BIOQUIMICA CLINICA

a Bioqumica clnica es la ciencia que estudia la biologa y la qumica humanas, con una orientacin mdica y aplicada; sus investigaciones y conclusiones pueden ser aplicadas y reutilizadas en la medicina hospitalaria y clnica. Estudia campos como la gentica de pacientes y diferentes ramas de la microbiologa, que colaboran con diagnsticos y estudios clnicos. Es muy utilizada junto con la biotecnologa y bsicamente su colaboracin mdica en la ciudades. Al igual que la bioqumica, estudia el comportamiento celular, sus generalidades y especificaciones. Esta ciencia es, en cierto punto, una rama de sta, pues es simplemente una aplicacin clnica para las especificaciones del mundo mdico y cientfico, pues existen proyectos que resumen teoras con la medicina aplicada humanitariamente, para sus conclusiones.

Perfil lipdico
Un perfil lipdico tambin llamado lipidograma y perfil de riesgo coronario, es un grupo de pruebas de laboratorio solicitadas generalmente de forma conjunta para determinar el estado del metabolismo de los lpidos corporales, generalmente en suero sanguneo.

[editar]Pruebas
Colesterol total.

que se se incluyen en un perfil lipdico

    

HDL-lipoprotenas de alta densidad, (denominado a menudo colesterol bueno). LDL-lipoprotenas de baja densidad, (denominado a menudo colesterol malo). VLDL-lipoprotenas de muy baja densidad. Triglicridos.

Algunas veces, el informe del laboratorio incluir valores adicionales calculados como la relacin HDL/colesterol o clculos basados en los resultados del perfil lipdico, edad, sexo y otros factores de riesgo. Igualmente algunos lipidogramas incluyen medicin de lpidos totales, de lipoproteinas de densidad intermedia (IDL), de las apoprotenas y de quilomicrnes.

[editar]Usos

El medico utiliza la informacin para evaluar, junto con otros signos y sntomas, el riesgo de una dislipidemia y sus complicaciones como uninfarto cardaco o una apopleja provocados por obstruccin de los vasos sanguneos debido a ateromas o placas de colesterol, es decir para valorar el riesgo cardiovascular de la persona e instituir as un rgimen adecuado de prevencin y tratamiento.

[editar]Referencias
Correa Jimnez, Luz Marina. Ayudas diagnsticas: anlisis e interpretacin. Coleccin Ciencias para la salud. Editorial Universidad de Caldas, 2002. ISBN 958-8041-41-4, 9789588041414.

Daz Portillo, Jacobo y Fernandez del Barrio, Maria. Aspectos bsicos de bioqumica clnica. Ediciones Daz de Santos, 2005. ISBN 84-7978-282-X, 9788479782825.

Perfil lipdico
Isaac Tnez Fiana Aurora Galvn Cejudo Departamento de Bioqumica y Biologa Molecular, Avda. Menndez Pidal s/n, 14071-Crdoba, Campus de Rabanales, Edif. Severo Ochoa 14071-Crdoba RESUMEN La cuantificacin de colesterol y triglicridos en suero es un procedimiento analtico bsico en el diagnstico y seguimiento de enfermedades metablicas, primarias o secundarias. Altos niveles de colesterol se asocian a riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares. En esta prctica se realizar la determinacin en suero de colesterol total, colesterol-HDL y triglicridos. Palabras claves: colesterol, lipoprotenas, triglicridos Abreviaturas: 4-AP: 4-amino fenazona, CHE: colesterol estearasa, CHOD: colesterol oxidasa, GK: Glicerol Kinasa, GPOD: Glicerolfosfato oxidasa, HDL: lipoprotenas de alta densidad, LDL: lipoprotenas de baja densidad, POD: peroxidasa, VLDL: liproprotenas de muy baja densidad 1. INTRODUCCIN Y OBJETIVOS El perfil lipdico lo constituye la cuantificacin analtica de una serie de lpidos que son transportados en la sangre por los diferentes tipos de lipoprotenas lasmticas. La determinacin de estos parmetros es un procedimiento analtico bsico para el diagnstico y seguimiento de enfermedades metablicas, primarias o secundarias. Entre estos parmetros analticos que se pueden determinar estn: el colesterol total, el colesterol transportado por las LDL, el colesterol transportado por las HDL, los triglicridos totales, ciertas apoprotenas particulares etc. Altos niveles de colesterol se asocian a riesgo de padecer enfermedades ardiovasculares, en especial aquel unido a las LDL (colesterol malo). El colesterol de las HDL (colesterol bueno), puesto que representa aquella

fraccin de colesterol que se transporta al hgado para su metabilizacin y excrecin por va biliar, no se asocia con riesgo de enfermedad. Los objetivos de la prctica son la determinacin en suero de colesterol total, HDL-Colesterol y triglicridos, para lo que se utilizarn kits comerciales. 1.1. Determinacin de colesterol total 1Para la determinacin de colesterol total se utilizan reactivos comerciales que incluyen las enzimas y sustratos necesarios para la cuantificacin de todas las formas de colesterol presentes en el suero (Kit comercial de LinearChemicals). Las reacciones que tienen lugar son: CHE Esteres de colesterol + H2O Colesterol + Ac. Grasos CHOD Colesterol + O2 + H2O Colestenona + H2O2 POD H2O2 + Fenol + 4-AP Quinona + H2O 1. Una colesterol estearasa (CHE) hidroliza los steres de colesterol a colesterol mas cidos grasos libre. 2. A continuacin una colesterol oxidasa (CHOD) oxida todo el colesterol a colestenona y perxido de hidrgeno. 3. El perxido de hidrgeno es sustrato de una peroxidasa (POD) que junto con 4-amino fenazona (4-AP) da lugar a la formacin de una quinona roja. La quinona formada es proporcional a la concentracin de colesterol en la muestra. 1.2. Determinacin de HDL-colesterol Para la determinacin del colesterol presente en las principales lipoprotenas que lo contienen como HDL (lipoprotenas de alta densidad) y LDL (lipoprotenas de baja densidad), es necesario: Primero, la separacin selectiva de la lipoprotena correspondiente con agentes precipitantes. Segundo, la cuantificacin del colesterol presente en dicha lipoprotena como se indic anteriormente. Entre estos reactivos precipitantes estn el cido fosfotungstico y magnesio que precipitan a las LDL y VLDL (lipoprotenas de muy baja densidad) mientras que las HDL permanecen en solucin. 1.3. Determinacin de triglicridos Para la determinacin de triglicridos en suero se utilizan reactivos comerciales (Kit comercial de LinearChemicals) que incluyen las enzimas y sustratos necesarios para la cuantificacin por espectrofotometra visible. Las reacciones que tienen lugar son:

Lipasa Triglicridos + H2O Glicerol + Ac. Grasos 2 GK Glicerol + ATP Glicerol-3-P + ADP GPOD Glicerol-3-P + O2 Dihidroxiacetona + H2O2 POD H2O2 + p-clorofenol + 4-AP Quinona + H2O 1. Una lipasa hidroliza los triglicridos dando glicerol mas cidos grasos libre. 2. El glicerol formado es sustrato de una glicerol quinasa que en presencia de ATP lo fosforila a glicerol 3P. 3. El glicerol 3P es oxidado a dihidroxiacetona por una glicerol fosfato oxidasa dando tambin perxido de hidrgeno. 4. El perxido de hidrgeno junto con los cromgenos p-clorofenol y 4-AP son sustrato de una peroxidasa para formar una quinona roja cuantificable a 505 nm. La quinona formada es proporcional a la concentracin de triglicridos presente en la muestra. 4. RESULTADOS ESPERADOS Los resultados esperados son aquellos que se indican a continuacin y se corresponden con los valores de referencia encontrados en la poblacin sana y que varan segn sexo y edad 4.1. Colesterol total Hasta 30 aos: 120-215 mg/dl 30- 39 aos: 135-240 mg/dl 40-49 aos: 140-280 mg/dl 50- 59 aos: 145-295 mg/dl 4.2. Colesterol-HDL Hombre > 55 mg/dl Mujer > 65 mg/dl 4.3. Triglicridos 36-165 mg/dl

Colesterol

5(6)-Colesten-3-ol

Estructura 3D del colesterol; en rojo, el grupo hidroxilopolar

Sntesis del colesterol

El colesterol es un esterol (lpido) que se encuentra en los tejidos corporales y en el plasma sanguneo de los vertebrados. Se presenta en altas concentraciones en elhgado, mdula espinal, pncreas y cerebro. El nombre de colesterol procede del griego kole (bilis) y stereos (slido), por haberse identificado por primera vez en los clculos de la vescula biliar por Michel Eugne Chevreul quien le dio el nombre de colesterina, trmino que solamente se conserv en el alemn (Cholesterin). Abundan en las grasas de origen animal.

[editar]Estructura

qumica

La frmula qumica del colesterol se representa de dos formas: C27H46O / C27H45OH. Es un lpido esteroide, molcula de ciclopentanoperhidrofenantreno (o esterano), constituida por cuatro carbociclos condensados o fundidos, denominados A, B, C y D, que presentan varias sustituciones: 1. Dos radicales metilo en las posiciones C-10 y C-13. 2. Una cadena aliftica ramificada de 8 carbonos en la posicin C-17. 3. Un grupo hidroxilo en la posicin C-3. 4. Una insaturacin entre los carbonos C-5 y C-6.

En la molcula de colesterol se puede distinguir una cabeza polar constituida por elgrupo hidroxilo y una cola o porcin apolar formada por el carbociclo de ncleos condensados y los sustituyentes alifticos. As, el colesterol es una molcula tan hidrfoba que la solubilidad de colesterol libre en agua es de 108

M y, al igual que los otros lpidos, es bastante soluble en disolventes apolares como

el cloroformo(CHCl3).

[editar]Metabolismo [editar]Biosntesis

del colesterol

de colesterol

La biosntesis del colesterol tiene lugar en el retculo endoplasmtico liso de virtualmente todas las clulas de los animales vertebrados. Mediante estudios de marcaje isotpico, D. Rittenberg y K. Bloch demostraron que todos los tomos decarbono del colesterol proceden, en ltima instancia, del acetato, en forma de acetil coenzima A. Se requirieron aproximadamente otros 30 aos de investigacin para describir las lneas generales de la biosntesis del colesterol, desconocindose, sin embargo, muchos detalles enzimticos y mecansticos a la fecha. Los pasos principales de la sntesis de colesterol son:
Sustrato inicial Producto final

Descripcin

Reaccin

Enzima

Condensacin de dos molculas deacetil CoA

2 Acetil CoA

Acetoacetil CoA tiolasa

Acetoacetil CoA

Condensacin de una molcula deacetil CoA con una de acetoacetil CoA

acetoacetil CoA yacetil CoA

HMG-CoA sintasa

3-hidroxi-3metilglutaril CoA(HMGCoA)

Reduccin del H MG-CoA por el NADPH

HMG-CoA

HMG-CoA reductasa

Mevalonato y CoA

Fosforilacin del mevalonato

Mevalonato

Mevalonato Mevalonato quinasa 5-fosfato

Fosforilacin del mevalonato 5fosfato

Mevalonato 5-fosfato

5Fosfomevalo pirofosfome nato quinasa valonato

Fosforilacin del 5pirofosfomevalon ato

Pirofosfome 5valonato pirofosfomev descarboxila alonato sa

3fosfomevalo nato 5pirofosfato

Descarboxilacin del 3fosfomevalonato 5-pirofosfato

3fosfomevalo nato 5pirofosfato

Pirofosfome valonato 3-isopentil descarboxila pirofosfato sa

Isomerizacin del isopentil pirofosfato

Isopentil pirofosfato

Isopentil pirofosfato isomerasa

3,3dimetilalil pirofosfato

Condensacin de 3,3-dimetilalil pirofosfato (5C) eisopentil pirofosfato(5C)

3,3dimetilalil Geranil pirofosfato e transferasa isopentil pirofosfato

Geranil pirofosfato(1 0C)

Condensacin de geranil pirofosfato(10C) e isopentil pirofosfato (5C)

Geranil pirofosfato e Geranil isopentil transferasa pirofosfato

Farnesil pirofosfato(1 5C)

Condensacin de dos molculas defarnesil pirofosfato(15C)

2 Farnesil pirofosfato

Ecualeno sintasa

Escualeno (3 0 C)

Reduccin delesc ualeno por elNADPH, que gana un oxgeno que proviene del oxgeno molecular (O2)

Escualeno

Escualeno epoxidasa

Escualeno 2,3-epxido

Ciclacin delescu aleno 2,3epoxido

Escualeno 2,3-epxido

Lanosterol ciclasa

Lanosterol

19 reacciones consecutivas, no aclaradas totalmente que implican otros tantos enzimas, en que se transforma ellanosterol en colesterol, a travs de diversos intermediarios, entre los que destacan elzimosterol y el 7deshidrocolester ol

Lanosterol

Colesterol

Resumidamente, estas reacciones pueden agruparse de la siguiente manera:1 2 1. Tres molculas de acetil-CoA se combinan entre s formando mevalonato, el cual es fosforilado a 3-fosfomevalonato 5-pirofosfato. 2. El 3-fosfomevalonato 5-pirofosfato es descarboxilado y desfosforilado a 3-isopentil pirofosfato. 3. Ensamblaje sucesivo de seis molculas de isopentil pirofosfato para originar escualeno, va geranil pirofosfato y farnesil pirofosfato. 4. Ciclacin del escualeno a lanosterol. 5. El lanosterol se convierte en colesterol despus de numerosas reacciones sucesivas, enzimticamente catalizadas, que implican la eliminacin de tres grupos metilo ( CH3), el desplazamiento de un doble enlace y reduccin del doble enlace de la cadena lateral.

[editar]Degradacin

del colesterol

En el ser humano no puede metabolizar la estructura del colesterol hasta CO2 y H2O. El ncleo intacto de esterol se elimina del cuerpo convirtindose en cidos y sales biliares las cuales son secretadas en la bilis hacia el intestino para desecharse por heces fecales. Parte de colesterol intacto es secretado en la bilis hacia el intestino el cual es convertido por las bacterias en esteroides neutros como coprostanol ycolestanol.[cita requerida] En ciertas bacterias si se produce la degradacin total del colesterol y sus derivados, sin embargo la ruta metablica es an desconocida

[editar]Regulacin

del colesterol

La produccin de colesterol es regulada directamente por la concentracin del colesterol presente en el retculo endoplsmico de las clulas, habiendo una relacin indirecta con los niveles plasmticos de colesterol presente en las lipoprotenas de baja densidad (LDL por su acrnimo ingls). Una alta ingesta de colesterol en los alimentos conduce a una disminucin neta de la produccin endgena y viceversa. El principal mecanismo regulador de la homeostasis de colesterol celular aparentemente reside en un complejo sistema molecular centrado en las protenas SREBPs (Sterol Regulatory Element Binding Proteins 1 y 2: protenas que se unen a elementos reguladores de esteroles). En presencia de una concentracin crtica de colesterol en la membrana del retculo endoplsmico, las SREBPs establecen complejos con otras dos importantes protenas reguladoras: SCAP (SREBP-cleavage activating protein: protena activadora a travs del clivaje de SREBP) eInsig (insulin induced gene) 1 y 2. Cuando disminuye la concentracin del colesterol en el retculo endoplsmico, las Insigs se disocian del complejo SREBP-SCAP, permitiendo que el complejo migre al aparato de Golgi, donde SREBP es escindido secuencialmente por S1P yS2P (site 1 and 2 proteases: proteasas del sitio 1 y 2 respectivamente). El SREBP escindido migra al ncleo celular donde acta comofactor de

transcripcin unindose al SRE (Sterol Regulatory Element: elemento regulador de esteroles) de una serie de genes relevantes en la homeostasis celular y corporal de esteroles, regulando su transcripcin. Entre los genes regulados por el sistema Insig-SCAP-SREBP destacan los del receptor de lipoprotenas de baja densidad (LDLR) y la hidroxi-metil-glutaril CoA-reductasa (HMG-CoA-reductasa), la enzima limitante en la va biosinttica del colesterol. El siguiente diagrama muestra de forma grfica los conceptos anteriores:

Tras dilucidar los mecanismos celulares de captacin endoctica de colesterol lipoproteico, trabajo por el cual fueron galardonados con elPremio Nobel en Fisiologa o Medicina en el ao 1985, Michael S. Brown y Joseph L. Goldstein han participado directamente en el descubrimiento y caracterizacin de la va de los SREBPs de regulacin del colesterol corporal. Estos avances han sido la base del mejor entendimiento de la fisiopatologa de diversas enfermedades humanas, fundamentalmente la enfermedad vascular aterosclertica, principal causa de muerte en el mundo occidental a travs del infarto agudo al miocardio y los accidentes cerebrovasculares y el fundamento de la farmacologa de las drogas hipocolesteromiantes ms potentes: las estatinas.

[editar]Funciones

del colesterol

El colesterol es imprescindible para la vida animal por sus numerosas funciones: 1. Estructural: el colesterol es un componente muy importante de las membranas plasmticas de los animales (en general, no existe en los vegetales). Aunque el colesterol se encuentra en pequea cantidad en las membranas celulares, en la membrana citoplasmtica lo hallamos en una proporcin molar 1:1 con relacin a los fosfolpidos, regulando sus propiedades fsicoqumicas, en particular la fluidez. Sin embargo, el colesterol se encuentra en muy baja proporcin o est prcticamente ausente en las membranas subcelulares. 2. Precursor de la vitamina D: esencial en el metabolismo del calcio. 3. Precursor de las hormonas sexuales: progesterona, estrgenos y testosterona. 4. Precursor de las hormonas corticoesteroidales: cortisol y aldosterona. 5. Precursor de las sales biliares: esenciales en la absorcin de algunos nutrientes lipdicos y va principal para la excrecin de colesterol corporal. 6. Precursor de las balsas de lpidos.

[editar]Transporte

del colesterol e hipercolesterolemia

Artculo principal: Lipoprotenas

La concentracin actualmente aceptada como normal de colesterol en el plasma sanguneo (colesterolemia) de individuos sanos es de 150 a 200 mg/dL. Sin embargo, debe tenerse presente que la concentracin total de colesterol plasmtico tiene un valor predictivo muy limitado respecto del riesgo cardiovascular global (ver ms abajo). Cuando esta concentracin aumenta se habla de hipercolesterolemia. Dado que el colesterol es insoluble en agua, el colesterol plasmtico slo existe en la forma de complejos macromoleculares llamadoslipoprotenas, principalmente LDL y VLDL, que tienen la capacidad de fijar y transportar grandes cantidades de colesterol. La mayor parte de dicho colesterol se

encuentra en forma de steres de colesterol, en los que algn cido graso, especialmente el cido linoleico (un cido graso de la serie omega-6), esterifica al grupo hidroxilo del colesterol. Actualmente se reconoce ampliamente el papel causal del colesterol presente en las lipoprotenas de baja densidad (LDL) en la patogenia de la arteriosclerosis. De esta manera, la existencia sostenida de niveles elevados de colesterol LDL (popularmente conocido como "colesterol malo") por encima de los valores recomendados, incrementa el riesgo de sufrir eventos cardiovasculares (principalmente infarto de miocardioagudo) hasta diez aos despus de su determinacin, tal como lo demostr el estudio de Framingham iniciado en 1948. De manera interesante, el colesterol presente en las lipoprotenas de alta densidad (HDL) ejercera un rol protector del sistema cardiovascular, que por ello se conoce como "colesterol bueno". As, el colesterol tiene un impacto dual y complejo sobre la fisiopatologa de la arteriosclerosis, por lo que la estimacin del riesgo cardiovascular basado slo en los niveles totales de colesterol plasmtico es claramente insuficiente. Sin embargo, y considerando lo anterior, se ha definido clnicamente que los niveles de colesterol plasmtico total (la suma del colesterol presente en todas las clases de lipoprotenas) recomendados por la Sociedad Norteamericana de Cardiologa (AHA) son: Colesterolemia por debajo de 200 mg/dL (miligramos por decilitros): es la concentracin deseable para la poblacin general, pues por lo general correlaciona con un bajo riesgo de enfermedad cardiovascular.

Colesterolemia entre 200 y 239 mg/dL: existe un riesgo intermedio en la poblacin general, pero es elevado en personas con otrosfactores de riesgo como la diabetes mellitus.

Colesterolemia mayor de 240 mg/dL: puede determinar un alto riesgo cardiovascular y se recomienda iniciar un cambio en el estilo de vida, sobre todo en lo concerniente a la dieta y al ejercicio fsico.

En sentido estricto, el nivel deseable de colesterol LDL debe definirse clnicamente para cada sujeto en funcin de su riesgo cardiovascular individual, el cual est determinado por la presencia de diversos factores de riesgo, entre los que destacan: Edad y sexo. Antecedentes familiares. Tabaquismo. Presencia de hipertensin arterial. Nivel de colesterol HDL.

    

En personas con riesgo cardiovascular alto, es decir, aquellas con una probabilidad de ms de un 20% de sufrir un evento cardiovascular mayor o letal en un periodo de 10 aos, tales como pacientes diabticos o que previamente hayan tenido uno de estos eventos, la recomendacin actual es mantener un nivel de colesterol LDL menor a 100 mg/dL. Incluso en los pacientes que se catalogan de muy alto riesgo se recomienda un colesterol LDL igual o menor a 70 mg/dL. En Espaa la mxima concentracin recomendada de colesterol en sangre es ms elevada que la aceptada internacionalmente y basada en la evidencia cientfica, como lo indica la Sociedad Espaola de Arteriosclerosis, quiz debido a que el riesgo cardiovascular global en Espaa es ms bajo:[cita requerida] Colesterol por debajo de 200 mg/dL: bajo riesgo. Colesterol entre 200 y 300 mg/dL: riesgo intermedio. Colesterol mayor de 300 mg/dL: alto riesgo.

  

[editar]Referencias 1. Lehninger, A. L. 1976. Curso breve de bioqumica. Omega, Barcelona. ISBN84-2820445-4 2. Devlin, T. M. 2004. Bioqumica, 4 edicin. Revert, Barcelona. ISBN 84-291-7208-4 [editar]Vase
Quilomicrn. VLDL (Lipoprotenas de muy baja densidad). LDL (Lipoprotenas de baja densidad, frecuentemente nocivo cuando las dietas no son equilibradas).

tambin

  

  

IDL (Lipoprotenas de densidad intermedia). HDL (Lipoprotenas de alta densidad, tiende a equilibrar al LDL). Dislipidemia.

Tipos de colesterol HDL y LDL

y
L.D.L Lpidos de baja densidad: Podramos llamarle "colesterol malo", puesto que al perder la densidad, queda como si fuera "sangre sucia" con muchas partculas de deshecho en suspensin, las cuales pueden irse pegando a las paredes arteriales. Reducir sus niveles disminuye el riesgo de enfermedades cardiacas. Las partculas LDL cogen la grasa del hgado y la deposita en las paredes de los vasos sanguneos en depsitos denominados placas. Las placas que contienen gran cantidad de grasa, pueden volverse despegarse y provocar una obstruccin sangunea (trombosis) que segn donde se localice puede dar lugar a infarto de miocardio o infartos cerebrales.

LDL Nivel de colesterol

Menos de 100 mg/dL 100-129 mg/dL 130-159 mg/dL 160-189 mg/dL 190 mg/dL y por arriba ptimo

Categoria
Casi optimo / por arriba del optimo Cercano a los limites elevados Elevado Muy elevado

H.D.L.=Lpidos de alta densidad: Este colesterol es el "colesterol bueno". Sel e llama "bueno" porque nos protege contra las enfermedades cardiovasculares. Los expertos piensan que tener cifras elevadas de colesterol HDL es beneficioso pues trabajan como si fueran unos recolectores de basura, viajando por la sangre recogen colesterol "malo" de las placas de los vasos sanguneos y lo transporta al hgado para ser destruido por los enzimas. Por tanto, cuanto ms HDL se tenga, mejor. Se han relacionado niveles reducidos de HDL (en especial los inferiores a 40) con un mayor riesgo de tener enfermedades cardiacas, mientras que los superiores a 60 protegen contra estas enfermedades. El Colesterol Total es la suma de los dos.

Nivel de colesterol total

Menos de 200 mg/dL 200 - 239 mg/dL 240 mg/dL y por arriba

Categoria
Recomendable Cercano a los limites elevados Elevado

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Qu es el colesterol HDL o colesterol bueno?

El colesterol HDL es en realidad una lipoprotena de alta densidad (sus siglas son en ingls), que se encarga de transportar el colesterol desde los tejidos al hgado, para su metabolizacin. Ahora bien, sabiendo que es, es interesante preguntarse Cmo acta el colesterol bueno? El colesterol bueno o HDL acta, como bien dije antes, transportando el colesteroldesde los tejidos al hgado. Esto es muy importante porque esta lipoprotena cumple la funcin de barrer el exceso de colesterol de los tejidos, arterias, vasos, etc, para ser primero metabolizado en el hgado y luego eliminado por el organismo. Tener un colesterol bueno o HDL mayor a 45 mg/dl en mujeres y mayor a 35 mg/dl en hombres, ayuda a prevenir enfermedades como la ateroesclerosis, ya que estalipoprotena limpia las paredes arteriales de posibles depsitos de colesterol y de esta forma evita una posible isquemia o infarto de miocardio. Para poder mantener el colesterol HDL dentro de los valores normales es necesario tener en cuenta una serie de factores: y La alimentacin baja en grasas saturadas y rica en fibra. y Actividad fsica en forma peridica y constante, es importante combinar ejercicios aerbicos con ejercicios localizados.

y y y

No fumar. No beber en exceso. El nivel de estrs.

En definitiva, lo importante es llevar adelante una serie de hbitos, que te permitan mejorar tu calidad de vida y de esta forma evitar futuras complicaciones. y Colesterol LDL: Tambin se lo conoce con el nombre de colesterol de baja densidad o colesterol malo. Esta lipoprotena transporta colesterol desde el hgado a los distintos rganos del cuerpo, por lo que si este colesterol se encuentra en exceso, existe riesgo de producirse depsitos de colesterol en algn rgano, por ejemplo en el sistema cardiovascular (arterias, venas, etc.) elevando la posibilidades de ateroesclerosis e infarto de miocardio. Estos datos son muy tiles para entender que el colesterol es bueno y malo, es necesario y puede perjudicar la salud. Por eso es importante controlar los niveles de colesterol en sangre, a travs de un simple anlisis, en el cual el mdico evale no solamente los valores de los distintos tipos de colesterol, sino tambin el riesgo aterognico que pueda existir, teniendo en cuenta la relacin entre el colesterol HDL y LDL.

Triglicrido

Tripalmitina, un triglicrido formado por tres molculas de cido palmtico y glicerol.

Modelo tridimensional de trimiristina, un triglicrido formado por tres molculas decido mirstico y glicerol.

Los triglicridos, triacilglicridos o triacilgliceroles son acilgliceroles, un tipo de lpidos, formados por una molcula de glicerol, que tiene esterificados sus tres grupos hidroxilo por tres cidos grasos, saturados o insaturados. Los triglicridos forman parte de las grasas, sobre todo de origen animal. Los aceites son triglicridos en estado lquido de origen vegetal o que provienen del pescado.

Los cidos grasos estn unidos al glicerol por el enlace ster: CH2COOR-CHCOOR'-CH2-COOR" donde R, R', y R" son cidos grasos; los tres cidos grasos pueden ser diferentes, todos iguales, o slo dos iguales y el otro distinto. R1-COOH + R2-OH <----> R-COO-R2 + H2O cido carboxlico (= cido graso) + alcohol (= glicerol) <-----> triglicrido + agua. La longitud de las cadenas de los triglicridos oscila entre 16 y 22 tomos de carbono.

[editar]Biosntesis

de triglicridos

La sntesis de triglicridos tiene lugar en el retculo endoplsmico de casi todas las clulas del organismo, pero es en el hgado, en particular en sus clulas parenquimatosas, los hepatocitos y en el tejido adiposo (adipocitos) donde este proceso es ms activo y de mayor relevancia metablica. En el hgado, la sntesis de triglicridos est normalmente conectada a la secrecin de lipoprotenas de muy baja densidad(VLDL, su acrnimo en ingls) y no se considera un sitio de almacenamiento fisiolgico de lpidos. Por tanto, toda acumulacin de triglicridos en este rgano es patolgica, y se denomina indistintamente esteatosis heptica o hgado graso. Por el contrario, el tejido adiposo tiene por principal funcin la acumulacin de energa en forma de triglicridos. Sin embargo, la acumulacin patolgica de triglicridos en el tejido adiposo (obesidad) se asocia, aparentemente de forma causal, con una serie de anormalidades endocrino-metablicas, cuyas causas son actualmente motivo de intensa investigacin, dado el impacto de ellas en la mortalidad global de la poblacin contempornea. Una mnima cantidad de triglicridos son normalmente almacenados en el msculo esqueltico y cardaco, aunque solamente para consumo local.1 La biosntesis de triglicridos comprende varias reacciones: Activacin de los cidos grasos. Los cidos grasos son "activados" (convertidos en acilCoA grasos) por conversin en sus sterescon el coenzima A segn la reaccin:

RCOOH + CoASH + ATP acil-CoA sintetasa RCOSCoA + AMP + PPi + H2O

Ensamblaje de triglicridos. La sntesis de triglicridos propiamente tal, consiste en la acilacin sucesiva del esqueleto de glicerol-3-fosfato en sus tres tomos de carbono. La primera acilacin, en

el carbono 1 (sn1), es catalizada por la enzima glicerol-fosfato-acil-transferasa (GPAT, por su acrnimo ingls) y resulta en la formacin de cido lisofosfatdico. La segunda acilacin (sn2) es catalizada por la enzima acil-glicerol-fosfato-acil transferasa (AGPAT), generndose cido fosfatdico. Una etapa previa a la formacin dediacilglicerol, el precursor directo de los triglicridos, es la defosforilacin del cido fosfatdico. Esta reaccin es catalizada por una familia de enzimas parcialmente caracterizadas, las fosfatasas del cido fosfatdico (PPAPs, su acrnimo ingls), de las cuales las ms estudiadas es la familia de las lipinas. Finalmente, la acilacin en posicin sn3 del diacilglicerol es catalizada por la enzima diacilglicerol-acil-transferasa (DGAT). Tanto el cido fosfatdico como el diacilglicerol son, adems, precursores de otros importantes glicerolpidos:fosfatdilinositol, fosfatidilglicerol y cardiolipina, en el caso del cido fosfatdico; y fosfatidilcolina, fosfatidilserina y fosfatidiletanolamina, en el caso del diacilglicerol.

De manera muy relevante, mutaciones en el gen codificante para la enzima AGPAT isoforma 2 (AGPAT2), la principal isoforma de AGPAT expresada en el tejido adiposo e hgado, causan formas congnitas de lipodistrofia (ausencia de tejido adiposo) generalizada en seres humanos. Esto, ms evidencia derivada de cultivos celulares y animales de experimentacin, indica que existe una relacin estrecha entre la biognesis del tejido adiposo y la sntesis de triglicridos. Los mecanismos causales de la lipodistrofia asociada a mutaciones de AGPAT2 estn an en investigacin.

[editar]Transporte

de los triglicridos

Las grasas se hidrolizan en el intestino delgado en sus cidos grasos y glicerina para atravesar la pared intestinal, aislados o en forma de jabones al combinarse con los jugos pancreticos e intestinales. Luego son reconstruidos de nuevo al otro lado de la pared intestinal; pero dado que los lpidos son insolubles en agua, deben combinarse con protenas, sintetizadas por el intestino, para ser transportadas y distribuidas a travs de la sangre a todo el organismo; el transporte de triglcridos est estrechamente integrado con el transporte de otros lpidos, como el colesterol, y est directamente relacionado con enfermedades como la arteriosclerosis. El cuerpo humano utiliza tres tipos de vehculos transportadores de lpidos:

1. Lipoprotenas, como los quilomicrones, que los transportan al hgado tras su absorcin por el intestino, desde donde se distribuyen al resto de clulas del cuerpo, sobre todo las adiposas y musculares en forma de lipoprotenas VLDL, IDL, LDL y HDL. Las clulas deltejido adiposo son las principales clulas de reserva de grasas. 2. Albmina srica. Transporta cidos grasos libres. 3. Cuerpos cetnicos. Pequeas molculas hidrosolubles (acetoacetato y -hidroxibutirato) producidas en el hgado por oxidacin de los cidos grasos. Dado que son solubles en agua (y por tanto en la sangre), pueden viajar en ella sin problemas.

[editar]Funcin

biolgica de los triglicridos

Constituyen la principal reserva energtica del organismo animal (como grasas) y en los vegetales (aceites). El exceso de lpidos se almacena en grandes depsitos en los animales, en tejidos adiposos. Son buenos aislantes trmicos que se almacenan en los tejidos adiposos subcutneos de los animales de climas fros como, por ejemplo, las ballenas, el oso polar, etc. Son productores de calor metablico, durante su degradacin. Un gramo de grasa produce 9,4 kilocaloras. En las reacciones metablicas de oxidacin, los prtidos y glcidos producen 4.1 Kcal. Dan proteccin mecnica, como los constituyentes de los tejidos adiposos que estn situados en la planta del pie, en la palma de la mano y rodeando el rin (acolchndolo y evitando su desprendimiento).

[editar]Salud

y triglicridos

El aumento de triglicridos en la sangre se llama hipertrigliceridemia y es un factor de riesgo cardiovascular.

[editar]Referencias 1. Devlin, T. M. 2004. Bioqumica, 4 edicin. Revert, Barcelona. ISBN 84-291-7208-4

Qu son los triglicridos? Los triglicridos son el principal tipo de grasa transportado por el organismo. Recibe el nombre de su estructura qumica. Luego de comer, el organismo digiere las grasas de los alimentos y libera triglicridos a la sangre. Estos son transportados a todo el organismo para dar energa o para ser almacenados como grasa.

El hgado tambin produce triglicridos y cambia algunos a colesterol. El hgado puede cambiar cualquier fuente de exceso de caloras en triglicridos. Cul es el nivel normal de triglicridos? Los niveles de triglicridos varan con la edad, y tambin dependen de qu tan reciente ingiri alimentos antes del examen. La medicin es ms precisa si no se ha comido en las 12 horas previas al examen. El valor normal es de 150 mg/dL. Para quienes sufren problemas cardiacos, los niveles de esta sustancia deben ser inferiores a los 100 mg./dl. Si el colesterol tiene un valor normal, un nivel elevado de triglicridos no parece ser un factor de riesgo de enfermedad cardiaca, pero s puede ser riesgoso al asociarse con diabetes y pancreatitis. Cmo estn asociados los triglicridos al colesterol? Cuando la persona come, los triglicridos se combinan con una protena en su sangre para formar lo que se llama lipoprotenas de alta y baja densidad. Estas partculas de lipoprotenas contienen colesterol. Para formar triglicridos en el hgado el proceso es similar; el hgado toma los carbohidratos y protenas sobrantes de la comida y los cambia a grasa. Esta grasa entonces se combina con protena y colesterol para formar lipoprotenas de muy baja densidad, que son liberadas al torrente circulatorio. Qu causa altos niveles de Triglicridos? Puede tener varias causas: Exceso de peso: los triglicridos aumentan generalmente a medida que aumenta el peso Consumo excesivo de caloras: Los triglicridos se elevan a medida que se aumenta de peso o se ingieren demasiadas caloras, especialmente provenientes de azcar y del alcohol. El alcohol aumenta la produccin de triglicridos en el hgado. Edad: los niveles de triglicridos aumentan regularmente con la edad Medicamentos: Algunas drogas como los anticonceptivos, esteroides, diurticos causan aumento en los niveles de los triglicridos. Enfermedades: La diabetes, el hipotiroidismo, las enfermedades renales y hepticas estn asociadas con niveles altos de triglicridos. Entre los grupos que deben vigilar con mayor cuidado su nivel de triglicridos se encuentran los diabticos y las mujeres despus de la menopausia. Ms de un 75% de los

diabticos tienen los niveles de triglicridos altos y el 30% de las mujeres que han pasado por la menopausia sufren de este mismo problema. Herencia: algunas formas de altos niveles de triglicridos ocurren entre miembros de una misma familia. Cul es el tratamiento recomendado? El tratamiento incluye: Perder peso. Generalmente, cuando se pierde peso, se logran bajar los niveles de triglicridos. Controle su ingesta de carbohidratos y azcar. Es importante disminuir la cantidad de carbohidratos consumidos (pan, arroz, frijoles, papa y verduras harinosas, pastas, cereales); preferiblemente optar por las opciones integrales. Adems, ingiera menos cantidad de azcar y de alimentos que contengan azcar. Se recomienda reemplazar azcar con edulcorante artificial. Es esencial consumir una cantidad adecuada de frutas y vegetales para proteger las arterias y el corazn Disminuir el consumo de alcohol. Algunas personas son mas propensas a que el alcohol aumente la produccin de triglicridos por el hgado. Disminuir el consumo de grasa total y saturada. Elija sus caloras provenientes de la grasa sabiamente: primero, es importante mantener la cantidad de grasa consumida al mnimo, y luego, es importante evitar el tipo de grasa de origen animal (mantequilla, natilla, helados de crema, lcteos enteros, carnes muy grasosas, piel del pollo) y el tipo de grasa llamado trans (este se encuentran en productos parcialmente hidrogenados). El comer pescado 2-3 veces a la semana, ya que el aceite de pescado (Ej. Salmn) reducen los niveles de triglicridos. Si con estas medidas y cambios en hbitos alimenticios no disminuyen los niveles, se inicia tratamiento con medicamentos tipo cido nicotnico y Gemfibrozil. Se debe advertir si sufre de enfermedades hepticas, diabetes, gota, lceras, arritmias cardiacas en caso de tomar cido nicotnico. GeoSalud, Febrero 2003
Artculos Relacionados:
y y y

Recomendaciones Nutricionales para Disminuir los Triglicridos Estrategias Prcticas para Reducir los Triglicridos Niveles Altos de Triglicridos

Glucosa
Glucosa

Molculas de D- y L-glucosa * 6-(hidroximetil) hexano -2,3,4,5-tetrol * (2R,3R,4S,5R,6R)-6 -(hidroximetil) tetrahidro -2H-pirano-2,3,4,5-tetraol Dextrosa C6H12O6 50-99-7 (D-glucosa) 921-60-8 (L-glucosa) Propiedades Densidad Punto de fusin Punto de ebullicin Solubilidad en agua 1.54 g cm3 -D-glucose: 146 C -D-glucose: 150 C

Nombre IUPAC

Otros nombres Frmula emprica Masa molecular

La glucosa es un monosacrido con frmula emprica C6H12O6, la misma que lafructosa pero con diferente posicin relativa de los grupos -OH y O=. Es una hexosa, es decir, que contiene 6 tomos de carbono, y es una aldosa, esto es, el grupo carboniloest en el extremo de la molcula. Es una forma de azcar que se encuentra libre en las frutas y en la miel. La aldohexosa glucosa posee dos enantimeros, si bien la D-glucosa es predominante en la naturaleza. En terminologa de la industria alimentaria suele denominarsedextrosa (trmino procedente de glucosa dextrorrotatoria1 ) a este compuesto.

[editar]Etimologa

El trmino glucosa procede del griego (glekos; "mosto", "vino dulce"), y el sufijo -osa indica que se trata de un azcar. La palabra fue acuada en francs como "glucose" (con anomala fontica) por Dumas en 1838; debera ser fonticamente "gleucosa" (o "glicosa" si partimos de glykos, otro lexema de la misma raz.2 .ip

[editar]Caractersticas

Ciclacin de la glucosa.

Todas las frutas naturales tienen cierta cantidad de glucosa (a menudo con fructosa), que puede ser extrada y concentrada para hacer un azcar alternativo. Pero a nivel industrial, tanto la glucosa lquida (jarabe de glucosa) como la dextrosa (glucosa en polvo) se obtienen a partir de la hidrlisis enzimtica de almidn de cereales (generalmente trigo omaz). La glucosa, libre o combinada, es el compuesto orgnico ms abundante de la naturaleza. Es la fuente primaria de sntesis de energa de las clulas, mediante sus oxidacincatablica, y es el componente principal de polmeros de importancia estructural como lacelulosa y de polmeros de almacenamiento energtico como el almidn y el glucgeno. En su forma D-Glucosa, sufre una ciclacin hacia su forma hemiacetlica para dar sus formas furano y pirano (D-glucofuranosa y D-glucopiranosa) que a su vez presentananmeros alfa y beta. Estos anmeros no presentan diferencias de composicin estructural, pero si diferentes caractersticas fsicas y qumicas. La D-(+)-glucosa es uno de los compuestos ms importantes para los seres vivos, incluyendo a los seres humanos. En su forma -D-glucopiranosa, una molcula de glucosa se une a otra gracias a los -OH de sus carbonos 1-4 para formar celobiosa a travs de un enlace , y al unirse varias de estas molculas, forman celulosa.

]Biosntesis
Los organismos fotoauttrofos, como las plantas, sintetizan la glucosa en la fotosntesis a partir de compuestos inorgnicos comoagua y dixido de carbono, segn la reaccin:

Los seres hetertrofos, como los animales, son incapaces de realizar este proceso y toman la glucosa de otros seres vivos o la sintetizan a partir de otros compuestos orgnicos. La glucosa puede sintetizarse a partir de otros azcares, como fructosa ogalactosa. Otra posibilidad es la sntesis de glucosa a partir de molculas no glucdicas, proceso conocido como gluconeognesis. Hay diversas molculas precursoras, como el lactato, el oxalacetato y el glicerol.3 Tambin existen ciertas bacterias anaerobias que utilizan la glucosa para generar dixido de carbono y metano segn esta reaccin:

Tipo de prueba
La glucosa se determina habitualmente en un anlisis de sangre (glucemia) o en un anlisis de orina (glucosuria).

Qu es? Para qu sirve?

La glucosa es la principal fuente de energa para el metabolismo celular. Se obtiene fundamentalmente a travs de la alimentacin, y se almacena principalmente en el hgado, el cual tiene un papel primordial en el mantenimiento de los niveles de glucosa en sangre (glucemia). Para que esos niveles se mantengan y el almacenamiento en el hgado sea adecuado, se precisa la ayuda de la insulina, sustancia producida por el pncreas. Cuando la insulina es insuficiente, la glucosa se acumula en sangre, y si esta situacin se mantiene, da lugar a una serie de complicaciones en distintos rganos. Esta es la razn principal por la que se produce aumento de glucosa en sangre, pero hay otras enfermedades y alteraciones que tambin la provocan. Por tanto, la determinacin de glucosa en sangre (glucemia) es til para el diagnstico de numerosas enfermedades metablicas, fundamentalmente de la diabetes mellitus. Tambin es necesaria esta prueba, una vez diagnosticada la diabetes, para controlar la dosis de insulina que se debe

Ver imagen administrar para tratarla.

La determinacin de glucosa en orina (glucosuria), suele formar parte del anlisis de orina rutinario. En condiciones normales, no debera haber glucosa en la orina, pero cuando la cantidad en sangre supera un determinado lmite, empieza a ser eliminada a travs del rin con la orina. Cuanta ms cantidad de glucosa haya en la sangre, ms se eliminar por la orina. La determinacin en orina es menos exacta y menos til que la determinacin en sangre.

Cmo se realiza?
- Glucemia en condiciones basales: Esta prueba precisa un periodo previo de ayuno de no menos de 8 horas y no ms de 16 h.; se puede beber agua. Si la persona que se va a realizar la prueba se inyecta insulina o toma antidiabticos orales, no deber usarlos hasta despus de obtener la muestra de sangre. Dicha muestra puede obtenerse de una vena del brazo (cuando se van a cuantificar ms parmetros adems de la glucemia) o por puncin digital (en la yema de uno de los dedos de la mano) para medir solamente la glucemia poniendo en contacto la muestra con una tira reactiva.

En cualquiera de los dos casos se aplicar presin unos minutos en el punto de puncin tras la extraccin de la muestra, y despus se comprobar que no haya hemorragia. Es aconsejable que el paciente coma algo despus de la prueba. - Glucosuria: El paciente debe orinar 30 - 60 minutos antes de una comida, despreciar esa muestra, beber dos vasos de agua y volver a orinar unos minutos despus. Esta segunda muestra es la que se utilizar para cuantificar la glucosa en orina.

Cules son los factores que interfieren en los resultados?

- Muchas formas de estrs (traumatismos, infartos, anestesia general,..) pueden aumentar los niveles de glucosa en sangre de forma pasajera. - La cafena tambin puede aumentarlos. - Frmacos: algunos pueden aumentar los niveles de glucosa en sangre u orina, otros pueden disminuir los niveles en sangre y otros pueden interferir en los resultados obtenidos con las tiras reactivas para medir la glucosuria.

Glucosa
[editar]Definicion La Glucosa es un azcar que es utilizado por los tejidos como forma de energa al combinarlo con el oxgeno de la respiracin. Cuando comemos el azcar en la sangre se eleva, lo que se consume desaparece de la sangre, para ello hay una hormona reguladora que es la insulina producida por el pncreas (islotes pancreticos). Esta hormona hace que la glucosa de la sangre entre en los tejidos y sea utilizada en forma de glucgeno, aminocidos, y cidos grasos. Cuando la glucosa en sangre est muy baja, en condiciones normales por el ayuno, se secreta otra hormona llamada glucagn que hace lo contrario y mantiene los niveles de glucosa en sangre. El tejido ms sensible a los cambios de la glucemia es el cerebro, en concentraciones muy bajas o muy altas aparecen sntomas de confusin mental e inconsciencia. [editar]Estructura

Qumica

Glucosa o dextrosa, es una forma de azcar encontrada en las frutas y en la miel. Es un monosacrido con la misma frmula emprica que la fructosa pero con diferente estructura. Es una hexosa, es decir, que contiene 6 tomos de carbono. Todas las frutas naturales tienen cierta cantidad de glucosa (a menudo con fructosa), que puede ser extrada y concentrada para hacer un azcar alternativo. Pero a nivel industrial tanto la glucosa lquida (jarabe de glucosa) como la dextrosa (glucosa en polvo) se obtienen a partir de la hidrlisis enzimtica de almidn de cereales (generalmente trigo o maz). Molcula , (C6H12O6) es una Aldohexosa (Aldehdo pentahidroxilado) y un monosacrido. La glucosa es el 2"compuesto orgnico ms abundante de la naturaleza,despus de la celulosa. Es la fuente principal de energa de las clulas, mediante la degradacin catablica, y es el componente principal de polmeros de importancia estructural como la celulosa y de polmeros de almacenamiento energtico como el almidn.

En su forma (D-Glucosa) sufre una ciclacin hacia su forma hemiacetlica para lograr sus formas furano y pirano (D-glucofuranosa y D-glucopiranosa) que a su vez presentan anmeros Alpha y Beta. Estos anmeros no presentan diferencias de composicin estructural, pero si difieren de caractersticas fsicas y qumicas. La D-(+)-glucosa es uno de los compuestos ms importantes para los seres vivos, incluyendo a seres humanos. En su forma -D-glucopiranosa, una molcula de glucosa se une a otra gracias a los -OH de sus carbonos 1-4 para formar Celobiosa[1-4] a travs de un enlace , y al unirse varias de estas molculas, formar Celulosa. [editar]Valores

Normales de Azcar en la Sangre

El nivel de glucosa en la sangre es la cantidad de glucosa (azcar) que contiene la sangre, tambin se denomina glucosa en suero y glucemia. La cantidad de glucosa que contiene la sangre se mide en milimoles por litro (mmol/l) o en miligramos por decilitro (mg/dl)

Normalmente, el nivel de glucosa en sangre se mantienen dentro de lmites estrechos a lo largo del da ( 72-145 mg/dl; 4-8 mmol/l). Sin embargo, sube despus de las comidas y es ms bajo por la maana antes del desayuno. Las personas con diabetes se caracterizan por tener niveles de glucosa ms altos de lo normal. Pueden modificar los valores de glucemia y no ser por una diabetes ciertas situaciones:      Estrs por enfermedades agudas (infarto cerebral, cardiaco, anestesia general) Los tratamientos con sueros en vena, ya que contienen dextrosa (azcar) Embarazo Medicamentos(antidepresivos, antihipertensivos, hormonas femeninas, etc...) El alcohol y analgsicos pueden disminuirla.

[editar]Cul

es el nivel de glucosa adecuado?

Los valores ptimos son:   72-110 mg/dl (4 -7 mmol/l) en ayunas Inferior a 180 mg/dl (10 mmol/l) si se mide una hora y media despus de las comidas.

[editar]Con

qu frecuencia se debe medir el nivel de glucosa de la

de tipo 1

sangre?
[editar]Diabetes

Las personas que padecen diabetes de tipo 1, o las que padecen diabetes tipo II y estn recibiendo tratamiento con insulina, deben medir su nivel de glucosa en sangre al menos una vez al da: por la maana antes de desayunar, o a la hora de acostarse. Medir los niveles de glucosa en sangre antes del desayuno permite ajustar la cantidad adecuada de insulina en funcin de los valores de glucosa que pueden fluctuar de unos das a otros. Tambin deben efectuar un perfil de los niveles de glucosa durante 24 horas dos veces por semana. Esto implica medir los niveles de glucosa en sangre antes de cada comida y antes de acostarse. [editar]Diabetes

de tipo 2

Los pacientes que sufren diabetes de tipo 2 en tratamiento con dieta solamente, o con dieta y comprimidos orales, deben medir su nivel de glucosa en sangre una o dos veces por semana, antes de las comidas 1 horas despus de las mismas. Asimismo, deben efectuar un perfil de 24 horas una o dos veces al mes. En cualquier caso, deben consultar con su mdico. De esta forma, se reduce el riesgo de desarrollar complicaciones tardas de la diabetes.

[editar]Niveles

de glucosa en sangre a la hora de acostarse

El nivel de glucosa en sangre a la hora de acostarse debe estar entre 126-180 mg/dl (7 y 10 mmol/l) . Si a dicha hora la glucosa en sangre es muy baja o muy alta de forma repetida, es posible que necesite modificar la dieta que realiza o la dosis de insulina. No olvide consultarlo con su mdico. [editar]Cundo

debe medirse la glucosa en sangre?

La glucosa en sangre debe medirse siempre que no se sienta bien o cuando crea que puede ser excesivamente alta o baja. Tambin durante las enfermedades que conlleven fiebre de ms de 37,8 C. Los enfermos diabticos cuyo nivel de glucosa en sangre sea alto (superior a 360 mg/dl; 20 mmol/l) y que presenten indicios de azcar en la orina deben comprobar que sta no tenga acetona. Para ello pueden utilizar una tira para determinacin de acetona en orina.

Si aparece acetona en la orina, es una seal de advertencia de que est inicindose una acidosis diabtica. En ese caso deben consultar sin demora al mdico.

[editar]Qu

es la hemoglobina glicosilada?

El anlisis de hemoglobina glicosilada en sangre (HbA1c) indica la cantidad de hemoglobina de la sangre que est unida a la glucosa. Esto significa que una molcula de hemoglobina del organismo se ha unido a una molcula de glucosa. Es un indicador del tiempo que ha permanecido excesivamente elevada la glucemia y refleja el efecto de los niveles de glucosa presentes durante las ltimas 6-8 semanas. Este anlisis se debe realizar con sangre obtenida del brazo del paciente. El porcentaje normal est comprendido entre el 6% y el 7%. No hay unas cifras idnticas sobre los valores normales de hemoglobina glicosilada en diversos hospitales, pero en trminos generales, se puede afirmar que para un diabtico, un nivel de:    7%-8% suele ser adecuado. 8%-10% esta algo elevado. Un valor superior al 10% es demasiado alto

Urea

Urea
Nombre (IUPAC) sistemtico
Diaminocetona

General Frmula semidesarrollada CO(NH2)2 Frmula estructural Frmula molecular Ver imagen. CON2H4

Identificadores Nmero CAS [57-13-6 [57-13-6]]

Propiedades fsicas Densidad Masa molar Punto de fusin 1340 kg/m3; 1,34 g/cm3 60,06 g/mol 405.8 K (132.7 C) Propiedades qumicas Acidez (pKa) Solubilidad en agua 0.18 En agua: 108 g/100 ml (20 C) 167 g/100 ml (40 C) 251 g/100 ml (60 C) 400 g/100 ml (80 C) 733 g/100 ml (100 C) Valores en el SI y en condiciones normales (0 C y 1 atm), salvo que se indique lo contrario.
Exenciones y referencias

La urea es un compuesto qumico cristalino e incoloro, de frmula CO(NH2)2. Se encuentra abundantemente en los riones y en la materia fecal. Es el principal producto terminal del metabolismo de protenas en el hombre y en los dems mamferos. La orina humana contiene unos 20g por litro, y un adulto elimina de 25 a 39g diariamente. En cantidades menores, est presente en la sangre, en el hgado, en la linfay en los fluidos serosos, y tambin en los excrementos de los peces y muchos otros animales. Tambin se encuentra en el corazn, en los pulmones, en los huesos y en los rganos reproductivos as como el semen. La urea se forma principalmente en el hgado como un producto final delmetabolismo. El nitrgeno de la urea, que constituye el 80% del nitrgeno en la orina, procede de la descomposicin de las clulas del cuerpo pero, sobre todo, de las protenas de los alimentos. La urea est presente tambin en los hongos as como en las hojas y semillas de numerosas legumbres ycereales.

Es soluble en agua y en alcohol, y ligeramente soluble en ter. Se obtiene mediante la sntesis de Whler, que fue diseada en 1828 por el qumico alemn Friedrich Whler, y fue la segunda sustancia orgnica obtenida artificialmente, luego del oxalato de amonio.

Los organismos vivientes excretan el exceso de nitrgeno que resulta del metabolismo de aminocidos en una de tres formas. Muchos organismos acuticos simplemente excretan amonio. Donde el agua es menos abundante, el amonio se transforma en una molcula menos txica, adems de que su excrecin necesita de menos agua. Uno de estos productos es la urea, la cual es excretada por la mayora de los vertebrados terrestres, el otro producto posible de excrecin es el cido rico, que es excretado por aves y reptiles terrestres.

De acuerdo a lo anterior, los organismos vivientes, se clasifican en amonotlicos (excretan amonio), urotlicos (excretan urea) yuricotlicos (excretan cido rico). Algunos organismos pueden cambiar su metabolismo de amonotlicos a urotlicos o uricotlicos, segn las restricciones de agua a las que sean expuestos.

Figura: representacin de las molculas de amonio, urea y cido rico

La urea, se sintetiza en el hgado por las enzimas del ciclo de la urea, que es secretada al torrente sanguneo y filtrada en los riones para excretarse en la orina. El ciclo fue encontrado en 1932 por Hans Krebs y Kurt Henseleit, fue el primer ciclo metablico elucidado, el ciclo de los cidos tricarboxlicos fue descrito en 1937. Sus reacciones individuales fueron descritas despus por SarahRatney y Philip Cohen.

Los dos tomos de nitrgeno de la urea son aportados por el aspartato y el amonio, los tomos de carbono, provienen del cido carbnico. En el ciclo intervienen 5 reacciones, dos son mitocondriales y tres citoslicas.

A.- Carbamoil fosfato sintasa (CPS) B.- Ornitina transcarbamilasa C.- Arginosuccinato sintasa D.- Arginosuccinasa E.- Arginasa

La urea es una sustancia con alto contenido en nitrgeno que se produce cuando el cuerpo
metaboliza las protenas. Se produce en el hgado y el rin es el encargado de eliminarlo del cuerpo a travs de la orina. Normalmente se determina su concentracin en una muestra de sangre. El objetivo de esta prueba diagnstica es determinar si los riones funcionan normalmente, si una enfermedad renal existente ha empeorado, para vigilar el tratamiento de una enfermedad renal o para determinar si una persona est deshidratada o no. Cuando la funcin del rin se ve alterada por distintas enfermedades, el rin es menos eficiente

en la excrecin de la urea, por lo que sus concentraciones en sangre aumentan. Por lo tanto, una concentracin en sangre aumentada puede indicar una disminucin de la funcin renal, (por padecer diabetes o hipertensin, etc.) , o estar producida por medicamentos que afectan directamente a los riones. Adems, la urea puede aumentar cuando se produce una obstruccin del tracto urinario, (por clculos urinarios o por tumores) o cuando se disminuye el flujo de sangre hacia los riones, (como ocurre con la deshidratacin y la insuficiencia cardiaca). Tambin aumenta cuando la dieta es rica en protenas, en la enfermedad de Addison, tras la destruccin de tejidos (como las quemaduras) o cuando se produce un sangrado gastrointestinal. Una concentracin disminuida en sangre puede estar causada por una dieta baja en protenas, malnutricin o una lesin heptica.

Representacin del ciclo de la urea

Creatinina

Estructura qumica de la creatinina.

La creatinina es un compuesto orgnico generado a partir de la degradacin de la creatina(que es un nutriente til para los msculos). Es un producto de desecho del metabolismo normal de los msculos que usualmente es producida por el cuerpo en una tasa muy constante (dependiendo de la masa de los msculos), y normalmente filtrada por losriones y excretada en la orina. La medicin de la creatinina es la manera ms simple de monitorizar la correcta funcin de los riones.

[editar]Uso

en diagnstico

Medir la creatinina del suero es una prueba simple y es el indicador ms comn de la funcin renal. Una subida en los niveles de creatinina de la sangre solamente es observada cuando hay un marcado dao en los nefrones(RC). Por lo tanto esta prueba no es conveniente para detectar estados tempranos de enfermedad del rin. Una mejor valoracin de la funcin del rin es dada por la prueba de aclaramiento de creatinina. La separacin de creatinina puede ser calculada con precisin usando la concentracin de la creatinina del suero y alguna o todas las variables siguientes: sexo, edad, peso, y raza segn lo sugerido por la National Diabetes Association con una recoleccin de orina de menos de 24 horas. Algunos laboratorios calcularn el ClCr si est escrito en la forma de solicitud de la patologa; y, la edad, el sexo, y el peso necesarios son incluidas en la informacin del paciente.

[editar]Interpretacin
En los Estados Unidos, los niveles de creatinina son tpicamente expresados en mg/dL, mientras que en Canad y Europa puede ser usado mol/litro [M]. 1 mg/dL de creatinina son 88.4 mol/l. El tpico rango de referencia para las mujeres es estimado de 0.5 a 1.0 mg/dL (cerca de 45 a 90 mol/l), para los hombres es de 0.7 a 1.4 mg/dL (60 a 110 mol/l). Mientras que una lnea base de 2.0 mg/dL (150 mol/l) de creatinina en el suero puede indicar una funcin normal del rin en un fisioculturista masculino, una creatinina del suero de 0.7 mg/dL (60 mol/l) puede indicar una enfermedad renal

significativa en una frgil mujer anciana. Ms importante que un nivel absoluto de creatinina es la tendencia de los niveles de la creatinina en un cierto plazo. Un nivel creciente de creatinina indica dao del rin, mientras que un nivel de creatinina que declina indica una mejora de la funcin del rin
CREATININA A

La creatinina es una molcula de deshecho que se genera a partir del metabolismo muscular. La creatinina proviene de la creatina, una molcula muy importante para la produccin de energa muscular. Aproximadamente el 2% de la creatina del cuerpo se convierte en creatinina cada da. La creatinina se transporta desde los msculos por medio de la sangre hacia el rin. Los riones filtran la mayora de la creatinina y la eliminan en la orina. Aunque es una sustancia de deshecho, la creatinina es una prueba diagnstica esencial, ya que se ha observado que su concentracin en sangre indica con bastante fiabilidad el estado de la funcin renal. Si los riones no funcionan bien, no eliminan bien la creatinina y por lo tanto sta se acumula en la sangre. Por esto la creatinina puede avisar de una posible disfuncin o insuficiencia renal, incluso antes de que se presenten sntomas. Por eso la creatinina suele figurar en los anlisis de sangre que se realizan comnmente. Los valores normales de creatinina en la sangre son aproximadamente 0,6 a 1,2 miligramos (mg) por decilitro (dL) en los varones adultos y 0,5 a 1,1 miligramos por decilitro en las mujeres adultas. Los adultos con mucha masa muscular pueden tener ms creatinina en la sangre que la poblacin normal. Las personas ancianas, por otro lado, pueden tener menos creatinina en la sangre de lo normal. Algunos frmacos pueden producir una elevacin anormal de las concentraciones de creatinina en sangre. Una concentracin muy elevada de creatinina en la sangre puede indicar la necesidad de someterse a dilisis para eliminar las sustancias de deshecho de la sangre.

Creatina
La creatina (tambin denominada metil guanido-actico y frecuentemente abreviado en la literatura como Cr) es un cido

Creatina

NomenclaturaIUPAC cido 2-(carbamimidoil-metil-amino)actico cido (-metilguanido)actico en los msculos y clulas nerviosas de creatina Otros nombres cido metilguanidinoactico algunos organismos vivos. Es un N-amidinosarcosina derivado de los aminocidos muy Frmula molecular C4H9N3O2 Masa molecular 131,13 g/mol parecido a ellos en cuanto a Nmero CAS 57-00-1 su estructura molecular. Se sintetiza de Nmero EINECS 200-306-6 forma natural en el hgado, Punto de fusin se descompone a 303 C SMILES CN(CC(=O)O)C(=N)N el pncreas y en los riones a partir de
orgniconitrogenado que se encuentra

aminocidos como la arginina, laglicina y la metionina a razn de un gramo de creatina por da.1 Constituye la fuente inmediata y directa para regenerar ATP y proveer de energa a las clulas musculares.

Funcin
Gran parte de la creatina se almacena en todos los msculos del cuerpo (alrededor del 90%), se sabe que un adulto que tenga 70 kg de peso corporal posee cerca de 120 g de creatina.4 La finalidad del almacenamiento es la creacin junto con el fsforo de lafosfocreatina (PCr) presente en las clulas musculares de los vertebrados as como algunos invertebrados, se encuentra presente con la enzima creatina quinasa.5 Los msculos no son capaces de sintetizar la creatina y es por esta razn por la que la toman del torrente sanguneo. La creatina constituye la fuente inmediata y directa para regenerar ATP (Adenosn trifosfato) un constituyente energtico de las clulas musculares. Un sistema energtico similar basado en la arginina/fosfoarginina opera en muchos animalesinvertebrados por similitud va la accin de la arginina quinasa. Una de las funciones de la creatina es la de regular el pH mediantedisoluciones tampn en las clulas.

Bilirrubina

Estructura de la bilirrubina.

La bilirrubina es un pigmento biliar de color amarillo anaranjado que resulta de la degradacin de la hemoglobina. Esta biomolcula se forma cuando el eritrocito desaparece del aparato circulatorio, por su extrema fragilidad, aproximadamente cuando ha alcanzado la plenitud de su vida (de unos 100 a 120 das). Su membrana celular se rompe y la hemoglobina liberada es fagocitada por losmacrfagos tisulares del organismo, sobre todo los macrfagos del bazo, hgado y mdula sea. En esta degradacin de la hemoglobina, se separan, por un lado, la molcula de globinay, por otro, el grupo hemo.

La hemo-oxigenasa degrada el grupo hemo en los macrfagos, abriendo el anillo tetrapirrlicopara dar origen a una molcula lineal de 4 anillos pirrlicos llamada biliverdina, adems dehierro libre (se oxida el Fe2+ a Fe3+) y CO (monxido de carbono). La biliverdina es luego reducida por la enzima biliverdin reductasa para dar bilirrubina. Durante las horas o los das siguientes los macrfagos liberan el hierrode la hemoglobina que ser transportado por la transferrina hasta la mdula sea (para formar nuevos hemates), o almacenado en el hgado y otros tejidos en forma de ferritina para situaciones de necesidad. Los macrfagos de los tejidos transforman la porfirina de la hemoglobina en bilirrubina que viaja unida a la albmina srica (protenatransportadora) por el torrente sanguneo al hgado, donde se separan, y la bilirrubina se secreta por la bilis (por eso el color amarillo-verdoso de la bilis) y se degrada. Cuando el nivel de bilirrubina en la sangre aumenta (valores normales de 0,3 a 1 mg/dl), se acumula en los tejidos, sobre todo aquellos con mayor nmero de fibras elsticas (paladar, conjuntiva). Si es mayor de 2 a 2,5 mg/dl, se observa una coloracin amarillenta de lapiel y mucosa, un fenmeno conocido como ictericia.

[editar]Sndromes

asociados a hiperbilirrubinemia1

Hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta:

  

Sndrome de Gilbert Sndrome de Crigler-Najjar

Hiperbilirrubinemia conjugada o directa:

 

Sndrome de Dubin-Johnson Sndrome de Rotor

Bilirrubina
QU ES?
La bilirrubina es un pigmento biliar de color amarillo rojizo que resulta del metabolismo de la hemoglobina. Dicho metabolismo inicia con la descomposicin de los glbulos rojos y luego es transportada por la albmina en la sangre hasta el hgado. La bilirrubina es poco soluble en agua. Es sensible a la luz y se descompone en presencia de sta. Cuando la bilirrubina se conjuga en el hgado con cido glucurnico, da origen a la llamada bilirrubina conjugada o directa, la cual es excretada en la bilis por el hgado y almacenada en la vescula biliar o transferida directamente al intestino delgado. La bilirrubina es decompuesta posteriormente por bacterias en los intestinos, contribuyendo al color caracterstico de las heces. Un pequeo porcentaje de estos compuestos es reabsorbido por el cuerpo y finalmente excretado a travs de la orina.

La bilirrubina no conjugada recibe tambin el nombre de bilirrubina indirecta. Cuando se eleva la bilirrubina, la piel y los tejidos adquieren un color amarillo denominado ictericia. Los exmenes de bilirrubina total (directa ms indirecta), sirven para determinar si una persona padece alguna enfermedad heptica (elevacin de la bilirrubina no conjugada) o un problema de la vescula biliar (elevacin de la bilirrubina conjugada). Este examen se realiza en el contexto de otras pruebas hepticas como: GOT, GPT, GGT, fosfatasa alcalina y el paciente no debe consumir alimentos en las 4 horas anteriores al examen. Los valores normales de bilirrubina son los siguientes: Bilirrubina directa (0,1 a 0,3 mg/100 ml); Bilirrubina indirecta (menor de 1,0 mg/ml); Bilirrubina total (0,3 a 1,0 mg/100 ml). Los resultados del examen pueden verse afectados por el uso de algunos antibiticos, diurticos, anticonceptivos orales, esteroides anablicos, entre otros. Los barbitricos, cafena y penicilina tambin disminuyen las mediciones de bilirrubina.

cido rico
El cido rico es un compuesto orgnico de carbono, nitrgeno, oxgeno e hidrgeno. Su frmula qumica es C5H4N4O3. La estructura del cido rico es:

Esquema en 3D del cido rico.

El cido rico es un producto de desecho del metabolismo de nitrgeno en el cuerpo humano (el producto de desecho principal es la urea), y se encuentra en la orina en pequeas cantidades. En

algunos animales, como aves, reptiles y muchos artrpodos, es el principal producto de desecho, y se expulsa con las heces; los animales que excretan mayoritariamente cido rico se denominan uricotlicos. El alto contenido de nitrgeno del cido rico es la razn por la que el guano es tan valioso como fertilizante en la agricultura. En la sangre humana, la concentracin de cido rico comprendida entre 2,5 a 6 para la mujer y hasta 7,2 para el hombre mg/dl es considerada normal por la Asociacin Mdica Americana, aunque se pueden encontrar niveles ms bajos en los vegetarianos. La gota en el ser humano est asociada con niveles anormales de cido rico en el sistema. La saturacin de cido rico en la sangre humana puede dar lugar a un tipo declculos renales (litiasis) cuando el cido cristaliza en el rin. Un porcentaje considerable de enfermos de gota llegan a tener clculos renales de tipo rico. El aumento de los niveles de cido rico en la sangre no slo puede estar relacionado con la gota, sino que puede ser simplemente una hiperuricemia, que presenta algunos de los sntomas anteriores o puede ser asintomtica. Sin embargo cuanto mayor es el aumento de cido rico en sangre mayores son las posibilidades de padecer afecciones renales, artrticas, etc.

[editar]Degradacin

de purinas

Los cidos nucleicos ya existentes en el organismo son hidrolizados por endo y exonucleasas que dan mononucletidos que a su vez son degradados a nuclesidos por la fosfomonoesterasa, esta enzima libera guanosina y adenosina. Estos 2 nuclesidos no pueden seguir exactamente la misma va. La adenosina debe ser desaminada por la *adenosina desaminasa previamente para formar inosina. Sobre la inosina acta la *nuclesido fosforilasa que la despoja de su ribosa y da hipoxantina. Esta enzima acta directamente sobre la guanosina liberando guanina. Desde la hipoxantina y la guanina se forma un compuesto llamado xantina, que da origen al cido rico. Estos ltimos 2 pasos son catalizados por la xantina oxidasa. (esta contiene FAD, molibdeno y hierro no hemo) dando lugar al cido rico y luego al urato monosdico.

[editar]Vase

tambin

  

Artritis por microcristales Uricosrico Probenecid

Qu es el cido Urico?

Subttulos
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Ingerir Preferentemente Cura de Limn Usar con Moderacin y Contra indicados Tratamiento de la Gota en Medicina Natural

El cido rico son sustancias que se forman principalmente en el hgado a partir de los ncleos celulares animales como la carne o el pescado, y que se eliminan a travs de la orina. Lo que ocurre es que si su produccin es muy abundante, por ejemplo en un consumo excesivo de carne, entonces no se elimina completamente, acumulndose sobre todo en la inmediacin del cartlago, y por lo tanto produciendo enfermedades tan molestas y dolorosas como es la propia gota Cuando hablamos de cido rico hablamos muchas veces de artritis y gota.La artritis es curable perfectamente siempre y cuando se siga un rgimen especial de alimentacin complementndolo con plantas medicinales que purifiquen la sangre, eliminen cido rico y activen las funciones de los rganos de nuestro cuerpo. Las personas que padecen de artritis manifiestan por lo general sntomas como jaquecas, eczemas, urticaria, reumatismos gotosos, gota, dolores de articulaciones, lumbago, dolor de cabeza, citica, dolores nerviosos en diversos lugares del cuerpo, piedras en los riones, erupciones en la piel, etc. Lo ms importante es la alimentacin. Contra las artritis deformantes de la gota crnica ayudan los baos saladoydicos, los fangos, las curas fsicas artificiales (rayos ultravioletas, ondas cortas, bao de luz, etc.) Ingerir Preferentemente Es necesaria una dieta estricta, a base de zumos, fruta y un severo tratamiento de alimentos vegetales crudos, entre los cuales debe ocupar el primer lugar el ajo, la cebolla, el puerro, el apio, perejil, zanahoria, levadura de cerveza, miel y limn. Si queremos erradicar de forma duradera la gota, es imprescindible adoptar una dieta eminentemente vegetariana. - hortalizas, en especial: zanahoria,zapallo, calabaza, zapallito de tronco, remolacha, apio,cebolla, ajo, papa, batata, nabo,berro, pepino, achicoria;especialmente el apio crudo en forma de ensalada. - frutas, en especial: durazno, banana, uvas, pasa de uva, caqui, damasco, higo, higo seco, naranja, pomelo, mandarina, limn, ananas, sandia, meln; - ingerir bastante agua/lquidos - cerca de 3 litros al da -Es aconsejable el uso de aguas minerales diurticas, alcalinizantes y sulfatosdicas. Objetivo: diluir la orina, reducir infecciones y tratar lesiones obstructivas;

Infusiones recomendadas: alcachofa, carqueja, cola de caballo, diente de leon, bardana, races de zarzaparrilla, races de saponaria, corteza de agracejo, races de betnica, races de hinojo y races de brusco. Endulzar con miel, tomar una taza por la maana en ayunas y el resto lejos de las comidas, ortiga verde, agracejo, hojas de abedul, estigma de maz y ginkgo biloba. Beber abundantemente durante la crisis de gota. Cura de Limn Adems de someterse a una dieta vegetariana estricta, hasta que desaparezca la dolencia, ser necesario tomar abundantes zumos de frutas y verduras durante el da. El zumo de limn ayuda notablemente a la eliminacin del cido rico. Para ello debemos de exprimir un limn cada maana y beberlo en ayunas durante 21 das seguidos. No debe de beberse de golpe como el que se toma un vaso de agua, si no que debe de beberse poco a poco a sorbitos y ensalivndolo bien antes de tragar, de esta manera conseguimos que llegue al estmago envuelto en saliva y siendo ms fcil su asimilacin. Usar con Moderacin y y asados: pescados, aves, conejo esparragos, mani,legumbres, hongos, espinaca

Contra Indicados evitar el consumo de caf, t, bebidas alcohlicas, principalmente : cerveza y chopp;bebidas a base de colas y bebidas carbnicas. - alimentos embutidos: salchichas, mortadela, salame, jamn, chorizo; - frutos de mar: lenguado, sardina, mariscos,anchoas, arenque, caballa, - menudos: mollejas, chinchulines,hgado, corazn, riones,etc; - carnes: carne bovina y porcina, cabrito, carnero, panceta, extractos o salsas a base de carne, caldo de carne en cubitos. - otros: mayonesa, sopas industrializadas; Observaciones - evitar la ingestin de gorduras y el exceso de protenas. Los carbohidratos (almidn) pueden ser usados para la contribucin en la excrecin de cido rico; - la recomendacin diettica es para la reduccin de los niveles de cido rico en sangre, alcalinizacin de la orina, e incremento de la ingesta hdrica; - es importante mantener la continuidad de la dieta an en las fases asintomticas; - Los ejercicios mejoran la circulacin sangunea, contribuyen para el control de la presin arterial y peso, promueven bien estar, pero deben ser practicados sin eccesos. Busque orientacin

mdica. Adems de este tratamiento diettico, se recomendar al paciente llevar una vida higinica: evitar la excesiva fatiga intelectual y material y la vida demasiado sedentaria, vivir al aire libre o por lo menos efectuar frecuentes paseos y realizar actividades deportivas. Tratamiento de la Gota en Medicina Natural GEOTERAPIA.- Durante la crisis, tomar baos de pies de agua arcillosa incorporndole una decoccin de 200 gr. de flores de heno en un litro de agua y otra decoccin de 200 gr. de paja de avena igualmente en un litro de agua. Bao de pies muy caliente a 42 C. durante 15 o 30 minutos. Aplicaciones diarias, o das alternos de cataplasmas fras y espesas de arcilla verde sobre las partes afectadas. Para aumentar la eficacia del tratamiento, se podr aplicar una cataplasma caliente de flores de heno seguida inmediatamente de la cataplasma fra de arcilla verde. Dos veces por semana medio bao o bao completo con agua de arcilla y flores de heno. Incorporar 2 Kg. de arcilla, a una temperatura de 38 C., durante 10 minutos. Los das sin bao, chorro de agua fra en las piernas y en los brazos.
Las transaminasas son unas enzimas, principalmente localizadas en el hgado.Para determinar las transaminasas es necesario un anlisis de sangre. Es una prueba sencilla que lo nico que requiere es una extraccin de sangre del paciente en ayunas y que generalmente se extrae de una vena del antebrazo. Previamente a la extraccin es necesario que el paciente, unos das antes, haga una dieta en la que no sobrecargue el hgado, no tomando alcohol, escasas protenas y grasas, y tambin es importante no realizar esfuerzos fsicos importantes.

Aminotransferasa

Aspartato aminotransferasa de E. coli con el cofactor Piridoxal 5'- Fosfato

Las aminotransferasas (o transaminasas) son un conjunto de enzimas del grupo de las transferasas, pues transfieren grupos amino desde un metabolitoa otro, generalmente aminocidos. Estas enzimas son inducibles, porque su actividad puede aumentarse por la accin de diversas hormonas como latiroxina o los glucocorticoides, su reaccin es libremente reversible y suconstante de equilibrio est cerca a la unidad. Su nomenclatura se establece a partir del aminocido des del cual transfieren el grupo amino. Los nmeros EC 2.6 representan a las enzimas transferasas que transfieren grupos que contienen nitrgeno. Ver: Anexo:Nmeros EC (EC 2.6)

[editar]Mecanismos

de la transaminacin

Las transaminasas necesitan de una coenzima llamada piridoxal fosfato (derivado de la piridoxina o vitamina B6) para ejercer su funcin; acta como transportador del grupo amino entre los sustratos, alternando su estructura entre la forma aldehdica (piridoxal fosfato, PLP) y la forma aminada (piridoxamina-5-fosfato, PMP). El PLP contiene un anillo de piridina ligeramente bsico y un hidroxiloque es ligeramente cido, hecho que permite que sea muy estable porque es muy flexible. El grupo ms importante del PLP es elaldehdo. El piridoxal fosfato se une covalentemente al centro activo de las transaminasas a travs del aminorante amino psilon de un residuo de lisina, y durante la reaccin es transferido al aminocido con formacin de una base de Schiff, a partir de cuyo compuesto se producen las modificaciones qumicas que conducen a la transaminacin. Algunas aminotransferasas, sin embargo, utilizan elpiruvato como cofactor.

Unin de la coenzima PLP, que se modifica a Piridoxamina fosfato, al amino psilon de un residuo de lisina de la enzima transaminasa
(Ver la imagen: Unin de la coenzima PLP, que se modifica a Piridoxamina fosfato, al amino psilon de un residuo de lisina de la enzima transaminasa ) Las transaminasas catalizan las reacciones de transaminacin, importante sobre todo para la sntesis de aminocidos no esenciales y la degradacin de la mayora de aminocidos, que pierden su grupo amino por transaminacin, excepto los aminocidos lisina y treonina, donde esta reaccin no es posible. Hay una aminotransferasa para cada aminocido excepto para estos dos aminocidos. Las principales aminotransferasas son las hepticascomo:
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La alanina aminotransferasa (ALT) o Glutamato-piruvato transaminasa (GPT), se localiza fundamentalmente a nivel citoslico en el hepatocito, por la que se la denomina unilocular.
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La aspartato aminotransferasa (AST) o Glutamato-oxalacetato transaminasa (GOT), localizada sobretodo en la mitocondria y a nivel citoplasmtico, por lo que se le llama enzima bilocular. sta est presente, adems del hgado, en otros rganos, como son, en orden de abundancia: el miocardio, el msculo esqueltico, los riones, el cerebro, elpncreas, el pulmn, los leucocitos y los eritrocitos.
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Estas aumentan en asociacin a diversas enfermedades. En ocasiones, el tipo especfico de aminotransferasa elevada sugiere el rgano afectado por su relativa abundancia en l.

En la transaminacin participan normalmente, como donante y receptor, el glutamato y el -cetoglutarato (-KG), que participan en las diferentes reacciones catalizadas por las diferentes aminotransferasas. La transaminacin consiste en transportar un grupo -amino desde un -aminocido donador, al carbono ceto de un -cetocido receptor. Este proceso ocurre en dos etapas y es catalizado por las distintas aminotransferasas especficas de cada sustrato.
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a) En la primera etapa un -aminocido que actuar como donador, transfiere el grupo -amino a la enzima transaminasa, produciendo el correspondiente -cetocido y la enzima quedar aminada. (Ver imagen: Primera etapa de la transaminacin) b) En una segunda etapa, el grupo amino se transfiere al -cetocido aceptor (-cetoglutarato, piruvato o oxalocetato) formando un nuevo aminocido y regenerando la enzima. (Ver imagen: Segunda etapa de la transaminacin)

La reaccin de la aminotransferasa ocurre va mecanismo Ping Pong.

[editar]Papel

de las aminotransferasas en el metabolismo

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Los humanos ingerimos nitrgeno a partir de aminocidos de la dieta, protenas y amonaco que es fijado por las nitrogenasasbacterianas de las bacterias del intestino, el glutamato deshidrogenasa. La glutamina sintasa convierten el amonaco a glutamato yglutamina respectivamente, de los cuales las transaminasas transfieren sus grupos amino y amido a otros esqueletos de carbono por reacciones de transaminacin y transamidacin. La reaccin de transaminacin tiene lugar en el citosol y las mitocondrias. Las reacciones de transaminacin son reversibles, as se podrn utilizar los -cetocidos para la sntesis de aminocidos. Incluso si los -cetocidos que corresponden a los esqueletos de carbono de los aminocidos esenciales son administrados por la dieta, podrn sintetizarse estos aminocidos con una simple transaminacin, catalizada por la aminotransferasa correspondiente. El
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sentido de la reaccin viene determinado por la concentraciones de productos y reactivos en el hgado porque, en ste, los metablitos estn prximos al equilibrio.

La GOT cataliza la reaccin hacia la formacin de oxaloacetato.

Aspartato + -Cetoglutarato Oxalacetato + Glutamato

La GTP cataliza otra reaccin, hacia la formacin de piruvato.

Alanina + -Cetoglutarato Piruvato + Glutamato

La GTP tiene una gran importancia en la catalizacin de reacciones que transfieren carbono y nitrgeno del msculo esqueltico al hgado en forma de alanina. Primero, en el msculo esqueltico, el piruvato acta como receptor de un grupo amino y se transforma en alanina, esta ser transportada a travs del corriente sanguneo hasta el hgado donde la alanina transferasa (ALT) transfiere el grupo amino al -KG, regenerando as el piruvato que puede incorporarse en la gluconeognesis como fuente de carbonos y la glucosaresultante podr pasar de nuevo al msculo. Este proceso se conoce como el ciclo de la glucosa-alanina y permite la eliminacin del nitrgeno del msculo esqueltico en forma de urea, transformacin que se dar gracias al Ciclo de la urea.

[editar]Sntesis

de aminocidos no esenciales

Los aminocidos no esenciales son aquellos que pueden ser sintetizados por el cuerpo sin necesidad de ingerirlos y poder tener un correcto funcionamiento de todos los rganos, estos son: alanina, asparagina, aspartato, cisteina, glutamato, glutamina, glicina,prolina, serina y tirosin a. La transaminacin tendr un papel importante en la sntesis de los aminocidos no esenciales. La arginina,metionina y fenilalanina se pueden sintetizar en el cuerpo, pero a causa de que no podemos sintetizar la suficiente cantidad de estos aminocidos para cubrir las funciones de nuestro metabolismo se consideran esenciales. El glutamato se forma a partir de amonaco y el -cetoglutarato por una transaminacin catalizada por la glutamato deshidrogenasa. El aspartato puede sintetizarse a partir de la asparagina o tambin se sintetiza con una transaminacin catalizada por la aspartato aminotransferasa.
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La asparagina y la glutamina son sintetizadas por la asparagina sintetasa y glutamina sintetasa, respectivamente. La glutamina es producida por la fijacin de nitrgeno a partir del glutamato y la asparagina se produce por una simple transaminacin.
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Una unin de ATP y metionina forma S-adenosilmetionina, a la que se le aade un grupo SH para formar homcistena, quin a su vez reaccionar con serina, y dar cistationina, que liberar un in amonio y formar cistena ms -cetobutirato.
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La tirosina se sintetiza a partir de fenilalanina mediante una reduccin dependiente de NADH y es catalizada por la fenilalanina hidroxilasa que tiene como cofactor a la biopterina. La transaminacin de fenilalanina da como producto el cido fenilpirvico, que se reduce a fenilacetato y fenilactato.
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La ornitina y la prolina derivan del glutamato. La ornitina se sintetiza a partir del glutamato cuando hay escasez de arginina en la dieta, la principal fuente de ornitina.
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La serina se sintetiza a partir del 3-fosfoglicerato, que se convierte en un cetocido mediante una deshidrogenasa ligada a NADH. La serina puede ser precursor de glicina, mediante una transaminacin catalizada por la serina hidroximetiltransferasa (SHMT1 si se trata de la enzima citoslica o SHMT2 si se trata de la enzima mitocondrial) en la que se transfiere el grupo hidroximetil de la serina altetrahidrofolato (THF) obteniendo como productos glicina y N5,N10metileno-THF. La glicina puede ser tambin precursora de la serina. (vean imagen G) La glicina juega un papel importante en el anabolismo de nucletidos de porina, glutatin, creatina, etc.
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Las reacciones de transaminacin son reversibles, en cambio las de transamidacin necesitan ATP y son consideradas irreversibles. El grupo -amino es imprescindible para la sntesis de aminocidos y deriva del amonio de los grupos aminos del L-glutamato. De estos se sintetizan glutamina, prolina y arginina. El cido glutmico es la principal fuente de los grupos amino para la transaminacin.
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[editar]Degradacin

de aminocidos

El exceso de nitrgeno potencialmente txico de los aminocidos se elimina de la celula via transaminacin, desaminacin y formacin de urea y los esqueletos de carbono pueden transformarse en carbohidratos con la incorporacin a la gluconeognesis o pueden conservarse como cidos grasos con la incorporacin a la va de sntesis de cidos grasos.
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Segn los productos obtenidos en este proceso de degradacin para eliminar el exceso de

nitrgeno, los aminocidos pueden clasificarse en glucognicos, cetognicos o glucognicos y cetognicos. Los aminocidos glucognicos dan como producto de piruvato o intermediarios del ciclo del TCA o ciclo de Krebs, como son el -cetoglutarato o el oxalocetato, precursores de la glucosa si se incorporan a la gluconeognesis. Los aminocidos nicamente cetognicos son solos dos; la lisina y la leucina que dan como producto acetil-CoA o acetoacetil-CoA, de los quales no se puede producir glucosa. Los aminocidos isoleucina, fenilalanina, treonina,triptfano y tirosina pueden dar productos precursores tanto de la glucosa como de los cidos grasos, por eso se les clasifica comoglucognicos y cetognicos.
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Los aminocidos no son utilizados como principal fuente de energa, aunque si no se necesitan para el recambio proteico, puesto que no se pueden almacenar, pueden utilizarse como tales.

La desaminacin es el primer paso de todas las vas de degradacin de aminocidos que tiene lugar en la matriz mitocondrial. Muchos aminocidos son desaminados por transaminacin. Las aminotransferasa remueven el grupo -amino des del -aminocido donador hasta el carbono ceto de un -cetocido receptor (piruvato, oxalocetato o -cetoglutarato). Si el aceptor del grupo amino es el cetoglutarato se producir como nuevo aminocido el glutamato.
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Posteriormente se lleva a cabo una desaminacin oxidativa, en la que la enzima cido glutmicodeshidrogenasa elimina el grupo amino del cido glutmico o glutamato. Esta reaccion requiere NAD+ i NADP+, regenera el cetoglutarato y se forma amonaco que es txico para el cerebro. El amonaco se transportar hasta el hgado, donde tendr lugar el Ciclo de la Urea que trasformar este compuesto en urea gracias a su unin con CO para poder ser excretado. El cetocido puede degradarse desaminandose por la va del cido ctrico o transformarse en glucosa por la va de la gluconeognesis, o en lpidos por la va de la lipognesis.
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[editar]Nivel

de Transaminasas en sangre

Los niveles de Transaminasas en sangre se utilizan como indicador para detectar posibles patologas en las funciones del hgado. Tanto la AST y ALT estn presentes en el suero en concentraciones inferiores a 30-40 Ul/l, pero si el hgado est daado, la permeabilidad de la membrana celular aumenta y estas enzimas son liberadas a la sangre en grandes cantidades, hecho que no siempre requiere la necrosis de los
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hepatocitos. De hecho, hay escasa correlacin entre el dao celular heptico y el grado de elevacin de las transaminasas. Prcticamente cualquier enfermedad heptica que comporte un dao necroinflamatorio puede ser la causa.
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Las enfermedades hepticas -hepatitis viral, cirrosis-, el hgado graso, el consumo excesivo de alcohol, quistes o tumores en el hgado u obstruccin graves de la va biliar pueden provocar un aumento notable de la transaminasa en sangre. La elevacin de transaminasas es un proceso muy inespecfico que puede ocurrir en casi todas las enfermedades hepticas y en numerosas extrahepticas. Las enfermedades hepticas (hepatitis viral, cirrosis
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) provocan un aumento notable de

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la transaminasa glutmico-pirvico (ALT) en elplasma sanguneo , debido a su nica localizacin en el hgado. Otras enfermedades no hepticas, como pueden ser aquellas relacionadas con procesos musculares (distrofias, polimiositis o traumatismos e un infarto agudo de miocardio) pueden ser la causa de un incremento ms marcado de la transaminasa glutmico-oxalactico (AST), debido a su presencia, adems del hgado, en otros rganos.
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As pues, en la mayora de tipos de enfermedad heptica, la actividad de la ALT es mayor que la de la AST. La hepatitis alcohlica es una excepcin a esta regla ya que el alcohol incrementa la actividad de la AST en el plasma, al contrario que otras formas de hepatitis; la mayora de formas de dao heptico hacen disminuir la actividad hepatocitaria de ambas formas de la AST mientras que el alcohol slo reduce la actividad citoslica. En los alcohlicos es comn la deficiencia en piridoxina, que reduce la actividad de la AST y, finalmente, el alcohol induce la liberacin de la AST mitocondrial a partir de clulas sin dao celular visible.
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An as, es prcticamente imposible que haya escasez de vitamina B6, ya que es una substancia que se encuentra en muchos alimentos: en carnes, yema de los huevos, grano integral, pescado, lcteos, frutas secas, etc. Tampoco es comn la ausencia de sustratos, ya que los aminocidos no esenciales tambin se pueden ingerir por la dieta y prescindir de ser sintetizados a partir de los esenciales.
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[editar]Pruebas

de la funcin heptica
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En medicina, el hecho de tener niveles ms altos de lo normal de estas enzimas no indica, necesariamente, una enfermedad heptica establecida y an dndose el caso, existen varios tipos de dao heptico que puedan producir este efecto. As pues, la interpretacin de los niveles altos de ALT y AST depende del cuadro clnico en general (si el paciente presenta enfermedades sistemticas asociadas, consumo de alcohol u otros frmacos, gravedad de
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los sntomas, si se acompaa de ictericia heptica ). Por este motivo se realizan las llamadas pruebas de funcin heptica, que incluyen fosfatasa alcalina (FA), gamma glutamil transpeptidasa (GGT), albmina, bilirrubina (total y directa) y estudio de coagulacin. (Ver pruebas en la tabla)

Pruebas de laboratorio que pueden identificar la causa de la hipertransaminemia

[editar]Hipertransaminasemia

aguda

Hipertransaminasemia aguda
Un caso de hipertransaminasemia por encima de diez veces su valor normal y de poca durada (inferior a 3-6 meses), conllevar a una necrosis heptica aguda o hepatitis aguda. Cuando la ALT es superior a 1000 Ul/l la causa vendr dada casi con toda seguridad por una hepatitis aguda viral (virus A, B y C) una hepatitis por frmacos o txicos o una hepatitis isqumica (fallo cardaco agudo). Las hepatitis vricas suponen la causa ms frecuente de elevacin de aminotransferasas, constituyendo ms del 90% de los casos de hepatitis aguda, aunque deben investigarse otras causas.
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Con valores inferiores a 1000 Ul/l la hipertransaminasemia aguda puede ser debida al consumo de alcohol o ciertos frmacos, colangitis,Enfermedad de Wilson, hepatitis autoinmune, hepatitis por CMV, VEB y VHS, como tambin hepatitis por grmenes infrecuentes (Brucella, fiebre Q, Leptospira, etc).

[editar]Procedimiento
Si un paciente presenta hepatits aguda, se considera primeramente que esta sea debida a un consumo de alcohol, una ingesta de medicamentoso un origen vrico, por lo que se utilizan los marcadores serolgicos de infeccin viral por virus hepatotrpicos clsicos (anticuerpo anti-HA IgM, HBs Ag, anticuerpo anti-HBc IgM y anticuerpo anti-VHC). Si estas pruebas son negativas, se pasa a realizar otras para descartar causas ms inusuales de hepatitis aguda, enfermedades hepticas crnicas (sobre todo enfermedad de Wilson y hepatitis autoinmune) o patologa biliar, por lo que se realiza una ecografa abdominal. (Ver pruebas en la tabla) Se considerar preciso derivar al especialista del paciente cuando se detecte un fallo heptico agudo, en la presencia de un diagnstico de hepatopata de etiologa poco frecuente, cuando haya la posibilidad de instaurar un tratamiento especfico (por ejemplo:antivirales) o si la

hepatopata crnica se considera de gravedad y se ve necesario realizar un transplante. (Ver esquema: Hipertransaminasemia aguda) Cuando se produce una curacin de estas enfermedades se vuelve gradualmente a los valores normales de transaminasas en sangre. Pero cuando el dao heptico se ha establecido de modo crnico o se ha producido una rotura notable de clulas hepticas, con transformacin cirrtica, la bajada de las transaminasas no indica curacin sino que es seal de que ya no hay ms clulas hepticas que viertan estas enzimas en la sangre.
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[editar]Hipertransaminasemia

prolongada

Hipertransaminasemia prolongada
La elevacin de las transaminasas inferior a diez veces el valor normal con una duracin superior a seis meses, es la situacin ms frecuente en la prctica clnica. Se detectan muchos casos de manera accidental en pacientes asintomticos (sin sndromes de enfermedad heptica o biliar) mediante analticas rutinarias, donaciones sanguneas, estudios preoperatorios, etc. Entre el 14% de la poblacin asintomtica puede presentar elevacin srica de transaminasas.
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Las causas hepticas pueden ser un abuso de frmacos, hepatitis crnica B, esteatosis heptica y esteatohepatitis no alcohlica, hepatitis autoinmune, hemocromatosis,Enfermedad de Wilson, dficit de Alfa 1-antitripsina, aunque las ms frecuentes son el abuso de alcohol, esteatosis y la hepatitis por el virus C. Las causas no hepticas son laenfermedad
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celaca, enfermedades hereditarias del msculo, enfermedades musculares adquiridas, ejercicio extenuante, patologa tiroidea y suprarrenal y enfermedad inflamatoria intestinal crnica.
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[editar]Procedimiento
En la clnica, el primer paso es confirmar la persistencia pasadas 6-8 semanas de la elevacin de las aminotransferasas del paciente (con el fin de confirmar una hipertransaminasemia prolongada), ya que muchos episodios de aumento de transaminasas se normalizan en un segundo control. Si el paciente consume alcohol de manera habitual o es obeso ser necesario que cambie sus hbitos durante este perodo y si ste consume algn tratamiento farmacolgico deber retirarlo siempre que sea posible. Si las alteraciones analticas persisten en el nuevo control analtico, es necesario iniciar una investigacin sistematizada de las distintas causas hepticas. Se realizan pruebas varias que incluyen la bilirrubina, GGT, FA (enzimas hepticas que pueden ser tiles a la hora de orientar la etiologa del proceso, por ejemplo hacia una patologa colosttica) , glucemia, colesterol y triglicridos,hemograma, tiempo de protrombina, proteinograma y determinacin de inmunoglobulinas, marcadores de infeccin viral crnica, hierroy ferritina y transferrina plasmticos, como tambin la realizacin de una ecografa abdominal. (Ver esquema: Hipertransaminasemia prolongada) Si an as todava no se dispone de un diagnstico se tendr en cuenta que enfermedades no hepticas puedan ser la causa. Si tampoco se detecta la causa, ser necesario un seguimiento clnico y analtico. Cuando se considere la posibilidad de un tratamiento especfico (por ejemplo: antivirales), o si la hepatopata crnica se considera de gravedad y se ve necesario realizar un trasplante se considerar derivar el paciente al especialista.
9 9

[editar]Notas
1.

y referencias

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2.

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3.

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[editar]Bibliografa

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De qu hablamos?

Las transaminasas son enzimas que catalizan reacciones de transaminacin reversibles de los alfaaminocidos. Se diferencian dos tipos (lvarez H, 2005):

y y

La aspartatoaminotransferasa (AST o GOT): se encuentra en el hgado, miocardio, msculo esqueltico, riones, cerebro, pncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos, en orden decreciente de concentracin. La alaninoaminotransferasa (ALT o GPT): se encuentra principalmente en los hepatocitos y, dado que se expresa en pequea cantidad en otros tejidos, se considera ms especfica de dao hepatocelular.

Son enzimas intracelulares y se liberan hacia la sangre en grandes cantidades cuando hay dao en la membrana del hepatocito. La elevacin anormal de aminotransferasas se define como valores superiores al rango de normalidad que habitualmente se considera de 30 a 40 U/L, aunque puede variar entre diferentes laboratorios. En ocasiones, se recomienda utilizar lmites superiores diferentes del rango de referencia en funcin de la edad o del sexo, dado que en nios y mayores de 60 aos existen ms diferencias comparadas con la poblacin de 25-60 aos o porque las actividades AST y ALT son significativamente mayores en hombres que en mujeres (Pratt DS, 2002; Dufour DR, 2000). El lmite superior de la normalidad tambin se incrementa con la edad y el peso corporal, adems los niveles de la ATL sufren variaciones a lo largo del da y son ms altos por la tarde que por la noche (Giboney PT, 2005; Krier M, 2009). Entre el 1-4% de la poblacin asintomtica puede presentar elevacin srica de transaminasas y sta es ms frecuente en pacientes diabticos y con hiperlipemia.

Cules son las causas? Cualquier tipo de lesin celular heptica puede producir elevaciones ligeras de las aminotransferasas sricas. Valores de hasta 300 U/L son inespecficos y pueden aparecer en cualquier trastorno heptico. Las elevaciones intensas por encima de 1000 U/L se producen casi exclusivamente en los trastornos asociados a lesin hepatocelular extensa, como: hepatitis vricas, lesin heptica isqumica (hipotensin prolongada o insuficiencia cardiaca aguda) o lesiones hepticas inducidas por toxinas o frmacos (lvarez H, 2005) (Ver Tablas 1 y 2). La esteatosis heptica/esteatohepatitis no alcohlica es la causa ms frecuente de hipertransaminasemia en adultos, observndose una prevalencia del 45-50% segn las series (Mndez-Sanchez N, 2003). Adems del dao heptico directo existen otros factores que pueden alterar los niveles de transaminasas, como son el hipotiroidismo, el ejercicio o la patologa muscular (Krier M, 2009).
Tabla 1. Causas frecuentes de elevacin de transaminasas (lvarez H, 2005; Montoro M, 2006).

Causas hepticas comunes

Causas hepticas poco frecuentes

Causas extrahepticas

y y y y y y

Alcohol Cirrosis Hepatitis B crnica Hepatitis C crnica Hepatitis vricas agudas Esteatosis / Esteatohepatitis

y y y y

Hepatitis autonmunes Hemocromatosis Dficit de alfa 1-antitripsina Enfermedad de Wilson

y y y y y y y

Enfermedad celaca Hemfisis Miopatas Hipotiroidismo Ejercicio intenso Sarcoidosis Enfermedades de

Frmacos / Txicos

las vas biliares Neoplasias con metstasis

Tabla 2. Agentes comunes que pueden elevar transaminasas hepticas (Giboney PT, 2005; AGA, 2002; lvarez H, 2005).

Medicamentos

Herboristera / Vitaminas

y y y y y y y y y y y y y y y y y y y y

Acetaminofeno cido Valproico AINES Alfa-metildopa Amiodarona Amoxicilina - Ac.Clavulnico Carbamazepina Fenitona Fluconazol Glibenclamida Heparina Inhibidores de la HMG-Co A reductasa (Estatinas) Inhibidores de la proteasa Isoniazida Ketoconazol Labetalol Nitrofurantoina Sulfonamidas Trazodona Anticonceptivos orales

y y y y y y y y y y

Tomillar y Maquis Ephedra Gentian (Flores de bach) Camedrio Jin bu huan Kava (Piper mathysticum) Scutellaria Senna Cartilago de tiburn Vitamina A

Drogas ilcitas

y y y y

Anabolizantes esteroideos Cocana MDMA PCP

Cmo debe hacerse el diagnstico inicial del paciente con hipertransaminasemia? La aproximacin diagnstica al paciente con elevacin del ttulo de transaminasas debera comenzar siempre por una exhaustiva anamnesis y exploracin fsica.

A. Anamnesis: Es la parte ms importante en la evaluacin de estos pacientes y se recomienda investigar de forma exhaustiva los siguientes aspectos (Montoro M, 2006):

1.
2. 3. 4. 5. 6. 7.

Edad y sexo. Profesin u ocupacin. Alergias. Consumo de frmacos o productos de herboristera. Ingesta de alcohol. Hbitos sexuales. Drogadiccin.

Antecedentes mdico-quirrgicos con riesgo de transmisin nosocomial: o Intervenciones quirrgicas. o Procedimientos endoscpicos. o Transfusin de sangre o hemoderivados. 9. Tatuajes, piercings o acupuntura. 10. Antecedentes familiares de hepatopata o enfermedad autoinmune. 11. Enfermedades sistmicas conocidas: o Endocrinometablicas: diabetes, obesidad, enfermedad tiroidea, insuficiencia suprarrenal. o Hematolgicas: policitemia vera, anemia hemoltica, leucemia, linfoma, estados de hipercoagulabilidad. o Conectivopatas (poliarteritis nodosa). o Infecciosas: tuberculosis, brucelosis, fiebre Q, SIDA. o Enfermedad autoinmune. o Cardiovasculares: insuficiencia cardiaca. 12. Sntomas asociados: ictericia, acolia, coluria, prurito, fiebre, rash, artromialgias, anorexia, prdida de peso.

8.

B. Exploracin fsica: Puede mostrar signos que revelan tanto la presencia de una enfermedad hepatocelular como de una enfermedad sistmica que altera la biologa heptica. Su hallazgo en la exploracin junto con los sntomas del paciente, pueden proporcionar claves importantes para la orientacin diagnstica (Tabla 3).

Tabla 3. Exploracin fsica y orientacin diagnstica.

Exploracin fsica

Orientacin diagnstica

Ictericia

Hepatitis alcohlica y/o cirrosis avanzada, alteracin de las vas biliares.

"Estigmas de hepatopata crnica": ginecomastia, eritema palmar, telangiectasias y spiders, anillo de CruveilheirBaumgarten

Hepatopata crnica con hipertensin portal.

Hepatomegalia

Dolorosa: S. Budd-Chiari, tumor primario o metastsico heptico No dolorosa: enf. granulomatosas y anomalas por depsito. Cirrosis, hgado metastsico. Hepatitis aguda vrica, CMV, VEB

Esplenomegalia

Cirrosis heptica, hipertensin portal. En inmigrantes: posibilidad de paludismo o esquistosomiasis

Ascititis

Cirrosis heptica descompensada. Carcinomatosis peritoneal.

Adenopatas

Importante en colestasis anictrica (hgado metastsico).

Contractura de Dupuytren, hipertrofia parotdea, atrofia testicular.

Cirrosis heptica de etiologa alcohlica.

Anillo de Kayser-Fleischer

Enfermedad de Wilson.

Xantomas y xantelasmas

Colestasis crnica.

C. Pruebas de laboratorio: Despus de la anamnesis y el examen fsico, es importante tener en cuenta las alteraciones analticas encontradas para realizar el diagnstico diferencial (Montoro M, 2006;Alvarez H, 2005; H Krier M, 2009): Magnitud de la elevacin enzimtica: los niveles de transaminasas no suelen correlacionarse con la severidad ni con la extensin del dao hepatocelular y tampoco proporcionan informacin pronstica. Sin embargo, aunque no exista consenso en cuanto a las cifras lmite, la siguiente clasificacin puede ser til en el diagnstico diferencial: o Elevacin leve ( 250 U/L): no diferencia el dao heptico agudo del crnico. La causa ms frecuente en pases con alta prevalencia de obesidad es la esteatohepatitis no alcohlica, aunque tambin puede deberse a frmacos, alcohol, hepatitis vrica, autoinmune, enfermedad celaca u otras enfermedades de origen gentico o metablico como la Enfermedad de Wilson el dficit de -1-antitripsina. o Elevacin moderada (entre 250 y 1000 U/L): las causas ms frecuentes son hepatitis virales y drogas hepatotxicas. o Elevacin severa (> 1000 U/L): puede deberse a hepatitis vricas, txicas secundarias a frmacos, isqumicas o por obstruccin biliar aguda si se acompaa de colestasis. Con menor frecuencia a exacerbacin de hepatitis autoinmune, Sndrome de BuddChiari, Sndrome HELLP o Enfermedad de Wilson. Los niveles muy superiores (elevaciones > 3000 U/L) son ms frecuentes en presencia de dao isqumico o hepatitis txica por frmacos y con menor frecuencia a una causa viral.

Relacin AST/ALT: o El valor normal de este cociente es de 0.8. o Un valor mayor o igual a 2 con una ALT mayor de 300 U/L sugiere con frecuencia una etiologa alcohlica, aunque en pacientes alcohlicos sin dao heptico o con esteatosis alcohlica su valor puede ser menor de 1.

Un valor mayor de 1 en pacientes con hepatitis de otras etiologas puede indicar presencia de cirrosis con una especificidad cercana al 100% pero con una sensibilidad ms baja (44%-75%). Un valor mayor de 4 puede estar presente en la Enfermedad de Wilson.

Patrn bioqumico acompaante: o Un patrn predominante de colestasis es tpico de lesiones ocupantes de espacio, procesos infiltrativos, obstruccin biliar, colangitis esclerosante primaria, cirrosis biliar primaria. o El valor de LDH tiene una sensibilidad diagnstica baja en la afeccin heptica, aunque su determinacin puede ser til cuando se sospeche hepatitis isqumica o en enfermedades infiltrativas si adems se acompaa de un aumento de la fosfatasa alcalina.

Cmo debe manejarse al paciente con elevacin de transaminasas? No existe una batera de pruebas establecida para el estudio del paciente con transaminasas elevadas. Deber realizarse una aproximacin diagnstica individualizada, basada en los hallazgos de la evaluacin inicial. Antes de indicar cualquier prueba complementaria es recomendable repetir la determinacin analtica a los 2-3 meses, del mismo modo que suprimir todas aquellas causas frecuentes y potencialmente reversibles de dao heptico. Se recomienda: eliminar en la medida de lo posible frmacos potencialmente hepatotxicos y productos de herboristera, abstinencia etlica y prdida de peso mantenida (Krier M, 2009;AGA, 2002).

A. Pruebas de laboratorio: Inicialmente se recomienda realizar: Hemograma, bioqumica, estudio de coagulacin y albmina (marcadores de funcin heptica), serologa hepatitis A, B y C, hormonas tiroideas, perfil frrico (hierro, ferritina, transferrina) (AGA, 2002; Giboney PT, 2005; Montoro M, 2006; Krier M, 2009) [Ver algoritmo]:

Cuando la serologa del VHA sea positiva y en ausencia de criterios de ingreso (encefalopata y/o protrombina baja), se realizar vigilancia domiciliaria. En caso de serologa positiva para el VHB o VHC se seguirn las recomendaciones de manejo en cada caso. Para valorar las alteraciones del perfil frrico se calcula el ndice de saturacin de transferrina (ST=Fe/transferrina x100) ya que es el ndice analtico ms sensible de sobrecarga frrica y la anomala fenotpica ms precoz de la Hemocromatosis Hereditaria. ST >45% asociada o no a la elevacin de los niveles de ferritina es indicativo de sobrecarga frrica y obliga a realizar estudio gentico para descartar Hemocromatosis hereditaria. Aunque la patologa tiroidea raramente produce hipertransaminasemia, se ha observado que el hipotiroidismo puede elevar tanto los niveles de GOT como de GPT. Por ello, ante una alteracin de las hormonas tiroideas, deber iniciarse el tratamiento adecuado y solicitar un control analtico posterior para confirmar su resolucin. Si an as persisten los niveles elevados de transaminasas, deber pensarse en otra etiologa.

En un segundo paso se recomienda descartar otras enfermedades menos frecuentes (Hidalgo I, 1999;Giboney PT, 2005; Montoro M, 2006; Krier M, 2009; Rubio-TapiaA,2008):

y y y

y y y

Enfermedad de Wilson: mediante la determinacin de ceuroplasmina. Si sus niveles son menores de 20mg/dl y la excrecin urinaria de CU es mayor de 120 microgramos/da, se deber derivar al paciente para completar el estudio. Hepatitis autoinmune: El estudio incluye la determinacin de anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos antimitocondriales (AMA), anticuerpos antimsculo liso (SMA), anticuerpos microsomales anti hgado y rin (anti-LKM) y proteinograma y la IgG. Enfermedad Celaca: la presencia de hipertransaminasemia en estos pacientes puede alcanzar el 40% y con frecuencia se debe a una hepatitis reactiva que mejora con la dieta libre de gluten. El mtodo de eleccin para su diagnstico es la determinacin de anticuerpos antitransglutaminasa. Ante la positividad de estos, est indicada la realizacin de una endoscopia digestiva alta con toma de biopsias de la mucosa duodenal para llegar al diagnstico definitivo. Insuficiencia suprarrenal: en general debe sospecharse en pacientes con hiponatremia con o sin hiperpotasemia y funcin renal normal. Con estos hallazgos el paso siguiente es la determinacin de los valores de cortisol basal. Dficit de alfa-1-antitripsina. Miopatas o trabajo muscular intenso: mediante la determinacin de la CPK y de la aldolasa que en ambos casos debern estar elevadas.

B. Pruebas de imagen: En algunos casos, como en las lesiones ocupantes de espacio, son las pruebas de imagen las que dan el diagnstico definitivo y en la mayora se utilizan para completar el estudio. Ecografa abdominal: til para evaluar el tamao, morfologa y ecogenicidad del hgado, el calibre y contenido de la va biliar, los vasos hepticos y explorar la existencia de tumores o ascitis. Est recomendada en la sospecha de hepatitis alcohlica y para confirmar la esteatosis heptica (Montoro M, 2006). La tomografa computadorizada (TC) y la resonancia magntica (RM) pueden proporcionar excelentes imgenes del hgado y son particularmente tiles en la deteccin de metstasis y abscesos. La TC puede detectar alteraciones difusas, como el hgado graso, o el tejido anormalmente denso del hgado causado por un exceso de hierro (hemocromatosis). La RM se reserva para casos en los que son necesarios completar la informacin aportada por la ecografa y la TC y sobre todo para valorar la vascularizacin heptica (Armstrong P, 1998). C. Biopsia heptica: Tiene una especial relevancia en la evaluacin del paciente con alteracin de la bioqumica heptica persistente y de etiologa no aclarada. Aporta tanto informacin diagnstica como pronstica (presencia de fibrosis, etc) y ayuda a la toma de decisiones en el manejo teraputico de muchas patologas. La decisin de realizarla debe establecerse siempre de forma individualizada, valorando el riesgo/ beneficio en cada caso concreto (Rockey DC, 2009).

Algoritmo de manejo

Aviso a pacientes o familiares:

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y y y y y y y y y y y y

Amilasa

Amilasa salival humana. Un in Calcio es visible en color amarillo.

La amilasa, denominada tambin ptialina o tialina, es un enzima hidrolasa que tiene la funcin de digerir el glucgeno y el almidn para formar azcares simples, se produce principalmente en las glndulas salivares (sobre todo en las glndulas partidas) y en elpncreas. Tiene un pH de 7. Cuando una de estas glndulas se inflama aumenta la produccin de amilasa y aparece elevado su nivel en sangre. Fue la primera enzima en ser identificada y aislada por Anselme Payen en 1833, quien la bautiz en un principio con el nombre de diastasa. En pocas palabras, en biologa es una enzima presente en la saliva, que hidroliza el almidon de todo alimento.

[editar]Clasificacin [editar]-Amilasa
(Nombre alternativos: 1,4--D-glucano-glucanohidrolasa; glucogenasa) Las amilasas son enzimas dependientes de cloruro, completamente afuncionales en ausencia de iones de cloruro. Actan a lo largo de cualquier punto de la cadena de los carbohidratos, descomponindolos en dextrina desde la amilopectina. Dado que puede actuar en cualquier punto de la cadena es ms rpida que la -amylasa. En los animales es una enzima digestiva mayor y su pH ptimo est entre 6.7 y 7.2

[editar]-Amilasa
(Nombres alternativos: 1,4--D-glucano-maltohidrolasa; amilasa sacarognica) Otra forma de amilasa, la -amilasa es tambin sintetizada por bacterias, hongos y plantas. Acta desde el extremo no reductor de la cadena, catalizando la hidrlisis del segundo enlace -1,4, rompiendo dos unidades de glucosa (maltosa) a la vez. Durante el proceso de maduracin de la fruta la -amilasa rompe el almidn en azcar dando lugar al sabor dulce de la fruta. La amilasa presente en el grano de cereal es la responsable de la produccin de malta. Muchos microorganismos tambin producen amilasa para degradar el almidn extracelular. Los tejidos animales no contienen -amilasa, aunque puede estar presente en microorganismos saprfitos del tracto gastrointestinal. Tiene un pH ptimo de 12.

[editar]-Amilasa
(Nombres alternativos: Glucano 1,4--glucosidasa; aminoglucosidasa; Exo-1,4--glucosidasa; glucoamilasa; -glucosidasa lisosmica; 1,4--D-glucano glucohidrolasa) Adems de romper el ltimo enlace (1-4)glicosdico en el extremo no reductor de la cadena de amilosa y amilopectina, liberando glucosa, la -amilasa puede romper los enlaces glicosdicos (1-6). A diferencia de las otras amilasas esta forma es ms eficaz en medios cidos y su pH ptimo es de 3. Tambin colabora en el momento de la excitacin.

[editar]Usos
Sirve en el diagnstico de enfermedades determinando sus niveles en plasma para saber si se puede producir una pancreatitis. Sus niveles pueden estar elevados por un dao a las clulas productoras de la enzima en el pncreas, o bien, por una deficiencia renal (excrecin reducida) o tambin por paperas.1 Las enzimas amilasas son empleadas en la fabricacin de pan para romper azcares complejos como el almidn (presente en laharina) en azcares simples. La levadura puede entonces alimentarse de esos azcares simples y convertirlos en productos de fermentacin alcohlica. Este proceso da sabor al pan y hace elevar la masa. Las clulas de la levadura contienen amilasas pero necesitan tiempo para fabricar la suficiente cantidad para romper el almidn. Este es el motivo de la necesidad de largos tiempos de fermentacin (especialmente para determinadas masas). Las tcnicas modernas de elaboracin de masas incluyen la presencia de amilasas para facilitar y acelerar estos procesos.2 Algunas amilasas bacterianas se emplean como detergentes para disolver almidones en determinados procesos industriales. En la maduracin de frutas la amilasa es sintetizada en la maduracin, degradando el almidn de las frutas en azcar, y volvindolas ms dulces.

[editar]Bibliografa
Glosario de trminos mdicos