CAPTULO X: HIPOKALEMIA

CAPTULO X

Hipokalemia
Eduardo Carrizosa Alajmo, MD Jefe, Seccin de Nefrologa Fundacin Santa Fe de Bogot

DEFINICIN

e considera hipokalemia la concentracin srica de potasio inferior a 3,5 mEq/L.

La hipokalemia puede resultar de deficiencia del potasio corporal total o de la migracin intracelular del potasio.

Hipomagnesemia Prdidas gastrointestinales Vmito Diarrea Succin nasogstrica Aumento de fijacin intracelular Prdida por sudoracin Prdida durante dilisis Deplecin de potasio sin hipocalemia

ETIOLOGA
Se puede llegar a una prdida de potasio por distintas condiciones clnicas que van desde la mala ingesta de potasio, a un aumento en las prdidas renales o gastrointestinales o por situaciones que fijen el potasio dentro de la clula.

BAJO SUMINISTRO
La dieta normal suministra 40-120 mEq/da de potasio, con un promedio de 80 mEq. La mayor parte, unos 70 mEq, se elimina por el rin. La excrecin en las heces es de apenas 5 a 10 mEq y por la piel 1 mEq. Pero en pacientes con cncer con frecuencia se presenta hipokalemia por mayores prdidas gastrointestinales y urinarias. En una dieta carente de K, siempre habr eliminacin de potasio por la orina, en una cantidad de 5-25 mEq/da y, por lo tanto, con el tiempo llevar a hipokalemia. En pacientes en estado crtico en quienes no se hace reposicin de potasio tambin se produce hipokalemia.

CUADRO No. 1. Causas de hipokalemia Bajo suministro Dieta baja en potasio Hidratacin parenteral sin potasio Prdidas urinarias Diurticos Acidosis tubular distal Exceso de mineralocorticoides Sndrome de Liddle Sndrome de Barter Sndrome de Gitelman Estados poliricos Anfotericina B

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PRDIDAS URINARIAS
En el Cuadro No. 1 aparece un listado de sndromes inherentes al manejo de potasio por parte del rin, cuyo cuadro clnico est relacionado con deplecin del potasio. Dichas situaciones son raras en la prctica mdica y son de directa competencia del nefrlogo. En la prctica mdica la situacin ms frecuente esta relacionada con el empleo de diurticos de asa o tiazdicos. Tambin en los excesos de mineralocorticoides, como en el hiperaldosteronismo primario (hiperplasia, adenoma o carcinoma de la glndula suprarrenal) en que, por efecto de la aldosterona, se disminuye la reabsorcin de potasio con la consecuente hipokalemia. Similar situacin se da en pacientes con estados de hiperreninismo (estenosis de la arteria renal, tumor secretor de renina) y la ingesta crnica de corticoides fluorinados. La produccin de grandes volmenes de orina, como la que ocurre despus de desobstruccin de la va urinaria, en la diabetes inspida nefrognica o neurolgica, en los bebedores compulsivos de agua, en los estados hiperosmolares (glucosa, manitol, rea), lleva a hipokalemia por aumento en la eliminacin urinaria. En la mitad de los pacientes que requieren anfotericina B, se encuentra hipokalemia, por un aumento en la permeabilidad de membrana por una accin directa del medicamento.

da, con un contenido de potasio de 5-10 mEq/ da. En los estados patolgicos, en que aumenta la secrecin y disminuye la absorcin (vmito, diarrea, fstulas intestinales, succiones o drenajes, adenoma velloso, abuso de laxantes), las prdidas de potasio pueden llevar a hipokalemia marcada.

AUMENTO DE FIJACIN INTRACELULAR

Hay cuadros clnicos que cursan con hipokalemia, siendo el K corporal total normal, debido a que se aumenta la fijacin de potasio dentro de las clulas (Cuadro No. 2). El ejemplo que se observa con mayor frecuencia es el de los estados de alcalosis metablica, en los cuales ocurre una disminucin del potasio plasmtico de 0,4 mEq/L por cada 0,1 unidades que aumente el pH extracelular. En los estados de cetoacidosis diabtica, el suministro de insulina promueve la incorporacin de potasio a la clula por aumento de la actividad de la bomba Na-K ATPasa. Los casos que cursan con aumento de catecolaminas (actividad beta adrenrgica elevada), ya sea inducido por estrs o por suministro de epinefrina, producen desplazamiento del K extracelular al espacio intracelular por actividad de la bomba Na-K ATPasa. En la prctica mdica se observa en la reanimacin cardiopulmonar, delirium tremens y en la administracin de agonistas b-adrenrgicos (terbutalina, dobutamina, albuterol). Los agonistas b-adrenrgicos son tan efectivos en el desplazamiento del potasio, que su uso est indicado en los estados de hiperkalemia. En las crisis tirotxica hay un aumento de la sensibilidad a las catecolaminas con disminucin de la concentracin plasmtica de potasio.

PRDIDAS GASTROINTESTINALES
Normalmente una persona produce de tres a seis litros de lquido en el aparato digestivo, compuestos por la secrecin por parte del hgado, pncreas e intestino. En las heces se excretan solamente 100 a 300 mL de agua al

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CUADRO No. 2. SITUACIONES CLNICAS QUE CURSAN CON HIPOKALEMIA Alcalosis metablica Cetoacidosis diabtica Activacin beta-adrenrgica Parlisis peridica familiar Tirotoxicosis Estimulacin hematopoytica Hipotermia Intoxicacin por bario y cloroquina

CUADRO No. 3. MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA HIPOKALEMIA Msculo estriado: parlisis, calambres. Msculo liso: leo paraltico. Miocardio: extrasstoles ventriculares, bradicardia sinusal, bloqueo auriculo-ventricular, taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular. Renal: poliuria, polidipsia, incapacidad de concentracin, incapacidad para producir amonio y acidificar la orina, incapacidad para reabsorber bicarbonato, insuficiencia renal inducida por rabdomilisis.

PRDIDAS POR SUDOR

La concentracin de potasio en el sudor suele ser de 5-10 mEq/L; sin embargo, cuando la prdida es crnica, como puede suceder en climas clidos o en el ejercicio extremo con presencia de rabdomiolisis, puede presentarse deplecin de potasio. El aumento en la secrecin de aldosterona puede contribuir, cuando las prdidas de volumen y sal no son remplazadas en forma rpida.

DIAGNSTICO
La historia clnica debe orientar a la identificacin de la causa de la prdida de potasio. La medicin del potasio urinario permite diferenciar entre varias etiologas. Cuando es menor de 25 mEq/da, debe sospecharse uso de diurticos o prdidas gastrointestinales. Cuando es mayor de 30 mEq/da el siguiente paso es solicitar actividad de renina plasmtica, que puede ser: Alta o normal, lo que hace pensar en hipertensin arterial maligna, hipertensin renovascular, tumor secretor de renina, rin perdedor de sodio y sndrome de Cushing. Baja , obliga solicitar determinacin de aldosterona que, de ser baja, hace pensar en ingesta de licorice o deficiencias en la hidroxilacin. De estar elevada, hace pensar en hiperaldosteronismo primario.

PRDIDA DURANTE DILISIS

Los pacientes en insuficiencia renal crnica suelen tener una dieta carente de potasio. Los lquidos de hemodilisis generalmente son carentes de potasio y los ultrafiltrados en dilisis peritoneal crnica pueden ser de 30 mEq/ da. Se suma la frecuente prdida que puede presentarse por vmito y diarrea.

MANIFESTACIONES CLNICAS TRATAMIENTO

En trminos generales se considera que los sntomas deben aparecer cuando las concentraciones de potasio estn entre 2,5-3 mEq/L. Las principales manifestaciones se observan en el msculo estriado y el miocardio. En el manejo de cualquier trastorno hidroelectroltico lo ms importante es hacer el diagnstico de la posible causa. Hacer un clculo de la prdida total de potasio resulta incierto por tratarse de un catin

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intracelular, lo que no ocurre con el Na. Si el potasio srico desciende de 4-3 mEq/L, implica una prdida de entre 200-400 mEq/L. Lo ideal, no siempre posible, es corregir el dficit por va oral, teniendo en cuenta que la dieta normal en potasio es de 1 mEq/Kg/da. En los casos de parlisis peridica familiar el suministro de 60 a 120 mEq de KCl por va oral suele ser suficiente para corregir el problema en un trmino de tiempo inferior a 30 minutos. Perdidas inducidas por el uso de diurticos, gastrointestinales o urinarias, se remplazan con el suministro de potasio intravenoso (cloruro de potasio) por vena perifrica entre 2-5 mEq/hora. En caso de requerirse dosis mayores, a una rata mxima que no supere los 20 mEq/hora, se debe aplica por catter central y bajo monitorizacin cardiaca en una unidad de cuidados intermedios.

En la hipokalemia inducida por trastornos endocrinos, la correccin definitiva se logra con el control de la enfermedad de base. En los pacientes que cursan con hiperaldosteronismo primario la droga de eleccin es la espironolactona.

LECTURAS RECOMENDADAS
1. Kamel K. Quaggin S. Scheich A. Disorders of potassium homeostasis. Am J Kidney Dis 1994; 24:597-613 Kamel S, Halperin M. Treatment of hypokalemia and hyperkalemia. En: Therapy in Nephrology and Hypertension.Editado por H Brady, C Wilcox. WB Saunders Company. Philadelphia, 1999. Kapor M, Chan GZ. Fluid and electrolyte abnormalities. Crit Care Clin 2001; 17:503-529. Rose B, Post T. Hypokalemia. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders. McGrawHill. Nueva York, 2001. Schaefer M. Link J. Hammenmann L. Excessive hypokalemia and hyperkalemia following head injury. Intens Care Med. 1995; 21:235-237.

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