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SECCIÓN 6

GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR

Francisco Javier Monescillo López


Araceli Chacón Garcés
Habib Heidari Nejad
Esperanza Gutiérrez Díaz
Marta Montero Rodríguez
Antonio Gutiérrez Díaz
1
GLAUCOMA AGUDO

F. J. Monescillo López, M. Montero Rodríguez

Se han agrupado en esta sección los glaucomas en los


que el aumento de la presión intraocular (PIO) es rápi-
do e intenso, y origina una sintomatología aguda y de
instauración brusca. Se incluyen los siguientes tipos:

– Glaucoma agudo de ángulo cerrado.


– Glaucoma agudo de ángulo cerrado con iridotomía
permeable.
– Glaucoma por bloqueo pupilar.
– Glaucoma neovascular.
– Glaucoma facolítico.
– Glaucoma inflamatorio (uveítis hipertensiva).
Figura 1.1. Glaucoma agudo con edema corneal y plie-
– Otros glaucomas: gues endoteliales e hiperemia ciliar.
• Por desplazamiento anterior del diafragma irido-
cristaliniano.
• Bloqueo vitreociliar. – PIO muy elevada.
• Síndrome endotelial iridocorneal.
• Por retención de viscoelástico. TRATAMIENTO

– Valoración del estado general: presión arterial, ECG,


1. GLAUCOMA AGUDO: SÍNTOMAS
iones y creatinina, glucemia en caso de diabetes. En
Y TRATAMIENTO GENERAL los glaucomas neovasculares y facogénicos (con pro-
MOTIVO DE CONSULTA bable necesidad de tratamiento quirúrgico) se reali-
zará un preoperatorio completo.
– Dolor ocular intenso, a veces hemicraneal. – Tratamiento médico general: ha de procurarse dismi-
– Visión borrosa. nuir la PIO lo más rápidamente posible. Como pauta
– Percepción de halos alrededor de las fuentes lumi- general, y salvo contraindicación sistémica, se admi-
nosas. nistrará:
– Puede acompañarse de náuseas, vómitos y suda- a) Betabloqueantes: 1 gota y a los 30 minutos otra, si
ción. es necesario continuar cada 12 horas
b) Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Puede admi-
EXPLORACIÓN CLÍNICA nistrarse:
• Dorzolamida o brinzolamida: 1 gota y a los 30
– Edema corneal (fig. 1.1). minutos otra, si es necesario continuar cada 8
– Hiperemia ciliar y conjuntival. horas.

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• Acetazolamida: 500 mg (2 comprimidos) por vía


oral, si es necesario continuar con 250 mg cada 6-
8 horas.
c) Corticoides o AINE: 1 gota cada 4-6 horas, según el
grado de inflamación asociado.
d) Manitol al 20 %: 1 o 2 bolsas (1,5-2 mg/kg de peso)
por vía intravenosa.
– Tratamiento específico según el tipo de glaucoma.

2. GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO


CERRADO Figura 2.1. Paciente con antecedente de glaucoma agu-
do. Se observa la atrofia sectorial del iris con deforma-
Se debe al cierre del ángulo iridocorneal, por aumento ción de la pupila y las opacidades de la cápsula anterior
de la presión en la cámara posterior y desplazamiento del cristalino (glaukomflecken).
anterior de la periferia del iris. Se produce en ojos pre-
dispuestos, con ángulo estrecho en ambos ojos, con
una configuración convexa del iris y disminución de la
profundidad de la cámara anterior. En ocasiones pue-
de ser bilateral. Como desencadenante puede existir el
antecedente de permanencia en ambientes pobremen-
te iluminados, emociones o uso de colirios midriáticos,
y más raramente colirios mióticos o anticolinérgicos
sistémicos.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Pupila ligeramente dilatada con poca o nula reacti-


vidad a la luz. Figura 2.2. Gonioscopia: ángulo cerrado por sinequias
– Reacción moderada en la cámara anterior, sin preci- tras episodio de glaucoma agudo.
pitados queráticos; aunque si es de larga evolución,
puede acompañarse de una reacción inflamatoria
importante (fig. 2.1).
– Ausencia de neovascularización del iris o del ángulo. – Profilaxis del glaucoma agudo en el ojo contralateral
– Gonioscopia: ángulo cerrado (fig. 2.2). con pilocarpina al 1 % cada 12 horas.
– Mantener los mióticos y antiinflamatorios hasta rea-
TRATAMIENTO lizar iridotomías.
– lridotomía: es el tratamiento definitivo, pero es pre-
– Pilocarpina al 1-2 % cada 15 minutos 2-3 veces y lue- ferible esperar unos días para reducir la inflamación
go cada 6 horas. Si el glaucoma agudo lleva poco tiem- asociada y, por lo tanto, el riesgo de hemorragia y de
po de evolución y la pupila responde parcialmente a cierre de la iridotomía.
la luz, la pilocarpina se aplicará junto con el trata-
miento inicial, pero si lleva varias horas de evolución
se esperará hasta que la PIO haya bajado al menos 3. GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO
por debajo de 40-45 mmHg. CERRADO CON IRIDOTOMÍA PERMEABLE
– También puede considerarse la apraclonidina tópica
al 1 % en una sola dosis. Puede deberse a dos causas:

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GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR 


a) Iris en meseta.
b) Iridotomía no funcional.

a) Iris en meseta: iris de configuración plana e inser-


ción muy anterior en el cuerpo ciliar que ocluye el
ángulo iridocorneal en la midriasis.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Iris de configuración plana con cámara anterior de


profundidad normal.
– Gonioscopia: ángulo cerrado por el iris, que avanza Figura 3.2. Sinequia anterior.
directamente hacia la córnea periférica y se incurva de
forma brusca justo antes de su inserción.

TRATAMIENTO 4. GLAUCOMA POR BLOQUEO PUPILAR


– Mióticos. En este grupo se incluyen:
– Gonioplastia.
a) Glaucomas facomórficos, inducidos por un cristali-
b) Iridotomía no funcional: puede ser no perforante, no grande (intumescente), luxado, o bien por un
haberse cerrado o existir sinequias anteriores a la aumento de la convexidad de la superficie anterior
córnea que bloqueen la comunicación entre la cáma- del cristalino, como ocurre en la microesferofaquia
ra anterior y posterior (figs. 4.1, 4.2 y 4.3).
b) Glaucoma por seclusión pupilar: debido a sinequias
EXPLORACIÓN CLÍNICA posteriores iridocristalinianas que cierran totalmente
la pupila. Por lo general son secundarios a episodios
– Similar al glaucoma agudo de ángulo cerrado. repetidos de inflamación del segmento anterior o
– Iridotomía no permeable o sinequiada (figs. 3.1 y 3.2). isquemia crónica. El aumento de presión en la cáma-
ra posterior desplaza anteriormente la periferia del
TRATAMIENTO iris, con una morfología típica (iris bombée) (fig. 4.4).

– Similar al glaucoma agudo de ángulo cerrado.


– Repetir iridotomías.

Figura 3.1. Gonioscopia: iridectomía periférica adheri- Figura 4.1. Subluxación de cristalino en paciente con
da a córnea y no funcionante. microesferofaquia.

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5. GLAUCOMA NEOVASCULAR

Es asintomático hasta que el cierre del ángulo tiene la


suficiente extensión para producir el glaucoma, momen-
to en el cual la PIO sube rápidamente y es muy frecuente
el glaucoma agudo. Por lo general existen anteceden-
tes de retinopatía diabética, oclusión de vena o arteria
central de la retina, síndromes isquémicos oculares
(enfermedad oclusiva de carótida), etc., aunque a veces
la enfermedad causal no se ha diagnosticado y el glau-
coma es su primera manifestación.
Figura 4.2. Microesferofaquia: se observa la curvatura
anterior del cristalino superior a la normal. EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Neovasos sobre el iris. Se inician en la pupila y en el


ángulo (figs. 5.1 y 5.2).

Figura 4.3. Microesferofaquia tras dilatación pupilar: se


observa el borde del cristalino y su pequeño tamaño.
Figura 5.1. Neovascularización iridiana junto al esfínter
pupilar, con sinequias posteriores en glaucoma neovas-
cular secundario a trombosis de la vena central de la
retina.

Figura 4.4. Desplazamiento anterior de la periferia y


la zona media del iris, con seclusión pupilar (iris bom-
bée).

TRATAMIENTO
Figura 5.2. Rubeosis iris con vasos de gran calibre, neo-
– Midriáticos: ciclopléjico cada 15 minutos 2-3 veces y vascularización corneal e hiperemia en glaucoma neo-
luego cada 6 horas. vascular secundario a retinopatía diabética de larga evo-
lución.

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GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR 


– A veces hay sinequias anteriores periféricas, ectropión


uveal y escasas células en la cámara anterior (fig. 5.3).
– Puede haber hifema (figs. 5.4 y 5.5).
– Gonioscopia: ángulo cerrado parcial o totalmente por
la membrana fibrovascular que cubre la malla tra-
becular (figs. 5.6 y 5.7).

Figura 5.5. Glaucoma neovascular con hifema de un


quinto y coágulos de sangre depositados sobre la cara
anterior del cristalino.

Figura 5.3. Ectropión uveal. Obsérvese el epitelio pig-


mentario del iris retraído sobre la superficie anterior del
iris avanzando hacia el túnel de entrada de un implan-
te de Molteno.

Figura 5.6. Gonioscopia: neovasos que surgen del ángu-


lo y se extienden hacia la zona media del iris.

Figura 5.4. Glaucoma neovascular agudo con hifema,


parcialmente depositado y con nivel de un tercio de la
cámara anterior.

TRATAMIENTO

– Midriáticos: atropina cada 12 horas o ciclopléjico


cada 6 horas.
– Si el ángulo está cerrado es necesario mantener tra-
tamiento hipotensor (betabloqueantes, inhibidores Figura 5.7. Gonioscopia: visualización de un segmento
de la anhidrasa carbónica ([IAC] y/o brimonidina). de la arteria del círculo arterial mayor del iris y ramas
– Si se debe a isquemia retiniana se requiere panfoto- radiales anteriores. En el extremo de la izquierda se obser-
coagulación o crioablación. van pequeños neovasos incipientes en el ángulo.

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6. GLAUCOMA FACOLÍTICO 7. GLAUCOMA INFLAMATORIO


(UVEÍTIS HIPERTENSIVA)
Producido por obstrucción del trabeculum por las pro-
teínas cristalinianas. Casi siempre unilateral.

EXPLORACIÓN CLÍNICA EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Flare importante en el humor acuoso, a veces con par- – Gran cantidad de células inflamatorias y flare en el hu-
tículas iridiscentes y material blanquecino dentro de mor acuoso (fig. 7.1).
la cámara anterior y sobre la superficie de la cápsula – Precipitados queráticos en la superficie posterior de
anterior del cristalino (fig. 6.1). la córnea o en la malla trabecular.
– Catarata hipermadura (licuada) o madura. – Pupila miótica.
– Cámara anterior de profundidad normal: puede ser – Puede haber sinequias posteriores.
estrecha por intumescencia del cristalino, pero no tan – Gonioscopia: ángulo abierto.
estrecha como en el glaucoma de ángulo cerrado.
– Gonioscopia: ángulo abierto.

Figura 7.1. Uveítis hipertensiva con midriasis media,


edema corneal con microampollas y precipitados retro-
corneales en la mitad inferior de la córnea. Inyección
mixta intensa.
Figura 6.1. Glaucoma facolítico: catarata intumescen-
te con material blanquecino dentro de la cámara ante- TRATAMIENTO
rior y sobre la superficie de la cápsula anterior del cris-
talino e hiperemia mixta intensa.
– Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas.
– Hipotensores tópicos (betabloqueantes, IAC y/o bri-
monidina).
– Antiinflamatorios: conforme disminuye la inflamación,
TRATAMIENTO la PIO suele bajar y es posible reducir o suspender el
tratamiento hipotensor.
– Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas.
– Hipotensores tópicos (betabloqueantes, IAC y/o bri-
monidina). 8. OTROS GLAUCOMAS
– Antiinflamatorios: conforme disminuye la inflamación,
la PIO suele bajar, y es posible reducir o suspender el Otras causas menos frecuentes de glaucoma agudo son:
tratamiento hipotensor.
– El tratamiento definitivo es la extracción de la cata- – Glaucoma por desplazamiento anterior del diafragma
rata. iridocristaliniano.

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GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR 


– Bloqueo vitreociliar. TRATAMIENTO


– Síndrome endotelial iridocorneal.
– Glaucoma agudo por retención de viscoelástico pos- – Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas.
cirugía de catarata. – Hipotensores tópicos (betabloqueantes, IAC y/o bri-
monidina).
a) Glaucomas por desplazamiento anterior del diafrag-
ma iridocristaliniano: secundarios a desprendimien- b) Bloqueo vitreociliar: generalmente existe el antece-
tos coroideos (generalmente hemorrágicos), tumo- dente de cirugía de glaucoma, catarata o, más rara-
res del segmento posterior (melanoma coroideo o mente, desprendimiento de retina, aunque también
de cuerpo ciliar) o hemorragias vítreas masivas (figs. se puede presentar espontáneamente o tras la admi-
8.1 y 8.2). En ellos se observa una cámara anterior de nistración de pilocarpina.
profundidad reducida y ángulo estrecho en el ojo
afectado y una cámara anterior y ángulo general- EXPLORACIÓN CLÍNICA
mente normales en el otro.
– Atalamia de grado II o III.
– Acusado desplazamiento anterior del diafragma iri-
docristaliniano (fig. 8.3).

Figura 8.1. Glaucoma agudo secundario a hemorragia


intraocular en un paciente con melanoma de coroides.
Se observan edema corneal e impregnación hemática
del iris.
Figura 8.3. Bloqueo vitreociliar con atalamia y despla-
zamiento anterior del diafragma iridocristaliniano.

TRATAMIENTO

– Midriasis máxima con atropina, ciclopléjico y fenile-


frina cada 6 horas.
– Acetazolamida, 250 mg cada 6 horas.
– Si no responden al tratamiento médico se requiere
vitrectomía o aspiración de la bolsa de acuoso vítrea.

Figura 8.2. El paciente de la imagen anterior tras varios c) Síndrome endotelial iridocorneal: puede iniciarse con
días de evolución. Ha desaparecido el edema corneal y un glaucoma agudo, aunque el paciente puede haber
se observa el desplazamiento anterior del diafragma iri- notado previamente alteraciones en el iris o en la cór-
docristaliniano. nea. Generalmente son adultos jóvenes.

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EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Cambios endoteliales con aspecto de metal amarti-


llado y fino.
– Sinequias periféricas anteriores que, a menudo, se
extienden más allá de la línea de Schwalbe.
– Alteraciones del iris:
• Atrofia esencial del iris: adelgazamiento acentuado
del iris que, a menudo, conlleva perforación, y re-
tracción, con distorsión de la pupila (fig. 8.4).

Figura 8.5. Síndrome de Cogan-Reese: retracción del iris


con deformación y aumento de tamaño de la pupila.

d) Glaucoma agudo por retención de viscoelástico pos-


cirugía de catarata: secundario a una extracción
incompleta de viscoelástico de alta densidad utili-
zado durante la facoemulsificación del cristalino.
Debido a su alto peso molecular, el viscoelástico blo-
quea la salida de humor acuoso y produce un brus-
Figura 8.4. Atrofia esencial de iris: desplazamiento nasal co aumento de la PIO en las primeras 24-48 horas. El
de la pupila y amplias áreas de atrofia iridiana con corec-
dato clave para el diagnóstico es la cirugía reciente
topia.
de catarata.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
• Síndrome de Chandler: leve adelgazamiento del iris
con distorsión pupilar, siendo en esta variante más – Cámara anterior profunda.
importantes los cambios corneales. – Hallazgos propios de la cirugía de catarata: incisión
• Síndrome de Cogan-Reese: nódulos pigmentarios corneal o escleral, seudofaquia, etc.
en la superficie del iris y retracción intensa del iris
hacia la periferia, con una pupila muy grande e irre- TRATAMIENTO
gular (fig. 8.5).
– Inhibidores de la producción de humor acuoso: ace-
TRATAMIENTO tazolamida, 250 mg (1 comprimido) cada 6-8 horas
hasta la resolución del cuadro.
– Hipotensores tópicos (betabloqueantes, IAC y/o bri- – Mantenimiento del resto del tratamiento postopera-
monidina). torio.

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GLAUCOMAS SUBAGUDOS

A. Chacón Garcés, E. Gutiérrez Díaz

Dentro de este apartado se incluyen los glaucomas en Puede precipitarse por midriasis fisiológica, estrés emo-
los que la PIO puede aumentar con suficiente rapidez cional, etc., y cede en 2-3 horas por miosis fisiológica.
para provocar ciertos síntomas visuales, aunque no tan-
to como para desencadenar un glaucoma agudo. EXPLORACIÓN CLÍNICA

MOTIVO DE CONSULTA GENERAL – Cámara estrecha.


– Midriasis media con pupila débilmente reactiva.
– Visión de halos alrededor de las luces. Es el síntoma – Hiperemia cilioconjuntival ausente o mínima.
más frecuente y típico, debido al edema corneal, aun- – Gonioscopia: ángulo estrecho o cerrado (fig. 1.1).
que, a veces, los pacientes lo expresan como visión
borrosa. TRATAMIENTO
– También es posible cierto enrojecimiento, sensación
de dolorimiento o pesadez o bien visión borrosa. – Mióticos: pilocarpina al 1-2 % cada 12 horas hasta rea-
lizar una iridotomía.
EXPLORACIÓN CLÍNICA GENERAL

– Edema corneal, secundario al aumento de la PIO. 2. CRISIS GLAUCOMATOCICLÍTICA


– Puede existir cierto grado de hiperemia ciliar. (SÍNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN)
Se incluyen los siguientes tipos: Ataques recurrentes de glaucoma subagudo de ángulo
abierto, asociados a uveítis anterior leve. El ataque es
– Glaucoma subagudo de ángulo estrecho.
– Crisis glaucomatociclítica (síndrome de Posner-
Schlossman).
– Glaucoma pigmentario.
– Glaucoma corticoideo.
– Glaucoma de células fantasma.
– Glaucoma seudoexfoliativo.

1. GLAUCOMA SUBAGUDO DE ÁNGULO


ESTRECHO
El nivel de PIO está relacionado con la proporción de Figura 1.1. Gonioscopia: ángulo cerrado en crisis suba-
ángulo cerrado y son frecuentes los ataques repetidos. guda en un paciente con ángulo estrecho.

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unilateral, pero el 50 % de los pacientes tiene afecta- pes y de raza blanca. La PIO aumenta tras la dilatación
ción bilateral. Suelen ser adultos jóvenes o de edad pupilar, la acomodación y el ejercicio.
madura y, más frecuentemente, varones. Asociado a
HLA-Bw54. EXPLORACIÓN CLÍNICA

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Depósitos pigmentarios en el endotelio corneal (huso


de Krukenberg) (fig. 3.1), el iris (fig. 3.2) y la periferia
– Mínima reacción en cámara anterior, sin sinequias. del cristalino (banda de Scheie o línea de Zentmeyer)
– Precipitados queráticos finos en el endotelio corneal (fig. 3.3).
y trabeculum (fig. 2.1 ). – Defectos de transiluminación radiales en el iris.
– Miosis. – Iris periférico cóncavo (fig. 3.4).
– Hipocromía del iris. – Hiperpigmentación trabecular (fig. 3.5).
– En ocasiones puede haber partículas de pigmento flo-
tando en la cámara anterior y puede confundirse con
una uveítis activa.

Figura 2.1. Crisis glaucomatociclítica o síndrome de


Posner-Schlossman. Se observan edema corneal y pre-
cipitados finos en endotelio corneal. Figura 3.1. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmen-
tarios finos en el endotelio corneal.

TRATAMIENTO

– Hipotensores tópicos.
– Antiinflamatorios tópicos.

3. GLAUCOMA PIGMENTARIO

Secundario a la liberación de pigmento procedente del


epitelio pigmentario del iris que es fagocitado por las
células del endotelio trabecular. Cuando dichas células
se agotan por la sobrecarga de pigmento, sufren autó-
lisis o migran de los haces trabeculares, lo que expli- Figura 3.2. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmen-
caría el curso crónico y fluctuante de la PIO. Bilateral y tarios finos en el iris y el endotelio corneal en la peri-
asimétrico, es más frecuente en jóvenes, varones, mio- feria de la cámara anterior.

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GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR 


Figura 3.3. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmen-


tarios en anillo sobre la cápsula anterior del cristalino. Figura 3.5. Gonioscopia: ángulo muy pigmentado en un
glaucoma pigmentario.

4. GLAUCOMA CORTICOIDEO

Secundario a tratamiento con corticoides tópicos o sis-


témicos. Se debe a una susceptibilidad individual y es
más frecuente en pacientes con glaucoma primario de
ángulo abierto (así como en sus familiares), en miopes
y diabéticos. El aumento de la PIO se puede producir
desde pocos días hasta varios meses después de ini-
ciado el tratamiento con corticoides y habitualmente se
normaliza al suspenderlo.

En caso de corticoterapia por inflamación ocular, es


necesario hacer el diagnóstico diferencial con una hiper-
tensión asociada a la propia inflamación. Si la PIO no
baja al aumentar la dosis de corticoides, éstos deben
considerarse causantes del glaucoma.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Figura 3.4. Glaucoma pigmentario. a) Iris de configu-
ración cóncava en la periferia. b) Iris de configuración – PIO elevada.
cóncava en la periferia visto mediante gonioscopia. – Resto de la exploración normal.
– Gonioscopia: ángulo abierto.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
– Hipotensores tópicos hasta la normalización de la
– Hopotensores tópicos. PIO.
– Iridotomía periférica con láser: aconsejable en caso – Eliminación de los corticoides, si ello es posible, o
de iris cóncavo. bien su sustitución por un AINE.

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5. GLAUCOMA DE CÉLULAS FANTASMA EXPLORACIÓN CLÍNICA

Aparece tras hemorragia vítrea importante. Existe el – Material seudoexfoliativo sobre la cápsula anterior del
antecedente de un traumatismo o cirugía asociando cristalino, formando un disco central bien delimita-
hemovítreo y comunicación con la cámara anterior. do, con fragmentos enrollados, y una banda periféri-
ca con estrías radiales, separados por una línea clara,
EXPLORACIÓN CLÍNICA sin seudoexfoliación, correspondiente a la zona de
roce pupilar (figs. 6.1, 6.2 y 6.3).
– Puede haber seudohipopión de color caqui, que en – Material seudoexfoliativo sobre la zónula y procesos
ocasiones presenta una banda roja de sangre fresca ciliares (fig. 6.4).
(signo de la banda de caramelo) (fig. 5.1). – Defectos de transiluminación del iris debidos a atro-
– PIO elevada. fia del esfínter pupilar.
– Depósitos difusos de material seudoexfoliativo y/o
TRATAMIENTO pigmento en endotelio corneal (no huso de Kruken-
berg).
– Hipotensores tópicos.
– Vitrectomía vía pars plana cuando fracasa el tratamiento
médico o ante un gran hemovítreo.

Figura 6.1. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de


material seudoexfoliativo sobre la cápsula anterior del
cristalino formando un disco central.

Figura 5.1. Glaucoma de células fantasma en un pacien-


te seudofáquico con hemovítreo traumático. Se obser-
van depósitos hemáticos y pigmentarios en el endote-
lio corneal.

6. GLAUCOMA SEUDOEXFOLIATIVO

Rara vez se manifiesta clínicamente, incluso con PIO


muy altas, debido a la lenta elevación de ésta. Aparece
en el 50 % de los pacientes con seudoexfoliación y es
bilateral en un tercio de los casos, aunque el segundo
ojo puede afectarse meses o incluso años después. Es Figura 6.2. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de
más frecuente en ancianos y en mujeres. material seudoexfoliativo sobre el esfínter pupilar.

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GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR 


Figura 6.3. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de


material seudoexfoliativo sobre lente intraocular en
paciente seudofáquico con lente intraocular de cámara
posterior. Figura 6.5. Gonioscopia: ángulo muy pigmentado con
depósitos de pigmento que rebasan la línea de Schwalbe
(línea de Sampaolesi).

– PIO muy elevada.


– Gonioscopia: ángulo muy pigmentado con depósi-
tos de pigmento que rebasan la línea de Schwalbe
(línea de Sampaolesi) (fig. 6.5).
– Puede existir subluxación o luxación del cristalino
debido a la fragilidad zonular.
Figura 6.4. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de
material seudoexfoliativo sobre procesos ciliares en TRATAMIENTO
paciente operado de trabeculectomía, vistos a través de
la iridectomía periférica. – Hipotensores tópicos.

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3
GLAUCOMAS POR AUMENTO DE LA PRESIÓN
VENOSA EPISCLERAL
A. Chacón Garcés, E. Gutiérrez Díaz

Son hipertensiones oculares secundarias a otras pato-


logías, que sólo producen lesión glaucomatosa en caso
de elevación intensa o sostenida de la PIO. Fundamen-
talmente son:

– Fístula carotidocavernosa (la más frecuente en urgen-


cias).
– Orbitopatía distiroidea.
– Lesiones ocupantes de espacio intraorbitarias.

MOTIVO DE CONSULTA

– Ojo rojo.
Figura 1. Glaucoma por aumento de la presión venosa
episcleral: dilatación de los vasos episclerales.
EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Dilatación y tortuosidad de los vasos episclerales (en


cabeza de medusa) (figs. 1 y 2).
– Quemosis conjuntival (sobre todo en la fístula caroti-
docavernosa).
– PIO elevada.
– Variaciones de la PIO en función de la posición de la
mirada: característico de la orbitopatía distiroidea, en
la que la PIO aumenta al mirar hacia arriba y descien-
de al mirar hacia abajo.

TRATAMIENTO

– Hipotensores tópicos: el latanoprost es el fármaco de


elección, ya que la vía de salida uveoscleral es la Figura 2. Glaucoma por aumento de la presión venosa
menos dependiente de la presión venosa episcleral. episcleral. Síndrome de Sturge-Weber: tortuosidad vas-
– Tratamiento de la enfermedad causal. cular y microaneurismas en conjuntiva y párpados.

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4
GLAUCOMAS
CRÓNICOS
Y PACIENTES SOSPECHOSOS DE GLAUCOMA
F. J. Monescillo López, E. Gutiérrez Díaz

Aunque no constituyen una urgencia como tal, con fre-


cuencia se ven pacientes glaucomatosos o sospecho-
sos de glaucoma en urgencias. Pueden darse tres situa-
ciones:

– Paciente sin diagnóstico previo de glaucoma, que es


remitido a urgencias por otro oftalmólogo (en oca-
siones por un óptico) porque se le ha detectado una
PIO elevada, o que en el curso de una exploración por
otro motivo en la propia urgencia presenta PIO ele-
vada.
Figura 1.1. Recesión angular postraumática: la eleva-
– Paciente diagnosticado de glaucoma, que acude para
ción lentamente progresiva y unilateral de la presión
que se le tome la PIO. intraocular es prácticamente asintomática y suele diag-
– Paciente que, en el curso de una exploración por otro nosticarse de forma casual o por pérdida de visión en
motivo, es considerado como sospechoso de padecer fases muy avanzadas.
glaucoma por el aspecto de la papila.

1. PIO ELEVADA EN PACIENTE NO EXPLORACIÓN CLÍNICA


DIAGNOSTICADO DE GLAUCOMA
(HIPERTENSIÓN OCULAR) La valoración de una hipertensión ocular y su trata-
miento, si es necesario, no es función de la urgencia,
MOTIVO DE CONSULTA pero ante una PIO significativamente elevada, es nece-
sario hacer una exploración básica de la papila, a fin de
– La elevación lentamente progresiva de la PIO es asin- determinar la posible existencia de una lesión glauco-
tomática y puede detectarse en el curso de una revi- matosa.
sión sistemática, graduación o cualquier otra patolo-
gía (fig. 1.1). – En caso de PIO moderadamente elevada (entre 20 y
– Disminución o pérdida de visión, rara en urgencias, 30 mmHg), la decisión de tratar o no dependerá de la
aunque relativamente frecuente en el glaucoma seu- presencia o ausencia de daño glaucomatoso. En caso
doexfoliativo. de una papila de apariencia normal, el paciente debe
– Alteración del campo visual, excepcional en urgen- ser remitido a su oftalmólogo para una valoración más
cias. completa. Pero si la papila es sugestiva de neuropa-

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 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

tía glaucomatosa, es prudente iniciar tratamiento anti- EXPLORACIÓN CLÍNICA


glaucomatoso y remitir al paciente a consulta de for-
ma preferente. – Entre los signos sospechosos destacan los siguien-
– En caso de PIO significativamente elevada (por enci- tes:
ma de 30 mmHg) el riesgo de desarrollar lesiones glau- 1. Adelgazamiento del anillo neural: fisiológicamen-
comatosas es suficientemente elevado para que esté te el grosor del anillo es máximo en la zona infe-
justificado iniciar tratamiento antiglaucomatoso. rior, seguida de la superior, nasal y temporal (re-
gla ISNT) (fig. 3.1); un anillo de grosor uniforme
TRATAMIENTO (fig. 3.2) o con adelgazamientos sectoriales (fig. 3.3)
es sugestivo de glaucoma La relación excava-
– En principio debe prescribirse un solo fármaco (beta- ción/papila es muy variable, dependiendo del tama-
bloqueante, IAC tópico, agonista alfa o prostaglandi- ño de la papila. Hay que tener en cuenta que en las
na), que se elegirá en función de las características papilas pequeñas la excavación prácticamente es
locales y sistémicas del paciente. inexistente y una relación excavación/papila de 0,4
– Salvo excepciones, no es necesario utilizar hipoten- puede significar una lesión muy importante.
sores sistémicos ni asociar varios fármacos, hasta 2. Atrofia coroidea peripapilar tipo beta: visualización
comprobar la eficacia del tratamiento prescrito. de los vasos coroideos peripapilares (fig. 3.4).
3. Hemorragias papilares: suelen asociarse a defectos
2. PIO ELEVADA EN PACIENTE del anillo neural y de la capa de fibras nerviosas.
CON GLAUCOMA CONOCIDO Muy sugestivas de glaucoma (normotensivo en el
35 % de las veces).
MOTIVO DE CONSULTA 4. Defectos focales en la capa de fibras nerviosas. Si
son generalizados son más difíciles de apreciar.
Suele tratarse de pacientes diagnosticados de glauco- 5. Asimetría en la excavación papilar o configuración
ma que acuden por molestias inespecíficas, o en la del anillo neural entre las papilas de ambos ojos
creencia de que pueden tener la PIO elevada. (fig. 3.5).
– Ante una papila con cambios sugestivos de neuropa-
EXPLORACIÓN CLÍNICA tía óptica glaucomatosa debe medirse la PIO.

– Determinación de la PIO.

TRATAMIENTO

– Salvo elevación significativa de la PIO (por encima de


30 mmHg), la modificación del tratamiento prescrito
no se realizará en urgencias.
– Las pautas generales de tratamiento son las mismas
que en el apartado anterior.

3. PAPILA CON ASPECTO DE NEUROPATÍA


ÓPTICA GLAUCOMATOSA

MOTIVO DE CONSULTA
Figura 3.1. Excavación fisiológica. El gro-
En el curso de una exploración por otro motivo puede sor del anillo es máximo en la zona inferior,
observarse una excavación papilar aumentada o suges- seguida de las zonas superior, nasal y tem-
tiva de glaucoma. poral.

230
GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR 


TRATAMIENTO

Si la PIO se halla elevada el paciente debe ser remitido


a consulta para valoración del glaucoma, pero si ade-
más de la PIO elevada la papila es sugestiva de lesión
glaucomatosa avanzada, debe iniciarse tratamiento
médico inmediato. Si la PIO es normal, debe conside-
rarse la posibilidad de un glaucoma de tensión normal
y ser remitido a su oftalmólogo para su estudio.

Figura 3.2. Excavación papilar: anillo neural de grosor


uniforme, sugestivo de glaucoma.

Figura 3.3. Defecto sectorial en el anillo neural.

Figura 3.5. Neuropatía óptica glaucomatosa asimétri-


ca con mayor excavación en el ojo derecho (a) que en el
ojo izquierdo (b).

Figura 3.4. Neuropatía óptica glaucomatosa con aumen-


to de la excavación, gran adelgazamiento del anillo neu-
ral y atrofia peripapilar en glaucoma juvenil.

231
5
COMPLICACIONES D E L T R ATA M I E N T O
DEL GLAUCOMA
H. Heidari Nejad y E. Gutiérrez Díaz

1. TRATAMIENTO MÉDICO

Todos los colirios antiglaucomatosos pueden producir


reacciones adversas. En relación con la instilación del
colirio son relativamente frecuentes: visión borrosa,
ardor, picor, escozor, dolor, lagrimeo o mal sabor. En
general, la modificación del tratamiento prescrito debe
ser realizada por el oftalmólogo que sigue al paciente.

Por su frecuencia o gravedad destaca:

– Blefaroconjuntivitis alérgica. Figura 1.1.1. Blefaroconjuntivitis alérgica secundaria a


– Queratoconjuntivitis seca. brimonidina: hiperemia conjuntival.

1.1. Blefaroconjuntivitis alérgica

Son producidas sobre todo por los agonistas alfa e IAC


tópicos. Para más detalles, véase capítulo correspon-
diente en la Sección 3 (Conjuntiva).

MOTIVO DE CONSULTA

– Ojo rojo (sobre todo con agonistas alfa).


– Picor, escozor.
– Edema palpebral y blefaritis eritematoescamosa (sobre
todo con la dorzolamida).
Figura 1.1.2. Blefaroconjuntivitis alérgica secundaria a
EXPLORACIÓN CLÍNICA brimonidina: fondo de saco conjuntival inferior.

– Hiperemia conjuntival (fig. 1.1.1).


– Hipertrofia folicular en fondos de saco conjuntivales – Blefaritis, edema palpebral (sobre todo con la dorzo-
(fig. 1.1.2). lamida).

232
GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR 


TRATAMIENTO

– Suspender el fármaco responsable.

1.2. Queratoconjuntivitis seca

Cualquier colirio en tratamiento crónico puede indu-


cir o agravar la queratoconjuntivitis seca, ya sea por la
acción del fármaco en sí o por la de los conservantes.
Los betabloqueantes, en particular, favorecen la apari-
ción y agravan la queratoconjuntivitis seca debido a que
reducen la secreción lagrimal y disminuyen la sensibi- Figura 1.2.1. Queratitis punteada superficial con acor-
lidad corneal, reduciendo el parpadeo. Para más de- tamiento del tiempo de rotura lagrimal en paciente en
talles, véase capítulo correspondiente en la Sección 4 tratamiento con betabloqueante tópico.
(Córnea).

MOTIVO DE CONSULTA
2.1. Hifema
– Picor, escozor.
– Lagrimeo. Producido sobre todo en el curso de iridotomías con
– Episodios de dolor (pinchazos). láser YAG. Para más detalles, véase capítulo corres-
pondiente en la Sección 1 (Traumatismos).
EXPLORACIÓN CLÍNICA
MOTIVO DE CONSULTA
– Queratitis punteada superficial.
– Acortamiento del tiempo de rotura lagrimal (fig. 1.2.1). – Visión borrosa o pérdida de visión (por la turbidez
– Reducción o desaparición del menisco lagrimal. hemática de la cámara anterior).

TRATAMIENTO EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Humectantes. – Hifema, que no suele ser de gran cuantía.


– La sustitución del fármaco antiglaucomatoso, si fue- – Iridotomía: puede estar oculta por la sangre.
ra preciso, debe ser valorada por el oftalmólogo que
sigue al paciente. TRATAMIENTO

– AINE: 1 gota cada 8 horas.


– No precisa otro tratamiento, salvo que el hifema sea
2. TRATAMIENTO CON LÁSER: grande o se acompañe de aumento de la PIO (véase
IRIDOTOMÍA, GONIOPLASTIA tratamiento del hifema en la Sección 1 [Traumatis-
Y TRABECULOPLASTIA mos]).

Las complicaciones incluyen: 2.2. Reacciones inflamatorias

– Hifema. Aparecen en el 10 % de las trabeculoplastias y son tan-


– Reacciones inflamatorias. to más frecuentes cuanto mayor es la energía aplica-
– Hipertensión aguda. da (número de impactos) y la proximidad de los impac-

233
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

tos al iris. También pueden aparecer tras otros pro- – Hipotensores tópicos: betabloqueantes, IAC tópicos,
cedimientos (gonioplastias, capsulotomías, iridoto- brimonidina.
mías). – Si la PIO es muy elevada debe tratarse como un glau-
coma agudo.
MOTIVO DE CONSULTA
3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
– Dolor.
– Visión borrosa. Las complicaciones precoces de la cirugía del glauco-
– Enrojecimiento ocular. ma suelen ser diagnosticadas en consulta, en el curso
del seguimiento postoperatorio habitual. Sin embargo,
EXPLORACIÓN CLÍNICA en el caso de complicaciones tardías o cuando el pacien-
te no puede consultar con el oftalmólogo que lo ha
– Uveítis anterior de intensidad variable. operado, es frecuente que acuda a urgencias.
– Puede haber aumento de la PIO.
Las complicaciones más frecuentes son:
TRATAMIENTO
– Que cursan con disminución de la PIO:
– Antiinflamatorios: corticoides o AINE cada 4-8 horas, • Atalamia con hipotonía.
en función de la intensidad de la reacción inflama- • Desprendimiento coroideo.
toria. • Ciclodiálisis.
– Ciclopléjico cada 6-12 horas si la inflamación es inten- • Fístulas de la ampolla.
sa. – Que cursan con aumento de la PIO:
– Hipotensores oculares si se asocia aumento de la PIO. • Hipertensión ocular: por bloqueo de la esclerosto-
mía interna (por iris, sangre o membranas inflama-
2.3. Hipertensión aguda torias) o por adherencia del colgajo escleral.
• Bloqueo papilar.
Debida a una reacción inflamatoria intensa tras la apli- • Hemorragia supracoroidea.
cación del láser. El procedimiento de mayor riesgo es • Ampolla encapsulada.
la trabeculoplastia con láser de argón, pero puede apa- • Glaucoma maligno o bloqueo vítreo ciliar.
recer tras cualquier procedimiento. – Otras
• Hifema.
MOTIVO DE CONSULTA • Anomalías de la ampolla: colgantes sobre córnea,
quísticas, hiperfuncionantes, circunferenciales, etc.
– Dolor. • Dellen.
– Visión borrosa o de halos alrededor de las luces. • Infección de la ampolla de filtración (blebitis).
• Endoftalmitis.
EXPLORACIÓN CLÍNICA – Complicaciones específicas de los implantes de dre-
naje:
– Reacción inflamatoria habitualmente intensa (flare y • Erosión conjuntival por el tubo.
células en la cámara anterior, precipitados en el • Exposición del reservorio.
endotelio corneal). • Obstrucción intracamerular del tubo.
– Edema corneal. • Edema corneal por contacto del tubo intracamerular.
– PIO elevada.
3.1. Atalamia con hipotonía
TRATAMIENTO
Puede ser debida a exceso de filtración o a hiposecre-
– Antiinflamatorios tópicos: corticoides cada 4-6 horas. ción del humor acuoso, aunque ambos mecanismos sue-

234
GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR 


len combinarse. El exceso de filtración puede asociar-


se a dehiscencia de sutura con fenómeno de Seidel posi-
tivo.

MOTIVO DE CONSULTA

– Disminución de la visión. Si existe dehiscencia con-


juntival el paciente puede referir epífora.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Reducción de la profundidad de la cámara anterior: Figura 3.1.2. Atalamia de grado III: contacto corneo-
• Atalamia de grado I (aposición de la periferia del iris cristaliniano, edema corneal central secundario.
a la córnea).
• Atalamia de grado II (aposición del iris a la córnea,
respetando área pupilar) (fig. 3.1.1).
• Atalamia de grado III (contacto corneocristaliniano)
(fig. 3.1.2).

Figura 3.1.3. Atalamia secundaria a hiperfiltración:


ampolla de filtración circunferencial.

Figura 3.1.1. Atalamia de grado II: contacto del iris con


la córnea, respetando únicamente el área pupilar y el
esfínter.

– Ampolla: puede ser muy grande (ampolla hiperfun-


cionante) (fig. 3.1.3) o bien plana.
– Dehiscencia conjuntival (fig. 3.1.4) (fenómeno de
Seidel positivo): ha de descartarse su existencia espe- Figura 3.1.4. Ampolla de filtración con colgajo con-
cialmente si la ampolla está poco elevada (fig. 3.1.5). juntival de base fórnix y dehiscencia en un extremo del
Si no hay suficiente humor acuoso en el espacio sub- colgajo. Tinción con fluoresceína de la esclera.
conjuntival, el fenómeno de Seidel puede ser nega-
tivo (dehiscencias muy grandes, tras maniobras de
Valsalva). duración. Pliegues en la membrana de Descemet
– Edema corneal leve, moderado o intenso en función (fig. 3.1.6).
del grado de contacto de la córnea con el iris y su – Catarata en caso de atalamia de grado III prolongada.

235
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 3.1.6. Pliegues en la membrana de Descemet en


atalamia de grado III.

sivo focal sobre la zona superior del ojo, mediante


una gasa enrollada justo por debajo de la ceja.
• Si hay una dehiscencia conjuntival amplia, se debe
proceder a su sutura.
• Debe revisarse al paciente en 24 horas.
– Atalamia de grado III: debe procederse a la reposición
de la cámara anterior lo antes posible.

3.2. Desprendimiento coroideo

En todo paciente operado de trabeculectomía es habi-


tual encontrar cierto grado de desprendimiento coroi-
deo en relación con la hipotonía posquirúrgica. Si es
muy extenso puede favorecer y prolongar la atalamia.

MOTIVO DE CONSULTA

– Pérdida o disminución de la visión.


Figura 3.1.5. Dehiscencia conjuntival con salida de
humor acuoso (fenómeno de Seidel positivo). a) Fase ini-
EXPLORACIÓN CLÍNICA
cial. b y c) Aumento progresivo de la zona sin tinción
correspondiente al humor acuoso.
– Atalamia o disminución de la profundidad de la
cámara anterior.
– Edema corneal con pliegues en la membrana de
TRATAMIENTO Descemet.
– PIO muy reducida.
– Atalamia de grados I y II: – Desprendimiento coroideo visible mediante oftal-
• Potenciación del tratamiento antiinflamatorio y moscopia: bolsas periféricas de color rojizo o pardo
midriático. (fig. 3.2.1) que, si son grandes, pueden llegar a verse
• Si hay ampolla hiperfuncionante o dehiscencia con- a través de la pupila con la lámpara de hendidura
juntival pequeña se colocará un vendaje compre- (fig. 3.2.2).

236
GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR 


Figura 3.2.3. Maculopatía hipotensiva con pliegues en


Figura 3.2.1. Desprendimiento coroideo periférico secun- el mismo el paciente que la figura 3.2.1.
dario a hipotonía (trabeculectomía con mitomicina C
intraoperatoria).
3.3. Ciclodiálisis

Puede dar lugar a hipotonía precoz o tardía.

MOTIVO DE CONSULTA

– Disminución de la visión (por hipotonía).

EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Disminución de la profundidad de la cámara anterior.


– Edema corneal con pliegues.
– Si hay suficiente profundidad de la cámara anterior,
Figura 3.2.2. Desprendimiento coroideo visible a través en la gonioscopia puede llegar a verse la hendidura
de la pupila con la lámpara de hendidura. de ciclodiálisis. Si no es visible, puede intentar visua-
lizarse tras profundizar la cámara anterior con visco-
elástico o suero.
– En hipotonías graves o prolongadas puede haber reti- – En caso de hipotonía prologada o grave puede haber
nopatía hipotónica con pliegues y afectación macular desprendimiento coroideo, edema de papila y macu-
(fig. 3.2.3). lopatía hipotensiva (figs. 3.3.1 y 3.3.2).
– Ecografía: desprendimiento coroideo. – Biomicroscopia ultrasónica. Puede ayudar al diag-
nóstico.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
– Midriáticos: ciclopléjico, 1 gota cada 6 horas.
– Antiinflamatorios tópicos: corticoides, 1 gota cada 4 – Midriáticos: ciclopléjico, 1 gota cada 6 horas.
horas. – Antiinflamatorios tópicos: corticoides, 1 gota cada 4
– Si la inflamación es intensa: antiinflamatorios sisté- horas.
micos: prednisona 1 mg/kg/día.
– Si las bolsas contactan entre sí (kissing), con el crista- 3.4. Fístulas de la ampolla
lino o con la lente intraocular, está indicada su eva-
cuación quirúrgica. Aparecen en ampollas de filtración quísticas y de pare-

237
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 3.4.1. Ampolla de filtración de paredes finas y


Figura 3.3.1. Edema de papila y pliegues en el polo pos- fístula secundaria a trabeculectomía con aplicación de
terior en hipotonía de larga evolución secundaria a ciclo- mitomicina C intraoperatoria.
diálisis.

Figura 3.4.2. Ampolla de filtración con fístula. Fenómeno


de Seidel positivo.
Figura 3.3.2. Desprendimiento coroideo en el mismo
caso de la figura anterior.
– La PIO suele estar baja.
– En caso de hipotonía acusada y prolongada puede
des finas, con frecuencia secundarias al uso de antime- haber desprendimientos coroideos serosos, pliegues
tabolitos. retinianos, maculopatía hipotónica e incluso edema
de papila.
MOTIVO DE CONSULTA
TRATAMIENTO
– Epífora.
– Disminución de la visión (por hipotonía). – AINE, 1 gota cada 6-8 horas.
– Lubricantes y humectantes oculares.
EXPLORACIÓN CLÍNICA – Antibioterapia profiláctica hasta que se cierre la fís-
tula.
– Ampolla de filtración de pared muy fina con solucio- – Se debe advertir al paciente sobre los síntomas y sig-
nes de continuidad y fenómeno de Seidel positivo nos de la infección de la ampolla para que, en caso de
(figs. 3.4.1 y 3.4.2). sospecha de infección, acuda a consulta.

238
GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR 


3.5. Hipertensión ocular

Puede ser secundaria a bloqueo de la esclerostomía


interna por iris, sangre o membranas inflamatorias o
por adherencia del colgajo escleral.

MOTIVO DE CONSULTA

Si el aumento de PIO es brusco o rápido, el paciente


puede notar dolor, visión borrosa o halos alrededor de
las luces por el edema corneal.

EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3.5.2. Obstrucción de la esclerectomía interna


por el iris en trabeculectomía.
– Cámara anterior de profundidad normal.
– Ampolla de filtración plana.
– PIO elevada.
– Gonioscopia: a veces es posible ver la causa de la obs-
trucción: sangre, iris, fibrina (figs. 3.5.1, 3.5.2 y 3.5.3).

Figura 3.5.3. Obstrucción de la esclerectomía interna


por un coágulo hemático en trabeculectomía.

3.6. Bloqueo pupilar

Figura 3.5.1. Incarceración del iris en trabeculectomía. Por sinequias posteriores extensas. Es rara su aparición
Se observan la deformación pupilar y la herniación sub- tras una trabeculectomía, salvo que la iridectomía peri-
conjuntival del iris por el borde izquierdo del tapete es- férica no se haya realizado o sea no perforante.
cleral
MOTIVO DE CONSULTA

TRATAMIENTO – Si la PIO está muy elevada puede haber dolor o visión


borrosa.
– Hipotensores tópicos.
– En caso de obstrucción por sangre o fibrina: inyec- EXPLORACIÓN CLÍNICA
ción de rTPA en cámara anterior.
– En caso de obstrucción por iris: liberación con láser – Reducción de la profundidad de la cámara anterior,
YAG o gonioplastia con láser de argón. sobre todo en la periferia.

239
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

– Desplazamiento anterior de la periferia del iris, con


curvatura anormal (iris bombée).
– Iridectomía periférica no visible o no perforante.
– PIO elevada.

TRATAMIENTO

– Iridotomía con láser YAG. Si la cámara anterior es


muy estrecha, puede ser difícil.

3.7. Hemorragia supracoroidea


Figura 3.7.2. Desprendimiento coroideo hemorrágico
Puede producirse durante la cirugía (hemorragia expul- en hemorragia supracoroidea en el postoperatorio pre-
siva) o en el postoperatorio. coz de cirugía combinada de glaucoma y catarata.

MOTIVO DE CONSULTA
– PIO: generalmente elevada, pero puede ser normal o
– El paciente suele referir un episodio de dolor brusco incluso baja, en función de la cuantía de la hemorra-
e intenso, seguido de disminución importante de la gia.
visión.
TRATAMIENTO
EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Antiinflamatorios tópicos: dexametasona, 1 gota cada
– Hiperemia ciliar intensa. 4 horas.
– Puede haber atalamia (más frecuente) o una cámara – Midriátricos: ciclopléjico, 1 gota cada 6 horas.
anterior de profundidad normal o ligeramente redu- – Acetazolamida: 250 mg (1 comprimido) cada 6 horas.
cida, en función de la presión que la hemorragia ejer- – Antiinflamatorios sistémicos en caso de inflamación
za sobre el diafragma iridocristaliniano. intensa: prednisona, 1 mg/kg/día.
– Puede haber hifema (fig. 3.7.1). – Hipotensores tópicos según la PIO.
– Desprendimiento coroideo hemorrágico (fig. 3.7.2).
3.8. Ampolla encapsulada

Secundaria a una fibrosis excesiva alrededor de la ampo-


lla de filtración, que se convierte en una prolongación
de la cámara anterior. Más frecuentes en ojos con ciru-
gías previas y en pacientes jóvenes. Suelen aparecer a
las 3-4 semanas de la cirugía.

MOTIVO DE CONSULTA

– Si la PIO está muy elevada puede haber dolor o visión


borrosa.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Figura 3.7.1. Hifema en hemorragia supracoroidea
expulsiva intraoperatoria en el curso de extracción extra- – Ampolla de filtración cupuliforme, muy elevada y a
capsular del cristalino. tensión, generalmente con importante hiperemia con-

240
GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR 


juntival sobre y alrededor de la ampolla (figs. 3.8.1 y glaucoma de ángulo estrecho. Puede presentarse tras
3.8.2). cirugía filtrante o de cualquier otro tipo e, incluso, tras
– PIO elevada. la administración de colirios colinérgicos (pilocarpina),
o de forma espontánea.
TRATAMIENTO
MOTIVO DE CONSULTA
– Potenciación del tratamiento antiinflamatorio tópico.
– Hipotensores tópicos si es necesario. – Dolor secundario al aumento de presión intraocular.
– Presión digital. – Visión borrosa.
– Remitir a consulta para cistitomía transconjuntival
(needling) e inyecciones subconjuntivales de 5-fluorou- EXPLORACIÓN CLÍNICA
racilo.
– Atalamia o disminución de la profundidad de la cá-
mara anterior, en función de la evolución previa. La
cámara anterior siempre está más reducida que en el
ojo contralateral.
– Desplazamiento anterior del diafragma iridocristali-
niano (fig. 3.9.1).
– PIO elevada. El aumento es progresivo; en fases pre-
coces puede no estar muy elevada o incluso ser nor-
mal. Sospechar en caso de ojos con glaucoma de ángu-
lo estrecho, operados de trabeculectomía, en atalamia
y con PIO normal o ligeramente elevada.

Figura 3.8.1. Ampolla de filtración encapsulada eleva-


da y congestiva.

Figura 3.9.1. Atalamia de grado III y edema corneal con


Figura 3.8.2. Ampolla de filtración encapsulada cupu- pliegues en bloqueo vitreociliar tras cirugía combinada
liforme. de glaucoma y catarata en un paciente con glaucoma
de ángulo estrecho.

3.9. Glaucoma maligno o bloqueo


vitreociliar TRATAMIENTO

Secundario a una desviación en la circulación del humor – Midriáticos: atropina, ciclopléjico y fenilefrina, 1 gota
acuoso hacia el espacio vítreo, con aumento progresi- cada 6 horas.
vo de la tensión ocular. Más frecuente en pacientes con – Acetazolamida: 250 mg (1 comprimido) cada 6 horas.

241
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

– Antiinflamatorios tópicos: dexametasona, 1 gota cada TRATAMIENTO


6 horas.
– En pacientes seudofáquicos o afáquicos: rotura de la – Mantener al paciente semiincorporado, con la cabeza
hialoides anterior con láser YAG. elevada, para evitar el bloqueo de la esclerectomía
interna por la sangre.
Si la evolución no es favorable, se debe proceder a vitrec- – Midriáticos: ciclopléjico, 1 gota cada 6-8 horas.
tomía vía pars plana y aspiración de la bolsa de acuoso – Antiinflamatorios: dexametasona tópica, 1 gota cada
intravítrea. 4-6 horas.
– Hipotensores tópicos sólo en caso de PIO elevada.
3.10. Hifema – Lavado de cámara anterior, sólo si la PIO está muy ele-
vada.
Sangre en la cámara anterior, con nivel o sin él. Es fre-
cuente cuando la PIO desciende por debajo de la pre- 3.11. Anomalías de la ampolla
sión venosa episcleral, incluso con esfuerzos leves. Para
más detalles, véase capítulo correspondiente en la Sec- No es excepcional que un paciente acuda a urgencias
ción 1 (Traumatismos). porque ha notado un bulto o deformación, que resulta
ser una ampolla de filtración.
MOTIVO DE CONSULTA
MOTIVO DE CONSULTA
– Disminución de la visión (por pérdida de transparen-
cia de medios). – Suele ser un descubrimiento casual.
– Las ampollas colgantes sobre la córnea pueden pro-
EXPLORACIÓN CLÍNICA vocar molestias inespecíficas: disestesia o sensación
de cuerpo extraño.
– Sangre en la cámara anterior, con nivel o sin él (fig.
3.10.1). EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Ampolla de filtración sobreelevada, a veces colgante


sobre la córnea (fig. 3.11.1).
– En caso de ampollas muy elevadas o próximas a la
córnea pueden haber alteraciones por desecación
(queratitis punteada, Dellen, etc.).

Figura 3.10.1. Fenómeno de Tyndall hemático con hife-


ma de un décimo y hemorragia subconjuntival en la zona
de la ampolla de filtración en un paciente operado de
cirugía combinada de glaucoma y catarata.

– PIO usualmente baja.


– Ampolla de filtración e iridectomía periférica presen- Figura 3.11.1. Ampolla de filtración multiquística y muy
tes. elevada.

242
GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR 


– En pacientes recién operados, las molestias pueden


ser secundarias a los puntos de sutura conjuntivales
(figs. 3.11.2, 3.11.3 y 3.11.4).
– Resto de la exploración normal.

Figura 3.11.4. Necrosis escleral tardía sobre el borde


posterior del colgajo escleral superficial en un paciente
operado de trabeculectomía con aplicación de mitomi-
cina C intraoperatoria.

3.12. Dellen
Figura 3.11.2. Trabeculectomía con colgajo conjuntival
base fórnix y punto de sutura conjuntival rozando la cór- Adelgazamiento corneal secundario a desecación en una
nea. zona adyacente a una elevación de la conjuntiva. Aunque
puede producirse por múltiples alteraciones conjunti-
vales, la ampolla de filtración sobreelevada es la causa
más frecuente de Dellen. Para más detalles, véase capí-
tulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea).

MOTIVO DE CONSULTA

– Dolor.
– Enrojecimiento ocular.
– Molestias inespecíficas o en relación con la sequedad
ocular, sensación de cuerpo extraño.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

Figura 3.11.3. Hemorragia subconjuntival extensa que – Adelgazamiento corneal localizado (fig. 3.12.1).
ocupa la ampolla de filtración en un paciente operado – Queratitis punteada superficial, por la sequedad fre-
de trabeculectomía. cuentemente asociada.
– Hiperemia conjuntival.
– Ampolla de filtración sobreelevada.

TRATAMIENTO TRATAMIENTO

– Humectantes y lubricantes. – Humectantes y lubricantes frecuentes.


– Retirada de los puntos de sutura conjuntivales cuan- – Puntos de cinchamiento sobre la ampolla o inyección
do sea necesario. de sangre autóloga, si la evolución no es favorable.

243
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 3.13.1. Infección de la ampolla de filtración (ble-


Figura 3.12.1. Adelgazamiento corneal (Dellen) secun- bitis), intensa hiperemia con ampolla de filtración de
dario a ampolla de filtración elevada. color blanco e infiltrada.

3.13. Infección de la ampolla de filtración – Antibioterapia tópica fortificada, periocular y sisté-


(blebitis) mica según protocolo (véase Apéndice).
– Corticoides tópicos: inicio a las 24-48 horas del tra-
Se trata de una forma localizada de infección de la ampo- tamiento antibacteriano.
lla de filtración, sin afectación del contenido intraocu-
lar. Si hay reacción inflamatoria en la cámara anterior, 3.14. Endoftalmitis
aunque sea escasa, ha de considerarse y tratarse como
una endoftalmitis. Puede presentarse por evolución de una blebitis o de
forma primaria. Más frecuente en ampollas de pare-
MOTIVO DE CONSULTA des finas, quísticas, avasculares y/o con fístulas (fig.
3.14.1). Antecedente frecuente de uso de antimitóticos
– Ojo rojo.
– Dolor.
– Secreción purulenta.
– Disminución de la visión: ha de considerarse como
endoftalmitis.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Intensa inyección mixta, sobre la que destaca la ampo-


lla de filtración como una mancha blanca (fig. 3.13.1).
– Ampolla de filtración: puede estar infiltrada y con
secreción en su interior.
– Segmento anterior normal y vítreo transparente.

TRATAMIENTO
Figura 3.14.1. Punto de sutura escleral perforante a
– Ingreso y revisión cada 6 horas hasta evolución favo- través de la conjuntiva en un paciente operado de tra-
rable. beculectomía, que presenta endoftalmitis a los 7 meses
– Frotis conjuntival. de la intervención.

244
GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR 


en la cirugía de glaucoma. Para más detalles, véase capí-


tulo correspondiente en la Sección 5 (Cristalino).

MOTIVO DE CONSULTA

– Dolor.
– Disminución o pérdida de visión.
– Secreción purulenta.
– Ojo rojo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Figura 3.14.3. Endoftalmitis por Propionibacterium
acnes en un paciente con implante de válvula de Ahmed.
– Intensa inyección mixta sobre la que destaca la ampo- Ocupación de la cámara anterior por fibrina que se
lla de filtración como una mancha blanca. extiende a lo largo de la porción intracamerular del tubo
– Ampolla de filtración: puede estar infiltrada y con de la válvula.
secreción en su interior.
– Signos inflamatorios en cámara anterior: fenómeno
de Tyndall, hipopión (figs. 3.14.2 y 3.14.3). – Corticoides: inicio a las 24-48 horas del tratamiento
– Es muy importante valorar si existe afectación vítrea antibacteriano.
o no, ya que de ello depende la indicación, o no, de
antibióticos intravítreos. 3.15. Erosión conjuntival por el tubo

TRATAMIENTO Suele ser un descubrimiento casual.

– Ingreso. MOTIVO DE CONSULTA


– Frotis conjuntival, toma de muestras de cámara ante-
rior y de vítreo si está afectado (valorar vitrectomía si – Asintomático o molestias inespecíficas.
hay afectación vítrea significativa y en función de la
habilidad del cirujano). EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Antibioterapia tópica fortificada, periocular, intraví-
trea y sistémica según protocolo (véase Apéndice). – Dehiscencia conjuntival sobre el trayecto subconjun-
tival del tubo de silicona (fig. 3.15.1).

Figura 3.15.1. Dehiscencia conjuntival sobre el trayec-


Figura 3.14.2. El caso de la figura 3.13.1, 24 horas más to subconjuntival del tubo de silicona en un paciente
tarde, con evolución a endoftalmitis. con un implante de drenaje de Molteno.

245
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

– Resto de la exploración propia de la patología que


motivó la colocación del implante de drenaje.

TRATAMIENTO

– Antibioterapia profiláctica.
– Remisión a su oftalmólogo para valoración.

3.16. Exposición del reservorio

Suele presentarse de forma precoz en el postoperato-


Figura 3.16.2. Extrusión de un punto de sujeción del
rio de un implante de drenaje por dehiscencia conjun-
reservorio en paciente con válvula de Ahmed.
tival sobre la zona del reservorio.

MOTIVO DE CONSULTA 3.17. Obstrucción intracamerular del tubo


– Epífora. Puede presentarse de forma precoz o tardía y ser debi-
– Puede ser asintomático. da a sangre (frecuente en los glaucomas neovascula-
res), vítreo, iris o membranas de fibrina, que obstruyen
EXPLORACIÓN CLÍNICA el extremo intraocular del tubo. Puede ocasionar una
elevación brusca de la PIO, con clínica de glaucoma
– Dehiscencia conjuntival con exposición del reservo- agudo o subagudo.
rio del implante de drenaje (figs. 3.16.1 y 3.16.2).
– Atalamia frecuente por hiperfiltración. MOTIVO DE CONSULTA
– Resto de la exploración propia de la patología que
motivó la colocación del implante de drenaje. – Dolor variable en función de la rapidez de la subida
de la PIO.
TRATAMIENTO
EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Antibioterapia profiláctica.
– Remisión a su oftalmólogo para valoración. – Obstrucción del tubo de drenaje, con frecuencia visi-
ble en la cámara anterior (figs. 3.17.1 a 3.17.4).
– Resto de la exploración propia de la patología que
motivó la colocación del implante de drenaje.

TRATAMIENTO

– Hipotensores tópicos en función de la elevación de la


PIO.
– Remisión a su oftalmólogo para valoración.

3.18. Edema corneal por contacto del tubo


intracamerular

Suele ser una complicación tardía y se debe a un defec-


Figura 3.16.1. Exposición del reservorio en paciente con to de la técnica de implantación, con contacto endote-
válvula de Ahmed. lial del tubo de silicona intracamerular, que produce

246
GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR 


Figura 3.17.1. Obstrucción del tubo de drenaje por san-


gre. Figura 3.17.4. Obstrucción parcial del tubo de drenaje
por membrana de fibrina en un paciente con hipotala-
mia postoperatoria y enclavamiento parcial del extremo
del tubo en el iris.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Edema corneal, más o menos localizado en función


del tiempo de evolución (fig. 3.18.1).
– Tubo de silicona junto al endotelio corneal.
– Resto de la exploración propia de la patología que
motivó la colocación del implante de drenaje.
Figura 3.17.2. Obstrucción parcial del tubo de drenaje
por sangre. TRATAMIENTO

– Soluciones hipertónicas.
– El tratamiento definitivo es la recolocación del tubo,
aunque si se trata de una descompensación corneal
crónica, el edema corneal es irreversible.

Figura 3.17.3. Obstrucción del tubo de drenaje por el


vítreo.

inicialmente un edema corneal localizado y descom-


pensación corneal en fase avanzada.

MOTIVO DE CONSULTA Figura 3.18.1. Edema corneal por contacto endotelial


del tubo intracamerular en un paciente con implante de
– Dolor (pinchazos) debido al edema corneal. Molteno.

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