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LA METANCOLIA
de la hiptesissecuencial Gestacin

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Gestacin de la hiptesis secuencial
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Aurrn Cononno Vunru-l

Seruicio de Psiquiatra.

Hospal Ramn y Cajal de Madrid

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Uniuersidad de Alcal (Madrid)

E G N U P O

MEDTCA AUrA -ll@M-

O Jess Ramos Brieva y Amelia Cordero Ylllafflla ISBN:84-7885-380-4 Depsito Legal: M-7.334-2005

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AUTAMEDICA

Paseo del Pintor Rosales, 26. 28008 Madrid @ de la edicin, Grupo Aula Mdica, www. grupoaulamedica. com Reservados todos los derechos y, en especial, los de reproduccin, difusin y traduccin a oftas lenguas. Ninguna parte de esta publicacin puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrnico o mecnico, incluyendo fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperacin de almacenaje de informacin sin el permiso por escrito del titular del Copyright. 2005

II\[DICE

Prlogo
Introduccin PRIMERA PARTE LA DISTINTA CUALIDAD DEt XNO DEPRIMIDO 1. .rMito o rcalidad?

1,3

2. Es mensurable?
3. Tiene la "tristeza" patolgica distinta cualidad y esta corporalizada? 4. Su extensin entre los pacientes deprimidos............ 5. Es un sntoma de primer orden para la depresin? 6. Su lugar en los criterios diagnsticos................ SEGI.]NDA PARTE DEPRESINNELTRTICA/ENDGENA ........... L. Aspectos histricos 2. Lo endgeno hoy (y lo neurtico?) a) Yalidez del constructo clnico: depresin "endgena, ........ b) Depuracin del concepto de depresin .endgena, clsico....... Un artefacto metodolgico ....,........ 3. 4. Qu es 1o genuinamente depresivo? .. TERCERA PARTE LA HIPTESIS SECUENCIAL L. Desarrollo de la hiptesis secuencial 2. Consecuencias sobre la praxis teraputica 3. Otras evidencias para la hiptesis secuencial

75 1g 2t

24 26 30 36
41. 43 53 56 67 71 75

79 81 90 92

8 / La melancola

4. Evidencias de un continuum neurtico-depresivo

a) La angustiavital o patolgica................ b) Las neurosis como enfermedades del nimo El lugar de las distimias CUARTA PARTE tO ESENCIAL EN I-A. DEPRESIN L. La anelasticoendostenia...........

103 1'04 I07 1'1'5

I27

EPLOGO (FIGURA Y FONDO DE LA DEPRESIN

133

BIBLIOGRAFA

1,39

APNDICE: El ndice de Tristeza Patolgica o anelasticoendostenia

763

pnroco

El libro que tiene el lector en sus manos recoge, en esencia, las publicaciones que los autores han realizado durante diez aos, desde 1987, sobre algunos aspectos relacionados con la psicopatologa de la depresin. Fundamentalmente, los tpicos relacionados con la distinta cualidad del nimo deprimido; el continuum neurtico-depresivo; la clasificacin neurtico/endgena y la bsqueda de aquello que resulte esencial para establecer el diagnstico de depresin. Se ha aiadido, tambin, algn otro material para dar mayor cohesin al texto, relacionado sobre todo con los conceptos de depresin endgena y de distirnia. El objetivo general de tales trabajos estuvo centrado en intentar aportar elementos capaces de dar soporte mensurable a los tpicos psicopatolgicos mencionados. No puede rechazarce que la fenomenologa ha aportado ideas sustanciales al cattdal de conocimientos que posee la Psiquiatra actual. Pero tan cierto como eso es que, segn parece, su camino, tal y como lo recorrieron nuestros ilustres predecesores (verdaderos y ltimos fenomenlogos), ha perdido fuena en los tiempos que corren. Conviene no continuar sin advertir antes que la afirmacin precedente no significa que los hallazgos de la fenomenologa tradicional deban arrinconarse y dejados a su suerte. Al contrario: los conocimientos que la fenomenologa ha aportado a la Psiquiatra constituyen, an en nuestros das, una inagotable fuente de biptesis de trabajo que estan al alcance de quien quiera abordarlas desde una perspectiva ms acorde con las exigencias actuales. Tal perspectiva debe ser clnica, pues es la nica que puede manejar de primera mano los datos con los que trabajar Datos que slo el paciente puede proporcionar y el observador recoger. Pero se necesita el apoyo de la moderna tecnologa estadstica a fin de contrastar hiptesis y depu-

l0 / La melancola

rar hasta el final la esencia misma de los fenmenos observados (ste y no otro era, tambin, el objetivo del mtodo fenomenolgico). Es lo que se ha dado en llamar la Psicopatologa Cuantitatiua'. Camino que los autores del presente libro han recorrido durante aos, y cuyos frutos se exponen en el texto que sigue. Cualquier hallazgo registrado en esta senda no se debe a la perspicacia de los autores sno a la grandeza de sus predecesore* a la finura y profundidad de sus observaciones clnicas que nos han servido de slido punto de partida. Por eso, podra parafrasearse a Newton cuando sealaba que sus hallazgos haban sido posibles por haber caminado "subido a bombros d.egigantes". Afortunadamente, en nuestro pas hay cada vez ms investigadores que transitan el mismo camino de la Psicopatologa Cuantita'tiua'. Pero no son suficientes como para encontrar a varios equipos interesados en el mismo tema. De ah la abrumadora sensacin de soledad del investigador que sigue una determinada lnea, pues no puede contrastar sus hallazgos con los de otros equipos. Sera deseable que este libro desperfara el inters de jvenes investigadores sobre los temas que en l se tratan. Y ms an, que se decidieran a investigarlos por su cuenta. Por fin se podran comparar resultados y discutir opiniones utilizando un lenguaje comn! Los autores han tenido que contener sus deseos de actualizat la bibliografa, pese a que la tentacin era grande. Pero el objetivo del presente texto es ^portar una imagen fija de los resultados de unas investigaciones rcalizadas en un momento histrico concreto y dentro de un marco de referencia bibliogrfico determinado. Ambas cosas condicionaron las conclusiones a las que llegaron los autores. Por eso, la bibliografa referida al final del libro es la que los autores manejaron en su momento y no la que qutz utilizaran ahon. Mas, el tral:raio que se recopila aqu no se hizo en solitario. Es de justicia reconocer la deuda de gratitud contrada con los componentes de los distintos equipos que llevaron adelante el trabajo de campol.
1 Han sido: A. Cordero Yillaffila; M.L. Monteio Iglesias; J.L. Arso Mateos; C. Ponce de Len; P. del Valle Lpez; R. Yiez Sez; R. Lafuente Lpez y R. Matn Garca, enfre otros que han colaborado en diferentes etapas de cada investigacin.

Prlogo I | |

No es un feconocimiento retrico: el empuje de todos ellos, alent al (y que esto suscribe cuando su inters por la investigacin desfalleca ha ocurrido en no pocas ocasiones: en Espaa, tambin investigar es llorar). cuando ellos terminaron sus respectivos trabaios de campo, pusiefon a clisposicin del primer autor un material de tal inters, que e a la tentacin de seguir llorando y publicar el fue imposible sustraers fruto del trabaio que haba iniciado aos atrs' Reunirse de nuevo con la Dra. Cordero Villaffila pafa escribir este libro ha sido un verdaclero placer. Al ordenar el material y decidir la forma de plasmado en el texto, emergieron del recuerdo las numerosas horas de fructfera discusin que ocasionaron las investigaciones originales. sera grato comprobar que la satisfaccin que ambos han sentido al redactar las lneas que siguen, se advierten en la lectura del texto final y facilita su comprensin' No puede dejarse para ms tarde la expresin de gratitud que se debe al Dr. Jos Antonio Ruiz, director de Aula Mdica. Su entusiasmo y empeo por finalizar la tarea emprendida ha propiciado que el lectof tenga en sus manos el magnfico ejemplar que han conseguido componef. Sin ese inters, este libro no hubiera visto la luz en ,., u.trrul configuracin. Y tambin estamos en deuda con el Prof. Jernimo Saiz Ruiz, Catedrtico de Psiquiatra de la Universidad de Al.Ramn y cajal" cal y Jefe clel servicio de Psiquiatra del Hospital de Madricl, por su amistad permanente y por las facilidades dadas para la publicacin de este libro (entre otras muchas cosas). slo queda expresar a los lectores, el deseo de los autores de que al leer el texto que sigue obtengan, al menos, la sensacin de no haber perdido el tiempo del todo. Pero, si le sacan un provecho mayor, mejor. Jnss Rtltos BREvA

INTRODUCCION

Cuando el psiquiatra clnico se enfrenta a un nuevo caso de depresin no advierte que suele emplear un proceso de comprensin que, en sus postulados bsicos, data de una poca tan \eiana como la era uictoriana (Bebbington y cols., 199r. En efecto, es en aquella poca cuando Griesinger (1s6i) escribi que "la melancolaz se puede distinguir d.e las reacciones emocionales normales por razn de su graued.ad, duracin, desaryollo independiente y la presencia de otros sntomas especficos".Los lectofes reconocern sin dificultades en estas palabras una definicin de la depresin que les ha llegado en su perodo de formacin desde varias generaciones de psiquiatras atrs. Tambin por las mismas fechas, Paul Julius Mbius (1893) introdujo los conceptos endgeno/exgeno pata claslficar a las enfermedades mentales. El xito que tuvo esta clasificacin, aplicada a la depresin se debi, en gran medida, a que fue asumido por Kraepelin (1896) en la quinta edicin de su clebre e influyente Manual de Psiquiatra. Y ha sido un xito de tal envergadura que sigue utilizndose en el momento presente bajo sus mltiples variantes, agrupadas de un modo sincrtico bajo la frmula: endgeno/neurtica; generando un cuantioso volumen de literatura cientfica dedicada a su estudio. En el siglo veinte tambin se hicieron aportaciones significativas que han pasado a integrarse al concepto de depresin que tienen, hoy, un buen nmero de psiquiatras. Uno de ellos, con carcter seminal, fue el incorporado por Kurt Schneider (7963), que seal como bsico para el diagnstico de depresin la presencia de tristeza uital; una "tristeza' que difiere de la emocin comn por tener una cuali2 El trmino melancola haca referencia, enla poca de Griesinger, a la enfermedad depresiva propiamente dicha. No era la voz sustituta de endgeno como sucede desde la introduccin del DSM-III.

14 I l-a melancola

dad diferente y vivenciarse de un modo corporalizado; como si el propio cuerpo rezum.Ara "tristeza". Ms adelaite, Lpez Ibor Sr (7949, 1950, 1966, 7979) irrumpi en el terreno de la depresin desde el lado de las neurosis. Consigui aislar un grupo de stas que padecan una angustia (a la que denomin angustia uital, en el mismo sentido aplicado por Schneider a la depresin) que tambin dlfera respecto de la ansiedad comn en su d.istinta cualid.ad y en la vivencia colporalizada de la misma. Despus, extendi esa idea al resto de las neurosis y consider que en todas ellas haba una alteracin anrnica de tipo uital. Lpez Ibor Jr (1982) ha aadido que tal estado anmico podra ser una depresin angustiosa; lo que permite postular la hiptesis de que existe un continuum entre las neurosis y la depresin: el "crculo timoptico" del que habl durante mucho tiempo la .escuela de Lpez Ibor,. Las lneas precedentes resumen, de forma obligadamente incompleta, algo ms de cien aos de historia relacionados con algunos tpicos referidos a la depresin que siguen informando al concepto que muchos psiquiatras tienen hoy de esta enfermedad. Son los tpicos en los que se centraron las investigaciones que se agrJpafi a continuacin. A saber: a) escierto que el nimo deprimido tiene una cualidad dif'erente de la tristeza comn?; b) esbsica esa distinta cualidad en la estructura clnica de la depresin?; c) puede considerarse esa distinta cualidad un sntoma de primer orden para el diagnstico de depresin?; d) con qu frecuencia se extiende la distinta cualidad entre los sujetos deprimidos?; e) qu lugar debera ocupar la distinta cualidad en los criterios diagnsticos al uso?; D qu es lo esencial en la depresin, y cmo denominarlo?; g) hay una depresin endgen y otra neurtica?; h) existe un continuum neurticodepresivo?, y i) cunto tiene de actual el concepto de .endgeno'? Las lneas que siguen pretenden dar respuesta a tales cuestiones.

PRIMERA PARTE
Le DISTINTA CUALIDAD DEL Ntlto DEPRIMIDo

Existen numerosas lagunas en la comprensin de la psicopatologa del estado de nimo. De ah la extraordinaa profusin de trminos con la pretensin de denominado: .trastornos afectivos,, .del humor,, .del nimo,, .de las emociones,, .equivalentes afectivos,, .rnelancola,, "distimia', .anhedonia,, etc. (Berrios, 1985). Es ms que probable que en la raz de las dificultades pa{^ acota bien el concepto subyaga un problema de tipo semantico, debido al car^cter indescriptible de la nueva experiencia que supone la depresin. La depresin es algo tan nuevo y diferente a la experiencia comn del paciente y de su explorador, tan impenetrable, que faltan palabras para hacer una descripcin precisa del fenmeno. No puede resultar extrao, en semejante contexto, que cuando se busca denominar ese estado se bucee en el vocabulario conocido y se seleccione la palabra ms cercana -aunque no por eso ms prxima al concepto-. As se encontr, sin dificultades, la voz tristeza (que se refiere realmente a una emocin, no a un estado de nimo). El trmino ha hecho tal fortuna que, hoy da, se encuentra tan estrechamente ligado al concepto de depresin que, para algunos psiquiatras y muchos psiclogos, son prcticamente sinnimos. Esta asociacin complica notablemente la comprensin del mundo de los trastornos del nimo en general, y el de la depresin en pafiicular. Hay autores que han llamado la atencin sobre lo equvoco de sostener tal asimilacin conceptual, insistiendo en que lo esencial de la depresin no es la trsteza. "Estnrealmente tristes los melanclicos?,,se pregunra Schulte (196D. Mienrras que Lpez Ibor Sr (7979) responde: "Su diftrencia cualitatiua es tanta que, aun empleando la misma expresin (...), lo que el enfermo siente es muy dstinto (...); para m es euidente que la tristeza clel enfermo no es la misma que la del Safl.o".

l8 / La melancola Tan diferentes son ambas experiencias (Tabla I) que, forzados a emplear la palabra -tfisteza" para denominar a las dos, se hace precis aadir al sustantivo un adjetivo que marque las diferencias entre la ^isteza" del deprimido y la tristeza comn, Ia ttisteza sensu strictio. Y as, a la .tristeza, de los deprimidos se le ha adjetivado como "vital,, "endgena', .endotmica", .endotmico-vital", o, simplemente: patolgica. normal y patolgica entre la frtsfeza T.lI I. Diferencias
Caractersticas Presenciade motivo Tiempo de aparicin Duracin Intensidad Rendimientos Reactividada estmulos externos Vivencia de sentimientos Tipo de experiencia

Tristeza normal
Siemprede carcternegativo

Tristeza Pcttolglca

puede tener No.siempre;. caracterposltlvo Hastaseis mesesdesPus Casi inmediata* Desproporcionada Adecuadaal motivo Desproporcionada Adecuadaal motivo significativamente Afectados significatiramente afectados No Disminuidao ausente intacta Prcticamente Disminuidao ausente intacta Prcticamente Cualitativamentediferente, Conocida,psicolgicamente vaga,imprecisa corporalizada, -localizable"

* Tambinexistenlos duelos retrasados.

La diferencia ya fue esrablecida por Kraepelin (1,921).Y para seiralar la distincin entfe "ella' y la emocin normal del mismo nombre, Schneider (1.963) acu el concepto de "tristeza, uital, en clara feferencia a la estratificacin de los sentimientos de Scheller (7957)3.

3 Segn Scheller (1957) los sentimientos pueden estratificarse: 1") sentimientos espirituales (religiosos y metafsicos donde el yo est desligado de una situacin; ei : serenidad, desesperacin); 2") sentimientos psquicos (dirigidos, reactivos al mundo exterior y ligados al significado de lo percibido; ej.: tnsteza, alegra); 3" sentimientos vitales (difusos, corporalizados; es un modo de estar autnomo y espontneo; ei.: punto toaplanamiento, frescura); y 4") sentimientos sensoriales (localizados en un voluptuosidad)' dolor, ei.: pogrfico del organismo;

Primera parte:La distinta cualidad del nimodeprimido / l9

Pero, enraizado el empleo del trmino "tristeza,, para sealar el estado de nimo deprimido, ha sido preciso aadir que la "tristeza, uital tiene una distinta cualid.ad que la experiencia comn de entristecerse. Tan importante es esa diferencia que algunos autores consideran la presencia de distinta cualidad esencial para establecer el diagnstico de depresin (Gebsattel, 7966; Lersch, 7966; L'Weirbrech (1978), a pesar de pez Ibor Jr, 1982). Schneider (196, y que consideran la distinta cualdad importante para establecer el diapnstico, se cuidan mucho de considerarlo algo patognomnico; y, menos a(tn, parangonable a un sntoma de primer orden, como en el caso de la esquizofrenia. Se volver sobre este punto ms adelante. Algunos autores, sin embargo, no conceden tanta impo fi;ancia a la distinta cualidad; ms an: rechazan su existencia considerndola, simplemente, una invencin de filsofos y poetas (Lehmann, 198r. Y, puesto que en Ia mayora de los anlisis multivariantes, la distinta cualidad. se encuentra asociada a la sintomatologa endgena, o endogenomorfa, tambin se le rechaza como se impugna todo lo concerniente a la conceptualizacin de lo endgeno, por considerado meras construcciones especulativas (Ruiz Ogara, 1,982).Lo cierto es que est bastante bien documentado que los psiquiatras tienen, ellos mismos, dificultades para identificar la distinta cualidad (Carroll, 1984). Lo que hace plantearse la suspicacia de que la negativa a admitir la existencia real de la distinta cualidad no es otra cosa que el encubrimiento de tal dificultad.

1. MITO O REALIDAD Ante semejante situacin de incertidumbre conceptual es razonable preguntarse sobre la veracidad de la existencia de la distinta cu(tIidad. No son suficientes las especulaciones a favor o en contra; se necesita hacer un abordaje sistematizado y objetivo al problema. La existencia de distinta cualidad en la "tristeza' vital o patolgica es algo que slo puede determinarse en base a las descripciones que los suietos hacen de sus experiencias, eliminando el subjetivismo del

20 I La melancola entrevistador quien podra introducir inadvertidamente ese (llamado) efecto halo que les induce a vef (o no ver) lo que desean. Ramos rieva y coli. :]989 a) crearon un instrumento basado en el diferencial semntico de osgood (osgood y cols'' 1976) compuesto por cuafenta pares de adjetivos antnimos seleccionados en funcin de las descripciones realizadas por los autores clsicos mencionados ms arrlba acefca de la distinta cualidad. con tal instrumento, un grupo de pacientes deprimidos describi su estado de nimo, y otro grupo de controles sanos que feconocan haber estado tristes recientemente (padres de nios hospitalizados que haban estado tristes por la enfermedad de stos y que cuando respondieron al cuestionario ya estaban tranqutlizados respecto al pronstico de sus hijos), describiefon esa tristeza. Al aplicar a las respuestas un anlisis discriminante mltiple escalonado, encontfaron nueve pares de adjetivos capaces (Tabla de discriminar la descripcin de ambos tipos de experiencias II). La funcin discriminante efa cap^z de explicar el 100% de Ia varianza obtenida y tena una correlacin cannica con ambos grupos muy alta: 0.97. TeH II. Pares de adjetivos con mayor poder discriminanteentre la tfisteza normal y la Patolgica
Pares dentro d.el modela Coeftclente de las oatlables cannicas

cansada-descansada lnterna-externa controlable-incontrolable permanente-variable breve-duradera esper anzada- desesperanzada inexplicable-explicable valiente-cobarde normal-rara
Lambda de wilks: 0,0601106.
r),oL/ | \' RAIZ CorACtenSIlCot Porcentaje de uarianza etplicada: Corelacin cannica: 0,96946. l}OVo.

0,36355 0,36002 0,2640r 0,18606 -o,24667 -0,32912 -0,48743 -0,60784 -0,61,995

Primera parte:La distinta cualidad del nimodeprimido / 2l

Atendiendo a la direccin original de cada par de adjetivos, y al signo discriminante, las muestras de sujetos describieron la tristeza patolgica como cansada, internz, incontrolable, permanente, d.urAdera, desesperanzada, inexplicable, cobarde y rara. Una experiencia cualitativamente distinta de la tristeza comn. sta, por oposicin, fue definida como descansada, externa, controlable, variable, breve, esperanzada, explicable, valiente y normal. Es decir: una experiencia comprensible y prxima a lo que la gente siente habitualmente en su vida cotidiana. En ocasiones, se ha dicho que la nica diferencia entre la .tristeza" patolgica y la normal es cuantitativa, en el sentido de que la patolgica es ms intensa (Alonso, j,976). pero la investigacin que aqu se comenta mostr lo contrario: que la diferencia es cualitativa. El listado original de pares de adjetivos contena algunos que buscaban medir una posible diferencia cuantitativa. Los pares eran: moderado-intenso, pesado-ligero y fuerte-dbil; pero ninguno de ellos fue incluido en la funcin discriminante final. parece, pues, que en la seleccin de descriptores para el modelo discriminante, pesaron ms las caractersticascualitativas que las cuantitativas. Cuando Ramos Brieva y cols. (1989 a) clasificaron a los sujetos con la funcin discriminante, encontraron una distribucin inequvocamente bimodal; por lo que entendieron que haba suficientes argumentos para sostener que Ia distinta cualidad del nimo deprimido frente a la trisfeza comn era algo real y no una invencin de filsofos o poetas como afirmaba Lehmann (1985). As, finalmente, la "tfisteza" vitar o patolgica sera descrita por los sujetos tal y como se ha referido en el texto y se resume en la Tabla III. Al no intervenir el subjetivismo del observador en la seleccin de los descriptores ms relevantes, puede estarse razonablemente seguro de que los hallazgos no se han debido a \a accin de ningn efecto baro.

2.

ESMENSURABLE?

Se conoce bien que los psiquiatras encuentran dificultades para detectar con seguridad la d.istinta cualidad. de la "tristeza, patolgica

22 I La melancola

Tsr-{ III. Descripcin de la tristeza patolgica y la tristeza comn

<Tristeza> Patolgtca Tristeza normal

cansada interna incontrolable permanente duradera desesperanzada inexplicable cobarde taa

descansada externa controlable variable breve esperanzada explicable valiente normal

(Carroll, 7984); lo que se ha atribuido a una deficiente formacin psicopatolgica ms genefal (Ramos Brieva y Muoz, 1985). La incomodidad de stos frente al sntoma que aqu se comenta debe ser bastante gfande cuando se ha intentado hacerlo desaparecer de los crirefios diagnsticos en el DSM-III-R (APA, 7987). El comit de redaccin afl boc para la revisin del concepto de endogeneidad (Melancola, como se sabe, en el DSM-III, DSM-III-R y DSM-IV), opinaba que el de la clistinta, cualidad era un concepto de difcil comprensin para los enfermos (no se refieren pan rnda a los psiquiatras)' que, adems, estaba tan presente en las depresiones melanclicas como en las no-melanclicas, por lo que cateca de sentido mantener el sntoma en los criterios y lo suprimieron (Zimmerman y Spitzer, 7g8g)4. Ms adelante se expondrn las razones por las que los autores de estas lneas consideran que debe mantenerse y cmo' Posiblemente se puede soslayar el problema de la comprensin del concepto por pafte de los pacientes y, tambin, su difcil apre-

t :"t:**

ha recuperado la distinta cualidad

pata el criterio de Melancola, de

parte:La distinta Primera cualidad del nimodeprimido / 23

hensin por los psiquiatras, valindose de un instrumento interpuesto que capte la sutil diferencia entre la experiencia normal y la patolgica; y sea capaz de medirla. Semejante instrumento tendra aplicaciones prcticas, tanto en la clnica como en la investigacin, al transformar una experiencia inexplicable en algo mensurable y, por tanto, transmisible. Ramos Brieva y cols. (1989 b) han construido un instrumento de esa naturaleza, utilizando los tems seleccionados por el anlisis discriminante que se ha descrito con anterioridad. Los coeficientes de la variable cannica reflejados en la Tabla II fueron multiplicados por diez, redondeando el resultado obtenido. De ese modo construyeron el ndice de Tristeza Patolgica (ITP), a cuya puntuacin total, cada par de adjetivos contribuye con un peso y un signo especficos. La puntuacin total del ITP oscila entre +69 y -747 (Tabla IV). En el Apndice del libro se incluye el ITP en su formato actual, con una plantilla de correccin que permite obtener la puntuacin total sin hacer grandes operaciones. La puntuacin *20" parece ser el punto de corte que obtiene las prestaciones predictivas ms equilibradas (sensibilidad: 0,94; especificidad: 0,96; proporcin casos positivos y negativos correctamente clasificados del 98o/oy 94o/orespectivamente). La probabilidad de acertar Tesr-l IV. Construccindel ndice de Tristeza Patolgica
Rango d,e puntuacin 7 7 I 7 7 r 7 7 a a a a a a a a 7 7 7 I t / I 7 Peso dlscriminante Ra.ngo d.e puntuacin corregid.o*

Par d.e adJetbos cansada-descansada lnterna-externa controlable-incontrolable permanente-variable breve-duradera esper anzada- desesperanzada inexplicable-explicable valiente-cobarde normal-rara

+4 +4 +3 +2 -2 -3 -5 -6 -6

28a4 28a4 3a21' 14a2 -1.4a -2 -27 a -3 -5 a -35 -42 a -6 -42 a -6

* La mayor puntuacin seala ei adietivo, de cada par, asociado con la .tristeza" patolgica

24 I La melancola

con el ITP es de n = 0,97, bastante alta; con un 5o/ode casos totales mal clasificados. La fiabilidad diagnstica (r : 0,90) tambin es elevada; de las que Fleiss y Cohen (197, y Landis y Koch (1977) consideran excelente. La validez de constructo del ITP es bastante razonable tambin (h2 = 0,55), as como su consistencia interna (o' = 0,79); Y tiene una alta precisin (0,89). Su estabilidad temporal (test-retest) es elevada (r : 0,82), con una fuerte concordancia entre las dos evaluaciones temporales (r = 0,89) y una probabilidad de que la segunda valoracin sea igual que la primera del 980/0.Todo ello mueve a pensar que el ITP es un instrumento fealmente til y seguro (Cordero Yillaffila y Ramos Brieva, 1990 a,b; Ramos Brieva y cols', 1993 c). Un instrumento tan seguro como el que se comenta, debera teducir los problemas de fiabilidad en la evaluacin de la "tristeza" patolgica. Se ha comprobado que si los psiquiattas estn clnicamente bien entrenados e investigan sistemticamente la distinta cualidad de la experiencia de sus pacientes deprimidos, la concordancia sobre este sntoma a.umenta (Paykel, 1'985). Pero, para los casos donde ese entrenamiento no sea posible, o se desee expresar la presencia de .tristeza, patolgica de un modo mensurable -en investigacin sobre todo- parece razonable postular el uso del ITP como un instrumento til para esos fines. As, la fespuesta al encabezamiento de este aparrado del libro sera afirmativa: la "ttisteza" patolgica y su distinta cualidad, se pueden medir.

3. TIEITIE II\ "TRISTEZA" PATOLGICA DISTINTA EST CORPORALTZADA?

CUATIDN)

Al disponer de un instrumento iJtll paru evaluat la "tristeza" p(ttolgica, se abre un amplio abanico de posibilidades de investigacin que no exista con anterioridad. Con 1, ahora es posible pesar y medir una experiencia tan aparentemente insondable. Uno de los tpicos sobre la "tristeza" uital o patolgica, tal y como la formul Schneider (796r, es que, adems de tener una cualidad diferente a la tristeza comn (habr que repetirlo: la tristeza sensu

del nimodeprimido / 25 parte:La distinta cualidad Primera

strictio esta ltima) se percibe de un modo corporalizado, tal y como correspondera a un sentimiento vital. Pero hasta hoy no se ha podido aportar datos, expresados de un modo mensurable, que permitan comprobar la certeza de tal observacin fenomenolgica. Cordero Yillaffila y Ramos Brieva (1990 a) s han mostrado esos datos. Sobre las respuestas al ITP de 135 sujetos (75 depresiones mayores con melancola; 34 pacientes psiquitricos no depresivos y 25 sujetos sanos) que evaluaron la isteza que sentan en esos momentos (patolgica en la mayor parte de los casos excepto en los sujetos sanos), aplicaron un Anlisis Factorial con el procedimiento de los Componentes Principales, a lo que aadieron una rotacin tipo Varimax. Los nueves pares de adjetivos que configuran el ITP se agruparon en dos factores tras la rotacin (Tabla V). El primer factor explicaba el Los tems 360/ode la varianza total encontrada y el segundo, el 1.)0/0. que ms saturan en el Factor I son: normal-rara, ualiente-cobarde, inexplicable-explicable, esperanzada-desesperanzada y controlable-incontrolable. Atendiendo a la direccin que sealan dichos adjetivos, parecen indicat un factor lleno de extraeza, fuera de lo conocido y

Terre,V. Estructurafactorial de la .tristeza"patolgica como la mide el ITP, con los tems que ms saturan en cada factor (> 0,30)
Denomtnacin del factor

ftems que contr:lbuyen al fac-tor

normal-rara valiente-cobarde inexplicable-explicable esp er anzada-desesperanzada controlable-incontrolable breve-duradera* interna-externa permanente-vanable cansada-descansada breve-duradera*

Nmero-peso en el fa.ctor 0,83 0,76 o -74 u,/4 0,73 0,56

o 1'7

Factor I: DISTINIA CUArIDAD

Factor II: CORPORALIZADA

0,62

o,5r 0,49

* Satura alto en los dos factores.

26 I La melancola

de lo controlable; algo muy diferente a la experiencia comn de entristecerse. Por eso, no parece desproporcionado denominar a este factor: Distinta Cualidad. El segundo factor parece referirse a una sensacin de permanente ca'nsa'ncio interno. Un cansancio que surge de dentro y que no se desvanece es algo que los psiquiatras clnicos escuchan muchas veces a sus pacientes deprimidos. Es una vivencia de corporalizacin, por lo que tampoco repugna mucho denominar al Factor II Corporalizada. El ITP est formado, pues, por un constructo similar a lo que pretende medir: la "tristeza" patolgica. Y ese constructo contiene dos dimensiones muy importantes, desde el punto de vista psicopatolgico: la distinta cualidad y la corporalizacin de la experiencia; lo que parece un refrendo, con suficiente consistencia, de las caractersticas que tradicionalmente se han venido asignando a la "ttisteza" patolgica o "tristeza, uital (Schneider, 7963).

4. SU EXTENSIN ENTRE LOS PACIENTES DEPRIMIDOS Es algo conocido que la concordancia diagnstica y psicopatolgica entre los psiquiatras es generalmente baia (Cooper y cols., 7972; Ramos Brieva y Muoz, 798). Y las dificultades para identificat adecuadamente los trastornos del nimo por distintos psiquiatras tambin est documentada en un clebre estudio transocenico tealizado por Cooper y cols. (7972). Tambin se sabe que la introduccin de sistemas de clasificacin internacionales, como lo fue en su da la CIE-9 de la Organizacin Mundial de la Salud, mejora las prestaciones diagnsticas de los psiquiatras disminuyendo el nmero de depresiones 'no clasificadas en otra parte" (Zigmond y Sims, 198r. Ms an: cuando se introducen los criterios diagnsticos operativos, en los que se definen el nmero de tems que deben considerarse para establecer un diagnstico de depresin, el nmero de sujetos que son diagnosticados aumenta (Goodman y cols., I9B4). Lo que parece debido no a que aumente est aumentando (Klerman, la prevalencia de la depresin -que I98Osino al desarrollo de un sistema de referencia cerrado que

/ 27 del nimodeprimido cualidad parte:La distinta Primera

permite hacer diagnsticos suprimiendo un nmero an no determinado de las decisiones que estn involucradas en el proceso diagnstico habitual. Dicho sistema elimina de ese proceso Ia vatiable cantidad y calidad de los conocimientos del eualuador, que es una variable esencial para diagnosticar en cualquiera de las especialidades mdicas, incluida la Psiquiatra. Aun as, el desarrollo de sistemas cerrados de diagnsticos operativos ha mejorado la fiabilidad diagnstica de los psiquiatras. Pero slo se ha resuelto parte del problema, y todava persisten las dudas de que los sistemas as desarrollados, aunque son fiables, sean verdaderamente vlidos (Klerman y cols', 1984)' Para Ramos Brieva y cols. (7990 a) Ia baja concordancia diagnstica se basa en un problema mucho ms bsico an, como es la baia concordancia en la deteccin de los sntomas y signos psicopatolgicos que llevan al diagnstico. En definitiva: a la desigual formacin psicopatolgica y clnica entre los psiquiatras (Ramos Brieva y Muoz, 1985)' A tal razn es atribuible que la distinta cualidad del nimo deprimido, o la "tristeza" patolgica, si se prefiere, alcance fiabilidades tan desiguales en las distintas investigaciones que lo estudian; lo que redunda en que su presencia sea tan diferente en las correspondientes publicaciones (Nelson y Charney, 1981; Carroll, 7984). Si la .tristeza, patolgica, o su representante vicario la distinta cua.lidad, se considera esencial pan diagnosticar depresin (Gebbsattel, 1.966;Lersch, 1966; Lpez Ibor Sr, 1966; \Teitbrech, 7970; Lpez Ibor Jr, I)82), es preciso que su frecuencia en este grupo de enfermos sea lo suficientemente extensa. Slo as se le podra tener en consideracin en los algoritmos diagnsticos. En caso contrario, podra decirse que se tata de un fenmeno curioso que singulaizara a un pequeo grupo de enfermos; pero nada ms. La Tabla VI recoge la frecuencia de la distinta cualidad en varias investigaciones. Del conjunto de todas ellas se extfae una cifra del de presencia del sntoma en las depresiones. La investigacin de 690/o Ramos Brieva y cols. (1990 a) es la que arroja una presencia masiva: 90o/o;lo que puede deberse a que emplearon un instrumento objetivo (el ITP) para su evaluacin, mientras que los otros investigadores han utilizado slo el criterio clnico. Ya se ha dicho que ste

28 I l-a melancola

TABr-a, VI. Presencia de distinta cualidad en los trastornos depresivos

Criterios emplea.dos TDM-DSM-III TDMED-RDC TDMD-RDC TDM-DSM-III-R TDM-DSM-III depresiones

Autores Zimmerman y cols. (1985) Katsching y cols. (1986) Young y cols. (1986) Philipp y Maier (1986) Zimmemany cols. (1989) Ramos Brieva y cols. (1990 a)
todos

Frectencta

Proporcin 620/o 62o/o 77o/o 64o/o 55o/o 90o/o 690/o

L59/257 77/L24 563/788 75/r18 33/60 80/89

987/r.436

mM= trastorno depresivo mayor; TDMD= trastorno depresivo mayor definitivo; TDMED= tras*no especifica criterio. torno depresivo mayor endgeno definitivo;

no parece ser el meior mtodo para evalar con seguridad la existencia de distinta cualid.ad (Carroll, 1,984). Precisamente, esa presencia tan frecuente de la distinta cualidad en la depresin, es lo que mueve a Ramos Brieva y Cordero Villaffila (7990) a sugerir una mayor relevancia del sntoma en los criterios diagnsticos operativos. El lugar que debera ocupar dentro de los algoritmos diagnsticos es algo que se discutir ms adelante, en este mismo libro. Pero, del anlisis de frecuencia de Ia distinta cualidad en la depresin re liz^do por Ramos Brieva y cols. (7990 a) se extrae ms informacin valiosa que se resume en la Tabla VII. El 94o/ode los pacientes endgenos (con melancola segn el DSM-III) manifiestan la presencia de la "tristeza, patolgica, con su distinta cua.lidad. Lo que no resulta paradjico puesto que ese sntoma forma parte del algoritmo diagnstico. Pero hay que aadir algo ms: tambin en el720/o de los casos no melanclicos se encuentra presente la d'istinta cua.lidad. rJn hallazgo similar a ste es el que movi a los redactores del DSM-III-R a suprimir el sntoma de los criterios de melancola sin ofrecer como alternativa incluir la distinta cualidad en otro algoritmo (Zimmerman y Spitzer, 1989). Ya se comentar esta curiosa postura ms adelante.

Primera parte: La distinta cualidaddel nimo deprimido / 29

TesIA V[.

Presencia de distintas variables entre deprimidos tolgica y sin ella, segn el ITP*
Gn po con tristeza patolgica (n = 80) Grupo slrt tsteza patolgica (N = 9)

con trisfeza pa-

Variables

StgnlJtcacfun**

Iv
Con melancola S DSM-III NO Factores Precipitantes G 6 meses) Estresores crnicos G 6 meses) S NO SI NO

(y")
@4) (16)

t%l l94l 172) t881 t911 t81l 93)

t83l

lv 4 5

(y") (44) (6) (44) (6)

(o /,

t%l t6l t28l t12l t9l t19l l7l L7l

)t),

67 1.3

p < 0,03 g.l.=1; X'?= 0,0; p < 1,00

30 50 26
>4

68) (62) (3) r.o /,

(13)

G3)
2 (22)

g.l.= 1; X2=2,8; p < 0,10

Vivencia 10 NO subjetiva indescriptible de distinta o no sabe 9 cualidad S 61,

(11) (76)

t901 t911

1 6

(11) (67)

nol I 9l

g.l.=2;*=0,4; p < 0,90

(%o)= estos porcentajesse leen en vertical; [70]=estos porcentajesse leen en horizontal. 'todos los datos expuestos en la Tabla son independientesdel nmero del episodio actual, similar para ambos grupos Q.l,= 8': = Q.J5:p < 0.60t. *1odos con la correccin de Yates.

La presencia de "tristeza" patolgica es independiente de la existencia o no de factores desencadenantes o de estresores crnicos en los ltimos seis meses (las diferencias encontradas no son estadsticamente significativas). Ello parece indicar que, si bien la "tristeza" patolgica tiene distinta cualidad y se vivencia de modo corporalizado, no puede seguir sostenind,oseque sea inmotiuada, como afirmaba la idea clsica sobre la misma. Parece existir un cierto paralelismo entre la vivencia subjetiva de distinta cualidad y la presencia de "tristeza" p tolgic , tal y como la mide el ITP (del que la distinta cualidad es, precisamente, la dimensin que mayor proporcin de vaianza explica [Cordero YillaffiIa y Ramos Brieva, 1990 al). Las diferencias reflejadas en la Tabla MI no son estadsticamente significativas, pero es posible advertir una ten-

30 / La melancola dencia interesante: existe, como parece lgico a primera vista, un mayor nmero de sujetos sin "isfez^" patolgica (segn el ITP) entre los que subjetivamente no encuentran distinta la experiencia que sienten, y ms .tristeza, patolgica entre los que si tienen dicha percepcin subjetiva. sin embargo, puede advertirse que el ITP detecta presencia de "tristeza, patolgica no slo en el 910/ode los sujetos que de los que no saben defila perciben subjetivamente, y en el 9Oo/o nirse sobre la naturaleza de su experiencia, sino tambin en el 83o/o de los que no perciben subjetivamente la diferencia, cuando se les pregunta directamente. Este ltimo dato no puede atribuirse a las caractersticas predictivas del ITR pues la proporcin de falsos positivos que alcanza es, tan slo, del 4o/o(Ramos Brieva y cols', 1989 a)' En lneas atrs se mencion el uso de la impresin clnica como vn azn para obtener bajas tasas de frecuencia de la distinta cualid.ad. en las diferentes investigaciones (Tabla VI), por la escasa fiabilidad existente entre los psiquiatras para detectarlo (Carroll, 7984). El uso del ITP suprimira esa fuente de vatianza que son los psiquiatfas. Pero, segn los datos comentados en el prcafo anterior, la ceguera de los propios deprimidos para pefcibir subjetivamente la distinta cualid.ad. de sus experiencias (un 13o/odel total de deprimidos) podra ser otfa fuente de vartacin en los resultados de esas investigaciones; difcilmente se puede detectar algo que los enfermos no comunican. Esto hace pensar que el ITP tambin evita el subjetivismo del propio paciente; fazn de ms para preconizar su uso con estos fines. Parece que pa.ra detectar la distinta cualida'd de la "tristeza, patolgica no es suficiente preguntar al enfermo, sino que seprecisa la interposicin de un instrumento obietiuo como el ITP para su correcta eua.luqcin.

5. ES T]N SNTOMA DE PRIMER ORDEN PARA I-4' DEPRESIN? cuando Kurt Schneider afirm que lo esencial para establecer el diagnstico de depresin eru la presencia de la .tristeza" uital, sostrtvo que -en cuanto se aparta uno de la tristeza uital y se quieren consid.erar en general lossentimientos primarios de nxalestar corporal como

Primera parte:La distinta del nimodeprimido cualidad / 3|

sntoma ciclotmico, desaparece todo punto de apoyo diagnstico' (Schneider, 196r. Ramos Brieva y Cordero Yillaffila (7991) han hecho una afirmacin similar al insistir en que la distinta cualidad aglutina a los sntomas depresivos (estos ltimos nada especficos de la depresin) para conferirles la caracterstica especial que sirve para establecer el diagnstico. Argumentando a la inversa, estos autores habran afirmado que sin la distinta cualidad, los sntomas depresivos se desaglutinan y pierden la cohesin sindrmica del cuadro depresivo tpico que los psiquiatras han aprendido a reconocer. Tal argumentacin era entonces meramente especulativa, pero ms tarde Ramos Brieva y cols. (1993 a) han comprobado experimentalmente la cefteza de la misma. Para evitar cualquier sesgo sistemtico introducido por los propios investigadores en la seleccin de la muestra lel famoso efecto halo descrito por Kendell (1968)1, Ramos Brieva y cols. (1993 a) trabajaron con los datos publicados por otros autores que buscaban otra cosa diferente en sus investigaciones. En concreto, ufllizaton dos matrices de correlaciones de treinta y cinco variables asociadas con la depresin, entre las que se encontraba la distinta cualidad. Los autores que publicaron originalmente esas matrices de correlaciones fueron Kiloh y Garside (1,963), que reiniciaron la (vieja) polmica sobre la clasificacin endgeno/neurtica de la depresin, y Carney y cols. (796r, en el trabajo que dio a conocer el muy conocido ndice de Endogeneidad de Newcastle, del que se tendr ocasin de escribir ms adelante. A tales matrices de correlaciones, Ramos Brieva y cols. (7993 a) aplicaron un Anlisis Factorial por el mtodo de los Componentes Principales y una rotacin Varimax. Las soluciones factoriales que encontraron anojaban la presencia de 13 factores que explicaban el 64o/ode la vaianza total obtenida en los datos publicados por Kiloh y Garside (796r, y 72 factores con un 66o/ode varianza total explicada en los publicados por Carney y cols. (195). Estos resultados no coinciden exactamente con los que comunicaron sus autores originales. En primer lugar, porque ellos no rotaron sus soluciones factoriales; en segundo lugar, porque emplearon algoritmos de clculo diferentes; y, en tercer lugar, porque Kiloh y Garside (196, pararon su anlisis en el segundo factor, y Carney

32 I La melancola

y cols. (196) slo comunicaron los tres primeros sin mencionar el nmero de factores residuales .no significativos" que rechazaron. En los datos de Kiloh y Garside (196, los factores I, II, VI y VIII muestran un perfil claramente neurtico, y los factores III, V, IX' X y ., endgeno; el resto, resulta ms difcilmente interpretable. Algo similar se observa en los datos de Carney y cols. (196): los tems que ms satufan en los factores I y V dibujan sndromes neurticos; mientras que los de los factores II, III, IV VI, VII y VIII muestran un aspecto end.geno; el resto tampoco se puede interpretar con facilidad. Pero lo ms interesante se cena en comprobar cmo quedan dibujados esos perfiles sindrmicos al suprimir la influencia de Ia distinta cualidad y volver a realizar el Anlisis Factorial. Se advierten cambios importantes. En la muestra de Kiloh y Garside (196) desaparece el ltimo factor, sin que por ello disminuya la proporcin de varianza total explicada por la solucin factorial. El nuevo factor I pierde la influencia de los precipitantes, los factores II y III trastocan sus significados y el IV pefmanece inalterable. Ms dramtica es la modificacin que sufre el factor V, donde ms saturaba precisamente la distinta cuatidad: pierde su perfil originalmente endgeno pata adquirir otro ms ambiguamere neurtico. El significado del resto de los factores se desplaza al anterior; as: el M adquiere el sentido del MI, ste el del WII, etc. Hasta el factor K que sufre un cambio sustancial: su perfil sigue siendo neurtico, pero con otros tems en su configuracin; una transformacin casi tan radical como la del factor Ki. Pero las modificaciones son ms evidentes en la muestra de Carney y cols. (1965). Parte de la rotundidad neurtica de su nuevo factor I se pierde. Tambin desaparece el significado neurtico del fac' tor V. Se mantiene el componente endgeno-delirante de los factores II y III, perdiendo su tipicidad endgena el factor IY. La mantiene el factor M, pero conformado por tems diferentes, lo mismo que sucede con el factor \TI. El factor YIII alcanza cierfa ambigedad, pues, si bien los delirios mantienen su importancia, la pierden otros tems y entran otros nuevos. En lneas generales, Ramos Brieva y cols. (1993 a) comprobaron que la remocin de La distinta cualidad del complejo sintomtico de-

del nimodeprimido/ 33 Primeraparte:La distintacualidad

presivo hace perder a la rnayora de las dimensiones factoriales que lo componen, su coherencia inicial. Puede advertirse un cierto desmoronamiento de la tipicidad de las mismas, excepcin hecha de la dimensin delirante. Estos autores sugieren que los resultados de su investigacin se habran mostrado ms rotundos si los autores originales hubieran evaluado la distinta cualidad con un instrumento ms objetivo, en yez de aplicar un procedimiento clnico y subjetivo. Eso habra representado ms adecuadamente a la distinta cualidad en las muestras. Aunque se desconoce el efecto que esa infrarrepresentacin ocasiona en los datos, sugieren que clisuelue los resultados. Si an as, su investigacin confirma que la remocin de la distinta cualidad desmorona el cuadro depresivo, en el caso de haber estado representada adecuadamente, los resultados se habran acentuado. Esta afirmacin tendra un soporte tangencial en el hecho de que en la muestra de Carney y cols. (1965) Ia distinta cualidad est ms representada que en la de Kiloh y Garside (796r, y los resultados son justamente ms elocuentes en la primera que en la segunda. De todo lo expuesto con anterioridad puede colegirse que la distinta cualidad de la "tristeza,, patolgica es un elemento de magnitud capital en el conjunto del cuadro clnico de la depresin. Su presencia entre los deprimidos adolescentes, jvenes y adultos no slo es elevada sino, incluso, masiva (Friedman y cols., 1983; Ramos Brieva y cols., 1990 a). Su predominio en el eje sindrmico nuclear de la sintomatologa depresiva slo es superado por el sntoma inhibicin, lo que sucede en distintos mbitos culturales, y su presencia en un nmero importante de los clusters encontrados entre los pacientes deprimidos es tambin frecuente (Paykel y cols., 1970; Andreasen y Grove, 1982; Matttssek y cols., I9B2; Basoglu, 1984). Tradicionalmente, siguiendo la (vieja) dicotoma endgeno/neurtica, la distinta cualidad se ha asociado al componente endgeno de la enfermedad depresiva. Lo que ha sido recogido en los ms recientes criterios operativos: RDC, DSM-III, DSM-IV (Spitzer y cols., 1978; APA, 7980, 7995). A pesar de ello, la importancia que adquiere la distinta cualidad en esa dimensin sindrmica (la endgena) es muy variable de unos estudios a otros (Mendels y Cochrane, 1968). Es posible que en ello est influyendo tanto su difcil aprehensin

34 I La melancola clnica por parte de los psiquiatras (Carroll, I9B4), como la 'ceguera" de algunos pacientes deprimidos (t'n 130/o)para advertir con cierta precisin la naturaleza de sus sufrimientos (Ramos Brieva y cols., 7990 a). Pero la cerreza de que la d.lstinta cualidad' est presente no slo en los cuadros endgenos, sino tambin en los que no lo son, permite sostener que su importancia clnica viene dada por constituir un rasgo d.efinidor de la depresin misma, q.ntes de que se le adjetiue como endgena o neurtica baio supuestos etiolgicos (Ramos Brieva y cols., 1990 a). En lnea con esta idea encaia la conclusin que Mendels y Cochrane (7968) extraen de su conocida revisin: "el denominado factor endgeno podra rqpresentar la sintomatologa depresiua nuclean', y el componente neurtico no sera ms que una contaminacin procedente de otras patologas psiquitricas distintas de la depresin. Se volver sobre ello ms adelante. Esta generalizacin permitira sostener que en cualquier cuadro depresivo, predomine el sndrome neurtico o el endgeno, la distinta cualidad reflejara una parte importante de la sintomatologa nuclear de la depresin; lo que le concedera el papel de representante vicario de la propia depresin (Ramos Brieva y Cordero Yillafftla,199I). Esta afirmacin se apoyaa tanto en el hallazgo de que la distinta cualidad. est tan presente en los cuadros endgenos como en los no endgenos (Ramos Brieva y cols', 1990 a) [es decir: en todas las depresionesl,como en la conclusin de Mendels y Cochrane (1968) de que el sndrome endgeno -del que la distinta cualidad ha formado parte importante desde hace mucho tiempo- contituye lo nuclear de la depresin: la depresin misma. Se tendr ocasin de volver sobre esto ms adelante. Y he aqu cmo por estas afirmaciones se vuelve al primer captulo de esta Primera pafte del libro; pues al ser la distinta cualidad el principal componente de la "tristeza,' patolgica (Schneider, 1963; Cordero Yillafflla y Ramos Brieva, 7990 a), se devolveta a sta su importancia scbneideriana bsica para establecer el diagnstico de depresin. Sin que importe en esta discusin que se le denomine "tristeza". cuando realmente no lo es.

Primera parte:La distinta cualidad del nimodeprimido / 35

Empero, aunque Kurt Schneider otorg a la "tristeza, uital ese papel tan definitivo para realizar el diagnstico de depresin, l mismo, y despus Weitbrech (1978), se han mostrado muy remisos a considerarla como un equivalente de los sntomas de primer orden de la esquizofrenia para la depresin. Argumentaban que los sntomas de primer orden poseen un valor muy especial pan el diagnstico, sin preltzgar teoras etiolgicas y, adems, carecen de referencias posibles en la vida psicolgica normal. Para estos autores, si bien la primera condicin se cumpla en la .tristeza, uital, no suceda lo mismo con la segunda; pues para ellos, la distinta cualidad de la .tristeza, uital (o patolgica) frente a la tristeza normal no estaba demostrada. Quiz eso fuera cierto en la poca que tales autores forjaron sus opiniones. Pero hoy, los datos aportados por las investigaciones de los autores de este libro, subrayan la primera condicin de los sntomas de primer orden: la distinta cualidad (representante vicaria de la "tristeza" patolgica al conformar Ia mayor parte de su varianza) es importante para el diagnstico de la depresin; por su frecuencia y por su relevancia clnica en el cuadro sintomatolgico global de la mis.ma (sin prejuzgar la endogeneidad o el neuroticismo). Y tambin demuestran la segunda condicin: la "tristeza, utal o patolgica es cualitativamente distinta de la tristeza normal o comn; sensu strictio, la verdadera tristeza (Ramos Brieva y cols., 7989 a,b). Qttiz, parte de esas resistenciasprocedan del equvoco uso de la voz tristeza para denominar al descenso del tono anmico del enfermo deprimido. \flidlcher (1983) prefiere llamarlo ralentissement (aminoracin), Pelicier (1987) intenta zafarse de esa servidumbre sustituyendo "tristeza" uital por la expresin .malestar, uital, Ramos Brieva y Cordero Ylllaffila (1991) prefieren emplear el trmino anelasticoendostenia. Neologismo sobre el que se volver ms adelante. Si la anelasticoendostenia ("tristeza, vital, si se prefiere) es esencial para el diagnstico de la depresin, y la distinta cualidad es su dimensin ms importante [representa el 60o/ode la varianza de factor comn del ITP (Cordero Yillaffila y Ramos Brieva, 1990 a)1, no puede resultar extrao que se considere a esta ltima como el elemento bsico para el diagnstico; porque representa de un modo vicario lo sustancial en la depresin, se denomine como se denomine.

3 / La melancola

Algo ajeno a la experiencia comn de entristecerse' Por tanto, no pueden nxantenerse las reseruas acerct de la idoneidad de la distinta cualidad como candidata parut constituirse en un sntoma de primer orden para el diagnstico de dqpresin. Aunque su alta frecuencia, unida a su impottancia clnica, permite sostener la afirmacin precedente ----ntre otros afgumentos-, si la distinta cualidad. fuera menos frecuente de lo que encuentfan Ramos Brieva y cols. (1990 a), no perdera por eso sus mritos como sntoma de primer orden para la depresin; pues, ni siquiera en la esquizofrenia se hace "depender el diagnstico (...) de la presencia de sntomas de primer orden" (Schneider, 1'96r.

6. SU LUGAR EN LOS CRITERIOS DIAGNSTICOS cuando ya se haban iniciado las investigaciones referidas hasta ahora, se edit el DSM-III-R. ste aport algunas diferencias sustanciales fespecto a su antecesor, el DSM-III. En lo que concierne a este libro, el DSM-III-R hizo desapafecef La distinta cualidad del criterio diagnstico de Melancola y con ello del sistema de clasificacin completo. Este hecho dej perplejo a no pocos investigadores, los autores del presente texto incluidos. Y manifestaron su perplejidad y sus propuestas en dos artculos (Ramos Brieva y Cordero Yillafflla, 7990; Ramos Brieva y cols., 1997 a) cuya lnea argumental es la que sigue. El nzonamiento que emple el comit ad boc pata la redefinicin del criterio diagnstico de Melancola fue que el concepto de distin' ta cualidad resultaba difcil de captar por los pacientes y, adems, al estar presente tanto entre los deprimidos melanclicos como entre los no melanclicos, no tena sentido conservado pata eL criterio de Melancola (Zimmerman y SpitzeE 798D. El que un determinado signo, o sntoma, resulte de difcil comprensin para el paciente no es argumento slido para escotomizar el problema suprimiendo .la existencia' de aquel. Es tarea del psiquiatra saber desentfairar la psicopatologa pertinente para poder establecer un diagnstico. Se sabe que, respecto a la distinta cualidad en particular y el resto de la psicopatologa en general, hay unabaia

Primera parte:La distinta cualidad del nimodeprimido / 37

concordancia entre los psiquiatras (Carroll, 7)84; Ramos Brieva y Muoz, 7985). Aunque no fueran esas las intenciones de los redactores, lo que parece que hicieron con aquella supresin fue encubrir las dificultades profesionales para detectar con fiabilidad ese sntoma. ya se ha comentado en estas lneas que es cierto que existe una cierta .ceguera' en algunos pacientes deprimidos para advertir la distinta cualidad de su sufrimiento. Pero slo son el 730/o del total de los enfermos deprimidos (Ramos Brieva y cols., 7990 a), 1o que no justifica la eliminacin completa en el sistema de la distinta cualidad; aI menos por esa causa. Las dificultades para objetivar el sntoma pueden soslayarse mediante el uso del ITP (ver Apndice). Y si la distinta cualidad aparece tanto en los sujetos melanclicos como en los que no lo son, se podra suprimir del criterio de Melancola, para incluirlo a rengln seguido en el criterio, ms amplio, de trastorno depresivo mayor (sea lo que sea lo que quiera significar aqu "mayor,). Pero no se actu de ese modo en el DSM-III-R. El error conceptual se encuentra en fases histricas previas a la redaccin del DSM-III-R. Se encontraba ya en el DSM-III y en los RDC, al incluir estos ltimos la distinta cualidacl en el concepto de endogeneidad. En primer lugar, porque el sntoma es esencial para

Con melancola, endgena o con

Sin melancola, no-endgena o sin sntomas sonticos

Con melancola, endgena o con sntomas somticos

Sin melancola, no-endgena o sin sntomas somticos

Trastorno depresivo lmayof_,

Trastorno depresivo (mayorl

Fig. l.-Enfasis de la distinta cualidad en dos modelos diferentes (el enmarcado en doble lnea indica el lugar donde se coloca la distinta cualidad en cada modelo).

38 / La melancola el diagnstico de depresin, como se ha comentdo con latgtteza en el apartaclo anterior; por lo que su sitio est en el criterio de Trastor1.roD"pt.tivo Mayor. En segundo lugar, y completando el argumento anterior, pofque siendo esencial pata el diagnstico de depresin, no tiene sentido incluirlo en los criterios de Melancola. Que haya Melancola o no, es un mero eiercicio descriptivo que no refleja la existencia de dos enfermedades diferentes. Por eso, la d'istinta cualid.ad es tan comn en ambos casos: pofque denota la presencia de un mismo trastorno del nimo (Ramos Brieva y cols'' 1990 a)' As' la inclusin de la d.istinta cualidad debe hacerse, pero no en el criterio de melancola (como en el modelo A de la Fig' 1), sino en el de Trastorno Depresivo (modelo B de la Fig. 1), que es ms general y hace referencia a la ertfermedad base antes de reetiquetarla de endgena o no endgena. Ramos Brieva y cordero Yillaffila (1990) propusieron, adems, que fuera incluido como uno de los tres posibles sntomas obligados La CIE-10 ha sostenido iara establecer el diagnstico de depresin. si bien definiendo la diagnsticos, criterios iambin esta idea en sus distinta cualidad de un modo algo tmido, como se puede esperar en un criterio de consenso mundial. El DSM-IV ha vuelto al sistema del DSM-III, incluyendo la distinta cualidad en el criterio de Melancolia otra vez. Esto es: el DSM-IV sigue el modelo A de la Fig. 1, y el de la cIE-10 se aproxima ms al modelo B de la Fig. 1; como ya postulaban Ramos Brieva y Cordero Villaffila (1990)' La redaccin que estos autores proponan pvra Episodio Depresivo se incluye en la TabIa \/'IIL Es el mismo de la cIE-10, pero rompiendo un poco la timtdez de ese sistema en reconocer y denominar la d,istinta cua.lid.ad por su nombre. Es la nica propuesta posible tras leer los resultados de todas las investigacionesque se condensan en este libro. puede aadirse que se ha propuesto una modificacin ms de los criterios para Episodio Depresivo de la CIE-10 (Tabla VIII): la del tem B.j., definido en la cIE-10 como .cambios en el apetito (disminucin o incremento) con el correspondiente cambio de peso'. Esta descripcin supone una modificacin panlela del apetito y del peso siempr; ctando est suficientemente documentado que tales cambios no

Primeraparte:La distintacualidad del nimodeprimido/ 39

se producen en p ralelo necesariamente (Fava y cols., 1982; Ramos Brieva y Cordero Ylllaff1la, 7986 a,b; Hamilton, 1.98D. As, si un paciente comunica haber perdido peso, aunque no haya perdido apetito, o viceversa, no puntuar en ese tem segn el criterio inmodifi-

Tenr VIII. Criterios diagnsticos de investigacin para episodio depresivo (CIE-10: F.32) (Ramos Brieva y Cordero Ylllaffila, 1990). [Traduccin de los autores en cursiua las modificacionespropuestasl
El episodio depresivo deber durar al menos dos semanas. El episodio no puede atribuirse a un abuso del alcohol o drogas, a trastornos endocrinolgicos, a tratamientos farmacolgicos o a cualquier trastorno mental orgnlco. Ausencia de sntomas manacos suficientes para cumplir los criterios de mana en cualquier poca de la vida del sujeto. A) Al menos dos* de los siguientes: a) nimo depresiuo con unt distinta cualidad de cualquier sentirniento comn de la poblacin general y claramente anormal (o indescriptible) para el sujeto, ptesente la mayor parte del da y casi todos los das. Escasamente influenciable por las circunstancias e ininterrumpido durante al menos dos semanas; b) Acusada prdida de inters o gusto por actividades que son normalmente placenteras; c) Energa disminuida y aumento de la fatigabilidad. B) Al menos dos* de los siquientes: d) Prdida de confiaza o autoestima; e) Autorreproches injustificados o culpa excesiva o inapropiada; D Pensamientos recurrentes de muerte o suicidio, o cualqr.rier conducta suicida; c) Quejas o evidencias de una disminucin de la capacidad de pensar o de concentrarse, tales como indecisin o vacilacin; h) Cambios de la activtdad psicomotora, con agifacin o inhibicin; i) Cualquier tipo de alteracin del sueo; j) Cambios en el apetito o en el peso ftlkminucin o incremento). c) Ninguno de los sntomas de los grupos A o B debe tener intensidad grave.
* Se refiere al nivel de gravedad ligero; para los niveles moderados y grave consultar los criterios de la CIE-10.

40 I La melancola cado de la cIE-10. Los autores cfeen que la modificacin pfopuesta meiorara Ia fiabilidad del tem y del criterio. Pero habra que investigar m^s en profundidad esta cuestin. Resumiendo lo escrito hasta ahora: puesto que la distinta cualid.ad est pfesente de un modo masivo en la depresin (se renan los criterios de endogeneidad o no), puesto que su desaparicin .desintegra' |a coherencia interna del cuadro depresivo, puesto que (no es equivalente a un sntoma de primer orden para la depresin para endogeneidad): el lugar que le corresponde en los criterios diagnsticos es en el criterio bsico de Episodio Depresiuo o, si se p."ii"r., de trastorno depresiuo. No importa si est desencadenada o no; no importa que se recalifique de mayor o menor; no importa que se seale que es endgena (melanclica o "con sntomas somticos") o no. Lo importante es que la trascendencia de la distinta cualid.ad. exige que sea, aI menos, uno de los posibles sntomas obligados para hacer el diagnstico de depresin. Si se radicalizara esta postuia, podra decirse que la distinta cualidad debera ser el sntoma obligado.

SEGUhIDA PARTE
DepnnsrN

xsunrrce/nNocnxe

Como ya se seal en la Introduccin, la clasificacin endgenolneurtica de la depresin es uno de los tpicos ms antiguos y que ms tinta ha hecho correr desde que Mbius (1893) lo introdujo para clasificar las enfermedades mentales. Suscita una encendida polmica entre sus detractores y sustentadores ms de cien aos despus de su formulacin! Sin embargo, dicha clasificacin no se formul tal y como se conoce hoy, sino que fue acumulando con el tiempo incorporaciones que procedan de diferentes autores que hacan mayor nfasis en unos aspectos de la depresin o en otros, como han sealado en otra parte Ramos Brieva y Cordero Yillaffila (1997).

1. ASPECTOS HISTRICOS Originalmente, el concepto de endgeno recoga parte de la teora de la degeneracin de Morel (1857) en aquello que se refera a la existencia de una predisposicin gentico-familiar para las enfermedades mentales y a la constitucin orgnica del sujeto como soporte de las mismas. El trmino exgeno tambin haca referencia a causalidades fsicas para los trastornos psquicos, situados en el propio organismo, pero fuera del cerebro. Cuando Kraepelin (1896) aplic a la depresin esta clasificacin, modific el significado del trmino exgeno confirindole el de incidencia de factores psicolgicos en la gnesis de la enfermedad. De este modo se acu el trmino de psicctgenit, en contraposicin al de endgeno que mantena el significado de un trastorno biolgicamente originado; si bien en la poca slo era algo conjeturado (Jackson, 1986).

44 | La melancola

El concepto exgeno qued as exclusivamente asociado a las reacciones exgenas de Bonhoeffer (1977) en su sentido primigenio de respuestas cerebrales a las noxas procedentes de fuera de los lmites del encfalo. En su reelaboracin de la olxa kraepeliniana, Lange (1926) inttodufo otra modificacin, tanto en la terminologa como en el significado de la misma. Para este autot lo exterior ya no es slo lo psicolgico, sino cualquier acontecimiento que suceda en el medio ambiente donde se desenvuelve el sujeto. As, las depresiones psicognicas pasan a ser denominadas simplemente rea'ctiuas,construyndose una de las formulaciones de esta clasificacin que mayor resonancia ha tenido hasta el da de hoy: la endgeno/rcactiva. Cuando Gillespie (192D introduio dicha clasificacin en el mundo anglfono, comentando la obra de Kraepelin y Lange, formul su propia variante atendiendo a Ia historia familiar, el perfil clnico, la petsonalidad previa y la reactividad del cuadro. Su binomio adjetivador de la depresin fue autnoma/reactiua. Para este autor, la idea de reactiuidad no se limitaba a la simple presencia de factores desencadenantes en el origen de la depresin sino, tambin, una significativa variaciln de la intensidad sintomatolgica en funcin de la pfesencia/ausencia de estmulos especficos intercurrentes durante el episodio depresivo. Su grupo de depresin autnomd presentaba escasa o nula reactividad -de ah el adjetivo- y se solapaba sin dificultades con el grupo endgeno de Kraepelin y Lange. Casi simultneamente, Btzzard (1930i) hizo otta aportacin significativa a la clasificacin iniciada por Mbius (1893), al proponer los trminos psictica/neurtica. Lo hizo atenindose, fundamentalmente, a la clnca de los enfermos depresivos pues, para 1, la presencia o ausencia de factores desencadenantesera irrevelevanfe pafa hacer la seran los ms graves, tendran clasificacin. Los cuadros enclpgenos mayor intensidad sintomatolgica, con cierta desvinculacin de las experiencias cotidianas de la poblacin general, lo suficiente como pafa permitirse etiquetar a estos enfermos de psicticos, sin que para ello fuera precisa la presencia de alucinaciones o ideas delirantes. La depresin reactiua, por el contrario, no mostfara una clnica tan intensa y los sntomas careceran de distancia con la tealidad y las expe-

neurtica/endgena / 45 parte:Depresin Segunda

riencias entristecedoras cotidianas de la poblacin general. Como los factores personales del sujeto ejercan un papel primordial en la gnesis, mantenimiento y patoplastia de la enfermedad, pas a denominar a este grupo de depresiones como neurticas. De este modo qued configurado el marco conceptual de referencia de muchas generaciones de psiquiatras respecto a la depresin. En la actualidad, se suele emplear, realmente, un enunciado sincrtico de las principales formulaciones mencionadas antes (Kendell, 1976). As, es posible encontrar el uso, como sinnimos, de los duetos endgeno/reactiua y endgeno/neurtica. A la depresin endgena se le asignan los atributos de la depresin psictica (mayor gravedad) y los de la autnoma, (ausencia de desencadenantes y de reactividad de los sntomas). Por 1o mismo, a la depresin neurtica o reactiua se le atribuye un cuadro de menor entidad clnica, con sintomatologa leve, desencadenada por la incidencia de algn factor psicolgico y/o ambiental, y ligada a unos factores personales que responden en exceso a determinadas condiciones cotidianas del entorno. Existen otras formulaciones de esta concepcin de la enfermedad depresiva; en realidad, variantes particulares sobre lo mismo. Por poner dos ejemplos tan slo, se encuentra la clasificacin fisiolgi' ca(S)/psicolgicaQ) de Pollit (196, y la clasificacin uital/personal de vanPraag y cols. (1965). En ellas se hace especial nfasis en los factores personales previos, par^ la depresin psicolgica o justificadas 0), y en los orgnicos (insomnio tardo, empeoramiento matutino, aflorexia, prdida de peso y sequedad de piel y mucosas) para la depresin uital o fisiolgica (S) tS: Shift; cambios funcionales depresivosl. Sin embargo, las opiniones sobre esta clasificacin no fueron unnimes desde muy temprano. Uno de los primeros autores que manifestaron su oposicin a la misma fue Mapother (7926), desde el Hospital Maudsley de Londres. Para 1, la depresin neurtica y la endgena formaban parfe de un continuum que las enlazaba entre s. Ambos trastornos tendran semejantes alteraciones biolgicas y estaran causados por parecidas experiencias displacenteras.Para Lewis

46 I La melancola

(7934, 1971) y Garmany (1953) no existan diferencias respecto a la presencia de factores desencadenantes-cosa que ya apunt Buzzatd (1930)-, ni en el cuadro clnico. La polmica se encendi ms en los aos sesenta entre autores que utilizaron con profusin tcnicas estadsticas de anlisis multivariantes para apoyar sus divergentes puntos de vista. Kiloh y Garside (796) as como Carney y cols. (196) sostuvieron la existencia de dos depresiones diferenciadas (endgena y neurtica); Kendell (7969), sin embargo, propuso un modelo unitario-dimensional; contra el que, a su vez, Eysenck (1970i) propuso otro binario-dimensional. A Eysenck (1970) puede contra-argumentarse que en su modelo se desconoce el punto de inflexin a partir del cual una depresin deja de ser neurtica y comienza a ser end.gena,o viceversa;y, tambin, que ignora la frecuencia de casos puros y mixtos. El propio Kendell (798, ha criticado su posicin unitario-dimensional original, pues a pesar de que sigue siendo cierto que los lmites entre la depresin neurtica y la endgena no son ntidos, es cierto que las diferencias entre ambas son de suficiente importancia como p fa a:riibuirlo slo a la gravedad o a la cronicidad. LaIIamada contfoversia endgeno-neurtica son realmente dos controversias. Una es la binario-unitaria que entiende la enfermedad depresiva como dos enfermedades cualitativamente diferentes (binarios) o como una sola, diferenciada tan slo por la intensidad de los sntomas (unitarios). La otra controversia es la cateSrico-dimensional que asume la existencia de dos sndromes que reflejan: bien dos entidades nosolgicas diferenciadas (categorialistas),o dos dimensiones distintas (una endgena y otra neurtica), siempre presentes en la enfermedad, pero con diferentes grados de mixturas. En la Figura 2 se hace un breve resumen sobre la posicin de algunos autores clsicos en estas controversias y la nuestra.

Aparte Mapother (7926), que podra considerarse el primet dimensionalista en los tiempos contemporneos, los principales expo-

Segunda parte: Depresin neurtica/endgena / 47

nfass de la clasificacin

Autores Mbius (1893)

degenerativa/noxa

independiente/postestrs Lange (7926) independiente/postestrs

independiente/relacionada Bu,zzard (.793O) gravedad/levedad

sincretismo actual

Kiloh y Garside (1963) Carney y cols. Q965) Roth y cols. Q972)

Eysenck (1970)
Bech y cois. (1986, 1988)

Lewis (1934)

Mapother (1926) Kendell (1969)

Ramos Brieva y cols. (1993, 1994, 1996) Fig. 2.-Euolucin bistrca de la clasi.ficacn endgeno/neurtica de la

depresin.

48 I l-d melancola nentes de esta posicin fueron Kendell (7969), con un punto de visfa unitario-dimensional, y Eysenck (1970) con una postura binariodimensionAl. Posteriormente, otros autofes han aportado evidencias a ambas posiciones, pero ninguna de ellas definitiva. La posicin de Kendell (196D surgi tras comprobar que tanto con los dos factores de segundo orden (uno endgeno y otto neurtico) que haba extrado con un anlisis factorial, como con la funcin discriminante que extrajo de un anlisis discriminante, los pacientes se distribuan unimodalmente. Tales resultados le hicieron escribir: "es mejor contemplar la enfermedad depresiua como un continuum sencillo extendido entre los tradicionales estereotipospsictico y neurtico". Paykel y cols. (1971) hicieron un trabajo similar con resultados semejantes que les hicieron escribir, complementando a Kendell (196D: .estos resultados sugieren que la dicotoma endgeno/neurtca rE)resenta mas un continuuln con infinitas gradaciones, que un medio para diuidir a los pacientes en dos Srupos relatiuamente diferenciables. La mayona de lospacientes apa'recen en LtnA posicin intermed.ia del continuurn y slo unos pocos en los extremos'. Otros autores han aadido datos a esta postura. Por citar slo a aquellos que han empleado en sus investigaciones al mismo instrumento, el ndice de Endogeneidad de Newcastle, se encuentran resultados que dejan esta posicin en tablas. Algunos hallan una distribucin unimodal, que favorece la posicin unitario-dimensional (Post, 1972; Rao y Copen, 1'979; Bech y cols', 1980; Zimmerman y cols., 1987), otros la encuentran bimodal, que va en su contra (Carney y Sheffield, 1972; Carney y cols., 1965; Mullaney, 1985) y, finalmente, hay distribuciones que no son ni lo uno ni lo otro, pues no son bimodales pero tampoco unimodales al diferir de un modo estadsticamente significativo de la normalidad (Davidson y cols., 1984). Pero el principal argumento en contra de la posicin unitario-dimensional es que se desconoce el punto de inflexin de ese continuum a partir del cual una depresin deja de ser neurtica y comienza a ser endgena, o viceversa. El propio Kendell (798) ha formulado esta crfica a su posicin original, aadiendo que no se pueden ignorar las diferencias que existen entre ambas, ni atribuirlas a un simple cambio de intensidad sintomatolgica o a la cronicidad.

Segundaparte: Depresin neurticalendgena I 49

A esto habra que aadiq y parece el argumento principal, que tales diferencias estn soportadas, sobre todo, por los hallazgos biolgicos diferenciales que se han acumulado en los ltimos lustros. Sin embargo, dentro del espritu de esta posicin unitario-dimensional, podra formularse una pregunta que los autores de estas lneas no han visto en ninguna parte. Si fuera real tal hiptesis, y los lmites entre lo endgeno y lo neurtico no estn bien definidos: sera posible a un sujeto recorrer los extremos del continuum, presentando una vez el aspecto neurtico y en otra ocasin uno endgeno (o al revs)? Lpez Ibor Sr (1966) sostuvo una idea que podra dar una respuesta afirmativa a la cuestin. l hablaba del crculo timoptico o el espectro de los tra,stornos el nimo. Acu el trmino de reaccin cristalizada, pata explicar cmo era posible que una depresin desencadenada por un acontecimiento externo (paradigma de depresin neurtica) poda ser, posteriormente, endgena, se uitalizara. Y con el mismo esquema explicaba que tambin era posible, con la encronizacin de las depresiones endgenas, que stas se desuitalizaran y perdieran la entidad clnica original para adquirir un aspecto ms neurtico. Se volver sobre ello ms adelante. Apoyando a estas ideas estaran algunos datos que se encuentran en la literatura cientfica, si bien contemplados desde una perspectiva diferente; concretamente, bajo el prisma de la inestabilidad temporal de los diagnsticos psiquitricos. Que el primer camino (ser primero depresin neurtica y luego endgena) es posible transitarlo es algo que parece demostrado. Tanto Kendell (1974) como Akiskal y cols. (1978) como Angst y Vollrath (7997), como Seivewright y Tyrer (1991) comunican, en seguimientos de cinco, cuatro, siete a ocho y dos aos, respectivamente, que cuadros inicialmente diagnosticados de depresin neurtica o trastornos ansiosos o de personalidad, terminan con un diagnstico de depresin endgena en proporciones importantesi entre el 240/o y el 500/0. Lo contrario parece que tambin sucede, aunque en menor medida pues el cambio se ha registrado en el2,5o/ode las depresiones inicialmente endgenas (Kendell, 7974). Parece, pues, que dentro del modelo unitario-dimensional de la depresin, s que es posible que los sujetos se siten en las proxi-

50 / La melancola midades de un polo u otro en ocasiones diferentes. Este dato es de un elevado inters para los que sostienen una posicin secuencial acetca de esta clasificacin, como se ver ms adelante' La posicin binario-dimensional de Eysenck (1970) surgi en un plano ierico, mientras especulaba con la unidimensionalidad o bidimensionalidad del ndice de Endogeneidad de Newcastle. Eysenck 0970) sostena que este ltimo, lejos de ser unidimensional, como pretendan sus constructores, era justo lo opuesto, debido a que contena tems positivos y negativos. Para este auto la complejidad sintomatolgica de la depresin se explicaba mejor con un modelo bidimensional: un eje de coordenadas repfesentados por una dimensin endgena y otr neurtica que permita situar a los pacientes en cualquier punto. En semejante modelo, Eysenck (1970) predeca que los pacientes deberan acumularse en los extfemos de ambos ejes, con muy escaso solapamiento clnico. Habra muchos casos puros y pocos mixtos. Esta idea, sin embargo, es contfaria a los hallazgos, ya comentados, de Paykel y cols. (1971) que encontraban precisamente lo contrapuesto: una elevada proporcin de casos mixtos y pocos casos puros. Bech y Allerup (1983, 1986) encontraron asimismo un 37o/ode casos mixtos, sumando las depresiones inciertas y las depresiones endogeno-reactivas, y conde y Martnez (1992) comunican tambin un de solapamiento. Un tercio de casos mixtos no puede conside37o/o rafse escaso solapamiento clnico. Las predicciones de la posfuta binario-dinxensional no se cumplen, por 1o que no parece disponer de mucho sustento emprico.

La posicin cate7orial es, con mucho, la posicin que mayor nmero de investigaciones ha acumulado a lo largo de la historta de la clasificacin endgeno/neurtica de la depresin. Ha sido investigay da desde numerosas perspectivas: clnicas, matemtico-estadsticas misma dila en caminado han siempre no resultados biolgicas. Los reccin.

Segunda parte:Depresin neurtica/endgena / 5I

Uno de los tpicos sobre las depresiones endgenas estudiado ha sido si es verdad que no estn desencadenadaspor factores precipitantes. Los resultados son negativos, por lo que la presencia/ausencia de precipitantes nada dicen del tipo de depresin ante el que est el psiquiatra (feff y cols., 1970; Thomson y Hendir, 1972; Brown y cols., 1979; Nelson y Charney, 1980; Benjaminsen, 1981,;Ayuso y cols., L9B1; Ramos Brieva y cols., 199r.Esto, en principio, favorecera las posiciones unitario-categorialistas. Tambin han fracasado en establecer esa distincin los estudios matemtico-estadsticos.Sobre todo los que emplean el Anlisis Factorial como tcnica de estudio. Se ha descubierto que los autores que comunicaban la existencia de factores endgenos y neurticos, con los que se poda clasificar a estos enfermos en dos grupos diferenciados, no haban rotado sus factores. Los que s los rotan no encuentran tales factores, siendo difcil la separacin de casos con este procedimiento. Los modelos resultantes de los anlisis discriminantes son tambin muy ambiguos. Ya se ha visto en lneas atrs las diferentes distribuciones comunicadas con el modelo discriminante por excelencia, el de Newcastle. Pero es que, adems, Ramos Brieva y cols. (1997) han demostrado la escasa validez de constructo (45o/o de vaianza total explicada) que tiene dicho instrumento a pesar de la alta concordancia que obtiene con el criterio clnico, como se ha mostrado en otro Captulo de este mismo libro. Tambin se han sealado los artefactos metodolgicos que han enseoreado el uso de tcnicas de anlisis estadsticos multivariantes para clasificar la depresin. Slo subrayaramos ahora que el uso de estas tcnicas no han conseguido establecer inequvocamente la existencia de dos depresiones. Sobre todo, no han sido capaces de detectar un grupo que pueda adscribirse al tpico de la depresin neurtica; cosa que s ocuffe, invariablemente, con el de depresin endgena. Ello ha movido a algunos autores a entender que la forma endgena de la depresin es la genuina, mientras que la neurtica sera el resultado de contaminaciones de una depresin ueras, con elementos de otros trastornos psquicos (Mendels y Cochrane, 7968; Ramos Brieva y Cordero VillaffiIa, 1996).

52 I La melancola El principal apoyo a las posiciones binario-categoriales procede de los reiultaclos de la investigacin biolgica. Los patfones de sueo, el eje hipotalamo-hipofiso-adrenal, entre otros conjuntos de pruebas, han selaclo la existencia de unas alteraciones detefminadas en Ia depresin endgena. Bien es cierto que alguna de tales alteraciones no son especficas,y que existen investigaciones que no encuentfan diferencias tangibles ene ambas depresiones. Pero existe un cuerpo de conocimientos suficientes para hacer sospechar con fuerza que Ia depresin end,gena, desde el punto de vista biolgico, es realmente diferente a la depresin neurtica. Como no es posible detallat aqu los resultados de tales investigaciones, los lectores interesados encontrarn muy buenas revisiones en Vallejo y Gast (1990) o Arso y Saiz (1990, 1997)'

La posicin secuencial, cuyo desarrollo se expone en el siguiente capitulo, se ala con la binario-dimensional en el sentido de admitir que existen dos sndromes clnicos para la depresin. Uno es identificable con el tpico neurtico (neurotforme para los autores cle esta posicin) con predominio de la sintomatologa ansiosa y una baja conciencia de estar deprimidos. El otro, se identifica con el tpico endg eno (end.ogeniforme, en la terminologa de esta posicin), con predominio de la inhibicin y la conciencia de estar deprimidos (Ramos Brieva y Cordero Yillafflla, 7996). Lo nueuo de esta posicin es que parte de una idea unitario-categorial de la depresin. Esta hiptesis entiende que slo hay una enfermedad, que puede presentar un aspecto neurotifornle o endogenifurme segn el momento evolutivo en el que se encuentre. Pata esta hiptesis, las primeras fases depresivas tienen ufi aspecto neurotiforme-ansioso, y las posteriores otro aspecto endogeniforme-inbibido. Ramos Brieva y cordero Yillaffila Q996) han apottado modesuficientes para soportar la idea, como se los matemtico-estadsticos ver enseguida.

parte:Depresin neurtica/endgena Segunda / 53

Como cualquier posicin unitario-categorial, la secuencial tropieza con los hallazgos biolgicos que diferencian a ambos tipos de depresin. Sin embargo, la posicin secuencial sostiene que tales hallazgos no son contradictorios sino el reflejo de un afianzamiento ontognico de las modificaciones biolgicas que subyacen en la depresin. stas seran muy poco evidentes al principio de la enfermedad, para consolidarse progresivamente ms, a cada fase depresiva que sufrier el sujeto. De este modo, la distancia biolgica que habra entre el mismo sujeto al inicio de su enfermedad y al final de esta sera de tal calibre que pareceran enfermedades distintas.

2. LO EI\IDGENO HOy (y LO r\[Er]RTrCO?) Cada vez se encuent ran ms argumentos y, sobre todo datos, que hacen pensar que la clasificacin endgeno-neurtica carece de consistencia. Que se refiere, tan slo, a unas diferencias descriptivas que reflejan dos aspectos diferentes de una misma enfermedad: la depresin (Ramos Brieva y Cordero YtIlaff1la, 1991). Quiz conviniera detenerse en la exposicin de esas razones un poco. Hoy se sabe que no puede sostenerse dicha divisin por el hecho de que existan (o no) factores desencadenantes(sera la formulacin endgeno-reactiua de esta clasificacin), pues stos estn presentes tanto en las depresiones con caractersticas endgenas, como en las neurticas; las diferencias no son estadsticanxente sgnfficatiuas (Leff y cols., 1970; Thomson y Hendrie, 7972; Brown y cols., 1979; Nelson y Charney, 1980; Benjaminsen, 1981). Ayuso y cols. (1981) y Ramos Brieva y cols. (1993 b) han encontrado, tambin, que las depresiones endgenas no slo se desencadenan, sino que tal eventualidad sucede con ms frecuencia en las primeras fases que en las siguientes: "co???.o si la enfermedad se fue(Aturso y cols., 1981). Ms adera baciendo cada uez ms autnoma, lante se insistir sobre ello, pues a los autores les parece algo muy importante.

54 I la melancola

Habr que aadir que, cuando se habla de factores desencadenantes en la depresin, no se hace referencia exclusiva a situaciones negativas o de prdida; como podra suponer un lector lego. Se sabe que de las primeras fases que se desencadenan (ya sean manacas un 22o/o o depresivas), lo son tambin por acontecimientos reconocidos como favorables (Chinchilla y cols., 1'98D. Parece que la accin desencadenante de un factor no viene dada por su sentido favorable o desfavorable. Ms bien podra relacionarse con la situacin d'e cambio que el citado factor introduce en sujetos que precisan disponer de un buen control de las cosas que les rodean. As, cualquier evento potencialmente distorsionador de ese orden, es contemplado por estas personas como amen za para su forma de relacionarse con los dems, desestabilizando ese rendir-para-otros que los caracfeiza (Tellenbach, 1976). Si lo endgeno tambin puede estar desencadenado, no puede seguir sostenindose que sea inmotivado. Por la misma razn, no pueden establecersediferencias significativas entre las depresiones por el hecho de estar desencadenadas.El adietivo .reactivo' tan slo hace referencia a un modo de inicio de la depresin; pero no a una depresin diferente pues, en ambos casos, la clnica es muy similar (Sartorius y cols., 1983), lo mismo que la respuesta teraputica a antidepresivos o electrochoques (Klein, 1974; Gatney y cols., 1984; Rich y cols., 1984). En palabras de Ramos Brieva y Cordero Yillaffila (799I): "La depresin lo sera por reunir una determinada sintomatologa, sobre la que la distinta cualidad destacara el carcter morboso, con independencia de que est desencadenada o noo. Otro de los argumentos esgrimidos para sostener la clasificacin endgeno-neurtica es que las depresiones neurticas son ms leves (en la formulacin psictico-neurtica de esta clasificacin): tienen menof intensidad sintomatolgica y menor gravedad que los casospsicticos. Pero, hace tiempo que se ha destacado que los sntomas depresivos, por s solos, no permiten diferenciar adecuadamente grupos de depresiones (Lewis, 1934; Brown y cols., I97D. E! Blo/ode las depresiones existentes en la comunidad son ligeras o moderadas (\Wacker y cols., 7992), lo que, adems, dado su elevado componente ansioso (Lpez Ibor Jr, 1972; Ay'uso y cols., 1952) y al hecho de que se desende los casos (Valket, 1973), factlita que estos cadenan en un 45-540/o

parte: Depresin neurtica/endgena / 55 Segunda

casos sean etiquetados con facilidad de newticos (Lombardi, 7993); cuando se trata de genuinas depresiones que responden igualmente bien (690/o)a los antidepresivos, tienen proporciones nada desdeables de hipomanas (I90/o) y una proporcin de no-supresores al test de supresin de la dexametasona importante: 75% (Rihmer y cols., 1983). En el mantenimiento de la clasificacin endgeno-neurtica influyen ms los estereotipos que sostienen algunos psiquiatras que los datos que cada da se acumulan en su contra. Los estereotipos tienden a ser ms rgidos y menos abiertos a la experiencia que las creencias que se desarrollan por cuenta propia. Y tales estereotipos se recogen en la etapa de formacin. Resulta muy difcil sustraerse a ellos, pues representan el marco de referencia inicial con el que se identifica el sujeto. Rechazarlo significa romper con el grupo donde "se ha nacido,. Por eso se presta poca atencin a la informacin existente en contra de esos estereotipos. As, estos permanecen prcticamente inalterables en el tiempo (Triandis, 7974). La influencia de los estereotipos sobre el proceso diagnstico de los psiquiatras hace tiempo que est documentada (Cooperstok, 797I; Nwacki y Poc, 197r. Existe un estudio transcultural sobre la depresin, patrocinado por la OMS, donde se observa la influencia de tales estereotipos. En culturas islmicas, japonesa y europeas, se seleccionaron pacientes deprimidos con los mismos criterios diagnsticos (que no prejuzgaban eI subtipo de depresin). Los psiquiatras que atendieron los casos, les asignaron, despus, un diagnstico segn las pautas de la CIE-9. En funcin de ese diagnstico, los pacientes fueron agrupados en un grupo de depresiones psicticas y otro de depresiones neurticas. Los investigadores encontraron muy pocas diferencias entre ambos grupos de sujetos; pero se comprob que eran etiquetados como psicticos los que tenan mayor inhibicin y carecan de factores desencadenantes (viejo estereotipo de endogeneidad). Los que tenan rasgos neurticos en la infancia y factores desencadenantes, fueron etiquetados de neurticos (Sartorius y cols., 198r. "El adjetiuado de las depresiones se hace, pues, atendiendo mas a, unos determinados estereotiposbiogr,ficos,ambientales y sintomatolgicos que a la presencia real de cuadros depresiuos di,ferentes" (Ramos Brieva y Cordero Yillaffila, 1991). Se volver a comentar esta investigacin ms adelante.

56 I La melancola

Cabra establecer por todo eso que .una depresin es tal cuando rene los sntomas que permiten su identificacin como cuadro morboso con independencia de la intensidad sintomatolgica, la presencia o ausencia de factores desencadenantes, o la presencia preuia o actual de rasgos neurticos en la personalid'ad; puesto que, en cualquier c(tso, responden de forma similar al tratamiento, (Ptalrros Brieva y Cordero Yillafflla, 1997). Los lmites entre 1o endgeno y lo no endgeno no estn, pues, tan bien perfilados como se pensaba hace tan slo algunos aos. Lo endgeno podra quedar relegado al nico significado de morboso o patolgico, sin connotaciones etiolgicas; sustentado por unas alferaciones bioqumicas y genticas -tradicionalmente slo supuestasque hoy se conocen bastante mejor que hace unos pocos aos (Ayuso y Saiz, 1981; Ramos y Fernndez, 7987). Cuando se dice, pues, depresin endgena, debera evocarse slo el significado de una enfermedad, para diferenciarla de las normales reacciones depresivas. .En realidad no debera ser necesaria tal adjetiuacin, puesto que una. depresin es morbosa o no es depresin' (Ramos Brieva y Cordero Yillaffila, 1'991). Se ha dicho que lo endgeno queda reducido al significado de patolgico, pero, en realidad debera decirse ampliado: al carecer de significado la presencia o ausencia de desencadenantes, de rasgos neurticos en la personalidad, o de sntomas ms o menos intensos, quedan minadas las bases sobre las que se supona la existencia de las depresiones neurticas o reactiuas. De ese modo, estas ltimas caen bajo la esfera conceptual de 1o endgeno en su significado de patolgico. Recurdese que en un seguimiento de cuatro aos de depresiones incialmente etiquetadas como neurticas, se encontr que un nmero nada despreciable de las mismas eran trastornos bipolares! (Akiskal y cols., 7978).

a) Yalidez del constructo

clnico:

depresin

"endgena)

El ndice Diagnstico de Endogeneidad de Newcastle I (IDEN) es el ms popular de los indicadores construidos con el fin de estable-

/ 57 parte:Depresin neurtica/endgena Segunda

cer una clasificacin endgeno/neurtica de la depresin fiable (Carney y cols., 1965) (Tabla IX). El punto de corte establecido por sus autores tiene una muy aceptable validez predictiva como se resume en la Tabla X. TesL{ DL El ndice diagnstico de endogeneidadde Newcastle (readaptado de Carney y cols., 1965 y Ramos Brieva, 1987)
I. Petsonalidad adecuacla (sin historia previa de crisis neurticas, sin rasgos neurticos incapacitantes, ni desajuste social neurtico impofiante)

+1

2. Ausencia de factores desencadenantes (factores psicosociales que actuando antes del comienzo del episodio [6 meses mximo], justifican su inicio) 3. Distinta cualid.acl del .nimo d.eprmid'o (la depresin se describe como distinta a la que se siente al reaccionar ante Ia adversidad; el paciente puede negar su existencia y referir un nimo indescriptible) 4. Prd.ida de peso G,2 kg asociado al trastomo) 5. Existencia de episodio depresiuo preuio 6. Inbibicn psicomolora (evidencia obietiva) 7. Delrios de negacn (muerte, destruccin, disolucin corporal, ruina) 8. Culpa (sentrmientos o delirios) 9. Ansied.ad Psquica (tener miedo sin razn, fobias simples, etc. [excluye manifestaciones fisiolgicas de ansiedad]) L0. Culoa a otros (de su estado) Puntuacin total: > 6 (depresin endgena). < 5 (depresin no endgena.

+2

+1

+2 +1 +2

+2 +1

-1 -1

58 / La melancola

Tsr^A, X. Yalldez predictiva del IDEN para depresin endgena (Ramos Brieva, 1987)
Indlcad.ores Pred/ictioos Sensibilidad Especificidad Mal clasificados Concordancia total Fiabilidad kappa (?) Probabilidad acertar (?) Criterio clnico Criterio RDC Crtterio DSM-III Critetto Micbigan o49 Crlterto Kl'ein

0,92 0,93
8o/o

0,92 0,84 0,96

0,47* 0,96 380/o 0,62

o4?

0,83 0,84
I60/o

o,g4**
390/o 0,61 0,29 0,73

0,74

0,84 0,62 0,91

0,81 0,81 79o/o 0,81

tt \\

0,89

*probables + ciefos; **se eliminan 7 casos inciertos para el criterio de Michigan que el IDEN clasifica como neurticos.

Los indicadores predictivos fueron calculados por Ramos Brieva (198D sobre los datos publicados en la literatura cientfica por Carney y Sheffield (1972) y Davidson y cols. 0984 a). Se emplearon como criterios externos: el criterio clnico, el RDC endgeno (Spitzer y cols., 1978), el DSM-III melancola (APA, 1980), el criterio endgeno de Michigan (Feinberg y Carroll, 1982) y el endogenomorfo de Klein (1974). El IDEN diagnostica endogeneidad de tn modo similar a como lo hara un psiquiatra clnico experimentado. Frente a este criterio externo, el IDEN alcanza sus mejores prestaciones: con el total de mal fiabilidad diagnstica ms alta (r = 0,84) clasificados ms bajo (l9o/o),la y una probabilidad n de acertar del 960/o. Es posible que el menor rendimiento frente a los otros criterios dependa de la cuestionada validez de los mismos. A ttulo de ejemplo valdra sealar que un anlisis de clases latentes ha evidenciado que el concepto de endogeneidad subyacente en los criterios de endogeneidad de Michigan (Feinberg y Carroll, 1982) es notablemente diferente del que contiene el IDEN, los RDC y el DSM-III (Maier y Philipp, 1986). En cualquier caso, estos resultados permiten afirmar que el IDEN contiene los mismos prejuicios diagnsticos que los psiquiatras clnicos. Y en ese sentido, su validez predictiva es excepcional. Lo que lo eleua al rango de representante uicario del criterio diagnstico puramente clnico.

/ 59 neurtica/endgena parte: Depresin Segunda

El dato es muy importante, sobre todo si se tiene en cuenta que dos psiquiatras diferentes tienen elevadas posibilidades de evaluar a un mismo paciente de la misma marrenaempleando el IDEN; este, alcanza una buena concordancia entre psiquiatras (Tabla XI). La probabilidad de que dos entrevistadores concuerden en su clasificacin con una fiabilidad kappa acepIDEN (fiabilidad n) es elevada: 970/o; = (r de acuerdo de la mayora de los probabilidad table 0,70). La Otros autores han comunicado altas correlaciotems supera el 90o/0. nes entre las puntuaciones IDEN de varios entrevistadores, con rangos que oscilan entre rs = 0,73 y r, = 0,92; significativos al nivel de p < 0,001 (Bech y cols., 7983); lo que est en la lnea de que el IDEN es un instrumento seguro al permitir evaluaciones similares entre varios clnicos diferentes. As pues, una vez dentro del principio que sostiene la construccin del IDEN (que existe una depresin endgena y ofra neurtica), no se puede menos que aceptar su condicin de excelente auxlliar para el psiquiatra clnico e investigador; que puede, con su uso,

Tsra.. Concordancia entre psiquiatras con el IDEN* (calculado por los autores sobre datos de Davidson y cols., 1984 a, b, c)
Concord.a.nci.a global Acuerdo diagnstico Acuerdo para cada temt 1. Personalidad adecuada 2. Ausencia precipitantes 3. Distinta cualidad 4. Prdida peso 5. Episodio depresivo previo 6. Inhibicin psicomotora 7. Delirios negacin 8. Sentimientos culpa 9. Ansiedad psquica 10. Culpa a otros de Probabil:id.ad acuerd.o (n) Ftabilid'ad kaPpa (K)

0,95 0,8 0,86 0,97

nc)7

0,97 0,92 0,92 0,98 0,96 0,94 0,85 1,00 0,81 0,87 0,91

0,67 0,77 0,70 no definido** 0,83 0,72 0,50 no definido" 0,47 0,62 0,47

0,89 0,75 1,00 0,69 0,78 0,83

'*algn total marginal es cero -N = 36; 2 psiquiatras;

60 I La melancola

expresar su criterio clasificador de un modo mensurable y seguro. Criterio que el propio IDEN hace, a su vez, estadsticamente analizable; razn por la que los autores lo han escogido aqu para analizar Ia validez de constructo del propio criterio clnico de depresin endgena. En lo que concierne a la validez de constructo del IDEN, Carney y cols. (7965, 1972) han comunicado que las puntuaciones IDEN se distribuyen bimodalmente, sugiriendo que ello demuesfta la capacidad de diferenciar ambos subtipos de depresin con ese instrumento. Pero otros autores como Bech y cols. (1980) han encontrado una distribucin unimodal que no difiere de modo significativo de la distribucin normal. Davidson y cols. (7984 c) no han encontrado esa distribucin bimodal, pero tampoco pueden afirmar que sea normal, puesto que difiere estadsticamente de la misma (p < 0,02). La btmodalidad tampoco se encuentra entre pacientes ancianos (Post, 7972). La ambigedad de estos resultados restan fuerza al argumento de la bimodalidad como mtodo de evaluacin de la validez de constftrcto del instrumento. Existen, sin embargo, numerosos datos sobre respuesta teraputica, concentraciones plasmticas de tricclicos, medidas bioqumicas, fisiolgicas y morfolgicas que sostienen Ia capacidad del IDEN para subdividir eficazmente dos subgrupos de depresiones ms o menos identificables con los tpicos end.geno y neurtico. El lector interesado encontar una revisin de tales datos en Carney (1986), entre otros. Si bien la validez predictiva del IDEN est estudiada de un modo razonablemente aceptable, apenas existen datos, excepto los referidos anteriormente, sobre su validez de constructo analizada desde un punto de vista estadstico. Lo que s se ha hecho es confrontar las puntuaciones totales de la Escalas para la Depresin de Hamilton (EHD) y de Montgomery-Asberg (EDMA) (Hamilton, 7960, 7967; Montgomery y Asberg, 7979) alcanzadas por los pacientes que el IDEN haba separado independientemente en endgenos y neurticos. La idea es que, si el ndice est bien construido, debe medir lo mismo que ambas escalas.La pobreza del argumento, que hace equivalentes Ia idea de endogeneidad con la de intensidad sintomatolgica exclusivamente, se refleia en los resultados obtenidos que son bastante discor-

parte:Depresin neurtica/endgena / l Segunda

dantes entre s. Con la EHD puntan igual los dos grupos IDEN (tienen, pues, la misma intensidad sintomatolgica), tanto en el pretratamiento como a las cuatro semanas del mismo; y el porcentaje de variacin entre ambas evaluaciones es el mismo para ambos grupos IDEN (Davidson y cols., 1984 c), aunque Carney y Sheffield (7972) s encontraron diferencias tras el tratamiento. Tales resultados iran en contra de la hiptesis de parfida pues las depresiones endgenas y neurticas, segn el IDEN, no difieren en intensidad sintomatolgica. Pero con la EDMA sucede todo lo contrario a lo expuesto para la EHD (Davidson y cols., I9B4 a, b), por lo que cabra inferir de esto ltimo, al confirmarse la hiptesis inicial, que el IDEN tiene una buena validez de constructo. La discordancia de los hallazgos y la pobreza del argumento de base, inhabilitan este procedimiento de validar el constructo del IDEN. Los datos referidos por Davidson y cols. (1984 c), son Ia ratificacin de los encontrados por Bech y cols. (1980), que tampoco encontraron correlaciones significativas entre la puntuacin total de la EHD y el IDEN antes del tratamiento. Eso seialara, pues, que ambos instrumentos miden realmente componentes diferentes de la depresin: gravedad y diagnstico; intensidad sintomatolgica y subtipo de depresin, respectivamente. Como cabra esperar, ya que ambas cosas configuraron los objetivos bsicos de la construccin de cada uno de esos instrumentos. Ello, en principio, invaldara cualquier intento de validacin de constructo del IDEN que emplee como criterio externo ese otro tipo de escalas de intensidad sintomatolgica. Treinta aos despus de su creacin, an se careca de un anlisis que permitiera establecer la validez de constructo y la seguridad del IDEN, empleando los procedimientos estadsticosms especficamente recomendados para ello, el anlisis factorial y el clculo de la consistencia interna del instrumento (Guilford y Fruchfer, 7978; Carmines y Zelle| 797D. Ramos Brieva y cols. (1997) realizaron ese estudio utilizando la matriz de correlaciones original publicada por Carney y cols. (1965). Los tems del IDEN se agrupan en dos factores (el primero explica un 240/ode varianza, y el segundo un 27o/o)cuyos contenidos parecen relacionarse con aspectos diferentes del tpico de endoge-

62 I La melancola

neidad.: la personalidad adecuada, ausencia de precipitantes y ansiedad, por un lado; la distinta cualidad, prdida de peso y presencia de episodios depresivos previos, por otro. Existe un grupo de tems comunes que son: la inhibicin, los delirios de negacin, la culpa y culpar a otros. Ambos factores, qtJe no son ortogonales pues tienen una correlacin elevada (t = 1,00), explican un 450/odel total de Ia vaianza obtenida. Suelen considerarse soluciones factoriales suficientemente explicativas aquellas que alcanzan y superan de la varianza total obtenida (Calvo, I97B). Por tanto, Ia uael 500/o lidez de constructo del IDEN, sealada por el indicador mencionado, parece sef, en la muestra original, nzonablemente insuficiente (Tablas XII y )CII). La mayoa de los tems del IDEN no tiene una validez de constructo satisfactoria; entendida esta como la capacidad de explicat, al del total de su varianza (Tabla XIII). S1o la alcanmenos, un 50o/o zan, y superan, los tems: inbibicin, delirios de negacin, culptt y ansiedad. Quedndose la distinta cualidad al borde de ese lmite, probablemente debido a las dificultades que tienen los psiquiatras cl-

del anlisis factoral(componentesprincipales con roTlnr )OI. Resultados* tacin Varimax) del IDEN
Factor 1. Personalidad adecuada 2. Ausencia precipitantes 3. Distinta cualidad 4. Prdida peso 5. Episodio depresivo Previo 6. Inhibicin psicomotora 7. Delirios negacin 8. Sentimientos culpa 9. Ansiedad psquica 10. Culpa a otros Yarranza total exolicada
*Se omite la coma decimal; en negrita

Factor

II

Comunalid'ad'Qf)

5r
55 03 o3 26 54 -59 35
-81 6t 240/o

09
)5

27
JO

69 63 43 52 _43 62 T3 32
2Io/o

48 39 )\
)o

53 50 \)/
4/

450/o

los tems que ms saturan (> 30) en cada factor.

Segundaparte: Depresin neurtica/endgena / 3

Tr

)II. Yalidez y seguridad- del IDEN (explicaciones en el texto)

Factor I Factor II (tf)
)1

Variablcs 1. Personalidadadecuada 2. Ausencia precipitantes 3. Distinta cualidad 4. Prdida peso 5. Episodio depresivo previo 6. Inhibicin psicomotora 7. Delirios negacin 8. Sentimientosculpa 9. Ansiedad psquica 1.0.Culpa a otros total

Veso
4/

V"
)o

cr

vd

26 30 00 00 07
79

35 72 o) 37

01 06 48 39 18 27 l8 38 02 10 2t

36 48 39
)o

53 50
o/
4/

42 )< 31 48 28 30 z) 08

22 27 30 27 16 17 18
7\

71. 78 73 70 73 84 83 82
/> 81

U 8B Bt 84 85 92 97 91
/ 90 88

19
5 )1

24

+>

77

*Se omite la coma decimal; h2 = comunalidad o ndice de validez de constructo; Voo = varianza especi fica (a-h'?);Y,= varianza de enor (1-a); a = seguridad;/[= precisin.

nicos para evaluar este tem si no emplean instrumentos obietivos (Ramos Brieva y Cordero Yillaffila, 1996). La seguridad, por consistencia interna, es, no obstante, bastante aceptable para todos ellos en particular, y para el conjunto del IDEN en general. Los tems ms seguros y consistentes son los que, adems, tienen una buena validez de constructo: los sealados en el parrafo precedente, excepto la ansiedad. Aunque con una menor validez de constructo, el tem culpar a otros parece consistente para el diagnstico de endogeneidad segn lo hace el IDEN. Tanto el coniunto del IDEN, como sus tems aisladamente,son bastante precisos en su capacidad para medir lo que pretenden; sobre todo los tems que son ms seguros, al alcanzar precisiones iguales o superiores al 90o/o:inbibicin, d.eliros de negacin, culpa y culpar a. otros. Son, tambin, los tems que menos uarianza, d.e etror contienen (Tabla XIII). Resulta llamativo encontrar que aquellos tems que tienen una mayor uarianza especrtca (debida exclusivamente a ellos), en relacin con la endogeneidad (personalidad adecuada, ausencia. de precipi-

64 | La melancola

tantes y episodio depresiuo preuio), son, sin embargo, los que tienen una menor ualidez de constructo (hz), aunque su seguridad pot consistencia interna, y su precisin, resultan aceptables al superat el lmite de 0,70 (o del 700/o). Estos resultados no dejan de ser sorprendentes, pues aunque ya se vio que el IDEN es altamente eficaz a la hora de detectar casos clnicamente diagnosticados de depresin endgena (Tabla X), su constructo no es lo slido que se esperaba de ello. Cualquier analista de factores concluira que un 450/ode varianza total explicada por una solucin factorial no es suficientemente satisfactoria.El IDEN, pues, tiene una validez de constructo ms bien pobre, segn estos resultados; lo que es aplicable a la mayora (600/0)de los tems que lo componen. Sin embargo, los resultados permiten sostener, con la misma rotundidad, que el IDEN es un instrumento fiable, consistente y preciso. Incluso ms de lo que reflejan los resultados de la Tabla KII, puesto que el coeficiente alfa es conservador en este tipo de clculos (Santisteban, 7990). Esto se puede decir tanto del conjunto del instrumento, como de la totalidad de sus tems por separado. Lo que plantea el problema de conciliar ambas afirmaciones: pobre validez de constructo y alta seguridad. Realmente, tal discordancia no parece refleiar ms que el problema existente con el diagnstico psiquitrico en general y con los criterios diagnsticos operativos en particular. De estosse sabe que son fiables pero se ignora si son ulidos (Caroll, 1984). La nica diferencia es que la investigacin de Ramos Brieva y cols. (1997) ha podido confirmar la dbll validez del criterio de endogeneidad subyacente en el IDEN. Lo que genera un problema de dimensiones desconocidas, pues se sabe que el IDEN tiene una buena concordancia con el criterio clnico de endogeneidad (Ramos Brieva, 1987) y sustituye as de un modo fiable a la idea que los psiquiatras clnicos tienen de la misma. Resulta lcito preguntarse si la falta de validez de constructo del IDEN representa, o expone, una imprecisin similar en el concepto clnico de lo endgeno; o, lo que es 1o mismo, del concepto mismo de lo endgeno (y, por pasiva, de lo neurtico) aplicado ala depre-

parte:Depresin neurtica/endgena / 5 Segunda

sin. Vale la pena pararse a reflexionar sobre esta idea por la trascendencia que le atribuyen los autores de estas lneas. Cuando Carney y cols. (196) desarrollaron el IDEN, puede afirmarse que su anlisis de regresin no encontr realmente la presencia de dos grupos diferenciados de sujetos deprimidos, sino las variables asociadas al criterio clnico de endogeneidad que los investigadores utilizaron al respecto, p ra seleccionar su muestra. Si tal criterio hubiera sido otro diferente, es fcil adivinar que los resultados habran sido distintos. Se sabe que cuando el criterio externo elegido varia, la funcin de regresin tambin selecciona variables diferentes (Carbonell y cols., 198r. Lo que se plasm en el IDEN realmente fueron los criterios que emplearon los investigadores para establecer esa clasificacin clnica [criterios con los que, en lneas generales, coinciden los psiquiatras de diferentes culturas (Sartorius y cols., 1983)1.Probablemente es por esto que el IDEN tiene tan excelente concordancia con el criterio clnico de endogeneiclad (Ramos Brieva, 7987). Los interrogantes, pues, deben dirigirse hacia esos criterios clnicos de los que el IDEN es representante vicario: hastaqu punto tales criterios son slidos o dbiles? Del Anlisis Factorial practicado en esa investigacin puede colegirse la estructura del pensamiento de Carney y cols. (1965) cuando qued capturada en el IDEN (TabIa XII). Estos investigadores basaban su diferenciacin entre depresiones endgenas y neurticas tomando en consideracin, primero, la presencia/atsencia de inbibicin, delirios de negacin, culpa y culpar a otros (los tems que saturan alto [> 30i en ambos factores); y, despus, dos subconjuntos de sntomas: uno, relacionado con factores personales del sujeto (Factor I) que contiene la personalidad adecuada, la ausencia de precipitantes y la ansiedad, que confirmaran el diagnstico de depresin neurtica sospechado ante la presencia de culpar a otros en el primer grupo de sntomas, y otro, que agrupa sntomas para confirmar la presencia de depresin endgena (Factor II) como son la d.istinta cualidad, la prdida de peso y los episodios depresiuos preuos. O, atendiendo simplemente a los tems que saturan ms alto en la estructura unidimensional reflejada por dicho Anlisis Factorial (unidimensional porque a pesar de la presencia de dos factores, al estar

melancola 66 I l-a. tan altamente correlacionados evalan realmente una dimensin), dos conjuntos de variables, fepresentados por Ia ansiedad y culpar a otros, por un lado, y por otro la distinta cualidad, la prdida de peso y la culpa; que conforman los dos tpicos mejor identificables con Ia idea clnica de depresin neurtica y endgena, fespectivamente. Obsrvese la posicin equidistante que mantiene el sntoma inhibicin, slidamente presente en ambos factores. Se puede estar de acuerdo con tales criterios o no. Pero lo que queda bien patente es algo que se ha destacado en la investigacin internacional y transcultural que patrocin la OMS, ya citada: que los psiquiatras hacen Ia separacin entre depresin endgena y neurtica, uilizando muy pocas variables (Sartorius y cols., 198, En dicha investigacin se encontr que los psiquiatras empleaban tan slo cinco variable s para establecer esa diferenciacin: estrspsicolgico continuo, d.espertarprecoz, inbibicin, sntomas psicopatolgicos en la inprimer episodio fancia y nmero de aos transcwrridos desde el depresiuo (todos tenan por separado una proporcin de clasificaciones errneas superior al 220/o).Y del total de sntomas investigados, las dimensiones sindrmicas discriminatorias ms representativas eran La llamada anergia/inhibicin y la denominada perconalidad anornxal. A grandes rasgos, las similitudes entre los criterios empleados en ambas investigaciones son apreciables. Slo aadit que los dos factores ms discriminadores de la investigacin patrocinada por la de vaanza total explicada de un conjunto OMS acumulan un 74o/o factorial que explicaba un total del 49o/o;en cualquier caso, una validez de constructo ms bien decepcionante tambin. Al uso de pocas variables pafa establecer la clasificacin endgeno/neurtica de la depresin hay que aiadir, ahora, que son variables en gfan parte con poca validez de constructo. Si tales pocas variables consiguen sepafat con bastante seguridad ambos tipos de depresiones es porque los psiquiatras han convenido que as sea. Por eso son tems seguros, porque forman parte de un pensamiento circular, tautolgico. Peto su validez de constructo es baja porque realmente no representan gran cosa a la hota de describir dos categoras diferentes de depresiones. Sucede 1o mismo con otros tems no contemplados en el IDEN, pero s en los criterios diag-

parte:Depresin Segunda neurtica/endgena / 7

nsticos operativos de depresin endgena. Las variaciones diurnas, por ejemplo, se incluyen en todos ellos a pesar de saberse la escasa relevancia del sntoma para rcalizar la separacin que se le pide, por no estar presente en ms de la mitad de los casos etiquetados clnicamente como endgenos (Ramos Brieva y Montejo, 1980). Los resultados de la investigacin de Ramos Brieva y cols. (1997) permiten sostener que, el IDEN es un instrumento robusto que refleja de un modo seguro y fiable el concepto clsico de endogeneidad que sostienen los psiquiatras clnicos. Pero su validez de constructo es pobre, probablemente porque representa el concepto traclicional de depresin endgenn (y neurtica) que tienen los psiquiatras, que es muy poco consistente a la luz de las investigaciones ms recientes (Ramos Brieva y Cordero Yillaffila, 7996). Los autores creen que, dada la poca validez de la clasificacin endgeno/neurtica de la depresin, debera abandonarse. Y en la misma lnea, debera abandonarse el uso de criterios diagnstico de endogeneidad y del IDEN, por su tambin escasa validez. Pero, de emplearse dicha clasificacin, el uso del IDEN resulta altamente interesante porque repfesenta un reflejo seguro del criterio que mantienen los psiquiatras clnicos sobre la depresin, y tienen as una forma mensurable de expresarse.

b) Depuracin

del concepto

de depresin

"endgrra" clsico

Por todo lo dicho, de mantenerse el concepto de endgeno en la depresin, debera limpiarse de algunos .aderezos" tradicionales que lo definen, sobre los que actualmente no hay acuerdo y, por tanto, le resta credibilidad. Algunos de esos ^aderezos, estn incluidos en los ms actuales criterios diagnsticos de depresin endgena como el DSM-IV. Bron y Lehman (1990) han encontrado que los sntomas rnd.sfrecuentes en las depresiones endgena.s (frente a las neurticas) son: los trastornos psicomotores, la alteracin de los sentimientos vitales, la gravedad del nimo deprimido (sombro, inspido, delustrado, embotado), la falta de inters, los sentimientos de indiferencia, Ia falta

8 / La melancola de reactividad, la incapacidad para llorat, la prdida de apetito y de peso, las rumiaciones depresivas y las tendencias suicidas. Sin embatgo, los mismos autores encuentfan que los sntomas endgenos son: los tfastofnos psicomotofes, el nimo demds discriminantes presivo, las alteraciones de los sentimientos vitales, la falta de reactividad, el empeoramiento matutino, la prdida de peso y apetito, los sentimientos de indiferencia, la incapacidad para llorar y los delirios depresivos. Por otra parte, Maier y cols' (1986) han encontrado que pata la depresin endlo sntomas con mayor pod.er predictiuo de placer, la distinprdida gena clnicamente diagnosticada son: la ta cualidad (otra forma de formulat la altetacin de los sentimientos vitales de los autores anteriores, o al revs) y la persistente prdida de inters. Los tems excesiva culpa, prdida de apetito y de peso, no se ligan directamente con el diagnstico clnico de endogeneidad pof su tambin alta frecuencia entre las depresiones neurticas; su peso discriminante es tan bajo que podran omitirse de los criterios diagnsticos de depresin endgena sin grandes quebrantos. Algo parecido podra decirse del empeoramiento matutino; uno de los tems ms discriminadores, pero de los menos frecuentes (Bron y Lehman, 1990). Ramos Brieva y Montejo (1980) encontraron presencia de empeoramiento matutino en el 470/ode sus depresiones endgenas; en su revisin, las cifras encontradas en la literafira cientfica oscilan entre el 25% y el 100% de presencia. Pero es que, adems, su presencia o ausencia no se asocia con la tipicidad del caso (Ramos Brieva y Montejo, 1980; Leibenluft y cols., 1992), ni constituye una descripcin precisa pues, con frecuencia, lo relatado por el paciente (que est peor por las maanas) no coincide con la disfuncin obsetwada, lo mismo que sucede con las dificultades para conciliar el sueo (Mazure y cols., 1986). Los anlisis de clases latentes de los criterios de de los RDC y del DSM-III muestran que en ellos subend.ogeneid.ad yacen dos tipos de variables endgenas: Ias anbednicas (prdida de placer, ausencia de reactividad y distinta cualidad) -muy coincidentes con las variables de mayor poder predictivo referidas por Maier y cols. (1986)-, y las uegetatiuas (prdida de peso y el insomnio terminal); el resto de los tems no se integran en ninguno de estos modelos latentes (Young y cols., 1986)'

parte:Depresin Segunda neurtica/endgena / 9

Agrupando los datos aportados por estas investigaciones, es posible obtener una modificacin de los criterios de endogeneidad descritos en el DSM-III. DSM-IV o CIE-10. libre de los tems menos frecuentes, menos discriminantes, menos predictores y excluidos en los anlisis de clases latentes. As, puede obtenerse un criterio de endogeneidad. ms depurado y actualizado (Tabla XIV); si bien -ya se ha dicho- para los autores no tiene otro significado que patolgico. Pero, puestos a emplear un criterio de endogeneidad, que al menos sea lo ms razonable posible a Ia luz de la investigacin ms reciente. La seleccin del umbral .al menos dos sntomaS" fio ha sido caprichosa. Responde a los resultados de la investigacin de Katsching y cols. (1986). Estos autores encontraron que los sntomas obligados de endogeneidad de los RDC (muy semejantes a los de la Tabla )ilV) se encontraban con desigual frecuencia entre sus pacientes endgenos. Uno de tales sntomas lo tenan slo el 60/o;dos, el 32o/o;tres, el y los cuatro, el II0/o. En total, exigiendo la presencia de dos o 530/o ms tems se consigue detectar al 95o/o de los su,etos; por eso se ha colocado en ese punto el dintel diagnstico: los criterios han de adaptarse a lo que los clnicos e investigadores observan en sus pacientes, no al revs. Tmr )ilV. Criterio propuesto para depresin endgena*
Al menos dos de los siguientes: 1) Disminucin del inters o la capacidad de disfrutar de las actividades que anteriormente eran placenteras. 2) Disminucin de la capacidad para reaccionar a los estmulos habitualmente placenteros (no se siente mucho mejor, ni siquiera temporalmente, cuando sucede algo bueno). 3) Distinta cualidad del nimo deprimido (que se percibe como inconfundiblemente distinto a la clase de sentimientos que se experimenta as la muerte de un ser querido). 4) Insomnio tardo (despert^r precoz: dos o ms horas antes de lo habitual).
*Este criterio no es lo que parece; esperen a leer la p9.77 ficado. para conocer su verdadero sign!

7O I La melancola

El concepto de lo endgeno podra, as, seguir conservndose, pero con el significado exclusivo de morboso. Aunque tal conservacin tiene sus riesgos; no slo por las resonancias etiolgicas que an despierta en las mentes de algunos sino, tambin, por la confusin que podra genefaf su coexistencia con una voz muy semeiante: endogenomorfo. El trmino endogenomorfo catece, desde su origen, de connotaciones etiolgicas; slo hace referencia a un sndrome depresivo determinado: el que rene los sntomas tradicionalmente ligados a los conceptos de endgeno o psictico (como sinnimo de mayor gravedad). El insomnio tardo, la inhibicin, los delirios, etc., quedaran agrupados en este sndrome (Nelson y Charney, 1981). La idea fue lanzada en los ltimos tiempos por Klein (1974), y fue recogida por los RDC (Spitzer y cols'' 7978), por el DSM-III y DSM-IV (APA, 1980, 199, y la CIE-10

(oMS, lggr.
La existencia de un sndrome endogenornorfo no es especulativa; surge siempre en todos los anlisis multivariantes que se tealizan sobre los sntomas depresivos. Eso es algo que no sucede de un modo tan unvoco con un sndrome neurotiforrne (Nelson y Charney, 1980, 1981). Slo por poner algn ejemplo: empleando la Escala de Hamilton para la Depresin, Bech y cols. (1975) y Cordero Yillaffila y Ramos Brieva (1986) han identificado la presencia de un factor al que denominaron Melancola -pero podran haber identificado como endogenomorfo- con caractersticasmuy similares a pesar de que las tcnicas de anlisis estadsticos empleadas fueron distintas (Tabla XV). Pero, una vez mes, habr que insistir sobre Ia idea de que el sndrome endogenornorfo slo responde a un eiercicio descriptivo; carece de connotaciones clasificadofas y, menos an, etiolgicas. De hecho, los pacientes deprimidos que tienen este sndrome no responden meior o peof a los antidepresivos o aI electrochoque que aquellos que carecen de l (Ayuso y cols., 1)7); prudic y cols., 1989). Tampoco la presencia de alguno de los sntomas tpicamente endogenomorfos consigue establecer otras diferencias clnicas frente a los que no los tienen (Ramos Brieva y Monreio, 1980).

Segundaparte: Depresin neurtica/endgena / 7l

Tmre XV. Factor melancola, o endogenomorfo, identificado con la Escala de Hamilton para la Depresin Becb y cols. (1975)
nimo deprimido culpa trabajo y actividades inhihicin ansiedad psquica sntomas somticos gastrointestinales

Cordero Villafdfrlo y Ramos Brietsa (1986)

inhibicin nimo deprimido trabajo y actividades suicidio culpa

Aunque suele saberse a qu se refiere el trmino endogenomorfo, resulta difcil sostener su uso, por dos razones: la primera, porque n...oido, en Medicina, todo aquello que termina en...forme,, "...nxorfo", amn de puramente descriptivo, guarda no pocas connotaciones de ambigedad; en realidad expresan la presencia de algo que se parece a... sin serlo del todo. La segunda razn, ya se ha mencionado antes: su semeianza con la palabra endgeno evoca an aspectos etiolgicos de los que, tambin se ha dicho, carece. Por eso, los autores de este libro son partidarios de suprimir el trmino endgeno y sus variantes del vocabulario de uso comn en Psiquiatra, al referirse a la depresin. Y, por las mismas razones, debera hacerse desaparecer los trminos neurtico, exgeno, reactiuo, etctera cuando se hable de depresin. Hab ocasin de volver sobre este tema ms adelante, en este mismo texto.

3. TJN ARTEFACTO METODOLCTCO Se coment antes que, si bien los numerosos estudios con tcnicas estadsticasde anlisis multivariantes han coincidido bastante aiustadamente en determinar la existencia de un grupo de pacientes endgenos (endogenomorfos, por seguir la lnea argumental precedente y en ausencia de una voz que sustituya ambos trminos), no ha su-

72 | La melancola

cedido lo mismo con las depresiones neurtica.s. No se han encontrado grupos de enfermos claramente etiquetables de ese modo; al contrario: los anlisis casi slo arcoian la presencia de "clusters' asimilables al concepto de endgeno. (Mendels y Cochrane, 1968; Nelson y Charney, 1980). Una de las tcnicas de anlisis que ms argumentos ha dado a la existencia de una depresin neurtica y otra enclgena, ha sido el Anlisis Factorial. Tambin ha mostrado resultados en contra' Una de las interesantes observaciones que hicieron en su revisin Mendels y Cochrane (1963) --{ue no ha tenido eco alguno en la literatura cientfica que le sigui- fue que los anlisis factoriales que reflejan la presencia de un factor bipolar endgeno-neurtico no estn rotados; mientras que aquellos que mostraban los resultados de sus anlisis factoriales rotados, no encontraban presencia alguna de un facfot endgeno-neurtico sobre el que sostener la existencia de "ambos' tipos de depresiones. La simple inspeccin de los anlisis factoriales publicados con posterioridad a los revisados por Mendels y Cochrane (f968) muestran la misma tendencia. Por citar slo algunos conocidos: los publicados por Paykel y cols. (1970), Rassaby y Paykel (197D y Basaglu (7984), no rotados, muestran un factor bipolat end.geno-neurtico;pero las soluciones rotadas de Kendell (1968) y de Cooke (1980) no encuentran ningn factor bipolar de esas caractersticas. A pesar de que la observacin de Mendels y Cochrane (1968) puede evidenciarse leyendo la literatura cientfica, no se encuentra ninguna investigacin que muestre una compatacin de los resultados de un anlisis factorial rotado y sin rota practicados sobre los mismos datos. Sera la forma lgica de comprobar si las diferencias advertidas entre los resultados rotados y no rotados es slo un producto espurio (por ms que se repita con insistencia) o refleja una realidad metodolgica que debe tenerse en cuenta si se desea emplear este procedimiento en los estudios de clasificacin de la depresin. La relevancia de esta confirmacin es importante puesto que la claslficacin endgeno-neurtica de la depresin descansa en buena medida sobre los resultados de este tipo de anlisis estadstico. Ramos Brieva y cols. (1994 a) han demostrado que es cierto que el

parte: Depresin Segunda neurtica/endgena / 73

modo de presentar los resultados de un anlisis factorial (rotndolo o no), influye de modo determinante en las conclusiones finales de los investigadores. Para ello, estos autores volvieron a emplear las matrices de correlaciones publicadas por Kiloh y Garside (196, y Carney y cols. (196r, como se ha comentado en lneas atrs. Ambos artculos son conocidos por sus resultados a favor de la clasificacin endgenoneurtica (los resultados fueron publicados sin rotar). Ramos Brieva y cols. (7994 a) sometieron esas matrices de correlaciones a un Anlisis Factorial por el procedimiento de los Componentes Principales y, despus, a una rotacin Varimax. Las soluciones factoriales que se alcanzaron explicaban, respectivamente, el 650/oy el 660/ode la varianza total obtenida. Puesto que se consideran suficientemente explicativas soluciones que esclarezcan el 500/ode la varianza obtenida (Calvo, 1979), puede aceptarse que ambas soluciones factoriales son satisfactorias. En ambas muestras, Ramos Brieva y cols. (1994 a) encuentran un primer f-actor no rotado de carcter bipolar, cuyos componentes son tems que dibujan un perfil que se corresponde con el tpico endgeno-neurtico. En la muestra de Kiloh y Garside (7963), los tems con nmeros-peso negativos apuntan hacia el extremo endgeno, mientras que los positivos lo hacen en el sentido neurtico. Para la muestra de Carney y cols. (196, sucede lo mismo pero al contrario: los tems positivos configuran la parte endgena del factoq mientras que los negativos forman la parte neurtica. Este hallazgo ha sido suficiente para que dichos autores, y otros, establezcan la veracidad de la existencia de "ambos' tipos de depresiones. Sin embargo, tras la rotacin Varimax, esefactor bipolar desaparece en las dos muestras analizadas, haciendo imposible ya, tal clasificacin dicotmica. Ms an: ni siquiera apatecen dos factores (uno endgeno y ofro neurtico), lo que permitira realizar dicha clasificacin; sino que tanto la dimensin endgena como la neurtica se .desmenuza,n, en aspectos parciales de ambos componentes, distribuyndose entre diferentes factores. As, en los datos de Kiloh y Garside (196, se encuentran dimensiones con aspecto neurtico en los factores rotados I, II, IY \rI y MII; mientras que el perfrl end.geno se atomiza entre

74 I la melancola

vaas dimensiones representadas por los factores rotados III, V, IX, X y )il. Los resultados obtenidos sobre los datos de Carney y cols. (196) rcfleja algo parecido: perfiles neurticos en los factores rotados I y V y perfiles endgenos en los factores rotados II, III, IV, VI, WI y VIII (los dems factores tienen interpretaciones ms difciles de hacer). Los resultados de la investigacin de Ramos Brieva y cols. (1994 a) que se acaban de comentar, demuestran que la interpretacin de un anlisis factorial depende de la forma que ste se presente. Y que, como advirtieron Mendels y Cochrane (1968), slo aparece una dimensin endgeno-neurtica cuando la solucin factoial no est rotada; la rotacin hace desaparecer dicha dimensin. La discusin se centrara as en saber qu es ms correcto: fotaf o no fotaf y, tambin, en discernir cual de las interpretaciones es la verdadera, o se aceca ms a la realidad. Para apreciar adecuadamente los resultados de un anlisis factorial es necesario conocer la .filosofa" interna del mtodo. Permita el lector a los autores hacer una breve resea de ese 'espritu". El Anlisis Factorial es un procedimiento estadstico que permite describir el conjunto de las variables que estudia en sus interrelaciones. Los diferentes modelos de este procedimiento proporcionan siempre un nmero ms reducido de factores que repfesentan dimensiones en torno a las cuales Se agrupan las ms numerosas variables estudiadas. De este modo, las descripciones resultan ms explicativas. Pero tales dimensiones factoriales slo repfesentan perfiles, sndromes, que estn subyacentes en el ms amplio conjunto de variables incluidas en el anlisis; no representan categoras diferentes entre s. El analisis factortal facilita descrpciones sindrmicas, dimension(tles, pero no d.iagnsticas, categoras o peltenencias a grupos diferenciad.os; el anlisis factorial clasifica las uariables, pero no a los su' jetos (Cranach y cols., 1978i).Adems, para que una investigacin con anlisis factorial sea cientficamente interpretable, la mayota de los analistas factoriales concuerdan en que las soluciones factoriales no rotadas no proporcionan resultados tiles; para que as suceda y los resultados sean interpretables cientficamente es preciso totar los factores (Comrey, 1985).

/ 75 neurtica/endgena parte:Depresin Segunda

El factor bipolar endgeno-neurtico slo aparece en soluciones factoriales no rotadas. Si para interpretar de un modo cientficamente til hay que rotar los factores, y rot^ndolos el mencionado factor bipolar desaparece... babra que cuestionarse la exactitud' d'e la clasificacin endgeno-neurtica de la depresin cuando se basa en este mal uso del anlisis factorial. Si en las soluciones rotadas hubieran surgido un factor endgeno y otro neurtico, habra sido posible establecer una clasificacin binario-dimensional tal y como la propuso en su da Eysenck (1970)' Pero no ha sido as. Por los resultados de la investigacin de Ramos Brieva y cols. (1994 a) podra sostenerse que no existen la dimensin endgena y la dimensin neurtica tal y como se conocen desde la perspectiva clnica. Parece que cada una de ella est configurada por un conglomerado de subdimensiones sindrmicas orlogonalmente diferentes, que reflejan aspectos parciales de los tpicos endgeno y neurtico, que los psiquiatras han aprendido a ver agrupados en dos conjuntos diferenciados. Pata cercionarse de la ^atomizacin" de .ambas, dimensiones clnicas, basta contemplar los perfiles dibujados por cada factor fotado en la publicacin original de Ramos Brieva y cols. (1994 a) o baio la columna b de la Tabla )ilV de su propia revisin del tema (Ramos Brieva y Cordero Ylllaffila, 1996). A la vista de estos resultados no resulta difcil caer en la tentacin de. afirmar que la clasificacin endgeno-neurtica, tal y como la han venido sustentando las distintas publicaciones de anlisis factoriales (no rotados), no es ms que un artefacto metodolgico; una ilusin clnica.

4. QU ES LO GE|IUTNAMENTE DEPRESTVO? Segn Mendels y Cochrane (1968), en su revisin slo se encuentra de un modo estable, un sndrome endgeno que se repite de un modo ms o menos semeiante en todos los estudios; pero no sucede 1o mismo con el neurtico que siempre aparece peor perfilado y muy inestable. As, afirman, que tal sndrome endgeno (o los sub-

76 | La melancola

conjuntos de sntomas que lo configuran; segn la investigacin que se acaba de comentar) sera lo nuclear de la sintomatologa depresiva, mientras que los elementos neurticos seran .contaminaciones" procedentes de otros trastornos psiquitricos distintos de la depresin. Esa idea est muy relacionada con la expresada por Ramos Brieva y Cordero Villaffila (7991), materializada en la Fig. 1. Lo endgeno como significativo de morboso, de la enfermedad misma, cuyo representante vicario es la distinta cualidad. Tambin Maes y cols. (1992) sealan que lo nuclear en el ncleo endgeno o vital (y, por tanto, siguiendo lo expresado por Mendels y Cochrane (1963) y Ramos Brieva y Cordero Ylllaffila (7997), de la depresin misma) es precisamente la distinta cualidad del nimo deprimido. Quiz por eso, Paykel y cols. (7977), tras otar dos de los seis factores no rotados que encuentfan en su anlisis factorial, hallan un factor secundario endgeno, pero les resulta imposible dividir la muestra en dos subgrupos distintos porque la distribucin de las puntuaciones en ese factor eta claramente unimodal. Estos autores se vieron obligados a entender que resulta difcil encontrar sujetos endgeno y neurticos en estado puro; 1o ms fcil es encontrar sujetos con sintomatologa general mixta con numerosas gradaciones. Si la teora no se ajusta a los hechos, es porque Ia teora no es correcta; y no al revs. Si la observacin sistemtica de los enfermos no permite ver estados endgenos o neurticos puros ser porque son raros o no existen. Entonces, la depresin ser como esi mixta. O, ms an: si Paykel y cols. 0971) fracasaron en su intento de clasificar en dos grupos a la muestra utilizando el factor endgeno que encontraron, ser porque ste est presente en todos ellos; forma parte de todas las depresiones; reptesenta no a un subtipo de depresin, sino a la enfermedad misma. La dimensin sindrrnica endgena es la genuina depresin. Los componentes endgenos de la depresin representan, pues, a la propia enfermedad. Ellos ocupan ms de la mitad del complejo de sndromes o dimensiones que configuran el abanico sintomatolgico depresivo, tal y como se advirti en los factores rotdos calculados sobre los datos de Kiloh y Garside (1963i) y Carney y cols. (1965).

| 77 neurticalendgena parte:Depresin Segunda

Y, lo ms probable, es que lo que se conoce como endgeno no tenga mayot significado que depresiuo; mientras que lo que se etiqueta de neurtico no signifique otra cosa que ansioso. Mullaney (1984) ha revisado seis publicaciones con anlisis factoriales que representaban a otras cuarenta aparecidas entre los aos 7934 y 7977 Gon el uso comn del mtodo de los Componentes Principales para sus clculos). Sus conclusiones son de lo ms ilustrativo: ya sehn las muestras de sujetos exclusiuamente deprimidos, o de sujetos exclusiuamente ansiosos, o de suietos con sintomatologa mixtct., siempre a.parecen dos componentes ortogonales incapaces de sepa.rar a los sujetos en las categoras de depresin neurtica o psictica. Esoscomponentes son dos dimensiones: LtnA ansiosa y otra de' presiaa que aparecen siempre, en cualquier caso, pero con intensirJades clferentes. Siguiendo Ia lnea argumental expresada en los prrafos precedentes, quiz, cuando se ha intentado dividir la depresin en neurtica y endgena, lo que se ha hecho realmente es clasificar la enfermedad en funcin de la mayor o menor relevancia de la ansiedad presente, siendo lo endgeno lo comn en cualquier c(tso de depresin. As, resulta que el criterio de endogeneidad reflejado en la Tabla KV (en la pg. 6D no es fal es realmente un criterio diagnstico para episodio depresiuo; sin etiquetas: depresin a secas. La contaminacin de lo neurtico en la depresin puede venir de aquellas personalidades neurticas (en cuya base esf^ la angustia, la ansiedad) que, por qu no, tambin se deprimen. Al defenderse del malestar que les ocasiona la depresin (siempre endgenao morbosa), lo hacen con los mecanismos que estn entaizados en su personalidad: mecanismos neurticos. Y eso es lo que ha permitido mantener la ilusin de que existen dos tipos de depresiones. Tambin existen los desarrollos neurticos de la personalidad, cristalizados (todos ellos?) en torno a temprafias experiencias depresivas que han pasado desapercibidas y no han sido tratadas adecuadamente. Estos sujetos, con una nueva fase depresiva posterior, de la que se defenderan del mismo modo que se ha comentado en el pnafo anlerior, tambin podran incluirse en la rbrica de depresin neurtica. Son varios los autores que comparten esta lnea de pen-

78 I La melancola

samiento: Lpez Ibor Sr (7950, 1966), Ramos Brieva y Cordero villaffila (799I), Akiskal (1994) y Peper y cols. (I99). Quiz no sea preciso que exista una alteracin previa de la personalidad para diagnosticar depresin neurtica. Ya se ha visto que la sola presencia de ansiedad y de factores desencadenantesmueven a realizar ese diagnstico. Existen, por otra parte, evidencias que permiten sospechar que el predominio de la sintomatologa ansiosa o de la depresiva depende mucho del momento evolutivo de la enfermedad. Eso permitira afirmar que el diagnstico de depresin neurtica o endgena depende de la historia de la enfermedad; del momento evolutivo en el que se encuentre la depresin (Ramos Brieva y cols., 1993 b, 1994 b). Habr lugar para detenerse sobre ello a continuacin. Lo que conviene subrayar en este captulo es que parece razonablemente ciefto que la divisin de la depresin en una endgena y oa neurtica podra ser ms bien el fruto de un espejismo clnico, de un artefacto metodolgico. Y que lo nuclear en la depresin parece ser el sndrome endogenomorfo.

TERCERA PARTE
LA HIPTESIS SECUENCIAL

1. DESARROLLO DE IA HIPTTSIS SECUENCIAL Ia presencia o ausencia de precipitantes fue la base de uno de los modelos ms enraizados que configuraron la (vieja) clasificacin de la depresin endgeno-reactiua. Cuando Ramos Brieva y Cordero YIIlaffila (7997) hacan la revisin de su trabajo sobre la distinta cu.alidad y tuvieron que documentar la frecuencia de precipitantes en las (llamadas) depresiones endgenas, topaton con una publicacin, que ya conocan, pero que adquiri una dimensin diferente desde la perspectiva que les daba el hilo de aquella revisin. Era el trabajo de Arso y cols. (1981) que recoga cmo las primeras fases de las depresiones endgenas se desencadenaban con mayor frecuencia que las sucesivas (560/ola primera fase; 4Oo/o la segunda; 39o/o la tercera; 3oo/o a partir de la cuarta). Tras esa lectura, Ramos Brieva y Cordero Yillaffila (1991) se preguntaron: "[habrncontroladol los autores que bicieron descripciones d.icotmicas de las depresiones el nmero de la fase de lospacientes que conformaban sus dos grupos de observacioneg no habrn descrito -seguan preguntndose- la misma enfermedad en dos momentos euolutiuos diferenteg". I cuestin pareca relevante y mereca investigarse. Hay dos publicaciones seminales en el decidido soporte de la clasificacin end.geno-neutotica de la depresin: las ya citadas de Kiloh y Garside (196, y Camey y cols. (.196r. Ya se ha sealado que dichos autores no rotaron sus anlisis factoriales, conffibuyendo as a fomentar el espejismo de la existencia de dos tipos diferenciados de depresin. Pero es que, adems, no controlaron eI nmero de la fase en la que se encontraban los pacientes de sus respectivas muestras. I-a duda que se plantearon Ramos Brieva y Cordero Ylaffla (1991) permaneca abieta. En base a ese planteamiento, Ramos Brieva y cols. (7993 b, 1.994b) han elaborado una hiptesis, sostenida por datos, para explicar la exis-

82 I La melancola tencia de dos sndromes depresivos diferentes (reu,roffirme y endogeniforme) pero una sola enfermedad. Lo hicieron bajo una perspectiva unitaio/citegorial de la depresin. Si, como han mostrado Arso y cols. (1981), las primeras fases de depresiones endgenas se desencadenan con ms frecuencia que las siguientes. Si Io endgeno es' como se ha sealado ms atrs,l enfermedad depresiva misma. si la presencia de factores desencadenantesfue determinante en las primeras descripciones suceder que lo que se ba uenido llamandualistas de la depresin. 'lVo realmente al modo de presentarse corTevondera do dqresin neurtica (mas desencadenadas), y lo que se ba la d.qresin en xts fases iniciales llamaclo d.epresin endgena correspond'era al perfi'l clnico que adquiere la d,epresin en las fases posterores (menos desencadenadas)? No se tratarn, realmente, de dos nxomentos euolutiuos diferentes de I'a misma enfermed.ad, en lugar de dos tipos diferenciados de d@resin? De este modo qued formulada lo que llamaron la biptesis secuencial de la dePresin. Para confirmar que la biptesissecuencial sobre la depresin es cierta, se precisa probar que las primeras fases depresivas tienen un perfil (o alguno de sindrmico idntificable con el pattn clnico neurtico con el tsemejanza ms sus patrones), y que las siguientes guardan pico endgeno (o alguno de ellos) de la depresin. Con ese fin Ramos brieva y cols. (1993 b, 1994 b) estudiaron los datos recogidos por otros investigadores ajenos a la hiptesis. As evitaban el "efecto halo'; esto es: el sesgo que inadvertidamente podran introducir en la seleccin de la muestra y la toma de datos, pafa ver confirmada su hiptesis. As, primero analizaron los datos de la tesis doctoral de la Dra. Yaez sez (1990), que trabaj con enfermos deprimidos internados que reunan los criterios de end.ogeneidad segura de los RDC y tenan distinta cualidad. Dicha doctora ignoraba la existencia de la biptesis secuencial cuando recogi y elabor sus datos, pues an no se haba formulado en los trminos enunciados. Despus, tambin analizaron (t96) y los datos ya referidos con anterioridad de Kiloh y Garside A cada hetereogneas. ms Carney y cols. (196, extrados de muestras escalonado grupo de datos se aplic un anlisis de regresin mltiple n el que la variable dependiente era el nmero del episodio, o la pr.r.rr.i" de fases depresivas previas. De este modo sera posible ob-

Tercera parte:La hiptesis secuencial / 83

tener aquellas variables ms asociadas al nmero de la fase y comprobar la cerfeza de las predicciones de la biptesis secuencial: los primeros episodios tendran un perfil clnico neurotiforme y los posteriores otro ms end.ogeniforme. Los resultados se reflejan en la Tabla XVI, donde no es difcil apreciar las similitudes, las discrepancias y la complementariedad de los resultados all resumidos. El perfil asociado a las primeras fases, en el modelo extrado de los datos de Ramos Brieva y cols. (7993 b), es el de una mayor presencia de precipitantes y prdda de peso, iunto a una menor intensidad del nimo deprimido y escasa conciencia de estar deprimidos. Esta menor conciencia de enfermedad se agrupa en el anlisis facto-

T,nraXVI. Resultados de los anlisisde resresinmltiole escalonados

Proced.enc-la los datos dc Varlablcs asocla.d.as con la presencta de episod.ios d.epresiaos prettios HRSD-prdidade peso HRSD-prdidaintrospeccin Ausencia de precipitantes HRSD-nimodeprimido Comienzo insidioso o brusco Ideas suicidas Agitacin Autoneproches o culpa

p < -0,25
-n lc)

Ramos Brieva y cols.: (1993 b):

-2,79 -2,r1 3,02 2,60

-) 1)

0,28 0,24
-0 1c)

0,007 0,04 0,003 0,01 0,02 0,04 0,08 0,05 o04 0,005 0,06 0,04 0,05 0,00 o nc) 0,10

Kiloh y Garside

(196T:

-0,r7 0,15 0,16

-o )4 0,15 0,15 0,16

-2,06 r,77 1.96

2,08 -2,84
1 0)

(1e65): y cols. carney

- i::?lT,j:ltliar

dedepresin 0 , 1 5

Personalidadadecuada Prdida peso superior a 3,2 Kg. Depresinsin variaciones Ms de un ao sin intervalo -0,37 libre de sntomas - Peor maanas -0,14 - Rumiacionessuicidas persistentes y/o tentativas serias (psicticas) 0,13
HRSD: Escalade Hamilton para la Depresin

2,03 2,03 -4,O> -1,73 1,67

84 I La melancola rial de los mismos datos, en el factor donde tambin satura alto la ansiedad psquica, que es un sntoma dbil y negativamente asociado a la enaogeneiad. tal y como la mide el ndice de Newcastle. Es por un perfil bastante asimilable al tpico neurtico de la depresin; los de vctimas ms el que los pacientes tienden a vefse a s mismos acontecimientos externos que como enfermos depresivos' La imagen especular de este modelo es que las fases posteriores se asocian con una menor incidencia de precipitantes, menof prdida de peso, ms intensidad del nimo deprimido y una mejor conciencia de estar deprimidos (quiz por la experiencia acumulada a travs de las sucesivas fases depresivas sufridas). un perfil muy prximo al tpico endgeno de la depresin' ya se ha referido en otra pafte que el ndice de Endogeneidad de Newcastle concuerda muy bien con el estereotipo clnico de depresin endgena; m^s que con cualquier otro criterio diagnstico ope(Ramos lSrieva, tgBD' Por eso, estudiar el rativo c1e-end'ogeneidad' compofiamiento de este indicador es una buena forma, mensurable, de inalizar el estereotipo clnico de la depresin endgena que tie(J993 b) complenen formado los psiquiaas. Ramos Brieva y cols. mentaron su estudio con un anlisis de regresin mltiple escalonado de los datos, dirigido a comprobar qu variables -se asocian a la endogeneidad., tal y como sta es evaluada por el ndice de Newcastle; que era la vatiable dependiente en este caso' Los resultados pueden observarse en la Tabla X\4I: la endogeneidad-Newcastle se asocia con la ausencia de precipitantes, menor intensidad de la ansiedad somtica, Ia edad avanzada deI sujeto, mayor culpa y prdida de peso. En el anlisis factorial tealizado por Ramos Brieva y cols. (1993 b) se comprob, tambin, que la endogeneidadNewcastle satura alto en el mismo factor que el sntoma inhibicin' La imagen especular de todo 1o dicho asociata la no-endogeneidad-New.urtl" .on- [a juventud de los suietos enfermos, una mayor presencia de precipitantes, ms intensidad de la ansiedad somtica, menor culpa y prdida de peso. Tpicos muy aiustados a los que postula l^ bp' secuencial; ms destacables a(tn, al proceder de una muestfa comtesi;is puesta por depresiones endgenas; potque los cambios en el perfil cli nico se asocian con el nmero del episodio y con la edad'

Tercera parte: La hiptesissecuencial/ 85

TABL{ XVII. Variables asociadas con la puntuacin total del ndice de Endogeneidad de Newcastle (Anlisis de Regresin Mltiple Escalonado sobre los datos de Ramos Brieva y cols. tI993 bl)
Variablcs HRSD-ansiedad somtica Edad actual Ausencia de precipitantes HRSD-culpa HRSD-prdida de peso beta,

T -2,60 2,06 3,78 2,05

p < 0,01 0,02

0.C|4

-0,23 0,27 0,18 0,34 0,19

0,0003 0,04

HRSD: Escala de Hamilton oara la Depresin.

La mayor endogeneidal-Newcastle asociada con mayores de sesenta y cinco aos tambinha sido encontrada por Brotady y cols. (.1991). Los datos de Kiloh y Garside (.1'96, asocian a las fases iniciales un perfil c racteizado por el comienzo sbito de los sntomas, las ideas suicidas y la menor intensidad, o ausencia, de la agitacin y la culpa o autorreproches. Las fases posteriores se iniciaran, segn este modelo, ms insidiosamente, tendra menor ideacin suicida, mayor agitacin y ms culpa o autorreproches. El comienzo sbito tambin se asocia en el anlisis factorial que los autores hicieron sobre esos datos con la presencia de precipitantes y una larga duracin del episodio; mientras que la culpa o autorreproches se agrupa en el mismo factor que la mayor intensidad de la depresin y la inhibicin; si bien aparece tambin relacionada en el mismo factor con la ideacin y las tentativas suicidas. En lneas generales, tpicos neurotiforrnes y endogenifurmes asociados al nmero del episodio tal y como predice la biptesis secuencial. Los datos de Carney y cols. (196, asocian las fases posteriores (Las endogeniformes, segn la biptesis secuenciaD con una historia familiar de depresin, ausencia de ritmo circadiano, presencia de una personalidad adecuada, prdida de peso, invariabilidad de los sntomas depresivos, existencia de un intervalo libre de sntomas de ms de un ao de duracin y rumiaciones o tentativas suicidas. A su vez, el perfil asociado a los episodios iniciales (los neurotiformes, segn

86 I L melancola la biptesis secuencial) tiene menor historia familiar de depresin, c rece de ritmo circadiano claro, no tiene una personalidad adecuad4 no pierde peso, los sntomas depresivos varan ante los estmulos ambientales y no hay intervalos libres de sntomas, ni ideacin suicida. Sin forzar excesivamente la imaginacin, es posible advertir que los resultados reflejados en la Tabla XVI, dibujan, por separado, perfiles identificables con los tpicos endgeno y neurtico asociados a las fases depresivas sucesivas e iniciales, respectivamente; tal y como formula la biptesis secuencial. Con lo que dicha hiptesis adquiere el soporte emprico que necesitaba para sostenerse. Como se ha dicho antes, los tres modelos estudiados tienen similitudes, discrepancias y elementos que se complementan entre s. En funcin de tales caractersticaspuede establecerseun sincretismo de resultados que dibuje el perfil clnico de las fases iniciales y posteriores de la depresin. Perfiles que coinciden, respectivamente, con los tpicos neurtico y endgeno como postula la biptesis secuencial (Tabla X\ilII). En dicha Tabla XVI[, no se han incluido los hallazgos discrepantes de los tres modelos, como la prdida de peso, que Ramos Btieva y cols. (1993 b) encuentran asociado a las primeras fases depresivas y Carney y cols. (196, a las posteriores; la ideacin suicida, que no aparece en el modelo de Ramos Brieva y cols. (J993 b) pero s Io hace en los otros dos aunque de modo divergente: asociada a las fases iniciales en Kiloh y Garside lJ963D y a las posteriores en Carney y cols. (196). Si bien, en este ltimo caso, con un coeficiente beta pequeo y al lmite del nivel de significacin exigido para entrar en el modelo. Los datos publicados por Buchholtz-Hansen y cols. (1993) apoyan el modelo surgido de los datos de Kiloh y Garside (1963), pues encuentran un mayor nmero de suicidios entre pacientes "no endgenos'; que coffesponderan con las primeras fases depresivas segn el modelo de la biptesis secuencial. Pero se ha preferido no incluirlo puesto que, al fin y al cabo, los perfiles de la Tabla XWII son meramente indicativos y suficientes pafa soportar la biptesissecuencial. Una investigacin posterior se encargar de depurar esos perfiles. Por comentar alg(tn otro dato discordante: se ha omitido el ritmo circadiano, uno de los tpicos endgenos ms aceptados (como indica su

Tercera parte: La hiptesissecuencial/ 87

TlsH XVm. Perfil clnico de la depresin en dos momentos evolutivos diferentes segn la hiptesis secuencial [sobre datos de Kiloh y Garside (196r, Carney y cols. (196) y Ramos Brieva y cols. (i993 b)l Vartables del perfrl
Nmero del episodio depresivo Precipitantes Comienzo Edad Conciencia de estar deprimido Personalidadadecuada Ao previo libre de sntomas (duracin) nimo deprimido Culpa o automeproches Inhibicin Agitacin Ansiedad psquica Ansiedad somtica Variabilidad de los sntomas

Perfil neurottforme
Inicial Ms frecuentes Sbito Juvenil NO NO NO (ms larga) Menos intenso Menos intenso Menos intenso Menos intenso Ms intenso Ms intenso S

Peffil endogeniforme
Posterior Menos frecuentes Insidioso Avanzada S

s
SI (menos larga) Ms intenso Ms intenso Ms intenso Ms intenso Menos intenso Menos intenso NO

inclusin en los ms recientes criterios de endogeneidad), porque existen datos en la bibliografa que avalan la irrelevancia del mismo para clasificar adecuadamente la depresin (Ramos Brieva y Montejo, 1980; Leibenluft y cols., 1992). Se ha suprimido, tambin, por su sorprendente comportamiento en los datos de Carney y cols. (796): la endogeneidad de las fases depresivasposterioresse asocia con una ausenciatanto del empeoramiento matutino, como vespertino; o, al revs: e! neu' roticisnxo de las fases depresiva iniciales se asocia tanto a la presencia del empeoramiento por las maanas, como por las tardes (Tabla XW). No se ha incluido la historia famlliar de depresin en el modelo endogeniforrne, a pesar de que aadira peso a los perfiles de la Tabla XVIII, porque existen autores que han sido incapaces de encontrar diferencias estadsticamente significativas entre los antecedentes familiares de depresiones neurticas y endgenas (Brown y cols., 1979; Copeland, 1983; Abou-Saleh y Coopen, 1984; Andreaseny cols., 1986; Zimmerman y cols., 1986 b).

88 / La melancola

Se incluye en el modelo final la edad avanzada porque, adems de que Brotady y cols. (1991) y Ramos Brieva y cols. (1993 b) la encuentran asociada a Ia endogeneidad-Newcastle, otros autores lo han hecho tambin con anterioridad. Paykel (1971) encontr que las depresiones ms graves se dan en edades avanzadas, mientras que las ms leves se dan en sujetos jvenes con sintomatologa hostil y alteraciones de la personalidad. La mayor gravedad de la sintomatologa asociada al perfil enclogeniforme fue un descriptor seminal en la conceptualizacin clsica de la depresin endgena (Bvzzard, (1930). Lewis (1934, 1936) aadi que los casos leves se daban ms en sujetos jvenes y eran ms ansiosos, mientras que los graves aparecan en edades ms fardas. La presencia de agitacin, autorreproches y culpa, que se reflejan en el modelo extrado de los datos de Kiloh y Garside (1.96, como asociados a las fases depresivas posteriores, o endogeniformes, se han atribuido a la depresin endgenr numerosas veces (Nelson y Charney, 1981), y estn incluidas en Ia mayor pafte de los criterios de endogeneid.ad al uso (Davidson y cols., 7984 a). La personalidad adecuada y la falta de reactividad de los sntomas, que el modelo de Carney y cols. (196, atribuye a las fases depresivas posteriores o endogeniformes, son tambin datos repetidamente asociados con el patrn endgeno de la depresin (Nelson y Charney, 1981). La larga evolucin, sin intervalos libres de sntomas significativos, tambin se ha asociado a la depresin neurtica (ahora d.istimia) hasta el punto de configurar uno de los tems ms relevantes para su diagnstico (APA, 1980, 1987); por lo que su inclusin en el modelo final de la Tabla XVIII no parece desafortunada. La falta de conciencia de estar deprimidos fue un tema que en su da encendi vivos debates. Yellowlees (1930) afirmaba que era .patognomnico de los pacientes endgenos, mientras que Buzzard (1930) sostena que tal conciencia de enfermedad se encontraba conservada en esos enfermos. Durante bastante tiempo se ha asegurado que la mayor gravedad de la enfermedad, tpico asociado a la endogeneidad, implicaba, en algunos casos al menos, una menor conciencia de estar deprimidos. De hecho, tal idea influy sobre Hamilton (1960, 1967) cuando desarroll su bien conocida escala para evaluar la intensidad

parte:La hiptesis secuencial / 89 Tercera

sintomatolgica de la depresin, y la incluy como uno de sus tems. Que Ramos Brieva y cols. (1993 b) hayan encontrado la falta de conciencia de estar deprimidos precisamente en las fases iniciales, o neurotiformes, va en contra de esa idea general, pero en \a lnea del pensamiento de Buzzard (1930) y de los hallazgos de Parnowski (1986). Este autor encuentra un cluster, asimilable al concepto de depresin neurtica, que agrupa a sujetos ansiosos con predominio de sntomas neurticos y prdida de introspeccin. Parece ms congruente, dentro del conjunto del modelo sincrtico de la Tabla XVIII, que la falta de conciencia de estar deprimido se d ms en las fases iniciales, en las neurotiformc-s. Un comienzo brusco5, a raz de la incidencia de algn factor precipitante, en edades juveniles, sin experiencia previa de depresin, con un cuadro depresivo poco intenso, en el que predomina la ansiedad y la sintomatologa somatoforme, justficara la baja conciencia de enfermedad de estos sujetos; por lo que no puede exttaar que la duracin de la enfermedad entre stos, sea ms prolongada. En las fases posteriores, con un perfil ms tpicamente endogeniforme, al sujeto --{on experiencia de haber sufrido otras fases depresivas- que siente la sintomatologa depresiva ms acusada (o, quiz, se hace ms perceptivo a la misma), menos ansiosa, con un comienzo ms insidioso y sin precipitantes, no le resultar difcil tener una mayor conciencia de enfermedad, de estar deprimido; 1o que le mover a acudir al psiquiatra con mayor prontitud, acofiando la duracin del episodio. Todo ello explica por qu la falta de conciencia de estar deprimidos aparece ligada en las primeras fases de la muestra end.gena estudiada por Ramos Brieva y cols. (1993 b), y permite sostener que tal falta de introspeccin ms que ligarse a la endogeneidad, se asocia aI momento evolutivo inicial de la enfermedad; cuando el sujeto an no tiene la experiencia suficiente para reconocer sus sntomas. As, parece que existe suficiente soporte emprico para afkmar que el aspecto neurotiforme o endogeniforme de la depresin depende
5 Por error, en el trabajo original de Ramos Brieva y cols. (1993 b), en su Tabla Y y en alguna parte del texto (en otras no) se atribuye a las fases iniciales el comienzo insidioso, y a las posteriores un inicio brusco; la interpretacin correcta de los resultados es la que se ofrece en este libro.

90 / La melancola

del momento evolutivo de la enfermedad. No se frata de dos enfermedades distintas. Es una idea que debe considerarse en futuras investigaciones, pues puede modificar las conclusiones de los investigadores. Parece necesario que en tales investigaciones se controle estrechamente el nmero de la fase en la que se encuentra cada sujeto de las diferentes muestras estudiadas.

2. CONSECUENCIAS SOBRE IA, PRA)ilS TERAPUTICA Conocer la depresin, sin los aditamentos del pasado que la lastran, no tiene slo importancia terica, tambin tiene consecuencias prcticas. Despus de todo, etiquetafla de neurtica o de endgena caecera de importancia si no fuese porque tal conceptualizacin lleva asimilada una prctica feraputica diferenciada: psicoterapia pan las depresiones neurticas y frmacos antidepresivos para las endgenas. Se sabe que casi la ctarta parte de las primeras consultas de psiy Ramos Brieva, 7984). Tal y como quiatra son depresiones (A1.r-rso seala la biptesis secuencial, esas depresiones en sus fases iniciales presentarn un aspecto neurotiforme, ansioso. El riesgo que eso comporta es que los psiquiatras apliquen en rigor el (viejo) tpico teraputico y no administren a estos pacientes un tratamiento farmacolgico a dosis adecuadas (Montejo y cols., 1990). Prcica que va en contra de los datos disponibles: qte "ambos, tipos de depresiones responden de modo semejante a los antidepresivos a dosis teraputicas (Lehmann y cols., 19BB). La consecuencia: prolongacin innecesaria de la duracin del episodio, aumento del sufrimiento, e incremento del riesgo de encronizacin (Scott, 1938). Esto puede influir de un modo considerable en la toma de decisiones del sujeto, condicionndola. Y si, como formula la biptesis secuencial, el enfermo est en edad juvenil, cuando se est modulando an su personalidad, esta lo har sobre vivencias depresivas, neurotiznndo al enfermo (Lpez Ibor Sr, 1950, 7966; Ramos Brieva y Cordero YillaffLla, 1991; Akiskal, 7994; Peper y cols., 1995). La grave situacin de la encronizacin y la neurotizacin de los pacientes cierra el crculo, puesto que se sabe que los rasgos neurticos de la personalidad aumentan tambin el riesgo de encroni-

/ 9l secuencial parte:La hiptesis Tercera

zaci1n de los enfermos (Nystron, 1979; Mrphy, 1983; Baldwin y Jolley, 1986; Hirshfeld y cols., 198D. Aqu radica la importancia de actualizar los conocimientos sobre la depresin y desvertirlos del ropaje superfluo acumulado en los ltimos cien aos (Fig. 3).

ENDOGENIFORME (ms intensa. tarda e inhibida)

NETJROTIFORME (ms ligera, precoz y ansiosa)

Prolongada duracin del episodio: instauracin tarda del tratamiento

Buen tratamiento: antidepresivos duracin a dosis adecuados

Mal tratamiento: tardo, insuficiente o equivocado

Desarrollo de la personalidad sobre vivencias depresivas (personalidad .neurtica')

del inadecuado reconocimiento de la d.epresin en su Fig. J.-InJtuencia proceso d.e encronizacin (ste queda resaltado en el ngulo inferior derecbo de la figura).

92 I La melancola

3. OTRAS EVIDENCIAS PARA LA HIPTESIS SECUENCIAL Con frecuencia sucede que no se encuentfa lo que no se busca, y que no se busca lo que ni siquiera se sospecha. Pero, cuando se entra en la sospecha, repentinamente, los datos existentes adquieren una perspectiva diferente. Eso sucede con la literatura cientfica sobre la depresin. Existen numerosos datos que concuerdan con la biptesis secuencial de la depresin, y Ia apoyan, a la vez que esta arroja nueva luz sobre ellos. Y estos permaneceran inexplicables sin la existencia de dicha hiptesis. Puede hacerse un resumen, forzosamente sucinto, de tales datos a continuacin. Desde muy pronto, la intensidad sintomatolgica se constituy en una de las variables que sirvieron para establecer la clasificacin endgeno-neurtica (Buzzard, 1930). Eran ms graves los casos endgenos (psicticos en la terminologa de Buzzard) y ms leves los neurticos. Adems, Lewis (7934, 1936) seal que en esos casos leves predominaba la ansiedad, y eran ms frecuentes en sujetos jvenes; mientras que los casos ms graves se daban en edades ms tardas. Ms adelante, Paykel (1971) encontr que las depresiones ms graves se dan en edades avanzadas y mostraban cuadros seriamente psicticos y ansiosos, mientras que las depresiones leves eran ms frecuentes en sujetos jvenes con sintomatologa hostil y alteraciones de la personalidad. El lector habr advertido que son perfiles claramente asociados a los prototipos endgeno y neurtico, as como con las fases depresivas tardas e iniciales, respectivamente: como postula. la biptesis secuencial. Los (llamados) equivalentes depresivos o las depresiones enmascaradas se han considerado con frecuencia depresiones menores (Rihmer y cols., 1983): su elevado componente ansioso (Lpez Ibor Jr, (como 1972) y que se desencadenen en una proporcin del 40o/o-54o/o las primeras fases endgenas segn los datos de Ay.usoy cols. t19811) de los casos (W'alcher, 7973), facilita que en la atencin primaria sean etiquetados sin dificultades como depresiones neurticas (Lombardi, 199r. Son, pues, una buena fuente de anlisis y prueba para la biptesis secuencial. Esta hiptesis predecira para las depresiones enmascaradas: una duracin prolongada y un nmero de fases depresi-

/ 93 parte:La hiptesis secuencial Tercera

vas previas menor que las depresiones clnica y declaradamente endgenas (Tabla XVI). Se sabe que las depresiones enmascaradas son muy frecuentes en la comunidad (Wacker y cols., 7992; Yzquez-Bar quero y cols., 7992) e, incluso, en la asistencia ambulatoria (Barrett y cols., 1988; Kirmayer y cols., 799r. Cuando se las compara con depresiones clnicamente reconocidas, se encuentra que estas ltimas tienen episodios depresivos de menor duracin y un mayor nmero de fases depresivas previas (Parker y cols., 7986). La mayor juventud y el predominio de la ansiedad en las depresiones enmascaradas est bien documentado por Lpez Ibor Jr 0972). Este predominio se desvanece progresivamente cuando avanza la edad del paciente; mientras que, paralelamente, la depresin clnica se hace ms evidente con el paso de los aos. Puede ser que la mayor conciencia de estar deprimidos en las fases sucesivas sea un factor que interuenga de modo decisivo en este cambio; en el sentido que predice Ia biptesis secuencial. Segn esta hiptesis: lo ansioso caracterizara las primeras fases depresivas (neuroti,formes), que tienen, adems, una duracin ms larga por la falta de reconocimiento precoz de la enfermedad; tanto por parte del paciente como por la de sus familiares (Yokopenic y cols., 1983; Freeling y cols., 7985). Lo inhibido caracterizaraa las fases siguientes (endogenifurmes). No es la primera vez que Ia ansiedad se considera representante genuina de lo neurtico en la depresin (Mullaney, 7984) y que lo inhibido se identifica con lo endgeno. Es un estereotipo tan firmemente anaigado entre los psiquiatras de diferentes mbitos culturales que diagnostican depresin endgena anfe la presencia de inhibicin (Sartorius y cols., I98r. Pero, las depresiones ms enmascaradas-si se permite la licencia- son aquellas que consiguen "saltar, la atencin primaia y llegan a ser internadas en el sector mdico-quirrgico de los hospitales generales por causa de sus molestias de supuesto origen orgnico. La comparacin de estos casos con las depresiones internadas en las cmas psiquitricas de ese mismo tipo de hospital apofia lecciones interesantes en relacin con la hiptesis secuencial. Se sabe que las depresiones ingresadas en Psiquiaffa responden bien al prototipo endgeno y, adems, como predice Ia hiptesis secuencial, tienen un mayor nmero de episodios depresivos previos

94 I La melancola

(Paykel y cols., 1970). Arso y cols. (7982) han comparado las depresiones internadas en las camas psiquitricas y en las camas mdico-quirrgicas del mismo hospital general. Las segundas haban ingresado por supuestas alteraciones orgnicas y fueron diagnsticadas de depresin en la interconsulta, ante los resultados negativos de la exploraciones somticas a las que haban sido sometidas. Entre los deprimidos psiquiatricos, predominaban las formas inhibidas y delifantes (tradicionalmente ligadas al prototipo endgeno [Nelson y Charney, 1981J). Entre los deprimidos mdicos, haba formas ms ansiosas e hipocondracas. Lo ms impoftante desde la perspectiva de la biptesis secuencial es que estas formas ansiosas y menos graves (neurotifornTes en la concepcin de Buzzatd [1930]), tenan menos fases depresivas previas y enan ms jvenes que los casos graves e inhibidos del sector psiquitrico. Perfiles coincidentes con los tpicos neurtico y endgeno relacionados con el momento evolutivo de la enfermedad; tal y como predice la biptesis secuencial. La depresin infantil se ha considerado durante mucho tiempo una alteraci1n reactiua o neurtica. La biptesis secuencial afirmara que existe tal impresin porque se fiatara de primeras fases (neurotfornxes). Qviz por eso, si bien la depresin infantil no difiere sustancialmente de la de los adultos, se encuentra que son de ms latga evolucin (Kuperman y Stewart, I97D.Por eso se encuentra entre los adolescentes deprimidos que el sndrome endgeno es significativa(Stromente menof en frecuencia que entre los adultos l3lo/o us 58%ol ber y cols., 1981). Predicciones concordantes con la biptesissecuencial (TabIas XVI y XVI[). La importancia de detectar adecuadamente estos casos es trascendental pata evitar que se introduzcan insensiblemente en el circuito de la encronizacin expuesto en la Fig. 3' La presencia de factores desencadenantes contribuy esencialmente a la configuracin de la clasificacin endgeno-reactiua (Lange, 1926). De hecho, psiquiatras de diferentes mbitos culturales, diagnostican depresin neurtica ante su presencia (Sartorius y cols., 198r. La evidencia de que tal presencia se asocia con el nmero del episodio depresivo que padece el enfermo la han constatado difefentes autofes; quienes han encontrado ms fases depresivas desencadenadas entfe las primeras (neurotifurmes) qlue en las siguientes

Tercera parte:La hiptesis secuencial / 95

(endogeni,formes), como postula y sobre lo que se basa la biptesis secuencial (Matussek y cols., 1965; Ayuso y cols., 1981; Ramos Brieva y cols., 1993 b). Hay ms autores que asocian lo endgeno con la presencia de episodios depresivos previos (Paykel y cols., 1970; Nelson y cols., 1980; Copelan, 198r. Y as se ha recogido en diferentes definiciones de endogeneidad, como los populares ndice de Newcastle (Carney y cols., 196) y el criterio de Melancola del DSM-III-R (APA, 1985). En estos dos ejemplos, la definicin de endogeneidad est en relacin directa con la presencia de fases depresivas anteriores. Esto es: para que un sujeto sea etiquetado como endgeno ha de encontrarse en las fases posteriores de su enfermedad como formula la biptesis secuencial. Quiz tales criterios empleen la variable "fasesdepresivas previas, como un medio de asegurarse la existencia de una depresin genuina. Pero una definicin de endogeneidad semejante comete un effor nada despreciable al equiparar conceptualmente endogeneidad y recurrencia; como si las fases depresivas iniciales ----en los sujetos que no cumplen ese tem en el criterio- no fueran tan genuinamente endgenas (morbosas) como las dems. Recurdese que la muestra de la publicacin que soportaba originalmente la biptesis secuencial estaba formada por depresiones endgenas seguras RDC (Spitzer y cols., 7978); a pesar de lo cual las primeras fases tenan aspecto neurotiforme CRamos Brieva y cols., 1993 b). Tambin Lpez Ibor Jr (1972) subraya la esencia endgena de estas primeras fases depresivas. Lo (llamado) endgeno, que slo tiene el significado de morboso (Ramos Brieva y Cordero Yillaffila, 7997), presente tanto en las primeras como en las siguientes fases depresivas (Ramos Brieva y cols., 7993 b), constituye lo genuino y nuclear de Ia depresin; la depresin misma, como tambin afirmaron Mendels y Cochrane (1968). Habra que aadir que Lpez Ibor Sr (1966) se anticip a Mendels y Cochrane (1968) y a Ramos Brieva y Cordero Ylllaffila (I99I) en las afirmaciones precedentes, cuando seal que "la participacin endgena es preualente y la que confiere el carcter de enfermedad a la depresin". Volviendo a la inclusin de las fases depresivas previas en los criterios de endogeneidad: aiadir o quitar ese tem puede modificar sustancialmente la clasificacin de un sujeto en endgeno o neurtico.

96 | La melancola

Es un ejercicio que puede hacerse,a nivel terico, con el ndice de adecuada(+1), un sujeto con personalidad de Newcastle: Endogeneidad (+2), distinta cualidad +1) y culpa (+l), sin factores desencadenantes puede etiquetarsede endgeno si tiene una fase depresiva previa (+1) ltotal = 6], o de neurtico si no la tiene [total : 5]. El comportamiento de este indicador es especialmenteilustrativo pues, como se ha dicho ya, concuerda muy bien con el criterio clnico, por lo que se le puede vicario del mismo (RamosBrieva y cols., 1987). considerarrepresentante Zimmermany cols. (1989) compararon a los mismos sujetos diagnosticados con los criterios DSM-III y DSM-III-R. Encontraron que con estos ltimos (que incluyen entre sus tems: "fases depresivas previas, y .respuesta anterior a anfidepresivos, [la misma informacin duplicadal), los deprimidos no melanclicos diferan de los melanclicos en que eran ms jvenes, culpaban a otros y padecan estresores psicosociales y alteraciones de la personalidad. Diferencias estadsticamente significativas que no aparecen cuando la clasificacin se hace con los criterios DSM-III, que no contemplan la presencia de fases depresivas previas entre sus tems. La introduccin de esa variable en los algoritmos diagnsticos neurotiza el aspecto de los pacientes no melanclicos en la direccin que predice la biptesis secuencial. Adems, como ya se ha dicho, cae en el error de asimilar entre s los conceptos de endogeneidad y recurrencia. Error que no sera tal en el marco conceptual de la hiptesis secuencial, pero s fuera de ella. La hiptesis secuencial permite explicar otros datos existentes en la literatura cientfica que no dejan de ser desconcertantes fuera de ella. Se ha dicho que el diagnstico de depresin neurtica es inestable en el tiempo, pues no se repite en las siguientes observaciones (Bronich y cols., 198). Tal hecho, entre otros, ha introducido dudas sobre la idoneidad de esa rbrica diagnstica. Apoya tal idea un seguimiento de cuatro aos rcalizado por Akiskal y cols. (1978). Al final del perodo de observacin, las inicialmente depresiones neurtide los casos), cas fueron reclasificadascomo trastornos bipolares (28o/o de los casos). Es decir: una cio como depresiones unipolares (22o/o fra nada desdeable de depresiones cambiaron su aspecto neuroti-

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forme inicial, por otro genuinamente end.ogeniforme cuatro aos despus. Este haIIazgo, que siempre se ha presentado como ejemplo de la inestabilidad y escasa seguridad del diagnstico de depresin neurtica, ofrece un aspecto diferente baio la biptesis secuencial; mostrando, ms bien, a unos sujetos que fueron etiquetados de diferente forma en dos momentos evolutivos distintos de su enfermedad: neurotiformes en sus fases iniciales y endogeniformes en las siguientes. Pero, siguiendo con los datos de Akiskal y cols. (7978), tambin existe un nmero de casos, nada despreciable tampoco, que mantienen su diagnstico de depresin neurtica en los aos de seguimiento. Esto supone que se "escapan' de la ley evolutiva postulada por la biptesis secuencial. Una posible explicacin podra ser que las sucesivas fases depresivas neurotizan a estos suietos, como indican Akiskal (1988), Akiskal y cols. (1983) e Hirschfeld y cols. (1989). Mas, este argumento ha perdido fuerza despus de la investigacin realizada por Duggan y cols. (7997): tras dieciocho aos de seguimiento con el EPI (Eysenck y Eysenck, 7964) en sucesivas fases depresivas, no confirmaron un aumento significativo de la puntuacin de "neuroticismo' en los pacientes tratados durante ese tiempo. Otra explicacin ms pausible sera la de la encronizacin; lo que permitira entender que el diagnstico de depresin neurtica se mantuviera en el tiempo en ese grupo de enfermos. Hay datos a favor de este argumento. Se sabe que las depresiones farmacolgicamente mal tratadas tienen un elevado riesgo de encronizacin (Scott, 1988). Ya se ha dicho: que la depresin se conceptualice de un modo binario o unitario carcceria de importancia si no fuera porque sus arquetipos configuran tambin un modelo teraputico (antidepresivos para las depresiones endgenas y psicoterapia para las neurticas lChodoff, 7972; Ey y cols., 1974; Arieti y Benporad, 1.)78; Paykel, 7985; Yalleio, 19911).Opciones teraprtticas que se aplican en la realidad: las depresiones neurtica.s reciben preferentemente psicoterade las depresiones endpia en el 77o/o de los casos, frente al 42o/o (Lehman a las depresiones neurticas gents y cols., 19BB); cuando se les prescriben psicofrmacos, se emplean preferentemente ansiol-

98 / La melancola ticos (Andreasen y cols., 1980). Kocsis y cols. (1988) sealan que a pesar cle que los trastornos distmicos renen criterios de depresin de tales trastornos mande los casos, y que el 600/o mayor en eI 960/o todos haban sido aos; de dos ms durante la sintomatologa tienen Paykel (1972) coTambin infratratados, o no tratados en absoluto. munic que los sujetos incluidos en su "clusten, neurtico (jvenes depresivos hostiles y con tfastofnos de personalidad) no haban recibido tratamiento nunca. Contemplando lo mismo desde otra perspectiva: aquellos deprimidos a los que no se les prescriben antidepresiuos(pero s ansolticos), no tienen episodiospreuios en el 610/ode los casos,frente al 29o/ode los que s fueron ffatados con antidepresiuos; se les etiqueta. ms frecuenternente de depresiokes "nefi.or}" (73o/ovs 5oo/o); son mas ansiosos (B3o/ovs 75c/ y tienen un absentismo laboral menor (17o/ovs 41"/o), saluo los casos ansiosos; toda; las diferencias son estadsticamentesignfficatiuas (Tollefson y cols., 799). Es decir: el aspecto neurotiforme de Ia depresin motiva, con frecuencia alarmante, que el caso no reciba tratamiento con antidepresivos; cosa que sucede en las fases iniciales como demuestran Tollefson y cols. (1993), y a lo que contribuir, posiblemente, que los propios sujetos no se reconozcan a s mismos como deprimidos (Ramos Brieva y cols., 1993 b;). Todo ello en la direccin que predice la hiptesis secuencial. As, se facilita que tales casos se encronicen; lo que puede explicar por qu mantienen su diagnstico inicial de depresin neurtica en seguimientos como el realizado por Akiskal y cols. (1978). Estos casos no estn representados en el seguimiento de Duggan y cols. (1991) que investig casos tratados. Si este proceso de encronizacin de sntomas acontece en etapas de la vida en las que est madurando la personalidad (sujetos jvenes), esta lo har sobre vivencias anmicas patolgicas, neurotiznd.ose(Lpez Ibor Sr., 1950, 1966; Ramos Brieva y Cordero Yillaffla, 1991; Akiskal, I)94; Peper y cols', 1'99). Y as se cierra el crculo que se representaba en la Fig. 3. Pues se sabe que los rasgos neurticos de la personalidad aumentan, a sf vez, el riesgo de encronizacin de la depresin (Nystron, 1979; Mutphy, 1983; Baldwin y Jolley, 1986). Recurdese tambin que, histricamente, estos casos fueron considerados como trastornos de la personalidad o neurosis y no

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reciban tratamiento farmacolgico alguno (Akiskal y cols., 1980; Kocsis y Frances, 1987; Kocsis y cols., 1988). Si, tanto las depresiones endgenas como las neurticds respondieran a las diferencias que tericamente les corresponden, no resultara difcil encontrar un mayor determinismo gentico entre las primeras. Sin embargo, esto no sucede as en la realidad: se ha encontrado un fuerte componente gentico-famlliar entre las depresiones endgena,s, pero tambin entre las depresiones neurtica.s (Brown y cols., 1979; Copeland, 7983; Abou-Saleh y Cooper, 1984; Andreasen y cols., 1986; Zimmerman y cols., 1986 b). Tambin existen estudios gemelares que revelan una alta concordancia para depresin neurtica entre gemelos monozigticos; lo que seala la importancia de los factores genticos en ella (England y Klein, 1990). Todo ello muestra congruencia con el enfoque unitario/categorial de la depresin que formula la hiptesis secuencial. Las diferencias biolgicas encontradas entre las depresiones endgenas y neurtica.sl no pueden utilizarse como marcadores biolgicos diferenciales, a pesar de las esperanzas puestas en ellas; aunque s podran tener utilidad pan evaluar diferentes condiciones patofisiolgicas de la enfermedad (Gastpar y cols., 1992). La hiptesis secuencial podra sostener que las diferencias que se han encontrado en las distintas pruebas biolgicas, lejos de refl,ejar la existencia de dos trastornos distintos, muestran alteraciones biolgicas que se desarrollan ontognicamente a lo largo de las sucesuas fases depresiuas que sufre el sujeto. La profundizacin de esas alteraciones biolgicas seta tal, en cada episodio, que la condicin bioqumica, neuroendocrinolgica o neurofisiolgica de las ltinxas fases depresiuas (endogeniformes) estara tan lejos de la situacin de origen, que baran parecer cuad,ros d.iferentes al mismo, solo que en momentos euolutiuos distintos (Fig. 4). La literatura cientifica est plagada de datos que permiten sostener esta prediccin de Ia biptesis secuencal. El patrn de sueo de los deprimidos adultos, en el que se observa un acortamiento de la latencia REM y un aumento de la frecuencia de sueo REM (Kupfer y cols., 1978; Vogel y cols., 1980), no se encuentra entre los adolescentes con deoresin mavor RDC

100 / La melancola

SUCESIVOS DEPRESIVOS EPISODIOS

BIOLGICAS DE LAS ALTERACIONES ONTOGNICO DESARROLLO

Fig 4 -Representacin grfica de la euolucin d,ela enfermedad depresua segn la biptesissecuencial:desdeun aspectoneurotiforme, en las fases con el afanzamiento iniciales, a otro endogeniformeen las sucesiuas; progresiuod.elas alteracionesbiolgicaspropias de la depresin.

(Goetz y cols., 1L)87);como si la alteracin neurofisiolgica an no se hubiera desarrollado en los inicios de la enfermedad, lo que hablara a favor de un desarrollo ontognico de este patrn de sueo. Pero hay tns: el patrn de sueo descrito se acenta significatiuatnente en' tre una fase depresiua y la siguiente (Kupfet y cols., 19BB).Y an ms: existe una relacin signfficatiua entre la end'ogeneid'adRDC, la lnayor presencia de episodios depresiuospreuios y la disminucin de la lateny el aumento d.ela proporcin d'e sueo REA'I(Kupfer y Frank, cia REtuI 1984). Tal y como predice Ia hiptesis secuencial. El test de supresin de la dexametasona (TSD) ha proporcionado un abundante cuerpo de datos muy contradictorios entre s por el nmero de factores que influyen en sus resultados, no siempre bien controlados. Algunos autores no encuentran diferencias significativas

parte:La hiptesis Tercera secuencial / l0l

empleando cualquiera de los sistemas de clasificacin conocidos (Klein y cols., 1984); otros s los encuentran pero dependiendo del criterio diagnstico que utilicen (Davidson y cols., 1984 b). Mas, lo cierro es que, a pesar de las dudas que existen sobre la utilidad real del TSD, no parece superfluo analizar los datos que proporciona dado el masivo uso que se hace de l en la investigacin contempornea. Entre los adolescentes con depresin mayor, la TSD es normal; en contra de lo que sucede entre los adultos con el mismo diagnstico (Birmaher y cols., 1992). Lo que hablara a favor de la biptesis secuencial, como cuando se comentaron los resultados sobre el patrn de sueo. En las depresiones no-situacionales (es decir: no desencadenadas; las ltimas, las end,ogeniformes segn la biptesis secuencial), hay ms no-supresores TSD que entre las situacionales (las desencadenadas, las iniciales, las neurotiforme-s segn la repetida hiptesis), adems de encontrarse concentraciones ms baias de los cidos homovanlico y cincohidroxiindolactico en el lquido cefalorraqudeo (Roy y cols., 1986). Lo que resulta congruente con las predicciones de la biptesis secuencial. Segn esta hiptesis, las fases posteriores, las endogeniformes, son ms graves, lo que se ajusta tanto a la idea tradicional de lo endgeno (Buzzard, 1930; Brown y cols., 7979, 7980), como a los hallazgos ms recientes de Zimmerman y cols. (1986 a). La TSD suele ser ms positiva (no supresin) precisamente entre los casos ms graves (Brown y cols., 7979; 7980; Klein y cols., 1984). Klein y cols. (1984) han encontrado, adems, que la inhibicin -no as la ansiedad, ms tpica en las fases iniciales- es significativamente mayor entre los nosupresores; de ah su asociacin con la end.ogeneidad. La no-supresin TSD slo diferencia entre pacientes endgenos y no end.genos en muestras ambulatorias; cuando los casos son menos graves. Pero cuando la gravedad queda uniformada por la circunstancia de un internamiento, tales diferencias desaparecen;como han calculado los autores de este libro sobre el coniunto de datos revisados por Zimmerman y cols. (1985). Esto podra sugerir que el TSD sera, desde un punto de vista meramente clnico, slo un indicador de gravedad y, consecuentemente, de las fases depresivas posteriores (endogenifur-

102 I La melancola mes); ms frecuentes entre los casos de depresin clinicamente evidentes que en las ms .mitigadas, fases iniciales (Ayuso y cols., 1982). La gravdad correlaciona con la no-supresin TSD; si bien contribuye mi a su varianza la sintomatologa vegetativa (Miller y Nelson, 1987; Gastpar y cols., 7992). Es la gravedad, la que facilita la emergencia de los sntomas endogenifornl,es, o los hace ms evidentes; ello ter-4e endogeneidadmina por configurar un perfil c|nico .distinto, a los casos ms leves, como han encontrado Maes y cols' ."rp..lo (tigz. Y, en definitiva, eso sera 1o que el TSD es capaz de identificar: casos graves; ms que entidades clnicas diferentes' Los pacientes no-supresores al TSD presentan el patrn de sueo depresivo mencionado unos pttafos atts: acotlamiento de la latencia ngpf V aumento de la densidad del sueo REM (Mendlewicz y cols., 1984). Y, aunque se ha observado iunto a la remisin clnica una normalizacin TSD, los hallazgos polisomnogrficos no cambian a la vez que aquella (Rush y cols., 7986). como si permaneciera una alteracin neurofisiolgica que predispone a la recurrencia y acenta las modificaciones del sueo en las fases siguientes (Kupfer y cols., 1988). Otras investigaciones han demostrado que los deprimidos tienen una elevacin persistente de las concentraciones del cortisol libre en orina de veinticuatro horas, tras la recuperacin; lo que podra representar un fasgo de |a enfermedad (Kathol, 198). Nemeroff y cols. (1gg2) han enconrrado una hipertrofia adtenal en deprimidos comparados con controles sanos; hipertrofia que no correlaciona ni con Lt tsO, ni con la edad, ni con la duracin del episodio, ni la gravedad de la depresin. -Estosresultados -'..dricenlos autores citadosconcuerd.an con la hiptesis de que la bipersecrecin crnica de corticotropina en la. d.epresin, deuiene en bipertrofia adrenocortical. El aumento d.e ta glndula adrenal podra ser una medida de depresiones acunlulatiuas a lo largo de la uida". Como resulta fcil advetlir, se trata de una afirmacin muy prxima a la que formula la hiptesis secuencial; la cual considerata todo el conjunto de estos hallazgos como un progresivo afianzamiento ontognico de las alteraciones biolgicas, a lo largo de las sucesivas fases. Esto, quiz, podra explicar l posible existencia de algunas fespuestas tefaputicas diferenciales.

Tercera parte:La hiptesis secuencial / | 03

Pueden encontrarse ms datos en la literatura cientfica que sostienen, y adquieren una mejor explicacin, bajo el prisma que ofrece la biptesis secuencial. Pero su revisin excede del espacio asignado a este volumen. El problema de la mayora de las investigaciones biolgicas sobre la depresin, es que, en general, no controlan el nmero del episodio en el que se encuentran los sujetos que componen las diferentes muestras. Los resultados existentes responden, en su mayora, a cortes transversales que recogen enfermos en distintos momentos evolutivos de la depresin. Lo ideal sera hacer un seguimiento de varios aos, analizando distintos parmetros biolgicos en las sucesivas fases depresivas. As podra demostrarse, con mayor rigor y seguridad, el arraigo ontognico de esas disfunciones, hasta el punto de hacer irreconocibles la situacin inicial y la final, como formula la hiptesis secuencial. Algn grupo debera interesarse por esa investigacin. Quiz, en un futuro no muy lejano, se haga cierlo lo que en su da escribi Kendell (1969): ,A menud.o, en la bistoria de la ciencia, una larga controuersia concluye slo cuando los dos contendientes comprenden que estaban uiendo aspectos diferentes de la misma realidad. Es posible que a la larga controuersia sobre la clasfficacin de las depresiones le suceda lo mismo alguna uez,. Sera deseable que la biptesis secuencial siruiera para establecer ese nexo de unin que pusiera fin a la controversia end.geno-neurtica sobre la depresin; cien aos despus de que se iniciara. Ella permite comprender que las semejanzasque se observan entre "ambos, tipos de depresin son el resultado de observar el mismo proceso morboso, y que las diferencias entre ellas proceden del hecho de ser dos momento evolutivos diferentes de la misma enfermedad: la depresin.

4. nvTOnNCIAS DE UN CoNTIIIUUM

NET]RTICo-DEPRESIvo

El tema de las neurosis es de gran impo rtancia en Psiquiafra, a la vez que incmodo. Su importancia viene dada por la frecuencia qtte alcanza entre la poblacin general: I20/o (Yzquez-Barquero y

104 I l-z melancola

cols., 1987). La incomodidad que generan procede de la profusin de teoras (sin demostrar) sobre su origen y las distintas justificaciones teraputicas (de eficacia no probada) surgidas a su alrededor. Ello ha dado lugar a una profusin de intereses y "clientelismos, que estn muy lejos de lo que es la Ciencia. Al reflexionar sobre las neurosis, resulta difcil sustraefse a la tentacin de compararlas con Abasuerus (el nombre que la leyenda attibuye al .judo efrante"): sin patria, ni destino y con dificultades para encontrar su lugar en el mundo (de la Psiquiatra). Desde que Cullen acu el trmino neurosis en 1777, su contenido ha sufiido continuos desgarrones. Se separaron de l la epilepsia, el corea, el parkinson, etc., cuando se descubri su origen orgnico. El ltimo gran desglose de las neurosis se ha producido a paftif de la introduccin del DSM-III (APA. 1980), que las ha dispersado en categoras diagnsticas diversas. Lo que ha producido no pocas crticas, pof rompef una unidad histrica basada en la clnica cotidiana: Tyrer (1992) ha realizado un elogioso esfuerzo en ese sentido, intentando demostrar la existencia de un sndrome neurtico Seneral. Pero tambin ha procurado alguna satisfaccin, pues al aislar los trastornos de pnico y los de ansiedad generalizada, se ha reconocido -sin citarlo- Ia vieja concepcin de Lpez Ibor Sr (1950) sobre la tinxopala ansiosa; y al incluir la distimia entre los trastornos del nimo en lugar de entre los trastornos neurticos o ansiosos, se recordaf'la, en parte, la idea de Lpez Ibor Sr 0966) sobre las neurosis como enfermedades del ,nimo y el (llamado) crculo timoptico, tan cafo en la "escuela' de este autor, a travs del cual se introduce en la polmica sobre el concepto de la depresin.

a) la angustia vital o Patolgica Lpez Ibor Sr (1950) destac entre las neurosis a un grupo de sujetos en los que la ansiedad que sufran parcca tener una cualidad d.iferente de la normal. Era una ansiedad profunda, inmotivada, que se vivenciaba de un modo corponlizado. La denomin AnSustia vital sealando as un origen endotmico, como antes hiciera Schnei-

parte:La hiptesis secuencial / | 05 Tercera

der (196) al llamar tristeza uital al hundimiento anmico que sufren los pacientes deprimidos. Los pacientes que sufran este tipo de angustia vital fueron diagnosticados por Lpez Ibor Sr (1950) como timopatas ansiosas; es decir: "trastornos ansiosos del nimo'. Un estudio prospectivo posterior, realizado por Lpez Ibor Jr (1989), ha permitido demostrar que los pacientes que Lpez Ibor Sr diagnosticaba de timopatas ansiosas renen los criterios diagnsticos del DSMIII para trastornos de pnico y trtstornos de ansieclrdgeneralizada. Otros autores ajenos a la "escuela de Lpez Ibor, han vuelto sobre el mismo tema al afirmar que la ansiedad de los trastornos de pnico, por su inicio sbito, por sus caractersticasparoxsticas, ser inexplicable y sin relacin aparente con el entorno, no puede ser normal, ni reactiva, por 1o que debe considerarse endgena (Sheconehan, 1982). Adems, un primer episodio de estas caractersticas, diciona los dems tipos de trastornos ansiosos: siendo origen tanto de la ansiedad generalizada, como de las fobias, la hipocondra, la histeria, las alteraciones psicosomticasy la agorafobia. Trastornos, todos ellos, que antes se incluan en el apartado de las neurosis. El carcter endgeno de base de estos trastornos, le daa a ella un origen de tipo biolglco (Sheehan y Sheehan, 1982 a, b). Idea.s que ya fueron apuntadas por Lpez Ibor Sr (7950, 1966) respecto a la timopata ansiosa y a la angustia uital (o patolgica) cuando hizo extensible su concepto a todas las neurosis y comenz a hablar de la existencia de un crculo timopatico (continuum neurtico-depresivo). Otros autores aaden que la angustia de los trastornos de pnico es de distinta cualidad que la ansiedad comn, por lo que incluyen esta exigencia en los criterios diagnsticos cuando introducen pacientes en sus estudios sobre los trastornos de pnico (Fava y cols., 1991). En cualquier caso, tales afirmaciones no dejan de ser mera especulaciones sin la confirmacin experimental pertinente. Aqu tambin es vlida la crtica de que la distinta cualidad de la angustia uital, respecto al miedo comn, slo es posible raflficarla comparando las descripciones que hacen los sujetos de sus experiencias, sin mediar el psiquiatra que puede sesgar sus observaciones. Ramos Brieva y cols. (199, estudiaron a un grupo de 64 trastornos de pnico y de 54 sujetos normales que experimentaban miedo,

l0 / La melancola

nerviosismo o ansiedad comn. Les pidieron que describieran su experiencia con el listado de cuarenta parcs de adjetivos antnimos con el que tambin estudiafon la distinta cualidad del nimo deprimido (Ramos Brieva y cols., 1989 a), como ya se ha referido en el presente texto, y aplicaron a las respuestas un Anlisis Discriminante Mltiple Escalonado. Estos autores han encontrado un modelo discriminante que explica el cien por cien de la varianza total encontfada, capaz de separar las descripciones de ambos tipos de experiencias con una probabilidad de acierto global de = 93o/o,con una seguridad diagnstica general de r = 0,70. Los pares de adjetivos que forman el modelo discriminate son: catico-ordenndo, pasiuo-actiuo, normal-raro y sano-enfermo \Tabla XIX). Los pares de adjetivos que mayor parte de la vaanza comparten con la puntuacin discriminante total son: normal-raro (40o/o) y sano-enfe rmo (270/o).Lo que permite tesaltar que la angustia vital o patolgica es percibida por los enfermos como un fenmeadems de activo y ordenado. Mientras no rafo y enfermizo, que la ansiedad comn es definida como normal, s*na., catica y pasiua.

Teru. XDL Modelo discriminante entre la angustia patolgica y la comn (Ramos Brieva y cols., 1995)
Conelacin (r) d.ecad,apar de adjetiuos con el aabr total de la functn scrhninante*

Pares de adJethtos dcntro dcl modela** Catico-ordenado Pasivo-actiuo Normal-raro Sano-enfernto

Valar lambd.ade WiIks

(f)

Coefrciente scrimina,nte cannico estandarizado

0,40 n44 0,3 0,53

0,10 0,18 0,63 n<)

(0,01) (0,03) (0,40) (0,27)

-0,43 0,66 u ,/ + 0,87

*TodosP=0'000. ** En cursiva el adjetivo relacionado con la angustia patolgica, segn el signo del coeficiente discriminante.

/ | 07 secuencial parte:La hiptesis Tercera

Parece, pues, que existen diferencias entre ambos tipos de experiencias. Y son diferencias de tipo cualitativo; no slo por el tipo de descripcin que se hace de cada una de ellas, sino porque en el modelo discriminante final no quedaron incluidos pares de adjetivos que valoran aspectos cuantitativos y que estaban pfesentes en el listado original de cuarenta pafes de adjetivos (moderado-intenso, pesadoJigero, fuerte dbil). Si bien los atributos raro y enfermizo pueden explicarse por s mismos, no sucede lo mismo con los adjetivos actiuo y ordenado, aplicados a la angustia vital. Segn las investigaciones referidas por osgood y cols. (1.976), el par de adjetivos catico-ordenado contiene aqu el mismo significado semntico que otros pares tales como organizado-desorganizado, consistente-inconsistente, estructurado-in' forme. Es decir: viene a significar algo que est bien organizado, que tiene forma, solidez, buena estructura. Que si adems se mestra Actiuo, selala algo vivaz, con movimiento propio. Se trata, pues, de una experiencia, que al ser descrita tambin como rara y enfermiza, se percibe como algo amenazante (osgood y cols., 1976). Todo ello confiere a la angustia vital o patolgica unas caractersticas cualitativamente diferentes de las atribuidas a la ansiedad comn; una experiencia ms corriente, saludable y poco amenazante, por su pasividad y amorfismo. Tales diferencias procederan, quiz, del diferente origen de ambos tipos de experiencias a.nrnica para Ia angustia vit^l; emocional para la ansiedad comn. lJna vez Ramos Brieva y cols. (199) han comprobado la veraci' dad emprica de que esa diferencia existe, es bastante razonable intentar comprobar, tambin, si la generalizacin que hizo Lpez Ibot Sr (1966) a todas las neurosis es igualmente cierta. Para este autor el fondo endotmico alterado se encuentra presente no slo en un grupo de pacientes neurticos, sino en todos ellos.

b) tas neurosis

como enfermedades

del nimo

Los sntomas depresivos no son en tealidad especficos de la depresin; ni estn presentes con la misma frecuencia en todos los su-

108 / La melancola

jetos; ni tienen el mismo peso especfico en el marco de referencia del cortejo sintomatolgico completo (Carroll, 1.984 Ramos Brieva y Cordero Yillaffila, 7987; Hamilton, 1989). Se ha podido leer en este mismo libro que lo que confiere el catcter morboso a esos sntomas, y lo que permite agruparlos en torno al diagnstico de depresin, es su distinta cualidad que la hace una experiencia completamente distinta de cualquiet otra sentida por el comn de los mortales (Ramos Brieva y cols., 1993 a). Distinta cualidad que es un buen representante vicario de lo que Schneider (196, considera esencial para el diagnstico de depresin: la (.lIamada) "tristeza, vital o patolgica. Recordando lo que ya hab:n escrito en 7966, Lpez Ibor Sr (1973) lleg a afirmar "una extensa experiencia me ba mostrado que en las neurosis nos encontranl.os con una estructura end.otmica an.loga a la que se obserua en las formas mitigadas de depresin". Esta idea fue acogida en su tiempo con una gran cautela pues se consideraba meramente especulativa (Ruiz Ogara, 7982). Convendra aadir que el marco histrico en el que se hicieron pblicas las observaciones de Lpez Ibor Sr (7950, 1966) postulaba la exclusiva psicogenia en el origen y mantenimiento de las neurosis, Pero la mencionada incredulidad slo era posible ante la ausencia de datos mensurables que sostuvieran las ideas de Lpez Ibor Sr (1966). Con la construccin del ndice de Tristeza Patolgica (ITP) o Anelasticoend.ostenia(ver Apndice) la posibilidad de hacer investigacin con datos "transmisibles" erz algo real Por eso algunos autores abordaron el problema y lo investigaron. La idea bsica era que si el nimo de los neurticos es "una forrna angustiosa de depresin endgena" (Lpez Ibor Jr, 7982) debera ser posible evaluarlo con el ITP. Ramos Brieva y cols. (1990 b, 7997 b) entrevisfaron a un total de 211,sujetos atendidos en el Servicio de Psiquiatra de un Hospital General sin poner lmites de edad. Clasificaron a esos sujetos segn los criterios del DSM-III: 78 trastornos depresivos mayores con melancola, 77 trastornos depresivos mayores sin melancola, 10 depresiones atpicas, 42 frastornos distmicos (que los autores llamaron .neurosis depresivas,), 45 "otras neurosis" (33 trastornos por ansiedad, 2 trastornos disociativos y 10 trastornos somatoformes) y 25 "reacciones" (22 trastornos adaptativos depresivos

/ | 09 secuencial parte:La hiptesis Tercera

y 3 duelos no complicados). Para depurar la muestra, se excluyeron todos los pacientes que tuvieran co-diagnsticos, as como los trastornos obsesivos, por su cuestionada peftenencia al mundo de las neurosis (Insel, 1982; Insel y Akiskal, 1986). Los pacientes describieron la "tristeza" que sentan en ese momento (el 99o/ode la muestra), o en el inmediato pasado, con el ITP. Adems, se recogi la presencia de precipitantes y estresorescrnicos en los ltimos seis meses. La Fig. 5 resume los resultados de las respuestas sobre el ITP de los distintos grupos estudiados. Resulta muy ilustrativo detenerse pafa comentar tales resultados porque en ellos puede advertise que todos los grupos de sujetos, excepto el de las "reacciones' se encuentran inmersos en .el proceloso ocano de la bilis negra" (sic); esto es: entfe los rangos de puntuacin ITP que sealan la presencia de .tristeza, patolgica. La isteza normal de las "reacciones, es significativamente diferente a la del resto de los grupos (Tabla )OO. No

Puntuacin totalen el ITP

depresiones depresiones depresiones otrasnurosis neurosisdepresivas reaciones con stn atipcas melancola melancola

medias de los distintos suietos, en el Iw (en la zona Fig. 5.-Puntuaciones oscurecid.a los rangos de puntuaciones ITP incluidos en el lado patolgico).

I l0 / La melancola

Tenr-l )O( Promedio de puntuaciones en el ITP de los distintos grupos estudiados (explicaciones en el texto)
Agrupa.cianes diagnsticas DCM (n : 72) DSM (n : 17) DA (n : 10) ND (n = 42) oN (n = 45) RE (n = 25) totel ITP mea
ln 04 -11 aO
-t\

DCM
)411+

DSM

DA

ND

ON

RE

4/

-48,36

30,96 30,75 35,94 38,45 31,70

5,87* -

5,46* 0,65

7,90 0,18 0,88

10,67* 75,06. 1,56 6,09* 0,53 4,42*

) z1 -7 -7-7*

5,89.

*Prueba de Student-Newman-Keuls de comparacin mltiple de medias para muestras desiguates (p < 0,01). DCM = depresin con melancola; DSM = depresin sin melancola; DA = depresin atpica; ND = neurosis depresivas; ON = otras neurosis; RE = reacciones.

encronizacin DESVITALIZACIN: REACCINCRISTALZADA:precipitantes + vitalizacin

PSICOGENIA (componente psicolgico)

Neurosis (depresiva)

Depresin (endgena)

Fig 6-El crculo timopa.tico o el espectro de los trastornos del animo fadaptado cie Lpez lbor Sr (1966) y Lpez lbor Jr (1982)].

/ ||I secuencial parte:La hiptesis Tercera

existen diferencias estadsticamente significativas entre los grupos "otras neurosis,, "neurosis depresivas", .depresiones "atpicas, y "depresiones mayores sin melancola". La "ftisteza" que manifiestan esos trastornos es semejante en cuanto a su carctet morboso. Si bien estos trastornos comparten su vivencia morbosa de .tristezA" Con las .depresiones mayores con melancola", hay diferencias estadsticamente significativas entre este ltimo y alguno de los grupos estudiados. Podra decirse que ./os neurticos tienen un sentimento de tristeza patolgica tan equidistante de la tristeza normal como de la que rnanifiestan los deprimido.s" (Ramos Brieva y cols., 7990 b). La razn de esas diferencias encontradas entre la melancola y el resto de los grupos se explicar ms adelante. Lo que puede subrayarse aqu es que tanto la ,,tristeza" d.e las depresiones como la de las neurosis se encuentran en los lmites de la "tristeza" patolgica; mientras que las reacciones de adaptacin depresiuas muestran una' tristeza de caractensticas normales (Fig. 5). En virtud de estos hallazgos, puede afirmarse cor' razorable seguridad que las neurosis, por paricipar del mismo tipo morboso de .tristeza" qtre la depresin, participaran, tambin, como deca Lpez Ibot Sr (197D del mismo fondo endotmico subyacente. Quiz por eso son susceptibles, igualmente, del mismo tipo de tratamiento antidepresivo (con IMAos: Sargant, 1961; Tyrer, 1976; Lpez Ibor Jr y cols., 1976). La veracidad de la participacin de las neurosis del mismo sustrato patolgico que las depresiones, necesa'riamente lleva a formularse la pregunta: existe un continuum neurtico-depresivo? Es muy conocida la figura por la que Lpez Ibor Sr (1966) intent explicar esta relacin (Fig. 6). Sigui un esquema que haban utilizado con anterioridad otros autores. En esa figura puede seguirse el camino que recorrera una reaccin depresiva hasta transmutafse en una depresin genuina, y el que seguira una depresin que al .desvitalizzrse" y dejar sntomas residuales de bajo grado, crnicos, tetminata adoptando aspectos neurotiformes. Ramos Brieva y cols. (1991 b) han encontrado datos que explicaran la existencia rcal del mencionado continuum; pero no es univariable. El estudio de las puntuaciones totales en el ITP (Tabla )OO no es suficiente para comprobar la existencia del mencionado continuurn.

l12 I La melancola

Para obtener una respuesta es necesario comparar las puntuaciones factoriales de cada grupo en los dos factores que componen el ITP (ver Apndice): d.istinta cualidad y corporalizad.a. Los resultados obtenidos permitieron comprobar que los dos factores enlazan los distintos trastornos depresivos y neurticos de una forma diferenciada. Se ha intentado representar esa compleja relacin en la Fig. 7, con los datos procedentes de la Tabla )Oil. Zos galeotes representan a los trastornos que comparten el sufrimiento de la "tristeza" patolgica. Las iniciales que tienen "taandas" en la pierna se corresponden con los mismos significados asignados en la Tabla )O( (que son los mismos para la Tabla )OC). Las reacciones depresivas (RE) no participan de la .tristeza" patolgica, por eso son representadas como un visitante ajeno al sufrimiento de los galeotes. El factor distinta cualidad. est representado por la atadura del cuello, y el factor corporalizada por las ligaduras que enlazan Ias muecas de los galeotes. La distinta cualidad est presente en todos los galeotes, aunque la DCM difiere de modo estadsticamente significativo del resto; por eso su ligadura del cuello no est tensa. Este grupo se desmarcara de los dems si no fuera por el factor corporalizada (las ligaduras tensas representan diferencias estadsticamente no significativas): la DCM est ltgad4 por este factor, a la DSM y a la DA; pero no a la ND, de la que difiere de modo estadsticamente significativo. Mas, sta ltima se encuentra ligada, por su pare, a Ia DSM y a la DA que parecen configurar unos grupos inter-

Fig. 7.-Los galeotes: representacin grfica de la complejidad. del continuum neurtico-depresiuo estudiado con el indice de Tristeza Patolgica (exlicaciones en el textd.

Tercera parte: La hiptesissecuencial/ | | 3

Tsr. )Oil. Comparacin multiple* de los promedios de las puntuaciones factoriales del ITP en los diferentes grupos (Ramos Brieva y cols., 1991 b)
Desaiacin tpica

Mea -Distinta cualidad,: DCM DSM DA ND ON RE ^Corporalizada,: DCM DSM DA ND ON RE

ON

RE

- 63,5r - 85,9r
37,53 34,35 35,01 33,79 25,90
)'11

39,13 61,46 60,91 61,80

16,26 21,05 20,80 23,64 24,68 20,33

1) 11

13,65" 5,61" 4,37" 7 q 1 r * 8,69*1 0,09 0,08 0,49 5,27** 0,17 0,50 4,53r*r 0,54 6,56" 6,08*

10
l1

4>

5,85
614 414 < c))

8,02

72 17 10 42 +) ,\

2,56 1,62 l9*** ?9** 1 ) O+* 0,3 0,42 6,44*7,03* 0,75 5,65*6,29* 7,98*8,26',r

.l

1,r0

'Prueba de Student-Newman-Keuls para muestras de tamao desigual(v = 205); '-p < 0,01; -'p < 0,05.

medios, enlazados entre s, que enlazan, a su vez, a los dos polos opuestos en el factor corporalizada: la DCM y la ND. La ON, si bien tiene una "tristeza" patolgica. de distinta cualidad (no hay diferencias estadsticamente significativas respecto a las DSM, DA y ND), no estA tan corporalizada como en el caso de los otros galeotes; existen diferencias estadsticamente significativas con el resto en este factor. El tipo de corporalizacin de la ON es similar al que tienen las reacciones depresivas normales (RE); por eso se les representa enlazados por una atadura liviana entre los tobillos. Pero obsrvese que el continuum no se rompe gracias al factor distinta cutlidctd, que mantiene a Ia ON adherida aI grupo de los galeotes. Parece, pues, posible sostener que existe un continuum neuftico-depresivo a la luz de los datos presentados. Esto es as gracias

l14 I b melancola al trastorno bsico de tales patologas: la .tristeza" patolgica. Pero su complejidad es impoftante, lo suficiente como para intervenir en las dificultades para clasificar adecuadamente a las neurosis. para Por qu siendo la presencia de "tristeza" patolgica esencial el diagnstico de depresin, cuando se encuentra en las neurosis se diagnostica neurosis en lugar de diagnosticarse depresin? Existen varias posibles fespuestas,complementarias entre s. La Prirnera, que, quiz, la escasa corporalizacin de la .tristeza, patolgica de las neurosis -similar a la de las reacciones depresivas normalesdesoriente al psiquiatra que hace la exploracin (Ramos Brieva y cordero Villaffila, 1,997). La segunda podra estar en la "ceguera, de algunos pacientes para diferenctar la .tristez(t, patolgica que padecen de la normal; ^ pesaf de que aquella pueda objetivarse con un instrumento adecuado (Ramos Brieva y cols., 1990 a). Ello aadira confusin a la comunicacin mdico-enfermo, dificultando el proceso de clasificacin. La tercera vendra dada pot la conocida influencia que ejercen los estereotipos biogrficos, clnicos y evolutivos preconcebidos, sobre el proceso diagnstico (Sartorius y cols., 1983; Bebbington y cols., 19BB) que aqu actuata con especial virulencia. La hiptesis formulada por Ramos Brieva y cordero Yillaffila (1991) sobre las dificultades para clasificar a los trastofnos neufticos se basa en el mecanismo de simplificacin que iustifica la adquisicin y mantenimiento de los estereotipos y las actitudes. Estos, se sostienen porque resulta ms fcil mantener una idea u opinin preestablecida -ya que no precisan ninguna elaboracin reflexiva compleja porque le viene prefljada- que desarrollar todo el proceso analtico que exige la elaboracin de una actitud nueva y propia. Ms an, cuando la idea a pfocesar est en contradiccin con la preconcebida y el sujeto se mantiene dentro del grupo que le sirve de marco de referencia; pues cualquier desviacin est objetiva y subjetivamente penaltzada con el desprecio o la exclusin (Triandis, 7974). Del mismo modo, ante un caso dado, el psiquiatra excluira de sus procesos reflexivos aquellos datos -presentados de un modo confuso, dicho sea de paso-- que resultan contradictorios con su idea previa y cuya asimilacin exige un mayor gasto en el proceso de elaboracin de decisiones. El dato contradictorio seta aqu la 'tristeza'

parte:La hiptesis secuencial / | I5 Tercera

patolgica en las neurosis; la presentacin confusa procedea de las dificultades del propio paciente para identificar y comunicar la d.istinta cualidad y la prcticamente nula corporalizacin de dicha "tristeza". Todo ello dificultar'n la exploracin por parte del psiquiatra que tiene interiorizado el estereotipo (real en este caso) de que la "tristeza, patolgica adems de tener distinta cualidad est corporalizada. Pero al no estar corporalizada la "tristeza" patolgica de las neurosis, el explorador queda desconcertado, y precisara hacer una entrevista ms profunda paru aclarar el caso: mayor gasto intelectual. En tales circunstancias, el psiquiatra se limita a escotomizar el dato, sobredimensionando los aspectos que le resultan ms famlliares y menos difciles de explora en las neurosis; como son: los datos personales, biogrficos y la presencia o no de precipitantes que "expliquen, la sintomatologa. El diagnstico se elaborar-n as, de un modo semiautomtico y con poco proceso reflexivo por medio. Quiz aqu conviniera recordar la mxima de que a los psiquiatras -y en general a cualquiera- les es exigible en su accin profesional que acten no en funcin de lo que creen, sino de lo que saben. Las dificultades psicopatolgicas de los psiquiatras estn documentadas (Carroll, 1984; Ramos Brieva y Muoz, 1985). Y la influencia de los estereotipos sobre el proceso diagnstico tambin (Cooperstak, 1971; Nowacki y Poc, 7973). Pero el tema de las neurosis est abierto todava. Es obvio que se precisan mayores esfuerzos de investigacin para mejorar su clasificacin, las propuestas teraputicas existentes (Lpez Ibor Sr, 1966; Carbonell, 1967; Paykel, 1989) y los conocimientos sobre su base bioqumica (Redmont y Huang, 1979; Hoehn-Saric y cols., 1981; Chamey y cols., 1!84; Evans y cols., 1984; Kahn y \(estenberg, 7985; Norman y cols., 1986). Ello permitir conocer, con mayor fundamento, la existencia del continuum neurtico-depresiuo tal y como aqu se postula.

5. EL LUGAR DE IA,S DISTIMIAS El concepto de distimia, lal y como est formulado actualmente en el DSM-III, DSM-III-R, DSM-IV y la CIE-10, fue introducido con la

I l / La melancola deliberada intencin de sustituir y subsumir al concepto, por otra parte incmodo, de depresin neurtica, crnica o ligera y aI de neu' rastenia (Hirschfeld, 1994). En lneas generales, la distimia sera una depresin de baja intensidad clnica, con una evolucin latga, de inicio en la adolescencia o en la infancia tafda y un curso intermitente, cuya prevalencia-punto entre la poblacin general se situara en torno al Jo/o aproximadamente (Angst y \flicki, 7991); si bien otros autores han referido cifras diferentes que oscilan entre el \0/oy el70/o (Henderson y cols., 7993; Wacker y cols., 199D. La introduccin del concepto de distimia no ha dejado de ser polmica desde el principio pof su ambigedad. Algunos autores han expresado claramente que no es ms que el poco afortunado resultado de intentar una salida al atolladero conceptual que supone la clasificacin endgeno/neurtica de la depresin clsica (Tyter, 7992; Ramos Brieva y Cordero Yillaffila, 2000). Las razones que sostienen tales suspicacias son bastante solventes. Una de ellas lo constituye el hecho de que entfe la poblacin gede ellas). neral se encuentran pocas distimias en estado puro (el 40/o han llamado que se aquellos son "depreLos casos ms frecuentes siones dobles,; esto es: cuadros distmicos ms depresiones mayores (Sller y cols., 1983; Kocsis y cols., 1938). Existen estudios epidemiolgicos sobre la poblacin general indicando que las distimias se de los casos, y con solapan con las depresiones mayores en el 50%o (Angst' i990)' En muesms la depresin breve recurrente en un 3oo/o de las diseI sanitarios, 960/o contextos de las extradas clnicas, tras estos criterios mayor; de depresin timias renen tambin criterios ms de durante ltimos que, por otfa pafte, se mantienen estables de los casos; a pesar de lo cual, todos los pados aos en eI 600/o o no tratados en absoluto (Kocsis y infratrafados cientes permanecen cols., 1988; Shelton y cols., 1997). No parece, pues, muy acertado destacar como entidad nosolgica diferenciada un trastorno que en la mayota de las ocasiones es mix/o. Burke y cols. (1988) han sealado que se encuentran, entre la poblacin general, cifras de prevalencia para la distimia pura, sin depresin mayor, extremadamente altas cuando se utlliza pafa las entrevistas de los estudios epidemiolgico a personal no entrenado

parte: La hiptesis / | |7 secuencial Tercera

en Psiquiatra. En definitiva, tal anlisis parece apuntar a que el diagnstico de distimia se hace con mayor precaucin cuanta ms experiencia clnica se tiene y, a la inversa, se utiliza ms profusamente cuando la pericia profesional es casi nula. Lo nico que en principio podra diferenciar a las distimias de los trastornos depresivos mayores es la duracin del episodio. Pero, an as, resulta muy difcil establecer esa desigualdad, pues existen depresiones mayores entre la poblacin general que por falta de un adecuado diagnstico precoz duran espontneamente ms de dos aos. Parker y cols. (1986) han comprobado que la duracin media de las depresiones mayores que se encuentran entre la poblacin general es de dos aos, cuando estn bien identificadas; pero la duracin espontnea se alarga hasta seis aos, para aquellos casos que no son clncamente identificados. La duracin, por tanto, es, tambin, un soporte muy dbil para seguir manteniendo el concepto de distimia. Otra idea que intenta definir la pretendida diferencia entre ambos trastornos est^ basada en la intensidad sintomatolgica (Conde y Martnez, 1994. Pero tampoco se soporta bien. Primero, porque los sntomas de "uno' u .otro, desorden son solapables entre s. Basta cotejar los criterios paru adveftir las semejanzas. Por eso, el concepto de .depresin doble, parece muy cogido por los pelos. Se mantiene para justificar algo que ha surgido slo a raz de la introduccin artificial de las distimias como entidad nosolgica ap fie; lo que, sin duda, enreda las ideas ms que aclaradas. Una muestra ms de cmo en el terreno cientfico algunas veces se intenta adaptar la realidad a Lrna concepcin terica preconcebida, en lugar de acttJar al revs: formular teoras y conceptos basados en la realidad. Segundo, porque, adems, es un error considerar que la baja intensidad de los sntomas depresivos es ajena al concepto de depresin mayor. Precisamente, una significativa parte de las depresiones mayores que se tienen una intensidad encuentran entre la poblacin general, el B7o/o, (Wacker y 1.992). Si se tiecols., sintomatolgica ligera o moderada (Parker y cols., 1986), ne en cuenta la larga duracin de las mismas no puede extraar que sean etiquetadas con facilidad como distimias cuando son genuinas depresiones mayores.

I 18 / La melancola El problema tiene su trascendencia y est ocasionando un verdadero esfuerzo investigador en los ltimos aos. Como se parte de la base de que una depresin de sintomatologa rnitigada, duracin prolongada, que no rene los criterios de depresin mayor (porque les falta un tem, por ejemplo, de los criterios B) no es tal depresin mayor, ahora comienza a hablarse, con cierta sorpfesa que sorprende a su vez a los psiquiatras clnicos, de depresiones subsindrmicas o subclnicas. Dentro del mismo grupo de investigadores,Judd y cols. (199D sealan que la prevalencia-mes para estas depresiones subclnicas es del 4o/o(2o/o para las depresiones mayofes, 20/opara las distimias y 2o/o para las depresiones menores) con una sintomatologa que dura al menos un ao. Se ha podido comprobar que tales depresiones subclnicas tienen la misma catga deptesiva familiat y la misma polisomnografa de sueo que las (llamadas) depresiones melanclicas (Akiskal y cols., 799D. Se volver a hacer referencia a ello ms adelante. Lo que s parece cierto es que la distimia puede ser una forma de comienzo de los trastornos depresivos mayofes (Akiskal, \983, de las depresiones mayores que se encuentran entre 1994). IJn 1.3o/o la poblacin general tienen antecedentes distmicos (Romanoski y coI., t99D. Durante la infancia y la adolescencia, un nmero significativo de sujetos con un tfastorno depresivo mayor (el 46olo)inician el cuadro de un modo insidioso, con un curso oscilante y ms de dos aos de evolucin; la mayora de estos casos renen los criterios de depresin mayof y los de distimia (Ryan y cols., 1987). Por otra parte, cuando se comparan nios entre B y 14 arros de edad, tras un seguimiento de doce aos, unos, Cuya enfermedad comenz como tlna d.istimia, otos, que se inici con un episodio de depresin mayor, se encuentfa que los suietos de comienzos distmicos son significativamente ms jvenes y tienen una probabilidad de padecer un episodio depresivo mayor del 81% con tal que su seguimiento no sea menor de nueve aos. Lo revelador eS que una vez aparecido ese primer episodio clepresivo mayof en los sujetos con inicio d'istmico, el nmero de fases depresivas que padecen posteriormente y la incidencia de bipolaridad Q3Vo) es la misma que en aquellos sujetos que debutaron como depresiones mayores (Kovacs y cols., 7994).

parte:La hiptesis secuencial / | |9 Tercera

Keller y cols. (7982) han encontrado que la duracin media de l;;na dstimia, antes de que surja un episodio de depresin mayor, es de cinco aos. La evolucin espontnea de tales distimias puede llegar a alcanzar hasta un perodo de diez aos (Klein y cols., 19BB), lo que tiene no poca relevancia desde el punto de vista teraputico. IJ:ay ms datos que soportan la idea de que la distimia es, ms que una entidad aparre, un prdromos de algunas depresiones mayores. Por ejemplo, en la revisin de Fava y Kellner (799I), se encuentra que la depresin franca suele estar precedida por la aparicin de unos sntomas .menores, tales como tensin, sensacin vaga de ansiedad, indecisin, dificultades en la concentracin y, seis meses antes del inicio del trastorno depresivo genuino: ansiedad generalizada, irritabilidad, menor rendimiento laboral, prdida de iniciativa, fafiga e insomnio inicial y tardo. Por otro lado, un estudio realizado sobre poblacin general ha encontrado que un ao antes del comienzo del episodio depresivo hay disminucin del impulso sexual, sentimientos de inutilidad o excesiva culpa y problemas de concentracin; aadindose alteraciones del sueo en las mujeres, y sensacin de fatiga en los hombres (Dryman y Eaton, 1'991). Los psiquiatras clnicos conocen muy bien estas formas de debutar la depresin en la poblacin general: son las formas que preferentemente ven en sus consultas (Ramos Brieva y Cordero Yillaffila, 7996). No se han encontrado diferencias clnicas consistentes entre las (llamadas) "depresionesdobles, y las depresiones mayores (Kocsis y cols., 1986; Miller y cols., 1986; Klein y cols., 1988; Alnaes y Torgersen, 1989; McCullough y cols., 1990); salvo que las primeras se inician a ms temprana edad y tienen ms recurrencias de episodios depresivos, los cuales, por otra parte, duran ms tiempo (Pepper y cols., 199r. Tampoco se han encontrado diferencias significativas entre las distimias de comienzo precoz y tardo (McCullough y cols., 1990). Pero es que tampoco se encuentran diferencias sintomatolgicas esenciales entre las distimias y las depresiones mayores. Clark y cols. (7994) han comparado con tcnicas de anlisis estadstico multivariantes los sntomas contenidos en las escalas para Ia depresin y para la ansiedad de Beck y de Hamilton, y de la escala de Cogniciones, en un grupo de sujetos con depresin mayor, otro con disti-

120 I la melancola

rnia, otto con trastofno de pnico y uno ms con trastorno de ansiedad genenlizada. Esos autores encontraron tres funciones discriminantes (la primera de las cuales explicaba por s sola el 840/ode la vaiabilidad entre grupos). Las tres clasificaban clnicamente mal (como si fueran depresiones mayores) al 77o/ode las distimias. Lo que movi a esos autofes a escribir, a modo de conclusin: "como categoras nosolgicas, la depresin mayor y los trastornos de p'nico especrtfueron d.iferenciadas nxeior por ma.rcaclores sintomatolqicos cos que la distimia y los ffastornos por ansiedad generaliza.da". semejante afirmacin viene a fesaltaf la escasa relevancia clnica diferenciada que tienen las distimias. Como se refiri lneas atrs, existen datos biolgicos que apuntan hacia la existencia de una similitud entre las depresiones mayores y la d.istimia. La polisomnogtafia de sueo y los resultados del test TRH-TSH son similares (Akiskal y cols., I9B4). Son igualmente semejantes las alteraciones circadianas del sueo entre la distimia, las depresiones residuales y las depresiones mayores (Akiskal y cols., 1980; 7984; 7997; Berger y cols., 1983; Hauri y Sateia, 7984). Para no ser demasiado prolijos en la descripcin, se reflejan esas semejanzas, de un modo resumido, en la Tabla )oflI Pero, si bien la idea de que el estado subdepresivo que representa la distimia no es ms que el prlogo de un episodio depresivo mayor est enraizando cada vez ms en la comunidad cientfica, no puede decirse que sea un hallazgo actual, ni una idea nueva. Si acaso es un redescubrimiento. Ms an, parece una r.-uelta involuntaria a las races despus de un largo descarro. En efecto, Kraepelin (1921) ya lnizo una descripcin asombfosamente semejante en su tiempo: .(la depresin clnica) es precedida con frecuencia por trastornos neraiosos fluctuontes y un animo depresiuoo ligeramente irritable durante aos antes de que se inicien los fenmenos mrbidos ms marcados (...) Estosltimos parecen slo un incremento de un estado anormal leue que ya exista". Ese estado previo al inicio de un episodio depresivo fue denominado por Kraepelin como "temperanxento depresiao,. Desde entonces, histricamente, lo que se adscribe baio la rlbtica distimia se agrupa en los conceptos de neurosis o de trastornos de la personalidad. E,

/ l2l Terceraparte: La hiptesissecuencial

TsrA )OilI. Evidencias sobre la similitud entre distimia y depresin mayor (modificado de Akiskal t1994))
. o . . . . . . . Trastornos del nimo en la historia familiar (bipolaridad incluida). Latencia del sueo REN{ acortada. Inercia, pesadumbre, anhedonia. Empeoramiento matutino. Cambios anormales en el test TRH-TSH. Evolucin complicada con episodios depresivos mayores. Respuesta positiva a antidepresivos seleccionados. Respuesta positiva a \a agtipmra. Hipomana (espontnea, tras agripmia y frmacoinducida).

histricamente tambin, no se les aplica tratamiento farmacolgico alguno (Kocsis y cols., 1988; Akiskal y cols., 1980; Kocsis y Frances, 1987) o se les aplica a dosis insuficientes (Shelton y cols., 1997). Tambin es un dato reiterado en la literatura cientfica que la ansiedad (sntoma prototpico de las neurosis) tiene una elevada comorbilidad con los trastornos de la personalidad y la distimia. Casi todas las distimias presentan sltomas ansiosos, como sucede tambin en las tres cuartas pafies de las depresiones mayores (Levitt y cols., 1991; Kelle 1994). En cuanto a la comorbilidad con los trastory tn B5o/o nos de la personalidad, las cifras se mueven entre un 340/o (Koeningsbergy cols., 1985;Klein y cols., 1988;Markowitz y cols., 1992); siendo ms frecuentes entre las distimias de inicio temprano (Keller, 1994). Las razones metodolgicas que justifican esa disparidad de cifras han sido ^n lizadas por Pepper y cols. O99), por lo que no se hace ningn comentario en estas lneas. Los pacientes distmicos tienen rasgos de la personalidad que se encuentran ms alejados de los que tiene la poblacin general que el resto de las depresiones CIE-10, ms prximas a la normalidad (Ocio y Fernndez, 7995). Los distmicos son ms sumisos, astutos, culpabilizados, temerosos y ansiosos que la poblacin general. Entre las distimas de inicio temprano (antes de los 35 aos), las .depresiones dobles" tienen una mayor y significativa frecuencia de comorbilidad para trastofnos de la personalidad que las distimias puras y las depresiones mayores Q}o/o, 460/oy IBo/orespectivamente), segn hallazgos de Pepper y cols. (199r. Las tazones de semejante diferencias de comorbilidad an se encuentran baio estudio.

122 I l-z melancola

Existen evidencias de que el cuadro depresivo produce modificaciones cognitivas relevantes que influyen de un modo determinante en la imagen que los pacientes deprimidos se forian de s mismos y de su entorno. Esas distorsiones perceptivas de tipo cognitivo desaparecen cuando el episodio se resuelve y desaparecen los sntomas depresivos (Hirschfeld y cols., 1983; Boyce y cols., 1989; Birtchnell y cols., 7992). Durante \a fase depresiva, los enfermos suelen verse ms tmidos y dependientes que cuando salen de ella. Si la condicin depresiva permanece durante largo tiempo, sobre todo en etapas de Ia vida en las que se estn consolidando las personalidades, tales cogniciones pueden distorsionar la formacin del carcter y crear dificultades interpersonales tales como la dependencia, Ia baia tolerancia a la frustracin, con rigidez, fobias sociales y conductas evitativas. Ello terminaa en un desarrollo neurtico de la personalidad (Lpez Ibor, 7966; Akiskal, 7994; Ramos Brieva y Cordero Villaffila, 1996). Quiz por esto sea posible encontrar una frecuencia mayor de trastornos de la personahdad entre los sujetos con distimias de comienzo precoz (Keller, 1994). Y, tambin, sa podra ser la tazn por la que se encuenan evidencias retrospectivas de que la distimia precede a cualquier diagnstico de ansiedad y de trastorno de la personalidad coexistentes (Markowitz y cols., 1992). No parece posible, pues, sostener durante mucho tiempo ms que la distimia sea un grupo nosolgicamente diferenciado de depresin, ni que pueda subsumir el tradicional concepto de depresin 'neurtica". En Europa Continental es ms comn considerada como una variante de la depresin mayor (Alnaes y Torgensen, 1988); sobre todo cuando parece que responde a los antidepresivos en dosis similares y sin evidencias suficientes de que resulten ms eficaces grupos especficos de antidepresivos sobre ellas (Lapiette, 1994). El problema de la distimia es algo ms que terico. Algunos psiquiatras an siguen considerando que la altetacin del nimo que se encuentra en ella es muy similar al que se encuentra entre la poblacin general; algo ms intensa, quiz. Esto es: que la 'tristeza' de la que se quejan estos enfermos es :una isteza normal, una alteracin ms emocional que anmica (Akiskal y cols., 1'978). Ramos Brieva y Cordero YilIaffila (1996) insisten desde hace algunos aos en

/ | 23 secuencial parte:La hiptesis Tercera

denunciar la falacia de semejante argumento, pues han encontrado entre las distimias un estado de nimo con la misma distinta cua'lidad que est presente en las depresiones mayores. Las depresiones con baja intensidad sintomatolgica como son las distmas, resultan difciles de identificat pata los psiquiatras (Sartorius y cols., 1993), sobre todo para el poco experimentado. Como se sabe que este tipo de depresiones constituyen el grueso de los deprimidos que se encuentran entre la poblacin general ('Wacker y cols., 1992), que la duracin de sus fases es de dos aos o ms (Parker y cols., 1986) y que su identificacin resulta ms difcil cuando se encuentra alguna relacin, por remota que sea, con algn acontecimiento estresante (Tyrer, 7992), puede proporcionarnos una idea aproximada de las dificultades que entraa el abordaje asistencial y tefaputico de las distimas. si a ello se aade el predominio de la ansiedad en las mismas (Levitt y cols., 1991; Keller, 1994; Tollefson y cols., 1993), no puede extraiar que algunos psiquiatras clasifiquen a estos suietos como "neurticos' (Lombardi, 1993). Ello carecera de importancia si no fuese porque la forma de concebir un trastorno, contiene, implcitamente, un modelo teraputico para abordado. \ por las azones ya expresadas, lo lamentable es que las distimia.s slo reciben tratamiento ansioltico o antidepresivo a dosis insuficientes... o no se le aplica tratamiento farmacolgico alguno (Akiskal y cols., 1980; Kocsis y cols., 1987,7988; Shelton y cols., 199D. Aunque no existe un consenso generalizado p fa determinar las variables que se asocian a la recuperacin de una depresin (Moos, 1990), si se consideran factores relevantes de encronizacin el uso de dosis insuficientes de antidepresivos (Schatzberg y cols., 1985; Scott, 19BB), la retirada precoz de los mismos (\eissman y cols', 1976), el inicio excesivamente tardo del tratamiento farmacolgico (Scott y cols., 7997), as como el incumplimiento de los tratamientos farmacolgicos por parte de los enfermos (Keller y cols., 7992), entre otros. No est de ms remozar nuestros conocimientos sobre las distimias a fin de aplicarles el tratamiento que les corresponde para aliviarles su sufrimiento. Pues est comprobada la eficacia de los antidepresivos en ellas, a las dosis teraputicas habituales para las depresiones mayores (Lapierre, 1.994).

124 | La melancola

Cualquier lector sagaz salsr incluir en el nuevo marco de referencia que supone la biptesis secuencial sobre la depresin todos los datos referidos en este Captulo. Y advertir cmo la ratlfican.

CUARTA PARTE
Lo ESENCIALEN LA

onpnnsrN

En el problema de la claslficacin de las neurosis que se mencionaba en el captulo anterior bien puede influir otra variable: las dificultades semnticas inherentes al mundo de los trastornos del nimo. El hecho de utllizar una misma voz, tristeza, tanto para sealar a la emocin comn y normal de entristecerse, como al trastorno anmico subyacente en la depresin, forzosamente aade dificultades a su comprensin. En las neurosis, "lo reactivo, est tan inextricablemente unido al concepto, como "lo endgeno, impregna al concepto de la depresin. Al considerar a priori que lo que acontece en las neurosis es reactivo a un conflicto, y al llamar "tristeza" al trastorno endotmico subyacente (dando al trmino el significado de morboso, como se ha repetido hasta la saciedad a lo largo de todo el texto), es fcil despertar el automatismo de justificar lo segundo a causa de lo primero, sin analizar en detalle su distinta cualidad. Y es que actualmente resulta muy difcil seguir sosteniendo tal ambigedad semntica. Si lo patolgico de la depresin no es lo mismo que la emocin comn -y eso se ha comprobado experimentalmente (Ramos Brieva y cols., 7989 a)- por qu nzn ha de denominarse del mismo modo? Ramos Brieva y Cordero Yillaffila (1991) han intentado responder a esa cuestin proporcionando algunas bases para evitar ese problema semntico. Se exponen a continuacin sus razonamientos.

1.. IA, AI\IEIASTICOENDOSTENIA Como ya se refiri ms atrs, los sntomas depresivos no son especficos de la depresin; ni tienen la misma frecuencia; ni poseen el mismo peso especfico para el diagnstico (Carroll, 1984; Ramos

128 / La melancola

Brieva y Cordero Ylllaffl\a,7987;Hamilton, 1989). Se ha podido comprobar que lo que da carcter morboso a esos sntomas; lo que permite agrupados en torno a un diagnstico concreto, el de depresin, es su distinta cualidad respecto a cualquier otra experiencia comn (Ramos Brieva y cols., 1993 a). La distinta cualidad es el representante vicario de lo que se ha convenido en llamar "tristeza" uital o patolgica desde Kurt Schneider (7963). En el Captulo 5 de la Primera Parte de este libro se han mostrado argumentos con solidez suficiente como para sostener que la distinta cualidad Y, Por tanto, lo que representa, es comparable a un sntoma de primer orden (como los de la esquizofrenia) pan la depresin' Las dudas de que lo que se conoce como "tristeza" uital sea rcalmente ffisfeza, ya se han expuesto a lo largo del presente texto. Schulte (I96D y Lpez Ibor Sr (I97, han expresado igualmente sus reservas en este sentido. Y Ramos Brieva y cols. (7989 a) han demostrado las diferencias que existen entre ambas experiencias. En realidad,la incomodidad de lIamar ^tristeza" a la patolgica se ha expresado siempre en estas lneas entrecomillndola. Existen deprimidos que durante el episodio mantienen intacta, o Casi intacta, Su resonancia emocional. As, ante un acontecimiento negativo son capaces de entristecerse.Cuando esto sucede, el enfermo suele saber diferenciar sus sentimientos y reconoce tal tristeza como normal; del mismo modo que es capaz de manifestar que lo que siente en y pof la depresin es diftrente. Pues bien: eso distinto es el ncleo de la depresin; una experiencia intransferible que plantea los problemas semnticos ya referidos, cuando se intenta denominarlo. Es lo que se ha dado en llamat "tristeza" (vital o patolgica) sin serlo realmente (Lpez lbor Sr, 7)f)i). Es lo que se intentar identificar con un vocablo diferente paru evitat confusiones. Pero conseguir tal fin tropieza con dos dificultades: la primera consiste en alcanzar a delimitar, lo ms exactamente posible, lo que se desea denominar; la segunda, utllizat una palabra que signifique lo que se desea y no tenga un uso tan comn que mantenga la confusin que se pretende suprimir. La primera dificultad sera resuelta por buenos fenomenlogos, capaces de aislar y sintetizar sus observaciones en la lnea que aqu se

Cuarta parte: Lo esencial en la depresin | 129

necesita. Como ese no era el caso, Ramos Brieva y Cordero Yillaffila (1,997) se basaron en las descripciones escritas por otros autores que s lo fueron, aadiendo la de otros que han acumulado algtrna experiencia til desde perspectivas metodolgicas distintas. Un resumen de esa revisin se refleja en \a Tabla )CCII. La sntesis de todas esas observaciones parece referirse a una quiebra del mundo interior del enfermo que disminuye o detiene el movimiento hacia adelante de su acontecer biogrfico. Algo que podra aislarse como un apagamiento interno, con prdida del impulso y del potencial interno. Por expresarlo de un modo diferente: lo esencial

TABra, )Oil[.

Descripcionesde lo que constituye la esenciade Ia depresin (modificado de Ramos Brieva y Cordero Yillafflla t199].l)
Descripcin

Autores

Vaco interior Inhibicin psicomotora, lentitud del pensamiento Inhibicin psicomotora, lentitud del pensamiento Dolor moral. desinters. lentitud Miedo absurdo Detencin del impulso vital, de la dinmica de la vida Kiloh y Garside (1963) Lentitud (del pensamiento, de la accin, psicomotora) Lerch (1966) Apagamiento interior, abatimiento, vaco, pobreza del mundo Gebsattel(1966) Congelacin y ausencia de sentido del correr de la vida Lpez Ibor Sr (1966, 1975,1979) Descenso del tono vital, del impulso vital; fluencia vital interna sin energa para seguir adelante; falta de ganas Schulte (1969) Vaco, anestesia de sentimientos, indiferencia Tellenbach (1976) Transformacin de la cinesis del acontecer vital rfidlchery cols. (1983) Aminoracin del sistema de accin que configura el comportamiento general
looos

Janet (1919) Kraepelin(192L) Henderson y Gillespie (1944) Delay (7946) Burton (1947) Ianzarik (7959)

Apagamiento interno; prdida del impulso, del potencial interno

130 / La melancola .tristeen la depresin, aquello que sin serlo se ha dado en llamar za, (vital o patolgica), lo que es de distinta cualidad y colorea como morboso el cuadro clnico del deprimido, es una reduccin del potencial interno que mafrtiene al suieto con la tensin necesaria con su entofno, perrnitindopata relacionarse dinmicamefrte Se trata, pues, de una prhistoria. el motor de su propia i. ".. de la vitalidad como sostn del individuo, como fuente de enerdida (Lpez ga; de las ganas, como impulsoras de la biografia del sujeto lbor Sr, 7966, 1975, L979). Lo diferente, lo nuclear en el deprimido es, sintetizando ms, la ptdida de la fluefza interna que le imque lo sostiene y proyecta hacia el exterior' pulsa, Acotado as lo diferente de la depresin como la prdida de la intentarse su denominacin. fuerza interna que impulsa, ptJtede El galicismo abatimiento tiene ese significado de derrumbe, tanto de las fuerzas fsicas como psquicas, que se busca, segn el Diccionario Terminolgico de ciencias Mdicas (7978)' Pero tiene otros significados, y no todos aplicables a los seres vivos, segn el Diccionario de la Lengua Espaola Q984). Adems, es una voz excesivamente comn para los propsitos que se persiguen' Es dudoso ra del destino seguido por las palabras que el trmino se sustraje melancola, depresin e, incluso, ttisteza. Tarde o temprano se planteara la obligacin de hablar tambin del .abatimiento" vital o patolgico. Ramos Brieva y Cordero Yillaffila (199t) han propuesto un neologsmo para sustituir Ia idea de ^tristeza, vital o patolgica. Es el que (lase: an-elstieicabeza este ^parfado: ANELASTICOENDOSTENIA an lavsengriegas: co-enclostnia). Est compuesto por cuatro races cia, falta de, sin), stbenos (fuerza), endon (interior, dentro) y elastiks (que empuja). su significado es, literalmente, la ausencia de la lo que se buscaba' fuerza interior que empuja. Que es representaf a la anelasticoenpodra que metafrica Una figura el personaie mitolgico Ssera secas, dostenia,-o a la depresin a sifo, el fundador y rey de Corinto. Era sagaz como pocos' burlador dL hombres, de dioses e, incluso, de la ptopia muerte' Al caer en desgracia, fue condenado en el Trtaro a subir sobre sus hombros una enorme y pesada piedra con la que deba coronar la cima de

/ 13| en la depresin Cuartaparte:Lo esencial

una montaa. Cosa que nunca consigue porque cuando est a punto de hacerlo, inexplicablemente, el gran bloque se zafa de sus manos y cae Iadera abajo. Ello obliga a Ssifo a emprender la tediosa y pesada tarea :una y otra vez. Pues bien, del mismo modo que Ssifo, vivaz y emprendedor, es condenado a llevar eternamente sobre sus hombros una pesada carga, el paciente que sufre anelasticoendostenia pierde su impulso vital a cambio de un estado, que se le antoja eterno, de pesada y sufrida monotona. Es un ejemplo bastante prximo a Lpez Ibor Sr (1966) cuando afirma que el melanclico lleva "la carga de su cuerpo como la de su uida". Todo lo que se ha atribuido y demostrado a la "tristeza" uital definira a la anelasticoendostenia. La descripcin que se hace en la Tabla III de la .tristeza" uital, corresponde a la anelasticoendostenia; la palabra que Ramos Brieva y Cordero Villaffila (7991) presentan con pretensiones de sustituirla. Tiene dos ventaias: no incurre en el error de emplear un trmino que tenga otro significado a nivel popular, ni desde el punto de vista psicopatolgico; y su complejidad impedira su popularizacin entre la poblacin general permitiendo utilizarla a los psiquiatras con propiedad. La anelasticoendostenia, influye en todos los aspectos de la vida del deprimido: en la toma de decisin de los actos voluntarios, en la percepcin del entorno y de s mismo, en la proyeccin de futuro, etc. Una buena parte de la sintomatologa depresiva se debe a la anelasticoendostenia, a esa faka de la fuerza impulsora interior: el desinters, la anhedonia, la inhibicin psicomotora en sus diferentes graclaciones, el pesimismo, la indecisin, el acobardamiento, la falta de concentracin, la fatigabilidad, Ia falta de capacidad paa reaccionar ante los acontecimientos, el descenso del nivel de actividad, la visin sombra del futuro... En definitiva: de una gran parte de los sntomas que cuentan a nivel clnico para hacer el diagnstico de depresin. El nimo (que es un estado, mientras que lo afectivo o emocional es una reaccin) se vera tambin afectado, como es lgico pensar, por la anelasticoendostenia, en el sentido depresivo. La descripcin que hacen los sujetos de la anelasticoendostenia y de la tristeza comn (Tabla III) se ha hecho en base a\ indice de

132 I b melancola Tristeza Patolgica (Ramos Brieva y cols., 7989 a,b). Para ser coherentes con la propuesta realizada, este debera pasar a denominarse, en realidad, ndice de Anelasticoendosteniai un instrumento :til para medir lo que es esencial para diagnosticar depresin.

EPLOGO

FIGURA Y FONDO DE IA DEPRESIN Segn parece, una teora debe reunir tres cualidades para ser buena: a) belleza [tiene que poseer una coherencia lgica interna suficientel; b) debe resolver ciertas contradicciones preexistentes' y c) debe abrir camino para futuras verificaciones emprico-experimentales. Los autores creen que todo lo expuesto en el presente libro bien parece reunir tales requisitos. La teota surge sobre un slido cuefpo de datos, lo que reftetza su posicin. Y permite contemplar la depresin desde una perspectiva diferente, ms esclarecedora, lo que supone una mejor conceptualtzacin de la misma. Los autores creen haber actuado as en funcin de la conocida ley de la percepcin que subtitula este Eplogo. Rubin (1921) demostr que en una figura ambigua (l trabai mucho con la popular lmina formada por dos rostros de perfil enfrentados y/o tn cliz) no se pueden percibir las dos figuras a la vez, pues la percepcin se basa en la organizacin perceptual figura-fondo. Al hacerlo as, Io que se percibe con forma es la figura, no el fondo que se percibe sin forma; slo as la figura adquiere su significado. De ese modo se le antoja a los autores de este texto que han trabaiado con la depresin. Han intentado evitar la figtra ambigua que pfesentaba destacndola del fondo para percibirla mejor y encontfar su verdadero significado. Han intentado describirla libre de la maraia conceptual en la que se encontraba tras tantos aos de asimilar ideas de diversas fuentes. Ramos Brieva y Cordero Yillaffila Q99t) concluyeron su serie de publicaciones sobre la distinta cualidad con lo que pensaban que podra ser una definicin de la depresin basada en los datos que aportaban. Se transcribe ntegramente a continuacin.

134 I La melancola por "La dqpresin, la melancola, es una, enfermedad cara.cterizada la presencia de anelasticoendostenia; una prdida de la fuerza interior que enxpuja, que sostiene, que mantiene a tensin al sujeto en sus relaciones consigo mismo y con su entorno. Las dos principales caractersticas de este trastorno son: su distinta cualidad respecto a cualquier tipo d.e experiencia comn compartida por toda la poblacin general, y sentirse de un modo corporalizado con intensidad uariable. La anelasticoendostenia de la depresin prouoca una afectacin de la uida psquica y de las sensaciones corporales del suieto, en el sentido de un bundimiento, con sobreualoracin de los aspectos negatuos d.e las cosa6, que trasciende al mundo personal, familiar, social y laboral. .La melancola, la depresin, es siempre un cuadro morboso que, una uez establecido, es indi"ferente al camino por el que se ha llegad,o a l; no importa. la presencia o ausencia de factores desencadenantes (si bien parece que los estresorescrnicos se asocian con unA nxayor duracin del trastorno dqpresiuo y/o con la destipificacin del cuadro clnico), que el suieto tenga rasgos neurticos en su personatidad o no, que los sntomas sean ms o rnenos tpicos, o ms o nlenos intensos, o que la sintomatologa somatoforme sea ms o menos releuante: lo importante son las caractersticas peculiares que le condel trastorno que fiere la anelasticoendostenia y el sustrato biolgico la ressemejante tambin siendo caso; parece similar en cualquier puesta, teraputica a los antidepresiuos y al electrocboque' .Parece que la anelasticoendostenia, con sus dos caractersticas de ser d.e d.istinta cualiclad y estar corporalizada, establece un nexo de unin entre las depresiones y las (llamadas) neurosis. Esta relacin o semejanza se presenta compleia. y an esta insuficientemente estudiada". Los resultados de investigaciones posteriores han permitido complementar esa definicin, al disponer de ms datos. La distinta cualidad es el factor que explica la mayor proporcin de la uarianza comn de la anelasticoendostenia,por lo que aquella puede considerarse representante uicario de sta. Dada su masiua presencia, ta.nto en las (llamadas) depresiones "endgenas, corno en las (ltamad.as) .no endgey76s,, su capacidad trtara dar coherencia a la

/ 135 Eplogo

I !

Sintomatologa inhibida Sintomatoioga ansiosa

Ubicacin

de la "distinta cualiciad,

del conc@to de depresin segn los datos expuestos: IAJ Fig. S.-Desarrollo es la uisin tradicional (dos formas de depresin: una' neurtica ! otra endgena con d.istinta. cualidad -en doble recuadrc-); IBJ la distinta cualidad. forma parte det concepto Seneral de depresin, no de un subgn'tpo aparle; lo endgeno y lo neurtico slo se refieren a dos conjuntos de sub' sndromes clnicos neurotiforme y endogenifurme; [C.1] lo endogeniforme es la d,epresinpropiamente dicba, con su distinta cualidad: al predominar la sintomatologa ansiosa y un(t baia conciencia de estar deprimido el trastorno se enmascara. bajo una (tpariencia neurotiforme (scbre todo en los primeros episodios) pero es la misnxa enfermedad; [c.2] en los episodios posteriores, el predominio de la sintomatologa ansiosa cede y deja uer a la depresin desnuda en la que predomina la inbibicin; la. que se ba aprend.ido a denominar .endgena". Las situaciones fc.lJ y tc 2] responden ms a dos montentos euolutiuos diferentes de la misma enfermed.ad que a dos enfermedades distintas como se formulaba en [A]'

13 / La melancola

sintomatologa depresiua y su ausencia de representacin entre los sujetos normales, la distinta cualidad puede considerarse corno un sntoma de primer orden para el diagnstico de depresin y, con ella, a la anelasticoendostenia que representa. No esposible hablar de una dimensin sindrmica endgena y otra. neurtica pues "ambas, estn realmente configuradas por otros subsndromes que los psiquiatras clnicos ban aprend.ido a uer agrupados en esosdos grandes conjuntos. Pero el conjunto de subsndronxes que confguran la .dimensin endgena, (los autores enxplean endgeno con el significado exclusiuo de morboso) es el nico que aparece inequuocamente en todas las inuestigaciones; mientras que no a'parece con nitidez una dimensin neurtica. Tales razones, y otras reuisadas aqu, bacen pensar con bastante fundamento que la d.imensin sindrmica endgena es ln d.epresin propiamente dicba. Slo la contaminacin procedente de otros factores tales como alteraciones de la personalidad y/o el predominio de la ansiedad en la sintomatologa, perrnite percibir en los pacientes un cuadro que se ba aprendido a identificar como depresin neurtica (FiE. 8). Por la misma razn, los criterios diagnsticos de endogeneidad, en realidad describen a la depresin mismz, sin adjetiuos calificatiuos. Ios sndromp-s neurotiforme y endogenifonme, no responden a enfermedades diferentes sino a dos momentos euolutiuos distintos de la misma enfermedad. Lossndromes ansioso-neurotiforrnes son mas euidentes en las prirneras fases depresiuas (con ms desencadenantes y rnenor conciencia de estar deprimidos) y ceden en los sucesiuos episodios, para permitir que los sndromes inbibido-endogeniformes afloren tal como son; ellos constituyen la depresin d.esnuda, sin aditiuos. Las d.iferencias biolgicas encontradas entre los sujetos en quienes predomina mas uno u otro cornplejo sindrmico no son mas que el fruto del alejamiento ontognico de dicbas alteraciones, en sus rnomentos finales, respecto de la situacin inicial, basta el punto de bacerse irreconocibles; pero no euidencian Ia existencia de dos tra'stornos diferentes, slo la de dos momentos euolutiuos distintos de la misma enfermedad, como postula la hiptesis secuencial. La separacin de la depresin en una, "endgena" y otra "neurtca, parece, ms bien, un artefacto metodolgico; un espejismo clnico promouido por el mal uso

Eplogo / 137

de algunas tcnicas de anlisis estadstico y por la falta de control del momento euolutiuo de los enfermos que se incluyen en los grupos d.e sujetos inuestigados.

Parece bastante evidente que no puede desmontarse todo un siglo de conceptualizacin de la depresin con los resultados de investigaciones que apenas cumplen una dcada. Pero s que podran abrirse nuevos caminos para la investigacin. Es posible que transitando por esta nueva senda se conozca mejor la depresin, se le diagnostique con mayor eficacia y se le trate con prontitud. Haber contribuido al inicio de ese camino es motivo de satisfaccin ms que suficiente para justificar el trabajo de cualquier investigador. Los autores de este libro tienen la esperanza de que la Psiquiatra no tenga que esperar otros cien airos pan cambiar su perspectiva sobre la depresin. Creen que el contenido del texto que han puesto en las manos del lector tiene elementos de reflexin suficientes para que ese cambio se produzca.

Pero no puede finalizase este trabajo sin hacer cmplice al lector de un discreto guio histrico. Si, como se desprende del contenido de este volumen, la depresin en su .mismidad" la constituye realmente el complejo sindrmico que los psiquiatras han aprendido a identificar como depresin.endgena,, y el trmino endgeno ha sido sustituido en los influyentes DSM-III y DSM-IV por la voz "melancola,, se encuentra que la enfermedad depresiva, ella misma, recupera as su primitivo nombre: la Melancola.

BIBLIOGRAFIA

ABU-SALEH MT y COOPER A.: Classification of depressive illnesses. Clinico-psychological correlates.J Affect Disord' 6: 53-66, 1984. AKISKAL HS.: Dysthymic disorders: Psychopatology of proposed chronic depressive subtypes. Am J Psycbiatry I40: 1'71-1'20,L983. AKfSXef H.S.: Personaliry as a mediating varial>le in the pathogenesis of mood disorders: implications for theory, research and prevention. En: Helganon, T y Daly, RJ. (eds.) Depressiueillness: Prediction of Berln, 1988, pp' 131-146' coulse and outcome. Springer-Verlag. AI{SKAL HS.: Dysrhymia: clinical and external validity. Acta Psycbiatr Scand 8! tsuppl. 38il: 79-23, 1994. AI(SKAL HS, BITAR AH, PUZANTIAN VR, ROSENTIIAL TL Y wl\LKER PI7.: The nosological status of neurotic depression. A prospective three to four-year follow-up examination in light of pridichotomies. Arcb Gen mary-secondary and unipolar-bipolar Psychiatry 35: 756-766, 7978. AISSKAL HS, ROSENTIIAL TL, HAYKAL RF, LEMMI H' ROSENTHAL RH y SCOTT-STRAUSSA.: Characteriological depressions, clinical, sleep EEG finding separating .subaffective dysthymias' from "character spectrum disorders'. Arcb Gen PsycbiatrV 37: 733-783, 1980. AI(SKAL HS, HIRSCHFELD RIVA y YEREVARIAN BI.: The relationship of personality to affective disorders. Arcb Gen Psycbiatry 40: 801-810,1983. AISKAL HS. LEMMI H, DICKSON H, KING D' YEREVIIIIIAN B y VAI VALKENBURG C.: Chronic depressions. 2. Sleep EEG differentiation of prymary dysthymic disorders from anxious depressions. J Affect Disord 6: 287-295, 1984. AKISKAL HS, JttIDD LL, CHRISTIAN GILLIN J y LEMMI H.: Subthreshold depressions: clinical and polysomnographic validation of

140 / La melancola

dysthymic, residual and masked forms. J Affect Disord 45: 53-63, 7997. ALNAES R y TORGENSEN S.: Personality and personality disorders among patients with major depression in combination with dysthymic or ciclothymic disorders.Acta Psycbiatr ScandTg: 363-369.1988. ALNAES R y TORGERSEN S.: Characteristics of patients with maior depression in combination with dysthymic or cyclothymic disor7989. ders. Acta Psycbiatr Scand 79: 1.1.-78, ALONSO F.: Fundamentos de la Psiquiatra actual. Tomo I. Paz Montalvo. Madrid, 7976, p. 286. AMERICAI PSYCHIAIRIC ASSOCIAfiONT Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 3rd. ed. American Psychiatric Association. \lashington DC., 1980. AMERICAI\ PSYCHIATRIC ASSOCIAIIONz Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 3rd ed. Reuised. American Psychiatric Association. Washington DC., 7987. AMERICAN PSYCHIAIRIC ASOCIAflONz Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4rd. ed. American Psychiatric Association. Vashington DC., 1995. AI{DREASEN NC, GRO\rE WH y MAIIRER R.: Cluster analysis and the classification of depression. Brit J Psycbiatry 137: 256-265, 1980. AI\DREASEN NC y GROVE WM.: The classification of depression: Traditional versus mathematical approaches. Am J Psycbiatry I39l 45-52, 1982. Ar{DREASEN NC, SCHEFTI\ER w' RErCH T, HTRSCHFELD RMA, ENDICOTT J y KETTFR MB.: The validation of the concept of endogenous depression. A family study approach. Arch Gen Psycbiatry 43: 2+6-251, 7986. AIGSTJ.: Natural history and epidemiology of depression. En: Cobb, J. & Goeting, NLM. (Eds.). Prediction and Treatment of Recurrent Depression Duphar Medicals Publications, 1990, pp. 1-9. ANGST J y WICKI W.: The Zurich study, )C. Is dysthymia a separate form of depression? Results of the Zurich Cohort Study. Europ Arcb Psychiatry Clin Neurosci 240: 349-354, 1991. M.: The natural history of anxiety disorders. AI|IGST J y VOtLRAfiI Acta Psychiatr Scand 84: 446-452, 7991.

Bibliografa / 14l

ARATI S y BEMPTORADJ.z Seuereand mild dqression. Basik Books. New York. 1978. AYUSO GTITIERREZ JL y SAIZ RUIZ J.l Las depresiones: Nueuas perspectiuas clnicas, etiopatognicas y teraputicas. Interamericana. Madrid. 1981. AYUSO GTITIERREZ JL y RAMOS BRIEVA JA.z Las depresiones en la clnica ambulatoria y su tratanxiento. Ministerio de Sanidad y Consumo. Madrid. 1984. AYUSO GUTERREZ IL y SAIZ RIIZ J.z Las dqresiones (2^ ed.). Barcelona: Salvat; 1990. AYUSO GLITIRREZ JL y SAIZ RUIZ J (eds): Depresin: uisin actual. Madrid: Grupo Aula Mdica; 1997. AYUSO flmERREZ JL, MONTEJO IGLESIAS ML y RAMOS BRIEVA y pronstico de las depresiones endgenas. Ritmo circadiano JA.: Actas Luso-EspNeurol Psiquiat 7: t63-I68, 7979. AYUSO GU'rRREZ JL, FIJENTET\IEBRO R MNDEZ JR y MATEO I.: Analyse des facteur declencheurs sur un chantillon de patients hospitaliss pour dpression endogne. Ann Med Psycbol 739:756768, 7987. AYUSO GU"IERREZ JL, RAMOS BRIEVA JA y MONTEJO IGLESIAS ML.: Aspectos clnicos y asistenciales de la depresin en la interconsulta psiquitrica de un hospital general. Actas Luso-EspNeurol Psiquiat 70: 263-268, 1982. BALDWIN RC y JOLTEY DC.: The prognosis of depression in old age. Brit J Psycbiatry 149: 574-583, 7986. BARRET JE, BARRET JA, O)OVIAN TE y GERBER PD.: The prevalence of psychiatric disorders in a primary care practice. Arcb Gen 1988. Psycbiatry 45: 7700-"1."1.06, BASOGLU M.: Symptomatology of depressive disorder in Turkey: A factor analytic study of 100 depressed patients. J Affict Disord 6: 377-330, 7984. BEBBINGTON PE.: The epidemiology of depressive disorder. Cult Med Psycbiatry 2: 297-34I, 7978 (citado por Yokopenic y cols., 798t. BEBBINGTON PE, BRUGHA T, MACCARTIIY B, POTTTR J, STT.]RT E, WYKES T, KZ R y McGUFFIN P.: The Camberwell collabo-

142 I l-a melancola rative depression study. I. Depressed proband: Adversity and the form of epression. Brit J Psycbiatry 752: 754-765, 1988' BEBBINGTON P, DER G, MACCARTIIY B, WYII(ER T, BRUGIIA T' sTuRT P y POTTER J.: Stress incubation and the onset of affective disorders. Brit J Psycbiatry 162: 358-362, 1993' BECH P y ALLERUP A.: A categorical approach to depression by three dimensional system. Psycbopathologlt 19: 327-330, 1986' BECH B GRAM LE, DEIN E, JACOBSEN O, VTTGER J Y BOLWIG TG.: Quantitative fating of clepressive states. Acta Psycbiatr Scand 51: 167-170, 1.975. BECH P, GRAM LF, REISBY N y RAFAEISEN DJ': The \XFIO Depression Scale: relationship to the Newcastle Scales.Acta Psycbiatr 1980' Scand 62: 1.40-1'53, BECH B GJERRTS A, AI\IDERSON J, BOJHOLM S, KRAMP B BOLVIG TG.: The Melancholia scale and the Newcastle scales: temcombinations and inter-observer reliability. Brit J Psycbiatry 143: 58-63, 7983. BENJAMINSEN S.: Primary non-endogenous depression and features anribured ro reactive depression. J Affect Disord 3: 245-259, 7981" BERGER M, LflllD R, BROI\ISC HT y VON ZERSSEN D': REM latency in neurotic and endogenous depression and the cholinergic REM induction test. Psychiatr Res 10: 113-723, 1983' BERRIOS GE.: The psychopathology of affectiviry: conceptual and historical aspects. Psycbol Med 1'5: 745-758, I9B5' H' AMBROSIIV BIRMAIIER B, DAHL RE, RYA|[ ND, RABINovIcH RALSIIABBOUTM,NovAcENKoH,h[EISoNByPUIG-A|ITICH adolescent outpatients J.: The dexamethasone suppression test in with major depressive disorder. AmJ Psycbiatry 1.49:7040-7045,L992. BIRTCHI-ELL J, FALKOWSKI J y STEFFERT B.: The negative relating of clepressed patients: A new approach. J Affect Disord 24: 165-176, 1992. BOI\IHOEFFER K.: Die exogenen reaktionstypen. Arcb Psycbiat Neuerkran 58: 58-63, 1977 kitado por Lewis, 1971)' D, PARKER G, BRODATY H, ITICKIE BoYcE P. HADz|-PAULovIc I, MITCHELL P y WILHELM K.: Depressive type and state effects on personality measures. Acta Psycbiatr Scand 81: 197-200, 1989.

Bibliografa / 143

BRON B y LEHMAN IC: The issue of the core syndrome of endogenous depression. Psychopatbol 23: 7-8, 1990. BROIIISCH T, WTITCHEN HU, KRIEG C, RUPP HU y von ZERSSEN DD.: Depressive neurosis. Acta Psycbiatr Scand 71: 237-248, 1985. BROTADY H, PETTRS K, BOYCE R HTCKTE r, PARKER G, MrTCHELL P y WILHELM K.: Age and depression. J Alfect Disord. 23t 137-749,rgg7. BROWN A y SHUEY J.: Responses to dexamethasone and subtype of depression. Arch Gen Psychiatry 37: 747-751, 1,980. BROWN Gw, BHROTCHIN MN y IIARRIS TO.: Psychoric and neurotic depression. III: Aetiological and background factors. J Affect Disord 7: 195-277,7979. BUCHHOLTZ-IIANSEN PE, WAI\IG AG, KRAGH-SRENSEN P and the Danish University Antidepressant Group: Mortality in major affective disorder: relationship to subtype of depression. Acta Psycbiatr Scand 87: 329-335, 7993. BURI(E JD, REGIER DA y CHRISTIE KA.: Epidemiology of depression: recent findings from the NIMH Epidemiologic Catchment Area 'W. (Eds.). program. En: Swinkels, JA. & Blijeleven, Depression,Anxiety and Aggression Medicat. Houten, 1988, pp. 23-38. B,UZZAIKD EF.: Discussion of the diagnosis and treatment of the milder forms of manic-depressive psychosis. Proc Roy Soc Med 23: 881-883, 1930. CALVO C.: Estadstica aplicada. Deusto. Bilbao, 1978. CARBOIIELL MAS C. Tntamiento farmacolgico de las neurosis. Actas luso-Esp Neurol Psiquiat 26: 24-30, 7967. CARBONETT E, DENIS JB, CALVO R, GONZALEZ F y PRIONOSA V.: Regresin Lineal. Un enfoque conceptual y practico. Monografas INIA n" 43. Ministerio Nacional de Investigaciones Agrarias. Madrid. 1983. CARMII\IES EG y ZELLER R.A.z Reliability and Validity Assessment. Sage lJniversiry Papers. Series: Quantitative Applications in the Social Sciences. 07-077. Sage. Beverly Hills, 1979. CARIEY MS[P.: The Newcastle scale. En: Sartorius N, Ban TA (eds) Assessment of depression.Springer-Verlag.Berlin, 7986, pp. 201-212.

144 I La melancola CARNEY M$t/P y SHEFFIELD BF.: Depression and the Newcastle scales. Their relationship to Hamilton's scale. Brit J Psycbiatry 121: 3540, 1972. CARIEY MWP, ROTH M y GARSIDE RF.: The diagnosis of depressive syndromes and prediction of nct response. Brit J Psycbiatry

1965. 1,r7:659-674,
CARROLL BJ.: Problems with diagnostic ctitetia for depression. J Clin Psycbiatry 45: 14-18, 7984. CHARNEY DS, HENINGER GR y BREIER A.: Noradrenergic function in panic anxiety. Effects of yohimbine in healthy subjects and patients with agoraphobia. Arcb Gen Psycbiatry 41,: 757-763, 1,984. CHTNCHTLIA A, VAS R, MORENO r, SNCHEZ B CARRASCO JL' CEBOLI-{DA A, yEGA M, J9RD L y CAMARERS M.: Personalidad y acontecimientos vitales desencadenadosen las psicosis afectivas, Actas Luso-EspNeurol Psquiat 17: 237-244, t9B9' CHODOFF P.: The depressive personality in critical review. Arcb Gen Psycbiatry 27: 666-693, 7972. CLARI( DA, BECK AT y BECK JS.: Symptom differences in major depression, dysthymia, panic disorder, and generalized anxiery disorder. Am J Psycbiatry 151': 205-209, 7994. coMREY !L.: Manual de Analisis Factorial. ctedra. Madrid. 1985. COI\IDE LPF,Z V y MARTIEZ ROIG M.: Criterios diagnsticos de endogeneiclad en los trastornos afectivos: evaluacin y concordancia diagnstica. En: Actas del III Congreso Nacional de la Sociedad Espaola de Psiquiatra Biolgica. Pamplona' 1992' COI\DE LpEZ V y MARTIrIEZ ROIG M.: Aspectos clnicos diferenciales de las depresiones crnicas. Ent Libro de Actas de la XWI Reunin Nacional tle la Sociedad Espaola de Psiquiaffa Biolgica. Editorial Libro del Ao. Madrid, 1994, pp. 93-117. cooKE DJ.: The structure of depression found in the general population. Psycbol Med l0: 455-463, 7980. cooPER JtE, KENDELL RE, GT.IRLAND BJ, SHARPE L' COPETANID and Lond.on: JRM y SIMON R.z Psycbiatric diagnosis in New York MoMaudsley admissions. hospital mental of A comparatiue study 7972' Oxfotd. nographs n" 22. Oxford University Pres'

/ 145 Bibliografa

COOPERSTOK R.: Sex differences in the use of mood modifying drugs: An exploratory model. J Healtb Soc Behau L2: 238-244, 1971. COPEIANID JRM.: Psychotic and neurotic depression: Discriminant function analysis and five-year outcome. Psycbol Med 73: 373-383, 1983. A y RAMOS BRIEVA JA.: Estructura factoCORDERO VIITAFAFIU. rial de la versin castellana de la escala de Hamilton para la depresin. Aclas Luso-EspNeurol Psiquiat 14: 339-342, 1986. CORDERO VIITAFFIIA. A y RAMOS BRTEVA JA.: La distinta cualidad del nimo deprimido. III: estructuta factorial del ndice de Tristeza Patolgica. Actas Luso-Esp ltleurol Psiquiat 78: 26-28, 7990 a. CORDERO VILIAFFIIA, A y RAMOS BRTEVA JA'.2 La distinta cualidad del nimo deprimido. IV: la consistencia interna del ndice de Tristeza Patolgica. Actas Luso-Esp Neurol Psiquiat IB: 700-702, 1990 b. CRANACH M von, HIPPIUS H y WEGSCHNEIDER R.: A factot analytic study of depressive symptomatology. En: Garattini, S. (ed.). Depressiue Disorders. FK. Shatauer Verlag. Stuttgart, 1.978,pp. 203-270. DAVIDSON J, TURNBUII C, STRICKI-AND R y BELYEA M.: Comparufive diagnostic criteria for melancholia and endogenous depression. Arcb Gen Psycbiatry 41 506-577, 7984 a. DAVIDSON J, LIPPER S, ZUI\G WWK, STRICKIAND R y MAHOt\EY S.: Validation of four definitions of melancholia by the dexamethasone suppression test. Arn J Psycbiatry I47: 7220-1223, 1984 b. DAVIDSON J, STRICKIAI\D R, TTJRNBUII C, BELYEA M Y MILLER RD.: The Newcastle endogenous depression diagnostic index: validity and reliability. Acta Psycbiatr Scand 69t ZZO-230,1984 c. DRYMAN A y EATON WW.: Affective symptoms associated with the onset of major depression in the community: findings from the US National Institute of Mental Health Epidemiologic Catchment Area Program. Acta Psychiatr Scand 84: I-5, 1997. DUGGAI{ CB SHAM B LEE AS y MIIRRAY RM.: Does recurrent depression lead to change in neuroticism? Psycbol Med 21': 985-990, 1997.

146 I La melancola

ENGIAND SA y KLEIN DN.: The genetic of neurotic-reactive depression: A reanalysis of Shapiro's (1970) twin study using diagnostic criteria. J Affect Disorcl 18: 247-252, 7990. EVAI{S L, SCHI\IEIDER P y ROSS-LEE L. Plasma serotonin levels in agoraphobia. Am J Psycbiatry 1.4L:757-763, 1984. EY H, BERNARD P y BRISSET C. Tratado de Psiquiatra. Toray-Masson. Barcelona. p. 66, 7974. EYSENCK HJ.: The classification of depressive illnesses. Brit J Psycbiatry 7r7: 247-250, 7970. EYSENCK HJ y EYSENCK SBG.z Eysenck Perconality Inuentory. Hodder and Stoughton. London. 7964 (versin en castellano: Seisdedos, N.: EPI Cuestionario de Personalidad. T.E.A. Madrid. 1984). FAVA GA y KELLNIER R.: Prodromal symptoms in affective disorder. Am J Psycbatry 148: 823-830, 7997. FAVA G.A, KELLI\IER R, MUNARI F y PAVNrI L.: The Hamilton Depression rating scale in normal and depressives.A cros-cultural validation. Acta Psycbiatr Scand 66: 26-32, 1982. FAVA GA, GRAI\IDIS S, CAIESTRARI R, GRASSO P y PESARIN F.: Mechanisms of change of panic attacks with exposure treatment of agoraphobia. J A,ffect Disord 22: 65-71, 1997. FEINBERG M y CARROLL B.: Separation of subtypes of depression using discriminat analysis. Brit J Psycbiatry 740: 384-397, 7982. FIXISS JL y COHEN J.: The equivalence of weighted kappa and the intraclass correlation coefficient as a measure of reliabiliry. Educ Psycbol Meas 33: 673-679, 1973. FREELING R RAO BM, PAYKEL ES, SIVELING LI. y BURTON RH.: Unrecognized depression in general practice. Br Med J 290: 18801883, ig85. FRIEDMAN RC, HORT SW, CLARtrilN IF, CORN R y ARONOFF MS.: Symptoms of depression among adolescents and young adults. / Affect Disord 5: 37-43, 7983. GARMANY G.: Depressive states: Their aetiology and eatmenl Brit J Psycbiatry I23: 537-533, 7958. GARNEY MJ, SCIIAFTER ChB y TUASON B.: Comparison of pharmacological treatment response between situational and non-situational depressions. Brit t Psycbiatry I45: 363-365, 7984.

/ 147 Bibliografa

GASTPAR M. GILDFOTG U, ABOU-SALEH MT y NG'O-KIIAC T': Clinical correlates of response to DST. The desamethasone suppression test in depression: A \orld Helath Organitation collaborative study. I Affect Disord 26: 77-24, 1992GEBSATTEL VE.: Antropologa mdica- Rialp. Madnd' 7966' GILLESPIE RD.: The clinical differentiation of types of depression. Guy's HosP ReP, 9: 306-344, t929. @ETZ RR. PUIG-ANTICH J, RYAI N, RUBINOVICH H, AMBROSINII pJ, IIEISON B y KRAWIEC V.: Electroencephalographic sleep of adolescent with maiot depression and normal controls. Arcb Gen Psycbiatry 44 61-68, 7987. G,OODMAN AB' RAHAV M, POPPER M, GINATII Y Y PEARL E.: ThC reliability of psychiatric diagnosis in Israel's Psychiatric Care Register. Acta Psycbiat Scand 69: 391-397, 1984. w.: Mental patbologj" and therapeutics' New sydenham GRTESTNGER Society. London. 1867. GUITFORD, JP y FRUCHTER, B.z Fundamental statistics in Psycbology and. Education. McGraw-Hill. New York, 1978' HAMILTON M.: A fating scale for depression. ! Neurol Neurosurg Psychiatry 23, 56-62, 1960. IIAMILTON M.: Development of a rating scale for primary depressi' ve illness. Br J Social Clin Psycbol 6: 278-296, 7967 HAMILTON M.: Frequency of symptoms in melancholia (depressive illness). Brit J Psycbiatry 754: 201-206, 7989. IIALIRI P y SAIEIA MJ.: REM sleep in dysthymic disorders. Sleep Res l J : 1 1 9 - 1 2 31 , 984. H' AS, HENDERSON JORM AII, MACKINNON A, CHRISTENSEN depresof prevalence The C.: scoTT LR, KORTEN AE y DOYLE sive disorders and the distribution of depressive symptoms in later life: a sufvey using Draft ICD-10 and DSM-III-R. Psycbol Med 23: 719-729, 1993. HIRSCIIFELD RMA.: Major depression, dysthymia and depressive personaliry disorder. Brit J Psychiany 165 (suppl. 26): 23-30, 1994' HIRSCHFELD RMA, KLERMAN GL, CI^AYTON PJ Y KETTFR MB.: Personality and depression: empirical findings. Arcb Gen Psycbiatry. 40 993-998, 1983.

148 | La melancolla

HIRSCHFELD RMA, KLERMAN GL, I-{VORT B KEITER MB, GRIFFITH P y CORYELL W.: Premorbid personality assessment of first outset of major depression. Arch Gen Psycbiatry 46: 345-450, 7g89. HOEHN-SARIC R, MERCIIANT AF, I(EYI\ER ML y SMITH VK.: Effects of clonidine on anxiety disorders. Arcb Gen Psycbiatry 38: 7278-7282, 7987. INSEL T.: Obsessive-compulsive disorder. Five clinical questions and a suggested approach. Compr Psychiatry 23: 247-257, 7982. INSEL T y AIilSKAL HS.: Obsessive-compulsive disorder with psychotic features. A phenomenologic analysis. Am J Psycbiatry 143: 1.527-1533, 1.986. JACKSON SW.z Melancholia and Depression. New Haven: Yale University Press; 1986. pp. 217-219. IIDD LL, AISKAL HS y PAULUS MP.: The role and clinical significance of subsyndromal depressive symptoms (SSD) in unipolar major depressive disorder. J Affict Disord 45: 5-78, 7997. KAIIN RS y WESTEMBERG HGH.: 5-hydroxytryptophan in rhe rrearment of anxiety disorders.J Affect Disord B: 197-200, 1,985. KAIIIOL RG.: Persistent elevation of urinary free cortisol and loss of circannual periodicity in recovered depressive patients: A trait finding. / Affect Disord B: 137-145, t995. KATSCHING H, I\IUTZINGER D y SCIIANCH H.: Validiting depressive subtypes. En: Hippius H, Klerman GL y Matussek N. (eds.). Neu results in d.epression researc. Springer-Verlag. Berlin, 1986,

pp. 36-44.
KEITER MB.: Course, outcome and impact on community. Acta Psycbiatr Scand 89 (suppl. 383): 24-34, 7994. I(ELLER MB, SIIAPIRO RW, I-AVORI PW y WOIE N.: Recovery in major depressive disorder. Arcb Gen Psycbiatry 39: 905-970, 1982. KETTFR MB, IAVORI PW, ENDICOTT J, CORYELL W y KLERMAN GL.: .Double depression,: two year follow-lp. Am J Psycbiatry, 740: 68g-694, 1983. KETTNR MB, LAVORI FNT, MUELLER TI, EI\DICOTT J, CORYELL W HIRSCHFELD RMA y SHEA T.: Time to recovery, chronicity, and levels of psychopathology in major depression. A 5-year prospective follow-up of 431.subjects. Arch Gen Psycbiatry 49: 809-816, 1992.

/ | 49 Bibliografa

KEI\DELL R.: The classification of depression: A review of contempor^ry confusion. Brit J Psycbiatry 729: 75-28, 7968. KEI\IDELL R.: The continuum model of depressive illness. Proc Roy Soc Med 62: 335-339, 1969. KENDEII R.: The stability of psychiatric diagnoses. Brit J Psycbiatry 724:352-356,1974. KENDELL R.: Affective psychoses. En: Kendell R y Zealley A (eds.). companion to psychiatric studies. 3" ed. churchill Livingstone. Edimburg. 1983. KERLINGER FN.z Inuestigacin del comportamiento. Tcnicas y \netodologa. Interamericana. Mxico. 1975. KILOH LG y GARSIDE RF.: The independence of neurotic depression and endogenous depression. Brit J Psycbiatry 109: 457-463, 1963. KIRMAYER LJ, ROBBINS JM, DWORIND M y YOFE MJ.: Somatization and recognition of depression and anxiery in primary care. Am J Psycbiatry 150 734-74I, 1993. KLEIN DF.: Endogenomorphic depression: A conceptual and terminological revision. Arcb Gen Psycbiatry 31: 447-454, 1974. KLEIN HE, BENDER W, MAYR H, NIECLERSCIT$FEIBERER A Y SCHMAUSS M.: The DST and its relationship to psychiatric diagnosis, symptoms and treatment outcome. BritJ Psycbiatry 145: 597-599,I9B4' KLEIN DN, TAYLOR EB, IIARDING K y DICKSTEIN S.: Double depression and episodic major depression: demographic, clinical, familial, personality, and socioenvironmental characteristics and shortterm outcome. Am ! Psycbiatry I45: 7226-7237, 7988. KLERMAN GL.: Evidence for increase in rates of depression in North America and $estern Europe in recent decades. En: Hippius H, Klerman GL y Matussek N. (eds.). I{eu Results in Depression Research. Springer-Verlag.Berlin, 7986, pp' 7-75. KLERMAN GL, VAILI^ANT GE, SPITZER RL y MICHEIS R.: A debate on DSM-III. Am I Psycbiatry 147: 539-553, 1984. KOCSIS JH y FRANCES AJ.: A critical discussion of DSM-III dysthymia disorder. Am J Psychiatry 744: 1534-1542, 7987. KOCSIS JH, VOSS C, MANN lJ y FRANCES A-: Chronic depression: demographic and clinical characteristics.Psycbopbarmacol Bull 22: 792-795, 7986.

150 / La melancola

KOCSIS JtH, FRANCES AJ, VOSS C, MAI\IN JJ, MASON BJ y SWEENIEY J.: Imipramine treatment for chronic depression. Arcb Gen Psycbiatry 45: 253-257, 1988. KOENIGSBERG ffW, KAPIAN RD, GILMORE MM y COOPER AM.: The relatronship between syndrome and personality disorder in DSM-III: experience wi}r 2,462 parienrs. Am J Psycbiatry 742: 207-21,2,7985. KOVACS M, AtrilSKAL HS, GATSOI\IS C y PARRONE PL. Childhoad-onset dysthymic disorder. Clinical features and prospectives naturalistic ourcome. Arcb Gen Psycbiatry 51,: 365-374, 7994. KRAEPELIN E.z Psychiatrie: Ein lebrbuch fr Studierende und Aerzte (5^ ed.). J A Barth. Leipzig. 7896. KRAEPELIN E.z Manic depressiueinsanity and paranoia. Livingsfone. Edirnburg. 1921. KUPERMAN S y STEWIRT MA.: The diagnosis of depression in children. J Alfect Disord 7: 273-217, 7979. KUPFER DJ y FRAI\K E.: The ralationship of EEG sleep to vital depression. J Affict Disord 7: 249-263, 7984. KUPFER DJ, FOSTER G, COBLE P, McPARTI-{IID RJ y ULRICH RF.: The application of EEG sleep for differential diagnosis of affective disorders. Am I Psycbiatry 135169-74, 7978. KUPFER DJ, FRAI\K E, GROCHOCINSKI W, GREC,OR M y MCEAGIMAN AB.: Electroencephalographic sleep profiles in recurent depression. A longitudinal investigation.Arcb Gen Psychiatry 45: 678-687,79ffi. IAI\DIS JR y KOCH GG.; The measure of observer agreement for categorical data. Biometrics 33 759-774, 1,977. LANGE J.: ber melancholie. Zent Neurol Psycbiatr 1,01,: 293-379, 1926. IAPIERRE YD.: Pharmacological theory of dysthymia, Acta Psycbiatr Scand 89 (suppl. 3B3l: 42-48, 1994. LEFF MJ, ROATCH JF y BUI{NEY WE.: Enviromental factors preceding the onset of severe depressions. PsycbiatU 33: 293-311, 1970. LEHMANN HE.: Affective disorders: clinical features. En: Kaplan HI y Sadok BJ (eds.) Comprehensiue textbook of Psycbiatry/Iv.'l7illiams and \filkins. Baltimore, 1985, pp. 797-792. I.EHMAI\IN HE, FENTON FR, DEUTSH M, FELDMAN S y ENGEIS. MANN F.: An 77-year follow-up study of 110 depressed patients. Acta Psycbiatr Scand 78: 57-65, 7988.

/ l5l Bibliografa

IIIBEI\LUFT E, NOONAI\ BM y'WEHR TA.: Diurnal varjation: reliability of measufement and relationship to typical and atypical symptoms of depression. I Affect Disord 26: L99-204, t992. LERSCH P.z La estructura de la personalidad. Scientia. Barcelona. 1.966. LE\ITT AJ, JOFFE RT y MACDONALD C.: Life coufse of depressive illness and characteristicsof current episode in patients with double depression. / l,treruMent Dis 79: 678-682, 7991. LEWIS.d: Melancholia: a clinical survey. J Ment Sci B0: 277-375, 1934' I_EWISA.: Prognosis in the manic-depressive psychosis. Lance 2: 997LES/IS A.: .Endogenous, and .exogeflouso: a useful dichotomy? Psycbol Med 7: 797-196,1977. 'w'olLOMBARDI KL.: Estados depresivos y sntomas somticos. En: man BB y Stricker C (eds.) Trastornos dqpresiuos. Hecbos, teoras y mtod.osde tra'tamiento. Ancota. Barcelon^, 7993, pp. 153-166' LpEZ IBOR JJ Jr.: Los equiualentes depresiuos. Paz Montalvo. Madrid. 1972. lpnZ IBOR JJ Jt.z Las psicosis y los trastornos afectivos. En: Lpez Ibor lJ, Ruiz ogara c y Barcia salorio D (eds.). Psiquiatra. Tomo II, Tony. Barcelona, 1982, pp. 910-997. Lplgz rBoR JJ Jr, AYUSS GU'ERRE7 JL y MSNTEJg rGLEsrAs ML.: 5-hydfoxyrryprophan (5-HTP) and a MAOI (nialamide) in the treatment of depression. Int Pbarmacopsychiatry 7I B-15, 1976' LOPEZ IBORIJ Sr.: La angustia uital. Paz Montalvo. Madrid. 1950. -pnZ IBORIJ Sr.: Las neurosis como enfermedades del nimo. Gtedos. Madrid. 1966. LPEZ rBoR lJ Sr.: Equivalents dpressifs' En: Kielholz P (ed.) La masque. Hans Huber. Berna, 1'973, pp. 97-1'22' ch@ressictn McCULLOUGHJP, BRAITHJA, CIIAPMAN RC, KASI\ETZ MD' CARR KF, CONES JtH, FIELO J, SHOEMAKER OS y ROBERTS VC': Comparison of Early and Late onset dysthymia. J I,{eruMent Dis 78: 57758r, 1990. MAES M, MAES L, SCIIOTEE C y COSY\S P.: A clinical and biological validation of the DSM-III melancholia diagnosis in men: Results of pattern recognition methods. J Psycbiat Res26: 183-796, 1992'

999,1936.

| 52 / La melancola

MAIER W y PHILIPP M.: A polydiagnostic scale for dimensional classification of endogenous depression. Derivation and validation. Acta Psycbiatr Scand 74: 1,52-760,1986. MAIER W, PHILIPP M, BULLER R y BEIII(ERT O.: Sources of disagreement between clinical (ICD-9) and operational (RDC, DSM-III) diagnosis of endogenous depression (melancholia). I Affet Disord 77: 235-243, 1986. MAFOTHER E.: Discussion of manic-depressive psychosis. Br Med J 2: 872-876, 7926. MARI(OWTTZ JC, MORAI{ ME, KOCSIS JH y FRANCES AJ.: Prevalence and comorbidity of dysthymic disorder among psychiatric outpatients. J Affect Disord 24: 63-7I, 1992. MASCAR JM (dir).: Diccionario Terminolgico de Ciencias Mdicas. Salvat. Barcelona. 1978. MATUSSEK B HAIBACH A y TROEGER U.z End.ogene d,epression. Eine statistiche Untersuchung unbebanddter Frille. Urban und Schwarzenberg. Mnich. t965 @itado por Lpez Ibor JE 1982). MATUSSEK R LIIKS D y NAGEL D.: Depression symptom patterns. Psycbol Med 72: 765-773. 1982. MAZURE C, I\EISON JC y PRICE LM.: Reliability and validity of the symptoms of major depressive illness. Arcb Gen Psychiatry 43: 451-

456, rg86.
MEI\DEIS J y COCHRANIE C.: The nosology of depression: The endogenous reactive concept. Am I Psycbiatry 124 (suppl. May): I77, 7968. MEI\DLEWICZ J, KERI(HOFS M, HOFFMAI\N G y LII\KOWSKI P.: Dexamethasone suppression test and REM sleep in patients with maior depressive disorder. Brit J Psycbiatry 1,45: 383-388, 7984. MILLER IW, NORMAN \VH y DOW MG.: Psychological characteristics of "double depression,. Am J Psycbiatry. 743: 1042-7044, 7986. MILLER KB y IIEISONJC.: Does the dexamethasone suppression test relate to sybtypes, factors, symptoms, or severity? Arcb Gen Psy'1,987. cbiatry 44: 769-774, MBIUS PJ.z Abriss der Lebre uon den Neruenkrankbeiten. Abel. Leipzig. 1.893(citado por Lewis, 1.971).

Bibliografa / | 53

MONTEJO TGLESTASML, PONCE DE IIN C y DEL VALLE LPEZ P.z La atencin primaria inadecuada y sus consecuencias en pacientes deprimidos. Anales de Psiquiatra. 6: 778-'J.22,1990. MONTGOMERY S y ASnnnC M.: A new depression scale designed to be more sensitive to change. BritJ Psychiatry 734: 382-389, 7979. MOOS RH.: Depressed outpatients's life contexts amount of treatment and treatment outcome. J Neru Ment Dis 178 705-71,2,7990. MOREL BA.z Trait des dgnrescencesphysiques, intellectuelles et morales de l'spcebumaine. Paris: Baillire. 1857. MLILI-{NEY JA.: The relationship between anxiety and depression: A review of some principal component analyic studies. J Affect Disord.7: 739-748, 7984. MULI/.I\[EY JA.: The validity of two Newcastle Diagnostic scales in the affective disorders. J A"ffectDisord 9: 239-247, 7985. MURPIIY E.: The prognosis of depression in old age. Brit J Psycbiatry I42: 1.1,1,-119, 1983. I\IEISON JC y CHAR]\EY DS.: Primary affective disorder criteria and the endogenous-reactive distinction. Arcb Gen Psycbiatry 37: 787793, 1980. NEISON JC y CIIARI\IEY DS.: The symptoms of major depressive illness. Am J Psycbiatry I38: 7-73, 7987. |IEISON JC, CHARNEY DS y QLIINLAN DM.: Characteristics of autonomous depression. J Ner Ment Dis 768 637-643, 1980. I\IEMEROFF CB, KRISHNAN KRR, REED D, LEDER D, BEAM C Y DUhIMCK l\[R: Adrenal gland enlargement in major depressions: A computed tomographic study. Arch Gen Psycbiatry 49: 384-387, 1992. NORMAN TR, JTUDD FK, GREG,ORY M, JAMES RH, KIMBER NM, McINTYRE IM y BLJRROWS GD.: Platelet serotonin uptake in panic disorder. J A"ffectDisord 7I: 69-72, 7986. NOWACKI C y POC C.: The concept of mental health as related to sex of person percivied. J Consult Clin Psycbol 40: 760-165, 1973. I\IYSTROM S.: Depressions: Factors related to 1O-year prognosis. Acta Psychiatr Scand 60: 225-238, 1979. OCIO tEN S y FERN,IIDEZ GARCA G.: Distimia y orros trasrornos depresivos: estudio de personahdad. Actas Luso-EspNeurol Psquiat 23: 25-28, 7995.

154 / La melancola

MENORGANIZACIN MUI\DIAL DE IA. SALUD.: CIE-10 TTASIOTNOS Ibor Lpez diagnsticos. Criterios tales y d.el comportamiento. lJ Jr (ed.). Meditor. Madrid. 1993. OSG'OOD C, SUCI GJ y TAIINENBALIM PH.z La medida del signfficado. Gredos. Madrid. 1976. PARI(ER G, BROWN L y BLIGNALJLT I.: Copin behaviors as predictors of the course of clinical depression. Arcb Gen Psycbiatry 43: 567-565, 7986. PARNOWSKI T.: Psychopathological pattern of depression in affective disorders: A cluster analysis. Acta Psycbiatr Scand 73: 139-1'46, 1986. PAYKEL ES.: Correlates of a depressive typology. Arcb Gen Psychiatry 20: 203-270, 7972. PAYKEL ES.: How effective are antidepressant?En: Iversen, s.d. (ed'). Psycbopbarmacologl/. Recent aduances and future prospects' Oxford University Press. Oxford, 7985, pp. 3-73. PAYKEL ES.: Treatment of depression. The relevance of research for clinical practice. Brit I Psycbiatry I55 754-763, 7989. PAYKEL ES, KLERMAN GL y PRUSOFF BA.: Treatment setting and clinical depression. Arcb Gen Psycbiatry 22: 17-27, 1970 PAYKEL ES, PRUSSOF BA y KLERMAN GL.: The endogenous-neurotic continuum in depressioni fater independence and factor distribution. J Psycbiat Res B: 73-90, 197I. PELICIER Y.: xito y fracaso en el tratamiento de los estados depresivos. Psicopatologa 7: 339-404, 7987. PEPPER CM, KLEIN DN, ANDERSON RL, RISO LP, OUIMETTE PC y LIZARDI H.: DSM-III-R Axix II comorbidiry in dysthymia and major depression. Am J Psycbiatry 752 239-247, 1995. PHILIPP M y MAIER'lV.: The polydiagnostic interview: A structured interview for the polydiagnostic classification of psychiatric patients. Psycbopatbol 19: 775-185, 7986. POLLIT J.z Depression and its treatment. Heinemann. London. 1965. POST F.: The management and nature of depressive illness in late life; a folow through study. Br J Psychiatry 121': 393-404, 7972. PRAAG IIM v, LILEMAN AM y SPITZ JC.: The vital syndrome interview. a structured standard interview for recognition and registra-

Bibliografa / 155

tion of the vital depressive symptom complex. Psychiat Neurol Neurosurg 68: 329-346, 7965. PRUDIC J, DEVANAND DB SACKEIM IIA, DECINA P Y KERR B.: Relative response of endogenous and non endogenous symptoms to electroconvulsive therapy. J Affect Disord 16 59-64, 7989. RAMOS ATANCE JA y FERNNDEZ RIJIZJ.: Nuevas perspectivas en la bioqumica de las depresiones. En: Ayuso Gutirrez, JL y Saiz Ruiz J (eds.). La depresin desde la perspectiua psicobolgica. Jarpyo. Madrid, 7987, pp. 31-50. RAMOS BRIEVA JA.z La medida de la depresin. En: Arso Gutinez JL y Saiz Ruz J (eds.). La d.epresin desde la perspectiua psicobiolgica. Jarpyo. Madrid, 7987, pp. 307-350. RAMOS BRTEVA JA y CORDERO vrLrAFFrrA. A.: Validacin de la versin castellana de la Escala de Hamilton para la depresin. Actas Luso-Esp Neurol Psiquiat 77 424-427, 7986 a. RAMOS BRIEVA JA y CORDERO VIIIAFFIIA. .d: Relacin entre validez y seguridad de la versin castellana de la Escala de Hamilton para la Depresin. Actas Luso-kp Neurol Psi4uiat 14: 335-338, 7986 b. RAMOS BRIEVAJA y CORDERO VtrIA,FFILA A.: Caractersticas individuales de cada tem de la escala de Hamilton para la depresin. Actas Luso-Esp Neurol Psiquiat 15: 275-227, 7987. RAMOS BRIEVAJA y CORDERO VtrIA,FFILA A.: Razones pan incluir la .distinta cualidad, del estado de nimo en el criterio diagnstico para el episodio depresivo mayor del DSMIV y la CIE-10. Reu. Psiquiatra. Fa.c Med Barna 171 276-287, 1990. A.: La distinta cualiRAMOS BRIEVA JA y CORDERO VtrIAFFILA dad del nimo deprimido (y VIII). Revisin del concepto y una propuesta. Actas Luso-Esp Neurol Psiquiat 79: 37-46, 7991. RAMOS BRIEVAJA y CORDERO VtrI.FFILA A.: Concepto y Diagnstico de la Depresin. Monogr Psiquiatr B Q). 1996. RAMOS BRIEVA JA y CORDERO VrIIA,FFILA A.: Clasificacin endgeno-neurtica de la depresin: monistas, binarios y secuenciales. Psiquiatria.com lrevista electrnica] 1 (2) Junio, 1997. RAMOS BRIEVA JA y MONITJO IGLESIAS ML.: El ritmo circadiano en las depresiones endgenas: estudio longitudinal y su valor diagnstico. Actas Luso-EspNeurol Psiquiat 37: 777-182, 1980.

15 / La melancola RAMOS BRIEVA JA y M1OZ PE.z Fiabilidad del diagnstico psiquitrico. Dossiersde Psiquiatra. Jtnio-Julio. 1985. RAMOS BRIEVAJA y CORDERO VILIAFFILA A.: Distimias: el problema de su delimitacin conceptual. Psiquiatra.com lrevista electrnical 4 (1) Enero, 2000. RAMOS BRTEVA JA, CORDERO VtrrA'FFrrA A y AYTISO MATEOS JL.z La distinta cualidad del nimo deprimido. I: mito o realidad? (un estudio controlado). Actas Luso-EspNeurol Psiquiat 77: 4I94 2 3 , 1 9 8 9a . RAMOS BRTEVA JA, CORDERO VTLIA.FFrr-A' A y AYUSO MATEOS JL.z La distinta cualidad del nimo deprimido. II: Yalidez predictiva de un ndice de Tristeza Patolgica. Acta.s Luso-Esp Neurol Psiquiat 17: 424-427, I9B9 b. RAMOS BRTEVA JA, MONTEJO rGr-ESTAS ML, PONCE DE LEN C y DEL VALLE LPF,Z P.z La distinta cualidad del nimo deprimido V: Su prevalencia en los trastornos depresivos. Actas Luso-Esp Neurol Psiquiat 18 175-187, 1990 a. RAMOS BRIEVA JA, MONITJO IGI-ESIAS ML, PONCE DE I.EN C y DEL VALLE I.pnZ P.z La distinta cualidad del nimo deprimido. vI: Las neurosis como enfermedades del nimo (un estudio controlado sobre la hiptesis de Lpez Ibor). Actas Luso-Esp. Neurol Psiquiat 78 279-226. 1990 b. RAMOS BRIEVA JA, DEL VALLE B MONTEJO IGLESIAS ML y PONcE c.: vhy omit the.distinct quality, in diagnostic criteria for depression? Eur J Psycbiat 5: 206-209, 7997 ^. RAMOS BRIEVA JA, PONCE C, DEL VALLE P y MONITJO IGLESIAS ML.: La distinta cualidad del nimo deprimido' \ltl: El "continuum' neurtico-depresivo estudiado con el ndice de Ttisteza Patolgica. Actas luso-Esp Neurol Psiquiat 79: 137-148, 799I b. RAMOS BRIEVA JA; CORDERO VILIAF,FIIA' A Y GARCA MART R.: Depresin endgena y neurtica otfa vez. I: la distinta cualidad como elemento aglutinador de la sintomatologia depresiva nuclear. Actas Luso-Esp Neurol Psiquiat 27: 236-242, 1993 a. RAMOS BRTEVA JA, YEZ SF,Z R, JIrMNIEZ ARRTERO MA y MARTN DEL MORAL M.: Depresin neurtica us depresin endgena: dos momentos evolutivos diferentes de la misma enfer-

Bibliografa / 157

medad? (un estudio controlado). Actas Iuso-Esp Neurol Psiquiat 21': 101-108,1gg3 b. RAMOS BRIEVA JA'' DEL VALLE R PONCE C y MONTEJO IGLESIAS ML.: Estabilidad temporal del ndice de Anelasticoendostenia.Actas Luso-EspNeurol Psiquiat 2I: 27-22, 1993 c. RAMOS BRTEVA JA, CORDERO VrLrA.FFrrA. A y GARCA MART R.: Depresin endgena y neurtica oa vez. II: es un artefacto metodolgico la separacin entre ambas?Actas Luso-EspNeurol Psiquiat 22: 28-33. 7994 a. RAMOS BRTEVAJA, CORDERO YILr-4.FFrr-{, A y GARCA MARTN R.: Depresin endgena y neurtica otra vez. III: refuerzos para una hiptesis secuencial. Actas Luso-EspNeurol Psiquiat 22: 207217, 7994 b. RAMOS BRTEVA JA, MONTEJO TGLESTASML, PONCE C, DEL VArTF B H.FUENTE R, CORDERO VILIAFFIIA A Y BACA GARCA E.t Confirmacin experimental de que la angustia patolgica tiene distinta cualidad que el miedo comn. Al: Congreso conjunto de las Sociedades Espaolas de Psiquiatra y Psiquiatra Biolgica "Sevilla-95". 24-28 Octubre. Sevilla. 7995. RAMOS BRTEVAJA, CORDERO VrtrAFFrr-A, A y BACA GARCA E.: Yalidez de constructo y seguridad del ndice de Endogeneidad Newcastle I. Actas luso-Esp lleurol Psiquiat 25: 85-92, 7997. RAO VAR y COPPEN A.: Classification of depression and response to amitriptyline therapy. Psycbol Mecl 9: 321-325, 1979. RASSABY E y PAYKEL ES.: Factor patterns in depression. a replication study. J Affect Disord 7:787-794, 1979. REAL ACADEMIA ESPAOI-A..2Diccionario de la Lengua Espaola. Real Academia Espaola. Madrid. 7984. REDMONT DE y HUAIIG YH.: New evidence for a locus coeruleusnorepinephrine connection with anxiety. Iife Sciences 25: 2749, 7979. RICH Ch, SPII(ER OG, JEWELL SW y NEIL JF.: DSM-III, RDC and CET: Depressive subtypes and inmediate response. J Clin Psycbiatry 45: 74-18, 1.984. RIIIMER Z, SZADOCKY E y ARAI M.: Dexamethasone suppression test in masked depression.J Affect Disord 5t 293-296, 1983.

| 58 / La melancola

ROMANOSKI AJ, FOISTEIN MF, NESTADT G, CTIATIAL R' MERCIIANT A, BROWN CH, GRUEI\BERG EM y MCHUGH PR.: The epidemiology of psychiatris-ascertained depression and DSM-III depressive disorders. Results from the Eastern Baltimore Mental Health Survey Clinical Reappraisal.Psychol Med 22: 629-655, 7992. ROY A, PICKAR D, LII\NOIIA. M, DORAN AR, y PAUL SM.: Cerebrospinal fluid monoamine and monoamine metabolites levels and the dexamethasone suppression test in depression. Relationship to life events. Arch Gen Psycbiatry 43: 356-360, 7986. RUBIN E.z Visuelle Wahrgenomm.ene Figuren. Gyldendalslle. Kobenhan. 7921,. RUZ OGARA C.: Corrientes del pensamiento psiquitrico. En: Ruiz Ogara C, Lpez Ibor lJ y Barcia Salorio D (eds.), Psiquiatra, Tomo L Toray. Barcelona, 7982, p. 55. RUSH AJ, ERMAN MK, GILTS DE, SCHLESSER MA, CARPENTER G' VASAVADA N y ROFF$IrIRG HP.: Polysomnographic findings in recently drug-free and clinically remitted depressed p^tients' Arcb Gen Psycbiatry 43: 878-884, 1986. RyAr\t ND, PUrG-ANTTCH J, AMBROSTM B RABTNOVTCH H, ROBINSON D, I\EISON D, IYESSGAR S y TWONREY J.: The clinical picture of major depression in children and adolescents.Arch Gen Psycbiatry 44: 854-86I, 1987. SAI\ITISTEBAI\ C.t Psicometra. Eds. Norma. Madtid. 1990. SARGAI\IT \V.: Drugs in the treatment of depression. Br Med J 1: 225-

227,196r. G, FENTON M, EMBERG N, DAVTDTAN R rtnrtrJ, GASTSARTORTUS

PAR M, GULBINAT W, JABI.ENSI(Y A, ITHMAN H' NARAGUIA M, SHIMIZU M, SHINFLIKU N y TAKAHASHI R.: Depressiue disorderc in clffirent cultures.'World Health Organitation, Geneve. 1,983. SARTORTUS N, KAELBER CT, COOPER JE, ROPER MT, RAE DS, GULBINAT w, STN TB y REGIER DA.: Progress toward achieving a common language in psychiatry. Arcb Gen Psycbiatry 50: 175-124,1993. SCIIATZBERG AF, COLE TO, COHEN BM, ALTESMAN RI y SIIIFFIN CM.: Survey of depressed patients who failed to respond to treat-

Bibliografa / | 59

ment. En: Davis JM & Maas J$f (eds.). Tb.eAffectiue Disorders. Ame'Washington. 1985. rican Psychiatric Press. SCHNEIDER IC: Patopsicologa clnica. Paz Monfalvo, Madrid. 1963. SCHULTT \V.: Nichttraurigseinknnen im Kern melancholisen Erlebens. Neruenarzt 32: 3It-320, 7969. SCO[ J.: Cronic depression.Brit J Psycbiatr 1.53:287-297, 1988. SCOTT J, ECCLESTON O y BOYS R.: Can we predict the persistence of depression? Brt I Psycbiatry. 161: 633-637, 199\. SEIVETT/RIGHTN y TYRER P.: A prospective study of diagnostic change in dysthymic disorder. En: Racagni G, Brunello N, Fukuda T, editores. Biological Psycbiatry vol 1. Amsterdam: Excerpta Medica; 1991. pp. 733-5. SLIIR M.z Esencia y -forrna de l.ctsimpat,n. Losada. Buenos Nres. 1957. SHEEHAN DV.: Panic attacks and phobias. IYew EnglJ Med 307 156758, 1982. SHEEIIAN DV y SHEEIIAN KH.: The classification of anxiety on hysterical states. Part I: Historical review and empirical delineation. / Clin Psycbopbarmacol 2: 235-243, 1982 a. SHEEHAN DV y SHEEHAN KH.: The classification of anxiety on hysterical states. Part Ii: Toward a more heuristic classification. J Clin Psychopbarmacol 2: 386-393, 1982 b. SHELTON RC, DAVIDSON J, YONKERS KA, KORAI\I L, TTTASE ME, PEARLSTEIN T y IIAIBREICH V.: The undertreatment of Dysthymra. J Clin Psychiatry 58: 59-65, 1997. SPITZER RL, EI\DICOTI J y ROBINS E.: Research Diagnostic Criteria: Rationale and reliability. Arcb Gen Psycbiatry 35:773-782, 7978. STROBER M, GREEN J y CARISON G.: Phenomenology and subtypes of major depressive disorder in adolescence. J Affect Disord 3: 287-290, 7987. H.: La melancola. Morata. Madrid. 1.976. TErr346H THOMSON KC y HENDRIE HC.: Enviromental stress in primary depressive illness. Arcb Gen Psychiatry 26: 1.30-733,1972. TOITFFSON GD, SOUETRE E, THOMAI\IDER L y POTVIN JH.: Comorbid anxious signs and symptoms in major depression: Impact on functional work capacity and comparative treatment outcomes. Int Clin Psycbopharmacol B: 287-293, 7993.

| 0 / La melancola

de actitudes.Toray. Barcelona. 1974. TRIAI\DIS IC.z Actitudes y ca.nl,bios TYRER P.: Towards rational therapy with monoamine-oxidase inhibitor. Brit ! Psycbiatry 128: 354-360, 1976. TYRER P; Clasificacin de las neurosis. Ediciones Diaz de Santos. Madrid. 1.992. VAII&JO J.: Trastornos depresivos. En: vallejo J (ed.). Introduccin a la Psicopatologa y a la Psiquiatra. Masson-Sakat. Barcelona, 1997, pp. 448-481. VALLEJO J y GAST C.z Trastornos afectiuos: ansied.ad y depresin. Barcelona: Salvat. 1990.

v^zerJEz-BARQuERo J-L,DEz-MAI\RrQrlEJF, PEA c, ALDAMA c, MENNDEZ J y MIRAPED(C.: A community J, SAMAIYIEGo

mental health survey in Cantabria: A general description of morbidiry. Psycbol Med 17: 227-247, 1987. VAZQTJEZ-BARQUERO JL,DftZ MATIRTQUEJF, GArTE L, TGLESTAS GARCA C, ARTAL C, ROBERTS SE y WILKINSON G.: \lhy people with probable minor psychiatric morbidity consult to doctor? Psycbol Med, 22: 495-502, 1992. VOGEL GW, VOGEL F, MCABEE RS y TIILIMOND AI.: Improvement of depression by REM sleep deprivation. Arcb Gen Psycbiatry 371 247-253, 7980. yACKER HR, MII4A1\O R, KLEIN KII y BATTEGAY R.: Identifidisorders and affective disorders in the anxiery of cases cation of and DSM-III-R by using the comICD-10 community according to posite international diagnostic interview (CIDI). Int J Metbods Psychiat Res 2: 97-100, 1992. VALCHER W.: Le dclenchement psychogne de la depression endogne masque. En: Kielholz P (ed') La depression masque. Hans Huber. Berne, 7973, pp. 775-787. WEISSMAN MM, KAIS SV y KTERMAN GL: Follow-up of depressed women after maintenance treatment. Am J Psycbiatry I33: 757-760, 1976. WEITBRECHT HJ.: Manual de Psiquiatra. Gtedos. Madrid. 1978' WIDICHER DJ.: Psychomotor retardation: Clinical, theoretical, and psychometric aspects. Psychiat Clin Nottb Am 6: 27-40, 1983. yEZ S^EZ R.z Estudio de ualidacin de la clasificacin familiar de la dqpresin unipolar. Tesis Doctoral. Facultad de Medicina. Universidad Complutense. Madrid. 1990'

/ ll Bibliografa

YELLOWLEES H.: Discussion on the diagnosis and treatment of the milder forms of the manic-depressive psychosis. Proc Roy Soc Med. 23: 887-889, 1930. YOCOPEIVC PA, CLARI( VA y ANESHENSEL CS.: Depresin, problem recognition and profesional consultation.J Nera Ment Dis. 77t: 1.5-23,1983. YOUNG MA, SCHEFTI\IER W KLERMAN GL, AIIDREASEN NC Y HIRSCHFELD RMA.: The endogenous subtype of depression: A study of its internal construct validity. Brrt J Psycbiatry 748 257267,7986. ZIGMONG AS y SIMS ACP.: The effect of use of the International Classification of Disease 9th Revision: Upon Hospital in-patient Diagnosis. Brit I Psychiatry I42 : 409-413, 1983. ZIMMERMAN M. y SPITZER RL.: Melancholia: from DSM-III to DSMIII-R. Am J Psycbiatryt 146: 20-28, f989. ZIMMERMAN M. STANGL D y CORYELL W.: The Research Diagnostic Criteria for endogenous depression and the dexamethasone suppression test: a discriminant function analisys. Psycbiat Res 14: 197-208, 1985 a. .W, PFOHL B y STANGL D.: Four defiZIMMERMAN M, CORYELL nitions of endogenous depression and the dexamethasone suppression test. / Affect Disord B: 37-45, 1985 b. ZIMMERMAN M, CORYELL W y PFOHL B. Melancholic subtyping: a qualitative or quantitative distinction?. Am J Psycbiatry 1'43: 98100, 1986 a. ZIMMERMAN M, CORYETL W, PFOHL B y STANGL D.: The validity of four definitions of endogenous depression. II. Clinical, demographic, familial and psychosocial correlates,Arch Gen Psycbiatry 43: 234-244, t9S6 b. ZIMMERMAN M, CORYELL W PFOHL B y STAITIGL D.: An americanvalidation study of Newcastle Diagnostic scale. BritJ Psychiatry 750 526-532, IgB7. ZIMMERMAN M, BIA.CK DW y CORYELL W.: Diagnostic criteria for melancholia. The comparative validiry of DSM{II and DSM-III-R. Arcb Gen Psycbiatry 46: 367-368, 7989.

epNorcE

PtorcrcA o nr norcn DE TRrsTEze

ANEI}ISTICOENNSTENIA

Definicin

de la trTsteza actual

Por favor, aydenos definiendo la tristezt que siente usted en estos momentos utilizando la escala que se le presenta a continuacin. Est compuesta pof nueve pares de adietivos. De cada par, debe usted sealar aquel que ms se asocie o que defina mejor su tfisteza actual. IJna vez seleccionado el adjetivo que se relaciona meior debe indicar cunto de relacionado est. Para ello tenga en cuenta que: (3) significa extremadanxente relacionado. (2) signific a bastante relacionado' (1) significa ligeramente telacionado. Por ejemplo: BUENO: 3 : 2 : 1 : 0 : 1 : 2 : 3: MALO (significa extremadamente malo) BUENO: 3 : 2 : 1 : 0 : 1. : 2 : 3: MALO (significa bastantebueno) BUENO: 3 : 2 : 1 : 0 : | : 2 : 3: MALO (significa ni bueno ni malo o las dos A la uez) cosa's No existen fespuestas buenas ni malas; correctas o equivocadas. Exprese libremente cmo piensa que es su tristeza actual. Quiz le resulte extrao lo que se le propone, pero se le pide un esfuerzo terico y abstracto para adjtdicar un adjetivo a su tristeza. AIgo pa-

164 I La melancola

recido al esfuerzo que supondra proponerle que diga qu color pesa ms, el rojo o el amarillo. Los colores no pesan, pero seguro que usted ha imaginado que el rojo pesa ms que el amarillo. Ahora, tmese el tiempo que precise, pero no medite demasiado las respuestas.

Ml trkteza actual es 1 : 0 : 1 . : 23 : I : 0 : 1 : 2 3: L : 0 : 7 : 23 : -1. : 0 : ' L: 2 3 : BRE\'E : 3 : 2 7 : 0 : ' J: .2 3 : E S P E R A N Z A D A: 3 : 2 I : 0 : I : 2 3 : INDGLICABLE :3:2 1 : 0 : L : 23 : VALIENTE :3:2 1 . : 0 : 7 : 23 : NORMAL : 3 : 2 7 : O : 7 : 23 : CANSADA :3:2 INTERNA :3:2 CONTROTABLE : 3 :2 P E R , T A N E N T E: 3 : 2 DESCANSADA EXTERNA INCONTROTABTE VARIABLE DURADERA DESESPERANZADA E)GLICABLE COBARDE RARA

Gracias por su colaboracin.

Matrices de correcciones Para la puntuacin total

: : : : : : : : :

+28 +28 +3: +14: -L4 : -27 : -5: -42 : -42 :

+24 +24 +6 +12 -72 -18 -10 -36 -36

+ 2 0 + 7 6 : + 7 2 +B +4 + 2 0 : + 1 6 1 + 1 2 +8 +4 +) : +12 +I5 + 1 8 + 2 7 + 1 0 : + B : + 6 +4 +2 ., -10: -8: -6 -4 -15: -12: -9 -6 -3 - 1 . 5 : - 2 0 : - 2 5 -30 -35 - 3 0 : - 2 4 : - 1 8 -72 -6 - 3 0 : - 2 4 : - 1 8 -1,2 -6
Tristeza Patolgica: de 69 a -20 Tristeza normal: de -27 a -147

Apndice/ l5

Para el prinxer factor (.distinta cualidad.,) 0 0 7 0 6 7

4t)

8 8

0 : 0 : 0 : 0 0 0 0 : 0 : 0 : 0 1.4:2'1.:28 3 5 42 0 : 0 : 0 : 0 0 7 2 : 7 8 : 2 4 : 3 0 36 7 4 : 2 7 : 2 8 3 5 42 4 2 : 3 5 : 2 8 : 2 1 , 1,4 7 6 : 2 4 : 3 2 : 4 048 '1.6:24:32:40 48

U :
f l

49: 0 : 42: 49 7 :
) |J:

)o:

Para el segundofactor (.corporalizada,)

35 40 0 42 5 0 0 0

3 0: 2 5 : 2 0 4 2: 3 5 : 2 8 0 : 0 : 0 3 6: 3 0 : 2 4 I 0 : 1 5: 2 0 0 : 0 : 0 0 : 0 : 0 0 : 0 : 0

15:10 21 : 1.4 0 : 0 1,8: 72 2 5: 3 0 0 : 0 0 : 0 0 : 0

5 :
: : : :

0 6 35 0 o 0

Es recomendable pasar cada una de estas matrices de coteccin a bojas de acetato. De ese modo podrn colocarse sobre las respuestas de los cuestionarios que bayan utilizado. Las puntuaciones totales sern, en cada caso, la sumr algebraica (atencin a los signos) del ualor que en cada par de adjetiuos corresponde a cada respuesta..