , se per ci ben las estr uctur as i ntr aocul ar es en
tres di mensi ones. El of t al moscopi o i nd i r ecto se suel e uti l i z ar tras
haber d i l atad o la pu pi l a con gotas mi dri áti cas. Si se trata de expl or ar
7
Manual CTO de Medi ci na y Ci rugía, 8
a
. edi ci ón
sólo el pol o poster i or (mácul a y papi l a), podría ser vál i da la of tal -
moscopi a di r ecta, per o si el paci ente r ef i er e mi odesopsi as (al ud i d o
por el paci ente c on f r ecuenci a c o mo "moscas vol antes"), es nece-
sar i o someter l o a of t al moscopi a i ndi r ecta si empr e par a detectar la
posi bl e exi stenci a de una lesi ón regmatógena (un desgar r o) en la
per i f er i a r eti ni ana.
Campo visual: es posi bl e val or ar l o por confrontaci ón, per o por este
pr oc ed i mi ent o r esul ta mu y i mpr eci so. Por el l o, h abi t ual ment e se
empl ea un apar ato l l amad o campí metr o, que u t i l i z and o compl ej os
al gor i tmos, d eter mi na el gr ado de sensi bi l i dad a la l uz de la r eti na
en cada pu nt o del c ampo vi sual . Esta pr ueba r esul ta mu y i mpor tante
en las l esi ones neurooftalmológi cas y, sobr et od o, en el segui mi ento
del gl au coma cr óni co.
Q RECUERDA
En l os paci entes gl au comat osos, es mu y i mpor t ant e d et er mi nar el gr ad o
d e excavaci ón pu pi l ar .
8
Oftalmología
r
Aspectos esenciales
02.
REFRACCIÓN
Orientación
MIR
Tema de medi ana i mpor tan-
ci a.
Es fundamental conocer
el concepto de cada ametropía
y entender el ti po de lente
que se usa como tratami ento.
Atención a las asoci aci ones
de cada una de ellas.
La si nci nesi a ac omod at i va es la apar i ci ón c onc omi t ant e en la vi si ón cer cana d e l os f enómenos de mi osi s,
acomodaci ón y c onver genc i a.
rj~J El si stema ópti co del oj o se c o mp o n e d e d os l entes conver gent es: la cór nea, q u e es la más pot ent e, y el
cr i st al i no.
[~J~j La causa más f r ecu ent e de di smi nuci ón d e la agud ez a vi sual son las ametr opí as o def ectos d e r ef r acci ón,
detectabl es en l a pr ácti ca cl í ni ca gr aci as al aguj er o est enopei co.
f j ] La causa más h abi t u al d e ametr opí a es una al ter aci ón en l a l ongi t u d ant er opost er i or del gl obo. El val or nor -
mal es d e 22 mi l í metr os.
Qf) El mi o pe ve mal d e l ej os; el hi per métr ope ve mal d e cer ca. Los asti gmati smos pu ed en ser t ant o mi ópi cos
c o mo hi per metr ópi cos.
Se asoci an a l a mi opí a el gl au c oma cr óni co si mpl e, las catar atas y las d egener aci ones r eti ni anas (con mayor
r i esgo d e d espr end i mi ent o d e r eti na).
["7"] Se asoci an a la hi per metr opí a el estr abi smo conver gent e, el pseu d opapi l ed ema, la astenopí a ac omod at i va y
el gl au c oma d e ángul o cer r ad o.
j~g~] La astenopí a ac omod at i va se pr od u c e por u n exceso d e esf uer z o ac omod at i vo, f u nd ament al ment e en hi per -
métropes j óvenes, c o n bl ef ar i ti s, o j o r oj o, náuseas, vi si ón bor r osa, d ol or ocu l ar , f r ot ami ent o oc u l ar , . . .
["g~| La pr esbi ci a, c on mal a vi si ón cer cana, apar ece c u and o el pod er d e acomodaci ón es i nf er i or a 4 di optrí as,
gener al ment e a par ti r d e l os 4 0 años.
Q75j Las l entes CONVEx as son CONVEr gent es. Las cóncavas, por t ant o, son d i ver gentes.
j T T ] El LASIK es vál i do par a el t r at ami ent o d e la mi opí a, d e la hi per metr opí a y del ast i gmat i smo. Si n embar go, no
es úti l par a el t r at ami ent o de la pr esbi ci a.
2.1. Fisiología
• Acomodación: es la c apac i d ad q u e ti ene el o j o de au ment ar su pod er de r ef r acci ón par a ser capaz de en-
f ocar l os obj et os pr óxi mos. Se consi gu e med i ant e un au ment o de gr osor y de c onvex i d ad de la por ci ón
cent r al d el c r i st al i no por contr acci ón del múscul o ci l i ar . Esta contr acci ón r el aj a la z ónul a y per mi t e q u e
el cr i st al i no ad opt e una f or ma más cur va. Se acompaña d e una contr acci ón de ambos múscul os r ectos
i nt er nos (conver genci a) y del múscul o esfínter de la pu pi l a (mi osi s), d and o l ugar a la l l amad a si nci nesi a
ac omod at i va.
• Dioptrio: se d ef i ne c o mo t od a su per f i ci e q u e separ a d os med i os c on d i st i nt o í ndi ce d e r ef r acci ón. Al
atr avesar l a la l u z , ésta ex per i ment a u n c ambi o d e di r ecci ón.
Así , la dioptría es la u ni d ad q u e hace r ef er enci a al pod er de c onver genc i a o de d i ver genc i a de una
l ente par a l ogr ar q u e l os r ayos q u e l l egan par al el os, tr as atr avesar l a, c onf l u yan en u n f oc o a u n met r o
d e d i st anci a.
La pot enc i a d e u na l ente se mi d e en di optr í as, y es el i nver so de su d i st anci a f oc al , expr esad a en met r os.
Por ej empl o, una l ente c onver gent e d e 3 di optrí as for mar á su f oc o a 1 /3 met r os, es d eci r , 33 c m detrás
d e el l a.
Q RECUERDA
Du r ant e la acomodaci ón se cont r ae el múscul o ci l i ar y se r el aj a la z ónul a, au ment and o el di ámetr o ant er opost er i or
d el cr i st al i no.
- MIR 0 2- 0 3, 53
- MIR 0 0 - 0 1 F, 1 54
- MIR99- 0 0 F, 1 63
- MIR 97- 98, 221
9
Manual CTO Medi ci na y Cirugía 8
a
Edi ci ón
• Dioptrio ocular: es el si stema de l entes del oj o. Está f or mad o bá-
si camente por la córnea y por el cr i st al i no, si end o más potente la
cór nea (43 D) q u e el cr i st al i no (1 7 D en r eposo). La d i stanci a f ocal
del d i opt r i o ocu l ar d ebe c oi nc i d i r c on la di stanci a anter oposter i or
d el oj o, q u e es de unos 2 4 mm.
Cu and o esto oc u r r e, l os r ayos pr oced ent es de obj et os si tuados
en el i nf i ni t o (a par ti r de 6 m, se pu ed e consi d er ar q u e esto se
c u mpl e) q u e l l egan par al el os al oj o pr od u c en una i magen q u e
se f oc al i z a en la r eti na. Ese oj o se d e no mi na emétr ope ( nor mal
desde el pu nt o de vi sta ópti co). Cu and o esto no sucede y l os r a-
yos no se f oc al i z an sobr e la r eti na, d i c h a si tuaci ón se d eno mi na
ametr opí a.
Q RECUERDA
El aguj er o est enopei co r esul ta d e gr an u t i l i d ad en l a pr ácti ca cl í ni ca
pues per mi t e d i f er enci ar d e u n mo d o r ápi do y senc i l l o si la pér di da d e
agud ez a vi sual se d ebe o no a u n d ef ect o d e r ef r acci ón.
2.2. Ametropías
Las ametropías son al ter aci ones del oj o, c o mo si stema ópti co, de mod o
que estando el cr i stal i no en r eposo, los rayos de l uz que l l egan par al e-
los al ej e vi sual no se f ocal i z an en la r eti na. La causa de la alteraci ón
puede r esi di r en la córnea, en el cr i stal i no o en la l ongi t ud anter oposte-
r i or del gl obo, si endo este últi mo el f actor más f r ecuente. Tí pi camente,
los oj os amétropes mej or an su agudez a vi sual mi r and o a través del
aguj er o estenopei co (MIR 99- 0 0 F, 1 63).
Se di sti nguen dos ti pos de ametropías:
Esféricas: en el l as, el er r or d e r ef r acci ón d el d i o p t r i o es u ni f o r -
me en t od os l os ej es d el espac i o. Son la mi opí a y la h i p e r me -
tr opí a.
• No esféricas: en estas ametropías, el r adi o de cur vatur a de al guna
de las super f i ci es del d i opt r i o no es uni f or me, no es una esfera, y el
er r or de refracci ón es di sti nto en los di f er entes ej es del espaci o. Son
l os asti gmati smos.
Hipermetropía
Los r ayos se enf ocan detrás de la r eti na, bi en por q u e el ej e del gl obo
es d emasi ad o cor t o o por que el poder de refracci ón del segmento ante-
r i or (córnea- cri stali no) es menor de l o nor mal (MIR 97- 98, 2 2 1 ). El oj o
hi permétrope es, en d ef i ni ti va, poco conver gente, esta ametropía pue-
de mej or ar se med i ant e una l ente conver gente o ac omod and o, si empr e
que el i nd i vi d u o tenga aún capaci d ad de acomod ar y el def ecto no sea
mu y gr ande. Los ni ños son fi si ológi camente hi permétropes al nacer ,
ya que su oj o es más cor to. Este f enómeno se va cor r i gi end o con el
cr eci mi ent o.
Dent r o de la hi per metr opí a se d i st i ngu en dos c omponent es (l atente
y mani f i esta). La hi per metr opí a l atente es la c ant i d ad de h i per me-
tropía q u e el suj eto es capaz de compensar ac o mo d and o . La h i per -
metropí a mani f i esta es aq u el l a en la q u e el i nd i vi d u o no es capaz
de compensar . A med i d a q u e el suj eto va envej ec i end o, va d i s mi -
nu yend o su c apac i d ad par a ac omod ar . Co mo l os ni ños t i enen una
gr an c apac i d ad par a ac omod ar , pu ed en enmascar ar este d ef ect o
de r ef r acci ón y, por el l o, la r efr acci ón en l os ni ños d ebe l l evar se
a cabo baj o c i c l opl ej i a. La apl i caci ón pr evi a de gotas de un c ol i r i o
anti col i nér gi co ( c i c l opent ol at o o at r opi na) r el aj a el múscul o ci l i ar ,
h ac i end o q u e desapar ez ca la hi per metr opí a l atente y q u e tod a la
hi permetropí a se convi er t a en mani f i est a.
La clínica d epend e de la ed ad , pues el pod er de acomodaci ón d i s-
mi nu ye c on la mi sma, y d el gr ad o d e hi per metr opí a. Si no es mu y
el evad o y el i nd i vi d u o es j oven, se pr od u c e un esf uer z o c onst an-
te de acomodaci ón q u e pu ed e dar l ugar a un c u ad r o de astenopí a
ac omod at i va: consi stente en el ci er r e y el f r ot ami ent o ocu l ar , d ol or
ocu l ar , vi si ón bor r osa, congesti ón ocu l ar c on c onj u nt i vi t i s y bl ef a-
r i ti s, estado nauseoso, etc. Puede apar ecer est r abi smo conver gent e
(por la si nci nesi a acomodaci ón- conver genci a). Cu and o es mu y i m-
por t ant e, el paci ent e tambi én presentará mal a vi si ón de l ej os y una
papi l a de bor d es hi per émi cos y bor r osos ( pseu d opapi l ed ema) (MIR
0 2- 0 3, 53).
El tratamiento se hace con l entes conver gentes. Para gr aduar l es, es pr e-
ci so par al i z ar pr evi amente la acomodaci ón con parasi mpati colíti cos
(atr opi na, ci cl opl éj i co,. . . ) a f i n de desenmascar ar toda la hi permetropía
en r eal i dad exi stente (se muestr a el def ecto l atente j u nt o al mani f i esto)
(MIR 0 0 - 0 1 F, 1 5 4).
Miopía
Los rayos se f ocal i z an del ante de la r eti na, bi en por q u e el poder r ef r ac-
t i vo del segmento anter i or sea excesi vo o por q ue el ej e anter oposter i or
del oj o sea d emasi ad o gr ande. El oj o mi ope es demasi ado conver gente.
El mi ope ti ene mal a vi si ón de l ej os. Hay que di sti ngui r entr e: mi opías
si mpl es o fi si ológi cas, def ectos de refracci ón i nf er i or es a 6- 8 D que se
i ni ci an en edad escol ar y aument an hasta los 1 7- 20 años, en las que
las estr uctur as ocul ar es son nor mal es; y mi opías el evadas, patológi cas
o degener ati vas, en las que además del def ecto de refracci ón, hay una
degeneraci ón del vi tr eo, de la r eti na y del cor oi des, y suel e aumentar
hasta la edad med i a de la vi d a. Esta f or ma de mi opí a es un pr oceso
degener ati vo que afecta al oj o en su c onj u nt o y se asoci a a múlti ples
patologías (d espr end i mi ento de r eti na, catar ata pr ecoz , manch a de
Fuchs, gl au coma cr óni co,. . . ).
El tratamiento se r eal i z a con l entes di ver gentes, que retrasan el l ugar
en el cual conf l u yen los rayos de l uz .
Asti gmati smo
El poder de refracci ón del oj o no es el mi smo en todos sus mer i d i a-
nos. Las i mágenes no se f ocal i z an en el mi smo pl ano, si no entr e las
d enomi nad as f ocal es anter i or y poster i or , en el l l amad o conoi d e de
Stur m. Au nq u e pued e ser d ebi d o a una alteraci ón de cual qui er a de
los d i optr i os ocul ar es, gener al mente su causa es por una di f er enci a en
la cur vatur a de los mer i d i anos cor neal es, sobr e t od o de su super f i ci e
anter i or . Es un def ecto mu y establ e, c on pocas var i aci ones a l o l ar go
de la vi d a. Puede ser r egul ar , cu and o es posi bl e cor r egi r l o con l entes, o
i r r egul ar , cu and o esto es i mposi bl e.
La clínica varí a según el gr ad o. En l os casos l eves, pued e no haber
cl í ni ca o una si mpl e astenopía tras un esf uer z o vi sual pr ol ongad o.
Cu and o el asti gmati smo es mayor , hay mal a agudez a vi sual a c u al -
qui er di stanci a.
El tratamiento se hace con l entes ci l i ndr i cas o con l entes de contacto.
1 0
Oftalmología
Oj o mi ope Lente di ver gente
Oj o hi permétrope Lente conver gente
Figura 13. Ametropías
Presbicia
La pr esbi ci a se d ef i ne c o mo la pérdi da de la capaci d ad de ac omod a-
ci ón por di smi nuci ón de la el asti ci dad del cr i stal i no y por descenso
de la f uer z a contrácti l del múscul o ci l i ar . Es un fenómeno fi si ológi co
asoci ado al envej eci mi ent o.
Se car acter i z a por una i ncapaci d ad par a enf ocar los obj etos cer canos.
Los pr obl emas comi enz an cu and o la capaci d ad de acomodaci ón q ue-
da por debaj o de 3- 4 D, con l o que se pi er de la destr ez a par a enf ocar
obj etos si tuados a 25 - 30 c m, di stanci a habi tual de l ectur a. En el emé-
tr ope ocur r e a par ti r de los 40 años. En el hi permétrope ocur r e antes y
en el mi ope después. Se cor r i ge con l entes conver gentes.
Dent r o d e l a ci r ugí a r ef r actar i a, la técni ca LASIK es la más u t i l i z ad a,
ya q u e es vál i da par a la mi opí a, la hi per metr opí a y el ast i gmat i smo.
Consi ste en tal l ar u n pequeño flap en la cór nea, q u e se l evanta
par a apl i c ar láser sobr e el est r oma c or neal , y a conti nuaci ón r epo-
si ci onar el f l ap. La técni ca se r eal i z a h abi t u al ment e baj o anestesi a
tópi ca.
Co mo es obl i gad o dej ar un gr osor cor neal de segur i dad par a evi tar
la apar i ci ón de ectasi as cor neal es, esta técni ca sólo se empl ea par a
er r or es r ef r acti vos mod er ad os (hasta oc h o di optrías, en el caso de la
mi opí a), au nq u e el númer o de di optrías que pu ed en el i mi nar se d e-
penderá en últi ma i nstanci a del gr osor de la cór nea, y por el l o es
necesar i o, c o mo paso pr evi o, r eal i z ar una paqui metrí a (una med i d a
del espesor cor neal ).
Q RECUERDA
El láser u t i l i z ad o es el láser Exci mer .
Para er r or es r ef r acti vos más al tos, es pr eci so r ecur r i r a la ci rugí a i n-
f r aocul ar . Si el paci ent e es mayor , se l e oper a, si la ti ene, la catar ata
y se i nt r od u c e una l ente i nt r aocu l ar aj ustada a la l ongi t u d axi al de
su oj o par a d ej ar l o emétr ope. Si el paci ent e es más j oven, se i nt r o-
d u ce una l ente epi cr i st al i ni ana (del ante del cr i st al i no) o en cámar a
anter i or .
La pr esbi ci a no ti ene hoy en día tr atami ento qui rúrgi co. Act ual ment e,
no exi ste ni ngún pr oced i mi ent o que per mi ta devol ver al mecani smo de
la acomodaci ón la compet enci a per di da.
Si n embar go, es posi bl e, tras pr acti car la ci rugía de la catar ata, i nt r od u -
ci r dentr o del oj o unas l entes l l amadas mul ti f ocal es (par te de la ópti ca
de la l ente está enf ocada de cer ca y la otr a de l ej os), y gr aci as a el l o se
evi ta que el paci ente pr eci se hacer uso de las gafas de cer ca en deter -
mi nadas si tuaci ones.
Q RECUERDA
Respetar el cr i st al i no per mi t e mant ener la acomod aci ón y evi tar q u e el
paci ent e pr eci se el uso d e gafas de cer ca.
2.3. Cirugía refractiva
Desde hace unos años, las mej or as tecnológi cas han hecho posi bl e q
la ci rugía r ef r acti va se pr acti que con una segur i dad i mpensabl e en
pasado.
TIPO DE LÁSER INDICACIÓN
EXCIMER Cirugía refractiva
ARGÓN Fotocoagulación de la retina, trabeculoplastia
YAG Opacificación de la cápsula posterior, ¡ridotomía
Tabla 1. Indicaciones del láser en oftalmología
r
Casos clínicos representativos
El reflejo de la acomodación es una sincinesia que consta de varios componentes:
1) Convergenci a ocul ar, contracción pupi l ar y acomodación (contracción del mús-
cul o ci l i ar).
2) Convergenci a ocul ar, aumento de la concavi dad de la superfi ci e reti ni ana y di l a-
tación pupi l ar.
3) Contracción pupi l ar , aumento del diámetro anteroposteri or del cri stal i no y apl a-
nami ento reti ni ano.
4) Mi osi s, reducción de la presión en la cámara anteri or y enoftal mos.
5) Contracción pupi l ar y contracción del músculo ci l i ar.
RC: 1
1 1
Oftalmología
Orientación
MIR
03.
PÁRPADOS
Aspectos esenciales
L.
Es necesari o centrarse en los
Aspectos esenciales, ya que
este tema es poco i mportante
P¡~] En los folículos pilosos de las pestañas de un paci ente con blefari ti s, se puede encontrar el parásito Demodex
folliculorum (DE MODA en el FOLÍCULO).
["2") Las blefari ti s anteriores afectan a las glándulas de Molí (sudoríparas) y de Zeiss (sebáceas o zeibaceas). La
blefari ti s anteri or eccematosa se asocia a dermati ti s seborreica y se trata con corti coi des, mientras que la
blefari ti s anteri or ulcerosa lo hace a dermati ti s atópica y se maneja con antibióticos.
[3") Las blefari ti s posteriores afectan a las glándulas de Mei bomi o y se asocian a acné rosácea y a blefari ti s ante-
rior eccematosa. Si ti ene aspecto i nflamatori o agudo, es un orz uelo; si es crónico e i ndol or o, es un chalazión.
["4"] La causa más frecuente de las alteraciones de la posición de los párpados (ectropión, entropión,. . . ) es la
seni l.
[~5~| El carci noma basocelular es el tumor mal i gno más frecuente en el párpado (90 %), especi almente el i nferi or,
por estar más fotoexpuesto.
3.1. Alteraciones inflamatorias
Las al ter aci ones i nf l amator i as de los párpados son conoci d as c o mo bl ef ar i ti s.
La blefaritis consi ste en una i nfl amaci ón cróni ca del bor d e pal pebr al que suel e acompañar se de conj unt i vi t i s,
denomi nándose entonces bl ef ar oconj unti vi ti s.
Exi sten dos f or mas, eccematosa y ul cer osa, ambas c on h i per emi a d el bor d e pal pebr al , madar osi s (pérdi da
de pestañas) y a veces t r i q ui asi s ( c r ec i mi ent o de las pestañas en di r ecci ón al gl obo ocul ar , i r r i t and o la
cór nea y la c onj u nt i va) .
Están pr ed i spuestos a pad ecer l a l os paci entes c on acné rosácea y c on d er mat i t i s atópi ca y sebor r ei ca.
Pueden ser anter i or es (gl ándul as de Zei ss y de Mol í ) o poster i or es (gl ándul as de Me i bo mi o ) .
En los folículos es posi bl e encontr ar el parási to Demodex folliculorum.
Blefaritis anteri ores
(T) Pr egu nt as
No hay preguntas MIR
Las bl ef ar i ti s anter i or es se cl asi f i can en los si gui entes ti pos:
• Blefaritis eccematosa: asoci ada a der mati ti s sebor r ei ca. Se car acter i z a por la pr esenci a de escamas bl an-
queci nas engl oband o las raíces de las pestañas.
Causa madar osi s t empor al y se asoci a a conj unt i vi t i s cróni ca. Apar ece tambi én en def ectos de refracci ón no
cor r egi dos y en desequi l i br i os de la muscul atur a ocul ar extrínseca. Mej or a c on cor ti coi des, per o r eci di va a
menu d o.
Blefaritis ulcerosa: es la i nfl amaci ón supur ada, aguda o cróni ca, de los fol í cul os de las pestañas y de sus
glándulas asoci adas de Zei ss y de Mol í .
Están pr edi spuestos los paci entes c on der mati ti s atópi ca. Se pr od uce una necr osi s que, además de mad ar o-
si s, pued e pr ovocar ectropi ón. Causada por estaf i l ococos, se trata med i ante l i mpi ez a de las secr eci ones c on
champú suave y con anti bi óti cos tópi cos.
1 2
Oftalmología
Blefaritis posteriores
Las bl ef ar i ti s poster i or es apar ecen en paci entes con acné rosácea y en
asoci aci ón con bl ef ar i ti s anter i or eccematosa. Suel en mostr ar hi perse-
cr eci ón li pídi ca y qui stes sebáceos (chal az i ón):
• Orz uelo: i nfecci ón estafi locóci ca aguda de las glándulas de Zei ss
o de Mol í (o. exter no) o Me i bo mi o (o. i nter no). Ti ene l ugar una
i nfl amaci ón l ocal que evol u ci ona a la formaci ón de un absceso,
d r enand o a la pi el o a la conj u nt i va tar sal espontáneamente. Se tr ata
con compr esas cal i entes, anti bi óti cos y anti i nf l amator i os l ocal es y
dr enaj e qui rúrgi co, si es pr eci so.
• Chalazión: i nfl amaci ón gr anul omatosa cróni ca de las glándulas de
Mei bomi o, con retenci ón de secr eci ones. Se pal pa un nod u l o d ur o
si tuado en el tar so, no despl az abl e e i nd ol or o a la presi ón. Puede
abocar a la pi el o a la conj u nt i va. A veces se i nf ecta, d and o l ugar a
i nfl amaci ón supur ada.
El tr atami ento consi ste en cor ti coi d es i ntr al esi onal es o ci rugía, si no
se r esuel ve.
3.2. Alteraciones de la posición
Las al ter aci ones de la posi ci ón de los párpados son las que se enu me-
ran a conti nuaci ón:
• Ectropión: el bor d e del párpado se encuentr a d i r i gi d o haci a af uer a.
Es más f r ecuente en el párpado i nf er i or (Fi gura 1 4).
Puede tener var i as eti ologías:
- Congénito: es r ar o.
- Senil: pr ovocad o por la pérdi da de tensi ón en las estr uctur as pal -
pebr al es; el más f r ecuente.
- Paralítico: causado por paráli si s del or bi cul ar .
- Cicatriz al: por her i das, quemad ur as, etc.
Al per der contacto el párpado y el pu nt o l agr i mal con el gl obo,
el dr enaj e de la lágri ma se d i f i cul t a, apar eci endo epífora (caída de
lágri ma por el párpado i nf er i or y la pi el de la car a que, a la l ar ga, se
eccemati z a). El paci ente, al i ntentar secarse las lágri mas, aumenta
el ectropi ón, por la tracci ón que gener a haci a abaj o de la pi el del
párpado. Exi ste además una conj unt i vi t i s i r r i tati va, por sequedad de
la conj u nt i va tarsal que ha q ued ad o en contacto con el ai r e y puede,
asi mi smo, haber al ter aci ones cor neal es por desecaci ón (quer ati ti s
de exposi ci ón). El tr atami ento es qui rúrgi co.
>
Fi gur a 1 4. Ectr opi ón ci catr i ci al
Entropión: el bor d e del párpado está d i r i gi d o haci a dentr o. De nue-
vo pued e tener var i as eti ologías:
- Congénito: r ar o.
- Senil: el más f r ecuente.
- Espástico: causado por espasmo del or bi cul ar .
- Cicatricial: pr ovocad o por l esi ones en la conj u nt i va tar sal .
Las pestañas se d i r i gen haci a dentr o (tr i qui asi s), i r r i tando la córnea y
l l egando a pr od uci r una úlcera, que pued e i nf ectar se. El tr atami ento
es qui rúrgi co.
Figura 15. Entropión
• Ptosis: es la caí da del párpado super i or por d ebaj o de su al tur a ha-
bi t u al . Puede ser congéni ta o ad q ui r i d a. Entre las adqui r i das, hay
var i os ti pos.
- Neurógena: por afectaci ón del III par cr aneal o bi en por af ecta-
ci ón si mpáti ca, con défi ci t f unci onal del múscul o de Mül l er en
el síndrome de Hor ner (ptosi s, mi osi s y, a veces, anhi dr osi s de
med i a car a). Suel e asoci ar se a heterocromía de i ri s (más cl ar o el
oj o af ecto) en las f or mas congéni tas.
- Miógena: en la mi asteni a gravis y en la di str of i a mi otóni ca o
enf er med ad de Stei nert.
- Por uso pr ol ongad o de l entes de contacto o de algún c ol i r i o (cor -
ti coi des).
- Traumática: pr ovocad a por l acer aci ones del múscul o o de la
aponeur osi s.
> Senil involutiva: a menu d o bi l ater al , causada por degener a-
ci ón de la aponeur osi s del el evador del párpado.
> Pseudoptosis: no se debe a la f al ta de funci ón de los múscu-
los que el evan el párpado, si no al exceso de peso del párpa-
d o super i or . Su or i gen es, por tanto, mecáni co, por tumor es,
edemas, etc. , del párpado super i or . El tr atami ento es si empr e
qui rúrgi co.
• Lagoftalmos: es la i ncapaci dad para el ci er r e pal pebr al por f al ta de
funci ón del or bi cul ar , es secundar i a a la parálisis peri féri ca del f aci al .
Se pr od uce tambi én secundar i amente una quer ati ti s de exposi ci ón.
Blefarocalasia: formaci ón de bol sas en los párpados super i or es de-
bi das a la pérdi da de r i gi dez del septum pal pebr al por la ed ad , con
protrusi ón de grasa or bi tar i a haci a adel ante. No pr eci sa tr atami ento,
sal vo por moti vos estéti cos.
Distiquiasis: hi l er a accesor i a de pestañas en los puntos de sal i da de
las glándulas de Mei bomi o. Pueden pr od u ci r i rri taci ón y ul ceraci ón
cor neal .
1 3
Manual CTO Medi ci na y Cirugía 8
a
Edi ci ón
3.3. Patología tumoral
La patología t umor al de los párpados se d i vi d e en tumor es beni gnos,
l esi ones pr ecancer osas y tumor es mal i gnos.
Tumores beni gnos
Son los tumor es pal pebr al es más f r ecuentes. Se cl asi f i can en los si -
gui entes ti pos:
• Epiteliales: papi l omas (Fi gura 1 6), cuer nos cutáneos (hi per quer ato-
si s), xantel asmas (pl acas amar i l l entas bi l ater al es, cer ca del ángulo
i nter no, f or madas por cél ul as car gadas de lípi dos y que apar ecen en
per sonas mayor es o j óvenes con di sl i pemi as).
Figura 16. Papiloma palpebral
Vasculares: h emangi oma pl ano (nevus flameus) (Fi gura 1 7), heman-
gi oma capi l ar (nevus fresa). Son manchas de col or r oj o br i l l ante,
congéni tas e i ndol or as f or madas por capi l ar es di l atados que r e-
gresan espontáneamente; h emangi oma caver noso, const i t ui d o por
gr andes cond uctos venosos del t ej i d o cel ul ar subcutáneo, de col or
az ul ad o. No está i nd i cad o tr atami ento al guno, a menos que el pár-
pad o del t u mor ocl uya la pu pi l a y cause ambl i opí a.
Figura 17. Hemangioma capilar
• Nerviosos: neur of i br omas en la neur of i br omatosi s t i po I.
• Pigmentarios: nevus, son congéni tos, pueden o no ser pi gmentados,
y rara vez se mal i gni z an.
Lesiones precancerosas
• Queratosis senil: en z onas expuestas a la acci ón sol ar .
• Xeroderma pigmentoso: r ar o pr oceso h er ed i t ar i o autosómi co r e-
cesi vo. Apar ecen, en l os pr i mer os años de la vi d a, gr an númer o
de pecas en z onas que están expuestas al sol , segui das de tel an-
gi ectasi as, pl acas atrófi cas y t u mor ac i ones ver r ugosas q u e pu ed en
degener ar a car ci nomas, t ant o basocel ul ar es c o mo espi nocel ul a-
res.
Tumores mali gnos
• Epitelioma basocelular: c onst i t u yen el 9 0 % de l os casos d e t u -
mor es mal i gnos pal pebr al es. Es más f r ec u ent e en var ones ent r e
5 0 y 75 años y suel en enc ont r ar se l oc al i z ad os h abi t u al ment e en
el pár pado i nf er i or . Pr ovoc an mad ar osi s.
Su aspect o más tí pi co es el d e u n no d u l o i nd u r ad o q u e se u mbi -
l i ca y se u l cer a. Su c r ec i mi ent o es l ent o; si es i nvasi vo, se l l ama
ulcus rodens (Fi gur a 1 8).
No d a metástasi s, es i nd o l o r o , t i ene peor pr onósti co si se si túa
en el ángul o i nt er no d el pár pado y es mo d er ad ament e r ad i osen-
si bl e.
Figura 18. Epitelioma basocelular
• Carcinoma espinocelular: supone el 5 % de los casos de tumor es
mal i gnos pal pebr al es. Es más f r ecuente en var ones adul tos o en an-
ci anos, se l ocal i z a en el párpado super i or .
Su aspecto y su evol uci ón pueden ser si mi l ar es al car ci noma baso-
cel ul ar , aunq ue pr od u ce metástasis por ví a li nfáti ca y es más r adi o-
r r esi stente.
• Adenocarcinoma: se asi entan en las gl ándul as de Zei ss y de Me i -
bo mi o . Ti ene un aspecto si mi l ar a un chal az i ón, d ebi end o sospe-
char se ante un chal az i ón q u e r eci d i ve tras su exéresi s qui rúrgi ca
(Fi gur a 1 9).
1 4
Oftalmología
Melanoma: los nevus rara vez se mal i gni z an. Se deberá sospechar
mal i gni d ad cu and o aumentan de tamaño o se hagan más pi gmen-
tados o hi perémi cos. Los mel anomas son mu y metastati z antes y de
pronósti co mu y mal o. El tr atami ento de todos el l os es qui rúrgi co y/ o
radi oterápi co.
RECUERDA
El epi t el i oma basocel ul ar es el t u mo r pal pebr al mal i gno más f r ecu ent e.
Af ect a h abi t u al ment e al pár pado i nf er i or por estar más f ot oexpu est o.
Fi gur a 1 9. Ad enoc ar c i noma d e gl ándul a d e Mei bo mi o
Casos clínicos representativos
Paciente de 34 años de edad, desde hace dos meses ha notado la aparición de un
bulto inflamado y doloroso en el canto externo del ojo izquierdo. Respecto al trata-
miento indicado, señale la opción más correcta:
1) Pomada de antibiótico y anti i nfl amator i o. Calor seco.
2) Pomada de aci cl ovi r .
3) Cl oxaci l i na por vía or al .
4) Predni sona por vía or al .
5) Cul ti vo de la lesión.
RC: 1
1 5
Oftalmología
Orientación
MIR
04.
ÓRBITA
r
Aspectos esenciales
Tema de segunda línea. Hay
que centrarse en el estudio
de la oftalmopatía tiroidea,
la diferenciación de la
celulitis preseptal, orbitaria
y tromboflebitis del seno
cavernoso, y conocer
el tumor más predominante
según la edad y el
comportamiento, así como
la clínica típica de la fístula
carótido- cavernosa.
[T"| La oftalmopatía ti roi dea es la causa más frecuente de exoftalmos del adulto, tanto uni lateral como bi lateral.
En los niños, es la celuli ti s orbi tari a.
["2"] La oftalmopatía ti roi dea cursa con exoftalmos, retracción palpebral y alteraci ones de la moti l i dad. Los pa-
cientes pueden ser hi po, eu o hi perti roi deos. Los casos moderados o graves se tratarán con corti coi des.
(3"] En la celuli ti s orbi tari a, a di ferenci a de la celuli ti s preseptal, exi sten: alteración de la moti l i dad ocular y de la
agudeza vi sual, afectación general moderada y exoftalmos uni lateral NO REDUCTIBLE.
("4"! Los focos que ori gi nan con más frecuenci a celuli ti s orbi tari as son los senos paranasales, sobre todo el et-
moi dal .
[~5~] Ante un paci ente traumati z ado con un exoftalmos axi al de instauración rápida, pulsátil, oj o congesti vo (en
cabeza de medusa) y aumento de la presión i nfraocular, se debe sospechar una fístula carótido- cavernosa.
|~o~] Un exoftalmos instantáneo ori enta a hemorragi a orbi tari a.
["7"] Un exoftalmos de dirección i nferomedi al ori enta a tumor de la glándula lagri mal pr i nci pal .
[~Q~| El pseudotumor i nflamatori o es la segunda causa de exoftalmos en niños y adultos. Diagnóstico de exclusión
que obli ga a descartar otras etiologías. Responde espectacularmente a corti coi des.
• Enoftalmos: es el d espl az ami ent o del gl o bo oc u l ar h aci a atrás. Es po c o f r ec u ent e. Puede ser d ebi d o a
at r of i a de la gr asa or bi t ar i a secu nd ar i a a la ed ad o a al gún t r au mat i s mo o i nf ecci ón. Tambi én pu ed e
apar ecer en f r actur as d el suel o o de la par ed i nt er na d e la órbi ta, en las q u e par te d el c o nt eni d o o r b i -
t ar i o se i nt r od u c e en el seno max i l ar o e t mo i d al , r espect i vament e.
• Exoftalmos o proptosis: es el d e s pl az ami e nt o d el g l o b o h ac i a ad el ant e. Es u na d e l as mani f es t a-
c i ones cl í ni cas más f r ec u ent es en l a patol ogí a o r bi t ar i a. Se t r at a d e u na pr otr usi ón ano r mal d e u no
o d e ambos oj os d e bi d a a la pr esenc i a d e una masa o r bi t ar i a, d e u na anomal í a vascu l ar o d e u n
pr oc eso i nf l amat o r i o . Exi ste ex of t al mos c u and o l a d i st anc i a ent r e el r ebor d e o r bi t ar i o ex t er no y el
vér ti ce d e la cór nea es mayo r d e 2 0 mm, o si exi st e u na asi metr í a ent r e ambas ór bi tas d e más d e 2
o 3 mm.
Q RECUERDA
La oftalmopatía di sti r oi dea es la causa más fr ecuente de proptosi s en el adul to. En el niño lo es la cel ul i ti s
or bi tar i a.
4.1. Oftalmopatía tiroidea
(JJ Pr egu nt as
- MIR 0 2- 0 3, 54
- MIR 99- 0 0 , 1 0 2
- MIR 98- 99, 75
- MIR 97- 98, 21 6
Es la causa más f r ecuent e d e exof t al mos t ant o bi l ater al c o mo uni l ater al en ad u l t os. La f or ma tí pi ca apar ece
en paci entes c on enf er med ad de Cr aves- Basedow, en l os q u e es posi bl e encont r ar exof t al mos y sí ndr ome
palpebro- retrácti l (Fi gur a 2 0 ) .
Este sí ndr ome ocu l ar pu ed e apar ecer en paci entes eut i r oi d eos o h i pot i r oi d eos, pu d i end o const i t ui r el si gno
más pr ecoz de una t i r ot oxi cosi s i nc i pi ent e (MI R 98- 99, 75 ).
1 6
Oftalmología
Figura 20. Exoftalmos ti roi deo
Clínica
Se di sti nguen dos f or mas cl í ni cas, que están r esumi das en la Tabl a 2:
TIROTÓXICA
(hipersensibilidad
a catecolaminas)
• Exoftalmos moderado depresible
• Probable síndrome hi perti roi deo sistémico (caquexia,
taqui cardi a, temblor, hiperhidrosis)
• Mínimo componente o ausencia de oftalmoparesi a
• Edema del conteni do orbi tari o, sin fibrosis muscular
• Signos característicos:
- Retracción párpado superior (s. Dalrymple)
- Asinergia óculo- palpebral al mirar abajo (s. Graeffe)
- Déficit de convergencia (s. Móebius)
- Parpadeo escaso (s. Stellwag)
MALIGNA
(inflamación
orbitaria
autoinmune)
• Exoftalmos i rreducti ble severo
• La función ti roi dea puede ser normal o incluso baja
• Oftalmopleji a progresiva (rectos inferior e i nterno)
• Edema e hiperpigmentación palpebral. Quemosis
conj unti val. Lagoftalmos y querati ti s por exposición
• Neuropatía óptica compresiva, con pérdida visual
y posible atrofia óptica
• Gran infiltración y fibrosis de grasa y vientres
musculares orbi tari os
Tabla 2. Formas de oftalmopatía tiroidea
El exof tal mos par ece d ebi d o a una alteraci ón de los mecani smos i nmu-
ni tar i os de or i gen genéti co. Exi ste una reacci ón i nmuni t ar i a h umor al y
cel ul ar contr a los tej i dos or bi tar i os, pr ovocand o, pr i mer o, i nfl amaci ón
de los músculos extr aocul ar es y de la grasa or bi tar i a con el consi gui en-
te exof tal mos y, poster i or mente, f i br osi s y retracci ón de los músculos
c on al ter aci ones r estr i cti vas en la mot i l i d ad ocul ar .
Las manifestaciones oculares asociadas son las si gui entes:
• Síndrome de retracción palpebral: es el r esponsabl e d el aspec-
t o at er r or i z ad o d e l os enf er mos. El pár pado su per i or se r etr ae
bi l at er al y asi métr i camente, d ej and o vi si bl e la escl er a por e nc i -
ma d el l i mb o esc l er oc or neal (si gno d e Dal r ympl e) .
• Alteraciones de la motilidad palpebral: d esd e la di smi nuci ón
d el par pad eo hasta la i nmo v i l i d ad c o mpl et a de l os pár pados.
• Alteraciones pigmentarias: si tuadas en los párpados.
• Otras alteraciones: conj u nt i val es, c o mo h i per emi a y q uemosi s; de
la mot i l i d ad ocu l ar ; del ner vi o ópti co, por el au ment o de vol u men
or bi t ar i o, pued e pr od uci r se compr esi ón del ner vi o ópti co, pr ovo-
cand o ed ema de papi l a y atr of i a ópti ca (neuropatí a ópti ca d i st i r oi -
dea); r eti ni anas, c o mo i ngurgi taci ón venosa y hemor r agi as.
Diagnóstico
Se r eal i z a por los si gnos cl í ni cos descr i tos y por expl or aci ones c ompl e-
mentar i as, c omo la exoftalmometría (medi da de la protrusi ón ocul ar ),
la radi ología (i ncr emento de la densi dad de los tej i dos bl andos), el en-
gr asami ento del vi entr e de al gunos músculos extr aocul ar es (apr eci ados
en la TC, en la RM y en la ecografía or bi tar i a) y la analíti ca si stémi ca
(MIR 0 2- 0 3, 54).
Tratami ento
La base del tr atami ento la consti tuyen los cor ti coi des sistémicos cr óni -
cos par a el exof tal mos y las al ter aci ones de la MOE. En cuadr os mu y
severos, puede ser necesari a la admi ni straci ón de i nmunosupr esor es, la
r adi oter api a or bi tar i a o la descompresi ón qui rúrgi ca de la órbi ta. Otr as
medi das útiles i ncl uyen la i nyecci ón de toxi na botulíni ca en el músculo
el evador del párpado super i or par a la retracci ón pal pebr al , las lágrimas
ar ti f i ci al es para evi tar la sequedad ocul ar y la formaci ón de úlceras y el
uso de cor ti coi des tópi cos par a la i nflamaci ón conj unt i val .
4.2. Celulitis orbitaria
Es una i nf l amaci ón agud a de l os t ej i d os or bi t ar i os de eti ol ogí a i n-
f ecci osa, gener al ment e pr opagad a desde l os senos par anasal es o de
i nf ecci ones o her i das en la pi el per i oc u l ar . Más f r ecuent e en la i n-
f anci a, en la q u e suel e pr oveni r del seno et moi d al . Los gér menes
más h abi t ual es son: est af i l ococo d or ad o, est r ept ococo y Haemo-
philus influenzae.
Clínica
Hay q u e d i s t i ngu i r d os t i pos d e c el u l i t i s : pr esept al (Fi gur a 2 1 ) en
l a q u e l a i nf l amaci ón af ecta sól o al t e j i d o pal pebr al subcutáneo
(si n al ter aci ón d e l a mo t i l i d ad ni d e l a agu d ez a vi su al ) , y o r b i t a-
r i a, más gr ave, en l a q u e exi st e c o mp r o mi s o d e l as est r u ct u r as d e
l a ór bi ta.
Figura 21. Celulitis preseptal como complicación de dacriosis aguda
1 7
Manual CTO de Medi ci na y Ci rugía, 8
a
. edi ci ón
Pr obabl emente la cel ul i ti s or bi tar i a consti tuye la causa más f r ecuente
de exof tal mos en la i nf anci a. Cur sa con exof tal mos uni l ater al i mpor -
tante de rápi da i nstauraci ón, axi al y no r ed ucti bl e (excepto cu and o la
cel ul i ti s es pr eseptal ), ed ema pal pebr al i nf l amat or i o, quemosi s c o nj u n-
ti val , alteraci ón de la mot i l i d ad ocul ar , d ol or per i ocul ar (aumenta con
la movi l i z aci ón y al pr esi onar ) y al ter aci ones de la vi si ón.
La afectaci ón gener al es mod er ad a. Es una enf er med ad gr ave que pue-
de dar l ugar a una tr ombosi s del seno caver noso.
Tratami ento
El tr atami ento se r eal i z a con anti bi óti cos i ntr avenosos e i ngr eso h ospi -
tal ar i o. No obstante, la de t i po pr eseptal puede ser i ni ci al ment e mane-
j ada de maner a ambul at or i a, per o con estr echa vi gi l anci a.
4.3. Tromboflebitis
del seno cavernoso
La t r ombof l ebi t i s del seno caver noso es una compl i caci ón sever a de
i nf ecci ones or bi tar i as y de otr as i nf ecci ones r egi onal es ( c omo por
ej empl o, oí do, senos par anasal es, gar ganta, di entes, for úncul os f a-
ci al es, etc. ).
Clínica
Es un c u ad r o de i nstaur aci ón vi ol ent a, c on exof t al mos r ápi do, axi al
y sever o q u e, c on f r ec u enc i a, se hace bi l at er al . As i mi s mo, hay ed e-
ma de pár pados y de raíz nasal , q u emosi s c o nj u nt i val , paráli si s o c u -
l ar par ci al o t ot al d el III, IV y VI par es cr aneaal es, y d ol or ocu l ar
(más t ol er abl e al pr esi onar el gl obo) y r egi onal por af ectaci ón d el
tr i gémi no. El paci ente pr esenta afectaci ón gener al gr ave, con f i ebr e,
taqui car d i a y posi bl e propagaci ón a meni nges. Por d i c h o mot i vo, es
necesar i o hacer punci ón l umbar , ante la sospecha de t r ombof l ebi t i s.
Tratami ento
Ant i bi ot er api a pr ecoz y enérgi ca, haci end o cul ti vos de nasof ar i nge, de
conj u nt i va y h emoc u l t i vo.
4.4. Fístula carótido- cavernosa
Es la r ot u r a de la ar ter i a car óti da o d e sus r amas d ent r o del seno ca-
ver noso, cr eándose una fístula ar t er i ovenosa c on gr an au ment o de
presi ón en el seno, q u e se t r ansmi t e a todas las venas q u e l l egan al
mi s mo ( especi al ment e a las or bi t ar i as), c on gr an di l ataci ón venosa
en el t er r i t or i o y r obo de sangr e a la ar ter i a of tál mi ca. En pr i mer
l ugar , la eti ol ogí a más f r ecu ent e es la tr aumáti ca y, en segu nd o,
la espontánea, en paci entes c on patol ogí a l ocal pr evi a (ater omas)
(MI R 97- 98, 2 1 6) .
Clínica
La cl í ni ca d epend e de la cuantí a de la fístula (al to o baj o f l u j o) . Cur sa
con exof t al mos axi al de i nstauraci ón rápi da, pulsáti l, c on vasos epi es-
cl er al es per i l í mbi cos mu y congesti vos (en cabez a de medusa) (Fi gur a
22) y di l ataci ón venosa r eti ni ana. Es mu y caracterí sti co el au ment o de
la PIO, pr od u c i d o por el i nc r ement o de la presi ón venosa epi escl er al .
A veces apar ece of t al mopl ej i a y sopl o en el l ado af ecto.
El paci ente r ef i er e d ol or , di pl opí a, défi ci t vi sual y per cepci ón de r u i -
d o pulsáti l i ntr acr aneal . Las de baj o f l u j o son cuadr os mu c h o menos
l l amati vos (MI R 97- 98, 2 1 6) .
Figura 22. Fístula carótido- cavernosa
Q RECUERDA
Es tí pi co d e l as fístulas ar ter i ovenosas la apar i ci ón d e un exof t al mos
pul sáti l .
Tratami ento
Los paci entes r equi er en observaci ón; suel en resol verse por tr ombosi s
espontánea (sobre t od o las traumáti cas). Si no es así, el tr atami ento será
neuroqui rúrgi co.
4.5. Hemorragia orbitaria
Presentan exof tal mos casi i nstantáneo uni l ater al , si n otras mani f esta-
ci ones (MIR 99- 0 0 , 1 0 2). Pueden apar ecer tras anestesi a r etr obul bar o
después del sangr ado de mal f or maci ones vascul ar es.
4.6. Tumores orbitarios
Cu and o los tumor es or bi tar i os son mayor es de 1 c m, pr ovocan exof t al -
mos y di pl opí a.
1 8
Oftalmología
Tumores orbi tari os i nfanti les
Cliomas del nervio óptico: hi stológi camente beni gnos (hamar to-
mas), per o de c ompor t ami ent o a veces agr esi vo por af ectar al qui as-
ma, a la regi ón hi potal ámi ca o al ter cer ventrí cul o. El 3 0 %de los
casos apar ece en el cont ext o de una neur of i br omatosi s t i po 1. Pr o-
vocan exof tal mos y aument o de tamaño de los aguj er os ópti cos.
Rabdomiosarcomas: mu y mal i gnos, pr od u c en exof t al mos de rá-
pi d a evol uci ón y si gnos i nf l amat or i os. El t r at ami ent o es la asoci a-
ci ón de r ad i oter api a y q u i mi ot er api a.
Tumores quísticos: son beni gnos. Se encuentr an presentes desde el
naci mi ent o. Pr ovocan exof tal mos o pr otr uyen a través de la c onj u n-
ti va. Los más f r ecuentes son los qui stes d er moi d es.
Tumores metastásicos: entr e los más habi tual es, están las metástasis
del neur obl astoma, del sar coma de Ewi ng y del nef r obl astoma.
Tumores orbi tari os del adul to
BENIGNO MALIGNO
METÁSTASIS
MÁS FRECUENTE
Niño Hemangioma capilar Rabdomiosarcoma Neuroblastoma
Adulto
Hemangioma
cavernoso
Linfoma Mama, pulmón
Tabla 3. Patología tumoral orbitaria. Los tumores más frecuentes
en ambas edades son los benignos
4.7. Pseudotumor inflamatorio
El pseud ot umor i nf l amat or i o es causa de exof tal mos mu y f r ecuente-
mente. Es un cuad r o i nf l amat or i o or bi tar i o, gener al mente i di opáti co,
aunq ue se puede asoci ar a enf er medades i nmunes si stémi cas (Wege-
ner , sar coi dosi s); es posi bl e que af ecte o bi en a toda la órbi ta o bi en se-
l ecti vamente a ci er tas r egi ones (mi osi ti s, ápex). Se tr ata de un di agnós-
t i co de excl usi ón, una vez descar tados los exof tal mos t i r oi d eo, vascul ar
y t u mor al . Supone la segunda causa de pr optosi s en ni ños y adul tos.
Tumores vasculares: angi omas caver nosos. Son de carácter beni g-
no. Suponen la causa más f r ecuente de exoftalmía t u mor al en el
ad u l t o.
Tumores linfomatosos: or i gi nados en el t ej i d o l i nf oi d e conj u nt i val .
For mados por l i nf oci tos B mal i gnos. Los mal i gnos, pr i mar i ament e
or bi tar i os de mayor f r ecuenci a. El tr atami ento es radi oterápi co.
Meningiomas: pr opagados u or i gi nad os en las vai nas del ner vi o
ópti co, son beni gnos hi stológi camente, per o di fíci les de tr atar por
su l ocal i z aci ón, extensi ón y carácter r eci di vante. El tr atami ento es
qui rúrgi co.
Tumores propagados desde los senos paranasales: mucocel es (be-
ni gnos), osteoma (beni gno), epi tel i omas (mal i gnos). Tr atami ento
qui rúrgi co j u nt o c on el ORL.
Tumores derivados de glándula lagrimal: exi sten dos var i antes: el
ad enoma pl eomor f o, beni gno, d er i vad o de cond uct os, estr oma y
el ementos mi oepi tel i al es, que es el más f r ecuente de los der i vados
de esta gl ándul a; y el car ci noma, mal i gno. Ambos ti enen en común
pr od u ci r d espl az ami ento del oj o en di recci ón i nf er onasal .
Tumores metastásicos: su or i gen es, en pr i mer l ugar , el car ci noma
de mama, segui do por el car ci noma de pul món.
Cu and o el pr oceso i nf l amat or i o afecta de f or ma pr ef er ente a la h en-
d i d ur a esf enoi dal y al seno caver noso, se pr od u ce of t al mopl ej i a dol o-
rosa y se habl a de síndrome de Tol osa- Hunt. En la RM y en la TC, se
obser va un au ment o de la d ensi d ad de las z onas afectas. La respuesta
a la admi ni straci ón de cor ti coi des suel e ser espectacul ar , q u ed and o la
r adi oter api a c o mo al ter nati va de segunda el ecci ón.
SÍNTOMA
CELULITIS CELULITIS
TROMBOSIS
DEL SENO
CAVERNOSO
SÍNTOMA
PRESEPTAL ORBITARIA
TROMBOSIS
DEL SENO
CAVERNOSO
Edema palpebral
inflamatorio
Sí Sí Sí
Exoftalmos No Sí (monolateral) Sí (bilateral)
Dolor local
a la presión
Sí Importante Tolerable
Dolor con la
No Sí Sí
movilidad ocular
No Sí Sí
Repercusión
general
Leve Moderada Muy grave
Tabla 4. Patología inflamatoria orbitaria. Diagnóstico diferencial
Casos clínicos representativos
Mujer de 38 años acude a nuestra consulta con un cuadro de exoftalmos axial de va-
rias semanas de evolución, afectando fundamentalmente a su ojo derecho. En la ex-
ploración, nos llama la atención una conjuntiva con síntomas discretos de hiperemia
y edema, una queratitis de carácter punteado en tercio inferior corneal, y también
sospechamos una retracción palpebral al observar cómo el borde del párpado supe-
rior se encuentra por encima del limbo, permitiéndonos visualizar la esclerótica. La
paciente no manifiesta disminución de visión ni alteraciones tipo visión doble, y su
presión infraocular está dentro de la normalidad. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos
le parece más compatible con el cuadro descrito?
1) Tumor i ntraocular.
2) Tumor i ntraorbi tari o.
3) Pseudotumor i nfl amatori o.
4) Enfermedad de Craves- Basedow.
5) Quer atoconj unti vi ti s epidémica.
MIR 0 2- 0 3, 54; RC: 4
En un paciente que presenta en ojo derecho exoftalmos directo pulsátil, varices con-
juntivales, tensión ocular de 24 mmHg (normal menos de 20), estasis venosa y papi-
lar en fondo de ojo, ¿cuál de los que se enuncian a continuación será el diagnóstico
más probable?
1) Tumor orbi tari o intracónico.
2) Oftalmopatía ti roi dea.
3) Fístula carótido- cavernosa.
4) Pseudotumor or bi tar i o.
5) Hipertensión i ntracraneal
MIR 97- 98, 21 6; RC: 3
1Q
Manual CTO de Medi ci na y Cirugía, 8
a
. edi ci ón
r
Casos clínicos representativos
L.
Paciente de 10 a. de edad que refiere tumefacción y dolor ocular unilateral, malestar
general y fiebre de 39 °C de tres días de evolución. En la exploración, se objetiva
exoftalmos unilateral, movilidad ocular dolorosa, diplopía e intenso edema palpe-
bral. En la analítica, aparece marcada leucocitosis y aumento de la velocidad de
sedimentación. El diagnóstico más probable será:
1 ) Enfermedad de Graves oftálmica.
2) Pseudotumor or bi tar i o.
3) Celuli ti s orbi tari a.
4) Rabdomi osarcoma con necrosis tumor al .
5) Reti noblastoma i nfectado.
RC: 3
Paciente de 45 años de edad, desde hace unos meses ha notado un cambio en su
mirada (ver imagen). Está muy nerviosa, tiene diarrea y palpitaciones. En ocasiones
tiene visión doble, y presenta sensación de cuerpo extraño cuando está en ambientes
secos. Con respecto al diagnóstico más probable: 1) Oftlamopatía di sti roi dea.
2) Pseudotumor or bi tar i o.
3) Metástasis de cáncer de mama a ambas órbitas.
4) Dermatomi osi ti s.
5) Síndrome de Tolosa- Hunt.
RC: 1
2 0
05.
APARATO LAGRIMAL
r
Aspectos esenciales
Todas las preguntas de este
tema hacen referenci a a las
dacri oci sti ti s, especi almente
a su tratami ento. Es un tema
secundari o que se puede resolver
con los Aspectos esenciales.
[~¡~j Ante un bebé con epífora y conj unti vi ti s, se sospechará una obstrucción congénita de las vías lagri males. El
9 0 % se resuelve espontáneamente. En el resto, la secuencia de tratami ento es: 1.° masaje; si no, 2° sondaje;
si no, 3.° cirugía.
[~2~| Las dacri oci sti ti s del adulto son típicas de mujeres de más de 50 años.
rj~J Los epi sodi os agudos de dacri oci sti ti s con inflamación del canto i nterno se tratan con antibióticos tópicos y
sistémicos y anti i nflamatori os sistémicos.
j~4~) La dacri oci sti ti s crónica se manifiesta por epífora por un componente de obstrucción y repetición de epi so-
dios agudos. Su tratami ento es la dacriocistorrinostomía, quirúrgica o endoscópica.
5.1. Dacriadenitis
La dacr i oadeni ti s es la i nfl amaci ón de la glándula l agr i mal pr i nci pal .
• Agudas: están causadas por pr ocesos si stémi cos c o mo la par oti di ti s, el sarampi ón o la gr i pe, o l ocal es c omo
la er i si pel a.
- Clínica: aument o de tamaño de la glándula, que se hace dur a y dol or osa a la pal paci ón. Se acompaña de
edema pal pebr al , con ptosi s mecáni ca e i ncur vaci ón del bor d e pal pebr al en f or ma de 5. Suel e tambi én
haber adenopatí a pr eaur i cul ar .
- Tratamiento: es el del pr oceso causal y se pautan AI NEs si stémi cos. Si hay i nfecci ón pur ul enta, se em-
pl ean anti bi óti cos, c on o si n dr enaj e.
• Crónicas:
- Síndrome de Heerfordt: f i ebr e, uveíti s y par oti di ti s bi l ater al . A veces asoci a paráli si s f aci al y d acr i oad eni -
ti s. Es una de las var i antes cl í ni cas de la sar coi dosi s.
- Síndrome de Mikulicz: tumefacci ón i nd ol or a conj u nt a de las glándulas sal i val es y l agr i mal es por i nvasi ón
de t ej i d o l i nf oi d e. Puede ser pr od u c i d o por sífilis, tuber cul osi s, sar coi dosi s, l i nf omas y l eucemi as.
Tanto las f or mas agudas c o mo las cróni cas pued en evol uci onar haci a la atr of i a del t ej i d o gl andul ar .
5.2. Ojo seco
(JJ Pr egu nt as
- MIR 99- 0 0 , 1 0 8
- MIR 97- 98, 21 9
La pel í cul a l agr i mal está f or mad a por tres capas (Fi gur a 23):
• Capa lipídica: pr od u ci d a por las glándulas de Mei bo mi o y de Zei ss.
• Capa acuosa: el abor ada por la glándula l agr i mal pr i nci pal y las accesor i as de Krause y Wol f r i ng.
• Capa de mucina: pr od u ci d a por las células cal i ci f or mes y las glándulas de Henl e y Manz , esta últi ma en
cont act o c on el epi tel i o cor neal .
Dent r o del oj o seco, au nq u e los síntomas son si mi l ar es en todos los casos, es pr eci so di sti ngui r entr e défi ci t de
la capa acuosa, o q uer at oconj unt i vi t i s seca, y défi ci t de mu ci na.
21
Manual CTO de Medi ci na y Ci rugía, 8
a
. edi ci ón
Capa acuosa Glándula Capa de mucina
lagri mal pri nci pal y glándulas Células caliciformes
accesorias de Krause y Wolfri ng y glándulas
y glándulas de Zeiss
Figura 23. Película lagri mal
Queratoconj unti vi ti s seca
Etiología
At r of i a y f i br osi s d el t ej i d o gl and u l ar por i nfi l tr aci ón d e cél ul as mo-
nonu c l ear es, pu d i e nd o apar ecer sol a o asoci ad a a af ectaci ón de
otr as gl ándul as exoc r i nas ( c onst i t u yend o en ese caso el sí ndr ome
d e Sj ógr en). Se obser va en l esi ones gr anu l omat osas, i nf l amat or i as
o neopl ási cas bl o q u e o d e l os c ond u c t os excr et or es por c i c at r i z a-
ci ón c o nj u nt i val , etc. El o j o seco es la patol ogí a au t o i nmu ne más
f r ec u ent ement e vi sta en paci ent es c on ci r r osi s bi l i ar pr i mar i a, y
tambi én es una patol ogí a mu y h abi t u al en l os paci ent es c on ar tr i ti s
r eu mat oi d e.
Clínica
Se pr esenta con i rri taci ón, sensaci ón de cuer po extraño, escoz or , f o-
tof obi a y vi si ón bor r osa tr ansi tor i a. Apar ecen er osi ones epi tel i al es
punteadas en la par te i nf er i or de la córnea (se ti ñen con fluoresceína),
f i l amentos en el epi tel i o cor neal (se pi gmentan con rosa de bengal a) y
di smi nuci ón de la secreci ón l agr i mal , detectada por un test de Schi r mer
anor mal (Fi gura 24). Este test mi d e la canti d ad de lágri ma que pr od uce
el paci ente. Gener al mente, se apl i ca una gota de anestesi a par a el i mi -
nar la secreci ón r ef l ej a y se col oca una pequeña ti r a de papel mi l i me-
tr ado entr e el oj o y el párpado i nf er i or . Tras c i nc o mi nutos, se val or a
el número de mi límetros i mpr egnados de lágri ma. Un suj eto nor mal
"mo j a" entr e 1 0 y 1 5 mm.
Déficit de muci na
Etiología
El défi ci t de mu c i na es d ebi d o a la lesi ón de las cél ul as cal i ci f or mes
por di ver sas causas, si endo las más habi tual es la h i povi tami nosi s A, la
ci catri z aci ón conj u nt i val por síndrome de Stevens- Johnson, el penf i goi -
de, las quemadur as quí mi cas o el tr acoma.
Figura 24. Test de Schirmer
Clínica
Es si mi l ar a la de la quer aconj unti vi ti s seca. El test de Schi r mer no ti ene
porqué ser anor mal , puesto que la canti dad de lágrima puede ser la usual .
Los síntomas apar ecen por q ue la capa acuosa per manece mu y poco
t i empo sobr e la córnea, al f al tar l e la capa de mu ci na. El t i empo de
r otur a de la pel í cul a l agr i mal , por tanto, está acor tado.
Tratami ento del oj o seco
Lo más habi tual es l l evar a cabo tr atami ento susti tuti vo con lágrimas
ar ti f i ci al es. Otr as medi das compl ementar i as c omo el uso de humi d i f i ca-
dor es, de gafas pr otector as o la tar sor r af i a pueden ayudar . En ocasi ones,
se i mpl antan tapones sobr e los puntos l agr i mal es par a i mped i r el dr ena-
j e de la lágri ma y, de este mod o, aumentar su t i empo de per manenci a.
5.3. Dacriocistitis
Del recién nacido: es la i nfecci ón del saco l agr i mal por i mperforaci ón
del cond uct o l acr i monasal . Se pr oduce epífora y epi sodi os r eci di van-
tes de tumefacci ón y enr oj eci mi ento en la z ona del saco, además
de supuraci ón por los puntos l agr i mal es. Se trata medi ante col i r i o
anti bi óti co. En el 9 0 % de los casos, esta i mperforaci ón se resuel ve
espontáneamente; en el 1 0 % restante, hay i nf ecci ones r epeti das. En
pr i nci pi o, se hacen masaj es en el saco vari as veces al día. Si no se
r esuel ve, es pr eci so r ecur r i r al sondaj e de las vías (MIR 99- 0 0 , 1 0 8), y
si tras var i os sondaj es no se sol uci ona, hay que r ecur r i r a la ci rugía.
Del adulto: i nfl amaci ón del saco l agr i mal . Más f r ecuente en mu j e-
res mayor es de 5 0 años. Presenta var i os cuadr os cl í ni cos que son los
si gui entes:
- Dacriocistitis aguda supurada: i nfecci ón bacter i ana con f or ma-
ci ón de absceso. El ger men más f r ecuentemente i mpl i c ad o es el
5. aureus. Es una tumoraci ón i nf l amator i a en el ángulo i nter no,
c on pi el hi perémi ca y ed ema que se exti ende al párpado i nf er i or
2 2
Oftalmología
y a la mej i l l a, y que r esul ta mu y dol or osa (Fi gura 25 ). Si no se
r esuel ve, se f i stul i z a a pi el de la car a. Se tr ata med i ante anti bi ó-
ti cos tópi cos y si stémi cos (cl oxaci l i na or al ) y anti i nf l amator i os
si stémi cos.
Si queda obstrucci ón per manente, hay que r ecur r i r a la ci rugía,
una vez r esuel ta la i nfecci ón, med i ante exti rpaci ón del saco (da-
cri oci stectomía) o cr eand o una nueva vía q u e r esuel va la obs-
trucci ón med i ant e dacri oci storri nostomía.
Dacriocistitis crónica: i nfl amaci ón y obstrucci ón cróni ca d ond e
el síntoma pr i nci pal es la epífora. Puede suf r i r pr ocesos de r ea-
gudi z aci ón. El tr atami ento es la dacri oci storri nostomía, es deci r ,
la cr eaci ón de una nueva vía de dr enaj e l agr i mal a través de la
par ed ósea nasal , de f or ma qui rúrgi ca o, r eci entemente, ví a en-
doscópi ca con láser (MI R 97- 98, 21 9).
RECUERDA
La i mper f or aci ón congéni ta d el c o nd c u t o nasol acr i mal es u n pr obl ema
f r ecuent e. Si no se r esuel ve espontáneamente, se r ecur r e al sond aj e d e
l a ví a l agr i mal . Si n embar go, en el ad u l t o, l o h abi t u al es q u e sea pr eci so
r ecur r i r a una ci rugí a l l amad a dacr i oci stor r i nostomí a.
Mucocele del saco: es una var i ed ad de dacr i oci sti ti s cróni ca.
Tras la obstrucci ón del c ond u c t o l acr i monasal , se ac u mu l an se-
cr eci ones de las cél ul as cal i ci f or mes que di l atan el saco y pr ovo-
can una tumoraci ón adher i da a pl anos pr of und os, que no duel e.
Al pr esi onar , sale el cont eni d o mucoso del saco por los puntos
l agr i mal es. Se trata med i ante dacri oci storri nostomía.
Casos clínicos representativos
En una mujer de 35 años, con dacriocistitis crónica de 3 años de evolución y 3) Sondaje del conducto lacri monasal.
lagrimeo continuo, el tratamiento indicado es: 4) Dacriocistorrinostomía.
5) Oclusi ón de puntos lagri males.
1 ) Anti bi oterapi a l ocal .
2) Dacriocistectomía. RC: 4
?3
I
Oftalmología
06.
CONJUNTIVA
Orientación
MIR
r
Aspectos esenciales
Tema de i mportanci a
medi a, que parte del
diagnóstico di ferenci al del
oj o roj o. Es i mportante saber
di ferenci ar los di ferentes
ti pos de conj unti vi ti s. Las
proli feraci ones conj unti val es
no han si do preguntadas en
más de di ez años.
p¡~] Las conj unti vi ti s no presentan dolor ni afectación de la agudeza vi sual. Su hi peremi a predomi na en fondo
de saco, lejos de la córnea.
[~2""| Las papilas predomi nan en el párpado superi or, los folículos lo hacen en párpado i nferi or.
(~3~| La palabra "pur ul ento" ori enta a etiología bacteri ana; "folículo", "adenopatía preauri cular" y "acuoso" a
vírica; y "papi l a", "pr ur i to" o "mucoso/ vi scoso" a i nmune.
|~4"| Se usará col i r i o antibiótico tanto en las conj unti vi ti s bacterianas (como tratami ento), i ncl uyendo Chlamydias,
como en las víricas (como profi laxi s). Las i nmunes, en general, se tratan con corti coi des tópicos.
Conj unti vi ti s por Chlamydias: tratar con tetraci cli nas tópicas y sistémicas (o con eri tromi ci na).
• Los serotipos A- C producen trAComa, de curso crónico, causa muy i mportante de ceguera en el tercer
mundo.
• Los serotipos D- K provocan conj unti vi ti s De inKlusión, causa más frecuente de oftalmía neonatal en países
occi dentales. Parece una conj unti vi ti s vírica que después se hace mucopurulenta.
fJTJ S. aureus es el patógeno más frecuente en blefari ti s y en conj unti vi ti s bacterianas. Además, la hi persensi bi li -
dad a sus antígenos da lugar a la conj unti vi ti s fli ctenular.
[ y ] Los portadores de lente de contacto ti enen mayor riesgo de i nfecci ones corneales. La lenti lla di fi culta la oxi -
genación de la córnea, lo que faci li ta la aparición de edema y neovascularización corneal. La conj unti vi ti s
típica es la papi lar gigante.
Tal c o mo ya se ha vi sto anter i or mente, la conj u nt i va es una mucosa del gada y tr anspar ente que tapi z a la super -
f i ci e i nter na de los párpados y la car a anter i or de la escl er a. Las patologías de la conj u nt i va son la conj unt i vi t i s
y las pr ol i f er aci ones conj unti val es. La cl í ni ca de la conj unt i vi t i s se detal l a en la Tabl a 5.
SÍNTOMAS
• Picor, escozor o sensación de cuerpo extraño
• Sin dolor ni afectación visual
SIGNOS
• Hiperemia conjuntival (más marcada en fondos de saco conjuntivales): responde a vasoconstrictores y
es menor al acercarnos al limbo
• Secreción: purulenta (bacteriana), serosa (vírica), o mucosa (alérgica)
• Respuesta celular: papilas (alérgicas y Chlamydia en el recién nacido), folículos (virus y Chlamydia en el
adulto), flicténulas (hipersensibilidad a antígenos bacterianos)
Tabla 5. Clínica de la conjuntivitis
6.1. Conjuntivitis infecciosas
Conj unti vi ti s bacteriana aguda
(T) Pr egu nt as
Etiología
- MIR 0 9- 1 0 , 61
•MIR 0 6- 0 7, 1 47
- MIR 0 1 - 0 2, 1 40
- MIR 0 0 - 0 1 , 257
- MIR 98- 99F, 1 57, 1 59
La mayorí a de las conj unt i vi t i s bacter i anas agudas están pr od uci d as por estaf i l ococos que ocasi onan una se-
cr eci ón mu copu r u l ent a:
• Staphylococcus aureus: pr obabl ement e el ger men más f r ecu ent e en c onj u nt i vi t i s y bl ef ar oc onj u nt i vi t i s
bacter i anas.
2 4
Oftalmología
• Staphylococcus epidermidis: sapr of i to que a veces se hace patógeno.
• Streptococcus pneumoniae: f u nd ament al ment e en ni ños.
• Haemophilus ¡nfluenzae: tambi én en ni ños, c on mayor i nc i d en-
ci a en menor es de c i nc o años.
Clínica
El per i odo de i ncubaci ón es de dos a ci nco días, según el ger men que la
cause. Cursa con secreción pur ul enta o mucopur ul enta con formación de
légañas, así como con di f i cul tad para despegar los párpados por la mañana.
Hi per emi a e i nyecci ón conj unti val (máxima en fórnices y que responde a la
instilación de vasoconstri ctores) (Fi gura 26). Hay sensación de cuer po ex-
traño o pi cor , per o nor mal mente no presentan dol or c omo tal , ni tampoco
habi tual mente pérdida i mpor tante de visión (Fi gura 50 ) (MIR 0 9- 1 0 , 1 37).
Figura 26. Inyección conjuntival
Tratamiento
Conj unti vi ti s del recién naci do
• Conjuntivitis gonocócica del recién nacido: apar ece entr e los dos
y los cuatr o días tras el nac i mi ent o, c on q u emosi s y gr an pr o d u c -
ci ón de pus, q u e si no se tr ata, pu ed e l l egar a la ul cer aci ón, a la
per f or aci ón c or neal y a la pér di da d el oj o. Se tr ata c on p e ni c i l i -
na tópi ca y c ef t r i ax ona si stémi ca.
Conjuntivitis estafilocócica y neumocócica del recién nacido: el
cuad r o cl í ni co es si mi l ar , apar eci end o entr e los tres y los di ez días
del naci mi ent o, con pus más amar i l l ent o y r eacci ones ulceronecró-
ti cas y membr anosas de la conj u nt i va en el estaf i l ococo, e i nf l ama-
ci ón subaguda en el neu moc oc o. El di agnósti co se r eal i z a med i ante
cul t i vo. Se tr ata con anti bi óti cos tópi cos de ampl i o espectr o.
• Conjuntivitis herpética: pr od u ci d a, la mayor par te de las veces
( 70 %) , por el VHS II. El ni ño se contagi a a su paso a través del canal
del par to. En el resto de los casos, el agente causal es el VHS- I, tr as-
mi t i d o per i natal mente. La cl í ni ca de esta i nfecci ón es habi tual mente
i nespecífi ca, si bi en en ocasi ones apar ecen mani f estaci ones especí-
fi cas (erupci ón vesi cul ar en los párpados o la úlcera típi ca, dendríti -
ca o geográfi ca). El di agnósti co l o conf i r man los cul ti vos vi r al es. La
apari ci ón de cél ul as mul ti nucl ead as gi gantes c on i ncl usi ones eosi -
nófi las es mu y característi ca. Se tr ata con aci cl ovi r , pr ef er i bl emente
si stémi co. La i nfecci ón pued e evi tar se haci end o cul ti vos a la madr e;
si éstos f uer an posi ti vos, se i ndi ca una cesárea.
• Conj untivitis de inclusión del recién nacido: pr ovoc ad a por
Chlamydia trachomatis a par ti r de i nf ecci ón en el cér vi x u t er i no
mat er no en el par t o. Es la causa más f r ecu ent e de oftal mí a neona-
tal en l os países occi d ent al es. Apar ece más t ar d e q u e la gonocó-
ci ca, entr e el sépti mo y el d ec i moc u ar t o dí a. Es una c onj u nt i vi t i s
aguda serosa q u e después se hace mu c opu r u l ent a o pu r u l ent a.
Es car acter í sti ca la af ectaci ón del estado gener al (oti ti s, r i ni t i s,
i nc l u so neu moni t i s) . En el ni ño, d ebi d o a la i nmad u r ez de su t e j i -
d o l i nf oi d e, no se f or man f ol í cul os, apar ec i end o una h i per pl asi a
papi l ar c on aspecto de f r ambu esa c on t end enc i a a sangr ar . El
di agnósti co se r eal i z a med i ant e f r oti s c o nj u nt i val . Se tr ata c on
t et r ac i c l i na tópi ca y er i t r omi c i na si stémi ca. Es necesar i o tr atar a
l os pr ogeni t or es.
Lo i deal sería hacer un cul ti vo y un anti bi ogr ama, aunque suel en r emi ti r
antes de que se tenga el resul tado. Por el l o, el gr am y el cul ti vo se reser-
van para los casos graves, r eci di vantes o resi stentes. Se usan antibióticos
en col i r i o dur ante el día y en pomada por la noche (sul facetami da, cl o-
r anf eni col , gentami ci na, tobr ami ci na, o bi en las asoci aci ones neomi ci na-
pol i mi xi na- baci tr aci na y tr i metopr i m- pol i mi xi na) j unto a un AI NE tópi co.
La pr of i l axi s de la c onj u nt i vi t i s neonatal se hace ac t u al ment e c on
povi d ona yod ad a al 5 % o c on er i t r omi c i na tópi ca, mu c h o menos
i r r i t ant e q u e el ni t r at o de pl ata usado ant i gu ament e (pr of i l axi s de
Cr edé), sal vo en el caso de la c onj u nt i vi t i s her péti ca, q u e se pr evi e-
ne i nd i c and o cesárea pr ogr amad a si se d etectan c u l t i vos mater nos
posi t i vos (Tabl a 6).
GONOCÓCICA
ESTAFILOCÓCICA
Y NEUMOCÓCICA
HERPÉTICA
DE INCLUSIÓN
(LAMÁS FRECUENTE)
Agente Neisseria gonorrhoeae S. aureus, S.pneumoniae VHS II Chlamydia trachomatis
Epidemiología Inicio 1".-4
o
. día 3."- 10°día 3- 15 días 7° - 14°día
Transmisión Intra parto Postparto Intraparto Intraparto
Clínica
Hiperaguda Pus amarillento
• Erupción vesicular
• Úlcera dendrítica
o geográfica
Dentro del contexto
de una enfermedad sistémica
(incluso de pneumonitis)
Riesgo de perforación Riesgo de formación de pannus
Diagnóstico
Diplococos gramnegativos
en los polimorfonucleares
PMN
PMN y bacterias gigantes
• Linfocitos, plasmáticas
• Células multinucleares
• Cultivos virales
• Linfocitos, plasmáticas, inclusiones
intracelulares en el gram
• Elisa
Profilaxis Povidona yodada Higiene postparto
Cesárea, si cultivos
maternos positivos
Povidona yodada
Tratamiento
Penicilina tópica y ceftriaxona
sistémica
Orientado por gram y
cultivo
Aciclovir tópico, sistémico
si afectación sistémica
Tetraciclina tópica
y eritromicina sistémica
Tabla 6. Conjuntivitis del recién nacido
2 5
Manual CTO de Medi ci na y Cirugía, 8
a
. edi ci ón
Conj unti vi ti s por Chlamydia
Chlamydia trachomatis puede pr od u ci r di sti ntos cuadr os:
• Conjuntivitis de inclusión (ser oti pos D- K):
- Del recién nacido.
- Del adulto: c onj u nt i vi t i s aguda de transmi si ón sexual en la
mayor í a de l os casos, c on un per i od o de i ncubaci ón de c i nc o
a 1 4 días. Cur sa c on abu nd ant e secr eci ón serosa y, a veces,
mu c opu r u l ent a, h i per emi a y f or maci ón de fol í cul os. Si no se
tr ata, pued e degener ar en c onj u nt i vi t i s f ol i c u l ar cr óni ca o en
una quer ati ti s. En el f r oti s, apar ecen los gérmenes i ncl u i d os en
el ci t opl asma de las cél ul as epi tel i al es. Se tr ata con t et r aci cl i na
tópi ca y si stémi ca.
• Tracoma (ser oti pos A- C) (MI R 0 6- 0 7, 1 47): es una q uer at oconj unt i -
vi ti s epi démi ca de evol uci ón cróni ca, con cuatr o estadi os:
- Tipo I o inicial: conj unt i vi t i s f ol i cul ar con sensaci ón de cuer po
extraño e h i per emi a.
- Tipo II o periodo de estado: apar ecen papi l as, pannus o i nvasi ón
vascul ar de la córnea en su mi tad super i or . Tambi én se obser van
folículos con centr o cl ar o que se h i nch an y r evi entan. Puede
dur ar meses o años y da l ugar a una pseudoptosi s.
- Tipo III o precicatricial: se f or man ci catr i ces que pr ovocan en-
tropi ón y tr i qui asi s, c oi nc i d i end o con los fol í cul os. Se pr od u cen
er osi ones cor neal es.
- Tipo IV o de secuelas: apar ecen entropi ón, tr i qui asi s, pannus ci ca-
tr i z al y ci catr i ces conj unti val es, f or mand o una línea bl anqueci na
par al el a al bor de del párpado super i or o línea de Ar l t. La opaci f i -
caci ón cor neal debi da al pannus pr ovoca déficit vi sual o ceguer a.
El tr acoma, er r ad i cad o en España, es una causa i mpor tante de ce-
guer a en países en vías de desar r ol l o. Se trata c on tetr aci cl i na o c on
er i t r omi ci na tópi cas y or al es. Act ual ment e, la az i t r omi ci na or al en
monod osi s se está usando con una ef i caci a pr ometed or a.
Regla nemotécnica: De inKlusión y tracoma.
Conj unti vi ti s virales
Fiebre adeno- faringo- conjuntival (MIR 0 0 - 0 1 , 25 7): pr od u ci d a por
los adenovi r us 3 y 7. Su i nstauraci ón es br usca, c on mal estar gene-
r al , f ar i ngi ti s y f i ebr e. La afectaci ón pr i mer o es uni l ater al y después
bi l ater al , con hi per emi a, secreci ón serosa y adenopatías submaxi l ar
y pr eaur i cul ar . No ti ene tr atami ento especí fi co, usándose sólo ant i -
bi óti cos tópi cos par a evi tar sobr ei nf ecci ones. Dur a entr e una y dos
semanas.
Queratoconj untivitis epidémica: pr ovoc ad a por l os ad enovi -
rus 8 y 1 9. Si n mani f est aci ones si stémi cas, la af ectaci ón o c u -
l ar es más sever a. Además de h i per emi a, i nyecci ón c onj u nt i val ,
secr eci ón ser osa, f ol í cul os y adenopatí a pr eau r i cu l ar , pu ed en
apar ecer ed ema pal pebr al , h emor r agi as petequi al es en la c o n-
j u nt i va y q uer ati ti s pu nt ead a su per f i c i al , q u e se ti ñe c on f l uor es-
ceí na. Evol u ci ona a l a f or maci ón de opaci d ad es subepi t el i al es
q u e d esapar ecen c on el t i e mpo . El t r at ami ent o es si ntomáti co,
c on compr esas frías, u n AI NE en c o l i r i o y anti bi óti cos par a evi -
tar la sobr ei nf ecci ón. No se empl ean c ol i r i os c or t i c oi d es, sal vo
par a las opaci d ad es subepi t el i al es en el estadi o f i nal . Son mu y
i mpor t ant es las med i d as hi gi éni cas, pues es mu y cont agi osa.
• Queratoconj untivitis hemorrágica epidémica: pr od u c i d a por un
pi c or navi r u s. Su i nstaur aci ón es br usca, c on secr eci ones ser osas,
gr an ed ema pal pebr al y q u emosi s, apar i ci ón de f ol í cul os, i ntensa
h i per emi a y f or maci ón de petequi as.
Es mu y cont agi osa, or i gi nand o epi d emi as, si end o necesar i o el
ai sl ami ent o de l os enf er mos. Se r esuel ve espontáneamente. Se
usan c ol i r i os anti bi óti cos par a evi tar la sobr ei nf ecci ón bact er i ana
y AI NEs tópi cos (MI R 0 1 - 0 2 , 1 40 ).
Q RECUERDA
En las conj unti vi ti s víricas, es típica la aparición de folículos y de una
adenopatía preauri cular.
6.2. Conjuntivitis
de etiología inmune
• Conjuntivitis alérgica: reacci ón i nf l amator i a aguda o cróni ca de la
conj u nt i va car acter i z ada por quemosi s, h i per emi a y papi l as, pr ovo-
cada por un alérgeno específi co, gener al mente en pr i maver a. Suel e
cur sar con f i ebr e, r i ni ti s, asma o ur ti car i a. Apar ece l agr i meo, q ue-
mosi s, ed ema conj unt i val y pal pebr al , secreci ón serosa y eosi nófi los
en el f r oti s (MIR 98- 99, 1 5 7).
El t r at ami ent o más ef i caz es la el i mi naci ón d el al ér geno. Me j o -
ra c on anti hi stamí ni cos, vasoconstr i ctor es y cor t i coi d es pautad os
d ur ant e c i nc o o si ete dí as, tod os el l os por ví a tópi ca. Los ant i -
hi stamí ni cos or al es podr í an ser úti les si además se asoci a cl í ni ca
ext r aocul ar .
• Conjuntivitis por contacto: debuta tras la uti li z aci ón de cosméti cos,
de fármacos tópi cos, sobr e t od o la atr opi na, de l enti I l as, etc. Apa-
r ece quemosi s, edema pal pebr al , hi per emi a, l agr i meo y pi cor . El
tr atami ento se r eal i z a con cor ti coi d es tópi cos.
• Conjuntivitis vernal: i nfl amaci ón conj u nt i val bi l ater al , rara y r ecu-
r r ente. Las r eci di vas son f r ecuentes en pr i maver a y en ver ano, y
en paci entes con atopi a. Ti ene mayor i nci d enci a en ni ños var ones
de entr e oc h o y di ez años, con br otes estaci onal es hasta q u e des-
apar ece en la puber tad . Exi ste aument o de IgE y mastoci tos a ni vel
conj u nt i val .
Cur sa c on gr an f ot of obi a, l agr i meo, pi cor i ntenso y sensaci ón de
cu er po extraño, gr an cant i d ad de secreci ón ser omucosa bl anq u e-
ci na y papi l as en c onj u nt i va tar sal , q u e ad opt an un aspecto de
emped r ad o (Fi gur a 27).
Puede c ompl i c ar se c on una queratopatí a. Mej or a c on ant i h i st a-
mí ni cos y cor t i coi d es tópi cos y acaba d esapar eci end o en la p u -
ber t ad . El c r omogl i c at o di sódi co, usado en fases pr ecoces, pu ed e
atenuar los sí ntomas, per o no pr evi ene las r eci di vas (MI R 98- 99F,
1 5 9).
• Queratoconjuntivitis flictenular: respuesta i nf l amator i a de la c o n-
j u nt i va o de la córnea, de carácter nodul ar y eti ología i nmunoló-
gi ca. Cur sa con la apari ci ón de f l i ctenas, pequeñas vesí cul as que
estal l an espontáneamente y ti end en a la cur aci ón.
Cu and o son conj unti val es, pr esentan un hal o hi perémi co. Pueden
asoci ar se a bl ef ar oconj unti vi ti s estafi locóci ca. Se tr atan c on c or t i -
coi des tópi cos.
• Conjuntivitis papilar gigante: apari ci ón de papi l as en la conj u nt i va
tarsal super i or en por tador es de l enti l i as, sobr e t od o bl andas, tras
meses o años de su uso. Cur sa c on pi cor y secr eci ones y, a veces,
c on pequeños i nf i l tr ados cor neal es. El tr atami ento consi ste en la r e-
ti r ada de la l ente.
Oftalmología
Figura 27. Conjunti vi ti s vernal
Conj untivitis químicas: antes er an mu y f r ecuentes, c u and o la
pr of i l axi s de la oftal mí a neonatorum se hací a c on ni t r at o de pl a-
ta. Ac t u al ment e, son mu c h o más r ar as, desde q u e se pr ef i er e usar
en la ci tad a pr of i l axi s pomad as anti bi óti cas.
SIGNO BACTERIANA VIRAL ALÉRGICA
Inyección Marcada Moderada Ligera
Exudado
Purulento
o mucopurulento
Mucopurulenta
o mucinosa
Acuosa
Papilas A veces No Sí
Folículos No Sí No
Adenopatía
preauricular
Raro Sí No
Tabla 7. Diagnóstico diferencial de las conjuntivitis
6.3. Proliferaciones conjuntivales
• Pinguécula: l esi ón d egener at i va, bi l at er al , yuxtal í mbi ca, r ed o n-
d ead a, amar i l l ent a, el evad a, si tuad a más f r ec u ent ement e en l a
c o nj u nt i va nasal . Es una degener aci ón de las f i br as el ásti cas
s u bc onj u nt i val es c on depósi to d e sustanci a h i al i na amor f a. A
veces se i nf l ama. Su t r at ami ent o es qui r úr gi co, si pr o d u c e mo -
l esti as.
• Pterigión: pl i egu e t r i angu l ar de la c onj u nt i va bu l bar q u e avanz a
sobr e la cór nea en el ár ea de la h end i d u r a pal pebr al , gener al -
ment e en el l ad o nasal , pu d i end o l l egar hasta el área pu pi l ar
(Fi gur a 2 8) . Puede asentar sobr e la pi nguécul a y se r el aci ona c on
i r r i tantes cr óni cos c o mo la exposi ci ón al sol . Suel e ser bi l at er al ,
r el at i vament e si métr i co.
Pr ovoca un ast i gmat i smo pr ogr esi vo, y es posi bl e q u e af ecte a
la vi si ón, si al canz a el área pu pi l ar . Da l ugar a una i rri taci ón
cr óni ca q u e pu ed e sobr ei nf ectar se y pr od u c i r una c onj u nt i vi t i s
cr óni ca asoci ad a. Su t r at ami ent o es qui r úr gi co. Si r ec i d i van, se
u t i l i z an anti mi tóti cos l ocal es.
Figura 28. Pterigión
Tumores conjunti vales
Exi sten di sti ntos ti pos de tumor es conj unti val es: beni gnos, l esi ones pr e-
cancer osas y tumor es mal i gnos.
• Tumores benignos:
- Nevus: peri límbi cos o en la carúncul a. Son acúmul os de células
névi cas pi gmentadas que rara vez mal i gni z an. Se exti r pan por
r az ones estéti cas.
- Angiomas: pued en adoptar f or ma de tel angi ectasi as di f usas, de
hemangi omas capi l ar es o de hemangi omas caver nosos.
- Dermoides: son tumor es congéni tos, l i so, r ed ond o, amar i l l o y
el evad o del q u e suel en sobr esal i r pel os. Son más una anomal í a
del d esar r ol l o q u e una neopl asi a. En esta cl asi f i caci ón se i nc l u -
yen l os d er moi d es, los l i pod er moi d es, los epi d er moi d es y los
ter atomas.
- Granulomas: son r eacci ones i nf l amator i as a agr esi ones exter nas,
de cr eci mi ent o l ento.
• Lesiones precancerosas:
- Melanosis precancerosa: lesi ón pi gmentad a y pl ana q u e apar ece
en adul tos de f or ma br usca. Puede evol u ci onar a un ver dader o
mel anoma.
• Malignos:
- Espinocelular: es r ar o y suel e apar ecer en el l i mbo escl er ocor -
neal y en la uni ón mucocutánea d el bor d e pal pebr al y la ca-
r úncul a. Consi ste en una f or maci ón opaca mu y vascul ar i z ad a,
de aspecto gel at i noso y de rápi do c r ec i mi ent o. Da metástasi s
li nfáti cas. Puede exti r par se si es pequeño; au nq u e si es de gr an
tamaño, es necesar i a la enucl eaci ón (exti rpaci ón d el gl obo
ocul ar ) o la exenter aci ón (exti rpaci ón de t od o el c ont eni d o
or bi t ar i o) .
- Carcinoma "in situ": su aspecto y su l ocal i z aci ón es si mi l ar al
anter i or , au nq u e es más l i mi t ad o y de mej or pronósti co. Recu-
r r en c on f r ecuenci a.
- Melanoma maligno: es menos mal i gno que los pal pebr al es y se
pr esentan c on una pi gmentaci ón var i abl e. A veces se or i gi nan
sobr e nevus pr eexi stente o sobr e mel anosi s ad q ui r i d a. Poseen
vasos afer entes gr uesos. Hay que hacer el di agnósti co di f er enci al
c on el nevus c onj u nt i val . El nevus posee, en muchas ocasi ones,
2 7
Manual CTO de Medi ci na y Cirugía, 8
a
. edi ci ón
qui stes y pued e movi l i z ar se si n pr obl emas. El mel anoma, por el
contr ar i o, ti ene un aspecto más sóli do y suel e estar ad h er i d o a
pl anos pr of und os. Es r adi or r esi stente. En much os casos, se pr eci -
sa la enucl eaci ón.
Casos clínicos representativos
Paciente de 62 años de edad que acude a nuestra consulta por presentar enrojeci-
miento de ambos ojos con gran cantidad de secreciones, sensación de cuerpo extra-
ño, lagrimeo, reacción folicular, hemorragias subconjuntivales difusas y adenopatía
preauricular palpable. Comenta que, recientemente, ha padecido una infección de
vías respiratorias altas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
1 ) Conj unti vi ti s bacteri ana.
2) Conj unti vi ti s de inclusión.
3) Conj unti vi ti s vírica.
4) Conj unti vi ti s alérgica.
5) Conj unti vi ti s tóxica.
MIR 0 1 - 0 2, 1 40 ; RC: 3
Paciente varón de 40 años de edad. Ha vivido hasta hace 5 años en Ecuador. Acude
porque desde hace un tiempo presenta una especie de telilla en ambos ojos (ver
imagen). Con respecto al diagnóstico y manejo de este problema, señale la opción
más completa:
1 ) Presenta una pinguécula, no es preci so hacer nada.
2) Presenta un pterigión, es obl i gado exti rparl o.
3) Presenta un pterigión, es aconsej able operarl o. Esta operación no reviste apenas
riesgos.
4) Presenta un pterigión. En su caso el riesgo de reci di va es al to, por lo que puede
estar i ndi cado uti l i z ar mi tomi ci na C durante la cirugía.
5) Presenta un pterigión i noperable dado el altísimo riesgo de reci di va.
RC: 4
2 8
Oftalmología
r
Aspectos esenciales
07.
CÓRNEA Y ESCLERA
Orientación
MIR
La parte más i mportante de
este tema se i ncl uye en el
concepto
de oj o roj o, y son las
querati ti s. Para ori entar las
di ferentes etiologías, uti l i z ad
el al gori tmo que ofrecemos.
De los otros apartados,
es sufi ci ente recordar los
Aspectos esenciales.
[J J La clíni ca típica de las querati ti s es el "oj o roj o gr ave", que también aparece en uveítis y gl aucomas
agudos: dol or ocul ar espástico i ntenso con f otof obi a y blefaroespasmo, e hi per emi a ci l i ar o peri que-
rática.
QfJ El anestésico tópico sólo debe ser usado en la exploración, nunca como tratami ento. El dolor se calma con
midriáticos (reducen el espasmo) y analgesia oral .
["3") Las úlceras bacterianas se tratan con antibióticos concentrados tópicos cada hora hasta tener el anti bi ogra-
ma, e ingreso.
[4] Ciertos antecedentes ori entan la etiología: traumati smo vegetal (Aspergillus), i nmunosupri mi dos (Candida),
portador de lentes de contacto o nadador [Acanthamoeba), erupción vesiculosa peri ocular (Herpes), solda-
dura o exposición al sol (queratitis física o actínica).
¡~5~] Una úlcera en forma de dendri ta di ce tres cosas: es herpética, requi ere tratami ento con aci cl ovi r tópico y los
corti coi des están prohi bi dos.
j j Tj Las únicas querati ti s relacionadas con el herpes donde se usan corti coi des son las de ti po i nmuni tari o, que
ti enen antecedentes de dendríticas previas.
["7") La patología escleral se rel aci ona con las enfermedades reumáticas, en especi al con la artri ti s reuma-
toi de.
7.1. Úlceras corneales o queratitis
Las q u er at i t i s c o ns t i t u yen u na ser i e d e c u ad r os d e mu y var i ad a eti ol ogí a, mor f ol ogí a, extensi ón y gr a-
ved ad .
Clínica general
En todas las quer ati ti s, la presentaci ón típi ca es el d enomi nad o "oj o r oj o gr ave" característi co de cual qui er
patología del segmento ocul ar anter i or que conl l eve repercusi ón e i nfl amaci ón i nf r aocul ar (quer ati ti s, uveíti s
anter i or es y gl aucomas agudos); lógi camente, cuant o más sever o sea el pr oceso, mayor será la si ntomatología y
los si gnos cl í ni cos. La tríada típi ca es la si gui ente:
• Dolor ocular: pr od u c i d o por el espasmo de los músculos ci l i ar y el esfínter del i ri s (MIR 0 4- 0 5 , 1 47).
• Inyección ciliar o periquerática: que cor r esponde a vasos pr of und os i ngur gi tados y que no bl anq uean con
adrenérgi cos.
• Pérdida de visión: mu y var i abl e, por la pérdi da de tr anspar enci a de las estr uctur as ocul ar es (Fi gur a 5 0 ).
Además, las quer ati ti s característi camente se pr esentan c o mo una alteraci ón del t ej i d o cor neal , l o q u e i mpl i c a
una pérdi da de su tr anspar enci a y de su r egul ar i dad. Cuand o se afecta el epi tel i o cor neal , se habl a tambi én de
úlceras cor neal es.
Mu c h as veces la morfol ogí a de esta úl cer a y de l os si gnos ocul ar es acompañantes son cl aves par a d et er mi -
nar la eti ol ogí a de la af ectaci ón c or neal , c o mo es el caso de las úl ceras dendrí ti cas tí pi cas de las quer ati ti s
herpéti cas.
L l Pr egu nt as
- MIR 0 9- 1 0 , 1 37
- MIR 0 8- 0 9, 1 48
- MIR 0 6- 0 7, 1 48
- MIR 0 4- 0 5, 1 47
- MIR 0 0 - 0 1 , 1 56
- MIR0 0 - 0 0 F, 1 48
- MIR 99- 0 0 , 1 0 4
2 9
Manual CTO de Medi ci na y Cirugía, 8
a
. Edi ci ón
Etiología
En líneas gener al es, se pued en di sti ngui r las quer ati ti s de or i gen i nf ec-
ci oso (bacter i as, vi r us y hongos) y las no i nf ecci osas.
Queratitis infecciosas
• Úlceras bacterianas (tambi én l l amadas abscesos cor neal es): se
asi entan sobr e al ter aci ones epi tel i al es pr evi as, gener al mente er osi o-
nes traumáti cas que se sobr ei nf ectan con S. aureus, neumococos,
estr eptococos, Pseudomonas, Moraxella, etc.
Puede exi sti r un mal f unci onami ent o del cond u ct o l agr i mal . Tambi én
se r el aci onan con oj o seco, uso de lentes de contacto, sobr e tod o
bl andas, queratopatía de exposi ci ón, di abetes y edad avanz ada.
- Clínica: cur sa con i nf i l tr ad o estr omal con ed ema de bor des, de
aspecto gri sáceo y suci o (Fi guras 29 y 31 ). Presenta reacci ón
del segmento anter i or , con h i per emi a peri queráti ca y l eucoci tos
q ue, por gr avedad, se deposi tan abaj o, gener ando un hi popi ón.
El pr oceso puede cr oni f i car se y cur ar tras vascul ar i z ar se, o per -
f or ar se y ter mi nar en una panof t al mi a. Es, por tanto, un cuad r o
gr ave y se acompaña de d ol or ocul ar i ntenso. Si está af ectado
el ej e vi sual , puede haber pérdi da i mpor tante de vi si ón (MI R
0 9- 1 0 , 1 37). Es posi bl e que se c ompl i q u e c on una perforaci ón,
la formaci ón de una ci catr i z estr omal que, si es centr al , i mpi d e
la vi si ón (se d enomi na nubécul a si es pequeña y l eucoma si es
gr ande), o la apari ci ón de si nequi as ¡ri docorneales (anter i or es)
con gl aucoma secundar i o por obstrucci ón del dr enaj e del h u -
mor acuoso, si nequi as i r i docr i stal i ni anas (poster i or es) c on apar i -
ci ón de catar atas, etc.
- Tratamiento: es pr ef er i bl e hospi tal i z ar al paci ente par a hacer un
buen segui mi ento y estar segur o de que se si gue la medi caci ón.
Se usan col i r i os concentr ados de vanc omi c i na y de t obr ami ci na
hasta tener el ant i bi ogr ama. Si el cuad r o es sever o, pued en ad -
mi ni str ar se además i nyecci ones subconj unti val es di ar i as de los
mi smos anti bi óti cos. Se empl ean mi dri áti cos par a evi tar la f or -
maci ón de si nequi as y d i smi nu i r el d ol or , así c omo analgési cos
or al es. Son posi bl es las r ecur r enci as si los f actor es pr ed i sponen-
tes no se han r esuel to.
• Úlceras herpéticas: el 9 5 %del total son pr oduci das por her pes si m-
pl e (habi tual mente VHS t i po 1 y más r ar amente el t i po 2) y el 5 %
restante por her pes zóster. Los síntomas son si mi l ar es a los que apa-
r ecen en las quer ati ti s bacter i anas; pueden apar ecer l esi ones vesi -
cul adas en el párpado, la nar i z (MIR 0 0 - 0 1 F, 1 48) y el área per i bu-
cal ; f i ebr e el día anter i or , cuad r o r espi r ator i o; o no pr esentar ni ngún
síntoma pr evi o. Es posi bl e que la úlcera muestr e di sti ntos patr ones,
c omo i magen dendríti ca, geográfi ca (Fi guras 3 0 y 31 ) o punteada,
ti ñéndose con fluoresceína o rosa de bengal a (MIR 0 8- 0 9, 1 48).
Figura 30 . Úlcera dendrítica
Se tr atan con anti vi r al es tópicos, especi al mente el aci cl ovi r , mi dri á-
ti cos, par a r el aj ar el esfínter y el múscul o ci l i ar y anti bi óti cos tópi cos
par a pr eveni r una sobrei nfecci ón bacter i ana. Está cont r ai nd i cad o
el uso de cor ti coi des. Tras var i as r ecur r enci as, es posi bl e que apa-
r ez ca, por un mecani smo au t oi nmu ne, una quer ati ti s estr omal , con
vascul ar i z aci ón cor neal , i r i d oci cl i ti s e hi pertensi ón ocul ar , que pue-
de dej ar l eucomas al ci catr i z ar .
Un t i po específi co de quer ati ti s estr omal herpéti ca es la d enomi na-
da quer ati ti s d i sci f or me, d enomi nad a así por el aspecto ci r cul ar que
ad qui er e el i nf i l tr ad o cor neal . En las quer ati ti s estr omal es, al ser de
natur al ez a i nmu ne, sí está i nd i cad a la admi ni straci ón de cor ti coi d es
tópi cos, así c o mo el aci cl ovi r por ví a or al . Cu and o qued an l euco-
mas r esi dual es que af ectan a la vi si ón, hay que r ecur r i r al tr aspl ante
de córnea.
Q RECUERDA
La úl cer a herpéti ca ti ene f or ma dendr í ti ca, r epr esenta la r eacti vaci ón
del vi r us y se tr ata c on ac i c l ovi r tópi co.
• Úlceras micóticas: cada vez son más f r ecuentes. Están causadas
por Aspergillus, especi al mente tras un t r au mat i smo vegetal . El f oc o
centr al de la úlcera es de c ol or gri sáceo, con l esi ones satéli te, pu e-
de apar ecer hi popi ón, exi sten poc o d ol or y poca r eacci ón y son
resi stentes a anti bi óti cos. Es pr eci so un di agnósti co de l abor at or i o.
Se tr atan c on anf ot er i ci na B y con nat ami ci na, ambas en c ol i r i o.
Candida pued e pr od u c i r úlceras en i nd i vi d u os i nmu nod epr i mi d os
o d ebi l i t ad os.
• Úlceras por Acanthamoeba: Acanthamoeba es un parási to pr od u c -
tor de gr aves i nf ecci ones cor neal es, sobr e t od o en por tador es de
l entes de cont act o.
3 0
Oftalmología
ÚLCERA HERPÉTICA QUERATITIS ESTROMAL
Origen
Recurrenci as VHS por j defensas
e invasión del epi tel i o
Afectaci ón autoi nmune tras vari as
recurrenci as
Aspecto
Aspecto punteado, dendrítico
o geográfi co
Estroma opaco, caseoso
Clínica
Anestesi a parci al, poco dol or
Tinción con fluoresceína o rosa
de bengal a
Vascularización cor neal . Uvéitis
Leucomas
Posi ble perforación
Tratamiento
Antivíricos en col i r i o o ungüento.
No cor ti coi des
Midriáticos y cor ti coi des +/ -
antivíricos
Tabla 8. Afectaci ón cor neal herpéti ca
Querastitis no infecciosas
Las quer ati ti s no i nf ecci osas se cl asi f i can en los si gui entes ti pos:
• Traumáticas: por abrasi ón o por erosi ón si mpl e, q uemad ur a, cuer -
pos extraños o erosi ón r eci di vante.
• Químicas: por sustanci as tóxi cas.
• Físicas: gener al mente causadas por r adi aci ones ul tr avi ol etas (sol ,
sol dadur a, etc. ) (MI R 0 0 - 0 1 , 1 56).
• Otras:
- Queratitis por exposición: debi do a un mal ci erre pal pebr al , la cór-
nea no se l ubr i ca bi en, apar eci endo una úlcera cor neal que puede
i nfectarse poster i or mente. Se da en el ectropión, en la parálisis faci al
(MIR 99- 0 0 , 1 0 4), y en la anestesi a general o en los comas pr ol on-
gados en los que no hay buena oclusi ón pal pebr al . El tr atami ento
es el de la causa y, mi entras tanto, se hará manej o sintomático, con
lágrimas arti fi ci al es, pomadas l ubri cantes y oclusi ón (Fi gura 31 ).
- Úlceras neuroparalíticas: se pr od u cen en córneas anestesi adas
tras lesi ón del tri gémi no. Son debi das a una al teraci ón en el
t r of i smo del epi t el i o por la desaferenci aci ón sensi ti va. Apar ece
necr osi s ti sul ar con for maci ón de úlcera por dener vaci ón. Se
da tras her pes zóster, secci ón qui rúrgi ca del tri gémi no, r ad i ote-
r api a de cabez a y cu el l o, y en la sífilis. Ti enen mal pronósti co
(Fi gur a 31 ).
7.2. Distrofias corneales
• Distrofias familiares: son anomal í as bi l ater al es, her edi tar i as, pr o-
gr esi vas, gener al mente no dol or osas, que ocur r en si n enf er med ad
si stémi ca acompañante. La córnea degener a y se opaci f i ca, pr ovo-
cand o una di smi nuci ón de la agudez a vi sual . Pueden ser epi tel i al es,
estr omal es o endotel i al es en funci ón de la capa i nter esada. Su úni co
tr atami ento suel e ser la quer atopl asti a, cu and o af ectan de f or ma i m-
por tante a la agudez a vi sual .
• Queratopatía en banda: se desar r ol l a una opaci d ad cor neal que se
i ni ci a en el l i mbo y pr ogr esa centr al mente hasta f or mar una banda
h or i z ont al bl anco gri sácea, si tuada en la h end i d ur a pal pebr al , por
depósi to de cr i stal es de hi d r oxi apati ta en la membr ana de Bowman
y en las capas super f i ci al es del estr oma (Fi gura 32). Apar ece en la
h i per cal cemi a, en la exposi ci ón a al gunos tóxi cos y en la uveíti s
anter i or cróni ca, especi al mente en la asoci ada al síndrome de Sti l l ,
acompaña a cataratas y a gl aucoma. Es prácti camente asi ntomáti ca,
pu d i end o pr ovocar i rri taci ón ocul ar . Se tr ata med i ante láser Exci mer
o EDTA tópi co tras desepi teli z aci ón cor neal .
• Gerontoxón o arco senil: es un depósi to de grasa concéntr i co a la
córnea en la z ona peri féri ca, per o si n l l egar al l i mbo. Si apar ece
en j óvenes, se suel e asoci ar a hi per col ester ol emi a. En i nd i vi d uos
mayor es, no ti ene rel aci ón c on patología si stémi ca. Car ece de tr ata-
mi ent o, per o no evol u ci ona.
I nf i l tr ado estr omal con edema.
De bor des poco claros; aspecto
grisáceo y suci o. Hi popi ón (pus
estéril en cámara anter i or )
ABSCESO
BACTERIANO
Coli ri o de antibiótico
y ciclopléjicos (relajación
atropínica del músculo ciliar)
Úlcera dendríti ca;
ausenci a de dol or
por anestesi a corneal
QUERATITIS
HERPÉTICA

Aci clovi r tópico.
Ciclopléjicos.
Antibióticos profilácticos
QUERATITIS
Afectaci ón del estr oma cor neal (no ti ñe con
fluoresceína). Son por mecani smo autoi nmune
Afectaci ón estr omal
de f or ma di scoi de
secundari a a una
quer atoconj unti vi ti s
herpética (tras vari os
br otes)
QUERATITIS
INTERSTICIAL
DISCIFORME
Midriáticos.
Cor ti coi des tópicos
Edema estr omal
gener al i z ado;
p. ej. : en el contexto
de una sífilis
congéni ta
QUERATITIS
INTERSTICIAL
DIFUSA
Midriáticos.
Cor ti coi des
Quer ati ti s
que afecta al área
cor r espondi ente a la
hendi dura palpebral
QUERATITIS
DE EXPOSICIÓN
Lubri cantes.
Oclusión ocular
Antecedente
de lesión
del tri gémi no
QUERATITIS
NEUROPARALÍTICA
Oclusión ocular
Fi gur a 3 1 . Ti pos d e quer ati ti s
31
Manual CTO de Medi ci na y Cirugía, 8
a
. Edi ci ón
Figura 32. Queropatía en banda
• Queratocono: adel gaz ami ento de la par te centr al de la córnea con
abombami ent o de la z ona adyacente, al guna vez asoci ado a patol o-
gía del tej i d o conecti vo (Mar f an, Ehl ers- Danl os, neur of i br omatosi s,
D o wn, etc. ) o a der mati ti s atópi ca. Comi enz a con asti gmati smo i r r e-
gul ar , f uer te y pr ogr esi vo, por que la f or ma de la córnea va cambi and o
l entamente, haci éndose cada vez más pr omi nente. A veces hay epi -
sodi os agudos con edema cor neal , d ol or y pérdi da br usca de vi si ón.
El di agnósti co se conf i r ma c on una topografía cor neal . En la z ona
par acentr al i nf er i or , apar ece una z ona de al ta potenci a, q u e se c o-
r r esponde c on la z ona abombad a de la córnea (Fi gura 33).
Figura 33. Topografía típica de un queratocono
Cl ási camente se ha tr atado c on l entes de contacto rígidas especi al es,
si endo necesar i o al f i nal el tr aspl ante de córnea en los casos más gr a-
ves. Act ual ment e exi sten otras al ter nati vas terapéuti cas (i mpl ante de
ani l l os i ntr aestr omal es par a devol ver a la córnea su f or ma or i gi nal ). La
admi ni straci ón de vi t ami na E¡2 (r i bof l avi na), segui da de apl i caci ón de
radi caci ón ul tr avi ol eta (crosslinking), of r ece r esul tados pr ometedor es.
Se cr ee q u e actúa gener ando nuevos puentes mol ecul ar es entr e las mo -
léculas de col ágeno y deti ene la evol uci ón de la ectasi a.
7.3. Patología escleral
En la escl er a se di sti nguen las si gui entes patologías:
• Episcleritis: i nfl amaci ón de la epi scl er a entr e la i nserci ón de los r ec-
tos y el l i mbo, a menu d o bi l ater al . Se da c on mayor f r ecuenci a a
muj er es entr e 3 0 y 40 años de ed ad , la gr an mayoría de los casos
si n otr a afectaci ón au t oi nmu ne si stémi ca. Son de c omi enz o agudo,
c on enr oj eci mi ent o que af ecta a un cuadr ante del oj o (f or ma di f usa)
o bi en apar ece una el evaci ón hi perémi ca r edondeada y ci r cunscr i ta
(f or ma nod ul ar ). La i nsti laci ón de una gota de adr enal i na bl anquea
la hi per emi a de las epi scl er i ti s (MIR 0 6- 0 7, 1 48).
Remi te espontáneamente, per o suel e r eci di var . Puede dej ar c o mo
secuel a una ci catr i z pi gmentad a con la conj u nt i va adher i da. Mej or a
h abi t ual ment e con AINEs tópi cos u or al es.
• Escleritis:
- Anterior: es un cuadr o al go más severo que el anter i or . Apar ece
d ol or y no se bl anquea con la adr enal i na. Ti ene mayor tendenci a
a la r eci di va y suele ser bi l ater al . Es más f r ecuente en muj er es en-
tr e 40 y 60 años. Exi sten f or mas di f usa y nodul ar . Puede pr ovocar
necrosi s escl er al . La eti ología es en el 7 0 % de los casos descono-
ci da, y en el resto puede asoci arse a patología sistémica (artri ti s
r eumatoi de f undamental mente, pol i cond r i ti s r eci di vante, etc. ).
- Posterior: gener al mente, está asoci ada a ar tr i ti s r eumatoi de o bi en
a una vascul i ti s sistémica (Wegener , PAN o LES).
Figura 34. Escleritis
r
Casos clínicos representativos
L
Un paciente de 15 años acude a la consulta aquejado de dolor en ojo derecho. En
la inspección, se detecta la existencia de blefarospasmo en ojo derecho. ¿Cuál, de
las que a continuación se relacionan, será más probablemente la enfermedad que
padece?
2) Neuropatía óptica derecha.
3) Querati ti s.
4) Blefari ti s.
5) Parálisis del nervi o motor ocul ar externo (VI par).
1 ) Enfermedad de Craves- Basedow.
MIR 0 4- 0 5, 1 47; RC: 3
3 2
Oftalmología
r
Aspectos esenciales
08.
CRISTALINO
Orientación
MIR
Tema de segunda línea
dentro de la asi gnatura. La
sección más i mportante es
la dedi cada a las cataratas,
fundamental mente la seni l,
que es la más frecuente.
Hay que domi nar la clínica,
así como las compl i caci ones
asociadas a su tratami ento
quirúrgico.
[~¡~| La única causa de catarata reversible es la galactosemi a, si se di agnosti ca en fases i ni ci ales.
[~2~] Los fármacos que más frecuentemente ocasi onan cataratas son los corti coi des y los mióticos.
["J] El 9 0 %de los casos de di strofi a miotónica de Steinert presentan cataratas, bilaterales y subcapsulares poste-
riores. El 5 0 %de los pacientes con síndrome de Down muestran cataratas.
["4"] La catarata senil es la más frecuente y es la causa más habitual de pérdida visual reversible en países desarrollados.
Qf) La catarata senil produce una pérdida de visión bi lateral y y no necesariamente simétrica, progresiva, que
empeora con luz intensa, con mayor faci li dad para el deslumbrami ento y percepción apagada de los colores.
Puede mejorar i ni ci almente la visión cercana, aunque no si empre sucede.
QTJ Ei tratami ento de la catarata es si empre quirúrgico, medi ante facoemulsificación e i mpl ante de lente i n-
fraocular en saco.
|~7~] La complicación más frecuente de la cirugía de cataratas es la opacificación de cápsula posteri or, cuya clí-
nica remeda la de la propi a catarata. Se trata medi ante láser YAC
[~3~j La complicación más grave es la endoftalmi ti s: estafilocócica, si es aguda, o por P. acnés, si es crónica.
["g~| Una diplopía monocular debe ori entar a subluxación de cri stali no, típica de alteraciones del colágeno como
el síndrome de Marfan o casos traumáticos.
8.1. Patología de la acomodación
La patología de la acomodaci ón es la q u e se ci ta a conti nuaci ón:
Fatiga: d ebi d o a un esf uer z o excesi vo por un def ecto de refracci ón mal cor r egi d o, el múscul o ci l i ar se f ati ga
y, al no contr aer se cor r ectamente, el i nd i vi d u o no ve bi en de cer ca.
• Parálisis: r uptur a del ar co r ef l ej o, gener al mente en la ví a ef er ente, l o que pr ovoca una d i f i cu l t ad par a la
vi si ón cer cana. Puede apar ecer en la alteraci ón del núcl eo de Edi nger - Westphal por t oxi na di ftéri ca o botu-
l i smo, que pr od u ce una of t al mopl ej i a i nter na, desapar eci endo la acomodaci ón y la mi osi s. Tambi én en la
anestesi a r etr obul bar , por afectaci ón del gangl i o ci l i ar .
Espasmo: cuando la mi r ada per manece f i j a dur ante vari as horas, se pr oduce el espasmo, sobre tod o en niños y en
amétropes. Se pr ovoca un exceso de conver genci a y una falsa mi opía, por el l o, el suj eto ve mal de lej os. Tambi én
es posi bl e que se pr oduz ca por el uso de parasi mpati comi méti cos, uti l i z ados en el tr atami ento del gl aucoma.
8.2. Cataratas
• MIR 0 9- 1 0 , 1 37
•MIR 0 1 - 0 2, 1 43
•MIR 0 0 - 0 1 , 1 58
• MIR 99- 0 0 , 1 0 3, 1 0 6
Una catar ata es cual q ui er opaci d ad del cr i stal i no, conl l eve o no i ncapaci d ad f u nc i onal . Se pr od uce una pérdi da
de tr anspar enci a por degeneraci ón de la cápsula y/ o de las f i br as cr i stal i ni anas en pr ocesos que al ter en la per -
meabi l i d ad capsul ar , c o mo son:
• Al ter aci ones del pH del med i o.
• Agentes físicos c omo tr aumati smos, contusi ones, cal or , frío, el ectr i ci dad, r adi aci ones i oni z antes y ul tr avi ol eta.
• Procesos metabóli cos gener al es, c o mo di abetes, h i per t i r oi d i smo, h i pocal cemi a, gal actosemi a.
Procesos proteolíti cos d ebi d os a fármacos c o mo cor ti coi des, mi óti cos, cl or pr omaci na.
Envej eci mi ento.
33
Manual CTO de Medi ci na y Cirugía, 8
a
. edi ci ón
CATARATA LOCALIZACIÓN
Senil Núcleo
Diabética Cortical (hi perglucemi a por hiperhidratación)
Corticoidea Subcapsular posterior
Tabla 9. Tipos de catarata
Catarata congénita
La catar ata congéni ta se pr od u ce por al ter aci ones a par ti r de la cuar ta o
de la q ui nt a semana de embar az o. Apar ecen al nacer o en los pr i mer os
tres meses de vi da. Pr ovocan más del 1 0 % de las ceguer as en edad
escol ar . Pueden ser de los si gui entes ti pos:
• Hereditarias ( 1 0 - 25%): se pr esentan bi en ai sl adas o bi en asoci adas
a mal f or maci ones ocul ar es o si stémi cas. Ti enen un c ompor t ami ent o
f ami l i ar y gener al mente son bi l ater al es.
• Embriopatías: causadas por i nf ecci ones i ntr auter i nas, sobr e t od o
d ur ante el pr i mer tr i mestr e de embar az o, c omo:
- Rubéola: que además pued e pr ovocar mi cr of t al mi a, cor i or r eti ni -
ti s y otras al ter aci ones gener al es.
- Toxoplasmosis: que pued en ocasi onar tambi én cor i or r eti ni ti s,
apar te de convul si ones y cal ci f i caci ones i ntr acr aneal es, f or man-
d o la tríada de Sabi n.
- Citomegalovirus: que pr od u ce además cor i or r eti ni ti s ci catr i z al
en los reci én naci dos, al ter aci ones del si stema ner vi oso centr al ,
t r omboc i t openi a y hepatoespl enomegal i a.
• Metabólicas:
- Galactosemia: por défi ci t del enz i ma gal actosa 1 -P ur i d i l transfe-
rasa, que es la encar gada de tr ansf or mar la gal actosa en gal acti -
t ol . Éste se deposi ta en el cr i stal i no, pr ovocand o su opaci fi caci ón.
A medi da que el ni ño va t omand o l eche, van apar eci endo cata-
ratas, hepatoespl enomegal i a y retraso mental . Es r ever si bl e, si se
di agnosti ca en las pr i mer as fases de la enf er medad. Ot r a f or ma
de gal actosemi a más beni gna es el défi ci t de gal actoqui nasa.
Hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo: cu and o la c on-
centraci ón de Ca
2 +
es menor de 9,5 mg/ 1 0 0 mi , se pued e or i gi -
nar catar ata.
• Tóxicas: por cl or pr omaci na, cor ti coi des, hi per vi tami nosi s D.
• Carenciales: por défi ci t de vi t ami na A, tri ptófano, áci do fól i co o
vi t ami na B1 2 .
• Cromosomopatías: síndrome de D o w n ( 5 0 %de estos paci entes pr e-
sentan cataratas), síndrome de Tur ner , tr asl ocaci ones 1 3- 1 5 y 1 6- 1 8.
• Radiaciones ionizantes: en dosi s baj as.
Cu and o la catar ata es uni l ater al , ti ene mal pronósti co vi sual , por q ue
se i nstaur a una ambl i opí a di fíci l de tr atar . Si es bi l ater al , es pr ef er i bl e
oper ar pr onto, aunq ue la posi bi l i d ad de compl i caci ones sea mayor ,
por q ue si no, se pr od u ce ambl i opí a gr ave.
Cataratas secundarias
Las catar atas secundar i as apar ecen en el cur so de pr ocesos ocul ar es o
si stémi cos:
• Procesos oculares:
- Inflamatorios: c omo quer ati ti s, cor oi d i ti s o i r i d oci cl i ti s.
- Tumorales: tumor es cor oi d eos.
- Traumáticos: her i das y contusi ones.
- Degenerativos: c omo d espr end i mi ent o de r eti na, gl au coma ab-
sol uto, r eti ni ti s pi gmentar i a, mi opía degener ati va y degener aci o-
nes vi tr eas.
• Procesos sistémicos:
- Metabólicos: en di abetes, h i per t i r oi d i smo, h i popar at i r oi d i smo,
gal actosemi a, enf er med ad de Wi l son, di str of i a mi otóni ca de
Stei ner t (MIR 99- 0 0 , 1 0 6).
- Sindermatóticos: en patología dermatol ógi ca: poi q u i l od er mi a,
escl er oder mi a y eccema atópi co.
- Tóxicos: por metal es c o mo el t al i o, la pl ata, el mer cur i o, el h i e-
r r o, el cobr e, o fármacos c omo los cor ti coi des, los mi óti cos, los
anti mi tóti cos y la er gotami na.
Catarata senil
La catar ata seni l es la f or ma más f r ecuente de catar ata y la causa más
habi tual de pérdi da vi sual r ever si bl e en países desar r ol l ados. Son bi l a-
ter al es, aunq ue de desar r ol l o no necesar i amente si métri co.
Clínica
Se pr od u c e una di smi nuci ón pr ogr esi va de la agudez a vi sual , si n d o -
l or ni i nfl amaci ón (MI R 0 9- 1 0 , 1 37). Mej or a en ambi entes poc o i l u -
mi nad os o tras i nsti l ar un mi dr i áti co y empeor a en ambi entes mu y
i l u mi nad os. En al gunos paci entes, los síntomas c omi enz an c on una
r ecuper aci ón de la pr esbi ci a, por un au ment o en el í ndi ce de r ef r ac-
ci ón del cr i stal i no, r ef i r i end o el paci ente que ve mej or de cer ca. T am-
bi én es posi bl e q u e apar ez ca f ot of obi a, vi si ón de hal os col or ead os y
di pl opí a monoc u l ar (debi dos a di f er enci as de refracci ón entr e z onas
de la l ente).
Puede ser nucl ear , cor ti cal (por hi perhi drataci ón) o subcapsul ar poste-
r i or . Se d enomi na i nci pi ente cu and o la opaci d ad y el tr astor no vi sual
son mí ni mos, mad ur a si la opaci d ad es total y el défi ci t vi sual es sever o
(Fi gura 35 ), e h i per mad ur a, si se pr od u ce di sol uci ón y l i cuefacci ón de
las f i br as, per d i end o su estr uctur a y apar eci end o de col or gri s homogé-
neo. La cápsula pued e pr esentar pl i egues y el núcl eo caer haci a abaj o
(MIR 0 1 - 0 2, 1 43 ; MI R 0 0 - 0 1 , 1 58).
Figura 35. Catarata senil madura
3 4
Oftalmología
Q RECUERDA
La catarata senil es la forma más frecuente. Es típico que produz ca un
cambi o miópico (mejoría paradójica de la visión cercana).
Complicaciones
Si la catarata no se oper a, pueden aparecer las si gui entes compl i caci ones:
• Iridociclitis: por sal i da de las proteínas del cr i stal i no a través de la
cápsul a.
• Glaucoma secundario agudo o facomórfico: el cr i stal i no capta
agua y aumenta de vol u men, pr ovocand o un apl anami ent o de la
cámar a anter i or y un ci er r e angul ar con aument o de PIO.
• Glaucoma facolítico: proteínas cr i stal i ni anas que pasan a cámara
anter i or y pr od u cen una obstrucci ón de la mal l a tr abecul ar .
• Luxación del cristalino.
Diagnóstico
El di agnósti co gener al de catar atas se hace bi en pr ovocand o mi dr i asi s
farmacol ógi ca y obser vando a si mpl e vi sta, apar eci endo una l eucoco-
ri a en los estadi os avanz ados; o bi en obser vand o med i ante of tal mos-
copi a di r ecta a unos 3 0 c m, apreci ándose manchas oscur as sobr e el
r ef l ej o r oj o del f ond o del oj o, o i mpi d i end o ver este r ef l ej o c u and o son
madur as; l o más r ecomend abl e, la mej or técni ca es uti l i z ar la lámpara
de h end i d ur a, l o cual per mi te ubi car la opaci d ad d entr o del cr i stal i no.
Tratamiento
El tr atami ento es excl usi vamente qui rúrgi co. La técni ca más ut i l i z ad a se
d enomi na facoemul si fi caci ón. Tras pr acti car unas pequeñas i nci si ones
cor neal es, se i nt r od uce una sustanci a en el oj o l l amad a vi scoelásti co
que evi ta el col apso del oj o y per mi te r eal i z ar la aper tur a de la cápsula
anter i or (capsul or r exi s). A conti nuaci ón, se l l eva a cabo la emul si f i -
caci ón del núcl eo del cr i stal i no y se aspi r a la cor tez a. Fi nal mente, se
i mpl ant a una l ente en el saco cr i stal i ni ano, que es i nt r od uci d a c on un
i nyector , par a no tener que ampl i ar la i nci si ón ocul ar . De este mod o,
es posi bl e oper ar las catar atas med i ante i nci si ones de 1 ,5 mm. Nor mal -
mente no es necesar i o sutur ar la i nci si ón (Fi guras 3 6 y 37).
Incisión
Núcleo
Figura 36. Facoemulsificación
Q RECUERDA
La técnica de elección actualmente es la facoestimulación con i mplante
de LIO en cámara posteri or.
Figura 37. Secuencia habitual de la facoemulsificación de una catarata
Mu y r ar amente, en cataratas extr emadamente duras o en países en vías
de desar r ol l o, no es posi bl e usar esta técni ca, recurri éndose entonces
a la reali z aci ón de una extracci ón extr acapsul ar del cr i stal i no. Se saca
el cont eni d o del saco capsul ar al exter i or del oj o por una i nci si ón más
gr ande, i mplantándose poster i or mente una l ente en la cámara poster i or ,
sobr e los restos de la cápsula poster i or del cr i stal i no. Las lentes i nf r ao-
cul ar es de cámara anter i or se uti l i z an ya escasísi mamente, cu and o por
al guna compl i caci ón qui rúrgi ca no se di spone de cápsula poster i or . Si
el paci ente quedase afáqui co (si n l ente i nf r aocul ar , ni cr i stal i no), se pr o-
duci rían muchas aber r aci ones ópti cas al i ntentar cor r egi r l e con gafas.
Las compl i caci ones son raras. Dent r o de el l as, se d eben destacar las
si gui entes:
Intraoperatorias: r uptur a de la cápsula poster i or .
• Postoperatorias:
- Endoftalmitis aguda: los gérmenes más f r ecuentes son 5. epider-
midis y 5. aureus. El pronósti co vi sual es mu y mal o (Fi gura 38).
Propionibacterium acnés es un anaer obi o que, d ebi d o a su baj a
vi r ul enci a, pued e ser causa de end of tal mi ti s cróni ca.
- Opacificación de la cápsula posterior: a l ar go pl az o, es la c o m-
pl i caci ón más f r ecuente. Cursa c on una pérdi da de vi si ón pr o-
gr esi va que se mani f i esta a par ti r de los cuatr o o seis meses,
aunq ue puede empez ar más tar de. Ti ene un tr atami ento ef i caz y
segur o que consi ste en la aper tur a de un or i f i ci o con láser YAG
(capsulotomía YAG) (Fi gura 39) (MI R 99- 0 0 , 1 0 3).
Manual CTO de Medi ci na y Ci rugía, 8
a
. edi ci ón
- Descompensación corneal: es una compl i caci ón r ar a, d ebi d a
al daño del end ot el i o cor neal (encar gado de bombear agua y
mantener la cór nea deshi dr atada), q u e pu ed e l l egar a hacer ne-
cesar i o un tr aspl ante cor neal .
Además, esta ci rugía pr edi spone al d espr end i mi ent o de r eti na,
especi al mente si la cápsula poster i or no está i ntacta.
Figura 38. Endoftalmi ti s bacteriana aguda postquirúrgica
Figura 39. Opacificación de la cápsula posterior tras facoemulsificación
Q RECUERDA
La endoftalmi ti s postquirúrgica es la complicación más grave. La opa-
cificación de cápsula posteri or es la complicación más frecuente tras
la cirugía de cataratas. Se trata practi cando un or i fi ci o con láser YAG
(capsulotomía YAC).
8.3. Luxación y subluxación
del cristalino
La l uxaci ón del cr i stal i no es la pérdi da de la posi ci ón habi tual del mi s-
mo. Cu and o el cr i stal i no se despr ende por c ompl et o de su suj eci ón
z onul ar , se habl a de l uxaci ón; y de subl uxaci ón, si par te de las f i br as
de la z ónul a conser van su i ntegr i d ad . En este últi mo caso, se generarán
dos i mágenes en la mi sma r eti na. Por el l o, la subl uxaci ón del cr i stal i no
es la causa más i mpor tante de di plopía monocu l ar .
Figura 40 . Subluxación de cristalino en el síndrome de Marfan
Estas patologías pued en ser de dos ti pos: congéni tas y adqui r i das.
• Congénitas: se d enomi nan ectopi a lentis y apar ece bi en ai sl ada o
bi en asoci ada al síndrome de Mar f an, a la h omoci st i nur i a, síndro-
me de Ehl er s- Danl os o al síndrome de Wei l - Mar chesani .
• Adquiridas: son de or i gen traumáti co. El cr i stal i no puede quedar su-
bl uxad o, es deci r , despl az ado del centr o ópti co, per o par ci al mente
suj eto por la z ónula, o l uxado, poster i or mente, haci a la cámara vi tr ea,
o anter i or mente, haci a la cámara anter i or , pud i end o pr ovocar un ata-
que agudo de gl aucoma. Todas las f or mas cur san con di smi nuci ón de
la vi si ón y/ o di plopía monocul ar . Un si gno típi co es la i r i dodonesi s o
tembl or del i ri s. Su tr atami ento es si empr e qui rúrgi co, tr adi ci onal men-
te con un d obl e abor daj e anter i or y poster i or con vi trectomía ví a pars
pl ana. Si n embar go, desde hace unos años, es posi bl e r eposi ci onar
el saco capsul ar medi ante el i mpl ante de un ani l l o capsul ar para, a
conti nuaci ón, pr acti car una facoemulsi fi caci ón convenci onal .
DIPLOPÍA CAUSA
Monocular Catarata, subluxación de cristalino
Binocular
Parálisis de pares craneales, patología
de la musculatura extraocular
Tabla 10. Causas de diplopía
Oftalmología
r
Casos clínicos representativos
Hombre de 64 años que acude a su consulta por notar una disminución de la visión
en los dos ojos, de varios meses de evolución, y refiere esta disminución en la visión
de lejos y más acentuada en la visión próxima o de lectura. Además, ha notado mayor
pérdida visual con luz solar intensa y se deslumhra con mayor facilidad. No refiere
alteraciones en la percepción de los colores, aunque sí cree verlos más apagados y
tampoco refiere metamorfopsias. ¿Cuál de ios siguientes diagnósticos le parece más
compatible con el cuadro descrito?
1) Aumento de la presbi ci a.
2) Desarrollo de degeneración macular asoci ada a edad.
3) Desarrollo de cataratas.
4) Desarrollo de neuropatía óptica anteri or isquémica.
5) Desarrollo de gl aucoma.
MIR 0 0 - 0 1 , 1 58; RC: 3
Un paciente de 64 años fue intervenido de cataratas mediante facoemulsificación
e implantación de lente infraocular endosacular plegable, sin complicaciones, hace
dos años de O.D. y tres en O.l. Acude a consulta por pérdida de visión progresiva en
O.l. de seis meses de evolución. Agudeza visual actual corregida O.D.: 0,8/ 0.1.: 0,3.
¿Cuál es, de los siguientes, el diagnóstico más probable?
1) Edema macular ci stoi de postextracción de cri stali no.
2) Opaci fi caci ón de la cápsula posteri or.
3) Endoftalmi ti s crónica.
4) Desprendi mi ento de reti na regmatógeno.
5) Neuropatía óptica crónica.
MIR 99- 0 0 , 1 0 3; RC: 2
4) Presenta un pterigión. En su caso el riesgo de reci di va es al to, por lo que puede
estar i ndi cado uti l i z ar mi tomi ci na C durante la cirugía.
5) Presenta un pterigión i noperable dado el altísimo riesgo de reci di va.
Paciente de 78 años de edad, refiere que se operó de cataratas hace 5 años. Desde
hace unos meses veía más borroso (como si de nuevo tuviera la catarata). Estuvo en
la consulta de su oftalmólogo que le dio láser. Desde entonces ve mucho mejor. La
imagen que ofrece el polo anterior es la siguiente. Respecto a la técnica que le han
practicado:
1 ) Capsulotomía YAG.
2) Iridotomía YAC.
3) Racambi o de LIO tras despegar la previ a de la cápsula posteri or uti l i z ando láser
argón.
4) Trabeculoplasti a.
5) Probablemente se le practicó un LASIK para el i mi nar la graduación resi dual.
RC: 4 RC: 1
Oftalmología
09.
GLAUCOMA
Orientación
MIR
Aspectos esenciales
Éste es el tercer tema en
i mportanci a de Oftalmología.
Ti ene dos partes bi en
di ferenci adas: por un lado,
el gl aucoma agudo, que se
debe integrar en el concepto
de oj o r oj o; y por otr o,
el gl aucoma crónico si mpl e.
Es necesari o domi nar
la definición, la clínica
y el tratami ento de los dos
cuadros. Los glaucomas
congénito y secundari o
son accesori os, por lo que
pueden ser estudi ados
superfi ci almente.
[Y] Sólo se puede hablar de glaucoma cuando existe un daño del nervi o óptico. Al contrari o de lo que se suele
pensar, el glaucoma no se defi ne como aumento de presión i ntraocular (PIO).
[~2~| Sobre el glaucoma crónico si mple:
• La PIO es un factor de riesgo para glaucoma. Se consi dera normal hasta 21 mmHg, ti ene un ri tmo circa-
di ano con un máximo a las seis de la mañana (PIO, PIO cantan los pajari llos), y osci laci ones normales de
4 mmHg que aumentan en los pacientes glaucomatosos.
• El cri bado de glaucoma se realiza medi ante fonometría periódica a parti r de los 40 años, o antes si existen
factores de riesgo como miopía elevada, historia fami li ar o diabetes.
• El daño glaucomatoso supone una pérdida de fibras nerviosas que se observa estructuralmente como un
aumento de la excavación papi lar, y funci onalmente, como alteraciones del campo vi sual de i ni ci o per i -
férico.
• La agudeza visual se conserva hasta fases avanzadas, por lo que la enfermedad es poco sintomática.
• El tratami ento i ni ci al es tópico, medi ante análogos de las prostaglandinas (los más potentes, pocos efectos
adversos sistémicos, pero algunos locales) o p- bloqueantes (contrai ndi cados en bronco y cardiópatas).
Existen otros fármacos de segunda línea.
• Si el tratami ento tópico fracasa, se realiza tratami ento con láser (trabeculoplasti a) o bi en quirúrgico (trabe-
culectomía).
rj~J Acerca del glaucoma de ángulo cerrado:
• Son factores de riesgo la hipermetropía, edad superior a 50 años y la presencia de cri stali no, que favorecen
un ángulo estrecho.
• Se sospecha ante oj o roj o muy doloroso, con vegetati smo, dureza pétrea del gl obo, disminución de agude-
za visual con visión de halos de colores y mi dri asi s medi a arreacti va.
• Tratami ento i nmedi ato con hipotensores parenteraies (mani tol), orales (acetaz olami da) y tópicos,
(P- bloqueantes,. . . ), así como corti coi des tópicos para li mi tar la inflamación, y mióticos para romper el
bloqueo.
• Es necesario realizar una iridotomía con láser YAG para di smi nui r el riesgo de recurrenci a; también en el
oj o contralateral, si el ángulo es estrecho.
El gl au coma es el c onj u nt o de pr ocesos en los que una Presi ón I nf r aocul ar (PIO) el evada pr od u ce l esi ones que
af ectan f u nd ament al ment e al ner vi o ópti co, pr ovocand o una pérdi da de c ampo vi sual que puede l l egar a ser
total si el pr oceso no se deti ene.
La i nci d enci a del gl au coma aumenta c on la ed ad . La detecci ón pr ecoz de paci entes gl aucomatosos es un pr o-
bl ema sani tar i o i mpor tante. La fi si ología del h u mor acuoso es esenci al par a el c onoc i mi ent o de la patogeni a
del gl au coma; se pr od u ce en los pr ocesos ci l i ar es, que vi er ten d i c h o h u mor acuso a la cámara poster i or , desde
d ond e pasa a la cámara anter i or por la pupi l a y, f i nal ment e, va a evacuar se por el ángulo i r i d ocor neal , a través
del trabeculum, del canal de Sch l emm y del si stema venoso epi scl er al .
Pr egu nt as
• MIR 0 9- 1 0 , 1 36, 1 87
•MIR 0 7- 0 8, 1 48
•MIR 0 6- 0 7, 1 46
•MIR 0 5- 0 6, 1 49
•MIR 0 4- 0 5, 1 45
MIR 0 3- 0 4, 31
- MIR 0 2- 0 3, 53
•MIR 0 0 - 0 1 F, 1 56
- MIR 99- 0 0 , 1 0 7
- MIR99- 0 0 F, 1 62
- MIR 98- 99, 1 54
El au ment o de la PI O pu ed e ser d ebi d o a u n i nc r ement o de la pr oducci ón de h u mor acuoso, causa su-
mament e r ar a, o a una di smi nuci ón de la evacuaci ón, l a raz ón f u nd ament al . Dent r o de ésta, se pu ed e
d i st i ngu i r entr e:
• Un obstácul o pr etr abecul ar , c o mo en el gl au coma por ci er r e angul ar o el ataque agud o de gl aucoma, en
gl aucomas secundar i os a al gunas i r i d oci cl i ti s o en el gl aucoma congéni to.
• Puede ser d ebi d o a un bl oq u eo tr abecul ar , c o mo en el gl aucoma cr óni co si mpl e de ángul o abi er to y en
al gunos gl aucomas secundar i os.
• Tambi én es posi bl e q u e sea oc asi onad o por un bl oq u eo postr abecul ar , c o mo en la fístula caróti do-
caver nosa, por au ment o de presi ón venosa, q u e i mpi d e el d r enaj e del h u mor acuoso r ecogi d o por el
canal de Sch l em.
3 8
Oftalmología
FACTORES QUE CAUSAN AUMENTO DE LAPIO
Aumento
de la producción
de acuoso: son raros
• Aumento del volumen hemátlco
• Aumento del fluj o sanguíneo en el cuerpo ciliar
• p- agonistas
Disminución
del drenaje
del acuoso
• Bloqueo pretrabecular (sinequias anteriores, rubeosis, etc.)
• Bloqueo trabecular (sangre, detri tus inflamatorio, etc.)
• Bloqueo postrabecular (aumento de presión venosa)
FACTORES QUE DISMINUYEN LAPIO
Por el descenso
de la producción
de acuoso
• Pilocarpina (parasimpaticomiméticos)
• Precursores adrenérgicos
• Trabeculoplastia láser
• Trabeculectomía
• Análogos de prostaglandinas
Por el descenso
de la producción
de acuoso
• p- bloqueantes
• Inhi bi dores de la anhidrasa carbónica
• Destrucción o inflamación de los cuerpos ciliares
• Deshidratación o disminución del flujo sanguíneo ciliar
Tabla 11. Factores que Influyen en la PIO
9.1. Glaucoma primario de ángulo
abierto (glaucoma crónico simple)
El Gl au c oma Pr i mar i o de Ángul o Abi er t o (GPAA) es una enf er med ad
cróni ca, bi l ater al aunq ue gener al mente asi métri ca, en la cual se pr od u -
ce una pérdi da i r r ever si bl e de f i br as ner vi osas del ner vi o ópti co y al te-
r aci ones de los campos vi sual es, con ángul o de cámar a anter i or abi er to
y presi ón i ntr aocul ar h abi t ual ment e por enci ma de 21 mmH g .
Es la f or ma más f r ecuente de gl au coma (MIR 0 0 - 0 1 F, 1 5 6). La preva-
l enci a es del 0 , 5 - 1 % en la pobl aci ón gener al , pu d i end o l l egar al 2 - 3 %
en las per sonas mayor es de 60 años. Exi sten f actor es de r i esgo, c omo la
mi opía el evada, los antecedentes f ami l i ar es de gl au coma y la di abetes.
Es una de las mayor es causas de ceguer a a ni vel mu nd i al .
No exi ste una ci f r a exacta de PI O que separ e a los i nd i vi d uos nor mal es
de los gl aucomatosos, puesto que la tol er anci a del oj o a la presi ón varía
de un i nd i vi d u o a otr o, per o se pued en consi der ar nor mal es val or es de
hasta 2 0 mmH g, sospechosos entr e 2 0 y 2 4 mmH g y patológi cos los
super i or es a 24 mmH g (Fi gura 41 ). La PI O suel e ser apr oxi mad ament e
i gual en ambos oj os, estando someti da a un r i t mo ci r cad i ano, c on un
máxi mo haci a las seis horas y un mí ni mo sobr e las 22- 24 hor as. Las
osci l aci ones no sobr epasan los 4- 5 mmH g , aunque es habi tual la pr e-
senci a de osci l aci ones o de var i aci ones di ur nas por enci ma de estas
ci fr as en paci entes c on gl au coma (MIR 0 5 - 0 6, 1 49).
Y
21 mmHg
Y
Vigilancia
PRESIÓN INTRAOCULAR
Y
21 mmHg
Campimetría
Diagnóstico
Segui mi ento
Excavación
papilar
Tomografía
de coherencia óptica
RECUERDA
En la exploración ruti nari a de un paci ente glaucomatoso, además de
medi r la PIO, resulta obli gada la realización de un campo visual y la
valoración de la papi la para determi nar el grado de lesión existente, y si
se ha produci do progresión de la enfermedad.
Patogenia
La presi ón de perfusi ón de los capi l ar es que nutr en la cabez a del ner vi o
ópti co es de unos 2 7 +/ - 3 mmH g , con l o q u e bastan pequeños au men-
tos de la PIO par a que qued e d i f i cul t ad a su nutri ci ón y se pr od u z ca con
el t i empo una atr of i a de las cél ul as de sostén y de las f i br as ner vi osas,
ori gi nándose la excavaci ón papi l ar gl aucomatosa. Esta excavaci ón se
esti ma oftal moscópi camente por la relaci ón E/P o coci ente entr e el di á-
metr o de la excavaci ón (E) y el di ámetro de la papi l a (P), val orándose
entr e 0 ,1 y 1 . Cu and o este coci ente es menor de 0 ,3 es nor mal ; entr e
0 ,3 y 0 ,6 es sospechosa; y si es mayor de 0 , 6, patológi ca. En fases
avanz adas, la excavaci ón l l ega al bor d e de la papi l a y los vasos se ven
despl az ados haci a el l ado nasal (MIR 0 2- 0 3, 53). La asi metría de la
rel aci ón E/P entr e ambos oj os super i or a 0 ,2 es patológi ca.
Clínica
La consecuenci a f unci onal de esta destrucci ón pr ogr esi va de fi br as ner-
vi osas es la apari ci ón de l esi ones gl aucomatosas en el campo vi sual . Al
pr i nci pi o, se pr od ucen al ter aci ones en la z ona periférica y en el área pe-
r i macul ar . Después apar ecen el escotoma de Bj er r um y el escalón nasal
de Ronne, la reducci ón del campo a un i sl ote centr al y a otr o tempor al
i nf er i or , y f i nal mente queda un i sl ote tempor al y amaur osi s (Fi gura 42).
Figura 41. Cribado de glaucoma
Excavación fisiológica
Mancha ciega
(escotoma fisiológico
correspondiente
a lapapila)
Excavación glaucomatosa
moderada (0,4-0,5)
Escotoma pericentral
(área de Bjerrum)
y escotoma periférico nasal
de Ronne
Excavación glaucomatosa
severa (0,8-0,9)
Isla de visión central
e isla temporal residual
Figura 42. Evolución campimétrica y papilar del GCS
3 9
Manual CTO de Medi ci na y Cirugía, 8
a
. edi ci ón
Como se conser va la vi si ón centr al hasta estadi os avanz ados, y por t an-
to una buena agudez a vi sual , la enf er med ad pasa desaper ci bi da par a
el paci ente, y a veces par a el médi co, si no pi ensa en el l a (MI R 0 9- 1 0 ,
1 37; MI R 0 3- 0 4, 31 ).
Diagnóstico
Es pr eci so hacer un di agnósti co pr ecoz en t od o i nd i vi d u o mayor de
40 años o que pr esente f actor es de r i esgo, si endo r ecomend abl e una
tonometría peri ódi ca. Se debe sospechar al encontr ar una PI O el evada
o una alteraci ón de las papi l as en un suj eto asi ntomáti co. Si n embar go,
la el evaci ón ai sl ada de la presi ón i ntr aocul ar , que no está acompañada
de di smi nuci ón de f i br as ner vi osas, se debe consi der ar hi pertensi ón
ocul ar excl usi vamente.
Se pu ed e demostr ar la pérdi da de f i br as ner vi osas med i ant e eval ua-
ci ón de l os campos vi sual es o campi metr í a (MI R 99- 0 0 , 1 0 7), con
la val or aci ón de la excavaci ón papi l ar , o, r eci entemente, med i ant e
análi si s c ompu t ar i z ad os del gr osor de la capa de f i br as ner vi osas de la
r eti na (tomografía de coh er enci a ópti ca, Optic Coherence Tomogra-
phy, OCT CDX, HRT, etc. ). Esta técni ca per mi t e cuant i f i car el espesor
de la capa de f i br as ner vi osas en l os di sti ntos cuadr antes, y of r ece
una i magen mu y fáci l de i nter pr etar en la que la pérdi da de espesor
mod er ad a se muestr a cod i f i cad a en amar i l l o y la sever a en r oj o, j u nt o
al gr osor de la capa de f i br as ner vi osas de cada cuad r ante.
Lógi camente la i nfor maci ón es mu c h o más r epr od u c i bl e q u e la que
se obt i ene si mpl ement e del examen vi sual de la papi l a (Fi gur a 43),
y c ompl ement a la i nfor maci ón obt eni d a med i ant e el c ampo vi sual .
OCT IMAGE FUNDUS IMAGE
RNFL Thickness
T 45 141»
Figura 43. OCT de capa de fibras nerviosas en un paciente glaucomatoso. Mues-
tra adelgaz ami ento severo de la capa de fibras nerviosas en el sector nasal
y moderado en el temporal
• B- bloqueantes (t i mol ol ): actúan d i smi nu yend o la pr oducci ón de
h u mor acuoso. Hay que tener especi al cautel a al uti l i z ar l os en pa-
ci entes con i nsuf i ci enci a cardí aca descompensada y bl oq u eo A- V,
y sobr e t od o en broncópatas y asmáti cos. En al gunos casos, pued en
causar i mpot enci a y depresi ón.
• Análogos de la prostaglandina F2 (l atanopr ost, bi matopr ost, tr avo-
pr ost): suponen una revol uci ón en el tr atami ento del gl au coma cr ó-
ni co por su al ta ef i caci a y su buena tol er anci a si stémi ca. Son tambi én
fármacos de pr i mer a línea, y más potentes que los B- bl oqueantes.
Actúan f aci l i t and o la sal i da del h u mor acuoso a través de la ví a
úveo- escleral. Son fármacos con mej or per f i l de segur i dad a ni vel
si stémi co que los B- bl oqueantes. A ni vel ocul ar , pr od ucen cambi os
en la col or aci ón del i ri s (hi perpi gmentaci ón) e hi per emi a y aument o
del tamaño de las pestañas.
• Agonistas a- 2 adrenérgicos (br i moni di na o apr acl oni di na): tambi én
- de r eci ente comerci al i z aci ón, son mu y efi caces. Actúan d i smi nuyen-
d o la producci ón de acuoso en los pr ocesos ci l i ar es. Como los i nh i bi -
dores de la anhi dr asa carbóni ca, suel en uti l i z ar se en combi naci ón.
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica (d or z ol ami d a): hacen que
d i smi nu ya la secreci ón de acuoso. De uso tópi co (col i r i os), han de
empl ear se en combi naci ón con otr os por su mod er ad a ef i caci a. Por
ví a si stémi ca, son mu y potentes, per o de uti li z aci ón sólo tr ansi tor i a
d ebi d o a sus much os ef ectos adver sos.
• Estimuladores adrenérgicos (adr enal i na y sus precursores): f aci l i tan
la sal i da del acuoso. Pr oducen mi dr i asi s moder ada, por l o que están
contr ai ndi cados en paci entes con cámara anter i or estrecha (hipermé-
tr opes, f undamental mente anci anos) en los que podrían pr ovocar un
ataque de gl aucoma agudo.
• Pilocarpina: es un esti mul ante coli nérgi co que pr oduce mi osi s y actúa
aumentando la sal i da del acuoso. No se uti l i z a actual mente de f or ma
gener al i z ada por que ocasi ona efectos adversos l ocal es i mpor tantes,
c omo la mi opi z aci ón del oj o o las cataratas.
Si el tr atami ento médi co f uese i nsuf i ci ente por no contr ol ar la PIO, a
pesar de combi nar var i os ti pos de col i r i os, se i ntentará abr i r una ví a de
dr enaj e ar ti f i ci al . Puede r eal i z ar se med i ante una tr abecul opl asti a con
láser o bi en con una trabecul ectomí a qui rúrgi ca, que es mu c h o más
ef i caz . Esta técni ca consi ste en cr ear una comuni caci ón ar ti f i ci al entr e
la cámara anter i or y el espaci o su bconj u nt i val , gener ando una estr uc-
tur a que r eci be el nombr e de ampol l a de fi ltraci ón, en cu yo i nter i or se
r eabsor be el h u mor acuoso (Fi gur a 44).
Tratami ento
Figura 44. Ampolla de filtración en una trabeculotomía
El tr atami ento es i ni ci al ment e médi co. Es per manente, par a consegui r
que el paci ente al cance cont i nu ament e ni vel es de PI O tol er abl es por
su ner vi o ópti co. Se uti l i z an col i r i os, pr i mer o sol os, l uego combi nad os.
Los fármacos empl ead os son los si gui entes:
RECUERDA
Los (i - bl oqueantes pu ed en tener ef ectos secund ar i os si stémi cos gr aves.
Los anál ogos d e las pr ostagl and i nas apenas poseen ef ectos secund ar i os
si stémi cos.
4 0
Oftalmología
9.2. Glaucoma primario
de ángulo estrecho
La exi stenci a de un ángulo i r i d ocor neal estr echo pr edi spone al ci er r e
del mi smo, desencadenándose un ataque agud o de gl aucoma, d ebi d o
a la el evaci ón de la PIO por bl oq u eo mecáni co de la mal l a tr abecul ar ,
por contacto entr e la raíz del i ri s y la per i f er i a de la córnea (Fi gura 45 ).
Exi ste una predi sposi ci ón anatómi ca, de tal f or ma que se da en suj etos
mayor es de 5 0 años, fáqui cos (con cr i stal i no), con una cámar a anter i or
estr echa o poco pr of und a, y con oj os pequeños, que suel en ser hi per -
métropes. La i nserci ón del i ri s en el cuer po ci l i ar suel e ser anter i or y el
ángulo i r i d ocor neal es, por t od o el l o, estr echo.
Protrusión anter i or del i ri s específico
Ci erre angul ar
Figura 45. Mecanismo de producción del glaucoma primario
Patogenia
El ataque agud o se desencadena c u and o la pu pi l a está en mi dr i asi s
med i a (véase Fi gur a 5 0 ); en esta si tuaci ón se pued e pr od u c i r un bl o-
q u eo del paso del h u mor acuoso de la cámar a poster i or a la anter i or
a través de la pu pi l a ( bl oq u eo pupi l ar ). El h u mor acuoso empuj ar á la
per i f er i a del i ri s haci a adel ante, l o que taponará la mal l a tr abecul ar
(ci er r e angul ar ), or i gi nand o el c omi enz o de un ataque agud o de gl au -
c oma. La mi dr i asi s med i a pu ed e pr od uci r se en la oscu r i d ad , en suj e-
tos ner vi osos o estr esados, c on la admi ni straci ón de mi dri áti cos, con
la t oma de at r opi na o de sus d er i vad os, o c on el t r at ami ent o c on si m-
pati comi méti cos (MI R 0 6- 0 7, 1 46; MI R 99- 0 0 F, 1 62 ; MI R 98- 99, 1 5 4).
Clínica
Al no pod er sal i r el h u mor acuoso, se pr od u c e un au ment o de la
PI O. Cu and o ésta super a los 3 0 mmH g , se al ter a la bomba end ot el i al
necesar i a par a la tr anspar enci a cor neal y se or i gi na ed ema cor neal .
La córnea se muestr a t ur bi a e i mpi d e vi sual i z ar el i r i s. El i nd i vi d u o
r ef i er e hal os de col or es al r ed ed or de las l uces. Cu and o se super an
l os 40 - 5 0 mmH g , se pr esenta d ol or i ntenso, que pu ed e i r r adi ar se al
t er r i t or i o del tri gémi no. Apar ecen bl ef ar oespasmo y l agr i meo, i nyec-
ci ón mi xt a y síntomas vagal es c o mo br ad i car d i a, hi potensi ón ar ter i al ,
náuseas y vómi tos, q u e pued en i nd u c i r a er r or es di agnósti cos, pues
es posi bl e ol vi d ar se el cu ad r o ocul ar . Si la presi ón super a l os 80 - 90
mmH g , se col apsa la ar ter i a centr al de la r eti na, pr ovocándose i sque-
mi a r eti ni ana, mu c h o d ol or , di smi nuci ón de la agudez a vi sual y una
gr an d ur ez a del gl obo al tacto (MIR 0 4- 0 5 , 1 45 ). Si no se r esuel ve el
cuad r o, la lesi ón por i squemi a se hace i r r ever si bl e, d and o l ugar poste-
r i or ment e a atr of i a r eti ni ana (MI R 0 9- 1 0 , 1 36). El suj eto pued e haber
suf r i d o c on ant er i or i d ad ci er r es angul ar es i nter mi tentes que ced en es-
pontáneamente. Son gl aucomas abor ti vos q u e cur san con cef al eas en
hemi cr áneo del mi s mo l ado del gl au c oma subagud o o ci er r e angul ar
i nt er mi t ent e (MIR 0 7- 0 8, 1 48).
SINTOMAS
1) Episodios previos de cierre intermitente o glaucoma aborti-
vo: cefaleas hemicraneales
2) Halos de colores (edema corneal)
3) Dolor territorio trigémino
4) Síntomas vegetativos
5) l Agudeza visual
SIGNOS
1) Dureza pétrea globo ocular
2) Midriasis media arreactiva
3) Hiperemia mixta o ciliar
4) Nubosidad corneal
Tabla 12. Clínica de una crisis de glaucoma agudo
Tratami ento
De entr ada, es si empr e médi co. Se empl ean di uréti cos osmóti cos, c omo
el mani tol y la acetaz ol ami da, para di smi nui r rápi damente la PIO; cor t i -
coi des tópi cos para l i mi tar el componente i nf l amator i o; y mi óti cos, c omo
la pi l ocar pi na, para r omper el bl oqueo pupi l ar . Tambi én están i ndi cados
los fármacos hi potensor es tópi cos, c omo los (3- bloqueantes o los a- 2 ago-
ni stas. Los análogos de las pr ostagl andi nas no deben uti l i z ar se por que au-
mentan la i nflamaci ón, y los a- adrenérgicos no sel ecti vos tampoco, pues-
to que pr ovocan una mi dr i asi s que puede aumentar aún más el bl oqueo.
Como los factores anatómi cos persi sten a pesar de resolverse el cuadr o
agudo, hay que r eal i z ar una i ri dotomía quirúrgica o con láser para evi tar
nuevos epi sodi os (Fi gura 46). Es pr eci so actuar tambi én en el oj o contr a-
lateral de f or ma profi lácti ca, pues está i gual mente pr edi spuesto al ataque.
Figura 46. Iridotomía
41
Manual CTO de Medi ci na y Cirugía, 8
a
. edi ci ón
9.3. Glaucoma congénito
El gl au coma congéni to pr esenta un i ncr ement o de la PIO por anomal í a
en el desar r ol l o angul ar que or i gi na al ter aci ones morfológi cas del gl obo
y afectaci ón del ner vi o ópti co, con pr oducci ón de ceguer a i r r ever si bl e.
En el ni ño, se consi der a patológi ca una PI O mayor de 1 8 mmH g . Af ec-
ta a u no de cada 1 5 . 0 0 0 naci dos y es bi l ater al en el 7 5 %de los casos.
Puede ser de los si gui entes ti pos:
• Aislado o primitivo: apar eci end o restos de t ej i d o embr i onar i o en el
ángul o, la d enomi nad a membr ana de Bar k an, que ocl u ye la mal l a
tr abecul ar , i mpi d i end o el dr enaj e del acuoso.
• Asociado a anomalías oculares: se tr ata de un oj o con anomal í as
q u e secundar i amente pued e desar r ol l ar gl aucoma, c omo en la ani -
r i d i a, el mi cr of t al mos, la mi crocórnea, etc.
• Asociado a anomalías sistémicas: anomal í as si stémi cas q u e pr e-
sentan al t er aci ones a ni vel oc u l ar q u e pu ed en d esar r ol l ar un
gl au c o ma, gener al ment e tar dí o. Oc u r r e en anomal í as mesodér-
mi cas, c o mo el sí ndr ome de Mar f an, el sí ndr ome de Mar c h es ani ,
la enf er med ad d e von Hi ppel - Li nd au o anomal í as metaból i cas
c o mo la h omoc i s t i nu r i a, l a al c apt onu r i a, las cr omosomopatí as,
etc.
• Secundario: no exi ste anomal í a angul ar . El gl aucoma se pr od u ce
en la evol uci ón de otr o pr oceso, c o mo la embri opatía rubeól i ca,
la per si stenci a de vi tr eo pr i mar i o hi perplási co, la reti nopatía de la
pr emat u r i d ad , etc.
Clínica
El i ncr ement o de la PIO pr ovoca aument o de la excavaci ón papi l ar , que
en pr i nc i pi o es r ever si bl e si se nor mal i z a la tensi ón. Se debe sospechar
en un ni ño que acud e por ed ema cor neal , l agr i meo, bl ef ar oespasmo y
f ot of obi a. A med i d a que avanz a, cr ece el di ámetro anter oposter i or del
gl obo (buf tal mos), pr ovocand o una mi opí a axi al .
Asi mi smo, se verá un i nc r ement o del di ámetro cor neal (mayor de
1 2 mm) o megal ocór nea. Se pr od u c en desgar r os en la membr ana de
Descemet y au ment o en la pr of u nd i d ad de la cámar a anter i or .
Diagnóstico
Por los síntomas antes descr i tos, por las al ter aci ones cor neal es y papi l a-
res, y por l os datos obteni d os de la tonometría (medi da de la PIO), de la
goni oscopi a (estudi o del ángul o i r i docor neal ) y de la bi ometría (medi da
del di ámetro cor neal y de la l ongi t ud axi al del gl obo).
Tratami ento
Es qui rúrgi co. La ef i caci a d epend e de la pr ecoci d ad del di agnósti co,
per o el pronósti co suel e ser bastante mal o.
9.4. Glaucoma secundario
El gl au coma secundar i o se pr od u ce por aument o de la PIO que se pr e-
senta c o mo compl i caci ón de otr a patología ocul ar . El gl aucoma secun-
d ar i o pued e ser:
• Facogénico:
- Por cambi os en el cr i stal i no:
> Luxación del cristalino: si se l uxa haci a adel ante, pued e pr o-
vocar un bl oq u eo pupi l ar o un empu j e del i ri s haci a adel ante
con ci er r e del ángul o.
> Facomórfico: dur ante el pr oceso de maduraci ón de una cata-
rata, el cr i stal i no puede absor ber agua, aument and o entonces
su tamaño y pr od u ci end o un bl oq ueo pupi l ar y empu j and o el
i ri s haci a del ante, l o que ocasi ona un ci er r e del ángulo.
> Facolítico: a par ti r de una catar ata h i per mad ur a, pued en sal i r
proteínas cr i stal i ni anas que obstr uyen la mal l a tr abecul ar .
• Inflamatorio:
- Uveítis anterior: en al gunos casos pued e haber un au ment o de
la PIO por formaci ón de si nequi as anter i or es entr e la per i f er i a
del i ri s y la córnea, cer r and o el ángul o, o por obstrucci ón de
la mal l a tr abecul ar por las proteínas y las cél ul as i nf l amator i as
presentes en el acuoso.
• Postquirúrgico: por formaci ón de si nequi as anter i or es, por obstr uc-
ci ón de la mal l a tr abecul ar d ebi d o a masas cr i stal i ni anas o a vi tr eo
q u e pasa a cámar a anter i or .
• Traumático:
- Contusión ocular: por alteraci ón de la mal l a tr abecul ar o por
depósi to de mater i al i nf l amat or i o o hemáti co.
- Recesión angular: se pr od u ce ci catri z aci ón del ángulo meses o
años después del tr aumati smo.
- Quemaduras químicas: por for maci ón de ci catr i ces en el l i mbo.
• latrógeno:
- Por administración prolongada de corticoides tópicos o sistémi-
cos: que pr ovocan un gl au coma de ángulo abi er to.
- Por uso de midriáticos: puede desencadenar se un ataque agud o
de gl aucoma, especi al mente la atr opi na.
• Vascular:
- Glaucoma neovascular: en pr ocesos que pr ovocan i squemi a r eti -
ni ana, ti ene l ugar una neoformaci ón de vasos en la r eti na, y poste-
r i or mente en el i ri s, pu d i end o afectar al ángulo i r i docor neal , i nter -
f i r i end o la sal i da del acuoso. Ocu r r e sobr e t od o en la obstrucci ón
de la vena centr al de la r eti na y en la retinopatía di abéti ca.
- Aumento de la presión venosa episcleral: en paci entes con fístu-
la caróti do- cavernosa y en la enf er medad de Sturge- Weber, por
transmi si ón de la presi ón alta desde el ter r i tor i o venoso hasta el
si stema de dr enaj e del h u mor acuoso.
Q RECUERDA
El gl aucoma agudo afecta típicamente a sujetos hipermétropes. El
desencadenante es la mi dri asi s. Debe tratarse de forma urgente para
evi tar la pérdida vi sual i rreversi ble.
42
Oftalmología
Casos clínicos representativos
¿Cuál es la causa más frecuente de una excavación papilar con rechazo nasal de los
vasos emergentes de la misma?
1 ) Hipertensión i ntracraneal.
2) Uveítis posteri or.
3} Conj unti vi ti s crónica.
4) Gl aucoma crónico si mple.
5) Hipertensión arteri al .
MIR 95- 96, 21 8; RC: 4
Una mujer de 64 años, hipermétrope y con cataratas en ambos ojos, acude a
su consulta con dolor intenso en ojo izquierdo, de unas horas de evolución.
La exploración de ese ojo pone de manifiesto una tensión ocular de 40 mmHg, reac-
ción hiperémica cilio- conjuntival, midriasis y edema corneal. ¿Cuál sería la actitud
inmediata más correcta de las que se enumeran a continuación?
1} Mani tol i ntravenoso, asoci ado a tratami ento miótico y corti coi des tópicos.
2) Practi car una trabeculectomía.
3) Corti coi des tópicos, asociados a tratami ento midriático.
4} Operar con urgenci a la catarata de ese oj o, desencadenante del cuadro.
5) Di latar bi en el oj o para expl orar la reti na, y descartar un tumor i ntraocular.
MIR 0 4- 0 5, 1 45; RC: 1
Acude a su consulta un paciente porque dice que en los últimos meses le ha
cambiado el color del ojo izquierdo. En la anamnesis debe insistir en el posible
consumo de alguna de las siguientes medicaciones por vía tópica:
1) Col i ri os para el gl aucoma.
2) AINE.
3) Corti coi des.
4) Aci cl ovi r , pues está demostrado que puede pr oduci r hiperpigmetnación en el iris
cuando se manti ene el tratami ento durante un per i odo muy largo de ti empo.
5) Tetraci cli na tópica.
RC: 1
43
Oftalmología
Orientación
MIR
10.
UVEITIS
Su i mportanci a es pareci da
al tema de órbita y cri stal i no.
Es i mportante di ferenci ar la
clínica de uveítis anteri ores
y posteri ores, las causas más
frecuentes y las asoci aci ones
con determi nadas
enfermedades sistémicas.
Suele ser preguntado
como caso clíni co;
repasad la selección
al fi nal del capítulo.
Aspectos esenciales
Q~J La etiología más frecuente en las uveítis anteriores es la idiopática, mientras que en las posteriores es la
toxoplasmosi s.
f j ] La i ri doci cli ti s o uveítis anteri or se presenta como un "oj o roj o grave": dolor ocular con fotofobi a e hi pere-
mi a ci li ar. Además, visión borrosa, miosis con bradi cori a, preci pi tados endoteli ales corneales y turbi dez del
humor acuoso (Tyndall, células).
f j ] La patología mayormente asociada a uveítis anteri or en el niño es la artritis crónica j uveni l , mientras que en
el adulto lo es la espondi li ti s anquilopoyética.
[~4~] Las uveítis anteriores pueden ser granulomatosas (subagudas, poco sintomáticas y con poco Tyndall y precipitados
gruesos) o no granulomatosas (agudas, muy sintomáticas, con Tyndall intenso y precipitados finos).
[5"] La sarcoidosis puede dar uveítis anterior (nodulos en iris, precipitados en grasa de carnero) y/ o posterior (afecta-
ción perivascular en gotas de cera).
[5] La toxoplasmosi s supone el 30 - 5 0 % de las uveítis posteriores. Suele ser congénita, y el foco acti vo aparece
j unto a ci catri ces cori orreti ni anas previas, especi almente en mácula, por lo que compromete la visión.
QT| La candidiasis ocular, en pacientes con punciones venosas repetidas, da focos blanquecinos coriorretinianos que
en el vitreo parecen collares de perlas.
La uveíti s consi ste en una i nfl amaci ón uveal q u e cur sa c on oj o r oj o d ol or oso. Es i mpor tante hacer el di agnós-
t i co di f er enci al con otr os pr ocesos que pued en apar ecer con oj o r oj o, c o mo son la conj unt i vi t i s (no dol or oso),
la quer ati ti s o el gl au coma agudo (ambos l o hacen con d ol or ). La di stri buci ón de la h i per emi a del tamaño de
la pu pi l a y la pr esenci a o no de lesi ón cor neal asoci ada ayudan al di agnósti co d i f er enci al .
En los cuadros en los que existe inflamación uveal pueden afectarse la porci ón anter i or de la úvea, i ncl uyend o
el i ri s, y el cuer po ci l i ar : se trata de uveítis anter i or o i r i doci cl i ti s; o la porci ón poster i or : cor oi di ti s, aunque suel e
hacer l o al mi smo t i empo la r eti na, hablándose de cor i or r eti ni ti s. Cuand o se i nteresa toda la úvea, se habl a de
panuveíti s.
Esta locali z aci ón de los pr ocesos i nf l amator i os en dos r egi ones puede tener relaci ón con su apor te ar ter i al :
• Úvea posterior: ci l i ar es cor tas poster i or es.
Úvea anterior: ci l i ar es poster i or es largas y ci l i ar es anter i or es.
[Jj Pr egu nt as
- MIR 0 9- 1 0 , 1 38
- MIR 0 7- 0 8, 1 49
- MIR 0 5- 0 6, 1 47
- MIR 0 3- 0 4, 27
- MIR 0 2- 0 3, 55
- MIR 99- 0 0 F, 1 60
- MIR98- 99F, 1 61 , 1 63
IRIODOCICLITIS
O UVEÍTIS ANTERIOR
COROIDITIS
O UVEÍTIS POSTERIOR
Clínica
• Ojo rojo doloroso
• Precipitados queráticos, hipopión
y fenómeno de Tyndall
• Moscas volantes, visión con niebla. Sin dolor, si sólo
posterior
• Lesiones exudativas 0 cicatrices en coroides
Tratamiento
• Midriáticos tópicos
• Corticoides tópicos
• Corticoides sistémicos
• Otros tratamientos según etiología
Etiología
más frecuente
• Idiopática • Toxoplasmosis
Tabla 13. Tipos de uveítis
Las uveíti s son más f r ecuentes entr e los 2 0 y los 5 0 años de ed ad . Su eti ología es múlti ple y conf usa, por el l o,
es f und ament al r eal i z ar si empr e una anamnesi s compl et a.
4 4
Oftalmología
A veces estos cuadr os acompañan a otr os pr ocesos si stémi cos (enf er -
medades reumatológi cas, i nf ecci ones, etc. ) o de af ecci ones de veci n-
d ad (si nusi ti s, abscesos dentar i os). Pero la mayoría son i nf l amaci ones
ocul ar es ai sl adas de causa d esconoci d a.
10.1. Uveítis anteriores
Etiología
La mayoría de las uveíti s anter i or es son i di opáti cas. Las demás son
debi das a pr ocesos si stémi cos. La patogeni a de las uveíti s anter i or es
r eci di vantes se expl i ca por una al teraci ón del si stema i nmu ne, con apa-
ri ci ón de autoanti cuer pos contr a el t ej i d o uveal .
Las f or mas j uveni l es son ocasi onadas por ar tr i ti s cr óni ca j u veni l y por
abscesos dentar i os, entr e otras causas. En el ad ul t o, por espondi l i ti s an-
qui l opoyéti ca (patología más f r ecuentemente asoci ada), tuber cul osi s,
her pes, pi el onef r i ti s, ar tr i ti s r eacti va, Behcet, Ell, lúes, sar coi dosi s.
Otr as causas más raras de uveíti s son: Wh i ppl e, Lyme, l epr a, VHZ,
gl omer ul onef r i ti s IgA y Vogt- Koyanagi - Har ada.
Clínica
El paci ente muestr a un síndrome ci l i ar (dol or , f ot of obi a, bl efar oespas-
mo e i nyecci ón peri queráti ca). La i rri taci ón del esfínter del i ri s d et er mi -
na una pu pi l a en mi osi s y el ed ema i r i d i ano pr ovoca una ralenti z aci ón
de sus r eacci ones o br ad i cor i a. El i ri s pued e apar ecer t umef act o y con
cambi os de col or aci ón, por di l ataci ón vascul ar y bor r ami ent o de sus
cr i ptas. I ncl uso es posi bl e que sangr en l os vasos i ri díanos, apar eci end o
h i pema (sangre en cámara anter i or ) (véase Fi gura 50 ) (MIR 0 5 - 0 6, 1 47;
MI R 0 2- 0 3, 5 5 ; MI R 98- 99F, 1 63 ; ).
Por últi mo, hay exud ad os en la cámara anter i or , al r omper se la bar r er a
hematoacuosa por la i nfl amaci ón, pasando proteínas, f i br i na y células
al h u mor acuoso. De este mod o, se pued e obser var l o si gui ente:
• Fenómeno de Tyndall: con lámpara de h end i d ur a, se ven células
f l ot and o en la cámar a anter i or .
• Hipopión: cu and o la exudaci ón es i ntensa, las cél ul as se deposi tan
en la z ona i nf er i or de la cámara anter i or , f or mand o un ni vel bl an-
q u eci no. Este hi popi ón suel e ser estéri l.
• Precipitados retrocorneales: nor mal ment e en la z ona i nf er i or de la
córnea, di str i bui dos en f or ma de tri ángulo de vérti ce super i or . Los
pr eci pi tados varí an con el t i empo de evol uci ón, si endo al pr i nc i pi o
bl anco amar i l l entos y r edondos, par a después hacer se pi gmentad os
y c on bor des i r r egul ar es.
Pueden establ ecer se adher enci as del i ri s a las estr uctur as veci nas, o
sinequias (Fi gura 47). Si se pr od u cen entr e la per i f er i a del i ri s y la
de la córnea, se l l aman goniosinequias. Es posi bl e que qued e d i f i -
cul t ad o el dr enaj e del h u mor acuoso, provocándose un gl au coma
secundar i o. O pueden ser poster i or es, entr e el i ri s y el cr i stal i no,
en el bor d e pupi l ar . Pueden pasar desaper ci bi das si no se di l ata la
pu pi l a. Al hacer l o, el i ri s qued a u ni d o al cr i stal i no en ci er tas z onas,
de maner a que la pu pi l a adopta f or mas i r r egul ar es. Es posi bl e que
apar ez ca seclusi ón pupi l ar , si la si nequi a se f or ma en t od o el bor d e
pupi l ar ; se i mpi d e así la ci r cul aci ón del acuoso haci a la cámara
anter i or , aumentándose la presi ón en la cámara poster i or ; por el l o,
el i ri s se abomba haci a adel ante, d and o l ugar al d enomi nad o i ri s en
tomate.
Figura 47. Uveítis anteri or:
a. preci pi tados retroqueráticos; b. sinequias posteriores
• Oclusión pupilar: ocupaci ón de t od o el área pupi l ar por mater i al
i nf l amat or i o.
En una uveíti s anter i or , la PIO puede estar nor mal ; aumentad a por se-
clusi ón pupi l ar , por goni osi nequi as o por obstrucci ón de la mal l a tr a-
becul ar por pr od uctos i nf l amator i os; o d i smi nu i d a por afectaci ón del
cuer po ci l i ar con r educci ón de la pr oducci ón de acuoso (MIR 99- 0 0 F,
1 60 ). Entre los síntomas subj eti vos se encuentr a el d ol or , que es mu y
var i abl e y se debe a la mi osi s espásti ca y a la i rri taci ón de los ner vi os
ci l i ar es. Puede pr eceder al resto del cuad r o y aumenta con los mo vi -
mi entos ocul ar es, la pal paci ón y la acomodaci ón, tambi én es posi bl e
d ebi d o a un aument o de la PIO.
Cl í ni camente, pued e hacer se una di sti nci ón entr e uveíti s gr anu l oma-
tosas y no gr anul omatosas. En las pr i mer as, la i nstauraci ón es i nsi d i o-
sa, el cur so pr ol ongad o, la i nyecci ón y el d ol or son escasos, exi sten
nod ul os en el i r i s, los pr eci pi t ad os queráti cos o r etr ocor neal es son
gr uesos, (en grasa de car ner o) y, si se af ecta la úvea poster i or , l o hace
en f or ma de nod u l os. En las segundas, la i nstauraci ón es agud a, el
cur so cor t o, exi ste i nyecci ón y d ol or i mpor t ant e, l os pr eci pi t ad os r e-
tr ocor neal es suel en ser pequeños y la cor oi d es se af ecta de f or ma
di f usa.
45
Manual CTO Medi ci na y Cirugía 8
a
Edi ci ón
Compli caci ones
• Edema corneal: por al ter aci ones del end ot el i o.
• Catarata: gener al mente subcapsul ar poster i or .
• Extensión al segmento posterior d and o l ugar a una panuveíti s.
• Glaucoma secundario.
• Ptisis bulbi: con hi potonía por afectaci ón del cuer po ci l i ar , q u e c o n-
d uce a la atr of i a ocul ar .
• Edema macular quístico (causa habi tual de di smi nuci ón de la agu -
dez a vi sual ): especi al mente en uveíti s poster i or es.
• Desprendimiento de retina exudativo o traccional: al i gual que la
anter i or , aunque es más típi ca de las f or mas poster i or es.
• Queratopatía en banda.
Tratami ento
El tr atami ento es eti ol ógi co, si se conoce. Es si ntomáti co med i ant e mi -
dri áti cos, par a evi tar si nequi as y d i smi nu i r el d ol or al r el aj ar el esfínter
del i r i s. Se apl i can cor ti coi des l ocal es, par a r educi r la i nfl amaci ón, e
hi potensor es ocul ar es, en caso de au ment o de la PI O (MIR 0 7- 0 8, 1 49) .
En la uveí ti s, además d e c or t i c oi d es tópi cos, es pr eci so ad mi ni st r ar mi -
dri áti cos par a r ed uci r el d ol or .
10.2. Uveítis posteriores
Las uveíti s poster i or es suel en afectar al mi smo t i empo a la r eti na supra-
yacente, causando di smi nuci ón de la vi si ón. Pueden dar se dos ti pos
de reacci ón i nf l amator i a en la úvea: aguda supur ada, con reacci ón de
pol i mor f onucl ear es, o cróni ca no supur ada de t i po gr anul omatoso.
Uveítis posteriores supurativas: pr ovocadas por bacter i as pi ógenas
y, a veces, por hongos. Son secundar i as a ci rugía ocul ar , tr aumati s-
mos y, a veces, a émbol os sépti cos. Una posi bl e causa es Candida
albicans en adi ctos a la heroína. Presenta los dos si gui entes cuadr os
cl í ni cos:
- Panoftalmitis: i nfecci ón pur ul enta de las membr anas y del c o n-
t eni d o ocul ar c on extensi ón haci a la órbi ta.
- Endoftalmitis: i nfecci ón l i mi tad a al cont eni d o i ntr aocul ar . Es ne-
cesar i a la hospi tal i z aci ón.
• Uveítis posteriores no supurativas: i nfl amaci ón ti sul ar , c on i nf i l -
tr aci ón de macrófagos y de cél ul as epi t el i oi d es, q u e se ext i end e a
la r eti na y gener al ment e al vi t r eo, pr ovoc and o necr osi s ti sul ar y
f i br osi s.
Clínica
En much os paci entes se di agnosti ca casual mente, aunq ue al gunos pue-
den r ef er i r vi si ón c on ni ebl a o c on moscas vol antes. Rara vez hay si g-
nos de i nfl amaci ón en la cámar a anter i or y se necesi ta el examen de
f ond o de oj o, d ond e se obser van opaci dades en el vi tr eo (agr egados
cel ul ar es, f i br i na y bandas de vi tr eo degener ado) con aspecto bl an-
q u eci no. Tambi én muestr an cor oi d i t i s, f oco o f ocos bl anqueci nos o
amar i l l o gri sáceos, de l ocal i z aci ón cor oi d ea, con ed ema de la r eti na
adyacente. A veces se acompañan de áreas bl anqueci nas ci catr i ci al es y
al ter aci ones de pi gment o, o de hemor r agi as r eti ni anas. Su repercusi ón
sobr e la vi si ón dependerá de su l ocal i z aci ón en la r eti na.
Etiología
Por causas l ocal es (si nusi ti s, i nf ecci ones de vec i nd ad , etc. ) o gene-
ral es. En mu c h os casos, exi ste una al teraci ón de la i nmu ni d ad c on
autosensi bi l i z aci ón a el ementos pi gment ad os y vascul ar es de la úvea,
l o que expl i carí a la f r ecuenci a de las r eci di vas y la d i f i c u l t ad par a
encont r ar una eti ología.
Las causas más f r ecuentes var í an c on la l ocal i z aci ón geográfi ca; en
nuestr o med i o son las si gui entes: t oxopl asmosi s ( 3 0 - 5 0 % de los ca-
sos), i di opáti cas, tuber cul osi s, sar coi dosi s, CMV o Candida.
Diagnóstico
En un al to por centaj e de los paci entes no se l ogr a aver i guar la et i o-
logía. Es pr eci so r eal i z ar un pr ot oc ol o de med i c i na i nter na, ORL e
i nmunol ogí a. El di agnósti co cl í ni co se l l eva a cabo por of t al mosco-
pi a, obser vándose en el f ond o de oj o las l esi ones secundar i as a la
i nfl amaci ón cor i or r et i ni ana (Fi gur as 48 y 49).
Figura 48. Uveítis posterior
Tratami ento
En pr i nc i pi o , el t r at ami ent o es el eti ol ógi co, además, de ant i i nf l ama-
t or i os ester oi deos si stémi cos o per i ocu l ar es par a l i mi t ar el pr oceso
a la menor extensi ón de r eti na posi bl e. Se empl ean tambi én i nmu -
nosupr esor es.
En casos mu y r eci d i vant es o de gr an gr aved ad , se pu ed e usar la
c i c l ospor i na. Entr e las posi bl es c ompl i c ac i ones , es posi bl e q u e apa-
r ez can: ed ema mac u l ar cr óni co, extensi ón al ner vi o ópti co y des-
pr end i mi ent os d e r eti na exu d at i vos.
4 6
Oftalmología
10.3. Uveítis comunes
• Espondilitis anquilopoyética: el 3 0 %de los af ectados pr esenta en
algún moment o una uveíti s anter i or , y a la i nver sa, el 3 0 %de los
paci entes var ones y j óvenes c on uveíti s uni l ater al acabará desar r o-
l l and o una espondi l i ti s anqui l opoyéti ca. Es la ent i d ad que más se ve
asoci ada a uveíti s anter i or , aunq ue no hay que ol vi d ar que la f or ma
más f r ecuente de uveíti s anter i or es i di opáti ca. Apar ece en var ones
de entr e 2 0 y 40 años de ed ad . Se di agnosti ca por la cl í ni ca y por la
radi ología (ar ti cul aci ones sacroi líacas y c ol u mna l umbar ). El ti paj e
HLA (asoci aci ón c on el B27) apoya el di agnósti co.
• Síndrome de Reiter: en var ones de 2 0 a 40 años que pr esentan ure-
tr i ti s, pol i ar tr i ti s y conj unt i vi t i s, pudi éndose añadi r una uveíti s an-
ter i or r ecur r ente bi l ater al q u e apar ece en el 2 0 %de los af ectados.
Tambi én asoci ado al HLA B27. Además, ayudan al di agnósti co la
Rx ar ti cul ar y el cu l t i vo del exu d ad o ur etr al .
• Artritis reumatoide j uvenil: en ni ñas de dos a 1 5 años, c on af ec-
taci ón ar t i cul ar y uveíti s ant er i or de l ar ga evol uci ón, pu d i end o
pr ovoc ar c ompl i c ac i ones c o mo quer atopatí a en band a, gl au -
c oma secu nd ar i o, catar atas, si nequi as poster i or es extensas, etc.
Apar ece c on mayor f r ec u enc i a en la f or ma ol i goar t i c u l ar pr ecoz
( ANA+ ) , c on car ácter cr óni co, si end o ésta l a causa más h abi t u al
de uveí ti s cr óni ca en la i nf anci a (MI R 0 9- 1 0 , 1 38). Se si gue de la
f or ma ol i goar t i c u l ar tardía, c on evol uci ón más agud a ( r emed an-
d o la uveí ti s de la EA, pues esta f or ma es HLA- B2 7+ , apar ece en
var ones de d i ez o más años y pr esenta entesi ti s y sacr oi l eí ti s, de
maner a si mi l ar a la espond i l i t i s anq u i l osant e) . La uveí ti s es me-
nos f r ecuent e en la f or ma pol i ar t i c u l ar , y menos aún en la enf er -
med ad de Sti l l . Tambi én pu ed e apar ecer en la ar tr i ti s r eu mat oi d e
del ad u l t o.
• Sarcoidosis: muj er es de 2 0 a 5 0 años con f i ebr e, pérdi da de peso,
ar tr al gi as y adenopatías peri féri cas c on síntomas de uveíti s anter i or
y/ o poster i or . Exi sten nod ul os en el i r i s, pr eci pi tados en grasa de car -
ner o y, en las f or mas poster i or es, afectaci ón per i vascul ar en f or ma
de gotas de cer a de vel a (MIR 98- 99F, 1 61 ).
• Tuberculosis: uveíti s gr anul omatosa anter i or o poster i or r ecur r ente
que no r esponde al tr atami ento habi tual . No suel e haber mani f esta-
ci ones si stémi cas o éstas son i nespecífi cas (febrícula, asteni a, ano-
r exi a, etc. ). Es pr eci so hacer Mant ou x, Rx de tórax y cul ti vos.
• Toxoplasmosis: supone entr e el 3 0 y el 5 0 %de todas las uveíti s
poster i or es. Es una af ecci ón congéni ta en la mayor í a de las ocasi o-
nes, c on di smi nuci ón de la vi si ón si af ecta al área macul ar , q u e es
l o más f r ecuente. La lesi ón anti gua consi ste en una o var i as pl acas
bl anco amar i l l entas con pi gment o ci catr i z al en sus bor des, c on un
área gri sácea adyacente de bor des mal d ef i ni d os q u e cor r espond e
al área de r eacti vaci ón (Fi gur a 49).
El di agnósti co se hace por el aspecto oftal moscópi co y med i ant e
deter mi naci ón de anti cuer pos especí fi cos en sangr e y en h u mor
acuoso. Se tr atan las uveíti s que c ompr omet en la agudez a vi sual ,
con sul f ad i aci na, pi r i met ami na y áci do fol í ni co d ur ant e un per i o-
d o q u e va de las tres a las sei s semanas y cor t i coi d es si stémi cos en
dosi s baj as (MI R 0 3- 0 4, 27).
RECUERDA
El t ox opl asma es r esponsabl e d e una bu ena par te d e las uveíti s post er i o-
res. Se d ebe a l a r eacti vaci ón del parási to y por eso es tí pi co encont r ar
una ci cat r i z j u nt o al área d e c or oi d i t i s.
Citomegalovirus: afecta a i nmu nod epr i mi d os, en especi al a los afec-
tados de SIDA. Pr oduce una r eti ni ti s exudati vo- hemorrági ca con vas-
cul i ti s que se di semi na si gui endo el cur so de los vasos. Es un si gno
de mal pronósti co, afecta a paci entes con CD4 < 1 0 0 . Se trata con
ganci cl ovi r o foscar net, que consi guen la detenci ón de las l esi ones
r eti ni anas.
Candidiasis ocular: f u nd ament al ment e se pr esenta en toxi cómanos
con admi ni straci ón i. v. de heroína, i nd epend i ent ement e de que
padez can o no SIDA, i nmu nod epr i mi d os, por tador es de catéteres
i. v. , al i mentaci ón par enter al , etc. En el f ond o de oj o apar ecen f ocos
exudati vos, pequeños, bl anqueci nos, de bor des mal def i ni dos que
tapan los vasos reti ñíanos.
Ti enen tend enci a a i nvadi r el vi tr eo, f or mand o col oni as al god ono-
sas bl ancas f l otantes que se agr upan en f or ma de hi l er a de per l as. Se
tr ata con f l u conaz ol or al o anf oter i ci na i ntr avenosa, aunq ue muchas
pr eci san vi trectomía.
QUERATITIS UVEÍTIS ANTERIOR GLAUCOMA
Hiperemia Ciliar Ciliar Ciliar
Visión Posible 4 o normal 4 4 4 4
Dolor ++ + + profundo + + + muy intenso
Pupila
i
Miosis Miosis - bradicoria Midriasis media arreactiva
Cámara anterior Normal o Tyndall leve Tyndall + + células Estrechada
Tabla 1 4. Diagnóstico diferencial del oj o rojo
4 7
Manual CTO Medi ci na y Cirugía 8
a
Edi ci ón
PRESION INTRAOCULAR
NO ¿duele?
Conjuntivitis Glaucoma agudo
a
^
u a
de ángulo estrecho
| • Inyección bulbar
I ytarsal
• Pupila normal
Inyección ciliar
o mixta
Pupila normal

I n c a
¿Pupila?
Miosis
I
Tinción con fluoresceína
¿Pupila?

Positiva
Queratiitis
Inyección ciliar
Pupila miótica
Úlcera corneal
Posible hipopión
Negativa
Uveítis
anterior
Inyección ciliar
Pupila miótica
Posible hipopión
No alt. corneales
Conjuntivitis aguda Queratitis Uveítis anterior Glaucoma agudo
Figura 50. Diagnóstico diferencial del ojo rojo
Casos clínicos representativos
Hombre de 32 años, sin antecedentes patológicos de interés, que acude a la consulta
por visión borrosa en su ojo derecho de 3 días de evolución. La agudeza visual es
de 0,5, el examen del polo anterior no muestra alteraciones, y en el fondo de ojo se
observa cicatriz coriorretiniana y células en la cavidad vitrea. El paciente relata dos
episodios oculares similares no diagnosticados. ¿Qué exploraciones complementa-
rias solicitaría para establecer el diagnóstico?
1 ) Test de Mantoux y tinción de Zi ehl- Ni elsen en esputo.
2) Serología toxopiásmica.
3) Radiografía de tórax.
4) Serología luética.
5) Radiografía de sacroilíacas.
Una mujer de 40 años que padece artritis reumatoide, tratada con sales de oro, pre-
senta hiperemia e inyección ciliar en ojo derecho, con visión borrosa, miosis derecha
irregular y dolor ocular, con tensión ocular normal. ¿Cuál de los diagnósticos que a
continuación se enumeran es el correcto?
1 ) Desprendi mi ento de reti na.
2) Gl aucoma crónico si mpl e.
3) Conj unti vi ti s aguda.
4) Uveítis anteri or.
5) Depósito de sales de or o en cámara anteri or.
MIR 98- 99F, 1 63; RC: 4
MIR 0 3- 0 4, 27; RC: 2
4 8
Oftalmología
r
Aspectos esenciales
11.
VITREO Y RETINA
Orientación
MIR
Éste es el tema más i mportante
de la asi gnatura de cara a! MIR.
Es conveni ente emparej ar temas
para estudi ar. Así se estudiará
el desprendi mi ento de vi treo
comparándolo con el de reti na,
la obstrucción venosa
comparándola con la de la arteri a,
la retinopatía diabética
y la hi pertensi va, el vi treo
hiperplásico con la retinopatía
de la prematuri dad,
las degeneraci ones maculares
con las periféricas y el mel anoma
de coroi des con el reti noblastoma.
La clínica del desprendi mi ento de retina es miodesopsias y fotopsias, seguidas de visión de una corti na en
una z ona del campo vi sual. El más frecuente es el regmatógeno, seguido del tracci onal, y fi nalmente, el
exudati vo. El tratami ento es quirúrgico.
("2~| La retinopatía diabética es la causa más i mportante de ceguera bi lateral i rreversi ble entre los menores de 65
años en los países occi dentales. El ti empo de evolución es el pri nci pal factor i mpl i cado en su desarrollo. Los
mi croaneuri smas son las pri meras lesiones observables en el fondo de oj o.
Í3~] Los neovasos defi nen la forma proli ferati va de la retinopatía diabética, que es la más grave y obli ga a realizar
panfotocoagulación reti ni ana. Pueden aparecer hemovítreo (pérdida de visión brusca e i ndolora), glaucoma
neovascular y desprendi mi ento de retina tracci onal por los neovasos.
[~4~| El edema macular diabético es la causa más frecuente de pérdida de visión en ambas formas de retinopatía
diabética. Se tratará con láser focal .
[~5~[ Aunque los exudados algodonosos y las hemorragias y el edema retiñíanos ori entan sobre la gravedad de una
retinopatía hi pertensi va, lo que defi ne la hipertensión arteri al como mali gna es el edema de papi la, estadio
IV de Keith- Wagener.
["5"] La pérdida brusca e indolora de visión de parte o todo el campo visual, con imagen en mancha rojo cereza en el
fondo de ojo, es típica de la oclusión de la arteria central de la retina, con pronóstico visual muy malo. La causa más
frecuente son los émbolos de ori gen ateromatoso carotídeo. Pueden precederle episodios de amaurosis fugax.
[~7~| La trombosi s venosa reti ni ana es típica de mujeres mayores con HTA, se produce con menor sintomatología
y mayor frecuenci a que la arteri al, curso subagudo e imagen de tortuosi dad venosa y hemorragias en llama
en fondo de oj o.
¡~g"] El síndrome macular (escotoma central con pérdida de agudeza vi sual, di scromatopsi a, metamorfopsi a,. . . ) es
típico de la degeneración macular seni l, causa más i mportante de ceguera bi lateral i rreversi ble en los países
occi dentales. La forma más frecuente es la atrófica (con drusas), y la de evolución más rápida la exudati va
(hemorragias, membranas). Las di ferenci aremos medi ante angiografía fluoresceínica u OCT.
^9~j Ante un paci ente con ceguera nocturna (hemeralopi a) y escotoma anular en el campo vi sual, se sospechará
retinosis pi gmentari a, que es la di strofi a reti ni ana más frecuente y afecta a los bastones.
[ 1 0 1 El tumor ocular más habi tual es la metástasis, el ocular pri mari o es el melanoma coroi deo, y el reti ni ano
pri mari o más frecuente es el reti noblastoma.
h 1 | El reti noblastoma lo LE- ES, sus formas de presentación más frecuentes son LEucocoria (60 %) y Estrabismo
— (20 %). Son niños de entre uno y dos años, y la mayoría presenta calci fi caci ones en el TAC. El gen alterado
está en 1 3q1 4 y se relaci ona con pi nealoblastoma y osteosarcoma.
| l 2 j El melanoma de coroi des aparece a parti r de los 50 años y metastatiza a hígado.
11.1. Desprendimiento del Vitreo Posterior (DVP)
T ] Pr egu nt as
•MIR 0 9- 1 0 , 1 37, 1 39
- MIR 0 7- 0 8, 1 51
- MIR 0 5- 0 6 , 71
- MIR 0 4- 0 5, 1 46, 1 49
- MIR 0 3- 0 4 , 29, 30
- MIR 0 2- 0 3 , 5 1 , 52
- MIR 0 1 - 0 2 , 1 42, 1 51
- MIR 0 0 - 0 1 , 1 52, 1 55, 1 57
- MIR 0 0 - 0 1 F, 1 52
- MIR99- 0 0 F, 1 61
- MIR 98- 99, 1 52, 1 53, 1 56
- MIR 98- 99F, 1 60
- MIR 97- 98, 21 7
El vi tr eo pr esenta una seri e de adher enci as fi si ológi cas vítreo- reti ni anas a ni vel de la or a serrata y de la papi l a, y
vítreo- cri stali ni anas, que se hacen más tenues en la edad adul ta.
Las adher enci as con la papi l a pued en r omper se, d and o l ugar a una pérdi da de posi ci ón del vi tr eo que pi er d e su
ancl aj e poster i or . Esto ocur r e más f r ecuentemente en suj etos de edad avanz ada, sobr e t od o si son mi opes, y en
afáqui cos. El paci ente r ef i er e per cepci ón de moscas vol antes o mi odesopsi as. Es beni gno en el 8 5 - 9 0 % de los
casos, per o en un 1 0 - 1 5 % es posi bl e que se pr od u z can tr acci ones vítreo- reti ni anas peri féri cas que pued en pr o-
vocar hemor r agi as y desgar r os reti ñíanos que pr edi sponen al d espr end i mi ent o de r eti na (Fi gur a 5 1 ). No pr eci sa
tr atami ento, sal vo el de las compl i caci ones, f ot ocoagu l and o con láser los bor des del desgar r o r eti ni ano, si éste
se pr od u ce (MIR 0 0 - 0 1 F, 1 57).
4 9
Manual CTO de Medi ci na y Cirugía, 8
a
. edi ci ón
Sínquisis y ul ter i or despr endi mi ento de vi tr eo poster i or (a y b)
Desgarro r eti ni ano con hemor r agi a secundari a al DVP (c)
Fi gur a 5 1 . Despr end i mi ent o d e vi t r eo post er i or
11.2. Persistencia de vitreo primario
hiperplásico
Es una malformaci ón congéni ta en la que se obser va una masa detrás
del cr i stal i no, vascul ar i z ada o no, que cor r esponde al vi tr eo pr i mar i o
que no se ha atr of i ado y per manece hi perplási co. Suele afectar a un sol o
oj o, y a veces se acompaña de mi cr of tal mos. Es pr eci so hacer di agnós-
ti co di f er enci al con otras causas de l eucocor i a, f und amental mente con
el r eti nobl astoma.
11.3. Desprendimiento de retina
El despr endi mi ento de r eti na es una separaci ón del epi tel i o pi gmentar i o
del resto de las capas de la r eti na.
Formas clínicas
Las f or mas clíni cas del despr endi mi ento de r eti na son las si gui entes:
Exudativo: tal vez la menos f r ecuente de todas. La r eti na se despr en-
de por pr ocesos exudati vos de los vasos conoi deos. Puede ocur r i r en
patologías i nf l amator i as, c omo cor oi di ti s exudati vas (enf er medad de
Har ada), vascul ar es, c omo la hi pertensi ón ar ter i al o neoplási cos.
• Traccional: se f or man tractos fi brosos en el vi tr eo que, al contraerse, frac-
ci onan la reti na y la desprenden. Ocur r e en casos de hemorragi a vi trea,
como en los estadi os fi nales de la retinopatía diabética pr ol i fer ati va.
Regmatógeno: es el más f r ecuente. Apar ece un aguj er o o desgar r o
en la r eti na a través del cual pasa líqui do al espaci o subr eti ni ano que
despega la r eti na. La mayoría de los desgarros ti enen l ugar entr e el
ecuador y la ora serrata. Los aguj er os retiñíanos pueden pr oduci r se
por degener aci ones de la r eti na periférica que se necrosa y se r ompe,
y por al ter aci ones del vi tr eo, c omo el despr endi mi ento poster i or del
vi tr eo. Entre los f actor es de r i esgo de los desgar r os reti ñíanos están
la mi opí a, la vej ez , los tr aumati smos, la af aqui a y las d egener aci o-
nes peri féri cas de la r eti na.
Clínica
En el d espr end i mi ent o de r eti na apar ecen mi odesopsi as o moscas
vol antes si hay r otur a de pequeños capi l ar es o en el mo ment o del
DVP. Cu and o la r eti na se va d espr end i end o, se pr od u c en f osf enos,
o vi si ón de l uces, por estímulos mecáni cos. Si el área d espr end i d a
va au ment and o de tamaño, apar ece una sombr a c ont i nu a en el c am-
po vi sual peri féri co q u e va pr ogr esand o haci a el cent r o. Puede pasar
d esaper ci bi d a d ur ant e bastante t i empo, si no af ecta al área macul ar
(MI R 0 0 - 0 1 , 1 5 7).
En el f ond o de oj o se apr eci a una bol sa móvi l , bl anq u ec i na, c on pl i e-
gues y a veces c on algún desgar r o o sol uci ón de c ont i nu i d ad a través
de la cual se ve la cor oi d es (Fi guras 52 y 5 3). Si no se tr ata, acaba por
despr ender se tod a la r eti na.
Fi gur a 5 2. Despr end i mi ent o r egmatógeno d e r eti na super i or
El pr onósti co d epend e pr i nc i pal ment e d e q u e l a mácul a esté o no
af ect ad a. Además, está en f unci ón d e l a pr ec oc i d ad del t r at ami en-
t o, de la exi st enci a o no de patol ogí a acompañante, d el tamaño
de l os desgar r os (peor c u ant o mayor es son), de la l ocal i z aci ón d el
d esgar r o (mal os l os t empor al es super i or es por q u e t i end en a d espe-
gar l a mácul a), y peor si hay d i f i c u l t ad es par a vi su al i z ar l a r eti na
por catar atas, opac i d ad es cor neal es o h emor r agi a vi t r ea.
Tratamiento
Hay que cer r ar la soluci ón de c ont i nu i d ad med i ante cr i ocoagul aci ón
o láser, q u e pr ovocan una i nfl amaci ón con f i br osi s poster i or que pega
la r eti na.
Si la r eti na está muy separada de la cor oi des, es pr eci so acercar la esclera
y la cor oi des cosi endo un mater i al i nerte sobre la esclera (esponj a de siIi—
cona), o bi en lo contr ar i o, acercar la r eti na a la par ed del oj o, i nyectando
gases expansi bl es (MIR 98- 99, 1 52). Cuando exi ste tracci ón del vi tr eo, se
di smi nuye col ocando un cer cl aj e con banda de si l i cona al r ededor del oj o
en el ecuador . Cada vez con mayor f r ecuenci a se i ndi ca la reali z aci ón de
una vi trectomía para el i mi nar el vi tr eo que tr acci ona.
50
Oftalmología
En suj etos expuestos a padecer d espr end i mi ent o por pr esentar áreas de
degeneraci ón peri féri cas en la r eti na, es pr eci so hacer pr of i l axi s me-
di ante fotocoagul aci ón de las mi smas con láser. En un 7 0 - 9 0 % de los
casos, se consi gue una cur aci ón anatómi ca del d espr end i mi ent o. La
recuperaci ón f unci onal dependerá de si la mácul a se ha d espr end i d o o
no y de la pr ecoci d ad del tr atami ento. En un 1 0 % de los oj os oper ados
c on éxi to se pr od u cen nuevos aguj er os y r eci di va del d espr end i mi ent o.
En otr o 1 0 %, ti ene l ugar un d espr end i mi ent o en el otr o oj o.
RECUERDA
El d espr end i mi ent o d e r eti na r egmatógeno es el más f r ecuent e. Se d ebe
a la apar i ci ón d e u n aguj er o o desgar r o en l a r eti na peri féri ca a través
del cual pasa l í qui do al espaci o su br et i ni ano. El t r at ami ent o consi ste h a-
bi t u al ment e en la col ocaci ón d e una band a d e si l i cona y l a apl i caci ón
d e frío o láser c on el obj et i vo d e cer r ar el desgar r o.
11.4. Retinopatía diabética
Consi ste en una mi croangi opatía di abéti ca a ni vel r eti ni ano. Af ecta al
5 0 - 6 0 % de los di abéti cos de 1 5 años de evol uci ón. Es la causa más
i mpor tante de ceguer a bi l ater al i r r ever si bl e entr e los menor es de 65
años en los países occi dental es. Como consecuenci a de las l esi ones
en la mi cr oci r cul aci ón, se pr od u ce una pérdi da de compet enci a de la
bar r er a hemator r eti ni ana (si gno más pr ecoz , aunque sólo detectabl e en
la angi ografía fluoresceíni ca) c on exudaci ón y hemor r agi as, una pér-
d i d a del t ono vascul ar con apari ci ón de di l ataci ones aneuri smáti cas
y una h i poxi a r eti ni ana que esti mul a la proli feraci ón de nuevos vasos
anómal os.
TIPO DE DIABETES Primera revisión Siguientes
DM 1 buen control 10 años 6 meses -1 año
DM 1 mal control 5 años 6 meses -1 año
DM2 Al diagnóstico 6 meses -1 año
Tabla 15. Revisiones oftalmológicas del diabético
Clínica
Oftal moscópi camente, se obser van :
• Microaneurismas: son las l esi ones más típi cas y pr ecoces en of tal -
moscopi a. Se tr ata de di l ataci ones sacul ar es de la par ed vascul ar
capi l ar . A su ni vel , se pr od u ce exudaci ón con ed ema y hemor r agi as.
RECUERDA
Ei mi c r oaneu r i sma es la pr i mer a lesi ón q u e apar ece en l a reti nopatí a
di abéti ca.
Exudados duros o lipidíeos: son un ac u mu l o de macrófagos car ga-
dos de lípi dos y mater i al pr otei co. Tr ad ucen la exi stenci a de edema
r eti ni ano (Fi gura 5 4).
Hemorragias retinianas: son i ntr ar r eti ni anas, pu nt i f or mes o r ed on-
deadas. En las f or mas pr ol i f er antes pu ed en ser subhi al oi d eas o i n-
travítreas.
Edema macular: consi ste en un engr asami ento de la mácul a, secun-
d ar i o a una fi ltraci ón excesi va de líqui do desde mi cr oaneur i mas o
capi l ar es. En los pr i mer os estadi os es r ever si bl e, per o con el t i empo
apar ecen cavi taci ones, d and o l ugar al d enomi nad o edema macul ar
quísti co (MIR 0 9- 1 0 , 1 39) (Fi gur a 60 . c).
Figura 54. Edema macular diabético
Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal
Exudados algodonosos: d ebi d os a mi cr oi nf ar t os reti ñíanos, r ef l e-
j an la exi stenci a de i squemi a.
Neovasos: tí pi cos de las f or mas pr ol i f er at i vas. La i sq u emi a r et i -
ni ana extensa i nd u c e, med i ant e f actor es de c r ec i mi ent o ( c omo la
VEGF), la f or maci ón de nuevos vasos sobr e la r et i na, d e estr uc-
tur a anor mal y c r ec i mi ent o d esor d enad o, c on t end enc i a al san-
gr and o en la pr opi a r eti na o en el vi t r eo (MI R 0 2 - 0 3 , 5 2 ) . Estos
vasos pu ed en apar ecer en la papi l a del ner vi o ópti co o en otr as
z onas de la r et i na, gener al ment e en el pol o post er i or . A c o mp a-
ñando a estos vasos, hay una pr ol i f er aci ón de band as conect i vas,
q u e pu ed en r etr aer se pr o vo c and o u n d es pr end i mi ent o de r eti na
de t i po avascul ar . Cu and o la neovascul ar i z aci ón af ecta al i r i s
(r ubeosi s de i r i s) y al ángul o i r i d oc or neal , d a l ugar a un gl au c o-
ma neovascul ar .
51
Manual CTO de Medi ci na y Cirugía, 8
a
. edi ci ón
Clasificación
La reti nopatía di abéti ca se cl asi f i ca en los si gui entes ti pos:
• Retinopatía diabética no poliferativa: l l amada tambi én si mpl e o de
base. Es la f or ma más f r ecuente e i ncl uye todas las l esi ones descr i -
tas, excepto la neovascul ar i z aci ón. Se pr od u ce un d eter i or o vi sual
pr ogr esi vo a causa del ed ema macul ar (mot i vo más f r ecuente de
pérdi da de vi si ón en ambas f or mas de reti nopatía di abéti ca).
• Retinopatía Proliferativa (RDP): pr ovoca pérdi da de vi si ón br usca e
i nd ol or a por hemor r agi a vi tr ea (MIR 0 5 - 0 6, 7 1 ; MI R 0 3- 0 4, 3 0 ; MI R
0 2- 0 3, 5 2). Tambi én pued e ocasi onar despr endi mi entos de r eti na
tr acci onal es, si endo en ese caso la pérdi da vi sual más pr ogr esi va:
- Juvenil: en al gunos di abéti cos j óvenes si n reti nopatía pr evi a. La
evol uci ón suel e ser rápi da y f atal .
Del adulto: compl i caci ón más avanz ada de la reti nopatía d i a-
béti ca si mpl e. El cur so es menos acel er ado.
Q RECUERDA
La aparición de neovasos defi ne a la retinopatía diabética como prol i fe-
rativa y hace necesaria la panfotocoagulación.
Diagnóstico
La retinopatía di abéti ca se di agnosti ca cl ar amente con la exploraci ón
oftalmoscópi ca, si endo los mi cr oaneur i smas las l esi ones característi cas.
En deter mi nadas si tuaci ones, par a val or ar los puntos de f uga que están
pr od uci end o el edema macul ar , o par a conf i r mar la neovasculari z aci ón,
es necesar i a la Angi ografía Fluoresceíni ca (AFG) (MI R 0 8- 0 9, 1 5 6).
Evolución
El t i empo de evol uci ón es el pr i nc i pal f actor i mpl i c ad o en el desa-
r r ol l o de reti nopatía di abéti ca. En el caso de la D M t i po I, el ci t ad o
t i empo de evol uci ón desde la pu ber t ad es l o q u e más d et er mi na la
pr esenci a y d esar r ol l o de la reti nopatía. Además, hay q u e tener en
cuenta q u e:
Un buen contr ol de la di abetes retrasa su apar i ci ón y enl entece el
pr ogr eso de la enf er med ad , si no está mu y avanz ada.
• La enf er med ad r enal (pr otei nur i a, ni vel es de ur ea o de cr eati ni na)
son excel entes pr edi ctor es de la pr esenci a de reti nopatía.
La HTA es un f actor de r i esgo i nd epend i ente.
• El embar az o af ecta negati vamente a cual qui er t i po de reti nopatía
di abéti ca, aunq ue suel e regresar al go después del par to.
• Protegen del padeci mi ento de la retinopatía di abéti ca la mi opía el e-
vada, la atr ofi a cor i or r eti ni ana, c omo la que ocur r e en las reti nosi s
pi gmentar i a, la estenosi s carotídea y los gl aucomas descompensados.
Las causas de ceguer a en la reti nopatía di abéti ca son, en pr i mer l ugar ,
el ed ema macul ar , la hemor r agi a vi tr ea, el d espr end i mi ent o de r eti na,
y el gl au coma neovascul ar .
Tratami ento
• Médico: no está d emostr ad o que ni ngu no sea ef i caz . En t od o caso,
un buen contr ol metaból i co y de la tensi ón ar ter i al d i smi nu ye el
r i esgo de apari ci ón de reti nopatía y, cu and o ésta ya está pr esente,
r educe el r i esgo de evol uci ón a f or mas más gr aves.
En la reti nopatía di abéti ca pr ol i f er ati va, el tr atami ento de el ecci ón
es la panfotocoagul aci ón c on láser argón (MI R 0 0 - 0 1 F, 1 5 2). Tras
un epi sod i o de hemoví treo, habría que esperar la reabsorci ón de
la hemor r agi a y l uego i nd i car la panfotocoagul aci ón (Fi gur a 5 5 ).
Si la hemor r agi a no se r eabsor be compl et ament e o el paci ente si -
gui er a sangr ando después de un t i empo r az onabl e, estaría i nd i cad a
la el i mi naci ón del vi tr eo med i ant e una vi trectomía. La vi trectomía
pued e tambi én ser útil en pr ol i f er aci ones f i br ovascul ar es y en des-
pr end i mi ent os de r eti na, tr acci onal es, que es posi bl e que sucedan
en la RDP. En caso de no vi sual i z ar se la r eti na está i nd i cad a la r ea-
l i z aci ón de una ecografía i nmedi ata (Fi gura 56) par a descar tar la
exi stenci a de un d espr end i mi ent o de r eti na asoci ado. En este caso
la ci rugía se programará de f or ma ur gente.
En el ed ema macul ar , exi sten var i as opci ones de t r at ami ent o.
La f otocoagul aci ón f ocal c on láser argón sel ecti va par a aquel l os
mi cr oaneur i smas f i l tr antes debería ser consi d er ad a en pr i mer
tér mi no. Si la fi ltraci ón f uer a di f usa y no h ubi er a ni ngu na z ona
cl ar ament e r esponsabl e del f i l t r ad o, habría q u e pl antear se otr as
posi bi l i d ad es, c o mo la i nyecci ón de t r i amc i nol ona i ntravítrea
( cor t i coi d e de acci ón pr ol ongad a) , o en úl ti mo tér mi no, c on una
vi trectomí a asoci ada a la extr acci ón de la membr ana l i mi t ant e i n-
ter na de la r eti na.
Figura 55. Retinopatía diabética con hemorragi a vitrea
Figura 56. Ecografía de una hemorragi a vitrea
5 2
Oftalmología
Q RECUERDA
El ed ema mac u l ar es la causas más i mpor t ant e d e pérdi da d e agud ez a
vi sual en el di abéti co. Se tr ata med i ant e láser f ocal .
PATOLOGÍA
PÉRDIDA
DE LAAGUDEZA VISUAL
TRATAMIENTO
Hemorragia
vitrea
Aguda, i ndolora
Tras 15 días de reposo
para lavado,
panfotocoagulación
+/ - vitrectomía
Glaucoma
neovascular
Subaguda, dolorosa
Tratamiento del glaucoma
+ panfotocoagulación
Edema macular Subaguda (2 meses), i ndolora
Catarata corti cal Crónica (2 años), i ndolora Facoemulsificación + LIO
Tabla 16. Causas de pérdida de la visión en el diabético
11.5. Retinopatía
esclerohipertensiva
La hi pertensi ón ar ter i al pued e pr od u c i r cambi os a ni vel de la c i r c u l a-
ci ón cor oi d ea, r eti ni ana y del ner vi o ópti co. Estos cambi os d epend e-
rán de la sever i dad y de la dur aci ón de la mi sma, per o tambi én de la
edad del paci ente. Es mu y di fí ci l d i f er enci ar entr e l os cambi os pr eco-
ces de la hi pertensi ón y la escl er osi s ar ter i ol ar que acontece nor mal -
ment e c on la ed ad , por el l o r esul ta c ompl ej o hacer una cl asi fi caci ón
de los cambi os vascul ar es reti ñíanos d ebi d os, excl u si vament e, a la
hi pertensi ón ar ter i al .
Los si gnos oftalmoscópi cos de la ater oscl er osi s r eti ni ana que apar ece
de f or ma nor mal c on el paso de los años son los si gui entes:
• Cambios de forma y calibre arterial: se pr od u ce un engr asami ento
de la ínti ma (transformaci ón en f i br as colágenas), que se tr aduce
por atenuaci ón ar ter i ol ar . Di smi nu ye el f l u j o, por l o que las ar ter i as
apar ecen estr echas, i r r egul ar es y f i l i f or mes.
• Modificaciones del color y del brillo de las arteriolas: mi entr as que
l o nor mal es un t ono r oj i z o (sangre en su i nter i or ), al aumentar el
gr osor cambi a su col or , de ahí que ad opten aspecto en h i l o de cobr e
(amar i l l entas) y, si el gr osor es mayor , de h i l o de pl ata (bl anq ueci -
nas).
• Modificaciones en los cruces arteriovenosos: en cond i ci ones nor -
mal es, las ar ter i as pasan sobr e las venas si n al ter ar l as. En la ate-
r oscl er osi s, d ebi d o a la hi per pl asi a de la adventi ci a común entr e
ar ter i ol a y vénul a a ni vel de los cr uces ar ter i ovenosos, ti ene l ugar la
compresi ón de la vénul a, d and o l ugar a los si gnos de cr uce (si gnos
de Cu nn) que van de un mí ni mo oc u l t ami ent o de la vénul a baj o la
ar ter i ol a, hasta la apari ci ón de hemor r agi as y exudados al r ededor ,
con evi dente i ngurgi taci ón del extr emo di stal venul ar o i ncl uso mi -
cr otr ombosi s venosas.
Los si gnos oftalmoscópi cos de la hi pertensi ón ar ter i al , d epend en de la
gr avedad de la el evaci ón y de la r api dez de i nstauraci ón, así c o mo del
estado pr evi o de los vasos. Son los que se ci tan a conti nuaci ón:
Disminución del calibre arteriolar: haci éndose páli das, estr echas y
rectas, i ncl uso i nvi si bl es. Puede ser gener al i z ada si n escl er osi s en la
hi pertensi ón j u veni l , o segmentar i a (por vasoespasmo f ocal ), en la
del ad ul t o.
Aumento del calibre venoso: el enl ent eci mi ent o de la ci r cul aci ón
venosa pr ovoca i ngurgi taci ón venul ar . Di smi nu ye la relaci ón arte-
r i ovenosa de 2/ 3 a 1/ 2 o menor .
Anomalías vasculares perimaculares: al cont r ar i o de l o que suel e
suceder , las vénul as apar ecen di l atadas, en ti rabuz ón. Esto se c ono-
ce c omo síndrome de la mácul a hi per tensa.
El mant eni mi ent o de la hi pertensi ón ar ter i al dará l ugar a escl er osi s
r eacti va, con apari ci ón de l os si gnos oftal moscópi cos descr i tos an-
ter i or mente, ocasi onand o vascul opatí a escl er ohi per tensi va.
Signos de malignización: se tr aducen en la exi stenci a de si gnos de
necr osi s i squémi ca:
- Exudados algodonosos: q u e son mi cr oi nf ar tos reti ñíanos por
obstrucci ón de la ar ter i ol a t er mi nal .
- Hemorragias retinianas: que pued en ser l i neal es, en l l ama o pre-
r r eti ni anas.
- Edema retiniano: por h i poxi a del t ej i d o r eti ni ano.
- Edema de papila, tambi én por h i poxi a, que def i ne a la hi per -
tensi ón c o mo mal i gna. Cu and o apar ecen estos si gnos, hay que
suponer una gr ave repercusi ón si stémi ca, especi al mente en el
ri ñon y el SNC (Fi gura 5 7).
Figura 57. Retinopatía hipertensiva estadio IV de Keith- Wegener
(se observa edema de papila)
Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal
La cl asi fi caci ón más uti l i z ad a es la de Kei th- Weagener (Tabl a 1 7), por -
que auna los hal l az gos oftalmoscópi cos de la hi pertensi ón ar ter i al y los
de la escl er osi s ar ter i al evol uti va, si endo capaz de cor r el aci onar l os con
el gr ado de afectaci ón si stémi ca de esta enf er med ad .
GRADOS HALLAZGOS
Grado 1
Mínimo estrechami ento arterial generalizado en hilo de cobre
con signos de cruce mínimos. Sin compromi so sistémico
Grado II
Mínimo estrechami ento arterial generalizado en hilo de cobre
con áreas de espasmo arterial focal y algún signo de cruce
Mínimo o nulo compromi so sistémico
Arterias estrechadas en "hi lo de plata"con más áreas de
espasmo focal y signos de cruce más marcados. Presencia
de hemorragias y exudados. Muchos pacientes presentan
afectación renal, cardíaca o cerebrales identificables
Grado IV
Todo lo demás y edema de papila. La disfunción renal, cardíaca
y cerebral es severa
Tabla 17. Clasificación de Keith- Wegener
53
Manual CTO de Medi ci na y Cirugía, 8
a
. edi ci ón
11.6. Oclusión arterial retiniana
Si el défi ci t de perfusi ón es momentáneo, se pr od u ce amaur osi s fugax,
pérdi da br usca de vi si ón q u e se r ecuper a en unos mi nutos. Si el défi ci t
es pr ol ongad o, se ocasi ona amaur osi s d ef i ni ti va.
Etiología
• Por disminución de la presión sanguínea: d ebi d o a hi potensi ón ar -
ter i al , enf er med ad de Tak ayasu, l i pot i mi a, enf er med ad de coraz ón
i z q u i er d o, col apso ci r cul at or i o, enf er med ad carotídea,. . .
• Por lesiones y obstrucción in situ de la arteria central de la retina
o sus divisiones: q u ed and o un ter r i tor i o si n r i ego. La obstrucci ón
pued e ser ocasi onada por angi ospasmo (causa de amaur osi s fugax),
pr ovocad a por el c onsu mo de tabaco o adr enal i na en i nd i vi d uos
sanos. En i nd i vi d u os pr edi spuestos, puede pr oduci r se obstrucci ón
l ocal por ar ter i oscl er osi s e hi pertensi ón.
Émbolos: es la causa más f r ecuente. Gener al mente están or i gi -
nados en ater omas de las ar ter i as caróti da y oftálmi ca (MIR 0 4-
0 5 , 1 49). Pr ovocan pérdi da tr ansi tor i a o per manente de la vi si ón
uni l ater al . La obstrucci ón se pr od u ce más f r ecuentemente en la
l ámi na cr i bosa. Otr os émbol os pueden ser cardí acos y val vul a-
res (par ti cul ar mente en paci entes en fi bri laci ón aur i cul ar ); i nf ec-
ci osos: end ocar d i ti s; grasos: f r actur as; ai r e: ci rugía del cuel l o;
tal co: toxi cómanos; i atrógenos: angi ografía carotídea, etc.
Endarteritis: en anci anos con pr obl emas de ci r cul aci ón. Exi ste
i nfl amaci ón, estr echami ento de la l uz y tr ombosi s o embol i a.
Clínica
La cl í ni ca debuta con pérdi da br usca e i ndol or a de vi si ón de par te o de
tod o el campo vi sual (MIR 99- 0 0 F, 1 61 ; MI R 97- 98, 21 7). Oftalmoscó-
pi camente, l o pr i mer o que se apr eci a es una gr an reducci ón del cal i br e
ar ter i al , aunque rara vez se ve esta fase, por que dur a mu y poco t i empo.
A las pocas horas, se pr od uce edema r eti ni ano: la r eti na adopta un col or
bl anq u eci no por la necr osi s i squémi ca, observándose la mácul a r oj o
cer ez a (Fi gura 58), al estar i r r i gada por la cor i ocapi l ar (MIR 0 0 - 0 1 , 1 55).
—~ :—
:
Figura 58. Mancha rojo cereza en la OACR
Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal
Si hay embol i s mo, pued en ver se los cr i stal es de col ester ol obst r u yen-
d o el vaso. Si la ocl usi ón af ecta a una r ama, el ed ema se l i mi t a a ese
sector .
Después de unos días se consol i da la pérdi da de vi si ón, desapar ece el
edema, las arteri as per manecen fi nas y se i nstaur a una atr of i a de papi l a.
El pronósti co vi sual d epend e del gr ado y, sobr e t od o, del t i empo de
obstrucci ón. Si dur a menos de una hor a, puede haber ci er ta r ecuper a-
ci ón; entr e tres y cuatr o hor as, sólo hay ci er ta recuperaci ón peri féri ca;
y después, la recuperaci ón es casi nul a.
Q RECUERDA
La ocl usi ón d e ar ter i a centr al d e la r eti na pr od u c e una pérdi da súbi ta
d e vi si ón. En el f o nd o d e o j o es mu y tí pi co encont r ar una manc h a r oj o
cer ez a.
Tratamiento
El tr atami ento consi ste en masaj e ocul ar o par acentesi s par a r educi r la
PIO y f aci l i tar el avance del émbol o, pr ovocar vasodi l ataci ón haci end o
r espi r ar mez cl a de C 0 2 y 0 2 al 9 5 %, i nyecci ón r etr obul bar de vasod i -
l atador es. El tr atami ento sólo ti ene una pr obabi l i d ad de éxi to si se hace
en las pr i mer as hor as, per o el pronósti co vi sual es i nf austo.
11.7. Obstrucción venosa retiniana
La obstrucci ón venosa r eti ni ana es más f r ecuente q u e la ar ter i al . Sobr e
t od o en muj er es mayor es de 60 años, con hi pertensi ón ar ter i al o PI O
el evada.
Etiología
La obstrucci ón se pr od u ce en la lámi na cr i bosa, si es la vena centr al ,
y en los cr uces ar ter i ovenosos, si af ectan a las r amas. La tr ombosi s se
or i gi na por :
• Enl enteci mi ento del f l u j o venoso: pued e pr oduci r se en si tuaci ones
c o mo la HTA, la ater oescl er osi s o cu and o aumenta la PIO (gl auco-
ma) o se el eva la presi ón venosa (fístula caróti do- cavernosa).
Hi per coagu l abi l i d ad o hi per vi scosi dad sanguíneas.
• Causa l ocal : compr esi va (masa or bi tar i a) o i nfl amaci ón (f l ebi ti s).
Clínica
Es menos l l amati va que en la ocl usi ón ar ter i al . Puede pasar i nadver ti da
si afecta a venas al ej adas de la mácul a al conser var se en esos paci entes
la vi si ón centr al . Oftal moscópi camente, se ven hemor r agi as por la z ona
de la vena obstr ui da y por toda la r eti na, si es la vena centr al . Muestr an
f ocos bl ancos al godonosos por i nf ar tos capi l ar es y venas di l atadas y
tor tuosas (MIR 98- 99, 1 5 3). Exi ste una f or ma edematosa, con ed ema
macul ar cr óni co. En las f or mas i squémi cas, pued en apar ecer neovasos.
Es posi bl e que sangr en d and o l ugar a hemor r agi as r eci di vantes en el
vi tr eo. Si los neovasos cr ecen en el ángulo camer ul ar , pr od u cen un
gl au coma neovascul ar .
54
Oftalmología
OCLUSIÓN ARTERIAL RETINIANA OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA
Etiología
• Casi siempre embólica (carótidas o corazón), raramente arterítica o
por hipotensión
• A menudo precedida de AMAUROSIS FUGAX
• Por trombosi s en papila o en los cruces A- V de las venas retinianas
• Más frecuente en mujeres, mayores, con HTA e historia de PIO elevada
Clínica Cuadro muy agudo y devastador, pero más raro
• Cuadro más subagudo, mejor pronóstico, pero muy frecuente
• Dos formas: isquémica y edematosa (mejor evolución)
Fondo Mancha "rojo cereza" inicial con posterior atrofia de papila
• Hemorragias y exudados muy abundantes en el terri tori o de la vena oclui da
• Posteriormente se van reabsorbiendo poco a poco
Tratamiento
Masaje ocular o paracentesis evacuadora, respirar C0 2 al 5%
y vasodilatadores: casi siempre inútiles
• Esperar a que reabsorban las hemorragias, hacer revisiones seriadas y, si
aparecen neovasos por la isquemia, fotocoagularcon láser
Tabla 1 8. Diagnóstico de las oclusiones vasculares retinianas
La angi ografía fluoresceíni ca i nf or ma del l ugar y de la extensi ón de la
tr ombosi s, de si es total o par ci al , y or i enta el tr atami ento con láser. En
semanas o meses, desapar ecen las hemor r agi as y los f ocos al god ono-
sos (Fi gura 59). La recuperaci ón oftalmoscópi ca pued e ser casi total o
dej ar secuel as mu y seri as. La vena puede quedar bl anca, con cambi os
en su par ed. Hay que contr ol ar oftal moscópi camente al paci ente, y
si apar ecen neovasos, f otocoagul ar las áreas r eti ni anas tr ombosadas.
(MIR 0 7- 0 8, 1 5 1 ).
11.8. Degeneraciones retinianas
Degeneraciones centrales o maculares
Presentan una si ntomatología común a la del d enomi nad o síndrome
macul ar : di smi nuci ón pr ogr esi va de la agudez a vi sual , di scr omatopsi a,
metamor f opsi a, sensaci ón de d esl u mbr ami ent o ante estímulos l u mi no-
sos, conservaci ón del c ampo vi sual peri féri co (MIR 0 2- 0 3, 51 ).
Act ual ment e, además de la of tal moscopi a y de las angi ografías con
contr aste, se d i spone de una técni ca l l amad a OCT (Tomografía Ópti ca
de Coher enci a) que r eal i z a cor tes mu y f i nos de la r eti na y per mi te estu-
di ar de f or ma mu y pr eci sa la patología macul ar , of r ece una resoluci ón
casi hi stológi ca y ha r evol u ci onad o por c ompl et o el di agnósti co de la
patología macul ar . En la Fi gura 60 pued en apr eci ar se al gunas i mágenes
típi cas de OCT.
Figura 60 . Imágenes típicas de patología macular obteni das con OCT.
a. Mácula sana. b. Drusa subforeal en paci ente con DMAE seca. c. Cambi os
secundari os a DMAE húmeda (membrana neovascular ci catri ci al).
d. Aguj er o macular, e. Edema macular diabético, f. Coroidopatía central
serosa, g. Membrana epi rreti ni ana
55
Manual CTO de Medi ci na y Cirugía, 8
a
. edi ci ón
Degeneración macular senil
Es gl obal ment e la causa más i mpor t ant e por edades de ceguer a bi l a-
ter al i r r ever si bl e en los países occi d ental es. Es posi bl e d i st i ngui r dos
f or mas di f er entes:
• Forma seca o atrófica (80 %): car acter i z ad a por la apar i ci ón de
dr usas y de pl acas de atr of i a geográfi ca. Las dr usas son depósi tos
amar i l l ent os y r ed ond ead os de mater i al de desecho de la di ges-
ti ón de la par te exter na de l os conos baj o el epi t el i o pi gment ar i o,
pu ed en ser bl andas o dur as, y apar ecer ai sl adas o c onf l u yend o
(Fi gur as 60 . b y 61 ). La apar i ci ón de dr usas bl andas conf l uentes
i nd i ca al to r i esgo de degener ar a f or ma exud at i va. En gener al , esta
f or ma pr od u ce pérdi das de agudez a vi sual más pr ogr esi va, que
suel e evol u c i onar a l o l ar go de unos años.
Figura 61 . DMAE seca con drusas maculares
Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal
Forma húmeda o exudativa: es menos f r ecuente que la anter i or , y
se car acter i z a por la pr esenci a de membr anas f i br ovascul ar es su-
br eti ni anas q u e dan l ugar a exudaci ón, hemor r agi as subr eti ni anas,
y d espr end i mi entos de r eti na exudati vos (MIR 0 9- 1 0 , 1 3 7; MI R 98-
99, 1 56). Se tr ata de una f or ma de mu c h o peor pronósti co, con una
gr ave y rápi da di smi nuci ón de la agudez a vi sual , la mayoría de las
veces poco o nada r ever si bl es.
Se debe sospechar ante la apari ci ón de metamor f opsi as (Fi guras
60 . c, 62 y 63) que se di agnosti can empl eand o la r ej i l l a de Amsl er
(Fi gur a 64), de tal mod o q u e el paci ente per ci be que las líneas se
i nt er r umpen o se tuer cen, si endo este últi mo fenómeno l o que se
conoce con el nombr e de metamor f opsi a. La angi ofluorescei ngrafía
ayuda a la i denti fi caci ón y a la l ocal i z aci ón de la membr ana f i br o-
vascul ar en las f or mas exudati vas.
Figura 63. DMAE húmeda, membrana neovascular con hemorragias
subretinianas. Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H. U. Ramón
y Cajal
Figura 64. Rejilla de Amsler
No exi ste t r at ami ent o ef i caz . La pr escr i pci ón de vi t ami nas c on l u-
teí na ( vi t ami na especí f i ca d e la r eti na) se u t i l i z a par a las f or mas se-
cas. Para la f or ma húmeda h ace unos años se empl eó la f ot oc oagu -
l aci ón láser, la t er api a f otodi námi ca (i nyecci ón por ví a i nt r avenosa
d e sustanci a f ot osensi bl e c on pr edi l ecci ón por la membr ana, se-
gu i d a d e la apl i caci ón d e un láser) o la i nyecci ón d e t r i amc i ni l o na
i ntraví trea. Estos t r at ami ent os pu ed en f r enar en par te la evol uci ón
de la f or ma ex u d at i va.
Figura 62. Degeneración macular senil exudativa (AFG)
5 6
Oftalmología
anul ar en el c ampo vi sual (MI R 0 4- 0 5 , 1 46) . Oftal moscópi camen-
te, se apr eci an ar ter i as estr echadas, atr of i a de papi l a y acúmul os
de pi gment o de f or ma par eci da a osteoci tos en la r eti na peri féri ca
(Fi gura 65 ).
Al gunas f or mas cur san si n pi gment o y, por tanto, con un f ond o de
oj o r el ati vamente nor mal . La enf er med ad evol u ci ona haci a una
r educci ón concéntri ca del c ampo vi sual , y f i nal ment e ceguer a.
Además pr esentan compl i caci ones adi ci onal es asoci adas. Es mu y
f r ecuente la apari ci ón tempr ana de cataratas y la i nci d enci a de gl au -
c oma cr óni co es mu y super i or a la de la pobl aci ón gener al . Ac t u al -
mente no ti ene tr atami ento.
Act ual ment e, el tr atami ento más ext end i d o par a las f or mas exudati vas
es el uso de i nyecci ones ¡ntravítreas peri ódi cas de fármacos anti - VECF
(factor de cr eci mi ent o vascul ar endotel i al c o mo bevaci z u mab o r ani bi -
z umab). Como estos fármacos además del ef ecto anti angi ogéni co que
les da nombr e, r educen la per meabi l i d ad vascul ar , se suel e pr od uci r
una r educci ón i mpor t ant e del espesor macul ar .
Esta mej oría anatómi ca se tr aduce en muchas ocasi ones en una mejoría
de la funci ón vi sual . Si n embar go, el pr obl ema f und ament al de esta
ter api a es que el ef ecto es l i mi t ad o en el t i empo, por l o que c on much a
f r ecuenci a el paci ente pr eci sa ser someti d o a nuevas i nyecci ones. En
al gunas ocasi ones pued e estar i ndi cada la fotocoagul aci ón con láser o
el uso de ter api a fotodi námi ca.
Q RECUERDA
Hay d os f or mas d e degener aci ón mac u l ar asoci ada a l a ed ad . La f or ma
más f r ecuent e es la atrófi ca. Si n embar go, en la f or ma exu d at i va, se
pr od u c e una pér di da br usca d e vi si ón d ebi d o a l a apar i ci ón en el po l o
post er i or d e membr anas d e neovasos.
Otr as f or mas de degeneraci ón macul ar menos f r ecuentes son: la co-
ri orreti nopatía serosa centr al , el ed ema macul ar ci stoi de, el aguj er o
macul ar , la membr ana epi r r eti ni ana, los pl i egues cor oi deos, las estrías
angi oi des y las maculopatías tóxi cas.
Los anti palúdi cos de síntesis, sobr e tod o la cl or oq ui na, pr od ucen una
maculopatía tóxi ca, dosi s dependi ente e i r r ever si bl e, d enomi nad a en
«ojo de buey». Por el l o, en los paci entes que van a segui r un tr atami ento
pr ol ongad o, hay que hacer un examen oftalmológi co pr evi o y r evi si ones
semestrales.
Q RECUERDA
El bevac i z u mab es u n f ár maco q u e i nh i be la prol i feraci ón vascul ar , y está
si end o u t i l i z ad o c o mo t r at ami ent o al ter nati vo a la ter api a fotodi námi ca.
Degeneraciones periféricas
Adquiridas
Las degener aci ones peri féri cas ad q ui r i d as son de causa i nvol u t i va y
mu y f r ecuentes entr e la pobl aci ón gener al , sobr e t od o entr e mi opes.
Las más i mpor tantes son las q u e pued en dar l ugar a la f or maci ón de
aguj er os o desgar r os en la r eti na peri féri ca, pr ed i sponi end o al des-
pr end i mi ent o de r eti na, c o mo la degener aci ón en empal i z ad a. Son
asi ntomáti cas y se tr atan med i ant e fotocoagul aci ón c on láser de ar -
gón c u and o ti enen r i esgo el evad o de pr ovocar un d espr end i mi ent o
de r eti na.
Primarias
Retinosis pigmentaria: es bi l ater al , de cur so l ento y pr ogr esi vo, co-
mi enz a en la edad escol ar , pu d i end o causar ceguer a haci a los 40
años de ed ad . Es una alteraci ón de los bastones, que pued e pr e-
sentarse ai sl ada o asoci ada a otras mal f or maci ones, c omo la pol i -
dacti l i a o el sí ndrome de Lawrence- Moon- ESi el d; much os casos se
d eben a mutaci ones en el gen de la r odopsi na. Se her eda baj o tres
patr ones: autosómi co r ecesi vo, d omi nant e y l i gado al sexo. Cl í ni ca-
mente, pr esentan mal a vi si ón noctur na (hemeralopía) y escotoma
Fi gur a 65 . Reti nosi s pi gment ar i a
Miopía degenerativa o patológica
Tambi én l l amad a magna, mal i gna o pr ogr esi va. Es u na ver d ad e-
ra enf er med ad d egener at i va en la q u e el d ef ect o de r ef r acci ón no
es más q u e u no de l os sí ntomas. Se consi d er a a par t i r de las - 6 a
- 8 di optr í as. Comi enz a en la ed ad escol ar , pr ogr esa r ápi damente
d u r ant e el d esar r ol l o y h aci a l os 40 años se i ni c i an l os c ambi os
d egener at i vos y las c ompl i c ac i ones . Es u na causa i mpor t ant e de
ceguer a en paí ses oc c i d ent al es. Pr od u ce u n c r ec i mi ent o patol ógi co
d esmesu r ad o del ej e ant er opost er i or d el gl obo, sobr e t od o d el seg-
ment o post er i or , c on ad el gaz ami ent o y at r of i a d e escl er a, c or oi d es
y r et i na.
• Cono miópico: semi l una en el l ado t empor al de la papi l a o en el
pol o poster i or , q u e cor r esponde a un área de ausenci a de cor oi des,
transparentándose la escl er a.
• Coroidosis miópica: f ocos de degeneraci ón de la cor oi des que af ec-
tan al área papi l ar y macul ar . Apar ecen áreas bl ancas entr e papi l a
y mácul a por atr of i a de cor oi des, vi éndose la escl er a (Fi gura 66).
Se pr od u ce una pérdi da de vi si ón centr al , conservándose el c ampo
peri féri co.
• Mancha de Fuchs: hemor r agi a subr eti ni ana a ni vel macul ar por r o-
tur a de la membr ana de Br üch, con pérdi da de vi si ón centr al . Puede
estar i nd i cad a la i nyecci ón de anti VEGF o la ter api a fotodi námi ca,
ya comentadas en el apar tado anter i or .
5 7
Manual CTO de Medi ci na y Cirugía, 8
a
. edi ci ón
Figura 66. Coroidosis miópica
Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal
• Degeneraciones periféricas: que pr ed i sponen al paci ente a sufr i r
desgar r os reti ñíanos y aguj er os. Estas l esi ones pued en poner en mar -
cha un d espr end i mi ent o de r eti na.
• Complicaciones: además pr esentan con f r ecuenci a degener aci ones
centr al es. La catarata apar ece a una edad más tempr ana y se pi ensa
que el gl aucoma cróni co si mpl e es más pr eval ente en estos paci entes.
Por contr a, la atr of i a de la r eti na d i f i cul t a la apari ci ón de neovasos.
No exi ste tr atami ento. Hay que r evi sar peri ódi camente la r eti na y la PIO
par a evi tar compl i caci ones. Cu and o apar ece una membr ana neovascu-
lar submacul ar que amenaz a o afecta a la vi si ón, estaría i nd i cad a la
ter api a fotodi námi ca menci onad a en un apar tado anter i or .
11.9. Retinopatía de la prematuridad
ofibroplasia retrolental
Es l a af ectaci ón vascul ar pr ol i f er at i va d e la r eti na per i fér i ca aso-
ci ad a al empl eo d e oxi genaci ón mecáni ca de l os pr emat u r os. Son
espec i al ment e suscept i bl es l os naci d os antes de las 3 7 semanas de
gestaci ón, y más si nacen c on baj o peso y c on t r ast or nos r espi r a-
t or i os.
El oxí geno sobr e l os vasos t empor al es peri féri cos (antes de las 40 se-
manas aún i nmad ur os) pr ovoc a vasoconstr i cci ón y obl i ter aci ón de
d i ch os vasos reti ñíanos, or i gi nándose áreas i squémi cas. Al r eti r ar se el
0 2 , apar ecen neovasos, por l o que se pr od u c en exud aci ones, ed ema
y hemor r agi as r eti ni anas y vi tr eas. El l o pued e or i gi nar un d espr end i -
mi ent o t r acci onal - exud at i vo de r eti na, q u e pued e acabar c o mo una
masa f i br ovascul ar tras el cr i st al i no (vi si bl e c o mo l eucocor i a), apl a-
nándose la cámar a anter i or .
Prevención: oxi genoter api a dur ante el menor t i empo posi bl e y mo-
ni tor i z ad a; of t al moscopi a si stemáti ca, par a detectar los pr i mer os
cambi os y poder tomar medi das.
• Tratamiento: cr i ocoagul aci ón panr eti ni ana pr ecoz . La vi t ami na E
masi va dur ante los per i odos de h i per oxi a par ece tener un ef ecto
pr otector .
11.10. Tumores coriorretinianos
En conj u nt o, los más f r ecuentes son los metastásicos (mama y pulmón).
Reti noblastoma
Es el t u mo r r et i ni ano pr i mar i o más f r ec u ent e, o r i gi nad o a par t i r d e
cél ul as r et i ni anas i nd i f er enc i ad as; mu y mal i gno . Uno de l os más
f r ecuent es en la i nf anc i a, apar ece en u no de cad a 2 0 . 0 0 0 nac i d os.
Her ed i t ar i o en el 6 % de l os casos, autosómi co d o mi nant e ( pr oba-
bi l i d ad d el 5 0 % d e tr ansmi si ón a sus h i j os), c on penet r anc i a d el
9 0 %.
Cu and o se tr ata de casos esporádi cos la pr obabi l i d ad de que se tr asmi ta
a la descendenci a es mu c h o menor . La pr obabi l i d ad de que padr es
sanos tengan un segundo h i j o af ectado es del 4 %. Se debe a una al ter a-
ci ón genéti ca l ocal i z ada en el cr omosoma 1 3; el def ecto, r el aci onad o
tambi én con el osteosar coma, par ece r esi di r en la del eci ón de un gen
supr esor en el l ocus 1 3 q 1 4.
El enz i ma D- esterasa, cuyo gen está si tuado j u nt o a d i c h o l ocus, ser vi -
ría c o mo mar cador bi ol ógi co de r i esgo, al estar d i smi nui d os sus ni vel es
en caso de del eci ón del gen del r eti nobl astoma. Además del osteosar -
coma, pued e asoci ar se a un pi neal obl astoma.
Clínica
La pr i mer a mani festaci ón en el 5 0 - 6 0 % es la l eucocor i a (Fi gura 67), que
apar ece entr e el año y el año y med i o de edad. Es bi l ater al en un 2 0 % de
los casos. El segundo síntoma en f r ecuenci a es el estr abi smo, por afectar
al área macul ar . Es i mpr esci nd i bl e val or ar el f ond o de oj o a cual qui er
ni ño estrábi co. En un 1 0 % comi enz a con i nflamaci ón del segmento an-
ter i or . El gl aucoma es una f or ma r el ati vamente rara de presentaci ón.
Al i gual q u e l os t u mor es c or oi d eos, este t u mor pu ed e dar l ugar a un
d es pr end i mi ent o de r eti na ex u d at i vo. La pr opt osi s es el r esu l t ad o
de af ectaci ón or bi t ar i a (MI R 0 3 - 0 4, 2 9; MI R 0 1 - 0 2 , 1 42 ; MI R 98-
99F, 1 60 ).
Q RECUERDA
La manifestación i ni ci al más frecuente en el reti noblastoma es la l eu-
cocori a. No hay que ol vi dar que puede tener un ori gen genético. La
prueba ideal para el diagnóstico es la TC, pues el tumor típicamente
se calci fi ca.
5 8
Oftalmología
• Catarata congénita (causa más frecuente)
• Retinoblastoma
• Retinopatía de la prematuri dad (fibroplasia retrolental)
• Persistencia de vi treo pri mari o hiperplásico
• Toxocariasis ocular
• Enfermedad de Coats
Tabla 19. Diagnóstico diferencial de la leucocoria del niño
Diagnóstico
Se r eal i z a por la hi stor i a cl í ni ca, of tal moscopi a, radi ología, TC (el 7 5 %
pr esentan cal ci f i caci ones i ntr aocul ar es (Fi gura 68), ecografía B. En el
h u mor acuoso, se pued e encontr ar aumentadas la LDH y la f osf ogl u-
coi somer asa y, en casos avanz ados, cél ul as tumor al es. La RM, aunque
no pued e val or ar la pr esenci a de cal ci f i caci ones, r esul ta super i or par a
val or ar la posi bl e i nfi ltraci ón del ner vi o ópti co.
Figura 68. Retinoblastoma con imágenes de calcificación con TAC
Pronóstico
En rel aci ón con el ni vel soci oeconómi co del país. Mi entr as en EE. UU. ,
el ni vel de mor t al i d ad no al canz a el 1 5 %, en países en vías de desar r o-
l l o l l ega al 9 5 %. El pronósti co va empeor and o a med i d a que aumenta
el tamaño del t umor , especi al mente si ha sal i do del gl obo y af ecta a la
órbi ta o al ner vi o ópti co y a las meni nges. Pr oduce i nvasi ón i ntr acr a-
neal y de senos, así c o mo metástasis li nfáti cas.
Tratamiento
Hace unos años era pr eci so enucl ear el oj o af ecto, actual mente con las
nuevas qui mi oter api as es posi bl e, en muchas ocasi ones, sal var l o.
Melanoma coroi deo
Es el t u mor ocul ar pr i mar i o con mayor i nci d enci a. El t u mor ocul ar más
f r ecuente en gener al es la metástasis. Suel e ser uni l ater al y af ectar a
per sonas por enci ma de la q ui nt a década de vi d a.
Se l ocal i z a en el pol o poster i or , en el 6 0 %de los casos, pued en ser
pl anos o pr omi nentes, l evantando la r eti na. Cuand o se l ocal i z an en
la r eti na peri féri ca, no dan síntomas vi sual es. Si se si túan en el pol o
poster i or , dan l ugar a metamor f opsi a, di smi nuci ón de la vi si ón, des-
pr end i mi ent o de r eti na, etc.
Au nq u e más r ar o, el mel anoma puede asentar tambi én en el i ri s o en el
cuer po ci l i ar . Cu and o l o hace en el i r i s, afecta de f or ma casi i nvar i abl e
a la mi t ad i nf er i or de éste.
Cu and o l o hace en el cuer po ci l i ar , es típi ca la di l ataci ón de l os va-
sos epi scl er al es del cuadr ante cor r espondi ente, son los l l amados vasos
centi nel a, no patognomóni cos, pues pued en apar ecer en los tumor es
beni gnos del cuer po ci l i ar , per o sí mu y característi cos. Las metástasis
más f r ecuentes son las hepáti cas.
Q RECUERDA
El melanoma es el tumor i ntraocular pri mari o más frecuente (el tumor
más frecuente dentro del oj o es la metástasis). El melanoma ocular es muy
típico que metastatice al hígado.
Diagnóstico
Se hace medi ante of tal moscopi a, transi lumi naci ón, captaci ón de fósforo
r adi acti vo, angiografía fluoresceíni ca, ecografía ocul ar (muy i mpor tante)
o RM.
Pronóstico
Depend e del tamaño: peor cuant o mayor es, y de la hi stología, peor si
son cél ul as epi tel i oi des o mi xtas que si son f usi f or mes.
Tratamiento
El tr atami ento se r eal i z a con ter moter api a tr anspupi l ar en los tumor es
mu y pequeños, r adi oter api a l ocal i z ada (con pl acas escl er al es r adi oac-
ti vas o acel er ador de pr otones) en la mayorí a de estos tumor es.
La enucleación se l l eva a cabo cu and o el t u mor al ter e la vi si ón, sea
mayor de 1 0 mm o el oj o sea ci ego o d ol or oso. Si hay extensi ón ex-
tr aocul ar , se r eal i z a exenteraci ón. Si hay metástasis, el tr atami ento será
conser vador .
5 9
Manual CTO de Medi ci na y Cirugía, 8
a
. edi ci ón
r
Casos clínicos representativos
Un paciente de 68 años de edad presenta pérdida brusca y total de visión en ojo
izquierdo, 24horas antes, sin dolor y sin enrojecimiento ocular. Al explorar el fondo
de ojo, vemos la retina pálida, con una mancha roja en área macular. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
1 ) Gl aucoma agudo.
2) Neuropatía isquémica.
3) Obstrucción de arteria central de la reti na.
4) Obstrucción de vena central de la reti na.
5) Desprendi mi ento de reti na.
MIR 0 0 - 0 1 , 1 55; RC: 3
En un niño de 16 meses, que presenta enrojecimiento del ojo derecho, con tensión
ocular de 35 mmHg y medios opacos y desprendimiento de retina, ¿cuál de las si-
guientes actitudes es la más indicada?
1) Medi da de la lactodeshi drogenasa en humor acuoso.
2) Hi potensores oculares y cirugía del desprendi mi ento de reti na.
3) Fotocoagulación e inyección de gas íntravítreo.
4) Escáner orbi tocerebral .
5) Trabeculectomía y cirugía vi trea.
MIR 98- 99F, 1 60 ; RC: 4
Una mujer de 27años de edad, miope de 6 dioptrías negativas en ambos ojos, acude
a Urgencias refiriendo visión de "moscas volantes" y "puntos brillantes", a lo largo
de las últimas 3 semanas, en su ojo derecho, así como la aparición reciente de una
especie de "cortina" que le impide ver con su campo visual nasal en ese ojo. ¿Qué
afirmación, de las siguientes, es la correcta respecto a esta enferma?
1) Lo más probabl e es que tenga un desprendi mi ento de reti na de ti po tracci onal .
2) Se puede descartar que se trate de una uveítis.
3) Se le debe practicar un test de Jones.
4) La paci ente necesitará probabl emente tratami ento quirúrgico.
5) El 9 0 %de estos cuadros reci di va precoz mente.
MIR 98- 99, 1 52; RC: 4
Una mujer de 78 años acude a consulta por una disminución brusca de agudeza vi-
sual en su ojo derecho, de una semana de evolución. Refiere que, en la zona central
de su campo visual, aparece una mancha grisácea, y que las líneas rectas parecen
estar torcidas y deformadas. En el fondo de ojo se aprecia una lesión sobreelevada
de la retina, de color verde grisáceo, rodeada de tres hemorragias intrarretinianas
puntiformes. La lesión tiene localización extrafoveal. En el ojo izquierdo se observan
drusas blancas confluentes e hiperpigmentación macular. ¿Cuál de las siguientes afir-
maciones es correcta respecto a esta paciente?
1) El riesgo de que la visión del oj o i z qui erdo di smi nuya es muy pequeño.
2) Está i ndi cado reali z ar una angiografía fluoresceínica del oj o derecho.
,3) El tratami ento medi ante láser de argón no consi gue reduci r el riesgo de pérdida
vi sual grave.
4) Lo más probabl e es que se trate de una membrana epi rreti ni ana.
5) Los hallaz gos observados en ambos ojos no ti enen relación entre sí.
Paciente de 70 años de edad, diabético de largo tiempo de evolución. Acude por
dolor intenso en O.D. La exploración es la siguiente AV: 0,05, PIO: 37mmHg. El iris
ofrece el siguiente aspecto. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Gl aucoma neovascular.
Gl aucoma pseudoexfol i ati vo.
Gl aucoma pi gmentari o.
Gl aucoma crónico si mpl e.
Gl aucoma agudo de ángulo estrecho.
RC: 1
Esta imagen en el FO en un paciente que refiere una pérdida brusca de AV hace tres
días obliga a pedir de forma prioritaria una de las siguientes pruebas:
1) Eco- doppler de troncos supra aórticos.
2) RMN con gadol i ni o.
3) TC con contrate.
4) Campo vi sual.
5) OCT de capa de fi bras nerviosas.
RC: 1
MIR 98- 99, 1 56; RC: 2
60
Oftalmología
Aspectos esenciales
12.
ESTRABISMO
Orientación
MIR
Tema poco preguntado,
en el que debe quedar cl aro el
concepto y manej o
de la ambliopía y la causa más
frecuente de cada parálisis
ocul omotor a.
Q~J Ambliopía es una agudeza visual por debaj o de lo esperado, en un oj o en el que no existe lesión orgánica
aparente que lo j usti fi que. Es una alteración del desarrollo.
[~2~] El tratami ento más efi caz para corregi r la ambliopía es la oclusión del oj o domi nante antes de los seis u ocho
años (mejor cuanto más temprana).
[~3~j La pri ori dad en el tratami ento del estrabismo es evitar la ambliopía, seguido de una buena función bi nocul ar
y un buen aspecto estético.
(~4~j Las pri nci pales causas de parálisis oculomotoras son la diabetes y los aneurismas de la comuni cante poste-
rior para el III par craneal, los traumati smos craneoencefálicos para el patético y la hipertensión endocraneal
para el sexto par craneal.
Qf) La máxima desviación y diplopía en una parálisis ocul omotora se produce en la posición diagnóstica del
músculo correspondi ente.
12.1. Fisiopatología
? Pr egu nt as
- MIR 0 0 - 0 1 , 1 59
•MIR99- 0 0 F, 1 64
• MIR 98- 99, 1 55
i Posi ci ones diagnósticas Oj o der echo
Movimientos oculares: cada múscul o extr aocul ar ti ene una posi ci ón di agnósti ca en la que su acci ón es
máxi ma (Fi gur a 69), y q u e es la q u e se ut i l i z a par a expl or ar su f unci ón. Si se habl a del oj o d er ech o, éstas
son: r ecto super i or ar r i ba a la d er echa, r ecto l ater al a la der echa, r ecto i nf er i or abaj o a la d er echa, obl i c u o
super i or abaj o a la i z q u i er d a, r ecto med i o a la i z q ui er d a y obl i c u o i nf er i or ar r i ba a la i z qui er da. Esto q ui er e
d eci r que si un oj o no pued e r eal i z ar un d et er mi nad o movi mi ent o haci a una de las posi ci ones di agnósti -
cas, el múscul o l esi onad o o paréti co será el q u e tenga esa posi ci ón di agnósti ca.
Los movi mi ent os del oj o son los si gui entes:
- Ducciones: movi mi ent o que
ej ecuta un sol o oj o.
- Versiones: movi mi ent os coor -
di nados de ambos oj os haci a el
mi smo c ampo de la mi r ada.
- Vergencias: movi mi ent os co-
or d i nad os de ambos oj os haci a
di sti ntos campos de la mi r ada.
Son dos, conver genci a y di ver -
genci a.
Las si tuaci ones posi bl es de los oj os
desde un punt o de vi sta motor son:
- Ortoforia: per f ecto eq u i l i br i o
entr e ambos oj os. Ejes vi sual es
par al el os si empr e, f i j en o no un
obj eto.
- Heterotropia o estrabismo:
pérdi da de par al el i smo entr e
los ej es vi sual es. Nu nca hay
fi j aci ón bi f oveal . F i g u r a 6 9 L a b e r ¡ n t 0 m e m b r an o s o
RSD OID
RLD
RID
61
Manual CTO de Medi ci na y Cirugía, 8
a
. edi ci ón
Heteroforia o foria: estr abi smo l atente que se manti ene en par a-
l el i smo gr aci as al estímulo de la fusi ón en la vi si ón bi noc u l ar .
Correspondencia retiniana normal: cu and o se f i j a un obj et o con
ambos oj os, éste or i gi na dos i mágenes en puntos cor r espondi entes
de ambas r eti nas que se f u nd en en una sol a en la cor tez a cer ebr al ,
formándose la i mpresi ón subj eti va de que el obj eto es vi sto por un
sol o oj o.
Desarrollo binocular: en el naci mi ent o, la mad ur ez vi sual es mí-
ni ma y la pl asti ci dad es máxi ma. A los di ez o 1 2 años, la mad ur ez
vi sual es máxi ma y la pl asti ci dad mí ni ma. Cual qui er alteraci ón en
la vi si ón bi nocul ar debe ser cor r egi da antes de esta ed ad , pues de l o
cont r ar i o se hará i r r ever si bl e.
12.2. Ambliopía
La ambl i opatí a se def i ne c o mo la agudez a vi sual por debaj o de l o es-
per ado, en un oj o en el que no exi ste lesi ón orgáni ca apar ente que l o
j usti f i que.
Se pr od u ce cuand o, por algún mecani smo, se al ter a el desar r ol l o de
la funci ón vi sual bi nocul ar nor mal d ur ante el per i od o de madur aci ón
vi sual . Af ecta a más de un 4 % de la pobl aci ón.
Etiología
La eti ología de la ambi opatía es la si gui ente:
• Estrábica: el oj o desvi ado es su pr i mi d o por el oj o f i j ador , si esta
si tuaci ón se cr oni f i ca.
• Por deprivación o desuso: por al t er aci ones d e l os med i os t r ans-
par entes del o j o no se f o r ma una i magen ní ti da en la r et i na,
c o mo en las catar atas, las ptosi s congéni tas, las opac i d ad es c or -
neal es, etc.
• Ametropías y anisometropías: por q ue la i magen f or mad a es de mal a
cal i d ad .
• Nistágmica: por mal a fi j aci ón.
Diagnóstico
El di agnósti co se r eal i z a med i ant e deter mi naci ón de la agu d ez a
vi su al .
Tratami ento
Consi ste en la cor r ecci ón ópti ca, si es pr eci so, j u nt o con la ocl usi ón del
oj o no ambl í ope, q u e debe ser, constante y dur ader a, y a edades i nf e-
r i or es a seis u oc h o años, por q u e más tar de la recuperaci ón de vi si ón
suel e ser mu y pobr e.
Esto se hace par a esti mul ar las vías ópti cas y la cor tez a occi pi t al d e-
pendi entes del oj o ambl í ope y evi tar fenómenos de supresi ón del oj o
d omi nant e sobr e el "oj o vago". Se l l ama penal i z aci ón a los métodos
compl ement ar i os al tr atami ento ocl usi vo, cuya f i nal i d ad es d i smi nu i r
la vi si ón del oj o f i j ad or par a f avor ecer la recuperaci ón del ambl í ope.
Q RECUERDA
Resulta i mportante someter a los niños sanos a exploraci ones oftal mo-
lógicas rutinarias para detectar y tratar de la forma más precoz posi ble
la ambliopatía. El tratami ento más efi caz para corregi r la ambliopatía es
la oclusión del oj o domínate.
12.3. Estrabismo
El estr abi smo se def i ne c omo la pérdida de par al el i smo entre ambos oj os.
Etiología
• Alteraciones neuromusculares idiopáticas: que suponen el 60 - 65 %
de los casos. Son al ter aci ones en los si stemas supr anucl ear es que su-
puestamente cont r ol an el par al el i smo de los oj os. Son mal c onoc i -
das.
• Acomodativos: r epr esentan el 1 5 - 2 0 % de los casos, basados en la
si nci nesi a acomodaci ón- conver genci a. Cu and o exi ste h i per met r o-
pía, se pr od u ce una excesi va acomodaci ón, pr ovocand o una c o n-
ver genci a excesi va (Fi gura 70 ).
Figura 70 . Estrabismo acomodati vo
• Interferencia sensorial: por lesi ón orgáni ca q u e i mpi d a una cor r ec-
ta agudez a vi sual , c o mo f oco de cor i or r eti ni ti s, r eti nobl astoma, etc.
• Mecánicos: por anomal í as en los músculos o vai nas. En ocasi ones
las paráli si s muscul ar es pued en cur ar d ej and o c o mo secuel a un es-
tr abi smo no paralíti co.
Diagnóstico
De visu.
• Test de Hirschberg: consi ste en ver si l os r ef l ej os cor neal es pr o d u -
ci d os por i l umi naci ón están o no centr ados en ambas cór neas, en
el cent r o de las pupi l as. Si r ve par a descar tar l os f al sos estr abi smos
o pseud oestr abi mos, pr od u c i d os por el epi cantus (Fi gur a 71 ).
62
Oftalmología
Figura 71 . Pseudoestrabismo convergente por epicantus
• Test de la oclusión (cover test): se necesi ta ci er ta cooper aci ón por
par te del paci ente. No debe haber fi j aci ón excéntri ca. Si al tapar un
oj o, el otr o no se mueve y vi cever sa, el ni ño no es estrábi co (or tof o-
r i a). Si al tapar un oj o, el ot r o se mueve t omand o la fi j aci ón, el ni ño
es estrábi co (tropía). Si al hacer l o, éste pi er de el par al el i smo con el
que está f i j and o ( movi mi ent o de refi j aci ón ai d esocl ui r l o), se tr ata
de una heter of or i a o estr abi smo l atente.
Casi todos los cuadr os de estr abi smos i nf anti l es (excepto los paréti cos)
se consi der an comi tantes, por q u e el gr ado de desvi aci ón ocul ar es pa-
r eci d o en todas las posi ci ones de la mi r ad a.
Diagnóstico di ferenci al
El di agnósti co di f er enci al hay que l l evar l o a cabo con el epi cantus, que
si mul a un estr abi smo conver gente y c on el hi per tel or i smo, q u e l o hace
c on un estr abi smo di ver gente.
Tratami ento
Debe i ni ci ar se l o antes posi bl e. El pr i nci pal obj eti vo es una buena agude-
z a vi sual , pr evi ni end o o cor r i gi endo la ambli opía, si ésta exi sti ese (ocl u-
si ón). La segunda pr i or i d ad será un buen aspecto estético y una adecua-
da vi si ón bi nocul ar . Es pr eci so cor r egi r el def ecto de refracci ón, per o si
a pesar de esto persi ste la desvi aci ón, hay que r ecur r i r a la ci rugía, una
vez tr atada la posi bl e ambl i opí a (MI R 99- 0 0 F, 1 64; MI R 98- 99, 1 5 5 ).
12.4. Parálisis oculomotoras
Las paráli si s ocul omot or as son pr obl emas neurooftalmológi cos f r ecuen-
tes causados por una alteraci ón en el núcl eo, el fascí cul o o el ner vi o
del ter cer , cuar to o sexto pares cr aneal es, o en la pr opi a muscul atur a.
Clínica
Se pr oduce li mi taci ón del movi mi ento en el campo de acci ón del músculo
af ecto. Se d enomi nan estr abi smos i ncomi tantes por q ue la desvi aci ón
ocul ar no es i gual en todas las posi ci ones de la mi r ad a (en caso de ser-
l o se trataría de estr abi smos comi tantes), si no que ésta es mayor en el
c ampo de acci ón (posi ci ón di agnósti ca) del múscul o paréti co. Apar ece
estr abi smo por contr acci ón del antagoni sta.
Puede pr oduci r se:
• Diplopía binocular (desapar ece al ocl u i r uno de los oj os): por esti -
mul ar se dos puntos reti ñíanos no cor r espondi entes.
Confusión: al i ntentar f usi onar las dos i mágenes di sti ntas pr oced en-
tes de las dos fóveas. Esto i ntenta compensar se med i ante supresi ón
o neutral i z aci ón, mecani smo cer ebr al acti vo q u e i nh i be los estí mu-
los pr ocedentes del oj o desvi ado. Evi ta la confusi ón y la di pl opí a.
• Tortícolis: el paci ente gi r a la cabez a par a l l evar la mi r ada f uer a del
c ampo de acci ón del múscul o paréti co. Por ej empl o, si el paci ente
ti ene paráli si s del VI par i z q ui er d o, la posi ci ón ocul ar d ond e sufrirá
menor desvi aci ón y di pl opí a será mi r and o haci a la der echa (huye
de la acci ón del VI i z qui er d o). Para segui r mi r and o al f r ente, girará
la cabez a haci a la i z qui er d a.
Tipos de parálisis
Los ti pos de paráli si s son los si gui entes:
• Miogénicas: por mi asteni a o di str of i as muscul ar es.
• Neurógenas: a ni vel peri féri co, f asci cul ar o nucl ear .
• Del III par craneal: pueden ser i ncompl etas, si sólo af ectan a r amas
motor as, o compl etas, si además se ven af ectados la acomodaci ón y
los r ef l ej os pupi l ar es.
Figura 72. Parálisis del III, IV y VI par craneal (ojo derecho)
fi3
Manual CTO de Medi ci na y Cirugía, 8
a
. edi ci ón
Son debi das, en pr i mer l ugar , a enf er medades vascul ar es que af ec-
tan a la mi cr ovascul atur a del ner vi o (di abetes, HTA, etc. ) y que ge-
ner al mente son r ever si bl es. En segundo l ugar , l o son por aneur i smas
de la caróti da i ntr acr aneal , tumor es, e i nf l amaci ones i ntr acr aneal es.
Una paráli si s compl et a del ter cer par cur sa con ptosi s y gr ave l i -
mi taci ón de la mot i l i d ad ocul ar extrínseca con el oj o af ectado en
abducci ón e i nfraducci ón (Fi gura 72). Si la paráli si s es compr esi va
habrá además mi dr i asi s por afectarse las f i br as parasi mpáti cas que
son más peri féri cas.
Del IV par: es el par craneal más l argo y más del gado, y el úni co c o m-
pl etamente cr uz ad o y que además abandona el tr onco del encéfalo
por su cara poster i or . La causa más f r ecuente son los tr aumati smos
cr aneal es; el oj o af ectado está más el evado (hipertropía) (Fi gura 73).
Suel en cursar con di plopía ver ti cal y tortícolis compensador a con la
cabez a i ncl i nada sobre el h ombr o opuesto.
Del VI par: por her ni as subtentor i al es, hi pertensi ón i ntr acr aneal ,
tr aumati smos, tumor es, etc. Cursa con una li mi taci ón de la abd u c-
ci ón por la par esi a del r ecto exter no, con endotropía en posi ci ón
pr i mar i a (Fi gura 74); los paci entes r ef i er en di pl opí a hor i z ontal y l o
i ntentan compensar con una tortícoli s con la car a gi r ada haci a el
l ado del oj o af ecto.
Figura 74. Parálisis del VI par (ojo derecho)
Diagnóstico
El di agnósti co se r eal i z a por la pr esenci a de estr abi smo de mayor gr ado
cu and o f i j a el oj o paralíti co, la di plopía que aumenta en la posi ci ón
di agnósti ca del múscul o paréti co y la restri cci ón del movi mi ent o en el
c ampo de acci ón de d i c h o múscul o.
Tratami ento
Figura 73. Parálisis del IV par craneal (ojo derecho)
RECUERDA
La expl or aci ón d e l a pu pi l a r esul ta d e gr an u t i l i d ad par a d i f er enci ar las
paráli si s compr esi vas d el III par cr aneal d e las no compr esi vas.
El tr atami ento es el de la enf er medad de base, si se conoce y si exi ste
tr atami ento ef ecti vo para el l a. Es si ntomáti co, tempor al , cor r i gi endo la
desvi aci ón medi ante pri smas, y, si no se cor r i ge la di plopía, con oclusi ón
monocul ar (MIR 0 0 - 0 1 , 1 59). Es def i ni ti vo, compensando la desvi aci ón
qui rúrgi camente, r ef or z ando el músculo paréti co y debi l i tando el múscu-
l o antagoni sta. En los casos reversi bl es, la uti li z aci ón pr ecoz de la toxi na
botulíni ca i nyectada en el músculo antagoni sta al paréti co pr evi ene de
f or ma consi der abl e las contr actur as resi dual es, d i smi nuyend o poster i or -
mente la necesi dad de una i ntervenci ón quirúrgica para r eal i near los oj os.
DEFECTO LENTE
Hipermetropía Convergente
Miopía Di vergente
Astigmatismo Cilindrica
Presbicia Convergente
I
Parálisis par craneal
Prisma
Tabla 20 . Corrección óptica
r
Casos clínicos representativos
Ante un niño de dos años cuyos padres refieren que en ocasiones desvía un ojo,
la actitud más correcta es:
1 ) Esperar hasta los ci nco años para evaluación por el oftalmólogo.
2) Remi ti rle i nmedi atamente al oftalmólogo.
3) Esperar a que el niño pueda hablar y comuni carse para expl orarl o obj eti vamente.
4) Instaurar tratami ento con vi tami nas.
5) Pautar medi das de hi gi ene vi sual , evi tando fi jar la mi rada y desaconsejar que
di buj e o vea la TV.
MIR 99- 0 0 F, 1 64; RC: 2
Paciente de 20 años de edad, acude porque desde hace unos días ha notado dolor de
cabeza, y hace unas horas ha empezado a ver doble. Como antecedente personal, tan
sólo destacar que tiene poliquistosis renal. Le explora encontrando una limitación de
la adducción, elevación y depresión de su ojo derecho y ptosis del párpado superior
de dicho ojo. En esta situación lo más rentable es:
1 ) Pedir una TC.
2) Explorar las pupi las.
3) Remi ti r al neurólogo para ampli ar la exploración neuro- oftalmológica.
4) Revisarle en una semana para ver evoluci ón.
5) Pedir una RMN.
RC: 2
La pupila del ojo derecho mide 7 mm y la del ojo izquierdo 3 mm en condiciones de
alta luminosidad. En condiciones de baja luminosidad las pupilas miden 7 y 6 mm
respectivamente. En esta situación está indicado:
1 ) Pedir un RM (con angi oRM, prestando atención al polígono de Wi l l i s).
2} No hacer nada, es un paci ente con ani socori a esenci ai que está sufri endo una
migraña.
3) No hacer nada, una pupi l a di latada nos tr anqui l i z a pues hace muy i mpr obabl e
una causa compresi va.
4) Hay que sospechar un Horner, pedi r RMN del cuel l o.
5) Es probabl e que por casuali dad hayan coi nci di do un estrabi smo y una pupi l a de
Adi é. Tranqui l i z ar al paci ente y ci tar l o en el ambul ator i o.
RC: 1
6 4
Oftalmología 1
r
Aspectos esenciales
13.
NEUROOFTALMOLOGÍ A
Orientación
MIR
Este es el segundo tema más
i mportante de la asi gnatura
y está íntimamente
rel aci onado con la neurología.
En la campimetría, es esenci al
entender la anatomía
de la vía óptica y la clínica
correspondi ente según
el ni vel de la lesión.
De las neuropatías, es
necesari o reconocer
las anteri ores y las posteri ores,
y di ferenci arlas
del papi l edema.
Son i mportantes las etiologías
de cada una de ellas.
En cuanto a la pupi l a, son
básicos los conceptos
de ani socori a y de defecto
pupi l ar aferente. Hay que ser
capaz de ori entar el cuadro
usando sólo una li nterna.
¡Ilumínate!
(JJ Pr egu nt as
- MIR 0 9- 1 0 , 1 36
- MIR 0 8- 0 9, 1 44
- MIR 0 6- 0 7, 1 49
- MIR 0 5- 0 6, 1 48, 1 50
- MIR 0 3- 0 4, 28
- MIR 0 2- 0 3, 53
- MIR 0 1 - 0 2, 1 41
- MIR 99- 0 0 , 1 0 5
- MIR99- 0 0 F, 59, 1 65, 260
- MIR 98- 99, 62
- MIR 98- 99F, 1 62
- MIR 97- 98, 21 8, 220
pj~| Las alteraciones unilaterales del campo visual corresponden a lesiones prequiasmáticas: en retina o en nervi o
óptico del oj o afecto.
fjTj Los escotomas bi laterales, por tanto, se deben a lesiones en qui asma o DETRÁS de él.
[~3~) Los defectos heterónimos (di sti nto lado del campo visual de cada ojo) sólo pueden ser por lesiones quias-
máticas.
|~4~] Los defectos homónimos (mi smo lado del campo vi sual en ambos ojos) obli gatori amente corresponden a
lesiones retroquiasmáticas.
Un defecto es tanto más congruente cuanto más próxima al córtex occi pi tal se halla la lesión.
Si los reflejos pupi lares están afectados, la lesión está situada por delante del cuerpo geni culado.
f~7~j En el defecto pupi l ar aferente NO hay ani socori a. Si exi ste ani socori a, es porque hay una alteración en la
respuesta (vía eferente).
[~g~| Una anisocoria igual con luz que con penumbra orienta a causa esencial. Si la asimetría aumenta con la luz, falla
el mecani smo de miosis (parasimpático). Si la ani socori a es mayor en penumbra, falla la midriasis (simpático).
rcTJ Los defectos de miosis más comunes son lesión del III par craneal (i mpli ca alteración MOE), pupi la de Adi é
(reacción lenta a la luz en muj er j oven), pupi la de Argyll- Robertson (luético, con disociación luz convergen-
cia) y coli ri os anticolinérgicos (antecedente de instilación).
I i o | El síndrome de Claude- ESernard- Horner consiste en miosis (con anisocoria), ptosis y sensación de enoftalmos en
el ojo, ipsilateral a una lesión de la vía eferente simpática. Puede i mpli car anhidrosis hemifacial en lesiones proxi-
males a la bifurcación carotídea. Hay que descartar siempre la presencia de un tumor de Pancoast o ápex pul mo-
nar. Cuando es congénito, se acompaña de heterocromía de i ri s. Las reacciones pupi lares son normales.
111 | El papi ledema es el edema de papi la que aparece en relación con la hipertensión i ntracraneal, normalmente
bi lateral. Las pupi las son normales. Puede haber visión borrosa transi tori a, pero la agudeza visual sólo se
afecta en casos crónicos.
[ 1 2 | Las neuropatías ópticas anteriores son papi las edematosas, generalmente uni laterales, con pérdida de visión
central rápida y defecto pupi lar aferente. Su etiología depende mucho de la edad.
1 1 3 j Las neuropatías ópticas, anteriores, isquémicas, no arteríticas o arterioscleróticas, aparecen en pacientes de 55- 65
años, con factores de riesgo cardiovascular, y son i ndoloras. Es típica la aparición de un escotoma alti tudi nal.
[ 1 4 | Las neuropatías ópticas, anteri ores, isquémicas y arteríticas aparecen en mayores de 65 años con pérdida
severa de visión, ti enen la VSG elevada y clínica de arteritis de Horton. Se pautan corti coi des en bolus para
evitar la bilateralización, que podría ocurri r en poco ti empo.
[ 1 5 j En niños, las papi li ti s suelen ser virales, mientras que en jóvenes predomi nan las idiopáticas y la esclerosis
múltiple. Las formas retrobulbares cursan con dolor a la movilización ocular.
1 1 5 j Las neuropatías ópticas posteriores, generalmente uni laterales, cursan con pérdida de visión central rápida y
defecto pupi lar aferente. El fondo de oj o es normal , por lo que "ni el paci ente ni el médico ven nada", aunque
el paci ente refiere dolor a la movilización ocular.
| i 7 j Aunque la relación entre neuri ti s óptica retrobulbar y esclerosis múltiple es estrecha, la pri mera puede apa-
recer i ndependi entemente de la segunda, por lo que sus diagnósticos no son equi valentes.
[ l 8 j Recordad que muchas otras condi ci ones pueden dar i magen de edema de papi la, por ej empl o: intoxicación
por alcohol metílico, meni ngi oma de la vai na del nervi o óptico, HTA mali gna, hipermetropía,. . .
13.1. Campimetría
Las al ter aci ones de la vía ópti ca pueden detectarse medi ante el examen del campo vi sual . En el mi smo apar ecen
los d enomi nad os escotomas, que son una di smi nuci ón de la sensi bi l i dad a la l uz en cual qui er punto del Campo
Vi sual (CV).
65
Manual CTO de Medi ci na y Cirugía, 8
a
. edi ci ón
El es c ot oma pu ed e ser abs ol u t o, si la pér di da d e vi si ón es c o mpl e t a
en esa ár ea; o r el at i vo, si sól o está d i s mi nu i d a c on r especto a otr as
z onas.
El escotoma es posi ti vo, si el paci ente l o r ef i er e; o negati vo si sólo apa-
r ece tras la expl or aci ón, si n que el paci ente sea consci ente del mi smo.
Según su l ocal i z aci ón se d enomi na (Fi gur a 75):
B -
k
7T T '

k
7T T '
c
/
, C J
JE;:
W W
m•
1 1 Hi
Figura 75. Algunos patrones campimétricos característicos: A. CV normal
correspondi ente a un paci ente sano, se aprecia la mancha ciega. B y C. Defectos
cecocentral y central típicos de una neuri ti s. D. Defectos arciformes que
respetan la zona central, propi os del glaucoma crónico. E. Defecto alti tudi nal
muy característico de la NOIA
• Cuadrantanopsia: d ef ect o q u e abar ca u n c u ad r ant e c o mpl et o d el
c ampo vi su al . Puede ser nasal o t empor al , super i or o i nf er i or .
• Hemianopsia: af ectaci ón d e u n h e mi c amp o . Puede ser nasal ,
t empo r al , su per i or o i nf er i or . Se l l aman homóni mas aq uel l as
q u e af ect an al mi s mo l ad o ( d er ech a o i z q u i er d a) d el c ampo v i -
sual d e cad a o j o .
Se pr o d u c en en l esi ones r etr oqui asmáti cas. Es posi bl e q u e las
al t er aci ones campi métr i cas homóni mas sean c ongr u ent es c u an-
d o el d ef ec t o campi métr i co d e l os dos oj os t i ene una f or ma
par ec i d a, son su per poni bl es. Son i nc ongr u ent es c u and o no son
su per poni bl es.
Las al ter aci ones son más congr uentes cuanto más poster i or es se l o-
cal i z an en la ví a ópti ca.
Se d enomi nan heteróni mas cu and o se ven afectadas la mi tad i z -
qui er d a de un c ampo vi sual y la mi t ad der echa del c ampo vi sual del
otr o oj o.
Son bi tempor al es, o bi nasal es (muy r ar amente) y se pr od u cen en
l esi ones del qui asma ópti co.
Las al ter aci ones campi métri cas en la patología de la ví a ópti ca son
las si gui entes: r eti na: def ectos i psi l ater al es opuestos al área de r eti na
af ectada.
• Nervio óptico: def ectos i psi l ater al es, d epend i end o su f or ma de las
f i br as af ectadas.
• Quiasma: a par ti r del mi smo, los def ectos serán bi l ater al es. Es al -
teraci ón bi t empor al , si se ve af ectada la par te centr al (tumor es hi -
pof i sar i os), o bi nasal , mu y rara, si l o está l ater al mente (aneur i smas
carotídeos).
Los tumor es hi pof i sar i os, que c ompr i men i ni ci al ment e las f i br as i n-
f er i or es del qui asma, suel en mostr ar cuadr antanopsi a bi t empor al ,
super i or al pr i nc i pi o (MIR 99- 0 0 , 1 0 5 ; MI R 97- 98, 21 8).
Por contr a, los cr aneof ar i ngi omas, que c ompr i men pr i mer o las f i -
bras super i or es, pr ovocan una cuadr antanopsi a bi t empor al i nf er i or
c o mo défi ci t vi sual i ni ci al .
• (Tintilla óptica: alteraci ón homóni ma poco congr uente. En sus 2/ 3
anter i or es pued e haber , además, al ter aci ones pupi l ar es (hemi aqui -
nesi a).
• Cuerpo geniculado: si mi l ar a la anter i or .
• Radiaciones ópticas: hemi anopsi as o cuadr antanopsi as homóni mas
congr uentes, au ment and o la congr uenci a cuanto más poster i or sea
la lesi ón (MIR 98- 99F, 1 62).
• Cortez a visual: escotomas congr uentes o alteraci ón homóni ma c on-
gr uente en la lesi ón total de la ci sur a cal car i na, a veces con r especto
macul ar .
En la Fi gur a 76, se puede ver un cuad r o r esumen de la patología de la
vía ópti ca.
13.2. Pupila
Reflejo fotomotor: par a entender las al ter aci ones pupi l ar es es f u n-
d amental un buen c onoc i mi ent o de la neuroanatomía de las vías
af er ente y ef er ente, que f uer on estudi adas en el Tema 1 .
- Directo: contr acci ón de la pu pi l a del oj o i l u mi nad o.
- Consensual: contr acci ón de la pu pi l a del oj o contr al ater al al i l u -
mi nad o.
Reflejo a la visión próxima: contr acci ón de la pu pi l a al mi r ar un o b-
j eto cer cano, acompañado de conver genci a ocul ar y acomodaci ón
del cr i stal i no.
66
Oftalmología
EXISTE UNAALTERACIÓN ENEL CAMPO VISUAL (ESCOTOMA)
UNILATERAL BILATERAL
Lesión
prequiasmática
Lesión en retina
o nervio óptico
(valorar siempre
el fondo de ojo
y la motilidad
ocular intrínseca)
Lesión
prequiasmática
bilateral
Valorar el fondo
de ojo
y la motilidad
ocular intrínseca
Lesión quiasmática
o retroquiasmática
LESIÓN
HOMÓNIMA
f
Lesión
retroquiasmática
HETERÓNIMA
t
Lesión
quiasmática
Bitemporal
(lesión
medial en
el quiasma;
frecuente)
Binasal
(lesión bilateral
a ambos lados
del quiasma)
CUADRANTANOPSIA
Inferior Superior
Afectación
de radiaciones
ópticas temporales
y parietales
ipsilaterales.
Raro, necesario
una lesión extensa
para que se
produzca
Lesión cortical
a nivel
de cisura
calcarina Y
Lesión
en
radiaciones
ópticas
parietales
Lesión
en radiaciones
ópticas
temporales
Figura 76. Resumen de la patología de la vía óptica
Trastornos pupi lares
Los tr astor nos pupi l ar es son los si gui entes:
• Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus- Gunn): h i por r eact i vi -
d ad de ambas pupi l as al i l u mi nar el l ad o l esi onad o, c on r especto
a la i l umi naci ón d el l ado sano. Puede ser absol ut o o par ci al (MI R
99- OOF, 2 60 ) . Suel e exi sti r un défi ci t vi sual asoci ad o. Cur sa si n
ani socor i a, si end o un si gno de af ectaci ón del ner vi o ópti co o de
la r eti na; es d eci r , de las af er enci as del ar co r ef l ej o.
Q RECUERDA
Una lesi ón del ner vi o ópti co o d e l a r eti na no pr od u c e ani socor i a, si no
u n d ef ect o pu pi l ar af er ente r el at i vo.
Disociación luz- convergencia: abol i ci ón de la r eacci ón pu pi l ar
f ot omot or a, conser vándose el r ef l ej o a la vi si ón próxi ma. Suel e
haber mi osi s bi l at er al . Se pr od u c e en l esi ones del mesencéfal o
poster osuper i or , por ej empl o en t umor es pi neal es, enf er med ad
d esmi el i ni z ant e, encef al i ti s o neurosífi li s (cuand o ti ene l ugar en
ese cont ext o h abl amos de pu pi l a de Ar gyl l - Rober tson).
• Midriasis paralítica: mi dr i asi s ar r eacti va, conser vándose el r ef l ej o
consensual al esti mul ar el oj o af ecto (éste no se contr ae ni al ser
i l u mi nad o, ni c on la conver genci a, ni al esti mul ar el oj o sano).
En l esi ones del núcl eo de Edi nger - Westphal , del t r onc o del III par
cr aneal , o del gangl i o ci l i ar , o por la uti l i z aci ón de col i r i os anti co-
li nérgi cos.
• Pupila de Adié: rara alteraci ón pupi l ar que afecta a muj er es j óvenes
y sanas, causada por una dener vaci ón par ci al , postgangl i onar , para-
si mpáti ca i di opáti ca (Fi gura 77).
Cur sa con ani socor i a y mi dr i asi s del l ado af ecto, c on pobr e r espues-
ta al r ef l ej o f ot omot or , c on respuesta al r ef l ej o cer cano y conver gen-
ci a al go menos af ectadas. La contr acci ón pupi l ar obser vada es i r r e-
gul ar , tóni ca. A veces, se acompaña de hi por r ef l exi a gener al i z ada
(síndrome de Hol mes- Adi e).
• Síndrome de Horner (MI R 0 3 - 0 4, 2 8) : mi osi s (con ani socor i a) ,
ptosi s y enof t al mos en el o j o i psi l ater al a una l esi ón de l a ví a
ef er ente si mpáti ca. Puede oc u r r i r por lesi ón de la ví a a c u al q u i er
ni vel (Fi gur a 77).
67
Manual CTO de Medi ci na y Cirugía, 8
a
. edi ci ón
Primera neurona (central): ACV, s i r i ngomi el i a, t u mo r d el
t r o nc o encef ál i co; segund a neu r ona ( pr egangl i onar ) : t u mo r
de Pancoast (MI R 99- 0 0 F, 1 65 ; MI R 97- 98, 2 2 0 ) ; ter cer a
neu r ona ( post gangl i onar ) : di secci ón car otí dea, cef al ea en
r ac i mos, t u mo r nasof ar í ngeo. Cu and o éste es congéni to, se
acompaña d e heter ocr omí a d e i r i s. Las r eacci ones pu pi l ar es
son nor mal es.
CON EL FIN
DE RECORDAR
EN QUÉ
CONSISTEN
ALGUNAS
ALTERACIONES
PUPILARES
CON NOMBRE
PROPIO,
SE PROPONE
LASIGUIENTE
REGLA
NEMOTÉCNICA:
HOrner
ADie
Argyll- ROrbertsOn
Pupila
miótica
unilateral
Pupila
mIDIátrica
unilateral
Pupila
miótica
bilateral
Figura 77. Alteraciones pupilares
RECUERDA
Lesiones muy diversas pueden produci r ei síndrome de Horner. Sin em-
bargo, si el paci ente es fumador, lo pri mero que debe sospecharse es el
tumor de Pancoast.
RECUERDA
El papi ledema es el edema de papi la que aparece en relación con la
hipertensión craneal.
13.3. Nervio óptico
La exi stenci a de una papi l a edematosa es un si gno neurooftal mol ógi co
f r ecuente que pued e pr esentar se en dos si tuaci ones cl í ni cas di sti ntas
que es i mpr esci nd i bl e saber r econocer : papi l emena y las neuropatías
ópti cas anter i or es.
Papiledema
Este térmi no se r ef i er e al ed ema de papi l a pr od u c i d o por la h i per t en-
si ón i ntr acr aneal . Se el eva la presi ón en el espaci o que r odea al ner -
vi o ópti co, i nt er r u mpi end o el f l u j o axopl ásmi co de las f i br as ner vi osas,
edemati z ándose así la papi l a. Casi si empr e es bi l ater al , excepto que
exi sta mi opía el evada (mayor de 1 0 di optrías) o atr of i a en uno de los
oj os. Suel e tar dar de uno a c i nc o días en i nstaur ar se desde el aument o
de presi ón i ntr acr aneal , y tar dar de seis a oc h o semanas en desapar ecer
desde que la presi ón se nor mal i z a.
Oftal moscópi camente, la papi l a apar ece el evada (más de 2 di optrías),
hi perémi ca, c on bor des bor r osos y congesti va. Si se desar r ol l a pl ena-
mente, pued en apar ecer hemor r agi as y edema reti ñíanos, si endo posi -
bl e que l l egue a f or mar una estr el l a macul ar ; pued e evol uci onar a la
atr of i a de papi l a si persi ste mu c h o t i empo.
• Clínica: el paci ente no muestr a ni nguna afectaci ón de la agudez a
vi sual , sal vo que el ed ema se cr oni f i q u e dur ante meses.
El enf er mo pued e r ef er i r epi sodi os agudos de vi si ón bor r osa (oscu-
r eci mi entos vi sual es tr ansi tor i os); di pl opí a, si se afecta el VI par ; au -
ment o de la manch a ci ega en la campi metrí a y cefal eas. Los r ef l ej os
pupi l ar es son nor mal es.
• Etiología: pued e ser d ebi d o a tumor es, i di opáti cos, abscesos i ntr a-
cr aneal es, meni ngi ti s, encef al i ti s, aneur i smas, hemor r agi as cer ebr a-
les, etc.
Neuropatías ópticas anteri ores. Papilitis
Cur san con edema de la cabez a del ner vi o ópti co, per o aquí c on af ec-
taci ón de la agudez a vi sual , entr e mod er ad a y severa en ocasi ones,
d ol or ocul ar u or bi t ar i o que aumenta c on los movi mi ent os ocul ar es, así
c omo un def ecto pupi l ar af er ente. Cu and o la afectaci ón del ner vi o óp-
t i co es poster i or , y es más habi tual el d ol or no habrá papi l a edematosa
y es más habi tual el d ol or (MIR 0 8- 0 9, 1 44; MI R 98- 99, 62). La al ter a-
ci ón campi métri ca que más f r ecuentemente apar ece es un escotoma
centr al , aunque tambi én son posi bl es otr os def ectos. Suel en ser agudas
y uni l ater al es, per o en al gunos casos pued en bi l ater al i z ar se:
Infantiles: casi si empr e vi r al es. Hay antecedente de enf er med ad v i -
ral en los días pr evi os. No ti ene tr atami ento.
Del adulto j oven: i di opáti cas o por escl er osi s múlti ple.
• Del adulto y senil: Neur i ti s Ópti cas Isquémi cas Anter i or es (NOI A).
Se pr od u cen al suf r i r un i nf ar to la porci ón anter i or del ner vi o ópti co.
Exi sten dos f or mas cl í ni cas:
- Forma no arterítica: más f r ecuente entr e los 55- 65 años. Es
bi l ater al en el 4 0 %de los casos, tras años de evol uci ón. Más
habi tual en paci entes hi per tensos, di abéti cos o f umad or es; si n
embar go, el f actor de r i esgo más i mpor tante es tener un di sco
ópti co pequeño. No r esponden a los cor ti coi des.
- Forma arterítica: más habi tual a l os 65- 75 años. Es bi l ater al en
el 7 5 %de los casos, si no se tr ata en pocos dí as. Acompañada
de si ntomatología gener al de la ar ter i ti s t empor al (enf er med ad
de Hor t on) , c o mo f i ebr e, asteni a, pérdi da de peso, c l au d i c a-
ci ón mand i bu l ar , poi i mi al gi a reumáti ca, cef al ea o VSG mu y
el evada (5 0 - 1 20 mm/ 1 h). No se r ecuper a vi si ón en el oj o af ec-
t ad o con la cor t i cot er api a pr ol ongad a, per o ésta es f u nd amen-
tal par a evi tar la bi l ater al i z aci ón y las c ompl i c ac i ones si stémi -
cas (Fi gur a 79).
Esta enf er medad es consi derada una de las mayores urgenci as en el
campo de la oftalmología, pues es vi tal i nstaurar un tr atami ento cor-
ti coi deo i nmedi ato por vía i ntravenosa para evi tar la bilateralización
de la neuropatía e i ncl uso la muer te del paci ente (MIR 0 9- 1 0 , 1 36).
68
Oftalmología
Figura 79. Neuropatía óptica isquémica anteri or no arterítica (NOIA)
Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H. U. Ramón y Cajal
Otr as causas di sti ntas a la hipertensión i ntr acr aneal o la neuropatía óptica
anter i or de papi l a edematosa son: hipotonía ocul ar , neur or r eti ni ti s, papi -
l i ti s, uveítis; tumor es, hematomas y abscesos or bi tar i os que compr i men
el ner vi o ópti co; hipertensión ar ter i al , di scrasi as sanguíneas, i nsuf i ci enci a
cardíaca, enf er medades i nfecci osas o alérgi cas, i ntoxi caci ones, conecti -
vopatías, que pr ovocan edema o anoxi a cer ebr al con congestión venosa.
PAPILEDEMA PAPILITIS
HIC Neuritis óptica anteri or
Edema TT bilateral Edema sólo si es anterior
Pupila normal Defecto pupi lar aferente
Indolora En ocasiones dolor periocular al movi mi ento
Agudeza normal, visión
borrosa episódica
Agudeza 1 4
t t Mancha ciega Escotoma centrocecal
Tabla 21 . Diagnóstico diferencial de la papila edematosa
Q RECUERDA
Las neuri ti s en los pacientes anci anos suelen tener un mecani smo isqué-
mi co. Es muy i mportante en este caso pedi r una VSG para descartar una
posi ble arteritis de la temporal .
Neuropatías ópticas posteriores
Se di ce de ellas que ni el paci ente ni el médi co ven nada ya que cur san
con una di smi nuci ón de agudez a vi sual moder ada o severa, si endo el
f ond o de oj o nor mal , y su úni co si gno cl í ni co es la pr esenci a de un de-
f ecto pupi l ar afer ente ( MI R 0 6- 0 7, 1 49; MI R 0 1 - 0 2, 1 4 1 ; MI R 99- 0 0 F, 5 9) .
La eti ología más f r ecuente en las f or mas agudas es la escl er osi s múl -
t i pl e. Pueden apar ecer tambi én en meni ngi ti s supur adas o en si nusi ti s
aguda por conti güi dad. De f or ma excepci onal , se ha descr i to una va-
r i ante poster i or de la neuropatía ópti ca i squémi ca que apar ece, sobr e
t od o, en si tuaci ones en las q u e se pr od u ce pérdi da i mpor tante de san-
gr e e hi potensi ón ar ter i al (shock, ci rugías pr ol ongadas, . . . ).
Entre las f or mas cr óni cas, están las her edi tar i as, las toxi cometaból i cas
y, sobr e t od o, la al cohól i co- ni cotí ni ca, en la que la i ngesta de al coh ol
pr ovoca défi ci t de vi t ami na Bl 2 y de áci do fól i co, con lesi ón del ner vi o
ópti co por el ci anur o i nhal ad o con el h u mo del tabaco. Se tr ata con
vi t ami na E>12 y absteni éndose de f umar .
Dentr o de las her edi tar i as, hay que r ecor dar la neuropatía ópti ca de
Leber, tr astor no de degeneraci ón bi l ater al del ner vi o ópti co que afecta
a var ones j óvenes y se tr ansmi te a través del A D N mi t ocond r i al de los
óvul os de las muj er es por tador as.
Neuropatía óptica aguda desmi eli z ante
y esclerosis múltiple ( MI R 05-06,150)
Entre las f or mas agudas, la neur i ti s ópti ca d esmi el i z ant e aguda es la
más común de las neur i ti s ópti cas. Se d ebe sospechar ante la d i s mi nu -
ci ón rápi da de la agudez a vi sual con d ol or ocul ar , especi al ment e c on
l os movi mi ent os ocul ar es (la neuropatía ópti ca i squémi ca anter i or
no arteríti ca no ti ene este d ol or ) . Además, pr esentan def ecto pu pi l ar
af er ente r el ati vo en el oj o af ecto y el f ond o de oj o muestr a papi l a
edematosa (papi l i ti s o neuropatía anter i or ) en 1/ 3 de los paci entes,
mi entr as q u e los 2/ 3 restantes apar ece papi l a nor mal (neuropatí a óp-
ti ca r etr obul bar ).
Además de estudi os serol ógi cos y de LCR, se debe ped i r una RM par a
descar tar otr as causas y d et er mi nar el r i esgo de progresi ón a escl er o-
si s múl ti pl e (l esi ones en sustanci a bl anca).
Apr ox i mad ament e la mi t ad de l os paci entes c on EM han pr esentado
al gún epi sod i o de neur i ti s ópti ca, y en hasta el 2 0 %de los casos es la
f or ma i ni ci al de pr esentaci ón.
La evol uci ón más f r ecuente es haci a la recuperaci ón vi sual , aunque
en much os persi ste algún défi ci t r esi dual numer osas veces l eve. El tr a-
t ami ent o es la observaci ón o pautar bol us de meti l - pr ed ni sol ona i. v.
dur ante tres días, segui do de pr edni sona or al , una o dos semanas. Esto
últi mo consi gue úni camente acel er ar el pr oceso de recuperaci ón, per o
no afecta a la agudez a vi sual f i nal ni al r i esgo de progresi ón a escl er osi s
múlti ple.
Si hubi er a más de dos l esi ones en la RM, se podría pl antear , au nq u e es
cont r over t i d o, el tr atami ento con i nterferón pí a, c o mo ocur r e cu and o
hay una escl er osi s múlti ple di agnosti cada.
Otr as mani f estaci ones neur ooftal mol ógi cas de la escl er osi s múl ti pl e
son las par esi as oc u l omot or as (VI par cr aneal más f r ecuente), la d i so-
ci aci ón l uz - conver genci a, la of t al mopl ej i a i nt er nucl ear y otr as al te-
r aci ones supr anucl ear es de l os movi mi ent os ocul ar es.
Q RECUERDA
Las neuri ti s retrobulbares aparecen en adultos jóvenes. Su mecani smo
es desmi el i ni z ante. Existe una relación muy clara con la esclerosis
múltiple.
CAUSA EDAD
Virales Infantiles
Idlopáticas o esclerosis múltiple Adulto j oven
Isquémica forma artenoclerótica +/ - 60 años
Isquémica forma arterítica +/ - 73 años
Tabla 22. Tipos de neuritis ópticas. Neuritis óptica anterior
69
Manual CTO de Medi ci na y Cirugía, 8
a
. edi ci ón
Casos clínicos representativos
La exploración campimétrica de un paciente de 56 años, que presenta cefalea de dos
meses de evolución, muestra una cuadrantanopsia bitemporal superior. El diagnósti-
co más probable, entre los siguientes, es:
1 ) Craneofari ngi oma.
2) Adenoma de hipófisis.
3) Meni ngi oma supraselar.
4) Neuropatía óptica isquémica arterítica.
5) ACV con afectación profunda del lóbulo tempor al .
MIR 99- 0 0 , 1 0 5; RC: 2
Un hombre de 23 años consulta por disminución de la visión en el ojo derecho,
instaurada en 24 horas, y dolor en ese ojo, que empeora con los movimientos ocula-
res. En la exploración, se constata la pérdida de agudeza visual, con normalidad del
fondo de ojo. El diagnóstico más probable, entre los siguientes, es:
1) Esclerosis múltiple.
2) Neuri ti s óptica retrobuíbar.
3) Desprendi mi ento de reti na.
4) Enfermedad de Devi c.
5) Trombosi s de la arteria central de la reti na.
MIR 99- OOF, 59; RC: 2
Paciente de 50 años, diabético, que acude a Urgencias por presentar pérdida súbita
de la visión del ojo derecho con pérdida del campo visual superior. En la exploración
neurológica, se objetiva edema de papila del ojo derecho. ¿Cuál, de los siguientes, es
el diagnóstico más probable?
1 ) Neuri ti s óptica.
2) Neuropatía óptica isquémica anteri or.
3) Neuri ti s isquémica secundari a a arteri ti s de células gi gantes.
4) Papi li ti s diabética.
5) Papi ledema idiopático.
MIR 98- 99, 62; RC: 2
En un niño de 2 años que presenta, en ojo izquierdo, miosis, ptosis palpebral de
1,5 mm, heterocromía de iris y enoftalmos, ¿cuál será, de los que a continuación se
relacionan, el diagnóstico de presunción más adecuado?
1 ) Gl aucoma i nf anti l .
2) Uveítis anteri or.
3) Parálisis simpática ocular.
4) Parálisis del III par craneal.
5) Reti noblastoma.
MIR 97- 98, 220 ; RC: 3
Paciente de 40 años de edad le han hecho un CV pues tiene familiares afectos de
glaucoma. Le han dicho que el CV es normal, pero no le dieron más explicaciones.
Está preocupado porque él ve dos manchas negras muy oscuras una en cada campo
visual (ver campo visual). ¿Qué nombre reciben estos escotomas?
' r i
1) Mancha ci ega.
2) Defecto arci forme.
3) Defecto peri central .
4) Defecto central.
5) Defecto especular heterónimo.
RC: 1
¿Qué tipo de tumor se relaciona con más frecuencia con un defecto de este tipo?
1 ) Prolacti noma hi pofi sari o.
2) Craneofari ngi oma.
3) Gl i oma del nervi o óptico.
4) Meni ngi oma del nervi o óptico.
5) Gl i obl astoma mul ti f or me.
RC: 1
70
Oftalmología i
r
Aspectos esenciales
14.
EL VIH EN OFTALMOLOGÍA
Orientación
MIR
Es fundamental leer
los Aspectos esenciales
de este tema.
pj~| La reti ni ti s por CMV es la infección oportuni sta reti ni ana más frecuente y la pri mera causa de pérdida visual y
ceguera. Aparece con CD4 < 1 0 0 . La imagen típica en «queso y tomate» es la consecuenci a de una necrosis
reti ni ana edematosa con hemorragias en llama. Responde bi en a ganci clovi r.
j~2~] La manifestación ocular más frecuente de la infección por VIH es la microangiopatía SIDA, una vasculi ti s
autoi nmune que i ndi ca deteri oro i nmune y se resuelve sola.
La afectaci ón ocul ar por el VI H es f r ecuente y mu y var i ada. En el segmento anter i or , la bl ef ar oconj unti vi ti s de
repeti ci ón, los or z uel os, etc. , son mot i vo de consul ta en i nf ectados con un buen estado i nmunol ógi co. Cuand o
éste se deter i or a, pueden apar ecer querato- uveíti s por her pes zóster mu y severas, o abscesos cor neal es bacter i a-
nos o fúngi cos de evol uci ón mu y tor pe.
Pero son las af ecci ones del segmento poster i or las más f r ecuentes y gr aves en estos enf er mos. En los i nf ectados
si n gr an deter i or o i nmunol ógi co, es posi bl e encontr ar i nf ecci ones ocul ar es «clási cas» (r eti nocor oi di ti s toxoplás-
mi ca, si fi líti ca, candi di ási ca,. . . ) que cur san de f or ma atípi ca y al go más agr esi va.
En los enf er mos de SIDA, además de i nf ecci ones «clási cas», l o más característi co es la apari ci ón de i nf ecci ones
cor i or r eti ni anas por gérmenes opor tuni stas c o mo el Pneumocystis, el ci tomegal ovi r us o el hi stopl asma.
La mi croangi opatía SI DA o reti nopatía SI DA pued e apar ecer en ambos gr upos ( 5 0 - 60 % en el SIDA y 1 5 - 2 0 %
en estadi os pr evi os) y consti tuye la mani festaci ón ocul ar más f r ecuente de la i nfecci ón por VI H . Son pequeños
exudados al godonosos, c on o si n hemor r agi as super f i ci al es, que apar ecen al r ededor de los tr oncos vascul ar es y
papi l a, y desapar ecen en cuatr o o seis semanas si n dej ar ci catr i ces. Están pr od uci d os por una vascul i ti s au t oi n-
mune, y aunque no entrañan mal pronósti co vi sual , sí denotan deter i or o en la i nmu ni d ad del paci ente.
La r eti ni ti s por ci tomegal ovi r us apar ece en el 3 0 %de los paci entes con SIDA, y consti tuye la i nfecci ón opor tuni sta
r eti ni ana más f r ecuente y la pr i mer a causa de pérdi da vi sual y ceguer a (MIR 0 8- 0 9, 1 30 - IF; MI R 0 7- 0 8, 1 50 - IF).
La i magen típi ca en «queso y tomate» cor r esponde a una necrosi s r eti ni ana edematosa con hemor r agi as en l l ama
que si guen las arcadas vascul ar es. En ocasi ones el paci ente puede presentar un cuad r o conoci d o con el nombr e
de uveíti s por reconsti tuci ón i nmu ne cu and o mej or an sus cond i ci ones i nmunol ógi cas al i ni ci ar la t r i pl e ter api a.
Si n tr atami ento, c ond u c e i r r emed i abl emente a la bi l ateral i z aci ón y a la ceguer a. Responde bi en a la ad mi ni str a-
ci ón i ntr avenosa de f oscar net, ganci cl ovi r , ci d of ovi r o a la admi ni straci ón or al de val ganci cl ovi r . El tr atami ento
anti r r etr ovi r al al tamente sel ecti vo (HAART), ut i l i z ad o desde 1 996, ha r ed uci d o drásti camente el número de
nuevas r eti ni ti s por ci tomegal ovi r us y ha per mi t i d o contr ol ar si n pauta de mant eni mi ent o las di agnosti cadas
pr evi amente.
La necr osi s r eti ni ana aguda es un cuad r o de r eti ni ti s severa en paci entes afectos de SI DA (aunque con menor
f r ecuenci a, puede pr od uci r se en suj etos total mente sanos), cada vez más habi tual y que se r el aci ona con la i n-
fecci ón d i semi nad a por algún her pes vi r us (zóster o si mpl e).
Por otr a par te, el 2 0 %de los sar comas de Kaposi en el SI DA ti enen afectaci ón ocul ar (párpados, conj u nt i va,
órbi ta), y la mayoría de el l os en el cur so de una f or ma d i semi nad a, de mu y mal pronósti co. Fi nal mente, en el
SI DA pued e haber apari ci ón de l i nf omas, que af ecten a la órbi ta, o de neur i ti s ópti cas, atr i bui das al ef ecto del
pr opi o vi r us.
? Pr egu nt as
- MIR 0 8- 0 9. 1 30 - IF
71
Manual CTO de Medi ci na y Cirugía, 8
a
, Edi ci ón
r
Casos clínicos representativos
Un paciente de 27 años, con infección por VIH e ¡nmunodepresión avanzada, refiere
pérdida de visión bilateral, mayor en ojo izquierdo. El diagnóstico más probable a
descartar es:
1 ) Desprendi mi ento de reti na.
2) Coroi di ti s toxoplásmica.
3) Retinopatía por VI H.
4) Reti ni ti s por CMV.
5) Degeneración macular por i nmunodefi ci enci a.
MIR 0 8- 0 9, 1 30 ; RC: 4
La uveítis por reconstitución inmune es una entidad:
1) Asoci ada al HLA- B27.
2) Descri ta en paci entes VI H.
3) Muy frecuente en paci entes con lupus eri tematoso sistémico.
4) Que ocurre en algunos paci entes con sífilis ocul ar tras la administración de peni -
ci l i na.
5) Que ocurre en algunos paci entes con sarcoi dosi s tras abandonar el tratami ento
con corti coi des.
MIR 0 7- 0 8, 1 50 ; RC: 2
72
Oftalmología
r
Aspectos esenciales
15.
TRAUMATISMOS OCULARES
Orientación
MIR
Tema accesori o, sóío ha si do
preguntado dos veces en los
últimos di ez años.
[~T"j La presencia de sangre subconj unti val se conoce como hi posfagma, es asintomática, banal y no requi ere
tratami ento.
["2"] El contacto de cáusticos con la superfi ci e ocular obli ga al lavado ocular abundante con suero o agua, lo más
i nmedi atamente posi ble.
[~3~] Una perforación ocular se sospecha ante hipotonía o atalami a en paci ente traumático. Debe ser envi ado al
oftalmólogo sin i nsti lar ningún col i r i o, con antibiótico i ntravenoso y en ayunas, para no demorar su ci erre
quirúrgico.
j~4~| La fractura del suelo orbi tari o o blow-out cursa con enoftalmos y limitación de la mi rada verti cal por atrapa-
mi ento del recto i nterno, típicamente tras i mpacto contuso (pelota de tenis, puñetazo,. . . ).
Los tr aumati smos ocul ar es consti tuyen una causa frecuentísi ma de consul ta oftal mol ógi ca. Por su var i ed ad y
c ompl ej i d ad , exceden del propósi to de esta obr a, por lo que se van a descr i bi r de f or ma escueta los cuadr os
cl í ni cos más i mpor tantes par a el médi co gener al .
• Hiposfagma: sangr ado su bconj u nt i val . Puede ser postraumáti co, per o gener al mente se r el aci ona c on una
subi da de tensi ón ar ter i al o con una mani obr a de Val sal va.
• Erosión córneo- conjuntival: son mu y f r ecuentes y pueden estar causadas por cual q ui er obj et o i magi nabl e.
Se l i mi t an al epi tel i o y la z ona dañada ti ñe c on fluoresceína. Hay que descar tar si empr e la pr esenci a de un
cuer po extraño o de una perforaci ón ocul ar , sobr e t od o baj o la z ona de hi posf agma (Fi gur a 80 ), si se afecta
la conj u nt i va. Se tr atan con 48 hor as de ocl usi ón ocul ar , que f aci l i ta la reepi tel i z aci ón, y con pomad a anti -
bi óti ca par a evi tar la sobrei nfecci ón de la her i da.
• Cuerpo extraño corneal o conjuntival: se tr ata gener al mente de pequeñas motas encl avadas super f i ci al -
mente, per o la repercusi ón ocul ar dependerá del tamaño, de la natur al ez a y de la l ocal i z aci ón del cuer po
extraño. Por el l o, hay que descar tar si empr e una posi bl e perforaci ón ocul ar . El plásti co, el cr i stal o el acer o
se tol er an bi en, si n gr an reacci ón i nf l amator i a, per o el hi er r o y el cobr e dej an un hal o de óxi do que hay que
i ntentar el i mi nar . El tr atami ento consi ste en la extracci ón del cuer po extraño con una t or und a, una aguj a o
un el ectroi mán, pomad a de anti bi óti co y ocl usi ón.
73
Manual CTO de Medi ci na y Cirugía, 8
a
. edi ci ón
• Perforación ocular: ante este evento, mu y gr ave, el médi co gener al
ha de envi ar i nmed i at ament e al paci ente a un oftalmólogo, si n tocar
ni poner nada en el oj o. Debe sospechar se ante la desapari ci ón de
la cámara anter i or o atal ami a. Se pued e pautar un anti bi óti co i ntr a-
venoso de ampl i o espectr o y mantener al enf er mo en ayunas par a
pod er cer r ar qui rúrgi camente la ví a de entr ada l o antes posi bl e (MIR
0 9- 1 0 , 1 36).
• Quemaduras oculares:
- Por agentes físicos: las más habi tual es son las quemad ur as pr o-
duci das por las r adi aci ones ul tr avi ol eta absor bi das por la córnea
(sol , ni eve, sol dador es eléctri cos) que pr ovocan una quer ati ti s
con gr an f otof obi a e i nyecci ón unas hor as después de la ex po-
si ci ón (quer ati ti s actí ni ca). El tr atami ento es pomad a de anti bi ó-
t i co, más ocl usi ón y mi dri áti cos si hay mu c h o d ol or o muestr a
reacci ón de cámara anter i or .
- Por agentes químicos: la afectaci ón ocu l ar d epend e de la c o n-
centr aci ón, del t i empo de cont act o y de la natur al ez a de la
sustanci a quí mi ca. Por el l o, la med i d a f u nd ament al en este
t i po de q uemad ur as es el l avado pr ecoz e i ntenso, c on agua
o suer o, del oj o af ectado (MI R 0 9- 1 0 , 1 3 6; MI R 0 8- 0 9, 1 49).
Di c h a med i d a no d ebe retrasarse baj o ni ngún c onc ept o y, si es
posi bl e, ha de r eal i z ar se en el l ugar del acci d ent e. Los áci dos
pr ovoc an la coagul aci ón de las proteínas cel ul ar es, mi entr as
q u e los ál cal i s, mu c h o más pel i gr osos, ocasi onan su d i sol u -
ci ón. Según el gr ad o de af ectaci ón, las q uemad ur as se d i vi d en
en l eves (erosi ón sol amente), mod er ad as o gr aves (si hay i m-
por tante necr osi s ti sul ar ). En cu al q u i er caso, hay q u e r emi ti r al
enf er mo al especi al i sta.
• Traumatismos oculares contusos: la repercusi ón ocul ar d epend e de
la i ntensi dad del t r aumat i smo, que pued e compr omet er cual q ui er
estr uctur a.
- Párpados: desde un ed ema o h emat oma, mu y f r ecuentes por la
gr an l axi tud ti sul ar , hasta una crepi taci ón subcutánea, que hará
sospechar una f r actur a de par ed or bi tar i a.
- Polo anterior: las mani f estaci ones son vari adísi mas: uveíti s t r au -
máti ca, mi dr i asi s paralíti ca tr ansi tor i a o per manente por lesi ón
del i r i s, h i pema o sangr ado en cámara anter i or , l esi ones del án-
gu l o i r i d ocor neal , catar ata traumáti ca, o i ncl uso luxaci ón del
cr i stal i no. Pueden pr od uci r aumentos de la PIO, agudos o cr óni -
cos, mu y sever os.
- Polo posterior: suel en apar ecer en tr aumati smos severos y su
gr avedad vendrá d eter mi nad a por la afectaci ón macul ar y la del
ner vi o ópti co. Es posi bl e encontr ar hemor r agi as vi tr eas o r eti -
ni anas, ed ema r eti ni ano (edema de Berlín o reti nopatía de Puts-
cher ), desgar r os de r eti na con d espr end i mi ent o asoci ado, r otur a
cor oi d ea o de ner vi o ópti co, etc.
• Fractura orbitaria: la más característi ca es la f r actur a del suel o de
la órbi ta por compresi ón aguda de las estr uctur as or bi tar i as por un
obj et o r omo (blow out fracture o f r actur a por estal l i do or bi tar i o) (Fi -
gur a 81 ). El suel o se f r actur a, se her ni a el cont eni d o or bi tar i o al
seno maxi l ar pr od u c i end o enof tal mos, l i mi taci ón de los movi mi en-
tos ocul ar es con di plopía (al quedar atr apado el r ecto i nf er i or ) y
neumoórbi ta c on crepi taci ón subcutánea (Fi guras 82 y 83). El tr a-
t ami ent o es qui rúrgi co. La ci rugía se l l eva a cabo de f or ma pr ogr a-
mada unos días después (MI R 0 9- 1 0 , 1 36). La f r actur a de la par ed
medi al (pr obabl emente la más f r ecuente) puede secci onar los c o n-
ductos l agr i mal es, l esi onar la tróclea del obl i c u o super i or o atr apar
el r ecto med i o. La del ápex puede dañar el ner vi o ópti co o pr od uci r
un síndrome de la h end i d ur a esf enoi dal . La del techo pued e pr o-
vocar lesi ón de los senos par anasal es, o i ncl uso r i nor r ea de líqui do
cefal orraquí deo.
Figura 81 . Fractura de suelo orbi tari o
Figura 82. Factura orbi tari a (blow-out)
Figura 83. Fractura de suelo de órbita (TAC orbi tari o)
Q RECUERDA
La f r act ur a or bi t ar i a más f r ecu ent e es l a med i al , mi entr as q u e la más
caracterí sti ca es l a d e suel o.
74
Oftalmología
Casos clínicos representativos
Paciente que trabaja con la radial. Refiere desde ayer molestias en el OD. Señale la
opción terapéutica más recomendable:
Paciente que recibe un traumatismo contuso en su OD. Este signo clínico recibe el
nombre de:
1) Qui tar el cuerpo extraño si mplemente.
2) Qui tar el cuerpo extraño y apli car pomada antibiótica.
3) Qui tar el cuerpo extraño, apli car pomada antibiótica y miótico.
4) Qui tar el cuerpo extraño, apli car pomada antibiótica y tapar el oj o.
5) Qui tar el cuerpo extraño, apli car pomada antibiótica. Es preferi ble no tapar por el
alto riesgo de infección.
RC: 4
1 ) Fenómeno de Tyndal l .
2) Hemorragi a i ntraestromal.
3) Hi posfagma.
4) Hi pema.
5) Hemovítreo.
RC: 4
75
Oftalmología
Orientación
MIR
16.
FÁRMACOS EN OFTALMOLOGÍA
Aspectos esenciales
Tema poco preguntado
y redundante con otros
apartados de nuestro manual .
Es sufi ci ente con domi nar los
Aspectos esenciales.
fJ J Esferoides: i nducen cataratas y glaucoma y favorecen la reactivación del VHS.
[~2"~| Anestésicos: sólo deben ser usados en exploración y cirugía, nunca como tratami ento.
("3"] El etambutol produce neuropatía retrobulbar.
Qfj Tamoxi feno y cl oroqui na (maculopatía en oj o de buey) son tóxicos para la reti na.
Qf] En general, no se aconseja el uso de fármacos con efecto anticolinérgico en pacientes con cámara anterior estre-
cha por el riesgo de desencadenar un cierre angular. Esto es apli cable también a los administrados vía sistémica.
La mayoría de los fármacos en oftalmología se usan tópicamente, ya sea en col i r i o o en pomad a, por ser ésta la
vía que of r ece una mej or relaci ón benef i ci o/ r i esgo. Si n embar go, esto no qui er e deci r que no puedan tener ef ec-
tos secundar i os si stémi cos (los (3- bloqueantes, por ej empl o, a veces pr od u cen bl oq u eo cardí aco o desencadenan
una cri si s de br oncoespasmo, y la f eni l ef r i na puede ser pel i gr osa en paci entes hi per tensos o cardi ópatas). Asi -
mi smo, al gunos fármacos usados si stémi camente pueden pr ovocar efectos secundar i os ocul ar es (anti depr esi vos
y anti par k i nsoni anos, por sus efectos anti coli nérgi cos, es posi bl e que desencadenen una cri si s de gl aucoma de
ángulo estr echo, y los cor ti coi des pr od ucen catar ata y gl aucoma cróni co si mpl e). Reci entemente se ha descr i to
el síndrome de Iris nacido intraoperatorio en relaci ón con el consumo de tamsul osi na. La tamsul osi na es un bl o-
queante de los r eceptor es oc- 2 adrenérgi cos usado en el tr atami ento de la hi per pl asi a beni gna de próstata. Este
r eceptor además de expr esar se en la próstata, es tambi én el mayor i tar i o en el músculo di l atador de la pupi l a. Por
el l o se pr od uce una pérdi da mu y i mpor tante de di lataci ón pupi l ar dur ante la ci rugía de catar ata.
Los gr upos pr i nci pal es son los si gui entes:
• Midriáticos: d i l at an la pu pi l a. Pued en actuar bi en ac t i vand o el si stema si mpáti co (f eni l ef r i na), o bi en
i nh i bi e nd o el par asi mpáti co ( t r opi c ami d a, c i c l opent ol at o, at r opi na) . Estos úl ti mos se d i f er enc i an en
su vi d a med i a, q u e es d e tr es hor as, 1 8- 24 hor as, y mayor d e si ete dí as, r espect i vament e. D ad o q u e
la i ner vaci ón d el múscul o ci l i ar c or r e a car go de este si stema, estos úl ti mos van a pr od u c i r en mayor
o menor gr ad o c i c l opl ej i a. La at r opi na es el más pot ent e y el q u e t i ene u na vi d a med i a más l ar ga.
Es pr eci so saber q u e, en per sonas mayor es, c on cámar a ant er i or estr echa, pu ed en d esencad enar u n
at aq u e de gl au c oma de ángul o est r ech o. Se usan par a ex pl or ar el f o nd o de o j o , y en las enf er med ad es
d el segment o ant er i or (uveí ti s y quer ati ti s) pues, al r el aj ar l os múscul os esfínter d e l a pu pi l a y ci l i ar
r ed u c en el d ol or . Además, en las uveí ti s, evi t an la f or maci ón de si neq ui as. En el d es pr end i mi ent o de
r eti na r esul tan úti les, d e f o r ma pr e y post oper at or i a, par a evi tar q u e las t r acci ones d el múscul o ci l i ar ,
l o hagan pr ogr esar . Por su acci ón sobr e el c i t ad o múscul o, r esul tan mu y úti les par a est ud i ar l a r ef r ac-
ci ón en ni ños y en hi per métr opes
• Mióticos: se usan par asi mpati comi méti cos. El más empl ead o es la pi l oc ar pi na. Au ment an la el i mi naci ón
de h u mor acuoso y, por tanto, están i nd i cad os en el gl au c oma cr óni co de ángul o abi er t o, y en el agu d o
de ángul o estr echo. Por otr a par te, su acci ón mi óti ca ayud a a r omper el bl oq u eo pu pi l ar en este úl ti mo
caso.
• Antibióticos: admi ni str ados por ví a tópi ca par a evi tar que se pr od u z ca sensi bi l i z aci ón, que i mpi d a el ul te-
r i or uso si stémi co del fármaco. Tetr aci cl i nas, pol i mi x i na B, gentami ci na, t obr ami ci na y nor f l oxaci no son los
más usados. El ci pr of l oxaci no, por su ampl i o espectr o, se reserva par a las i nf ecci ones gr aves. El cl or anf e-
ni col , en casos excepci onal es, pued e dar anemi a apl ási ca, por ser éste un ef ecto secundar i o i di osi ncrási co
y no dosi s d epend i ente. Es aconsej abl e asoci ar una pomad a anti bi óti ca antes de acostar se pues, d ad o su
- MIR 98- 99,235 ef ecto más d ur ad er o, hace i nnecesar i o i nt er r umpi r el sueño.
(J J Pr egu nt as
76
Oftalmología
• Aciclovir: pautad o tópi camente en las i nf ecci ones por VHS, en f or -
ma de pomad a q u e se apl i ca c i nc o veces al día, dur ante al menos
di ez días. En las quer ati ti s estr omal es, se asoci an cor ti coi d es tópi -
cos, d ebi d o a la naur al ez a au t oi nmu ne de estos cuadr os.
• Anestésicos tópicos: empl ead os pu nt u al ment e en la expl or aci ón
del oj o d ol or oso, en la extr acci ón de cuer pos extraños y en la
ci rugí a ocul ar . Si n embar go, su t ox i c i d ad ocu l ar desaconsej a su
uso mant eni d o, pues pu ed en enmascar ar el pr oceso patol ógi co,
r esul tan tóxi cos par a la cór nea y es posi bl e q u e f avor ez can l os
t r aumat i smos al su pr i mi r el r ef l ej o cor neal . Por t od o el l o, en el
t r at ami ent o del d ol or cr óni co se pr ef i er e la ocl usi ón, la c i c l opl ej i a
y la anal gesi a or al .
• AINE: i nh i ben la síntesis de pr ostagl andi nas. Exi sten much os c o-
mer ci al i z ad os (¡ndometaci na, d i cl of enaco, k etor ol aco). Se usan en
aquel l os pr ocesos en los que exi ste i nfl amaci ón ocul ar l eve (p. ej . :
conj unt i vi t i s, postoper ator i o).
Esteroides: i nd u cen el desar r ol l o de catar ata y de gl au coma cr óni co
y f avor ecen la reacti vaci ón del VHS y el desar r ol l o de úlceras herpé-
ti cas. No d eben empl ear se, sal vo que el paci ente pr esente i nf l ama-
ci ón ocul ar severa (si empr e en ci cl os cor tos y baj o contr ol estr i cto
en la lámpara de hend i d ur a).
• Antihistamínicos: al i gual que los i nhi bi dor es de la degranul aci ón
de los mastoci tos (cr omogl i cato di sódi co, ned ocr omi l ) , están i nd i -
cados en el tr atami ento de la conj unt i vi t i s alérgi ca. En la fase aguda
se pr ef i er e r ecur r i r a un cor t i coi d e suave, que es más ef i caz . Los
i nhi bi dor es de la degranul aci ón de los mastoci tos pued en r esul tar
úti les en la pr of i l axi s.
• Al gunos fármacos ti enen toxicidad retiniana: de el l os, los que más
f r ecuentemente la pr od u cen son cl or oq u i na (macul opatí a en oj o de
buey) (MIR 99- 0 0 , 1 0 9- RM) y el t amoxi f eno. Además, el et ambut ol
pr od u ce neuropatía r etr obul bar .
Cataratas inducidas por fármacos: cor ti coi des, cl or pr omaci na, mió-
ti cos, busulfán, ami od ar ona (MIR 98- 99, 235 ).
Toxina botulínica: se i nyecta en el i nter i or del múscul o hi per f un-
ci onant e. En la actual i d ad además de las conoci d as i ndi caci ones
estéti cas, se empl ea en el tr atami ento del estr abi smo en los ni ños,
de las paráli si s ocul omot or as y del bl ef ar ospasmo esenci al .
Fármacos por vía intravítrea: desde hace unos años se ha hecho muy
popul ar la administración de fármacos empl eando esta vía. Se i nyectan
uti l i z ando una aguj a muy f i na a través de la pars pl ana, a unos 3,5- 4 mm
del l i mbo cor neal . Entrar más anter i or mente podría dañar el cr i stal i no y
hacer l o más poster i or mente podría desgarrar la reti na (Fi gura 84).
Antibióticos y antifúngicos intravítreos: se empl ean en el tr ata-
mi ent o de las end of tal mi ti s bacter i anas y fúngi cas.
Triamcinolona intravítrea: se uti l i z a en el manej o del ed ema mac u -
lar (tanto di abéti co c omo secundar i o a DMAE húmeda, uveíti s pos-
ter i or es o tr ombosi s venosas). I nduce una mej oría espectacul ar del
ed ema macul ar , per o en muchas ocasi ones tr ansi tor i a. Además en
much os casos se c ompl i c a con la apari ci ón de hi pertensi ón ocul ar .
Por el l o su uso se ha r ed u ci d o en los últi mos años en f avor de los
fármacos anti - VEGF que no pr esentan este ef ecto secundar i o.
Fármacos antiVEGF (bevaci z umab, r ani bi z u mab, . . . ) : las i nd i c ac i o-
nes son si mi l ar es a las descr i tas par a la t r i amci nol ona i ntravítrea,
y además pued en empl ear se en el tr atami ento de la reti nopatía
di abéti ca pr ol i f er ati va. El pr obl ema f und ament al es que el ef ecto
es l i mi t ad o en el t i empo y se pr eci san en mu ch os casos conti nuas
r ei nyecci ones. Por el l o no han consegui d o despl az ar al láser en el
tr atami ento de la reti nopatía di abéti ca. En muchas ocasi ones se u t i -
l i z an c o mo c ompl ement o al tr atami ento de la ter api a con láser. En
un pr i mer t i empo se admi ni str a el fár maco y en un segundo t i empo,
unos días después apr ovech and o la r educci ón de espesor r eti ni ano,
se pr oced e a la fotocoagul aci ón de los puntos que exu d an.
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Manual CTO Medi ci na y Cirugía 8
a
Edi ci ón
BI BLI OGRAFI A
Oftalmología
• Al war d WL M. Glaucoma. Los requisitos en oftalmología. Mad r i d . Mosby, 2 0 0 0 .
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