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Dermatologia Para El Medico Clinico Volume Unico

Dermatologia Para El Medico Clinico Volume Unico

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  • 1. Estudio de la piel
  • 2. Terapia tópica en dermatología
  • 3. Dermatitis atópica (DA)
  • 4. Acné
  • 5. Úlceras de miembros inferiores
  • 6. Carcinoma basocelular
  • 7. Carcinoma espinocelular
  • 8. Melanoma
  • 9. Alopecias
  • 10. Alopecia areata
  • 11. Tricotilomanía
  • 12. Alopecia androgenética
  • 13. Psoriasis
  • 14. Vitiligo
  • 15. Eritema multiforme
  • 16. Melasma
  • 17. Rosácea
  • 18. Dermatitis seborreica
  • 19. Dermatitis del área del pañal
  • 21. Moluscos contagiosos
  • 22. Miliaria (o Sudamina)
  • 23. Verrugas vulgares
  • 24. Herpes simple
  • 25. Herpes zoster
  • 26. Pitiriasis alba
  • 27. Pitiriasis versicolor
  • 28. Tiña del cuero cabelludo
  • 29. Tiña de las uñas
  • 30. Tiña área crural
  • 31. Tiña de los pies
  • 32. Tiña del cuerpo
  • 33. Candidiasis
  • 34. Piodermitis
  • 35. Erisipela
  • 36. Foliculitis
  • 37. Celulitis
  • 38. Escabiosis
  • 39. Pediculosis
  • 40. Larva migrans
  • 41. Dermatitis por contacto
  • 42. Liquen plano
  • 44. Parapsoriasis
  • 45. Eritrodermia
  • 46. Micosis fungoide
  • 48. Pénfigo vulgar
  • 49. Penfigoide ampollar
  • 50. Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares
  • 51. Conceptos básicos en fotoprotección
  • 52. Prurito
  • 53. Urticaria
  • 54. Sífilis
  • 55. Uretritis
  • 56. Manifestaciones cutáneas en sida
  • 57. Infecciones cutáneas por M. tuberculoso y M. atípicas
  • 58. Enfermedad de Hansen
  • 59. Leishmaniasis
  • 60. Oncocercosis
  • 61. ESPOROTRICOSIS
  • 62. CROMOMICOSIS Y MICETOMAS
  • 63. PARACOCCIDIODOMICOSIS
  • 64. AMIBIASIS CUTÁNEA
  • 65. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS
  • 66. TOXICODERMIAS
  • 67. ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS DE ORIGEN ACUÁTICO
  • 68. GENODERMATOSIS
  • 69. VASCULITIS
  • 70. PANICULITIS
  • 71. TUMORES BENIGNOS FRECUENTES DE LA PIEL
  • 72. CONCEPTOS BÁSICOS EN DERMATOLOGÍA COSMIÁTRICA
  • 73. INMUNOFLUORESCENCIA
  • 74. CONCEPTOS BÁSICOS EN CRIOCIRUGÍA
  • 75. MANIFESTACIONES BUCALES DE ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS
  • 76. MANIFESTACIONES UNGUEALES DE ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS
  • 77. CIRUGÍA BÁSICA DE LA UÑA
  • 78. CONCEPTOS BÁSICOS EN CIRUGÍA DERMATOLÓGICA
  • 79. CONCEPTOS BÁSICOS EN CIRUGÍA DERMATOLÓGICA II
  • 80. GLOSARIO DERMATOLÓGICO

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CAPÍTULO 1

1. Estudio de la piel 2. Conceptos básicos de terapia tópica 3. Dermatitis atópica 4. Acné 5. Úlceras 6. Carcinoma Basocelular 7. Carcinoma Espinocelular 8. Melanoma 9. Alopecias 10. Alopecia areata 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. Tricotilomanía Alopecia androgenética Psoriasis Vitiligo Eritema multiforme Melasma Rosácea Dermatitis seborreica Dermatitis del área del pañal Prúrigo Moluscos contagiosos Miliaria Verrugas Vulgares Herpes simple Herpes zoster Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor Tiña del cuero cabelludo Tiña de las uñas Tiña área crural Tiña de los pies Tiña del cuerpo Candidiasis Piodermitis Erisipela Foliculitis Celulitis y otras infecciones bacterianas Escabiosis Pediculosis Larva migrans

DATOS EDITORIALES este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltan este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltan este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltan este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltan este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltan este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltan este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltan este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltaneste texto es a modo

CAPÍTULO 2

CAPÍTULO 3

CAPÍTULO 4
CRÉDITOS Nº ISBN Nº Depósito Legal © Dr. A. J. Rondón Lugo © Dra. N. Rondón Lárez

79. 71. 47. 65. 80. 70. 76. Lepra 59. 52. 45. 66. 63. 56. 72. 57. 42. Oncocercosis 61. 44. 77. 48.CAPÍTULO 5 41. 50. Dermatitis por contacto Liquen plano Pitiriasis Rosada Parapsoriasis Eritrodermia Micosis fungoide Lupus Eritematoso Pénfigo vulgar Penfigoide ampollar Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares CAPÍTULO 6 51. 74. 46. Conceptos básicos de fotoprotección Prurito Urticaria Sífilis Uretritis Manifestaciones cutáneas en HIV Infecciones cutáneas por micobacteria tuberculosa y micobacterias atípicas 58. Leishmaniasis 60. 69. 43. 73. 64. 67. 49. 62. 78. 75. 68. Esporotricosis Cromomicosis y Micetomas Paracoccidiodomicosis Amibiasis Cutánea Manifestaciones cutáneas por enfermedades sistémícas Toxicodermias Enfermedades dermatológicas de origen acuático Genodermatosis Vasculitis Paniculitis Tumores benignos frecuentes de la piel Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica Inmunofluorescencia Conceptos básicos en criocirugía Manifestaciones Bucales de enfermedades dermatológicas Manifestaciones Ungueales de enfermedades dermatológicas Cirugía básica de la Uña Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II Glosario dermatológico CAPÍTULO 7 CAPÍTULO 8 . 55. 53. 54.

Ecuador.com.Introducción El presente libro. natty_rondon@yahoo. Hemos escogido las enfermedades dermatológicas mas frecuentes. UCV.net.com.com. dermatol@cantv. e impulsará a consultar al médico. Servicio Dermatología “Dr. para así precisar el diagnóstico e instaurar la terapéutica adecuada. rondonlugo@yahoo. Biomedicina. Cualquier alteración de la superficie cutánea puede ser motivo de angustia o preocupación. ya que las enfermedades de la piel. Instituto de Biomedicina. Dermatóloga. 5 . Director postgrado de Dermatología. Egresada Postgrado Universitario.antoniorondonlugo. Jefe de la cátedra de Dermatología. Antonio José Rondón Lugo. figuran como las más comunes en consultas. Guayaquil . Wenscelao Ollague”. www. Dra. Dr. hacia el médico no especialista en dermatología. Universidad Central de Venezuela (UCV). Escuela Vargas. lo hemos orientado con preferencia. Coordinador del Comité de Bioética Inst. ya sea por la impresión visual y/o táctil. Natilse Rondón Lárez.

El arado y la espada fungen como prolongación del brazo. me siento honrado de dar la bienvenida a un libro muy especial. Microscopio y telescopio emanan expansiones visuales. La dermatología de nuestro país también. que además. Psiquiatra. Antonio José Rondón Lugo. Dr. obedece a un raigal afecto y respeto profesional por el Dr. Miembro Correspondiente de la Academia de Historia de la Medicina. la salud y su contrapartida que definimos como enfermedad. de raíz embriológica: la piel y el sistema nervioso central provienen del ectodermo. ha venido a llenar un vacío. como pioneras de la salud. al Diagnóstico y al Tratamiento a través de múltiples especialidades médicas. J. Jesús Antonio Rodríguez Urbina Presidente de la Sociedad Venezolana de Medicina General.A. Una. un libro que reúne los diferentes aspectos y puntos de vista relacionados con la Dermatología dirigida al Médico General. 2006.J. al traer a la luz una herramienta científica para el sector médico más necesitado de capacitación. En esta oportunidad. Aunque pueda parecer extraño que un médico psiquiatra escriba el prólogo de un libro dermatológico dirigido a médicos generales. Pero esas enfermedades. Barquisimeto. Ambos conjugaron esfuerzos y saberes para dar lugar al mágico acto de escribir un libro. el Dr. Pero el libro es otra cosa: extensión de la memoria y de la imaginación creativa. Sáenz Astort. la dermatología y la medicina general iniciaban su largo camino hasta nuestros días. extensivo -por el fluir de la vida. Es un placer para nosotros apoyar esta encomiable iniciativa y reiterar nuestro compromiso con los médicos generales de toda Venezuela. de ahí las frecuentes andanzas interdisciplinarias entre ambas especialidades. Dr. en el octavo día del mes de abril exprimirás el jugo de un fruto de granado crucificado sobre una espaldera. Un resquicio luminoso que se abriría a la Prevención. y lo aplicarás con aceite dulce del mismo arbusto y mostaza machacada y pescado cocido le darás de comer…”. Entre ellas la Dermatología. Esta obra toca en forma innovadora e inusual el tema de la dermatología enfocada en razón de los médicos generales. Ahora lo sabrá la medicina general venezolana. 2006. Así.Palabras de bienvenida Sociedad Venezolana de Medicina General Como Presidente de la Sociedad Venezolana de Medicina General. El teléfono lo es de la voz. 6 . escapadas en sombría espiral de la Caja de Pandora. dejaron en manos de esa mitológica primera mujer un santo y seña llamado Esperanza. Prólogo Existe un mundo fascinante que tiene como protagonista al médico y por extensión al ser humano.hacia su hija Natilse. La otra. han realizado un trabajo laborioso que culmina con la publicación exitosa de esta excelente obra médica. en los albores de la civilización sobre el planeta Tierra. A. Rondón Lugo y su hija Natilse Rondón. Antonio José y Natilse lo saben. nacida hace cinco mil años entre el Tigris y el Éufrates. Conjeturó Borges que los instrumentos del hombre son ampliaciones de su cuerpo. deja de serlo cuando recordamos dos coincidencias confluentes. Miembro Fundador de la Sociedad Venezolana de Farmacología Clínica Caracas. cuando los sumerios nos legaron antiquísimas recetas dermatológicas escritas en tabletas cuneiformes: “…y cuando la piel afectada se llena de viento y secreta humor.

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cuero cabelludo. si lo extrapolamos a la piel. No sólo es una capa que protege nuestros órganos. Al igual que con las obras de arte. como en el vitiligo. 7 . la piel no tiene distinción. etc. Natilse Rondón Lárez 1. Epidemiología: escabiosis. es más sublime. Observar la piel. alopecia androgenética. negros. por ejemplo: una micosis superficial puede haber mejorado transitoriamente con esteroides tópicos. Oficio y hobbies: dermatitis de contacto. una luz artificial adecuada. se debe observar a distancia y luego precisar detalles.El paciente dermatológico La piel es nuestro contacto con el mundo. Aunque hay distinguidos dermatólogos que prefieren primero examinar la piel y luego realizar la visualización de las lesiones. se deben describir por regiones. etc. nacionales. resequedad. oleagenicidad. nódulos. Antecedentes familiares: son importantes en varias enfermedades (dermatitis atópica. el empleo de lentes de aumento es de gran utilidad. Es importante contar con buena iluminación. o se aplicó una sustancia que produjo una dermatitis de contacto y la apariencia de las lesiones se volvió totalmente distinta. INTERROGATORIO Motivo de consulta: ¿cómo se inició la enfermedad?. entre ricos. extranjeros. berlocque. de temores. Estudio de la piel Para examinar la piel. Pero cuando son diferentes. así como lo son los ojos con el alma. acné. cavidad bucal. etc. será y seguirá siendo una de las primeras causas de motivo de consulta tanto a nivel rural como urbano. se debe realizar previamente un interrogatorio. larva migrans. por ejemplo: en cara se aprecian manchas. rechazados por los demás. La topografía de las lesiones: qué parte afecta. mulatos. hansens. intertriginosas. etc. vitiligo. manchas acrómicas de diferentes tamaños y formas en cara. es lo que nos puede decir qué está ocurriendo a nuestro alrededor. EXAMEN DERMATOLÓGICO Primero se debe examinar la piel en su totalidad y luego por regiones. pobres. pero posteriormente las lesiones aumentaron. Dra. lo ideal es la luz natural o en su defecto. blancos. en qué trabajamos. ITS. tronco. Nunca subestimen a algún paciente dermatológico. porque gracias a nosotros recuperaran su autoestima. etc. es necesario que reflexionen un poco sobre la importancia de la piel. así como nuestro pesar. pediculosis. etc. Recordemos aquel dicho que dice “la primera impresión es la que queda”. áreas expuestas al sol. ¿qué tratamientos fueron realizados y cuál fue la respuesta: mejoró. Cuando las lesiones son todas similares. ¿cómo evolucionó?. Revisar toda la superficie corporal. al contrario. empeoró? Todo es importante. En ocasiones es nuestro orgullo. etc. melanoma. El examen debe realizarse en un local apropiado y disponer del tiempo suficiente. Entenderemos porqué la dermatología es. sabremos porque algunos pacientes dermatológicos sufren con determinadas enfermedades. cómo vivimos. se describen de una vez. hasta hay casos en que seremos mejor que cualquier libro de autoayuda. se sienten estigmatizados. superficies extensoras. de aliviar su dolor. Antes de comenzar a leer y tratar de comprender algunas de las afecciones de la piel. de embellecerlo.). trátenlo con el mayor acercamiento porque él está poniendo en nuestras manos su intimidad y la oportunidad de liberarlo de tensiones.

De origen epidérmico: verrugas planas. Flictena: Son iguales a las anteriores. Vesícula: Lesiones elevadas y circunscritas. tamaños y superficies. lepra indeterminada. en melasma. edematosas y evanescentes (que desaparecen constantemente). que miden hasta 1 cm. Ampolla: Igual que la vesícula pero de mayor tamaño. por ejemplo en lesiones residuales. de consistencia sólida. tamaño no mayor a 5 mm. Pueden tener menos color que la piel normal: máculas hipocrómicas. Ejemplo: pénfigo. Quiste: Cavidad epidérmica de tamaño y forma variables. pitiriasis versicolor. (color tiza) como las observadas en el vitiligo. confluentes. Ejemplo: verrugas vulgares. Son típicas de la urticaria. o de origen mixto: liquen plano. pero este nombre se reserva a las observadas en quemaduras y experimentos. Ejemplo: Eritema nudoso. aisladas. Vegetación: Son una especie de verrugas. y puede llegar a la hipodermis. Pápulas en moluscos contagiosos 8 . miliaria. de origen dérmico: lúes. etc. Ejemplo: Quiste sebáceo. piebaldismo. Ejemplos: Herpes simple. Roncha o habón: Elevaciones eritematosas. O pueden no tener color: máculas acrómicas. de contenido líquido o semisólido. molusco contagioso. y de color variable. Ejemplo: Impétigo contagioso. Pústula: Cualquiera de las tres anteriores pero de contenido purulento. etc. Pápula: Elevaciones circunscritas de la piel. formadas por el crecimiento de las papilas y la hiperqueratosis.PRIMARIAS (lesiones iniciales) Manchas o máculas Pápulas Roncha o habón Vegetación Nódulo Tumor Vesícula Ampolla Flictena Pústula Quiste SECUNDARIAS Costra Escama Erosión Excoriación Fisura Úlcera Fistula Escara Cicatriz Atrofia Esclerosis Liquenificación Placa Nódulo: Similar a la pápula pero de mayor tamaño. Carcinoma Basocelular (maligno). Puede ser única o múltiples. Pueden ser de origen benigno o maligno. de diferentes formas. CLASIFICACIÓN PRÁCTICA DE LAS LESIONES DERMATOLÓGICAS PRIMARIAS Mácula: Cambio de color sin alteración en la superficie. de contenido líquido. Pueden ser más oscuras que la piel: máculas hipercrómicas o hiperpigmentadas. como en pitiriasis alba. Escama: Desprendimiento en bloque de la capa córnea: ictiosis. etc. Ejemplos: Queratosis Seborréicas (benignas). Tumor: Lesiones con tendencia a crecer y persistir por neoformación progresiva.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS REALIZADOS FRECUENTEMENTE EN DERMATOLOGÍA: • Examen micológico. como en la psoriasis. • Equilibrio Hidroelectrólico. Erosión o exulceración: Pérdida superficial de la epidermis. Cicatriz: Neoformación de tejido que repara las heridas. • Luz de wood: empleada en Pitiriasis versicolor. • Protectora: medio ambiente. con apariencia de conducto. FUNCIONES DE LA PIEL • Estética. • Examen bacteriológico. etc. • Biopsia para histopatología. Escama: También se pueden clasificar como secundarias. Escara: Tejido muerto o necrótico. Fístula: Trayecto de aspecto fibroso. Atrofia: Disminución del espesor y consistencia de la piel. Úlcera: Pérdida de sustancia que llega hasta la dermis. Placa: Confluencia de varias lesiones. etc. puede ser primaria como en la esclerodermia. vitiligo. cultivos. • Endócrina: productora de Vitamina D y andrógenos. Excoriación: Abrasión por rascado. y ser finas o gruesas. 9 . Esclerosis: Condensación de la dermis. • Termorreguladora.SECUNDARIAS Costra: Desecación de suero con sangre y restos epiteliales. • Melanocítica: productora de pigmento. Inmunofluorescencia. Fisura: Ruptura de la continuidad de la piel. Pueden ser de aspecto hemático como en el estima. Liquenificación: Aumento del engrosamiento de la piel con acentuación de pliegues. • Dermatoscopía: para ver las lesiones de mayor tamaño. o tener aspecto como la miel: melicéricas en piodermitis.

nótese placas infiltradas Manifestación en lengua de liquen plano 10 . Se presenta en reacciones de hipersensibilidad. Micosis fungoide. SIGNOS Köebner: fenómeno donde se observa la reproducción o aparición de lesiones similares por traumas. ésta presenta enrojecimiento (eritema). liquen plano. Acantosis: engrosamiento del cuerpo mucoso de malpighio. Hiperqueratosis: engrosamiento de la capa córnea. que hace que los capilares se encuentren más cerca de la superficie. Emolientes: sustancias que ablandan y mejoran la hidratación. Dermografismo: se realiza un dibujo (líneas con un objeto de punta roma. es positivo cuando el dibujo se enrojece y abulta. Ejemplos: en psoriasis. Paraqueratosis: presencia de núcleos en la capa córnea. observada en pénfigo.GLOSARIO COMÚN EN DERMATOLOGÍA Acantolisis: pérdida de unión entre las células. Su explicación se debe al aplanamiento de las crestas papilares. cuando al frotar la superficie de las lesiones descamativas. Darier: cuando al frotar alguna lesión. etc. Auzpitz: se produce en lesiones eritematodescamativas como la psoriasis. se da por la liberación de enzimas mastocitarias. éstas presentan un sangrado puntiforme. se esperan 5 – 10 minutos.

glicerina: indicados en pacientes con xerosis. Por ejemplo. así como en las zonas de pliegues por el contrario. tenemos que la piel del niño y el anciano es más delgada. humedad. para pieles grasas y secas. EFECTIVIDAD DE LA TERAPIA TÓPICA Una de las ventajas de la medicación tópica es que el medicamento actúa directamente sobre las lesiones. dispersante. extractos vegetales. • Baños de aceite. descongestionante y antiprurítica. saber que se absorben. por ejemplo su integridad. Jabones Limpian la piel. etc. Antisépticos: lanolina y sus derivados. etc. Existen jabones medicados. pero también puede haber reacciones secundarias de intolerancia. • Baños astringentes: se utilizan en erupciones exudativas donde amerite resecar la piel. localización. donde la piel es gruesa. almidón. Tienen acción secante. sería inefectivo para afecciones profundas y muy extensas. Tienen acción detergente. Terapia tópica en dermatología Siempre es necesario considerar el estado de la piel. es más delgada. saber de sus efectos colaterales.2. Figura 1 / Triángulo de Polano Polvo Pastas grasas Pastas secantes Geles Lociones de agitar Pastas secantes Grasas Crema aceite en agua Crema agua en aceite Líquidos 11 . útil en eccemas y enfermedades vesiculoampollares. existen regiones como las palmas y plantas. Baños empleados en procesos agudos y extensos • Baños coloidales: avena. Preparación: 3 cucharadas de flor de Manzanilla por litro. También es necesario considerar la extensión y el tiempo de aplicación de los medicamentos tópicos.

protectora. Son oclusivos. Existen polvos medicados como los antimicóticos. • Fáciles de aplicar. Proporcionan una sensación de frío por evaporación del líquido y dejan una película blanca protectora. no son eliminados con agua solamente. Desventajas: • Dejan una película opaca sobre la piel. Usos: para procesos crónicos. • Especialmente indicadas en dermatosis agudas y subagudas. • Difícil de remover. con piel liquenificada.). Cremas Bases emulsificadas semisólidas. agentes humectantes. comúnmente en afecciones dermatológicas acompañadas de ardor y prurito. Polvos minerales • Óxido de zinc: polvo blanco. Pueden actuar como antisépticos. Ejemplos: vaselina o petrolato. pomadas y pastas. Pueden incorporar ingredientes activos en concentraciones de hasta un 40%. Estrias post esteroides Rosácea producida por uso excesivo de esteroides tópicos 12 . Acciones: emoliente. hidratante y humectante. fino. Desventajas: puede causar maceración.Compresas húmedas Se utilizan en afecciones que abarcan poca extensión de piel. etc. absorbentes. Compuestos semisólidos que contienen aceite y agua. Estas preparaciones se caracterizan por ser líquidas y heterogéneas. Lociones Ventajas: • Suspensiones de polvos relativamente inertes en un líquido. lo que promueve la penetración del medicamento. en irritaciones de la piel. Las más utilizadas son las antipruriginosas. protectores. Pueden ser compresas húmedas abiertas o vendajes húmedos oclusivos (recubrir con plásticos). etc. picaduras de insectos.) y una fase dispersa o discontinua que es sólida (antipruríticos. insoluble en agua. Astringente y antiséptico suave. Las sustancias más utilizadas son: • Agua • Solución Fisiológica 0. protectores.9% • Agua de manzanilla • Ácido bórico Polvos Son sustancias minerales y vegetales finamente divididas. quemaduras de sol. dermatitis agudas. antibióticos. para producir una acción. Útil en polvos. • Cubren extensas áreas de la piel. Ungüentos Son preparaciones grasosas semisólidas. Evitan la pérdida transepidérmica de agua. • Calamina. reduciendo la fricción y evitando la maceración y la fricción. Están constituidas por una fase continua que es un líquido (agua de alcohol y agua. etc. • No necesitan vendajes. que se usan separadamente o en combinación.

13 . • Síndrome cushingoide. • Telangiectasias. En lesiones crónicas o secas. usar ungüento o pastas. • Dermatitis perioral. a nivel nuclear. sin embargo se observa hipertricosis cuando hay exceso de glucocorticoides. glaucoma. • Disminuyen la síntesis de glucosaminoglicanos y altera su composición. • Baja potencia: uso en piel delgada. quimiotaxis y activación. • Mediana potencia: uso en piel glabra. Clasificación • Alta potencia: uso en piel gruesa. • Infecciones bacterianas. Riesgos de los Esteroides Tópicos Cutáneos: • Atrofia cutánea / estrías. Luego de su activación se desencadenan una serie de eventos que finaliza en la inactivación de la transcripción del ADN de diversas proteínas. • Inhiben la producción de colágeno. Sistémicos: • Supresión del eje hipotálamo–pitiutario–adrenal. vía intralesional. cremas. • Erupciones acneiformes. Se presentan en loción. producen hiperqueratosis folicular. soluciones. liquenificada y dermatosis hipertróficas. En linfocitos: disminuyen su producción y activación. Existen numerosas sustancias que se emplean tópicamente en dermatología con diversos fines: • Emolientes • Queratolíticos • Antibióticos • Antimicóticos • Antivirales • Fotoprotectores • Anestésicos • Cosméticos En lesiones agudas se deben emplear medicamentos en forma liquida: baños.mastocitos: disminuyen su adhesión. geles o ungüentos. o en forma oclusiva. • Desarrollo o aumento de micosis superficiales. Evitar en niños. compresas. Los esteroides pueden usarse tópicamente. áreas húmedas y de flexión. lo que evita que ésta sea una CPA (Célula Presentadora de Antígeno). • Toxicidad ocular: riesgo de cataratas. anormalidades pigmentarias. • Retardo del crecimiento. • Alteran la actividad mitótica de la epidermis. • A nivel de las glándulas sebáceas. principalmente en el citoplasma. aumentan su entrelazamiento y disminuyen la actividad de la colagenasa. Indicado en niños. • Bloquean los receptores CD1 y HLA-DR de las células de Langerhans. • Retardan el crecimiento del pelo en animales de experimentación. Evitar en niños. • Retardo en la curación de heridas. Efectos de los glucocorticoides en la piel • Disminuyen el tejido conectivo dérmico por su efecto directo en los fibroblastos. Efectos de los glucocorticoides a nivel de la respuesta inmune: En eosinofilos – macrófagos .CORTICOESTEROIDES TÓPICOS Mecanismo de acción Los corticosteroides interactúan con un receptor específico que se encuentra en diferentes tejidos.

actualmente se investiga la participación de diferentes factores en la fisiopatología de la enfermedad. El eccema puede ser agudo. Se asocia frecuentemente a otros procesos alérgicos como el asma. Esperamos que el lector. mientras algunos investigadores le dan mucha importancia. exudación y costras. entre ellos la fototerapia con psoralenos y la ciclosporina oral. sin embargo. En los primeros dos años de vida las lesiones aparecen principalmente en cara.3. es preferible usar emolientes. la piel seca y los eccemas son sus características principales. Abolición de factores desencadenantes Uso de ropa adecuada. 14 . y áreas flexoras. se han utilizado múltiples tratamientos. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Los antecedentes personales y familiares son importantes. eritema. eosinofilia. hay una serie de signos que luego anotaremos en los criterios de diagnóstico. Aproximadamente entre 10% y 20% de los niños sufren de DA. • Tratamiento de las lesiones cutáneas presentes. Daremos una breve descripción de los principales. En la edad preescolar y escolar predomina la liquenificación con brotes agudos. El diagnóstico es clínico. haciendo referencia al marco general anterior y a la lista que sigue. preferentemente de algodón. Dermatitis atópica (DA) La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria crónica. que requieren de manejo del dermatólogo. cremas limpiadoras. Teniendo en cuenta el anterior esquema. o bien no aparecer nunca. u otras sustancias inmunosupresoras como el tacrólimus y el pimecrolimus. Comienzo temprano de la enfermedad. Controlar ácaros e infecciones cutáneas. puede ser por brotes o persistente. Para las causas de aparición. Exposición a múltiples alergenos desencadenantes de la enfermedad. Presencia de dermatitis atópica en ambos padres Coexistencia de asma. Tener cuidado con el abuso de jabones. sin embargo. • Control del prurito. El diagnóstico diferencial es en los primeros años con la dermatitis seborreica y luego en la etapa escolar y adulta con escabiosis y dermatitis por contacto. cuya característica principal es el prurito. TRATAMIENTO Los tres pilares del tratamiento de la Dermatitis Atópica • Abolición de factores desencadenantes. El prurito. caracterizado por microvesículas. Factores de peor pronóstico • • • • • Dermatitis atópica severa en la infancia. cuero cabelludo. Sindets (sustitutos del jabón). rinitis. pueda poner en contexto cualquier artículo de investigación actual sobre el tema. si se realizan exámenes de laboratorio se demuestran altos niveles de IGE sérica. aunque cabe recordar que las lesiones cutáneas que la caracterizan pueden preceder por varios meses o años a las manifestaciones clínicas del asma o la rinitis alérgica. Tratamiento de las lesiones cutáneas presentes Emplear esteroides tópicos de baja potencia. La dieta es controversial. Uno debe ser pragmático y eliminar aquellos alimentos que claramente muestran influir en el desencadenamiento de la enfermedad. que aún no son capaces de rascarse. etc. Algunos de ellos pueden tener implicaciones directas sobre las estrategias terapéuticas a corto y mediano plazo. en el eccema crónico ya hay descamación y liquenificación. La DA aparece en los primeros años de vida. Control del prurito Controlar la piel seca y el uso de antihistamínicos sistémicos. se describe una respuesta inmunológica inicial ante la exposición al alergeno y luego vendría la perpetuación a la respuesta eccematosa en pacientes menores de dos meses. En casos severos de dermatitis atópicas que asumen formas extensas y resistentes a las terapias convencionales. otros no la refieren.

• Antecedentes personal de rinitis o asma. solventes lipídicos y alimentos. • Susceptibilidad a infecciones cutáneas. • Pruebas cutáneas inmediatas positivas (Tipo I o por IgE). • Antecedentes familiares de Dermatitis Atópìca.Factores emocionales y ambientales.superficies extensoras. o compromiso de cara o cuero cabelludo en menores de 2 años de edad. .Palidez facial. cataratas. queratosis pilar.Lengua geográfica. • Conjuntivitis recurrente. • Dermatitis crónica y recurrente.Eccema de manos y pies. o historia de un familiar de primer grado. • Ictiosis. * Estos criterios tienen una sensibilidad del 80%. con enfermedad atópica para los menores de 4 años. 1994) Debe tener lesiones de piel con prurito durante el último año. Dermatitis atópica 15 .Queilitis. . • Intolerancia a irritantes: lana. • Signos de dermatitis de los pliegues. • Eritrodermia . .Prurito secundario a sudoración. .Criterios diagnósticos de la Dermatitis Atópica de Hanifin y Rajka (1980) Criterios mayores • Prurito. cara en niños. • Acentuación perifolicular.Eccema de pezón. • Hipersensibilidad a alimentos. • Pliegue infraorbitario (Dennie-Morgan). . • Alteraciones en la inmunidad celular. . queratocono. • Xerosis.compromiso flexural en adultos. hiperlinealidad palmar. • Pitiriasis Alba . Criterios del Reino Unido para el diagnóstico de la Dermatitis Atópica (UK Working Party. • IgE sérica elevada. y una especificidad del 97%.Dermografismo blanco. • Evolución influenciada por: . • Distribución y morfología típicas: . y por lo menos tres de los siguientes criterios: • Historia de dermatitis a nivel de pliegues. Criterios menores • Inicio de los síntomas a edad temprana. ojeras. .

No se deben olvidar los factores inmunológicos y hereditarios. La cara representa el espejo natural donde se mira el acné. Acné El acné es una de las enfermedades más comunes de la piel. principalmente esteroides y complejos vitamínicos. los riesgos de cicatrices y de agravamiento. severo (conglobata. Pueden ser comedones. El cutis oleoso va de la mano con el acné en la mayoría de los casos. nódulo-quístico: moderado. debido al influjo y traspaso de hormonas de la madre. luego se produce un aumento de la grasa y al final las bacterias imponen la inflamación. El inflamatorio son pápulas. debe pensarse en acné causado por cosméticos. la obstrucción del folículo pilosebáceo. y la más frecuente en la adolescencia. En la patogenia debemos recordar la excesiva producción de sebo. pústulas. Se trata de una afección de los folículos pilosebáceos donde existe una alteración de las glándulas sebáceas y de la queratinización folicular. que se supone son producto de la presencia de hormonas transmitidas por la madre. La lesión elemental es el comedón. desde los casos de recién nacidos que pueden sufrir lesiones comedónicas pequeñas. así como una combinación de ellas. pápulas. El acné se presenta de muchas formas. pápulo-pustuloso: leve-moderado-severo. generalmente comedones. y en las mujeres es necesario descartar hiperandrogenismo. quistes y cicatrices. El tratamiento se basa principalmente en “ganarse” la confianza del paciente. Se han hecho muchas clasificaciones: 1) Acné comedónico.4. nódulos. la evolución habitual. éste puede ser abierto (espinilla) ó cerrado (punto negro). produciendo muchas veces. incluso puede hacerlo en diferentes etapas de la vida. Existe una hiperqueratinización folicular que está determinada por varios factores: • Hormonales • Bacterianos (propinebacterium acnes) • Bioquímicos • Inmunológicos • Factores hereditarios La primera señal es el comedón. explicar muy bien la enfermedad. variantes. pústulas. En personas mayores de 20 años. fulminans). El acné no inflamatorio generalmente no es severo y se presenta como comedones o pápulas. 16 . La adolescencia es el período común de consultas. problemas psicológicos en quienes lo padecen. con pocas o muchas lesiones y de diferentes características. En el recién nacido pueden aparecer lesiones de acné. ingestión de medicamentos. quistes y una combinación de ellos. la acción del propionibacterium acnes que produce irritación y la respuesta inflamatoria. 2) No inflamatorio e inflamatorio.

La Isotretinoína es un medicamento empleado en acné severo. también se debe considerar. Todos ellos se emplean como monoterapia o combinados. Tratamiento sitémico Los antibióticos sistémicos se emplean principalmente debido a que disminuyen el P. con mayor aceptación y a veces mas efectividad. el empleo de compresas húmedas es útil (Boricadas. y conocer los efectos colaterales. acnes. clindamicina. Tratamientos cosmiátricos: infiltración de esteroides en quistes y queloides.TRATAMIENTO Los tratamientos pueden ser: • Locales (tópicos). Algo importante a tener en cuenta cuando se ha usado la Isotretinoína. la experiencia de uno de los autores (ARL) con dosis bajas de 20 mg / día. El tratamiento dependerá del tipo de lesiones. • Cirugía (corrección de cicatrices). manzanilla. resultados. Los Aines se utilizan sólo en casos que lo requieran específicamente. efectos adversos y benéficos. La dosis que siempre se ha recomendado es de 1 – 1. mayor tolerabilidad. al igual que otro retinoide como el Tazarotene.5 mg / kg peso / día. A veces se emplean esteroides tópicos para disminuir la inflamación: Peróxido de Benzoilo. principalmente pápulo quístico. Los más empleados han sido las tetraciclinas. peeling y dermo-abrasión. Tretinoína es usada principalmente por su efecto comedolítico. y en aquellos casos que no responden a la terapia habitual. Acnes. y se aplica de noche. altera la queratinización y tiene efecto antiinflamatorio. Existen nuevos retinoides como el Adapalene en gel o crema. Sin embargo. extracción de comedones. que implica menos efectos secundarios. pruebas hepáticas. triglicéridos. menor costo. que se ofrece en diferentes presentaciones y concentraciones. y por lo tanto. en los casos en que exista mucha inflamación. minimizando la excreción del sebo.) aunque no se puede generalizar ni perpetuar por muchos días. Acnes y la síntesis de grasa. También se están probando nuevos retinoides con menor irritación. entre los que se cuenta como más importante su efecto teratogénico. Disminuye el P. Los antibióticos tópicos también son comúnmente utilizados. comedolítico y por reducir el P. pero con mayor efecto irritante. puede producir irritación. El paciente debe ser evaluado previamente. entre ellos: eritromicina. Al igual que e l peróxido. son los procedimientos cosmiátricos que se recomienda realizar 6 meses después de finalizar el tratamiento. etc. Acné Acné región frontal 17 . • Sistémicos. realizar exámenes de colesterol. garantía de cumplimiento del tratamiento. Tratamientos locales Es importante hacer un registro de medicamentos anteriores. resulta útil por ser exfoliante. • Combinación de ambos.

tratamientos anteriores y su resultado. antecedentes familiares (útil en: drepanocitosis. sin embargo es frecuente pedir hematología y glicemia. secreción (serosa. pulsos arteriales. esporotricosis. Úlcera postflebítica 18 . etc.Micetomas • Micobacterianas: Tuberculosas . una fotografía. sanguinolenta) superficie alrededor. 1977). Infecciosas • Bacterianas • Treponemas • Micosis: Cromomicosis – Esporotricosis . EXAMEN FÍSICO Descripción de la úlcera: localización. A veces se requiere realizar un estudio radiológico. forma. infecciones por micobacterias y vasculitis. condiciones generales. Editorial Refolit. tamaño. bordes. Es necesario realizar un interrogatorio sobre el tiempo de evolución. purulenta. La biopsia se divide en varios fragmentos dependiendo de la etiología planteada (ej. Úlceras de miembros inferiores CLASIFICACIÓN (Rondón Lugo: Temas dermatológicos. cultivo e inoculación a animales de laboratorio en leishmaniasis).Atípicas • Parasitarias • Compuestas Vasculares • Insuficiencia venosa post-flebítica • Arteriopatía • Klipel Trenonay Hemoglobinopatías • Drepanocitosis • Talasemia Metabólicas • Diabetes Traumas Autoinmunes • Vasculitis pioderma gangrenoso • LES Neoplásicas • Tumores benignos y malignos Misceláneas Las úlceras en los miembros inferiores son muy frecuentes y se producen por diversas causas.5. Otros exámenes como anticuerpos antinucleares. etc.) antecedentes personales y epidemiológicos (útil en: leishmaniasis. varices en miembros inferiores. Es necesario hacer un dibujo de la úlcera. dependen del diagnóstico planteado.: frotis. esporotricosis. La biopsia es necesaria en úlceras crónicas para descartar neoplasias (generalmente se toman varias). también es útil para úlceras por: leishmaniasis. tomar una muestra de la secreción (si lo amerita). Los exámenes de laboratorio son necesarios y varían de acuerdo a la etiología. hacer Gram y cultivo. superficie.. diabetes. tabaquismo y diabetes).

dar aspecto pigmentado. o plano. como causantes de su aparición. Xeroderma pigmentoso. diuréticos. cirugía venosa o arterial. Es fundamental realizar un estudio histológico con la toma de biopsia. algunas veces puede observarse en personas más jóvenes. compresión. Úlcera en paciente con Hansen Carcinoma Basocelular 19 . Síndrome de Gorlin. o debido a malas condiciones generales del paciente. ya que además de confirmar el diagnóstico. Carcinoma basocelular Dentro de los carcinomas de la piel. apósitos de oclusión. En casos recidivantes. permite diferenciar los distintos tipos: sólido. es el más frecuente. debe corroborarse histológicamente si fue total la excéresis. con poca tendencia a invadir planos profundos. la radioterapia y la electrocoagulación. ácido acetilsalicílico. cuando no mejora con el tratamiento local. Se ha incriminado a las radiaciones ultravioletas e ionizantes. Las radiaciones ultravioletas se consideran un importante factor desencadenante. algunos con beneficios conocidos. Tratamientos quirúrgico Injertos. morfeiforme. así como la herencia. TRATAMIENTO El tratamiento más indicado es la extirpación quirúrgica. Si bien es más común que se presente después de la 5ª década. Calmar el dolor y realizar la limpieza de la úlcera son aspectos importantes. Tratamiento médico Antibióticos. láser. arsénico). También se emplean la criocirugía. y una vez realizada. cultivos celulares. vendajes. Tratamientos locales Lavados con antisépicos. Muchas veces. Puede ser local. debridamiento de tejidos. La mayoría se localizan en la cara. la microcirugía de Mohs es lo más indicado. y la exposición a radiaciones ionizantes. sustitutos de piel. el tratamiento implica el concurso de varias especialidades. algunos agentes químicos. antibóticos tópicos. Es clásica la descripción de sus bordes perlados. superficial o multicéntrico. pero se sabe que pueden adquirir morfología variada. clorofenoles. flavonoides. síndromes genéticos (albinismo. Su crecimiento es lento. pentoxifilina. También se puede mejorar y controlar la infección bacteriana con antibióticos tópicos. El tratamiento por vía sistémica se emplea cuando el germen causal es muy patógeno. ulcerarse. Hay muchos tratamientos locales. agentes químicos (hidrocarburos. analgésicos. otros de dudosa acción. hace metástasis hacia ganglios o a distancia. médico o quirúrgico.TRATAMIENTO El tratamiento debe estar dirigido a tratar la causa primaria. 6. y casi nunca.

Enfermedad de Bowen. También se practica radioterapia. La cirugía convencional es la más empleada. procesos genéticos. en busca de metástasis ganglionares precoces. 20 .vegetante Penetrantes y destructores Variantes clínico patológicas Verrugoso Pseudoglandular Células fusiformes Células claras Papilar Linfoepitelial Adenoescamoso Su comienzo presenta como una zona eritematosa. que tiende a ser tumoral y a ulcerarse. Enfermedad de Paget. y la inmunocitoquímica es útil para los carcinomas pobremente diferenciados. sustancias químicas como el arsénico. fotoquimioterapia. Mohs. papilomavirus. CEC invasivos Formas Convencionales Cuerno cutáneo Ulcerado Cupuliforme Úlcero . Las radiaciones ultravioletas. infiltrante.7. se encuentran como causales. Histológicamente. radiaciones ionizantes. Curetaje y electrocoagulación. con capacidad de provocar metástasis linfáticas y hemáticas. y su incidencia aumenta con la edad. Carcinoma Espinocelular TRATAMIENTO El tratamiento debe ser precoz y radical. También puede hacer su aparición sobre una úlcera crónica. criocirugía. discretamente infiltrada. moderadamente diferenciados e indiferenciados. Carcinoma espinocelular Es un tumor epitelial. Es más frecuente su ocurrencia en varones. cutáneo. El diagnóstico es clínico. El examen del ganglio centinela es practicado en algunos pacientes. mucoso. CEC incipientes o intraepidérmicos CEC (propiamente dicho). procedente de los queratinocitos del estrato córneo. pero debe tener sustento histológico. los carcinomas pueden ser diferenciados. tamaño y origen. El pronóstico varía de acuerdo a la localización.

son lesiones pigmentadas oscuras. con todos los inconvenientes de identificación precisa del ganglio. con bordes irregulares. con eritema alrededor. es necesario estadiar (clasificación T. Para realizar un pronóstico. También es preciso realizar el índice de Breslow. Melanoma acral: aparece en palmas. plantas y dedos. Generalmente. N. enfermedades généticas como el xeroderma pigmentoso. interferon gamma.8.5 mm de diámetro o mayores a 4 mm. Melanoma Es una neoplasia debida a la transformación maligna de los melanocitos. mono y poliquimioterapia. Pueden aparecer sobre piel sana o hacerlo en un nevo que modifica su tamaño. que consiste en medir histológicamente la altura del tumor. El ganglio centinela. Melanoma nodular: crece rápidamente adquiriendo aspecto de nódulo que puede ulcerarse. Numerosos nevos melanocíticos. Melanoma 21 . la linfadenectomía profiláctica. Melanoma amelanótico: carece de pigmento. tipo de piel (1-3 Fitzpatrick). se indica en aquellos casos de más de 1 mm. la detección precoz del ganglio donde drena el tumor. levamysol. el diagnóstico clínico es difícil. a veces. A veces. M). crynebacterium parvum. Léntigo maligno melanoma: aparece en personas de edad avanzada como una mancha oscura. interferon alfa 2b. factor de transferencia. Factores de riesgo: Herencia. así como saber la estructura histológica de niveles de Clark. o sea. Formas clínicas Melanoma de extensión superficial. color no homogéneo y. o el resultado a partir de células névicas. No se recomienda en tumores menores a 1. TRATAMIENTO El tratamiento es quirúrgico y el margen de extirpación varia de acuerdo al Estadio. Los pacientes con melanoma metastáticos son tratados con BCG.

El pelo normal consta de médula. Treponematosis. Anemias.9. el sexo y la herencia. CLASIFICACIÓN Hay diversas clasificaciones. Tóxicas. 4. están localizadas las células germinales de la matriz.000 pelos. Misceláneas: Defluvium Telógeno.37 mm diariamente. II) Adquiridas 1. Infecciosas: Micótica. hemos elaborado la siguiente clasificación. Hay factores fisiológicos como la edad. pérdida difusa del cabello. Lupus Eritematoso Sistémico. que resulta más didáctica y fácil de recordar (Rondón Lugo 1978) I) Congénitas Existen muchas causas de alopecia congénita. Por ejemplo: cicatrizal y no cicatrizal. Liquen plano. Alopecia posterior a proceso inflamatorio. La primera o anágeno es la de crecimiento.000 días (en el cuero cabelludo). Autoinmunes: Alopecia areata y Colagenosis: Lupus Eritematoso Crónico (LEC). que influyen en el crecimiento y distribución del pelo. es el período telógeno. y en la parte inferior. Malignos. Hiperandrogenismo. Aquí. Bacteriana. Cada pelo está ubicado en un folículo piloso. quiescente. 2. Alopecia Mucinosa. En el adulto. Endocrinológicas: Hipotiroidismo. El color del pelo se debe a pigmentos derivados de la tirosina y el triptófano. Psicosomáticas: Tricotilomanía. catágeno de 3 a 4 meses y posteriormente se cae. Alopecia mucinosa 22 . Hansen. El pelo crece a razón de 0. DEFINICIÓN DE ALOPECIA Significa caída del cabello. 7. 2. Disproteinemias. una fase activa que dura de 3 a 4 años ó 1. Displasias pilosas. o falta de pelo. Hipertiroidismo. 6. Traumáticas. En el cuero cabelludo hay aproximadamente 100. Alopecia Androgenética. Alopecia parvimaculata. corteza. Tumores: Benignos. Luego viene un período de reposo. se calcula la existencia promedio de 500. etc. Alopecia cicatrizal.000 pelos. Alopecias El pelo hace su aparición rudimentaria al final del segundo mes de gestación. el bulbo. las más comunes son: 1. vainas. 8. 3. Sigue un curso natural de tres fases. 5. Esclerodermia. comienza por las cejas y la frente.

onicolisis.ANTE UN CASO DE ALOPECIA O PÉRDIDA DE CABELLO SE DEBE PENSAR EN: I. cuando abarca zonas muy extensas. alopecia triangular temporal congénita y alopecia sifilítica. con lesiones ungüeales. Niños 1. Endocrinopatías. 8. también se aprecian alteraciones ungüeales: hoyitos. También pueden existir asociadas otras enfermedades. ETIOLOGÍA Actualmente se considera una enfermedad autoinmune. 6. 6. 9. 7. de rápida aparición. Con frecuencia. Alopecia androgenética. Infecciones bacterianas – Sífilis. Defluvium telógeno. aunque también se plantean algunos desencadenantes como: problemas emotivos o infecciosos de larga data. en algunos casos de varios años de evolución. 5. Neoplásicas. 3. con una o más zonas afectadas. La piel es lisa. Misceláneas. ofiasis. 5. Alopecias traumáticas. Tóxicas. Alopecia areata. 3. Alopecia de corta evolución • Tiña (hay descamación). III. 2. Adolescentes 1. principalmente autoinmunes. Alopecia en bebés 23 . II. el pelo anágeno inicial puede alcanzar al 75% de los elementos. de aparición súbita. traquioniquia. todos los folículos pueden encontrarse en estadio telógeno. Diagnóstico Diferencial Tricotilomanía. Sin embargo. etc. 2. Endocrinopatías. 2. Las lesiones oculares son raras. a veces se palpa un ligero hundimiento en ella. difusa. • Tricotilomanía. • Alopecia areata. Tiñas. 10. ofiasis inversa. de patrón ofiásico y en pacientes atópicos. labio leporino. Neoplásicas. Alopecia de larga evolución Generalmente hay otros familiares con la afección. Adultos 1. Pronóstico El peor pronóstico se da en su aparición a edades tempranas. aunque puede ser general y recurrente. Autoinmunes. mucinosis folicular. Sífilis. En la alopecia total de larga duración. Alopecia androgenética. 4. Alopecia areata Consiste en áreas de alopecia. Se clasifica dependiendo de la extensión en: • Focal o multifocal • Total • Universal Forma de presentación: en placas. coiloniquia. puede ser parte de algún síndrome hereditario que se acompaña de otras alteraciones: dentales. reticular. 4. Tricotilomanía. 10.

Si hay inflamación moderada a grave y folículos miniaturizados emplear esteroides más minoxidil. UVA banda angosta. Algunos especialistas condicionan el tratamiento dependiendo de los hallazgos histopatológicos. pero se ha descrito efecto mutagénico. PUVA. se debe comenzar por lo menos agresivo y sucesivamente se emplean otras terapias.5 . • Crioterapia. minerales. difenciprona. • Esteroides tópicos intralesionales o por vía sistémica en casos severos. Alopecia areata 24 . • Minoxidil (3 . antes se usaba DNCB. si predominan en telógeno sin inflamación. cistina. • Rubefacientes tópicos.5%). emplean minoxidil tópico. • Inmunoterapia tópica: dibutil ester del ácido escuárico. • Otros: vitaminas. SDZ ASM 981. • Inmunomoduladores: ácido micofenólico. biotina.TRATAMIENTO Existen muchas alternativas terapéuticas. metionina. Por ejemplo. • Antralina (0. Tretinoína. ej.1%).

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J. Rondón Lugo / Dra. A. Rondón Lárez .Dr. N.

AVISO .

Conceptos básicos de terapia tópica 3. 30. Alopecia areata 11. 36. 21. 17. 20. 29. 38. Tricotilomanía Alopecia androgenética Psoriasis Vitiligo Eritema multiforme Melasma Rosácea Dermatitis seborreica Dermatitis del área del pañal Prúrigo Moluscos contagiosos Miliaria Verrugas Vulgares Herpes simple Herpes zoster Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor Tiña del cuero cabelludo Tiña de las uñas Tiña área crural Tiña de los pies Tiña del cuerpo Candidiasis Piodermitis Erisipela Foliculitis Celulitis y otras infecciones bacterianas Escabiosis Pediculosis Larva migrans CAPÍTULO 2 CAPÍTULO 3 CAPÍTULO 4 CRÉDITOS Nº ISBN Nº Depósito Legal © Dr. A. 34. Rondón Lárez . 27. 39. Rondón Lugo © Dra. Alopecias 10. 16. 25. Dermatitis atópica 4. 12. 19. 14. 31. Úlceras 6. 33. 24. 40. 32. Acné 5. 18. 22. Melanoma 9. N. Estudio de la piel 2.CAPÍTULO 1 1. 13. J. 37. 26. 15. Carcinoma Espinocelular 8. 23. 28. Carcinoma Basocelular 7. 35.

44. 74. 62. 65. 46. Conceptos básicos de fotoprotección Prurito Urticaria Sífilis Uretritis Manifestaciones cutáneas en HIV Infecciones cutáneas por micobacteria tuberculosa y micobacterias atípicas 58. Esporotricosis Cromomicosis y Micetomas Paracoccidiodomicosis Amibiasis Cutánea Manifestaciones cutáneas por enfermedades sistémicas Toxicodermias Enfermedades dermatológicas de origen acuático Genodermatosis Vasculitis Paniculitis Tumores benignos frecuentes de la piel Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica Inmunofluorescencia Conceptos básicos en criocirugía Manifestaciones Bucales de enfermedades dermatológicas Manifestaciones Ungueales de enfermedades dermatológicas Cirugía básica de la Uña Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II Glosario dermatológico CAPÍTULO 7 CAPÍTULO 8 . 79. 49. 56. 42. 72. Lepra 59. 77. 50. 67. 69. 53. 73. Dermatitis por contacto Liquen plano Pitiriasis Rosada Parapsoriasis Eritrodermia Micosis fungoide Lupus Eritematoso Pénfigo vulgar Penfigoide ampollar Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares CAPÍTULO 6 51. 43. 47. 71. 63. 48. 76. 57. Oncocercosis 61. Leishmaniasis 60. 45. 55. 66. 68. 64. 54. 75. 78. 52.CAPÍTULO 5 41. 70. 80.

Rondón Lugo). Un signo típico. tónicos capilares. luego lo confirma. ETIOLOGÍA En la infancia constituye un tic nervioso. se acaricia mucho el pelo?. alopecias por rascado en la dermatitis atópica. generalmente el lado más afectado se corresponde con la mano dominante del paciente. Se pueden notar uno o varios parches alopécicos asimétricos. más comúnmente en mujeres que en hombres. notamos cabello trasquilado (Signo del amor. infelicidad o psicosis en adolescentes y adultos. Tricotilomanía 29 . pero no hay alteración del cuero cabelludo. o en cualquier otra parte del cuerpo. y en ésta se ven pequeños pelos que salen normalmente. consulta con un Psiquiatra (SOS). Pueden quedar zonas alopécicas en el cuero cabelludo o pestañas. etc. tinea capitis y enfermedades hereditarias de la queratinización como moniletrix. alopecia androgenética. o bien un signo de depresión. A. defluvium telógeno. El diagnóstico se hace con un buen interrogatorio: ¿Ud. Tricotilomanía Consiste en arrancarse el pelo consciente o inconscientemente. TRATAMIENTO Placebos. aunque con el aspecto de un corte “trasquilado”. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Alopecia areata (repoblándose).11. lo notamos cuando al pasarle la mano por el cabello al paciente. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El pelo se nota normal alrededor de la zona alopécica. Se presenta generalmente en jóvenes. Aunque a veces el paciente no admite el hecho desde un principio. con cabellos rotos a una distancia variable de la superficie del cuero cabelludo. descrito por el Dr. ¿se lo arranca?. como “acariciándolo”.

patrón de alopecia masculino. excepto en mujeres con signo de androgenismo. el examen clínico revela típicamente pelos finos en las regiones frontoparietales y vertex. aunque progresa con el tiempo. 30 . una forma severa de alopecia androgenética es frecuentemente asociada con acné y/o hirsutismo indicando un disturbio endocrino. endocrinopatías. En hombres. Los exámenes de laboratorio no son necesarios para el diagnóstico. respectivamente. Diagnósticos diferenciales Al inicio: defluvium telógeno. Alopecia androgenética Es lo que conocemos como calvicie común. El test de tracción del cabello puede ser negativo o revelar incremento de la caída en telógenos. Los pelos telógenos son tan cortos como de 3 cm. Las personas que han sido castradas o que no tienen el factor hereditario no son capaces de desarrollar calvicie. no significa que exista hiperproducción o que sea reflejo de mayor o menor virilidad. se considera autosómica dominante con amplia variación de penetración y expresión. aparece por ejemplo en el área occipital. que es transformada por acción de la enzima 5-alfa-reductasa en dihidrotestosterona. no es necesaria pero puede ayudar a diferenciar la alopecia androgenética del defluvium telógeno crónico y la alopecia areata. esto es esencial para el desarrollo de la calvicie. Una biopsia de cuero cabelludo. Es importante investigar sobre el uso de medicamentos previos y sus resultados. En mujeres jóvenes. En cuanto a la herencia. LES. Debe saberse que la presencia de la hormona y/o la enzima necesaria. Las escalas de Hamilton y Ludwig para graduar la alopecia androgenética en hombres y mujeres. Sobre los factores hormonales involucrados. La calvicie común o alopecia androgenética aparece alrededor de los 20 a 30 años. esto explica la localización de las calvicies. usualmente. pero hay algo más y es que deben existir folículos pilosos susceptibles (andrógeno-dependientes). Alopecia androgenética Los pacientes con alopecia androgenética. pues estos pelos no son andrógenodependientes.12. tóxicos. y de naturaleza poligénica. DIAGNÓSTICO Es básicamente clínico. usualmente tienen historia familiar positiva para dicha enfermedad. y forman parte del diagnóstico de alopecia androgenética. actualmente se sabe que es necesaria la presencia de la hormona testosterona. Estos tipos de alopecia fueron clasificados por Hamilton y reciben denominaciones del I al VII. son bien conocidas. y son importantes los antecedentes familiares. Su aparición puede deberse a predisposición genética o factores hormonales. representan la fase telógena de miniaturización folicular.

disminuyendo así. hay varios objetivos en el tratamiento. Todos estos problemas se han resuelto al suspender el finasteride. Su absorción no se altera con los alimentos. disminuyendo la producción de dihidrotestosterona. incrementa la duración de la fase anágena. b) Reducción de la zona alopécica: con una o más intervenciones. c) Los antiandrógenos: sólo se pueden usar en mujeres. aplicado dos veces diarias. mantenimiento del pelo existente y prevención de mayor pérdida de pelo. fue capaz de detener la caída del pelo. Está contraindicado en mujeres premenopáusicas. la producción de dihidrotestosterona. b) Minoxidil: este medicamento es un potente hipotensor por vía sistémica y como efecto secundario es capaz de producir crecimiento del pelo. resultando una malformación. disfunción eréctil y disminución del volumen de semen eyaculado. Los efectos secundarios se han observado en el 2% de los casos. en el 20-30% de esos casos. a) Finasteride: bloquea la isoenzima 5-alfareductasa tipo 2. a quienes también se pueden aplicar estrógenos tópicos. Los patrones no son los mismos observados en el hombre (clasificación de Hamilton) pues aquí los patrones son difusos (clasificación de Ludwig). el segundo grupo consiste en agentes que promueven la duración de la fase anágena. por ello se comenzó a utilizarlo en forma local. ya que puede bloquear el desarrollo sexual de fetos masculinos durante el embarazo. quirúrgico. Tratamientos quirúrgicos Se han empleado varios procedimientos. Existe también la alopecia androgenética en la mujer. La dosis recomendada es de 1 mg vía oral al día. Luego de su aplicación tópica. en esos casos el reemplazo quirúrgico generalmente es la mejor opción. Los resultados se comienzan a observar después de su uso durante tres o más meses y la suspensión del tratamiento conduce a la reversión del efecto del tratamiento. Tratamientos médicos Las drogas pueden dividirse en dos grupos según su mecanismo de acción: Los antiandrógenos. c) Autoinjertos. serán menos beneficiados con tratamiento médico. conduciendo a la producción de pelo cada vez más largo y grueso. flutamida. como el minoxidil. d) Combinaciones. ya que en ellos la miniaturización de los folículos está muy avanzada o ya se han perdido. incluyen disminución de la líbido. a los doce meses. al cabo de 4 ó 6 meses. incluyendo el recrecimiento del pelo perdido. agentes que suprimen la actividad de la enzima 5-alfareductasa. al igual que en los casos en que la terapia médica no ha funcionado. (mujeres) agentes que se oponen al efecto de las hormonas andrógenas en el folículo piloso. Es efectivo tanto en la región frontoparietal como en el vertex. En caso de alopecia androgenética de menos de 5 años de evolución y menos de 10 cm. espironolactona y el RU58841. Sólo está indicado para la alopecia androgenética en hombres. éstas incluyen a los antagonistas de los receptores: acetato de ciproterona. Hamilton VI a VII. del tipo III y IV de la clasificación de Hamilton. Alopecia androgenética 31 . Los estados avanzados de alopecia androgenética. Se debe ser cauteloso ante las insistentes promociones comerciales diarias que ofrecen la “curación” de la alopecia y que no son más que un engaño.TRATAMIENTO Puede ser médico. cosmético. a) Rotación de colgajos. Potencialmente. Y los inhibidores de la 5-alfareductasa.

Vigilar efectos secundarios Tretinoína (SOS).ESQUEMA DE TRATAMIENTO EN EL PACIENTE MASCULINO CON ALOPECIA ANDROGENÉTICA: Primera consulta Explicación Aceptación SÍ Tónicos capilares. Vigilar efectos secundarios. SÍ 32 . NO Continuar tratamiento. Finasteride y/o 3-5% BID por 6 meses. Agregados de pelo. NO 1mg/día mínimo 1 año. Explicar efectos secundarios. Minoxidil RESPONDE Plantear tratamiento quirúrgico. Corrección de seborrea (SOS).

la resolución de ésta será la base del tratamiento.Antecedentes personales.Alopecia androgenética en mujeres • Interrogatorio: . .Antecedentes medicamentosos.Descartar otras causas de alopecia: endocrinológicas. . RESPONDE Continuar tratamiento. anemia. tóxicos. Agregados.05%. Desencadenantes: si el trastorno se debe a la carencia de algún elemento o una enfermedad de base. ESQUEMA DE TRATAMIENTO EN EL PACIENTE FEMENINO CON ALOPECIA ANDROGENÉTICA: Tónicos capilares. SÍ Minoxidil 3-5% Vigilar efectos secundarios. Sulfato de zinc VO. Tretinoína tópica 0. NO 33 . • Clasificación de Ludwing. Plantear cirugía. NO RESPONDE Continuar Minoxidil. SÍ Cosméticos capilares. Vitamina B6 VO. inmunológicas.

Colagenosis. 5. (pueden producir defluvium telógeno). Síntomas: • Asintomática: la mayoría de las alopecias son asintomáticas. • Tóxicos. Fotografía. Descripción de la alopecia. Tamaño. 3. sino uno de los abuelos o un tío). 5. 3. d) Lupus discoideo. etc. Historia familiar: es un factor importante en: a) Alopecia androgenética (muchas veces no es el padre. • Alopecia areata. Exámenes de laboratorio según la presunción diagnóstica. 2. 3. 9. • Alopecia areata. Tintes y tratamientos de pelo: investigar frecuencia. Interrogatorio. 34 . • Tiña. Biopsia horizontal o vertical. Tipo de peinados y objetos usados para su ornato (factor de importancia en las alopecias traumáticas). Tratar de arrancar suavemente el cabello. Útil en tumores. • Lupus eritematoso sistémico. b) Tiña. en alopecia androgenética. 4. 2. 8. d) Tumoral: • Neoplasias. c) Hormonales. Evolución: por brotes = alopecia areata (puede ser recidivante). • Prurito: a) Infecciones bacterianas. • Lupus eritematoso crónico. Antecedentes de enfermedades: a) Febriles. 5. Examen físico. Ingestión de medicamentos: muchos medicamentos pueden producir alopecia. • Ardor: carcinomas. Tricograma: consiste en cuantificar la cantidad de pelos que se encuentran en las diferentes etapas. • Tóxicos. • Calvicie común. microscopía electrónica. 7. b) Varias: • Sífilis. 6. c) Eritema: • Lupus eritematoso crónico. b) Infecciosas. Tratamientos anteriores y resultados: es importante saber la eficacia y constancia de tratamientos en alopecia areata y androgenética. 7.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON ALOPECIA . mucinosa. 8. polarizada. a veces se realiza en alopecia areata y alopecia androgenética. Estudio del pelo con luz óptica. 10. Forma de comienzo: brusca = alopecia areata. b) Descamación: • Tiña. Tipo de tratamientos: desrices. 2. colagenosis. Estado de piel: a) Lisa: • Alopecia areata. Biopsia para inmunofluorescencia: útil en enfermedades ampollares. c) Generalizada: • Alopecia androgenética. • Tiña. III) Datos útiles para el examen de la alopecia: 1. e) Pigmentada: • Lupus eritematoso crónico. 4. b) Alopecia areata. II) Examen físico 1. Forma. 4. Historia clínica. Localización: a) Única: • Alopecia areata. 6.Metodología de estudio para evaluar alopecias I) Interrogatorio 1. c) Tricotilomanía (el paciente dice que tiene prurito).

TRATAMIENTO Debe ser individualizado. Antralina. localización y la respuesta a tratamientos anteriores. a nivel cutáneo. Las localizaciones más frecuentes son: codos. 1% a 2% de la población sufre psoriasis en diversos grados. Ciclosporina. artritis psoriática. Retinoides VO (Neotigasón®). en lesiones pequeñas o placas grandes. Son lesiones eritemato–descamativas. Terapia Sistémica En casos de gran extensión corporal. eritrodermia psoriática. psoriasis pustulosa y psoriasis ungueal caracterizada por diversas manifestaciones: hoyitos. poco pruriginosas. Queratolíticos: urea y ácido salicílico. Los tratamientos pueden ser tópicos. Tratamientos tópicos La mayoría de los tratamientos son tópicos. Retinoides tópicos: tazarotene. La rotación de las terapias es una práctica común. hiperqueratosis subungueal. Actualmente se están usando las terapias biológicas como el infliximat y el alefacept. hay que considerar la extensión. Psoriasis palmar 35 . Radiaciones: ultravioleta B.13. entre los más empleados se encuentran: • • • • • • • Esteroides: locales o intralesionales. escama gruesa de color eritematoplateado o blanquecino. Derivados de la vitamina D. se emplean diversos medicamentos y terapias: • • • • Metrotexato vía oral o intramuscular. Psoriasis Patología de origen genético. rodillas y cuero cabelludo. por la presencia de eritema. psoriasis vulgar caracterizada por placas de diferentes tamaños. psoriasis invertida localizada en áreas intertriginosas. hasta grandes placas. Alquitrán. onicolisis. PUVA. psoriasis palmo plantar. Puede afectar uñas y presentar artritis. FORMAS CLÍNICAS Psoriasis en gota (vista principalmente en niños). MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las lesiones pueden ser únicas o múltiples. a veces con inflamación. en cuero cabelludo son lesiones descamativas de diferente extensión. La educación y explicación de la enfermedad es fundamental. aisladas o confluentes. desde pequeñas en forma de pápulas. Hay vasodilatación dérmica con inflamación e hiperproliferación de la epidermis. sistémicos o una combinación de ellos. que se manifiesta clínicamente. UVB banda estrecha. aunque puede afectar toda la superficie corporal. de diferentes tamaños. desencadenada por una desregulación inmunológica. Es conveniente conocer las indicaciones y complicaciones para realizar una vigilancia adecuada.

segmentario. Derivados de la vitamina D.5% y 2% de la población. 2. manchas acrómicas en esclerosis tuberosa. ni latitud geográfica y puede aparecer a cualquier edad. UVB banda estrecha. Debe diferenciarse de nevus acrómico. Vitiligo en manos 36 . o manchas acrómicas residuales. Superóxido Dismutasa + Catalasa. Siempre es necesario realizar exámenes de laboratorio: hematológicos. la edad del paciente. no tiene preferencia por sexo.14. 3. El diagnóstico se realiza por vía clínica. Mientras se inicia el tratamiento puede ayudar el camuflage cosmético de las lesiones. El tratamiento es variable y depende de la extensión corporal. se trata de plantear un teoría unicista. Citotóxica. Vitiligo Es una enfermedad que se caracteriza por manchas acrómicas en la piel. tiroideos y autoinmunes. y hoy en día. piebaldismo. esto tranquiliza mucho al paciente y familiares. Todos con resultados variables. Su aparición puede ser súbita o comenzar por una mancha hipocrómica que cada vez se torna más acrómica. síndrome de Warderburg. Vitiligo Tratamientos tópicos • • • • • • Esteroides tópicos e intralesionales. Autoinmune. generalizado o universal. la histopatología normalmente no se realiza. Afecta entre 0. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manchas son de diferentes formas y tamaños. Kelina. la luz de Wood es útil en personas blancas para precisar la extensión. y la respuesta a tratamientos anteriores. Tratamientos sistémicos • Esteroides. TRATAMIENTO Lo más importante es explicarle al paciente que se trata de una enfermedad no contagiosa. Es asintomático. Neural. Sobre su etiología se han planteado varias teorías: 1. pero cuando ocurre en áreas pilosas. hipomelanosis de Ito. El vitiligo puede ser focal. los pelos presentan canicie. raza. Los factores emotivos pueden ser un factor precipitante a veces. • Puva. Pseudocatalasa. • Fenilalanina.

pénfigo. se ha planteado como el extremo del espectro.15. malestar general y lesiones en cavidad bucal. se observan casos de pocas lesiones y también casos de lesiones bastante extensas. • Antivirales en casos de eritema multiforme menor (aciclovir. casi siempre. incluso en palmas. Eritema multiforme 37 . algo pruriginosas. y el mayor grado o síndrome de Stevens Jonson. que es un cuadro más severo y generalizado. y administrar esteroides vía sistémica ocasionalmente. casi siempre de etiología por el virus herpes simple. derivada de uso de fármacos. La necrólisis epidérmica tóxica. aunque se involucran infecciones virales y bacterianas. con manifestaciones sistémicas de artralgias. pápulas eritematosas redondeadas. Se trata de una reacción de hipersensibilidad. valaciclovir VO). sólo tiene lesiones cutáneas. • En casos de eritema multiforme mayor: mantener equilibrio hidroelectrolítico. TRATAMIENTO • Eliminar la causa. El diagnóstico diferencial de las lesiones cutáneas es con urticarias y toxicodermias. Eritema multiforme Es una enfermedad de características clínicas variables. Y de las lesiones mucosas (cuando no hay lesiones cutáneas) con liquen plano bucal. LES. de etiología. con un halo más eritematoso alrededor. el menor grado.

También aparece por tumores de ovario y medicamentos como clorpromazinas o hidantoínas. desde suaves o discretos hasta muy intensos. Otras alternativas terapéuticas son: añadir ácido glicólico. etc. TRATAMIENTO Existen muchos tratamientos. en quienes se esgrime como causa: El uso de cosméticos con fragancias. y como causa común. y habitualmente desaparece luego del parto. embarazo. Es más frecuente en mujeres. ácido retinoico y dexametasona es una de las más empleadas. ácido kójico. Melasma Melasma o cloasma. de diferentes tonalidades. deben ser evitadas por sus resultados efímeros y su posterior e importante efecto rebote. uva ursi. así como la pigmentación de la línea media abdominal. Melasma 38 . DIAGNÓSTICO El diagnóstico se hace por la clínica. aunque algunos especialistas practican el empleo de la luz de Wood para ver qué tan superficial. ácido fítico. Técnicas como el peeling. extracto de soya. muchas veces recidivantes. aunque en la práctica tiene poco valor por los resultados. areola mamaria y genitales. el uso de anticonceptivos. El cloasma que aparece en el embarazo se considera fisiológico. con resultados variables. Se caracteriza por manchas hipercrómicas en la cara.16. melfade. aunque este último es más preciso para cuando aparece durante el embarazo. El empleo de fotoprotectores y evitar el empleo de cosméticos con fragancia es fundamental. generalmente simétricas. dermoabrasión. las radiaciones ultravioletas. La fórmula de Kligman a base de hidroquinona. o dérmico es.

ketoconazol. No se conoce. región pectoral y submamaria. Generalmente aparece después de los 30 años. sarcoidosis. La histología no es específica y depende del estadío. sí con alteraciones gástricas. ni psicógena. minociclina. exposición al sol y consumo de alimentos ricos en monoglutamato de sodio. Metronidazol. principalmente en cuero cabelludo. Dermatitis seborreica 39 . No existe etiología precisa. TRATAMIENTO Tópico Antibióticos tópicos: eritromicina. Se realiza a veces para descartar otros procesos como lupus eritematoso. su etiología. no se relaciona con el acné. En el adulto. principalmente fluorados.17. clindamicina. o fotodermatosis. Las lesiones se ubican preferentemente en la cara. y posteriormente hacen su aparición las pápulas y nódulos. coaltar. con eritema. principalmente en niños. itraconazol. área del pañal e incluso en forma eritrodérmica. asociación con Cándida albicans y el Staphilococus aureus. Protectores solares. En niños: usar champús y esteroides de baja potencia. acné. Se han planteado: predisposición genética. Comienza por un eritema o piel enrojecida (flushing). luego telangiectasias. En niños es común su aparición en cuero cabelludo. Rosácea Es una enfermedad crónica de la piel. presencia del Pytirosporum ovale. 18. Isotretinoína. caracterizada por lesiones en la cara. el cuero cabelludo y en áreas intertriginosas. Demodex folliculorum (ectoparásito). esteroides tópicos. TRATAMIENTO El tratamiento debe adecuarse a la edad y a la intensidad de las lesiones. La clínica varia de acuerdo a la edad. al final puede llegar a presentarse aumento y volumen de la zona (fimas): rinofima. de allí que su localización es principalmente en la cara. y últimamente con Helicobacter pylori. a ciencia cierta. cejas. Dermatitis seborreica Es una afección que necesita la presencia de las glándulas sebáceas. surcos nasogenianos. asociación con psoriasis. Se han planteado como agentes desencadenantes. pero se menciona aumento de la secreción sebácea. otofima. región mentoniana. Evitar empleo de esteroides tópicos. es más frecuente en mujeres que en hombres y más en personas piel 1-3 Fitzpatrick. En adultos: champú con ácido salicílico. aunque no ha sido determinada. la ingestión de alcohol. Sistémico Antibióticos: tetraciclinas. Sistémicos: ketoconazol. Metronidazol. son lesiones eritematodescamativas. telangiectasias papulopustulosas y eventualmente hiperplasias fibrosas o glandulares (fimas). gnatofima.

Las pápulas pueden asentarse sobre un área eritematosa tipo habón. Antihistamínicos sistémicos.19. emplear esteroides tópicos. éstas deben ser tratadas. el empleo de esteroides de baja potencia. que se agrava por la oclusión y conlleva a la maceración. que aparecen en el área donde se coloca el pañal. Aumenta el pH. la ureasa producida por las materias fecales agrava el problema ya que la urea se transforma en amoníaco. pruriginosas. Aparece frecuentemente en los lactantes y suele ser recidivante. TRATAMIENTO Mantener seca la zona. con jabones tipo syndet. La causa más aceptada es por picadura de insectos. En caso de infección secundaria: antibióticos tópicos y sistémicos. 20. localizadas frecuentemente en miembros superiores e inferiores y pabellones auriculares. aunque a veces es necesario. sin embargo. Las condiciones que la inducen son: humedad de la piel por el contacto con la orina. aparece también en dermatitis atópica y por fotosensibilidad. Evitar. pastas de óxido de zinc o vaselina. Usar lociones antipruriginosas. si se comprueba o sospecha infección bacteriana o candidiásica. son mejores los pañales desechables. Dermatitis del área del pañal Es el término empleado para las lesiones eritematosas. Otras enzimas fecales agravan el cuadro. repelentes. Las formas clínicas pueden ser tipo dermatitis de contacto. compresas o baños coloidales. impétigo. Al momento de ocurrir la picadura. Dermatitis del área del pañal Prúrigo 40 . o pápulas y nódulos. hacer la limpieza con jabones suaves o mejor aún. TRATAMIENTO Evitar picaduras de insectos con ropa adecuada. dermatitis atópica. Evolucionan por brotes. Candidiasis. mosquiteros y tela metálica. cambiarlos frecuentemente. ocurren con excoriaciones y es común la hiperpigmentación. Prúrigo Son lesiones papulosas o nodulares y a veces vesiculares. como la dermatitis seborreica. generalmente inflamadas. Otras dermatosis pueden condicionarlas. Debe diferenciarse de la dermatitis atópica y escabiosis.

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38. Carcinoma Basocelular 7. 30. 12. 29. Úlceras 6. 27. 39. 20. Estudio de la piel 2. 34. 15. 25. Rondón Lugo © Dra. 16. Tricotilomanía Alopecia androgenética Psoriasis Vitiligo Eritema multiforme Melasma Rosácea Dermatitis seborreica Dermatitis del área del pañal Prúrigo Moluscos contagiosos Miliaria Verrugas Vulgares Herpes simple Herpes zoster Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor Tiña del cuero cabelludo Tiña de las uñas Tiña área crural Tiña de los pies Tiña del cuerpo Candidiasis Piodermitis Erisipela Foliculitis Celulitis y otras infecciones bacterianas Escabiosis Pediculosis Larva migrans CAPÍTULO 2 CAPÍTULO 3 CAPÍTULO 4 CRÉDITOS Nº ISBN Nº Depósito Legal © Dr. 36. 21. 31.CAPÍTULO 1 1. Melanoma 9. Conceptos básicos de terapia tópica 3. Alopecias 10. Rondón Lárez . 26. 23. 28. 33. 19. 40. 14. 32. 13. Alopecia areata 11. A. J. Dermatitis atópica 4. N. Acné 5. 22. Carcinoma Espinocelular 8. 37. 35. 18. 17. 24.

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47. 75. 44. 48. 72. 43. 62. 79. 70. 56. 54. 77. 66. 71. 67. 73. 63. 74. 52. Conceptos básicos de fotoprotección Prurito Urticaria Sífilis Uretritis Manifestaciones cutáneas en HIV Infecciones cutáneas por micobacteria tuberculosa y micobacterias atípicas 58. Oncocercosis 61. 57. Dermatitis por contacto Liquen plano Pitiriasis Rosada Parapsoriasis Eritrodermia Micosis fungoide Lupus Eritematoso Pénfigo vulgar Penfigoide ampollar Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares CAPÍTULO 6 51. 53. 64.CAPÍTULO 5 41. 80. 45. 65. Esporotricosis Cromomicosis y Micetomas Paracoccidiodomicosis Amibiasis Cutánea Manifestaciones cutáneas por enfermedades sistémícas Toxicodermias Enfermedades dermatológicas de origen acuático Genodermatosis Vasculitis Paniculitis Tumores benignos frecuentes de la piel Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica Inmunofluorescencia Conceptos básicos en criocirugía Manifestaciones Bucales de enfermedades dermatológicas Manifestaciones Ungueales de enfermedades dermatológicas Cirugía básica de la Uña Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II Glosario dermatológico CAPÍTULO 7 CAPÍTULO 8 . 76. 55. 78. 46. 69. 49. 50. Leishmaniasis 60. 68. Lepra 59. 42.

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aunque ocasionalmente aparecen en adultos. localizadas principalmente en tronco. son producidas por un poxvirus. Moluscos contagiosos Se caracteriza por pápulas únicas o múltiples de color blanquecino perlado. En Venezuela se le conoce con el nombre de “salpullido“. también se ha empleado aunque no la recomendamos por su efecto antiandrogénico. o cuando el niño fue abrigado en forma extrema. se ha sugerido que también se adquiere en piscinas. TRATAMIENTO Hay múltiples técnicas para su extirpación. con cierta umbilicación central. muy rara vez esteroides tópicos. milium. pomadas de ácido salicílico. Generalmente se inicia en lactantes cuando comienzan a caminar. criocirugía. aparte del contacto directo. Miliaria en adulto 45 . ambiente fresco. evoluciona por brotes. no es fácil el procedimiento y deben ser sedados La tretinoína tópica puede contribuir a su eliminación. a altas dosis. Miliaria (o Sudamina) Son lesiones pápulo-vesiculares. histoplasmosis. Para el prurito: lociones antipruriginosas. La Cimetidina por vía sistémica. producidas por una disfunción de las glándulas sudoríparas ecrinas. ácido láctico. evitar exposición prolongada al sol. Cuando aparecen en adultos debe investigarse infección por HIV. y empieza a desaparecer en la época escolar. con ropa suave. Evitar ejercicios bruscos. Muchas veces se inicia luego de procesos febriles. antihistamínicos VO. de algodón. TRATAMIENTO El tratamiento se hace calmante del prurito. se presenta con prurito y es común en zonas de temperatura caliente. En cuanto a la forma de contagio. hidróxido de potasio. de tamaño variable (desde 2 hasta 8 mm aproximadamente). la más empleada es con una cureta previa anestesia local. a veces eritematosas. Pueden permanecer meses e incluso años. Muchas veces. Es más común en pacientes atópicos. no utilizar jabones irritantes. cantaridina. región frontal y cuello. 22. por ser múltiples y en niños pequeños. se puede indicar anticolinérgicos VO. Debe diferenciarse de verrugas vulgares. criptococosis.21. por ejemplo con EMLA. se recomiendan medidas higiénicas. el Imiquimod no es muy efectivo. Son lesiones asintomáticas que aparecen más frecuentemente en niños.

Verrugas vulgares 46 .: equipo de electrocoagulación o criocirugía. Verrugas en mucosas: denominadas condiloma acuminado. inmunomoduladores como el imiquimod. ya sea por medios químicos (ácido tricloroacético. Verrugas planas. láser. Todas las modalidades buscan su destrucción. criocirugía. son planas. tiene un color más oscuro que la piel vecina. del cual se han demostrado más de 180 subtipos. por ej. a veces exofítica filiformes. TIPOS CLÍNICOS: Verrugas comunes. salicílico. Verrugas plantares. Verrugas filiformes. Verrugas vulgares Son lesiones únicas o múltiples. una superficie verrugosa. o en aspecto de mosaico. electrocoagulación y curetaje. evolución. disponibilidad y recursos del médico. Verrugas subungueales. en planta del pie. Verrugas en mosaico: múltiples lesiones. Ocurren en 10% de todos los niños. un gran porcentaje desaparece espontáneamente. otras veces. podofilina. TRATAMIENTO Múltiples modalidades terapéuticas se han descrito y la selección depende de: localización. retinoico) cantaridita. de diferentes tamaños y localizaciones. El diagnóstico es clínico pero. tratamientos anteriores y su resultado. con cuerpos extraños en regiones plantares. inmunoterapia de contacto. Son producidas por el virus del papiloma humano (VPH). a veces surgen dudas.23. bleomicina intralesional. generalmente localizadas en cara.

Aciclovir VO 10 mg/kg peso/dia en niños. precedida de sensación de ardor.24. en casos de duda practicar el test de Tzanck mediante el cual se observan células gigantes y multinucleadas. Los sitios más frecuentes de aparición son: labios. es con el chancro sifilítico y en la cavidad bucal. Herpes simple Es una afección frecuente de la piel. que a veces se torna de color hemático. cara. traumas. fiebre. Herpes simple 47 . producida por el virus herpes virus hominis. Valaciclovir 1 g BID. durante 7 días. y hasta se plantean estados emocionales intensos. genitales. las vesículas tienen un contenido liquido cristalino. con las aftas. se presuma su aparición. con base eritematosa y luego emergen las vesículas agrupadas. durante 7 días. Se puede prevenir su aparición con la administración previa de Valaciclovir. Hay dos grupos el virus: tipo I y el tipo II. TRATAMIENTO Aliviar el dolor. que a veces coalescen y hacen una lesión única que se puede ulcerar. Pertenece a la subfamilia herpes virus. cuando debido a los síntomas. Entre 20% y 40% de las personas tienen recurrencia del herpes. principalmente en áreas genitales. desencadenada por frío. El diagnóstico diferencial. exposición al sol. La infección primaria muchas veces pasa desapercibida y son cuadros de gingivoestomatitis o vulvovaginitis. Pueden aparecer adenopatías satélites. El diagnóstico es clínico. Comienza por una erupción aguda.

con dolor y ardor. Exámenes de laboratorio: el test de Tzanck es útil. dolor en un área dermatómica de intensidad variable. por ejemplo. molestias en el área metamérica. lo que constituye la neuralgia postherpética de duración e intensidad variable. Generalmente. en algunas regiones acuden a brujos y hechiceros. Lociones antipruriginosas. son pruriginosas e incluso pueden agruparse y ulcerarse. Las lesiones siguen el trayecto de algún nervio.25. Complejo B1. ocurre después de la 5a década de la vida. neuralgias. infarto del miocardio. B12 intramuscular. Antivirales sistémicos: aciclovir o valaciclovir a dosis similares a las indicadas en herpes simple. es decir. Comienza con sensación de ardor. desde hace muchos años (ARL) usa la dosis de 400 mg BID y potencia el efecto de los antivirales. la persona primariamente sufre de Varicela o fue vacunado y posteriormente presenta el herpes Zoster. el diagnóstico diferencial varia. hasta por dos años. aunque a veces tiene aspecto hemorrágico. En Venezuela es común el empleo de compresas de yerba mora así. Y constituye una reactivación del virus. En pacientes ancianos o inmunosuprimidos reviste mayor gravedad e incluso pueden diseminarse trasformándose en varicela. Dependiendo de la localización.Varicela. 48 . que se inician como pápulas y luego son vesículas de contenido claro. B6. La carbamazepina y la gabapentina son útiles durante la enfermedad y en la neuralgia postherpética. hay malestar general y fiebre. Luego aparecen las lesiones en número variable. Cimetidina. Herpes zoster TRATAMIENTO Calmar el dolor. etc. se observan células multinucleadas o núcleos gigantes. Herpes zoster Es producido por el virus Zoster . En algunos pacientes. Pueden presentarse posteriormente. aunque puede aparecer incluso en la infancia. DIAGNÓSTICO Clínico.

La Pitiriasis Alba puede acompañar a la Dermatitis Atópica. juegan un importante papel en su presencia. Son asintomáticas.26. posiblemente debido al influjo de las glándulas sebáceas. Itraconazol VO 100 mg por 5 días. Emolientes de noche. A veces presentan una muy fina descamación y son asintomáticas. aunque pueden estar presentes también en miembros inferiores. Pitiriasis versicolor Producida por la malassezia furfur. hay muchos esquemas terapéuticos y a veces se presentan las recidivas. Fluconazol 300 mg dosis única. aunque no es infrecuente observarla en miembros superiores y cara. Los esteroides tópicos no son beneficiosos. Ketoconazol VO: dosis de 200 mg/dia por 10 días o BID semanal por 6 semanas. 27. Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor 49 . se observa una coloración amarilloverdosa. Ya en la adolescencia. únicas o múltiples. Diagnóstico diferencial con la pitiriasis versicolor y lepra indeterminada. aisladas o confluentes. TRATAMIENTO Protección solar. Se emplea la Luz de Wood para corroborar el diagnóstico. pero en épocas de calor o con el ejercicio aparece prurito. Diagnóstico diferencial con pitiriasis alba. champús a base de selenio y Ketoconazol. o bien se aplica en la piel enferma una cinta transparente y se observan células levaduriformes como racimo de uva e incluso pseudohifas cortas y gruesas. Antibacterianos tipo vioformo de noche. Es decir. por cortos periodos. y se plantea que la Xerosis de la piel e incluso la proliferación bacteriana y la exposición solar. Se caracteriza por manchas hipo e hipercrómicas de distintas tonalidades. TRATAMIENTO Se emplean hiposulfito de sodio 20%. que comienzan a veces por lesiones perifoliculares. es indicado en algunos casos. a veces son de gran extensión. El diagnóstico micológico se hace con un raspado suave con una hoja de bisturí y aplicando koh. Pitiriasis alba Son manchas hipocrómicas únicas o múltiples. generalmente desaparece. como la cara y antebrazos. Los sitios predilectos son tronco y cuello. que se localizan principalmente en las áreas de la piel expuestas al sol.

Griseofulvina VO 10 a 15 mg/kg peso/día. vómitos. Pueden ser placas alopécicas. a veces sanos alternando con pelos ralos. A veces se emplea depilación de la zona y en caso de procesos inflamatorios. Cuando se presentan procesos inflamatorios “kerion de Celso” con secreción de pus. alopecia areata. fotosensibilidad por tres meses aproximadamente. psoriasis. Tiña del cuero cabelludo Se observa en la infancia y muy rara vez. lupus eritematosos crónico. Terbinafina 125 a 250 mg/día durante tres meses. en adultos inmunosuprimidos. El Microsporum canis y thricophyton son las especies más comunes. Los efectos principales son naúseas. cuando las placas son pequeñas puede confundirse con dermatitis seborreica. Contraindicado en insuficiencia hepática. Puede haber epidemias familiares o en colegios. la inflamatoria con procesos de celulitis. canis. en ocasiones debe diferenciarse de la dermatitis seborreica. Violaceum. Se comprueba por el examen micológico. T. Tiña del cuero cabelludo 50 . El diagnóstico se hace por la clínica. grisáceos y que se desprenden con facilidad.28. con pelos ralos. Schonleinii y menos efectivo contra el M. TRATAMIENTO Antimicóticos tópicos y orales. observándose puntos negros. otras veces. se plantea que es una respuesta del huésped al hongo y se indican esteroides por vía sistémica. Itraconazol en casos producidos por T. cortos. de superficie escamo-costrosa.

descamación en la lámina subungueal. Itraconazol 400 mg/dia por una semana. de comienzo progresivo y variado. Fluconazol 150 mg semanal por 6-8 meses. rubrum. Pueden estar afectadas una o varias uñas. Es producida por T. Las variedades clínicas que se observan con más frecuencia son: cambios de color de la lámina ungueal. durante 4-6 meses.29. Esto permite ablandar la lámina. siempre con precaución en diabéticos y personas con arteriopatías. Bifonazol. principalmente Leuconiquia.Tratamiento sistémico dependiendo de la etiología. hiperqueratosis subungueal y destrucción de la lámina. flocosum. Localmente se emplean lacas a base de amorolfina y ciclopiroxolamina. TRATAMIENTO Localmente se puede aplicar urea 40% más ácido salicílico 30% y cubrir con adhesivo durante 6 días. E. despegamiento de la uña del lecho. Tiña de las uñas 51 . Terbinafina 250 mg VO por tres meses. Debe ser diferenciada de la psoriasis y de la infección bacteriana ungueal. más frecuentemente las de los pies y no es infrecuente observar otros procesos micóticos en otras áreas como: plantas y región crural. El diagnóstico debe ser siempre corroborado por el examen micológico. Tiña de las uñas Es más frecuente en adultos. Posteriormente se retira la zona dañada.

dermatitis de contacto y psoriasis invertida. y control a los tres meses. Puede estar asociada o lesiones micóticas en otras áreas. generalmente obesos. prurito y posterior crecimiento hacia la parte periférica. Diagnóstico diferencial con candidiasis. TRATAMIENTO En los casos que exista mucha irritación e inflamación es preciso indicar compresas de manzanilla. etc. durante dos semanas. ni antibióticos. rubrum. Fluconazol. Puede ser uni o bilateral. mentagrophytes. Antimicóticos tópicos sin combinación con esteroides. boricadas. Tiene un comienzo insidioso con descamación. Los agentes más frecuentes son T.30. T. flocosum. Por via sistémica: Itraconazol. Tiña área crural Es más frecuente en adultos y sobre todo en hombres. Tiña en región crural 52 . Puede quedar residual una zona pigmentada y es conveniente indicación de medidas higiénicas. Terbinafina. pigmentación. E. No es infrecuente apreciar estrías atróficas debido al empleo de esteroides de manera inconsulta.

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27. Tricotilomanía Alopecia androgenética Psoriasis Vitiligo Eritema multiforme Melasma Rosácea Dermatitis seborreica Dermatitis del área del pañal Prúrigo Moluscos contagiosos Miliaria Verrugas Vulgares Herpes simple Herpes zoster Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor Tiña del cuero cabelludo Tiña de las uñas Tiña área crural Tiña de los pies Tiña del cuerpo Candidiasis Piodermitis Erisipela Foliculitis Celulitis y otras infecciones bacterianas Escabiosis Pediculosis Larva migrans CAPÍTULO 2 CAPÍTULO 3 CAPÍTULO 4 CRÉDITOS Nº ISBN Nº Depósito Legal © Dr. 37. 33. Dermatitis atópica 4. 14. Alopecia areata 11. 17.CAPÍTULO 1 1. Rondón Lárez . N. 20. Estudio de la piel 2. 40. 34. 18. 21. 39. 38. 15. 35. Alopecias 10. 31. 36. Acné 5. 28. A. Úlceras 6. 23. 29. Carcinoma Espinocelular 8. 26. Conceptos básicos de terapia tópica 3. 22. 16. Rondón Lugo © Dra. 25. 30. 24. J. 32. Carcinoma Basocelular 7. 19. 13. 12. Melanoma 9.

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47. 77. 79. 53. 49. Conceptos básicos de fotoprotección Prurito Urticaria Sífilis Uretritis Manifestaciones cutáneas en HIV Infecciones cutáneas por micobacteria tuberculosa y micobacterias atípicas 58. 45. 55. 80. 71. 66. 42. 43. Lepra 59. 67. 74. Oncocercosis 61. 52. 70. 65. Leishmaniasis 60. 72. 76.CAPÍTULO 5 41. Dermatitis por contacto Liquen plano Pitiriasis Rosada Parapsoriasis Eritrodermia Micosis fungoide Lupus Eritematoso Pénfigo vulgar Penfigoide ampollar Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares CAPÍTULO 6 51. 56. 57. 63. 69. 50. 44. 54. 68. 64. 62. 73. Esporotricosis Cromomicosis y Micetomas Paracoccidiodomicosis Amibiasis Cutánea Manifestaciones cutáneas por enfermedades sistémícas Toxicodermias Enfermedades dermatológicas de origen acuático Genodermatosis Vasculitis Paniculitis Tumores benignos frecuentes de la piel Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica Inmunofluorescencia Conceptos básicos en criocirugía Manifestaciones Bucales de enfermedades dermatológicas Manifestaciones Ungueales de enfermedades dermatológicas Cirugía básica de la Uña Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II Glosario dermatológico CAPÍTULO 7 CAPÍTULO 8 . 75. 46. 78. 48.

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Diagnóstico diferencial: dermatitis por contacto. psoriasis. los malos hábitos higiénicos. Condicionan su aparición. en adultos es más frecuente por T. Los agentes etiológicos son: T. canis. rubrum. Debe diferenciarse de dermatitis por contacto y psoriasis. En mujeres que se depilan puede aparecer en forma de foliculitis producida por T. E. Tiña del pie Tiña del cuerpo 57 . pomadas o aerosoles. Medidas higiénicas profilácticas. rubrum. 32. TRATAMIENTO Antimicóticos tópicos y por vía sistémica. otras veces con presencia de vesículas que pueden infectarse secundariamente o tener aspecto de engrosamiento plantar. T. piscinas. durante tres semanas. M. maceración. baños públicos. a veces con presencia de pápulas pruriginosas. Tiña de los pies Es muy común. floccosum. rubrum. zapatos tipo tenis. Antimicóticos sistémicos VO durante tres semanas. En niños es común la infección por perros. más en hombres que en mujeres. Hansen. con descamación. Tiña del cuerpo Son las tiñas del tronco y abdomen. Las lesiones pueden estar en las plantas o en las regiones interdigitales. Se trata de una o más lesiones en forma de placas descamativas. mentagrophytes. TRATAMIENTO Antimicóticos tópicos en forma de polvos.31. concéntricas.

Entre los pliegues de dedos aparece maceración y eritema. personas que lavan platos. Usar cremas de esteroides con Nistatina o Clortrimazol o Ketoconazol. Candidiasis 58 . Son frecuentes la paroniquia o Perionixis. que se caracterizan por una inflamación en la zona alrededor de la lámina ungueal. tiña. Por vía oral: Fluconazol o Itraconazol. aguda o crónica. Fluconazol 150 bid semanal o Itraconazol durante 7 días. Ketoconazol. luego se puede aplicar Nistatina. Clortrimazol y otros agentes antimicóticos.33. Son lesiones eritematosas pruriginosas con puntos satélites eritematosos. y a veces sobreinfectada con bacterias. TRATAMIENTO Lo primordial es prevenir la causa. Son más frecuentes en personas obesas y diabéticos. Si existe mucha inflamación y eritema es conveniente iniciar tratamiento con compresas acuosas. en ocasiones se asocia antibióticos por vía oral. incluso con dolor y secreción. Aparece en espacios interdigitales y grandes pliegues. etc. Pueden aparecer lesiones en piel y mucosas. Es común observarla en personas que mantienen las manos húmedas con frecuencia: amas de casa. Candidiasis Las cándidas viven normalmente en la piel y por circunstancias del huésped se hacen patógenas. psoriasis invertida. Debe diferenciarse de eritrasma. en pliegues inframamarios y regiones inguinocrurales.

Tratamientos sistémicos: eritromicina. Es más común en niños. que luego se rompen y dejan la piel denudada como una quemadura. Para ello se necesita una limpieza con sustancias antisépticas. doxiciclina. Impétigo costroso Lesiones costrosas de aspecto similar a la miel (melicéricas). Un cuadro grave es el producido por el estafilococo: síndrome de la piel escaldada. Piodermitis Como sinónimo: impétigo contagioso y en Venezuela “brasa”. mupiracin. TRATAMIENTO Es importante la prevención. Es un cuadro agudo. que es producida por estafilococos dorado o estreptococo. Las lesiones producidas por estreptococos son de aspecto costroso y las de estafilococo de aspecto vesículo-pustuloso. después se cubre por una escama y costra melicérica. cefadroxilo. penicilina. las lesiones son autoinoculables. Impétigo ampollar Consiste en lesiones generalmente de contenido purulento. sulfadiazina. grave y no se considera una piodermitis. Se trata de una infección bacteriana superficial de la piel.34. Complicaciones Glomerulonefritis: cuando el germen patógeno es el estreptococo piógeno M-49. Impétigo contagioso 59 . evitando y tratando oportunamente excoriaciones. picaduras de insectos e infecciones nasales y óticas. Aparece generalmente cerca o alrededor de orificios de la cara y ocurre luego de infecciones en esa área. Tratamientos tópicos: Bacitracina. el estafilococo no se encuentra en la piel sino en la faringe o vías digestivas y la toxina llega por vía sanguínea.

35. Erisipela
Consiste en lesiones eritematosas, edematosas inflamadas, con aumento de la temperatura local y en ocasiones, con manifestaciones sistémicas que la pueden preceder como: fiebre, cefalea y vómitos, ya que se trata de una forma de celulitis. Las lesiones tienen un borde que limita con la piel sana y a veces pueden apreciarse ampollas. La localización más común es en miembros inferiores, aunque puede presentarse en la cara. El origen a veces es una pequeña abrasión, o tiña de los pies. Pueden aparecer también adenopatías satélites. El germen más común es el estreptococo tipo A. TRATAMIENTO Con penicilina u oxacilina, doxiciclina o eritromicina. En pacientes obesos y diabéticos son comunes los casos recidivantes, de allí que se debe instruir a los pacientes para la prevención, e incluso se indican antibióticos profilácticos periódicos.

36. Foliculitis
Se manifiesta a través de lesiones localizadas en los folículos pilosos. Son pequeñas pápulas eritematosas, a veces pústulas, únicas o múltiples. El estafilococo es el agente causal más común, sin embargo la pseudomona se presenta en aquellas personas que se infestan en piscinas y jacuzzi. Los cuadros clínicos más observados son: foliculitis en el área del bikini y de la barba, que son desencadenadas por el rasurado o depilación; a veces se acompaña de pequeños y hasta grandes quistes donde es común encontrar uno o más pelos. Foliculitis de la nuca y del cuero cabelludo, son generalmente lesiones hipertróficas, queloidianas. La Foliculitis decalvante, observada en el cuero cabelludo, conduce progresivamente a áreas inflamadas y alopécicas. TRATAMIENTO El tratamiento profiláctico es importante, indicando la manera correcta de afeitarse, y sacar los pelos incrustados. Aplicación tópica de antibióticos en forma de loción o solución. A veces, se emplean antibióticos sistémicos y medidas quirúrgicas.

Erisipela

Foliculitis cuero cabelludo

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37. Celulitis
Es la inflamación aguda del tejido subcutáneo, producida por el estafilococo pyogenes. La piel se presenta eritematosa, edematosa, caliente, con folículos deprimidos. Es importante saber qué condicionó la enfermedad, por ejemplo, si fue una herida en sitio de agua dulce (Aeromona hydrophila) o de agua salada (erisipelothrix), mordedura de perros o gatos (pasteurella multocida). Cuando ocurre en piel sana casi siempre es debido a un solo germen, y en caso de úlceras, por lo general, es multibacteriana. Es conveniente evaluar las condiciones generales del paciente: higiene, nutrición, diabetes, arteriopatías. Las lesiones pueden ser agudas o ser de crecimiento progresivo. Generalmente los gérmenes implicados son estafilococos o estreptococos. TRATAMIENTO Penicilina. Cefalosporinas de tercera generación más Clindamicina. Oxacilina. Imipenem.

Celulitis

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38. Escabiosis
La sarna o escabiosis es producida por el sarcoptes scabiei, pequeño ácaro de 4 pares de patas, que parasita la parte superficial cutánea. La hembra cava surcos donde pone sus huevos a los 3 - 5 días. Fuera de la superficie cutánea vive hasta 3 días. Las lesiones son pruriginosas, principalmente en horas nocturnas. En los lactantes las lesiones aparecen en cuero cabelludo, espalda, manos y pies. En adultos, en regiones mamarias, genitales y espacios interdigitales de las manos. El diagnóstico se hace por la epidemiología cuando existen otros casos de contacto intra o extradomiciliarios, clínica, y por el hallazgo del ácaro a través de un examen directo, humedeciendo en aceite una hoja de bisturí y raspando suavemente la superficie afectada, luego se observa al microscopio los ectoparásitos. TRATAMIENTO Es necesario que todos los familiares o contactos, sanos o enfermos, se traten al mismo tiempo. Hervir la ropa usada y la ropa de cama. Niños: Hexacloruro de gammabenceno, (no recomendable en menores de 2 años) Permetrina 5%, Azufre 5%, Crotamitón. Adultos: Hexacloruro de gamma benceno, permetrina. El tratamiento es por diferentes esquemas, el más recomendado en niños: media hora de noche por tres noches, descansar tres noches y luego aplicar una vez más. En adultos se deja el medicamento toda la noche sin bañarse. Ivermectina es muy útil y eficaz, no debe emplearse en menores de 3 años. Dosis hasta 15 30 45 60 Kg: Kg: Kg: Kg: 1 2 3 4 tableta de 3 mg. tabletas de 3 mg. tabletas de 3 mg. tabletas de 3 mg.

Cuando existe infección bacteriana sobreagregada, esta debe ser tratada adecuadamente. Los antihistamínicos pueden emplearse al comienzo del tratamiento.

Escabiosis

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la pediculus corporis el cuerpo. TRATAMIENTO Piretrinas. fiebre de las trincheras. decametrina o permetrina en forma de champú.39. tifus exantemático. Pediculosis 63 . debido a la visualización del parásito o sus huevos (Liendres). El prurito caracteriza su presencia. El piojo del cuerpo puede trasmitir fiebre recurrente. El diagnóstico es fácil. Las hembras viven aproximadamente un mes y ponen aproximadamente 10 huevos diarios. Pediculosis La pediculus capitis (comúnmente denominada: piojos) infecta el cuero cabelludo. En las cejas se puede emplear vaselina. es el piojo del pubis o ladilla. y pthyrus pubis. a veces hay lesiones de adenopatías satélites por infección bacteriana debido a las excoriaciones que provoca el rascado. También existe Ivermectina en loción tópica que se ha empleado con eficacia.

Tiabendazol 30 mg/Kg/día durante dos días. incluso se pueden formar vesículas. por los folículos pilosos y también por la piel sana. Larva migrans Es causada por varios nemátodos larvarios: anchylostoma braziliense. podrían observarse las larvas. perros infectados dejan sus heces en tierras blandas o arenosas donde la persona pisa o se sienta. dosis única durante tres días. las larvas penetran la piel por acción de proteasas. Uso de calzado. Generalmente es transmitida a través de animales. TRATAMIENTO En algunos casos puede resolverse espontáneamente. S. Las larvas pueden llegar incluso a la dermis. La característica que da el diagnóstico es el aspecto serpiginoso. pero eventualmente. Educación para la adecuada eliminación de las excretas de los animales. La sintomatología comienza por prurito. Profilaxis: Tratamiento de perros infectados. caninum. stercoralis. (Véase escabiosis). si se realiza. A. Larva Migrans 64 . casi siempre debido a presencia de pequeñas fisuras. No se practica biopsia. Albendazol 400 mg. se aprecian pequeñas pápulas con tendencia a agruparse y luego la migración de hasta 2 cm diarios. necator americanus. Ivermectina vía oral.40. linfáticos y hasta a los pulmones.

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25. 23. Tricotilomanía Alopecia androgenética Psoriasis Vitiligo Eritema multiforme Melasma Rosácea Dermatitis seborreica Dermatitis del área del pañal Prúrigo Moluscos contagiosos Miliaria Verrugas Vulgares Herpes simple Herpes zoster Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor Tiña del cuero cabelludo Tiña de las uñas Tiña área crural Tiña de los pies Tiña del cuerpo Candidiasis Piodermitis Erisipela Foliculitis Celulitis y otras infecciones bacterianas Escabiosis Pediculosis Larva migrans CAPÍTULO 2 CAPÍTULO 3 CAPÍTULO 4 CRÉDITOS Nº ISBN Nº Depósito Legal © Dr. 24. Carcinoma Espinocelular 8. Alopecia areata 11. 37. Alopecias 10. Melanoma 9. 38. 22.CAPÍTULO 1 1. 14. 12. 13. 27. Rondón Lugo © Dra. 31. Conceptos básicos de terapia tópica 3. Carcinoma Basocelular 7. 39. Estudio de la piel 2. 16. 34. 21. 32. 18. J. 29. 15. Úlceras 6. 40. Acné 5. 28. N. 19. A. 33. 30. 26. Dermatitis atópica 4. Rondón Lárez . 17. 35. 20. 36.

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76. Esporotricosis Cromomicosis y Micetomas Paracoccidiodomicosis Amibiasis Cutánea Manifestaciones cutáneas por enfermedades sistémícas Toxicodermias Enfermedades dermatológicas de origen acuático Genodermatosis Vasculitis Paniculitis Tumores benignos frecuentes de la piel Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica Inmunofluorescencia Conceptos básicos en criocirugía Manifestaciones Bucales de enfermedades dermatológicas Manifestaciones Ungueales de enfermedades dermatológicas Cirugía básica de la Uña Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II Glosario dermatológico CAPÍTULO 7 CAPÍTULO 8 . 68. 52. 66. 75. 74.CAPÍTULO 5 41. Conceptos básicos de fotoprotección Prurito Urticaria Sífilis Uretritis Manifestaciones cutáneas en HIV Infecciones cutáneas por micobacteria tuberculosa y micobacterias atípicas 58. Oncocercosis 61. 80. 49. Lepra 59. 45. 73. 50. 63. 44. 42. Dermatitis por contacto Liquen plano Pitiriasis Rosada Parapsoriasis Eritrodermia Micosis fungoide Lupus Eritematoso Pénfigo vulgar Penfigoide ampollar Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares CAPÍTULO 6 51. 64. 54. 57. 53. 62. 71. 48. 56. 79. 55. 47. 77. 72. Leishmaniasis 60. 43. 78. 65. 69. 46. 67. 70.

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pilaris (recordando a la queratosis pilar). el tratamiento es sintomático. el esófago. aumentos focales de la capa granulosa. ciclosporina. y retinoides sistémicos. intralesionales. griseofulfina. por contacto irritante agudo. UVB banda estrecha. por reacciones irritantes. psoriasis. Se han empleado: metronidazol. ó por vía sistémica. Pueden ser agudos y crónicos. simultáneo y concomitante. Presentan el fenómeno de Koebner. palmo plantar.41. Los cuadros clínicos se presentan como: eccema (eritema). iniciada por un alergeno primario. y cualquier persona es susceptible de padecerla. Lesiones en las uñas Las lesiones son variadas. la uretra. constituyen los agentes causales más frecuentes. o pueden aparecer simultáneamente en las tres. Es importante precisar el agente causal para proceder a la prevención respectiva. Las lesiones pueden aparecer inicialmente en piel. abultamientos cerca del nacimiento de la uña. Esta dermatitis se confunde muchas veces con dermatitis atópica. TRATAMIENTO El tratamiento consiste en evitar las sustancias que la provoquen. Dermatitis por contacto La dermatitis por contacto se tiende a confundir y englobar en un mismo capítulo con las dermatosis profesionales e industriales. y pueden afectar una o todas las uñas. erosiva. secreción y costra. y compresas en casos de lesiones agudas rezumantes. La sensibilización puede ser cruzada. TRATAMIENTO La mayoría de las veces. alopécica. atrófica o en placas. siendo más frecuente entre la segunda y cuarta década de la vida. las conjuntivas. o micosis. plasmaféresis. el ano. por contacto irritante crónico (Conde Salazar-Ancona). mucosas o uñas. zosteriforme. La producida por agentes irritativos causa un daño directo a la piel. La dermatitis de contacto es causada por agentes externos y se clasifica en 2 grupos: de origen irritativo y de origen alérgico. así como destrucción de la uña. con antihistamínicos vía oral. Los ácidos y álcalis fuertes. a veces por vía sistémica. las más frecuentes son: por contacto con productos químicos. usar esteroides tópicos. Infiltrado linfocitario en banda en la unión dermoepidérmica. metrotexato. por hipersensibilidad tardía (reacción tipo IV) en la cual hay presencia previa del alergeno. lineal. Lesiones mucosas Pueden localizarse en la cavidad bucal. a veces brillantes. Liquen plano Es una enfermedad idiopática. el estado de la piel y oclusión. Histopatología Hiperqueratosis sin paraqueratosis. Esteroides tópicos. El liquen plano de lesiones cutáneas manifiesta varias formas clínicas: hipertrófico. 42. y se plantea un origen autoinmune. vesiculización. acantosis irregular con apariencia de “dientes de sierra”. Pueden presentarse como surcos longitudinales. 69 Dermatitis por contacto . Pueden ser en forma reticular. detergentes y jabones. Los factores predisponentes son: la concentración de los alergenos. atrófico. son pruriginosas y los sitios frecuentes de localización son los antebrazos. la vagina. actínico. regiones lumbosacras y miembros inferiores. Pueden presentarse aisladas o confluir para formar placas. Lesiones cutáneas Son pápulas poligonales eritemato-pigmentadas. La forma alérgica se produce a causa de un proceso inmunológico. PUVA. ampollar. así como los disolventes orgánicos. Puede aparecer a cualquier edad. Dentro de este grupo. ulcerativo.

telangiectasias. TRATAMIENTO Sintomático con antihistamínicos. Generalmente. Generalmente aparece entre la segunda y tercera década. así como la fototerapia. aparece después de la tercera década. y son raras en la cara y debajo de las rodillas. principalmente linfomas. Fototerapia. Las lesiones son placas de diferentes tamaños. aunque este síntoma no siempre existe. Suele ser precedida por una placa anular o arciforme. No se conoce su etiología. En casos severos. Puede aguda o crónica. aunque se ha planteado que sea el Herpes virus 6 y 7. hiperpigmentación o hipopigmentación. Pitiriasis rosada Parapsoriasis 70 . únicas o múltiples. TRATAMIENTO Antihistamínicos vía oral. La histopatología es variada. Tiene una evolución variable. esteroides por vía sistémica. Esteroides sistémicos SOS. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Principalmente con sífilis secundaria. en forma de pápulas eritematosas en cuello. La exposición al sol. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Principalmente con micosis fungoide. Pitiriasis rosada Se le conoce también como Pitiriasis rosada de Gilbert.43. casi siempre pruriginosas. farmacodermia. Las lesiones pueden ser pruriginosas. que pueden estar asociadas con el desarrollo de tumores malignos. desde una dermatitis espongiótica a infiltrados linfocitarios y con características liquenoides. psoriasis. es recomendada. pitiriasis rosada. Pueden presentar atrofia. 44. Pueden desaparecer con el tratamiento y volver a aparecer tiempo después. Tacrolimus. tronco y abdomen. Parapsoriasis Se conoce con este nombre a una serie de afecciones. de 8 hasta 16 semanas. La histopatología no es específica. Esteroides tópicos. No hay lesiones palmares. a la que se denomina “placa heráldica”.

En adultos: Enfermedades dermatológicas preexistentes 73. Eritema tóxico. Sd. ETIOLOGÍA En niños: Farmacodermias 47% Genodermatosis 18% (Eritrodermia ictiosiforme congénita ampollar y no ampollar. como síndrome paraneoplásico. Omitir medicamentos potencialmente desencadenantes del cuadro. Tratar de establecer el diagnóstico etiológico para instaurar el tratamiento adecuado. Efectuar exámenes de laboratorio que incluyan un perfil general. pénfigo foliáceo. metales pesados. linfoma de Hodgkin y no Hodgkin. SIDA. Analizar edad. liquen plano. examinar y describir alopecia si la hubiera. líneas de Beau cuando ha sido por medicamento y signos que nos pueden sugerir psoriasis o liquen plano. Rx de tórax. exámenes inmunohematológicos. Eritrodermia Es la piel roja. dermatitis atópica. enfermedades previas. examen directo investigando hifas o ácaros. Dermatitis seborreica. alopurinol. antecedente de ingestión de medicamentos. 71 . dermatofitosis. ictiosis. a veces se realiza también inmunofluorescencia directa e inmunocitoquímica. Las Interconsultas a hematólogo son frecuentes. Dependiendo de los hallazgos. en una proporción de 6:1. síndrome le Lyell. visceromegalia. La biopsia es fundamental. Es frecuente observar uñas brillantes cuando hay prurito. reacción injerto contra huésped. buscar adenopatías. sarna noruega. Calmar el prurito. Afecta más al sexo masculino. mieloma múltiple. forma de instalación. fenitoina. sulfonamidas. Eritrodermia Metodología para el tratamiento de un paciente con Eritrodermia La historia clínica debe ser completa. se practica tomografía toraco-abdominal. lupus eritematoso sistémico.4 %: psoriasis. en toda su extensión. Realizar examen clínico. uñas. Psoriasis. examinar palmas y plantas. Bebé colodión. puede observarse en todos los grupos erarios. sarcoma de células reticulares.). pitiriasis rubra pilaris.6%: penicilina. leucemias agudas y crónicas. HIV. Lupus eritematoso. Dermatitis atópica. Puede ser aguda o crónica. La mayoría de las enfermedades mencionadas serán estudiadas en sus respectivos capítulos. etc. carbamazepina. estafilocóccico de la piel escaldada. Malignidad 6 %: micosis fungoide. pitiriasis rubra pilar etc. dermatitis seborreica. esteroides sistémicos a dosis baja (1 mg/Kg/día). o biopsia de ganglio. Farmacodermia 15.45. penfigoide ampollar. TRATAMIENTO GENERAL Emolientes.

Lupus eritematoso cutáneo sub-agudo (LECS) • Anular o policíclico. Micosis fungoide Se trata de un linfoma cutáneo. Cuando están en el cuero cabelludo. radioterapia. pápulas o placas con aspecto atrófico y a veces acrómico. luego se trasforma en placas y finalmente. CD45RO +. formada por linfocitos y células atípicas. precisando lesiones ganglionares y viscerales TRATAMIENTO Depende del estadio de la enfermedad y varía desde la aplicación tópica de esteroides. Sin embargo. por el infiltrado de linfocitos atípicos. 72 . Lupus eritematoso cutáneo agudo (LECA) • Eritema malar. Puede presentarse en forma de manchas. ya que muestra el fenotipo CD3 +. En la fase tumoral se alcanza la dermis y el tejido subcutáneo. principalmente en la cavidad bucal con erosiones y ulceraciones. son manchas. Lupus eritematoso cutáneo agudo Las lesiones aparecen generalmente por exposición al sol. generando un aspecto psoriasiforme. Lupus eritematoso sistémico (LES) CLÍNICA Las lesiones aparecen generalmente en áreas expuestas a la radiación solar. • Papuloescamoso. A veces. • Hipertrófico. pueden ser atróficas o infiltradas. CD4 +. 47. en estado tumoral. Las lesiones pueden ser únicas o múltiples. El inmunofenotipiaje es importan te en las fases de placas y tumoral. en forma anular y policíclica. pero también puede ser una erupción pápulo-eritematosa generalizada. La localización es también en áreas expuestas al sol. pero sí puede dejar aspecto hipocrómico. se aprecia alopecia en esa zona. por un equipo multidisciplinario de dermatólogos. El epidermotropismo se hace más evidente con nidos de células atípicas (abscesos de Pautrier). en forma de banda infiltrada. fototerapia. internistas y oncólogos. • Rash máculo-papular. hematólogos. a veces existe el tipo de aparición tumoral desde un inicio (D’emble). a citotóxicos. Lupus eritematoso cutáneo Espectro de presentaciones cutáneas: Lupus eritematoso cutáneo crónico (LECC) • Localizado. También se ha empleado fotoferesis. no deja cicatrices. CD8. al principio asintomáticas. Puede acompañarse de lesiones en mucosas. y eritema o telangiectasias periféricas. luego presentan prurito. eritematosas o hipocrómicas HISTOPATOLOGÍA Las lesiones iniciales son superficiales. Lupus eritematoso cutáneo sub-agudo Consiste en lesiones pápulo-escamosas que confluyen a placas. Los casos de micosis fungoide deben ser evaluados de manera integral. • Profundo o paniculitis lúpica.46. Se caracteriza por un eritema facial en áreas malares y dorso nasal “eritema en ala de mariposa”. • Psoriasiforme. • Extenso.

Serositis: pleuritis. Rash discoide. interferón alfa 2. talidomida. Afectación neurológica. oro IM. los más usados son Cloroquina (Aralen) 2 . En pacientes con LECC localizado se emplea fotoprotección.Alteraciones seroinmunológicas: células LE. Otros medicamentos empleados son Dapsona. pericarditis.5 . a veces pueden abarcar también esos criterios. VDRL falso positivo. Alteraciones hematológicas: anemia hemolítica con reticulocitosis. radiación UVA-1. principalmente si hay síntomas o lesiones gruesas e hiperqueratóticas. anti DNA nativo. También pueden usarse esteroides vía oral como Prednisona 0. . El tratamiento debe adecuarse al tipo de lupus y a las complicaciones si las hubiera. Esteroides tópicos. ciclosporina. En el LECC predomina la hiperqueratosis. Lupus eritematoso sistémico 73 . Artritis. inmunoglobulinas. azatioprina. citotóxicos: ciclofosfamida. leucopenia.6 mg/kg/dia.4 mg/Kg/día. Fotosensibilidad. trombocitopenia. Cuatro o más criterios dan el diagnóstico de LES. En casos de lesiones extensas. metotrexato. ó hidroxicloroquina (Plaquinol) 4 . gastrointestinales y cardiovasculares. plasmaféresis.4 mg/Kg/día.Anticuerpos antinucleares. Previamente debe realizarse campimetría y estar atento a los efectos secundarios: neurológicos. linfopenia.DIAGNÓSTICO Para hacer el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico se acude a los criterios de la Asociación Americana de Reumatología: Eritema malar. HISTOPATOLOGÍA Estas presentaciones cutáneas tienen en común la degeneración hidrópica de la basal e infiltrado linfocitario alrededor de vasos y folículos. . se emplean antimaláricos. retinoides vía oral. anticuerpos anti SM. pero se debe recordar que pacientes con lupus sub-agudo. TRATAMIENTO Lo más importante es la protección solar. hematológicos. Úlceras orales. afectando dos o más articulaciones. por poco tiempo.

Omitir medicación previa (posible etiología).3 g/día. DDS. dentro de ellas se encuentran células acantolíticas. Pénfigo foliáceo. Existen autoanticuerpos IgG. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Penfigoide. Las ampollas son flácidas y al hacer presión al lado de ellas. La inmunofluorescencia indirecta muestra depósito de IgG en la superficie de los queratinocitos y alrededor de las lesiones. CLÍNICA Las lesiones comienzan principalmente por erosiones en la cavidad bucal. dando un aspecto de “panal de abeja”.4 mg/kg/día). en muchos pacientes son las únicas y a veces. Mofetil de micofenalato: 2 . Superficiales: Pénfigo eritematoso. Ciclofosfamida: 1 . descamativas generalizadas. las células suprabasales se separan formando ampollas. y pueden ser esporádicas o endémicas. Tratamiento específico Esteroides por vía sistémica: Prednisona (1 . principalmente penicilamina y captopril.48. Profundos: Pénfigo vulgar. cuero cabelludo y tronco. principalmente linfoproliferativa.3 mg/Kg/día. HISTOPATOLOGÍA Lo más precoz es el edema intercelular. Inmunomoduladores: Azatioprina: 2 . Tratamiento de infección bacteriana si la hubiera. Pénfigo vulgar Es una enfermedad caracterizada por la presencia de ampollas en piel y mucosas. Pénfigo vegetante. Se trata de una enfermedad autoinmune producida por auto-anticuerpos. las últimas en desaparecer. principalmente en la cavidad bucal. La inmunofluorescencia muestra depósitos de IgG y complemento en los espacios intercelulares de la epidermis. pero donde factores genéticos han sido involucrados. Oro IM. hoy en día se clasifican en superficiales y profundos. Se puede administrar en bolos: 1 d/día durante 2 a 3 horas. timoma o sarcoma.5 mg/Kg/día. Ciclosporina: 3 . el esófago y la vulva. durante 3 a 5 días consecutivos. con separación de las células de la capa basal. La histopatología muestra alteraciones en la capa granulosa. se localizan principalmente en la cara. PÉNFIGO PARANEOPLÁSICO Es una afección en que se asocia una neoplasia maligna. Las ampollas cutáneas varían en número y tamaño. TRATAMIENTO Mejorar las condiciones generales. LES. Otras mucosas que pueden estar involucradas son la faringe.4 mg/Kg/día. Pénfigo 74 . Existen varias modalidades clínico-histológicas. se desprende la piel (signo de Nikolsky). Debemos destacar el Pénfigo foliáceo que se caracteriza por lesiones eritematosas. Inmunoglobulina IV a altas dosis. Se han descrito casos de Pénfigos inducidos por fármacos. que sirve para distinguir del penfigoide. En casos severos se ha usado: Plasmaféresis. únicas o múltiples. son dolorosas.

También se ha empleado oxitetraciclina. aparentemente normal o eritematosa. Según inmunofluorescencia: aún las lesiones perilesionales muestran depósitos finos y lineales de IgG y/o C3 a lo largo de la membrana basal. Penfigoide dishidrótico. Penfigoide TRATAMIENTO Similar al del Pénfigo. Es más frecuente en los ancianos. Penfigoide vulva infantil. con tendencia a la cicatrización. las lesiones pueden ser simétricas.49. ciclofosfamida. El Penfigoide cicatricial afecta la superficie de mucosas externas. Se han descrito variantes como: Penfigoide gestacional. de aspecto anular o circinado. cetirizina y esteroides de alta potencia de manera local. Se considera un fenotipo-enfermedad compartido por un grupo heterogéneo de afecciones. Se inicia de manera no específica con prurito generalizado. Penfigoide ampollar Es una enfermedad ampollar. Penfigoide infantil. dirigida contra dos auto-antígenos: BP180 y el BP 230. no presentan signo de Nikolsky. antibióticos. metotrexato. la ampolla es subepidérmica con infiltrado inflamatorio dérmico de eosinófilos y células mononucleares. dapsona. Su tratamiento incluye terapia tópica de esteroides. analgésicos. luego aparecen vesículas y ampollas sobre la piel. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Casi nunca presentan lesiones mucosas. cirugía SOS. Inmunofluorescencia en penfigoide ampollar Penfigoide ampollar 75 . También se ha descrito asociado a medicamentos como diuréticos. pero en dosis menores. autoinmune. Penfigoide pretibial.

a veces se agregan esteroides por vía oral. El tratamiento también es a base de Dapsona. También existe relación con enfermedades tiroideas y algunos linfomas. Inmunofluorescencia en penfigoide ampollar Dhuring TRATAMIENTO Dieta libre de gluten y administración de dapsona. sobre áreas eritematosas. Una gran mayoría de pacientes presenta intolerancia al gluten. infiltración de neutrófilos y linfocito perivascular. HISTOPATOLOGÍA Edema papilar. DERMATOSIS AMPOLLAR IgA La diferencia fundamental con el Duhring está en que los depósitos de IgA son lineales. espalda. codos. como metahemoglobinemia. Y se han reportado tratamientos con tetraciclinas y eritromicina. nalgas y rodillas. en superficies extensoras. En la IFD: depósitos granulares de IGA. La ampolla es subepidérmica.50. 76 . donde generalmente los pacientes presentan sensibilidad al gluten. Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares La enfermedad de Duhring se caracteriza por vesículas pruriginosas. vigilando principalmente el efecto hematológico.

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16. Rondón Lugo © Dra. 21. N. 36. 40. 15. Estudio de la piel 2. 26. 22. 12. 31. A. 14. Dermatitis atópica 4. 29. 37. 33. Conceptos básicos de terapia tópica 3. 18. 20. 28. Melanoma 9.CAPÍTULO 1 1. 23. Carcinoma Espinocelular 8. Úlceras 6. 19. 38. 25. 39. Tricotilomanía Alopecia androgenética Psoriasis Vitiligo Eritema multiforme Melasma Rosácea Dermatitis seborreica Dermatitis del área del pañal Prúrigo Moluscos contagiosos Miliaria Verrugas Vulgares Herpes simple Herpes zoster Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor Tiña del cuero cabelludo Tiña de las uñas Tiña área crural Tiña de los pies Tiña del cuerpo Candidiasis Piodermitis Erisipela Foliculitis Celulitis y otras infecciones bacterianas Escabiosis Pediculosis Larva migrans CAPÍTULO 2 CAPÍTULO 3 CAPÍTULO 4 CRÉDITOS Nº ISBN Nº Depósito Legal © Dr. J. Carcinoma Basocelular 7. 13. 32. 34. Alopecia areata 11. Rondón Lárez . 27. 17. 30. 24. Alopecias 10. 35. Acné 5.

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70. 52. 50. 49. 45. 44.CAPAÍTULO 5 41. 48. 80. 71. 47. 73. 79. 68. 57. 53. 64. 72. 65. 74. Esporotricosis Cromomicosis y Micetomas Paracoccidiodomicosis Amibiasis Cutánea Manifestaciones cutáneas por enfermedades sistémícas Toxicodermias Enfermedades dermatológicas de origen acuático Genodermatosis Vasculitis Paniculitis Tumores benignos frecuentes de la piel Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica Inmunofluorescencia Conceptos básicos en criocirugía Manifestaciones Bucales de enfermedades dermatológicas Manifestaciones Ungueales de enfermedades dermatológicas Cirugía básica de la Uña Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II Glosario dermatológico CAPÍTULO 7 CAPÍTULO 8 . 66. 75. Conceptos básicos de fotoprotección Prurito Urticaria Sífilis Uretritis Manifestaciones cutáneas en HIV Infecciones cutáneas por micobacteria tuberculosa y micobacterias atípicas 58. 42. 54. 62. 67. 56. Dermatitis por contacto Liquen plano Pitiriasis Rosada Parapsoriasis Eritrodermia Micosis fungoide Lupus Eritematoso Pénfigo vulgar Penfigoide ampollar Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares CAPÍTULO 6 51. 46. 63. 76. Oncocercosis 61. 69. 78. Leishmaniasis 60. 43. 77. Lepra 59. 55.

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los rayos no alcanzan la superficie terrestre. pues genera calor y luminosidad. Los UVA son 100 veces más abundantes en el espectro solar. están entre las longitudes de 320 y 400 nm. que no son visibles para el ojo humano. sin él no habría vida en la Tierra. y se les subdivide en UVA I: (340 . no así de los RUVA. están entre las longitudes de 290 y 320 nm. Longitudes de onda Espectro solar Longitudes de onda (nm) Capa estratosférica de ozono Espectro solar que llega a la superficie terrestre Capa superficial de la piel (estrato córneo) Epidermis UVC 200 UVB 290 UVA 320 VISIBLE 400 IR 800 Dermis Hipodermis 81 .400) y UVA II (320 . llamadas también “luz negra”. Y las radiaciones UVA. efecto de las radiaciones ultravioletas (RUV) comprende un grupo de radiaciones de diferentes longitudes.340). mientras que los infrarrojos son ondas más largas y de baja energía. La luz visible está comprendida entre 400 y 760 nm. son distintos. Los rayos X tienen longitudes de onda muy cortas y alta energía.51. Las radiaciones UVB. De manera arbitraria se creó una división. Conceptos básicos en fotoprotección El sol es el astro más importante. La luz natural. así como su penetración en la piel. Los efectos biológicos de las diferentes longitudes de onda. ya que debajo de 290 nm. Existen numerosos estudios acerca de los efectos de los RUVB.

Tipo de piel: es importante recordar que el color de la piel juega un papel fundamental en la protección y daño solar. por ejemplo: vitíligo. micosis fungoide. hiperbilirrubinemia neonatal. La clasificación de los Fototipos de piel va desde el Tipo I al Tipo VI de acuerdo al oscurecimiento del color de piel. o pueden aumentar las complicaciones como en el xeroderma pigmentoso. porfiria cutánea tardía. otras pueden desencadenarse. Tipo I: cabello rubio o pelirrojo. FACTORES QUE INFLUYEN EN EL EFECTO DE LAS RUV Altitud: a mayor altitud hay mayor radiación.La radiación electromagnética es una forma de energía y las radiaciones visibles y ultravioleta son parte del espectro. Tiempo de exposición: es directamente proporcional. pitiriasis rosada. siempre se quema y nunca se broncea. EFECTOS EN LA PIEL Agudos: desde el eritema solar hasta quemaduras importantes de la piel. Existen numerosos estudios que relacionan los UVA con carcinoma basocelular y melanoma. calor. vitiligo y dermatitis atópica. existen 6 tipos de piel. siempre se broncea. Crónicos: siempre es necesario recordar el efecto acumulativo de los RUV. EFECTOS NOCIVOS Algunas enfermedades pueden agravarse con la exposición a las radiaciones. Tipo VI: pigmentación constitucional intensa. no se quema. como el herpes simple. mayor radiación. Horario: de 10 am a 3 pm hay mayor radiación. promueve la disminución de la tensión arterial. efecto antiseborreico. Los efectos beneficiosos de las radiaciones son bien conocidos: luz. en psoriasis. ojos azules. Quemadura solar Lupus eritematoso subagudo agravado por LUV 82 . Hay formación de dímeros de pirimidina en melanocitos expuestos a UVA. aumenta la formación de hemoglobina. Según Fitzpatrick. Latitud: mientras más cerca del Ecuador. fotosíntesis. En la piel: formación de vitamina D3. lupus eritematoso. también estimula la circulación sanguínea. alopecia areata. tiene efecto beneficioso en algunos estados de inmunodepresión.

personas expuestas a tratamientos con radiaciones ultravioleta. como los betacarotenos. todas estas son evidencias a favor del cáncer de piel. solubles u orgánicos. Los químicos. al principio. hiperplasias sebáceas. como P53. Se debe verificar fecha de vencimiento. La elastosis es una de las diferencias principales que caracteriza a la piel fotodañada de la piel con envejecimiento normal. no deben ser solubles en el agua. La hidroxiacetona se emplea como cosmético y tiene efecto autobronceador. modifican y transmiten los RUV. La mutación de dímeros de timidina. que viven en países más soleados. le confieren cierto grado de protección a los RUV. hasta estar presentes en todo la piel. que son cuestionados hoy en día como fotoprotectores. pacientes que sufren de xeroderma pigmentosum y que no pueden reparar el ADN. hasta aparición de cánceres cutáneos. así como resguardarse en lugares “sombreados”. Deben ser compatibles con los vehículos empleados. sobre la piel seca. FOTOPROTECCIÓN Existe una fotoprotección natural determinada.FOTOINMUNOLOGÍA Se han demostrado alteraciones estructurales en las células de Langerhans en la piel fotoenvejecida. Sun guard®) que aplicadas a la ropa. Y entre 3 y 10 años usar fotoprotectores de máxima calidad. Con las RUV se disminuye la inmunocompetencia de la piel. FOTOENVEJECIMIENTO Hay cambios en la piel caracterizados por alteraciones en la pigmentación. así como el empleo de sustancias (Ej. Hay menor número de ellas en el fotoenvejecimiento. aparición de equimosis. inductores de mutación del ADN en cáncer de piel. hasta la piel amarilla-grisácea. absorben. Experimentalmente se han demostrado mutaciones del ADN inducidas por UVB en carcinomas de células escamosas. La aparición es más común en personas que se exponen al sol. que reflejen los RUV. y los antimaláricos. Las personas. y de trama ajustada (existen en el mercado prendas especiales). no producir decoloración ni manchas. deben impedir la insolación. esparcen. Estas alteraciones tienen una expresión histopatológica: la epidermis está acantótica. CÁNCER DE PIEL Está demostrado que la RUV puede inducir aparición de cáncer cutáneo. con atipias celulares. que se diferencian de las del envejecimiento natural. que deben ser aplicados media hora antes de la exposición solar. inorgánicos como el dióxido de titanio. por el color de la piel. pueden usar maquillaje en su mínima expresión. debido a que la melanina absorbe los RUV. De evitarse la exposición al sol. en parte. células mononucleares y mastocitos son abundantes y degranulados. 83 . Los UVA solos o UVA más UVB pueden inducir tumores. tampoco tóxicos. el óxido de zinc. Fotoprotección estática y dinámica El uso de ropa de colores claros. a mayor color (tipo oscura) mayor protección. que pueden controlar el crecimiento celular. transfieren energía y la fotodegradan. desde cambios pigmentarios leves. En la dermis los histiocitos. Son considerados como drogas sin prescripción facultativa. Existen muchas clasificaciones. el empleo de sombrillas. reflejan. Cuando sudamos producimos ácido urocánico que nos protege parcialmente de los RUV. lesiones verrugosas. También existen combinaciones de ambos. diseminan y bloquean los RUV. Los físicos o particulados en suspensión. hiperqueratóticas mínimas. con incapacidad de producir proteínas funcionales. Hay alteraciones en la composición. hay inflamación en forma crónica (dermatoheliosis). ni fototóxicos. y deben ser fáciles de aplicar y cosméticamente aceptables. sombreros y cachuchas permiten una fotoprotección. de los niños menores de tres años. desde las mínimas. Fotoprotectores Los protectores solares reflejan y/o dispersan los RUV. Los orales. hasta los casos en que el empleo de cosméticos agrieta la piel. el envejecimiento prematuro y el cáncer de la piel. organización y estructura del colágeno. La exposición solar produce progresivamente un engrosamiento de la piel con hiperqueratosis que también nos protege. aparición de arrugas.

no debe emplearse debido a la posibilidad de que los consumidores piensen. La lectura de la pigmentación se realiza a las dos horas. resisten 4 baños de 20 minutos cada uno. de 0 a 15 minutos. 84 . La palabra bloqueador. sin perder su eficacia. También se utiliza la prueba de inducción de P53. Luego de la exposición solar. Existen métodos in vitro. Las radiaciones UVA atraviesan nubes. Los fotoprotectores muy resistentes al agua. está demostrado que las radiaciones ultravioleta dañan la piel. Schulze lo definió como la relación entre la dosis de eritema mínimo (DEM) de la piel con fotoprotector y sin él. Métodos de evaluación El Factor de Protección Solar es el más común y sirve como un aproximado del tiempo que se puede permanecer expuesto sin correr riesgo de sufrir quemadura. En resumen. que la luz del sol es bloqueada en su totalidad. FPS = El método Fototóxico. 8: Protección alta. se miden dosis de UVA realistas. mide el porcentaje de radiación no filtrada. cuando ya se ha estabilizado la pigmentación. con intervalos de 20 minutos. pero sólo mide la pigmentación rápida. a las 24 horas de la irradiación. Otro método sería la cuantificación del fotodaño al DNA. y deben reaplicarse después del baño o cuando hay sudoración intensa. también significa las veces que aumenta la capacidad de la piel ante el eritema. midiendo los dímeros de pirimidina. según la FDA. es un método costoso y no reproduce los fenómenos biológicos reales. Los fotoprotectores deben ser de amplio espectro. No varía con los diferentes fototipos. no es un método invasivo y es fácil de realizar. pero hay que recordar que evalúa sólo las radiaciones UVB. que debemos educar para proteger. Dosis de IPD con Fotoprotección Dosis de IPD sin Fotoprotección IPD = Persistente Oscurecimiento Pigmentario (PPD). no contempla la fotoestabilidad del producto y hay una sobreestimación de los índices. Los filtros solares deben proteger contra las radiaciones UVA y UVB. DEM con fotoprotección DEM sin fotoprotección También existen métodos en vivo basados en la respuesta de la piel ante los UVA. El principio es la medida espectrofotométrica sobre la piel. Dosis de PPD con Fotoprotección Dosis de PPD sin Fotoprotección PPD = Clasificación de los índices de protección (IP) UVA • • • • IP IP IP IP 5-6: Protección media. Cuando se realizan estas pruebas. durante todo el año.La resistencia al agua se realiza después de 40 minutos de inmersión (dos baños de 20 minutos). Desde 1956. erróneamente. de uso diario. Se recomienda (FDA) el etiquetado APROBADO para protección de amplio espectro entre los que se debe considerar el factor de protección solar (FPS) y el método in vitro de longitud de onda crítica (Umbral de 370 nm). es conveniente el empleo de sustancias hidratantes y emolientes en la piel. vidrios y están presentes todo el día. que el efecto es acumulativo. 10: Protección muy alta. puede ponerse en la etiqueta esta anotación. El Oscurecimiento Pigmentario Inmediato (IPD): mide la fotooxidación de la melanina y sus precursores. pues se apoya en los estudios que dicen que los RUV producen isomerización del ácido urocánico. Actualmente se emplea el método COLIP. Índices de protección UVA No están estandarizados ni bien etiquetados. Un futuro método podría ser la cuantificación de la fotoisomerización del ácido urocánico. que varía con los diferentes fototipos. no es aceptado éticamente. mayor a 15: Protección extrema.

de origen físico y de origen idiopático. por fármacos. epinefrina en casos severos. crotamiton. que son lesiones eritematosas elevadas y pruriginosas. la afección se denomina angioedema. urticaria crónica. También hay evidencia de pacientes con ausencia congénita al dolor. esteroides sistémicos. En la mayoría de los casos. Se ha relacionado con el dolor. se ha demostrado con la morfina. piel del anciano. Éstos se unen a las vénulas postcapilares y producen vasodilatación. esteroides tópicos. no tardan más de 24 horas. TRATAMIENTO Para su tratamiento. antih2. Acompaña a muchas enfermedades de la piel. es importante dilucidar la causa. o ser parte de enfermedades sistémicas. Mediadores: histamina.52. pero aumenta el prurito. que también son insensibles al prurito. La urticaria se ha clasificado en aguda y crónica cuando tiene más de 6 semanas. aisladas o concluyentes. triptasa. en este tipo de enfermedades. prostaglandina E. Puede originarse en la piel. anti h2. pacientes HIV. Prurito Es la sensación de picazón en la piel o mucosas. que calma el dolor. Urticaria 85 . también se han detectado anticuerpos IgG. 53. Las neuronas C estarían implicadas en la transmisión del prurito. La patogenia revela el origen en los mastocitos y sus mediadores: la histamina TNF α. o ser de origen neurológico. Las principales enfermedades cutáneas que causan prurito son: dermatitis atópica. sustancia P. péptidos opioides. mentol. Urticaria Es caracterizada por la presencia de habones o ronchas. Sistémicos antihistamínicos: antih1. serotonina. puede ser el primer síntoma de algunas de ellas. Cuando comprometen el tejido subcutáneo. además de la importancia que cada día adquieren los basófilos y la liberación de la sustancia P. Las lesiones pueden ser únicas o múltiples. Puede ser de origen inmunológico. liquen plano. doxepina. TRATAMIENTO Cremas de esteroides. capsaicina. El prurito originado en la piel tiene sus unidades receptoras en la epidermis y en la unión dermoepidérmica. citocinas. insuficiencia renal crónica. sin embargo. Antihistamínicos anti h1. Una característica fundamental es que éstas desaparecen rápidamente. esteroides. Enfermedades sistémicas: enfermedades hepáticas como colestasis.

que se caracteriza por varios períodos con manifestaciones clínicas que simulan muchas enfermedades. o neurológicas. eritromicina. como malestar general. Si no son tratadas pueden persistir hasta 8 semanas. DIAGNÓSTICO En las etapas infecciosas el test de fondo oscuro permite visualizar el T. El método más usado es el VDRL. En los neonatos se practica IgM test antitreponema. tener presente el estudio de serología para HIV. con frecuencia se localizan en palmas y plantas. granulomatosas. adenopatias. RPR y USR también son usados. Sífilis secundaria Puede asemejarse a muchas enfermedades dermatológicas. a veces presenta una costra. Métodos específicos: FTA abs. La sífilis no tratada puede pasar por 4 estadios: primario. Debe diferenciarse de herpes. pueden aparecer adenopatías regionales. a veces aparece rinorrea. periostitis. Puede ser adquirida (sexualmente. Como examen complementario. ceftriaxone. colagenosis. Los dos primeros son infestantes. etc. En la fase tardía. secundario.54. La condiciones socioeconómicas. pallidum. odinofagia.4 millones. Pueden aparecer varias lesiones simultáneamente. pero algunas características son importantes: las lesiones no son pruriginosas. doxyciclina. pápulas. Sífilis La sífilis es una afección causada por la Treponema pallidum. influyen en su frecuencia. Casos neurológicos: penicilina cristalina. alopecia. Las lesiones pueden ser manchas. TPI (inmovilización del treponema). así como líquido cefalorraquídeo. casi nunca hacen ampollas o vesículas. Pacientes alérgicos a penicilina: tetraciclina. Anticuerpos IgG que permanecen hasta 12 meses. vesículas. y además.000 a 900. una sola dosis para la fase primaria y tres dosis (una cada semana) para la fase secundaria y latente menor de 1 año. Alérgicos: eritromicina. En la precoz. pallidum mide de 6 a 15 um. lesiones mucosas. ceftrioxone. etc.4 millones. lesiones mucosas.) así como también puede presentarse el fenómeno de Prozona en 2% (paciente con altos títulos). Tardía: benzatínica 2. declina al mes. Sífilis congénita precoz: penicilina cristalina 600. latente y tardío. y guerras. cardiovasculares. pústulas.000 IM por 10 días. Aparece positivo más precozmente y permanece su positividad mucho más tiempo. El T. ceftriozone. Pueden tener manifestaciones generales. Sífilis terciaria Hasta 20 años después de su padecimiento. después de 2 años aparecen una serie de alteraciones en el esqueleto y dientes. chancro blando y otras causas de ulceraciones. se observa en campo oscuro y sus movimientos son característicos. Penicilina benzatínica 2. 12 -24 millones por 14 días. El período de incubación varía desde 9 a 90 días. pueden aparecer lesiones: nodulares. Serología: positiva entre 1 y 4 semanas luego de aparecer el chancro. son simétricas. hace que a veces se aborte la enfermedad. Lues secundaria TRATAMIENTO El uso indiscriminado de tratamiento antibiótico no específico. o por contagio) o congénita. La Sífilis terciaria puede ser precoz ó tardía. La lesión aparece generalmente en genitales o en la cavidad bucal y se caracteriza por una pápula que se ulcera rápidamente. azitromicina. muchos niños no presentan lesiones. puede haber falsos positivos (enfermedades reumatoógicas. 86 .

aparecen reacciones por medicamentos empleados para el tratamiento. ofloxacina. Uretritis Se manifiesta por secreciones a través de la uretra. Para el chancoide: eritromicina o las alternativas anteriores. con ese fin.55. Al mismo tiempo. Manifestaciones cutáneas en sida La infección por el virus de inmuno-deficiencia humana hace que muchas enfermedades aparezcan en estos pacientes. doxiciclina. Es importante hacer el diagnóstico positivo. como por ejemplo: moluscos contagiosos gigantes. cefixime. azitromicina. dermatofitos. Ureaplasma urealyticum. TRATAMIENTO Uretritis gonocóccica: ceftrioxone (monodosis). los niveles de CD4 y la carga viral. Es importante conocer el estado inmunológico. así como cuadros severos. Sarcoma Kaposi HIV Gonorrea 87 . hongos. Bacteriodes. ciprofloxacina. 56. existen métodos diagnósticos para chlamydia. hacen obligatorio para el clínico. dermatitis seborreica o psoriasis de aparición brusca. Micoplasma genitalium. ETIOLOGÍA Puede ser por Neisseria gonorrohoeae gonocóccica y no gonocóccica: Chlamydia tracomatis. ya sea de forma espontánea o haciendo la maniobra de exprimir la uretra. etc. algunas producidas por gérmenes patógenos (bacterias. resistencia a las terapias habituales y recurrencias de enfermedades. La presentación inusual. el descarte de la infección. analizar una muestra de la secreción haciendo una coloración con gram evidencia diplococos gramnegativos típicos de la gonorrea. Trichomonis vaginalis.) y otras por saprófitos.

scrofuloceum. M. haemophilum. szulgai. con tendencia a ulcerarse.57. Siempre es importante la identificación del germen patógeno para instaurar un tratamiento adecuado. TUBERCULOSO En los últimos años ha existido un aumento de la tuberculosis atribuido al SIDA. M. TRATAMIENTO La terapia varía. ciprofloxacina. isoniacida. El diagnóstico se realiza por la clínica. han tomado relevancia por una serie de procedimientos quirúrgicos. tuberculoso y M. a base de rifampicina. produciendo el chancro cutáneo o tuberculosis verrugosa. Se trata de lesiones generalmente pápulonodulares. TRATAMIENTO El tratamiento es el mismo de la tuberculosis. estreptomicina. rifampicina. etambutol. amikacina. piracinamida. principalmente cosméticos. se emplean antibióticos como la claritromicina. doxiciclina. que son capaces de producir la infección. fortuitum. atípicas M. lupus vulgar y tuberculosis miliar. chelonei. etambutol. complejo avium. Existen varios esquemas de tratamiento hasta negativizar las lesiones. M. Las lesiones aparecen meses y hasta años después del procedimiento. Los agentes descritos hasta ahora son: Mycobacterium ulcerans. y de manera endógena se describe la escrofulodermia. kansasii. M. se consideran antecedentes del paciente. rifabutin. 88 . casi siempre ubicadas en pliegues. de crecimiento lento. Mycobacterium marinum. azitromicina. M. tuberculina. que de manera accidental. con la aparición de lesiones eritematosas en placas o nódulos que pueden ulcerarse. a la resistencia a ciertos medicamentos. pueden infestar al ser humano. M. MICOBACTERIAS ATÍPICAS Son 12 especies (hasta ahora). M. histopatología y medios de cultivos especiales. La enfermedad cutánea puede aparecer por inoculación. e incluso a la falta de control sanitario. Infecciones cutáneas por M.

Clínico – histopatológico. perineural o perianexial. trastornos oculares. B. Mitsuda negativo. B. eritema nudoso. eritemato-pigmentadas. LEPRA LEPROMATOSA Lesiones papulosas. o hipocrómicas. COMPLICACIONES Eritema polimorfo. viscerales. Mitsuda variable. Existen algunos marcadores genéticos ligados a la susceptibilidad a la enfermedad. Dapsona 100 mg/día. Histopatología: infiltrado inflamatorio linfohistiocitario. Macrófagos con diferentes grados de vacuolización y llenos de bacterias. TRATAMIENTO Rifampicina 600 mg. perivascular. una vez al mes.58. Aproximadamente 20% de los pacientes inicia de esta forma su enfermedad. La principal fuente de infección es el hombre. infecto-contagiosa. reacción leprosa. en paucibacilares (frotis negativos): 6 meses. Con pocos bacilos o ausentes. producida por el Mycobacterium leprae. En pacientes multibacilares (frotis positivos): 2 años. Puede aparecer a cualquier edad. con presencia de banda subepidérmica indemne. numerosas. nodulares o en placas. autoadministrado. Clofazimina 100 mg/día. Enfermedad de Hansen El Hansen o lepra es una enfermedad crónica. GRUPO BORDERLINE Comprende: borderderline tuberculoide. generalmente simétricas. con hipo o anestesia. histopatológicas e inmunológicas. DIAGNÓSTICO CLÍNICA LEPRA INDETERMINADA Se presenta como una o muy pocas manchas hipocrómicas. borderline. por secreciones nasales y la piel. lepromatoso. Histopatología: infiltrado macrofágico difuso. Dependiendo de las características clínicas. Hansen BL 89 . más en el sexo masculino que femenino.

En el centro de este abanico estaría la leishmaniasis cutánea intermedia. pueden presentar lesiones mucosas simultáneamente con la lesión cutánea o hasta 45 años después. sitio de la biopsia. pueden presentar una o varias lesiones que generalmente se ulceran. Hay numerosos parásitos. el número de picadas. Al comienzo. LESIONES MUCOSAS Entre 5 y 10% de los pacientes infectados por leishmanias del subgénero vianna. en dermis infiltrado macrofágico. verrugosas. crónicas.59. la localización de las lesiones. La leishmaniasis en el viejo mundo. ulceraciones. es producida por Leishmania trópica y L. faringe. si está ulcerada. son intracelulares. Los pacientes con leishmaniasis localizada. ESPECTRO HISTOPATOLÓGICO La histopatología es importante. histopatológica e inmunológica que depende de: las especies. El resultado varía de acuerdo a la evolución. Se han descrito casos desde México hasta el norte de Argentina. etc. Es importante puntualizar que existe un espectro de respuesta clínica. nasal. nasal y paladar. multinucleadas gigantes. La epidermis generalmente atrófica. los pacientes que la padecen presentan lesiones recidivantes. más bien debido a su condición inmunológica. infectada. Leishmaniasis cutánea difusa: se caracteriza por múltiples lesiones populares y nódulos. La etiología son parásitos del subgénero Leishmania. que a veces confluyen y forman placas. generalmente presentan hiperqueratosis. intramacrofágicos. De estos pacientes. faringe y laringe. Hay infiltrado mixto linfo-plasmo-histiocitario difuso o en focos. drepanocítica. principalmente en áreas tropicales y subtropicales donde viven aproximadamente 350 millones de personas que estarían expuestas a la enfermedad. el estado nutricional del paciente. en dermis infiltrado macrofágico denso muy vacuolado. pueden tener lesiones satélites. y es raro que aparezcan lesiones mucosas. palatina. dentro de los macrófagos. es producida por parásitos de los subgéneros Leishmania y Vianna. La leishmaniasis cutánea difusa semeja a la lepra lepromatosa. La mayoría de los casos son benignos y susceptibles a muchas terapias. están los pacientes que comprenden la leishmaniasis cutánea localizada (LCL). carcinoma baso o espinocelular. etc. laringe y parte superior de la tráquea. xantomatosis. Leishmaniasis La leishmaniasis es una enfermedad parasitaria causada por Leishmania spp. En el extremo inmunocompetente. Aquí también se plantea un espectro: lesiones en mucosa nasal. major. 90 . Si se localiza en la cara: esporotricosis. las lesiones son como una pápula. nasal. Excepcionalmente se ulceran. neurofibromatosis y sebocistomatosis. acantosis e hiperplasia seudocarcinomatosa. inclusive tópicas. ESPECTRO CLÍNICO Hay una gran variedad de manifestaciones clínicas. luego tienden a ulcerarse semejando una piodermitis. por una parte para el diagnóstico y por otra. con células linfoides. En las formas intermedias hay menos diferenciación epitelioide y más alteraciones epidérmicas. paraqueratosis. Los parásitos. Etiología: parásitos de los géneros leishmania y vianna. y el diagnóstico diferencial debe plantearse con todas las afecciones que producen úlceras. con pocas o ninguna células linfoides. generalmente. así como trayectos linfáticos y adenopatías. Clínicamente deben diferenciarse de lepra lepromatosa. las condiciones inmunológicas. tipo forúnculo. Independientemente del tratamiento que haya recibido. En el nuevo mundo. Es prevalente por lo menos en 88 países. hasta 10% pueden curarse espontáneamente.huésped. si es en miembros inferiores: úlceras de éxtasis. y transmitida por la hembra infectada de los flebotomos. como indicador de la respuesta parásito . y las condiciones ambientales. Puede ser cutánea y visceral o Salazar y tener localización cutánea o mucosa. los parásitos son escasos o no se encuentran. la mayoría. paladar.

Prueba intradérmica de Leishmania o reacción de Montenegro. cloroquina. diarrea). Parasitológico: demostración de parásitos en frotis por aposición. Se administra por vía oral a dosis de 50 a 200 mg/día (0. Jacinto Convit. Quizás lo más impactante y novedoso es el empleo de los análogos de alkylphoscoline: miltefosina. DIAGNÓSTICO Epidemiológico. los pacientes con leishmaniasis cutánea difusa no reconocen al parásito. nifurtimox. principalmente ketoconazol e itraconazol. así como el empleo de rifampicina.1 CC en el antebrazo. en ciclos de tratamiento de 20 días. descansando 10 días.20 mg/Kg/día. Otras drogas utilizadas: atovaquone. a veces se realizan de tres a cuatro ciclos. Se ha empleado combinación de glucantime más anfotericina. PCR y otros exámenes se realizan en centros especializados. Se realiza con una suspensión de leishmanias muertas por calor (6.25 x 10 a las 6) se inyecta 0. por vía oral. glucantime más anfotericina B. donde el tratamiento de la infección bacteriana sobreagregada es importante. son más resistentes y más aún. Estudios de cultivo. Así como de imidazoles. Dosis: 10 . Localmente. generalmente. alopurinol más pentamidina. En cambio. edelfosine. Leisshmaniasis con lesiones satelitales 91 . se estima que hasta 10% de los pacientes se curan espontáneamente. lectura a las 48 horas. Es muy empleada (efectos secundarios: principalmente renales). ha usado una combinación de promastigotes muertos más BCG (inmunoterapia) con buenos resultados. tanto in vivo (prueba de leishmanina) como in vitro. dapsona. Anfotericina B IV. verrugosas) así como las lesiones mucosas. por vía intramuscular. incluso terapias tópicas a base de clortimazol.8 a 3 mg/Kg) durante 3 a 4 semanas. escarificación o en la histología. Se han empleado combinaciones de medicamentos y terapias con buenos resultados: glucantime más derivados de la indolylquinolina. droga empleada para el cáncer de mama metastático. Ha sido reportado el empleo de glucantime intralesional. resuelven la enfermedad. dosis: 4 mg/kg. así como anfotericina liposomal en casos resistentes. se ha empleado calor y crioterapia. la forma difusa anérgica. el grupo que dirige el Dr. con pocos efectos colaterales (vómitos. Citoquinas: interferón ¥. crónicas. La pentamidina es ampliamente usada en Brasil y Guyana Francesa. Los antimoniales (meglumine: glucantime y el stibogluconate: pentostam) siguen siendo usados en la mayoría de los casos. roxitromicina. ketoconazol. La forma localizada (inmunocompetente) presenta generalmente úlceras. La leishmaniasis cutáneo-mucosa del nuevo mundo es más resistente a la terapia. y alopurinol. Las leishmaniasis en el viejo mundo son más sensibles a las terapias. Sitamaquine: una nueva primaquina. Clínico. Paromomycina es usada principalmente en el viejo continente. TRATAMIENTO La terapia depende del agente causal y del espectro clínico inmunológico de la enfermedad. Las formas intermedias (recidivantes. a dosis total administrada de 2 g. miconazol.ESPECTRO INMUNOLÓGICO Los pacientes con leishmaniasis cutánea localizada presentan una buena respuesta inmunológica. siempre controlando los efectos secundarios (cardiovasculares y hepáticos). inoculación a animales de laboratorio. paromomycina. Sin embargo. Se considera positiva: + de 10 mm. En Venezuela.

al hacerse crónica. se encuentran pacientes con adenopatías y atrofia cutánea. o microfilarias por biopsia mediante afeitado. pruriginosas. fiebre y malestar. la sudamina sódica. Rasi. vómitos y trastornos oculares. se encuentran en tronco o miembros. TRATAMIENTO Antes se empleaba el hetrazan. Existen aproximadamente 300 millones de personas infestadas en el mundo. 60 Kg: 4 tabletas x 3 mg. así como a través de examen oftalmológico. liquenificadas en casi todo el cuerpo. ceguera de los ríos. que se presenta en tabletas de 3 y 6 mg. Este pica a una persona enferma y transmite las microfilarias. 30 Kg: 2 tabletas x 3 mg. demostración de vermes en los nódulos. La erisipela de la Costa caracterizada por eritema. que evolucionan dentro de este insecto y así transmite la enfermedad. Es transmitida por un mosquito llamado simúlidos (en Venezuela se le conoce como jején) que se encuentra generalmente en las riveras de los ríos. Otra manifestación importante es la dermatitis crónica caracterizada por lesiones papulosas. se manifiesta por lesiones en la piel y en los ojos. Dosis según peso del paciente: 15 kg: 1 tableta x 3 mg. Puede ocasionar efectos secundarios como fiebre. Se le lama también.000. edema. Actualmente se emplea la ivermectina. en el foco amazónico descubierto por el Dr. principalmente en África.60. CLÍNICA Nódulos. E. en América son aproximadamente 300. náuseas. Oncocercosis La oncocercosis es una enfermedad causada por el parásito Onchocerca volvulus. 92 . dolores articulares. toma el aspecto conocido como “mal morado”. 45 Kg: 3 tabletas x 3 mg. El diagnóstico se realiza por la epidemiología. donde vive el vermes adulto.

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Alopecias 10.CAPÍTULO 1 1. 15. 21. 13. 36. 16. 22. 33. Rondón Lárez . 25. 12. Tricotilomanía Alopecia androgenética Psoriasis Vitiligo Eritema multiforme Melasma Rosácea Dermatitis seborreica Dermatitis del área del pañal Prúrigo Moluscos contagiosos Miliaria Verrugas Vulgares Herpes simple Herpes zoster Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor Tiña del cuero cabelludo Tiña de las uñas Tiña área crural Tiña de los pies Tiña del cuerpo Candidiasis Piodermitis Erisipela Foliculitis Celulitis y otras infecciones bacterianas Escabiosis Pediculosis Larva migrans CAPÍTULO 2 CAPÍTULO 3 CAPÍTULO 4 CRÉDITOS Nº ISBN Nº Depósito Legal © Dr. J. 29. 26. 28. 32. 24. 19. Alopecia areata 11. 37. 31. 18. Carcinoma Espinocelular 8. Carcinoma Basocelular 7. 17. N. Dermatitis atópica 4. 34. A. Acné 5. 35. 14. Melanoma 9. 39. 27. Conceptos básicos de terapia tópica 3. Estudio de la piel 2. 38. 40. 30. Úlceras 6. 23. 20. Rondón Lugo © Dra.

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55. 73. 72. Esporotricosis Cromomicosis y Micetomas Paracoccidiodomicosis Amibiasis Cutánea Manifestaciones cutáneas por enfermedades sistémícas Toxicodermias Enfermedades dermatológicas de origen acuático Genodermatosis Vasculitis Paniculitis Tumores benignos frecuentes de la piel Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica Inmunofluorescencia Conceptos básicos en criocirugía Manifestaciones Bucales de enfermedades dermatológicas Manifestaciones Ungueales de enfermedades dermatológicas Cirugía básica de la Uña Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II Glosario dermatológico CAPÍTULO 7 CAPÍTULO 8 . 45. Oncocercosis 61. 77. 67. 78. 57. Leishmaniasis 60. 49. 42. 43. 66. 70. 75. 47. 71. 56. 76. 74. 44. 50. Conceptos básicos de fotoprotección Prurito Urticaria Sífilis Uretritis Manifestaciones cutáneas en HIV Infecciones cutáneas por micobacteria tuberculosa y micobacterias atípicas 58. Lepra 59. 54. 53. 65. Dermatitis por contacto Liquen plano Pitiriasis Rosada Parapsoriasis Eritrodermia Micosis fungoide Lupus Eritematoso Pénfigo vulgar Penfigoide ampollar Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares CAPÍTULO 6 51. 64. 63. 80. 48. 46.CAPÍTULO 5 41. 62. 52. 69. 68. 79.

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difusa. Examen en fresco: presencia de cuerpo asteroide. se torna eritematosa y luego tiende a ulcerarse. Cutánea: in situ. El diagnóstico fundamental es con leishmaniasis cutánea. TRATAMIENTO Se emplean diferentes modalidades y esquemas terapéuticos. Éste se encuentra saprófito en las plantas y la tierra. también se presenta como una placa con cierta descamación. ESPOROTRICOSIS Es una enfermedad producida por el hongo Sporothrix schenki. a dosis crecientes progresivamente por 6 meses. Fórmula: yoduro de potasio. Los yoduros son muy empleados. Extra cutánea: osteoarticular. Cultivo: en casos positivos. Laboratorio: prueba intradérmica de esporotriquina. Forma linfangítica: se emplea incluso el término de aspecto esporotricoide para referirse a la forma clínica de la esporotricosis. Positiva a las 48 horas. con tamaño mayor a 5 mm. En ocasiones. Agua destilada 50 cc. Son lesiones pápulonodulares que siguen un trayecto linfático. Lesión cutánea insitu: generalmente comienza con una pequeña pápula. linfangítica. Diagnóstico diferencial: leishmaniasis. DIAGNÓSTICO Epidemiológico. visceral. Puede presentarse intolerancia al yodo: vómitos. actinomicosis. clínico. de laboratorio. gastritis. curando o ayudando. Esporotricosis 97 . exantema. y prefiere climas templados y subtropicales. Con tinción se observa el hongo como levadura fusiforme u ovoide. Se emplea también la flurocitosina. arritmia. rinitis. Itraconazol: dosis de 100 a 200 mg/día. lesiones satélite. tuberculosis. yoduro de sodio 25 g. La infección comienza por la inoculación directa en la piel (generalmente por un pinchazo). el crecimiento es a los pocos días. Y también al potasio: confusión.61. llega a la piel y luego puede diseminarse. Termoterapia: el calor local ha sido reportado. y pueden o no drenar pus. CLÍNICA La infección puede ser cutánea y extracutánea. Está presente en todos los continentes.

nódulos. infiltrado de células gigantes. Streptomyces. Cromomicosis CLÍNICA Los actinomicetos presentan procesos inflamatorios más agudos. CROMOMICOSIS Y MICETOMAS CROMOMICOSIS Es una infección crónica de la piel producida por hongos de diversos géneros y especies. lipoma. Los casos producidos por actinomicetos responden a DDS. aparecen lesiones inflamatorias y pustulosas. TRATAMIENTO En lesiones pequeñas se emplea cirugía. TRATAMIENTO En lesiones pequeñas se realiza tratamiento de extirpación de la lesión. Es importante el cultivo. Diagnóstico diferencial: Al comienzo se plantea diferenciarlos de tuberculosis cutánea. Consiste en lesiones con inflamación. En esta secreción pueden observarse granos de diferentes colores. Y por Eumicetos: Madurella grises. DIAGNÓSTICO Epidemiología. radiografías. el tejido subcutáneo. Los cromomicetos se observan fácilmente con coloraciòn de Hematoxilina eosina. 5 fluoracilo. y crece lentamente durante años. células epitelioides y linfocitos. Allescheria boydii. leishmaniasis. CLÍNICA Comienza por una pápula que se trasforma en placa. de 6 a 12 micras de diámetro. crioterapia. grocott. Leptosphaerieasenegalensis. DIAGNÓSTICO Epidemiología. abscesos que luego se fistulizan y drenan un exudado sero-hemàticopurulento. En casos de eumicetos se emplea Itraconazol o ketoconazol. trimetropin sulfa. músculos y huesos. Micetoma 98 . Se producen por Actinomicetos: Nocardias. La histopatología muestra hiperplasia pseudocarcinomatosa. Comienzan por una pequeña pápula. más efectivos en casos producidos por cladosporium carrionii. En lesiones de mayor tamaño: ketoconazol e itraconazol. examen micológico. luego se fistulizan. biopsia. y color marrón. ya que la identificación de la especie tiene valor en la terapia. se transforman en placa y con el tiempo.62. cultivo. electrocoagulación. Examen micológico: se aprecian los cromomicetos redondeados. Actinomadura. con descamación. MICETOMAS Es una enfermedad crónica de la piel.

itraconazol. sulfametoxazol . mucosas y glándulas suprarrenales.trimetropin. En pacientes con adenopatías generalizadas. grocott. debe ser contemplado como diagnóstico diferencial con otras adenomegalias. la piel. Con coloraciones de hematoxilina eosina. La enfermedad puede adquirirse por vía transcutánea. incluyendo linfomas. En casos resistentes: anfotericina b. Lesiones circunscritas a un órgano. Exámenes en fresco de lesiones en mucosas. Puede producir lesiones en los pulmones. el más frecuentemente involucrado es el pulmón. que deben ser diferenciadas de la leishmaniasis mucosa. El diagnóstico se basa en la identificación del hongo. Las lesiones mucosas son de crecimiento progresivo. Ketoconazol. sulfisoxasol.63. CLÍNICA Se acepta una forma en que existe la infección y no hay manifestaciones clínicas. de secreción alveolar o en estudio histopatológico. ulcerosas. TRATAMIENTO Sulfas: primero sulfadiazina. Paracoccidiodomicosis 99 . así como por inhalación. con lesiones que semejan tuberculosis o histoplasmosis. y liposomal en casos resistentes a otras terapias. El estudio de serología para hongos también es importante. PARACOCCIDIODOMICOSIS Producida por el paracoccidioides brasiliensis. DIAGNÓSTICO La clínica plantea varias enfermedades que deben ser consideradas.

Necrobiosis lipoidica . como ictiosis adquiridas. por ejemplo. asociando tromboflebitis migratoria con neoplasias fue quizás el primer reporte. durante 7 días. interrogatorio sobre medicamentos y estudio histopatológico. pueden desarrollarse lesiones cutáneas como resultado de fístulas hepato-intestinales. sin protección. El tratamiento de elección es el metronidazol VO. podrían sugerir una recidiva del tumor. parasitológico directo. Secnidazol: 500 .5 mg/kg/día. El examen clínico y practicar una biopsia es fundamental. es un reto el diagnóstico. 750 mg TID. durante 5 días. por 21 días. seguido de yodohidroxiquinoleina 650 mg TID. vía IM (hasta un máximo de 90 mg/día). queratosis seborreicas eruptivas. Primero. Rápidamente se transforman en úlceras dolorosas rodeadas de un halo eritematoso.30 mg/kg/día en tres dosis. a la dosis ya mencionada.750 mg / od. Las úlceras tienden a crecer rápidamente y presentan un curso progresivo. Son comunes las adenomegalias regionales inflamatorias. la experiencia sugiere: buen examen clínico. También enfermedades por sustancias que producen el tumor: síndrome carcinoide. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS Existen muchos reportes donde se relacionan lesiones cutáneas con neoplasias internas. precisar si es coincidencia la aparición de lesiones cutáneas con un tumor maligno. (50 mg/kg/día en niños). Otras lesiones cutáneas incluyen úlceras perianales y la afección de órganos genitales. al contacto directo de la piel o membranas mucosas con los trofozoitos invasores. alrededor del perineo o región glútea y pared abdominal. por 21 días. Estas últimas manifestaciones se deben. acompañada de yodohidroxiquinoleina. 100 65. AMIBIASIS CUTÁNEA Son las lesiones de piel causadas por la inoculación directa de trofozoitos de E. la primera manifestación de un carcinoma renal puede ser una lesión cutánea en el cuero cabelludo. Enfermedades que han sido mencionadas. así como la desaparición de los síntomas. Las lesiones cutáneas reflejan histológicamente el origen de la lesión primaria. y con gran visión. si las lesiones en la piel desaparecen luego del tratamiento del tumor. son mal olientes y su superficie se recubre de pus o tejido necrótico. durante 10 días. el eritema giratum repens. DIAGNÓSTICO Clínico. en especial en individuos malnutridos y en niños. Existen lesiones francamente indicativas de lesión tumoral interna. En algunos países es posible utilizar la dehidroemetina. histopatológico. No es fácil. prurito inespecífico. Una alternativa es la paromomycina (Humatin). pero hay hechos que nos orientan. Los bordes de la úlcera son elevados y excavados en su base.1. posteriores a intervenciones quirúrgicas para la remoción o drenaje de lesiones tipo absceso. en especial. Aunque sea raro. tromboflebitis migratoria. en dosis de 1 . incluyendo el pene. Es difícil a veces. 25 . Las lesiones se inician casi siempre como pústulas induradas y mal olientes. también seguida de yodohidroxiquinoleina 650 mg TID. probablemente. en el caso de los individuos que practican relaciones sexuales por vía anal. histolytica son observadas ocasionalmente. La descripción de Trousseau en 1861.64. como la acantosis nigricans (diferenciar de la pseudoacantosis). Aún no se sabe y serían especulaciones precisar porqué. siendo especialmente destructivas.

penicilina. En otros pacientes existen interacciones medicamentosas. Jhonson. fenilbutazona. procainamida. en ocasiones se emplean esteroides por vía sistémica. isoniacida. Los casos más frecuentes se dan en mujeres y en pacientes polimedicados. erupciones acneiformes. tetraciclinas. trastornos pigmentarios. penicilinas. necrólisis epidérmica tóxica: sulfas. etc. Vasculitis: sulfas. TOXICODERMIAS Son llamadas también farmacodermias. Erupciones ampollares: D-penicilamina. como ya dijimos. Los cuadros más referidos son: Erupción fija por drogas (medicamentos): caracterizada por una lesión eritemato-pigmentada. por ejemplo: desórdenes ictiosiformes. por lo tanto es difícil determinar la conducta a seguir. No es fácil el diagnóstico. Eritema multiforme. Lesiones purpúricas por toxicodermia 101 . Reacciones parecidas a lupus: hidralazina. tiazidas. penicilinas. Las referencias son variadas: desde 1 hasta 40%. clorpromacina. Stevens. El tratamiento es sintomático. Ejemplo: Aines. sulfas. Erupción liquenoide: oro. alopurinol. Lo adecuado es hablar con el o los médicos tratantes y hacer sustituciones progresivas. que emerge cada vez que el paciente ingiere el medicamento. Fotosensibilidad: lo que orienta el diagnóstico es que aparecen las lesiones en áreas foto expuestas al sol. Se trata de un efecto no deseado por la administración de un medicamento y que se expresa a nivel de la piel. Las lesiones cutáneas pueden aparecer tiempo después de iniciar la administración del medicamento. a veces existen interacciones medicamentosas. etc. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO Es fácil decir: “suspenda los medicamentos”. exantema pustuloso agudo. etc. Pueden aparecer muchas otras manifestaciones. antimaláricos. captopril. lo cual dificulta la etiología.66.

chapaletas. TRAUMATISMOS AGUDOS Y CRÓNICOS Pueden producirse erosiones superficiales y profundas por el efecto abrasivo de la sal. Las reacciones son variables. No se recomienda el empleo de agua dulce. Dermatitis por animales acuáticos y ponzoñosos.67. además tienen monobencilester de hidroquinona que puede despigmentar. o por el agua dulce. Tiburón: produce abrasiones. incluso sangramiento. Erizo de mar y lesiones granulomatosas por contacto. y estrangulamiento de dedos por la cuerda. la medusa (agua mala). también se puede aplicar gelatina o arena y a los 5 minutos remover con un cuchillo. o percutánea. Pueden presentarse episodios agudos con eritema y vesículas. de composición semejante a los guantes quirúrgicos. ablandadores de carne para remover los tentáculos. Dermatitis cercariana: Se produce cuando se ponen en contacto con las heces del ciclo de los esquistozomas. Dermatitis por animales acuáticos ponzoñosos: Erizos. Para remover los tentáculos se emplea vinagre o cirugía. boquillas y chapaletas son cauchos. Así como daño por la presión en el área de la máscara. micobacterium. DERMATITIS POR BACTERIAS Vibrio vulnificus. Infección por pseudomonas. Traumatismos agudos y crónicos. Foto Cortesía Reynaldo Arosemena 102 . agua salada tibia. ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS DE ORIGEN ACUÁTICO Son variadas las reacciones que podemos observar: Dermatitis de contacto por el equipo de buceo. Aplicar alcohol. bagres: producen un gran dolor. respiratoria (broncoaspiración). Gram negativo. en áreas de fricción. DERMATITIS POR ANIMALES ACUÁTICOS Y PONZOÑOSOS Los responsables son el coral. Dermatitis causadas por bacterias. erisipeloide (Gram positivo). La erupción del bañador es consecuencia del contacto de nematocistos que han ingerido algunos peces y entran en contacto con la piel. Las cercarias producen una erupción papulosa muy pruriginosa. Hasta es motivo de orgullo la presencia de nódulos del surfista en la región anterior de la tibia. hasta la muerte. Tienen un filamento que se dispara por estímulos mecánicos al tocarlos. Se presentan heridas por la quilla. y las anémonas. La infección se puede adquirir por vía gastrointestinal. La reacción es por efectos tóxicos. desde una sensación de ardor con eritema. El agua tibia alivia. en el área de las cuerdas. DERMATITIS DE CONTACTO Las màscaras. Se puede limpiar la piel con un paño y frotar suavemente. más que alérgicos.

etc. se realizan exámenes inmunohematológicos.68. tanto de la piel como de otros órganos. placas en la región lumbosacra preferentemente y fibromas ungueales. y luego aparecen lesiones ulceradas en número y extensión variables. Las lesiones comienzan como petequias o zonas eritematovioláceas. Algunos casos son mortales. EPIDERMOMOLISIS BULOSA Existen varios tipos: simple. Las lesiones pueden estar tanto en vasos de pequeño calibre. esclerosis tuberosa. se pueden presentar manchas. bebé colodión. de 2 lesiones nodulares o de antecedentes familiares da el diagnóstico. El pronóstico es variable. Las enfermedades autoinmunes: lupus. biopsia para histopatología e inmunofluorescencia. 69. eritrodermia ictiosiforme congénita. poliarteritis nodosa. La histopatología es necesaria y con el tratamiento es poco lo que se logra. hay casos que mejoran rápidamente al controlar la enfermedad primaria. ictiosis vulgar. Existe varios tipos: Ictiosis en arlequín. Clínicamente. NEUROFIBROMATOSIS Se caracteriza por lesiones pigmentarias. Todas estas Genodermatosis requieren un grupo de estudio multidisciplinario. La presencia de 6 o más manchas. Muchos pacientes sufren de convulsiones y retardo mental. El diagnóstico es clínico. manchas color café con leche y lesiones pápulo nodulares. pápulas y nódulos múltiples en la región nasal y perinasal. son las causas más comunes de estos cuadros. El pronóstico es variable. que puede ser localizada o generalizada. e inmunosupresores. como de gran calibre. xeroderma pigmentoso. GENODERMATOSIS Son enfermedades hereditarias que cursan con manifestaciones cutáneas. ronchas o úlceras que se producen por la presencia de inmunocomplejos. ICTIOSIS Son un grupo de enfermedades en que el común denominador es la piel seca y descamativa. VASCULITIS Existen enfermedades que dañan los vasos. ictiosis ligada al cromosoma X. ESCLEROSIS TUBEROSA Los pacientes pueden presentar manchas hipoacrómicas con forma de hoja lanceolada (hoja de fresno). Los tratamientos incluyen principalmente. Se realiza cirugía en lesiones tumorales invasivas y comprometan órganos vitales. y diabetes. el dermatólogo. Las más frecuentes son: neurofibromatosis. esteroides por vía sistémica a dosis variable. comenzando por el pediatra. y casos graves como los de granulomatosis de Wegener. el genetista. Se realiza tratamiento quirúrgico de las lesiones. Neurofibromatosis Vasculitis 103 . distrófica y otras.

percibiéndose induración de la piel. La histopatología muestra infiltrado celular mixto con polimorfonucleares. hay compromiso de vasos. El tratamiento consiste en esteroides. Los cuadros más frecuentes son: ERITEMA NUDOSO Se trata de una paniculitis septal sin vasculitis. y se presentan en miembros inferiores hasta la región glútea. Puede haber una o más lesiones nodulares. nódulos y zonas atróficas. en la cara anterior de miembros inferiores. En ocasiones los nódulos pueden supurar. Al final aparece necrosis. La histopatología y exámenes inmunohematológicos son importantes.6 semanas. Como dato importante: cuando aparecen en miembros superiores debe descartarse Enfermedad de Hansen. Posiblemente sean varias las etiologías. aparecen en miembros inferiores y pueden ulcerarse. PANICULITIS NODULAR FEBRIL RECIDIVANTE O ENFERMEDAD DE WEBER CHRISTIAN. puede ser septal o lobular. El tratamiento es con antimaláricos y esteroides. pueden ser únicas o múltiples. sarcoidosis y medicamentos. Aparece a los pocos días del nacimiento. linfáticos y nervios. PANICULITIS El panículo está entre la dermis y la fascia. También se han empleado yoduros. LUPUS ERITEMATOSO PROFUNDO Generalmente. se emplean AINES. La etiología por bacilo tuberculoso debe plantearse. Pueden resolverse espontáneamente en 3 . Siempre es conveniente el estudio histopatológico. Las causas más frecuentes son: infecciones bacterianas. ESCLEREMA NEONATORUM Enfermedad rara. y de manera sintomática. antimaláricos. dolorosas. El tratamiento se realiza según la etiología. Son lesiones nodulares o en placas. la segunda fase es macrofágica con histiocitos y células espumosas. se resuelve espontáneamente. Se ha planteado el empleo de esteroides sistémicos. recuerdan a las del lupus eritematoso crónico.70. generalmente. son eritematosas. o antibióticos sistémicos. Se acompañan de fiebre y son recidivantes. La paniculitis consiste en un proceso inflamatorio del panículo. con o sin vasculitis. Eritema nudoso 104 . únicas o múltiples. se compone de tejido graso y fibroso. a veces. Son lesiones nodulares múltiples. ERITEMA INDURADO DE BAZIN Se trata de una vasculitis nodular inflamatoria. las lesiones aparecen en la cara y miembros superiores. Generalmente. necrosis adiposa. con presencia de vasos sanguíneos. observada en infantes prematuros. El tratamiento es sintomático. Paniculitis por esteroides Aparecen lesiones en la cara y miembros superiores. dolorosas. pero con cuadro clínico similar. reacción granulomatosa y fibrosis.

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39. 35. 31. 24. 18. 38. 14. 26. 33. Estudio de la piel 2. Alopecia areata 11. 23. J. 34. 25. Carcinoma Basocelular 7. Acné 5. 15. N. A. 12. 16. 37. 28. 27. 17. 21. 13. Rondón Lárez .CAPÍTULO 1 1. 19. 40. Úlceras 6. Rondón Lugo © Dra. 36. 20. Dermatitis atópica 4. 29. Tricotilomanía Alopecia androgenética Psoriasis Vitiligo Eritema multiforme Melasma Rosácea Dermatitis seborreica Dermatitis del área del pañal Prúrigo Moluscos contagiosos Miliaria Verrugas Vulgares Herpes simple Herpes zoster Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor Tiña del cuero cabelludo Tiña de las uñas Tiña área crural Tiña de los pies Tiña del cuerpo Candidiasis Piodermitis Erisipela Foliculitis Celulitis y otras infecciones bacterianas Escabiosis Pediculosis Larva migrans CAPÍTULO 2 CAPÍTULO 3 CAPÍTULO 4 CRÉDITOS Nº ISBN Nº Depósito Legal © Dr. Conceptos básicos de terapia tópica 3. Alopecias 10. Carcinoma Espinocelular 8. Melanoma 9. 30. 22. 32.

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76. 52. 43. 70. Leishmaniasis 60. 57. 55. Lepra 59. 47. 45. 46. 56. 79. 74. 63. . 77. Oncocercosis 61. 72. 80. 64. 48. 66. 69. Conceptos básicos de fotoprotección Prurito Urticaria Sífilis Uretritis Manifestaciones cutáneas en HIV Infecciones cutáneas por micobacteria tuberculosa y micobacterias atípicas 58. 68. 78. Esporotricosis Cromomicosis y Micetomas Paracoccidiodomicosis Amibiasis Cutánea Manifestaciones cutáneas por enfermedades sistémícas Toxicodermias Enfermedades dermatológicas de origen acuático Genodermatosis Vasculitis Paniculitis Tumores benignos frecuentes de la piel Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica Inmunofluorescencia Conceptos básicos en criocirugía Manifestaciones Bucales de enfermedades dermatológicas Manifestaciones Ungueales de enfermedades dermatológicas Cirugía básica de la Uña Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II Glosario dermatológico CAPÍTULO 7 CAPÍTULO 8 71.CAPÍTULO 5 41. 53. 50. Dermatitis por contacto Liquen plano Pitiriasis Rosada Parapsoriasis Eritrodermia Micosis fungoide Lupus Eritematoso Pénfigo vulgar Penfigoide ampollar Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares CAPÍTULO 6 51. 49. 73. 67. 42. 62. 65. 75. 54. 44.

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de color oscuro. ácido salicílico. Introducción de sustancias en la piel Para rellenar y corregir defectos. Se han empleado desde colágeno. Detallamos los más comunes. en tratamiento de acné. 72. nitrògeno líquido. Acrocordones También llamados fibromas blandos. y últimamente se han observado muchos casos de pieles contaminadas debido a la presencia bacterias y micobacterias en las sustancias inyectadas. Nevus epidérmicos Pueden ser únicos o múltiples. fibrel. y calor. Se pueden citar: electrocoagulación. Hiperplasia de glándulas sebáceas Únicas o múltiples. corregir. arrugas. intermedio o profundo. criocirugía o combinación de métodos. Puede ser superficial. elevada. de diferentes tamaños. Peeling Generalmente empleado para corregir secuelas de acné. La lesión comienza como una mancha hipercrómica que luego se trasforma en laca. Los tratamientos varían según el caso y número de lesiones. 109 Se presenta principalmente en la cara. a veces con descamación. o fotodaño. o del mismo color de la piel. Dermoabrasión Para eliminar cicatrices y nivelar la piel. Los procedimientos más empleados son: Limpieza de cutis Empleada principalmente para eliminar comedones. Los dermatólogos y cirujanos plásticos son las personas preparadas para realizar este tipo de procedimientos. la intromisión de personas no médicas ni capacitadas. tronco. donde el económico quizás sea el más relevante. silicona. a veces con una umbilicación central. asintomáticas. ocultar o resaltar aspectos de la piel. y dorso de las manos. Dermatosis papulosa negra Se trata de múltiples lesiones papulosas. Aparecen principalmente en el cuello y las axilas. Son de varios tamaños y asintomáticas. sustancias oclusivas e iontoforesis. Diagnóstico diferencial: carcinoma basocelular. fenol. en algunas oportunidades. ya que puede ser una manifestación de paraneoplasia (Signo de Leser –Trelat). en diferentes concentraciones según el caso. Todas estas lesiones benignas deben diferenciarse de lesiones malignas. por ello la clínica es importante y. Todos ellos. tricoepitelioma. CONCEPTOS BÁSICOS EN DERMATOLOGÍA COSMIÁTRICA Cada día hay más tendencia al empleo de tratamientos cosmiátricos para mejorar. grasa antóloga. Se localizan en la cara. es necesario realizar estudio histológico. Se realiza en pieles secas. Hidratación Aplicando sustancias hidroscópicas que retengan la humedad. entre otras sustancias. TUMORES BENIGNOS FRECUENTES DE LA PIEL Son lesiones múltiples y frecuentes en la piel. se observa cada vez más. Las sustancias más empleadas son: ácido retinoico. normalmente a partir de la 4ª década de vida.71. de color piel o algo más hipocrómica que la piel vecina. redondeadas. Tienen importancia cuando salen de forma eruptiva. molusco contagioso. realizando dichos procedimientos. . incluso promueve falsas expectativas. sin embargo. Queratosis seborreica Únicas o múltiples. que se presentan principalmente en la cara y el cuello. ácido glicólico. Todas deben ser evaluadas en el tiempo. Es un mundo que se mueve con la promoción desmedida de diversos factores. ya que pueden producir rechazo. desplazamiento. Aparecen generalmente después de la 4ª década de vida. y fotodaño. hiperpigmentados.

presentan el patrón ¨en panal de abeja¨ en la epidermis. cuando esto no es posible. y componentes del complemento. Lupus eritematoso vs. Los patrones más comunes son: Lupus eritematoso Se observa una banda continua o discontinua de fluorescencia granular en unión dermo-epidérmica. INMUNOFLUORESCENCIA Esta técnica usada desde 1963 ha sido de gran utilidad para detectar anticuerpos. Lupus subagudo Se aprecia fluorescencia granular en epidermis inferior y dermis superior. Fotodermatosis. Normalmente. Vasculitis Se pueden encontrar depósitos de IgA en los vasos cutáneos. Pénfigoide ampollar Patrón lineal en unión dermo-epidérmica con anti IgG y anti C3. también se toma de zonas no fotoexpuestas. Dermatitis herpetiforme Precipitado granular fluorescente en unión dermoepidérmica. así como enfermedades ampollares. También se puede observar fluorescencia en núcleos de la epidermis y alrededor de vasos sanguíneos.73. por ejemplo. Esclerodermia y morfea La mayoría reportan IF negativa. Pénfigo vulgar Casi todos los pacientes con las diferentes variedades de pénfigo. Una vez tomada la biopsia. inmunocomplejos. pero puede observarse patrón moteado en 25% (Urlich). es común en laboratorios especializados. se evalúa con sueros polivalentes contra inmunoglobulinas humanas. determinando el diagnóstico que muchas veces va unido al pronóstico y tratamiento. y de gran importancia para precisar diagnósticos. Inmunofluorescencia indirecta La presencia de anticuerpos antinucleares. debe ser llevada de inmediato al laboratorio. en casos de lupus eritematoso. Inmunofluorescencia 110 . La capacidad de la fluoresceína de combinarse con anticuerpos. Es muy usada también. antígenos. La lesión se extrae por biopsia y esto permite su localización. No existen correlaciones en relación a la terapia. rosácea. La biopsia es tomada de la piel seleccionada. no altera su capacidad de combinarse con antígenos. antifosfolípidos y otros. también existen inmunoglobulinas específicas y del complemento. se aconseja congelar o poner en gasa con solución fisiológica.

hiperplasia sebácea. Tratamiento paliativo en lesiones malignas Complicaciones: dolor. metronidazol. también dolorosas. el líquido empleado para congelar es el nitrógeno. carcinoma espinocelular. lesiones de acné. pero sirve para descartar otras enfermedades. precederlas o aparecer tardíamente. intralesionales. No existe una correlación en cuanto al momento de su aparición. 75. ya que estas pueden ser simultáneas. verrugas vulgares. son dolorosas. En las guerras se congelaban los miembros antes de amputarlos. Diagnóstico clínico Histopatología: infiltrado linfocítico en banda. Atrófica: placas o zonas atróficas. Criocirugía Foto cortesía de Dr. léntigos. Placa: placa blanca parecida a leucoplasia. USOS Lesiones benignas Queratosis seborreicas. El líquido se almacena en contenedores especiales y existen desde equipos muy sencillos para emplear en el consultorio. Ampollar – erosiva: vesículas o ampollas que se rompen y dejan erosiones. sistémicos. carcinoma basocelular. Se pueden apreciar depósitos de IgM sub-epidérmico. lográndose temperaturas debajo de 100 ºC 190 ºC. Gilberto Castro Ron. queratoacantoma. edema. hasta muy sofisticados. esteroides tópicos. en unión dermo-epidérmica. MANIFESTACIONES BUCALES DE ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS En la cavidad bucal pueden aparecer lesiones que corresponden a enfermedades dermatológicas. y consiste en lesiones en forma de líneas o estrías blancas (estrías de Wichkam) que se entrecruzan dando aspecto de encaje o red. LIQUEN PLANO Se presenta de diferentes formas. J. quien formó una escuela en toda Latinoamérica. vesiculación. avances a nivel nacional y mundial tuvieron un gran impulsor: el distinguido médico venezolano Dr. Tratamiento Medidas sintomáticas. azatioprina. CONCEPTOS BÁSICOS EN CRIOCIRUGÍA La crioterapia se ha empleado desde tiempos inmemorables. En la actualidad. Ortega Liquen plano en cavidad bucal 111 . USA y Europa. para ser usados en centros quirúrgicos. Es un método sencillo que requiere adiestramiento adecuado. Su introducción. Lesiones malignas y premalignas Queratosis actínicas. Inmunofluorescencia: no es patognomónica. tumores vasculares.74. promoción. Reticular: es la más común.

inmunofluorescencia. palmas y plantas. Histopatología Dermatitis perivascular superficial de interfase vacuolizante con queratinocitos necróticos. PÉNFIGO Son lesiones vesículo-ampollares. herpes simple: debe tratarse con antivirales. Hiperqueratosis y engrosamiento subungueal. Se discute mucho el empleo de esteroides sistémicos. vasodilataciòn y edema en dermis papilar. Hemorragias en astillas. infiltrado superficial de linfocitos. mejillas. El diagnóstico es por histopatología. PSORIASIS Se ha reportado que entre 10% y 40% de pacientes con psoriasis presentan lesiones en las uñas. pápulas eritematoconfluentes en pie. Mancha en aceite: en la lámina ungueal se nota como una mancha amarillenta. Si es medicamentosa: debe eliminarse. el diagnóstico es fácil. Bacterianas. algunas con lesiones alrededor (iris). as lesiones mucosas están generalmente en la cara interna de los labios. Tratamiento Inmunofluorescencia: inespecífica. Paraneoplásicas. Se realizan infiltraciones de esteroides en la zona encima de la matriz. El diagnóstico es clínico. Se da con mayor frecuencia en las uñas de las manos. Hoyitos o depresiones: únicos o múltiples. Las lesiones pueden ser en una o varias uñas. movilización y defensa. lecho. Son eritema-vesículas-ampollas que pueden ulcerarse. hiponiquio.150 mg/dia. ampollas epidérmicas o sub-epidérmicas. estética. 112 76. ser simultáneas o aparecer posteriormente. lengua. Psoriasis ingueal . aprensión.3 mg/kg/dia de prednisona o bolos. El tratamiento no es muy promisorio. se acompaña generalmente de síntomas generales como artralgia. MANIFESTACIONES UNGUEALES DE ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS Las uñas tienen varias funciones: de protección. en algunos animales. El pronóstico es reservado. pero cuando las lesiones iniciales son en la cavidad bucal. fiebre y malestar general. fácil si hay lesiones cutáneas. Las distintas partes de la uña son: lámina ungueal. Lo más importante es determinar la causa. Destrucción de la uña.ERITEMA MULTIFORME El eritema multiforme mayor o síndrome de Stevens Jonson. que se rompen rápidamente. Nota: para revisión completa. Medicamentosas. cutícula. inmunoglobulina G. Las manifestaciones más frecuentes son: Onicolisis: despegamiento de la uña de su lecho en la parte distal. el diagnóstico se logra a partir del estudio histológico y la inmunofluorescencia. lúnula y borde libre. Son muy dolorosas. Muchas enfermedades dermatológicas tienen su expresión en las uñas. se caracteriza por lesiones en piel. Tratamiento Esteroides por via sistémica: 1 . Etiología Virales. en caso de existir sólo lesiones ungueales puede plantearse practicar una biopsia ungueal. Si el paciente presenta lesiones en la piel. Inmunosupresores: azatioprina 50 . ver los capítulos de pénfigo y penfigoide. paladar. éstas no guardan relación en cuanto a su aparición ya que pueden aparecer precediendo las lesiones cutáneas. de allí la importancia de su estudio. PENFIGOIDE BENIGNO DE MUCOSAS Existen casos recidivantes que van dejando cicatriz. matriz.

LIQUEN PLANO Las lesiones pueden ser rayas longitudinales, con tendencia a formación de pterigoides, destrucción de la lámina ungueal. Las lesiones también pueden afectar una uña o todas, que constituyen el síndrome de las 20 uñas. El tratamiento también es con infiltrado de esteroides sobre el área de la matriz, esteroides sistémicos. ENFERMEDAD DE DARIER Pueden observarse lesiones y rayas longitudinales de color amarillo o blanquecino.

MANCHAS BLANCAS También denominada leuconiquia. Las manchas pueden ser únicas o múltiples, parciales o totales. Pueden ser producidas por muchas causas: traumas, hipoalbuminemia, enfermedades renales, medicamentos. ONICOLISIS Es el despegamiento de la uña de su lecho en la parte distal, y obedece a varios factores: traumatismo por exceso de manicure, infección bacteriana y/o micótica, psoriasis, enfermedades ampollares, enfermedades tiroideas.

77. CIRUGÍA BÁSICA DE LA UÑA
Muchos procedimientos quirúrgicos se realizan en las uñas. A veces sirven como diagnóstico, para remover lesiones o corregir defectos. Los procedimientos son variados y en líneas generales, se debe hacer lo siguiente: PRE - OPERATORIO Evaluación del paciente, hacer diagnóstico clínico previo, interrogar sobre antecedentes de alergias a medicamentos, saber qué medicamentos ingiere normalmente. Explicar al paciente el procedimiento a seguir y los resultados que se esperan. HEMATOMA La presencia de un hematoma, de aparición brusca, casi siempre es de origen traumático, el paciente lo refiere. Primero, se debe calmar el dolor, si el dolor es muy intenso, tener en cuenta trauma óseo. El dolor disminuye una vez que se drene el hematoma, algunos recomiendan pinchar con una aguja caliente, lo ideal es drenar haciendo un pequeño orificio con una hoja de bisturí, teniendo la precaución de no hacer presión sobre la lámina ungueal. Algunos prefieren hacerlo con previa anestesia local. Cuando aparece una lesión con aspecto de hematoma, sin antecedentes de trauma, conviene interrogar sobre hábitos ya que muchas veces, las personas que realizan deportes sufren de microtraumas repetidos y esa es la causa. También interrogar sobre ingestión de medicamentos que alteran la coagulación, como aspirina, vitamina E, anticoagulantes. Pero si es una mancha oscura que semeja un hematoma, siempre hay que pensar en la presencia de un nevus de unión o melanoma, la conducta es quirúrgica. Depende del sitio de localización de la lesión. Muchas veces es necesario practicar onicectomía, otras veces no. Drenaje de abscesos subungueales Aparecen espontáneamente, se procede de igual forma, y se toma materia para estudio bacteriológico. El orificio que queda sirve para administrar antibióticos tópicamente. Anestesia local Cuando se emplea anestesia local, debe ser sin epinefrina, se aplica sobre el lado de la lesión directamente, o de manera troncular. Son muy empleados los torniquetes para mantener el campo libre de sangre.

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UÑA ENCARNADA: ONICOCRIPTOSIS Son muchas las causas que producen que la lámina ungueal penetre en el tejido vecino; esto ocasiona dolor, inflamación y, a veces, supuración. Las causas más frecuentes son: el mal pedicure, traumas repetidos, defectos ortopédicos. Se puede decir que existen estadíos. Estadío inicial: al comienzo, se despega la uña, se aplica ácido tricloroacético al 40% y se deja por unos días un pequeño trozo de algodón impregnado de antibiótico. Segundo estadío: ya se formó un tejido granulomatoso, existe una pequeña tumoración. Aquí se debe anestesiar previamente, destruir el tejido granulomatoso, curetear y luego electrocoagular. Tercer estadío: granuloma o casos recidivantes. Lo ideal es hacer una extirpación lateral de la lámina ungueal, con matricectomía parcial. Recordar y explicar al paciente que la lámina ungueal siempre será más angosta. Extirpación de tumores Las causas más frecuentes son: quiste mixoide y tumor glómico. Corrección de defectos Uña en pinza o en trompeta, desgarraduras. Biopsia de la uña Es necesario practicarla cuando se trata de lesiones tumorales, para diagnóstico de alteraciones ungueales. Cuando es una lesión tumoral, la biopsia es directamente de la lesión. En casos de alteraciones ungueales, se recomienda la biopsia longitudinal lateral, que fue un método publicado hace ya bastantes años en la revista “Medicina Cutánea” y es similar al procedimiento seguido para la uña encarnada en el tercer estadío. Post - operatorio Una vez realizada la cirugía es conveniente calmar el dolor y dar instrucciones precisas para evitar la infección, se pueden emplear antibióticos sistémicos. Se debe vigilar que no se produzca sangramiento. Informar sobre el resultado y sobre los hallazgos histológicos cuando existan.

78. CONCEPTOS BÁSICOS EN CIRUGÍA DERMATOLÓGICA
La dermatología es una especialidad médico-quirúrgica, por eso es muy frecuente la realización de procedimientos quirúrgicos. Tanto para diagnóstico, como para eliminar tumores o lesiones, o corregir defectos. DIAGNÓSTICO Muchas lesiones cutáneas pueden ser el reflejo de varias patogenias; ej.: eritema nudoso, enfermedades crónicas que tienen patrón definido, como la psoriasis, liquen plano, entre otras. Enfermedades en que es necesario precisar el diagnóstico: eritema malar, puede ser rosácea, o lupus. Lesiones en que es necesario el diagnóstico para realizar el tratamiento adecuado: Placas infiltradas, puede ser una micosis fungoide. Úlceras crónicas para precisar la etiología y/o malignidad. Lesiones tumorales: carcinoma basocelular. Todos estos ejemplos indican que es necesario realizar un estudio histológico. Cuando todas las lesiones son similares, se selecciona aquella de evolución reciente, que no haya sido modificada por el rascado, infección o medicamentos; cuando son distintas, a veces es necesario tomar varias biopsias. Siempre tomar la biopsia, previa anestesia local, y seleccionar un sitio que estéticamente no perturbe al paciente. Es importante explicarle al paciente la importancia de la biopsia y la cicatriz que puede quedar. Hay exámenes preoperatorios que incluyen evaluación cardiovascular.

Cirujía dermatológica esquema de extirpación

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TIPOS DE BIOPSIA Punch o sacabocado Es uno de los procedimientos más empleados en dermatología. Los punch tienen un diámetro variado, los más empleados son de 3 - 5 mm. Por afeitado Consiste en rasurar la lesión o parte de ella. Se emplea en lesiones benignas, como nevus intradérmicos y queratosis seborreicas. Biopsia incisional En lesiones amplias, se toma una muestra de ella. Por excisión Es necesario extirpar la lesión. Extirpación de lesiones Siempre es necesario seguir la orientación de las líneas o pliegues naturales. Líneas de langer. También es importante conocer la anatomía de la región a intervenir. Pre – operatorio: asepsia de la zona, marcar la zona a extirpar. La elipse tendrá generalmente dos veces el tamaño de la lesión. Cuando se extirpa la lesión y se piensa que quedará tensa la cicatriz, se realiza divulsión de la herida en el plano correspondiente. Las suturas se ponen en diferentes formas: puntos separados o sutura continua. A veces, es necesario poner puntos en el tejido subcutáneo para evitar la tensión. Una vez realizada la cirugía, vigilar que no exista sangramiento, administrar analgésicos y antibióticos SOS. El tiempo indicado para retirar los puntos depende de la región en que realizó la biopsia. En la cara: de 4 a 6 días. Abdomen: 8 días. Brazos: 14 días.

79. CONCEPTOS BÁSICOS EN CIRUGÍA DERMATOLÓGICA II
Nota: Esquemas tomados del capítulo Dermatología quirúrgica práctica de los Doctores Julio Manuel Barba Gómez, Berta Angélica Huerta Franco, José Fernando Barba Gómez, Alba Gabriela Quiñones F. Capítulo 26 del Libro Temas Dermatológicos. Pautas Diagnósticas y Terapéuticas del Dr. Antonio Rondón Lugo. Editorial Codibar. 2001.

En lesiones tumorales, lo más importante es la remoción del tumor. A veces la herida es muy amplia y no se logra cerrar. Se podría dejar cicatrizar por segunda intención, lo cual es una opción válida. COLGAJOS CUTÁNEOS El término colgajo se define como el movimiento de una combinación adyacente de piel y tejido celular subcutáneo, desde una localización a otra, con irrigación intacta. Provisto siempre de un pedículo vascular con fines de nutrición. También se puede definir como un sector de piel completo (epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo) transferido a otra zona, contigua o distante, que se mantiene unido a la zona donadora mediante un pedículo del que recibe su vascularización. Una vez estudiado el defecto y planificado su abordaje quirúrgico, con las debidas ventajas y desventajas del colgajo cutáneo, se obtendrá un excelente resultado estético. La colocación de un colgajo, es preferible a la utilización de un injerto cuando la zona receptora presenta problemas de vascularización o se requiere la reconstrucción del pleno grosor de la piel con su tejido celular subcutáneo. También es preferible en aquellos defectos más profundos que dejan al descubierto hueso, tendón, cartílago u otras estructuras críticas con poco o nulo aporte sanguíneo. Los colgajos pueden clasificarse según la localización anatómica, según la irrigación o los movimientos básicos.

Muestra de biopsia ungueal

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Colgajos de transposición: colgajos de dimensión igual o discretamente inferior al defecto. De acuerdo a su irrigación Colgajos de patrón axial: incluyen una arteria subcutánea grande que proporciona la irrigación y la base del diseño. 8. sin girar o rotar sobre algún punto. 5. 3. 3. por lo tanto. Colgajos de rotación: rotan alrededor de un punto pivote para cerrar el defecto primario. Según el movimiento básico del tejido Colgajos por deslizamiento (de avance): el tejido local se desplaza o avanza. Colgajos de patrón al azar: la irrigación deriva de los plexos sub-dérmicos. soltando piel sana a la que se le sutura su borde de incisión más distal al defecto . Según localización anatómica Colgajos locales: involucran tejidos adyacentes para cubrir el defecto y se dividen o clasifican según el movimiento básico. 1. Triangular Rectangular o “U” plastía Trapezoidal Colgajos en “V-Y” o “Y-V” “H” plastía Colgajo en “A-T” y “O-T” Escisión semilunar perialar doble Escisión semilunar perimentoniana doble Triangulares Colgajos en “V-Y” o “Y-V” Colgajo V-Y Colgajo Y-V “H” plastía Colgajo en “A-T” y “O-T” Colgajo en A-T (A) Colgajo en O-T (B) 116 . 4. 2. 6. Giran sobre el centro de la base de su pedículo. 2. Se dividen en abiertos y cerrados. el pedículo debe pasar por encima o por debajo del tejido sobre el cual se trabaja. pero no adyacente. Colgajos a distancia: reparan el defecto on el movimiento de un tejido de origen distante.1. Colgajo de interpolación: consiste en rotar la piel en un arco. sobre un punto pivote hacia un defecto cercano. 7.

CIRUGÍA MICROGRÁFICA DE MOHS Es un procedimiento que requiere personal médico y paramédico entrenado. trilobulado y tetralobulados 2. Colgajos de interpolación Colgajo en “O-Z” INJERTOS DE PIEL Se trata de una porción de piel. Colgajos por transposición 2. Colgajo en “O-Z” 1. Colgajos por transposición de un solo pedículo 2.4. Colgajo de difourmentel 3. Espesor total: incluye toda la dermis.2. 117 . Doble colgajo de transposición (colgajo en “Z”) 2.2.6. dermis y otras estructuras como grasa. Colgajo en cuadro “Z” 2.4. el sitio de donde se extrae se denomina lecho donador. El procedimiento se repite tantas veces como sea necesario. Doble colgajo por rotación 1. Espesor parcial: cuando sólo compromete epidermis y parte de la dermis.3. congelarla y estudiarla histológicamente para revisar si existió una exéresis total. 2. cartílago.1. Los injertos de piel se pueden clasificar en dos tipos: 1. que ha sido privada totalmente de su aporte sanguíneo y transportada a otro sitio denominado lecho receptor.3. Se denomina injerto compuesto al que consta de epidermis. Consiste en extirpar la lesión. folículo. Colgajo glabelar 2.1.5.Colgajos que giran sobre un punto 1. Colgajo por rotación de un solo pedículo 1. Colgajos por rotación 1. Colgajo bilobulado. etc. Colgajo en hacha 1. Colgajo de limberg 2. hasta lograr la curación total.5.

Considerada una paraneoplasia. Anectoderma Atrofia de la piel de manera focal. hipertróficas. en áreas intertriginosas. Ej. Coiloniquia Concavidad en la lámina ungueal. Realmente es una infección producida por el Bacillus anthracis. Acantosis Engrosamiento de la capa de malpighio. más exposición solar. Balanitis Inflamación del glande. para lesiones névicas. Dermatitis de interfase Trastorno de la unión dermo-epidérmica. Puede ser en la fase de crecimiento piloso (efluvio anágeno). Manchas hipercrómicas producidas por contacto de sustancias que tienen furocumarinas. Dermatoscopio Instrumento óptico que aumenta el tamaño de las lesiones. Ántrax Palabra que se presta a confusión. Complejos inmunes Se forman en los tejidos o en la circulación y están constituidos por la unión de antígenos y anticuerpos. Escribió un importante libro de dermatología. en la activación de los fagocitos y en el ataque sobre las membranas celulares. Existe la pseudoacantosis nigricans con lesiones menos hipertróficas. murió en París en 1938. Complemento Grupo de proteínas séricas que intervienen en el control de la inflamación. Empleada en úlceras de miembros inferiores. Bota de Unna Venta a base de zinc. observadas en pacientes obesos. principalmente. Asteatosis Piel seca. perfumes. Aplasia cutis Atrofia de la piel congénita. 118 .80. GLOSARIO DERMATOLÓGICO Acantólisis Separación de las células espinosas. Amiloidosis Acumulación de sustancia amiloide. En liquen plano. o en la fase final (efluvio telógeno). Puede ser congénita o adquirida por deficiencia de nutrientes. Chalmugra El aceite de esta planta se usó en el tratamiento de la lepra. verrugosas. Fue jefe del servicio de dermatología en el hospital San Luis. Anaplasia Crecimiento celular indiferenciado. Acrodermatitis enteropática Enfermedad autosómica recesiva. algunas escuelas denominan ántrax a un conglomerado de furúnculos. Lesión precancerosa. Carare Vitiligo. Acantosis nigricans Lesiones hipercrómicas. Existe una enfermedad llamada “de Darier”. formando ampollas. caracterizada por queratosis folicular. vegetales.: Pénfigo. Berlocque Fitodermatosis. Crioterapia Tratamiento por medio del frío. sífilis primaria. Cuerno cutáneo Queratosis actínica de forma hipertrófica. alopecia y lesiones eritemato-papulosas. que cursa con diarrea. Agminado (acuminado) Lesiones que se presentan agrupadas. Efluvio Caída de cabello de manera anormal. Darier Jean Nació en Budapest en 1856. sin embargo. Empleado. Puede ser sistémica o cutánea.

histoplasmosis. No es infeccioso. Fototoxicidad Sustancias tóxicas que aumentan la reactividad de la piel ante las radiaciones ultravioletas. Onicogrifosis Uña engrosada y con curvaturas. Kerion de Celso Lesiones inflamadas con foliculitis. Elefantiasis Agrandamiento exagerado de una parte del cuerpo.Electrocirugía Uso de energía eléctrica de baja frecuencia. Micosis profundas Esporotricosis. Casi siempre es referida a los miembros inferiores. Se emplea en el diagnóstico de: melasma. Si se produce el corte: electrosección o destrucción: electrocoagulación. Eritema fijo medicamentoso Se trata de una farmacodermia. que es filtrada. Fotosensibilidad por fármacos Reacciones adversas por fármacos. Fue el dermatólogo más relevante en el siglo XX. pitiriasis versicolor. violáceas. Mancha mongólica Mancha azul o gris pizarra. candidiasis. Madarosis Alopecia de cejas y/o pestañas. Micosis superficiales Dermatofitosis. para localizar la reacción inmunológica. con halo eritematoso. quebradizas. Manchas café con leche Manchas hipercrómicas observadas en neurofibromatosis. donde interviene la luz. y en algunas enfermedades como lupus eritematoso. que aparece en recién nacidos. caracterizada por lesiones únicas o múltiples. Se describe en el Hansen. Es una lesión con aumento de vascularidad. 119 . etc. USA. a veces sangrante. Escribió varios libros de dermatología. Gummas Abscesos tuberculosos metastásicos. Marion Sultzberger 1895-1983. epilepsia. Luz de Wood Radiación ultravioleta de onda larga de 365 mm. como una serpiente. alto voltaje. Moléculas de adhesión Moléculas que permiten la adhesión de células entre sí. Onicolisis Despegamiento de la lámina ungueal en su parte distal. Onicochizia Uñas frágiles. y supuración. Feto Arlequín Ictiosis severa y mortal en el recién nacido. De etiología desconocida. Granuloma piogénico Lesiones de aspecto eritematoso. Epiloia Pacientes con adenomas sebáceos. esclerosis tuberosa. paracoccidiodomicosis. Miasis Infección por larvas de dípteros (moscas). vitiligo. Nació en NY. Ofiasis Calvicie que sigue el borde del cuero cabelludo. Glabro Lampiño. pitiriasis versicolor. Eritema discrómico perstans Caracterizado por manchas grises pizarra. Onicocriptosis Uña encarnada. baja intensidad y alta producción de calor. Piel sin pelo. Erupciones liquenoides Lesiones que se asemejan al liquen plano.

multinucleadas. Paraqueratosis Presencia de núcleos en la capa córnea. ulceraciones genitales y uveítis. Se confunde con tiña del cuero cabelludo. Caracterizada por múltiples lesiones papulosas. de color algo amarillento. producidas por bacterias. Tiña amiantácea Lesiones descamativas. Úlcera de los chicleros Lesión de leishmaniasis que aparece en las personas que viven en selvas. Psoriasis guttata Lesiones de psoriasis en forma de pápulas pequeñas. Xantomas Lesiones únicas o múltiples. cosechando el chicle para el látex. Síndrome de Bechcet Aftas. Psoriasis invertida Lesiones de psoriasis en pliegues. Existen de varios diámetros. gigantes. Úlcera de las trincheras Ectima. verrugosas. los más empleados son los de 3-5 mm. Test de Tzanck Empleado en enfermedades ampollares como pénfigo y herpes. costrosas. 120 . acantolíticas. Punch Instrumento utilizado para hacer biopsias en la piel. Verruga peruana o enfermedad de Carrión Producida por bacterias gramnegativas: bartonella bacilliformis. Queilitis Lesiones eritematosas en ángulos de los labios. en el cabello.Onicomadesis Despegamiento de la lámina ungueal en la parte proximal. como gotas. Sarna Escabiosis. Se presenta en pacientes con alteraciones lipídicas. Lesiones ulceradas de origen infeccioso. Se observan células epidérmicas.

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