II CURSO DE FISIOPATOLOGA CLNCA 2009

FISIOPATOLOGA DEL SNDROME CONVULSIVO

DRA. MARTHA SALCEDO DELGADO HOSPITAL REGIONAL DE ICA FMH-UNSLG-ICA 2009

SNDROME CONVULSIVO
DEFINICIN
Afeccin del sistema nervioso central de etiologa multifactorial, manifiesta clnicamente por Crisis convulsivas nicas o mltiples con caractersticas semiolgicas propias de la regin afectada. afectada.

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CRISIS CONVULSIVA
Fenmeno paroxstico, ocasional e involuntario

precipitado por descargas neuronales anormales de alto voltaje, simultneas e hipersncronas, circunscritas a un rea especfica de la corteza y/o con extensin a toda la superficie (OMS).
Expresada clnicamente con transtornos bruscos y

transitorios de la conciencia, motores, sensoriales, autonmicos y psicolgicos percibidos a veces por el paciente o el observador (ILAE).
Convelere:Sacudir
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ESTADO CONVULSIVO
Crisis convulsivas prolongadas mayores de 30 minutos o repeticin de al menos 2 crisis sin recuperacin de la conciencia entre las mismas. mismas.

EPILEPSIA
Transtorno neurolgico crnico y recurrente, precipitado por la activacin del foco epileptgeno prepreexistente. existente. Caracterizado por movimientos involuntarios, alteracin de la conciencia y diversas manifestaciones subjetivas de aparicin espontnea, sbita y breve denominada crisis Epilambaneim: Epilambaneim:Sorprender,sobrecoger
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FISIOPATOLOGA DE LAS CRISIS CONVULSIVAS

.Foco epileptgeno
Regin cortical circunscrita con alteracin funcional paroxstica y repetitiva que se mantiene por conexiones sinpticas excitatorias sincronizados sin control inhibitorio. La despolarizacin inicial es seguida de hiperpolarizacin. La inhibicin cercana sirve como poderoso control inhibitorio que limita la propagacin de la descarga.
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MECANISMOS DE LAS CRISIS CONVULSIVAS

a.a.-Cambios en las protenas de la membrana neuronal b.b.-Niveles alterados de neurotransmisores: GABA, glutamato y neuropptidos endgenos c.c.-Cambios en la relacin intra y extracel de los iones: El aumento de iones K extracel favorece la hiperactividad d.d.-Probable influencia colinrgica y monoaminrgica sobre el foco, pueden variar su extensin intercrtica e.e.-Posibles anomalas en la migracin neuronal durante la 7ma7ma-10ma sem gestacional f.f.-Propiedades intrnsecas de las neuronas talmicas: Corrientes T de bajo umbral, regulado por iones Ca
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DESPOLARIZACION DE LA MEMBRANA
HIPEREXCITABILIDAD 1. La exitacin cortical focal se propaga por PDS (Paroxysmal despolarization shifts), se inician con la despolarizacin sostenida de la membrana seguida de hiperpolarizacin para finalmente volver a su potencial de reposo 2. Inicia con la activacin de los canales de Na+ con ingreso de Na+ al intracelular asociados a receptores noNMDA (AMPA o KA) 3. Hay activacin de los canales de Ca++ con entrada de Ca++ al intracelular por estimulacin de receptores NMDA y corrientes voltaje dependientes. dependientes.
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DESPOLARIZACIN DE LA MEMBRANA
HIPERPOLARIZACIN

.Mecanismo de proteccin que impide la generacin

y diseminacin de las descargas, por generacin de potenciales postpost-sinpticos inhibitorios.

1. Tiene un componente rpido por activacin de canales de ClCl- asociados a recept GABAA que permiten el ingreso de iones ClCl- al intracel, disminuyendo el potencial de reposo tornando la membrana menos excitable. excitable. 2. Tiene un componente lento por activacin de canales de K+ voltaje dependientes asociados a recept GABAB ligados a protenas G de membrana, promueven la apertura de los canales de K+. K+. 3. Previene adicionales potenciales de accin. accin.
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DESPOLARIZACION DE LA MEMBRANA
HIPERSINCRONIZACION
1. Los PDS (Paroxysmal despolarization shifts) de un grupo neuronal desincronizado inician el reclutamiento de nmero elevado de neuronas vecinas 2. Generan un PDS sincronizado y amplado

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PROPAGACION
1. Extensin de la despolarizacin hacia la corteza contralateral a travs del cuerpo calloso y/o comisuras y hacia reas subcorticales, mediante el mecanismo de facilitacin o potenciacin postposttetnica 2. Con el compromiso de tronco cerebral,la descarga de alta frecuencia transmitada a corteza, se traduce en el EEG como poliespculas, prdida de conciencia, contractura tnica, transt autonmicos 3. Posteriormente una descarga de inhibicin dienceflicodienceflico-cortical interrumpe la fase tnica, inicia la fase clnica, traducida en el EEG como espigaespiga-onda lenta hasta cesar, finalizando con ondas lentas difusas
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FASE DE PROPAGACIN

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CAMBIOS NEURONALES
1. Incremento del metabolismo neuronal 2. Aumento de requerimientos de glucosa 3. Mayor requerimiento de oxgeno 4. Mayor utilizacin de ATP como fuente de energa 5. Mayor necesidad de flujo sanguneo cerebral 6. Aumento del acido lctico 7. En crisis aisladas los cambios son transitorios, en el estado convulsivo son permanentes terminando con la muerte neuronal. neuronal.
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Causas Factores desencadenantes Disturbios metablicos intra y extra celulares

Calcio Sodio Glucosa Hipoxia

Disturbios de la funcin Enzimtica de la fostato piridoxina

Despolarizazcin excesiva y prolongada de la membrana Celular nerviosa

Defecto de proceso de Recuperacin elctrica Pos-excitacin Desequilibrio del Metabolismo del cido gamma-amino Butrico /gaba) (inhibidor dee la actividad neuronal)

Actividad bioelctrica alterada

Formacin de agregados Celulares hiperexcitantes Descargas elctrica paroxsticas Liberacin o exitacin del Sistema reticular descendiente (efecto excitador Neuronal normalmente) CONVULSIONES DRA. MARTHA SALCEDO DELGADO

Trasmisin para reas Cerebrales normales

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GRACIAS

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