Guia Neumologia Ocupacional

Guas de la Asociacin Colombiana de Neumologa y Ciruga del Trax - NEUMOLOGA OCUPACIONAL
Guas de la Asociacin Colombiana de Neumologa y Ciruga del Trax Neumologa ocupacional
PRESENTACIN
La Asociacin Colombiana de Neumologa y Ciruga del Trax con el fin de mejorar el diagnstico y manejo de las enfermedades respiratorias por parte de los neumlogos, internistas y mdicos en general viene desarrollando unas guas de manejo de las diferentes patologas, de gran utilidad para los miembros de la asociacin y para todos los interesados en cada tema. Desde mediados de la ltima dcada del siglo XX, se han constituido comits de expertos en cada rea. En 1998 presentamos la propuesta para constituir un comit cientfico de enfermedad ocupacional y ambiental. Durante estos diez aos hemos desarrollado una actividad tendiente a que los temas ocupacionales estn siempre presentes y atraigan la atencin de todos los miembros de la asociacin en los congresos de nuestra especialidad y las especialidades afines. En los diferentes congresos se ha abierto un espacio para el debate y la presentacin de avances en neumologa ocupacional y ambiental. En 2001 se realiz un simposio de neumoconiosis, en 2003 de asma ocupacional, en 2005 de protocolos diagnsticos de neumoconiosis, de asma y de neumonitis por hipersensibilidad. En 2007 un curso precongreso de EPOC ocupacional y un simposio de asma, silicosis, cncer pulmonar ocupacional y neumonitis ocupacional y en 2009 se realizar un simposio sobre el impacto de la contaminacin ambiental urbana sobre la salud respiratoria. Hemos contado en cada congreso con la presencia de un experto internacional, de acuerdo a las posibilidades financieras. El exitoso curso precongreso y simposio de 2007, con la asistencia del doctor Paul Blanc de la Universidad de California, se pudo realizar con recursos propios del comit. Ahora presentamos estas guas de manejo de neumologa ocupacional. Nuestro aporte quiere complementar el gatiso de neumoconiosis y de asma desarrollado por el Ministerio de Proteccin Social y publicado recientemente. Queremos proponer, a diferencia de esa y de otras revisiones anteriores, una Gua Obligatoria Mnima para el diagnstico de las enfermedades pulmonares ocupacionales. En el congreso de 2007 entregamos un borrador de estas guas para el debate de todos ustedes; ahora, integrando sus aportes, les presentamos las guas de la asociacin en Neumologa ocupacional.
Carlos Eduardo Orduz Garca Coordinador Nacional, Comit Enfermedad Ocupacional
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Revista Colombiana de Neumologa
Volumen 21 Suplemento 2 - 2009
Seccin 1
Silicosis pulmonar
Jos Ezequiel Mier Osejo(1)
1.1. INTRODUCCIN
La silicosis, trmino derivado del latn slex (pedernal), es quiz la enfermedad ocupacional ms antigua dentro del grupo de las neumoconiosis, pudiendo existir incluso en el paleoltico. Fue ya descrita por Hipcrates cuando observ cierta dificultad respiratoria en los excavadores del metal El polvo de slice es el principal elemento que constituye la arena, por lo que la exposicin es frecuente entre los mineros del metal, los cortadores de piedra arenisca y de granito, los obreros de las fundiciones, mineros y los alfareros Una de las exposiciones ms nocivas es la que sufren los trabajadores que emplean el chorro de arena en las fundiciones para desincrustar las piezas metlicas o limpiar las piezas de fundicin. O en la percusin con taladro, martillo en las minas. La silicosis aparece cuando se respiran polvos que contienen slice libre (SiO2), como el cuarzo, la arena y el granito (60 por ciento de SiO2).
1. La silicosis simple se caracteriza por un patrn nodular en la radiografa de trax. 2. La forma complicada por la presencia de masas llamadas de fibrosis masiva progresiva (FMP). - Silicosis acelerada: es otra forma clnica, no bien definida, intermedia entre la aguda y la crnica se presenta despus de la exposicin a cantidades mayores de slice en un plazo ms corto (5-15 aos). Clnicamente se parece a la forma aguda y anatomopatolgicamente a la forma crnica La inflamacin, la cicatrizacin y los sntomas progresan ms rpidamente en este tipo de silicosis que en la silicosis simple. - Silicosis aguda: es una forma clnica rpidamente progresiva que puede evolucionar en corto perodo de tiempo, despus de exposicin intensa a slice libre, puede verse en trabajadores con chorro de arena. Es una forma clnica de mal pronstico. Los pulmones se inflaman bastante y se pueden llenar de lquido causando una dificultad respiratoria grave y bajos niveles de oxgeno en la sangre. - Silicoproteinosis aguda: es una entidad muy rara que acontece tras inhalacin muy intensa de slice a altas concentraciones, como en construccin de tneles y trabajos con chorro de arena. Se presenta con disnea rpidamente progresiva e insuficiencia respiratoria. Radiolgicamente se manifiesta como un infiltrado alveolar perihiliar bilateral, de aspecto en vidrio deslustrado. - Fibrosis masiva progresiva (FMP) o silicosis conglomerada: los ndulos de fibras individuales se unen y forman grandes masas de tejido cicatrizante. Este tipo de silicosis impide al pulmn tomar la cantidad de oxgeno necesaria para el organismo. Otras patologas relacionadas con exposicin a slice: 1. Tuberculosis
1.2. DEFINICIN
Es una enfermedad respiratoria causada por inhalacin de polvo de slice, que conduce a inflamacin y luego cicatrizacin del tejido pulmonar Se conocen tres tipos de silicosis: - Silicosis crnica simple: resultante de exposicin a largo plazo (ms de 20 aos) a bajas cantidades de polvo de slice, a veces cesada la exposicin. En los pulmones y ganglios linfticos del trax, se forman ndulos de inflamacin crnica y cicatrizacin provocados por el polvo de slice. Esta enfermedad puede caracterizarse por la falta de respiracin y se puede asemejar a la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). Esta forma crnica tiene a su vez dos formas clnicas: Simple y complicada:
Neumlogo. Unidad Mdica El Bosque. Clnica Nuestra Seora de Ftima, Pasto.
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La relacin entre exposicin a slice, silicosis y tuberculosis es conocida, tanto por estudios in vitro y experimentales, como por estudios epidemiolgicos.
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Recientemente ha sido revisada esta relacin, resaltndose que, en la silicosis crnica, la incidencia de tuberculosis (pulmonar y extrapulmonar) es tres veces superior que en grupos de similar edad y exposicin a slice, pero sin silicosis. Algunos estudios encuentran exceso de riesgo de tuberculosis en expuestos a slice sin silicosis, respecto de la poblacin no expuesta, sin que dicha relacin est definitivamente aclarada. 2. Cncer de pulmn En 1996 la slice cristalina fue clasificada en el grupo I (carcingeno en humanos) por la IARC (International Agency for Research on Cancer). Parece claro que los pacientes con silicosis tienen incrementado este riesgo. La evidencia es menor acerca de si la exposicin a slice o asbesto, en ausencia de silicosis o asbestosis, constituye un factor riesgo. En cualquier caso, la importancia de evitar o reducir la exposicin a partculas de polvo fibrgeno es evidente. - Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC): es cada vez mayor la evidencia de que la inhalacin de polvo inorgnico en el medio laboral es un factor de riesgo de EPOC. Mltiples estudios epidemiolgicos apuntan en este sentido.
Cementos Polvo de limpieza (polvos detergentes, etc.) Pigmentos Industria del vidrio
- Otros (Al ser el silicio el segundo elemento, en cantidad, en la composicin de la corteza terrestre, despus del oxgeno, la silicosis puede presentarse en las situaciones ms insospechadas).
1.4. PATOGENIA
El depsito de polvo en los pulmones es la resultante de un complicado proceso de inhalacin, depuracin y retencin. El pulmn del adulto, con una superficie alveolar de contacto con el ambiente de aproximadamente 70 m2, se relaciona directamente, cada da, con un volumen de aire de ms de 10.000 litros, que transporta mltiples agentes potencialmente patgenos. El aparato respiratorio constituye, pues, la mayor superficie de nuestro organismo en relacin con el medio ambiente. Se comprende la potencialidad de la va respiratoria como fuente de enfermedad. Las partculas de polvo menores de 10 micrmetros son capaces de ser arrastradas por la corriente area inspiratoria (polvo inhalable). Las mayores quedan depositadas en vas areas altas, al impactar, debido a su inercia, contra las paredes de stas. Tales partculas sern eliminadas en un corto periodo por el transporte mucociliar. Las partculas menores de 5 micrmetros que, por su pequeo tamao, no han impactado por encima del bronquiolo terminal alcanzan el saco alveolar, depositndose en su pared, mediante fenmenos de difusin o sedimentacin. El aclaramiento alveolar se efecta a travs de mltiples mecanismos, generalmente relacionados entre s: movimiento de la capa fluida que cubre la pared alveolar, fagocitosis de partculas de la luz alveolar por los macrfagos y arrastre hasta el transporte mucocilar y va linftica. Las partculas pueden llegar al intersticio alveolar y quedar retenidas. El poder patgeno de la slice tiene relacin con el tamao de las partculas, la forma y la cantidad inhalada. Son las formas cristalinas de SiO2 (principalmente el cuarzo) las causantes de la enfermedad. Las partculas recientemente fracturadas son ms activas. Los macrfagos alveolares (residentes y reclutados) tienen un papel central en la patogenia de las lesiones por inhalacin de slice, desencadenando una cascada de eventos, a nivel molecular y celular, que conducen a las lesiones. Diversos tipos celulares son movilizados, en un cierto orden, monocitos, linfocitos y granulocitos (estos con conocida capacidad lesiva).
1.3. EPIDEMIOLOGA
La exposicin a una concentracin de slice lo bastante alta, para dar como resultado manifestaciones radiolgicas y patolgicas, puede ocurrir en muchas ocupaciones. La slice SILICE compuesta por molculas de dixido de silicio (S1O2) tiene tres formas: 1. Cristalina: cuarzo, tridimita, cristobalita. 2. Microcristalina: pedernal chert. 3. Amorfa: Kieselguhr tierra fosil, restos de esqueletos. 1.3.1. Factores de riesgo Minas, tneles, galeras y canteras
- Trabajos en piedra (granito, pizarra, arenisca, etc.) Abrasivos (chorro de arena, pulido, etc.) Fundicin (moldes)
- Cermica, porcelana, loza, carborundo y refractarios (trituracin, pulido)
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La interleucina-1 (IL-1), producida por macrfagos y monocitos contribuye a la expansin de la respuesta celular. El TNF (mediador de la inflamacin) parece tener un papel importante en la iniciacin de las lesiones; se ha comprobado su participacin precoz en modelos experimentales y se ha visto que su neutralizacin tiene un efecto preventivo en silicosis experimental. El TGF-Beta (factor de transformacin del crecimiento) estimula el depsito de matriz extracelular y se ha visto que anticuerpos contra la fraccin Beta-1 reducen el depsito de colgeno, en modelos experimentales de fibrosis inducida por bleomicina. La teraputica anti-citocinas, en especial en la fase inicial del proceso (inhibidores de la IL-1 y del TNF-alfa), parece tener ciertas posibilidades futuras pero el problema no es sencillo ya que no todas las citocinas son profibrticas; en particular, el interfern gamma inhibe la sntesis de colgeno por los fibroblastos, pero REDOX parece claramente implicado. La superficie de las partculas de slice (recientemente fracturadas) es muy reactiva, originando radicales SiO- que, al reaccionar con el agua, producen radicales OH- altamente lesivos. Varios tipos de asbestos y la slice, catalizan espontneamente la formacin de ROS (Reactive Oxygen Species) en medio acuoso. El hierro colabora en la generacin de radicales hidroxilo y se ha visto que el cido ftico (quelante del FE) reduce la inflamacin y la fibrosis en ratas expuestas a asbesto. Otra va de generacin de ROS por la slice y el asbesto es a travs del metabolismo oxidativo de los macrfagos y otros fagocitos. Tambin se piensa que tienen un papel los RNS (Reactive Nitrogen Species) generados por macrfagos.
en un periodo de 10 a 20 aos de la exposicin, como tos, expectoracin y disnea como sntoma tardo, La exploracin fsica suele ser inocua, salvo en ocasiones cuando existe cierta obstruccin al flujo areo; en ese caso pueden auscultarse roncus y sibilancias, as como cuando existe cierto grado de fibrosis se escucharn estertores crepitantes en las regiones subescapulares.
1.6. LABORATORIO
Los hallazgos de laboratorio son bastante inespecficos. Se puede encontrar un aumento de la velocidad de sedimentacin y una moderada elevacin en la enzima convertidora de angiotensina. Los ANA pueden llegar a ser positivos en un 26% a 44% de los pacientes, adems se han asociado con una evidente progresin radiogrfica de la enfermedad. Tambin es frecuente la positivacin del factor reumatoide y los niveles elevados de Ig G e Ig M en sangre perifrica.
1.7. PRUEBAS DE FUNCIN RESPIRATORIA

- No hay presencia de un patrn especifico o caracterstico del deterioro ventilatorio en la silicosis. La espirometra suele ser normal. - Las exposiciones a slice pueden conducir a una limitacin del flujo areo clnicamente significativa independiente de la anormalidad radiogrfica. - El trastorno funcional suele ser de tipo ventilatorio variable, que puede ser obstructivo, restrictivo o mixto. - En los casos de silicosis avanzada puede encontrarse disminucin de la capacidad vital forzada (FVC) y del volumen espiratorio mximo en el primer segundo (FEV1), por lo que la relacin FEV1/FVC se encontrara dentro de la normalidad. Estas alteraciones demostraran un patrn ventilatorio restrictivo tpico en al mayora de los casos Curva flujo volumen La velocidad de salida del aire a los diferentes volmenes del pulmn. Registra el flujo del aire inspirado en la coordenada vertical: (Flujo = Volumen/ tiempo: L/ segundo) contra el volumen de aire espirado en la coordenada horizontal. Patrones radiogrficos Las alteraciones radiolgicas de la silicosis se han clasificado segn la normativa de la International Labor Organization (ILO) del ao 1980.
1.5. MANIFESTACIONES CLNICAS

Signos y sntomas La presentacin clnica de esta patologa depende, en gran medida, de la intensidad y de la duracin de la exposicin. Aunque en la forma inicial de la silicosis simple generalmente no se encuentran signos ni sntomas. Si la exposicin es muy intensa y en un corto perodo, como ocurre en la forma de silicosis aguda, el paciente presenta un cuadro de disnea progresiva en unas semanas o meses, con importante prdida de peso, y progresin hacia la insuficiencia respiratoria y la muerte en menos de 2 aos. Si por el contrario, la exposicin ha sido ms larvada, como en el caso de la silicosis crnica o simple, pueden aparecer sntomas
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- En primer lugar, se clasifican las opacidades pequeas segn sean regulares (con las letras p, q, r) o irregulares (s, t, u) y la profusin en una escala de 12 niveles (0/- a 3/+). - Las grandes opacidades se clasifican en 0 si no hay opacidades, y dependiendo del tamao A, B o C. - Por ltimo, se incluirn cuando existan los engrosamientos pleurales, calcificaciones, pinzamiento de los senos - Para la aparicin de manifestaciones radiogrficas se necesita una exposicin de 10 a 20 aos. - El patrn radiogrfico clsico de la silicosis consiste en mltiples opacidades nodulares que varan entre 1 a 10 mm de dimetro, cuyos ndulos son bien circunscritos y con una densidad uniforme. Patrn de opacidades pequeas irregulares Los signos radiolgicos ms precoces de la silicosis no complicada suelen ser opacidades redondeadas, de pequeo tamao. En la silicosis, predominan las opacidades de tipo q y r. Tambin se han descrito otros patrones, entre ellos sombras lineales o irregulares. Las opacidades que se observan en la radiografa representan la suma de los ndulos silicticos anatomopatolgicos. Suelen encontrarse de forma predominante en las zonas superiores y pueden, ms tarde, progresar para afectar a otras zonas. En ocasiones, tambin se advierte una adenopata hiliar previa a las sombras parenquimatosas nodulares. La FMP (fibrosis masiva progresiva) se caracteriza por la formacin de grandes opacidades. Estas lesiones de gran tamao pueden describirse en funcin de su tamao, utilizando la clasificacin de la OIT en las categoras A, B o C. Las opacidades grandes o las lesiones de la FMP tienden a contraerse, habitualmente hacia los lbulos superiores, dejando reas de enfisema compensador en sus bordes y, a menudo, en las bases pulmonares. Debido a ello, las opacidades pequeas previamente evidentes pueden desaparecer en un momento determinado o ser menos llamativas. Pueden aparecer anomalas pleurales, pero no son una caracterstica radiogrfica frecuente en la silicosis. Las opacidades grandes tambin pueden plantear ciertas dudas diagnsticas en relacin con las neoplasias y su diferenciacin radiogrfica puede ser difcil en ausencia de radiografas antiguas. Todas las lesiones que se cavitan o cambian rpidamente de-
ben evaluarse, con el fin de descartar una tuberculosis activa. ltimamente, la tomografa computarizada de alta resolucin ha demostrado tener mayor sensibilidad de deteccin de ndulos de pequeo tamao sobre todo en aquellos de localizacin subpleural, que son invisibles en las radiografas convencionales. En la TC helicoidal se observan microndulos centrilobulares, microndulos, macrondulos (5-10 mm) y engrosamiento paraseptal.
1.8. BRONCOSCOPIA
Se puede utilizar la broncoscopia con lavado broncoalveolar para examinar la presencia de polvo slice en los pulmones y para excluir las infecciones.
1.9. COMPLICACIONES
Silicotuberculosis La infeccin por micobacterias debe ser descartada siempre que en un paciente con silicosis exista una progresin radiolgica evidente o un deterioro en la funcin pulmonar. El riesgo aumentado de una infeccin por tuberculosis o por micobacterias atpicas es bien conocido. Antes de la introduccin de los tuberculostticos, la tuberculosis era la causa ms importante de mortalidad en estos pacientes. En algunas series clnicas, esta complicacin ocurre en 5% de los pacientes con silicosis; por lo cual, en todo paciente con silicosis debe realizarse una prueba de tuberculina anual y toda induracin de 10 mm o mayor se considerar positiva. Otras infecciones El Aspergillus puede colonizar las cavernas tuberculosas y las isqumicas, en pacientes con silicosis. De esta forma, tambin se han encontrado casos de sobreinfeccin por Nocardia, Sporothrix y Cryptococcus. Autoinmunes Hace ya un siglo fue descrita la asociacin entre silicosis y desrdenes autoinmunes. A pesar del avance de la gentica en los ltimos aos, no se ha podido asociar todava ningn HLA a estas patologas. Sndrome de Caplan Descrito por primera vez por Caplan en trabajadores de la minera en el Reino Unido, se caracteriza por
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la asociacin de factor reumatoide positivo, silicosis y ndulos fibrticos reumatoideos de 0,5 a 5 cm en la imagen radiolgica. Su incidencia es de 2% al 6%. Sndrome de Erasmus Se define por la asociacin de silicosis con esclerodermia. Otras asociaciones Se han reportados casos de asociacin con LES, dermatomiositis, anemia hemoltica autoinmune y glomerulonefritis. Complicaciones locales Las hipertrofias ganglionares no slo hiliares, pueden causar compresiones locales con la consiguiente produccin de disfagia y parlisis diafragmtica por compromiso del nervio frnico. Complicaciones respiratorias Sobre todo en las fases de fibrosis masiva progresiva, puede cursar con insuficiencia respiratoria con o sin hipercapnia, con la evolucin a hipertensin pulmonar y el subsiguiente cor pulmonale. Complicaciones carcinognicas En el ao 1966 la Agencia Internacional del Cncer (IARC), estableci al slice como carcingeno humano tipo I. Recientemente se han publicado estudios de exposicin-respuesta para el cncer de pulmn y la exposicin al slice, que han determinado un riesgo aumentado de cncer de pulmn entre los expuestos a lmites inferiores a los permitidos, pero no se ha establecido de forma clara el riesgo que poda ser atribuido de forma conjunta al tabaco.
- Radiografa de trax u otras tcnicas de imagen: que muestren alteraciones compatibles con silicosis (alteraciones radiogrficas compatibles con la clasificacin ILO). - Hallazgos histopatolgicos: caractersticos de la silicosis como los ndulos silicticos con particular birrefringencia demostrada por luz polarizada y en el caso de la silicosis aguda, material PAS positivo en el interior de los alvolos.
1.11. DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Ante un paciente con un patrn radiolgico como el anteriormente citado y el antecedente profesional de exposicin, es fcil establecer un diagnstico. Pero en el caso de que los antecedentes de exposicin no sean lo suficientemente evidentes, los estudios radiolgicos pueden abrir un amplio abanico de diagnsticos diferenciales. - Infeccin por diseminacin hematgena: cuando en la radiologa se evidencien discretos ndulos dispersos en ambos campos pulmonares de 1 a 5 mm de dimetro, es decir un patrn miliar, el diagnstico diferencial se puede realizar con la tuberculosis miliar o con infecciones fngicas, como la histoplasmosis; sin embargo, el hecho de que el paciente no presente signos de una enfermedad sistmica lo hacen poco probable. - Enfermedades autoinmunes con afectacin pulmonar : las manifestaciones clnicas de una colagenopata sistmica son lo suficientemente evidentes antes de un patrn intersticial pulmonar radiolgico; adems, la positivizacin de autoanticuerpos, as como la existencia de glomerulonefritis pueden orientar al diagnstico. - Histiocitosis X o granuloma eosinoflico pulmonar: aunque tambin produce un patrn nodular en la radiografa, la mayora de los pacientes son jvenes o de mediana edad, entre 20 y 40 aos, y 90% tiene antecedentes de tabaquismo. Se produce una evolucin de los granulomas hacia fibrosis, con la consiguiente formacin de quistes y, adems, las adenopatas hiliares son raras. - Sarcoidosis: esta patologa granulomatosa multisistmica se presenta en pacientes entre 20 y 40 aos y produce, tambin, adenopatias hiliares en cscara de huevo (eggshell), con opacidades pulmonares, por lo que los antecedentes de exposicin, en este caso, son de gran importancia en el diagnstico diferencial, adems del tiempo de exposicin y la temprana edad.
1.10. DIAGNSTICO
El diagnstico de silicosis generalmente se realiza por los hallazgos clnicos y radiolgicos, sin necesidad de confirmacin histolgica. Criterios diagnsticos ( National Institute for Occupational Safety and Health): historia de exposicin a polvo de slice; el periodo de induccin desde la exposicin hasta el hallazgo de ndulos silicticos en la radiografa es, generalmente, de 10 aos. Periodos ms cortos estn asociados a exposiciones ms intensas y agudas y puede desarrollar alteraciones en un periodo de meses despus de la exposicin) y uno o varios de los siguientes criterios:
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- Neumonitis por hipersensibilidad: los antecedentes de exposicin a alergenos propios de la neumonitis, as como la clnica sistmica reorientan al diagnstico de esta entidad. - Otras neumopatas ocupacionales: se debern descartar otros tipos de neumoconiosis como la del minero de carbn, la asbestosis y la beriliosis. - Diseminacin hematgena neoplsica: como una linfangitis carcinomatosa.
En el caso de que el paciente tenga sntomas de obstruccin del flujo areo, se pueden administrar glucocorticoides. Tetrandrine: es un principio de una medicina china tradicional de la raz del tetrandra S Moore de Stephania purificado de chino del Han-Colmillo de la hierba, es un immunomodulator potente usado para tratar desrdenes silicosis aprobado por la administracin de State Drugs de China como droga nueva para el tratamiento de la silicosis y la hipertensin reumticos en el continente China. Su mecanismo en el tratamiento de la silicosis es confuso, y se espera mas estudios. Polivinilpiridina : evita destruccin de los macrofagos, pueden inhibir la expresin del gene del colgeno durante silicosis.
1.12. TRATAMIENTO
Como en otros tipos de neumoconiosis, no se dispone de un tratamiento eficaz en la actualidad, la nica alternativa es la prevencin y el cese de la exposicin al agente causal. Sin embargo, esta medida incluso a veces es ineficaz, ya que la enfermedad puede seguir evolucionando tras aos de suspensin de la exposicin. En el ao 1974 The National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) recomend un TWA (time weight average) de 0,05 mg/m3 de cristal de slice respirable. A pesar de estas medidas internacionales, se ha estimado que aproximadamente un 5% de los 2 millones de los trabajadores expuestos al slice en Estados Unidos, estn expuestos a niveles superiores de PEL (Permisible exposure limit) de 0,10 mg/m. La exposicin al polvo de slice es, por lo tanto, excesiva en la actualidad en algunas industrias, por ejemplo en la construccin y es todava mayor en los pases subdesarrollados. Todos los pacientes afectos de silicosis deben realizarse anualmente una prueba de tuberculina. Induraciones de 10 mm o mayores deben considerarse positivas y un Mantoux positivo, en ausencia de infeccin, requiere profilaxis con isoniacida durante un ao, independientemente de la edad del paciente. En un paciente silictico con una prueba de tuberculina positiva, con sntomas o cambios radiogrficos que orienten a sospecha de tuberculosis, es necesario realizar una tincin cido-alcohol o cultivo de esputo para Mycobacterium tuberculosis, incluso si fuera necesario obtencin de material de biopsia, en busca de granulomas caseificantes. El cultivo de esputo en una silicotuberculosis puede no ser definitivamente positivo, incluso un resultado positivo de una muestra aislada es suficiente para iniciar tratamiento tuberculosttico con triple o cudriple terapia.
1.13. PREVENCIN
Frecuentemente, esta enfermedad puede ser evitada si usted y su empleador siguen las reglas de seguridad en el trabajo establecidas por el Gobierno. Si usted trabaja expuesto a polvo de cuarzo, es esencial que use una mascarilla o dispositivo que purifique el aire, pero el tipo de proteccin que necesita, depende del trabajo que realice. Otros mtodos preventivos incluyen humedecer los materiales antes de trabajar con ellos, trabajar bajo un resguardo que suministre aire limpio y remover el polvo de lugar donde trabaja. Principales medidas preventivas: Usar respirador o franela hmeda. Perforar siempre con agua. En las canchadoras, humedecer el mineral. En los molinos polveadores, usar espirador. Alejarse siempre de las nubes de polvo.
- Controlar la ventilacin para que la corriente de aire no produzca polvo.
LECTURAS RECOMENDADAS
Ab-Shams K, Fanlo P, Lorenta M. Silicosis. An Sist Sanit Navar 2005; 28 (suppl 1): 83-9. Hertzbarg VS, Rosenman KD, Reilly MJ, Rice CH.Effect of occupational silica exposure on pulmonary function. Chest 2002; 122: 721-8. Yucesoy B, Johnson VJ, Kason ML, et al. Lack of association between antioxidantgene polymorphisms and progressive massive fibrosis in coal miners. Thorax 2005; 60: 492-5.
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La Prevencin de Silicosis Elaborado por el Departamento de Trabajo de los EE.UU. (U.S. Department of Labor). 31 octubre, 1996. Murray J, Nadel J. Textbook of Respiratory Medicine. 3rd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2000. Pipavath S. Imaging of interstitial lung disease. Radiol Clin North Am 2005; 43(3): 589-99. Noble J. Textbook of Primary Care Medicine. 3rd ed. St. Louis, Mo: Mosby; 2001. p. 694-6. Silicosis y otras Neumoconiosis. Protocolos de Vigilancia Sanitaria Especfica. Comisin de Salud Pblica Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud D.L. AS/463/2005 Martnez C, Gonzles A, Rego G, et al. Enfermedades respiratorias de origen ocupacional. Arch Bronconeumol 2000; 36: 631-44. Fernndez R, lvarez SA, Gulln JA. Enfermedades pulmonares de tipo ocupacional. Medicine 2002; 8: 4182-7.
Diagnstico de enfermedades del trax. Frasser, Par. Tercera edicin Tomo III 1992 . p. 2127-2221. Manual de enfermedades pulmonares. Fishman Tercera edicin 2002. p. 261-300. Liu BC, He YX, Miao Q, Wang HH, You BR. The effects of tetrandrine (TT) and polyvinylpyridine-N-oxide (PVNO) on gene expression of type I and type III collagens during experimental silicosis. Institute of Occupational Medicine, Beijing, China. 1995. Biol Pharm Bull 2007; 30(1): 59-62. Tetrandrine inhibits proinflammatory cytokines, iNOS and COX2 expression in human monocytic cells.Wu SJ, Ng LT. Department of Health and Nutrition, Chia-Nan University of Pharmacy and Technology, Tainan, Taiwan. Medicina respiratoria Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga de Trax. Escribano Pedro, Ramos G, Sanchos J, Pags 661-665. 2006.
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Seccin 2
Asbesto y su patologa pleuro-pulmonar

Carlos Eduardo Orduz Garca(1)
2.1. INTRODUCCIN
El asbesto o amianto se conoce por algunas de sus propiedades, como la resistencia al calor, desde 2500 a.C., pues ya era usado por los alfareros finlandeses. Los griegos lo llamaron amianto, que significa inextinguible, terminologa que an se usa, sobre todo en los pases del mediterrneo. En 1828, Estados Unidos consigue la primera patente conocida del asbesto, para utilizarlo como material aislante en las mquinas de vapor. La primera fbrica textil de asbesto comenz su produccin en 1896. A partir de entonces, y durante todo el siglo XX, han aparecido multitud de aplicaciones del asbesto; actualmente se conocen ms de 3.000. El primer caso que se conoce y que esta bien documentado sobre asbestosis pulmonar se present en un obrero textil en el Reino Unido, el cual fue diagnosticado por Murria y publicado en 1906. Para 1930 ya se haban registrado 75 casos de asbestosis en la literatura cientfica y se publico el primer estudio epidemiolgico en la Gran Bretaa. Para 1935 comienza a pensarse que el asbesto es problemtico para la salud humana y ms adelante, en 1960, se observan asociaciones del asbesto al mesoteliona. Desde la dcada de los 90 se abre un debate sobre si todas las fibras de asbesto tienen igualmente la posibilidad de producir patologas o si el crisotilo tiene un comportamiento distinto; en la actualidad todava no est totalmente aclarado este punto, aunque hay un nmero creciente de investigaciones que se orientan en este sentido. El nombre de asbesto es recibido por un grupo de minerales fibrosos, resistentes al fuego, que se producen de forma natural, en las formaciones rocosas, destacndose entre ellos dos grupos: el grupo serpentinas, que son las fibras curvadas, y el grupo anfboles, que son las fibras rectas. Las mas utilizadas son el crisotilo, la crocidolita y la amosita.
2.2. PROPIEDADES DE LOS ASBESTOS

Las fibras de asbesto son muy pequeas. Estas fibras no se disuelven en agua ni se evaporan, son resistentes al calor, al fuego y a la degradacin qumica o biolgica. Debido a estas propiedades, el asbesto se extrae y utiliza en muchos productos comerciales entre los que se incluyen materiales de aislamiento, productos acsticos y a prueba de fuego, paneles de revestimiento de muros, yeso, cemento, baldosas para pisos, pastas para frenos y tejas para techos. Cuando se extrae de la mina y se procesa, adquiere la forma de fibras muy pequeas, invisibles al ojo humano. Una fibra tpica de asbesto es 1.200 veces ms pequea que un cabello humano. Estas fibras individuales, generalmente, se mezclan con algn material que las aglutina, de tal forma que puedan usarse en muchos productos diferentes. La produccin mundial del mineral se redujo a la mitad en los aos 90; los mayores depsitos de este estn ubicados en Rusia, Canad, Australia, Brasil y frica del Sur y actualmente estn en explotacin. El uso del asbesto ha sido prohibido en Europa y en algunos pases de Suramrica.
2.3. DEFINICION
Se denomina asbestosis la fibrosis pulmonar intersticial secundaria a la inhalacin de fibras de asbesto en ambientes laborales. Adems de la fibrosis pulmonar puede ocurrir un engrosamiento pleural y la formacin de calcificaciones pleurales, por lo cual, a todas estas patologas benignas, se les denomina enfermedades pleuropulmonares asociadas al asbesto
2.4. EPIDEMIOLOGA
Algunos estudios en animales y seres humanos demostraron que los macrfagos activados por el asbesto secretan citocinas proinflamatorias y profibrticas, como el factor de crecimiento fibroblstico, interleucina 1b (IL-1b), IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa, factor estimulador de las colonias de granulocitos-macrfagos, factor quimiotctico de los neutrfilos, fibronectina, fac-
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Internista-Neumlogo. Coordinador comit. Profesor titular, Universidad Pontificia Bolivariana. Profesor asociado, Universidad de Antioquia.
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tor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) e IGF-1, y tambin mediadores inflamatorios como el leucotrieno B4 y las prostaglandinas E2, que desempean un papel importante como mediadores de la enfermedad. En los ltimos aos se han realizado estudios que apuntan hacia la existencia de un aumento del riesgo oncognico (carcinoma pulmonar), al asociarse la exposicin a las fibras de asbesto con el hbito tabquico. El factor reumatoideo y los anticuerpos antinucleares se encuentran en 25%-30% de los trabajadores expuestos al asbesto, con radiografas de trax normales. A su vez, un tipo de virus, el ADN (SV40) se considera un carcingeno en los mesoteliomas, y algunos autores defienden que este virus puede actuar sinrgicamente con las fibras del asbesto y potenciar su riesgo oncognico. La prevalencia de la asbestosis radiolgica documentada, en estudios basados en grupos de trabajadores, vara considerablemente y, como cabra esperar, estas diferencias estn relacionadas con variaciones en la duracin y la intensidad de la exposicin ms que con diferencias entre los lugares de trabajo. Sin embargo, incluso cuando se tienen en cuenta estos factores, restringiendo la comparacin de las relaciones de respuesta a la exposicin a los estudios en los que los clculos de exposicin se individualizaron para cada miembro de la cohorte y se basaron en la historia laboral y en mediciones de higiene industrial, son evidentes las diferencias relacionadas con la fibra y con el proceso. Por ejemplo, hubo una prevalencia de 5% de pequeas opacidades irregulares (1/0 ms en la clasificacin de la OIT) como consecuencia de la exposicin acumulada a aproximadamente 1.000 fibras/ao en mineros de crisotilo de Qubec, a cerca de 400 fibras/ ao en mineros de crisotilo de Crcega y por debajo de 10 fibras/ao en mineros de crocidolita de Sudfrica y Australia. Los estudios de la carga pulmonar de polvo tambin concuerdan con la existencia de una diferencia en la carga de fibra para la provocacin de asbestosis. La distribucin del tamao de las fibras contribuye a estas diferencias, pero no las explica por completo, lo que indica la posible influencia de otros factores especficos de cada fbrica, como pueden ser otros contaminantes del lugar de trabajo. Los estudios de cohortes confirman que el riesgo de cncer de pulmn aumenta con la exposicin, aunque la tasa fraccional de aumento por cada fibra por
milmetro por ao de exposicin es variable y est relacionada con el tipo de fibra y con el proceso industrial (Health Effects Institute-Asbestos Research 1991). Los estudios de cohortes en trabajadores del amianto tambin confirman que el riesgo de cncer es demostrable en no fumadores y que aumenta (ms cerca de un ritmo multiplicativo que aditivo) con el consumo de tabaco. El riesgo relativo de cncer de pulmn disminuye tras la interrupcin de la exposicin, aunque esta disminucin parece ms lenta que la ocurrida al dejar de fumar. Los estudios de la carga pulmonar de polvo tambin son compatibles con un gradiente de fibras en la produccin de cncer de pulmn. Con respecto al mesotelioma, en los 15 aos siguientes al informe de 1960 de la serie de casos de mesotelioma del noroeste de El Cabo, Sudfrica, se confirm la asociacin entre el asbesto y el mesotelioma por informes relativos a otras series de casos en Europa (Reino Unido, Francia, Alemania, Pases Bajos), Estados Unidos (Illinois, Pennsylvania y Nueva Jersey) y Australia, y de estudios de casos y controles en el Reino Unido (4 ciudades), Europa (Italia, Suecia, Pases Bajos), Estados Unidos y Canad. Las odds ratio (OR) en estos estudios variaron entre 2 y 9. En Europa, en particular, la asociacin con trabajos en astilleros fue elevada. Adems, los estudios de mortalidad proporcional en cohortes expuestas al amianto sugirieron que el riesgo estaba asociado al tipo de fibra y al proceso industrial, y las tasas atribuibles al mesotelioma variaron de 0,3 % en las minas de crisotilo a 1% en las fbricas de crisotilo, en comparacin con 3,4 % en la minera y la fabricacin de anfboles, y hasta 8,6 % para la exposicin a fibras mixtas en los aislamientos. Las tendencias en el tiempo y las diferencias por sexo en la incidencia del mesotelioma se han utilizado como medida del impacto de la exposicin al amianto en la salud de las poblaciones. Las mejores estimaciones para las tasas globales, en los pases industrializados, antes de 1950 se encuentran por debajo de 1 por milln para varones y mujeres. Posteriormente, las tasas aumentan de manera uniforme en los varones pero no, o al menos no en la misma medida, en las mujeres.
2.5. PATOGENIA
Al ser inhaladas, las fibras de asbesto atraviesan las vas respiratorias, y las que superan el sistema mucociliar pasan al alveolo, donde pueden ser englobadas por los macrfagos, eliminadas por va
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linftica o producir efectos fibrosantes u oncognicos. Los distintos tipos de fibras de asbesto difieren en sus caractersticas fsicas y qumicas, lo que determina el riesgo de patogenicidad. La toxicidad de las fibras de asbesto est relacionada con su configuracin fibrosa, ya que el asbesto pulverizado no produce enfermedad. Tanto la intensidad como la duracin de la exposicin tienen importancia de cara al riesgo de producir enfermedad. Se investiga en la bsqueda de un umbral ocupacional por debajo del que no exista riesgo. Existen normas laborales en cuanto a la jornada de trabajo y la concentracin de fibras en el medio laboral. La capacidad de las fibras de asbesto para producir enfermedad parece depender de su dimetro aerodinmico, su longitud y del tiempo que permanezcan en los tejidos. Las fibras de mayor dimetro se depositan en la nariz, la trquea y los grandes bronquios y son eliminadas por el sistema mucociliar. Las de menor dimetro progresan y llegan a bronquiolos respiratorios. En estudios experimentales en animales se comprob que las fibras cortas (menores de 5 micras) tienen una actividad biolgica menor que las fibras ms largas. Se considera que las fibras largas que llegan a los alveolos tienen mayor patogenicidad por su menor aclaramiento. Existen estudios que informan de que, adems de deberse al mayor tiempo de permanencia en las vas, influyen las propiedades de la superficie de estas fibras, que actan en el metabolismo celular. Por su configuracin, las fibras de crisotilo, largas y enrolladas, son retenidas con ms facilidad en los bronquios proximales por el sistema mucociliar, y seran menos problematicas para la salud, mientras que las fibras de anfboles, cortas y rgidas, alcanzan los espacios bronquioloalveolares. Algunos autores defienden la influencia de factores dependientes del husped en el riesgo de patogenicidad de las fibras de asbesto, entre ellos, la adecuada actividad mucociliar que elimine las fibras inhaladas y el estado inmunolgico del husped, ya que en animales con una alteracin inmunitaria la respuesta inflamatoria a las fibras de asbesto parece ser ms intensa que en los controles.
paciente, comenzando por el primer puesto de trabajo, tiempo en cada categora y exposicin, ya que en muchas ocasiones el paciente no ser consciente de que ha estado expuesto y desconocer los riesgos. Si se conoce la exposicin al asbesto se debe preguntar: Ao de la primera exposicin al asbesto.
- Tipo de exposicin: ocupacional (trabajando directamente con el asbesto) o para ocupacional (trabajando al lado o en la misma nave que el trabajador con exposicin ocupacional). - Tipo de asbesto al que ha estado expuesto, si lo conoce (crisotilo, crocidolita, amosita, etc.). Tiempo en aos de exposicin.
- Intensidad de la exposicin (por ej., 8 h/da o 2 h/semana). - Perodo de latencia (tiempo que ha transcurrido desde la primera exposicin). - Nivel de exposicin. Calculado en relacin con un perodo de referencia de 8 h diarias y 40 h semanales, sea igual o superior a 0,25 fibras/ cm3, o cuando la dosis acumulada medida o calculada en un perodo continuado de 3 meses sea igual o superior a 15 fibras-da/cm3. 2.6.2. Diagnstico por imagen En las radiografas posteroanterior y lateral de trax estndar se pueden ver pequeas opacidades irregulares que al principio tienen un patrn reticular fino que progresa a un patrn linear grueso y panal de abeja en los estadios ms severos. Las diferentes opacidades irregulares se designan como s, t, u y su profusin se valora de 1/1 a 3/3 segn la clasificacin de la Internacional Labour Office (ILO). En todos los estadios las anomalas afectan de manera predominante a las regiones subpleurales de las zonas pulmonares inferiores. Estos hallazgos, junto a una historia laboral compatible, son criterios suficientes para el diagnstico de asbestosis segn la American Thoracic Society. Otros hallazgos en las radiografas de trax incluyen: engrosamiento, calcificaciones y obliteracin de los ngulos costodiafragmaticos de la pleura, las cuales deben clasificarse de acuerdo a la ILO, opacidades en vidrio deslustrado, pequeas opacidades nodulares, borramiento velloso de la silueta cardiaca y contornos diafragmticos mal definidos. Tales hallazgos no son
2.6. DIAGNSTICO
2.6.1. Historia laboral de riesgo Se debe recoger no slo la historia laboral de la exposicin al asbesto, sino toda la historia laboral del
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especficos de asbestosis y se pueden ver en otras enfermedades infiltrativas y fibrticas del intersticio, como en la fibrosis pulmonar idioptica y en cicatrices pleurales por heridas, por tal motivo debe hacerse un diagnstico diferencial estricto. En algunos casos se requiere de TAC de alta resolucin del trax para aclarar si realmente existe o no engrosamiento pleural, dado que se pueden encontrar falsos positivo en la placa simple de trax. Tanto la toma de la radiografa, como la lectura de ella, debe hacerse por personal adiestrado y con experiencia suficiente en la tcnica estndar de la ILO de 1980, con equipos capaces de alto kilovoltaje y bajo miliAmperage, para evitar tanto falsos positivos como falsos negativos. A pesar de esto, en algunos pocos casos puede requerirse la biopsia para aclarar definitivamente el diagnostico. 2.6.3. Broncoscopia y lavado broncoalveolar La endoscopia no revela obvias anomalas macroscpicas en la asbestosis, pero el lquido del lavado broncoalveolar (BAL) puede mostrar datos caractersticos citolgicos, bioqumicos y mineralgicos, tanto en sujetos expuestos como en pacientes con asbestosis. El BAL puede documentar alveolitis y cuerpos de asbesto o fibras que descarten otros tipos de enfermedad pulmonar intersticial La alveolitis se caracteriza por un aumento en el nmero total de clulas, principalmente macrfagos (segn su papel clave en la patogenia), y ligero e inconstante aumento de los neutrfilos, eosinfilos y la fibronectina. Esta respuesta celular no es especfica de la asbestosis; se puede observar tambin en la fibrosis intersticial difusa (FID) o incluso en grandes fumadores. 2.6.4. Anlisis mineralgico Un anlisis mineralgico puede indicar una exposicin acumulada, importante cuando no se dispone de datos laborales claros, as como revelar una exposicin indirecta; datos positivos confirman una exposicin pasada, pero los negativos no la descartan. En pacientes intervenidos de cncer de pulmn, ante la mnima sospecha de exposicin laboral, el conteo sistemtico de cuerpos de asbesto en el pulmn resecado detectara casos de posible causa ocupacional, o tambin la presencia de cuerpos ferruginosos en biopsias de pacientes con enfermedad intersticial; estos anlisis pueden realizarse por microscopa ptica en muestras de tejido pulmonar digeridas, aunque a
veces sera preferible el estudio con microscopa electrnica. Una vez depositadas y retenidas las fibras, parte de ellas se reviste de un material proteinceo que contiene Fe y produce los llamados cuerpos ferruginosos o cuerpos de asbesto si la fibra es de asbesto; esto sucede, especialmente, con los anfboles y ms raramente con el crisotilo. El anlisis cuantitativo de los cuerpos de asbesto en el tejido pulmonar constituye el patrn de oro; aunque hay mucha variabilidad entre los distintos laboratorios; la mayora de ellos est de acuerdo que un recuento de fibras no revestidas > 1.000 fibras/g de pulmn seco es indicativo de exposicin ocupacional; mientras que en la asbestosis las concentraciones son habitualmente mayores de 50.000 fibras/ g, y con frecuencia se pueden encontrar cifras de muchos millones de fibras. Los cuerpos de asbesto en el esputo son un marcador altamente especfico de exposicin pasada, pero son una medida muy insegura de la carga de fibras de asbesto en los pulmones. Se estn investigando los mediadores inflamatorios en el BAL para comprender mejor la patogenia de la enfermedad, pero estos estudios no son relevantes todava para la prctica clnica. 2.6.5. Tcnicas de anlisis de fibras Desde el punto de vista de la calidad del aire, en los casos en que este producto forma parte de los materiales utilizados en la construccin o decoracin de los edificios y en stos se realizan trabajos de remodelacin, reparacin o derribo, existe la posibilidad de que sus fibras pasen al aire, entonces, sea necesario realizar una valoracin ambiental de su presencia. Se da de dos formas: Valoracin ambiental de fibras La valoracin ambiental se lleva a cabo segn las normas estndar UNE 77235 o UNE 77253, que consisten, bsicamente, en retener mediante un filtro las fibras presentes en el aire y su posterior identificacin y recuento en el laboratorio, mediante microscopa ptica por contraste de fases, previa transparentacin del filtro, o bien por microscopa electrnica; el resultado se expresa en nmero de fibras por centmetro cbico de aire. Tcnicas instrumentales aplicables al anlisis de asbesto en los tejidos Existen diversas tcnicas analticas aplicables a la determinacin de asbesto. La utilizacin de una u otra, o de varias a la vez, estar en funcin, aparte de la disponibilidad instrumental en el laboratorio, del tipo de anlisis o informacin deseada.
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Los distintos mtodos analticos ms utilizados en el anlisis de fibras en los tejidos son: - Microscopa ptica para la determinacin de cuerpos asbestsicos. - Microscopa electrnica de transmisin para la determinacin de fibras. Microscopa ptica.
La microscopa ptica es la tcnica ms utilizada para la determinacin cuantitativa de fibras de amianto en muestras ambientales y el recuento de cuerpos asbestsicos, debido a su bajo costo con respecto a las otras tcnicas utilizadas. Tiene el inconveniente de que es un mtodo visual, manual y estadstico para el que se requiere una gran habilidad y un buen adiestramiento del operador. El microscopio consta de 2 lentes convergentes o 2 sistemas de lentes, el objetivo y el ocular, montado en posiciones fijas en los extremos opuestos de un tubo de metal de longitud conocida. Para poder realizar el recuento de cuerpos asbestsicos, es necesaria la eliminacin de la materia orgnica de la muestra de tejido, que normalmente est preservada en formol al 10%; para ello se pesa una cantidad conocida de tejido hmedo y se digiere con hipoclorito sdico, durante 24 48 horas. A continuacin, se centrifuga y el residuo se diluye con agua desionizada, y se lo deposita en un filtro de ster de celulosa. El filtro se transforma en una muestra transparente y ptimamente homognea, para realizar el recuento de cuerpos asbestsicos. Se deben contabilizar todos los cuerpos asbestsicos observados que sean ms largos de 5 mg. El resultado se obtiene relacionando el nmero de cuerpos asbestsicos que se han observado por gramo de tejido seco. La microscopa electrnica (barrido o transmisin) es una tcnica que tiene mayor poder de resolucin que la microscopa ptica y permite detectar y observar fibras de poco dimetro, as como identificar los distintos tipos. Su principal inconveniente reside fundamentalmente en el elevado costo de amortizacin del equipo, as como en el tiempo requerido para la preparacin de las muestras. El microscopio electrnico es un potente instrumento, de manejo relativamente fcil, que mediante un can de electrones procedentes de un filamento de tungsteno incandescente y de un conjunto de lentes electromagnticas, bombardea la muestra con un haz fino de electrones. Es necesario mantener el sistema con un vaco entre 106 y 107 torr para prevenir que los electrones
choquen con las molculas del gas y se desven de la trayectoria correcta. Los diferentes tipos de seales que originan cuando este haz incide sobre la muestra son: electrones secundarios (poco energticos), electrones retrodispersados, electrones absorbidos, radiacin caracterstica de rayos X, y fotones de varias energas. La seal de inters es la producida por los electrones transmitidos que se originan con un potencial de aceleracin de 100 a 200 kV. Para llevar a cabo esta tcnica se pesa una cantidad conocida de tejido hmedo, se liofiliza y se disuelve con agua y etanol y se calienta, posteriormente, para eliminar el etanol. Se repite esta operacin, se redisuelve en cido clorhdrico 0,5 N y se deposita el residuo sobre un filtro de policarbonato. Este filtro se recubre con grafito y se transparenta, previa colocacin en unas rejillas. Se revisa el estado de las rejillas y se cuentan las fibras con el criterio de fibra respirable (longitud superior a 5 mg, grosor inferior a 3 mg y relacin longitud/dimetro > 3). El resultado se obtiene relacionando el nmero de fibras contadas por gramo de tejido seco.
2.7. PATOLOGAS PLEUROPULMONARES DERIVADAS DE LA EXPOSICIN AL ASBESTO

2.7.1. Enfermedades pleurales benignas por asbesto La inhalacin de fibras de amianto puede producir alteraciones pleurales benignas. Este hecho se ha demostrado tanto de forma epidemiolgica como en estudios experimentales, en los que se ha introducido amianto en la cavidad pleural, o tambin al comprobar la respuesta in vitro de la clula mesotelial al enfrentarla al amianto. El mecanismo por el cual las fibras de amianto llegan a producir lesin pleural no se conoce con seguridad. Se ha propuesto que las fibras progresan de forma mecnica hasta la periferia del pulmn y daan la pleura de forma directa, tal vez provocando una inflamacin. Una hiptesis alternativa es que las fibras llegan a la pleura de forma retrgrada, a travs del sistema linftico de la pleura parietal. En cualquier caso, aunque el contenido pulmonar de amianto es superior en los individuos con lesin pleural benigna respecto de la poblacin general, el depsito pleural es escaso y slo se puede detectar mediante microscopa electrnica. Los pacientes con lesiones pleurales benignas, por el hecho de haber estado expuestos al amianto, tienen una mayor probabilidad de sufrir neoplasias secundarias a este mineral, pero no se ha demostrado que las lesiones pleurales en s mismas experimenten malignizacin.
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2.7.1.1. Placas pleurales Son engrosamientos fibrohialinos circunscritos que afectan a la pleura parietal, tanto costal como mediastnica o diafragmtica. Desde el punto de vista histolgico, estn constituidas por estructuras colgenas acelulares y hialinizadas, cubiertas por una capa de clulas mesoteliales. Suele haber asbestosis pulmonar concomitante en 30% de los casos. Son escasas las fibras que se detectan en las placas y el tipo de amianto ms frecuente en el pulmn de estos enfermos son los anfboles. En la poblacin general urbana, el hallazgo de placas pleurales en autopsias aumenta en relacin con el contenido pulmonar de amianto, mientras que en individuos con exposicin laboral su frecuencia tiene una relacin directa con la intensidad de la exposicin y con el tiempo de latencia. En observaciones en trabajadores expuestos, estudiados mediante radiografa simple de trax, la deteccin de placas es nula en los primeros 10 aos y se incrementa a 10% a los 19 aos y llega hasta 58% pasados los 40 aos. En poblaciones con exposicin ambiental al amianto, como en el norte de Grecia, hasta 47% de la poblacin tiene placas pleurales. As pues, la presencia de placas se considera un reflejo de la exposicin del individuo, por lo que su reconocimiento radiolgico puede tener un gran valor diagnstico y epidemiolgico. Los individuos con placas pleurales suelen estar asintomticos. Las placas son habitualmente bilaterales y cuando son unilaterales afectan, con preferencia, al lado izquierdo. Las proyecciones oblicuas facilitan su deteccin por radiografa simple de trax, y la TC permite una mejor visualizacin tanto de las placas como del pulmn. Los pacientes con placas pleurales sin afectacin pulmonar no suelen tener alteraciones en la funcin respiratoria, excepto en casos muy extensos, en que puede aparecer un trastorno restrictivo. 2.7.1.2. Fibrosis pleural difusa A diferencia de las placas, la fibrosis difusa afecta mayormente a la pleura visceral sin mrgenes bien delimitados. Su frecuencia y su progresin aumentan con la intensidad y la duracin de la exposicin al amianto. El examen histolgico muestra un depsito de colgeno con pocas clulas e hiperplasia de clulas mesoteliales. Suele existir fibrosis pulmonar subpleural, cuya profundidad no supera 1 cm. Desde el punto de vista funcional, se produce un trastorno ventilatorio restrictivo, con una disminucin del volumen espiratorio mximo en el primer segundo (FEV1), la FVC y la TLC, con relacin FEV1/FVC normal, y raramente se produce insuficiencia ventilatoria. En oca-
siones puede existir un componente asociado de constriccin pericrdica por afectacin a este nivel. El examen mediante radiografa simple de trax debe incluir una proyeccin oblicua y/o lateral. Adems del engrosamiento pleural, que predomina en campos medios e inferiores, suelen verse lneas parenquimatosas en la periferia del pulmn que se dirigen perpendicularmente a la pleura engrosada en lo que se denomina pata de gallo. La TC permite una mejor visualizacin de estas alteraciones, as como de eventuales lesiones acompaantes, como la atelectasia redonda. 2.7.1.3. Derrame pleural benigno La exposicin al amianto puede producir derrame pleural benigno. El derrame pleural es la enfermedad debida al amianto ms frecuente en los 20 aos siguientes al inicio de la exposicin. En algunos casos el perodo de latencia es slo de 10 aos y, en general, su frecuencia tiene una relacin directa con el grado de exposicin. Los sntomas que produce son inespecficos, como disnea y dolor pleurtico, y en muchas ocasiones el paciente est asintomtico. El derrame suele ser unilateral, de predominio izquierdo. En cuanto al diagnstico, no existe ningn dato patognomnico. El lquido pleural es un exudado seroso o serohemtico, con predominio celular polimorfonuclear, linfoctico o eosinoflico, con bajos valores de adenosindesaminasa y citologa negativa para clulas malignas . 2.7.1.4. Atelectasia redonda o sndrome de Blesowski Puede aparecer una atelectasia redonda en 10% de los enfermos. Esta lesin consiste en un atrapamiento de una zona del pulmn perifrico por parte del engrosamiento pleural subyacente. Como imagen caracterstica en la TC torcica se observa una localizacin perifrica, engrosamiento pleural e incurvacin de vasos y bronquios, que convergen hacia el hilio pulmonar. Todo ello permite su diferenciacin con la neoplasia y evita, por tanto, la prctica de pruebas diagnsticas agresivas, en la mayora de las ocasiones, aunque a veces se deben realizar procedimientos diagnsticos para descartar malignidad. La mayora de los casos sigue a la exposicin al asbesto, pero tambin se describieron en asociacin con otras causas de engrosamiento o derrame pleural. La lesin puede desarrollarse y progresar en algunos meses o en varios aos.
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2.7.1.5. Asbestosis Es una forma difusa de fibrosis intersticial pulmonar producida por la inhalacin de fibras de amianto, que afecta a ambos pulmones y que se puede detectar en los estudios radiolgicos del trax. Entre la exposicin al amianto y la aparicin de fibrosis debe haber transcurrido un perodo de latencia suficiente, que se suele situar entre 15 y 20 aos desde la primera exposicin al amianto y la aparicin del proceso, aunque no hay unanimidad en este aspecto. Hay una clara relacin dosis-respuesta entre la exposicin al amianto y el riesgo de desarrollar asbestosis, de tal modo que los ms expuestos tienen ms riesgo de presentar la enfermedad. Esta diferencia de riesgo se relaciona, probablemente, con la cantidad de fibras de amianto inhaladas, aunque la susceptibilidad individual desempea tambin su papel. Incidencia La incidencia de la asbestosis no es bien conocida. Entre los trabajadores que han trabajado con amianto son pocos los estudios epidemiolgicos que carecen de algn sesgo y no tienen una cohorte lo suficientemente amplia y prolongada en el tiempo. Las estimaciones ms realistas la sitan entre 1% y 5% de los trabajadores expuestos. Patognesis La patognesis de la asbestosis no es conocida, aunque parece evidente que se trata de una respuesta inflamatoria al agente inhalado, de naturaleza progresiva, irregularmente distribuida por los pulmones y asociada a una amplia remodelacin y fibrosis del tracto respiratorio inferior. Clnica y radiologa La sintomatologa es inespecfica; la tos es poco productiva y los crepitantes en las bases y la disnea en los casos avanzados son los sntomas ms frecuentes. Los crepitantes son tipo velcro, su presencia se describe en ms de 80% de los pacientes con asbestosis y en ocasiones son previos a la alteracin de la radiografa simple de trax. De manera tpica la asbestosis se presenta radiolgicamente como lneas irregulares en la periferia de los pulmones, sobre todo en los lbulos inferiores. En las fases iniciales de la enfermedad, las partes centrales del pulmn y los vrtices estn libres y en los procesos muy avanzados se afectan ambos pulmones de forma generalizada. Aunque durante mucho tiempo el diagnstico de la enfermedad se ha basado
en las alteraciones radiolgicas encontradas en la radiografa de trax, en el momento actual esta manera de proceder no parece adecuada. Las alteraciones aparecen irregularmente distribuidas por los parnquimas pulmonares, aunque con un claro predominio en ambos lbulos inferiores, si bien en las fases ms avanzadas de la enfermedad puede afectar a todos los lbulos pulmonares, y los estadios finales son indistinguibles del pulmn en estadio final propio de las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID), en general. Funcin respiratoria Como en el resto de las fibrosis intersticiales difusas del pulmn, la asbestosis produce una restriccin, detectable por un descenso de la FVC y de la TLC. No obstante, estas alteraciones no son especficas de la asbestosis y pueden estar ausentes en los estadios iniciales y medios de la enfermedad. Diagnstico El diagnstico de asbestosis presenta dificultades an no solventadas. Por un lado, la certeza de asbestosis slo podra establecerse con la realizacin de una biopsia pulmonar, prueba que en la prctica no se suele realizar. Por otro lado, cabe preguntarse si la sola presencia de fibrosis en la biopsia es suficiente para afirmar el diagnstico o sera necesario que existiera un cierto grado de afectacin funcional, as como definir qu grado de fibrosis y de afectacin funcional seran necesarios. La asbestosis, como todas las EPID, es un proceso continuo, en cuyo comienzo las manifestaciones son escasas, a pesar de la presencia de la enfermedad. No obstante estas consideraciones, en el momento actual el diagnstico clnico de asbestosis se realiza mediante 2 hechos: la historia de exposicin al asbesto y la presencia de signos inequvocos de fibrosis intersticial difusa. Con respecto a la primera condicin, hemos de sealar que es necesario un tiempo mnimo de exposicin al asbesto y un tiempo de latencia, que se estiman en 5 aos y 15 aos, respectivamente. Habitualmente detectar esta condicin no plantea dificultades ya que la historia laboral del paciente suele ser clara. En ocasiones, se hace ms difcil, ya que el enfermo puede no recordar o no ser consciente de haber trabajado con asbesto. En este sentido, es de ayuda la presencia concomitante de placas pleurales bilaterales en la radiologa, ya que este tipo de lesiones es prcticamente inexistente en individuos que no han estado expuestos a este material.
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Asbestosis y el riesgo de cncer de pulmn La asbestosis est asociada a un incremento del riesgo de padecer cncer de pulmn. Entre los trabajadores expuestos al asbesto, los que presentan asbestosis tienen una mayor incidencia de cncer de pulmn, incremento que va desde 4 veces ms en algunas series a 6 veces ms en otras. En otras enfermedades intersticiales pulmonares tambin se ha publicado una mayor incidencia de cncer de pulmn, por lo que los factores responsables de la asociacin encontrada no estn bien identificados. El grado de fibrosis, el tipo de fibra (anfipoles) y el tabaquismo parecen ser factores relacionados. Pronstico y tratamiento Est generalmente aceptado que la asbestosis es una afeccin lentamente progresiva. Diagnosticada en fases tempranas y eliminado el agente causante, los tiempos de supervivencia estn ms condicionados por las enfermedades asociadas, si las hubiere, que por la enfermedad en s. La edad avanzada, la amplitud de las lesiones radiolgicas, el consumo de tabaco y la disminucin de la capacidad de difusin son indicadores de peor pronstico. La asbestosis carece de tratamiento. Apartar al paciente del ambiente contaminante es la primera medida a tomar, si bien esto no detiene el progreso de la enfermedad. En las fases avanzadas se pueden ensayar los corticoides orales, adems de las habituales medidas de soporte. 2.7.2. Enfermedades pleurales malignas por asbesto 2.7.2.1. Mesotelioma El mesotelioma es un tumor derivado de la capa mesotelial de la serosa pleural (o peritoneal). Es un tumor relativamente infrecuente, su incidencia en pases de la Unin Europea es, aproximadamente, de 1,5 casos por 100.000 habitantes cada 5 aos, con un pico de presentacin en personas con edades comprendidas entre los 50 y los 70 aos de edad. A diferencia de lo que ocurre en Estados Unidos, Canad y algunos pases europeos, donde la afeccin peritoneal es ms frecuente que la pleural e incide de forma similar en ambos sexos, en Espaa (segn los escasos datos de que disponemos) la afeccin pleural es al menos 4 veces ms frecuente que la peritoneal y afecta a varones casi 5 veces ms que a mujeres. El mesotelioma localizado puede ser benigno o maligno y es de etiologa desconocida, a diferencia del difuso, que siempre es maligno y que se consideraba
un hallazgo excepcional hasta la mitad del pasado siglo. En los ltimos aos se ha estudiado la asociacin del mesotelioma con el SV40, que es un virus que contamin algunos lotes de vacuna antipoliomieltica en el pasado, y se ha demostrado que es carcinognico para las clulas mesoteliales. Tambin se estn estudiando algunas alteraciones genticas que podran predisponer a algunos sujetos ms que a otros para padecer mesotelioma. La incidencia de mesotelioma ha aumentado de un modo claro en la segunda mitad del siglo XX, en relacin con el progresivo uso industrial del asbesto. De los varios tipos de asbesto, el ms peligroso en relacin con el mesotelioma es el asbesto azul o crocidolita, y el de menor riesgo el crisotilo o amianto blanco (aunque ste puede acompaarse de impurezas ms cancergenas, como la tremolita). Las diferencias en el riesgo de provocar mesotelioma parecen depender ms de las caractersticas fsicas de las fibras (longitud y grosor) que de su composicin qumica, debido a la distinta capacidad de penetrar hasta la superficie pleural a travs de las vas respiratorias, y tambin al hecho de que algunas fibras, como el crisotilo, son capaces de disolverse lentamente en el organismo, mientras que las dems permanecen. El riesgo de desarrollar un mesotelioma es proporcional a la densidad del polvo de amianto, a la duracin de la exposicin y al tiempo transcurrido desde la primera exposicin a este agente, de modo que, en general, han de transcurrir ms de 15 aos para que se desarrolle este tumor. Diagnstico del mesotelioma pleural El mesotelioma localizado suele ser asintomtico, cursa sin derrame pleural y generalmente se descubre en un estudio radiogrfico realizado por otros motivos. En cuanto al difuso, suele acompaarse de derrame, que no presenta inicialmente caractersticas especiales. El dato clnico ms frecuente es la presencia de dolor torcico, que suele ser discreto al principio pero persistente y lentamente progresivo, sin claros caracteres pleurticos. En los estadios clnicos iniciales no se aprecian engrosamientos pleurales en la radiografa de trax, si bien puede haberse observado durante aos la presencia de placas pleurales (relativamente finas, con frecuente calcificacin y visibles sobre todo en el diafragma y en la mitad inferior de la pleura costal). Para un diagnstico de certeza de mesotelioma es necesario el estudio histolgico mediante biopsia pleural. sta debe ser suficientemente amplia, dadas las dificultades que la histologa de este tumor entraa, sobre todo por las grandes semejanzas que hay entre el mesotelioma maligno de variedad epitelial y el adenocarcinoma pleural metastsico.
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Tratamiento del mesotelioma pleural Slo en los estadios iniciales de la enfermedad, cuando el tumor est confinado a la pleura costal o diafragmtica, puede plantearse el tratamiento quirrgico radical, situacin que es excepcional porque el diagnstico suele establecerse de forma tarda. As pues, las medidas teraputicas son en general paliativas y, bsicamente, consisten en el control del dolor, que acaba convirtindose en el sntoma obsesivo y dominante en estos pacientes. Ni la quimioterapia ni la radioterapia se han acreditado como eficaces, y slo se aconseja aplicar radioterapia local sobre la zona en la que se ha hecho la introduccin de la aguja, por la tendencia de este tumor a invadir ese trayecto. Tampoco han mostrado significativa eficacia la inmunoterapia intrapleural con interfern gamma o IL2, que requieren que el tumor se encuentre en fase poco avanzada, lo que no es habitual en la prctica clnica. Cuando se plantea el tratamiento radical de un mesotelioma en fases relativamente tempranas se requiere habitualmente la combinacin de una ciruga muy agresiva, con pleuroneumectoma, reseccin parcial del pericardio, el diafragma y a veces tambin de la parte de la pared torcica, todo ello asociado a radioterapia e incluso quimioterapia posterior (terapia multimodal), con lo que se han descrito aceptables resultados en series seleccionadas de pacientes. 2.7.2.2. Cncer de pulmn y otras neoplasias Aunque el tabaco es la primera causa de neoplasia broncopulmonar, algunos agentes presentes en el lugar de trabajo, como el asbesto, tambin son factores etiolgicos de esta neoplasia. En el laboratorio, el asbesto se ha mostrado capaz de causar alteraciones cromosmicas y mutaciones en clulas procedentes de mamferos y desde 1979 la International Agency for Research on Cancer ha clasificado esta fibra inorgnica como carcingeno. El incremento del riesgo para la neoplasia broncopulmonar en los individuos con exposicin ocupacional al asbesto ha resultado evidente en estudios observacionales, aunque algunos autores han sugerido que la incidencia de neoplasia broncopulmonar estara nicamente elevada en los pacientes expuestos que presentan una asbestosis. Sin embargo, en diversos estudios se ha observado que el aumento en la frecuencia de neoplasia no es exclusivo de los pacientes en que ya existe una fibrosis pulmonar por el asbesto y el incremento en el riesgo es aplicable a todos los expuestos en el trabajo a la fibra, presenten o no asbestosis.
La sinergia entre el tabaco y el asbesto como carcingenos hace que los pacientes con antecedentes de contacto con esta fibra inorgnica y una historia de tabaquismo asociada estn en una situacin de riesgo muy elevado para desarrollar neoplasia broncopulmonar en algn momento de su vida; las evidencias actuales sugieren que el incremento de riesgo es multiplicativo En Norteamrica se ha estimado que algo ms de 5% de las neoplasias broncopulmonares estn causadas por el asbesto y se han hallado proporciones superiores de neoplasia broncopulmonar por asbesto en los habitantes de algunos territorios europeos. En Finlandia se ha estimado que 19% de los casos observados eran atribuibles a la exposicin al asbesto, con un riesgo mayor para el adenocarcinoma que para el carcinoma escamoso; tambin se han descrito proporciones entre 10% y 20% en Holanda y en el norte de Italia. En Espaa, (Badorrey et al) realizaron un estudio transversal en 82 pacientes con neoplasia broncopulmonar y pacientes sin enfermedad pleuropulmonar, con identificacin de exposicin laboral al amianto mediante un cuestionario y la cuantificacin de la concentracin de cuerpos de amianto (CA) en el BAL o el tejido pulmonar, considerando una concentracin de CA superior a 1 CA/ml o 1.000 CA/g como marcador de una concentracin elevada de amianto en el tejido pulmonar. En los anlisis univariantes por regresin logstica, el diagnstico de neoplasia broncopulmonar se asociaba a tabaquismo (OR = 10,10; intervalo de confianza [IC] del 95%, 3,5029,13) y a contacto laboral con asbesto (OR = 3,69; IC del 95%, 1,39-9,77); esta ltima relacin persista como estadsticamente significativa al ajustar el modelo para tabaquismo. De este estudio se conclua que en Espaa el 4% de las neoplasias broncopulmonares estn causadas por amianto, que acta en sinergia con el tabaquismo, y que la exposicin laboral a esta fibra inorgnica duplica el riesgo de padecer este tipo de neoplasia. Por tanto, la neoplasia broncopulmonar por asbesto, que actualmente supone en Espaa cerca de 5% de las neoplasias broncopulmonares que se diagnostican, se estima que puede aumentar en las prximas dcadas, debido a la frecuente exposicin ocupacional a este carcingeno inorgnico en la segunda mitad de siglo XX y al perodo de latencia prolongado para el desarrollo de la neoplasia en los sujetos expuestos. La enfermedad puede aparecer en personas expuestas independientemente de si son portadoras o no de asbestosis, aunque para estas ltimas el riesgo es superior, muy probablemente en relacin con la mayor
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dosis inhalada de asbesto, superior a la inhalada por los sujetos expuestos que no muestran enfermedad en el parnquima pulmonar. El tabaquismo acta como carcingeno sinrgicamente con la exposicin ocupacional al asbesto, con un efecto multiplicativo, por lo que se hace especialmente importante conseguir el abandono temprano del hbito tabquico en los pacientes expuestos al asbesto en su lugar de trabajo. Los asbestos pueden provocar cualquier tipo de cncer, aunque el ms frecuente es el adenocarcinoma..
exposiciones inevitables vinculadas con la presencia del asbesto en los edificios, en los equipos industriales o en el hogar, automviles o en otros productos.
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2.8. PREVENCIN Y MEDIDAS DE PREVENCIN

Existen dos tipos de prevencin: la tcnica y la mdica. La prevencin tcnica consiste en la disminucin de la exposicin al asbesto, especialmente en el sector de la demolicin, para el que se reglamentan medidas de proteccin especiales, y para el sector de la fabricacin de clorolcalis (juntas de amianto en la fabricacin de clorolcalis). La prevencin mdica se orienta a campaas antitabaco en todos los trabajadores que estn o han estado expuestos. Con el fin de detectar lo antes posible las patologas, se han diseado unos reconocimientos peridicos en los trabajadores expuestos y dado el elevado perodo de latencia, deben realizarse a los trabajadores jubilados expuestos o post-ocupacionales. Algunos pases han optado por abandonar totalmente este material. Este es el caso de la mayora de los Estados miembros de la Unin Europea y otros pases (Islandia, Noruega, Suiza, Nueva Zelanda, Repblica Checa, Chile). Algunos pases han reducido considerablemente sus aplicaciones de asbesto limitndolas a algunos casos (asbesto-cemento, en particular), para los que han creado normas muy estrictas de proteccin de los trabajadores (Estados Unidos, Canad) y un modo de utilizacin controlado del material. Es muy importante establecer las medidas de reduccin de riesgo necesarias para enfrentarse a las
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Seccin 3
Neumoconiosis producida por polvo de carbn

3.1. INTRODUCCIN
Desde la antigedad se sabe que respirar el polvo de las minas es perjudicial para la salud. Agrcola (De Re metlica, 1494) ya hablaba de los efectos perniciosos del polvo inhalado en los mineros. Desde entonces ha ido creciendo el conocimiento sobre los diferentes aspectos del depsito de polvo en los pulmones asociado a una respuesta patolgica, que es lo que hoy denominamos neumoconiosis. La neumoconiosis es la ms comn de las enfermedades profesionales del sistema respiratorio Hoy es bien conocido que la relacin entre la exposicin al polvo inorgnico y los efectos sobre la salud que produce dependen de la dosis acumulada, es decir, de la concentracin del polvo en el aire y de la duracin de la exposicin y tambin del tiempo de permanencia de este polvo en los pulmones. As mismo, se sabe que existe un perodo de latencia entre el inicio de la exposicin y el comienzo de las manifestaciones clnicas que puede ser ms o menos largo, dependiendo del tipo de neumoconiosis. As pues, las neumoconiosis son evitables si se puede reducir sustancialmente la cantidad de polvo en el medio ambiente de trabajo y la cantidad de polvo que penetra en los pulmones. Los conocimientos actuales sobre la patogenia de la enfermedad y los avances tecnolgicos que permiten poner en prctica medidas de control pueden prevenir la progresin de la enfermedad, sobre todo las formas agudas o aceleradas que estn asociadas a una mayor exposicin a polvo. Por lo tanto, es fundamental la evaluacin continua de las condiciones de trabajo y la evaluacin peridica de la salud, incluyendo la vigilancia de la misma despus de haber cesado la exposicin.
fisicoqumica de restos vegetales, esencialmente leosos. Se cree que la mayor parte del carbn fue formado durante la era carbnfera (hace 280 a 345 millones de aos). Es una mezcla principalmente de carbno, oxgeno y slice cristalina, que puede, adems, contener otros elementos tales como boro, cadmio, nquel, hierro, antimonio, plomo y zinc. La antracita, una forma de carbn, tiene la mayor capacidad de combustin, con un contenido de carbn de alrededor del 98%. Otras formas (bituminoso y subituminoso) tienen contenidos de carbon de 90% - 95%. El carbn se clasifica segn su tipo, grado y rango. El tipo de carbn se refiere a los materiales de la planta de la cual se origina. El grado del carbn tiene que ver con su pureza en cuanto a la cantidad de material orgnico o inorgnico despus de su combustin. El rango del carbn indica su grado de metamorfosis y est relacionado con su edad geolgica. El rango tambin indica el porcentaje de carbno contenido en el carbn mineral. El polvo en las minas de carbn es una mezcla compleja y heterognea que contiene ms de 50 elementos diferentes y sus xidos. El contenido de mineral vara con el tamao de las partculas y el sitio donde se encuentra depositado el mineral. Algunos minerales comunes incluyen caolinita, calcita, piritas y cuarzo. El contenido de azufre varia de 0,5% (por peso) a ms de 10%. El porcentaje de polvo de carbn respirable en minas de carbn bajo tierra ha sido estimado entre 40% y 95%. Esta proporcin puede variar mucho ms en minas a cielo abierto segn el tipo de tecnologa utilizada. Estudios sobre tamaos de partculas de cuarzo en minas de carbn bajo tierra y a cielo abierto han encontrado distribuciones similares de partculas menores de 4,2 micras. Neumoconiosis Las enfermedades respiratorias ocupacionales pueden clasificarse en dos grandes grupos: - Enfermedades por inhalacin de polvos orgnicos: tambin denominadas neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alrgica extrnseca (AAE). - Enfermedades por inhalacin de polvos inorgnicos: son tambin conocidas como Neumoco-
3.2. DEFINICIN
Carbn El carbn es una roca sedimentaria y combustible formada por acumulacin, compactacin y alteracin
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niosis. Conocida adems con los nombres alternativos de enfermedad del pulmn negro, pneumoconiosis, antracosilicosis Las numoconiosis de los trabajadores del carbn se definen como el conjunto de enfermedades pulmonares o respiratorias resultantes de la inhalacin y acumulacin de polvo del carbn mineral, grafito o carbn artificial durante perodos prolongados, as como de la reaccin que se produce en el tejido pulmonar como consecuencia de las partculas depositadas. Neumoconiosis del minero de carbn La neumoconiosis de los mineros del carbn (NMC) es la enfermedad ms frecuentemente asociada con la minera del carbn. No es una enfermedad de desarrollo rpido, y suele tardar al menos diez aos en manifestarse, a menudo mucho ms cuando las exposiciones son bajas. En sus fases iniciales, es un indicador de una excesiva retencin pulmonar de polvo y puede asociarse a escasos sntomas y signos propios. Sin embargo, a medida que avanza, sita al minero en un riesgo cada vez mayor de desarrollar fibrosis masiva progresiva (FMP), un proceso mucho ms grave. Aunque las neumoconiosis son principalmente enfermedades restrictivas, en los casos avanzados el tejido fibroso puede extenderse hasta el rbol traqueobronquial, causando, tambin, sntomas obstructivos. Fuentes de exposicin Riesgo de neumoconiosis de los trabajadores del carbn: Minera del carbn
permitidos de polvo. An los mineros expuestos todas sus vidas al polvo de minas de carbn dentro de los estndares actuales poseen un riesgo elevado de desarrollar enfermedades respiratorias ocupacionales. Estas estn dadas por: las condiciones geolgicas impredecibles, espacios de trabajo confinados, visibilidad pobre y el uso de equipos grandes y poderosos son peligros en la minera. Los mineros de carbn y metal que sufren lesiones, tienden a perder el doble de das de trabajo que los trabajadores en otras industrias. Un estudio realizado por la Divisin de Estudios de Enfermedades Respiratorias, Instituto Nacional de Seguridad y Salud, los Centros para el Control y Prevencin de Enfermedadesde Estados Unidos y el Departamento de Salud y Servicios Humanos en Morgantown, West Virginia, en una mina de carbn asoci la exposicin al polvo de carbn con la prdida acelerada de la funcin pulmonar. Se evalu la salud de estos mineros en un estudio de casos y controles (casos 310, controles 324), por medio de una encuesta durante un periodo de tiempo determinado. Los sujetos se agruparon por edad, altura y VEF1. Los datos evidenciaron altas tasas de disminucin de VEF1 y funcin pulmonar en los casos. Las respuestas sobre el seguimiento del cuestionario se compararon con los de la anterior encuesta de salud de la ltima mina. Los casos mostraron una mayor incidencia de sntomas como tos, flema, sibilancias y disnea (grados II y III) junto con una mayor incidencia de bronquitis crnica y el auto-reporte de asma y enfisema. Los casos, en comparacin con los controles (15% vs 4%), dejaron la minera antes de la jubilacin a causa de las enfermedades respiratorias. Al aplicar las preguntas sobre la edad y el hbito de fumar, en los casos se mostr que haba dos veces el riesgo de morir por enfermedades respiratorias y cardiovasculares y 3,2 veces mayor riesgo de morir de enfermedad pulmonar obstructiva crnica con respecto a los controles. La acelerada disminucin del VEF1 experimentadas por algunos mineros del carbn, estuvo asociada con los aumentos en los sntomas respiratorios, enfermedades y la mortalidad cardiovascular. En otro estudio se muestra el caso de una neumoconiosis, coexistiendo con sndrome mielodisplsico de un ex minero del carbn, ocupacionalmente expuesto al polvo de carbn. El minero de carbn mineral, con 56 aos de edad de los cuales 15 aos labor en la mina de carbn, fue diagnosticado con neumoconiosis y se le detect pancitopenia. Fue admitido en el hospital, donde se le diagnostic el sndrome mielodisplsicos. La condicin del paciente fue empeorando gradualmente, a pesar de la aplicacin de
- Otros trabajadores del carbn (cargadores, industria de grafito, etc.).
3.3. EPIDEMIOLOGA
Las neumoconiosis son unas de las enfermedades ocupacionales pulmonares mejor conocidas, sin embargo, durante mucho tiempo, en las cortes judiciales, se dud de su existencia y se rehusaban a considerarlas como enfermedades sujetas a indemnizacin. No slo en Estados Unidos, sino en otros pases la prctica de explotar la tierra-subterrnea y en la superficie-para la extraccin de carbn y piedras, contina siendo la industria ms peligrosa, aunque se ha hecho un progreso significativo para reducir las enfermedades respiratorias en los trabajadores de las minas. Algunas muestras de polvo recogidas en minas subterrneas y superficiales exceden los estndares
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quimioterapia este muere de trombocitopenia manifestndose previamente al deceso una hemorragia del tubo digestivo en un perodo relativamente corto transcurrido desde el diagnstico. El caso presentado parece ser interesante no slo con vistas a la posible elaboracin de neumoconiosis, como resultado de la exposicin ocupacional al polvo de carbn, tpico en este caso, sino tambin en vista de la aparicin de la enfermedad de sangre varios aos despus de la cesacin a la exposicin. En el estudio realizado por el Centro de Salud Ocupacional y Ambiental del Departamento de Salud de la Comunidad, Nelson R. Mandela Escuela de Medicina de la Universidad de KwaZulu-Natal, Sudfrica. A un total de 684 mineros activos y 188 exmineros de tres minas de carbn en Mpumalanga, Sudfrica, se les realizaron unas Radiografa de trax las cuales fueron ledas de acuerdo con la clasificacin estandarizada de la Organizacin Internacional del Trabajo (OIT) la clasificacin por dos lectores experimentados, uno acreditado por el Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional (NIOSH) B lector. Adems se aplic un cuestionario de sntomas respiratorios y se evalu la trayectoria profesional (registros de la empresa) de las entrevistas que se llevaron a cabo para evaluar los sntomas y las trayectorias profesionales, el consumo de tabaco, y otros factores de riesgo. Con base en esto se construyeron las estimaciones histricas de la empresa y se hicieron tomas de muestras de polvo en mediciones personales. La prevalencia general de neumoconiosis fue baja (2% - 4%). El grado de acuerdo entre los dos lectores de profusin fue de moderada a alta (kappa = 0,58). Se observ una asociacin significativa (P <0,001) y tendencia (P <0,001) a neumoconiosis con el aumento de categoras de CDE (exposicin acumulada de polvo) actual entre los mineros. La exposicin ocupacional a 58 mg/m3/ao CDE, se asocio de forma significativa (p< 0.001) con la aparicin de la neumoconiosis.El CDE se asocio tambien a la disminucin del VEF1 y la CVF, entre los mineros con neumoconiosis que entre los que no la tienen. CDE CDE contribuido a una diferencia estadsticamente significativa 0,19% y 0,11% mayor disminucin en el porcentaje previsto de 1 segundo volumen de expiracin forzada (FEV1) y la capacidad vital forzada (FVC), respectivamente, entre los actuales mineros con neumoconiosis que entre los que no tienen. Los modelos de regresin logstica no mostraron asociaciones significativas entre la neumoconiosis y los sntomas. La prevalencia general de neumoconiosis, aunque
se asoci significativamente con CDE, fue baja. La presencia de neumoconiosis se asocia con significativos efectos sobre la salud, incluyendo el deterioro de la funcin pulmonar. Las medidas de intervencin deben controlar la exposicin, para reducir estos efectos funcionales. Desde otro punto de vista, el uso retrospectivo de la higiene de datos para estudios epidemiolgicos es til para determinar la exposicin de resultados y relaciones, pero las posibilidades de clasificacin errnea de exposicin es alto. Aunque la toma de muestras de polvo en la industria del carbn del Sur de frica ha sido un requisito legal desde hace varias dcadas, estos datos histricos no son fcilmente adecuados para estimar las exposiciones anteriores. En tres minas de carbn de Sudafrica, cada uno de los participantes en las operaciones mineras han documentado bien la informacin de toma de muestras de polvo utilizadas para describir las tendencias histricas en la exposicin al mismo. Los resultados arrojaron que la media histrica de los niveles de polvo respirable, recogidos por la investigacin, estaban dentro de las normas internacionales y las normas de la media de las concentraciones de polvo respirable, tomadas en la cara, sobre la base de investigacin en las muestras recogidas, fueron 0,9 mg/ m3, 1,3 mg/m3, y 1,9 mg/m3 en las minas de 1, 2 y 3. Hay una considerable variabilidad entre las muestras de polvo en las zonas de exposicin en el tiempo, usando la tecnica de mascarilla que van desde 0,4 mg/ m3 a 2,9 mg/m3. Se encontraron diferencias estadsticamente significativas de las muestras de polvo recolectadas por el operador y las muestras recolectadas por el investigador. El Modelo basado en media aritmtica de polvo en las mediciones resultaron de 1,2 mg/m3, 2,0 mg/m3, y 0,9 mg/m3 de Minas 1, 2 y 3, respectivamente. El promedio acumulado de exposicin para la cohorte fue de 56,8 mg/m3/ao. En la actualidad, los mineros tienen una exposicin acumulativa de 66,5 mg/m3/ao en comparacin con los ex mineros que fue de 26,8 mg/m3/ao. La gestion en el manejo del polvo y el uso de diferentes equipos de muestreo en los datos del operador y la investigacin. La modelacin de regresin para estimar los niveles de polvo a lo largo del tiempo, utilizado y combinado con los datos histricos y los datos recopilados parecen un mtodo razonable y til en la construccin de modelos para describir la exposicin acumulada en una cohorte de mineros actuales y ex-mineros.
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En China, el Instituto Nacional para la Seguridad y la Salud, Divisin de Estudios de Enfermedades Respiratorias, Morgantown, analizaron los primeros patrones de cambios en la funcin pulmonar, en 317 recin contratados mineros chinos de carbn, en comparacin con 132 controles. Se hizo un estudio prospectivo de cohortes en un pre-empleo y seguimiento con 15 encuestas de salud, incluido un cuestionario y pruebas de espirometra. Se realizo un estudio prospectivo de cohorte con examenes de preempleo y segumiento por 15 aos con cuestionario, espirometra y mediciones ambientales, 2 veces al mes. Los resultados arrojaron que el VEF1 cambia con el tiempo en los nuevos mineros, en forma no lineal. stos experimentaron una rpida disminucin del VEF1, principalmente durante el primer ao de la minera; en el segundo ao se presentaron pocos cambios y se evidenci una recuperacin parcial durante el tercer ao. La evolucin temporal de cambio en ambos fue lineal y cuadrtica en el VEF1 y altamente significativos. Los mineros que fumaban perdieron VEF1 ms que los no fumadores. En cuanto a los controles, de todas las edades (menos de 20 aos), se puso de manifiesto el crecimiento continuado de pulmn, mientras que los mineros que eran menores de 20 aos mostraron una disminucin del VEF1. Se concluye que el polvo y el tabaquismo afectan la funcin pulmonar en las personas ms jvenes, recin contratadas como mineros del carbn en China. El VEF1 cambi durante los tres primeros aos de empleo, de manera lineal. Las conclusiones tienen implicaciones para ambos mtodos e interpretacin de exmenes mdicos en la minera del carbn y otros trabajos polvorientos. Sera deseable realizar ms frecuentemente las pruebas, en los primeros aos de empleo, se requiere mucha cautela en la interpretacin de la disminucin del VEF1 en sus fases iniciales.
Aunque el polvo de carbn tiene poder patgeno propio, la slice parece esencial para el desarrollo de esta enfermedad. Las lesiones elementales de la neumoconiosis de los trabajadores del carbn (NTC) son las mculas, que al evolucionar progresan a ndulos con un contenido negruzco y con prolongaciones ancladas en el tejido circundante. La neumoconiosis Otra lesin caracterstica por neumoconiosis es el enfisema focal, que algunos prefieren llamar enfisema centrilobulillar con polvo. Clnicamente, esta neumoconiosis es equiparable a la silicosis ya que mltiples estudios recientes han llegado a la conclusin de que la exposicin acumulada al polvo de las minas de carbn produce alteracin de la funcin ventilatoria pulmonar, independientemente del tabaco y de la presencia de neumoconiosis. El efecto podra ser aditivo al del tabaco y, en ocasiones, clnicamente importante. En cuanto a la patologa del pulmn, con relacin a la neumoconiosis, es la de una fibrosis, esto es, un depsito de tejido fibroso entre los alveolos, lo cual interfiere con la expansin normal del pulmn. La fibrosis puede tomar dos formas: nodular y localizada alrededor de los bronquios peribronquial, caso tpico de la silicosis, o intersticial (entre los alvolos) y difusa (caso tpico de la asbestosis). Con una exposicin continua, la fibrosis aumenta, conduciendo a disnea, tos persistente y, en estados avanzados, a insuficiencia cardaca. Las neumoconiosis son prcticamente siempre enfermedades de origen ocupacional y son objeto de indemnizacin Presentacion de la neumoconiosis La neumoconiosis de los mineros del carbn se presenta en dos formas: simple y complicada (fibrosis masiva progresiva o FMP), por la exposicin e inhalacin del polvo de carbn durante un tiempo prolongado. La forma simple normalmente no incapacita a la persona, pero la forma complicada a menudo s lo hace. El hbito de fumar no aumenta la frecuencia de esta enfermedad, pero puede provocar un efecto perjudicial adicional sobre la funcin pulmonar. Sntomas de la neumoconiosis Los sntomas pueden ser diferentes segn la neumoconiosis de que se trate pero, en general, se manifiestan por tos seca o productiva, segn el tipo de neumoconiosis. Posteriormente, aparecer de forma progresiva la dificultad respiratoria, tos crnica y, adems, los pacientes presentarn fatiga con el esfuerzo al principio y a medida que avanza la enfermedad, llega a presentarse durante el reposo.
3.4. PATOGENIA
La neumoconiosis de las personas que trabajan con carbn es debida a la inhalacin de polvo de carbn, principalmente, o mixto, como el slice; los cuales tiene poderes patgenos. Aunque es una enfermedad cuya incidencia debe ir disminuyendo paralelamente con la disminucin de la poblacin trabajadora en minas de carbn (la principal fuente de riesgo), todava hay un elevado nmero de sujetos expuestos, actualmente o en el pasado, que desarrollarn la enfermedad en el futuro. Esta enfermedad, junto a la silicosis, la asbestosis y el asma suelen encabezar las listas de enfermedades respiratorias de origen laboral, dependiendo de las reas geogrfica donde se est ubicado.
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El cuadro clnico es similar al que presenta un paciente con enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa, donde el sntoma cardinal es la disnea de instauracin gradual y progresiva, que se puede asociar con empeoramiento de la apariencia radiogrfica y de la funcin pulmonar medida por espirometra. Puede acompaarse de tos seca o productiva, especialmente s hay bronquitis industrial asociada o tabaquismo activo. Comportamiento de la neumoconiosis La presencia de la enfermedad depende de la dosis de partculas inhaladas y retenidas, de la actividad biolgica del polvo para inducir una reaccin tisular fibrogentica y de la respuesta y sensibilidad individual de la persona afectada. Cuando una partcula inhalada penetra en el sistema respiratorio, ste intenta protegerse a travs de mecanismos defensivos como la tos, el sistema mucociliar, etc; pero existen otros factores que influyen en el nivel de afectacin propia del individuo, ya que el comportamiento de una partcula en las vas areas depende del equilibrio entre su proceso de depsito y la situacin estructural y funcional del aparato respiratorio del sujeto afectado. El tamao de las partculas es el factor que ms influye en el depsito de la misma. De forma general, se considera que las partculas con un dimetro mayor de 8 micras se depositan en la orofaringe, las de 5-8 micras en las grandes vas areas, y las de 0,5 a 5 micras en los alvolos y en las pequeas vas areas. Las que tienen un tamao alrededor de 0,3 a 0,5 micras no se depositan y se expulsan con la espiracin. En un ambiente minero o industrial la mayora de las partculas de polvo inhaladas son retenidas por encima del bronquiolo terminal, ya que predominan aquellas cuyo dimetro oscila entre 2 y 12 micras. En cuanto a la concentracin de partculas, el sistema de aclaramiento alveolar es capaz de tolerar de 500 a 1000 partculas por cc de are. Si la concentracin es mayor se empiezan a acumular. Se ha calculado que una exposicin continua a partculas inertes de 4 micras de dimetro requiere 293 das para alcanzar una situacin de equilibrio. Cuando la exposicin es intermitente, como sucede en las enfermedades laborales, son necesarios cinco aos para alcanzar el equilibrio. Es por tanto evidente que en la mayora de las neumoconiosis son necesarios muchos aos de exposicin para que la enfermedad se desarrolle, entre diez y quince aos como mnimo. En algunas ocasiones se presentan casos agudos
con periodos de exposicin muy cortos (uno o dos aos) o de evolucin intermedia (dos a cinco aos) y se piensa que estos casos estaran relacionados con una mayor susceptibilidad individual. Entre las propiedades especficas de la partcula, la forma es un factor determinante de su depsito, puesto que las partculas alargadas se depositan en mayor cantidad, mientras que la carga elctrica y la composicin de la partcula tambin son otras propiedades intrnsecas que determinan el mayor o menor depsito de las mismas.
3.5. INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO

Como ya se ha dicho, respirar el polvo de las minas es perjudicial para la salud, pues sus efectos son totalmente nocivos para el sistema respiratorio a largo plazo. Con el pasar del tiempo ha ido creciendo el conocimiento sobre los diferentes aspectos del depsito de polvo en los pulmones, asociado a una respuesta particular de cada individuo y a este conocimiento acumulado sobre este mal se le conoce como neumoconiosis, acogiendo en este concepto un grupo de enfermedades que afectan la respiracin. Ya es conocida la relacin entre la exposicin al polvo inorgnico y los efectos sobre la salud de los sujetos, intensidad que depende de la dosis acumulada, concentracin del polvo en el aire y de la duracin de la exposicin y tambin del tiempo de permanencia de este polvo en los pulmones. As mismo, se sabe que existe un perodo de latencia entre el inicio de la exposicin y el comienzo de las manifestaciones clnicas, que puede ser ms o menos largo dependiendo del tipo de neumoconiosis. El riesgo de desarrollar la enfermedad depende del tiempo que la persona haya estado expuesta al polvo del carbn y la mayora de las personas afectadas tienen ms de 50 aos. El tabaquismo no aumenta el riesgo de desarrollar esta enfermedad, pero puede tener un efecto perjudicial adicional sobre los pulmones. Si la neumoconiosis de los mineros del carbn ocurre junto con artritis reumatoidea, se denomina sndrome de Caplan.
3.6. COMPLICACIONES
Las complicaciones que presentan estas enfermedades son diferentes en cada una de ellas. As, la silicosis puede complicarse con una enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), sobre todo si, adems, el paciente fuma. La tuberculosis tambin es ms frecuente en los sujetos con silicosis que en la poblacin general. Las
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infecciones por hongos oportunistas son tambin ms frecuentes en mineros con silicosis, al igual que las infecciones bacterianas. Tambin pueden presentar un neumotrax, como consecuencia de la presencia de bulas en el pulmn relacionadas con el enfisema. Por ltimo, es necesario resaltar la relacin entre cncer de pulmn y silicosis. En los sujetos con neumoconiosis del carbn y en la antracosilicosis tambin se presentan como posibles complicaciones: tuberculosis, neumotrax, cncer de pulmn y gstrico.
problemas mdico-legales.
3.8. PREVENCIN
Aunque el aspecto principal es prevenir las enfermedades pulmonares, que son el problema de salud ms preponderante entre los mineros, se han consolidado programas e investigaciones sobre salud y seguridad ocupacional. Los riesgos en los lugares de trabajo y las formas de prevenirlos, afectan a muchas industrias. Las investigaciones en actividades mineras proveen nuevas oportunidades para mejorar los estudios sobre salud y seguridad para todos los trabajadores. Para minimizar la exposicin laboral al polvo de carbn, se deben hacer cumplir los niveles mximos de polvo permitidos y recomendar el uso de mscaras protectoras por parte de los trabajadores, en todos los sitios donde hay carbn mineral, grafito o carbn artificial. No hay ningn tratamiento especfico para este trastorno, que no sea el tratamiento de las complicaciones. Se recomienda evitar la exposicin extensa al polvo del carbn. Por lo general, el pronstico para la forma simple de esta afeccin es bueno. En casos poco comunes, la forma complicada puede empeorar repentinamente. Esta enfermedad rara vez causa incapacidad o muerte. En Colombia, la Direccin General de Riesgos Profesionales del Ministerio de la Proteccin Social public en el ao 2004 el informe de enfermedad profesional en Colombia 2001 2002, en el cual se define un plan de trabajo cuyo objetivo fundamental es incrementar el diagnstico y prevenir las enfermedades profesionales de mayor prevalencia en Colombia. Dicho plan de trabajo fue incluido en el Plan Nacional de Salud Ocupacional 2003-2007, refrendando, de esta manera, el compromiso del Ministerio frente al tema de la prevencin de las enfermedades profesionales. Para el caso especifico de la neumoconiosis, este panorama de la morbilidad profesional sustenta la elaboracin de las cinco Guas de Atencin Integral de Salud Ocupacional basadas en la evidencia (GATISO), que el Ministerio de la Proteccin Social entrega a los actores del Sistema Integral de la Seguridad Social: en quinto lugar GATI para neumoconiosis. Las mencionadas Guas, como su nombre lo indica, se han elaborado desde un enfoque integral, es decir, que emiten recomendaciones basadas en la mejor evidencia disponible para prevenir, realizar el diagnstico precoz, el tratamiento y la rehabilitacin de los trabajadores en riesgo de sufrir o afectados por las enfermedades profesionales objeto de las GATI.
3.7. DIAGNSTICO
La historia laboral permite establecer la posible relacin causa-efecto y conocer los detalles en cuanto a tiempo de la exposicin, tiempo e intensidad de la misma. La exposicin a un polvo inorgnico puede ser determinada mediante la historia laboral, controles del medio laboral y determinaciones ambientales. El grado de exposicin determinado por estos medios es un reflejo de la dosis acumulada, que no puede ser medida en sujetos vivos. Para confirmar el diagnstico es preciso realizar el examen mdico y la toma de una radiografa de trax. Las pruebas de imagen, junto a la exploracin funcional respiratoria realizada para conocer el grado de afectacin funcional, son los parmetros que habitualmente se utilizan para la valoracin mdico-legal de la enfermedad. Para ello, se siguen los criterios establecido por la Organizacin Internacional del Trabajo, que ha elaborado una clasificacin basada en el tamao, forma y extensin de los ndulos, as como de otros hallazgos adicionales. La TAC de alta resolucin es otra de las pruebas que se solicitan para discriminar las lesiones pulmonares de las pleurales, determinar la extensin de la afectacin y valorar el enfisema asociado. La gammagrafa con Galio 67 puede ser til para valorar la actividad de la enfermedad. Por tanto, el diagnstico de presuncin se establece ante alteraciones radiolgicas incipientes y/o reduccin de la capacidad de difusin, determinada mediante una prueba de funcin pulmonar especfica. El diagnstico de certeza es el resultado de la concurrencia de una historia laboral de suficiente exposicin y la presencia de lesiones radiolgicas tpicas. La biopsia del pulmn para demostrar la existencia de la enfermedad, slo es precisa para solucin de
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Este enfoque involucra a las diferentes disciplinas de la salud ocupacional, desde las cuales se concretan las intervenciones para el control de los factores de riesgo ocupacional. Es as como la prevencin de las neumoconiosis y de la hipoacusia neurosensorial se aborda fundamentalmente desde la higiene industrial.
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Seccin 4
Gua obligatoria mnima para el diagnstico de la neumoconiosis

Comit de Expertos de la CDC NIOSH
Para el diagnstico de cualquiera de las neumoconiosis (silicosis, asbestosis, neumoconiosis de los trabajadores del carbn): 1. Historia laboral comprobada de exposicin durante al menos 10 aos a slice, asbesto o carbn. 2. Radiografa de trax tomada y leda con la tcnica estndar de ILO 1980, positiva para neumoconiosis. El lector debe estar entrenado adecuadamente y presentarse en formato especfico. 3. En caso de faltar alguno de los dos criterios o existir controversia sobre alguno de ellos, se requiere una biopsia pulmonar positiva para neumoconiosis, de acuerdo a los criterios estndar de la NIOSH. Surveillance Case Definition for Silicosis, Asbestosis y Neumoconiosis del Carbn. Occupational Respiratory Disease Surveillance. NIOSH 2003
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Seccin 5
Asma ocupacional
5.1. DEFINICIN
El asma agravada por el trabajo, se define como un asma previa al ingreso al actual puesto de trabajo, que empeora por irritantes no txicos o estmulos fsicos en el sitio de trabajo. Una historia de asma en la infancia o un asma previa no excluye la posibilidad que se desarrolle una asma ocupacional, despus de una exposicin apropiada en el sitio de trabajo. El asma ocupacional es la enfermedad caracterizada por limitacin variable del flujo areo y/o hiperreactividad bronquial inespecfica, originada en los puestos de trabajo, en un individuo que previamente no la ha padecido, que ha estado expuesto a una de las sustancias que se conocen como productoras de esta patologa y que puede ser atribuida a ellas y no a estmulos encontrados fuera del lugar del trabajo.
de asma por mecanismos an no aclarados, ya que no se hallan anticuerpos IgE o slo pueden demostrarse en un pequeo grupo de pacientes. Las caractersticas del asma ocupacional inmunolgica por sustancias de alto PM y la relativa facilidad para identificar los agentes causantes, la hacen un excelente modelo de estudio de las enfermedades de las vas areas mediadas por IgE.
5.3. FISIOPATOLOGA
El asma ocupacional no es una entidad clnica homognea. La aparicin de la enfermedad depende de la procedencia, concentracin y tipo de exposicin ambiental,adems de las condiciones de trabajo y factores de higiene industrial; y, por otra parte, de la respuesta individual de cada persona. Puede ocurrir, por tanto, que a concentraciones altas un determinado agente cause una respuesta de broncoconstriccin debido a su accin irritante, y en condiciones de exposicin subirritante pueda producir una respuesta de tipo inmunolgico. Se ha sealado que los mecanismos potenciales que pueden causar el broncoespasmo son la inflamacin aguda, accin farmacolgica, broncoconstriccin refleja y sensibilizacin inmunolgica, pero con fines prcticos estos mecanismos pueden dividirse en inmunolgicos y no inmunolgicos. Existen ms de 575.000 productos empleados en la industria que son potencialmente nocivos para el tracto respiratorio. Alrededor de 250 de estas sustancias protenicas naturales o agentes qumicos de bajo peso molecular han sido implicados como agentes etiolgicos del asma ocupacional. El principal istopo de anticuerpos implicado en el asma ocupacional es la IgE , especialmente en el asma ocupacional causada por agentes de alto peso molecular. No obstante, no debe olvidarse el papel regulador global de los linfocitos T, as como la posible participacin directa de estas clulas en el asma ocupacional causada por ciertos agentes (isocianatos, cedro rojo, metales). El asma ocupacional puede dividirse en tres grandes categoras, segn el mecanismo etiopatognico presuntamente implicado.
5.2. ETIOLOGA
El asma ocupacional puede producirse por varios mecanismos y los factores etiolgicos se clasifican segn cul de estos mecanismos genera la enfermedad. Existen mecanismos inmunolgicos y no inmunolgicos, y dentro de los primeros, los originados por compuestos de alto y bajo peso molecular. El asma ocupacional puede ser provocada por antgenos orgnicos vegetales (harinas, semillas, gomas vegetales), animales (caspa y pelos de animales de laboratorio), productos farmacuticos y antgenos inorgnicos (isocianatos, anhdrido ftlico, nquel, cromo, platino, organofosforados, anhdrido trimetlico). Aquellos antgenos cuyo peso molecular (PM) es superior a 1000 daltons, habitualmente desencadenan la reaccin a travs de la IgE, desarrollando una respuesta de tipo I, en tanto que los de menor PM lo hacen actuando como haptenos o por mecanismos an no aclarados. Algunos compuestos de bajo PM estimulan la produccin de anticuerpos IgE especficos, al unirse a protenas plasmticas. Pero la mayora de ellos, como los isocianatos, inducen el desencadenamiento
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Mecanismo dependiente de IgE La mayora de las sustancias de alto peso molecular que causan asma ocupacional son protenas o glucoprotenas de procedencia animal o vegetal, que actan a travs de un mecanismo mediado por IgE. Estas protenas se comportan como antgenos completos que estimulan la sntesis de IgE. Sin embargo, algunas sustancias qumicas de bajo peso molecular (anhdridos cidos, sales de platino) pueden actuar como haptenos y combinarse con protenas transportadoras, formando un compuesto hapteno-protena que tambin estimula la sntesis de IgE. Cuando estas sustancias son inhaladas se unen a la IgE especfica, que se encuentra en la superficie de los mastocitos y basfilos, desencadenando una secuencia de acontecimientos celulares que conducirn a la liberacin de mediadores, preformados o sintetizados de novo, y al reclutamiento y activacin de clulas proinflamatorias. En ltima instancia, este proceso producir una reaccin inflamatoria en las vas respiratorias, que es caracterstica del asma. Mecanismo no dependiente de IgE La mayora de las sustancias qumicas de bajo peso molecular causantes de asma ocupacional acta a travs de un mecanismo no mediado por IgE, pero probablemente inmunolgico. Es posible que en estos casos intervenga la hipersensibilidad de tipo celular o tarda. Los linfocitos CD4, adems de intervenir como clulas colaboradoras en la produccin de anticuerpos IgE por los linfocitos B, posiblemente tambin actan como clulas proinflamatorias, que segregan interleucina-5 (IL-5). La IL-5 tiene una gran actividad en la estimulacin y activacin de los eosinofilos y es la principal citocina que acta en el reclutamiento y activacin de stos durante las respuestas asmticas tardas. Se ha observado un aumento de los linfocitos T activados (que expresan el receptor para la IL-2), eosinofilos activados y mastocitos en las biopsias bronquiales de pacientes con asma ocupacional inducida por sustancias de bajo peso molecular. Mecanismo irritativo o txico Las sustancias capaces de causar asma debido a su accin irritante son vapores, gases, aerosoles de lquidos o partculas que tienen un efecto txico directo en las vas respiratorias. La penetracin y toxicidad de estas sustancias va a depender de su solubilidad y del tamao de las partculas. El mecanismo del asma causada por sustancias irritantes no es bien conocido, aunque se ha postulado que una exposicin masiva a concentraciones altas de irritantes podra producir un
dao masivo del epitelio bronquial, con la consiguiente descamacin del mismo. La prdida del epitelio dejara al descubierto las terminaciones nerviosas aferentes, producindose la activacin de las vas no-adrenrgicas no-colinrgicas, a travs de reflejos axnicos, causando inflamacin bronquial de tipo neurognico y liberacin de mediadores proinflamatorios por mecanismos no inmunolgicos. Los agentes implicados en el asma inducida por irritantes son muy variados y su nmero va en aumento con la descripcin de nuevos casos, pero los ms frecuentemente citados son el dixido de azufre, cloro, amoniaco y diversos cidos y humos.
5.4. CUADRO CLNICO

El cuadro clnico del asma ocupacional depende del tipo de agente y del mecanismo patognico implicado. El asma ocupacional de tipo inmunolgico se caracteriza porque existe un periodo de latencia entre el comienzo de la exposicin y la aparicin de los sntomas, durante el cual el paciente esta asintomtico. Adems, solo una parte de los trabajadores expuestos presenta asma y la reexposicin a concentraciones bajas del agente causal es capaz de desencadenar los sntomas de la enfermedad. Una historia de mejora de los sntomas de asma durante los fines de semana y, especialmente, durante las vacaciones o incapacidades laborales sugiere, aunque no confirma, el diagnstico de asma ocupacional. Con frecuencia, los pacientes tambin presentan sntomas de rinitis que, generalmente, preceden el asma, as como prurito ocular y lagrimeo. El sndrome de disfuncin reactiva de las vas areas (RADS), descrito por primera vez en 1985, tiene una presentacin clnica diferente. Se manifiesta por un cuadro agudo, sin periodo de latencia, el cual se presenta despus de una exposicin grave o catastrfica, nica, a altas concentraciones de diferentes gases, homos o vapores, con propiedades irritantes. En todos los casos descritos esta exposicin se produjo de forma accidental o en condiciones de escasa ventilacin, generalmente en el medio laboral. La duracin de la exposicin oscil entre pocos minutos hasta 12 horas. El intervalo entre la exposicin al agente irritante y el comienzo de los primeros sntomas de broncoespasmo vari de escasos minutos hasta 12 horas. Los sntomas asmticos generalmente persisten durante, al menos, tres meses, despus de finalizada la exposicin y el tratamiento del episodio agudo. En todos los casos se detecta hiperreactividad bronquial inespecfica, mediante una prueba de provoca-
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cin bronquial con metacolina. Ninguno de los pacientes tena antecedentes de enfermedad respiratoria previa, anterior a la exposicin accidental a estas sustancias. Recientemente se han descrito dos formas de presentacin clnica del asma ocupacional por irritantes: por un lado, el asma de comienzo sbito, tipo RADS, y por otro un asma de comienzo menos sbito. En este ltimo tipo, la exposicin a la sustancia irritante implicada no era masiva, tenia una duracin mayor de 24 horas y el comienzo de los sntomas de asma se produca de una forma ms lenta y progresiva. El mecanismo implicado en la aparicin de este tipo de asma, causada por exposicin reiterada a concentraciones moderadas-altas de irritantes, podra ser distinto, y se ha sealado que la atopia o el antecedente de asma previa podran contribuir, de forma significativa, a la aparicin de este tipo de asma por irritantes, de comienzo lento. El modelo de estudio de asma ocupacional es muy interesante para el estudio de la historia natural del asma, porque ocurre fundamentalmente en adultos, generalmente es causada por un agente nico e identificable, se puede medir la exposicin ambiental y es posible controlar la exposicin al retirarse del trabajo y efectuar un seguimiento clnico, funcional e inmunolgico. Dentro de la evaluacin clnica de estos pacientes sospechosos de tener un asma ocupacional, es de gran importancia tener presente cules sustancias pueden desarrollar la enfermedad, la concentracin y la duracin de la exposicin, as como las condiciones en que se produce esta exposicin; por otra parte, la intensidad de la exposicin necesaria para desencadenar crisis asmticas, en un individuo ya sensibilizado, es probablemente mucho menor que la que se requiere para provocar la sensibilizacin inicial. Otro aspecto relevante de la historia clnica es la atopia. La atopia parece ser un factor predisponente para la sensibilizacin a sustancias de alto peso molecular, como ocurre, por ejemplo, para los alergenos derivados de animales de laboratorio. Por el contrario, la atopia no es un factor predisponente para el desarrollo del asma causada por sustancias de bajo peso molecular, como, por ejemplo, los isocianatos o el cido plictico del cedro rojo. Los fumadores tienen un mayor riesgo de desarrollar sensibilizacin y asma frente a sustancias que causan sensibilizacin mediada por anticuerpos IgE. Parece ser que el efecto irritante del humo del cigarrillo sobre la mucosa bronquial, favorece la penetracin de los alergenos, facilitando el acceso de los mismos a
las clulas inmunocompetentes de la submucosa. Se ha encontrado que existe una asociacin entre el tabaquismo y el desarrollo de asma ocupacional, causada por diversos agentes, tanto de alto como de bajo peso molecular, que actan por un mecanismo dependiente de IgE. Otro factor importante a tener en cuenta en la historia clnica, es la posible predisposicin gentica. Esto porque es posible que la sensibilizacin a alergenos presentes en el medio ambiente laboral est condicionada, al menos en parte, por ciertos factores genticos, determinados por el genotipo HLA.
5.5. DIAGNSTICO
El diagnstico de asma ocupacional requiere, en primer lugar, demostrar de forma objetiva la existencia de asma bronquia y en segundo lugar, confirmar la relacin causal del asma con el medio ambiente laboral. En ese sentido, se requiere confirmar la existencia de las siguientes caractersticas: 1. Una historia clnica compatible.
2. Comprobacin objetiva de obstruccin reversible del flujo areo. 3. En caso de no poder confirmar esta obstruccin, es necesario demostrar la presencia de hiperrreactividad bronquial inespecfica, realizando una prueba con metacolina. 4. Establecer la relacin del asma con el ambiente laboral. Esto puede hacerse clnicamente, pero con frecuencia ello no es posible y entonces se hace necesaria la confirmacin objetiva con curvas de flujo-pico, o pruebas con metacolina, durante el tiempo laboral y en periodo de incapacidad. 5. Identificar el agente etiolgico. En el criterio de los expertos mundiales; esta es la prueba de oro en el diagnstico del asma ocupacional; esto se hace mediante pruebas de provocacin bronquial especficas en el laboratorio. Uno de los problemas serios en nuestro pas, para hacer el diagnstico del asma ocupacional, es que se especula mucho y no se confirman los casos de forma objetiva. Por eso es muy importante insistir en la necesidad de hacer el diagnstico, utilizando mtodos objetivos. En primer lugar, se necesita elaborar una buena historia clnica, la mas detallada y exhaustiva posible, dentro de la cual se incluyan las preguntas pertinentes. En los programas de vigilancia epidemiolgica se utilizan generalmente cuestionarios de sntomas; es-
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tos pueden tener inconvenientes, puesto que el paciente puede infravalorar o por el contrario, exagerar su sintomatologa, en funcin de sus consecuencias laborales y las ganancias secundarias. Aunque se han validado algunos cuestionarios, estos no son satisfactorios para confirmar el diagnstico, a pesar que son de gran utilidad en la identificacin epidemiolgica de los asintomticos, es decir, los negativos para la enfermedad. Las preguntas imprescindibles que se deben incluir en estos cuestionarios son las siguientes: Cunto tiempo lleva trabajando en su puesto de trabajo actual? Zonas de la fabrica o empresa en que ha trabajado y zona en la que trabaja actualmente. Tiempo que ha trabajado en cada zona?: Otros empleos previos Ha presentado alguno de estos sntomas? Rasquia de los ojos Lagrimeo Tapazon nasal Rasquia nasa Estornudos Secrecin nasal Dificultad respiratoria Opresin del pecho Silbidos del pecho Accesos de tos Rasquia de la piel Ronchas o enrojeci miento de la piel
de quien las realiza, ni en cuanto a la calibracin indispensable y frecuente del aparato. La calibracin debe realizarse por lo menos una vez al da, con una jeringa especial para ello, que muchos de los servicios no poseen. En las investigaciones a nivel industrial o en otros estudios de campo, en los cuales la maniobra debe hacerse a un gran numero de individuos, el equipo se debe calibrar todos los das antes de iniciar las pruebas y cada cuatro horas durante su uso y/o cada ocho pruebas. La espirometra sirve, entonces, adecuadamente realizada, para confirmar el diagnostico de asma, pero para ello no es suficiente una sola espirometra sino que hay que hacerla pre y posterior al uso del broncodilatador, puesto que lo que queremos es confirmar la obstruccin reversible del VEF1, en una proporcin igual o mayor al 12% de la inicial. Sin este criterio no es posible saber, a ciencia cierta, si realmente es o no un cuadro de asma. Con alguna frecuencia encontramos que el VEF1 de un paciente asmtico es normal o no mejora el 12% o ms posterior al uso del broncodilatador; en estos casos resulta ms difcil la confirmacin del diagnstico y, entonces, requerimos a la realizacin de una prueba de provocacin bronquial con metacolina, para confirmar la hiperreactividad bronquial y el cuadro de asma. En estos casos, sin este examen no es posible estar seguros de estar frente a un caso de asma y mucho menos de asma ocupacional. Una vez que hemos confirmado de forma objetiva el diagnstico de asma, debemos proceder a aclarar si se trata de asma comn o realmente es profesional. La determinacin de la hiperreactividad bronquial inespecfica frente a agentes brococonstrictores (metacolina o histamina), tiene utilidad en varios aspectos del estudio del asma ocupacional. Cuando la espirometra es normal, demostrar la existencia de hiperreactividad bronquial inespecfica (HBI) puede servir para confirmar el diagnstico de asma ocupacional. Debe tenerse en cuenta, sin embargo, que la ausencia de HBI en un paciente con sospecha de asma ocupacional no excluye el diagnstico, especialmente si esta prueba se realiza cuando el paciente lleva tiempo sin exponerse al agente sospechoso en el medio laboral. La HBI puede aparecer despus de desarrollar la sensibilizacin a un agente especfico y disminuye, e incluso puede desaparecer, despus de cesar la exposicin laboral. No obstante, la ausencia de HBI, medida inmediatamente despus de la jornada laboral, cuando un individuo ha estado trabajando durante dos o tres semanas, prcticamente descarta el diagnstico de asma ocupacional.
Cunto hace que tiene estas molestias? Cundo presenta estas molestias cundo tiene mayor intensidad? - En la fabrica - En que zona de la fabrica? - En la casa por la tarde - Por la noche Se asocian sus molestias con una actividad concreta o con la manipulacin de algn producto en su lugar de trabajo? Cmo se encuentra en vacaciones y durante los fines de semana? Una vez que se tiene la historia clnica completa se debe pasar a confirmar el diagnstico de asma mediante mtodos objetivos, tales como la medicin del VEF1 pre y post broncodilatador, y /o la prueba de provocacin con metacolina. El segundo problema que surge, es que la mayora de los servicios que proveen la realizacin de espirometras en nuestro pas, no llenan los requisitos adecuados de calidad, puesto que no siguen las normas rigurosas de calidad en cuanto a entrenamiento
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La determinacin seriada de la HBI en el trabajo y fuera de el es un buen mtodo para demostrar que el asma bronquial est relacionada con la exposicin laboral. La HBI generalmente aumenta durante un periodo de exposicin en el trabajo y disminuye cuando cesa la misma . Esta prueba se utiliza de forma paralela a la monitorizacin del flujo espiratorio de pico (FEP), cuando se sospecha una posible falsificacin de los resultados del FEP. No obstante, la medicin seriada de la PC20 no aumenta la sensibilidad ni especificidad de la monitorizacin del FEP. Es necesario que el trabajador permanezca un mnimo de 10 a 14 das sin trabajar para poder observar un aumento de este valor. Variaciones del PC20 en ms de dos o tres concentraciones, se consideran significativas. Para que los cambios de la PC20 puedan valorarse adecuadamente, es necesario que la prueba de metacolina se realice de forma estandarizada y en el mismo laboratorio, asumiendo que no existen cambios importantes en el calibre basal de la va area. Otra aplicacin de la prueba de metacolina es la preparacin de la provocacin bronquial especfica, ya que el grado de HBI puede utilizarse para seleccionar la dosis inicial del agente sospechoso en la realizacin de esta prueba. Cuanto mayor sea el grado de HBI, menor deber ser la dosis inicial del agente a utilizar en la provocacin bronquial especfica. Por ultimo, la HBI es uno de los elementos importantes en la valoracin objetiva del grado de deterioro e incapacidad de los pacientes con asma ocupacional. La monitorizacin del flujo espiratorio de pico (FEP), durante periodos de trabajo e incapacidad laboral es un mtodo frecuentemente utilizado para el diagnstico de asma ocupacional que tiene buena sensibilidad y especificidad. Antes de comenzar la monitorizacin del FEP debe estabilizarse el asma y utilizar la mnima cantidad de medicacin necesaria para controlar los sntomas. El paciente debe ser instruido en la correcta utilizacin del medidor del FEP y de cmo registrar en una planilla especialmente diseada para este fin, los sntomas y el consumo de medicacin, as como anotar la jornada laboral y el tipo de exposicin. La duracin del estudio no est claramente establecida, aunque se ha sugerido que se registre el FEP durante, al menos, dos semanas mientras el individuo est trabajando y tambin un mnimo de 10 a 14 das cuando se encuentra fuera del trabajo. Con respecto al nmero de veces que debe medirse el FEP diariamente, se ha descrito que cuatro medidas al da tienen la misma sensibilidad y especificidad que la obtencin del FEP cada dos horas.
El uso de medicamentos no debe cambiarse durante todo el periodo de la monitorizacin, ya que los resultados pueden ser difciles de interpretar si el tratamiento se modifica. El anlisis visual de los grficos obtenidos parece ser el mejor mtodo para valorar los resultados. A pesar de las ventajas de la monitorizacin seriada del FEP, este mtodo tiene inconvenientes y limitaciones: Es necesaria la colaboracin de los pacientes y requiere de tiempo y esfuerzo, tanto por parte de los pacientes como del personal sanitario. Puede haber manipulacin y falsificacin de los resultados ya que la monitorizacin y el registro de los resultados la realiza ntegramente el trabajador. Un resultado positivo confirma la realizacin entre el asma y la exposicin laboral, pero no identifica el agente causante. Los resultados pueden ser poco valorables cuando la exposicin se produce de forma intermitente y, por ultimo, es un examen que no puede utilizarse en pacientes analfabetos o con poca instruccin. Las pruebas inmunolgicas, pruebas cutneas y pruebas in vitro, pueden utilizarse cuando existe une sensibilizacin mediada por IgE y, en estos casos, puede ser til para la deteccin del asma ocupacional. Las pruebas cutneas de hipersensibilidad inmediata constituyen un mtodo sencillo y accesible, que sirve para poner de manifiesto la existencia de sensibilizacin frente a un determinado antigeno. Sin embargo, la presencia de sensibilizacin a un determinado agente ocupacional no es una evidencia suficiente para el diagnostico de asma ocupacional, ya que los pacientes sensibilizados pueden estar asintomticos. La respuesta inmunolgica a un determinado agente nicamente significa que ha existido una exposicin sensibilizante previa. Las pruebas cutneas de puncin (prick test) constituyen un mtodo de eleccin, porque son relativamente seguras y especificas y, por lo general, son ms sensibles que las tcnicas serolgicas de inmunoabsorcin. Entre las ultimas, la prueba de radioalergenoabsorcin (RAST) y el ELISA son las ms empleadas. La confiabilidad y rentabilidad de las pruebas, tanto cutneas como serolgicas, dependen en buena medida de la potencia y estandarizacin de los extractos empleados. Lamentablemente, la mayor parte de los alergenos ocupacionales no han sido caracterizados ni estandarizados o no estn disponibles para su uso comercial. Actualmente, las pruebas cutneas de hipersensibilidad inmediata carecen prcticamente de valor para
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la mayor parte de los agentes de bajo peso molecular, con la excepcin de las sales de platino, que pueden usarse directamente sobre la piel como reactivos. Las pruebas de provocacin especificas son la prueba de oro en el diagnstico del asma ocupacional. Esta prueba consiste en la inhalacin del agente sospechoso en dosis bajas y progresivamente crecientes, sin sobrepasar la concentracin irritante. Debe realizarse de forma controlada, en un laboratorio especializado, o bien, puede efectuarse en el lugar de trabajo, exponiendo al paciente durante periodos de tiempo de duracin creciente. Despus de la provocacin bronquial se debe monitorizar de forma seriada y a cortos intervalos el VEF1. El objetivo de la provocacin bronquial especfica es confirmar la existencia de broncoconstriccin y/o la aparicin o aumento de la reactividad bronquial inespecfica, posterior a la exposicin al agente implicado. Para la realizacin de la prueba es necesario que el asma est estabilizada, que el VEF1 sea superior a 1,5 litros y que no existan fluctuaciones de este superiores a 10% en el da control. La prueba de provocacin especifica est recomendada, para confirmar nuevos agentes generadores de la enfermedad, cuando el paciente est desvinculado y no se vaya a reintegrar al trabajo, cuando existan razones de tipo mdico-legal, cuando existan varios agentes presentes en el trabajo que puedan estar potencialmente implicados en el desarrollo del asma ocupacional. Si no es posible realizar la prueba en el laboratorio, se efectuar en el lugar de trabajo, lo que permite confirmar la relacin del asma con el medio laboral, pero no identificar el agente causante.
se har mas pobre y la enfermedad se volver irreversible y, adems, progresiva, a pesar que posteriormente se reubique el trabajador. La hiperactividad de las vas areas ya no slo ser a la sustancia especfica, sino a cualquier estmulo del medio ambiente general y puede incluso precipitar la muerte. El uso de protectores respiratorios adecuados para los diferentes tipos de sustancias son fundamentales cuando la reubicacin no es fcil, por el tamao de la empresa o por no existir reas no contaminadas. Las sugerencias a las empresas para la disminucin de la contaminacin ambiental podrn evitar nuevos casos y ayudarn en el caso presente; cuando el asma ocupacional se haya precipitado por mecanismos inmunolgicos; una terapia etiolgica especfica de tipo inmunoterapia de descensibilizacin debe realizarse. Mientras se realiza este tratamiento o si no es posible hacerlo, es necesario clasificar la enfermedad segn su grado de severidad, de acuerdo a las pautas del consenso de la estrategia global contra el asma (OMS). El manejo mdico debe seguir las guas GINA para el asma comn.
Asma ocupacional Orduz C, editorial UPB, 2000. Asthma in the work place , Chan- yeung M, Berstein IL , Malo JL New York , Marcel Decker , 2003 GINA, Octubre 2006 Normativa Separ de Asma Ocupacional , Archivos de Bronconeumologia 2006, 42(9) 457-74 Beach J, Russell K, Blitz S, Hooton N, Spooner C, Lemiere C, Tarlo SM, Rowe BH. A systematic review of the diagnosis of occupational asthma. Chest. 2007; 131(2): 569-78. Jeebhay MF, Quirce S. Occupational asthma in the developing and industrialized world a review. IntJ Tuberc Lung Dis 2007; 11(2): 122-33. Banks DE, Jalloul A. Occupational asthma, work-related asthma and reactive airways dysfunction syndrome. Curr Opin Pulm Med 2007; 13(2): 131-6. Beach J, Russell K, Blitz S, Hooton N, Spooner C, Lemiere C, et al. A systematic review of the diagnosis of occupational asthma. Chest 2007; 131(2): 569-78. Mapp CE, Miotto D, Boschetto P.Occupationalasthma. Med Lav 2006; 97(2): 404-9. Fernandez-Nieto M, Quirce S, Sastre J. Occupational asthma in industry. Allergol Immunopathol (Madr) 2006; 34(5): 212-23.
5.6. TRATAMIENTO
El tratamiento del asma ocupacional comienza por retirar al trabajador del rea en la cual est presente la sustancia que le ha generado su enfermedad. Esta reubicacin laboral debe ser inmediata, en el momento en el cual se confirma la relacin causal de la enfermedad con la sustancia laboral. Entre mas tiempo se demore el diagnstico o el tiempo de exposicin a la sustancia sea mayor, el pronstico del tratamiento
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ANEXOS
Anexo 1. Causas ms frecuentes (Normativa SEPAR 2006)
Tabla I. Agentes de alto peso molecular que causan asma ocupacional inmunolgica.
Tipo Cereales Agente Trigo, cebada, centeno, avena, maz, girasol, soja, etc. Producto, ocupacin, industria Panadera, panificadora, pastelera, molino, transporte, agricultura Floristera, invernadero, jardinero Industria de aceite, industrias y procesadores de alimentos, panadera, industria de embutidos, etc. Imprenta, industria de gomas vegetales, higienista dental, etc. Panadera, industria farmacutica, plstico y detergentes, etc. Panadera, agricultura, labores domsticas, tcnicos, aserradora, etc. Trabajadores de laboratorios Agricultores, granjeros, lecheras, carniceras, pasteleras, curtidores, etc. Museo, laboratorio, pesca agricultura, cosmtica, entomologa, cultivadores de gusanos de seda, etc. Pescador, granjas marinas, industria de alimentacin, del coral y del ncar Otros Ltex, caros, henna Sanitarios e industria de guantes, condones, etc., manipulacin de granos, peluquera
Flores Girasol, decorativas, etc. Semilla o grano Caf, ricino, guisante, algarrobo, soja, ssamo, hinojo, etc. Gomas Enzimas biolgicas Hongos Animales Acacia, tragacanto, gutapercha, guar, arbiga, etc. Bacillus, subtilis, tripsina, papana, pepsina, amilasa Aspergillus, Cladosporium, Trichoderma, etc. Rata, cobaya, conejo, etc. Vaca, cerdo, gallina, huevo, lactoalbmina, casena, etc. Escarabajo, langosta, cucaracha, grillo, mosca, mariposa, gusano de seda, etc. Crustceos, pescados, coral, moluscos, etc.
Tabla II. Agentes de bajo peso molecular que causan asma ocupacional inmunolgica.
Tipo Diisocianatos Anhdridos cidos Metales Agente Diisocianato de tolueno (TDI), de metileno (MDI) y de hexametileno (HDI) cido ftlico, cido trimeltico, hexahidroftlico, cido tetracloroftlico dianhidropiromeltico Sales de platino, sulfato de cobalto, sulfato y sales de cromo, dicromato potsico, carburo de tungsteno Penicilina, espiramicina, tetraciclina Piperazina, etanolamina, dimetilproponolamina, etilendiamina, aminas alifticas, aminoetanolamina, hexametilentetramicina Cedro rojo, colofonia Glutaraldehdo, sales de persulfato, cianoacrilato, metilmetacrilato, polietileno, cloramina, polipropileno Producto, ocupacin, industria Poliuretano, barnices plsticos, aislantes, pintura con pistola Plsticos y resinas, adhesivo, industria qumica, retardante de llama Refinera de platino, pulidores, pintura cromada y plateada, curtidores, esmerilado Industria farmacutica Industria qumica, pintura en aerosol, manufactura de esqus, lacas, fotografa, gomas, soldadura, cables Maderas, soldadura electrnica Enfermera/endoscopia, peluquera, ortopedia, pegamento, empaquetado de papel, bolsas de plstico, esterilizador en industria farmacutica y alimentaria
Antibiticos Aminas
Maderas Miscelnea
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Tabla III. Agentes que causan asma ocupacional no inmunolgica.

Tipo Leja Humos Gases Otros productos qumicos Cloro Productos derivados de incendios Productos derivados de la galvanizacin de metales Resinas, salfumn, sosa, cido actico Agente Producto, ocupacin, industria Limpieza, papelera, depuracin, industria de produccin de leja, etc. Servicios de emergencia Metalrgica Qumica, limpieza sanitaria
Anexo 2. Algoritmo diagnstico (Normativa SEPAR 2006).
Figura 1. Esquema diagnstico del asma ocupacional inmunolgica. Ig: inmunoglobulina. * Podra requerir medir la exposicin.
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Seccin 6
EPOC ocupacional
6.1. INTRODUCCION
En la medida que la clsica neumoconiosis inducida por polvos inorgnicos ha disminuido su frecuencia debido al control de la exposicin, la EPOC ha emergido como la ms prevalente categora de enfermedad respiratoria ocupacional. Al igual que las neumoconiosis y el asma ocupacional, la EPOC ocupacional resulta difcil de reconocer. Esto ocurre por dos razones: en primer lugar, porque se trata de una enfermedad multifactorial, asociada ampliamente a exposicin no ocupacional. En segundo lugar, la dosis- respuesta ocupacional y la correlacin temporal en el desarrollo de la EPOC son complejas. Sin lugar a dudas, porque el asma y el EPOC son comunes a la poblacin general, un pequeo incremento en el porcentaje de prevalencia debido a exposicin ocupacional tendr un impacto mayor en la salud pblica y podr prevenirse. El propsito de este artculo es revisar las evidencias que implican a factores ocupacionales en la patognesis de la EPOC, y cuantificar el riesgo relacionado con el trabajo en la carga de esta enfermedad entre la poblacin general. Aclarando cul es el componente ocupacional de la carga general para el desarrollo de asma y EPOC, se podrn disear estrategias preventivas que reduzcan la morbilidad y mortalidad asociada con estas condiciones.
El termino EPOC puede ser usado clnica o epidemiolgicamente, con diferentes significados, dependiendo de las circunstancias en las cuales se aplique. Los esfuerzos para conformar un esquema consistente internacional, con una categorizacin estndar (GOLD), no han eliminado todava una gran heterogeneidad en las definiciones de la enfermedad cuando se usan para propsitos de investigacin. La EPOC no tiene una subcategora clnica que pueda identificarse como ocupacional, debido a que esta patologa se desarrolla lentamente, generando una obstruccin crnica al flujo areo, que no mejora cuando se suspende la exposicin. Entonces, el diagnstico clnico de EPOC OCUPACIONAL, usando los mtodos que sirven para el asma ocupacional, no resuelta fcil. Epidemiolgicamente, la identificacin de la EPOC ocupacional est basada en la observacin de una frecuencia excesiva de EPOC, en trabajadores expuestos a un listado de actividades econmicas y oficios previamente definidos. Algunas enfermedades de las vas areas asociadas al trabajo, no se ajustan completamente al trmino de EPOC o asma. Estas alteraciones variables al flujo areo pueden ocurrir con exposicin ocupacional a polvos orgnicos, tales como el polvo de algodn, (Bisinosis), y a varios granos, que algunas veces se clasifican como desordenes que se parecen al asma y algunas veces a la EPOC. Clasificacin espiromtrica Clasificacin espiromtrica de la gravedad de la EPOC (VEF1 post broncodilatador) Estadio I: Leve VEF1/CVF < 0,70 VEF1 eH 80% ref Estadio II: Moderado VEF1/CVF < 0,70 VEF1 eH 50% dH VEF1 < 80% ref Estadio III: Grave VEF1/CVF < 0,70 VEF1 eH 30% dH VEF1 < 50% ref Estadio IV: Muy grave VEF1/CVF < 0,70 VEF1 < 30% ref o -VEF1 < 50% ref. Ms insuficiencia respiratoria
6.2. DEFINICIN
La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, con afectacin sistmica extrapulmonar, que puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. El componente pulmonar se caracteriza por una obstruccin al flujo de aire que no es completamente reversible. La limitacin al flujo de aire es, por lo general, progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anmala a partculas o gases nocivos. La EPOC puede resultar de bronquitis crnica, acompaada por hipersecrecin de moco y/o enfisema, caracterizado por la destruccin de la pared alveolar.
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6.3. FACTORES DE RIESGO

En una investigacin publicada en 2002, (American Journal of Epidemiology. 156(8):738-746, October 15, 2002.Hnizdo, Eva; Sullivan, Patricia A.; Bang, Ki Moon; Wagner Gregory), se realiz un estudio basado en la poblacin, para aclarar la fraccin de la EPOC atribuible al empleo, por industria y ocupacin, entre 1988 y 1994 en Estados Unidos, y se encontr que muchas industrias y ocupaciones incrementaban el riesgo de EPOC, entre ellas las industrias del caucho, plsticos, manufacturas de cuero, servicios de edificios de oficina, manufacturas de confecciones y textiles, las fuerzas armadas, manufactura de productos alimenticios, servicios de reparacin y estaciones de gasolina, agricultura (en general), ventas, construccin ,transportes y conductores de camin, servicios personales y trabajadores de la salud,. Dentro de las ocupaciones cargadores, bulteadores, trabajadores de acopios, trabajadores manuales, procesadores de discos acetatos, ventas, ocupaciones relacionadas con el transporte, distribuidores de utensilios de oficina, dependientes de almacn, operarios de mquinas, trabajadores de construccin, constructores de centros comerciales y trabajadores de oficios domsticos. La fraccin atribuible al trabajo fue de 19,2% en todos y de 31,1% de los que no haban fumado nunca.
literatura cientfica que se inclina a demostrar que la exposicin especfica ocupacional contribuye al desarrollo de la EPOC. Estudios longitudinales han documentado la asociacin entre la EPOC y la exposicin ocupacional en la minera del carbn ,mineros de rocas duras, ,trabajadores de tneles , trabajadores de manufacturas de concreto una cohorte de trabajadores industriales no mineros en Paris y varios estudios de comunidad basados en poblacin. La mayora de estos estudios reportan una declinacin anual del VEF1 debido a exposicin ocupacional ( despus de ajustar por edad y consumo de cigarrillos ) de 7-8 ml por ao. En trabajadores con exposicin pesada, el efecto del polvo puede ser mayor que el fumar cigarrillo. Se ha confirmado en estudios de anatoma patolgica una delacin entre la exposicin al polvo y el grado de enfisema, independiente del consumo de cigarrillos, en varios estudios de mineros del carbn y de rocas duras. La magnitud del dao producido por la exposicin ocupacional parece ser tan clara como la del consumo de cigarrillo. Modelos experimentales han demostrado convincentemente que varios agentes son capaces de inducir bronquitis crnica, estos incluyen: dioxido de sulfuro, polvos minerales, vanadium, cadmio, carbn, slice y endotoxinas. Estudios longitudinales de trabajadores expuestos crnicamente a polvo de algodn y granos muestran que stos tienen aumentada la prevalencia de tos y flema y una declinacin acelerada de la funcin pulmonar. La concentracin total de endotoxinas tiene mayor importancia para el desarrollo de sntomas y de la enfermedad de las vas areas, que los niveles totales de algodn y granos, aunque el papel de estos cofactor no ha sido excluido. La respuesta a la inhalacin de polvos orgnicos parece tener un mecanismo inflamatorio no alrgico. El resultado de los estudios in vitro demuestran que el polvo de granos puede activar el complemento e inducir la liberacin de factores quimiotacticos de los neutrofilos, por parte de los macrfagos alveolares. Algunos estudios, en animales, han mostrado que la hiperreactividad a endotoxinas es crtica en el desarrollo de la inflamacin y de la obstruccin area inducida por polvo de granos. Estudios de reto, con polvo de algodn, tambin sugieren que la inflamacin neutroflica y la hiperreactividad a las endotoxinas son un componente importante de la bisinosis aguda. Un estudio epidemiolgico demostr que en una fabrica de algodn, los trabajadores con bisinosis tenan hiperreactividad inespecfica en comparacin con sus compaeros que no tenan la enfermedad.
6.4. EPIDEMIOLOGA
Existe consenso de que fumar cigarrillo es una causa especifica de EPOC. Los datos que han llegado a demostrar esta asociacin se han basado en estudios epidemiolgicos longitudinales. En esos estudios, se ha demostrado una relacin dosis-respuesta entre la cantidad de cigarrillos y la observacin de la declinacin acelerada de la funcin respiratoria. Este efecto parece estar confinado a una minora de fumadores, sin embargo, todava no es posible predecir, basado en la sola exposicin, cuales individuos fumadores desarrollaran bronquitis crnica, enfisema o ambos. Por otra parte, cerca de 6% de personas con EPOC en Estados Unidos no han fumado nunca. El humo de cigarrillo es anlogo a una mezcla de exposicin a inhalantes en el sitio de trabajo, porque es una compleja mezcla de partculas y gases. Los estudios epidemiolgicos de los efectos del cigarrillo no han podido precisar el papel etiolgico especfico de de alguno de sus cerca de 4000 constituyentes. Debido a la dificultad de aclarar cul es el efecto del humo del cigarrillo y cul de las otras exposiciones, se ha generado un aumento de informacin en la
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6.5. SNTOMAS
El principal sntoma de la EPOC es la disnea, la cual evoluciona lenta, pero progresivamente, durante un largo periodo, disminuyendo el paciente su actividad fsica, la cual no es muy perceptible en las etapas iniciales. En etapas avanzadas, la disnea aparece al caminar a su propio paso en terreno plano, hasta lograr limitar actividades de la vida diaria, como vestirse o comer, alivindose en algunos casos con el reposo. Otro sntoma caracterstico es la tos, siendo hmeda, productiva, no en accesos, sntoma molesto pero no tomado en cuenta por el paciente inicialmente. La expectoracin es principalmente matutina, viscosa, de esputo mucoso, y abundante, siendo difcil su expulsin, algunas veces puede tornarse de aspecto purulento, debido a alguna sobre infeccin, y ocasionalmente puede presentarse hemoptoide (pintas de sangre), no sin antes descartar una patologa asociada, como una neoplasia pulmonar. A medida que la enfermedad avanza, la tos y la expectoracin aumentan y las sibilancias y disnea son mas frecuentes, llegando a ser casi permanentes.
edema en miembros inferiores. El enfisematoso o soplador rosado, se caracteriza por presentar disnea marcada, menos secreciones bronquiales, gran hiperinsuflacin pulmonar e importante prdida de peso. Algunos pacientes se adaptan a estas descripciones, mientras que otros comparten caractersticas de ambos grupos.
6.7. DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en la historia clnica, esto teniendo en cuenta sus signos, sntomas, antecedentes ocupacionales, de tabaquismo, exposicin a humo de lea y los siguientes exmenes: La espirometra permite ver el grado de obstruccin al flujo areo, la cual resulta de mxima importancia pronstica, permitiendo detectar tempranamente, antes de la aparicin de las manifestaciones clnicas, el compromiso ventilatorio y previniendo un deterioro sustancial , antes de alcanzar la magnitud necesaria para causar disnea de esfuerzo. Es importante realizar controles espiromtricos en adultos jvenes con factores de riesgo, para detectar a tiempo la instalacin clnica de la EPOC. El valor normal del VEF1 depende de la edad, sexo y talla. Se considera que cuando el VEF1/CVF se encuentra por debajo de 70% existe obstruccin al flujo areo y que la obstruccin es severa cuando se encuentra por debajo de 50%. La radiografa de trax es otra de las pruebas diagnsticas y en ella se detectan las alteraciones que indican hiperinflacin pulmonar. Los gases arteriales, inicialmente, muestran hipoxemia leve o moderada, sin hipercapnia en las etapas iniciales; a medida que avanza la enfermedad, esta hipoxemia se va haciendo ms severa y empieza a observarse aumento del CO2 y bicarbonato. Uno de los mtodos no invasivos es la oximetra de pulso, que determina la saturacin de la sangre arterial; la confiabilidad de la oximetra se altera cuando hay hipoperfusin perifrica, hipotermia, hemoglobinas anormales, contacto con anilinas y administracin de drogas vasoconstrictoras. El examen de esputo en el bronqutico crnico es mucoide y el macrfago es la clula predominante. En las exacerbaciones, el esputo se hace purulento. Existen otros exmenes: TAC de trax, gammagrafa de ventilacin-perfusin, electrocardiograma y polisomnografa.
6.6. SIGNOS
Inicialmente el aspecto del paciente es normal, pero a medida que avanza la enfermedad aparece la hipoxemia, manifestndose por cianosis central, observndose en la coloracin de las mucosas, y en zonas dstales, lbulos de la oreja, nariz, manos y subungueal, presentndose una coloracin morada. Es caracterstico encontrar en estos pacientes el trax en tonel, por hiperinsuflacin pulmonar, donde el trax aparece en inspiracin permanente, aumentado el dimetro de la caja torcica. En etapas avanzadas el paciente adopta posiciones con inclinacin anterior o sentado con un punto de apoyo (brazos), con el fin de poder emplear en la respiracin otros msculos. Las sibilancias, audibles a distancia, producidas durante la espiracin, son caractersticas, no olvidando la auscultacin traqueal, ya que muchas veces a nivel pulmonar los RsRs suelen ser normales. Los RsRs se encuentran disminuidos y, algunas veces, se auscultan sibilancias espiratorias y/o estertores gruesos, por la gran cantidad de secrecin que estos pacientes manejan. Los pacientes con EPOC se han clasificado en dos tipos clnicos: El bronqutico crnico o abotagado azul, se caracteriza por tos, expectoracin, infecciones, cianosis y edema y congestin de las conjuntivas, obesidad,
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6.8. CMO DEFINIR EL ORIGEN: OCUPACIONAL O COMN

Para definir cul es el factor que ms contribuye a la presencia de la enfermedad, se requiere realizar una historia ocupacional muy detallada de cada uno de los oficios que haya realizado el paciente en el curso de la vida, en el cual hay que colocar la actividad econmica y la descripcin del oficio. Cuando es posible, deben anotarse las sustancias a las cuales ha estado expuesto y la dosis de contaminacin, cuando haya sido medida en el respectivo oficio o en la empresa. En algunas empresas, aunque hay una exposicin predominante, lo ms frecuente es que adicionalmente haya exposicin a mltiples sustancias y slo se mida la contaminacin de una de ellas, por eso es importante que, cuando sea posible, se realice un estudio del puesto de trabajo, por parte de higiene industrial, que aclare con mayor precisin si la contaminacin ha sido de una o de varias sustancias de las que se consideran causales de EPOC ocupacional. En esto no se pueden suponer los riesgos, sino que hay que definirlos en la empresa; as, por ejemplo, en las textileras hay reas que trabajan con carbn mineral, y otras donde la contaminacin principal son las pinturas o el chorro de arena y esto debe quedar claramente aclarado. En la literatura cientfica se definido el concepto de RIESGO ATRIBUIBLE EN LA POBLACION expuesta (PAR en la sigla inglesa). Esta es la fraccin de casos de la enfermedad atribuibles a una exposicin determinada de polvos, humos, gases o vapores. La forma ms sencilla de calcular el PAR es dividir el nmero de casos asociados al trabajo por el nmero total de casos. Este mtodo se ha aplicado usando datos de programas de vigilancia, de mdicos que reportan casos de asma y asma ocupacional y, ltimamente, se usa para los casos de EPOC. Una variante de este mtodo de caso-por-caso, es la definicin de enfermedad relacionada con el trabajo que se pueda obtener a travs de cuestionarios y protocolos de pruebas funcionales estandarizadas, adems de los reportados por los mdicos. La definicin de caso se puede aplicar aun paciente con diagnstico de EPOC por espirometra con relacin VEF1/CVF < 70%, asociada a alguna de las diferentes actividades laborales demostradas de ser factor de riesgo de EPOC, sin antecedentes de tabaquismo. Cuando este antecedente est presente, resulta ms compleja la clarificacin del origen.
La segunda forma de aproximarse al clculo del PAR es estimar el numero excesivo de casos de los trabajadores expuestos, como una fraccin del total de la poblacin, usando informacin acerca del nmero de expuestos y el riesgo de enfermedad en los expuestos y no expuestos. Este mtodo, basado en el riesgo, es la aproximacin epidemiolgica estndar para medir la carga de la enfermedad asociada al trabajo y no requiere que se reconozcan los casos individuales, debidos a la exposicin en el sitio de trabajo. En este caso, se pueden utilizar varias medidas de ocurrencia de enfermedad (Ej: enfermedad diagnosticada por mdico, sntomas, o anormalidades fisiolgicas). Sin embargo, es crticamente dependiente de la definicin de exposicin que se aplique. Desde el punto de vista clnico, la decisin de si el factor de riesgo ocupacional ha contribuido a la aparicin de la enfermedad requiere sopesar este factor ya conocido como causal por los estudios epidemiolgicos y el consumo de cigarrillo, aclarando que el haber sido fumador, potencia la posibilidad del desarrollo de la patologa, pero no excluye la causa ocupacional de la enfermedad.
6.9. TRATAMIENTO
Los componentes de un programa de manejo del paciente con EPOC OCUPACIONAL incluyen: el manejo laboral, la educacin, el manejo farmacolgico y la rehabilitacin pulmonar. 6.9.1. Manejo laboral Para el tratamiento de la EPOC OCUPACIONAL se siguen las mismas guas GOLD, en su ultima actualizacin de 2006, que para la EPOC de origen comn, pero adicionalmente es necesario suspender la exposicin, al igual que se recomienda con la exposicin al humo de cigarrillo en la enfermedad de origen comn. Esta reubicacin laboral debe hacerse lo ms pronto posible, para evitar que contine desarrollndose el dao pulmonar. 6.9.1.1. Educacin A pesar de que la educacin del paciente es considerada como un componente esencial del tratamiento de las enfermedades crnicas, es difcil evaluar el valor que la misma tiene en el paciente con EPOC, puesto que se requiere de mucho tiempo para obtener cambios objetivos en la funcin pulmonar. Si bien la educacin no mejorar la capacidad de ejercicio ni la funcin pulmonar de los pacientes, puede desempear un papel para optimizar sus habilidades, su capacidad de sobrellevar la enfermedad y su estado general de salud.
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Adems, la educacin del paciente influye sobre la historia natural de la enfermedad, al ser eficaz para alcanzar la cesacin del hbito de fumar lo que mejora la respuesta de los pacientes a las exacerbaciones. La educacin debe incorporarse a todos los aspectos del cuidado del paciente con EPOC. Los temas ms apropiados que debe cubrir un programa educativo incluyen: cesacin del hbito de fumar; informacin bsica sobre la EPOC; conceptos generales de la teraputica y aspectos especficos del tratamiento mdico; habilidades para el autotratamiento; estrategias para reducir la sensacin de la disnea; consejos sobre cundo buscar ayuda; toma de decisiones y autotratamiento de las exacerbaciones y las recomendaciones sobre los cuidados mdicos al final de la vida. 6.9.1.2. Trtamiento farmacolgico El tratamiento farmacolgico se utiliza para prevenir y controlar los sntomas, reducir la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones y mejorar el estado general de salud y la tolerancia al ejercicio. Ninguno de los medicamentos existentes para el tratamiento de la EPOC, ha demostrado poder reducir la prdida progresiva de la funcin pulmonar a largo plazo, Sin embargo, esto no debe impedir procurar el uso de medicamentos para controlar los sntomas de la enfermedad. Broncodilatores Los broncodilatadores desempean un papel central en el tratamiento sintomtico de la EPOC. Estos frmacos pueden administrarse a demanda, para aliviar los sntomas persistentes o progresivos, o siguiendo un rgimen regular, para prevenir o reducir los sntomas. Los efectos secundarios son farmacolgicamente previsibles y dependientes de la dosis. Estos efectos adversos son menos probables, y se resuelven ms rpidamente una vez suspendido el medicamento, con el tratamiento inhalado que con el oral. Cuando se aplica el tratamiento por va inhalatoria, debe cuidarse el alcance efectivo del medicamento al pulmn, mediante el aprendizaje de la tcnica de inhalacin. Los frmacos broncodilatadores ms comnmente utilizados para el tratamiento de la EPOC son: agonistas beta-2, anticolinrgicos y metilxantinas. La eleccin depender de la disponibilidad de la medicacin y de la respuesta clnica. El tratamiento regular con broncodilatadores de accin prolongada es ms efectivo y conveniente, que el tratamiento con broncodilatadores de accin corta.
El uso regular de un agonista beta-2 de accin prolongada o de un anticolinrgico de accin corta o prolongada, mejora la percepcin del estado de salud por parte del paciente. El tratamiento con anticolinrgicos de accin prolongada reduce el nmero de exacerbaciones y aumenta la efectividad de la rehabilitacin respiratoria. La teofilina es un frmaco eficaz para el tratamiento de la EPOC pero, debido a su toxicidad potencial se prefiere el empleo de broncodilatadores inhalados, si estn disponibles. Todos los estudios que han demostrado la eficacia de teofilina en la EPOC, han sido realizados con preparados de liberacin lenta. El uso combinado de frmacos, con diferentes mecanismos y duracin de accin, podra aumentar el grado de broncodilatacin, con efectos adversos similares o inferiores. En la EPOC estable, el uso combinado de un agonista beta-2 de accin corta y de un anticolinrgico, produce un incremento del VEF1, superior y ms duradero que cada uno de estos frmacos por separado, sin que haya evidencias de taquifilaxia en un periodo de tratamiento de 90 das. La combinacin de un agonista beta-2, un anticolinrgico y/o teofilina puede producir beneficios adicionales en la funcin pulmonar y el estado general de salud. Glucocorticosteroides El tratamiento prolongado con glucocorticosteroides inhalados en pacientes con EPOC, no modifica la reduccin progresiva a largo plazo del VEF1. Sin embargo, el tratamiento regular con glucocorticosteroides inhalados es apropiado para tratar pacientes sintomticos en los que se haya documentado un VEF1< 50% del valor de referencia (Estadio III: EPOC grave y Estadio IV: EPOC muy grave) y tengan exacerbaciones repetidas (por ejemplo, 3 en los ltimos 3 aos). Este tratamiento ha demostrado reducir la frecuencia de las exacerbaciones y mejorar el estado de salud. En algunos pacientes, la suspensin de los glucocorticosteroides inhalados, puede llevar a la aparicin de exacerbaciones. Otros tratamientos farmacolgicos Vacunas: en pacientes con EPOC, la vacunacin antigripal puede reducir aproximadamente en 50% las formas graves y la muerte por esta enfermedad. Se recomienda la vacuna antineumoccica en individuos con EPOC y con 65 aos o ms. 6.9.1.3. Tratamientos no farmacolgicos Rehabilitacin Los principales objetivos de la rehabilitacin pulmonar son: reducir los sntomas, mejorar la calidad de vida y aumentar la participacin fsica y emocional de los pacientes en las actividades cotidianas.
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Para lograr estas metas, la rehabilitacin pulmonar cubre un espectro de problemas extrapulmonares, que no son adecuadamente abordados por el tratamiento medicamentoso. Estos problemas son la falta de entrenamiento al ejercicio, el relativo aislamiento social, la alteracin del estado de nimo (en especial la depresin), la prdida de masa muscular y la reduccin de peso corporal. Afectan en especial a individuos en Estadio II :EPOC moderado, Estadio III: EPOC grave y Estadio IV: EPOC muy grave. Aunque an se necesita ms informacin sobre los criterios de seleccin de pacientes para la rehabilitacin pulmonar, los pacientes con EPOC en todos los estadios de la enfermedad se benefician de los programas de entrenamiento, que mejoran tanto la tolerancia al ejercicio como la sensacin de disnea y la fatiga. Los datos existentes sugieren que estos beneficios pueden mantenerse incluso tras un nico programa de rehabilitacin pulmonar. El beneficio disminuye despus de terminado el programa, pero si se mantiene el entrenamiento en el domicilio, el estado de salud se mantiene por encima del nivel pre-rehabilitacin existente. No existe consenso acerca de si una repeticin de los programas de rehabilitacin puede mantener los beneficios del programa inicial. Se han comunicado beneficios con programas de rehabilitacin, realizados en pacientes hospitalizados y ambulatorios, y en el mbito domiciliario. Un programa de rehabilitacin amplio incluye ejercicios de entrenamiento, consejos nutricionales y aspectos educativos. Deben valorarse las condiciones basales y la evolucin de cada participante de un programa de rehabilitacin pulmonar, para cuantificar los progresos individuales. Los aspectos que se deben tener en cuenta para valorar la mejora deberan incluir: Anamnesis y examen fsico detallados.
Tambin puede tener un impacto beneficioso sobre las condiciones hemodinmicas y hematolgicas, la capacidad del ejercicio, la mecnica pulmonar y la capacidad intelectual. La oxigenoterapia a largo plazo se indica generalmente en pacientes con EPOC en estadio IV: EPOC muy grave, que presentan: PaO2 igual o inferior a 55 mmHg (7,3 kPa) o SaO2 inferior a 88%, con o sin hipercapnia. PaO2 entre 55 mm Hg (7,3 kPa) y 60 mm Hg (8,0 kPa) o SaO2 de 88%, si existen evidencias de hipertensin pulmonar, edema perifrico sugestivo de insuficiencia cardiaca congestiva o policitemia (hematocrito > 55%). Los objetivos de la oxigenoterapia a largo plazo son aumentar la PaO2 en condiciones basales, hasta por lo menos 60 mm Hg (8,0 kPa) al nivel del mar y en reposo, y/o la SaO2 hasta por lo menos 90%, lo cual preservar la funcin vital de los diversos rganos, asegurando un aporte adecuado de oxgeno. La indicacin de la oxigenoterapia a largo plazo debe fundamentarse en la medicin de la PaO2 con el individuo despierto.
REFERENCIAS
Kennedy SM. Agents causing chronic airflow obstruction. In: Harber P, Schenker MB, Balmes JR, editors. Occupational and environmental respiratory disorders. St. Louis: Mosby; 1996. p. 433-49. Becklake MR. Occupational exposures as a cause of chronic airways disease. In Rom WN, editor. Environmental and occupational medicine, 3rd ed. Philadelphia: Lipincott-Raven; 1998. p. 573-86. Viegi G, Di Pede C. Chronic obstructive lung diseases and occupational exposure. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2002; 2: 1-7. Kauffmann F, Drouet D, Lellouch J, Brille D. Occupational exposure and 12 year spirometric changes among Paris area workers. Br J Ind Med 1982; 39: 221-32. Humerfelt S, Gulsvik A, Skjaerven R, Nilssen S, Kvle G, Sulheim O, Ramm E, Eilertsen E, Humerfelt SB. Decline in FEV1 and airflow limitation related to occupational exposures in men of an urban community. Eur Respir J 1993; 6: 1095-103. Gold 2006 Estrategia global para el diagnstico,tratamiento y prevencin de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica. GOLD 2008: www.goldcopd.com/ Balmes, Becklake M, Blanc P, et al. American Thoracic Society Statement: Occupational Contribution to the Burden of Airway Disease. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167(5): 787-97.
- Espirometra antes y despus de administracin de un broncodilatador. Evaluacin de la capacidad de ejercicio. - Evaluacin del estado general de salud y del impacto de la disnea. - Medicin de la fuerza de los msculos inspiratorios, espiratorios y de los miembros inferiores (p. ej., el cudriceps), en pacientes que padecen prdida de la masa muscular. Oxigenoterapia La administracin a largo plazo de oxgeno (>15 horas por da), en pacientes con insuficiencia respiratoria crnica ha demostrado que aumenta la supervivencia.
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ANEXOS
Anexo 1.
Tabla 2. Agentes y profesiones implicados en la EPOC ocupacional (Adaptada de Stenton20).

Agentes Polvos orgnicos Agricultura y ganadera Granos de cereales Algodn Referencias Sunyer y col26 Mastrangelo y col27 Fishwick y col25 Chan-Yeung y col28 Glindmeyer y col8 Christiani y col9 Niven y col11 Mastrangelo y col27 Madera Enarson y Chan-Yeung29 Criadores de cerdos Granjas de leche Polvos minerales Slice y minera del oro Carbn Hierro, acero y fundicin Hnizdo y Vallyathan31 Hnizdo36 Coggon y Newman32 Beeckman y col33 Mastrangelo y col27 Wang y col35 Asbesto Bakke y col24 Bgin y col37 Fibras de cermica Ladrillos refractarios Trabajadores de la construccin Gases, humos y productos qumicos Cadmio Davison y col40 Isocianatos Soldadores Diem y col41 Chinn y col21 Bakke y col24 Mastrangelo y col27 Bradshaw y col42 Pintores a pistola Fishwick y col25 Mastrangelo y col27 Glindmeyer y col43 Esta lista no es exhaustiva. El grado de evidencia con respecto a algunos agentes deriva de slo un estudio y no es aceptado de forma universal. F. J. Michel De la Rosa, B. Fernndez Infante, Anales Sis San Navarra v.28 supl.1, Pamplona 2005 . Stenton C. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD). En: Occupational disorders of the lung. Hendrick DJ, Sherwood Burge P, Beckett WS, Churg A. Saunders 2002: 77-91. Trethowan y col38 Mastrangelo y col27 Mastrangelo y col27 Bergdahl y col39 Senthilselva y col30 Dalphin y col34
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Anexo 2.
Actividades econmicas asociadas a la EPOC ocupacional.

Minera del carbn, mineros de rocas duras, industria del caucho, industria de plsticos, manufacturas de cuero, servicios generales en edificios de oficina, manufacturas de confecciones y textiles, fuerzas armadas, manufactura de productos alimenticios, talleres automotrices, estaciones de gasolina, agricultura en general, ventas, construccin, transportes y conductores de camin, servicios personales y trabajadores de la salud, trabajadores de tneles.
Oficios asociados a la EPOC ocupacional.

Cargadores, bulteadores, trabajadores de acopios, trabajadores manuales, procesadores de discos acetatos, ventas, ocupaciones relacionadas con el transporte, distribuidores de utensilios de oficina, dependientes de almacn, operarios de maquinas, trabajadores de construccin, constructores de centros comerciales, trabajadores de oficios domsticos. Balmes J, Becklake M, Blanc P, et al. American Thoracic Society statement occupational contribution to the burden of airway disease. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:787797.
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Seccin 7
Neumonitis de hipersensibilidad
Herney Manuel Benavides(1)
7.1. DEFINICION
La neumonitis de hipersensibilidad, tambin conocida como alveolitis alrgica extrnseca, es una enfermedad granulomatosa e inflamatoria del pulmn, causada por la inhalacin de particular orgnicas antignicas. Aunque los trminos hipersensibilidad y alergia sugieren un desorden atpico, la entidad no se asocia con aumento en el nmero de eosinofilos ni con la produccin de IgE. Es un desorden inmunolgico mediado por clulas y complejos inmunes, que se asocia con la produccin de anticuerpos especficos, dirigidos contra los antgenos orgnicos inhalados. El trmino alveolitis es tambin engaoso, ya que la enfermedad involucra adems del alveolo el intersticio y la va area. Una de las primeras descripciones de la enfermedad fue realizada en 1713 por Ramazzini da Capri, en el libro De Morbis Artificum, uno de los ms importantes tratados de medicina ocupacional de la poca. Ms de 200 aos despus, en 1930 Campbell present en detalle el primer informe de neumonitis de hipersensibilidad, donde describe el cuadro clnico y la relacin de la enfermedad con los granjeros expuestos a partculas de hongos del heno. Pocos aos mas tarde, Pickles acua el trmino pulmn del granjero. La bagasosis fue descrita ms tarde, en 1941, por Jamison and Hopkins y en 1960, la enfermedad de los criadores de pjaros, por Pearsall, Plessner y cols.
Las especies ms comnmente implicadas incluyen la Saccharopolyspora rectivirgula , Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces saccharis , Thermoactinomyces viridis y el Thermoactinomyces candidus, las cuales estn asociadas con el prototipo de la neumonitis de hipersensibilidad, como la enfermedad pulmonar del granjero, descrita por primera vez por Cambell en 1932. Muchas especies de hongos han sido asociadas con una amplia variedad de circunstancias ocupacionales y ambientales. Los ms comnmente encontrados corresponden a las especies de Aspergillus en los criadores de pjaros, granjeros, trabajadores de abonos, trabajadores de molinos de caa, recolectores de la hoja del tabaco, fabricadores de cerveza, champin, y en los invernaderos; las especies de Penicillium en trabajadores del corcho (P. frequentans), trabajadores del queso (P. casei, P. roqueforti), laboratoristas y granjeros. Especies de hongos como el Cladosporium, Alternaria, Aureobasidium y el Basidiopores son los ms comnmente encontrados entre los meses de julio a Octubre en los Estados Unidos y Canad. Las amebas son encontradas en el agua, vegetacin y el suelo. La Naegleria gruberi y la Acanthamoeba castellani han sido implicadas en la neumonitis de hipersensibilidad, pero su papel etiolgico preciso espera mayor claridad. Las protenas animales, son partculas de diversas fuentes animales que causan neumonitis de hipersensibilidad cuando son inhaladas; la exposicin a pjaros es la ms importante clnicamente y es ampliamente reconocida. Los antgenos de las aves han sido demostrados en las plumas y suero de pavos, pollos, gansos, patos, loros, papagayos, pericos, palomas, y canarios. Los sensibilizantes qumicos son probablemente menos comunes que los microbios y las protenas animales, aunque algunos de los antgenos inorgnicos que causan la enfermedad son comunes en la industria. Los isocianatos son ampliamente usados en la produccin de polmeros de poliuretanos, como las espumas, adhesivos y superficies de abrigos, as como el trimeltico anhdrido es utilizado en los plsticos, pinturas y resinas.
7.2. PATOGENIA
La lista de agentes especficos que causan la neumonitis de hipersensibilidad es extensa y nuevas circunstancias exposicionales continan describindose. Aunque su etiologa puede reducirse a tres grandes categoras de antgenos causales: agentes microbianos, protenas animales y compuestos qumicos de bajo peso molecular. Los agentes microbianos son del tipo bacteriano, mictico y amebiano. Dentro de las de tipo bacteriano estn los Actinomicetos termoflicos, que son bacterias con morfologa de hongos, de menos de 1 mm, y son las ms comnmente encontradas en el suelo, granos, abonos, agua fresca y sistemas de aire acondicionado.
(1)
Neumologa. Hospital Central de la Polica.
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En la neumonitis de hipersensibilidad, la primera respuesta al antgeno es un aumento de los polimorfonucleares en el alveolo y la va area, seguido de un influjo de clulas mononucleares y formacin de granulomas. La neumonitis de hipersensibilidad se caracteriza por una alveolitis linfoctica en las fases muy tempranas de la enfermedad, con alteracin en los subtipos de linfocitos T, principalmente por aumento de los CD8+, que tienen funciones supresora/ citotxica, con una inversin de la relacin CD4+/CD8+, la cual es menor de 1. Los linfocitos T, juegan un papel importante en las patognesis y estn aumentados en nmero y porcentaje en el BAL (lavado bronquioloalveolar), donde constituyen 60% a 80% de las clulas recuperadas. Los linfocitos T son activados localmente, reaccionando especficamente contra los antgenos desencadenantes. La diferenciacin y activacin de los linfocitos T requiere del reconocimiento de los receptores de los linfocitos T ante un antgeno extrao, sobre las clulas presentadoras de antgenos, el cual se une con las molculas coestimuladoras CD80 y CD86. Los CD80 y CD86 son expresados por clulas presentadoras de antgenos que incluyen clulas dendrticas, monocitos, macrfagos y linfocitos B activados. Dentro de las primeras 48 horas despus de la exposicin del husped sensibilizado por el antgeno, hay un influjo inmediato de neutrfilos, que son, probablemente, estimulados por la formacin de complejos inmunes dentro de la va area, activacin de la va alterna del complemento o el efecto de endotoxinas del antgeno inhalado. Los neutrfilos secretan una gran variedad de molculas que estn implicadas en las patognesis de la inflamacin pulmonar difusa. Las metaloproteinasas-2, involucradas en la remodelacin de la matriz extracelular, colagenasa-2 (MMP-8) y la gelatinasa B (MMP-9), pueden jugar un papel importante. Estas enzimas son sintetizadas como zimgenos inactivos y son rpidamente secretadas; el neutrfilo las almacena en los grnulos intracelulares especficos y las libera despus de la estimulacin quimiotctica. La colagenasa-2 es uno de los tres miembros de la subfamilia de colagenasas del MMP humano y tiene la capacidad de clivar la triple hlice del colgeno fibrilar tipo I, II, y III. La colagenasa-2, de forma preferencial, cliva el colgeno tipo I, el cual es el ms abundante en el parnquima pulmonar. La gelatinaza B (MMP-9) degrada, ante todo, el colgeno tipo IV, entactin, proteoglicanos y posiblemente, laminina; por eso est implicada en el rompimiento de la membrana basal y de esta forma juega un papel importante en la migracin del neutrfilo a travs de la membrana basal en los sitios de inflamacin.
Los macrfagos tambin juegan un papel importante en las patognesis de la enfermedad, a travs del procesamiento y presentacin del antgeno a los CD4+ en las fases tempranas de la respuesta inmune. La activacin del macrfago alveolar por el complejo antgeno / anticuerpo especfico produce liberacin de citocinas proinflamatorias como el TNF-alfa, IL-1 y macrfagos derivados de los productos de la lipoxigenasa. Los linfocitos activados, de los fenotipos Th1 producen IL-2 e interferon gamma, el cual hace que el macrfago transcriba y secrete grandes cantidades de TNF-alfa e IL-1. Los factores derivados del macrfago probablemente contribuyen al influjo de clulas CD8+ . Los CD8+ (o en algunos casos los CD4+) pueden modular la formacin del granuloma por va de las citocinas Th1 (IL-2, IL-12, IFN-gamma) o Th2 (IL-4, IL-5, IL-6 y IL-10). La acumulacin de efectores inmunes e inflamatorios y la liberacin de fibronectina y de otros proteoglicanos de la matriz por el macrfago activado y los miofibroblastos, estn asociados con la remodelacin de la matriz intersticial y con la fibrosis pulmonar, vista en la forma crnica de la alveolitis alrgica extrnseca. Tanto la IL-1 y el TNF-alfa producen fiebre e inflamacin y son los mediadores ms importantes de la destruccin tisular y la remodelacin. Es caracterstica la presencia de anticuerpos precipitantes contra el antgeno inhalado, en el suero de estos pacientes. Habitualmente, se trata de inmunoglobulinas tipo IgG, aunque tambin se han encontrado IgA e IgM. Estos anticuerpos especficos se detectan en el suero y en el BAL en 90% de los pacientes y en 50% de los expuestos asintomticos. Este hallazgo, junto con la deteccin del factor activador del complemento C5a en el BAL en la fase aguda y con la aparicin de los sntomas a las 4 a 9 horas de la exposicin, hacen pensar en una respuesta tipo de Arthus, de la clasificacin de Gell y Coombs, relacionada con complejos antgeno-anticuerpo tipo IgG y complemento. Sin embargo, la vasculitis, y la lesin histolgica caracterstica de esta respuesta, rara vez se encuentra. Existe una relacin directa entre la intensidad de la exposicin y el riesgo de contraer la enfermedad. La mayora de los hallazgos de las fases subaguda y crnica, sugieren una respuesta de hipersensibilidad. La neumonitis de hipersensibilidad se caracteriza, inicialmente, por una alveolitis linfoctica y una neumonitis granulomatosa, que puede mejorar o resolverse cuando la exposicin al antgeno se retira de forma temprana o terminar en una fibrosis intersticial progresiva, si el estmulo antignico persiste.
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7.3. FORMAS DE PRESENTACIN CLNICA

La forma aguda es la ms comn, tpicamente inicia con sntomas similares a la influenza 4 a 8 horas despus de la exposicin al antgeno. Los sntomas especficos incluyen: tos no productiva, disnea, fiebre, escalofro, mialgias y debilidad. Estos sntomas alcanzan, tpicamente, su pico de intensidad entre 12 a 24 horas despus de la exposicin y resuelven sin un tratamiento especifico, en aproximadamente 48 horas despus de suspenderla. Los episodios se repiten con mayor intensidad cada vez que el antgeno desencadenador es inhalado. Al examen fsico se observa compromiso general con taquipnea, taquicardia y estertores inspiratorios bibasales. La falla respiratoria puede ocurrir en individuos severamente enfermos, con hipoxemia significativa. Los hallazgos de laboratorio durante los episodios agudos incluyen leucocitosis, neutrofilia, ocasionalmente linfopenia y niveles normales de igE en sangre perifrica. El factor reumatoides es positivo en un 50% de los pacientes y marcadores de inflamacin no especficos como la velocidad de sedimentacin globular y la proteina C reactiva se encuentran frecuentemente elevados. Anticuerpos sricos precipitantes para el inicio de antgeno orgnico, los cuales son usualmente IgG, e incluso IgM o IgA, pueden ser demostrados en la mayora de los pacientes. Desafortunadamente, tales pruebas no son especficas ya que los anticuerpos precipitantes para antgenos orgnicos se encuentran frecuentemente en el suero de individuos expuestos que no estn enfermos. De tal forma, la presencia de anticuerpos se debe correlacionar con la historia de exposicin ambiental, caractersticas clnicas y hallazgos radiogrficos. La radiografa de trax durante el episodio agudo muestra, tpicamente, infiltrados reticulonodulares bilaterales, que pueden ser en parches o difusos. Los infiltrados predominan en zonas bajas, respetando los pices. En la tomografa de alta resolucin, las densidades presentan el caracterstico vidrio deslustrado, causado por la presencia de mltiples micronodulos. Los infiltrados comienzan a resolverse 5 das despus de la suspensin de la exposicin, con una resolucin radiolgica total en 4 a 6 semanas, si no hay exposiciones adicionales. La radiografa y la tomografa deben ser totalmente normales entre los episodios agudos de neumonitis de hipersensibiladad. Las pruebas de funcin pulmonar, durante los episodios agudos, muestran alteracin ventilatoria restrictiva, aumento del retroceso elstico, disminucin de la
capacidad de difusin, hipocapnia e hipoxemia, que tpicamente se torna ms severa con el ejercicio. Se asocia una moderada hiperreactividad de la va area en cerca de 60% de los pacientes. La presencia de obstruccin reversible de la va area sugiere asma coexistente, que ocurre en 5% a 10% de los casos. Las pruebas de funcin pulmonar anormales mejoran despus del cese de la exposicin al antgeno y usualmente retornan a lo normal en 4 a 6 semanas, si no se presentan nuevas exposiciones. Como sucede con las imgenes, la funcin pulmonar debe ser totalmente normal entre los episodios agudos de neumonitis de hipersensibilidad. La neumonitis de hipersensibilidad subaguda es el resultado de exposiciones repetidas, en bajas dosis, al antgeno orgnico iniciador. Se caracteriza por disnea de esfuerzo, fatiga y, ocasionalmente, tos. Puede ocurrir fiebre de bajo grado. Los sntomas, tpicamente, resuelven sin tratamiento 24 horas despus de suspender la exposicin, pero tiende a recurrir pronto despus de una nueva exposicin a bajas dosis del antgeno. As, individuos que tienen exposicin recurrente al antgeno experimentan numerosas exacerbaciones y remisiones, durante un periodo extenso de tiempo. La radiografa de trax puede ser normal durante los episodios de neumonitis subaguda, pero despus de meses a aos se pueden observar finos micronodulos; estos infiltrados tienden a predominar en la zona media y alta del pulmn. Tambin se pueden observar densidades lineares, que representan fibrosis incipiente. Las pruebas de funcin pulmonar muestran una leve alteracin ventilatoria restrictiva, con o sin alteracin en la capacidad de difusin. La hipoxemia de ejercicio est presente en forma tpica, a diferencia de la hipoxemia de reposo, la cual no existe. Estas pruebas suelen estar normales entre los episodios subagudos. Los pacientes se sienten bien durante los periodos en que no estn expuestos al antigeno. Como sea, los sntomas experimentados durante cada episodio tienden a ser progresivamente ms severos y de mayor duracin, con menor dosis del antgeno. De forma similar, las pruebas de funcin pulmonar tienden a mostrar en forma progresiva mayor restriccin y disminucin en la capacidad de difusin. Los pacientes que presentan episodios recurrentes de neumonitis de hipersensibilidad subaguda y presencia de micronodulos, con restriccin progresiva y disminucin de la capacidad de difusin de CO, tienen mayor riesgo de desarrollar neumonitis de hipersensibilidad crnica. Aproximadamente 5% de los pacientes con neumonitis de hipersensibilidad desarrollan la forma
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crnica de la enfermedad. Se caracteriza por el desarrollo de fibrosis pulmonar. Se desarrolla insidiosamente, en un periodo de meses a aos, en individuos susceptibles que tienen frecuentes o continuos episodios de exposicin al antgeno. La forma crnica puede ser progresiva e irreversible, especialmente con exposicin continua al antgeno. Los sntomas incluyen tos progresiva, productiva, disnea, prdida de peso, anorexia y debilidad. La fiebre es rara; la taquipnea y estertores bibasales son usuales. El hipocratismo digital se puede presentar y se asocia con un pronstico pobre. En los casos severos, se encuentran signos de corpulmonar. Los hallazgos de laboratorio son similares a la forma subaguda, incluyendo leucocitosis con neutrofilia, linfopenia ocasional, IgE srica normal, demostracin srica de anticuerpos en forma ocasional. Las caractersticas radiogrficas, dependen de la extensin de la fibrosis. La radiografa de trax muestra volmenes pulmonares pequeos, infiltrados reticulonodulares difusos y densidades lineares, en las zonas medias y altas del pulmn. La tomografa de alta resolucin demuestra hallazgos similares a la fibrosis pulmonar idioptica, con mltiples reas de fibrosis intersticial, parches de vidrio deslustrado y numerosos ndulos centrilobulillares de 2 a 4 mm de dimetro. Se puede observar mosaico de perfusin, por bronquiolos parcialmente obstruidos. En etapas avanzadas de la enfermedad patrn en panal de abejas. Las pruebas de fisiologa pulmonar demuestran alteracin ventilatoria restrictiva, distensibilidad aumentada y disminucin de la capacidad de difusin. Se puede observar alteracin ventilatoria mixta en 10% de los casos. La disminucin progresiva de la difusin, as como en la transferencia de oxgeno, son sensibles indicadores de progresin de la fibrosis.
en lo posible, que incluyan curva flujo volumen, volmenes pulmonares y capacidad de difusin. Las alteraciones de la funcin pulmonar en la neumonitis de hipersensibilidad aguda son de tipo restrictivo, con una CVF, capacidad pulmonar total y capacidad de difusin disminuida. La hipoxemia puede estar presente, y la PaO2 con el ejercicio puede estar disminuida, como signo temprano de alteracin funcional. De 4 a 6 semanas pueden estar resueltas de forma completa estas alteraciones agudas y las pruebas de funcin pulmonar pueden ser normales despus de la resolucin completa del episodio agudo, pero antes de comenzar la fibrosis intersticial crnica. En la forma subaguda y crnica puede haber un patrn obstructivo restrictivo o combinado, obstructivo y restrictivo, que es lo ms comn. La capacidad de difusin disminuda, tambin es comnmente observada. Alteraciones en el intercambio gaseoso, particularmente con el ejercicio, pueden ser marcadas. La medicin de la hiperreactividad bronquial no es especfica con el test de metacolina, pero ha sido descrita su positividad en 22% a 60% de los pacientes con neumonitis de hipersensibilidad. Las pruebas de funcin pulmonar, tanto en el ejercicio como el reposo, son componentes importantes en la evaluacin diagnstica de los pacientes, pero estos hallazgos no son ni sensibles ni especficos. Una vez hecha la confirmacin de la neumonitis de hipersensibilidad, las pruebas de funcin pulmonar de forma seriada sirven para valorar la respuesta al tratamiento y proporcionan una gua sobre la estabilidad y mejora de la enfermedad 7.4.3. Lavado broncoalveolar El BAL proporciona una herramienta sensible que confirma la presencia de la alveolitis y puede ser de gran ayuda en soportar el diagnstico. La evolucin de la alveolitis en la neumonitis de hipersensibilidad permanece mal definida, pero el BAL parece ser un espejo del estado de la enfermedad y de la intensidad de la exposicin al antgeno. Es importante reconocer, sin embargo, que las alteraciones del BAL pueden ser encontradas en individuos asintomticos con exposicin al antgeno. Tpicamente, hay una marcada linfocitosis (40% a 80%) sin neutrofilia, con un relativo aumento de los linfocitos CD8+, con una relacin CD4+/ CD8+ menor de 1, lo cual es un hallazgo inespecfico pero ayuda al diagnstico diferencial de la enfermedad, principalmente con sarcoidosis. Es importante anotar que los pacientes con una marcada elevacin en el nmero de linfocitos CD8+, pueden tener una baja probabilidad de progresin a fibrosis pulmonar Los neutrfilos en el BAL pueden estar elevados en ms de 5%, despus de la exposicin al antgeno o en
7.4. PRUEBAS DIAGNSTICAS

7.4.1. Precipitinas Son anticuerpos IgG dirigidos contra muchos de los potenciales antgenos, como el moho, hongos, polvillo del grano, sangre u otras secreciones de origen animal. Las precipitinas no tienen un papel importante en la patognesis de la enfermedad y el hecho de tenerlas no hace el diagnstico, pero sirven de marcadores de exposicin al antgeno, pudiendo ser encontradas en individuos sin enfermedad clnicamente evidente. 7.4.2. Funcin pulmonar A todos los pacientes con sospecha de la enfermedad se les deben realizar pruebas de funcin pulmonar,
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la enfermedad avanzada, asimismo, los eosinfilos en igual porcentaje (mayor de 5%). El aumento del nmero de mastocitos (mayor de 1%), se asocia al marcado aumento de los linfocitos en el BAL y puede ser especfico de la enfermedad y la monitorizacin de la exposicin al antgeno. Los linfocitos aumentan despus de una exposicin aguda y disminuyen hasta normalizarse entre el mes y los 3 meses. En el BAL tambin estn aumentados los niveles de IgG, IgA e IgM. En algunos pacientes, una relacin aumentada de IgG/albmina en el BAL es un signo de alveolitis activa. El aumento en los niveles de cido hialurnico y de procolgeno 3 n- terminal, son encontrados casi exclusivamente en individuos sintomticos y asintomticos con enfermedad del granjero y pueden ser de gran valor para diagnosticar la enfermedad activa y severa. 7.4.4. Biopsia pulmonar La biopsia pulmonar abierta est indicada en pacientes sin suficientes criterios clnicos de diagnstico definitivo o para descartar otras enfermedades, que necesitan un tratamiento diferente, o cuando estamos enfrentados a los casos de enfermedad avanzada. La biopsia transbronquial es suficiente, cuando se toman de 6 a 10 muestras, las cuales permiten evidenciar los mltiples cambios que caracterizan la enfermedad, como inflamacin linfoctica intersticial, granulomas y compromiso bronquiolar. Es importante tener en cuenta que en la forma aguda de la enfermedad, pocas veces se realiza biopsia, por eso el cuadro patolgico est pobremente definido en la literatura. Tanto la membrana hialina y el infiltrado inflamatorio agudo han sido informados. En la forma subaguda y crnica de la enfermedad, son ms las formas de neumona intersticial crnica. Los casos clsicos de la forma subaguda de la neumonitis de hipersensibilidad muestran la trada de infiltrado inflamatorio crnico difuso (clulas plasmticas y linfocitos), bronquiolitis y granulomas no necrotizantes pequeos, pseudogranulomas o clulas gigantes individuales. La prominencia de cada uno de estos cuadros vara de un caso a otro y, algunas veces, no estn presentes. La bronquiolitis es igualmente variable en intensidad y apariencia; y, en algunos casos, se manifiesta como un infiltrado inflamatorio crnico leve en la pared bronquiolar (bronquiolitis celular) y en otros como apariencia de acmulos de tejido de granulacin en la luz o BO (bronquiolitis obliterante).
La diferencia con la BOOP (bronquiolitis obliterante con neumona organizada), es ocasionalmente difcil, aunque los acmulos de tejidos de granulacin en el lmen son usualmente un menor componente en la alveolitis alrgica extrnseca. La presencia de granulomas intersticiales no necrotizantes o de clulas gigantes es de gran ayuda para sugerir el diagnstico correcto. Los granulomas son pobremente definidos y diferentes a los vistos en la sarcoidosis. La fibrosis est presente en la forma crnica de la enfermedad. 7.4.5. Imgenes diagnsticas La tomografa de trax de alta resolucin ha demostrado ser ms sensible que la radiografa simple para detectar anormalidades en la neumonitis de hipersensibilidad. Los diferentes patrones se correlacionan bien con el estadio de la enfermedad, los hallazgos histolgicos y, en algunos casos, con anormalidades en las pruebas de fisiologa pulmonar. Estos patrones incluyen ndulos centrilobulillares, vidrio deslustrado, consolidacin, mosaico de perfusin, atropamiento de aire y cambios fibrticos. Ndulos centrilobulillares Se observa pobremente definidos, menores de 5 mm, atenuaos en vidrio deslustrado y de distribucin centrilobulillar. Se observan en las formas aguda y subaguda de la enfermedad (Figura 1). Opacificacin en vidrio esmerilado Es una caracterstica dominante en las formas aguda y subaguda. Se describe, adems, en la crnica. Aparece en parche o difuso con distribucin geogrfica, central y perifrica (Figura 2).
Figura 1 . Ndulos difusos en lbulos superiores, centrilobulillares, con atenuacin en vidrio esmerilado.
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Newman y colaboradores propusieron los siguientes criterios: 1. Exposicin conocida a un antgeno identificado por: Historia de exposicin apropiada.
- Investigacin microbiolgica del medio ambiente, la cual confirma la presencia de un antgeno provocador. - Presencia de anticuerpos IgG especficos en el suero, contra un antgeno identificado (precipitinas sricas). Una precipitina positiva en presencia de una historia clara de exposicin al antgeno identificado,es sugestiva del diagnstico de una etiologa potencial.
Figura 2. Zona media del pulmn, con reas en vidrio esmerilado con distribucin geogrfica (flechas).
2. Hallazgos clnicos, radiogrficos o fisiolgicos compatibles: - Signos y sntomas respiratorios, tales como tos, disnea, episodios febriles, sibilancias, fatiga, estertores al examen fsico, prdida de peso. Los hallazgos son especialmente sugestivos si estn presentes varias horas despus de la exposicin al antgeno. - Infiltrados en vidrio esmerilado, reticular o nodular en la radiografa de trax o en la TACAR. - Espirometra y / o volmenes pulmonares anormales (restrictivo, obstructivo, o mixto), DLCO disminuda. 3. BAL con linfocitosis: Usualmente con la relacin CD4/CD8 menor de 1. - Respuesta inmune especfica positiva al antgeno. 4. Prueba de reto positiva a la inhalacin por: Reexposicin al medio ambiente. - Prueba de reto positiva al inhalar un antgeno sospechoso.
Mosaico de perfusin La obstruccin bronquiolar lleva a que la perfusin se desva a reas mejor ventiladas. Se observa como reas con mayor atenuacin, al lado de otras sin atenuacin. Fibrosis Los cambios fibrticos en la neumonitis de hipersensibilidad crnica incluyen opacidades lineares irregulares, panal de abejas y bronquiectasias de traccin. 7.4.6. Aproximacin diagnstica Debe realizarse una historia clnica exaustiva, Rx de trax, tomografa de alta resolucin, espirometra, capacidad de difusin de monxido de carbono y lavado broncoalveolar. Se han propuesto varios sistemas de prediccin, con el fin de aplicar criterios diagnsticos.
Figura3. Una visin en prono e inspiracin muestra un rea de mosaico de percusin en la imagen A. En B, una vista en espiracin confirma que el mosaico es secundario a atropamiento de aire.
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5. Histopatologa con cambios compatibles: - Granulomas no caseificantes mal definidos o pseudogranulomas. - Infiltrado celular mononuclear intersticial en parches. Lacasse y Selman propusieron seis predictores de la enfermedad: Exposicin a un antigeno conocido. Anticuerpos especficos positivos. Episodios recurrentes de sntomas. Estertores inspiratorios.
- Disminucin de la capacidad de difusin de monxido de carbono o aumento de la diferencia alveolo arterial. Elevacin de la sedimentacin eritrocitaria. Imgenes anormales en la radiografa. Tomografa anormal.
- Sntomas que ocurren 4 a 8 horas despus de la exposicin. Prdida de peso. Dangman y Cole propusieron para exposicin ocupacional los siguientes criterios: Sntomas relacionados con un trabajo. Estertores en velero. Espirometra restrictiva.
Inicialmente se realiza un interrogatorio exhaustivo, examen fsico en busca de estertores e hipocratismo digital. Se realizan ayudas diagnosticas bsicas como RX de trax, hemograma, VSG y PCR. Segn los hallazgos en estas pruebas, se amplan los estudios con tomografa de trax, espirometra y DLCO. En esta forma se obtienen criterios suficientes para sospechar una neumonitis de hipersensibilidad aguda, subaguda o crnica. Se realiza lavado broncoalveolar y con todos estos elementos se realizan los criterios diagnsticos. Si estos son conclusivos, se confirma la neumonitis de hipersensibilidad y si no, se enva a biopsia abierta.
7.5. TRATAMIENTO
Las formas mejor estudiadas de neumonitis de hipersensibilidad son el pulmn del granjero y el pulmn
Figura 4. Flujograma de aproximacin diagnstica.
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del criador de pjaros, para los que el tratamiento de otros tipos de neumonitis de hipersensibilidad ha sido extrapolado de la experiencia que se ha tenido en estos grupos de pacientes. Lo primero y ms importante en el manejo en estos pacientes es evitar la re-exposicin al antgeno responsable de la enfermedad. El riesgo de recurrencia no es claro y las medidas drsticas para evitar el antgeno desencadenante pueden no siempre estar indicadas. Los corticosteroides, han demostrado acelerar la recuperacin inicial, pero los resultados a largo plazo no han cambiado la enfermedad, faltando estudios clnicos controlados. En los casos en que las alteraciones de la funcin pulmonar son menores y la recuperacin es espontnea al remover la exposicin, los esteroides probablemente son innecesarios. Los ataques severos ameritan prednisona, comenzando con dosis de 0,5 a 1,0 mg / kg/da, ms reposo en cama y oxgeno si hay hipoxemia, continundola hasta cuando el paciente est asintomtico y las pruebas de funcin pulmonar se hayan normalizado. La funcin pulmonar debe ser monitorizada en las primeras 4 semanas de iniciado el tratamiento. Los esteroides inhalados y los beta - agonistas pueden ser de ayuda en el paciente con broncoespasmo, tos y limitacin al flujo areo en las pruebas de funcin pulmonar. No hay datos de estudios clnicos controlados, que demuestren la eficacia de los esteroides inhalados en la neumonitis de hipersensibilidad. Los agentes citotxicos como la ciclofosfamida, la ciclosporina y la azatioprina han sido usados en pacientes con neumonitis de hipersensibilidad refractaria, pero su eficacia no ha sido demostrada. El transplante pulmonar puede ser el ltimo recurso, en pacientes que no responden al tratamiento mdico.
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Seccin 8
Prdida de la capacidad laboral: limitacin/discapacidad

Mauricio Gonzlez(1)
8.1. INTRODUCCIN Y DEFINICIONES

La evaluacin de la limitacin funcional de pacientes con enfermedades respiratorias es un tema complejo, de gran impacto personal y social pero, desafortunadamente, con grado de evidencia cientfica bajo. Las guas para valoracin de la incapacidad e invalidez de la Sociedad Americana del Trax (ATS) y de la Asociacin Mdica Americana (AMA) son las ms usadas, pero se basan, en su mayora, en recomendaciones realizadas por expertos. Las guas internacionales para manejo de enfermedades de alta prevalencia, como la EPOC y el asma, no hacen recomendaciones especficas sobre este tema. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) establece las siguientes tres definiciones. Impairment (dficit o prdida): prdida o anormalidad psicolgica, fisiolgica, anatmica, estructural o funcional ocasionada por la enfermedad y medida objetivamente. Puede ser temporal o permanente y variable segn su gravedad y evolucin. En neumologa, se trata de la valoracin funcional bsica y la valoracin radiolgica o anatmica que caracterice el proceso y su diagnstico. Disability (sntomas, capacidad de esfuerzo): incapacidad o dificultad que la enfermedad ocasiona en el individuo para la realizacin de tareas o actividades. Handicap (minusvala o invalidez): repercusin negativa que una enfermedad ocasionara a un individuo para sus actividades personales, de cuidados, sociales y laborales. Incluye el efecto sobre la calidad de vida (1). La ATS utiliza slo 2 categoras: el impairment o limitacin, que rene las 2 primeras definiciones de la OMS y que se utilizarn en esta revisin (deficiencia segn la legislacin colombiana), y el disability entendido como discapacidad o invalidez.
8.2. LIMITACIN
La determinacin de la limitacin, para las enfermedades respiratorias, requiere de una historia clnica y examen fsico completo, la valoracin funcional con pruebas como la espirometra, los gases arteriales y la capacidad de difusin y la valoracin radiolgica. En algunos casos, puede requerirse la evaluacin de la capacidad funcional con una prueba de ejercicio cardiopulmonar (2-4). En la tabla 1 se enumeran los componentes de esta evaluacin. 8.2.1. Historia clnica Para la evaluacin de estos pacientes se requiere un diagnstico preciso luego de una cuidadosa evaluacin mdica, teniendo en cuenta que patologas no respiratorias pueden alterar la funcin pulmonar. Esta evaluacin se inicia con una historia clnica completa, con informacin sobre tabaquismo y datos detallados de la historia laboral y exposicional del individuo. Se debe investigar sobre sntomas como disnea, tos, expectoracin o dolor torcico, determinando su tiempo de inicio, intensidad y progresin. Se debe realizar especial nfasis en la cuantificacin de la disnea, usando alguna escala de medicin estandarizada.
Tabla 1. Componentes de la evaluacin del compromiso pulmonar.

Historia clnica completa, incluyendo historia ocupacional y exposicional Evaluacin del grado de disnea Examen fsico completo Exmenes complementarios 1) Identificacin directa del compromiso pulmonar y de condiciones extrapulmonares a) Radiografa del trax b) Espirometra (curva de flujo volumen) c) Capacidad de difusin de monxido de carbono d) Gases arteriales e) Prueba de ejercicio cardiopulmonar Diagnstico e interpretacin
(1) Internista-Neumlogo. Jefe del Laboratorio Pulmonar, Fundacin Neumolgica Colombiana.
Determinacin de la incapacidad
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8.2.2. Evaluacin del grado de disnea Esta medicin puede hacerse en forma directa cuantificando la sensacin durante una actividad fsica, como con la escala de Borg o de forma indirecta cuantificando la disnea experimentada durante actividades de la vida diaria como con la escala del MRC (Medical Research Council) (Tabla 2) (5).
Tabla 2. Disnea en actividades de la vida diaria. MRC.

Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 No hay ahogo Ahogo con ejercicio extenuante (muy intenso) Ahogo caminando rpido en lo plano o al subir una pendiente suave Camina en lo plano ms lento que personas de su misma edad o tiene que detenerse para respirar al caminar a su mismo paso en lo plano Se detiene por ahogo luego de caminar menos de una cuadra (90 m) o se detiene por ahogo luego de pocos minutos de caminar en lo plano Ahogo que le impide salir de la casa o disnea al vestirse o desvestirse
minacin del compromiso funcional, debido a la pobre correlacin entre los hallazgos imagenolgicos y los hallazgos funcionales. En el caso particular de las neumoconiosis, la radiografa del trax es la herramienta fundamental del diagnstico, para lo cual se cuenta con un sistema estandarizado de evaluacin de este compromiso radiolgico basado en el Sistema de Clasificacin de la Neumoconiosis de la ILO (International Labor Organization) (6). El papel de la tomografa en la determinacin de la incapacidad respiratoria laboral no ha sido claramente establecido, aunque su utilidad en el diagnstico y seguimiento de las enfermedades parenquimatosas pulmonares es bien conocida. 8.2.4. Pruebas de funcin pulmonar Las pruebas de funcin pulmonar tienen su mayor utilidad en evaluacin de la limitacin respiratoria y hacen parte de los sistemas de calificacin de esta limitacin. La complejidad de esta evaluacin funcional depende del caso individual. Est aceptada la realizacin de una espirometra y una medicin de la capacidad de difusin de monxido de carbono en la aproximacin inicial. La realizacin de otras pruebas, como la medicin de volmenes pulmonares, gases arteriales o una prueba de ejercicio cardiopulmonar, depende de las caractersticas particulares en cada paciente. A continuacin se realizar una explicacin ms detallada de las pruebas funcionales ms comnmente usadas y del sistema de categorizacin basado en estas pruebas, propuesto por la AMA (American Medical Association), el cual es ampliamente aceptado. 8.2.5. Espirometra Es la prueba de funcin pulmonar ms ampliamente utilizada y estandarizada. Con ella se realiza el anlisis de volumen espirado en el tiempo, durante un esfuerzo mximo desde capacidad pulmonar total. La reduccin del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) puede reflejar reduccin en la capacidad pulmonar total, obstruccin de las vas areas, prdida de retroceso elstico y, en forma gruesa, la debilidad de los msculos de la respiracin. Los ndices medidos ms importantes son el VEF1, la capacidad vital forzada (CVF) y la relacin de estas dos mediciones (VEF1/CVF). Su anlisis da informacin sobre el tipo de alteracin (obstructiva, restrictiva o mixta). Ninguno de estos patrones es especfico de alguna enfermedad, pero stas usualmente tienen un tipo reconocido de alteracin funcional. Su utilidad principal est en el diagnstico y seguimiento de diferentes entidades. La curva de flujo volumen sirve, adicionalmente, para el diagnstico de alteraciones ventilatorias de la va area superior, intra y extra torcica (7,8).
Grado 4
Grado 5
Medical Research Council (MRC)
Esta evaluacin por escalas de la disnea es de gran importancia clnica, ya que este es el sntoma primordial en pacientes con enfermedad respiratoria. A pesar de esto, la medicin de la disnea no se incluye en algunas de las calificaciones de limitacin explicadas ms adelante. La historia mdica debe ser completa, tratando de identificar patologas extrapulmonares que puedan contribuir a la limitacin funcional del paciente. El examen fsico debe ser completo, con mayor detalle en los sistemas respiratorio y cardiovascular, tratando de identificar la presencia de hipertensin pulmonar o cor pulmonale, manifestacin de compromiso severo. Dentro de los exmenes complementarios se deben realizar algunos generales (cuadro hemtico, electrocardiograma, etc.) en bsqueda de patologa extrapulmonar. La escogencia de estos exmenes y su complejidad depende de los datos derivados de la historia clnica y el examen fsico. 8.2.3. Radiografa del trax La radiografa del trax es de gran importancia en la identificacin del compromiso pulmonar, principalmente como herramienta de diagnstico y no para la deter-
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8.2.6. Capacidad de difusin de monxido de carbono (DLCO) Es la medicin del monxido de carbono (CO) transferido desde el gas inspirado hasta la sangre capilar pulmonar. Este fenmeno depende de varios factores: la superficie disponible para el intercambio gaseoso, el grosor del intersticio, el volumen pulmonar, la distribucin de la ventilacin, el volumen sanguneo, la concentracin de hemoglobina y la tasa de reaccin del monxido de carbono con sta. As, la capacidad de difusin del pulmn para el monxido de carbono es una prueba que se puede alterar por una gran diversidad de factores tcnicos y patologas pulmonares, haciendo fundamental su estandarizacin. El mtodo de la respiracin nica es el ms utilizado, debido a su gran disponibilidad, simplicidad y a ser el ms ampliamente estudiado en sujetos normales y en diversidad de condiciones patolgicas y funcionales (8,9). 8.2.7. Pruebas de broncoprovocacin Evalan el grado de hiperreactividad bronquial y son empleadas en el diagnstico o exclusin del asma, evaluar la severidad de la enfermedad y establecer la respuesta al tratamiento. Aunque hay una gran diversidad de agentes causantes de hiperreactividad bronquial, las pruebas de broncoprovocacin ms frecuentemente utilizadas son aquellas que emplean agentes qumicos no selectivos de accin directa, como la metacolina, y las que emplean medios fsicos como el ejercicio, que induce broncoconstriccin de manera indirecta. La metacolina es un agente qumico administrado en forma de aerosol, que produce su efecto broncoconstrictor por accin directa al unirse a receptores especficos del msculo liso bronquial. Debido a que la prueba con metacolina ha sido extensamente estudiada, tanto en sujetos normales como en pacientes con enfermedades obstructivas, el protocolo para su realizacin esta adecuadamente estandarizado y se conoce ampliamente su seguridad y contraindicaciones. El resultado de la prueba se expresa como la concentracin en mg/ml que ocasiona un descenso de 20% en el VEF1 (PC20) (10). 8.2.8. Prueba de ejercicio cardiopulmonar La disnea de esfuerzo y la limitacin de la capacidad para el ejercicio fsico son manifestaciones comunes de la enfermedad respiratoria o cardiovascular. La valoracin funcional realizada en reposo con pruebas como la curva de flujo volumen, los gases arteriales, la capacidad de difusin del monxido de carbono, el electrocardiograma y el ecocardiograma, no permiten pre-
decir adecuadamente el desempeo durante el ejercicio ni determinar, con claridad, las alteraciones funcionales que lo limitan. La prueba de ejercicio cardiopulmonar, que es el instrumento apropiado para valorar la capacidad funcional global de la persona y las causas y mecanismos involucrados en la limitacin de la capacidad para el ejercicio fsico, se usa cada vez con mayor frecuencia para el estudio del paciente con disnea, para predecir su comportamiento en situaciones de estrs, como la ciruga torcica mayor (neumonectoma o reseccin extensa) y en la evaluacin inicial y del resultado de la rehabilitacin cardiopulmonar. El paciente realiza un ejercicio de intensidad progresiva en una bicicleta ergomtrica, en el cual se incrementa progresivamente el trabajo (carga), o en un trotador o banda sin fin, en el cual se incrementan la velocidad y la inclinacin hasta llegar a un nivel de ejercicio mximo tolerado. Se realiza toma de gases arteriales en reposo y al final del ejercicio y durante la prueba se realiza registro de la ventilacin minuto, la frecuencia respiratoria, el consumo de oxgeno (VO2), la produccin de CO2, la frecuencia cardiaca, la saturacin de oxgeno y el electrocardiograma (11,12). El consumo de oxgeno pico (VO2) define la capacidad aerbica alcanzada durante un esfuerzo mximo y es la medicin ms importante en la evaluacin de la capacidad para realizar ejercicio. Un valor normal descarta anormalidad funcional significativa. La disminucin del VO2 (complementada con el umbral lctico) permite calificar el nivel de incapacidad funcional del paciente. El VO2/kg es una gua para determinar la capacidad del sujeto para realizar determinados trabajos, teniendo en cuenta las tablas publicadas sobre los requerimientos energticos de diferentes actividades. 8.2.9. Limitacin relacionada con la disminucin de la funcin pulmonar Para la evaluacin de la limitacin funcional se deben tener en cuenta algunos aspectos que ya han sido enunciados: - La evaluacin de la incapacidad del paciente se debe realizar luego de un diagnstico y tratamiento apropiados. - Si hay coexistencia de dos o ms patologas, stas deben ser evaluadas en forma separada. - Se debe tener en cuenta el efecto del tabaquismo sobre las pruebas de funcin pulmonar y su interpretacin. - La motivacin o resistencia del paciente para la evaluacin tambin debe ser tenida en cuenta y reportada.
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- En caso de descondicionamiento fsico, se debe plantear la necesidad de una evaluacin posterior a un programa de rehabilitacin. Las pruebas iniciales recomendadas para la evaluacin son la espirometra y la capacidad de difusin de monxido de carbono (DLCO), con las cuales se pueden evaluar la mayora de individuos. Estas pruebas son recomendadas por la ATS y la AMA (13) y en la calificacin no hacen diferenciacin para enfermedades obstructivas diferentes al asma o enfermedades restrictivas. A pesar de que la medicin de los gases arteriales es una herramienta fundamental para el manejo de los pacientes con enfermedades respiratorias, no se considera especficamente en estas tablas de calificacin. De todas maneras, la presencia de hipoxemia severa o hipercapnia son manifestaciones de limitacin severa, lo mismo que el hallazgo de hipertensin pulmonar y cor pulmonale. La ATS, en su documento de 1986, basndose en la supuesta adecuada prediccin de la capacidad de trabajo y el consumo de oxgeno mximo (VO2) por las pruebas convencionales de funcin pulmonar en reposo (espirometra y difusin), sugiri que la mayora de pacientes evaluados por discapacidad respiratoria no deben ser llevados a una prueba de ejercicio cardiopulmonar (14). Segn esto, determin una calificacin de la limitacin funcional con ndices de espirometra y difusin expresados como porcentaje del predicho. Indicaba, que los pacientes sin limitacin o con limitacin leve, segn la espirometra y la difusin, son capaces de realizar la mayora de trabajos y aquellos con limitacin severa son incapaces de realizar la mayora de trabajos. As, recomendaba el uso de la prueba de esfuerzo en pacientes con trabajos que requieran esfuerzo moderado sostenido o esfuerzo pesado frecuente y tienen disnea durante su desempeo. Sin embargo, actualmente es aceptado que el desempeo en ejercicio, el VO2 y el comportamiento de los gases durante el ejercicio no pueden predecirse en forma adecuada con las pruebas funcionales en reposo, particularmente en ciertos pacientes con enfermedad cardiaca y pulmonar. Por esto es recomendable la realizacin de una prueba de ejercicio cardiopulmonar, como mtodo para estudiar la tolerancia y la capacidad de trabajo. Adicionalmente, esta prueba es de utilidad para el estudio de pacientes con disnea no explicada, en la diferenciacin entre disnea de origen cardiaco y
pulmonar, en la identificacin de descondicionamiento fsico o pobre esfuerzo del individuo y para el entendimiento de los mecanismos que determinan la limitacin para la tolerancia al ejercicio. Si el mdico evaluador considera que las pruebas funcionales basales no reflejan adecuadamente la limitacin funcional del paciente, puede solicitar una prueba de ejercicio. Una vez medido el VO2 mximo durante la prueba de ejercicio cardiopulmonar, se puede tratar de determinar la capacidad de trabajo del individuo, lo que no es fcil. Se acepta que los pacientes pueden trabajar cmodamente ocho horas diarias, si utilizan en estas actividades 40% de su consumo de oxgeno mximo. De forma complementaria, se dispone de tablas publicadas con los requerimientos de energa para determinados trabajos, correlacionando la capacidad del individuo para un trabajo especfico. Estas tablas son antiguas, no involucran todos los oficios y no han sido validadas, pero pueden ser una gua para la toma de decisiones (Tabla 3) (15). Las tres categoras de limitacin basadas en el VO2 mximo, que la ATS recomend inicialmente, son incluidas junto a los valores de espirometra y difusin de monxido de carbono por la clasificacin sugerida por la AMA. Teniendo en cuenta los resultados de estas pruebas, se puede hacer una clasificacin de la capacidad funcional, que puede ser normal (0% de limitacin) o puede haber limitacin leve (compromiso de 10%-25%), sin disminucin de la habilidad para desarrollar la mayora de trabajos; moderada (compromiso 25%-50%) con progresiva disminucin de la habilidad de trabajo y limitacin severa (compromiso 51%-100%), con incapacidad de realizar la mayora de trabajos (Tabla 4). Asma: la evaluacin de los pacientes con asma es diferente de las otras patologas pulmonares debido a la variabilidad propia de la enfermedad, el gran impacto del tratamiento, la adherencia al tratamiento y el impacto de la modificacin de los factores externos, principalmente los ambientales. Por estas razones, en la avaluacin de estos pacientes se debe tener en cuenta no solo los valores de espirometra basal, sino la reversibilidad con los broncodilatadores, el grado de hiperreactividad bronquial medido en una prueba con metacolina y el requerimiento de medicacin necesaria para el control de los sntomas. Con un puntaje que involucra estos factores, la ATS y la AMA sugieren que se debe calificar el grado de limitacin de estos pacientes (Tablas 5 y 6) (16). La utilidad de la difusin en estos pacientes es la exclusin de otras patologas obstructivas (enfisema, bronquiolitis).
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Tabla 3. Requerimientos de energa para diferentes actividades.

Actividad Posturas bsicas Sentado nicamente (trabajo de escritorio, escribir) Parado nicamente (cantinero) Caminar 4,8 km/hora 5,6 km/hora Sentado: trabajo leve o moderado Manejar automvil Manejar camin Herramientas de mano, montaje ligero Trabajo con palancas pesadas Manejo de segadora (guadaadora) Operador de gra Manejar camin grande (en ocasiones trabajo de brazos) Parado: trabajo moderado Montaje ligero a paso lento Operador de gasolinera Cepillar, encerar, polichar (techos, paredes) Montaje pesado (maquinaria agrcola, plomera) Soldadura ligera Llenar anaqueles (objetos livianos) Trabajo como conserje Ensamblaje con partes livianas a paso lento Ensamblaje con levantamiento breve de objetos (< 20 kg) Igual al anterior (> 20 kg) Enganchar remolques, operar palancas pesadas Albailera, pintura, colocar papel de colgadura Caminando: trabajo moderado Cargar bandejas y platos Trabajador de estacin de servicio (cambiar llantas, etc.) Trabajo pesado miembros superiores Levantar y cargar a) 9,0 - 19,8 Kg b) 20,3 - 28,8 Kg c) 29,3 - 37,8 Kg d) 38,3 - 45,0 Kg Herramientas pesadas Martillo elctrico, taladro neumtico Palear, picar. Carpintera Reparacin interior ligera (colocar baldosas) Construccin y acabado interior Construccin aceras Remodelacin exterior (martillar, aserrar) Varios Colocar objetos 33,8 kg (escritorios, archivadores, etc.) Colocar vas de ferrocarril Talar rboles - cortar madera: sierra manual sierra automtica VO2 ml/kg/min
4,25 8,75 10,5 14,5 4,25 5,30 5,30 7,00 8,75 8,75 10,5 8,75 9,45 9,45 10,50 10,50 10,50 10,50 12,25 12,25 14,00 12.25 14,0 14,7 15,75
15,75 21,0 26,75 26,75 21,0 28,0 14,0 15,75 17,5 21,0 28,0 24,5 19,25 10,5
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Tabla 4. Clasificacin de la limitacin respiratoria segn AMA, para enfermedades diferentes al asma.
Clase 1 0% Ninguna CVF VEF1 VEF1/C 70%VF DLCOSB VO2pico, ml/kg/min 80% 80% 70% 70% 25 60 - 69 % 20 - 25 41 - 59 % 15 - 20 40 % < 15 Clase 2 10-25% Leve 60 - 79 % 60 - 79 % Clase 3 26-50% Moderada 51 - 59 % 41 - 59 % Clase 4 51-100% Severa 50 % 40 %
AMA: American Medical Association, 2000.
Tabla 5. Clasificacin de la limitacin respiratoria en asma.

Puntaje VEF1 post B2 (% del predicho) > 80% 70 - 80% 60 - 69% 50 - 59% < 50% % cambio del VEF1 <10 % 10 - 19% 20 - 29% > 30% Hiperreactividad bronquial (PC 20 mg/ml) >8 0.6 - 8 0.125 - 0.6 < 0.125 Mnima medicacin requerida
0 1 2 3 4
Ninguna Broncodilatador ocasional Broncodilatador diario o cromoglicato diario o esteroide inhalado diario Broncodilatador y dosis alta de corticoide inhalado o corticoide oral 1-3/ao Broncodilatador y dosis alta de corticoide inhalado y corticoide oral
VEF1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; PC 20 concentracin en mg/ml, que ocasiona un descenso de 20% en el VEF1
Tabla 6. Puntaje de la limitacin respiratoria en asma.

Clase 1 0% Ninguna Puntaje total 0 Clase 2 10-25% Leve 1-5 Clase 3 26-50% Moderada 6-9 Clase 4 51-100% Severa 10 - 11 o asma no controlada a pesar de manejo mdico completo
Por ser una enfermedad cambiante en el tiempo, se sugiere reevaluacin al haber cambios clnicos significativos o a los dos aos luego de cesar la exposicin.
8.3. DISCAPACIDAD
Es el impacto de la limitacin funcional respiratoria en la vida de la persona. Hay factores como el sexo, la edad, la ocupacin, y las caractersticas psicosociales
y educacionales del individuo que pueden aumentar o disminuir la discapacidad. Puede ser evaluada en trminos de compromiso de la capacidad laboral (impacto de la limitacin para determinados trabajos) o de las actividades de la vida diaria. Una limitacin funcional no necesariamente implica invalidez o una limitacin que podra ser considerada leve, puede tener un alto impacto en la capacidad laboral de un paciente especfico.
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8.4. LEGISLACIN COLOMBIANA

Se basa en el Manual nico para la Calificacin de Invalidez que trae las siguientes definiciones. Deficiencia: Toda prdida o anormalidad de una estructura o funcin psicolgica, fisiolgica o anatmica, que pueden ser temporales o permanentes, entre las que se incluyen la existencia o aparicin de una anomala, defecto o prdida producida en un miembro, rgano, tejido u otra estructura del cuerpo humano, as como tambin los sistemas propios de la funcin mental. Representa la exteriorizacin de un estado patolgico y en principio refleja perturbaciones a nivel del rgano. Discapacidad: Toda restriccin o ausencia de la capacidad de realizar una actividad en la forma o dentro del margen que se considera normal para un ser humano, producida por una deficiencia y se caracteriza por excesos o insuficiencias en el desempeo y comportamiento en una actividad normal o rutinaria, los cuales pueden ser temporales o permanentes, reversibles o irreversibles, y progresivos o regresivos. Representa la objetivacin de la deficiencia y por tanto, refleja alteraciones al nivel de la persona. Las discapacidades que se evalan son: de la conducta, de la comunicacin, cuidado de la persona, locomocin, disposicin del cuerpo, destreza y situacin. Minusvala: Toda situacin desventajosa para un individuo determinado, consecuencia de una deficiencia o una discapacidad que lo limita o impide para el desempeo de un rol, que es normal en su caso en funcin de la edad, sexo, factores sociales, culturales y ocupacionales. Se caracteriza por la diferencia entre el rendimiento y las expectativas del individuo mismo o del grupo al que pertenece. Representa la socializacin de la deficiencia y su discapacidad por cuanto refleja las consecuencias culturales, sociales, econmicas, ambientales y ocupacionales, que para el individuo se derivan de la presencia de las mismas y alteran su entorno. Las minusvalas son: de orientacin, independencia fsica, desplazamiento, ocupacional, integracin social, autosuficiencia econmica, en funcin de la edad. En este Manual se da una distribucin porcentual de los criterios para la calificacin total de la invalidez: Para realizar la calificacin integral de la invalidez, se otorga un puntaje a cada uno de los criterios, cuya sumatoria equivale al 100% del total de la prdida de la capacidad laboral, dentro de los siguientes rangos mximos de puntaje: Deficiencia 50%, discapacidad 20% y minusvala 30%. En el Manual, la calificacin de la deficiencia se basa en el grado de disnea, los signos radiolgicos y el grado de deficiencia funcional. Se recomienda la anamnesis y examen clnico completo con nfasis en los sntomas y signos de tipo respiratorio y las siguientes ayudas diagnsticas.
1. Radiografa del trax postero-anterior y lateral y dems imgenes que se consideren necesarias 2. Espirometra basal y con broncodilatador
3. Gases arteriales en reposo y en ejercicio, curva de oxgeno y dems pruebas de gases pertinentes 4. Difusin de monxido de carbono, pletismografa pulmonar, volmenes pulmonares y dems pruebas necesarias 5. Si es necesario electrocardiograma, hematocrito y hemoglobina Con los valores de disnea, espirometra, gases arteriales y los hallazgos en la radiografa del trax se indica una calificacin de la deficiencia del aparato respiratorio (tabla 7). Adicionalmente, define insuficiencia respiratoria crnica cuando la PaO2 es menor a 60 mm Hg y la PaCO2 es mayor de 45 mm Hg que corresponde a una deficiencia global del 40%. Estos valores sugeridos de los gases arteriales serian solamente aplicables a nivel del mar y no a otras alturas como Bogot. Aunque estas recomendaciones no estn acordes a las guas internacionales, la legislacin da la posibilidad de utilizar diversas ayudas diagnsticas segn el criterio del mdico evaluador, permitiendo realizar una valoracin funcional completa. Para la calificacin se recomienda utilizar las guas internacionales ya descritas.
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Tabla 7. Clasificacin de la deficiencia del aparato respiratorio.

Criterios a evaluar Clase Radiografa del trax Normal Normal ocierto grado de alteracin III IV Generalmente hay alteracin Usualmente anormal IV VEF1 o CVF < 55% Sat <88% 20-35 III VEF1 o CVF 55% - 64% Sat 88% 12,5-19,9 Grado de disnea I II Funcin pulmonar VEF1 o CVF > 80% (LIN) VEF1 o CVF 65%-80% Gases arteriales Normales Normales Deficiencia global (%) 0-4,9 5-12,4
I II
9. ATS/ERS TASK FORCE. Standardisation of the single-breath determination of carbon monoxide uptake in the lung. Eur Respir J 2005; 26: 72035 10. American Thoracic Society. Guidelines for Methacoline and Exercise Challenge Testing. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:309-29. 11. ATS/ACCP Statement on Cardiopulmonary Exercise Testing. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167: 211-77. 12. Palange P, Ward SA, Carlsen K. ERS TASK FORCE. Recommendations on the use of exercise testing in clinical practice Eur Respir J 2007; 29: 185-209 13. American Medical Association: Guides to the evaluation of permanent impairment, ed 5. Chicago, American Medical Association, 2000.
14. ATS Statement. Evaluation of impairment/disability secondary to respiratory disorders. Am Rev Respir Dis 1986; 133: 1205-9. 15. Tennessee Heart Association. Physicians handbook for evaluation of cardiovascular and physical fitness. Nashville: Tennessee Heart Association, 1972. 16. ATS Statement. Guidelines for the Evaluation of Impairment/ Disability in Patients with Asthma. Am Rev Respir Dis 1993; 147: 1056-61. 17. Ministerio de Trabajo y Seguridad Social. Decreto 692 de 1995. 18. Ministerio de Trabajo y Seguridad Social. Decreto 917 de 1999.
76
Seccin 9
Biopsia pulmonar en neumoconiosis y neumonitis de hipersensibilidad

Paulina Ojeda(1)
Como es de amplio conocimiento el diagnstico de Neumoconiosis y Neumonitis de hipersensibilidad no requiere en la mayora de casos de estudio histopatolgico ya que se basa en la clnica, epidemiologa y hallazgos radiolgicos relacionados con una historia clara de exposicin a un agente conocido que est asociado con los hallazgos identificados. Si se llega a la conclusin de que debe tomarse una biopsia es importante en primer lugar decidir que tipo de biopsia, para ello debemos tener en cuenta los siguientes aspectos: 1. La biopsia transbronquial por su diminuto tamao puede o no mostrar cambios relacionados a la enfermedad determinada clnica y radiolgicamente, pero patologa asociada no siempre se demuestra, sumado a que si por estudios imagenolgicos observamos fibrosis, este tipo de biopsia por el colapso que siempre conlleva no es posible descartarla o confirmarla. 2. La biopsia pleural con aguja, est limitada a descartar TBC o malignidad tipo metastsico, puesto que para diagnostico de mesotelioma debe preferirse la biopsia por toracoscopia que permite la toma de muestras de mayor tamao con el objeto de realizar los estudios necesarios para un diagnstico especfico. 3. La biopsia abierta de pulmn y los especimenes post-morten son muestras ideales para estudio histopatolgico y estudios analticos complementarios.
nsticos. Si se trata de un lbulo o un pulmn se realiza la insuflacin a travs de los bronquios utilizando una cnula o manguerita y a una presin de 25cm. de agua y si se trata de una biopsia se utiliza una jeringa inyectando el formol por el borde de corte. Se debe fijar mnimo 3 horas si se trata de una biopsia y 12 horas si se trata de un espcimen mayor. Si se van a realizar estudios analticos se debe separar un fragmento en formol y no procesarse. Es til complementar con fotografa macro de las muestras.
9.2 EXAMEN MACROSCPICO

Ofrece una amplia informacin y en Neumoconiosis se puede encontrar: Manchas: son pigmentaciones de localizacin centrilobulillar que son de color negro en trabajadores de minas de carbn, alquitran de hulla o de grafito y en consumidores de cigarrillo o de bazuco, de color pardo en trabajadores expuestos a hierro, grisaceas en exposicin al aluminio y blancas al dixido de titanio. Ndulos: se caracterizan por una mayor firmeza por su constitucin fibrtica, siendo ms palpables que visibles, de localizacin centrilobulillar o siguiendo las vas linfticas (peribroncovascular, septuns interlobulillares y pleura visceral). Son redondos o estelares como en la Silicosis y a veces emergen en la superficie pleural como pequeas perlas. Enfisema: es de tipo centrilobulillar indistinguible del consumidor de cigarrillo o de bazuco y se evidencia con mayor en trabajadores de alquitran de hulla o con exposicin a metales pesados. Enfermedad de la via area: macroscpicamente se evidencian como manchas fibroantracticas centrilobulillares y la exposicin a cualquier polvo inorgnico puede desarrollarla por depsito del polvo en la pared del bronquiolo. Fibrosis intersticial difusa: se observa fibrosis acompaada de pigmentacin antractica. Puede ser de predominio basal como en la Asbestosis, Talcosis y silicatosis, de predominio medio zonal como en la enfermedad por metales pesados y en zonas superio-
9.1 MANIPULACIN DEL ESPCIMEN

Como en toda patologa pulmonar la manipulacin de la biopsia es muy importante para la obtencin de buenos resultados; previa separacin de un fragmento de 0.5cm. para cultivos debe procederse a insuflar con formol bufferizado. El formol bufferizado con fosfatos impide la precipitacin de pigmento de formol y y la insuflacin evita el colapso del pulmn, factores que influyen en la lectura y pueder dar lugar a errores diag-
(1)
Patloga Pulmonar. Jefe de Patologa, Hospital Santa Clara.
77
res como en las exposiciones a Aluminio, en la Beriliosis, en la Silicosis y en la Neumonitis de Hipersensibilidad. Fibrosis masiva progresiva: se observan areas de fibrosis mayores de 1cm. con abundante pigmento antractico y pueden presentar cavitaciones por cambios degenerativos. Masas: lesiones de variable tamao caractersticas de los carcinomas y con evidencia de infiltracin del parnquima. Fibrosis pleural visceral difusa: engrosamiento difuso y uniforme de la pleura, el cal puede observarse en Asbestosis, Talcosis, Kaolin y otras silicatosis. Placas pleurales: corresponden a engrosamientos irregulares de la pleura visceral o parietal y se encuentran asociados a asbesto, talco y fibras de cermica. En la Neumonitis de Hipersensibilidad: una biopsia pulmonar no revela cambios al examen macroscpico y si se trata de especimenes postmorten en etapas de fibrosis caractersticamente el compromiso es de zonas superiores.
teriza por la presencia de membrana hialina en etapas tempranas y tejido de granulacin y fibrosis en etapas tardas. Puede o no acompaarse de necrosis del epitelio de la va area y de bronquiolitis la cual puede se obliterante con neumona de organizacin durante el proceso activo o ser constrictiva como secuela de la exposicin. Enfermedad de la via area perifrica: se caracteriza por deposito de polvo del mineral en la pared de los bronquolos y en conductos alveolares y puede observarse en Asbestosis, Silicatosis y fundicin de hierro. Se debe diferenciar de los cambios producidos por consumo de cigarrillo con el cal se denomina Bronquiolitis respiratoria o por consumo de bazuco en la cual hemos observado una sumatoria de cambios ya que se combina la bronquiolitis respiratoria con el deposito de slice en la pared de los bronquolos. Fibrosis nodular: se encuentra a nivel intersticial, incluye areas subpleurales y estructuras broncovasculares. Es caracterstica de la Silicosis, Silicatosis o en las Neumoconiosis por polvos mixtos, inicialmente se caracteriza por ndulos fibrocelulares compuestos por macrfagos cargados de pigmento antractico y leve fibrosis y hialinos cuando predomina la fibrosis. Fibrosis masiva progresiva: es una fibrosis ms irregular, de mayor tamao que compromete con mayor frecuencia las regiones superiores y posteriores de los pulmones y ocurre sobre un fondo de fibrosis nodular. Se presenta principalmente en Silicosis, Silicatosis, con Alquitran de hulla y en el sndrome de Caplan. Granulomas: pueden ser de tipo sarcoidal o sea constituidos por celulas epiteloides y celulas gigantes multinucleadas como ocurre en la Beriliosis o de tipo cuerpo extrao como se presentan en las Silicatosis y en la Neumonitis de hipersensibilidad y se encuentran conformados por celulas gigantes multinucleadas que contienen cristales en su citoplasma. Fibrosis intersticial difusa: se caracteriza por proliferacin de celulas mesenquimales en el intersticio con deposito progresivo de colgeno, fibras elsticas, celulas de msculo liso y en etapas tardias puede llevar a cambios de panal de abejas. En general cualquier neumoconiosis puede presentarla. Enfisema: es de tipo centrilobulillar y es importante haberlo detectado macroscopicamente puesto que el corte no adecuado del tejido puede llevar a falsos positivos. Se presenta principalmente en Silicosis, con el alquitran de hulla y en consumidores de cigarrillo y bazuco.
9.3 ESTUDIO HISTOPATOLGICO

El anlisis microscpico de un corte histolgico de una biopsia o de un espcimen debe realizarse teniendo en cuenta los hallazgos macroscpicos de la muestra y ante todo tener conocimiento de la exposicin, de la clnica del paciente y de los hallazgos radiolgicos ya que se trata de establecer la relacin de la patologia que presenta el paciente con su trabajo desde el punto de vista legal y definir si presenta una patologa asociada causa de su sintomatologa por la cal consulta. En las neumoconiosis al microscopio de luz se pueden encontrar cambios que pueden ser comunes a varias o pueden superponerse, de all la importancia de realizar una precisa correlacin clnica, radiolgica y patolgica: Depsito de pigmento antractico: al analizarlo debemos tener en cuenta que pigmentacin antractica de grado variable la podemos encontrar en personas normales y ms an en consumidores de cigarrillo o de bazuco en nuestro medio. Se localiza principalmente a nivel de pleura visceral, septuns interlobulillares, alrededor de vasos y vias areas y ocurre en toda exposicin a material inorgnico. Dao alveolar difuso, necrosis del epitelio de las vas areas y bronquiolitis: son cambios agudos que se presentan con exposiciones a gases y humos. El Dao Alveolar Difuso es una injuria alveolar y se carac-
78
Ganglios fibroantracticos. Son ganglios que se caracterizan por su consistencia dura, marcada antracosis y pueden estar calcificados y la silicosis es en la que con mayor frecuencia se observan. En Neumonitis de Hipersensibilidad, los hallazgos histologicos muestran un patrn de injuria alveolar con eosinofilia en etapas agudas y en fase crnica, un patron de compromiso intersticial en parches con presencia de pseudogranulomas o granulomas de tipo cuerpo extrao y compromiso importante de los bronquolos con neumona lipoide secundaria. 9.4.1 Lesiones histopatolgicas asociadas con exposicin a silice Silicosis nodular Simple Complicada (Fibrosis masiva progresiva) Fibrosis Intersticial difusa Fibrosis por polvos mixtos
Placas pleurales Mesotelioma
9.4.4 Lesiones histopatolgicas asociadas a silicatosis Manchas Enfermedad de la via area Reaccin granulomatosa Ndulos Fibrosis masiva progresiva Fibrosis intersticial difusa Fibrosis pleural
9.4.5 Lesiones histopatolgicas en siderosis Manchas parduzcas Enfermedad de la via area Ndulos Enfisema focal
- Neumoconiosis reumatoidea (Sndrome de Caplan) Silicoproteinosis Silicotuberculosis Fibrosis pleural
9.4.6 Lesiones histopatolgicas en beriliosis Dao alveolar difuso Ndulos Granulomas Fibrosis intersticial Panal de abejas
9.4.2 Lesiones histopatolgicas en neumoconiosis por alquitran de hulla Manchas antracticas Enfisema focal Ndulos fibrosos antracticos Fibrosis intersticial difusa Fibrosis masiva progresiva Ndulos silicticos Neumoconiosis reumatoidea
9.4.7 Enfermedad pulmonar por metales pesados Neumona de celulas gigantes Neumona inersticial descamativa Neumona intersticial usual
9.4.3 Lesiones pleuropulmonares con exposicin a asbesto Asbestosis Enfermedad de la via area por asbesto Atelectasia redonda Carcinoma pulmonar Derrame pleural benigno Fibrosis pleura visceral
9.4.8 Enfermedad pulmonar por exposicin a otros metales Manchas EPOC Fibrosis pulmonar Cancer pulmonar Proteinosis alveolar Neumonia inetrsticial descamativa
79
9.4.9 Enfermedades pulmonares causadas por humos o gases Dao alveolar difuso Bronquitis o Bronquiolitis necrotisante Neumonia de organizacin Bronquiolitis constrictiva Bronquiectasias Asma Bronquitis cronica Fiebre por humo de metal
9.4.11 Hallazgos histopatolgicos en neumonitis de hipersensibilidad riores Injuria alveolar aguda Infiltrado intersticial en parches Bronquiolitis Granulomas Fibrosis intersticial de predominio zonas supe-
Wright JL, Cagle P, Churg A et al. Diseases of the small airways. Am Rev Respir Dis 1992,; 146:240-262 Becklake M. Asbestos related diseases of the lung and pleura. Am Rev Respir Dis 1982; 127:187-194 Glazer C, MSPH, Newman L. Occupational Interstitial Lung Disease. Clin Chest Med 2004; 25:467 478 Churg A, Green F. Pathology of Occupational Lung Disease. 1998 Boag AH, Colby TV, Fraire AE, et al. The pathology of interstitial lung disease in nylon flock workers. Am J Surg Pathol 1999; 23:1539- 1945 Travis W, Colby T, et al Non Neoplstic disorders of the Lower Respiratory Tract 2002; 793- 849 Lapenas D, Gale P et al. Kaolin pneumoconiosis. Radiologic, pathologic and mineralogic findings. Am Rev Respir Dis 1984; 130:282-288
9.4.10 Efectos sobre el pulmn por inhalacin de fibras sintticas Bronquiolitis linfocitica y peribronquiolitis Hiperplasia folicular linfoide
- Bronquiolitis obliterante con neumonia de organizacin (BOOP) Neumona inersticial descamativa Neumona intersticial usual
80

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